Presentado Por: Norma Esmeralda

Orellana
Nº de Cuenta: 20071878
Clase: Microbiología Clínica
Catedrática: Nora Reyes.
Fecha: 09/10/2009
 Presentado Por: Norma
Orellana

INDICE

I.

Introducción……………………………………………………………………………

………………………........ 1

II. Definición de

Amibiasis………………………………………………………………………………

………… 2

IV. Biología y

Morfología………………………………………………………………………………

…………… 3

V.

Epidemiología…………………………………………………………………………

…………………………..... 3

VI.

Patogénesis……………………………………………………………………………

………………………........ 4

VII. Mecanismos Citolíticos de la

Amibiasis……………………………………………………………… 5

VIII. Manifestaciones Clínicas y

Complicaciones……………………………………………………… 6-7

2
 Presentado Por: Norma
Orellana
IX.

Diagnostico……………………………………………………………………………

………………………........ 8

X.

Tratamiento……………………………………………………………………………

………………………........ 9

XI. Material y

método…………………………………………………………………………………

……………… 9

XII. Recomendaciones a la

Población………………………………………………………………………. 10

XIII. Recomendaciones en el

Laboratorio………………………………………………………………… 11

XIV. Observación en

Microscopio……………………………………………………………………………

… 12

XV. Casos

Clínicos…………………………………………………………………………………

…………………..... 13

XVI.Bibliografía………………………………………………………………………

…………………………………... 14

3
 Presentado Por: Norma
Orellana

INTRODUCCIÓN

La amebiasis intestinal es una infección producida por una especie

patógena conocida como Entamoeba histolytica (amiba). Esta parasita al
ser humano y puede vivir como comensal en el intestino grueso;
causando infecciones generalmente asintomáticas que llegan a adquirir
importancia clínica.

Esta enfermedad ataca al ser humano en cualquier edad, siendo más

frecuente en niños y adultos jóvenes. Se manifiesta de diferentes formas
produciendo:

∗ disentería aguda/fulminante con fiebres

∗ escalofríos o diarrea sanguinolenta/mucoide (llamada disentería

amibiana); llegando a causar un malestar abdominal leve, que se
alterna con períodos de estreñimiento; e incluso puede provocar la
muerte.

La necesidad de conocer los tratamientos utilizados contra esta

patología, así también como las diferentes formas de diagnostico y las
dificultades que presenta fueron los pilares precursores de esta
investigación. La amebiasis es la tercera enfermedad parasitaria más
importante del mundo.

4
 Presentado Por: Norma
Orellana

DEFINICIÓN DE AMEBIASIS

La amebiasis intestinal es el nombre con que se describe la parasitosis

humana causada por el protozoario Entamoeba histolytica. Los quistes
de esta amiba penetran en el intestino e invaden las glándulas de la
pared intestinal para alimentarse de sangre y tejidos.

Se reproducen en abundancia y provocan la formación de abscesos que,

al romperse, descargan mucus y sangre en el propio intestino. Esto
provoca la licuación de las heces y genera diarrea que puede ser
sanguinolenta o mucoide y es llamada disentería amibiana. Puede haber
diseminación por la corriente sanguínea y aparecer abscesos en el
hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones o el cerebro.

La amebiasis es más frecuente en regiones tropicales, climas cálidos y

templados, pero más aún en áreas pobres y mal saneadas. A nivel
mundial, está catalogada como la tercera parasitosis causante de
muerte. "Alrededor del 10 a 20 % de la población mundial se considera
infectada y el 10 % de ésta sufre la enfermedad, con una letalidad que
oscila entre el 0.1 y 0.25 %." El período biológico de la E. histolytica
incluye varios estudios sucesivos: el trofozoito, el quiste y el metaquiste.

El trofozoito es la forma parasitaria y se aloja en la luz intestinal donde

se multiplica por fisión binaria y se nutre de sangre y fragmentos de
tejidos.

Los trofozoitos no participan en la transmisión de la infección, pues son

fáciles de destruir debido a que no sobreviven en el exterior. Cuando
encuentran condiciones desfavorables, producen una membrana de
protección, se desecan en gran medida y se enquistan hasta que
encuentren un entorno favorable. Este grado del proceso biológico se
denomina quiste y es la forma infecciosa del parásito. Los quistes son
cuerpos resistentes que se eliminan en las heces fecales y son
transportados al suelo. De aquí son impulsados por el viento y
contaminan vegetales, frutas y agua potable, y cuando son consumidos
transmiten la enfermedad. El quiste conserva la vida del endoparásito
fuera del huésped y generalmente su vía de infección es la boca, por lo
que la transmisión es muy simple. Es sumamente resistente a las
condiciones del medio y a los jugos del tubo digestivo. Pueden sobrevivir
en las heces por lo menos 8 días a temperaturas que oscilan entre 20 y
40 ºC y durante 40 días a los 2 y 6 ºC, resistiendo incluso temperaturas

5
 Presentado Por: Norma
Orellana
de congelación. Soportan las concentraciones de cloro en el agua
purificada, pero pueden ser destruidos por los procedimientos de
filtración y por el método de electrólisis, así como la ebullición, yodo y
ácido acético. Cabe señalar que el quiste de la E. histolytica posee la
facultad de dividir su núcleo por mitosis. De modo que, al llegar al
intestino grueso, los tubos digestivos neutros o alcalinos rompen las
paredes del quiste y liberan una amiba de 4 núcleos metaquiste que
finalmente se divide en 8 trofozoitos. Así completa su ciclo biológico y de
transmisión. Los síntomas aparecen aproximadamente a las 48 horas de
la ingestión de contaminantes. Estos son: diarrea mucosa y
sanguinolenta (disentería amibiana), fiebre, escalofríos, estreñimiento de
carácter intermitente, flatulencia, dolor de cabeza, dolor abdominal de
tipo espasmódico y fatiga.

BIOLOGÍA Y MORFOLOGÍA

Quiste tetra nucleado, forma infectante.

Existen 2 formas

a) Trofozoito,
b) forma invasiva

El quiste tetranucleado llega al estomago Se disuelve pared del

quiste división binaria de cada uno de esos núcleos Se liberan 8
trofozoitos en intestino delgado Intestino grueso Daño tisular.
Mucho de estos trofozoitos pueden llegar a Sangre Diseminación
hematógena

6
 Presentado Por: Norma
Orellana
El quiste sobreviven fuera del hospedero por días ó semanas, en
especial en condiciones de baja Tº y humedad, resisten al H2O
potable.

La infección se adquiere por ingestión de alimentos ó agua

contaminada con deposiciones y contacto fecal-oral.

EPIDEMIOLOGÍA
• Infecta al 10% de la población mundial y solo el 10% de los
infectados manifiesta los síntomas.

 Hombre: principal hospedero y reservorio

 Un portador crónico puede eliminar millones quistes
 Carga infectante: 10
 Condición socio-económica pobre: favorece su prevalencia
 Vectores mecánicos: moscas y cucarachas participan en la
contaminación
 Prevalencia mundial: 10%
 En países subdesarrollados: 50 al 80%
 En homosexuales la infección ocurre en el 30%
 La infección es mas frecuente que la enfermedad: solo 10%
 Estudio isoenzimas: cepas patógenas y no patógenas
 Más de 20 zimodermos: asociado a ulceraciones y abcesos
hepáticos

PATOGÉNESIS

 Los trofozoitos causan la afección por su adherencia secuencial a

moco del colon, alteración de las barreras mucosas ó enzimas
proteolíticas y producción de lisis dependiente del contacto de
células huésped.

 La adherencia a está celular hospedera mediada por una lecitina y

luego por una proteína formadora de poros (amebaporo) altera la
membrana celular con posterior citolisis intestinal y de neutrofilos
que son atraídos por enzimas proteinazas y fosfolipasa A.

 La capacidad invasora de una cepa se relaciona con su capacidad

fagocitaria (eritrofagocitosis), su producción de colagenaza y de
proteína citotóxica inmunogénica, su resistencia a la reacción
inflamoria del hospedero y su capacidad de lisis celular después del
contacto con la célula del hospedero.

CICLO DE VIDA

7
Presentado Por: Norma
Orellana

8
 Presentado Por: Norma
Orellana

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES

Síntomas leves:

 Diarrea
o paso de 3 a 8 heces semiformadas al día

9
 Presentado Por: Norma
Orellana
o paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con
sangre
 Cólicos abdominales
 Fatiga
 Pérdida de peso involuntaria
 Gases intestinales (flatulencia excesiva)
Síntomas severos:

 Heces sanguinolentas
o paso de heces líquidas con restos de sangre
o paso de10 a 20 heces al día
 Fiebre
 Vómitos
 Sensibilidad abdominal

Nota: El 90% de las personas con amebiasis no presentan síntomas.

COMPLICACIONES

Enfermedad intestinal
 Infección asintomática
 Infección no invasora sintomática
 Rectocolitis aguda
 Colitis fulminante c/perforación
 Megacolon tóxico
 Colitis no disentérica crónica
 Ameboma

Enfermedad extra intestinal
Absceso hepático
Absceso hepático complicado por:
 Peritonitis
 Empiema
 Pericarditis
 Absceso pulmonar
 Absceso cerebral
 Afección genitourinaria

10
 Presentado Por: Norma
Orellana

Portador asintomático
 La importancia del portador es epidemiológica por lo que elimina
quistes en sus deposiciones y puede transmitir la infección.

Infección no invasora sintomática

 Diarrea más o menos intensa, no disentérica, aguda e intermitente,
con ó sin dolor abdominal.
 Molestias gastrointestinales inespecíficas, como timpanismo y
cólicos, sin pruebas de colitis invasora.
Recto colitis aguda
 Cuadro de comienzo agudo con diarrea disentérica, deposiciones
sanguinolentas y con mucosidades, de alta frecuencia (7 a 10
v/día)
 Acompañado de dolor en hemiabdomen inferior ó fosa iliaca
izquierda.
 Tenesmo cuando hay compromiso rectal.
 Puede acompañarse de fiebre (33%) compromiso del estado
general y pérdida de peso

Colitis fulminante c/perforación

 Síndrome disentérico, color abdominal y severo compromiso del
estado general.
 El hígado doloroso, abdomen rígido hipersensible.
 Una de las complicaciones más comunes es la perforación y
peritonitis, sepsis, shock y muerte.
 Perforación intestinal Síntomas de peritonitis (dolor abdominal
intenso, Fiebre, nauseas, vómitos, signo del rebote)
 Se presenta luego de una colitis disentérica ó un megacolon toxico.

Amibiasis extra intestinal

Absceso hepático
 Fiebre 85 – 90%
 Dolor en CSD 84-90%
 Hepatomegalia 30 – 50%
 Pérdida de peso 33 –50%
 Diarrea 20 –33%, la mayoría de los casos no hay diarrea
concomitante.
 Como está cerca de la cúpula diafragmática puede perforar el
diafragma Empiema amebiano
 La complicación más temida y severa es que el absceso se rompa
en comunicación con el pericardio y produce pericarditis hasta ir a
la forma fulminante taponamiento cardiaco y muerte.

11
 Presentado Por: Norma
Orellana

DIAGNÓSTICO

Examen parasitológico en heces (3)

Se reconoce el quiste o el trofozoito

 En heces duras: quistes
 En heces blandas; quistes y trofozoitos
 En diarreas con moco: trofozoitos

Rectosigmoidoscopia y Tacto Rectal

Raspado ó biopsia del borde de las úlceras (crateriforme, pequeñas,
planas, superficiales con bordes indeterminados y exudado blanco
amarillento)

Test de antígeno en heces para amebas positivo 87%

ELISA y hemaglutinación. En busca de anticuerpos antiamibianos

positivo 85%.

Diagnóstico diferencial
 Infección por Shigella, Campylobactaer, Salmonella, Yersinia y E.
Coli invasoras.
 Colitis Ulcerosa y enfermedad de Crohn
 Colitis isquemica
 Tuberculosis intestinal
 Ca colón.

TRATAMIENTO Y MANEJO
 Solo debe hacerse para E. histolytica

 Actualmente hay un excesivo uso de antiparasitarios

 Mayoría de antiamibianos actúan sobre trofozoitos
 No penetran pared de quiste
 La acción puede hacerse en la luz intestinal o en la mucosa
 Dos grupos de antimibianos
 Derivados nitroimidazólicos: tejidos y parcialmente en la luz

12
 Presentado Por: Norma
Orellana
 Amidas no absorvibles y derivados quinolínicos, acción en el
lumen

Eliminación de quistes: Agentes intraluminales (sin absorción)

Fuorato diloxanide 500mg c/8h x 10 días
Paramomicina 10mg/kg c/8h x 7 días
Iodoquinol 650mg c/8hrs x 20 días

Rectocolitis invasora

Metronidazol 750mg c/8hrs x 10 días mas un agente intraluminal (para

evitar la posibilidad que queden quistes)

Amibiasis extraintestinal

Metronidazol 750mg c/8hrs x 10 días.

Ritmo de
Dosis diaria
Droga administración
Adultos Niños
diaria

Amebiasis Aguda:

3 veces x 5-10
Metronidazol 2250 mg 30-50 mg
días
Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días
1-2 inyecciones
Emetina Clorhidrato 40 mg 1 mg
x 5 días

Amebiasis Crónica:

3 veces x 10
Metronidazol 2250 mg 30-50 mg
días
Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días

Alternativos:

Diyodohidroxiquinol 3 veces x 20
1800 mg 30-40 mg
eina días
3 veces x 10
Fenantrolinquinona 300 mg 5 mg
días
3 veces x 5-7
Paromomicina 1500 mg 25-30 mg
días

13
 Presentado Por: Norma
Orellana
MATERIAL Y MÉTODO

Esta investigación consistió en un estudio de carácter descriptivo -

retrospectivo, con una muestra total de 81 casos, cuyo criterio de
selección quedó establecido en pacientes mayores de 20 años
diagnosticados con amebiasis intestinal en el Consultorio Dra. Evangelina
Rodríguez, durante el periodo Septiembre 1996 – Diciembre 1999. Para
llevar a cabo la investigación se revisaron los archivos o registros clínicos
y tomando en cuenta el criterio de selección muestral; una vez obtenida
la muestra se completó un protocolo de investigación, el cual contenía
las variables a estudiar: sexo, edad, sintomatología, y tratamiento. Se
procedió a analizar a analizar y estudiar los datos arrojados por la
investigación para su posterior tabulación y presentación en tablas y
gráficos mediante el programa computacional MS-EXCEL y de esta
manera se obtuvo la información necesaria para establecer las
conclusiones y recomendaciones.

RECOMENDACIONES A LA POBLACIÓN

1. Educar a la población general con relación a la higiene personal,

eliminación de las heces en los lugares adecuados, así como
también a lavarse bien las manos después de cada evacuación y
antes de preparar los alimentos.

2. Hervir el agua antes de ingerirla para eliminar los quistes que

puedan contenerse en ésta-

3. Lavar bien las frutas y sobre todo las hortalizas, ya que estas son
las mas propensas a contener quistes, por su contacto con el suelo.
4. Erradicación de poblaciones de moscas, ya que estas pueden
transportar los quistes de un lugar a otro.

5. Supervisión continua de las organizaciones de salud pública a las

personas que preparan alimentos en los lugares públicos así como
la limpieza general de los locales.
6. Realizar coprológicos a todos los integrantes del círculo familiar a
que pertenezca un individuo afectado.

14
 Presentado Por: Norma
Orellana

RECOMENDACIONES EN EL LABORATORIO

15
 Presentado Por: Norma
Orellana

1- Lo ideal es que se identifique específicamente la Histolytica y si esta

presente tratarla.

2- Si solo se identifica E. dispar no será necesario un tratamiento. Si la

persona infectada por esta especie tiene síntomas gastrointestinales, se
deberán buscar otras causas.

3- No esta indicado el tratamiento en los individuos asintomáticos en

quienes se les reporta E. histolytica E. dispar. Y sin una identificación
especifica de E. histolyca, a menos que hayan razones para sospechar
una infección por esta ultima, tales como títulos altos de anticuerpos,
historia de contacto estrecho con casos de amibiasis invasora o un brote
epidémico.

4- Si se detecta E. histolytica E. dispar en un paciente sintomático no

debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y
deberán considerarse otras explicaciones.

5- Los fármacos antiamibianos son de dos clases: amebicidas tisulares

(como los 5 nitroimidazoles) y amebicidas luminales (como el furoato de
diloxanida). La enfermedad invasora debe tratarse con una amebicida
tisular seguido de uno Luminal. Los amebicidas tisulares no son
apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos
que exista alguna evidencia de amibiasis invasora.

VISTA EN EL MICROSCÓPIO

16
 Presentado Por: Norma
Orellana

CASOS CLÍNICOS

17
Presentado Por: Norma
Orellana

18
 Presentado Por: Norma
Orellana

BIBLIOGRAFÍA

1. Benenson, Abram S. "Manual para el control de las

enfermedades transmisibles"
16ta. Ed. OPS y OMS. 1997.

2- Comisión Infomedica. "Amebiasis (Disentería Amibiana)" Mayo

1999.
http://www.infomedica.com.ar/numero2/amibiasis.htm

3- Fauci, Anthony; Braunwald, Eugene; Isselbacher, Kurt; [et.al].

"Harrison Principios
de Medicina Interna". 14 Edición. España: McGraw-Hill
Interamericana, 1998. 1342,
1347-1351p.il.

4- Leventhal, Ruth; Cheadle, Russell. "Parasitología Medica". 3ra

Edición. México:
McGraw-Hill Interamericana, 1992. 77-80, 147-149,163,159, 106 p.il.

5- A. Atias, (1999) Parasitología médica, Wingaarden, Smith, Bennet,

(1994) Medicina
Interna de Cecil

19