Pediatría y Puericultura

FACULTAD DE OBSTETRICIA Y ENFERMERIA
ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA
TEXTO GUIA:
PEDIATRÍA Y PUERICULTURA
VIII CICLO
Lima - Perú
Material didáctico para uso exclusivo en clase

ESCUELA DE OBSTETRICIA
PLAN DE SESION
I INFORMACION GENERAL:
Asignatura : PEDIATRIA Y PUERICULTURA
Tema : Historia clínica pediátrica.
Semiología, rangos etários y denominaciones.
Características y variantes anatómicas del niño
Sesión Nº : 01
II OBJETIVOS DE LA SESIÓN:
• Conoce e identifica las partes de la Historia clínica pediátrica
• Identifica los signos y síntomas más frecuentes en los niños, los
interpreta y explica.
• Reconoce diferencias anatómicas con respecto al adulto
III CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

• Conceptos básicos
• Partes de la historia clinica pediatrica
IV METODOLOGIA:
Expositiva X Debate ................ Demostración
..............
Experimental ............ Proyecto ................ Investigación
Grupal ..............
Investigación Indiv ............ Casos ................ Otros
..............
V MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESION

:
Texto X Laboratorio ......... Casos
(computación) .............
Separata resumen ............ Direc. Electrónicas .........
PresentaciónMult. ....X.........
Transparencia X Ejercicios de aplicación ......... Slides
.............
Otros ............
VI EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESION:

Proyector de Transparencias …X……….
Proyector de Multimedia .....X..........
Proyector de Slides ................
Otros ................
VII EVALUACION:
Preguntas
VIII FUENTE DE INFORMACION:

HISTORIA CLINICA PEDIATRICA
La historia clínica no solo es necesaria sino que permite el diagnostico

correcto.Usualmente se obtiene de los padres, de un niño mayor o de la persona
encargada del cuidado del niño.
Debe ser realizada en forma sistemática y directa, durante la entrevista es
importante registrar el interés del progenitor en el niño y su enfermedad, debe
permitirse que el progenitor exprese su preocupación en sus propios términos. El
entrevistador debe mirar directamente a los padres o al niño en forma
intermitente. La observación atenta durante la entrevista frecuentemente permite
descubrir estrés y preocupaciones que de otro modo no se evidencian.
La historia clínica no sólo es útil para establecer el diagnóstico y tomar
decisiones,sino que es imprescindible para observar el crecimiento y desarrollo del
niño.
La historia organizada facilita la recuperación de la información y soluciona

problemas si ésta es requerida con fines legales.
FILIACION
La identificación de los datos incluyen:
• Fecha y hora.
• Nombre.
• Edad.
• Fecha de nacimiento.
• Sexo.
• Dirección.
• Procedencia.
• Persona responsable.
• Lugar de nacimiento.
• Raza.
• Religión.
ENFERMEDAD ACTUAL
• Tiempo de enfermedad.
• Forma de inicio.
• Curso.
• Síntomas principales.
o ¿por qué trajo usted al niño?
o ¿qué es lo que lo preocupa?
• Las preguntas cuidadosamente enunciadas permiten obtener información
con mayor facilidad.
• A continuación se registran los detalles de la enfermedad actual en orden

cronológico.
• “El niño se encontraba bien hasta .... Días antes de esta visita”.
• La información debe ser registrada mencionando los días antes de la
entrevista o bien según la fecha.
• Si recibe medicación se debe registrar la cantidad, el nombre , la frecuencia
de administración y el tiempo de tratamiento.
• Si la historia médica pasada es importante para el proceso actual se incluye
un resumen.
ANTECEDENTES PERSONALES
• Proporciona datos médicos pasados que en la actualidad o en el futuro
puede ser importante para el bienestar del niño y evidencias de niños con
riesgos de problemas de salud o psicosociales.
• Prenatales: Información de la salud de la madre durante el embarazo.
• Natales: Duración de la gestación, parto, alumbramiento, tipo de anestesia o
analgesia, forma de presentación.
• Neonatal: Apgar, peso, talla, perímetro cefálico, signos de alarma,
complicaciones.
• Alimentación: Anotar si recibió lactancia materna o artificial. Presencia de
vómitos, regurgitación, cólicos, diarrea u otros problemas intestinales.
• Inicio de la ablactancia, destete, suplementos de vitaminas y minerales,
dificultades de la alimentación.
• Crecimiento y Desarrollo:La estimación del desarrollo físico es importante,
ganancia o perdida de peso, edad del comienzo del control esfinteriano
vesical y rectal; existen problemas.
• Las edades de las principales pautas del desarrollo contribuyen a indicar
desviaciones de lo normal.
• Conducta: Debe interrogarse acerca de horas de sueño y problemas con el
sueño,berrinches temperamentales, llanto excesivo o no provocado,
pesadillas y temores nocturnos, roerse las uñas. Interrogar al niño sobre la
masturbación y su relación con personas del otro sexo, desarrollo sexual.
• Inmunizaciones: Registrar las inmunizaciones aplicadas y reacciones
posteriores.
• Enfermedades previas: Breve comentario de la salud previa a la visita como
modificaciones del peso, fiebre, debilidad o alteraciones del estado de
animo. Mencionar enfermedades pasadas, si fue necesaria hospitalización o
intervención quirúrgica, presencia de alergias; deben registrarse los
accidentes, lesiones e intoxicaciones.
• Revisión de sistemas: Sirve como control de información que podría haber
sido omitida. Se plantearan preguntas referentes a cada sistema, por
ejemplo “¿Existen síntomas relacionados con....?.
Historia familiar:Proporciona evidencias para considerar enfermedades familiares

así como infecciones o enfermedades contagiosas o hereditarias. También deben
registrarse las respuestas negativas.
Historia social: Mencionar detalles de la unidad familiar, del trabajo, la vivienda,
ingreso familiar.
Historia dada por el niño: los niños deben ser interrogados acerca de sus síntomas,
nos permite determinar interacción del niño con el progenitor.. A veces con el
paciente adolescente se debe obtener la historia en forma privada.
EXAMEN FISICO
El examen del lactante y del niño pequeño comienza con la observación y una
corriente de simpatía. El orden del examen debe ajustarse al niño y a las
circunstancias. No se debe realizar movimientos bruscos y completar primero la
parte del examen que requiere su colaboración.debe ser suave, expeditivo y
completo. Los procedimientos dolorosos y desagradables se harán al final del
examen y deben ser explicados al niño antes de realizarlos. En el caso de niños más
grandes y adolescentes el examen puede empezar por la cabeza y terminar en las
extremidades. En algunos casos es conveniente que el progenitor sostenga y en
otros sujetar al niño durante el examen. Al momento del examen no debe quitarse
toda la ropa al mismo tiempo excepto durante los primeros años.Si el examinador
disfruta con la espontaneidad y la capacidad de respuesta del niño, el examen
resulta más fácil y completo.
Mediciones (signos vitales).

• Temperatura. Axila o recto en el niño pequeño y en la boca luego de los 5
a 6 años.
• Pulso: Se puede obtener en cualquier pulso periférico o por palpación sobre
el corazón:
 70 a 170 al nacer.
 80 a 140 entre 1 a 2 años.
 80 a los 3 años.
 70 a 115 mayor de 3 años.
• El pulso durante el sueño es normalmente unos20latidos/min. Menor que en
vigilia.
• Por cada grado de elevación de la temperatura el pulso se acelera 10
latidos/min.
• Frecuencia respiratoria: Determinar la frecuencia respiratoria observando el
movimiento del tórax o del abdomen o auscultando el pecho.
o 30 a 80 en el RN
o 20 a 40 en la primera infancia y niñez
o 15 a 25 en escolar y adolescente.
• Presión sanguínea: Medir la PA con un manguito cuyo ancho cubra dos
tercios de la longitud de la parte superior del brazo o de la pierna. Registrar
y comparar con los valores normales..
• Peso: Pesar al niño y comparar con tablas .
• Talla: Medir al lactante en posición supina hasta los 2 años y luego en
posición erguida, comparar con tablas.
• Perímetro cefálico: En todos los menores de 2 años y en aquellos con
deformaciones craneanas.
• Pliegues cutáneos: Son útiles para determinar la obesidad e identificar y
seguir la desnutrición. Los calipers se aplican sobre la mitad del tríceps.
• Aspecto general: Grado de alerta, distrés, desarrollo general y nutrición. El
estado mental, la actividad,las posiciones inusuales o la aprensión o
colaboración pueden orientar hacia la consideración de enfermedades
agudas o crónicas.
• Piel: Registrar el color, la turgencia, el tipo de lesiones y la condición del
cuerpo, el pelo de la cabeza y las uñas.
• Cabeza y cara: Registrar la forma,simetría o los defectos de la cabeza; la
distribución del pelo el tamaño y la tensión de las fontanelas:
o posterior se cierra a los 2m.
o anterior se cierra entre12 y 18 m.
• La cara puede presentar características distintivas de diversos síndromes.
• Ojos: Probar la visión, evaluar los movimientos oculares y la presencia de
nistagmus, evaluar los párpados, la cornea, conjuntiva, esclerótica, tamaño y
forma de las pupilas el color del iris y su respuesta a la luz y la acomodación.
Realizar fondo de ojo.
• Oídos: Observar la posición de las orejas y las anormalidades del oído
externo, pabellón de la oreja, evaluar la audición, oído medio.
• Nariz: Registrar anormalidades del tabique, hemorragias, secreciones;
evaluar los senos maxilares y frontales.
• Boca y garganta: Esta es la parte más resistida y debe realizarse al final. El
niño debe estar sentado para evitar la obstrucción de la faringe por la
lengua, evaluar los labios, dientes, lengua, paladar, amígdalas y la faringe
posterior. Después de los 2 años el niño no debe de babear.
• Cuello: Palpar el cuello para detectar los ganglios linfáticos, traquea, tiroides
puede ser no palpable, evaluar masas, flexionar el cuello.
• Ganglios linfáticos:Además del cuello palpar los inguinales, epitrocleares,
supraclaviculares, axilares,occipitales posteriores.
• Tórax: Observar la forma y simetría.La respiración es predominantemente
abdominal hasta alrededor de los 6 años, cuando se vuelve toráxica,
observar las retracciones, supraesternales, intercostales y subcostales,
asimetría en la expansión.
• Mamas : Están hipertrofiadas al nacer,regresan en 6 m. Y se desarrollan
durante la pubertad. Palpar para detectar nódulos, signos de infección.
• Pulmones :El examen comprende la inspección, palpación, percusión y
auscultación Observar el tipo y frecuencia respiratoria.. Palpar todo el
tórax con la palma de las manos y la punta de los dedos. Percusión sobre
todo el tórax debe obtenerse un ruido resonante en la mayor parte del tórax
excepto escápula, diafragma, hígado y el corazón donde se obtiene una
matidez. Auscultación los ruidos respiratorios normales son bronco
vesiculares y la inspiración es el doble de la espiración. Crepitantes
inspiratorios o espiratorios, roncantes, sibilancias.
• Corazón : Además de la frecuencia del pulso, presión arterial, ritmo cardiaco
se debe observar el tamaño, la forma, la calidad de los ruidos y la presencia
de soplos.
• Abdomen : Observar la forma , auscultar antes de percutir o palpar.
Normalmente los ruidos peristálticos se escuchan cada 10 a 30 segundos.
Palpar el hígado y el bazo y estimar su tamaño. Cualquier otra masa es
anormal. Determinar la sensación dolorosa. Palpar en los ángulos costo
vertebrales para determinar el tamaño de los riñones.
• Genitales : La etapa de desarrollo puberal se estima por la presencia de pelo
pubiano.
o Niñas: Desarrollo de mamas > 8 años.
 Pelo pubiano 12 años.
 Aceleración del crecimiento 12 años.
 Menarca y pelo axilar 9 a 13 años.
o Niños: Aumento tamaño testicular 11.5 años.
 Pelo pubiano 12.5 años.
 Aceleración del crecimiento 14 años.
 Pelo facial y axilar 14.5 años.
Inspeccionar los genitales para detectar alteraciones congenitas, infecciones
o patológicas.
• Recto: inspeccionar el ano para detectar fisuras, inflamación o falta de tono:
puede indicar abuso del niño.
• Extremidades y espalda: La asimetría, anomalías, tamaño desusado, dolor,
hiperestesia, calor y deformidades por tumefacción que deben ser
distinguidas de las malformaciones congenitas. Observar al niño mientras
camina.
• La columna debe ser derecha, con leve lordosis lumbar.
• La debilidad, hiperestesia o paresia de los músculos sugiere enfermedad
inflamatoria muscular, congenitas o metabólicas y anormalidades del SNC.
• Examen neurológico: El estado mental y la orientación contribuyen a
determinar la agudeza de la enfermedad.Movimientos anormales como
temblores, retorcimientos, corea y atetosis indica irritabilidad del SNC. La
incoordinación en la marcha indica disfunción del cerebelo. El signo de
Kerning y Brudzinski son signos de irritación meníngea. Deben examinarse
los nervios craneanos. El examen de los reflejos tendinosos es menos
importante que la observación de la actividad general. Los reflejos
hiperactivos indican lesión de las neuronas motoras superiores o
hipocalcemia y la disminución de los mismos indica lesión de la neurona
motora inferior o en distrofias musculares.
PLAN DE SESION
Profesor : RAUL BORIS DAZA ARIAS
Tema : Crecimiento y desarrollo del lactante, preescolar y
escolar.
Lactancia materna, lactancia artificial. Nutrición infantil
Requerimientos calóricos. Dieta complementaria
Sesión Nº : 02
• Evalua los itos del desarrollo del niño
• Calcula los requerimientos de agua y nutrientes, las calorías, formula la
alimentación del niño.
• Valora la lactancia materna y discrimina de la lactancia artificial
• Crecimiento y desarrollo del lactante, preescolar y escolar.
• Lactancia materna, lactancia artificial. Nutrición infantil
• Requerimientos calóricos. Dieta complementaria
IV METODOLOGIA:
Expositiva …X…. Debate ................
Demostración ..............
Experimental .......... Proyecto................ InvestigaciónGrupal ..............
Investigación Indiv...... Casos …X………. Otros Lluvia de ideas,
diálogo

:
Texto …X……. Laboratorio ......... Casos (computación)
.............
Separata resumen............ Direc. Electrónicas ......... Presentación Mult.
..X...........
.............
Otros Video

Proyector de Multimedia ....X............
Otros VHS
VII EVALUACION:
Preguntas
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo

que se inicia en el momento de la concepción y culmina al final de la
pubertad, período durante el cuál se alcanza la madurez en sus
aspectos: físico, psicosocial y reproductivo. Esta transformación
involucra cambios en el tamaño, organización espacial y
diferenciación funcional de tejidos y órganos. El aumento en el
tamaño y masa corporal es el resultado de la multiplicación e
hiperplasia celular, proceso conocido como crecimiento. Los cambios
en la organización y diferenciación funcional de tejidos, órganos y
sistemas son el resultado del proceso de desarrollo o maduración.
Los procesos de crecimiento y desarrollo son fenómenos simultáneos

e interdependientes. Ambos procesos tienen características comunes
a todos los individuos de la misma especie, lo que los hace
predecibles, sin embargo presentan amplias diferencias entre los
sujetos, dadas por el carácter individual del patrón de crecimiento y
desarrollo. Este patrón típico emerge de la interacción de factores
genéticos y ambientales, que establecen, por una parte, el potencial
del crecimiento y por otra, la magnitud en que este potencial se
expresa. La información genética establece en forma muy precisa la
secuencia y los tiempos en que estos procesos deben ocurrir, de
modo que si alguna noxa actúa en estos períodos, impidiendo que un
evento ocurra en los plazos establecidos, puede producir un trastorno
definitivo del crecimiento y/o desarrollo. Estos períodos se los
denomina períodos críticos. La misma noxa actuando en otro
momento del desarrollo puede no producir alteración o ésta ser
reversible. El déficit de hormonas tiroideas durante la vida
intrauterina y los dos primeros años de vida postnatal deja un daño
neurológico permanente; en cambio, en edades posteriores igual
déficit puede producir alteraciones en el sistema nervioso que son
reversibles a la sustitución de dichas hormonas. Esta situación
ejemplifica por un lado la interdependencia que pueden tener los
procesos de desarrollo (un trastorno tiroideo altera la maduración del
SNC) y por otro lado, evidencia el período crítico de desarrollo del
SNC.
El patrimonio hereditario le procura a cada individuo un patrón de

crecimiento y desarrollo específico, el cual puede ser modificado por
factores ambientales. En relación a la talla, los efectos genéticos se
ven claramente ejemplificados al observar el patrón de crecimiento
de los diferentes grupos étnicos, encontrándose el ejemplo más
extremo al comparar la diferencia marcada de talla que existe entre
individuos de origen nórdico y los pigmeos de Nueva Guinea. Las
diferencias familiares son tan evidentes como las diferencias que
existen entre las razas. La influencia genética queda claramente
establecida, al observar la similitud de talla que se da entre gemelos
monocigotos, la cual tiene una correlación de 0,94; en cambio en los
gemelos dicigóticos esta correlación baja a 0,5. Estudio de los
coeficientes de correlación en familias, sugiere que los factores
determinantes del crecimiento provienen de ambos progenitores y
que cada uno de ellos tiene una influencia teórica de un 50% en la
talla de los hijos. Estudios clínicos y de genética experimental,
evidencian que la determinación de la talla es poligénica,
participando genes ubicados tanto en los autosomas como en los
cromosomas sexuales. La herencia no sólo influye en la talla final y
proporciones corporales de un individuo, sino también en diversos
procesos dinámicos madurativos, tales como secuencia de
maduración ósea y dentaria, la velocidad de crecimiento, la edad de
menarquia, etc.
La influencia ambiental está determinada por diversos factores del

ambiente físico, psicosocial y sociocultural de los individuos, siendo
particularmente importantes el nivel de educación e ingreso familiar,
así como la composición y estabilidad de la familia entre otros. La
interacción de todos ellos, crea las condiciones de riesgo para
contraer enfermedad. Dentro de los factores ambientales, la nutrición
y las enfermedades infectocontagiosas son particularmente
importantes en las comunidades en desarrollo. Esto hace que la
evaluación del crecimiento y desarrollo sea un buen indicador de las
condiciones de salud del individuo o grupo poblacional evaluado. Un
buen ejemplo de la influencia de los factores ambientales sobre el
crecimiento, está representado por la menor estatura que alcanzan
adultos provenientes de niveles socioeconómicos bajos, en relación a
los de estratos con mejores ingresos, dentro de una misma población.
Papel de las hormonas en el crecimiento y desarrollo

Las hormonas son ejecutantes del programa genético y juegan un
papel fundamental en el crecimiento y desarrollo físico,
especialmente a través de su acción sobre el tejido óseo y
cartilaginoso. El papel de las distintas hormonas sobre el crecimiento
es diferente según se trate de crecimiento pre- o postnatal. En el
crecimiento prenatal influyen preponderantemente insulina,
somatomedinas, lactógeno placentario y numerosos factores locales
de crecimiento tisular. En cambio, el crecimiento postnatal es
regulado principalmente por hormona de crecimiento,
somatomedinas y hormonas tiroideas, interviniendo además la
hormona paratiroidea y la vitamina D en el desarrollo esquelético. Los
esteroides sexuales tienen especial importancia en el crecimiento
puberal.
Hormona de crecimiento (hGH)
Aparentemente no es esencial en el crecimiento fetal. Los monos
hipofisectomizados, al igual que los recién nacidos humanos con
agenesia de hipófisis, tienen talla relativamente normal al nacer. En
la etapa postnatal es la principal reguladora del crecimiento
somático. Esta acción la ejerce indirectamente, a través de la
inducción de la síntesis de otra hormona, la IGF-1, cuya acción
principal es estimular la síntesis de DNA e inducir multiplicación
celular. En el esqueleto, la hGH aumenta la matriz ósea e induce
multiplicación de los condrocitos en el cartílago de crecimiento.
Participa en el metabolismo lipídico y glucídico, estimulando la
lipólisis e hiperglucemia respectivamente. Regula además el
metabolismo cálcico y el balance hídrico y electrolítico. La hGH
circula unida a una proteína transportadora específica (GH-BP), que
tiene una secuencia aminoacídica similar a la porción
extramembranosa del receptor de hGH en los tejidos, por lo que
además de transportarla, regula su acción. La hGH puede suprimirse
con glucosa después del mes de edad, y a pesar que su patrón de
secreción de pulsos durante el sueño se inicia al tercer mes de vida
postnatal, esta asociación se hace constante después de los 2 años
de edad.
Factores de crecimiento insulino símiles (IGFs) o somatomedinas
Son péptidos sintetizados bajo la influencia de hGH, principalmente
en el hígado, aunque también se producen en el músculo y riñón.
Circulan unidos a una familia de 6 proteínas ligantes (IGFBPs). La
proteína transportadora más importante del último trimestre del
embarazo es la IGFBP-3, que se sintetiza también en el hígado bajo
acción de la hGH. La producción de IGF-1 disminuye con la
desnutrición, especialmente la de tipo proteica, con el exceso de
glucocorticoides, y con una serie de enfermedades sistémicas,
particularmente en la insuficiencia hepática.
Aún cuando la contribución de las IGFs en el crecimiento fetal no está

absolutamente definida, la concentración de IGF-1 en el cordón se
correlaciona con el peso de nacimiento. Los pacientes con síndrome
de Laron, que es un defecto en la generación de IGF-1, tienen talla
baja desde el nacimiento. Por otra parte la IGF-1 está disminuida en
modelos experimentales que inducen retardo de crecimiento por
disminución de nutrientes. Existen evidencias que sugieren que en el
feto, la síntesis de IGF es independiente de hGH, no así de insulina,
que sería su principal regulador. Antes de los 6 años los niveles de
insulina son bajos pero suben marcadamente durante la pubertad,
alcanzando valores similares a los del adulto. A diferencia de hGH, los
niveles plasmáticos de IGF no varían durante el día.
Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas son necesarias para la producción de todas
las formas de RNA y su presencia estimula la producción de
ribosomas y la síntesis proteica. También promueven la fosforilación
oxidativa en las mitocondrias de la mayoría de las células. Estas
hormonas son importantes para la maduración normal del cerebro, y
su ausencia causa retardo en la diferenciación celular y disminución
en el número de neuronas y células gliales. Aparentemente no
influyen en el crecimiento estatural fetal, como lo demuestra el hecho
de que pacientes atireóticos tengan talla de nacimiento normal. Sin
embargo, son indispensables en el crecimiento y desarrollo postnatal,
actuando en los cartílagos de crecimiento a través de su influencia en
el metabolismo y síntesis de mucopolisacáridos y mediante la
incorporación de calcio en el frente de osificación del cartílago.
Además, estas hormonas influyen en la secreción de la hGH por la
hipófisis y potencian el efecto de IGF-1 en el crecimiento esquelético.
Por otra parte, en ausencia de GH las hormonas tiroideas pueden
producir algún grado de maduración, pero no crecimiento óseo.
Hormona paratiroidea, Vitamina D y calcitonina.
La importancia de estas hormonas radica en el papel fundamental
que tienen en la regulación del metabolismo y desarrollo óseo,
fundamental para el crecimiento longitudinal del hueso, y por lo tanto
de la estatura.
El crecimiento óseo depende, además, de condiciones locales de los

tejidos y de los fluidos corporales que actúan como sustratos. Otros
factores que pueden interferir en este sentido son las alteraciones en
la formación de la matriz ósea, por anormalidades del metabolismo
proteico.
Hormonas sexuales
Los estrógenos y la testosterona, juegan un papel fundamental en la
etapa puberal, regulando el crecimiento longitudinal, el cambio de las
proporciones corporales y la distribución grasa y desarrollo muscular
características de esta edad. Son responsables además de la
aparición de caracteres sexuales secundarios y del cierre de los
cartílagos de crecimiento. Durante este período tienen una acción
sinérgica con hGH, potenciando la acción de IGF-1 en el cartílago de
crecimiento. Sin embargo, en concentraciones elevadas, disminuyen
los niveles de IGF-1 e inducen un cierre epifisiario rápido, situación
que se observa en pacientes con pubertad precoz.
Insulina
Si bien en el niño y en el adulto esta hormona regula
fundamentalmente el metabolismo de la glucosa, en la vida fetal
tiene una importante acción sobre el crecimiento, ya que de ella
depende el crecimiento celular después de las 30 semanas de
gestación. Los recién nacidos con agenesia o hipoplasia del páncreas,
que presentan insulinopenia, son pequeños para edad gestacional,
tanto en peso como en talla. Por el contrario, los niños con
hiperinsulinismo (Síndrome de Wiedeman Beckwith, hijos de madre
diabética) presentan macrosomía. En cultivo de células se ha
demostrado que la insulina estimula el crecimiento celular,
promoviendo la síntesis de DNA y la mitosis celular, además de
aumentar la producción de IGF-1.
Somatotrofina coriónica o lactógeno placentario (HPL)
Es secretada por la placenta materna, influyendo principalmente en
su función nutritiva, de donde deriva su acción en el crecimiento
fetal. Además, la placenta tendría un papel generador de factores de
crecimiento.
En resumen, el papel de las hormonas es muy variable según la etapa del
crecimiento. Los mecanismos hormonales en el crecimiento embrionario y
fetal aún no están íntimamente dilucidados. En el feto, el crecimiento
depende preponderantemente de la función útero-placentaria, siendo el
papel de las hormonas fundamentalmente limitado a su capacidad de
modular el aprovechamiento de los sustratos.
Características del crecimiento postnatal
El crecimiento prenatal sigue una curva exponencial, incrementando
lentamente durante las primeras 20 semanas, para luego aumentar en
forma sostenida hasta el final de la gestación. Al término de la gestación el
niño alcanza aproximadamente el 5,7% del peso, el 30% de la talla y el 63%
del perímetro cefálico de un adulto. El crecimiento y desarrollo físico
postnatal presenta características que son comunes a todos los individuos, y
que, analizadas en conjunto con el patrón genético familiar, nos permiten
determinar si un crecimiento es normal. En este sentido, es importante
considerar los cambios normales en la velocidad de crecimiento y de las
proporciones corporales, el concepto de canal de crecimiento y de carga
genética.
Velocidad de crecimiento
Es definida como el incremento de talla en un determinado período
de tiempo y tiene variaciones significativas según edad, sexo y
estaciones del año.
1. Según la edad se pueden distinguir tres períodos:
a. un período de crecimiento rápido, que comprende los

cuatro primeros años de vida, caracterizado por una
disminución progresiva de la velocidad desde 25 cm. el
primer año a 12 cm. el segundo, 10 cm. el tercero y 8
cm. el cuarto año.
b. un período de crecimiento más lento y sostenido,

desde los cuatro años hasta el inicio puberal, con una
velocidad de crecimiento que varía entre 4,5 - 7,0
cm/año.
c. un nuevo período rápido durante el desarrollo puberal,

en que la velocidad de crecimiento máxima puede
llegar hasta 12 cm/año en el varón y 9 cm/año en la
mujer.
2. Las diferencias relacionadas con el sexo, son evidentes

en el momento de nacer: los varones tienen talla y peso
mayores que las niñas. Sin embargo, esta diferencia
disminuye después progresivamente y casi no se aprecia al
año de edad. Las variaciones más notables en cuanto a sexo
son las que ocurren durante la pubertad, y tienen relación
tanto con el momento del inicio del incremento en talla como
con su magnitud y duración
3. Diferencias estacionales: el máximo crecimiento ocurre

durante la primavera y el verano, alcanzando en estos
períodos velocidades hasta 2,5 veces mayores que en otoño e
invierno. Hay niños que pueden tener incrementos
imperceptibles durante algunos meses del año, característica
que debe considerarse al interpretar una velocidad de
crecimiento.
La velocidad de crecimiento se estima calculando el incremento de la
talla entre dos medidas sucesivas. Debido a que la velocidad de
crecimiento es mayor durante los primeros cuatro años de vida, en
este período se puede hacer el diagnóstico de frenación del
crecimiento mediante la observación de algunos meses. En cambio,
en edades posteriores debe evaluarse durante un periodo mínimo de
seis meses a un año. La constatación de velocidad de crecimiento
normal, hace poco probable una patología activa, incluso en
pacientes con talla entre menos 2 a menos 3 desviaciones estándar.
Canal de crecimiento
La talla de nacimiento depende fundamentalmente de condiciones
ambientales intrauterinas tales como función útero-placentaria y
múltiples factores maternos y fetales. En cambio, el factor hereditario
tendría un papel más preponderante en el crecimiento post-natal.
Esto explicaría el hecho de que la talla pueda variar de su percentil
inicial. Aproximadamente un 75% de los niños se mueve del percentil
en que nació, ya sea acelerando o frenando el crecimiento hasta
alcanzar el canal determinado por su carga genética. Una vez
alcanzado este canal, existe una fuerte tendencia a que el individuo
se mantenga dentro de sus límites. Si actúa una noxa, se produce
una desviación del canal de crecimiento, pero una vez recuperado el
individuo de la noxa, se observa un incremento compensatorio de la
velocidad de crecimiento que lo devuelve al canal original. Si la
injuria es intensa y prolongada, y particularmente si ocurre durante
los períodos de crecimiento rápido, esta recuperación puede ser
parcial o no ocurrir.
Cambios en los segmentos corporales
Los cambios de las proporciones corporales son la expresión de las
distintas velocidades de crecimiento que presentan la cabeza, tronco
y extremidades en las distintas etapas del crecimiento. El cerebro y la
cavidad craneana alcanzan precozmente su tamaño definitivo, no así
las extremidades, que logran su tamaño definitivo durante la
pubertad. Esta preponderancia relativa del crecimiento cefálico,
seguida posteriormente por la del tronco y de las extremidades, es lo
que se ha llamado progresión céfalocaudal del crecimiento.
El recién nacido tiene el segmento superior (SS), formado por la

cabeza y el tronco, más largo que su segmento inferior (SI), formado
por las extremidades. La relación SS/SI en el recién nacido es 1,7;
esta proporción se aproxima a 1 alrededor de los diez años,
estableciéndose al final de la pubertad la relación tipo adulto, de 0,95
a 1 . En las tallas bajas secundarias a displasias óseas, raquitismo o
hipotiroidismo de larga evolución se encuentra acortamiento de los
segmentos inferiores. En cambio, en tallas altas debidas a
hipogonadismo y en otros problemas específicos, tales como
síndrome de Marfán u homocistinuria se observa un aumento del SI.
En el menor de tres años los segmentos corporales de tres años se
miden en posición supina, con los muslos flexionados sobre el tronco
en 90 grados y con el plano de la escuadra haciendo contacto con las
nalgas. El segmento inferior se calcula por sustracción del segmento
superior a la talla. En el mayor de tres años, se evalúa midiendo la
talla en posición sentado (distancia vértex-isquion) con los muslos
perfectamente horizontales y el segmento inferior se calcula por
sustracción. El segmento inferior también puede evaluarse, aunque
con menor exactitud, midiendo la distancia desde el borde superior
de la sínfisis pubiana al suelo.
Evaluación de la carga genética
Considerando que el factor hereditario es fundamental en cuanto a la
determinación de la talla final, se han establecido algunas fórmulas
que permiten correlacionar cuán adecuado es el canal de crecimiento
de un niño en relación al promedio de talla de sus padres. Los padres
deben ser medidos en presencia del examinador, ya que
habitualmente sobreestiman sus tallas.
Si es niña: [(talla paterna - 13) + talla materna]: 2
Si es niño: [(talla materna + 13) + talla paterna]: 2

El resultado de estas fórmulas se lleva a la curva de talla/edad al
nivel de los 18 años y se ve si el canal de crecimiento del niño
corresponde al que se ha calculado con los datos de sus padres. Se
acepta que puede haber una diferencia de ± 7.5 cm en los varones y
± 6 cm en las niñas, entre el resultado de la fórmula y el canal de
crecimiento que lleva el niño. Esto es válido en la medida que los
padres hayan sido sanos, y crecido en un ambiente adecuado durante
su niñez, de tal manera que la carga genética de los padres haya
podido expresarse apropiadamente.
Por otra parte, los niños pequeños con talla adecuada a su carga
genética, con padres patológicamente pequeños (-2 DE), deben ser
estudiados puesto que los padres pueden ser portadores de una
patología que esté afectando también al hijo.
Progresión de edad ósea y dental
Ambos son índices de maduración biológica, especialmente la edad
ósea.
La maduración ósea ocurre en tres etapas:
a. Maduración prenatal: se observa osificación de los cartílagos

diafisiarios, núcleos epifisiarios del fémur y tibia y de la cabeza
del húmero y cuboides.
b. Maduración postnatal: existe osificación de los huesos del

carpo y tarso, epífisis de huesos largos y de la bóveda
craneana.
c. Maduración puberal: hay osificación de los cartílagos de

crecimiento.
El conocimiento de esta secuencia ha permitido estandarizar la edad
ósea mediante radiografías, desde antes del nacimiento hasta el final
de la pubertad. La progresión de la maduración presenta diferencias
sexuales: las niñas tienen una edad ósea más adelantada para la
edad cronológica en comparación con los varones, influyendo
también patrones genéticos, raciales y otros. El mayor valor de la
determinación de la edad ósea es de tipo pronóstico; es un buen
indicador del potencial de crecimiento. En casos de trastornos de
crecimiento, el retardo en la maduración ósea no informa sobre su
etiología, puesto que puede observarse en enfermedades sistémicas,
trastornos endocrinos y retrasos constitucionales. Por otra parte, en
los retrasos de talla de origen genético, la edad ósea habitualmente
no se afecta en forma significativa.
El método más usado para determinar edad ósea, es el de Greulich y
Pyle, que considera la maduración de los huesos del carpo y de la
mano izquierda, existiendo una estandarización por edad y sexo.
Uno de los métodos más usados para efectuar un pronóstico de talla
final es el de Bailey-Pinneau, basado en la observación de que existe
una correlación directa entre la maduración ósea y el porcentaje que
se ha alcanzado de la talla final. Otros métodos, como los de Roche,
Wainer y Thiesen (RWT) y de Tanner y Whitehouse ITW2 Mark2), se
basan en estudios matemáticos más complejos que consideran
múltiples variables, tales como peso y talla promedio de los padres,
velocidad de crecimiento, etcétera. La utilidad de cada método varía
en niños con patrones anormales de crecimiento. Por ejemplo, en
niños con pubertad precoz o disgenesia gonadal el método más
indicado es el de Bailey-Pinneau, mientras que en pacientes con talla
alta el método más exacto es el de Tanner.
La maduración dental se evalúa observando la erupción de los
dientes transitorios y definitivos, o bien, a través de una radiografía
de los gérmenes dentarios la cual se relaciona mejor con la edad
ósea. La dentición se inicia generalmente a los seis meses de edad
con una secuencia característica, pero que presenta gran variabilidad
individual y familiar.
Evaluación del crecimiento y desarrollo

Los índices comúnmente utilizados para evaluar el crecimiento y desarrollo
físico son: peso, talla y perímetro craneano. Estos índices son fáciles de
estandarizar y tienen suficiente sensibilidad para detectar alteraciones del
proceso. Se recomienda, cuando ello es posible, utilizar simultáneamente
otros índices, tales como circunferencia torácica y braquial, grosor de
pliegues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular, suprailíaco) y
segmentos corporales. El perímetro braquial, junto con la medición de
pliegues cutáneos nos permite una evaluación más precisa del estado
nutricional y de la composición corporal. La medición se segmentos
corporales debe realizarse siempre que se evalúe un paciente con talla baja.
La Organización Mundial de la Salud con el objeto de unificar criterios de

evaluación del crecimiento, y después de haber realizado un acabado
análisis de todos los patrones existentes a nivel mundial, recomienda el uso
de las curvas del National Center for Health Statistics (NCHS).
LACTANCIA MATERNA
La lactancia natural es la mejor opción para alimentar al niño durante el primer año
de vida. Las ventajas para el lactante son: superioridad nutricional, ausencia de
agresión físicoquímica y antigénica, apoyo inmunológico específico e inespecífico,
apoyo al crecimiento y desarrollo del tubo digestivo y prevención de
morbimortalidad. Las ventajas para la madre son: recuperación física postparto,
separación de los embarazos y menor probabilidad de cáncer mamario y ovárico y
de osteoporosis en edades futuras. Además, la lactancia ofrece un espacio para
mayor y mejor interacción entre la madre y el niño, lo que influye en el desarrollo
psicomotor del lactante.
Superioridad nutricional
La leche materna es superior a las fórmulas derivadas de la leche de vaca y
de otras fuentes, ya que los nutrientes que contiene: proteínas, grasas,
hidratos de carbono, minerales, vitaminas y agua están en cantidad y
proporción adecuados para lograr una máxima biodisponibilidad en el
lactante menor de 1 año. La osmolaridad de la leche materna y su contenido
en enzimas digestivas y en factores moduladores de crecimiento permiten
su mejor digestión y contribuyen al desarrollo del tubo digestivo durante los
primeros meses de vida del niño. La relativa ausencia de antígenos
alimentarios en la leche materna reduce considerablemente el riesgo de
enfermedades alérgicas. Los factores moduladores de crecimiento
promueven el desarrollo de la mucosa intestinal, lo que reduce la posibilidad
de ingreso de proteínas extrañas, como macromoléculas, que desencadenen
reacciones alérgicas. La leche materna no provoca las microhemorragias
demostradas en lactantes alimentados con leche de vaca, los cuales pierden
fierro por esta vía.
Es preciso enfatizar algunos detalles que hacen superior a la leche materna.

Sus proteínas (1,2 a 1,6 g/100 ml) tienen una proporción 70:30 de proteínas
del suero: caseína, lo que produce un coágulo gástrico blando y de
vaciamiento rápido. La proporción de aminoácidos es única, destacándose la
cantidad de cisteína que es esencial para los primeros meses de vida, y de
taurina, que es un modulador de crecimiento y que interviene en la síntesis
de ácidos biliares. El nitrógeno no proteico en la leche materna tiene valor
nutritivo en presencia de la cisteína.
La lactosa es el hidrato de carbono más abundante en la leche materna y su
presencia en el lumen hasta porciones distales del intestino delgado
contribuye a una buena absorción de calcio, fierro, magnesio y
óligoelementos en el niño. Se encuentra en cantidades de 7 g/100 ml y
aporta el 37% de las calorías totales. La presencia de lactosa en el lumen
intestinal (la fracción de lactosa que permanece no digerida y experimenta
hidrólisis en el lumen) es responsable del tránsito acelerado normal, con
deposiciones líquidas, ácidas y con cuerpos reductores presentes, en el
lactante.
Los lípidos están presentes en cantidades de 3,5 a 4,5 g/100 ml en la leche

materna y son una importante fuente de energía. La óptima utilización de las
calorías grasas de la leche materna se debe a la formación de glóbulos
lipídicos pequeños, adecuados al desarrollo linfático intestinal del lactante
menor, como también a la contribución de la taurina a los ácidos biliares. La
lipasa humana presente en la leche materna, se suma a la lipasa
pancreática, cuya actividad es todavía insuficiente en el lactante menor.
La composición de ácidos grasos guarda óptima relación con las cantidades

de fierro y vitamina E para lograr una apropiada composición de las
membranas celulares. El fierro, calcio, fósforo, los oligoelementos y las
vitaminas A, C, D, B y E se encuentran en la leche humana en condiciones de
óptima biodisponibilidad. La presencia de ácidos grasos: oleico, linoleico,
araquidónico y docosahexanoico es importante para el metabolismo del
sistema nervioso central, particularmente de la retina y de los centros
auditivos. Estudios prospectivos internacionales comunican menor desarrollo
auditivo, visual y psicomotor a mediano plazo, (edad preescolar y escolar),
en niños que no recibieron estos ácidos grasos en su alimentación en el
período de lactante.
La proporción de nutrientes, el pH, la cantidad y calidad de las proteínas, el

contenido en ácido ascórbico y otros factores en la alimentación, influyen en
la absorción de fierro por parte del intestino. Esta absorción es máxima y
varias veces superior en el lactante alimentado al pecho exclusivo que en
aquél con alimentación combinada o artificial. Es necesario destacar que la
adición de sólidos u otros alimentos a la dieta del lactante al pecho produce
un quiebre en el equilibrio descrito, por la interferencia de fitatos (verduras),
lactatos y xantinas (té) en la absorción de fierro. La vitamina D se encuentra
en baja proporción en la leche materna. Sin embargo, ésta contiene una
dosis importante de vitamina D hidrosoluble, cuyo rol biológico se encuentra
en estudio.
Aporte inmunológico
La presencia de inmunoglobulinas, lactoferrina, lisozima y células linfocíticas
vivas en la leche materna produce una protección local y general contra las
infecciones. La leche materna, como órgano vivo, trasplanta en el niño
menor la experiencia inmunológica de su madre adulta. El recién nacido
recibe inmunoglobulinas de la clase IgG a través del transporte placentario,
pero las produce lentamente en los primeros meses, debido a la menor
función de sus linfocitos T y B. Presenta, además, un déficit relativo de IgA, y
de SIgA (inmunoglobulina IgA secretora). Por esta razón, es dependiente de
la inmunidad que recibe de la madre a través de la leche materna.
La leche materna aporta al niño inmunoglobulinas IgG e IgM y,

especialmente, SIgA, que es el anticuerpo dominante y que se sintetiza en la
glándula mamaria. El niño recibe 0,5 g diarios de SIgA por la leche materna,
la cual es resistente a la destrucción por enzimas proteolíticas y se une a
bacterias, virus y antígenos, constituyendo un tipo de defensa local muy
importante. En la fracción SIgA de la leche humana se han descrito
anticuerpos contra muchas bacterias y virus. Conviene destacar que SIgA
protege contra E. coli, Salmonella, B. Pertussis y virus Polio.
La síntesis de anticuerpos en la glándula mamaria se realiza con información
proporcionada por el tubo digestivo de la madre, a través del llamado círculo
enteromamario, por migración de linfoblastos. La leche materna
proporciona, además, mecanismos de defensa inespecíficos (lactoferrina y
lisozimas) y células vivas que llevan información inmunológica de la madre
adulta a su hijo: linfocitos T y B que colonizan los órganos hematopoyéticos
del lactante.
La fracción de la leche rica en anticuerpos tiene receptores análogos y se

une a bacterias, impidiendo que éstas ingresen a las células faríngeas.
Probablemente ésta es una de las explicaciones de la menor incidencia de
infecciones respiratorias en niños amamantados. En resumen, la leche
materna contiene los siguientes factores de defensa: anticuerpos, receptores
análogos, lactoferrina, lisozima y leucocitos, que están representados por
macrófagos, granulocitos y linfocitos T y B, cuyo rol biológico es
desconocido.
La barrera intestinal del lactante madura anatómica y funcionalmente

durante los primeros meses de vida, impidiendo el paso de bacterias y
antígenos en edades posteriores. La leche materna brinda protección pasiva
y acelera la maduración, mediante los moduladores de crecimiento.
Aspectos prácticos
Estudios prospectivos han demostrado que el crecimiento de niños en
lactancia es similar a los patrones normales, aceptados internacionalmente.
También se describe ausencia de déficit de fierro en lactantes cuyas madres
no están afectadas por enfermedad ferropriva. El raquitismo por déficit de
vitamina D es raro en niños alimentados al pecho.
La supervisión del crecimiento y desarrollo del niño, como también de la

salud integral de la madre por parte de un equipo de salud capacitado,
garantizará el éxito de la lactancia materna. Las experiencias EN Sudamérica
han corroborado la buena lactancia de la mujer sana atendida por un equipo
de salud capacitado, el adecuado crecimiento del niño sano en lactancia
exclusiva y la rareza de anemia ferropriva y morbilidad importante en el niño
amamantado con éxito.
El método para lograr lactancia materna de buen éxito que se usó en estos
estudios fue fundamentalmente el siguiente: permitir al niño alimentarse por
libre demanda, no interferir con chupetes ni sólidos y controlar el binomio
madre-hijo por personal de salud capacitado. La curva ponderal del niño fue
analizada en forma individual, con criterio riguroso y comparada con un
patrón de crecimiento normal adecuado. La metodología empleada para
promover la lactancia prolongada se resume en: preparación de la madre
durante el embarazo, amamantamiento por libre demanda, cuidado del
pecho materno, alimentación equilibrada de la madre, supervisión de madre
e hijo por personal de salud capacitado, introducción de no lácteos en el
segundo semestre y diagnóstico de falla de lactancia sólo por cuidadosa
evaluación de la curva ponderal del niño.
Si bien hay un grupo de madres que tendrán lactancia de buen éxito en

forma espontánea y aún sin cumplir estas recomendaciones, es preciso
enfatizar que con estos consejos básicos es como investigadores han
logrado los resultados que se presentan. Varios autores han conseguido que
el 50-60% de las mujeres sanas, con hijos sanos, amamanten 6 meses en
forma exclusiva y que sólo un 10-30 por ciento hayan llegado al destete a
esa edad. Dichos resultados han demostrado ser estables en el tiempo, en
el estudio de Juez y cols., mostrando la evolución de la lactancia en el primer
semestre de aproximadamente 3000 niños en un período de 8 años de
funcionamiento del Consultorio del Instituto Chileno de Medicina
Reproductiva (ICMER). Se destaca que 50 a 60% de las mujeres están dando
lactancia exclusiva al sexto mes, que el peso promedio de los niños es 8 kg y
10 kg a los 6 y 12 meses, respectivamente, y que el alza ponderal promedio
de los niños en los primeros 6 meses de vida es de 4,5 Kg.
El crecimiento de los niños de término sanos, en lactancia exclusiva y en

control adecuado, ha demostrado ser óptimo y muchas veces superior a los
patrones internacionales. El crecimiento de 1217 niños chilenos en lactancia
exclusiva durante el primer año de vida se distribuye en percentiles de peso
para la edad, al menos tan apropiados como los percentiles OMS.
Los incrementos de peso mensuales en el primer año de vida mostraron un

patrón típico de mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre,
que desciende progresivamente, en coincidencia con el logro de pesos
absolutos apropiados para la edad, existiendo los mínimos riesgos de
obesidad en niños amamantados. El incremento de peso debe ser analizado
de acuerdo a este patrón, al peso absoluto y al canal de crecimiento que el
niño sigue.
En 114 de los mismos niños, la hemoglobina (Hb) promedio al sexto mes fue
11,8% con una desviación estándar de 0,9 g/dl, habiéndose detectado sólo 3
casos con valores entre 9 y 10 g/dl y ninguno bajo 9, lo que muestra una
baja probabilidad de anemia ferropriva en hijos de madres con Hb normal y
en el rango de peso al nacer (PN) de 2.500-3.850 g, que fue estudiado. Cabe
señalar que la adición de no lácteos a la dieta del niño y la enfermedad
ferropriva de la madre aumentan el riesgo de déficit de fierro en el niño,
pudiendo así aparecer anemia en lactantes amamantados. La Academia
Americana de Pediatría recomienda indicar fierro oral desde los seis meses a
los lactantes con pecho exclusivo y desde los cuatro meses a los demás.
El mismo estudio (ICMER) y otros, han corroborado lo dicho en

comunicaciones internacionales al evidenciar bajos índices de morbilidad,
desnutrición y mortalidad en los niños alimentados al pecho exclusivo. Las
causas de hospitalización en este estudio chileno (4 de 242 niños en sus
primeros seis meses) fueron: bronquitis obstructiva, hernia inguinal y torsión
testicular. No ha habido fallecimientos durante el primer año de vida, en una
experiencia que actualmente cuenta con alrededor de 4.000 niños (ICMER,
comunicación personal).
El recién nacido (RN) de pretérmino también es beneficiado al ser

alimentado con leche de su propia madre, la que presenta características
apropiadas a la inmadurez del niño (ejemplo: mayor contenido de sodio y de
nitrógeno) y que le transmite factores inmunológicos. Puede ser
complementada su alimentación según necesidad individual. En los
prematuros de muy bajo peso de nacimiento, se adicionan diferentes
nutrientes (proteínas, lípidos de determinada composición, hidratos de
carbono, sodio y cloro, Ca y P, vitaminas, óligoelementos) a la leche de su
madre.
En Neonatología de la Universidad Católica funciona un sistema de lactario,

que consiste en disponer cada 24 horas de leche fresca de la madre,
extraída bajo condiciones asépticas. Aproximadamente 2/3 de los RN
sobrevivientes con PN inferior a 1.500 g se van de alta siendo amamantados,
la mitad de ellos en forma exclusiva. Reciben fósforo, calcio y fierro de
acuerdo a recomendaciones internacionales. El sistema de lactario
contribuye, además, al equilibrio emocional de la madre, la cual se siente
partícipe en la recuperación de su hijo.
La bilirrubinemia es mayor y más prolongada en los RN alimentados al pecho

exclusivo, lo cual es fisiológico. La ictericia patológica puede sumarse a este
hecho y requerir fototerapia. El diagnóstico de ictericia por leche materna se
hace por descarte y obedecería a dos mecanismos, especialmente: durante
la primera semana, la escasez de leche y la baja de peso excesiva se
asocian a una mayor reabsorción éntero-hepática de bilirrubina; durante las
semanas siguientes, con abundante cantidad de leche materna y con buena
curva ponderal del lactante, la hiperbilirrubinemia puede atribuirse por
descarte e hipotéticamente a una deconjugación excesiva de
monoglucourónidos de bilirrubina en el lumen intestinal y reabsorción
éntero-hepática. Este último mecanismo se atribuye a la presencia de
glucuronidasa en la leche de algunas madres; también la leche de algunas
madres contendría ácidos grasos y/o pregnanediol que pudieran interferir
con la glucoroniltransferasa en la conjugación hepática de la bilirrubina, lo
cual no está demostrado en la literatura moderna. La asociación entre
lactancia materna y la hiperbilirrubinemia del recién nacido es errática y no
se debe abusar de ese diagnóstico en desmedro de otros diagnósticos
diferenciales de la ictericia, particularmente con la relativamente reciente
identificación de que los determinantes genéticos del Síndrome de Gilbert
llevan a una mayor incidencia de hiperbilirrubinemia no conjugada en las
primeras semanas de vida. La recomendación de la Academia Americana de
Pediatría es promover la lactancia frecuente (10 veces por día) para evitar la
baja de peso y la acumulación de bilirrubina en el lumen intestinal. La
lactancia se suspende por 24-48 horas, solamente si hay bilirrubinemia de
20 mg/dl o más.
Por otra parte, es conveniente considerar el cuidado necesario para

alimentar con fórmulas al lactante menor, que es difícil en los países
subdesarrollados debido a la situación socioeconómica y cultural deficitaria.
Además las fórmulas son de costo elevado y la introducción de fórmulas se
asocia con un marcado incremento en la tasa de infecciones
gastrointestinales. Aún en los países desarrollados, el niño que no es
amamantado corre riesgo de disminuir su relación afectiva con la madre y
las fórmulas artificiales no son individualizadas ni aportan factores
inmunológicos. La evidencia científica actual señala a la leche materna como
la fórmula óptima.
Fertilidad de la mujer durante la lactancia
La fertilidad de la mujer durante los meses de lactancia es

significativamente menor que durante sus ciclos sin lactancia. Los métodos
de regulación de los nacimientos son particularmente efectivos en este
período. La separación de embarazos que la mujer desee puede ser apoyada
con buenos métodos naturales. La lactancia tiene que ser absoluta (sin
adición de líquidos ni sólidos y sin horario) y mantener un buen crecimiento
del lactante; durante la amenorrea la mujer es no fértil hasta dos meses y
levemente fértil hasta los seis meses post parto; los momentos de rápida
recuperación de fertilidad son: el tercer mes post parto, el primer
sangramiento menstrual, aunque sea gotas, y los seis meses post-parto
aunque la lactancia y la amenorrea sean absolutas. El uso de métodos
artificiales de control de natalidad (especialmente los estrógenos), conlleva
riesgo de disminuir la lactancia y de afectar al lactante en menor medida.
Fomento de Lactancia
El conocimiento acerca de la importancia de la lactancia lleva naturalmente

a recomendarla a las madres y a la población. La práctica de amamantar
forma parte de los estilos de vida, de modo que es susceptible de
modificarse negativa o positivamente. La actitud y conocimientos del
personal de salud se correlaciona con los resultados de la lactancia en la
población. Los conocimientos que hemos revisado en las líneas precedentes
se llevan a la práctica desde un punto de vista epidemiológico mediante
"Hospitales Amigos de la Madre y del Hijo" (iniciativa UNICEF) y consultorios
de seguimiento de la lactancia después del alta de Maternidad, "Clínicas de
Lactancia".
REFERENCIAS
1. Juez G., Díaz S., Casado M.E., Durán E., Salvatierra A.M., Peralta O. y col.
Growth Pattern of selected urban Chilean infants during exclusive breast-feeding.
American Journal of Clinical Nutrition. 1983. 38: 462-468.
2. Casado M.E. Lactancia Exitosa: descripción del manejo del binomio madre-
hijo. Rev Chil Pediatr 1989; 60 (Supl 2); 9-13.
3. Díaz S., Casado M.E., Miranda P., Schiappacasse V., Salvatierra A.M.,
Herreros C. y col. Lactancia, amenorrea e infertilidad. Rev Chil Pediatr 1989; 60
(Supl 2); 14-18.
4. Dewey K., Heinig J., Nommsen L., Peerson J. and Lonnerdal B. Growth of
breast-fed and formula-fed infants from 0 to 18 months: the DARLING Study.
Pediatrics 1992; 89: 1035-1041.
5. Casado M.E., Reyes M.V., Schiapacasse V., Miranda P., Aravena R., Herreros
C., Juez G. y Díaz S. Crecimiento de los niños según la forma de amamantar. Rev.
Chil Pediatr. 1998. Vol. 69 (1); 8-15.
6. Butte NF, Garza C, Smith EO, Nichols BL. Human Milk Intake and Growth in
exclusively breast-fed infants. J Pediatr 1984 Feb; 104 (2): 187-195.
7. Hanson L., Ahlstedt S., Andersson B., Carisson B., Fallstrom S., Mellander L.
et al. Protective factors in milk and the development of the immune system.
Pediatrics 1985; 75 (Suppl):172-176.
8. Juez G., Díaz S., Peralta O., Casado M. I., Salvatierra A.M., Durán E.,
Henández M., Croxatto H.B., Lactancia Materna Exclusiva Crecimiento del Lactante
en un grupo seleccionado de niños chilenos. Rev. Chil. de Pediatr. 55 Nº 4, Julio-
Agosto 1984, p 225-230.
9. Clinics in Perinatology Vol 26 N°2 June 1999.
10. Juez G. Lactancia Materna: ventajas generales y nutricionales para el niño

menor de 1 año. Rev Chil Pediatr 1989; 60 (Supl 2); 3-8
NUTRICION INFANTIL
La alimentación infantil debe cubrir adecuadamente los requerimientos de

energía y nutrientes en cada una de las etapas, a fin de promover un óptimo
crecimiento y desarrollo, evitar o enfrentar oportunamente cualquier
trastorno por carencia o exceso de nutrientes y favorecer el establecimiento
de un patrón de alimentación sana y variada que perdure en etapas
posteriores de la vida y contribuya a la prevención de patologías asociadas a
la nutrición que se expresan en la edad adulta.
El primer año de vida se caracteriza por ser una etapa de rápido crecimiento
y de cambios en la composición corporal. La mayoría de los niños sanos,
duplican su peso de nacimiento a los cuatro meses de edad y lo triplican al
año, mientras su talla aumenta en un 50% en igual período. Por esta razón,
los requerimientos de energía y proteínas son muy superiores a los de otras
etapas de la vida, y expresados por unidad de peso corporal, triplican o
cuadruplican los del adulto.
Bases Fisiológicas
Las indicaciones de alimentación durante el primer año deben considerar no
sólo los requerimientos nutritivos de esta edad, sino también las
características de maduración y desarrollo de los sistemas neuromuscular,
gastrointestinal, renal e inmunológico, de manera de establecer una
transición gradual desde la alimentación al pecho materno hasta la dieta
mixta habitual del niño mayor y del adulto.
Al nacer, el niño está preparado para recibir alimentos líquidos, lo que

realiza con la ayuda de los reflejos de succión y deglución que permiten la
expresión de la leche y su propulsión hacia la faringe. Sin embargo, los
alimentos sólidos o semisólidos son rechazados por el empuje de la lengua o
reflejo de extrusión, el cual desaparece entre los cuatro y seis meses,
haciendo posible el inicio de la alimentación no láctea complementaria.
Además, a esta edad el lactante es capaz de mantener la cabeza erguida y
tiene un control parcial del tronco, lo que facilita el proceso de alimentación.
Alrededor de los ocho meses empiezan a aparecer movimientos rítmicos de
masticación, lo que junto a la aparición de los primeros dientes y al
desarrollo posterior de destrezas motoras finas permite la incorporación
gradual de alimentos semisólidos y la participación creciente del niño en el
acto de alimentarse.
La digestión de hidratos de carbono ocurre principalmente en el intestino

delgado. El recién nacido de término tiene una actividad adecuada de
lactasa, sacarasa-isomaltasa y glucoamilasa, lo que le permite digerir
adecuadamente lactosa, sacarosa y algunos oligosacáridos; sin embargo
posee bajos niveles de amilasa salival y sólo un 10% de la actividad de
amilasa pancreática lo que limita la capacidad para digerir hidratos de
carbono complejos (harinas, cereales) antes de los tres ó cuatro meses de
edad, y recién después de los seis meses presenta niveles adecuados de
amilasa pancreática.
La digestión parcial de la lactosa en lactantes alimentados con leche

materna cumple un rol fisiológico, ya que el pH ácido intestinal resultante
contribuye al desarrollo de una flora intestinal no patógena y evita la
implantación de anaerobios y coliformes.
La digestión y absorción de proteínas funcionan eficientemente en recién

nacidos de término y en prematuros, sin embargo, debe evitarse una ingesta
excesiva porque esto implica un aumento de la carga renal de solutos y
puede inducir acidosis metabólica. La absorción de algunas proteínas
intactas en los primeros meses, permite el paso de inmunoglobulinas de la
leche materna, pero esta mayor permeabilidad puede tener consecuencias
adversas si se incorporan proteínas extrañas, con capacidad antigénica, que
pueden gatillar el desarrollo de alergias alimentarias.
La digestión y absorción de grasas es insuficiente en el recién nacido de

término y en el prematuro debido a que la actividad de lipasa pancreática y
el pool de sales biliares son insuficientes. Esta baja actividad se compensa
parcialmente con una mayor actividad de lipasa lingual y gástrica y
especialmente por una lipasa específica contenida en la leche materna que
se activa al llegar al duodeno, lo que no ocurre cuando la leche materna es
reemplazada por fórmulas lácteas.
Los riñones del recién nacido se caracterizan por una baja tasa de filtración
glomerular y una capacidad de concentración limitada. Ambas son
suficientes cuando la alimentación aporta suficiente cantidad de agua libre y
una baja carga renal de solutos, como es el caso de la leche materna. Sin
embargo, la ingesta de leche de vaca no diluida o de fórmulas concentradas,
en los primeros meses de vida, puede producir alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-base que resulten en hiperosmolaridad,
hipernatremia, acidosis metabólica y en algunos casos hiperfosfemia e
hipocalcemia. La capacidad funcional renal aumenta rápidamente en los
primeros meses, preparando al niño para el inicio de alimentos con mayor
carga de solutos.
Lactancia natural
La leche materna constituye el alimento fundamental durante el primer año
de vida, ya que es la más apta para satisfacer las necesidades nutricionales
e inmunológicas a esa edad. Además, tiene importantes efectos positivos en
la relación afectiva que se desarrolla entre la madre y el hijo. Si el lactante
mantiene buen crecimiento y la madre desea seguir amamantando, puede
hacerlo hasta más allá de cumplida la edad de un año.
El incremento de peso de los niños es el mejor indicador de la suficiencia de

la leche materna. Los estándares de crecimiento en uso (OMS/NCHS) se
basan en mediciones hechas en niños alimentados con fórmulas artificiales,
pudiendo- los que reciben leche materna- tener aumentos de peso inferiores
al promedio después de los tres meses de edad, sin que esto implique
crecimiento insuficiente.
En general, es preferible iniciar el pecho a libre demanda procurando que

sea la propia dupla madre-hijo quienes logren posteriormente el mejor
horario que permita a la madre realizar otras actividades. En el caso de la
madre que trabaja, se debe enseñar las técnicas de extracción y
conservación de la leche, en estos casos es especialmente importante
recomendar mamadas nocturnas.
Alimentación láctea artificial

Cuando las circunstancias no permiten amamantar a un niño es necesario
ofrecerle otra modalidad de alimentación que satisfaga sus necesidades
nutricionales.
Primera opción: Fórmulas comerciales (formulas adaptadas) basadas en

leche de vaca, que intentan acercarse a la composición de la leche materna
para hacerla compatible con la madurez gastrointestinal y necesidades del
recién nacido y lactante. Estas fórmulas reconstituidas al 13% (13 g de polvo
en 100 ml de agua hervida). Tienen un aporte de nutrientes similar a la
leche materna y cumplen con las recomendaciones establecidas para la
preparación de fórmulas lácteas infantiles.
Segunda opción: Leche de vaca modificada en el hogar. La leche de vaca no

modificada es inadecuada para los lactantes menores de un año, ya que
contiene una concentración excesiva de proteínas, calcio, fósforo, y sodio y,
además es deficiente en ácidos grasos esenciales, vitamina C, E, D, y
niacina: El hierro, zinc, y cobre, junto con ser insuficientes en cantidad, se
absorben pobremente.
La fórmula para los primeros meses de vida, a base de leche de vaca al 26%
de materia grasa, debe estar reconstituida al 7,5% con el fin de adecuar el
aporte de proteínas, calcio, fósforo y sodio. Para cumplir las
recomendaciones de energía para la edad, se agrega maltodextrina o
sacarosa al 5% y es necesario además, agregar 1,5% de aceite vegetal para
cubrir los requerimientos de ácidos grasos esenciales. Después de comenzar
la alimentación no láctea, el aceite de la mamadera puede ser reemplazado
por polisacaridos del tipo almidón (maicena, cereales dextrinados) al 3 ó 5%
En niños sanos, antes de los dos años, no está indicado el uso de leches
descremadas o semidescremadas.
Alimentación no láctea.
La introducción de la alimentación mixta depende de la edad como también
del desarrollo y madurez fisiológica individual. En condiciones de lactancia
materna adecuada, a los 6 meses de vida se recomienda iniciar con puré y la
papilla de frutas. En niños que reciben alimentación láctea artificial, la
papilla o puré puede iniciarse después de los cuatro meses de vida.
Segunda comida puede introducirse en el esquema de alimentación dos

meses después de la primera.
Trigo, cebada, avena (cereales con gluten): se deben indicar después de los
seis meses de edad. Cuando existe el antecedente familiar de enfermedad
celíaca es aconsejable posponer esta indicación hasta después del octavo
mes.
Leguminosas: se introducirán gradualmente desde los 10 meses en adelante

según tolerancia.
Huevo y pescado: es preferible indicarlos después del año de vida por el

riesgo de alergia.
Alimentación durante el segundo año de vida

Durante el segundo año de vida se debe introducir gradualmente la comida
de la casa, incorporando al niño a la mesa familiar. Se recomienda incluir las
carnes (pollo, vacuno, pavo) y huevo dos o tres veces por semana; pescado
y legumbres una o dos veces por semana; frutas y verduras diariamente.
La fórmula láctea a esta edad se basa en leche de vaca con 26% de materia
grasa, reconstituida a 10%, a la que se agrega sacarosa 5 % y cereales 3%.
Puede usarse también leche líquida. Debe limitarse al azúcar o cereal si hay
tendencia al sobrepeso. Se recomienda suspender la mamadera de la noche
entre los 12 y 18 meses de edad (siempre antes de los 2 años), en un niño
con buen estado de nutrición, dejando su alimentación en los cuatro horarios
definitivos, desayuno, almuerzo, once y cena. Los alimentos sólidos deben
ofrecerse molidos con tenedor desde los 12 meses y picados desde los 18
meses, acomodando, en general, el cambio de consistencia a la salida de los
primeros molares y al desarrollo psicomotor relativo a la masticación.
No es recomendable el consumo de golosinas en la medida que el niño está

formando sus hábitos y preferencias de alimentación. Las colaciones a
media mañana no son indispensables y, en caso de darlas, es preferible que
sean en base de frutas.
Los líquidos para beber deben consistir idealmente en agua o jugos de fruta,
con un mínimo o sin agregado de sacarosa.
Es importante restringir el aporte adicional de sal, en especial en la mesa

(salero), el consumo de azúcares refinados, la ingestión excesiva de grasas
saturadas y, por otra parte, estimular la ingestión de vegetales y fibra. Es
aconsejable introducir a esta edad las verduras crudas.
Suplementación de vitaminas y minerales

En el lactante alimentado con pecho exclusivo es necesario suplementar
con:
Vitamina D
400 UI diarias hasta el sexto mes, y si es invierno prolongar hasta el

verano. Si no es posible realizar el aporte diariamente indicar 100.
000 UI al mes de edad (media ampolla de 300,000), y repetir en
regiones con escasa luz solar a los seis meses de edad.
Hierro
Debe efectuarse suplementación con 1 mg kg/día desde los 4 meses
en adelante. En niños con bajo peso de nacimiento o prematuros dar
1- 2 mg kg/día desde los 2 o 3 meses de edad, cuando hayan
duplicado el peso de nacimiento.
En el lactante alimentado con fórmulas adaptadas, no es necesario

suplementar con hierro o vitaminas ACD, a menos de que el lactante
haya sido prematuro o bajo peso de nacimiento, en cuyo caso se
debe aportar 1 mg/kg de hierro extra.
En el menor de un año alimentado con leche purita fortificada es

necesario suplementar con vitaminas ACD, pero no con hierro
Floruro de Sodio
En aquellas zonas del país en que no exista fluoración del agua
potable es necesario indicar 0,25 mg de Floruro de Sodio desde los
seis meses en adelante
Referencias bibliográficas
1. K.M. Hendicks, S.H. Badruddin: Weaning Recommendations: The Scientific
Basis: Nutrition Reviews1992; 50: 125-133.
2. W. H. Glinsmann, S.J. Bartholmey, F. Coletta: Dietary Guidelines for Infants: A

timely Reminder. Nutrition Reviews 1998,54: 50-57.
3. LSRO Report: Assessment of Nutrient Requirements for Infants Formulas.

Executive Summary. J of Nutrition 1998; 128(11S):2059S-2077S.
4. SJ Fomon: Recommendations for Feeding Normal Infants. In Nutrition of

Normal Infants. 1993; Mosby Year Book Inc. p. 455-458.
5. Committee on Nutrition. American Academy of Pediatrics: Pediatric Nutrition

Handbook. 1998, AAP 4th Edition. P. 29-53; p. 89-106.
6. Unidad de Nutrición, Ministerio de Salud: Norma de Alimentación del niño

menor de dos años. Minsal, Chile. 1999.
7. Rama de Nutrición, Sociedad Chilena de Pediatría: Alimentación del niño

menor de dos años. Rev Chil Pediatr. 1997; 68:148 -151.
PLAN DE SESION
Profesor : RAÚL BORIS DAZA ARIAS
Tema : Evaluación del estado nutricional: Peso, talla y
antropometría
Sesión Nº : 03
• Determina el estado de nutrición, se familiariza con el concepto de
percentiles y curva de crecimiento

• Desarrolla una historia clinica alimentaria
• Aprende el uso de curvas de crecimiento
• Evalua el estado nutricional y da recomendaciones adecuadas
IV METODOLOGIA:
Expositiva …X…… Debate ................ Demostración
..............
Experimental ............ Proyecto................ Investigación Grupal
..............
Investigación Indiv............ Casos …X……… Otros
..............

:
Texto …X…… Laboratorio ......... Casos (computación)
.............
Separata resumen ............ Direc. Electrónicas......... Presentación
Mult. ....X.........
Transparencia …X……. Ejercicios de aplicación …X….. Slides
.............
Otros ............

Proyector de Transparencias ……….. Proyector de Multimedia
................
Otros ................
VII EVALUACION:
Preguntas

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
El estado nutricional de un individuo es la resultante final del balance entre ingesta

y requerimiento de nutrientes. En los niños y especialmente durante el primer año
de vida, debido a la gran velocidad de crecimiento, cualquier factor que altere este
equilibrio repercute rápidamente en el crecimiento. Por esta razón, el control
periódico de salud constituye el elemento más valioso en la detección precoz de
alteraciones nutricionales, ya que permite hacer una evaluación oportuna y
adecuada.
Tradicionalmente, la evaluación nutricional en pediatría, se ha orientado al

diagnóstico y clasificación de estados de deficiencia, lo que es explicable dado el
impacto que tienen en la morbimortalidad infantil. Sin embargo, frente al caso
individual debe aplicarse una rigurosa metódica diagnóstica que permita detectar
no sólo la desnutrición de tipo marásmico, sino también el sobrepeso y la obesidad,
cuya prevalencia ha aumentado en forma significativa en los últimos años. En niños
hospitalizados o con patologías asociadas es importante incorporar indicadores que
ayuden a la detección de la desnutrición visceral y las carencias específicas.
La evaluación del estado nutricional debe incluír:
• Historia médica y dietética (anamnesis nutricional)
• Examen físico, incluyendo antropometría
• Exámenes de laboratorio
ANAMNESIS NUTRICIONAL
Debe considerar datos acerca del crecimiento previo del niño, incluyendo el
peso y la talla de nacimiento; esto permite formarse una idea del patrón de
crecimiento, el cual no es uniforme y depende de múltiples factores.
También es importante, en el caso de los lactantes, consignar la edad
gestacional, ya que en la evaluación de un niño prematuro, durante los
primeros meses de vida, debe corregirse su edad, lo que se obtiene restando
de la edad cronológica las semanas que faltaron para llegar al término del
embarazo. Por ejemplo, un niño de 4 meses que nació a las 32 semanas de
gestación tiene efectivamente dos meses de edad corregida y debe ser
evaluado como tal.
La omisión de la corrección de la edad de acuerdo a la prematurez es un

factor frecuente de error y conduce a sobrediagnóstico de desnutrición en
niños que están creciendo normalmente, y puede inducir conductas
inadecuadas, como la suspensión de la lactancia o la introducción precoz de
alimentación artificial en niños que no la requieren.
El antecedente de patología crónica o de infecciones recurrentes que

modifiquen la ingesta, absorción o excreción de nutrientes, o bien,
aumenten el gasto energético o las pérdidas nitrogenadas, obliga a una
vigilancia nutricional cercana.
Encuesta Nutricional
La encuesta alimentaria debe ser siempre acuciosa, en especial si la
impresión general orienta a un trastorno nutricional ya sea por deficiencia o
por exceso. En los niños menores, deberá incluír datos sobre duración de
lactancia, edad de introducción de alimentación láctea artificial, preparación
de mamaderas (volumen y composición detallada con respecto a tipo y
cantidad de ingredientes), total de fórmula recibida en el día, introducción
de alimentos no lácteos (tipo, cantidad, preparación), suplementos
vitamínicos y minerales e impresión de la madre acerca del apetito del niño.
En el lactante, la menor variabilidad de la dieta facilita la obtención de datos
que reflejen la ingesta habitual, pero la información proporcionada por la
madre no siempre es precisa, ya que los datos obtenidos pueden
corresponder a lo que ella cree que debe recibir el niño y no a lo que
efectivamente está recibiendo, o bien, puede no ser la madre quien prepare
la alimentación, o haber errores en el tipo de instrumentos de medición
usados (cucharitas en vez de medidas o viceversa).
En niños mayores, es importante consignar el número de comidas, su
distribución y el tipo, cantidad y variabilidad de alimentos consumidos,
incluyendo jugos, bebidas, golosinas y extras ingeridos entre comidas, tanto
dentro como fuera de la casa.
En adolescentes, es importante estar alerta a la presencia de hábitos
alimentarios anárquicos y a detectar conductas que orienten a trastornos del
apetito.
En el niño hospitalizado puede obtenerse información más precisa a través
del balance de ingesta, el cual no está sujeto a las imprecisiones de la
encuesta alimentaria y es de gran ayuda para el apoyo nutricional.
Los resultados de la encuesta nutricional o del balance de ingesta deben
compararse con los requerimientos estimados del niño para establecer su
adecuación.
Es importante consignar antecedentes socioeconómicos y culturales, por su
relación con la disponibilidad de alimentos o con patrones dietéticos
específicos.
La anamnesis nutricional proporciona antecedentes de gran ayuda en la
evaluación del estado nutricional, pero por sí sola no permite formular un
diagnóstico.
EXAMEN FISICO
El examen completo y cuidadoso proporciona elementos valiosos para la
evaluación nutricional. En algunos casos, el aspecto general del niño, la
observación de las masas musculares y la estimación del panículo adiposo,
permiten formarse una impresión nutricional, pero ésta debe objetivarse con
parámetros específicos.
Los signos clínicos que orientan a desnutrición proteica o a carencias

específicas dependen de cambios estructurales a nivel tisular y, por lo tanto,
son de aparición tardía. Pueden observarse especialmente en la piel y sus
anexos, en los ojos y en la boca; en su mayoría son inespecíficos ya que
pueden ser causados por carencias de diferentes nutrientes e incluso
obedecer a factores externos, como exposición al frío o higiene deficiente
(Ej.: estomatitis angular, queilosis). Los signos sugerentes de patología
nutricional se detallan en la siguiente tabla.
Area de Probable alteración

Signos
Examen nutricional
General Bajo peso, talla baja Calorías
Edema, hipoactividad Proteínas
Sobrepeso Calorías
Pelo Frágil, escaso, seco, despigmentado Proteínas
Piel Hiperqueratosis folicular Vitamina A
Dermatitis simétrica de piel expuesta al
Niacina
sol
Petequias, púrpura Vitamina C
Dermatitis escrotal o vulvar Riboflavina (B2)
Zinc y acidos grasos
Dermatitis generalizada
esenciales
Piel (cara) Dermatitis seborreica en pliegues
Riboflavina
nasolabiales
Cara de luna, despigmentación Proteínas
Tejido Disminuido Calorías
subcutáneo
Aumentado Calorías
Uñas Coiloiquia Hierro
Ojos Keratomalacia, manchas de Bitot Vitamina A
Infección pericorneal Riboflavina
Labios Estomatitis angular Riboflavina, Hierro
Quilosis Vit. del complejo B
Aumentadas de volumen, sangran
Encías Vitamina C
fácilmente
Dientes Caries Fluor
Esmalte moteado Fluor
Niacina, folato, riboflavina,
Lengua Glositis
B12
Esqueleto Rosario costal Vitamina C, D
Craneotabes, protuberancias frontales,
Vitamina D
ensanchamiento epifisiario
Sensibilidad ósea Vitamina C
Músculos Disminución de masas musculares Proteínas, calorías
Neurológico Oftalmoplejia Tiamina
Otros Alteración del gusto Zinc
Retraso en cicatrización Vitamina C, Zinc
En Peru, las carencias específicas son poco frecuentes, con excepción del
hierro especialmente en lactantes, y posiblemente el zinc en preescolares y
escolares; sin embargo, su existencia no debe olvidarse ya que pueden
aparecer en relación a infecciones graves, síndrome de mala absorción,
desnutrición proteica y en desnutridos en recuperación nutricional,
especialmente en niños con ingesta insuficiente previa. También, pueden
presentarse en niños sometidos a nutrición parenteral prolongada que no
han recibido suplementación adecuada.
El examen físico también proporciona información acerca de patologías no
nutricionales que pueden predisponer a trastornos nutricionales y, por lo
tanto, permite identificar a aquellos que requieren vigilancia nutricional más
estrecha, como por ejemplo niños con genopatías, enfermedades
metabólicas, cardiopatías congénitas, daño neurológico, problemas
respiratorios crónicos, patología gastrointestinal, cáncer, infecciones
prolongadas o cirugía mayor.
Antropometría
Es la técnica más usada en la evaluación nutricional, ya que proporciona
información fundamentalmente acerca de la suficiencia del aporte de
macronutrientes. Las mediciones más utilizadas son el peso y la talla. Las
determinaciones del perímetro braquial y del grosor de pliegues cutáneos
permiten estimar la composición corporal, y pueden ser de utilidad cuando
se usan en conjunto con el peso y la talla, pero no tienen ventajas si se
efectúan en forma aislada, salvo cuando los valores son extremos.
Las mediciones antropométricas únicas representan sólo una instantánea y
pueden inducir a errores en el diagnóstico, especialmente en lactantes; las
mediciones seriadas son una de las mejores guías del estado nutricional del
niño. Deben ser efectuadas por personal calificado, usando instrumentos
adecuados y ser interpretadas comparándolas con estándares de referencia.
La Organización Mundial de la Salud recomienda el uso de las Curvas de
Crecimiento elaboradas por el National Center for Health Statistics (NCHS),
ya que los pesos y tallas de niños provenientes de grupos socioeconómicos
alto y medio de países subdesarrollados son similares a los de niños de
países desarrollados con antecedentes comparables. En cambio, los
referentes locales u otros de menor exigencia podrían estar describiendo el
crecimiento de una población que no ha logrado expresar todo su potencial
genético.
El peso como parámetro aislado no tiene validez y debe expresarse en

función de la edad o de la talla. La relación peso/edad (P/E) es un buen
indicador durante el primer año de vida, pero no permite diferenciar a niños
constitucionalmente pequeños. Su uso como parámetro único no es
recomendable. Se acepta como normal una variación de ± 10% con respecto
al peso esperado (percentil 50 o mediana del standard para la edad), o
valores que estén ubicados entre + 1 desviaciones estándar y - desviaciones
estándar. Entre - 1 y - 2 desviaciones estándar debe considerarse en riesgo
de desnutrir y un peso bajo 2 desviaciones estándar es sugerente de
desnutrición. El P/E no debe usarse como parámetro de evaluación
nutricional especialmente en mayores de 2 años.
La talla también debe expresarse en función de la edad. El crecimiento lineal
continuo es el mejor indicador de dieta adecuada y de estado nutricional a
largo plazo. Es importante considerar que es un parámetro muy susceptible
a errores de medición, y que por lo tanto, debe ser repetida, aceptándose
una diferencia inferior a 5 mm entre ambas mediciones. Se acepta como
normal una talla entre el 95% y el 105% del standard, lo que en las curvas
del NCHS corresponde aproximadamente a valores entre percentil 10 y 90
para la edad.
El niño normal puede cambiar de percentil durante el primer año de vida,
dentro de cierto rango, ya que la talla de nacimiento es poco influenciada
por factores genéticos o constitucionales, y éstos habitualmente se expresan
durante el primer año, período en el cual el niño adquiere su canal de
crecimiento.
El índice de peso para la talla (IPT) es un buen indicador de estado
nutricional actual y no requiere un conocimiento preciso de la edad. Es útil
para el diagnóstico, tanto de desnutrición como de sobrepeso y obesidad. Su
uso como único parámetro de evaluación puede no diagnosticar como
desnutridos a algunos niños que efectivamente lo son (algunos casos de
retraso global de crecimiento como por ejemplo). Por ello, se recomienda el
uso combinado de los índices peso/talla y talla/edad, lo que permite una
evaluación más precisa.
En los estándares del NCHS existen curvas de peso para la talla expresadas
en percentiles, que incluyen hasta talla promedio de 137 cm. para mujeres y
hasta 143 cm. para hombres. Se consideran normales los valores que se
ubiquen entre los percentiles 10 y 90, con excepción del primer semestre de
vida en que es deseable que los valores se ubiquen entre los percentiles 25
y 75. Los valores bajo el percentil 10 son indicativos de desnutrición y sobre
percentil 90, indican sobrepeso.
Cuando no se dispone de tablas peso/talla, este índice puede calcularse de
la siguiente manera:
peso actual x 100
IPT (%) = -----------------------
peso aceptable*
*Se considera como peso aceptable el peso esperado (p 50) para la
talla observada.
El IPT calculado de esta manera es más preciso y a nivel clínico, permite una
mejor evaluación y seguimiento.
Un IPT entre 90 y 110% se considera normal; los criterios para catalogar
severidad de la desnutrición no son uniformes, pero en general se acepta
que un índice menor de 90% indica desnutrición y uno menor de 75%
sugiere desnutrición grave. Un IPT mayor de 110 indica sobrepeso y uno
superior a 120 es sugerente de obesidad.
Se han usado una serie de relaciones basadas en el peso y la talla, elevada a
diferentes potencias, pero éstas no ofrecen ninguna ventaja con respecto al
índice peso/talla en niños prepúberes. Sin embargo, en adolescentes y en
escolares que ya han iniciado desarrollo puberal, el índice peso/talla puede
no ser el más adecuado, especialmente cuando la talla se aleja de la
mediana.
El índice de masa corporal [ peso(kg) / talla(m2)] se ha sugerido como un
mejor indicador de estado nutricional en mayores de 10 años y
adolescentes, pero los puntos de corte definidos internacionalmente para
clasificar el estado nutricional en adultos, no son aplicables en el niño debido
a la variabilidad de la composición corporal en el proceso de desarrollo.
Existen distintas curvas de IMC para población de 0 - 18 años, pero no se ha
identificado un patrón de referencia recomendable para uso internacional, y
si bien, existen algunas sugerencias para el diagnóstico de sobrepeso y
obesidad, aún no hay acuerdo con respecto a los puntos de corte para una
clasificación global del estado nutricional.
El perímetro braquial se ha usado como técnica de "screening" de
desnutrición a nivel masivo, especialmente en preescolares, por ser de fácil
medición y experimentar poca variación entre uno y cuatro años. Debe
medirse en el brazo izquierdo, en el punto medio entre el acromion y el
olécranon, usando una huincha inextensible delgada. Su uso está poco
difundido y su uso como parámetro aislado no ofrece ventajas con respecto
a peso/edad o peso/talla. Si se usa en combinación con la medición del
pliegue tricipital permite calcular perímetro muscular y área muscular
braquial, que son indicadores de masa magra. Su principal aplicación está en
la evaluación seriada de niños en recuperación o en asistencia nutricional,
asociado a otros indicadores.
La medición de pliegues cutáneos es un indicador de masa grasa y por lo
tanto, especialmente útil en el diagnóstico de obesidad. Los pliegues pueden
medirse en diferentes sitios; a nivel pediátrico el más usado es el pliegue
tricipital. Se mide en el brazo izquierdo, en el punto medio entre acromion y
olécranon, en cara posterior, teniendo la precaución de no incluír el músculo
en la medición. Para medirlo, se requiere de un evaluador entrenado y un
calibrador ("caliper") especialmente diseñado. El más difundido es el caliper
Lange.
El diagnóstico de obesidad se plantea con valores sobre percentil 90. La
medición simultánea de varios pliegues cutáneos (tricipital, bicipital,
subescapular y suprailíaco) permite una estimación aproximada del
porcentaje de masa grasa.
EXAMENES DE LABORATORIO
En la mayoría de los casos sólo son necesarias algunas determinaciones de
laboratorio para completar la evaluación del estado nutricional.
La desnutrición proteica (kwashiorkor), de origen alimentario es excepcional

en nuestro medio. La aparición de signos clínicos sugerentes como edema o
hepatomegalia, es tardía. La desnutrición proteica o visceral que se observa
es mayoritariamente secundaria a otra patología.
El índice de mayor valor para la evaluación de las proteínas viscerales es la

albúmina plasmática. Su nivel tiene buena correlación con el pronóstico de
morbimortalidad de los pacientes. Se considera normal un valor igual o
superior a 3 g/dl en menores de un año, y ³ 3.5 g/dl en edades posteriores.
Dado que la vida media de la albúmina es de 14 a 20 días, puede no reflejar
cambios recientes en la suficiencia proteica. Sin embargo, es necesario
considerar que sus niveles tienden a bajar por redistribución en situaciones
de stress, en cuyo caso un valor bajo no implica deficiencia proteica
La transferrina y la prealbúmina son proteínas de vida media más corta y,

por lo tanto, de mayor sensibilidad, lo que permite identificar cambios más
rapidamente. La proteinemia total tiene escaso valor como parámetro de
evaluación nutricional.
La excreción urinaria de creatinina se correlaciona bien con la masa magra

corporal medida por K 40; sin embargo, esto no está claramente validado en
niños menores de un año y además requiere recolección de orina de 24
horas, lo que limita su uso en niños pequeños. Lo mismo ocurre con 3-metil
histidina e hidroxiprolina.
La desnutrición proteica también altera la respuesta inmune, por lo que el

recuento de linfocitos y las pruebas cutáneas de hipersensibilidad tardía son
de utilidad en el niño mayor y en el adulto. En el lactante, la gran
variabilidad en el número de linfocitos dificulta la fijación de un recuento
mínimo aceptable y la falta de exposición previa a antígenos limita la
utilidad de las pruebas cutáneas.
El hematocrito y la hemoglobina son los exámenes más simples para

investigar carencia de hierro; si sus valores resultan inferiores al mínimo
aceptable para la edad, debe efectuarse frotis sanguíneo para estudiar la
morfología del glóbulo rojo y en casos seleccionados, efectuar exámenes
complementarios (ferremia, TIBC, ferritina sérica, protoporfirina eritrocítica).
El frotis también puede hacer sospechar otras carencias específicas (folatos,
vitamina B12, cobre, vitamina E).
Frente a la sospecha de raquitismo, son de utilidad las determinaciones de

calcio y fósforo séricos, de fosfatasas alcalinas y la radiografía de muñeca.
Los exámenes que permiten determinar niveles específicos de
óligoelementos y vitaminas, están indicados sólo en algunos casos puntuales
y su utilidad es limitada.
Los métodos diagnósticos más sofisticados para estimación de masa grasa y

de masa libre de grasa (hidrodensitometría, K corporal total, agua corporal
total, DEXA ) no tienen indicación en el manejo clínico y su uso está limitado
a protocolos de investigación.
En los últimos años se han desarrollado algunos métodos más sencillos para
estimar masa magra, como son la impedanciometría bioeléctrica y la
conductividad eléctrica corporal (TOBEC), pero su utilidad no ha sido aún
suficientemente validada en niños.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics: Assessment of
Nutritional Status. In: Pediatric Nutrition Handbook. A.A.P. 4th Edition. 1998; p.165-
184.
2. Cooper A. and Heird W.: Nutritional Assessment of the pediatric patient

including the low birth weight infant. Am J. Clin Nutr 1982; 35: 1132-
3. Hamill PV, Drizd TA, Johnson CL et al: Physical growth: National Center for
Health Statistics Percentiles. Am J Clin Nutr. 1979; 32: 607-625.
4. Hubbard VS, Hubbard LR.: Clinical assessment of nutritional status. In:

Walker WA and Watkins YB: Nutrition in pediatrics: Basic Science and Clinical
Application. BC Decker Inc. Publisher 1997; p. 7-28.
5. Lo CW: Laboratory assessment of nutritional status. In: Walker WA and

Watkins YB: Nutrition in pediatrics: Basis Science and Clinical Application. BC Decker
Inc. Publisher 1997; p. 29-43.
6. De Onis M, Habicht JP: Antropometric reference data for international use:

Recommendations from a World Health Organization Expert Committee. Am. J. Clin.
Nutr. 1996; 64: 650-658.
7. Frisancho AR: New norms for upper limb fat and muscle areas for
assessment of nutritional status. Am.J. Clin. Nutr. 1981; 34: 2540-2545.
PLAN DE SESION
Tema : Desarrollo corporal y maduración sexual.
Problemas relacionados: Talla corta, retardo de
crecimiento y obesidad
Sesión Nº : 04
• Determina y reconoce los diferentes estadios del desarrollo y la madurez
sexual.
• Detecta cualquier problema relacionado, discriminando lo fisiológico de lo
patológico, con respecto al crecimiento pondero estatural

• Definición de maduracion sexual
• Estadios de madurez sexual
• Causas de talla corta
• Obesidad y su repercusión en el adulto
IV METODOLOGIA:
Expositiva …X……. Debate ................ Demostración
..............
Grupal ..............
..............

:
.............
Separata resumen............ Direc. Electrónicas ......... Presentación
Mult. .............
Transparencia …X…….. Ejercicios de aplicación ......... Slides
.............
Otros ............

Proyector de Transparencias …X…….
Otros ................
VII EVALUACION:
Ejercicios
DESARROLLO CORPORAL Y MADURACION SEXUAL
Adolescencia es el período de transición durante el cual el niño transforma en un

individuo maduro en sus aspectos físico, sexual, psicológico y social. El término
pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia. Durante ella
aparecen los caracteres sexuales secundarios, se produce el estirón puberal
lográndose la talla adulta y se adquiere la capacidad de reproducción. La pubertad
tiene una gran variabilidad individual, tanto en la edad de inicio como en su
evolución, dependiendo fundamentalmente de la interacción de factores genéticos
con el ambiente nutricional, psicosocial y climático.
Bases hormonales de la pubertad

Los cambios puberales son secundarios a la maduración del eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal o adrenarquia y a la reactivación del eje
hipotálamo-hipófisis-gonadal o gonadarquia.
Adrenarquia
La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y
precede a la gonadarquia en aproximadamente dos años. Se
caracteriza histológicamente por un aumento en el grosor de la zona
reticular de la corteza suprarrenal y bioquímicamente por el aumento
de las vías enzimáticas que llevan a la formación de andrógenos.
Clínicamente se manifiesta por un cambio en el olor del sudor, que
adquiere las características propias del adulto, y menos
habitualmente por la aparición de vello púbico y axilar. El mecanismo
de producción de la adrenarquia no se conoce, aparentemente
intervendría una hormona probablemente de origen hipofisiario, que
estimularía específicamente la zona reticular. Si bien es cierto que la
adrenarquia tiene relación temporal con la gonadarquia, estos
eventos son independientes y regulados por mecanismos diferentes.
Gonadarquia
En relación al eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, la pubertad
representa la culminación de un proceso madurativo que se inicia in
útero.
Las neuronas secretoras de hormona liberadora de gonadotrofinas
(LHRH), ubicadas en el hipotálamo mediobasal (generador de pulso),
funcionan activamente desde los 80 días de vida intrauterina, y
permanecen hasta la mitad de la gestación con una secreción tan
alta como la observada en la menopausia. Posteriormente comienza
a operar el mecanismo de retroalimentación negativa que ejercen los
esteroides sexuales producidos por la unidad fetoplacentaria. Lo
anterior explica que el recién nacido presente niveles no detectables
de hormona folículo estimulante (FSH) y de hormona luteinizante
(LH). Después del nacimiento, la caída del estradiol producida por la
separación de la placenta, estimula la secreción de gonadotrofinas,
induciendo niveles puberales de esteroides sexuales durante los
primeros meses de vida, declinando a valores prepuberales alrededor
del primer año en el varón y los dos años en las niñas.
El período prepuberal se caracteriza por una baja producción de FSH,
LH y de esteroides sexuales. Esto se debe a la alta sensibilidad
hipotálamo-hipofisiaria, a la retroalimentación negativa ejercida por
los esteroides sexuales y a factores inhibitorios intrínsecos del SNC,
que actuarían frenando el generador de pulso hipotalámico. Diversos
neuromoduladores (neurotrasmisores, factores neurales, hormonales,
metabólicos) y factores ambientales, han sido involucrados en la
regulación del generador de pulso, sin embargo el mecanismo íntimo
por el cual operan, es aún desconocido. La frenación del eje H-H-G
comienza a disminuir alrededor de los ocho años, permitiendo el
inicio de la secreción pulsátil de LHRH, que representa el evento
central en el inicio puberal.
Estos pulsos, inicialmente nocturnos durante las etapas no REM del
sueño, estimulan la síntesis y liberación de LH y FSH, las cuales a su
vez determinan un aumento de la secreción de esteroides sexuales
por las gónadas. Posteriormente aparece pulsatilidad también diurna
y se adquiere el patrón propio del adulto, caracterizado por pulsos de
LH y FSH cada 90 a 120 minutos durante las 24 horas del día. Se
produce así un nuevo equilibrio entre las gonadotrofinas y las
concentraciones de esteroides sexuales, que han ido ascendiendo
progresivamente en este proceso. En las niñas en etapas avanzadas
de la pubertad (estado IV de Tanner respecto a vello púbico), se
establece una retroalimentación positiva o efecto estimulador de los
estrógenos sobre la secreción de LH, requisito fundamental para que
se inicien los ciclos ovulatorios.
Durante la pubertad no sólo aumenta la secreción espontánea de
gonadotrofinas, sino que también aumenta la respuesta hipofisiaria al
estímulo con LHRH exógeno, cambiando de un patrón predominante
de FSH en el prepúber, a uno con predominio de LH. Existe un
dimorfismo sexual en la respuesta de las gonadotrofinas al LHRH
exógeno, por lo que el criterio para determinar el inicio puberal, es
específico para cada sexo. Una relación LH/FSH mayor de 0,66
obtenida a los 30 minutos de administrar 100 ug de LHRH análogo,
detecta el 100% de las niñas puberales. En cambio, en el varón esta
relación es menos sensible, siendo más útil un aumento de LH mayor
o igual a 15 entre la basal y el peak, con lo cual se detecta al 83% de
los varones puberales.
En las niñas durante el proceso puberal, se produce además un alza
de prolactina proporcional al ascenso de los estrógenos, y en ambos
sexos, un aumento gradual de somatomedina C, correlacionado
estrechamente con las diferentes etapas de Tanner.
El inicio de la pubertad en niños normales insertos en un medio
ambiente adecuado está determinado principalmente por factores
genéticos. Cuando el ambiente es desfavorable (desnutrición,
obesidad extrema, deprivación psicosocial, etcétera), el inicio puberal
suele ser más tardío. Existe una cierta correlación entre el inicio de la
pubertad y el grado de maduración ósea. Es así que la pubertad se
suele iniciar cuando se alcanza una edad ósea de 10,5 a 1 1 años en
la niña y 11,5 a 12 años en el varón.
Acción de las hormonas en el desarrollo puberal

En el varón, la FSH estimula el desarrollo del epitelio germinativo,
espermatogénesis y aumento de los túbulos seminíferos, lo que se
traduce en aumento del tamaño testicular. La hormona luteinizante
estimula las células de Leydig, aumentando la producción de
testosterona, que a su vez induce crecimiento de genitales externos,
desarrollo de vello púbico, facial y axilar, acné, desarrollo muscular y
laríngeo, estímulo del crecimiento óseo y cierre epifisiario. Los
estrógenos son responsables de la ginecomastia y probablemente del
crecimiento estatural.
En el desarrollo puberal femenino, la FSH promueve la maduración de

folículos ováricos y la producción de estrógenos. La LH estimula la
ovulación, formación de cuerpo lúteo, producción de progesterona y
estrógenos. Los estrógenos promueven el desarrollo mamario,
uterino y vaginal, el cierre epifisiario y el crecimiento estatural. La
progesterona incide en el desarrollo mamario y tiene una acción
madurativa en el endometrio.
Los andrógenos suprarrenales, sumados a los andrógenos gonadales,

inducen el crecimiento del vello corporal, particularmente del vello
pubiano y axilar, la aparición del acné y la aceleración del cierre
epifisiario.
Evaluación del Desarrollo puberal

Para evaluar el estado de desarrollo puberal se utilizan las tablas
diseñadas por Tanner, quien dividió en 5 grados el desarrollo
mamario, el de vello púbico y genital. Estas tablas son usadas
universalmente y permiten una evaluación objetiva de la progresión
puberal.
Grados de Tanner del desarrollo mamario.
Grado I: o prepuberal, no hay tejido mamario palpable,
sólo el pezón protruye, la areola no está pigmentada.
Grado II: se palpa tejido mamario bajo la areola sin

sobrepasar ésta. Areola y pezón protruyen juntos, con
aumento de diámetro areolar. Es la etapa del botón
mamario.
Grado III: se caracteriza por crecimiento de la mama y

areola con pigmentación de ésta; el pezón ha
aumentado de tamaño; la areola y la mama tienen un
solo contorno.
Grado IV: existe mayor aumento de la mama, con la

areola más pigmentada y solevantada, por lo que se
observan tres contornos (pezón, areola y mama).
Grado V: la mama es de tipo adulto, en la cual sólo el

pezón protruye y la aréola tiene el mismo contorno de
la mama.
Grados de Tanner del desarrollo del vello púbico, para ambos
sexos.
Grado I, o prepuberal, no existe vello de tipo terminal.
Grado II: existe crecimiento de un vello suave, largo,

pigmentado, liso o levemente rizado en la base del
pene o a lo largo de labios mayores.
Grado III: se caracteriza por pelo más oscuro, más
áspero y rizado, que se extiende sobre el pubis en
forma poco densa.
Grado IV: el vello tiene las características del adulto,

pero sin extenderse hacia el ombligo o muslos.
Grado V: el vello pubiano es de carácter adulto con

extensión hacia la cara interna de muslos.
Posteriormente, en el varón el vello se extiende hacia
el ombligo; algunos autores esto lo consideran como un
grado VI.
Grados de Tanner del desarrollo genital en el varón.
Grado I: los testículos, escroto y pene tienen
características infantiles.
Grado II: el pene no se modifica, mientras que el

escroto y los testículos aumentan ligeramente de
tamaño; la piel del escroto se enrojece y se modifica su
estructura, haciéndose más laxa; el tamaño testicular
alcanza un diámetro mayor superior a 2,5 cm.
Grado III: se caracteriza por testículos y escroto más

desarrollados (testículos de 3,3 a 4 cm); el pene
aumenta en grosor.
Grado IV: hay mayor crecimiento peneano, con

aumento de su diámetro y desarrollo del glande, los
testículos aumentan de tamaño (4,1 a 4,5 cm) y el
escroto está más desarrollado y pigmentado.
Grado V: los genitales tienen forma y tamaño

semejantes a los del adulto, largo testicular mayor de
4,5 cm.
Secuencia de los eventos puberales

La edad de inicio puberal ha cambiado en las ultimas centurias.
Estudios de edad de menarquia en países industrializados,
demuestran que ésta ha disminuido aproximadamente 2 a 3 meses
por década en los últimos 150 años, habiéndose estabilizado en los
últimos años. Esta tendencia secular de la pubertad, se atribuye a las
mejores condiciones ambientales, especialmente nutrición, situación
socioeconómica y condiciones de salud de la población. En la
actualidad se considera normal que la pubertad se inicie entre los 8 y
13 años en las niñas y los 9 a 14 años en los varones. En general,
entre el inicio y el término de los eventos puberales transcurren entre
4 a 5 años.
En el varón, el primer signo puberal es el aumento de tamaño

testicular, producto fundamentalmente de la proliferación de los
túbulos seminíferos. Se considera puberal un tamaño testicular igual
o mayor de 2.5 cm de largo, lo que corresponde a 4 ml. Este volumen
testicular se alcanza a una edad promedio de 11.6 años, aumentando
gradualmente hasta llegar a 20 o 25 ml, que es el tamaño adulto. El
crecimiento testicular habitualmente es simétrico, y cuando se
presentan asimetrías importantes, no es raro que correspondan a
hipertrofias compensatorias a un teste contralateral que ha estado
sometido a alguna injuria (orquidopexia, herniorrafia). Poco después
del crecimiento testicular se inicia el crecimiento peneano y del vello
púbico. El desarrollo del pene y testículos se completa en alrededor
de 3,5 años; el vello axilar aparece en promedio dos años después
del pubiano. El desarrollo del vello facial ocurre en etapas tardías,
habitualmente después de los cambios en la voz y de la aparición del
acné. La próstata y vesículas seminales crecen en forma paralela al
pene y testículos.
El estirón puberal en el hombre es más tardío y de mayor magnitud

que en la mujer. El incremento de la velocidad de crecimiento se
inicia alrededor de los 13 años, alcanzando una velocidad máxima de
10 a 12 cm/año, aproximadamente dos años después de iniciada la
pubertad. La ganancia promedio en talla durante la pubertad es de
28 a 30 cm. En general, el crecimiento se detiene alrededor de cuatro
a seis años después del inicio puberal. El incremento de peso,
generalmente es concomitante con el de talla.
La edad de los primeros orgasmos y eyaculaciones varía

considerablemente, y aunque en 2/3 de los varones ocurre alrededor
de los 14 años, puede ser un evento bastante tardío.
La ginecomastia es un fenómeno normal en la pubertad, ocurre en el

75% de los varones. Habitualmente se presenta 1 a 1.5 años después
del inicio puberal y persiste por 6 a 18 meses. Aunque el tamaño es
muy variable, excepcionalmente requiere resección quirúrgica.
En el 85% de las niñas, el primer signo de desarrollo puberal es la

aparición del botón mamario o telarquia, seguido muy de cerca por el
crecimiento del vello púbico. La telarquia puede ser unilateral por
varios meses, a veces bastante sensible y de consistencia firme. La
edad promedio de aparición son los 10,5 años, completando su
desarrollo en aproximadamente 4 años. En un 95% de las niñas,
ambos hechos aparecen entre los 8 y 13 años.
La menarquia se presenta 1,5 a 2 años después de la telarquia,

generalmente entre los grados III y IV del desarrollo mamario. La
edad promedio de presentación es de 12,6 años. Durante los dos
años posteriores a la menarquia, alrededor de un 50% de los ciclos
son anovulatorios.
El aumento de la velocidad de crecimiento ocurre precozmente,

incluso puede preceder a la aparición del botón mamario. La máxima
velocidad de crecimiento en talla se presenta antes de la menarquia,
lográndose después de ella un crecimiento adicional de 2 a 7 cm. La
ganancia total en talla durante la pubertad es de 22 a 25 cm. La
ganancia de peso, junto con la distribución típica de la grasa (en
caderas, muslos y nalgas), suele ser más tardía que el incremento de
la talla. La máxima ganancia de peso ocurre entre los 12,1 y 12,7
años. El índice de masa corporal promedio durante la pubertad,
aumenta de 16,8 a 20.
En los genitales externos, se observa crecimiento de los labios

mayores y menores, la mucosa se torna húmeda, brillante y más
rosada, y próximo a la menarquia aparece una secreción blanquecina
mucosa.
Estudios de ultrasonografía pelviana han permitido demostrar que el

ovario prepúber no sobrepasa los 0,9 ml, observándose
frecuentemente folículos menores a 0,7 ml. Durante la pubertad el
ovárico incrementa su volumen de 2 a 12 ml. El tamaño uterino no
varía significativamente entre los 6 meses a los 10 años de edad,
considerándose normal en la niña prepúber un largo uterino máximo
de 3,5 cm. En la pubertad inicial de su forma tubular cambia a
piriforme, e incrementa su largo hasta 8 cm.
BIBLIOGRAFIA
• Physiology of Puberty. Peter lee. En: "Principles and Practice of
Endocrinology and Metabolism". KL Becker, 2a edición. JB Lipincott Co.
Philadelphia 1995; pp 822-30.
• "Puberty: ontogeny, neuroendocrinology, physiology and disorders". M.

Gommbach & DM Styne. En: Williams Textbook of Endocrinology. J Wilson, D
Foster, H Kronenberg, P Larsen. Novena ed. WB Saunders Co. 1998; pp.
1509-1625.
• Pubertad Normal. F. Ugarte. En "Pediatría Meneghello". J. Meneghello R, E

Fanta N, E Paris M, TF Puga. 5a Ed. Tomo 2. Edit. Médica Panamericana
1997; pp. 1895-1901.
TALLA BAJA
El retraso de crecimiento es un problema médico frecuente, que representa
alrededor del 50% de las consultas endocrinológicas de niños y adolescentes.
Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje de éstos presenta una enfermedad,
al ser evaluados en el contexto familiar o de su grupo étnico.
Definición
Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relación talla/edad está
a dos desviaciones estándar (DE) o menos bajo el promedio poblacional
esperado para su edad y sexo, o por debajo del percentil tres. El 80% de una
población de niños cuya talla está entre -2 y -3 DE corresponde a una variante
normal (talla baja familiar o constitucional). En cambio, la mayoría de los que
están bajo 3 DE tienen una talla baja patológica. Este retraso de crecimiento
grave, con talla 3 DE bajo el promedio, se denomina enanismo. Existe un
retraso de crecimiento cuando la velocidad de crecimiento, medida durante un
período mínimo de 6 meses de observación, está bajo el percentil 10 de las
curvas de crecimiento de Tanner. Entre los 4-10 años debe considerarse
anormal un crecimiento menor de 4,5 cm/año.
Talla baja de inicio post natal:
Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales
proporcionados están las variantes normales, las enfermedades sistémicas no
endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo las dos primeras los cuadros
más frecuentes. A continuación analizaremos brevemente las principales
etiologías. de talla baja.
Retraso de talla constitucional.
Se aplica este término a niños que son pequeños porque tienen una
maduración más lenta que lo normal. Se ve preferentemente en varones con
talla de nacimiento normal, que desaceleran su velocidad de crecimiento
después de los 6 meses, estabilizando su curva alrededor de los dos a tres
años. Posteriormente crecen con velocidad normal, por un canal situado por
debajo de -2 DE pero paralelo a la curva normal. La talla y edad ósea se atrasan
proporcionalmente entre 2 y 4 años. El inicio puberal es más tardío que el de
sus pares, logrando una talla final de acuerdo a su carga genética. Puede o no
existir el antecedente de retardo del desarrollo puberal en los padres u otros
familiares cercanos. Habitualmente no requieren tratamiento, puesto que el
pronóstico de talla es normal, a menos que presenten conflictos emocionales
importantes por su talla baja y que no respondan a la terapia psicológica.
Cuando en un paciente coexisten talla baja constitucional y talla baja familiar,
el pronóstico es más incierto y las predicciones de tallas pueden sobrestimar la
talla final.
Retraso de talla familiar:
Es probablemente la causa más común de talla baja. Estos niños son pequeños
porque su carga genética así lo determina. Su talla de nacimiento es normal o
baja y luego desaceleran su crecimiento en los primeros años de vida, para
continuar posteriormente con velocidad normal baja, creciendo por un canal
entre 2 DE y 3 DE por debajo de la mediana. La edad ósea es concordante con
la edad cronológica y sobrepasa la edad de talla. Se define "edad talla" a la
edad a la cual el promedio de los niños normales alcanzan la talla del sujeto en
estudio. La pubertad se inicia a la edad habitual y la talla final es baja, pero
concordante con la carga genética familiar. Toda la evaluación de laboratorio es
normal. No se ha encontrado tratamiento que modifique significativamente la
talla final de estos pacientes.
Deprivación psicosocial.
Este cuadro fue inicialmente descrito en niños internados en hogares
institucionales u orfanatos, que presentaban un grave retardo de crecimiento a
pesar de tener un aporte nutricional adecuado y ninguna causa orgánica
pesquisable. Su evaluación endocrinológica ha demostrado ausencia de reserva
hipofisiaria para hGH y ACTH y niveles bajos de IGF-1, situación que se revierte
al trasladarlos a un ambiente acogedor. Se ha planteado la existencia de un
mecanismo psiconeuroendocrino, que involucra corteza, hipotálamo e hipófisis.
En general, este problema se presenta en niños mayores de tres años con talla
baja y crecimiento subnormal. La historia de deprivación es difícil de obtener y
se debe buscar en niños insertos en ambientes familiares disfuncionales,
deprivados de afecto, con padres alcohólicos, drogadictos o con enfermedades
psiquiátricas. Los niños habitualmente presentan alteraciones del sueño
(insomnio, deambulación nocturna), alteraciones en la conducta alimentaría
tales como anorexia, bulimia, pica, polidipsia. Si se sospecha el diagnóstico,
deben buscarse en forma dirigida evidencias del maltrato físico que puede
acompañarlo. El diagnóstico habitualmente es por descarte y muchas veces la
evolución clínica favorable que presentan estos pacientes cuando se
hospitalizan para descartar causas orgánicas, apoya esta etiología. No siempre
se demuestra una falla hipofisiaria.
Desnutrición
A nivel mundial, la desnutrición es, con mucho, la causa más común de retraso
de crecimiento, pues dos tercios de la población mundial está subnutrida. La
falta de nutrientes también puede ser provocada por restricción voluntaria
(atletas, bailarinas de ballet), por cuadros psiquiátricos (anorexia nervosa) o por
anorexia secundaria a enfermedades crónicas. La desnutrición también puede
ser secundaria a pérdidas exageradas, como ocurre en los síndromes de mala
absorción, o bien a un gasto metabólico muy alto no suficientemente cubierto
con una alimentación habitual (cardiopatías, cuadros infecciosos crónicos). En
el caso de desnutrición proteica grave (Kwashiorkor), la hGH se encuentra
elevada y bajos los niveles de IGF-1, situación que se revierte con el aporte de
nutrientes. En la desnutrición calórico-proteica se han encontrado niveles
normales o bajos de hGH.
Asociado a la desnutrición calórico-proteica puede existir un déficit de

micronutrientes, como vitaminas, zinc, fierro, entre otros. En relación a la
carencia de zinc, no sólo se ha descrito retraso del crecimiento pondoestatural,
sino también retraso puberal. Este déficit debe sospecharse en pacientes con
mala absorción, con acrodermatitis enteropática o en aquellos niños que tienen
una ingesta pobre en carnes rojas y/o rica en fosfatos y fitatos que impiden su
absorción.
Enfermedades sistémicas no endocrinas
Cualquier enfermedad crónica puede interferir en el crecimiento y condicionar
una talla baja final. Estos retrasos de crecimiento son proporcionados,
generalmente con velocidad de crecimiento subnormal, relación peso/talla
disminuida y edad ósea atrasada con respecto a la cronológica.
Enfermedades gastrointestinales
Los síndromes de mala absorción y las enfermedades inflamatorias crónicas
producen un grave retardo del crecimiento. Las primeras a través de pérdidas
fecales y las segundas principalmente por anorexia. No siempre existe historia
de diarrea, debiendo descartarse estas enfermedades en el estudio de los niños
con talla baja, especialmente si se acompaña de retraso de edad ósea
importante. Las enfermedades hepáticas crónicas, tales como cirrosis e
ictericias colestásicas, también producen retraso de crecimiento.
Enfermedades cardíacas
Entre éstas destacan las cardiopatías congénitas cianóticas y aquéllas con
cortocircuito de izquierda a derecha con hipertensión pulmonar. El mecanismo
por el cual se afecta el crecimiento es probablemente multifactorial, incluyendo
hipoxia tisular, aumento del gasto energético, disminución de ingesta e
infecciones respiratorias frecuentes.
Enfermedades respiratorias
Dentro de las enfermedades respiratorias, los síndromes bronquial obstructivos
crónicos, especialmente cuando requieren de terapia corticoidal, pueden ser
causa importante de frenación del crecimiento. Otra enfermedad que debe
descartarse es la fibrosis quística, que compromete el crecimiento
pondoestatural no sólo a través del compromiso bronquial y las
bronquiectasias, sino también por la mala absorción secundaria a insuficiencia
pancreática.
Nefropatías crónicas
Producen trastornos del crecimiento a través de diversos mecanismos: defectos
de concentración (diabetes insípida nefrogénica); acidosis tubular renal (no hay
correlación entre el grado de acidosis y la gravedad del retraso ya que acidosis
leves o parcialmente compensadas pueden provocar intensos retrasos del
crecimiento, especialmente si se acompañan de pérdidas de bases, Na K y Ca);
nefropatías con alteraciones del metabolismo del calcio y fósforo (diabetes
fosfatásica, síndrome de Fanconi); síndrome de Bartter; insuficiencia renal.
Infecciones crónicas
En comunidades subdesarrolladas, las infecciones crónicas, especialmente la
tuberculosis y las parasitosis masivas, aún son causa de retardo de crecimiento.
Anemias
Las anemias ferroprivas, hipoplásicas (tipo Fanconi), hemolíticas (talasemia),
actuarían a través de hipoxia tisular crónica. Además, el fierro participa en
diversos procesos enzimáticos que inciden en forma directa en el crecimiento
tisular.
Por todo lo anterior, en los niños con retraso del crecimiento deben realizarse
exámenes orientados a descartar dichas enfermedades.
Retrasos de talla de causa endocrina.

Son poco frecuentes, ya que representan entre un 5% a 10% de todos los casos
de retraso de crecimiento.
Déficit de hormona de crecimiento (hGH).
Se presenta más en varones que en niñas (4:1). Representa un grupo
heterogéneo de desórdenes secundarios a defectos congénitos o adquiridos de
la secreción o acción de la hGH .Las formas adquiridas presentan a menudo
otros déficits asociados, especialmente diabetes insípida.
La mayoría de los defectos congénitos se debe a falla hipotalámica y son

esporádicos, aunque se han descrito casos autosómicos recesivos o recesivos
ligados al cromosoma X. La incidencia estimada del déficit idiopático es de 1 en
5.000 niños. Aproximadamente el 65% de ellos tienen antecedentes de
complicaciones de la gestación o perinatales.
El déficit de hGH se debe sospechar en niños con retraso de talla

proporcionada, velocidad de crecimiento disminuida, índice peso/talla normal o
alto, distribución troncal de la grasa, especialmente sobre pectorales y
abdomen, facies característica sólo si el déficit se presenta desde los primeros
meses de vida (frente amplia, abombada, macizo facial poco desarrollado, nariz
cóncava, mejillas redondeadas, mentón poco desarrollado y voz aguda).
Pueden tener defectos de la línea media facial, tales como labio leporino,
incisivo único, úvula bífida, etcétera. Los varones habitualmente presentan
micropene. La hipoglicemia, particularmente en el período neonatal, es
frecuente en los déficit combinados de hGH y ACTH. El desarrollo intelectual
habitualmente es normal, salvo en los casos que han presentado hipoglicemias
graves en edades tempranas.
La pubertad está siempre retrasada, aun en los déficits aislados de hGH, y se

inicia cuando la edad ósea alcanza los 12-13 años en el varón y 10,5 a 11 años
en la mujer.
El déficit adquirido de hGH se debe sospechar en cualquier niño con velocidad

de crecimiento disminuida, especialmente con una relación peso/talla normal o
aumentada. En estos casos, siempre se debe descartar procesos expansivos
intracraneanos, siendo el cráneofaringioma el tumor más frecuente.
El diagnóstico bioquímico del déficit de hGH es cada vez más complejo;

actualmente se le da mucha importancia a los aspectos auxiológicos
característicos de este cuadro.
Antes de efectuar el estudio de secreción de hGH debe descartarse

hipotiroidismo e investigar deprivación psicosocial, ya que ambos cuadros
disminuyen la respuesta de hGH a los estímulos. El diagnóstico se confirma al
obtener una respuesta deficiente de hGH, < 10 ng/ml, en dos pruebas de
estímulo (hipoglicemia insulínica, clonidina, L-Dopa, arginina). Los pacientes de
ambos sexos, mayores de 3 años, deben recibir desde 48 horas antes del
examen 40 ug/día de etinilestradiol.
En todo paciente con déficit demostrado de hGH se debe evaluar el resto de su

función hipofisiaria y descartar una causa orgánica, a través de estudios neuro-
oftalmológico, radiográfico (TAC) o de resonancia nuclear magnética. Si la IGF-1
y la IGFBP-3 están en niveles bajos, orientan el diagnóstico en el estudio inicial,
debido a que están disminuidas cuando hay déficit de hGH, y sirven como
pronóstico de respuesta a la administración de hGH exógena. El tratamiento de
sustitución con hGH sintética y su seguimiento deben hacerse bajo la
supervisión de un centro especializado.
Déficit de hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo produce un grave retardo del crecimiento y desarrollo óseo y
neurológico; este último se compromete en forma generalmente irreversible si
el trastorno se presenta antes de los dos años de edad y no se detecta y corrige
precozmente. La forma congénita, tiene talla normal al nacer, con rápido
deterioro postnatal del crecimiento estatural y del desarrollo psicomotor. En el
hipotiroidismo adquirido, el primer signo notorio es la frenación del crecimiento,
pudiendo pasar inadvertidos los otros síntomas de hipofunción, como
constipación, intolerancia al frío, piel seca, etcétera. El mecanismo por el cual el
hipotiroidismo frena el crecimiento es poco conocido, aunque se ha demostrado
que la respuesta de la hGH a los estímulos está disminuida, los niveles de IGF-1
están bajos y a nivel del cartílago existe una respuesta subóptima a la IGF-1.
Este diagnóstico se debe plantear en todo niño que tenga una velocidad de
crecimiento inadecuada, con retardo de edad ósea incluso mayor que el
compromiso de la talla, pudiendo o no haber otros síntomas de hipofunción
tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga evolución produce un retraso de talla
desproporcionado, por mayor compromiso de extremidades (SS/Si mayor que lo
esperado para la edad).
El diagnóstico se confirma midiendo T4 y TSH. El hallazgo de T4 baja, con

aumento de TSH confirma hipotiroidismo primario. La coexistencia de niveles
bajos de T3 y T4 con TSH normal o baja, y una vez descartado déficit de TBG
midiendo T4 libre, orienta hacia un hipotiroidismo secundario o terciario. En
estos casos debe investigarse el resto de la función hipofisiaria y descartarse
causas orgánicas mediante TAC cerebral. El tratamiento es con L-tiroxina en
dosis que varían según la edad, debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo
a la respuesta clínica y bioquímica (T4-TSH).
Exceso de glucocorticoides.
Raras veces es por aumento de la producción endógena de glucocorticoides;
habitualmente es secundario a terapias con dosis farmacológicas de
glucocorticoides. El mecanismo por el cual el exceso de glucocorticoides altera
el crecimiento es múltiple, además del impacto metabólico general, producen
un balance nitrogenado negativo, disminuyen la secreción de hGH, además de
disminuir la síntesis hepática de IGF-1, antagonizan su acción en la periferia.
Aparentemente estos dos últimos son los efectos más importantes.
El retraso de talla habitualmente es la primera manifestación y a veces la

única; posteriormente aparecen obesidad, hipertensión arterial, facies de luna,
distribución de grasa troncal, atrofia muscular y de piel, etcétera. Debe
descartarse en todo niño obeso con mal ritmo de crecimiento, puesto que el
obeso exógeno habitualmente es más grande que lo esperado para la carga
genética. El diagnóstico del síndrome de Cushing endógeno se confirma
midiendo cortisol libre urinario en orina de 24 horas, debiendo.
La frenación del crecimiento asociado a la administración exógena

habitualmente ocurre con dosis iguales o mayores a 15 mg/m2 de superficie
corporal de cortisol o equivalentes. Hay que recordar que la forma de
administración influye en el efecto, en general, el crecimiento se compromete
menos en niños que reciben dosis únicas diarias o en días alternos.
Anomalías Genéticas
Disgenesia gonadal o síndrome de Turner.
Tiene una incidencia estimada de en 1 por 1500 a 1 en 4000 recién nacidas.
Alrededor de un 60% de los pacientes tienen la forma clásica de disgenesia
gonadal 45 XO y todas las características somáticas típicas (nevos
pigmentados, cuello corto y ancho, implantación baja del pelo, orejas
prominentes, deformaciones torácicas, aréolas separadas, coartación aórtica,
cúbito valgo, clinodactilia, malformaciones renales, etcétera). El resto
corresponde a distintos tipos de mosaicos, isocromosomas u otras anomalías,
cuya única manifestación puede ser el retraso de talla, motivo por el cual debe
realizarse cariotipo en toda niña con retraso de talla en la cual no exista otra
causa aparente.
El retardo de crecimiento de las disgenesias se caracteriza por talla de

nacimiento normal o normal baja, con un canal de crecimiento que puede ser
normal los primeros años, alejándose de la mediana a medida que se acerca a
la edad puberal. Estas pacientes no presentan el estirón puberal. La edad ósea
habitualmente es concordante con la edad cronológica. Los niveles e IGF-1 y
hGH generalmente son normales. El uso de hGH mejora la talla final de estas
pacientes, ya sea sola o asociada a anabólicos.
Enfermedades constitucionales óseas
Este concepto involucra todas los cuadros que comprometen el crecimiento y
desarrollo de los huesos o cartílagos (osteocondrodisplasias, disostosis,
etcétera), además de todas las alteraciones cromosómicas que producen un
trastorno primario del metabolismo del calcio, fósforo (raquitismo) y de
carbohidratos complejos (mucopolisacáridos).
La mayoría de las displasias esqueléticas tienen malformaciones óseas

evidentes, aunque formas moderadas pueden sospecharse sólo por alteración
de la proporción de los segmentos corporales o anormalidad en el metabolismo
calcio-fósforo.
La relación entre los segmentos corporales varía según la enfermedad,

existiendo algunas displasias que comprometen preferentemente las
extremidades (acondroplasia), mientras que otras afectan tronco y
extremidades (mucopolisacaridosis, displasia condroectodérmica, etcétera).
Cuando se sospecha alguna de estas enfermedades, el estudio radiológico de
cráneo, huesos largos, pelvis y columna ayuda al diagnóstico.
Método de estudio del paciente con talla baja

La historia clínica debe estar orientada a investigar:
• Patologías del embarazo, ingestión de drogas en este período, estado

nutritivo materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y talla de nacimiento y
patología perinatal.
• Historia nutricional y mórbida del paciente, uso de medicamentos,

desarrollo psicomotor.
• Edad de aparición del retardo de crecimiento, en lo posible confeccionar

una curva de crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la
desaceleración.
• Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar

sus respectivas edades de inicio puberal. Patologías familiares tales como
retraso de talla, alteraciones óseas, enfermedades genéticas o endocrinas.
Evaluar el ambiente psicosocial de la familia.
En el examen físico dirigidamente, se debe:
• Efectuar evaluación antropométrica (peso, talla, circunferencia craneana,
SS/SI, envergadura).
• Buscar estigmas genéticos o facies características.
• Buscar evidencias de disfunción endocrina (hipotiroidismo,

hipercortisolismo, déficit de GH), realizar examen de fondo de ojo.
• Determinar grado de desarrollo puberal según el método de Tanner.
• Estimar la carga genética.

Estudio de laboratorio: se orientará de acuerdo a la sospecha clínica.
Para los retrasos de talla severos (bajo 3 desviaciones estándar) o bien con
velocidad de crecimiento bajo p10 de la curva de Tanner, y sin orientación
diagnóstica se sugiere el siguiente estudio:
Sangre: hematocrito, creatinina, gases venosos, Na, K, CI, calcio, fósforo,
fosfatasas alcalinas, albúmina, anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina, T4
libre TSH, IGF-1, IGFBP-3.
Orina: orina completa, pH urinario en ayunas.
Radiografía de carpo, para edad ósea.
Si es niña: cariotipo
OBESIDAD
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de obesidad en la población infantil y adolescente ha aumentado

significativamente en las últimas décadas, llegando a constituír un importante
problema de salud pública.
La situación nutricional de los niños, se enmarca dentro de un modelo de transición

epidemiológica, en que se han superando en gran medida los problemas de
deficiencia y se enfrenta a un aumento de la malnutrición por exceso.
La prevalencia de obesidad en población bajo control de 0 a 6 años, ha aumentado

en un 65% en los últimos doce años, alcanzando cifras de 7.6% para obesidad y de
17.8% para sobrepeso, en 1998. En niños que ingresan a Primer Año Básico, la
prevalencia de obesidad se ha duplicado en igual período y, según estadísticas de la
Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas de 2000, el 18% son obesos. En escolares
y adolescentes, el aumento del sobrepeso y de la obesidad es aún mayor, con un
incremento anual en la tasa de prevalencia de 1.5 puntos porcentuales, en la última
década. De manera que actualmente, 1 de cada 4 a 5 niños de este grupo etario es
obeso, y 1 de cada 3 está en riesgo de serlo.
En Latinoamérica, se observa una tendencia similar, aún cuando las prevalencias

varían de un país a otro. En EEUU, alrededor de un 22% de la población pediátrica
(6 a 19 años) presenta malnutrición por exceso, considerando el índice de masa
corporal (IMC) como criterio diagnóstico.
Es importante destacar que, de acuerdo a los resultados de estudios de
seguimiento, los niños que son obesos a la edad de 6 años tienen un 25% de
probabilidad de ser obesos cuando adultos y en los que son obesos a los 12 años,
esta probabilidad aumenta al 75%.
DEFINICION
Se considera obesidad a un exceso de peso corporal, a expensas
fundamentalmente de la masa grasa, situación que altera la salud del individuo y lo
pone en riesgo de desarrollar una enfermedad crónica. Clínicamente, un niño se
considera obeso cuando su peso supera en más de un 20% el peso medio ideal para
su edad, talla y sexo. Para mayor certeza diagnóstica, esto debería ser
complementado con algún índice que permita estimar grasa corporal, como por
ejemplo, la medición de pliegue tricipital.
El peso para la edad, en forma aislada, no es un buen indicador porque pueden ser
catalogados como obesos niños con talla por encima de la media o niños con mayor
desarrollo muscular y cantidad normal de tejido graso, o a la inversa, ser
considerados normales niños de baja estatura con escasa masa magra y exceso de
grasa corporal.
De acuerdo a los criterios actualmente en uso, para la evaluación del estado

nutricional en el lactante y en el niño menor de 6 años, se considera obeso a aquél
cuyo peso para la talla se ubica por sobre 2 DS en los gráficos de referencia del
NCHS para el sexo correspondiente, y sobrepeso o en riesgo de obesidad cuando
este indicador se ubica entre +1 y +2 DS.
Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado desarrollo puberal, la OMS
recomienda el uso del índice de masa corporal (IMC), que se calcula dividiendo el
peso actual por la talla al cuadrado. Los criterios sugeridos para definir obesidad
son: IMC mayor al percentil 95 o bien, IMC mayor al percentil 85, asociado a
medición de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los valores
de referencia del NCHS. Ha habido distintas sugerencias en relación a las tablas de
referencia recomendadas para IMC (Must, tablas locales, curvas elaboradas por
grupo internacional de obesidad), pero aún persiste controversia al respecto, ya que
algunas de ellas favorecerían un subdiagnóstico.
En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos criterios, esto es, IPT o IMC.
La edad de comienzo y la severidad del cuadro son las determinantes más

importantes en la historia natural de la obesidad infantil. La probabilidad de mejoría
espontánea es inversamente proporcional a la magnitud de la obesidad.
FACTORES ETIOLOGICOS
En el origen de la obesidad participan el aumento de la ingestión de calorías, la
disminución del gasto energético y factores genéticos.
La obesidad se produce por una alteración en el balance energético, en el cual la

ingestión de energía en los alimentos excede el consumo energético por parte del
organismo y, por lo tanto, el exceso se almacena como triglicéridos en el tejido
adiposo. Los períodos más sensibles o de mayor riesgo para que esto ocurra son el
primer año de vida y la pubertad debido a que, por cambios en la composición
corporal, la masa grasa tiene un incremento más acelerado en estas etapas.
Los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de obesidad son múltiples,

siendo los más destacados la sobrealimentación y el sedentarismo.
La sobrealimentación desde épocas tempranas de la vida debido al reemplazo de la

lactancia materna por la lactancia artificial, a la introducción precoz de la
alimentación complementaria y al aporte de alimentos en cantidad superior a la
necesaria, se ha correlacionado con aparición posterior de obesidad; sin embargo
esto parece estar más relacionado a un aporte calórico excesivo que a la práctica
alimentaria en si misma. El cambio observado en las últimas décadas en los hábitos
de comer, con la introducción de alimentos que aportan muchas calorías,
especialmente en base a grasas y azúcares refinados, favorece un consumo de
nutrientes superior a los requerimientos promedio y contribuye al desarrollo de
sobrepeso y obesidad desde la niñez.
La menor actividad física, producto de las condiciones de vida moderna, el

reemplazo de las actividades recreativas al aire libre por visitas a centros
comerciales y el uso masivo de la televisión y el computador como pasatiempos
han contribuido a fomentar un estilo de vida cada vez más sedentario.
Dado que la familia cumple un rol preponderante en relación al desarrollo de

hábitos alimentarios y al establecimiento de patrones de actividad física que
pueden favorecer o desalentar la obesidad, la intervención a este nivel debería ser
usada como herramienta preventiva.
Con respecto a la influencia genética, se sabe que los hijos de padres obesos tienen
mayor probabilidad de ser obesos, especialmente si ambos padres lo son, y también
existe una alta correlación de obesidad en gemelos univitelinos criados en una
misma familia o por separado, como lo han demostrado diversos estudios. El
mecanismo de acción aún no está claro, pero existen algunas evidencias que
sugieren una mayor eficiencia en el aprovechamiento de la energía.
En menos del 5% de los casos la obesidad es secundaria a enfermedades

endocrinas o genéticas específicas.
En los últimos años, la investigación se ha orientado hacia la búsqueda de

sustancias producidas en el organismo, como expresión de un gen, que participen
en la regulación de la ingesta alimentaria o que modifiquen el gasto energético.
Entre ellos están la leptina, algunos neuropéptidos, proteínas "desacoplantes" y
otros, cuya acción en seres humanos no ha sido bien definida. Existiría un
mecanismo de regulación mediado por la leptina, para frenar los depósitos de grasa
cuando éstos se expanden, pero su acción no es inmediata y su eficiencia es
limitada.
EVALUACION DEL NIÑO OBESO

Al evaluar al niño es necesario efectuar una anamnesis detallada que incluya
antecedentes personales como: edad de inicio del sobrepeso, magnitud y
progresión de éste, posibles factores o situaciones desencadenantes, encuesta
alimentaria, descripción de hábitos del paciente y su familia en relación a la
alimentación y actividad física, presencia de otros síntomas o manifestaciones
clínicas asociadas.
Es importante hacer una adecuada evaluación dietética, consignando los hábitos

alimentarios del niño, para identificar aquellas conductas que puedan llevar a una
ingesta calórica excesiva y permitan focalizar la acción. Esto puede
complementarse con un recordatorio de 24 horas o evaluando tendencias de
consumo.
También es necesario evaluar la actividad física realizada por el paciente, a fin de

descubrir las oportunidades para incrementar gasto energético.
Entre los antecedentes familiares, es importante averiguar por presencia de

obesidad en otros miembros de la familia, existencia de enfermedades crónicas no
transmisibles (diabetes mellitus, hipertensión, dislipidemia, enfermedades
cardiovasculares), situación familiar, personas con las que vive el niño, persona
responsable de su cuidado y percepción de la familia respecto al estado nutricional
del niño.
En el examen físico es fundamental la antropometría, la que debe considerar peso y
talla para poder calcular IPT o IMC según la edad del niño. Es importante estimar
panículo adiposo y su distribución, en lo posible con medición de pliegues cutáneos
y además se deben consignar presión arterial, desarrollo puberal, presencia de
estrías, presencia de acantosis nigricans, hirsutismo, alteraciones ortopédicas,
hepatomegalia y presencia de otros signos sugerentes de patologías asociadas o
que permitan sospechar obesidad secundaria (talla baja, dismorfias, retraso mental,
hipogonadismo).
La evaluación clínica debe complementarse con un estudio de lípidos plasmáticos,

transaminasas y otros índices, en caso de hepatomegalia, por la posibilidad de
hígado graso. En adolescentes con obesidad mórbida, o en niños mayores con
antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo II y/o presencia de acantosis
nigricans es recomendable solicitar además una glicemia y una insulinemia basal.
En general, no es necesario efectuar exámenes adicionales a menos que exista
sospecha de patologías específicas.
COMPLICACIONES
Ahora bien, ¿por qué tomar medidas de prevención y tratamiento de la obesidad en
niños? Diversas observaciones muestran que la obesidad que aparece y se
consolida en la pubertad tiene un gran riesgo de mantenerse en la adultez, y se
asocia a una morbilidad y mortalidad superior a lo esperado en la edad adulta, ya
sea como factor de riesgo independiente o como favorecedor de otras
enfermedades crónicas no transmisibles (hipertensión arterial, diabetes mellitus
tipo II, enfermedades cardiovasculares).
En el corto plazo, las complicaciones más prevalentes de la obesidad grave son, en

el ámbito psicológico: la baja autoestima, dificultades de socialización e incluso un
bajo rendimiento escolar. En el área médica, propiamente tal, hay que destacar las
dislipidemias (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia), las alteraciones
ortopédicas, las alteraciones hepáticas (esteatosis, esteatohepatitis), las cifras
tensionales elevadas y el riesgo cada vez mayor a desarrollar intolerancia a la
glucosa.
TRATAMIENTO
La obesidad de la infancia y adolescencia es de difícil manejo, por lo tanto, el ideal
es evitar que el niño o adolescente llegue a ser obeso, de aquí que los mayores
esfuerzos en el control de salud deberían estar orientados a la entrega de
contenidos educativos que estimulen hábitos de vida saludable, lo que también
debería ser reforzado a nivel escolar, y a la detección precoz de cambios en la
ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad.
El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de

intervención:
• Prescripción dietética
Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del niño, ésta debe considerar una
adecuación a los requerimientos reales del niño o una restricción calórica moderada
que se logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados (sin
olvidar aquéllos presentes en jugos y bebidas), ordenando los horarios de
alimentación, evitando el consumo entre comidas y limitando el tamaño de las
porciones.
• Fomento del ejercicio

Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad diaria y por ende
del gasto energético, con elementos atractivos para el niño. El aumento de la
actividad física debe ir orientado a lograr cambios en las actividades de la vida
diaria, a disminuir el tiempo dedicado a actividades sedentarias (televisión,
computador), a estimular actividades recreativas al aire libre y, en los niños
mayores, a fomentar la participación en actividades deportivas de acuerdo a sus
gustos y preferencias, poniendo énfasis en actividades que valoren la participación
en equipo más que la competencia individual.
• Modificación conductual
Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el
tiempo. Se basa principalmente en la automonitorización, llevando un registro de
alimentación que incluya tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y
circunstancias, lo que permite identificar conductas no saludables y ayudar a
cambiarlas; educación para reconocer patrones de alimentación y ejercicio
recomendables y estimular el control aprendiendo a distinguir entre hambre y
apetito y establecer algún tipo de refuerzos positivos, que no incluyan alimentación.
Es importante aprender a hacer cambios iniciales pequeños, pocos y permanentes
en el tiempo, y en la medida que éstos se logren, ir agregando otros.
Para obtener resultados positivos es indispensable que exista motivación y
colaboración de la familia, lo que se ve facilitado por el trabajo en equipo y exige
sensibilidad y empatía del profesional en su trabajo con el niño y su familia, y a la
vez la convicción de su parte de que la obesidad es un problema crónico de salud
que puede ser tratado y mejor aún, prevenido.
Inicialmente, es necesario evaluar si existe una voluntad para el cambio, en el niño
o adolescente y en su familia. Las familias que no están listas para cambiar pueden
expresar una falta de preocupación acerca de la obesidad del niño o creer que es
inevitable y no mostrar interés en efectuar cambios. Dependiendo de la severidad
de la obesidad, las familias que no están aún dispuestas al cambio pueden
beneficiarse de consejo para mejorar la motivación o postergar la terapia hasta que
ellos estén listos.
METAS DE LA TERAPIA
La meta primaria para manejar la obesidad no complicada es obtener hábitos de
alimentación y actividad física saludables y no el alcanzar un ideal de peso corporal,
por lo que se debe enfatizar los cambios conductuales y mantenerlos. El establecer
como uno de los objetivos de tratamiento, la frenación de la ganancia ponderal o la
reducción de peso va a depender de la edad del niño, de la gravedad de la obesidad
y de la presencia de complicaciones asociadas. Las metas sugeridas en relación al
peso se muestran en la siguiente figura
Metas sugeridas de peso ( Barlow y Dietz, 1998)

Finalmente, conviene insistir que la niñez es la etapa en que es factible cambiar
conductas tanto en alimentación como en actividad, porque es el momento en que
se forman los hábitos, se estructura la personalidad y se pueden establecer
patrones que en el futuro será más difícil cambiar. Por ello es importante que todo
aquel que trabaje con niños y especialmente en su formación, siendo la familia la
principal involucrada, concentre sus esfuerzos en orientar un crecimiento y
desarrollo sano desde el vientre materno.
Para que esto se logre, es necesario promover estilos de vida saludables para toda
la población, mostrando lo atractivo que es la adquisición de hábitos sanos y el
compartir en familia esta tarea hacia una adultez mejor.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Barlow SE, Dietz WH: Obesity Evaluation and Treatment: Expert Committee
Recommendations. Pediatrics 1998; 102: e29.
2. Dietz WH: Health Consequences of Obesity in Youth: Childhood Predictors of

Adult Disease. Pediatrics 1998; 101: 518 - 25.
3. Dietz WH, Robinson TN: Assessment and Treatment of Childhood Obesity.

Pediatrics in Review 1993; 14: 337 - 343.
4. Muzzo S, Cordero J, Ramírez I, Burrows R: Tendencia secular del estado

nutricional en escolares chilenos. Rev. Chil. Nutr. 1999; 26: 311 - 315.
5. Troiano RP, Flegal KM: Overweight Children and Adolescents: Description,

Epidemiology and Demographic Aspects. Pediatrics 1998; 101: 497 - 504.
PLAN DE SESION
Tema : IRA Fiebre
Faringoamigdalitis
Croup
Cuerpos extraños
SOBA – Asma
Neumonía
Sesión Nº : 05
• Comprende los mecanismos de daño, etiopatogenia y fisiopatología de la
IRA
• Diferencia la etiología de las diversas enfermedades respiratorias
• Entiende y aplica los conocimientos relacionados a la fiebre y su efecto
protector frente a la infección

• Definición y características clinicas de las diferentes patologias
• Importancia de un diagnostico precoz para prevenir complicaciones
futuras
IV METODOLOGIA:
Expositiva …X……. Debate ................ Demostración …
X……… Experimental ............ Proyecto................ Investigación
Grupal ..............
Investigación Indiv............ Casos ................ Otros
..............

:
.............
Mult. ...X..........
Transparencia …X……. Ejercicios de aplicación......... Slides
.............
Otros Muñeco - Equipos

Proyector de Transparencias … X………
Proyector de Slides ..................
Otros ....VHS........
VII EVALUACION:
Preguntas
Ejercicios
SÍNDROME FEBRIL EN PEDIATRIA
La fiebre es una respuesta adaptativa, utilizada por casi todos los vertebrados,
como parte de la reacción de fase aguda de la respuesta inmune. Implica una
compleja coordinación de fenómenos autonómicos, neuroendocrinos y
conductuales. La respuesta febril puede ser provocada por una gran variedad de
agentes infecciosos y otras condiciones no infecciosas que desencadenen la
respuesta inflamatoria. Sus manifestaciones son estereotipadas e independientes
de la causa. La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación de la temperatura
corporal en uno a cuatro grados Celsius por sobre lo habitual. El mecanismo de esta
elevación, parece ser un aumento en el punto de regulación del termostato de la
temperatura corporal, ubicado en el área preóptica del hipotálamo. Los mecanismos
termorreguladores que se activan para mantener una temperatura más elevada,
son los mismos que habitualmente utiliza el organismo para mantener la
temperatura en condiciones normales cuando es expuesto a un ambiente frío. El
más importante de estos es la redistribución del flujo sanguíneo desde la piel a los
lechos vasculares más profundos de manera de disminuir la pérdida de calor por la
piel.
Algunos fenómenos de termorregulación adicionales son componentes

autonómicos, como disminución de la sudoración; endocrinos como disminución de
la secreción de vasopresina, reduciendo el volumen de líquido corporal a ser
calentado; y conductuales como disminución de la superficie corporal expuesta,
búsqueda de ambiente más cálido, etc.
La elevación de la temperatura corporal en algunos grados puede aumentar la

eficiencia de los macrófagos en destruir los microorganismos invasores, y además
dificulta la replicación de varios microorganismos, otorgándole al sistema inmune
una ventaja adaptativa.
La naturaleza estereotipada de la respuesta febril, independiente de la enfermedad

causal, ha llevado a diversos investigadores a plantear la hipótesis de que debería
existir alguna sustancia endógena, secretada durante la inflamación, que produjera
la respuesta febril. Hoy se conocen varios mediadores que participan en esta
respuesta. La serie coordinada de sucesos que resultan en la aparición de fiebre
comienza con la estimulación por los microorganismos, endotoxinas u otras
sustancias exógenas del sistema monocito/macrófago, que sintetiza y libera
citoquinas. Estas moléculas alcanzan el nivel hipotalámico, donde estimulan la
síntesis de prostaglandina E2 (PGE2), hasta ahora conocida como la principal
responsable en el cambio del nivel de regulación del hipotálamo (aumento del "set
point" hipotalámico).
En Pediatría se define fiebre a la elevación de la temperatura corporal debida a un

cambio en el "set- point" hipotalámico a valores de 38ºC o más, medida en el área
rectal. Se prefiere esta medición ya que es la más cercana a la temperatura real del
núcleo; la temperatura de la piel (axilar, inguinal) es inexacta, por la dificultad en el
procedimiento y su mayor dependencia a los cambios de la temperatura ambiental.
Hiperpirexia, es la elevación de la temperatura corporal, debida a fiebre, a valores

de 41ºC o más. Hipertermia, es la elevación de la temperatura corporal sin que
medien cambios en el "set point" del centro termorregulador, se debe a
alteraciones en la producción, aporte y/o eliminación de calor.
Temperaturas mayores de 5ºC del valor habitual del individuo (41ºC, 42ºC) son
riesgosas para la vida del individuo; en esos niveles se producen cambios
metabólicos que incluyen cambios en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas,
cambios en la permeabilidad celular y pH intracelular. En la práctica la complicación
vital en humanos se relaciona a la depolarización, probablemente por depleción de
potasio intracelular, del tejido excitable, incluyendo el sistema conductor cardíaco y
cerebral. La mayoría de las muertes por hipertermia o hiperpirexia se deben a
arritmias cardíacas. En pacientes que sobreviven, el daño cerebral residual se
puede deber al efecto sinérgico de la hipertermia y la hipoxia ya que ambos
producen un prolongado estado de depolarización, que aparentemente liberaría
aminoácidos y neurotransmisores excitatorios en el cerebro, provocando la muerte
neuronal excitotóxica.
El fenómeno fiebre es un signo de enfermedad que se presenta con una frecuencia
relativamente alta en el niño. Constituye alrededor del 60% de los motivos de
consulta en atención de morbilidad ambulatoria y en servicios de urgencia
pediátrico. Habitualmente se debe a una patología de etiología infecciosa, la
mayoría de las veces viral, banal y autolimitada y que no requiere de tratamiento
específico (o no se dispone de él).
Como la fiebre y su cortejo sintomático, es lo más notorio, molesta al niño y alarma

a los padres, por lo que éstos exigen del médico su tratamiento, pensando
probablemente que el niño sanará con la normalización de la temperatura, o que la
fiebre en sí es peligrosa, independiente de su cuantía o la enfermedad que la
produce. Por otra parte existe una fuerte tendencia de los médicos y el equipo de
salud en general a tratar la fiebre como una condición patológica anormal que debe
ser corregida tan pronto como sea posible. Pero ¿debe ser tratada la fiebre? Las
consideraciones en relación a los mecanismos fisiopatológicos de la fiebre indican
que ésta es una respuesta fisiológica adaptativa normal y teóricamente sería
beneficiosa para los mecanismos de defensa del individuo frente a las infecciones.
Lamentablemente hay escasos estudios en humanos, al respecto. Ellos han sido
hechos preferentemente en infecciones respiratorias altas y no muestran una
diferencia dramática en la recuperación entre grupos en los que se administra
antipiréticos y aquéllos a los que no se les administra.
Una conducta adecuada sería no tratar fiebres bajas (<39ºC), a menos que
produzcan visibles molestias en el niño o que éste padezca de alguna condición
basal que empeore o se descompense con el aumento de la temperatura corporal,
como insuficiencia cardíaca, respiratoria, anemia severa, etc., de manera de no
sacrificar la ventaja adaptativa del estado febril. En cambio, temperaturas altas
sobre 40.5ºC deben ser tratadas ya que, como ya se mencionó, aumentos de 5 o
más grados por sobre la temperatura habitual, pueden producir cambios
metabólicos severos y la muerte.
Cuando se decide tratar la fiebre como síntoma, se debe hacer con antipiréticos, la
mayoría de los cuales son antiinflamatorios no esteroidales (AINE), cuyo mecanismo
de acción final es de tipo antiprostaglandínico. De esta forma baja el nivel de
regulación del "set-point" hipotalámico; desencadenándose así los mecanismos
habituales de pérdida de calor. No deben aplicarse medidas físicas sin antes
administrar un antipirético, pues los sensores periféricos detectarán una baja de la
temperatura en relación al nivel al cual está regulando el hipotálamo y se
desencadenarán los mecanismos de conservación y producción de calor y
paradójicamente aumentará la temperatura corporal y el individuo sentirá mayores
molestias. En el caso de la hipertermia, en cambio, los antipiréticos no tienen
indicación alguna, y si serán útiles las medidas físicas.
La decisión de qué antipirético utilizar debe fundamentarse en su mecanismo de

acción, efecto principal, farmacodinamia, efectividad, efectos secundarios y
adversos. Como la mayoría de las veces el objetivo es disminuir la temperatura y
las molestias del niño y en lo posible no alterar la respuesta inflamatoria periférica a
menos que esta sea exagerada, se recomienda el acetaminofeno (paracetamol). Se
absorbe rápidamente a nivel gástrico y a los 30 minutos de ingerido ya presenta
niveles plasmáticos útiles; tiene acción preferentemente a nivel central y casi
ninguna periférica; su acción es casi exclusivamente antipirética y analgésica y casi
nula antiinflamatoria periférica. Su vida media es corta; la dosis útil y la dosis tóxica
tienen una amplia diferencia; los efectos secundarios y adversos son poco
frecuentes y habitualmente no severos. Se administra a dosis de 15 mg/kg/dosis
hasta cada 4 horas.
Una alternativa es el ibuprofeno. Éste se absorbe a nivel gástrico, también en forma

rápida y tiene vida media más larga que el acetaminofeno. Su acción es
preferentemente periférica; por lo tanto tiene acción antiinflamatoria, antipirética y
analgésica. Presenta efectos secundarios y adversos poco frecuentes pero más que
el acetaminofeno. Como antipirético se recomienda administrarlo a dosis de 10
mg/kg/dosis c/8 horas, máximo c/6 horas (dosis máxima 40 mg/kg/día).
¿Cuáles son las etiologías del síndrome febril en el niño y las dificultades en su
diagnóstico? Como se mencionó antes, el síntoma y signo fiebre es un motivo de
consulta frecuente en Pediatría; el 100% de los niños lo presentará en algún
momento de su vida.
Como se ha dicho, la mayoría de las veces la fiebre se debe a un proceso viral y de

poca importancia, preferentemente infecciones respiratorias altas. Una proporción
menor de niños tendrá una infección más específica, de gravedad variable,
provocada por bacterias que se pueden localizar en diferentes órganos. En estos
casos, habitualmente con una buena anamnesis, acucioso examen físico y
ocasionalmente algún examen de laboratorio, el clínico puede localizar el foco de
infección, proponer un diagnóstico e indicar el tratamiento adecuado (ej. otitis
media aguda, otomastoiditis, neumonía, infección urinaria, artritis, meningitis, etc.).
Existe sin embargo un grupo de niños que consultan por fiebre, habitualmente alta,
en que, a pesar de realizar una cuidadosa historia y detallado examen físico, el
médico no puede determinar la causa de la fiebre. En tales casos, el paciente puede
estar, sin embargo, sufriendo de una infección bacteriana severa o de una
bacteremia que luego podría localizarse. esto es lo que se denomina "fiebre sin
foco", que da cuenta de un 14% de las consultas por fiebre en niños menores de 2
años de vida.
Diferentes estudios muestran que en alrededor de 7 % a 10 % de los menores de 2

años con temperatura >39ºC, sin foco evidente se encuentra una infección
bacteriana seria, como por ej.: meningitis, infección del tracto urinario (ITU), artritis,
osteomielitis, neumonía, o sepsis. Si el rango de edad estudiado es entre 3 y 36
meses, en niños con temperatura de 39ºC o más, sin foco evidente, el riesgo de que
se trate de una bacteremia oculta es de 3% a 11% (promedio 4,3%). Esto se refiere
a la presencia de una bacteria patógena en la sangre de un niño febril, sin
apariencia clínica de ser portador de enfermedad grave.
Los agentes aislados con mayor frecuencia de estas bacteremias son S.

pneumoniae: 85%, H influenzae tipo b (Hib): 10%, y N. meningitidis: 3%, (estudios
hechos en USA y previos a la utilización de la vacuna contra Hib), todos gérmenes
capsulados invasores y productores de patología severa en el niño, como por ej.
meningitis bacteriana aguda (MBA).
La evolución de los niños bacterémicos no tratados con antimicrobianos es variable

según la edad del niño, la cuantía de la fiebre y el agente causal de la bacteremia.
En promedio, un 21% persiste bacterémico y un 9% desarrolla una MBA, siendo el
riesgo mayor para esta última cuando la bacteremia es producida por N.
meningitidis
Los lactantes de menos de 90 días de vida, febriles y sin foco evidente, constituyen
un grupo especial ya que ellos, con temperaturas desde 38ºC rectal y sin aspecto
tóxico, pueden tener una infección bacteriana seria en 8,6 %; bacteremia en 2 % y
MBA 1%. Si el aspecto del niño es tóxico, la posibilidad sube a 17,3 %, 10,7 % y 3,9
% respectivamente.
Se entiende como aspecto tóxico la presencia de uno o más de los siguientes

signos: letargia, mala perfusión, hipo- o hiper ventilación, y cianosis.
La tarea del médico que atiende niños, especialmente en una Unidad de

Emergencia, es reconocer, en el conjunto de los niños que consultan por fiebre, al
grupo que tiene una infección seria y a los niños de mayor riesgo de presentar una
bacteremia. A éstos deber realizarles un estudio clínico exhaustivo y eventualmente
tratarlos y/u hospitalizarlos.
Una de las herramientas más importantes para evaluar al lactante con fiebre, es la
destreza del clínico para observar y hacerse una impresión de cuán enfermo está el
niño. Esta "impresión" se ha tratado de objetivar en la escala de observación de
Yale, de Mc.Carthy (Tabla Nº4). Puntajes menores de 10 se asocian a 2,7 % de
enfermedad seria; en cambio puntajes de 10 o más se asocian en 40% a
enfermedad seria. Esta escala aplicada por pediatras privados reflejó una
sensibilidad de 74 % y una especificidad de 75 %. Por los índices que utiliza no es
útil en niños menores de 2 a 3 meses de vida ni en los niños bacterémicos.
Frente a un lactante febril sin foco evidente se presentan entonces, entre otros, los
siguientes problemas: ¿Puede este niño tener una infección seria? ¿Qué elementos
de la historia y del examen físico lo sugieren? ¿Qué exámenes debemos tomarle?
¿Es necesario hospitalizarlo? ¿Puede este niño tener una bacteremia? ¿Cuál es el
riesgo que tiene de desarrollar una MBA? ¿Cuál es el beneficio de tratarlo
empíricamente con antimicrobianos?
La evaluación clínica de lactantes menores de 90 días de vida con fiebre y sin foco
es poco confiable, como han demostrado varios autores. Y, siendo la probabilidad
promedio de presentar infección seria de 8,6 %, en niños sin apariencia tóxica, este
grupo debe ser evaluado con exámenes de laboratorio: recuento de leucocitos
(RGB) con recuento diferencial, sedimento de orina, urocultivo, hemocultivo,
punción lumbar (citoquímico, tinción de Gram, cultivo y látex si se dispone); si
presenta taquipnea, ruidos respiratorios o retracción: una radiografía de tórax.
Con la evaluación señalada se ha podido perfilar a los niños de "bajo riesgo" de este
grupo etario. Cumplen con los siguientes requisitos: sanos previo al episodio febril,
sin evidencia de infección bacteriana focal, buen aspecto general, exámenes de
evaluación inicial de laboratorio normales o negativos, (esto es RGB entre 5000 y
15000/mm3 , menos de 1500 baciliformes/ mm3, sedimento de orina normal.) Tales
son los criterios de Rochester (Tabla Nº 5).
Los niños calificados así de "bajo riesgo", tienen 1,4 % de probabilidad de tener
infección bacteriana seria. Los niños entre 28 y 90 días de vida así calificados
podrían manejarse en forma ambulatoria. Si pueden acceder fácilmente al centro
asistencial, se les toma muestras para cultivos y en el intertanto se les administra
una dosis de ceftriaxona: 50 mg/kg intramuscular o intravenosa y
subsecuentemente se realiza control clínico a la 24 y 48 horas. El resultado de los
cultivos y la condición clínica determinarán la conducta a seguir, hospitalización,
tratamiento de alguna infección específica en forma ambulatoria o suspensión del
tratamiento.
La conducta alternativa es el manejo ambulatorio sin antimicrobianos con

observación cuidadosa del niño por parte de los padres que han sido instruidos para
detectar síntomas y signos de empeoramiento como letargia, cambios de coloración
de la piel, irritabilidad, dificultad respiratoria o cualquier síntoma que a ellos les
alarme. El médico hará un control a las 24 horas o antes, si el paciente empeora.
Los lactantes entre 28 y 90 días de vida, febriles sin foco que no cumplan con los
criterios de "bajo riesgo", deben ser hospitalizados y recibir tratamiento antibiótico
en espera de los resultados de los cultivos de sangre, orina y líquido
céfalorraquideo (LCR).
Hasta 1997 había unanimidad entre los diferentes autores en que los niños menores
de 28 días, febriles sin foco debían ser hospitalizados, sometidos a: tomas de
muestra para RGB y diferencial, velocidad de eritrosedimentación (VHS) u otro
reactante de fase aguda como proteína C reactiva (PCR); LCR, sedimento de orina,
cultivos de sangre, orina y LCR, y tratados con el esquema de una sepsis a germen
desconocido, mientras se esperaba el resultado de los cultivos. Algunos autores
desde esa fecha han planteado que este criterio debería aplicarse sólo a niños entre
0 y 7 días de vida y a los mayores de esta edad se debería aplicar los mismos
criterios que para el grupo de 28 a 90 días de vida.
En el grupo de niños entre 3 y 36 meses de edad con fiebre sin foco, la infección
urinaria es la primera infección seria a descartar; se presenta en 7 % de los varones
menores de 6 meses y 8 % en niñas menores de un año. Conviene hacer sedimento
de orina y urocultivo por punción suprapúbica o cateterismo, ya que el 20 % de las
ITU a esta edad cursan con sedimento de orina normal y por otra parte pueden
resultar sedimentos de orina anormales, con leucocituria, a causa de la fiebre o la
deshidratación, sin que exista una ITU.
Este grupo tiene un riesgo promedio de 4.3% de desarrollar una bacteremia; la

mayoría de los estudios muestran que ésta es más frecuente en niños con
temperaturas mayores de 39ºC. La evolución hacia meningitis varía según el agente
de la bacteremia (Tabla Nº 3). Diferentes estudios han demostrado que el
tratamiento empírico con antibióticos parenterales (ceftriaxona intramuscular o
intravenosa) en niños de 3 a 36 meses de edad con fiebre sin foco evidente, reduce
en forma significativa el riesgo de meningitis en niños que cursan una bacteremia.
Desde que se inició la vacunación universal para Hib, las bacteremias por este
agente prácticamente han desaparecido por lo que también disminuye en forma
importante el riesgo global de desarrollar una MBA por una bacteremia, hecho que
ha puesto en discusión esta conducta.
En los niños de 3 a 36 meses febriles sin foco evidente se puede combinar la

evaluación clínica (escala de evaluación de Yale) y el resultado de exámenes de
laboratorio inespecíficos, como el RGB y diferencial y la VHS o PCR, para determinar
si se toman hemocultivos o se realiza una punción lumbar. Los RGB menores de
5000/mm3 o mayores de 15000/mm3 y la VHS mayor de 30 sugieren infección
bacteriana seria o bacteremia.
La punción lumbar(PL) está indicada toda vez que el clínico basado en la

anamnesis, su evaluación clínica y su examen considere como diagnósticos no
descartables la sepsis o la meningitis. Si se decide practicar la PL, está también
igualmente indicada la toma de hemocultivos, puesto que puede estar ocurriendo
una bacteremia. Los LCR con examen citoquímico normal y la tinción de Gram sin
gérmenes, pueden tener cultivos positivos en 1%. Esto usualmente se asocia a
meningitis por N. meningitidis .
Un niño de cualquier edad, con fiebre sin foco y uno o más de los siguientes signos:
letargia, mala perfusión, hipo o hiperventilación o cianosis, deshidratación sin
pérdidas aumentadas - que englobamos en el término "apariencia tóxica" -
constituye una emergencia. Debe ser estabilizado hemodinámicamente, ser
sometido a cultivos de sangre, orina y LCR y tratado de inmediato con antibióticos.
La hospitalización se entiende como perentoria.
Baraff y colaboradores en un consenso sobre manejo del lactante febril

recomiendan utilizar el RGB para determinar en qué niños tomar hemocultivos y
tratar con antibióticos parenterales en forma ambulatoria hasta ser reevaluados
clínicamente con los resultados de los cultivos (24 a 48 hrs). El tratamiento empírico
con antibióticos en todo niño febril sin foco, sin tomar cultivos es inaceptable, ya
que el hemocultivo puede ser útil para ayudar a diferenciar una meningitis
bacteriana parcialmente tratada, de un síndrome viral en el caso en que las
condiciones clínicas del niño empeoren.
En 1997 surgen detractores de las recomendaciones de Baraff, que se basan en

que: a) el valor predictivo positivo del RGB mayor de 15000/mm3 para bacteremia
oculta es bajo, 8 % - 15 % y el valor predictivo para enfermedad bacteriana sería
aún más bajo; b) la bacteremia por Hib ha sido virtualmente eliminada con el uso de
la vacuna, y, c) sólo una pequeña proporción de niños con bacteremia por S.
pneumoniae va a tener una enfermedad que ponga en riesgo la vida
Se aduce que sólo 1/3 de los niños de 3 a 36 meses febriles sin foco y temperatura
mayor de 39ºC tiene un RGB mayor a 15000/mm3; aproximadamente 10 % de
estos niños tiene bacteremia oculta por S. pneumoniae. Si estos no se tratan, un 5%
desarrollaría una MBA. Lo que se está cuestionando finalmente es la necesidad de
someter a 600 niños con fiebre sin foco a un hemograma y a los 200 con RGB
mayor a 15.000 a hemocultivos y tratamiento empírico con ceftriaxona para
prevenir 1 caso de meningitis.
Los problemas adicionales a la conducta expectante con tratamiento antibiótico son

los riesgos de efectos adversos y secundarios, como el exantema por ceftriaxona, y
más importante, la selección de gérmenes resistentes. (S. pneumoniae resistente a
penicilina y cefalosporinas de tercera generación).
Las recomendaciones del grupo aludido son:
a. evaluar cuidadosamente a los lactantes febriles, en busca de foco

bacteriano,
b. al niño de apariencia "tóxica" realizarle exámenes diagnósticos, cultivos

apropiados, hospitalizarlo y tratarlo con antibióticos parenterales,
c. si no se encuentra foco y el niño se ve bien, no realizar exámenes de rutina,

excepto exámenes de orina,
d. si éste es negativo, no dejar tratamiento antibiótico,
e. debe asegurarse un buen seguimiento y observación del niño que permita una
posterior evaluación con exámenes de laboratorio o/y hospitalización si el
paciente lo requiere.
La última palabra no está dicha y es probable que se convenga un nuevo consenso,
a la luz de los cambios epidemiológicos producidos con la vacunación contra Hib y
la aparición de cepas de S. pneumoniae resistentes a los antibióticos, en proporción
cada vez mayor. Parece razonable en niños con temperatura de 40º C o más, seguir
la conducta sugerida por Baraff, ya que este grupo tiene mayor riesgo de presentar
bacteremia.
Bibliografía
• Baker MD., Bell LM., Avner JR. Outpatient Management Without Antibiotics of
Fever in Selected Infants. N. Engl. J. Med 1993;329:1437 - 41.
• Baraff LJ. et al. Practice Guideline for the Management of Infants and
Children 0 to 36 Months of age with Fever without Source. Pediatrics
1993;92:1 - 12.
• Baraff LJ. Management of Febrile neonates: what to do with low risk infants.
Pediatr. Infect. Dis. J.1994;13:943 - 5.
• Bonadio WA., et al. Reliability of Observation Variables in Distinguishing

Infectious Outcome of Febrile Young Infants. Pediatr. Infect. Dis. J. 1993;12:
111 - 4.
• Chiu CH., Lin TY., Bullard MJ. Application of Criteria Identifying Febrile
Outpatient Neonates at Low Risk for Bacterial Infections. Pediatr. Infect. Dis.
J. 1994; 13:946 - 9.
• Dinarello CA., Wolff SM. Molecular Basis of Fever in Humans . Am. J. Med
1982;72: 799 -819.
• Mc Carthy P. Et al.: Predictive Value of Abnormal Physical Examination

Findings in Ill-apearing Febrile Children. Pediatrics 1985;76:167 - 71.
• Saper CB:, Breder CD. The Neurologic Basis of Fever .N. Engl. J. Med.
1994;330:1880-1886
• Wasserman GM., White CB. Evaluation of the Necessity for Hospitalization of
the Febrile Infant Less than Three Months of Age. Pediatr. Infect. Dis.
J.1990;9:169.
LARINGOTRAQUEITIS Y OBSTRUCCION DE LA VIA RESPIRATORIA ALTA
a) Generalidades:
La vía aérea alta o superior se puede obstruir en una variedad de
situaciones, todas éstas van a significar una emergencia médica por el
riesgo de asfixia e hipoxia que significan. La laringe del niño se localiza a
nivel de las vértebras cervicales C3-C4, y comparada con la del adulto que
se ubica a nivel de C5-C6, el riesgo de aspiración es mayor. La epiglotis es
larga y tiene forma de U, con frecuencia presenta cierta inmadurez que la
hace flácida y colapsable, además de ser sensible al edema e infección. El
anillo cricoides es el área más estrecha de la vía aérea de los niños, la
traquea es corta y estrecha. Si comparamos la vía aérea de un niño con la
del adulto, 1 mm de edema en el primero compromete la vía aérea en un
75%, contra un 19% de disminución del lumen de la vía aérea de un adulto.
Junto con discutir en forma general las diferentes etiologías que pueden
causar una obstrucción de la vía aérea alta, haremos mención al tratamiento
médico común a todas ellas (asegurar una vía aérea permeable), discutiendo
más en detalle los cuadro de laringitis obstructiva y epiglotitis, debido a la
importancia de realizar el diagnóstico diferencial entre ellas.
b) Epidemiología:
La mayor frecuencia de episodios de obstrucción de la vía aérea alta
corresponden a episodios de laringitis obstructiva de tipo viral, en particular
a virus parainfluenza, se presenta en los meses de otoño y en general afecta
a mayores de 1 año. A pesar de que el cuadro de epiglotitis se presenta en
forma muy poco frecuente, es importante tenerlo presente ya que su
diagnóstico oportuno implica una serie de acciones del punto de vista
diagnóstico y terapéutico que serán de suma importancia para el paciente.
c) Etiología:
Estas pueden ser divididas en supraglóticas e infraglóticas, y se pueden
subdividir en infecciosas y no infecciosas.
1. Supraglóticas:
I. Infecciosas:
11 Epiglotitis
11 absceso retrofaríngeo
11 absceso periamigdaliano
11 sindrome mononucleósico y aumento de tamaño

de ganglios linfáticos.
II. No infecciosas:
11 cuerpo extraño
11 trauma
11 edema angioneurótico
11 ingestión de cáusticos
11 neoplasias
2. Infraglóticas:
1. Infecciosas:
11 laringotraqueobronquitis aguda (croup viral).
11 traqueítis bacteriana
2. No infecciosas:
11 cuerpo extraño
11 laringotraqueomalacia
11 compresión extrínseca de la vía aérea
11 croup espasmódico
d) Laringotraqueobronquitis obstructiva:
La laringotraqueobronquitis es una de las causas más frecuentes de
obstrucción de la vía aérea. El agente etiológico más común es el virus
parainfluenza tipo 1 y 2, aunque otros agentes virales se pueden encontrar
(VRS, Influenza, rinovirus, etc). El edema y la inflamación de la región
infraglótica son los responsables del cuadro obstructivo. El croup
espasmódico es una entidad similar a la laringotraqueítis viral, pero sin la
fase prodrómica de infección viral y el cuadro febril. Se ha postulado que
esta entidad representa una reacción de hipersensibilidad a una infección
previa, en general al virus parainfluenza. Los niños afectados suelen tener
antecedentes de atopia, pueden desarrollar sibilancias y signos de
hiperreactividad bronquial. Los síntomas y signos se detallan en la siguiente
tabla en la que se hace una comparación con la presentación clínica de la
Epiglotitis aguda.
Diagnóstico diferencial de laringotraqueobronquitis (LTB) y
epiglotitis.
Laringotraqueobron
Epiglotitis
quitis
bacteriana
causa viral (Parainfluenza )
(H.Influenzae)
edad > 2 años 6m a 3 años
obstrucción supraglótica subglótica
inicio brusco (horas) gradual
fiebre alta baja
disfagia si no
hipersalivación si no
postura sentado decúbito
compromiso tóxico si no
tos no si, perruna
voz nasal ronca
frec. respiratoria normal o aumentada aumentada
curso clínico corto largo
El tratamiento general de un cuadro que produzca obstrucción de la vía

aérea superior consistirá en asegurar la permeabilidad de la vía aérea (casos
de trauma, cuerpo extraño, aspiración de cáusticos, etc). Con este objetivo,
puede ser necesario mantener sólo una posición adecuada de la cabeza,
aporte de oxígeno a través de mascarilla, cánula mayo, intubación a través
de tubo oro u nasotraqueal, punción transcricoídea o traqueostomía
dependiendo del caso y de la urgencia.
Medidas utilizadas en pacientes con croup viral:
1. aire frío (en la casa, es la primera indicación que se les entrega
a los padres)
2. oxígeno en los casos de presentar hipoxemia
3. hidratación adecuada, a tolerancia
4. nebulizaciones de adrenalina racémica o adrenalina común (se

deben realizar en un Servicio de Urgencia para estar atentos a su
respuesta y la eventual presencia de rebote de la obstrucción alta).
5. corticoides sistémicos (su uso ha sido controvertido, sin

embargo se acepta que su indicación es en pacientes con laringitis
grado II y III, con el objetivo de disminuir el período en el hospital).
6. corticoides inhalatorios: se han publicado trabajos en los

últimos años que han sido satisfactorios con el uso de budesonide.
7. vía aérea artificial: En pacientes con obstrucción grave, que no

responde a tratamiento médico, se puede requerir de intubación y
conexión a ventilación mecánica. Otras alternativas de urgencia son
la punción trancricoídea y en casos extremos la traqueostomía.
Los requerimientos para el tratamiento de nebulizaciones en un episodio de
laringotraqueobronquitis aguda son:
Gas: Aire u Oxígeno
Flujo: 6-8 l / min.
Tiempo: 10 min.
Volumen total : Diluir medicamento en suero fisiológico 0.9 % hasta
completar 4 cc.
Dosis: Adrenalina racémica: 0.05 ml/kg/dosis. Vol. mínimo: 0.3 ml
Vol. máximo: 1.0 ml
Con el objetivo de evaluar la gravedad de un cuadro de laringitis obstructiva,
se han desarrollado diferentes puntajes clínicos, en lasiguiente tabla se
presenta el de Downes y cols
PUNTAJE CLINICO en laringitis obstructiva ( Downes y cols ).
Parámetro 0 1 2
Ruidos
normal rudos, roncus lento
inspiratorios
Estridor no inspiratorio insp y esp
Tos no llanto afónico tos perruna
Retracción no supraesternal supraesternal
aleteo nasal no presente presente
Cianosis no con aire ambiental con FiO2 = 0.4
Severidad:
leve: 0 - 3
moderado: 4 - 7
grave: > 7
e) Epiglotitis:
La epiglotitis es una enfermedad grave, poco frecuente, que provoca
obstrucción de la vía aérea alta, el diagnóstico debe realizarse en forma
precoz para poder iniciar un tratamiento en forma temprana que evite un
curso fatal. Es una infección bacteriana que afecta la epiglotis, los repliegues
aritenoepiglóticos y los cartílagos aritenoides. Otro cuadro de infección
respiratorio alto de causa bacteriana importante de destacar es la traqueítis
bacteriana. Los síntomas clínicos se inician con una infección viral que se
sobreinfecta con Staphyilococcus aureus o Haemophilus Influenzae. Dentro
de sus manifestaciones clínicas, destaca que éstas son muy similares a las
de un cuadro de laringotraqueobronquitis viral, en que el paciente se
deteriora en forma súbita, presentando estridor, fiebre alta y compromiso
tóxico evidente. En la Tabla se presenta el diagnóstico diferencial de la
laringotraqueobronquitis aguda y de epiglotitis.
Las medidas a realizar en un paciente con sospecha de epiglotitis son las

siguientes:
• No colocar al paciente en posición supina, mantenerlo sentado.
• Oxígeno
• Ubicar a la persona de mayor experiencia en intubación (intensivista,

anestesiólogo, etc).
• Intubación del paciente bajo anestesia general (si se dan las

condiciones).
• Si se confirma la sospecha de epiglotitis: dejar una vía aérea artificial.

• Toma de hemocultivos, hemograma, cultivo de la lesión.
• Inicio de tratamiento antibiótico (cefalosporinas, cloramfenicol).

Si la sospecha clínica de epiglotitis es muy alta, al paciente no se le debe
realizar ningún examen previo a asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
En caso de que las condiciones del paciente lo permitan, y/o de que existan
dudas en el diagnóstico, se sugiere realizar una Rx lateral de cuello. No se
deben realizar exámenes de sangre (hemograma, gases arteriales), mientras
el diagnóstico de epiglotitis esté descartado o la vía aérea esté asegurada.
Mantener la vía aérea permeable durante los días que se requiera es tan
importante como colocarla. No se puede permitir que un paciente con
epiglotitis se extube en forma accidental. En general, luego de 3 a 4 días de
tratamiento antibiótico, el edema de la vía aérea disminuye en forma
significativa, lo que permite la extubación del paciente y continuar su
tratamiento en sala.
Bibliografía:
1. Grad R. Acute infections producing upper airway obstruction. En Kendig's
Disorders of the Respiratory Tract in Children. Pags 447-461, 6th Edition
W.B. Saunders Company 1998.
2. Cressman WR, Myer C. Diagnosis and management of croup and epiglottitis.

Ped Clin North Am 1994; 41: 265-276.
3. Cruz MN, Steward G, Rosemberg N.Use of dexamethasone in the outpatient

management of acute laryngotracheitis. Pediatrics 1995; 96:220-223.
4. Gonzalez VH, Wald E, Rose E et al. Epiglottitis and Haemophilus Influenzae

immunization. The Pittsburgh Experience-A five year review. Pediatrics 1995;
96:424-427.
5. Haemophilus Influenzae infections. In: 1994 Red Book, Report of the

Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics, pag
203-216.
NEUMONÍA
a) Introducción:
La neumonía es una causa importante de morbi-mortalidad, de ingreso a las

unidades de cuidados intensivos y un evento común en pacientes hospitalizados por
otras causas. Los factores predisponentes incluyen: prematurez, estrato
socioeconómico bajo, tabaquismo familiar, hospitalizaciones por otros motivos y
riesgo de infecciones nosocomiales. Existen otros factores que pueden favorecer la
presencia de infección pulmonar, dentro de los que destacan: defectos anatómicos
congénitos, secuestro pulmonar, cuerpo extraño en la vía aérea, incoordinación
faríngea y aspiración pulmonar, inmunosupresión, etc. Dependiendo de la edad y de
las características del paciente se encontrarán diferentes etiologías y signos al
examen físico que tienen mucha importancia en el enfoque diagnóstico e inicio de
tratamiento precoz.
b) Epidemiología:
La neumonía es la segunda causa de hospitalización luego de las enfermedades
perinatales. Es la causa del 50 % de los egresos hospitalarios en los primeros dos
años de vida. La mortalidad por neumonía varia según la región del país entre 0,5 -
4 por cada 1000 RN vivos, con un promedio de 1,4 / 1000 RN. Los factores de riesgo
para enfermar de neumonía son: hacinamiento, madre fumadora (aumenta al doble
el riesgo relativo de neumonías y sibilancias en el lactante); otros contaminantes
intradomiciliarios por uso de combustibles para calefacción y cocina, bajo peso de
nacimiento, asistencia a sala cuna, malnutrición, madre adolescente, baja
escolaridad materna, sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente
como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas.
c) Definición:
Neumonía es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con
extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central
(bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Es así como
puede afectar en especial al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía
intersticial) ó ambos. La intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente
etiológico. Esto, junto a la edad del paciente y su condición inmunológica,
determina en gran medida la fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas
de la infección respiratoria. Neumonía atípica es aquella en que la presentación
clínica y radiológica se aparta de lo esperado para los agentes bacterianos clásicos.
Suele primar la tos y existe disociación entre la severidad de los síntomas y los
hallazgos en el examen físico, los que son de aparición más tardía. El Mycoplasma
pneumoniae es la causa más frecuente en los niños y adultos.
Hallazgos histológicos: En la neumonía alveolar el exudado se acumula en los

alvéolos, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios. Según la composición del
exudado a las neumonías se las caracteriza como serosas, fibrinosas, hemorrágicas,
purulentas y necrotizantes. El aspecto microscópico clásico de la neumonía
bacteriana varía según el tiempo de evolución, tratamiento antibiótico, estado
inmunológico y en algunos casos, el número de agentes infectantes. Sin embargo,
morfológicamente se distinguen las etapas de congestión (hiperhemia);
hepatización roja (hiperhemia, infiltrado leucocitario polimorfonuclear); hepatización
gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio,
detritus celulares y macrófagos). En las neumonías virales existe infiltrado
inflamatorio en las paredes alveolares y alvéolos en base a linfocitos, histiocitos y
ocasionalmente células plasmáticas. El epitelio de revestimiento está reactivo,
prominente hacia el lumen. Con frecuencia se produce daño alveolar difuso con
formación de membranas hialinas.
d) Fisiopatología:
La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía
broncogénica descendente. El especial trofismo de los virus por el epitelio de la vía
aérea de conducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la transmisión de
aerosoles, cuando existe estrecho contacto con una persona infectada, es la
principal responsable de la infección. En el caso de las bacterias es la aspiración de
gérmenes que colonizan la cavidad orofaríngea. Ocasionalmente la diseminación al
pulmón es hematógena. Esto se puede sospechar en pacientes con aspecto séptico
e imágenes radiológicas de condensación en parche ó algodonosas bilaterales. Si
existe una puerta de entrada en piel la etiología puede ser el Staphylococcus
aureus o el Streptococcus pneumoniae grupo A. Cualquier mecanismo que
signifique disminución de la efectividad de las barreras naturales, de la respuesta
inmune local o sistémica aumenta el riesgo de neumonías bacterianas. La
disfunción ciliar y el daño del epitelio de la vía aérea de conducción, al igual que la
disminución de la fagocitosis en el curso de la respuesta inmune a la infección por
virus aumenta en forma importante la posibilidad de sobreinfección bacteriana.
En condiciones normales, los pulmones están protegidos de las infecciones

bacterianas por variados mecanismos, que incluyen: filtración de partículas en las
fosas nasales, prevención de aspiración por los reflejos de la glotis, expulsión de
material aspirado por reflejo de tos, expulsión de microorganismos por células
ciliadas y secretoras, ingestión de bacterias por macrófagos alveolares,
neutralización de bacterias por sustancias inmunes, transporte de partículas desde
los pulmones a través del drenaje linfático. La infección pulmonar ocurrirá cuando
uno o varios de estos mecanismos esté alterado y de esta forma los
microorganismos logren alcanzar el tracto respiratorio inferior a través de la vía
aspirativa o hematógena. Se ha descrito que las infecciones virales pueden
favorecer la susceptibilidad del huésped a sufrir una infección bacteriana del tracto
respiratorio bajo.
e) Etiología:
• Recién Nacidos:
Las neumonías son causadas por cocáceas gram (+), en especial Streptococcus
pneumoniae grupo B y ocasionalmente Staphylococcus aureus, y bacilos entéricos
gram (-).
• Lactantes de 1 mes hasta niños preescolares menores de 5 años:
El virus respiratorio sincicial es causante de la mayoría de los episodios en

lactantes. El principal patógeno bacteriano a esta edad es el Streptococcus
pneumoniae. El Staphylococcus aureus produce un compromiso respiratorio
progresivo, empiema y neumatoceles de rápida progresión. Es necesario considerar
otros agentes menos frecuentes a esta edad como Chlamydia tracomatis y
Mycoplasma pneumoniae en preescolares. En menores de tres meses hay que
condiderar otros agentes menos frecuentes como citomegalovirus, Ureoplasma
ureolyticum, Chlamydia, Pneumocystis carinii.
• Niños mayores de 5 años:
Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son las causas más

comunes de neumonía en escolares, adolescentes y adultos jóvenes.
• Inmunocomprometidos:
Los organismos más frecuentemente involucrados en la etiología de la neumonía en

estos pacientes son: bacterias gram (-), Pneumocystis carinii, citomegalovirus,
hongos y en forma creciente, el bacilo de Koch.
• Neumonía por agentes anaeróbicos:
Sospecharla en pacientes con factores predisponentes para presentar aspiración

pulmonar, con riesgo significativo de absceso pulmonar.
• Neumonía nosocomial:
Considerarla en pacientes hospitalizados por períodos mayores a una semana, con

tratamiento antibiótico, catéteres, tubo endotraqueal, traqueostomía, etc. Los
gérmenes a considerar son: bacterias gram (+) del tipo Staphylococcus aureus,
gram (-) como Pseudomonas aeruginosa, hongos, etc. La Tabla 1 resume la
distribución más frecuentes de los diferentes agentes etiológicos en neumonía.
f) Presentación clínica:
Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son diversas, y varían según
la edad del paciente, extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Las
manifestaciones clínicas más comunes en los casos de bronconeumonía y neumonía
incluyen: tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo nasal, taquipnea, disnea, uso de
musculatura accesoria y, en los menores de dos meses: apnea. Los síntomas
inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad, vómitos, distensión y dolor
abdominal, diarrea, etc. Al examen físico, hay que destacar retracción costal,
matidez a la percusión, respiración paradójica, disminución del murmullo vesicular,
crepitaciones y broncofonía. A pesar de todo el apoyo tecnológico, es necesario
destacar que la frecuencia respiratoria es el predictor más importante del
compromiso pulmonar.
Existen algunos elementos en la historia y en el examen físico que sugieren la
etiología del cuadro como por ejemplo: sibilancias (virus y Mycoplasma
pneumoniae), abscesos cutáneos y antecedentes de varicela (Staphylococcus
aureus), petequias en paladar (Streptococcus grupo A), otitis media (Streptococcus
pneumoniae y H. influenzae), antecedentes de Fibrosis Quística (Staphylococcus
aureus, Pseudomonas aeruginosa), conjuntivitis (Chlamydia tracomatis y
adenovirus), lesiones purpúricas perianales (Pseudomonas aeruginosa spp),
alteración de la deglución en niños con antecedentes de cuadros convulsivos o
compromiso de conciencia (anaerobios).
g) Diagnóstico:
El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico con certificación de tipo
radiológica. En este sentido, el principal examen de laboratorio es la radiografía de
tórax en 2 posiciones (anteroposterior y lateral), que permite confirmar la
localización de la neumonía sospechada con el examen físico, cuantificar la
extensión, y la presencia de complicaciones (derrame pleural, atelectasia,
cavitación pulmonar, etc). Otros exámenes son sólo de apoyo y nos ayudan en
forma secundaria a tratar de orientarnos en las posibles etiologías (viral-
bacteriana), y dentro de ellos se cuentan los estudios de virus respiratorios (Test
Pack para virus respiratorio sincicial, IF Adenovirus), títulos serológicos
(Mycoplasma pneumoniae), hemograma, velocidad de sedimentación
(inespecíficos). En el caso de existir derrame pleural es de vital importancia realizar
una toracocentesis para análisis y cultivo del líquido.
h) Indicaciones de hospitalización:
• paciente menor de tres meses
• cianosis
• dificultad respiratoria importante, estado tóxico
• derrame pleural
• apneas
• falla de tratamiento ambulatorio
• sospecha de compromiso hemodinámico
• sospecha de etiología estafilocócica o H. influenzae
• problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar.

i) Tratamiento:
1) Sintomático:
Debido a que la gran mayoría de los lactantes presentan bronconeumonías virales,

la terapia de sostén es de vital importancia. Lo anterior incluye la administración de
oxígeno, una adecuada hidratación, alimentación fraccionada oral o a través de
sonda nasogástrica dependiendo de la tolerancia, control de temperatura, apoyo de
kinesioterapia respiratoria en caso de exceso de cantidad de secreciones o que el
paciente no las pueda movilizar en forma adecuada. Junto a esto los
broncodilatadores, muchas veces se usan en lactantes en los cuales existe un
componente obstructivo bronquial sobreagregado. En los casos más graves, debido
a alteración restrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva, es necesario la
conexión a ventilación mecánica.
2) Específico, antibacteriano:
La elección del tratamiento antibiótico va a depender de la edad del paciente, de
las características clínicas y de la Rx de tórax. En relación al tratamiento
ambulatorio de lactantes y preescolares, la primera elección es amoxicilina oral (75-
100 mg/Kg/día x 7 días). Alternativas a ella son cefuroximo y claritromicina. En el
caso de escolares y adolescentes, se debe considerar la elevada frecuencia de
infecciones por Mycoplasma pneumoniae en la elección del tratamiento antibiótico,
por lo que dependiendo de las características clínicas del cuadro se iniciará
tratamiento con Amoxicilina (75-100 mg/Kg/día x 7 días), o en el caso de sospecha
de Mycoplasma pneumoniae, eritromicina 50 mg/Kg/día x 14 días o claritromicina
15 mg/Kg/día x 14 días. El paciente menor de 6 semanas va a requerir tratamiento
hospitalizado con antibióticos parenterales por la posibilidad de infecciones por
gram negativos; sin embargo, en algunas situaciones clínicas pacientes entre 6 y 12
semanas presentan cuadros sospechosos de infecciones por Chlamydia o
Ureaplasma ureolyticum, que requieren de eritromicina oral 50 mg/Kg/día x 10 días.
Tratamiento antibiótico en el hospital: En Recién Nacidos y lactantes hasta las 6

semanas se utiliza ampicilina (100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10
días. En lactantes y preescolares se debe considerar el uso de penicilina sódica
(100.000 U/Kg/día x 7 días) y otras alternativas dependiendo del caso clínico, tales
como el uso de cefuroximo (75-100 mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina
(100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día). En casos de sospecha de
resistencia parcial a penicilina, se puede utilizar una dosis más elevada (200.000
U/K/día). En pacientes escolares y adolescentes en los que el diagnóstico sea
Mycoplasma pneumoniae (con certeza o sospecha clínica), el tratamiento es el uso
de eritromicina o claritromicina en las dosis y por el tiempo previamente descritos.
En el paciente escolar, que se presenta con una neumonía grave, a focos múltiples
desde su inicio, es necesario iniciar un esquema de tratamiento triasociado con
cloxacilina, cefotaxima y claritromicina, para cubrir las diferentes etiologías. En el
caso de un paciente con presencia de Streptococcus pneumoniae resistente a
penicilina, y ausencia de respuesta a cefotaxima, la indicación es vancomicina EU.
j) Complicaciones:
• Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e
instalación de sonda pleural).
• Neumatoceles, absceso pulmonar.
• Atelectasias.
• Neumotórax, en general como complicación de la ventilación mecánica.
• Insuficiencia respiratoria global
• Complicaciones extrapulmonares
Tabla 1. Etiología viral más frecuente según la edad del paciente.
Virus Lactantes Preescolares Escolares
VRS +++ + +/-
Adenovirus + +/- +/-
Parainfluenza ++ + +
Influenza + ++ ++
Tabla 2. Etiología bacteriana más frecuente según la edad del

paciente.
Bacterias Lactantes Preescolares Escolares

Neumococo +++ +++ +++
Haemophillus influenzae ++ ++ +/-
Staphylococcus aureus + + +
Mycoplasma Pneumonia - + ++
Nosocomiales
(Pseudomonas, + + +
Staphylococcus aureus)
BIBLIOGRAFIA
1. Palomino MA, Larrañaga C. Infección intra y extrahospitalaria por VRS en
lactantes. Rev Chil Pediatr 1994;65:11-16.
2. Banfi A. Nuevos patógenos. Rev Chil Pediatr 1995; 66: (Supl 1): 30-31.
3. Correa AG, Starke JR. Bacterial pneumonias. In Kendig's Disorders of the

Respiratory Tract in Children. Pags 485-503. 6th edition, Saunders Company,
1998.
4. Mc Intosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med

2002;346:429-37.
5. Lerou PH. Lower respiratory tract infections in children. Curr Opin Pediatr
2001;13:200-6.
6. Correa AG. Diagnostic approach to pneumonia in children. Semin Respir

Infect 1996:11; 131-40.
7. Sheanes BJ. Recurrent pneumonia in children. Pediatr Ann 2002;31:109-14.
8. File TM. The epidemiology of respiratory tract infections. Semin Respir Infect
2000;15:184-94.
9. Drummond P, Clark J, Wheelar J, Galloway A, Freeman R, Cant A. Community

acquired pneumonia- a prospective UK study. Arch Dis Child 2000;83: 408-
12.
10. Mc Cracken GH. Diagnosis and management of pneumonia in children.

Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 924-8.
11. Sánchez I, Prado F, Kogan R, Pérez A, Cruz C, Martínez F, Lezana V.

"Consenso Nacional Pediátrico en Neumonías Adquiridas en la Comunidad".
Rev Chil Enfer Respir 199; 15; 107-36.
SÍNDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL

Los cuadros obstructivos del lactante son la causa más frecuente de consulta tanto
a nivel primario como en los Servicios de Urgencia y son también causa frecuente
de hospitalización en los Servicios de Pediatría del país, hecho que es más
acentuado en los meses más fríos de cada año. Además de una alta incidencia de
cuadros agudos, el sindrome bronquial obstructivo (SBO) del lactante puede
presentarse en forma recurrente o recidivante, constituyendo una patología crónica
que origina gran demanda asistencial y complicaciones o secuelas a largo plazo.
El SBO plantea problemas en la determinación del diagnóstico etiológico debido a la
similitud de la forma de presentación y a la gran variedad de causas que pueden
producirlo (alrededor de 20 causas, siendo 6 a 8 las más frecuentes). Las
infecciones virales son el factor gatillante más común de los episodios obstructivos,
sin embargo varios otros factores son también responsables de la gran frecuencia
de estos cuadros. Dentro de estos factores se cuentan la contaminación
intradomiciliaria, en especial es necesario mencionar la importancia que tiene el
tabaquismo edad.
Estudios recientes han demostrado que la gran mayoría de los niños que presentan
sibilancias en el primer año de vida tienen un nivel de función pulmonar inferior que
los niños no sibilantes. La teoría previa de que la función pulmonar disminuida era
secuela de las infecciones virales ha sido modificada a la luz de las nuevas
investigaciones que demostraron disminución de los flujos espiratorios forzados
previo al episodio de infección viral en los niños que harían un episodio obstructivo
sibilante. Estos factores se corrigen con el crecimiento y familiar y el uso de tipos
de calefacción con combustión impura como son el brasero y las estufas de
parafina. Por otra parte, en los últimos años la contaminación ambiental en las
grandes ciudades ha jugado un rol agravante muy importante en los cuadros
obstructivos del lactante.
Existen marcadas diferencias anatómicas entre la vía aérea del lactante y del
adulto, que favorecen la elevada incidencia de síntomas y signos obstructivos en los
niños pequeños. Dentro de estas diferencias es necesario recalcar las siguientes:
los lactantes poseen una vía aérea superior más corta y estrecha, un menor
diámetro relativo del árbol bronquial que determina importantes diferencias en el
lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración, un
mayor índice de glándulas mucosas, responsables de la característica
hipersecreción bronquial, hecho muy frecuente a esta edad. Por último, se ha
descrito en lactantes un estado de hiperreactividad bronquial que se va perdiendo
con los años. Todos estos factores son los responsables del mayor número de
episodios obstructivos a esta desarrollo del niño, lo que explica el buen pronóstico a
largo plazo en la gran mayoría de lactantes sibilantes.
Definición:
Se identifican tres grupos principales de cuadros obstructivos en lactantes:
1. Asociado a virus, destacando el primer episodio como cuadro clínico

de bronquiolitis (ver capítulo en este tema), posterior a éste pueden existir
episodios recurrentes de sibilancias desencadenados por sucesivas infecciones
respiratorias virales (rinovirus, parainfluenza);
2. Asma bronquial del lactante, en donde destacan los antecedentes de

atopia familiar y personal. El cuadro inicial es indistinguible del anterior, por lo que
la evolución será fundamental en el diagnóstico definitivo. Se ha estimado que
alrededor de un tercio de los lactantes sibilantes seguirá presentando episodios
obstructivos después de los 6 años de edad;
3. Obstrucción bronquial secundaria: corresponde a causas precisas,

este grupo es poco frecuente (menos de 10% del total) y se debe a causas tales
como fibrosis quística, displasia broncopulmonar, etc.
En la evaluación se debe tener presente además los siguientes aspectos:
• factores epidemiológicos: época del año, contaminación
intradomiciliaria (tabaquismo, calefacción), contaminación ambiental,
asistencia a sala cuna, epidemias virales.
• antecedentes personales y familiares: edad gestacional,

estado nutricional, lactancia materna, atopia, malformaciones
congénitas.
Fisiopatología:
El SBO es un desafío clínico frecuente en el lactante y como su nombre lo
indica no es una enfermedad en sí, sino la manifestación clínica de la
obstrucción de la vía aérea intratorácica manifestada como espiración
prolongada y sibilancias. La sibilancia es un sonido musical de alta tonalidad
generada por el flujo de aire a través de la vía aérea intratorácica
estrechada durante la espiración activa. Los mecanismos fisiopatológicos
que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema
(inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial, contracción del músculo
liso bronquial, obstrucción intraluminal (secreciones, cuerpo extraño) y
anomalías estructurales (compresión extrínseca, malacia).
Características clínicas:
Los cuadros obstructivos en el lactante se manifiestan por síntomas y signos
clínicos caracterizados por tos, sibilancias, espiración prolongada, aumento
de diámetro anteroposterior del tórax, retracción costal, hipersonoridad a la
percusión. Estos hallazgos al examen físico son inespecíficos y no nos
orientan hacia una etiología determinada. La tabla 2 detalla algunas
características clínicas que hacen sospechar algunas etiologías.
Exámenes radiológicos y de laboratorio:

La radiografía de tórax es el examen más importante a realizar ya que por
una parte permitirá confirmar los elementos clínicos de hiperinsuflación y
por otra permitirá descartar patología asociada. Dentro de los hallazgos más
frecuentes se destacan la hiperinsuflación (hipertransparencia, aplanamiento
diafragmático, aumento del espacio retroesternal), aumento de la trama
intersticial y peribroncovascular, y atelectasias segmentarias y
subsegmentarias.
Otros estudios radiológicos y de imágenes pueden ser útiles cuando los

antecedentes sugieran una etiología determinada (radioscopía,
esofagograma, estudio radiológico de deglución, ecografía, TAC pulmonar,
resonancia nuclear magnética).
Dentro de los exámenes de laboratorio se encuentran los exámenes

generales que se realizan en el episodio agudo, y pueden orientar y/o
confirmar un agente etiológico (VRS, adenovirus), precisar el grado de
alteración de la función respiratoria: hemograma VHS, PCR, gases arteriales,
oximetría de pulso. Existen también exámenes específicos que se pueden
realizar como estudio de un síndrome bronquial obstructivo recidivante:
determinación de inmunoglobulinas, pHmetría esofágica, fibrobroncoscopía
(biopsia, lavado broncoalveolar), ECG, ecocardiografía. El test del sudor debe
solicitarse siempre, única forma de pesquizar precozmente fibrosis quística.
Diagnóstico diferencial:
Entre de las causas más comunes de SBO en el lactante se incluyen la
bronquiolitis aguda de etiología viral VRS (+), la hiperreactividad bronquial
secundaria, hipersecreción bronquial, displasia broncopulmonar, fibrosis
quística, aspiración de cuerpo extraño, laringotraqueomalacia,
malformaciones congénitas del árbol bronquial, anillo vascular, fístula
broncoesofágica, asma bronquial del lactante, bronquiectasias, atelectasias,
cardiopatías congénitas y otras múltiples causas menos frecuentes que es
necesario determinar antes de iniciar un tratamiento. En la tabla 1 se
presentan las condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a
sibilancias en lactantes. La tabla 2 detalla las diferentes causas de los
cuadros obstructivos secundarios y algunas características clínicas y de
laboratorio que son útiles para orientar al diagnóstico.
TABLA 1.
Condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a
sibilancias en niños pequeños.
Frecuentes Poco frecuentes Raras
• Masas
mediastínicas
(tumores, TBC)
• Inmunodeficiencia
s
• Disquinesia ciliar
• Infecciones
• Fibrosis quística • Bronquiolitis
virales (SAIV)
obliterante
• Displasia
o bronquioli
broncopulmona • Bronquiectasias
tis: 1er
r
episodio
• Síndromes
o episodios • Cardiopatías aspirativos
congénitas
recidivant
• Malformaciones:
es
• Cuerpo extraño
en vía aérea o anillo
• Asma bronquial
vascular
o malf.
adenomato
ide quística
o quiste
broncógeno
s
TABLA 2.
Causas de Síndrome bronquial obstructivo secundario y
algunas características orientadoras en su etiología.
Etiología Características Laboratorio
Displasia prematurez radiografía de tórax
broncopulmonar SDRI del RN
ventilación mecánica
período RN
dependencia de oxígeno
> 28 días
Fibrosis quística desnutrición electrolitos en sudor
síndrome de
malabsorción
neumopatías a
repetición
Cardiopatía congénita soplo radiología
insuficiencia cardíaca ECG
ecocardiografía, doppler
Aspiración cuerpo episodio asfíctico brusco radiología
extraño signos pulmonares
broncoscopía rígida
asimétricos
Reflujo vómitos recurrentes radiología
gastroesofágico pH metría
Trastornos de la neumopatía recurrente o cintigrafía de aspiración
deglución prolongada pulmonar
daño neurológico
Malformaciones hallazgo radiológico ecografía prenatal
pulmonares radiografía de tórax
TAC
angiografía
resonancia nuclear
magnética
Malformación vascular estridor radiología, esofagograma
endoscopía
eco doppler
angiografía
resonancia nuclear
magnética
Disquinesia ciliar patología sinusal radiología
biopsia epitelio
situs inverso
respiratorio
Evaluación de la gravedad:
Se debe considerar grave el cuadro que presenta un episodio que requiere
de terapia intensiva, hospitalización y monitoreo frecuente (tratamiento
broncodilatador frecuente, oxígeno, corticoides, conección a ventilación
mecánica, etc). Los puntajes de evaluación clínica han sido desarrollados con
el propósito de entregar una evaluación objetiva del grado de obstrucción
bronquial del lactante, lo que tendrá una gran importancia en la decisión de
tratamiento de éste. Junto a lo anterior, es una herramienta muy útil en la
evaluación de la respuesta al tratamiento broncodilatador utilizado. También
estos puntajes clínicos nos permiten comparar series de pacientes con
diferente grado de obstrucción bronquial y han sido ampliamente utilizado
en trabajos de investigación en los cuales se les ha comparado con la
medición de mecánica pulmonar. La subjetividad y variabilidad inherente a
este tipo de mediciones ha sido descrita y ha demostrado ser reproducible al
realizarse estudios controlados. En la literatura existen muchos tipos de
puntajes clínicos, los que difieren fundamentalmente en el número de signos
clínicos a analizar. Consideramos que el más útil, reproducible, objetivo y
fácil de determinar es el modificado por Tal y colaboradores, basado en el
publicado por Bierman y Pierson, que es el que presentamos a continuación,
con la corrección realizada en la evaluación de la frecuencia respiratoria de
acuerdo a la edad del paciente (Tabla 3). Es fundamental realizar el puntaje
clínico en condiciones basales y posterior a la intervención realizada
(medicamentos, etc), con el fin de objetivar en forma rigurosa su efecto. Lo
anterior se debe complementar con la medición de saturación arterial de
oxígeno cuando se pueda disponer de este examen, que ha sido avalado
ampliamente en la literatura como muy efectivo para evaluar obstrucción
bronquial en lactantes y para determinar la respuesta a tratamiento.
La gravedad también puede estar determinada por la presencia de episodios

recurrentes de obstrucción bronquial, los que pueden estar presentes en
todas las causas de SBO secundario, mientras el factor desencadenante no
se haya corregido. En este sentido, se ha sugerido que la presencia de más
de tres episodios de obstrucción bronquial que requieran de tratamiento
médico en el primer año de vida se cataloga como SBO recidivante o
recurrente. Es necesario recalcar que la determinación de recurrencia no
implica asignarle un diagnóstico definitivo al paciente. Es así como los
pacientes con hiperreactividad secundaria a infección precoz con VRS
sumado a una vía aérea pequeña, tabaquismo, exposición a sala cuna, etc,
puede presentar cuadros a repetición en igual número a las presentadas por
un lactante con asma bronquial en que el diagnóstico esté avalado por la
historia familiar de asma, historia personal de atopia, crisis obstructivas en
primavera, relación a alergenos, IgE elevada, etc. La evaluación clínica
completa nos permitirá orientarnos en el diagnóstico etiológico del paciente
con SBO recidivante.
Evolución y pronóstico:
Durante los últimos años ha existido un interés creciente en evaluar la
asociación entre sibilancias en el primer año de vida y la presencia de asma
en la niñez, que se puede certificar por la presencia de obstrucción bronquial
reversible en las pruebas de función pulmonar que se realizan a partir de los
6 años de vida. En este sentido se han postulado definiciones arbitrarias que
dan importancia al número de cuadros obstructivos en la certificación de
asma, lo que no parece lógico de seguir ya que otros cuadros etiológicos
muy diferentes a asma bronquial pueden presentar repetición de episodios
de obstrucción bronquial (fibrosis quística, etc).
Martinez y colaboradores, realizaron un estudio prospectivo en que

evaluaron los factores que predisponían a la presencia de sibilancias antes
de los tres años de vida y su relación con la presencia de asma a los seis
años de vida. Lograron seguir a 826 recién nacidos, con estudios de niveles
de Inmunoglobulina E sérica de cordón umbilical, pruebas de función
pulmonar con el método de compresión torácica durante los primeros meses
de vida, previo a la existencia de infección respiratoria viral, IgE sérica a los
nueve meses y cuestionarios completados por los padres al año de edad de
los lactantes. La evaluación a los seis años de edad incluyó Ig E, pruebas de
función pulmonar y test cutáneo de alergenos. Los resultados del estudio
demostraron que cerca del 50% de los niños no presentaron nunca un
episodio de sibilancias. En un 20% existió al menos un episodio obstructivo
dentro de los primeros años de vida, pero ausencia de síntomas a los 6 años,
en un 15% los episodios se iniciaron después de los tres años y en otro 15%
de los niños en seguimiento la obstrucción bronquial estuvo presente en
forma precoz y se mantuvo a la edad de seis años. Los niños con sibilancias
precoces y buena evolución, tenían una función pulmonar disminuida en la
evaluación de lactantes y no presentaban factores de riesgo de asma. En
cambio los niños que persistieron con sibilancias a los seis años tuvieron
antecedentes familiares de asma, elevación de Ig E a los nueve meses de
vida y alteración en los valores de función pulmonar a los seis años de edad.
Estos y otros investigadores concluyen que solo en una minoría de pacientes
los episodios de sibilancias en el primer año de vida están relacionados a
predisposición asmática.
En los últimos años existen publicaciones que proponen la hipótesis que las
infecciones respiratorias frecuentes en los lactantes pueden influenciar el
proceso de selección clonal de linfocitos T. Es así como las infecciones
virales se acompañan de niveles altos de interferón gama y bajos niveles de
interleukina 4, lo que estimula al linfocito B a la producción de Ig M, Ig G, Ig
A, y suprime la Ig E. Al contrario, los linfocitos T con mayor exposición a
alergénos, o con bajo nivel de interferón gama, provee al linfocito B para la
producción de una mayor cantidad de Ig E. Del balance de estos factores
dependerá el nivel de IgE y el componente alégico futuro que tendrá
influencia en los cuadros obstructivos.
En resumen, en la actualidad varios estudios sugieren que los lactantes con

función pulmonar disminuida, ya sea por factores congénitos o adquiridos,
están en riesgo de presentar obstrucción bronquial grave durante los
episodios de infección viral, y a pesar de esto la gran mayoría no presenta
síntomas obstructivos a los 5 años de vida. No existen evidencias que
sugieran que infecciones respiratorias virales precoces en la vida puedan por
sí mismas desencadenar el cuadro de asma bronquial. En los casos de
lactantes sibilantes con predisposición alérgica, sensibilizados precozmente
en la vida, tienen mayor riesgo de tener síntomas obstructivos recurrentes y
desarrollar asma, la que se correlaciona en forma significativa con los
niveles de IgE sérico y con pruebas cutáneas positivas.
Es necesario destacar que la gran mayoría de los lactantes obstruidos

superarán este problema en los dos primeros años de vida sin dejar secuelas
a largo plazo (alrededor del 70%), solo el 30% restante evoluciona con
cuadros obstructivos en el seguimiento (2/3 de ellos sólo hasta los primeros
5 a 6 años de vida) y es el resto el grupo que persistirá presentando
síntomas y signos de obstrucción bronquial compatibles con asma bronquial.
Sería necesario pues, lograr identificar a este grupo para poder tratarlo en
forma más enérgica y prolongada y poder así evitar las complicaciones a
largo plazo.
BIBLIOGRAFIA:
1. Morgan WJ, Martinez FD. Risk factors for developing wheezing and asthma in
childhood. Ped Clin N Am 1992;39:1185-1203.
2. Martinez FD, Morgan WJ, Wright AL, et al. Initial airway function is a risk
factor for recurrent wheezing respiratory illnesses during the first three years of life.
Am Rev Respir Dis 1991;143:312-316.
3. Tal A, Bavilski C, Yohai D, et al. Dexamethasone and salbutamol in the

treatment of acute wheezing in infants. Pediatrics 1983; 71:13-18.
4. Tepper RS, Rosenberg D, Eigen H. Airway responsiveness in infants following

bronchiolitis. Pediatr Pulmonol 1992;13:6-10.
5. Godden DJ, Ross S, Abdalla M, et al. Outcome of wheeze in childhood. Am J

Respir Crit Care Med 1994;149:106-112.
6. Martinez FD, Wright AL, Taussig L, et al. Asthma and wheezes in the first six
years of life. N Engl J Med 1995;332:133-138.
PLAN DE SESION
Tema : Problemas posturales
Problemas ortopédicos
Pie plano
Déficit de atención e hiperactividad.
Sesión Nº : 06
• Reconoce y actúa tempranamente el la detección de problemas
posturales y ortopédicos
• Identifica problemas de atención y rendimiento escolar, asi como
problemas emocionales

• Descripción y diagnostico de los problemas posturales mas frecuentes
• Criterios diagnosticos y cuadro clinico del déficit de atención e
hiperactividad
IV METODOLOGIA:
.............
..............
..............
:
Texto …X…… Laboratorio ......... Casos (computación)
.............
...X.........
.............
Otros ............

Otros ................
VII EVALUACION:
Ejercicios
PROBLEMAS POSTURALES MAS FRECUENTES
Motivo de preocupación para los padres son los trastornos ortopédicos o

traumatológicos que presentan sus hijos. Esto se traduce en una causa frecuente de
consulta. Un pilar fundamental para el tratamiento adecuado de la patología
ortopédica lo constituye el diagnóstico precoz. Es por esto que es muy importante
que el pediatra sepa reconocer adecuadamente la patología, diferenciarla de los
hechos fisiológicos que ocurren durante el crecimiento del niño y derivar a éste
tempranamente, cuando corresponda, al especialista.
La anamnesis debe contener información sobre el embarazo, parto, desarrollo

psicomotor, inicio de la marcha, motivo de consulta, antecedentes familiares,
ingesta de medicamentos. Si el paciente presenta dolor se debe especificar el lugar
anatómico de éste, forma de aparición y características.
El examen físico debe ser completo, con el niño sin vestimentas. Se debe
inspeccionar la marcha, valorar los rangos de movilidad articular, palpar zonas de
dolor, buscar presencia de derrame articular y comprobar la estabilidad de la
articulación.
Finalmente, hay que completar el estudio con exámenes complementarios, como
radiografías, que constituyen el primer paso en un estudio óseo. Éstas se deben
realizar en al menos 2 planos y en forma comparativa, cuando corresponda. Otros
métodos de imágenes utilizados en el estudio de patología ósea son la tomografía
axial computada, la resonancia magnética, el cintigrama y la ecografía.
Dependiendo del cuadro clínico y el caso individual los exámenes de laboratorio
más usados son el hemograma, la velocidad de sedimentación y, en algunas
ocasiones, la proteína C reactiva.
DEFORMIDADES DE TORSIÓN Y ANGULARES
Un motivo frecuente de consulta es el hecho que el niño camine con los pies
en rotación interna o externa o que camine en genu varo (piernas en O) o
valgo (rodillas en X). Estas condiciones son en la mayoría de los casos
normales y corresponden al desarrollo fisiológico de la marcha del niño y por
lo tanto evolucionan espontáneamente a la normalidad. Es importante
conocer la historia natural de estas deformidades y saber diferenciar entre lo
fisiológico y lo patológico.
Alteraciones de Torsión
El término anteversión (o retroversión) corresponde a la rotación
anterior o posterior que presenta sobre su eje longitudinal la
extremidad. La cabeza femoral normalmente se encuentra en
anteversión respecto a los cóndilos femorales. Esta anteversión, que
al momento de nacimiento corresponde en promedio a 40°, va
decreciendo con la madurez esquelética hasta llegar en promedio a
12°. La tibia está normalmente rotada a externa y cambia desde los
5° en el nacimiento hasta los 15° en la madurez esquelética. Esto
hace que habitualmente exista una rotación interna de la extremidad
inferior y que, a medida que el niño va creciendo, ésta vaya
cambiando a rotación externa.
La evaluación de estos pacientes debe comenzar con un estudio

familiar. En el examen físico hay que ver si la alteración de torsión es
estática (presente también en reposo) o dinámica. Se debe identificar
cual es el componente rotacional de la tibia, la existencia de
metatarso varo (que determina marcha en rotación interna) o de pie
plano (que determina apariencia de rotación externa).
Hay que tener presente que el 95% de las deformidades de torsión se

resuelve espontáneamente. El uso de férulas, plantillas y zapatos
correctores no ha demostrado que afecten la historia natural del
problema. En el tratamiento se debe insistir en la corrección de los
hábitos posturales y evitar que los niños jueguen arrodillados. Si la
deformidad persiste en la etapa adulta y es causal de alteración
funcional, debe realizarse una osteotomía correctora.
Alteraciones Angulares.
Durante el primer año existe un genu varo que es fisiológico. Entre
los 18 y 24 meses las rodillas se ubican más rectas para luego
desarrollarse un progresivo valgo que tiene su mayor manifestación
alrededor de los 4 años. Luego éste va disminuyendo hasta
evolucionar, a los 7-8 años, a un ligero valgo que es normal en el
alineamiento del adulto.
En la evaluación de las alteraciones angulares es fundamental excluir

las causas que producen esta deformidad en forma patológica. Entre
las causas figuran: infecciosas, metabólicas; tumorales; endocrinas;
osteocondrodisplasias; post-traumáticas; deformidades congénitas;
pseudoartrosis congénita de tibia; osteogénesis imperfecta y
Enfermedad de Blount.
Es importante evaluar la laxitud articular y las deformidades

asociadas. En el genu valgo hay que observar si es simétrico o no y
establecer la distancia intermaleolar (DIM) al estar las rodillas juntas,
estando el paciente tanto acostado como de pie. Se acepta como
normal hasta 7,5 y 10 cm. respectivamente.
El estudio radiológico, con una telerradiografía de extremidades

inferiores en anteroposterior, está indicado en presencia de
alteraciones como asimetría, deformidad severa, estatura bajo el
percentil 5 y rápida progresión de la deformidad.
El uso de zapato especial y plantilla no ha demostrado alterar la

evolución de la deformidad. La férula está indicada en algunos casos
de enfermedad de Blount. Si existe una deformidad importante con
alteración de la función, que potencialmente puede llevar al
desarrollo de una artrosis precoz, ésta debe ser corregida
quirúrgicamente con hemiepifisiodesis que puede ser transitoria o
definitiva o bien con una osteotomía correctora.
PATOLOGÍA DEL PIE

Los padres muestran mucha preocupación por los pies de sus hijos.
Consultan muchas veces presionados por el entorno y porque no quieren ser
acusados por sus hijos en el futuro, de que no hicieron "algo" por sus pies.
Anatomía
El pie es una estructura compleja compuesta por 26 huesos, múltiples
articulaciones y ligamentos. Anatómicamente el pie comprende:
retropié (astrágalo, calcáneo); mediopié (escafoides, cuboides y las
cuñas); antepié (metatarsianos y falanges) y las articulaciones:
tibioastragalina; subastragalina; articulación de Chopart (astrágalo -
escafoidea y calcáneo - cuboidea) y la articulación de Lisfranc
(cuneiforme - metatarsiana)
Se considera que el pie tiene normalmente 3 arcos: un arco

longitudinal medial, arco longitudinal lateral (más pequeño) y un arco
anterior. Así, el apoyo del pie se realiza como un trípode, apoyado en
el calcáneo y las cabezas del primer y quinto metatarsiano,
mayoritariamente (concepto actualmente en discusión).
Las mayores estructuras de soporte del pie lo constituyen los

ligamentos y los tendones. Dependiendo de la edad de los niños
existen diferentes problemas que preocupan a los padres.
Recién Nacido
A esta edad se pueden encontrar alteraciones posicionales o
estructurales (polidactilias, sindactilias, pie bot, astrágalo vertical.)
Metatarso Varo: Existe una desviación del medio y antepié hacia

medial, pero el retropié está normal (diferenciación con el pie bot).
Dependiendo de la severidad de la presentación de esta deformidad,
es el tratamiento indicado. Siempre debe tomarse una radiografía,
con el pie en posición anteroposterior y lateral con apoyo, para
confirmar el diagnóstico y descartar otra patología (pie bot), que
clínicamente se pueden confundir.
El tratamiento consiste en la colocación de yesos correctores, uso de

zapatos, uso de férula nocturna o simplemente de la observación,
dependiendo de la magnitud del problema. En el 85% de los casos se
tienen buenos resultados funcionales en estudios realizados sobre la
historia natural de la enfermedad. Si el metatarso varo persiste y es
responsable de sintomatología (dolor, hiperqueratosis) se puede
corregir quirúrgicamente.
Pie Bot: Es una de las malformaciones más frecuentes en ortopedia,

con una incidencia aproximada de 1:1200 RN vivos. Afecta más a los
hombres (2 : 1 ) y se presenta en forma bilateral en el 50% de los
casos. Es una malformación compleja que compromete a todo el pie,
existiendo clínicamente equino, varo, supinación y cavo del primer
metatarsiano. Radiológicamente se caracteriza por presentar
paralelismo entre el astrágalo y el calcáneo en AP y L y la presencia
de "escalerilla de metatarsiano" en la proyección lateral. El origen es
en gran parte desconocido, pero existen causas neuromusculares que
lo producen, por lo que estas deben ser siempre estudiadas. El
tratamiento debe ser iniciado en forma precoz con yesos correctores,
corrigiendo fundamentalmente el medio y antepié y luego se debe
complementar con algún tipo de cirugía, la que se decidirá
dependiendo del pie. En nuestra casuística, sólo el 5% de los pies no
requirió de cirugía y el 30 % requirió de más de un procedimiento
quirúrgico.
Astrágalo vertical: Es llamado también pie plano convexo

congénito o pie en mecedora. Clínicamente se presenta con la planta
convexa y el retropié en equino y valgo. Existe una luxación
astrágalo-escafoidea; el astrágalo sigue el eje de la tibia, el
escafoides se articula con el cuello del astrágalo y el calcáneo se
presenta en equino. La radiografía en anteroposterior y lateral
confirma la deformidad. Se debe investigar la posible causa, ya que
aproximadamente el 60 % de los pacientes presenta alguna
alteración neurológica, como por ejemplo mielomeningocele. El
tratamiento es siempre quirúrgico alrededor del año de edad. Antes
de la cirugía, se utilizan yesos para evitar deformidades mayores.
Problemas en la Edad Escolar
Pie Plano
Pocos diagnósticos en Ortopedia causan tanta ansiedad como

el pie plano. Existen además una serie de mitos al respecto
que no han podido ser demostrados científicamente y que
dificultan su enfrentamiento racional. El pie plano consiste en
la pérdida del arco longitudinal medial; esta pérdida de arco
es considerada como un evento fisiológico, hasta los 4 años. El
pie plano flexible se caracteriza por el hecho de que, al no
estar el pie en apoyo, se forma el arco longitudinal, lo que
también sucede al colocarse en punta de pie y al
hiperextender el primer ortejo. Los niños con esta deformidad
a menudo presentan una hiperlaxitud ligamentosa y
habitualmente son asintomáticos. En algunos casos pueden
presentar dolor en el 1/3 distal de la pierna y en la planta del
pie. Si un pie plano flexible es doloroso, se debe buscar alguna
causa orgánica responsable del dolor y se debe estudiar la
extremidad radiológicamente.
Si el niño es asintomático no tiene indicación de tratamiento y

sólo se deberá explicar a los padres en que consiste la
deformidad. Hay estudios que demuestran que el uso de
plantillas y zapatos ortopédicos no alteran la evolución natural
de esta deformidad. Si hay sintomatología, tiene indicación el
uso de algún tipo de plantilla, previo estudio, insistiendo a los
padres que es sólo un tratamiento sintomático.
Pie Cavo
Corresponde a un aumento exagerado del arco longitudinal
medial, con ortejos en garra y retropié en varo. Hay que
estudiar la presencia de enfermedades neuromusculares. El
tratamiento es esencialmente ortopédico, con plantillas, y en
algunos casos quirúrgicos.
DISPLASIA Y LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA

Una de las malformaciones más frecuente en ortopedia es la displasia de
cadera, que tiene una incidencia de alrededor 1: 500 RN vivos. Afecta más a
las mujeres en una relación de 6:1. El término displasia de cadera se define
como el retardo en el desarrollo de los elementos que constituyen la
articulación de la cadera. Luxación de cadera se define como la pérdida de la
relación total entre la superficie articular de la cabeza femoral y la cavidad
cotiloidea. Subluxación corresponde a la perdida parcial de la relación. Se
considera a la luxación y a la subluxación como secuelas de una displasia no
diagnosticada
La etiología de la luxación de cadera es desconocida pero existen varios

factores que pueden contribuir a la aparición de ella, como: laxitud
ligamentosa; factores genéticos; factores ambientales; factores mecánicos,
como distosias de posición.
Lo fundamental en esta patología es el diagnóstico precoz. Entendemos

como tal a aquél que se hace en el primer mes de la vida. Para poder llegar
a este diagnóstico en forma temprana se necesita de personal
adecuadamente entrenado y sensibilizado. El diagnóstico se puede
sospechar en forma clínica por los datos anamnésticos (historia familiar,
posición in útero) y hallazgos en el examen físico que se manifestarán de
acuerdo a la edad del paciente. Los signos clínicos de sospecha
corresponden a: Signo de Ortolani y Barlow; limitación de la abducción; signo
de Galeazzi; asimetría de pliegues; signo de Rose Nelaton y signo de
Trendelemburg. La presencia de alguno de estos signos es sólo un índice de
sospecha y se debe confirmar el estudio por imágenes, ya sea con una
radiografía de pelvis en posición anteroposterior y simétrica, o con una
ecografía.
Diagnóstico Radiológico
La radiografía de pelvis debe ser simétrica; para ello hay que fijarse
que los agujeros obturadores y las alas ilíacas sean simétricas a
ambos lados. Hay que trazar la línea de Hilgenreiner, que
corresponde a aquélla que pasa por el borde superior de ambos
cartílagos trirradiados. Se debe dibujar la línea acetabular que corre
tangencial al cótilo. Entre estas ambas líneas se forma un ángulo que
corresponde al ángulo acetabular, que en condiciones normales, debe
medir menos de 30°. Se considera completamente patológico cuando
el ángulo mide más de 36°.
Otra línea a dibujar es la de Perkins que corre por el borde lateral del
acetábulo y es perpendicular a la línea de Hilgenreiner. Esta línea
debe cruzar la unión de los 2/3 mediales con el 1/3 lateral de la
región epifisiaria proximal del fémur o si está presente el núcleo
femoral, éste debe quedar completamente medial a esta línea.
Cualquier lateralización del fémur respecto a esta línea corresponde a
cierto grado de descentraje de la cadera.
La ecografía es un método no invasor, seguro, que permite identificar

además de la estructura ósea (visible en la radiografía ), la estructura
cartilaginosa, muscular y cápsula articular (no visible
radiológicamente). Este examen permite diferenciar claramente si la
cabeza femoral está centrada o no.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es obtener una cadera clínica y
radiológicamente normal al finalizar el crecimiento. Para poder
obtener esto, insistimos en lo fundamental del diagnóstico precoz.
Mientras más pequeño es el paciente cuando se inicie el tratamiento,
mayor es la posibilidad de obtener buenos resultados. Cuando se
tiene el diagnóstico de luxación de cadera, se debe iniciar el
tratamiento con algún método ortopédico, que puede ser el cojín de
abducción o el aparato de Pavlik. La opción personal es por las
correas de Pavlik, porque es un método dinámico que sirve además
como prueba terapéutica. Frente al fracaso de tratamiento
ortopédico, o en niños mayores de un año, el tratamiento debe ser la
reposición en forma quirúrgica de la cabeza femoral en el acetábulo.
Bibliografía
• Tachdjian M.O.: Pediatric Orthopedics, Ed 2 . Vol 4 Philadelphia W.B.
Saunders 1994
• Meneghello: Pediatría Ed 5, vol 5 Editorial Panamericana 1997
• Bruce: Torsional and Angular Deformities. Pediatr. Clin. North Am. 43; 867
1996
• Hoffinger: Evaluation and Management of Pediatric Foot Deformities. Pediatr.

Clin. North Am. 43:1091 1996.
• Staheli: Fundamentals of Pediatric Orthopedics. Raven Press 1992
• Bleck E.E.: Metatarsus aductus: Classification and relationship to outcomes

of treatment J.P.O. 3; 2 1983
DEFICIT DE ATENCION E HIPPERACTIVIDAD
La inatención, la hiperactividad y la impulsividad son los síntomas que definen el

trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDA/H). El TDA/H es una
condición que afecta tanto a los niños como a las niñas. Entre el 3 y el 7 por ciento
de los niños en edad escolar se ven afectados por el TDA/H. Cuando se comparan
con otros niños de su misma edad, los niños con el TDA/H tienen más problemas
con actividades diarias. Es posible que tengan dificultad para permanecer sentados,
para esperar en una fila, o para prestar atención a los detalles. Algunos niños tienen
dificultad para recordar las cosas que necesitan para sus actividades diarias. Ciertos
niños con TDA/H contestan abruptamente antes de terminar de escuchar la
pregunta y otros actúan impulsivamente de otras maneras.
El TDA/H es el resultado de una disfunción en ciertas áreas del cerebro. Así mismo,
sabemos que es muy posible que los familiares cercanos de niños con el TDA/H
también tengan el trastorno. La manera en que criamos a nuestros hijos o el
consumir mucha azúcar en la dieta no causan el TDA/H. La habilidad de los padres
para criar los hijos o algunas circunstancias en la vida pueden mejorar o empeorar
los síntomas del TDA/H, pero no causan el trastorno.
DIAGNOSTICO
Determinar si un niño tiene el TDA/H es muy difícil para los padres porque todos los
niños en algún momento pueden estar distraídos (inatención), pueden exhibir
demasiada actividad física (hiperactividad) y/o actuar de repente sin pensar en las
consecuencias (impulsividad). En niños con el TDA/H, algunos de los síntomas
deben comenzar antes de los siete años de edad y deben suceder con más
frecuencia y severidad que en otros niños de la misma edad. Los síntomas no se
presentan durante el curso de otro trastorno ni son el resultado de otra enfermedad
mental. Además, los síntomas deben crear dificultades en por lo menos dos
aspectos de la vida social del niño, por ejemplo en la escuela y en el hogar. Para ser
diagnosticado con TDA/H, los niños deben exhibir seis de los nueve síntomas en
alguna o ambas categorías “A” y “B” listadas abajo.
A. Inatención:
• No logra prestar atención a los detalles o comete errores por descuido en

sus tareas escolares, el trabajo u otras actividades
• Tiene dificultad para mantener la atención a las tareas o juegos
• Parece no estar escuchando cuando se le habla directamente
• No sigue instrucciones y no termina las tareas escolares o quehaceres
• Tiene dificultad para organizar las tareas y actividades
• Evita, no le gusta o no quiere participar en actividades que requieren

esfuerzo mental por tiempo largo
• Pierde los útiles necesarios para completar las tareas o actividades tales
como los juguetes, los lápices, libros, o herramientas
• Se distrae fácilmente
• Es olvidadizo durante las actividades diarias

B. Hiperactividad
• Está inquieto con las manos o los pies, o se mueve demasiado mientras está
sentado
• Se va de la silla en el salón de clase o en otras situaciones donde se espera

que permanezca sentado
• Corre o trepa excesivamente en situaciones donde es inapropiado
• Tiene dificultad para incluirse calladamente en juegos o pasatiempos
• Siempre está en actividad o actúa como si estuviera impulsado por un motor
• Habla excesivamente
Impulsividad
• Contesta abruptamente antes de haber terminado la pregunta
• Tiene dificultad para esperar en fila o para tomar su turno
• Interrumpe o se entromete en lo que otros están haciendo
TIPOS DE TDA/H
Hay tres tipos de TDA/H:
1. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad del tipo con predominio de
la inatención.
2. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad del tipo con predominio de

la hiperactividadimpulsividad.
3. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad del tipo combinado. Los

niños presentan los síntomas de ambos, la inatención y la
hiperactividadimpulsividad. Este es el tipo de TDA/H más común.
Hay varios profesionales que pueden diagnosticar el TDA/H, por ejemplo,

psiquiatras, pediatras, neurólogos, psicólogos, médicos generales o de familia,
trabajadores sociales clínicos, enfermeros practicantes y otros consejeros y
terapeutas con licencia tales como el consejero de matrimonio y familiar.
La evaluación determina si el niño tiene el TDA/H. Además, la evaluación puede:
• Eliminar otras posibles razones del comportamiento del niño. Por ejemplo, en
algunos casos problemas de audición y visión, ansiedad, depresión y algunos
problemas de aprendizaje pueden causar conductas similares;
• Identificar otros trastornos, tales como problemas de aprendizaje, ansiedad,

problemas de conducta y depresión los cuales algunas veces coexisten con
el TDA/H;
• Ayudar a los profesionales de la salud y a los padres a desarrollar un plan de

tratamiento que le den al niño y a la familia el apoyo emocional y de la
escuela que ellos necesitan.
EVALUACION
No hay una prueba única para determinar si alguien tiene el TDA/H. La evaluación
debe incluir un historial detallado y una valoración del desarrollo del niño y de su
actuación académica, social y emocional. La evaluación de un niño incluye
diferentes pruebas, entrevistas con los padres y los maestros, y observaciones de la
conducta del niño en la escuela, en el juego y en el hogar. El proceso de evaluación
también incluye la colaboración de los padres, los maestros, los proveedores de la
salud y otros expertos en el TDA/H.
Las escuelas publicas deben evaluar todos los niños que están siendo considerados
para educación especial y servicios relacionados. Para poder recibir educación
especial y servicios relacionados, un niño debe ser evaluado para determinar (1) si
tiene una discapacidad y (2) si debido a la discapacidad el niño necesita educación
especial y servicios relacionados.
El tratamiento se debe diseñar de acuerdo a las necesidades específicas de cada
niño y su familia. Frecuentemente, los niños con el TDA/H requieren una
combinación de métodos/tácticas. Esta forma de tratar el TDA/H se llama
“multimodal” e incluye:
• Educación a los padres y al niño sobre la diagnosis y el tratamiento;
• Técnicas específicas de manejo de conducta (usted puede aprender técnicas

de manejo de conducta para ayudar a su niño y recibir apoyo para usted a
través de consejería);
• Medicamento (es importante que usted trabaje en equipo con el proveedor

de salud que receta el medicamento para asegurase que su niño tome el
que es más efectivo para el o ella); y,
• Programas académicos y de apoyo apropiados.
Hay varias maneras en que usted puede ayudar a su niño. Algunas de las cosas que
usted y su familia pueden hacer son:
1. Mantener una rutina diaria y un horario consistente;
2. Mantener los objetos que se usan diariamente en el mismo lugar y fácil de

encontrar;
3. Hacer listas para que le ayuden a organizar sus tareas; y,
4. Tener reglas consistentes.

Las personas con TDA/H pueden tener vidas productivas y satisfactorias cuando
reciben el tratamiento adecuado. Algunos de los problemas que se pueden
presentar si el TDA/H no se trata son: el fracaso escolar, depresión, problemas en
las relaciones sociales, problemas de conducta, baja autoestima y abuso de alcohol
o drogas. La mayoría de los niños con TDA/H continúan con los síntomas durante la
adultez, y pueden tener problemas en el trabajo y en el hogar a no ser que reciban
el tratamiento
BIBLIOGRAFIA
• Attention Deficit Hyperactivity Disorder 2003 (revised), NIMH, Washington.
• Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (2000).

DSM-IV-TR™.
• Identifying and Treating Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A resource

for School and Home 2003. U.S. Department of Education.
• Educational Rights for Children with AD/HD in Public Schools–Fact Sheet #4

Revision. CHADD, 2005.
PLAN DE SESION
Tema : Anemia
Alergia y anafilaxia
Problemas de piel
Cardiopatías congénitas
Sesión Nº : 07
• Diferencia y reconoce los tipos mas frecuentes de anemia, reconoce los
trastornos de piel mas frecuentes.
• Comprende las cardiopatías congénitas mas frecuentes
• Definición – Fisiopatología – Clasificación – Factores de riesgo de la
anemia
• Diagnostico de urticaria y anafilaxia y manejo
• Problemas dermicos frecuentesen pediatria
• Cardiopatias congenitas clasificacion y conducta
IV METODOLOGIA:
Expositiva …X……. Debate ................ Demostración …
X………
..............
Investigación Indiv............ Casos ……X……. Otros …
Taller… ..............

:
.............
Mult. ...X..........
.............
Otros Video, muñeco, equipo de reanimación

Otros VHS
VII EVALUACION:
Preguntas
ANEMIA
Es la disminución de la hemoglobina, sustancia presente en los glóbulos rojos de

la sangre los cuales se encargan de transportar el oxígeno a todos los tejidos del
cuerpo. Esta disminución de la hemoglobina ocurre porque algo impide su
formación, algo aumenta su destrucción o algo altera el número de globulos
rojos circulando en la sangre. Si bien el valor no goza de total consenso se
considera como anemia, en niños menores de cinco años, un valor de
hemoglobina sérica menor a 11 gm% (ó gm/dl). También es equivalente un
valor de hematocrito menor de 33%.
SÍNTOMAS
Dependiendo de la severidad de la anemia el niño puede tener sensación de
frío, cansancio, presentar palidez o presentar la actitud de ingerir tierra o
sustancias similares (pica). Cuando la anemia es más severa aparece pérdida
total de apetito (anorexia), aumento de la frecuencia de los latidos cardíacos
(taquicardia) e irritabilidad. La palidez no se detecta en el color de la piel o el
rostro sino en el color de la mucosa conjuntival (parte interna de los párpados) y
del lecho ungueal ("raiz" de las uñas). Existen otros síntomas que aparecen
debido a la deficiencia de fierro en el cuerpo cuando ésta es la causa de la
anemia: somnolencia (sueño excesivo), hiporexia (disminución del apetito),
apatía, decaimiento, disminución del rendimiento escolar.
CAUSAS DE ANEMIA
• En orden decreciente de frecuencia las principales causas de anemia son:
o Deficiencia de fierro: Es la principal causa de anemia infantil. Ocurre

cuando la dieta es pobre en alimentos ricos en fierro (carnes rojas y
visceras). Existen vegetales ricos en fierro (como las espinacas, las
acelgas) pero éste no es asimiliado en cantidad por el organismo
humano debido a que ellos contienen fitatos, sustancias que
bloquean la absorción.
o Parasitosis intestinal: Existen helmintos ("gusanos") que provocan

pérdida sanguínea a nivel intestinal o se alimentan de sangre
llevando a la anemia. Se trata de las uncinarias y el estrongiloides.
o Empleo de leche entera de vaca: Los niños menores de seis meses no

deben tomar leche entera de vaca u otros animales pues la digestión
de ésta no es adecuada y se puede producir una enteropatía
perdedora de glóbulos rojos enfermedad en la cual se produce salida
periódica de éstos hacia la luz intestinal y con el tiempo anemia.
Muchas veces no se puede ver esto a simple vista pero sí detectarse
mediante pruebas como el THEVENON EN HECES. Los niños pequeños
sólo deben tomar leche materna o en su defecto, formulas
maternizadas.
o Infección Crónica: Existen algunas infecciones que producen anemia

por diferentes mecanismos. Nos referimos, entre otras, a la Infección
Urinaria, Tuberculosis Infantil, Fiebre Malta (Brucelosis) y Fiebre
Tifoidea.
o Deficiencia de Vitamina B12 y/o Acido Fólico: Ocurre cuando la dieta

es pobre en alimentos que contienen vitamina B12 (vísceras, queso,
pescado, leche, huevos), o ácido fólico (vegetales verdes frescos
como lechuga, espinaca, brócolis y frutas frescas). Asimismo, cuando
existe la presencia en el organismo del parásito difilobotrio.
o Intoxicación Crónica por Plomo: La exposición diaria a la

contaminación ambiental que producen las fábricas de pinturas,
tintes de cabello, baterías y talleres de metalmecánica que se
encuentran en la vecindad o el vivir dentro de ellas puede llevar a la
intoxicación progresiva del organismo por partículas de plomo las
cuales pueden ingresar por vía respiratoria o digestiva (niños que
comen cosas del piso o restos de pintura de la pared). Esta
enfermedad genera la aparición de una forma de anemia recurrente
(de difícil tratamiento) y la presencia de otros síntomas tales como
hiporexia, pérdida de peso, constipación, apatía, pérdida del
rendimiento escolar, debilidad, dolores de cabeza, brazos y piernas.
o Medicamentos: Existen algunos pocos antibióticos que producen

anemia: cloramfenicol, trimetoprim, sulfas (cuando es usada por largo
tiempo). No es cierto que todos los antibióticos produzcan anemia.
o Causas menos frecuentes: Neoplasias, deficiencias o defectos

congénitos.
TRATAMIENTO
• En primer lugar, se debe establecer la causa. De acuerdo a los hallazgos de
la historia clínica del niño el médico determinará qué exámenes de
laboratorio se deben realizar: hemoglobina, hematocrito, lámina periférica,
volumen corpuscular medio (VCM), hemograma, exámen de heces, examen
de orina, aglutinaciones. Existen pruebas mas costosas y sofisticadas que
permiten detectar la deficiencia de fierro en el organismo antes de que
disminuya la hemoglobina o el hematocrito: Ferritina sérica (menos de 12
mg/ml), Protoporfirina eritrocítica libre (mas de 70 ug/dl) y Saturación de
transferrina (menos de 15%).
• El segundo paso es asegurar una nutrición adecuada: consumo de carnes

rojas y vísceras (ambos ricos en fierro y vitamina B12) así como vegetales
verdes crudos (ricos en ácido fólico).
• El tercer paso es la suplementación. Se debe administrar preparados que
contengan hierro y, en algunos casos, otros oligoelementos como Vitamina
B12, ácido fólico o vitamina C que mejora la absorción de aquel. No se debe
usar multivitamínicos pues la presencia de muchos nutrientes o minerales
juntos imposibilita una buena absorción de muchos de ellos. Existen muchas
presentaciones que contienen fierro asociado a sales como sulfato,
gluconato, polimaltosato.
• La dosis de fierro elemental es de 3 a 5 miligramos por kilo de peso por día.

Se debe dar la dosis fraccionada en dos o tres tomas diarias, alejadas de la
ingesta de leche o comidas. Las deposiciones pueden volverse oscuras.
• El tiempo de suplementación dependerá de los resultados que se obtengan

en los exámenes de control. Si la respuesta al tratamiento es favorable, a los
siete días de iniciado se debe apreciar un incremento en el índice de
reticulocitos (retics). Otra opción es repetir el exámen de hematocrito o
hemoglobina al mes momento en el cual se debe apreciar un incremento.
• Se debe administrar la suplementación hasta tres meses después de que se

ha normalizado el valor de hemoglobina.
• Existen algunos efectos secundarios por la administración diaria de

compuestos con fierro. Por un lado el sabor metálico y por el otro lado la
aparición de gastritis (inflamación de la mucosa del estómago). Esta última
situación es mas frecuente con el uso de tabletas que con el de solución.
Dentro de los compuestos el que mas frecuentemente causa gastritis es el
SULFATO FERROSO y en menor frecuencia el GLUCONATO. El que presenta
menor incidencia es el POLIMALTOSATO.
• La administración parenteral de fierro (por inyección intramuscular o

endovenosa) en la forma de hierro-dextrano no ofrece ninguna ventaja, es
costosa y puede causar flebitis (inflamación de venas). Su indicación es en
aquellos casos en los que existe negativa o incumplimiento del tratamiento
por parte del niño. Se emplea semanal o quincenalmente por espacio de tres
meses.
• La transfusión sanguínea solo se emplea en determinados casos por los

riesgos que ésta implica: anemia severa, anemia más neumonía o asma con
insuficiencia respiratoria moderada o severa. Se emplea sangre completa o
paquete de glóbulos rojos.
PREVENCIÓN
• La primera medida para prevenir la presencia de anemia en los niños es el
asegurarse que la madre gestante no la tenga. Los niños cuyas madres
durante la gestación de ellos han presentado anemia tienen el triple de
riesgo de presentarla en el primer año de vida.
• El segundo paso es asegurar una lactancia materna exclusiva. Por varias

razones el riesgo de anemia es menor en un niño que no ha recibido leche
materna. Es bueno mencionar que la absorción del fierro contenido en la
leche materna es superior a la del contenido en las fórmulas maternizadas o
en los suplementos (mejor biodisponibilidad).
• El tercer paso es que a partir del inicio de la ingestión de alimentos espesos

ó solidos (seis meses de edad) se debe asegurar una alimentación adecuada
(carnes rojas licuadas o desmenuzadas, vísceras sancochadas aplastadas).
• Con fines de prevención es importante empezar en el niño la administración

de soluciones que contengan un compuesto ferroso en determinadas
situaciones:
o Niño prematuro (con o sin lactancia materna): a partir de la 2°
semana de vida.
o Niño a término (nacido a los 9 mesese) sin lactancia materna: a partir

del 3° mes de vida.
o Niño a término con lactancia materna pero pobre alimentación: a

partir del 6° mes de vida.
• Otras medidas importantes son el descarte periódico de parasitosis intestinal

y el tratamiento oportuno de las infecciones.
COMPLICACIONES DE LA ANEMIA
• Son: fatiga física y mental, disminución del rendimiento escolar o del trabajo
intelectual, insuficiencia cardíaca y mayor riesgo de mortalidad en caso de
infecciones respiratorias importantes.
BIBLIOGRAFÍA
• Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics.
17th Ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2004
URTICARIA Y ANAFILAXIA
Son ronchas rojizas, elevadas y a menudo pruriginosas que aparecen en la

superficie de la piel y que usualmente son una reacción alérgica a algún alimento o
medicamento.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Cuando una persona tiene una reacción alérgica a una sustancia, se liberan
histamina y otros químicos dentro del torrente sanguíneo, causando prurito,
inflamación y otros síntomas. La urticaria es una reacción común, especialmente en
las personas con otras reacciones alérgicas, como la fiebre de heno.
Cuando la inflamación o las ronchas aparecen alrededor de la cara, especialmente
los labios y los ojos, se denomina angioedema, el cual también puede ocurrir
alrededor de las manos, los pies y la garganta.
Muchas sustancias pueden desencadenar la urticaria:
• Medicamentos
• Mariscos, pescado, nueces, huevos, leche y otros alimentos
• Polen
• Caspa de animales (en especial de los gatos)
• Picaduras de insectos
La urticaria también se puede desarrollar por:
• Infecciones como mononucleosis o enfermedad (incluyendo lupus, otras
trastornos autoinmunes y leucemia)
• Estrés emocional
• Exposición extrema al frío o al sol

• Transpiración excesiva
Síntomas
• Prurito
• Inflamación de la superficie de la piel con verdugones o ronchas de color

similar al de la piel o rojizo con bordes claramente definidos
Las ronchas se pueden agrandar, diseminar y unir para formar áreas de piel plana y
elevadas más grandes. También pueden cambiar de forma, desaparecer y
reaparecer en minutos u horas. Las ronchas tienden a comenzar súbitamente y
resolverse de manera rápida. Cuando se presiona el centro de una roncha roja, ésta
se torna blanca.
Signos y exámenes
El médico puede diagnosticar la urticaria observando la apariencia de la piel y, si la
persona tiene antecedentes de alergias, entonces el diagnóstico es aún más obvio.
Ocasionalmente, se hacen exámenes de sangre o de la piel para confirmar que se
trató de una reacción alérgica y evaluar la sustancia que causó dicha respuesta
alérgica.
Tratamiento
Si la urticaria es leve, es posible que no se requiera tratamiento y ésta puede
desaparecer espontáneamente. Para reducir el prurito y la inflamación se
recomienda:
• Se deben evitar los baños o duchas calientes.
• Evitar la irritación del área con ropas ajustadas.
• Aplicar loción de Calamina
• Tomar antihistamínicos
Si la reacción es grave, especialmente si involucra la garganta, es posible que se
requiera una inyección de epinefrina (adrenalina) o esteroides. La urticaria en la
garganta puede obstruir las vías respiratorias, dificultando la respiración.
Expectativas (pronóstico)
La urticaria puede ser molesta, pero en general es inofensiva y desaparece por sí
sola. En la mayoría de los casos, no es posible identificar la causa exacta de esta
enfermedad.
Complicaciones
• Obstrucción de las vías respiratorias potencialmente mortal si la inflamación
tiene lugar en la garganta
Situaciones que requieren asistencia médica
• Estrechez de la garganta
• Dificultad respiratoria
• Inflamación de la lengua o la cara
• Desmayo
• Sibilancias
Se debe buscar asistencia médica si la urticaria es severa, incómoda y no responde
a los cuidados personales.
Prevención
• Evitar la exposición a sustancias que ocasionen reacciones alérgicas.
• No usar ropa demasiado apretada y evitar los baños o duchas calientes justo
después de un episodio de urticaria, ya que pueden provocar su recurrencia.
Referencias
Habif, TP. Clinical Dermatology. 4th Ed. St. Louis, MO: Mosby; 2004.
Adkinson, Jr., NFA, ed. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 6th Ed.
Philadelphia, PA: Mosby; 2003.
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th Ed.
Philadelphia, PA: Saunders; 2004
PROBLEMAS DERMATOLOGICOS FRECUENTES
DERMATITIS DEL PAÑAL
Concepto
Se entiende por dermatitis del pañal, en sentido amplio, cualquier enfermedad
cutánea que se manifieste única o primordialmente en la zona cubierta por el pañal.
Sin embargo, es más correcto definir la dermatitis del pañal, o mejor dicho, la
dermatitis irritativa del área del pañal, como el proceso cutáneo irritativo e
inflamatorio debido a las especiales condiciones de humedad, maceración, fricción
y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes, plásticos, perfumes,
etc.) que se producen en la zona cubierta por el pañal durante un periodo muy
concreto de la edad del individuo. Aunque se desconoce la causa específica que
produce la irritación, podemos considerar que el agente irritativo no es único, sino
una mezcla de diversos factores de diferente capacidad irritativa sobre la piel, e
incluso el agente causal puede ser diferente en cada paciente. Los principales
factores que influyen en el desarrollo del proceso parecen ser la fricción, la
oclusión, la excesiva humedad, la capacidad irritante de las orinas y las heces, y el
aumento del pH en la piel del área del pañal. El resultado final es el daño a la
epidermis, con la consiguiente pérdida de la función barrera de la piel y una mayor
susceptibilidad a la irritación cutánea. El papel de las bacterias no se ha aclarado,
pero parece centrarse en su capacidad de transformar la urea en amonio y así
elevar el pH de la piel. Tampoco se ha aclarado el papel de Candida albicans en el
desarrollo de la dermatitis del pañal.
Se desconoce la prevalencia exacta de la dermatitis del pañal, pero se estima que
entre un 7 y un 35 % de los niños tiene esta dermatitis en cualquier momento de su
lactancia. Afecta por igual a ambos sexos, y se dice que la prevalencia máxima
sucede entre los seis y los doce meses de edad. Igualmente, la incidencia de
dermatitis de pañal es tres o cuatro veces superior en los niños con diarrea. La
utilización de pañales extra-absorbentes reduce la frecuencia y severidad de la
dermatitis del pañal en comparación con los niños que usan pañales de algodón,
aunque algunos estudios disputan esta afirmación. Clínica La dermatitis irritativa
del área del pañal puede mostrarse desde el punto de vista clínico en varios modos
y grados:
Dermatitis irritativa de las zonas convexas: Aparición de lesiones cutáneas en las
áreas que tienen un contacto más directo con el pañal, como son los genitales
externos, las nalgas y las zonas perineales. Según su gradación se distinguen:
Eritema «en W»: eritema en regiones glúteas, genitales y superficies convexas de

los muslos, dejando libre generalmente el fondo de los pliegues
Eritema confluente: eritema más vivo e intenso, con afectación de los pliegues y
signos de exudación
Dermatitis erosiva (‘sifiloides de Jacquet’): ulceraciones superficiales en

sacabocados, salpicadas, en número reducido
Dermatitis irritativa lateral: Es un tipo poco descrito, aunque frecuente, que

muestra afectación en la zona lateral de las nalgas, en las áreas que corresponden
a la parte del pañal que carece de material absorbente, y en la que se produce un
contacto directo y prolongado de la piel con el material plástico. Suele afectar a
niños gruesos.
Dermatitis irritativa por químicos: se produce una irritación cutánea primaria por la
aplicación de sustancias antisépticas, detergentes, cáusticos o perfumes en la zona
del pañal.
Dermatitis irritativa perianal: se debe a la irritación de la zona anal y perianal por el

contacto prolongado o repetido con las heces y/o la fricción excesiva con productos
de limpieza (toallitas, jabones, etc.). Complicaciones Las más habituales son de tipo
infeccioso, especialmente la sobreinfección por Candida albicans, que se manifiesta
clínicamente como eritema intenso de tinte rojo violáceo con formación de pápulas
y pápulo-pústulas de extensión periférica. El llamado granuloma glúteo infantil es
una complicación de una dermatitis del pañal asociada a la utilización de corticoides
tópicos de alta potencia, caracterizada por la aparición de nódulos violáceos o
purpúricos de hasta 2 ó 3 cm de diámetro. La hipopigmentación o cicatrización son
complicaciones de dermatitis del pañal moderadas o severas. Diagnóstico El
diagnóstico es eminentemente clínico, y no hay ninguna prueba que laboratorio que
lo confirme.
En casos de sobreinfección candidiásica o bacteriana debe tomarse cultivo de las
lesiones sospechosas.
Diagnóstico diferencial
El área del pañal es una zona especialmente propensa al desarrollo de ciertas
enfermedades, que deben diferenciarse de la dermatitis irritativa. Éstas incluyen:
• Dermatitis seborreica. Se produce un eritema rosado, con descamación untuosa,
que afecta predominantemente a los pliegues inguinales.
• Psoriasis del pañal. Se considera una forma de psoriasis desencadenada por
fenómenos traumáticos y friccionales. Se manifiesta como placas eritematosas
vivas, de márgenes bien definidos, con descamación leve o moderada.
• Miliaria rubra. Es una lesión bastante común, debida a un exceso de sudoración
local asociado a obstrucción relativa del orificio del conducto sudoríparo. Se
producen pápulas eritematosas aisladas, a veces coronadas por una vesícula o una
pequeña pústula.
• Dermatitis atópica. Por las condiciones de hiperhidratación y oclusión de la zona
del pañal, es poco frecuente la dermatitis atópica en esta zona, y casi siempre
aparece asociada a otras lesiones atópicas.
• Impétigo. Se producen pústulas que se rompen dejando áreas desflecadas y una
exudación de coloración amarillenta, como consecuencia de la infección superficial
por estafilococo dorado.
• Candidiasis del pañal. Aunque la candidiasis del pañal es una complicación no
infrecuente de la dermatitis irritativa del pañal, la candidiasis primaria muestra un
eritema más vivo o violáceo, afectación de los pliegues, un borde nítido y formación
de pápulas o pápulopústulas periféricas.
• Herpes simple primario genital. La aparición de las típicas vesículas arracimadas
herpéticas sobre una base eritematosa puede confundirse en ocasiones con la
dermatitis erosiva del pañal.
• Sífilis congénita. Muy infrecuente en nuestro medio, cursa con pápulas o placas de
superficie plana y coloración eritematosa a parduzca, que pueden ser numerosas y
confluentes en la zona periana
• Acrodermatitis enteropática. Como consecuencia del déficit congénito de zinc se
pueden producir lesiones eritematosas y descamativas, con unos bordes bien
definidos y desflecados, asociados a irritabilidad y cierto grado de alopecia como
manifestaciones más incipientes.
• Histiocitosis de células de Langerhans. Se puede presentar en el área del pañal
como eritema rosado erosivo y descamativo que afecta predominantemente a los
pliegues inguinales, resistente a los tratamientos tópicos, o como pápulas
eritematosas con aspecto purpúrico.
Tratamiento
El abordaje de la dermatitis irritativa del pañal debe ir orientado tanto hacia la
prevención como al tratamiento sintomático de las lesiones establecidas.
Profilaxis
Se aconseja realizar una buena higiene de la zona, que debe permanecer siempre
seca y limpia. La limpieza de la zona se realizará con agua tibia o con un jabón
ácido o neutro, desaconsejándose los perfumes.
• Se efectuarán cambios frecuentes de los pañales, e incluso en niños con episodios
repetidos puede ser útil mantenerlos unas horas al día sin pañales, si es posible.
Parece claro que el factor crucial en la prevención de la dermatitis irritativa del
pañal parece ser el número de cambios de pañal al día.
• La maceración puede evitarse con polvos de talco o óxido de zinc, aunque estos
polvos están desaconsejados en erosiones de la piel, pues podrían producirse
granulomas por cuerpo extraño. No se utilizarán de modo profiláctico corticoides,
antifúngicos ni antibióticos tópicos, por el riesgo de sensibilización. Se debe aplicar,
a cada cambio de pañal, un producto protector que aísle la piel del contacto con el
pañal. Para este fin, son adecuadas las pastas o pastas al agua con óxido de zinc.
Pueden administrarse como fórmulas magistrales o como productos envasados
comercialmente. Se han comercializado igualmente pastas con óxido de zinc que
llevan sustancias que inhiben la acción de las enzimas
fecales.
• Los pañales actuales desechables extra-absorbentes contienen un material
absorbente en gel dentro del núcleo de celulosa. El material absorbente en gel es
un poliacrilato sódico con uniones cruzadas, que tiene la capacidad de absorber
varias veces su propio peso de orina. Además, posee una capacidad de tampón que
reduce el pH elevado de la zona del pañal. Los pañales extra-absorbentes difieren,
según los distintos fabricantes, en composición, cantidad y distribución del material
en gel dentro del núcleo de celulosa
Terapéutica
• En dermatitis moderadas o severas, la aplicación de corticoides tópicos de baja o
moderada potencia reduce o elimina la inflamación. La absorción percutánea de los
corticoides de aplicación tópica en la zona del pañal está incrementada por la
oclusión.
• La sobreinfección por Candida albicans es bastante frecuente, y muchos casos de
dermatitis del pañal se benefician de la aplicación tópica de un antifúngico. En
muchos casos, la asociación de un corticoide suave con un antifúngico tópico es de
gran utilidad. Los antibióticos tópicos deben emplearse en caso de sobreinfección
bacteriana demostrada, pues su valor profiláctico no está demostrado y su
aplicación sobre piel irritada puede hacer empeorar el cuadro. Los preparados en
polvos pueden actuar como astringentes, además de antibacterianos, y son útiles
en la dermatitis perianal. Se ha preconizado la utilización aislada de mupirocina
para la dermatitis del pañal.
ESCABIOSIS
Concepto
La escabiosis o sarna es una infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis.
Se trata de una ectoparasitosis relativamente frecuente que se contagia por
contacto directo de piel con piel y, a veces, a través de fómites (sábanas, toallas y
ropas). En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infestados,
sobre todo perros (S. scabiei var. canis).
El periodo de incubación de la sarna es de 1 a 3 semanas. Las hembras del parásito
son capaces de poner entre 10 y 40 huevos que maduran en 1 semana. Los ácaros
alcanzan el estadio adulto en 3 semanas y son capaces de reiniciar el ciclo.
Clínica
El síntoma fundamental es el prurito de predominio nocturno que suele afectar a
varios miembros de una familia o comunidad cerrada. Inicialmente es localizado y
en pocos días se generaliza
Probablemente se debe a una sensibilización a antígenos del ácaro. En lactantes
menores de 2 ó 3 meses, el picor puede estar ausente.
Las lesiones patognomónicas son el surco y la pápula acarina. El primero consiste
en
una elevación lineal de la piel de pocos milímetros de longitud que corresponde al
túnel subcórneo excavado por la hembra del ácaro, capaz de desplazarse unos 5
mm cada día. Al final del mismo existe una pápula o vesícula de 2-3 mm de
diámetro, donde está el parásito. En niños pequeños es frecuente observar pápulas,
pústulas y vesículas. A veces también existen pequeños nódulos eritematosos,
infiltrados al tacto, preferentemente en el pene y en el escroto, e incluso ampollas.
Las lesiones están enmascaradas por excoriaciones en muchos casos. Las zonas
afectadas son los espacios interdigitales de las manos, la superficie de flexión de las
muñecas, los glúteos, la zona genital y la areola mamaria. A diferencia de los
adultos, en los niños pequeños las lesiones predominan en el cuero cabelludo, en el
cuello, en la cara, en los pliegues, en las palmas y en las plantas.
La presencia de lesiones exudativas y costrosas es debida a la impetiginización por
Staphylococcus aureus y, con menor frecuencia, por Streptococcus pyogenes. En
pacientes inmunodeprimidos, especialmente afectos de SIDA, o tratados con
corticoides tópicos o sistémicos de forma prolongada es posible observar
infestaciones masivas que provocan lesiones hiperqueratósicas en manos y pies
(sarna noruega o costrosa), acompañadas de adenopatías, eosinofilia y escaso
prurito. Si bien lo habitual es que existan entre 10 y 20 hembras adultas en un
paciente infestado, en la sarna noruega pueden existir miles, siendo
extremadamente contagiosa.
Diagnóstico
Suele ser suficiente con la clínica: erupción generalizada muy pruriginosa, sobre
todo al acostarse, que afecta a varios miembros de una familia o comunidad
cerrada. Los surcos acarinos pueden hacerse más evidentes depositando una gotita
de tinta en un extremo. El diagnóstico de certeza se basa en la visualización del
ácaro, de sus heces
(escíbalos) y/o de los huevos. Para ello se debe depositar una gota de aceite en la
piel, rascar la pápula acarina con un bisturí del número 15 y realizar una extensión
en un portaobjetos (prueba de Müller). Al examen microscópico, Sarcoptes scabiei
tiene una forma hemiesférica y 4 pares de patas. También es posible intuir la
presencia del parásito in situ mediante microscopía de epilumiscencia utilizando un
dermatoscopio.
La biopsia cutánea de las pápulas acarinas puede poner de manifiesto la presencia
del túnel subcórneo con el parásito en su interior, así como una dermatitis
espongiótica con abundantes eosinófilos.
Diagnóstico diferencial
Se plantea principalmente con otras erupciones pruriginosas, tales como el eccema
atópico, la sudamina y las toxicodermias. Una causa infrecuente de prurito
epidémico familiar es la dermatitis por fibra de vídrio, generalmente relacionada
con la impregnación de la ropa al lavarla conjuntamente con otros tejidos
elaborados o contaminados con este material irritante (cortinas, uniformes de
trabajo, etc). Las lesiones vesículo-pustulosas en niños pequeños pueden
confundirse con foliculitis estafilocócicas, acropustulosis infantil, histiocitosis de
células de Langerhans o varicela. Las lesiones pápulo-nodulares eritemato-
parduzcas pueden sugerir una mastocitosis (urticaria pigmentosa). La sarna
noruega puede simular una psoriasis.
Tratamiento
El tratamiento de la sarna lo realizarán el niño afectado, las personas que conviven
en su misma casa y sus contacto íntimos (“piel con piel”), a pesar de estar
asintomáticos. Para evitar epidemias intrahospitalarias, debe evitarse ingresar al
paciente. Se aplicará una capa fina de escabicida en toda la superficie cutánea,
desde el cuello hasta las palmas y plantas, con especial énfasis en los espacios
interdigitales, muñecas, codos, axilas, mamas, glúteos, zona periumbilical y
genitales. En los niños menores de 2 años y en inmunodeprimidos también se
incluirá el cuero cabelludo. Los ácaros pueden esconderse bajo las uñas,
especialmente en la sarna noruega, por lo cual deben recortarse bien y tratarse
exhaustivamente.
Las principales opciones para el tratamiento de la sarna infantil son la permetrina,
sóla o asociada a butóxido de piperonilo, el lindane, el azufre y el crotamitón.
La permetrina es el último de los escabicidas comercializados, con gran eficacia y
seguridad. Es un piretroide sintético que actúa sobre las membranas de las células
nerviosas, retrasando la polarización y provocando la parálisis y la muerte del
parásito. La absorción sistémica es lenta e inferior al 2% de la dosis aplicada sobre
la piel, siendo el estrato córneo la principal barrera limitante. Las esterasas
cutáneas la inactivan con rapidez y se excreta de forma casi completa por la orina,
el sudor y el sebo en pocas horas. Cuando se usa correctamente, la probabilidad de
efectos tóxicos sistémicos es, como mínimo, entre 40 y 400 veces menor que tras la
utilización de una loción de lindane al 1%. Su tolerancia local es excelente, aunque
hasta un 3% de
pacientes refieren prurito y/o quemazón a los pocos minutos de su empleo. La
permetrina es especialmente útil en niños mayores de 2 meses y en casos de sarna
resitentes al lindane, aunque resulta más cara que éste. A pesar de que no está
aprobada, su utilización en neonatos y embarazadas también parece segura. Una
aplicación de crema de permetrina al 5% durante 8 ó 12 horas tiene una eficacia
próxima al 90%, similar al lindane y superior al crotamitón.
Existe un preparado comercializado en forma de crema que combina permetrina al
1.5% y butóxido de piperonilo, que actúa sinérgicamente por inhibición de las
enzimas que hidrolizan las piretrinas. Aplicado durante 8-12 horas en tres días
seguidos también es un buen escabicida.
El lindane (hexacloruro de gammabenceno), en forma de cremas o lociones al 1%,
continua siendo una alternativa terapéutica válida para la sarna, a pesar de su
posible toxicidad y de la aparición de resistencias. El preparado permanecerá en
contacto con la piel durante 6 ó 12 horas y después se lavará. Se absorbe
aproximadamente un 10% de la dosis aplicada tópicamente. De forma infrecuente
se han descrito alteraciones neurológicas (convulsiones), focomielia y anemia
aplásica, que en la mayoría de casos se deben a su empleo inadecuado
(aplicaciones repetidas e innecesarias, baños calientes antes del tratamiento,
ingesta accidental, erosiones y úlceras extensas, etc). Se recomienda evitarlo en
niños menores de 10 años, en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia y si
existen alteraciones de la barrera cutánea (por ejemplo, eritrodermias o ictiosis) o
trastornos neurológicos. El azufre ha sido durante más de un siglo un escabicida
eficaz y barato, que se sigue empleado en muchas zonas del mundo. Se utiliza
azufre precipitado al 6-10% en una base lavable (pasta al agua) o en vaselina,
aplicado durante 3 noches consecutivas, realizando un lavado a las 24 horas de la
última aplicación. Algunos pacientes se quejan de su mal olor o de irritación
cutánea, mancha la ropa y, a pesar de que suele ser el tratamiento escogido para
niños menores de 2 meses y en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia,
excepcionalmente también puede producir efectos tóxicos e incluso muertes en
lactantes.
Al cabo de 24 horas de realizar el tratamiento siguiendo cualquiera de las pautas
anteriores (permetrina, lindane o azufre) el riesgo de contagio es mínimo. En todos
los casos se recomienda realizar una segunda aplicación al cabo de una semana y
controles clínicos a las 2 y 4 semanas.
Otras alternativas para la sarna infantil son el crotamitón, el malatión (solución
acuosa al 0.5% aplicada durante 24 horas) y el benzoato de bencilo. La crema de
crotamitón al 10% (1 ó 2 aplicaciones separadas por 24 horas y lavado a los 2 ó 3
días después del último tratamiento) es antipruriginosa y su eficacia es próxima al
60%. A pesar de que su toxicidad es poco conocida, algunos expertos lo
recomiendan en niños pequeños y las mujeres en periodo de lactancia.
El benzoato de bencilo al 20-25% en un vehículo alcohólico o en emulsión, sólo o
asociado con sulfiram al 25%, se aplicará durante 6 ó 12 horas en niños menores de
5 años y durante 2 días consecutivos a partir de esta edad. Sus principales
inconvenientes son la neurotoxicidad (similar a la del lindane), su mal olor y la
intensa irritación que provoca en las pieles sensibles y en las mucosas.
La ivermectina es un antihelmíntico eficaz y seguro frente a la oncocercosis, que ha
demostrado ser un escabicida excelente administrado por vía oral en una dosis
única de 200 eg/kg, incluso en pacientes con sarna noruega. En casos rebeldes, se
puede administrar una segunda dosis al cabo de 2 semanas. No obstante, debemos
recordar que a pesar de que se utiliza para el tratamiento de la sarna en animales,
no debe administrarse en niños menores de 5 años y que la sarna humana no es
una indicación aprobada. Está en estudio su aplicación tópica (loción al 0.8%), que
parece resultar igualmente eficaz. El tiabendazol al 10% en suspensión, aplicado 2
veces al día durante 5 días, o por vía oral, a dosis de 25 mg/kg/día durante 10 días,
también tiene cierta actividad escabicida.
Para la sarna noruega son útiles los mismos tratamientos que para la sarna clásica,
aunque suelen ser necesarias varias aplicaciones, especialmente en las uñas y en
las zonas muy hiperqueratósicas, y la asociación de queratolíticos (ácido salicílico 3-
5% en vaselina). En algún caso especialmente recalcitrante se han obtenido buenos
resultados con metotrexato como tratamiento coadyuvante.
Después de completar cualquiera de los anteriores tratamientos, se recomienda
cambiar la ropa utilizada y lavarla y/o secarla a temperatura superior a 60º. Cuando
esto no es posible, resulta igualmente eficaz para evitar las reinfestaciones
guardarla en una bolsa cerrada durante 9-10 días (el parásito es capaz de sobrevivir
fuera de la piel más de 4 días) . Si después del tratamiento el prurito no mejora
puede ser debido a que persiste la infestación, a una respuesta de hipersensibilidad
que cede lentamente (nódulos postescabiósicos) o a la irritación por los
medicamentos, que resulta muy frecuente, sobre todo cuando se aplican
repetidamente.
Por ello, se debe remarcar que no es preciso realizar más tratamiento que el
indicado,
a pesar de que el prurito continúe durante 1 ó 2 semanas. Si el examen
microscópico del raspado de las lesiones indica persistencia de la infestación, se
realizará una nueva tanda de tratamiento. Para los nódulos postescabiósicos son
útiles los corticoides tópicos o intralesionales, preparados con alquitrán (evitando la
zona escrotal), antihistamínicos y/o corticoides orales durante 7-10 días. Para la
dermatitis irritativa se administrarán emolientes, corticoides tópicos y
antihistamínicos orales. Si existe sobreinfección de las lesiones cutáneas se
pautarán antibióticos orales (amoxicilina más ácido clavulánico, cloxacilina o
eritromicina).
CUIDADOS DE LA PIEL DEL RECIEN NACIDO
La piel del recién nacido tiene unas diferencias anatómicas y fisiológicas con la del
adulto, que es necesario conocer para establecer unos cuidados apropiados. Las
principales diferencias son la falta de desarrollo del estrato córneo, la disminución
de la cohesión entre la dermis y la epidermis, las uniones intercelulares epidérmicas
más débiles y el pH neutro de la piel.
Las funciones principales del estrato córneo son la de conservación del agua
corporal y la de barrera. En el recién nacido pretérmino es aún más fino que en el a
término y no impide ni el paso del agua a través de la epidermis, ni la absorción de
productos tópicos, ni la invasión microbiana.
La tasa de pérdida transepidérmica de agua es una medida objetiva de la integridad
del estrato córneo. La permeabilidad epidérmica es mayor cuanto menor es la edad
gestacional. En el recién nacido a término la permeabilidad es equivalente a la del
adulto; los productos de aplicación tópica pueden alcanzar concentraciones
sanguíneas elevadas debido al aumento de la relación entre la superficie cutánea y
el peso corporal. La actividad sebácea interviene en la formación del vérnix caseoso
entre el sexto y noveno mes de gestación, y está aumentada por la acción de los
andrógenos maternos; después desde el nacimiento hasta la pubertad está en fase
de reposo por lo que la piel del niño tiene tendencia fisiológica a la sequedad.
El recién nacido está más predispuesto a presentar lesiones ampollosas traumáticas
ya que la unión dermoepidérmica es más lábil y tiene menos uniones intercelulares
epidérmicas. En el cuidado de la piel son aspectos importantes la integridad de la
piel, la higiene (con especial atención al cuidado del ombligo y el área del pañal), el
control de la temperatura y el adecuado uso de antisépticos y emolientes. Higiene
de la piel La limpieza de la piel no se debe iniciar hasta que la temperatura corporal
se haya estabilizado. No es necesario limpiar todo el vérnix caseoso, ya que tiene
según algunos autores, una función protectora contra las infecciones y nutritiva de
la piel, y favorece la curación de lesiones cutáneas
El pH cutáneo normal es ácido y varía entre 4,5 y 6 según las zonas. Este manto
ácido interviene en la inhibición de la proliferación microbiana. En el momento del
nacimiento el pH es neutro, acidificándose posteriormente. La utilización de
jabones alcalinos aumenta transitoriamente el pH cutáneo y favorece la irritación y
las infecciones.
En el recién nacido a término se deben usar jabones neutros o discretamente ácidos
y no perfumados, y aplicarlos en pequeñas cantidades con la mano o con una
esponja suave. La piel sana tiene mecanismos de autolimpieza inherentes, por lo
que excepto en determinadas zonas, no parece necesario el baño o la ducha diario.
Las zonas anogenitales, los pliegues axilares e inguinales, las manos, las
secreciones orales y nasales se limpiarán cuantas veces sea necesario.
El abuso de jabones y la excesiva temperatura, frecuencia o duración de los baños
o las duchas favorecen la aparición de sequedad cutánea o dermatitis irritativa. El
baño con agua templada en niños pequeños suele ser más reconfortante que la
ducha.
En el recién nacido pretérmino hay que evitar los agentes de limpieza durante las
dos primeras semanas y limpiar la piel suavemente sólo con agua tibia.
Soluciones antisépticas
La adición de antisépticos a los productos para la higiene de la piel sana del recién
nacido no está justificada, ya que su utilización indiscriminada altera el ecosistema
microbiológico cutáneo habitual y favorece la proliferación de otros
microorganismos.La elección del antiséptico se ha de basar en su eficacia y su
posible potencial tóxico. El riesgo de toxicidad sistémica o percutánea de la
antisepsia cutánea realizada con clorhexidina es inferior al de la povidona yodada.
Se han descrito en recién nacidos casos de intoxicación por yodo, bocio e
hipotiroidismo asociado al uso de povidona yodada. Si se utiliza para desinfectar la
superficie de la piel antes de un procedimiento invasor es más efectiva aplicarla dos
veces consecutivas y es conveniente limpiar con agua estéril una vez finalizado el
procedimiento. El alcohol tiene efectos adversos potenciales como la absorción, las
quemaduras, el impacto sobre la barrera de la piel y los cambios del pH.
Emolientes
Estas sustancias proporcionan hidratación y plasticidad, ya que aumentan la
cantidad de agua del estrato córneo. Los emolientes se utilizan en el recién nacido
a término cuando la piel esté seca, fisurada o con descamación y se aplicarán
después del baño con la piel húmeda. Hay estudios que relacionan la aplicación de
emolientes en el cuidado sistemático de la piel del prematuro con una mejoría de su
apariencia y una disminución de la pérdida transepidérmica de agua.
El tipo de emoliente que se debe utilizar no tiene que contener productos
perfumados, colorantes o conservantes. Se debe comprobar la composición y
calidad de todos los agentes de uso tópico y si es posible emplear envases de un
solo uso.
Temperatura
Las temperaturas altas se deben evitar, ya que pueden provocar hipertermia o
sudamina y las temperaturas frías pueden dar lugar a hipotermia o paniculitis. En
las primeras semanas de la vida son frecuentes las crisis de sudoración y las
miliarias, debido a la inmadurez de los centros nerviosos simpáticos que regulan la
respuesta a los estímulos térmicos.
Hay que evitar la exposición ultravioleta excesiva. Las radiaciones solares tomadas
con precaución son aconsejables, ya que los rayos ultravioletas B favorecen la
síntesis de vitamina D necesaria para el crecimiento del niño. El tiempo de
exposición se debe limitar y aumentarlo progresivamente según la tolerancia. Es
necesario utilizar filtros con factor de protección alto, que no contengan sustancias
irritantes para los ojos. Los vestidos del recién nacido han de ser holgados y
preferentemente de algodón. Se deben evitar las prendas de lana en contacto
directo con la piel, ya que pueden ser irritantes. El exceso de ropa es el responsable
de la mayoría de casos de sudamina.
Cuidados del ombligo
La colonización bacteriana umbilical se ha relacionado con onfalitis, sepsis y otras
infecciones neonatales, sobre todo de etiología estafilocócica. Por esto, el cuidado
del ombligo es necesario para evitar que la colonización alcance niveles suficientes
para desencadenar la infección.
La caída del cordón se produce como consecuencia de un doble proceso de
deshidratación (momificación) y putrefacción (dependiente de bacterias). Los
antisépticos más potentes suelen retrasar los procesos de putrefacción, y con ello el
desprendimiento del cordón, y por tanto ofrecen a los microorganismos resistentes
a su acción un medio idóneo para su desarrollo durante un mayor periodo de
tiempo.
Se han utilizado muchos métodos de antisepsia umbilical y hay numerosos estudios
sobre el grado de eficacia. En nuestro medio los más utilizados son el alcohol, el
mercurocromo y la clorhexidina. Algunos tienen un amplio espectro bactericida,
mientras que otros poseen un efecto bacteriostático débil. En un estudio
comparativo
de Perapoch y cols. se observó que la eficacia del alcohol de 70º, el mercurocromo
y la mezcla de ambos era similar, mientras que si se empleaba una solución de
clorhexidina al 1%, el grado de colonización umbilical era menor, pero aumentaba
el número de cultivos para gérmenes gram-negativos y se alargaba el tiempo de
cicatrización. La aplicación de polvos de talco en la zona umbilical se debe evitar,
ya que pueden dar lugar a granulomas a cuerpo extraño o a una desecación
excesivamente rápida, con riesgo de hemorragias y de onfalitis. En algunos casos,
después de la caída del muñón umbilical, aparece una lesión exofítica, rojiza,
carnosa y a menudo pediculada, que sangra fácilmente, denominada granuloma
umbilical o piogénico. La aplicación de toques con barritas de nitrato de plata suele
ser suficiente para su resolución. Si fracasa este tratamiento se debe sospechar la
persistencia del conducto onfalomesentérico.
Cuidados de la piel del área del pañal
La aparición de la dermatitis del pañal está en relación con la humedad , la
irritación producida por las heces y la orina, la maceración secundaria a la oclusión
por el pañal y la colonización microbiana, sobre todo por Candida albicans. En la
mayoría de los casos se debe a que los cambios de pañal no se realizan con la
suficiente frecuencia. La limpieza se puede realizar con un jabón suave seguida de
un secado exhaustivo de la zona.
Se pueden emplear pastas con óxido de zinc para mantener la piel seca y pomadas
antifúngicas en caso de colonización por hongos.
Bibliografía
1. Cartlidge P. The epidermal barrier. Semin Neonatol 2000; 5: 273-280.
2. García-Patos Briones V. Cuidados de la piel del recién nacido. La dermatología y
el pediatra.
Ed. Ergón: Barcelona 1997; 21-32.
3. Machet L. Vaillant L. Lorette G. La peau du nouveau-né. Ann Dermatol Venereol
1999; 126:
918-20.
4. Perapoch J, Salcedo S, Gallart A, Peguero G, Casellas M, Barroso C et al.
Colonización
umbilical en recién nacidos normales. Estudio comparativo de cuatro métodos de
antisepsia
umbilical. An Esp Pediatr 1993; 39: 195-198.
5. Rutter N. The newborn skin. Semin Neonatol 2000;5: 271.
6. Taeusch HW, Ballard RA. Tratado de Neonatología Avery. Ed. Harcourt: Madrid, 7ª
edición,
p. 1271-1281
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Desde la vida fetal hasta el final de la adolescencia son numerosos los problemas
cardiovasculares que se pueden presentar. Sin duda que las cardiopatías
congénitas son el problema cardiológico mas importante de la edad pediátrica, no
solo por su frecuencia sino por la gravedad de muchas de ellas. Los trastornos del
ritmo cardíaco también constituyen un problema cardiológico frecuente en esta
edad, correspondiendo muchos de ellos a defectos congénitos como el síndrome de
Wolff Parkinson White. Las cardiopatías adquiridas son un problema menos
frecuente a esta edad en los países mas desarrollados, dada la disminución muy
marcada de la Fiebre Reumática en las últimas décadas. Es así como la enfermedad
de Kawasaki es hoy la enfermedad cardíaca adquirida mas frecuente en los países
desarrollados.
Siendo las cardiopatías congénitas el problema cardiovascular mas importante de la

edad pediátrica, el hallazgo de soplo cardíaco en el examen físico de un niño es el
principal motivo de consulta en cardiología pediátrica.
No es posible referirse en este texto a las diferentes cardiopatías que se pueden

presentar en el niño, por lo que solamente discutiremos los temas de Soplos
Cardíacos y de Cardiopatías Congénitas. Para profundizar estos temas y para
estudiar los temas cardiológicos no tratados recomendamos las citas y textos
enumerados en la bibliografía.
SOPLOS CARDIACOS
La auscultación de un soplo cardíaco durante el examen físico de un niño es

un hecho frecuente, por lo que constituye el principal motivo de consulta en
cardiología pediátrica. Es así como en edad preescolar hasta en uno de cada
cuatro niños es posible auscultar un soplo cardíaco. Aunque gran parte de
estos soplos ocurren en niños con corazón sano: soplo funcional,
frecuentemente el hallazgo de estos es un tema de preocupación en las
familias, dado que un soplo cardíaco puede constituir un signo semiológico
de cardiopatía, soplo orgánico, signo que es especialmente frecuente en
cardiopatías congénitas.
En primer lugar describiremos las características de los soplos cardíacos que

son siempre orgánicos, para posteriormente describir los distintos tipos de
soplos funcionales que se pueden encontrar en la edad pediátrica. Esta es
solo una guía para orientarse en la auscultación de soplos cardíacos, ya que
aunque hay algunos que son claramente orgánicos, y otros que son
claramente funcionales, existe un importante grupo de ellos en que debe
ponerse atención en otros elementos auscultatorios para determinar su
"organicidad" como el desdoblamiento y la intensidad del segundo ruido, o la
presencia de tercer ruido o de clics.
Soplos Cardíacos Orgánicos
Siempre debe considerarse como soplo cardíaco orgánico:
• Todo soplo cardíaco que se asocie a un frémito palpable

en el área precordial, o cuya intensidad sea mayor de III/VI.
• Todo soplo cardíaco diastólico. Pueden corresponder a

soplos de carácter "aspirativo" del comienzo del diástole
propios de insuficiencia de válvulas sigmoídeas, o a soplos del
medio del diástole de tonalidad mas baja, "rodadas", propios
de estenosis absoluta o relativa de válvulas aurículo-
ventriculares.
• Todo soplo cardíaco continuo que no desaparece con
movimientos de rotación del cuello. Estos soplos
frecuentemente son secundarios a persistencia del ductus
arterioso, pudiendo también ser secundarios a fístulas
coronarias o a una ventana aorto-pulmonar.
• Todo soplo holosistólico, es decir que se inicia

confundido con el primer ruido cardíaco, manteniendo su
intensidad hasta la auscultación del segundo ruido cardíaco.
Estos soplos que se pueden graficar como de forma
rectangular, generalmente son secundarios a comunicación
interventricular o a regurgitación de válvulas aurículo-
ventriculares.
Soplos cardíacos funcionales
En términos generales podemos decir que los soplos cardíacos
funcionales son siempre asistólicos, y eyectivos; es decir comienzan
luego del primer ruido cardíaco aumentando progresivamente de
intensidad hasta el meso-sístole para luego disminuir
progresivamente de intensidad, dejando libre el segundo ruido
cardíaco. Al graficarlo, le corresponde la forma de un rombo. Su
intensidad es siempre inferior o igual a III/VI, y su tonalidad nunca es
muy grave. Los soplos cardíacos funcionales se caracterizan por
importantes variaciones de las características auscultatorias con los
cambios de posición del paciente. Debe considerarse que en niños
que se encuentran en estado hiperdinámico, secundario a un cuadro
febril, anemia, u otro, es muy frecuente de auscultar soplos
cardíacos, generalmente soplos sistólicos eyectivos de la base del
cuello, los que desaparecen al regresar este estado. Dentro de los
soplos cardíacos funcionales es posible de identificar claramente los
siguientes:
• Soplo de Still. Se caracteriza por ser un soplo sistólico

eyectivo de intensidad menor o igual a III/VI, cuyo foco de
mejor auscultación es paraesternal izquierdo bajo. Su
tonalidad "vibratoria" o "musical", es característica.
Generalmente se irradia a las áreas vecinas del precordio, y
ocasionalmente hacia el cuello, Este soplo característicamente
aparece hacia el final del primer año de vida o en edad
preescolar, y puede auscultarse hasta finalizada la
adolescencia.
• Estenosis fisiológica de ramas pulmonares. Se

caracteriza por ser un soplo sistólico eyectivo de baja
intensidad, cuyo foco de mejor auscultación es paraesternal
izquierdo alto, auscultándose también en axilas y dorso. Este
soplo es propio de los recién nacidos a partir de la segunda
semana de vida, particularmente de los de pretérmino y de los
de bajo peso de nacimiento, y generalmente se ausculta hasta
los seis meses de edad. Este soplo es secundario a la
estenosis relativa de las ramas de la arteria pulmonar, luego
de producido el cambio de la circulación fetal a neonatal,
estenosis que es superada en el primer semestre de la vida.
La presencia de un soplo cardíaco de estas características
después de los 8 meses de edad puede tener carácter
patológico.
• Hum venoso. Corresponde a un soplo continuo, es decir

compromete sístole y diástole, de baja intensidad, la que varía
significativamente hasta desaparecer con los movimientos de
rotación y flexión de la cabeza. Su foco de mejor auscultación
es la base del cuello y las áreas supraclaviculares,
auscultándose mejor cuando el paciente está sentado. Más
frecuente en edad preescolar, su diagnóstico diferencial se
debe realizar con ductus arterioso persistente.
• Soplo pulmonar. Corresponde a un soplo sistólico

eyectivo, de baja intensidad, generalmente II/VI, cuyo foco de
mejor auscultación es paraesternal izquierdo alto (foco
pulmonar). Su diagnóstico diferencial es con estenosis
pulmonar mínima. Puede auscultarse en toda la edad
pediátrica.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Cardiopatía congénita se define como una anormalidad en la estructura y/o
función del corazón en el recién nacido, establecida durante la gestación. En
general, las cardiopatías congénitas corresponden a malformaciones del
corazón resultantes de un desarrollo embrionario alterado.
Las cardiopatías congénitas se presentan en el 1% de los recién nacidos

vivos. Esta cifra no incluye la comunicación interventricular muscular
pequeña del recién nacido, la válvulas aórticas bicúspide sin alteración
funcional, el prolapso de la válvula mitral, el ductus persistente del recién
nacido de pretérmino, ni los trastornos del ritmo cardíaco secundarios a
haces eléctricos anómalos como el síndrome de Wolff Parkinson White,
diagnósticos que en algunas series superan la incidencia mencionada para
las cardiopatías congénitas en general. Estas cardiopatías son algo más
frecuentes en hombres, aunque existen algunas malformaciones específicas
como la comunicación interauricular o el ductus arterioso persistente que
son más frecuente en mujeres. Del total de niños que presentan una
cardiopatía congénita, cerca de la mitad van a ser sintomáticos durante el
primer año de vida, y la mayor parte de estos van a requerir de un
procedimiento quirúrgico corrector o paliativo durante éste período.
La mayor parte de las cardiopatías congénitas tienen una etiología

multifactorial, con una compleja interacción entre factores genéticos y
ambientales. Aproximadamente el 5% de los niños que presentan
cardiopatía congénita, son portadores de una anomalía cromosómica,
existiendo también numerosos síndromes genéticos, con herencia
autosómica recesiva o dominante, que se asocian a cardiopatías congénitas.
El 25% de los portadores de cardiopatía congénita presentan alguna otra
malformación en algún otro sistema. Un matrimonio que tiene un primer hijo
con cardiopatía congénita, tiene una probabilidad aproximada de un 3% que
un segundo hijo nazca con cardiopatía; un padre o madre portador de una
cardiopatía congénita tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo
nazca con una cardiopatía.
Por otra parte existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una
mayor incidencia de cardiopatías congénitas. Es así como fetos expuestos al
alcohol y otras drogas, como talidomida, difenilhidantoína, litio, tienen una
mayor incidencia de cardiopatías congénitas. La exposición fetal a algunas
infecciones virales, particularmente durante el primer trimestre de la
gestación, también se asocia a una mayor incidencia de cardiopatías
congénitas, como está claramente demostrado para el virus Rubéola.
Finalmente, la exposición fetal a algunas enfermedades maternas como
Diabetes, Lupus eritematoso, también se asocia a una mayor incidencia de
cardiopatías.
Existen numerosas cardiopatías congénitas y también diversas formas de

clasificarlas tanto de acuerdo a su fisiopatología como a su presentación
clínica. La clasificación más básica es dividirlas en cianóticas y en
acianóticas. Las cardiopatías cianóticas corresponden a todas aquellas en
que su condición fisiopatológica dominante es la presencia de cortocircuito
intracardíaco de derecha a izquierda, y por lo tanto su característica clínica
más importante es la presencia de cianosis. Las cardiopatías acianóticas son
las más frecuentes, y también las más diversas, ya que su única
característica común es la que las define: la ausencia de cianosis en su
presentación clínica. Dentro de las cardiopatías acianóticas están las
cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, que constituyen algo
más del 50% del total de las cardiopatías congénitas, las cardiopatías
obstructivas del corazón izquierdo, y otras menos frecuentes como las
insuficiencias valvulares y las cardiopatías obstructivas derechas no
cianóticas.
CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS

Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
Constituye el grupo más numeroso de cardiopatías congénitas,

alcanzando a alrededor del 50% de ellas. El cortocircuito de izquierda
a derecha puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación
interauricular (CIA) y en el drenaje venoso anómalo parcial; a nivel
ventricular, como en la comunicación interventricular (CIV); a nivel
auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículo ventricular
o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como
en el ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana aorto-
pulmonar.
La alteración fisiopatológica que define a este grupo de cardiopatías

es el paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón
(aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado
derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria
pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la
circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias
fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito van a depender de la
magnitud de este y del nivel anatómico en que ocurre.
La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de

grandes arterias depende fundamentalmente del tamaño del defecto
que comunica las dos circulaciones y de la relación entre las
resistencias vasculares pulmonar y sistémica. A menor resistencia
pulmonar y a mayor resistencia sistémica, mayor el cortocircuito de
izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistémica es
normalmente alta y varía poco, la resistencia vascular pulmonar es
generalmente el regulador más importante de un cortocircuito a nivel
ventricular o arterial. Si el defecto que comunica ambas circulaciones
es amplio no sólo se transmite flujo, sino que también presión
sistólica; es así como en una CIV amplia la presión sistólica
ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo derecho
( CIV "no restrictiva"); por el contrario en una CIV pequeña se
transmite muy poca o nada de la presión sistólica ventricular
izquierda al ventrículo derecho, por lo que existe una importante
gradiente sistólica de presión interventricular (CIV "restrictiva"). Dado
que la resistencia pulmonar se encuentra elevada en las primeras
semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de
izquierda derecha masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad
sanguínea, determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos, y
su efecto en la resistencia vascular, puede también influir en la
magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor
cortocircuito a menor concentración de hemoglobina.
En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la
magnitud de este va a depender del tamaño del defecto y de la
relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. A
mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad
ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a
derecha. Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los ventrículos
son mínimas, por lo que el cortocircuito es mínimo
independientemente del tamaño del defecto. En la medida que el
paciente crece los ventrículos adquieren sus características propias
(distensible, complaciente, y de paredes delgadas el derecho; rígido y
de paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va
aumentando. Es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son
poco manifiestos en los primeros meses de vida.
La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito

de I-D es el hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser directamente
proporcional a la magnitud del cortocircuito. La segunda
consecuencia del cortocircuito de izquieda a derecha es la sobrecarga
de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es así como en los
cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades derechas y la
arteria pulmonar; y en los cortocircuitos a nivel ventricular y de
grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar y las cavidades
auricular y ventricular izquierdas. Cuando el cortocircuito se produce
a través de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes
arterias, se transmite también la presión sistólica ventricular
izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar, por lo
que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica arterial
pulmonar. La sobrecarga de volumen ventricular lleva a un aumento
de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al
mecanismo de Frank-Starling, por lo que en estas cardiopatías
habitualmente la contractilidad ventricular está normal o aumentada.
La sobrecarga de volumen cardíaca resulta en un aumento de las

presiones diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a
venas pulmonares y capilar pulmonar. El aumento de presión
hidrostática capilar pulmonar resulta en extravasación de líquido al
intersticio y consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar
pulmonar, y consiguientemente una disminución de la "compliance"
pulmonar, un aumento de la gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, y
un aumento de la resistencia de la via aérea fina, alteraciones que
desde el punto de vista clínico se manifiestan como cuadros
bronquiales obstructivos y de edema pulmonar. Por otra parte,
pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener también compromiso
de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca bronquial; por
ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden
ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria
pulmonar izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas,
compresión que resulta en colapso bronquial en lactantes que no
tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su vía aérea,
produciéndose atelectasias lobares o segmentarias, y más raramente
puede resultar en enfisema lobar. Todos estas consecuencias a nivel
pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a
derecha, que se asocian también a una mayor hipersecreción
bronquial, le dan una mayor propensión a estos pacientes a presentar
infecciones respiratorias.
La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva

indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas, lo que
resulta en congestión venosa sistémica y hepatomegalia, signos de
insuficiencia cardíaca derecha que generalmente se asocian a los
signos de insuficiencia cardíaca izquierda descritos anteriormente.
En general las cardiopatías con cortocircuito I-D son sintomáticas
cuando el 50% o más del flujo que llega al lado izquierdo del corazón
se desvía hacia el lado derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es
2 o más veces el flujo sistémico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1).
El hiperflujo pulmonar, y en particular cuando se asocia a

hipertensión sistólica pulmonar transmitida, llevan a un
engrosamiento de la túnica media arteriolar y de la íntima arteriolar
que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar
afectando también a la presión diastólica pulmonar (Tabla N°5). Este
proceso intimal puede progresar a hialinización y fibrosis y
eventualmente trombosis arteriolar llegando a constituir un daño
irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar
obstructiva, situación en que la resistencia vascular pulmonar alcanza
a valores tan elevados que minimiza el cortocircuito de izquierda a
derecha, para posteriormente revertirlo a de derecha a izquierda
produciendo cianosis, lo que constituye el síndrome de Eisenmenger.
Cuando el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión, el
compromiso arteriolar puede alcanzar la irreversibilidad tan
precozmente como a los seis meses de edad (Canal A-V); cuando el
hiperflujo no se asocia a hipertensión (CIA) el daño vascular se hace
irreversible a partir de la tercera década.
La CIV es el defecto cardíaco congénito más frecuente: corresponde

al 25 a 30% de las cardiopatías congénitas como defecto aislado.
Estos defectos pueden ser de diferentes tamaños y ubicarse en
cualquier area del septum, siendo más frecuentes las
perimembranosas. Sus manifestaciones clínicas dependen de la
magnitud del cortocircuito; cuando este es importante los pacientes
presentan cuadros respiratorios a repetición, trastornos de
alimentación, y mal incremento ponderal. El manejo de los pacientes
sintomáticos incluye fármacos como digital, diuréticos, y
vasodilatadores, y en aquellos que no se compensan adecuadamente
o con defectos muy amplios cierre quirúrgico.
El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constricción de

su túnica media dentro de las primeras 24 horas de vida;
produciéndose el cierre anatómico y definitivo del ductus dentro de
las primeras tres semanas de vida. El DAP corresponde también a
cerca del 10% de las cardiopatías congénitas, siendo particularmente
frecuente en los recién nacidos de pretérmino; el 30 a 40% de
aquellos de menos de 1750 gramos de peso presentan clínicamente
ductus. En el pretérmino el tratamiento es farmacológico con
indometacina en las primeras semanas; si este fracasa se indica
ligadura quirúrgica. En el lactante y el niño mayor el tratamiento es
quirúrgico.
La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas,

con mayor frecuencia en niñas. La más común es la tipo ostium
secundum, menos frecuente son la tipo ostium primum o canal AV
parcial, secundaria al desarrollo anormal de los cojinetes
endocárdicos, y la tipo seno venoso. En general son muy poco
sintomáticas en la edad pediátrica. El tratamiento es el cierre,
generalmente quirúrgico, entre los 2 y 4 años de edad.
Cardiopatías obstructivas izquierdas
Cardiopatías obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden
o dificultan el normal flujo sanguíneo a través del lado izquierdo del
corazón, desde las venas pulmonares hasta la aorta torácica. La
obstrucción al flujo sanguíneo en el lado izquierdo del corazón ocurre
más frecuentemente a nivel de la salida ventricular, obstrucción que
puede ser total, como en la atresia aórtica, o parcial, lo que se
denomina estenosis.
En aquellas cardiopatías con estenosis, las cavidades que anteceden

a la obstrucción elevan sus presiones para lograr mantener el débito
cardíaco; así en una estenosis aórtica se eleva la presión sistólica de
ventrículo izquierdo, lo que lleva a hipertrofia y a una disminución de
la distensibilidad ventricular, lo que causa un aumento de la presión
diastólica ventricular, presión que se transmite en forma retrógrada a
la aurícula izquierda, venas y capilares pulmonares, y finalmente
arteria pulmonar y ventrículo derecho. El aumento de la presión
capilar pulmonar favorece la transudación de líquido al intersticio
bronquiolar y alvéolos, líquido que interfiere con el intercambio
gaseoso y con la ventilación, y clínicamente lleva a taquipnea y
compromiso respiratorio progresivo, incluyendo edema pulmonar y
derrame pleural, compromiso pulmonar que puede llevar a
hipertensión arterial pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.
Cuando la obstrucción es total o muy severa, el flujo sanguíneo es

desviado con el fin de lograr mantener el débito sistémico y
pulmonar, por lo que la mayoría de éstas cardiopatías tienen
cortocircuito obligado de izquierda a derecha. En estas obstrucciones
severas la permeabilidad del ductus arterioso y/o de un foramen
ovale amplio (CIA) es absolutamente necesaria para mantener el
débito cardíaco y la vida del paciente, constituyéndose en
cardiopatías ductus dependientes y/o CIA dependientes. Así en una
atresia aórtica el ductus es fundamental para que la arteria pulmonar
desvíe parte de su flujo a la aorta y permita un débito cardíaco
aceptable, y en una atresia mitral la presencia de una CIA es
absolutamente necesaria para que exista débito cardíaco. El
progresivo cierre del ductus en estos pacientes lleva a signos de
hipodébito, como palidez, pulsos débiles y llene capilar lento, signos
que muchas veces sugieren un cuadro séptico.
Cardiopatías con Insuficiencia Valvular
Corresponden a lesiones cardíacas en que la sangre eyectada por
alguna de las cuatro cavidades del corazón, retorna parcialmente a
esa cavidad a través de una válvula aurículo-ventricular o sigmoídea
incompetente (TABLA ). La regurgitación puede ocurrir en más de una
válvula. Aunque la regurgitación valvular ocurre en válvulas
congénitamente anómalas, más frecuentemente ocurre en lesiones
valvulares adquiridas como la enfermedad reumática.
El efecto de una regurgitación valvular es el de una sobrecarga de

volumen de las cavidades cardíacas involucradas: aurícula y
ventrículo izquierdos en la insuficiencia o regurgitación mitral;
aurícula y ventrículo derechos en la insuficiencia tricuspídea;
ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica, y; ventrículo derecho
en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de volumen se asocia a
una hiperdinamia cardíaca y a contractilidad normal o aumentada,
salvo en etapas tardías de la enfermedad. La regurgitación valvular
puede asociarse a una estenosis relativa de esa válvula, dado al
aumento del flujo anterógrado que significa la suma del volumen
regurgitado más el volumen de eyección habitual.
La insuficiencia o regurgitación mitral aunque puede ser congénita,

es más frecuentemente una lesión adquirida, particularmente en
relación a fiebre reumática. Se observa también en miocardiopatías
de diversas etiologías, por dilatación del anillo valvular; en estenosis
aórtica severa, en origen anómalo de arteria coronaria izquierda, o en
anomalías coronarias por enfermedad de Kawasaki. También en
enfermedades como síndromes de Marfan y Hurler con válvula mitral
mixomatosa. La fisura o "cleft" de la mitral generalmente es parte de
un defecto septal aurículo-ventricular o defecto de cojinetes
endocárdicos.
Insuficiencia valvular aórtica de magnitud diversa se observa en

pacientes con aorta bicúspide, con estenosis subaórtica, con CIV
subpulmonar, o en pacientes postvalvuloplastía por estenosis aórtica.
En todas estas situaciones la insuficiencia valvular tiende a ser
progresiva salvo que se corrija la causa subyacente, como CIV o
estenosis subáortica.
La regurgitación tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en

el recién nacido, generalmente en relación con asfixia perinatal.
También se observa regurgitación tricuspidea en relación a dilatación
ventricular derecha, o a malformaciones como la enfermedad de
Ebstein y la atresia pulmonar con septum intacto.
Cardiopatías obstructivas derechas no cianóticas
Este grupo de cardiopatías generalmente se diagnostica por hallazgo
de soplo cardíaco en paciente asintomático. La más frecuente
corresponde a la estenosis valvular pulmonar. Generalmente son
válvulas bicúspides con velos gruesos que forman domo, algunas con
anillo hipoplástico, que en las formas moderadas y severas se asocia
a hipertrofia ventricular derecha. En algunas formas de estenosis
valvular pulmonar, como en la asociada al síndrome de Noonan, los
velos son gruesos y mixomatosos.
La estenosis "fisiológica" de ramas pulmonares es de frecuente

presentación a partir de la segunda a tercera semana de vida y hasta
los 6 a 8 meses de edad, siendo una de las causas más importantes
de soplo inocente a esa edad; es más frecuente en recién nacidos de
pretérmino y de bajo peso en general.
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS

Estas cardiopatías constituyen un grupo heterogéneo, siendo su
característica común la presencia de cortocircuito de derecha a izquierda a
nivel cardíaco, con la consiguiente hipoxemia, manifestada clínicamente por
cianosis marcada de piel y mucosas. Cianosis es la coloración azul de piel y
mucosas como resultado de la desaturación de más de 3 g/dL de
hemoglobina en la sangre arterial, por lo tanto la intensidad de este signo
depende no solo de la oxemia sino también de la concentración de
hemoglobina; a mayor anemia menor cianosis para un mismo nivel de
oxigenación. La cianosis puede ser central o periférica, dependiendo si la
desaturación ocurre por cortocircuito a nivel cardíaco o pulmonar como
ocurre en la cianosis central, o si esta ocurre por un aumento de la
extracción de oxígeno tisular en relación a flujos lentos en circulación
periférica como en la cianosis periférica producida por vasoconstricción
secundaria al frío.
Desde el punto de vista fisiopatológico las cardiopatías con cortocircuito de

derecha a izquierda se pueden dividir en tres grupos cardiopatías
obstructivas del lado derecho con comunicación al lado izquierdo del
corazón, como ocurre con estenosis pulmonar severa asociada a CIV; 2)
cardiopatías con mezcla total, en que retornos venosos sistémico y pulmonar
se mezclan en una cavidad común como ocurre en un ventrículo único, y ; 3)
cardiopatías por falta de mezcla, con circuitos pulmonar y sistémico en
paralelo, como ocurre en la transposición de grandes arterias.
En el primer grupo, el más numeroso, se encuentran todos los defectos
cardíacos simples o complejos asociados a obstrucción al flujo pulmonar y
con un defecto septal que permite el cortocircuito de derecha a izquierda
que lleva a hipoxemia. Esta obstrucción al flujo pulmonar no ocurre
necesariamente a nivel valvular pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una
CIV en un paciente con atresia tricuspídea, o a nivel subpulmonar por tejido
conal en un ventrículo único o doble salida de ventrículo derecho. Así esta
fisiopatología es común para un defecto simple como una CIA con estenosis
valvular pulmonar severa, como para un complejo ventrículo único con mal
posición de grandes arterias y atresia pulmonar, constituyendo la tetralogía
de Fallot el ejemplo más clásico. Estas cardiopatías tienen generalmente
flujo pulmonar disminuído, y en sus formas más severas requieren de la
permeabilidad del ductus con cortocircuito de izquierda a derecha para
mantener un flujo pulmonar compatible con la vida (ductus dependiente).
Ocasionalmente el ductus al permanecer ampliamente permeable permite
un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recién nacido; en la medida que
el ductus tiende a cerrarse el flujo pulmonar disminuye y la cianosis
aumenta.
En el segundo grupo se encuentran todas las cardiopatías complejas sin

obstrucción al flujo pulmonar como atresia tricuspídea, ventrículo único,
doble salida de ventrículo derecho, truncus arterioso, aurícula única, drenaje
venoso anómalo pulmonar total no obstructivo. En este grupo al existir
mezcla total entre retornos venosos pulmonar y sistémico sin obstrucción al
flujo pulmonar, existe hiperflujo pulmonar marcado el que resulta en mayor
retorno pulmonar que sistémico, por lo que la mezcla entre los retornos
venosos resulta en saturaciones sistémicas sobre 80% e incluso en torno a
90%. Así las manifestaciones clínicas, además de la cianosis leve, son
similares a las de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha.
El tercer grupo corresponde a fisiología de transposición de grandes arterias,

en que la falta de mezcla entre las circulaciones pulmonar y sistémica se
produce porque la sangre desaturada que retorna por las venas cavas a la
aurícula derecha vuelve a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado
por la circulación pulmonar, y la sangre oxigenada que retorna por las venas
pulmonares a la aurícula izquierda, vuelve a dirigirse a los pulmones a través
de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica. Así se producen
dos circuitos independientes; uno sistémico con sangre desaturada que lleva
a hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es
utilizada. Obviamente esta situación es incompatible con la vida, salvo que
exista algún nivel de mezcla entre las dos circulaciones, como el foramen
oval y el ductus arterioso, donde se produzca cortocircuito bidireccional que
permite mezcla entre las dos circulaciones y la sobrevida del neonato por al
menos algunas horas. Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles es
frecuentemente insuficiente, y transitoria, ya que el ductus tiende a cerrarse
en las primeras horas de vida y el foramen oval hace lo mismo en el curso de
días a semanas. En estas cardiopatías el flujo pulmonar está normal o
aumentado, pudiendo desarrollarse congestión pulmonar e incluso edema
pulmonar.
La característica clínica principal de la cianosis por cardiopatía congénita a

diferencia de la de origen respiratorio, es que no se asocia a dificultad
respiratoria, sino que sólo a una respiración profunda (hiperpnea).
Clásicamente se ha preconizado el uso de la prueba de hiperoxia para
diferenciar cianosis pulmonar de cardíaca; esta consiste en medir saturación
de oxígeno de la hemoglobina respirando aire y luego respirando oxígeno a
una concentración cercana al 100%. Por existir un cortocircuito fijo en las
cardiopatías la saturación no se eleva más de un 10%, ocurriendo alzas
mayores de 15% cuando el cortocircuito es intrapulmonar. En su examen
físico estos pacientes pueden no presentar otra alteración evidente fuera de
la cianosis, pudiendo encontrarse en la auscultación cardíaca un segundo
ruido único y soplos cardíacos. Los pacientes con cianosis de larga data
presentan dedos en palillo de tambor (hipocratismo) y alteraciones cutáneas
como ¨chapas¨ eritematosas en los pómulos y lóbulos de las orejas.
El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis; si

ésta es marcada y se trata de un neonato con cardiopatía ductus
dependiente, debe iniciarse infusión continua de Prostaglandinas E1. Si la
cianosis es leve a moderada, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta
que se decida la necesidad de un procedimiento quirúrgico corrector o
paliativo. La cirugía paliativa generalmente consiste en conectar una rama
arterial sistémica a una de las ramas arteriales pulmonares para asegurar un
flujo sanguíneo pulmonar adecuado, generalmente a través de un tubo de
Goretex (shunt de Blalock Taussig modificado).
La tetralogía de Fallot es la cardiopatía cianótica más frecuente,

correspondiendo a una cardiopatía obstructiva derecha. Consiste en una
malformación cardíaca secundaria a una hipoplasia de la porción
infundibular (tracto de salida) del septum interventricular, resultando en una
CIV amplia, una aorta dextropuesta que cabalga sobre la CIV, y una
obstrucción subvalvular y/o valvular pulmonar de grado variable, además de
hipertrofia ventricular derecha.
La transposición de grandes arterias es una de las dos más frecuentes del

grupo, la arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la arteria aorta
del ventrículo derecho, en un corazón cuya anatomía interna es
habitualmente normal. Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el
más frecuente (30%). Es más frecuente en varones (2:1).
Como se mencionó anteriormente, en esta cardiopatía las circulaciones

pulmonar y sistémica se encuentran en paralelo y no en serie; de tal forma
que la sangre desaturada se mantiene en la circulación sistémica y la
oxigenada se mantiene en la circulación pulmonar (falta de mezcla). La
sobrevida de estos pacientes depende de la posibilidad de mezcla entre las
dos circulaciones a través del foramen oval, del ductus arterioso, o de otro
defecto.
Bibliografía
1. Heusser F., Urcelay G., Arnaiz P., Acevedo V. et al. Enfermedades del
Aparato Cardiovascular. Parte XV. En: Pediatría Meneghello, Quinta Edición, Editorial
Médica Panamericana. 1997.
2. Hoffman, J.I.E. Congenital Heart Disease Section. En: Rudolph AM, Hoffman
JIE, Rudolph CD. Rudolph's Pediatrics. 20 th edition. Appleton & Lange, 1996, pag.
1457.
3. Fyler, D.: Nadas' Pediatric Cardiology. Philadelphia, Hanley and Belfus Inc.,
1992.
4. Allen, HD; Gutgesell, HP; Clark E.B.; Driscoll DJ: Moss and Adams Heart
Disease in Infants, Children and Adolescents. Sixth Edition. Lippincott Williams &
Wilkins, 2001.
5. Driscoll J., David. Left to right shunt lesions. Pediatr Clin North Am 46 (2):
355-368, 1999.
6. Pelech N, Andrew. Evaluation of the pediatric patient with a cardiac murmur.

Pediatr Clin North Am 46 (2): 167-188, 1999.
PLAN DE SESION
Asignatura : PEDIATRIA Y PUERICULTURRA
Tema : Problemas neurológicos mas frecuentes: Meningitis,
epilepsia,
Convulsiones febriles, Parálisis cerebral y trastornos
cromosómicos más frecuentes
Sesión Nº : 08
• Comprende los diferentes procesos neurológicos que afectan

mayormente al niño, sus secuelas y su recuperación
• Reconoce y orienta a la familia frente a la posibilidad de un trastorno
cromosómico
• Cuadro clinico y diagnostico de los problemas neurológicos mas

frecuentes de la infancia
IV METODOLOGIA:
..............
..............
Investigación Indiv............ Casos ................ Otros
..............

:
.............
.............
Otros ............

Proyector de Transparencias X
Proyector de Multimedia ................
Otros ................
VII EVALUACION:
Preguntas
MENINGITIS
La meningitis bacteriana es aún una de las patologías infecciosas más graves en
pediatría. Si bien la inflamación de las meninges puede ser causada por una amplia
variedad de agentes, la presentación clínica inicial puede ser muy similar en una
meningitis viral, en una bacteriana o en una por causa química. Esto, porque
cualquiera de estos agentes es capaz de estimular el proceso de inflamación de las
meninges y/o del tejido nervioso a través de la cascada de las citoquinas.
Las meninges, (duramadre, aracnoides y piamadre), que envuelven el tejido

encefálico y la médula espinal, son sembradas con microorganismos por vía
hematógena, reaccionando con inflamación, la que se traduce por alteraciones
clínicas como irritabilidad y rigidez de nuca, junto a cambios en la celularidad y en
las características químicas del líquido cefalorraquídeo.
Epidemiología
Los agentes bacterianos responsables de esta patología son variados; sin

embargo, la Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son las
etiologías bacterianas más frecuentes a nivel mundial, tanto en niños como
en adultos (más del 50%). En Pediatría, los patógenos bacterianos difieren
por grupo etario; por ellos en la población pediátrica las meningitis se
clasifican, etiológicamente, en tres grandes grupos:
Recién nacidos a tres meses: este grupo representa el de mayor riesgo y los
gérmenes etiológicos a considerar son el Streptococcus 1 hemolítico grupo
B (SGB), E. Coli, Listeria monocyotogenes, Enterococcus y otros bacilos Gram
negativos diferentes de E. coli.
La meningitis por SGB puede tener una presentación temprana y otra tardía,
al igual que la sepsis o neumonía; esto se refiere al momento del diagnóstico
del cuadro meníngeo, antes o después de los primeros cuatro días de vida.
Esta diferenciación arbitraria define que los recién nacidos, (por ejemplo, si
el médico conoce los antecedentes maternos, como colonización por SGB o
el que la madre haya tenido un niño previo con enfermedad invasora por
SGB), se beneficiarían del uso profiláctico de antibióticos durante el parto,
reduciéndose así la incidencia de infección por SGB dentro de los primeros 4
días de vida.
La segunda causa en importancia es la E. coli y otros bacilos Gram

negativos, especialmente la E. coli capsulada K1 que es la responsable del
40% de las septicemias neonatales y del 75% de las meningitis por E. coli.
Entre los otros bacilos Gram negativos es importante mencionar especies de
Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Salmonella y Pseudomonas.
Estos agentes, cuando son aislados desde el líquido céfalorraquídeo (LCR),
generalmente traducen una infección adquirida dentro de un ambiente
nosocomial, en niños de alto riesgo y hospitalizados por períodos
prolongados.
Tres meses a cuatro años: En este grupo las principales causas de meningitis
bacteriana son Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Con
anterioridad al uso de la vacuna contra Haemophilus influenzae (Hib titer),
este agente fue responsable de una fracción importante de las infecciones
del sistema nervioso central y septicemias en este grupo etario. Hoy
representa un diagnóstico de excepción que obliga a preguntar
dirigidamente el antecedente de vacunación.
Mayores de cuatro años: La Neisseria meningitidis y el Streptococcus

pneumoniae son responsables de la mayoría de las meningitis bacterianas
en niños mayores y adultos.
Los mecanismos de transmisión son principalmente el contacto directo con

secreciones infectadas, ya sea genitales en el momento del parto (por
ejemplo: SGB, Listeria monocytogenes), respiratorias como en la meningitis
por Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, o por vía
hematógena como es la situación de la meningitis por SGB de presentación
temprana.
Cuando la infección por Neisseria meningitidis compromete sólo el SNC es de

buen pronóstico; sin embargo, cuando la enfermedad se manifiesta con
sepsis, la mortalidad puede ser de alrededor de un 10 a 15%. Las secuelas
auditivas como sordera u otras pueden verse en hasta el 10% de los que se
recuperan de la forma grave de enfermedad meningocócica con meningitis.
El Streptococcus pneumoniae, como agente causal de infecciones

respiratorias (otitis media aguda, neumonía) y cuadros invasores como
septicemia, artritis, meningitis, reviste hoy gran importancia clínica y
epidemiológica, al reconocerse un aumento creciente de las cepas
resistentes a las penicilina y cefalosporinas. En la última década, los niveles
globales de resistencia se han elevado a cifras del 28%, concentrándose las
cepas más resistentes en menores de dos años, justamente aquella
población en que la infección invasora es más frecuente. La mortalidad por
meningitis es de alrededor de 10%. El uso indiscriminado de antibióticos ha
llevado a esta situación, en que las opciones terapéuticas deben ser
juiciosas, pero a la vez oportunas, como al enfrentar la elección de un
antibiótico en un niño con meningitis. La aparición de nuevas formulaciones
de vacuna aplicables a los niños de riesgo pudiera significar un gran aporte
en la prevención de cuadros invasores letales y de aquéllos que dejan
secuelas, como típicamente ocurre con la meningitis: secuelas auditivas,
trastornos convulsivos, hidrocefalia y trastornos del desarrollo.
Presentación Clínica:
La presentación clínica de los pacientes con meningitis bacteriana
básicamente sigue siendo la misma en los últimos 40 años. Los signos y
síntomas prevalentes dependerán de la edad del niño y de la virulencia del
agente etiológico. En el 70-80% de los pacientes existirá una historia
sugerente de infección respiratoria alta, que precede en 2-5 días el
diagnóstico de meningitis bacteriana. Una infección viral previa puede ser un
factor importante en la patogénesis de una invasión bacteriana, ulterior. Al
inicio, los niños afectados tendrán una variedad de síntomas no muy
específicos como fiebre, malestar, anorexia, alteración en el sueño, vómitos.
A veces tendrán mas irritabilidad y desinterés en el medio que los rodea.
Estos últimos, son síntomas algo mas propios de una infección del sistema
nervioso central. En etapas iniciales, el examen físico puede ser normal.
Muchas veces la madre dirá que su hijo está "raro" que "no es el de
siempre". Este aspecto puede ser difícil de detectar para el médico que
examina al niño de manera precoz y debe considerarse como un dato
importante en la anamnesis.
Existe un porcentaje cercano al 25% en que el inicio es brusco y el cuadro se

consolida en menos de 24 Hrs. Las presentaciones fulminantes tienen mayor
riesgo de mortalidad. Además de la virulencia del agente etiológico, la edad
del paciente tendrá gran influencia en la presentación clínica 7.
En el periodo neonatal hay alteración de los signos vitales, con inestabilidad

de la temperatura (Hipo o hipertermia). La ausencia de fiebre en el recién
nacido no excluye el diagnóstico de meningitis u otra infección bacteriana
aguda. Los cambios en el comportamiento en el recién nacido pueden
reflejar compromiso precoz del sistema nervioso central. La irritabilidad del
recién nacido sin compromiso meníngeo usualmente se alivia con la
alimentación o cuando la madre lo toma en brazos. Sin embargo,
paradójicamente, en lactantes el movimiento al tomarlos en brazos puede
generar mayor irritabilidad. La rigidez de nuca es un hallazgo poco frecuente
en el recién nacido. Este signo es mucho mas constante después del primer
año de vida.
Diagnóstico
Punción Lumbar:
Cuando no está contraindicada, la punción lumbar (PL) debe

realizarse sin retraso. En pacientes con hipertensión intracraneana
debe tenerse la precaución de realizarla con el paciente en decúbito
lateral. El procedimiento debe realizarse con técnica aséptica. El
riesgo de crear una meningitis por realizar una PL en el curso de una
bacteremia es teórico y parece no ocurrir en la práctica. La herniación
de los lóbulos temporales a través de la tienda del cerebelo o de las
amígdalas cerebelosas a través del foramen magno es raro y se
presenta en niños con hipertensión endocraneana grave y
compromiso grave de conciencia, en quienes está indicado realizar
un TAC cerebral previo al procedimiento. En pacientes en quienes no
sea prudente realizar la PL en el momento inicial, por su inestabilidad,
no debe retrasarse el uso de antibióticos. Con posterioridad se podrá
realizar el procedimiento.
SITUACIONES EN QUE ES RECOMENDABLE REALIZAR UN TAC

CEREBRAL PREVIO A LA PUNCION LUMBAR
• Compromiso importante de conciencia Glasgow < 10
• Pacientes inmunodeprimidos
• Focalidad al examen neurológico
• Compromiso de algún par craneano
• Edema de papila
• Sospecha de Hipertensión intracraneana
CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR UNA PUNCION

LUMBAR
• Compromiso cardiorrespiratorio grave
• Infección de la Piel
• Coagulopatía (CID Aumenta el riesgo de hematomas

subaracnoídeos espinales)
• Hipertensión Endocraneana
INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR EN SOSPECHA DEL

DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS
• Signos o Síntomas de Meningitis, Apariencia Tóxica
• Sospecha de Sepsis Neonatal
• Lactante Febril < de 6 semanas
• Sospecha de Sepsis en inmunodeprimidos.

• Fiebre y Petequias
• Enfermedad Febril en paciente que tuvo cercano

contacto con paciente con meningitis
CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN NIÑOS SANOS Y EN NIÑOS CON

DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS
Niño RN Meningitis Meningitis

normal Bacteriana Viral
Leucocitos 0-6 0-30 > 1000 10 - 10.000
Neutrófilos 0 2-3 > 50 < 40
Glucosa 40-80 32- < 30 > 30

(mg/dl) 121
Proteínas 20-30 19- > 100 50-100

(mg/dl) 149
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2
Además del estudio citológico y químico, en el LCR deberá realizarse una

tinción de Gram y detección de antígenos bacterianos (Látex).
La toma de 2 hemocultivos es imprescindible en el estudio de cualquier
cuadro bacteriano invasor. El hemograma de la meningitis bacteriana aguda
usualmente mostrará leucocitosis con aparición de formas inmaduras, de
manera absoluta y relativa. La sedimentación globular será alta. La medición
de la proteína C reactiva podrá ser útil en el seguimiento de la actividad
infecciosa y la respuesta al tratamiento bacteriano.
Tratamiento antibiótico
Ante la sospecha de meningitis bacteriana, y una vez que todos los cultivos
han sido obtenidos, se inicia un tratamiento empírico de acuerdo a la edad y
otros factores epidemiológicos como: antecedentes de hospitalización y
procedimientos invasores, uso previo de antibióticos, contacto con un caso
índice con meningitis, asistencia a sala cuna o jardín infantil. Algunos
elementos clínicos serán también de gran ayuda en la orientación etiológica
y consecuentemente terapéutica tales como la presencia de exantema
petequial o purpúrico y la presencia de otros focos, como neumonía o
artritis.
En el grupo de recién nacidos (0 a 28 días), se recomienda la asociación de

ampicilina con un aminoglucósido, como gentamicina, o con una
cefalosporina, como cefotaxima. En un ambiente intrahospitalario y en casos
de meningitis de instalación tardía, se puede utilizar vancomicina asociada a
un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera generación. En los
lactantes de uno a tres meses, en que, a los gérmenes causantes de
meningitis en recién nacidos, se suman con mayor frecuencia los gérmenes
más frecuentes en el grupo etario mayor, como el Streptococcus
pneumoniae, se puede usar la asociación ampicilina con cefotaxima, en
espera de los resultados definitivos de los cultivos.
La recomendación actual de la Academia Americana de Pediatría es que todo

niño mayor de un mes, con sospecha de meningitis por Streptococcus
pneumoniae debe recibir en forma empírica vancomicina asociada a
cefotaxima o ceftriaxona hasta que se disponga de estudios de sensibilidad
antibiótica del neumococo. Esta sugerencia es fundamentada en la alta tasa
de resistencia a penicilina y cefalosporinas de los neumococos identificados
en cuadros invasores de lactantes pequeños y preescolares., los estudios de
sensibilidad en cepas aisladas de cuadros invasores, (meningitis, artritis,
septicemia, pericarditis), muestran que los porcentajes de sensibilidad a
penicilina eran de 63.1%, la resistencia intermedia, 12.6% y resistencia de
24.3%, mientras que a cefotaxima los porcentajes fueron de 73.9%, 10.8% y
15.3% respectivamente.
Las dosis recomendadas para tratamiento de neumococo resistentes son:

vancomicina 60 mg/Kg/día , IV, fraccionado c/6 hrs y monitorizado con
niveles plasmáticos, asociado con cefotaxima 300 mg/Kg/día, IV, repartido
c/6 hrs o ceftriaxona 80 a 100 mg/Kg/día IV, una vez al día, (doble de la dosis
en el primer día fraccionado en dos dosis).
La conducta a seguir en conocimiento de los resultados bacteriológicos es

discontinuar la vancomicina si la cepa neumocócica es sensible a la
penicilina, cambiar a ésta o continuar y completar tratamiento con
cefalosporinas. Si la cepa es resistente a penicilina pero es sensible a
cefalosporinas de tercera generación, continuar con cefotaxima o
ceftriaxona. Cuando la cepa es resistente a penicilina y a cefalosporinas pero
sensible a rifampicina continuar con dosis altas de vancomicina y
cefalosporinas y agregar rifampicina. En esta situación es deseable realizar
una punción lumbar de control a las 24 - 36 hrs de tratamiento. La duración
mínima del tratamiento es de 10 días; sin embargo, la evolución clínica y
bacteriológica determinarán el tiempo total de tratamiento.
En meningitis por meningococo la terapia debe durar entre 5 a 7 días

parenteral y en meningitis por Haemophilus influenzae 10 días .
La duración del tratamiento en meningitis del recién nacido por SGB es de

14 días en meningitis no complicadas, y hasta un mes en casos con
osteomielitis y ventriculitis. En meningitis por bacilos Gram negativos 14
días o de acuerdo a evolución clínica o bacteriológica. 10)
Tratamiento no específico
Estará determinado fundamentalmente por la edad del paciente y por la
gravedad con que se presente, debiendo realizarse siempre en una Unidad
de Cuidados Intensivos. En el caso de infección por H. influenzae y N.
meningitidis, los pacientes deberán permanecer aislados (aislamiento
respiratorio) por 24 hrs, notificar de manera inmediata y dar tratamiento
profiláctico a los contactos. La meta primordial en estas circunstancias es
disminuir o evitar el daño secundario causado por eventuales problemas
hemodinámicos, hipóxicos, trastornos hidroelectrolíticos, convulsiones etc.
De acuerdo a la gravedad de la presentación, el tratamiento puede incluir
monitorización hemodinámica, soporte vasoactivo, conexión a ventilación
mecánica, terapia para hipertensión endocraneana, anticonvulsivante y
manipulación estricta de los fluidos y electrolitos. Para entender mejor las
bases e indicaciones del tratamiento de soporte es importante discutir
algunos hechos fisiopatológicos.
A) FLUJO CEREBRAL
El flujo sanguíneo cerebral será directamente proporcional a la

Presión de Perfusión Cerebral (PPC) e inversamente proporcional a la
resistencia cerebrovascular. La PPC es igual a la Presión Arterial
Media (PAM) menos la Presión Intracraneana (PIC). En condiciones
normales existe el fenómeno de autorregulación del flujo cerebral. Es
decir el flujo cerebral se mantiene constante en un amplio rango de
presiones arteriales. Esto es posible gracias a cambios en la
resistencia cerebrovascular.
Durante una meningitis purulenta este comportamiento normal de

autorregulación esta alterado, por lo que disminuciones de la PAM o
aumentos de la PIC generarán disminución de la CPP favoreciendo la
isquemia cerebral. Existen períodos, usualmente primeras horas, en
que el flujo cerebral puede estar aumentado, (Hiperemia)
aumentando el volumen sanguíneo cerebral y generando aumento de
la PIC. Por otro lado se ha demostrado disminución regional y a veces
global del flujo cerebral, especialmente durante las primeras 24-48
horas, favoreciendo la isquemia y el edema cerebral secundario e
incluso generando infartos en regiones del cerebro.
RECOMENDACIÓN
1) VOLUMEN Y DROGAS VASOACTIVAS.
Mantener hemodinamia estable. Habitualmente son pacientes
febriles, con mala ingesta hídrica previa, con hiperemesis , por
lo que generalmente existe déficit de volumen extracelular lo
que puede contribuir al aumento de la viscosidad sanguínea
especialmente en regiones de flujo lento como los senos
venosos intracraneanos, aumentando el riesgo de trombosis.
Además se agrega el factor de compromiso hemodinámico
dado por la sepsis que es variable según la presentación,
llegando a la máxima expresión de compromiso cardiovascular
en las meningitis meningocócicas con meningococcemia, en
que pueden presentarse con shock séptico grave e
hipotensión mantenida . Por esta razón, en pacientes mal
perfundidos y/o hipotensos, debe aportarse cristaloides
isotónicos de manera generosa iniciando con 20cc/Kg rápido y
repitiendo hasta lograr estabilidad hemodinámica . El uso de
drogas vasoactivas se reserva para pacientes que luego de
resucitar con volumen apropiado , 60cc/Kg en la primera hora,
persisten con compromiso hemodinámico. En estos casos es
imprescindible monitorizar la presión arterial de manera
continua con una línea intra-arterial. Los fluidos de
mantenimiento deben ser requerimientos (1500cc/m2).
Inicialmente el paciente debe quedar sin ingesta oral hasta
asegurarnos que la condición neurológica y cardiorrespiratoria
sea estable.
La medición de diuresis debe ser estricta, con sonda

intravesical, en los casos que hayan presentado compromiso
hemodinámico. La aparición del Síndrome de Secreción
Inapropiada de ADH (SIADH) se reporta en la literatura entre 1
a 40%. En nuestra experiencia este cuadro es poco frecuente
pero debe vigilarse activamente con medición horaria de
diuresis y control de electrolitos plasmáticos. Este síndrome se
caracteriza por presentar secreción de vasopresina
inadecuadamente alta para la osmolaridad plasmática. Existirá
disminución de la diuresis con pérdidas de sodio normales por
la orina lo que da hiponatremia con volumen extracelular
conservado. La hipoosmolaridad plasmática favorece la
generación de edema cerebral y debe prevenirse y tratarse
activamente.
B) HIPERTENSION INTRACRANEANA
El aumento de la PIC puede determinar disminución de la presión de
perfusión cerebral. Existen algunos reportes que demostraron
morbimortalidad mas alta con presión de perfusión cerebral menores
a 30mmHg. En estos casos la mayoría de las veces que cayó la
presión de perfusión cerebral fue por aumento de la presión
intracraneana mas que por caída de la presión arterial sistémica 3)Un
porcentaje importante de niños con meningitis bacteriana tendrán
algún grado de hipertensión endocraneana. Las causas son múltiples:
1)Edema cerebral (citotóxico y vasogénico) 2)Colecciones subdurales
en una fase mas tardía de la evolución 3)Absceso cerebral
4)Hiperemia, especialmente en la fase inicial 5)Hidrocefalia. Esta
última se observa en con mayor o menor intensidad en cerca del 70%
de los niños ya que la absorción de LCR esta disminuida. En el TAC se
verá cierto grado de dilatación ventricular y aumento del espacio
subaracnoídeo especialmente en las primeras 72 Hrs. Rara vez se
requiere drenaje quirúrgico de esta complicación.
RECOMENDACIÓN
1) APOYO VENTILATORIO- MEDICIÓN DE PIC.
La medición de PIC es un procedimiento muy poco frecuente en las
meningitis bacterianas. Los criterios para su medición son
controvertidos. Debe discutirse su indicación cuando el compromiso
de conciencia es grave y progresivo acompañado de signos clínicos o
de imágenes de hipertensión intracraneana grave. Como medida
general deben evitarse situaciones que favorezcan el alza de la
presión intracraneana como la hipoventilación, la agitación
psicomotora el edema cerebral de otras causas (hiponatremia,
hipoxia) y las convulsiones. Si el paciente presenta compromiso de
conciencia menor a Glasgow 10 es aconsejable asegurar vía aérea
manteniendo PCO2 en rangos normales (35mmHg).
El uso de Manitol, diurético osmótico, actúa generando una gradiente
osmolar entre el compartimento intravascular y el tejido cerebral.
Promueve la salida de líquido desde el cerebro al espacio vascular
disminuyendo el edema cerebral y la PIC. Antiguamente su uso era
rutinario en los pacientes con meningitis. Actualmente se restringe a
pacientes con hipertensión intracraneana significativa idealmente
monitorizando la PIC y vigilando estrictamente los efectos
secundarios (poliuria, depleción del volumen extracelular,
hipokalemia). Las dosis deben ser las menores para lograr el efecto
deseado, inicialmente 0.25Gr/Kg.
2) USO DE ANTICONVULSIVANTES Y CORTICOIDES.
La presencia de convulsiones en la evolución de una meningitis
purulenta no es un evento infrecuente. Pueden presentarse
precozmente dentro de la evolución o de manera tardía posterior a
las primeras 48 Hrs. de tratamiento. Aunque en el primer caso es
probable que no se repitan necesariamente es conveniente iniciar
tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital hasta evaluar la
evolución posterior. Cuando las convulsiones son tardías pueden
asociarse a compromiso focal (Infarto, colecciones subdurales,
absceso cerebral) y además del tratamiento anticonvulsivante debe
estudiarse con imágenes (TAC RMN). Cuando un niño esta
suficientemente comprometido de conciencia para requerir control de
vía aérea es aconsejable iniciar tratamiento anticonvulsivante aunque
no haya presentado eventos convulsivos evidentes.
En 1997, se publicó un metaanálisis con los resultados de los trabajos
publicados desde 1988 respecto al uso de dexametasona en la MB; la
evidencia disponible mostró que la terapia adjunta con
dexametasona resultaba ser beneficiosa en la infección por H.
influenzae y si es usada antes de los antibióticos parenterales, podría
ser beneficiosa en la meningitis neumocócica, utilizándola durante
dos días en dosis de 0.15mg/Kg/dosis cuatro veces por día. Su
principal beneficio esta descrito en disminuir las secuelas auditivas.
5)
Bibliografía
1. Wubbel L, Mc Cracken G. Management of Bacterial Meningitis. Pediatrics in
Review Vol 19, 3, 78- 82, 1998
2. Goiten KJ, Tamir I. Cerebral Perfusion Pressure in Central Nervous System

Infections of Infancy and Childhood. J. Pediatr. 1983; 103:40
3. Rebaud P, Berthier JC, Intracranial pressure in childhood central nervous

system infections. Intensive Care Med. 1988; 14: 522-525.
4. Minns RA, Engleman HM. Cerebrospinal fluid pressure in pyogenic

meningitis. Arch. Dis Child 1989; 64: 814-820.
5. Cabral DA, Flodmark O, Farrel K, Prospective study of computed tomography

in acute bacterial meningitis. J Pediatr. 1987; 111: 201-205.
6. McIntyre P, Berkey C, et al. Dexamethasone as Adjunctive Therapy in

Bacterial Meningitis. JAMA 1997; 278: 925-931.
7. Rosen´s Emergency Medicine: Concepts in Clinical Practice, 5th Edition 2002

Mosby. Chapter 103. Central Nervous System Infections.
8. Lagos R, San Martin O, Erazo A, Avendaño A, Levine M. Epidemiología de las

enfermedades invasoras causadas por Streptococcus pneumoniae en niños
chilenos: Proyecciones clínicas y de salud pública. Rev Chil Infectología 2001, 18
(Supl. 1): 15-21.
9. Red Book 2000, Report of the Committee on Infectious Diseases 25th Edition
10. Kaplan S, Mason E. Management of Infection Due to Antibiotic Resistant

Streptococcus pneumoniae. Clinical Microbiology Review, 1998, Vol 11, 628-644.
CONVULSIONES EN PEDIATRIA
Convulsión se define como un fenómeno paroxístico (brusco y violento),

ocasional, involuntario que puede inducir a alteración de la conciencia,
movimientos anormales o fenómenos autonómicos tales como cianosis o
bradicardia y obedece a una descarga neuronal anormal en el sistema
nervioso central (SNC). Epilepsia es un estado patológico crónico, de
etiologías múltiples, que se caracteriza por la repetición de fenómenos
paroxísticos inducidos por una disfunción brusca de las neuronas cerebrales.
Estas pueden ser primarias, criptogenéticas o secundarias en su origen. En
general, las convulsiones se identifican con epilepsia, por ser consecuencia
de alteración neuronal del SNC, pero no todo lo que convulsiona es epilepsia.
Existen también episodios de naturaleza paroxística, que pueden producir
alteraciones de conciencia y movimientos anormales, pero no son de origen
epileptiformes o por descarga del SNC. Estos son mas numerosos pero
difíciles de diferenciar con las convulsiones epilépticas y no obedecen al
tratamiento con drogas anticonvulsivantes.
INCIDENCIA
La frecuencia de convulsiones en la población general es de 4-8%. La
incidencia de epilepsia, referida al número de nuevos casos, es de 1000 a
100.000 por año. La prevalencia de epilepsia, es decir el número de casos
con epilepsia activa en la población infantil, alcanza de 3.6 a 6 por 1000
habitantes. Un 80% del total de las epilepsias se inician antes de los 15
años.
CLASIFICACION
Las convulsiones pueden ser clasificadas de varias maneras, teniendo en
cuenta: la etiología, presentación clínica, edad de aparición, o una
combinación de éstas. La Liga Internacional contra la Epilepsia, en 1981,
propuso una clasificación internacional de las convulsiones epilépticas,
considerando tres factores: manifestaciones clínicas, electroencefalografía
ictal (durante la crisis) y electroencefalografía interictal (entre las crisis).
Esta clasificación consta de cuatro subdivisiones generales:
• Crisis parciales (de comienzo focal)
• Crisis generalizadas (bilateralmente simétricas)
• Crisis inclasificables (no hay información suficiente o no entran

en las dos primeras categorías, como por ejemplo las convulsiones
neonatales) y un cuarto grupo de:
• Convulsiones misceláneas, que considera otras entidades,

tales como crisis cíclicas, crisis desencadenadas por fatiga, alcohol,
emociones, reflejos, etc.)
Desde el punto de vista etiológico, una enumeración por diferentes edades,
propuesta por Holmes, en 1987, es de gran utilidad
Las convulsiones PARCIALES (focales), son aquellas en que el primer signo
clínico y electroencefalográfico indica una activación neuronal inicial de una
parte de un hemisferio cerebral. Si la conciencia no se altera, se clasifica
como parcial simple. (Epilepsia rolándica). Si el paciente no responde
normalmente al estímulo aplicado, se denomina parcial compleja (Epilepsia
temporal). Estas últimas, a su vez, pueden comenzar como simples y
hacerse complejas o ya desde su inicio presentar alteración de conciencia.
Las convulsiones focales, pueden también generalizarse secundariamente. A
su vez, las convulsiones se subdividen según su sintomatología
predominante, en: motoras (versivas), somatosensoriales (gusto),
autonómica (sensación epigástrica), psíquica ("déjà-vu").
Las convulsiones GENERALIZADAS son aquellas en que los signos clínicos y
electroencefalográficos indican compromiso hemisférico bilateral. La
alteración de conciencia es inicial cuando la hay y los signos motores son
generalizados. Éstas a su vez se subdividen en ausencias (típica y atípica),
mioclónicas, clónicas, tónicas, tónico-clónicas y atónicas.
Las convulsiones INCLASIFICABLES comprenden aquéllas que no pueden ser
enumeradas por información inadecuada o incompleta o no entran en las
categorías previas. Un ejemplo, son las convulsiones neonatales.
Las convulsiones MISCELANEAS son aquellas convulsiones epilépticas que
ocurren en variadas circunstancias, como por ejemplo: ataques cíclicos,
como los relacionados a los períodos menstruales o al ciclo sueño-vigilia;
ataques provocados por factores no sensoriales: cansancio, alcohol,
emociones; ataques desencadenados por estímulos sensoriales
(denominados convulsiones reflejas).
Cuando se produce una convulsión de larga duración (>30 minutos), o
repetida, sin recobrar conciencia entre los ataques, se señala como ESTADO
EPILEPTICO. Éste puede ser focal o generalizado.
Existen crisis OCASIONALES o únicas, las cuales son provocadas por una
patología transitoria, con lo cual después de la recuperación de la salud no
vuelven a presentarse. En la mayoría son generalizadas y son una entidad
totalmente diferente de la epilepsia,
Mención especial merecen las provocadas por el componente
coqueluchoídeo de la vacuna triple, las provocadas durante el curso de la
shigellosis y las convulsiones febriles.
ALTERACIONES PAROXISTICAS NO EPILÉPTICAS

No existe una clasificación para los fenómenos paroxísticos de naturaleza no
epileptiforme. Ellos son muy frecuentes y es un constante diagnóstico
diferencial que se debe realizar frente a las convulsiones. Tienen una gran
importancia ya que si se confunden con epilepsia, aparte de la preocupación
paterna y del rótulo de epilepsia, los niños son expuestos a drogas
potencialmente tóxicas.
Las APNEAS EMOTIVAS ocurren en un 4% a 5% de los niños. Existe historia

familiar en un 25% de ellos. Dos tercios de los pacientes presentan apneas
cianóticas, un 20% tienen apneas pálidas y el resto presenta ambos tipos. La
edad de presentación es entre los 8 meses y los seis años, con un máximo
entre el primer y segundo año de vida. Los factores precipitantes son: golpes
leves, miedo, frustración y angustia. Alrededor de un 20% de estos
pacientes, tendrán síncopes posteriormente. En el tipo cianótico, el niño
detiene su respiración al prolongar y retener el llanto. Luego de la cianosis,
se desmaya (hipotonía) y pierde el conocimiento. Si el episodio se prolonga
pueden haber convulsiones (hipertonía con opistótono e incluso clonías). En
las pálidas, el niño pierde la conciencia rápidamente después del sufrir el
estímulo, con muy poco llanto. Al contrario de la epilepsia, la cianosis en las
apneas, aparece antes del comienzo de los movimientos. El EEG es normal.
El electrocardiograma, muestra bradicardia. El pronóstico es excelente.
El SINCOPE o desmayo, es un hecho común en los escolares y adolescentes.

Es consecuencia de una disminución de la perfusión cerebral y los hechos
precipitantes son: alzamiento rápido de una a otra posición, posición de pie
prolongada, dolor y miedo. Los pacientes presentan, en los segundos previos
al desmayo: mareos, palidez y disminución de la nitidez en la visión. A esto
sigue una pérdida transitoria de la conciencia y del tono muscular, de no
más de 1 a 2 minutos de duración. Inhabitualmente se observan algunas
clonías de las extremidades. El EEG es normal.
Los TERRORES NOCTURNOS, aparecen generalmente en niños entre 2 y 5

años, durante el sueño no-REM, dentro de la primera mitad de la noche. Se
caracterizan por un brusco estado de agitación y miedo, gritos, cara de
espanto, hiperpnea y falta de respuesta a los estímulos. El niño parece
despierto, con los ojos abiertos, sentado, sudoroso, taquicárdico y no puede
ser consolado. Los episodios duran uno o dos minutos y existe amnesia
posterior. El EEG es normal.
Las PESADILLAS, sobrevienen durante la etapa de sueño paradójico o REM;

son parecidas a los terrores nocturnos, pero se presentan en niños mas
grandes, (8 a 10 años), los que generalmente recuerdan estos episodios al
día siguiente.
Las MIOCLONIAS DEL SUEÑO, consisten en una o varias sacudidas

musculares ya sean focalizadas o masivas, que se presentan en el momento
de iniciar el sueño.
El SONAMBULISMO, se presenta durante el sueño profundo no-REM. El

paciente es capaz de levantarse de la cama, caminar y realizar
automatismos (vestirse, comer). No obedece órdenes y si es despertado,
presenta una amnesia del episodio.
La NARCOLEPSIA, se caracteriza por fenómenos de irresistibles deseos de

dormir, cataplexia, alucinaciones hipnagógicas y parálisis del sueño. El 50%
de los narcolépticos, tienen sus primeros síntomas durante la adolescencia.
Existe una excesiva somnolencia durante el día (manejando, leyendo,
caminando, conversando), con frecuentes siestas que duran de uno a diez
minutos, las cuales reconfortan al paciente. La polisomnografía y el test de
latencia múltiple son los estudios de elección.
Las PSEUDOCONVULSIONES no son raras en adolescentes y son de difícil

diagnóstico. En un 10% se asocian a epilepsia y generalmente se
acompañan de trastornos psiquiátricos o del comportamiento, como es la
histeria. Son más frecuentes en mujeres y se caracterizan por ocurrir en
momentos específicos o en la presencia de determinadas personas, ser de
comienzo gradual, sin lesiones o relajación de esfínteres, sin sueño post ictal
y presencia de movimientos convulsivos atípicos. Las crisis son
espectaculares, con movimientos desordenados o rítmicos, generalmente
asociados a una hiperpnea y a párpados que ofrecen resistencia al tratar de
abrir. La duración es variable, pero en general prolongada (15 a 30 minutos)
y las situaciones de stress las desencadenan. El EEG es normal. Se pueden
inducir y mientras mas temprano se haga el diagnóstico, el pronóstico es
mejor.
Las CONVULSIONES FEBRILES ocurren en niños de 6 meses a 4 años que

tienen una predisposición genética a presentar convulsiones con
temperaturas iguales a, o mayores de 38.5 C . En alrededor de un 30%,
existe el antecedente familiar de convulsiones febriles o de epilepsia. Por
definición, el origen de la fiebre no proviene del sistema nervioso, siendo
generalmente una infección de las vías respiratorias altas. Se caracterizan
por ser tonico-clónicas o atónicas, generalizadas y mucho menos frecuentes
unilateralmente. El gran peligro es que duren más de 20 minutos,
constituyendo un ESTADO EPILEPTICO, el cual puede dejar secuelas
neurológicas definitivas. En general, la fiebre no es detectada antes de la
crisis. Las convulsiones se dividen en simples o complejas. Las complejas se
caracterizan por: presentarse en pacientes con déficit neurológicos previos,
antedecentes de epilepsia familiar, crisis unilaterales o con una duración
mayor de 10 a 15 minutos. El EEG es generalmente normal. En alrededor de
un 40% de los casos se observa una segunda crisis, siendo lo más frecuente
dentro del año siguiente. Una tercera crisis se presenta en el 10% de los
niños.
En la mayor parte de los pacientes, el pronóstico es excelente,

desapareciendo espontáneamente el cuadro entre los 3.5 y 5 años. Un 2 a
3% de estos niños, serán epilépticos. A todo paciente con una primera
convulsión febril, se le deberá realizar una punción lumbar, para descartar
una meningitis. El tratamiento preventivo por 2 años o hasta los 4 años, se
hará en todo paciente que presente dos o más convulsiones febriles simples
o una compleja. El medicamento más utilizado es el fenobarbital: 3 a 4
mg/kg/día (en dos dosis). El ácido valproico es menos utilizado; la dosis es de
30-60 mg/kg/día (en tres dosis). También se emplea el diazepam por la vía
intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis. Es muy importante que los padres estén
atentos a los episodios febriles y administren en forma precoz y en correctas
dosis los antipiréticos.
ENFRENTAMIENTO Y MANEJO
Es necesario realizar:
1. Una buena historia anamnéstica (personal y familiar)
2. Un acucioso examen físico y neurológico.
3. Petición razonable de exámenes de laboratorio, según

indiquen la historia clínica y el examen físico. Entre éstos cabe
destacar: electrocardiograma, electroencefalograma, estudio
de reflujo gastroesofágico (ph esofágico), electrólitos
plasmáticos, polisomnograma, TAC cerebral o resonancia
magnética nuclear, Monitoreo Video-electroencefalográfico,
evaluación psicológica.
ALGUNAS PREGUNTAS UTILES (frente a un evento convulsivo)

• ¿Cuántos tipos de convulsiones presenta?
• ¿Cuándo y a qué edad las crisis comenzaron?
• ¿Tuvieron relación a un accidente, evento importante o enfermedad?
• ¿Desde su comienzo, se han presentado en forma irregular o continua?
• ¿Cuán frecuentes son?
• ¿Se están presentando en forma más frecuente o más intensas?
• ¿Existe un aura o presentimiento antes del episodio?
• ¿Existe algo que generalmente las precipite?
• ¿Tienen alguna relación con: miedo, golpes, la postura de pie repentina,

tiempos largos en posición de pie, sueño, ansiedad, enfermedad, fiebre,
alimentos particulares, asistencia al colegio, comer, ayuno, frustración,
ejercicios, medicamentos, ...?
• ¿Puede describir la convulsión desde su inicio hasta el final?
• ¿El paciente detiene cualquier otra actividad durante el evento?
• ¿Existen otros síntomas asociados al episodio: cefalea, náuseas, sudoración,

vómitos...?
• ¿Cuánto dura?
• ¿Existe algo que evite o mejore las crisis?
• ¿Hay alguien en la familia que tenga algo parecido?
• ¿Existe algún pariente con epilepsia?.
BIBLIOGRAFIA
1. Menkes J. H. "Textbook of child neurology". Fourth edition. Lea & Febiger.
Philadelphia. USA. 1990.
2. Lyon G., Evrard Ph. "Neuropédiatrie". Masson. Paris. 1987
3. Rothner D. "Not everything that shakes is epilepsy". Cleve Clin J Med

1989;56 (suppl. part 2):206-213.
4. Lombroso C.T., Lerman P. "Breath holding spells". Pediatrics 1967;39(4):563-

581.
5. Mesa T., Godoy J. "Avances en el diagnóstico de epilepsia". Rev. Chil. Pediatr.

1995: 66(5);276-280
6. R.D. Adams, M. Victor. "Epilepsia y otros trastornos convulsivos". Manual de

Principios de Neurología. IV Edición. Interamericana. McGraw-Hill. México.
1989. Pg: 150-160.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Malformación es el cambio permanente causado por una anormalidad intrínseca del
desarrollo de una estructura corporal durante la vida pre natal. Son errores de
proliferación de células embrionarias, diferenciación, migración y muerte
programadas, así como de la comunicación intercelular.
Un recién nacido es portador de una malformación cuando su conformación difiere
de la normal para su especie y sexo.
Clasificación: Las malformaciones pueden ser:
a) Por número:
- Unicas / múltiples (dos o más).
b) Por severidad:
- Mayor: altera función de un órgano.
- Menor: no altera función del órgano.
c) Por visibilidad:
- Interna / Externa
d) Por tamaño:
- Microscópico / Microscópico.
e) Por letalidad
- Letales / No letales.
Frecuencia: Constituye una de las principales causas de mortalidad en los niños,

desde el nacimiento hasta los cinco años de edad.
La frecuencia de los recién nacidos con malformaciones mayores es de alrededor
del 3 al 4 %, de los cuales 0.7% presentan malformaciones múltiples, falleciendo la
mayoría de ellos.
Las malformaciones mayores son mas frecuentes en los embriones jóvenes (10 a
15%), la mayoría son abortados espontáneamente.
Las malformaciones menores simples representan el 14% en los recién nacidos.
Etiología:
a) Factores genéticos (mutación genética, aberraciones cromosómicas).
b) Factores ambientales ó teratógenos (agentes químicos, físicos,
medicamentos, infecciones, etc.).
Anomalías menores
Cara: Nariz en silla de montar
Tabique en sable
Orejas: Agujero pre auricular
Apéndices preauriculares
Implantación baja y oblicua
Ojos: Epicanto
Hipertelorismo
Mancha blanca de base de iris
Manos: Línea simiana
Uñas alteradas
Sindactilia
Polidactilia
Separación marcada del I y II dedo
Pies: Sindactilia del II y III dedo
IV metatarsiano corto
Anomalías mayores
Tubo neural y SNC: Anencefalia
Hidrocefalia
Mielomeningocele (región lumbosacra)
Encefalocele
Aparato digestivo: Onfalocele (intestino cubierto por peritoneo)
Gastrosquisis (intestino no cubierto, defecto ocurre a la
derecha del ombligo)
Hipertrofia congénita del pilaron (Oliva bulbar)
Atesia duodenal (vómito bilioso)
Ano imperforado
Atresia esofágica
Corazón: Cardiopatía congénita
Genitales: Ambiguos
Epispadia / Hipospadia
Criptorquidia
Hidrocele
Boca: Fisura labio palatina
Paladar hendido.
Extremidades: Luxación congénita de cadera
Pie zambo equino varo (pie Bott).
Anormalidades cromosómicas
Síndrome de Down: Trisomía 21

Incidencia: 1 / 660 RN vivos (gestantes en edades extremas)
Pronostico de vida: 35 a 40 años
Asociado a retardo mental y retardo motor
Cuadro clínico: Implantación baja de orejas
Pelo bien lacio y escaso
Frente amplia y achatada
Nariz plana
Epicanto
Separación de parpados y ojos
Macroglosia
Micropnatia
Línea simiana
V dedo con mas de un pliegue
Ojo: Iris con mancha blanca redondeada
Pies: Separación marcada del I y II dedo
Hipotonía generalizada
Cardiopatía congénita: CIV
Diastasis de rectos
Atresia del duodeno
Ano imperforado
Síndrome de Patau: Trisomía 13

Incidencia: 1 / 7000 RN vivos
Mortalidad: Altamente letal en los tres primeros meses de vida
Cuadro clínico: Labio leporino y paladar hendido
Polidactilia
Microftalmía
Cardiopatía congénita: CIV, PCA
Síndrome de Edwards: Trisomía 18

Incidencia: 1 / 5000 RN vivos
Mortalidad: Altamente letal en los tres primeros meses de vida
Cuadro clínico: Micrognatia
Dedos superpuestos (mano en puño)
Pie valgo convexo
Cardiopatía congénita: CIV ó CIA.
Implantación baja de orejas
Esternón corto
Hipertonicidad generalizada
Ptosis parpebral
Síndrome de Turner: (45 XO)
Incidencia: 1 / 10000 niñas nacidas vivas
Mortalidad: Es compatible con la vida si el feto llega a término
Cuadro clínico: Membrana cervical
Edema en los pies y la nuca
Baja estatura
Síndrome de Klinefelter: (47 XXY)

Incidencia: 1 / 500 RN vivos de sexo masculino
1 / 1000 RN vivos de la población general
Mortalidad: Esperanza de vida es presumiblemente normal
Cuadro clínico: Hipogonadismo
Cráneo braquicéfalo
Baja implantación de cabello en la nuca
Clinodactilia de los quintos dedos
Surco simiesco y alteraciones de los surcos palmares y
dermatoglifos
Talla alta (segmento inferior mayor que el segmento
superior)
Ginecomastia
Infertilidad
Osteoporosis
Obesidad troncular
Coeficiente intelectual disminuido
Síndrome no cromosómicos:
- Síndrome de Oligohidramnios de Potter
- Síndrome de bandas amnióticas
- Síndrome de Pierre Robin
- Artrogriposis
Malformaciones teratógenas:
- Síndrome de alcoholismo fetal
- Síndrome fetal por hidantoina
- Síndrome fetal por valproato
- Síndrome fetal por cocaína
- Hijo de madre diabética
El diagnóstico de las malformaciones congénitas durante la gestación se realiza

mediante:
- Ultrasonografía
- Biopsia de vellosidades coriónicas
- Amniocentesis
- DNA recombinante, etc.
CONDUCTA FRENTE A UN RECIÉN NACIDO MALFORMADO:
Recién nacido vivo:

- Examen físico completo, minucioso, buscando un síndrome.
- Descripción completa de anomalías mayores y menores.
- Anotar los parámetros medibles (PC, PT, Vertex-Coxis, Vertex-Talón, segmento
de los miembros, distancia intercantal, interpupilar, hendiduras palpebrales, etc.
- Tomar fotografías de cuerpo entero, cara, genitales, y todo lo anormal.
- Tomar radiografías: esqueleto, cráneo, miembros, etc.
- Estudio de cariotipo, si existe compromiso de varios órganos.
- Buscar etiología de malformación.
- Estudio genealógico.
- Dar consejo genético oportuno cuando sea posible.
Recién nacido muerto:
- Diagnóstico preciso, tomar fotos y radiografías.
- Necropsia completa.
- Estudio de cariotipo (linfocitos hasta 12 hrs y fibroblastos hasta 24-48 hrs
después de muerto)
- Estudio genealógico.
- Concejo genético adecuado cuando sea posible.

PLAN DE SESION
Tema : Eruptivas de la infancia
Fiebre tifoidea
Tuberculosis infantil
Hepatitis viral
Infección urinaria en niños
Sesión Nº : 10
• Conoce y reconoce las diferentes infecciones así como sus características en los
niños
• Descripción de las principales eruptivas de la infancia
• Fiebre tifoidea cuadro clinico y ciclo
• Tuberculosis en el Peru, importancia de diagnostico y manejo
• Descripción de cuadro clinico de las hepatitis virales
• Diagnostico de infección urinaria en niños, toma de muestra y manejo
IV METODOLOGIA:
..............
..............
Investigación Indiv ............ Casos X . Otros
..............

:
.............
Transparencia X Ejercicios de aplicación X Slides
.............
Otros ............

Otros ................
VII EVALUACION:
Preguntas
ERUPTIVAS DE LA INFANCIA
Los exantemas en la práctica pediátrica son parte de la historia de las

enfermedades infecciosas; es así como existen registros de su descripción en orden
numérico: la primera y la segunda enfermedad corresponden a la escarlatina y el
sarampión, aunque nunca ha quedado claro cual de las dos es la primera. La
tercera peste es la rubéola y la cuarta no quedó bien definida, suponiéndose que es
el exantema producido por la toxina epidermolítica estafilocócica. La quinta y la
sexta enfermedad, hasta hoy muchas veces nombradas de esta manera,
corresponden, respectivamente, al eritema infeccioso por parvovirus y al exantema
súbito o roséola infantum causada por el virus herpes humano tipo 6. El
descubrimiento de nuevos virus y otros agentes infecciosos junto con la
reemergencia de antiguos agentes microbiológicos y el uso de nuevas vacunas, han
expandido y en ocasiones modificado, el espectro de las enfermedades infecciosas
con manifestaciones cutáneas que se suman a las enfermedades exantemáticas
clásicas.
Una gran variedad de agentes microbiológicos se han asociado con manifestaciones

cutáneas, entre ellas virus, bacterias, parásitos y hongos. En la edad pediátrica los
virus, y particularmente los enterovirus, son las etiologías que lideran las
enfermedades con manifestaciones exantemáticas (erupción de la piel con
manchas rojas o rosadas) y con otras lesiones cutáneas de diferentes morfologías
(máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias). La mayoría de estos exantemas
son autolimitados y quedan catalogados como "virales" sin haberse alcanzado un
diagnóstico etiológico. Otros exantemas son más característicos de un cuadro
clínico y la semiología basta para hacer un diagnóstico certero (varicela,
escarlatina).
Así como los agentes son muchos, los mecanismos patogénicos son diversos, pero
existen tres modalidades que explican la mayoría de ellos:
• Diseminación hematógena y siembra de la dermis, epidermis o el endotelio

vascular de los vasos de la piel. (ej: varicela, meningococcemia), o bien una
reacción inmunológica del huésped manifestada en la piel como es el caso
del sarampión y la rubéola.
• Acción de toxinas bacterianas que se diseminan también por la sangre hasta

la piel (ej: la escarlatina, el síndrome de shock tóxico, síndrome de piel
escaldada estafilocócico.)
• Un tercer mecanismo menos definido, de orden inmunológico, como es el

que se observa en enfermedades sistémicas como el síndrome de Stevens
Johnson asociado a infecciones por Mycoplasma pneumoniae o Herpes
simplex, el eritema nodoso con la tuberculosis y la enfermedad de Kawasaki.
El enfrentamiento de un paciente con exantema u otras lesiones de piel, que se
piensan son de origen infeccioso, debe incluir una buena historia clínica precisando
la duración de las lesiones, su localización, distribución de ellas en los días
sucesivos, prurito, síntomas generales como fiebre, cefalea, odinofagia, fotofobia y
compromiso de otros sistemas, por ejemplo, el tracto respiratorio en el sarampión.
En la investigación de los antecedentes epidemiológicos preguntar por contacto con
otros enfermos y el tiempo que ha mediado entre el contacto y la aparición de los
síntomas (período de incubación), la edad del paciente, las vacunas, asistencia a
jardín infantil o sala cuna, viajes a otras zonas geográficas.
El examen físico debe ser completo, poniendo especial énfasis en la descripción del
tipo de lesiones que se observan en la piel y en las mucosas. La revisión por
sistemas será también de ayuda en la formulación de una hipótesis diagnóstica.
Con toda esta información, es posible hacer una lista de causas infecciosas para el
diagnóstico diferencial. Los exámenes de laboratorio, tanto generales, como
específicos (serologías, detección de antígenos, cultivos, etc) deben ser solicitados
una vez que las alternativas diagnósticas han sido planteadas a la luz de los
elementos clínicos y epidemiológicos que tiene el paciente.
A continuación se describen en forma breve las enfermedades exantemáticas
clásicas de la práctica pediátrica y se agregan otras enfermedades con
manifestaciones cutáneas que son importantes de conocer.
SARAMPION
Manifestaciones clínicas: Es una enfermedad aguda, caracterizada
por fiebre alta, tos, coriza, conjuntivitis, y exantema máculo papular
que se inicia alrededor de los pabellones auriculares y en el borde de
implantación del pelo, extendiéndose en forma centrífuga para
hacerse luego confluente. El exantema no es pruriginoso, dura
alrededor de 4 a 7 días y se descama en láminas finas. Las manchas
de Koplik corresponden al enantema patognomónico formado por
pequeñas pápulas blanco azuladas con aspecto de granos de arena,
ubicadas en la mucosa adyacente al 2° molar superior. Estas lesiones
preceden al exantema y desaparecen al segundo o tercer día de su
establecimiento. Los síntomas generales que son intensos al inicio de
la enfermedad defervescen hacia el tercer día del exantema. Las
complicaciones más frecuentes son las respiratorias, como
bronconeumonía, laringitis, otitis media de origen viral o bacteriano
(sobreinfección). El sistema nervioso central puede verse
comprometido en la fase aguda de la enfermedad con encefalitis, o
años después, con una panencefalitis esclerosante subaguda en que
hay una degeneración del sistema nervioso central manifestada
clínicamente por deterioro intelectual, cambios de conducta y
convulsiones. Este raro fenómeno es consecuencia de la persistencia
de infección viral, que se produce años después de la infección
original.
Agente etiológico: virus ARN, morbillivirus de la familia

Paramixoviridae.
Epidemiología: el sarampión se transmite por contacto directo y

respiratorio con un paciente que está finalizando su etapa prodrómica
o está en los primeros 4 días del exantema. El período de incubación
es de 8 a 12 días. El programa de vacunación contra sarampión ha
reducido en forma drástica los casos de la enfermedad (vacuna
trivírica, compuesta de sarampión, rubéola y paperas a los 12
meses). Sin embargo, ocasionalmente ocurren pequeños brotes entre
aquellos individuos en que la vacuna no logró desencadenar una
respuesta inmune suficiente; esto se observa en aproximadamente el
5% de los que recibieron sólo una dosis a los 12 meses. El fracaso
primario a la vacuna con dos dosis después de esta edad es
excepcional.
Diagnóstico: es fundamentalmente clínico y debería confirmarse con

determinación de anticuerpos específicos IgM para Sarampión por las
implicancias epidemiológicas que tiene su diagnóstico.
Aislamiento del paciente hospitalizado: aislamiento de contacto

y respiratorio por los primeros cuatro días del exantema si el paciente
es inmunocompetente o por toda la hospitalización si es
inmunodeprimido. Los pacientes con panencefalitis esclerosante no
son contagiosos.
Tratamiento: sintomático. Se recomienda usar vitamina A 400.000

U por vía oral, especialmente en aquellos individuos que tienen
alguna manifestación de deficiencia de ella o son del grupo de riesgo,
como los lactantes y los inmunodeprimidos, que evolucionan con
complicaciones y mayor morbimortalidad.
ESCARLATINA
Manifestaciones clínicas: es un cuadro febril de rápida instalación,
con temperatura de hasta 40ºC, odinofagia, cefalea, calofríos,
vómitos y dolor abdominal. El exantema generalmente aparece 12 a
48 hrs después de la fiebre, como placas eritematosas, semejantes a
quemaduras de sol, de superficie rugosa que al tacto se aprecian
como ásperas. El exantema se generaliza dentro de 24 hrs, la cara
está roja en la frente y mejillas pero alrededor de la boca se conserva
la piel pálida (triángulo de Filatov). El eritema de la piel es más
intenso en la zona de los pliegues, axilas e ingle. Las primeras placas
eritematosas aparecen bajo las orejas, en el tórax y axilas; dentro de
pocas horas se extiende al abdomen las extremidades y cara. El
exantema dura alrededor de una semana y es seguido por
descamación en escamas gruesas, que dura alrededor de tres
semanas siendo manos y pies lo último en descamarse.
Agente etiológico: Streptococcus beta hemolítico del grupo A y su

toxina eritrogénica.
Epidemiología: la transmisión del agente es por contacto estrecho

con una persona con faringitis estreptocócica, el período de
incubación es de 2 a 4 días. Ocasionalmente la escarlatina puede ser
secundaria a una infección de una herida de piel o quemadura.
Diagnóstico: el diagnóstico es clínico y bacteriológico con la
recuperación del agente desde la faringe o de la lesión cutánea
infectada.
Aislamiento del paciente si es hospitalizado: uso de mascarilla

para evitar el contacto con secreciones respiratorias y aislamiento de
contacto para las heridas infectadas por las primeras 24 horas de
tratamiento antibiótico.
Tratamiento: la penicilina es el antibiótico de elección para las

infecciones estreptocócicas: puede ser administrada por vía oral por
diez días, o parenteral, intramuscular, como penicilina benzatina
600.000 U/Kg en los menores de 30 Kg ó 1.200.000 U/Kg en los de
más de 30 Kg. En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se
pueden utilizar macrólidos, como la eritromicina o claritromicina por
10 días.
RUBEOLA
Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que
evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del
50% de los niños pequeños. Los síntomas prodrómicos, como
aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios
retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales son más
frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El exantema
puede ser también el signo inicial, con máculas y pápulas rosadas
pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan
en 2 a 3 días. El exantema puede ser intensamente eritematoso y
descamarse finamente. Los síntomas generales, como fiebre, cefalea,
mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes
entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. Las articulaciones
más afectadas son las muñecas y las interfalángicas.
Agente etiológico: virus rubéola (ARN) miembro de la familia de los

Togavirus.
Epidemiología: la infección se transmite de persona a persona por

la vía respiratoria; el período de incubación es de 14 a 21 días. La
viremia empieza una semana antes del exantema y finaliza cinco días
después de que éste ha terminado. Durante la viremia, el agente se
puede recuperar de la faringe, piel, orina y deposiciones.
Diagnóstico: características clínicas, antecedente epidemiológico de

contacto con un caso índice, conocimiento de una epidemia local,
individuo no vacunado. El estudio serológico específico (IgM antivirus
rubéola), debe solicitarse idealmente después de las primeras 72
horas de exantema.
Aislamiento del paciente hospitalizado: uso de mascarilla para
evitar el contacto con secreciones respiratorias durante los 7 días
siguientes al inicio del exantema, evitar el contacto de estos
pacientes con mujeres embarazadas que desconozcan su condición
de susceptibilidad a la infección.
Tratamiento: es sintomático.
EXANTEMA SUBITO
Manifestaciones clínicas: conocida también como "roséola
infantum" o "fiebre de los tres días", comienza con fiebre alta - en
ocasiones hasta de 40,5°C - siendo característico en estos niños que
conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es
infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones
febriles. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el
sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un
efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Después de 3 a 4 días
de fiebre, aparece el exantema que es macular o papular y se palpa
granuloso; es de color rosado pálido y no es pruriginoso. Se observa
primero en el tronco, cuello y en la región retroauricular; su
generalización es infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3
días.
Agente etiológico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro

de la familia Herpesviridae.
Epidemiología: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de

vida, y su mecanismo de transmisión se presume por la vía
respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté
excretando el virus. El período de incubación es de 9 a 10 días.
Diagnóstico: se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras

enfermedades febriles agudas. Existen estudios serológicos
específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda.
Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estándar.
Tratamiento: manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de

episodios convulsivos.
ERITEMA INFECCIOSO
Manifestaciones clínicas: se caracteriza por síntomas generales
leves, como fiebre en un tercio de los casos y la aparición de un
exantema intensamente rojo en una o ambas mejillas: "signo de la
cachetada". En las extremidades, tronco y nalgas es posible apreciar
exantema macular confluente, como un encaje, que se exacerba con
los cambios de temperatura y que puede durar semanas. En adultos,
y particularmente en mujeres, son frecuentes las artralgias y la
artritis. La infección por parvovirus puede ocurrir durante el
embarazo provocando hídrops en el feto. Es también causa de crisis
aplástica transitoria en pacientes con anemias hemolíticas crónicas.
Agente etiológico: Parvovirus B19, (ADN), perteneciente a la familia

Parvoviridae.
Epidemiología: afecta a los escolares y adolescentes durante los

meses de invierno y primavera y se transmite por la ruta respiratoria.
El período de incubación es de 4 a 14 días y la mayor contagiosidad
ocurre durante el período prodrómicos, 2 semanas antes de la
aparición del exantema.
Diagnóstico: la determinación de IgM específica es el examen de
elección. El uso de otras técnicas, como hibridación de ácidos
nucleicos o reacción de polimerasa en cadena es una mejor
alternativa en el diagnóstico de infección en el paciente
inmunodeprimido.
Aislamiento del paciente hospitalizado: debe tenerse precaución

en el manejo de secreciones de los pacientes en crisis aplástica, y de
quienes cursan con una infección crónica como los
inmunodeprimidos, durante alrededor de siete días en el primer caso
y durante la hospitalización en el segundo.
Tratamiento: es sintomático en huéspedes inmunocompetentes.

Aquellos pacientes con crisis aplásticas pueden llegar a requerir
transfusiones y los pacientes inmunodeprimidos podrían beneficiarse
del uso de inmunoglobulina IV.
VARICELA
Manifestaciones clínicas: la infección primaria produce fiebre
moderada, y un exantema vesicular genereralizado y pruriginoso. Las
lesiones se observan en distintos estados (mácula, pápula, vesícula y
costras) y duran alrededor de una semana. Es posible también
apreciar vesículas o úlceras en la mucosa oral. La reactivación del
virus es responsable del herpes zoster.
Agente etiológico: virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la

familia Herpesviridae
Epidemiología: los humanos son la única fuente de contagio para

este agente. La transmisión es a través del contacto persona a
persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia fines del
invierno y en primavera. El período de incubación varía entre 10 a 21
días, y usualmente es de dos semanas. El momento de mayor
contagiosidad ocurre desde dos días antes de que el exantema
aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra.
En niños inmunodeprimidos, los períodos de incubación, de
contagiosidad y de erupción pueden ser más largos.
Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin

embargo, existen situaciones de diagnóstico diferencial de lesiones
vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en que la
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de
infección por virus varicela y así, tomar decisiones terapéuticas
precoces.
Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio

y de contacto por al menos cinco días desde que comienza el
exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado de costra.
Tratamiento: en el huésped inmunocompetente el manejo del

paciente con infección aguda es sintomático. Si se requiere uso de
antipiréticos se recomienda usar sólo paracetamol, por la posible
riesgo de desarrollo del Síndrome de Reye con el uso de ácido
acetilsalicílico. Debe prevenirse la sobreinfección bacteriana de las
lesiones, evitando el prurito y el grataje, manteniendo las uñas
cortas, baño diario y usando antihistamínicos.
El uso de aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar

complicaciones (inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes
con terapia crónica con salicílicos y esteroides) y debe iniciarse en las
primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede también
considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos
pacientes se ha observado una evolución más severa de la
enfermedad.
ENTEROVIRUS
Manifestaciones Clínicas: fiebre de cuantía variable que puede
acompañarse de una amplia gama de síntomas como rinorrea,
faringitis, herpangina, neumonía, pleurodinia, exantema,
manifestaciones neurológicas desde meningitis a encefalitis, diarrea,
pericarditis, miocarditis. En muchas de estas situaciones clínicas es
posible apreciar manifestaciones cutáneas, pero el síndrome pié-
mano-boca asociado a Coxsackie A16 o enterovirus 71 (vesículas en
la lengua y mucosa oral, pápulas eritematosas en las palmas y
plantas de manos y pies), y el echovirus 9 con exantema petequial y
meningitis son los mejor caracterizados clínicamente.
Agentes etiológicos: potencialmente cualquier enterovirus no polio

puede ser causa de exantema.
Epidemiología: estos virus son transmitidos por la ruta orofecal y

respiratoria. Las tasas de infección son mayores entre los niños
pequeños y sobre todo en poblaciones de bajo nivel socio económico.
La excreción fecal dura semanas lo que hace que estas infecciones se
mantengan en la población en forma mantenida. La excreción
respiratoria dura semanas
Diagnóstico: hasta ahora el aislamiento por cultivo viral es el

método usado como rutina para identificación de los enterovirus. En
muestras de LCR se debe elegir la reacción de polimerasa en cadena.
Aislamiento del paciente hospitalizado: aislamiento de contacto

en el manejo de lactantes y niños pequeños que no controlan
esfínteres.
Tratamiento: Es sintomático. El uso de inmunoglobulina con altos

títulos de anticuerpos es sugerido como terapia de ayuda en
pacientes graves (neonatos, inmunodeficientes con infección crónica,
miocarditis.)
Bibliografía
• Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000.
American Academy of Pediatrics.
• Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr
Opin Infect Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.
• Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M,

Sarmati L, Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002
Mar 13; 287 (10): 1295-300.
• Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una infección bacteriana caracterizada por diarrea, enfermedad

sistémica y erupción cutánea, causada más comúnmente por la bacteria Salmonella
typhi.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La bacteria Salmonella typhi se propaga por alimentos, agua y bebidas
contaminadas. Después de su ingestión, la bacteria se propaga desde el intestino
hasta los ganglios linfáticos del intestino, hígado y bazo por la sangre donde se
multiplica.
La Salmonela puede infectar directamente la vesícula biliar a través del conducto
hepático o extenderse a otras áreas del cuerpo por medio del torrente sanguíneo.
Los síntomas iniciales son generalizados e incluyen: fiebre, malestar general y dolor
abdominal. A medida que avanza la enfermedad, la fiebre aumenta (por encima de
39,5° C/103° F) y la diarrea se hace más frecuente. Se observa debilidad, fatiga
profunda, delirio, y aspecto de malestar general agudo de aparición repentina.
Una erupción cutánea, característica solamente de la tifoidea y llamada "manchas
rosas", aparece en la mayoría de los casos. Estas manchas son pequeñas, de color
rojo oscuro, planas (0,64 cm - 1/4 ') y aparecen especialmente sobre el abdomen y
tórax. Típicamente, en los niños la enfermedad es menos grave y con menos
complicaciones que en los adultos.
Algunas personas pueden convertirse en portadores de la bacteria Salmonella typhi
y continuar expulsando la bacteria en sus heces por años, diseminando la
enfermedad, como es el caso de la fiebre "María tifoidea (Typhoid Mary )" en
Nueva York hace más de cien años.
Aunque la enfermedad es más común en países en desarrollo, menos de 400 casos
se notifican en Estados Unidos cada año y la mayoría proviene de afuera.
Síntomas
• Dolor de cabeza severo
• Fiebre
• Pérdida del apetito
• Incomodidad general, inquietud o malestar general
• Salpullido (manchas rosa) sobre la parte baja del tórax y abdomen durante
la segunda semana de fiebre
• Sensibilidad abdominal
• Estreñimiento, después diarrea
• Heces con sangre

• Lentitud, inactividad, letargo
• Fatiga
• Debilidad
• Sangrado nasal
• Escalofríos
• Delirio
• Confusión
• Agitación
• Alteraciones del estado de ánimo
• Dificultad para fijar la atención (falta de atención)
• Alucinaciones
Signos y exámenes
• Aumento en el conteo de glóbulos blancos en la sangre
• Cultivo de sangre durante la primera semana de la fiebre: puede revelar la

bacteria Salmonella typhi
• Cultivo de heces
• Examen ELISA de la orina: puede indicar antígeno Vi específico para la

bacteria
• Conteo de plaquetas: plaquetas bajas
• Estudio anticuerpo fluorescente: indica antígeno Vi, específico para tifoidea

Tratamiento
Por lo general, se prescriben líquidos intravenosos y electrolitos, al igual que
antibióticos apropiados para matar la bacteria. Debido al aumento de las tasas de
resistencia a los antibióticos en todo el mundo, éstos se deben escoger
cuidadosamente.
Expectativas (pronóstico)
Con tratamiento, la enfermedad tiende a ceder en dos a cuatro semanas. El
resultado es probablemente bueno con tratamiento a tiempo, pero es posible que
no sea tan bueno si se presentan complicaciones. Los casos en niños son más leves,
mientras que en ancianos son más debilitantes. Se puede presentar una recaída si
el tratamiento no ha erradicado totalmente la infección.
Complicaciones
• Hemorragia intestinal (sangrado GI )
• Perforación intestinal
• Insuficiencia renal
• Peritonitis
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe llamar al médico si se cree que ha habido exposición a la fiebre tifoidea o si
se ha estado en un área endémica y se presentan síntomas de fiebre tifoidea.
También se debe consultar al médico si se ha tenido fiebre tifoidea y se presenta
una recaída, o si hay dolor abdominal fuerte, disminución del gasto urinario u otros
síntomas nuevos.
Prevención
Se recomiendan las vacunas si se viaja fuera de los Estados Unidos, Canadá, Europa
del Norte, Australia y Nueva Zelanda y si se viaja durante brotes epidémicos. La
inmunización no siempre es completamente efectiva y los viajeros bajo riesgo
deben limitarse a beber agua hervida o embotellada e ingerir solamente alimentos
bien cocinados. Se encuentra bajo experimentación una vacuna oral viva atenuada
contra la tifoidea y parece ser prometedora.
Son importantes las medidas de salud pública entre las que se encuentran: el
adecuado tratamiento del agua y de los desechos, y proteger los alimentos de la
contaminación. No se debe permitir la manipulación de alimentos a portadores de
tifoidea.
TUbERCULOSIS INFANTIL
1. Definición
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infectocontagiosa producida por el
Mycobacterium Tuberculosis, bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento.
En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida.
Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad
activa.
2. Diagnóstico
La puerta de entrada en más del 95% de los casos es respiratoria, el diagnóstico de
certeza se realiza mediante el aislamiento del bacilo, sin embargo, las lesiones
iniciales como las que presentan la mayoría de los niños, son paucibacilares. Por lo
tanto el diagnóstico en Pediatría se debe realizar basándose en elementos
epidemiológicos, clínicos y radiológicos.
3. Anamnesis
Foco de contagio: Se debe investigar exhaustivamente buscando al enfermo TBC
contagiante, tanto en el ambiente intradomiciliario: padres, hermanos, abuelos,
tíos, personal de servicio, cuidadores; así como entre las personas que, aunque no
convivan, frecuenten al niño: vecinos, amigos, maestras, etc.
Si el contacto fuera con un enfermo TBC conocido se averiguará desde cuando está
enfermo, cuáles son los medicamentos que recibe, durante cuanto tiempo y con
qué regularidad los ha recibido. Se interrogará sobre asociación con HIV y
resistencia microbiana a alguna droga antituberculosa.
Averiguar si se efectuó el estudio de foco y la profilaxis a todos los contactos del
caso índice en forma correcta (PPD, Rx tórax inicial y control a los dos meses y
baciloscopías de esputo a los sintomáticos respiratorios).
Antecedentes personales: Vacunación BCG previa (NO descartar TBC aunque esté
vacunado): número de dosis recibidas, momento de aplicación, evolución del
nódulo (búsqueda de nódulo precoz), presencia de nódulo o cicatrices.
Historia nutricional e inmunitaria, enfermedades padecidas y tratamientos
realizados (asociaciones morbosas, diagnósticos diferenciales).
Pruebas tuberculínicas previas: en busca de primoinfección no tratada o viraje
tuberculínico.
Tratamientos antituberculosos previos o quimioprofilaxis: fecha, drogas, duración,
intolerancias, abandonos o interrupciones.
Enfermedades o tratamientos anergizantes: sarampión, coqueluche, diabetes,
desnutrición, inmunodepresión congénita o adquirida, tratamiento prolongado con
corticoides o inmunosupresores.
Antecedentes socioambientales: La pobreza, las malas condiciones de la vivienda,
el hacinamiento, la promiscuidad, la incultura general e higiénica son factores de
importancia decisiva en la evolución de cualquier caso de TBC, sobre todo al
realizar tratamientos ambulatorios autoadministrados.
Recabar la posibilidad de consumo de alcohol, tabaco o drogas y contactos con
grupos de riesgo para infección por HIV en la población infanto-juvenil.
4. Examen clínico
Los pacientes infectados no enfermos no presentan alteraciones clínicas
(examen físico y laboratorio normal).
La mayoría de los niños enfermos presentan TBC de localización pulmonar con
síntomas respiratorios que dependen de la extensión lesional o pueden hallarse
asintomáticos y el diagnóstico se sospecha por la noción epidemiológica de
contacto con adulto bacilífero y se confirma mediante exámenes complementarios.
Algunos pueden presentarse con signos de hiperergia que obligan a pensar en TBC
como el eritema nudoso o la queratoconjuntivitis flictenular.
Los lactantes y niños pequeños tienen mayor probabilidad de presentar síntomas,
estos pueden ser generales como inapetencia, descenso o falta de progreso de
peso, decaimiento, astenia, o síndrome febril de cualquier tipo o respiratorios, como
tos, sibilancias, neumonía uni o multifocal sin respuesta al tratamiento antibiótico.
Puede acompañarse de compromiso pleural, atelectasia o dificultad respiratoria por
compresión bronquial de los ganglios mediastinales. Otros casos se pueden
presentar directamente con signos de localización extrapulmonar como adenitis
periférica o meningoencefalitis.
Los niños más grandes y adolescentes pueden presentar formas primarias como la
descripta o TBC pulmonar extraprimaria, similar a la del adulto, con el clásico
síndrome de impregnación bacilar: tos, astenia, anorexia, sudoración nocturna,
pérdida de peso y fiebre; con semiología de bronconeumonía o cavitación pulmonar,
en ocasiones acompañada de hemóptisis. Suelen tener baciloscopías de esputo
positivas. Sin embargo algunos pacientes llegan a la consulta con escasa
sintomatología, como tos crónica o adelgazamiento.
5. Procedimientos diagnósticos
 Prueba Tuberculínica: La intradermorreacción de Mantoux se efectúa con
0,1ml. de PPD 2UT, en la cara dorsal del antebrazo, su lectura debe realizarse a
las 48 o 72 horas de aplicada, midiendo el diámetro transversal (con relación al
eje del brazo) de la pápula, no se debe tomar en cuenta el eritema. Se debe
informar en milímetros. La interpretación del resultado permite distinguir al
paciente infectado, siendo mayor de 10 milímetros en los inmunocompetentes y
mayor de 5 milímetros en los inmunocomprometidos. La positividad indica
infección, deberán evaluarse otros elementos clínicos y radiológicos para
determinar si hay progresión a enfermedad y debe considerarse la posibilidad de
resultados falsos positivos y negativos.
 Radiología: En todos los casos se debe evaluar la radiografía de tórax pues
muchos pacientes pueden presentar lesiones radiológicas extensas con escasa
sintomatología clínica. Realizar, si es posible, el par radiológico: frente y perfil. El
25 % de los infectados pueden presentar anomalías mínimas ganglionares o
parenquimatosas que pueden evidenciarse en la proyección lateral. La
progresión a enfermedad permite apreciar la extensión lesional de la lesión
parenquimatosa pulmonar o ganglionar mediastinal de la tuberculosis primaria.
Pueden observarse adenomegalias, opacidades lobulares uni o multifocales,
atelectasia, derrame pleural, cavidades únicas o múltiples e imágenes
micronodulillares de TBC miliar.
 Laboratorio: es normal en los infectados, en los enfermos puede haber
alteraciones inespecíficas como anemia hipocrómica moderada, leucocitosis con
polinucleosis, desviación a la izquierda del índice de Schilling y eosinopenia,
eritrosedimentación acelerada en forma moderada (cifras superiores a 80 mm se
relacionan con intensa destrucción tisular: caseosis), proteína C reactiva
aumentada.
 Bacteriología: La investigación bacteriológica se debe efectuar en las formas
progresivas o extensas, cavitarias, o en las que por radiología se sospeche
comunicación de la lesión con la vía aérea. La baciloscopía (examen directo) es
una técnica que tiene importancia epidemiológica, ya que detecta rápidamente
los pacientes bacilíferos, fuente de diseminación de la enfermedad. Su
sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no
diferencia los distintos tipos de mycobacterias. El aislamiento del bacilo TBC del
esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite
conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. El método tradicional es el
cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene
aproximadamente en 60 días. Existen otros métodos rápidos de cultivo como el
sistema radiométrico BACTEC que acortan significativamente el tiempo para la
detección de mycobacterias y los estudios de sensibilidad a drogas. Con este
método se detectan los bacilos en las muestras clínicas en menos de 2 semanas,
y los resultados de sensibilidad por lo común se conocen en un lapso de 2 a 3
semanas. Los pacientes coinfectados con HIV pueden presentar escasa lesión
radiológica con bacteriología positiva y mayor posibilidad de infección por
mycobacterias atípicas y de bacilos tuberculosos con resistencia a fármacos, en
estos pacientes y en todos los casos con irregularidades en tratamientos
antituberculosos previos, deberán extremarse los procedimientos para
aislamiento del gérmen y realización de antibiograma.
 Métodos de obtención de muestras: Examen directo y cultivo de esputo: en
los niños que pueden expectorar se deben recolectar muestras seriadas en tres
días diferentes, en frascos estériles, de boca ancha. En los niños pequeños, que
no expectoran, se debe realizar el lavado gástrico que consiste en la recolección
del material proveniente del árbol bronquial deglutido durante la noche. Se
realiza con el paciente en ayunas, colocando una sonda nasogástrica se aspira el
contenido gástrico, se lava con 30 a 60 ml de agua estéril enviándolo para su
inmediato procesamiento en un frasco estéril. Si la muestra del lavado gástrico
se procesara con una demora de más de 6 horas, debe neutralizarse su ph ácido
con bicarbonato de sodio. Este procedimiento se realiza en tres días
consecutivos solicitando el cultivo y tipificación por la posibilidad de hallar
mycobacterias atípicas saprófitas del estómago. Se pueden enviar para examen
bacteriológico directo y cultivo muestras de líquido pleural, líquido
cefalorraquídeo, líquido de lavado bronquial o broncoalveolar, aspirado traqueal,
orina, biopsias ganglionares, óseas, cutáneas, etc. Se debe remitir las muestras
en frascos estériles. En los pacientes inmunocomprometidos se realizarán
tambien hemocultivos.
 Estudio anatomopatológico: las biopsias realizadas se pueden estudiar
anatomo-patológicamente (además del estudio microbiológico), y en muchos
casos se evidencia el proceso inflamatorio tuberculoso característico.
 Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G,
es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. La
vacunación con BCG no interfiere en el resultado. Su negatividad no descarta
TBC y su especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay
resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas).
 PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar
secuencias específicas del ADN del gérmen. Actualmente la mas utilizada es la
secuencia IS6110, que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del
Mycobacterium Tuberculosis, lo que le otorga un alto grado de especificidad.
Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en
la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). En adultos
se ha reportado altos grados de sensibilidad y especificidad: 99% y 90% para
muestras pulmonares y 70% y 90% extrapulmonares. En niños hay resultados
muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. Por lo tanto una
muestra positiva para PCR, como único método, no es suficiente para
diagnosticar TBC.
 Adenosin deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la
inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación
linfocitaria. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades
con alteración inmunológica. Se ha recomendado su utilización en muestras de
suero y líquidos de serositis. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal, LCR y
pleural.
6. Formas clínicas de presentación

Un niño puede llegar a la consulta sano, aparentemente sano o enfermo, con
antecedente de contacto con un enfermo de TBC o sospechoso de serlo. En otros
casos se desconoce la fuente contagiante pero el niño presenta sintomatología que
sugiere un posible origen TBC.
 Infectado (no enfermo): también llamada primoinfección tuberculosa,
presenta PPD positiva ó viraje tuberculínico ó nódulo precoz (aparición del nódulo
antes de cumplirse 2 semanas de la vacunación con BCG en un niño no
vacunado previamente). No presenta anormalidades clínicas, ni radiológicas.
 TBC primaria oculta: PPD positiva, asintomático, radiografía de tórax con
imágenes del complejo primario bipolar ó decapitado (forma ganglionar
mediastinal). Puede observarse eritrosedimentación discretamente acelerada,
pero los demás exámenes complementarios son normales.
 TBC primaria manifiesta: PPD positiva, radiografía de tórax patológica, con
síntomas clínicos y alteraciones humorales compatibles con TBC.
 TBC primaria grave: son formas progresivas y extensas, bronconeumónicas
o cavitadas (formas tisiógenas), formas diseminadas hematógenas (miliar) ó con
compromiso extrapulmonar (TBC osteoarticular, meníngea, ganglionar periférica,
etc.). La PPD puede ser positiva o negativa.
 TBC extraprimaria: Se presenta en niños mayores y adolescentes, con
lesiones radiológicas similares a la TBC del adulto. Suelen presentar
baciloscopías positivas, tos, astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre,
sudoración nocturna, hemóptisis.
7. Criterios de internación
En la actualidad la mayoría de los pacientes se tratan ambulatoriamente, sin
embargo hay situaciones en las que es necesario proceder a su internación.
 Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía),
compromiso pleural (derrame o neumotórax), presencia de dificultad respiratoria
ó hemóptisis, cavitaria o con diseminación hematógena (miliar).
 Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV, Inmunocomprometidos,
desnutridos, diabéticos, etc.).
 Menor de 12 meses con forma manifiesta.
 Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.
 TBC extrapulmonar (meníngea, osteoarticular, peritoneal, intestinal, renal,
cutánea, etc.)
 Mal medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio
diagnóstico o tratamiento ambulatorio. Se internará hasta completar el
diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento
Directamente Observado (DOTS).
8. Condiciones de inclusión en cada sector

Se procederá a internar en sala especial de tisioneumonología, siempre que no
presente síntomas que requieran cuidados intensivos (insuficiencia respiratoria,
hemóptisis grave, meningoencefalitis en coma grado II o III).
Se procederá a internar en sector con aislamiento respiratorio a pacientes con
inmunodeficiencias (HIV, enfermedades anergizantes, etc.) o cuando se sospecha
resistencia mycobacteriana a medicamentos.
9. Diagnósticos diferenciales
El diagnóstico diferencial de TBC pulmonar en el niño se debe efectuar con otras
afecciones neumonológicas que tienen similitud radiológica y/o clínica con la
enfermedad: neumonías producidas por bacterias o virus (Neumococo, Estafilococo,
Adenovirus,etc.), abscesos pulmonares, pleuresías serofibrinosas o supuradas
producidas por otros agentes, micosis pulmonares (especialmente histoplasmosis),
malformaciones congénitas (quiste broncogénico, secuestro pulmonar),
enfermedades tumorales mediastínicas (Linfoma de Hodgkin, linfosarcoma), Fibrosis
quística, Síndrome de Löeffler, grandes bronquiectasias, Sarcoidosis,
Mycobacteriosis atípicas.
10. Tratamiento
Esquemas terapéuticos:
 Infectado (Primoinfección tuberculosa): 6 H : Isoniacida 6 meses.
 Forma oculta: 6 HR : Isoniacida + Rifampicina 6 meses.
 Forma manifiesta: 2 HRZ / 4 HR : Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida 2
meses. Continuar con Isoniacida + Rifampicina 4 a 7 meses. Total 6 meses.
 Forma grave: 2 HRZE / 7 ó 10 HR : Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida +
Etambutol ó Estreptomicina 2 meses. Continuar con Isoniacida + Rifampicina 7 a
10 meses. Total 9 a 12 meses (Se deben completar 12 meses de tratamiento en
la TBC meníngea, miliar y en la TBC asociada al HIV).
 Retratamientos: Duración mínima 12 meses. Comenzar con el mismo
esquema que recibió antes si hubo abandono brusco o recaída de tratamiento
abreviado, hasta tener sensibilidad mycobacteriana actual. Si se sospecha
resistencia bacteriana solicitar cultivos y antibiograma e iniciar tratamiento con
tres ó cuatro drogas nuevas que no compartan resistencia cruzada con las del
esquema anterior hasta poder adecuarlo según las pruebas de sensibilidad del
antibiograma.
 Formas asociadas al HIV: En los pacientes coinfectados con HIV se debe
prolongar los esquemas de tratamiento a 12 meses. En los pacientes tratados
con fármacos antirretrovirales inhibidores de las proteasas la Rifampicina
generalmente se contraindica debido a su interacción, ya que el uso de ambos
provoca un aumento de los niveles de Rifampicina con riesgo de toxicidad y una
disminución de los niveles de inhibidores de proteasas, disminuyendo su eficacia.
Drogas antituberculosas de primera línea:

 Isoniacida (H): 5 a 10 mg / kg / día. Vía oral, una sola toma diaria. Dosis
máxima 300 mg.
Forma de presentación: comprimidos de 100 y de 300 mg.
Efectos adversos mas frecuentes: hepáticos y neurológicos.
 Rifampicina (R): 10 mg / kg / día. Vía oral, una sola toma en ayunas. Dosis
máxima 600 mg.
Forma de presentación: jarabe 100 mg. en 5ml. y cápsulas de 300 mg.
Efectos adversos mas frecuentes: hepáticos, gastrointestinales y alérgicos.
 Pirazinamida (Z): 25 a 30 mg / kg /día. Vía oral, una sola toma diaria. Dosis
máxima 1500 mg.
Forma de presentación: comprimidos de 250 mg.
Efectos adversos mas frecuentes: hepáticos, alérgicos e hiperuricemia.
 Etambutol (E): 20 a 25 mg / kg /día. Vía oral, una sola toma diaria. Dosis
máxima 1200 mg.
Forma de presentación: comprimidos de 400 mg.
Efectos adversos mas frecuentes: oculares.
 Estreptomicina (S): 15 a 20 mg / kg /día. Vía intramuscular, una sola
aplicación diaria el primer mes y en días alternos el segundo. Dosis máxima 1000
mg.
Forma de presentación: ampollas de 1000 mg.
Efectos adversos mas frecuentes: ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Tratamiento Directamente Observado

Significa que el enfermo toma los medicamentos bajo la observación de otra
persona, el "supervisor del tratamiento", que debe haber recibido capacitación
adecuada para administrar los fármacos y detectar signos de intolerancia para la
inmediata derivación al médico. Su finalidad es controlar posibles deserciones para
evitar abandonos o la toma irregular de medicamentos que produzcan resistencia a
las drogas antituberculosas. Este procedimiento asegura que el enfermo tome los
medicamentos prescriptos en las dosis e intervalos indicados. Es importante que el
DOTS sea aceptado por el paciente y que esté de acuerdo con el lugar en que lo
recibirá y con el supervisor asignado, ya que el tratamiento se prolonga por varios
meses. También es importante que el personal de salud en general y el supervisor
en particular estimule la adherencia al tratamiento del paciente mediante buen
trato y explicaciones sencillas.
11.Quimioprotección antituberculosa
Es la administración de medicamentos antituberculosos con el objeto de evitar la
infección tuberculosa del organismo (quimioprofilaxis primaria) o el desarrollo de la
enfermedad a expensas de una infección hasta entonces latente (quimioprofilaxis
secundaria).
Quimioprofilaxis primaria: se debe realizar a todo niño en contacto con enfermo TBC
bacilífero o con baciloscopía desconocida, con prueba tuberculínica negativa,
asintomático y cuya radiografía de tórax es normal.
Se emplea Isoniacida, la dosis es de 5 a 10 mg./ kg./ día, máximo 300 mg. y se debe
realizar el estudio de foco a todos los convivientes: PPD, Rx tórax y baciloscopías de
esputo a los sintomáticos respiratorios.(Sintomático respiratorio es aquel que
presenta tos y expectoración por más de 15 días).
Se efectuará control mensual clínico, y se repetirá el estudio tuberculínico y
radiológico al segundo o tercer mes para cerciorarse que el niño no se hallaba en el
período prealérgico (Búsqueda de la virada tuberculínica) .
De continuar negativo, la Isoniacida se puede suspender si el enfermo TBC
contagiante tiene baciloscopías negativas y habiendo completado el estudio de foco
familiar.
Si fue negativa la primer PPD y es positiva esta segunda prueba (viraje
tuberculínico) se está poniendo en evidencia la primoinfección y en este caso deben
completarse los 6 meses de tratamiento con Isoniacida.(Tratamiento del infectado).
Quimioprofilaxis secundaria: Es el tratamiento del Infectado para evitar la
progresión a enfermedad. Se realiza con Isoniacida, dosis 5 a 10 mg./ kg./ día,
máximo 300 mg., durante 6 meses. En coinfectados con HIV 12 meses.
Asociaciones morbosas: Todo caso que presente condiciones subyacentes que
aumenten el riesgo de desarrollar TBC (falla renal crónica, diabetes mellitus,
desnutridos, inmunocomprometidos, enfermedades reumáticas, neoplásicas,
tratamientos sistémicos con corticoides a dosis inmunosupresoras, otros
tratamientos con inmunosupresión, etc.) debe ser sometido a pruebas para
diagnóstico y eventual tratamiento de la infección o enfermedad tuberculosa. Se
debe evaluar la posibilidad de medio epidemiológico para TBC en los contactos de
estos pacientes para indicar la quimioprotección adecuada.
Quimioprevención en casos de TBC resistente a medicamentos:

Si se debe efectuar la quimioprofilaxis a un paciente expuesto a una fuente
infectante con bacilos resistentes a una o dos de las drogas de primera línea
(Isoniacida, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida o Estreptomicina), se podrá
emplear alguno de los medicamentos a los que sea sensible observando la
vigilancia permanente de los efectos adversos a los mismos.
En aquellos pacientes infectados a partir de casos con resistencia múltiple a drogas
antituberculosas (que incluyan Isoniacida y Rifampicina más Etambutol,
Pirazinamida y/o Estreptomicina), la perspectiva de un tratamiento quimiprofiláctico
deberá contemplarse en forma individual debido a la necesidad de utilizar drogas
de mayor toxicidad y de difícil obtención.
Estos tratamientos de formas de TBC resistente deben prolongarse y adecuarse a
cada paciente según las drogas antituberculosas que se deba utilizar, al estado
inmunológico del niño y a la proximidad de la fuente contagiante. En estos casos es
indispensable aislar al niño del enfermo bacilífero.
Los pacientes expuestos a enfermos bacilíferos con resistencia múltiple deberán ser
remitidos a centros de referencia con apropiado equipamiento para aislamiento
microbiológico, suministro de medicamentos específicos, monitoreo de efectos
adversos de las drogas de segunda línea, y seguimiento supervisado del
tratamiento.
12.Tratamiento post alta

Los pacientes que requirieron internación continúan el tratamiento en forma
ambulatoria. Se deberá realizar la conexión con la Unidad de Atención Primaria más
cercana al domicilio del paciente para la realización del tratamiento supervisado
directamente observado (DOTS) en todos los casos que esto sea posible. Sumando
el apoyo psicopatológico, los controles de las interconsultas realizadas, el monitoreo
clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en
particular.
13.Interconsultas
Servicio Social debe ser interconsultado en todos los casos, tanto en internación
como en los pacientes ambulatorios, debido a las características epidemiológicas de
la TBC y la necesidad de confeccionar la Historia social de cada familia para
prevenir abandonos, completar el estudio de todos los contactos y la detección de
factores sociales que puedan llevar al fracaso o incumplimiento del tratamiento.
Cuando la enfermedad se asocia a otras enfermedades crónicas como diabetes,
SIDA, nefropatías, reumatológicas o desnutrición se debe trabajar
interdisciplinariamente con el especialista que corresponda, por la posibilidad de
interacciones medicamentosas, intolerancias, recaídas o necesidad de dietas
especiales o suplementos vitamínicos.
Cuando hay complicaciones como hidrocefalia en la meningoencefalitis tuberculosa,
debe interconsultarse a neurocirugía, en el neumotórax o derrame pleural a cirugía.
En localizaciones extrapulmonares como TBC osteoarticular interconsultar a
traumatología, TBC renal a nefrología, otomastodea a otorrinolaringología, TBC del
SNC a neurología, etc.
En algún momento del tratamiento podrá ser necesaria la intervención del
kinesiólogo para realizar tos asistida, rehabilitación de la función respiratoria,
ortopédica o neurológica.
14.Enfermería
Es necesario contar con personal entrenado en la recolección del material destinado
a la búsqueda del Mycobacterium TBC (esputo, lavado gástrico), aplicación y lectura
de pruebas tuberculínicas y vacunación con BCG. Además deberá observar
directamente la toma de la medicación antituberculosa (DOTS). Debe conocer los
signos de alarma: dificultad respiratoria, sangrado, etc.
15.Condiciones de alta de internación

 Desaparición clínica de los síntomas (fiebre, anorexia, dolores, etc.).
 Radiológicamente: lesiones estables, no evolutivas o mejoradas.
 Laboratorio: descenso de la eritrosedimentación, y mejoría de otros valores
que pudieran estar alterados.
 Bacteriología: negativización del examen directo de esputo. En los casos
positivos este es el medio más adecuado para seguir la evolución del paciente.
16. Tiempo de hospitalización

Según la forma clínica, el medio familiar y la evolución, los pacientes que hayan
requerido internación se darán de alta entre los 15 y 30 días. Se prolongará si
existen factores desfavorables para el seguimiento ambulatorio o si la evolución
clínica o bacteriológica no fue satisfactoria.
17. Factores de mal pronóstico

 Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC
pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. En el primer caso el riesgo se
vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y
a la siembra linfohemática (miliar, meníngea). En la adolescencia el peligro está
dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas).
 Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor
desfavorable.
 Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más
graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea, pero la presecia de
cicatríz de BCG no descarta estos diagnósticos.
 Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio
o definitivo sobre los mecanismos de defensa, en especial los inmunológicos,
influyen desfavorablemente el pronóstico.
 Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo, permanente
y prolongado con enfermos bacilíferos.
 Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia
mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el
pronóstico.
 Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda, la
promiscuidad, la drogadicción, los contactos con grupos de riesgo para la
infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables, con padres golpeadores o
alcohólicos, constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas
graves, reinfecciones y abandonos de tratamiento.
18. Seguimiento
 Clínico: control mensual, con curva de peso, examen físico completo, control
oftalmológico si recibe Etambutol, e interrogar sobre posibles efectos adversos o
signos de intolerancia a los medicamentos. Valorar el cumplimiento del tratamiento
en el paciente, grupo familiar y foco de contagio. Luego de finalizado el tratamiento
realizar el control a los 3, 6 y a los 12 meses.
 Radiológico: al inicio, al segundo mes y al fin del tratamiento.
 Bacteriológico: al inicio. Si fue positivo se repetirá a los 15 días y al mes. Si
negativizó se hará nuevo control al finalizar el tratamiento, si continúa positivo
luego del 2º mes evaluar incumplimiento de las indicaciones, esquema
antituberculoso inadecuado para la forma clínica, o resistencia mycobacteriana a
las drogas empleadas.
 Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación y hepatograma al inicio, a los
dos meses y al finalizar el tratamiento. Si hay signos clínicos de intolerancia a
medicamentos solicitar el laboratorio o control correspondiente.
INFECCIÓN URINARIA
DEFINICIÓN
Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el tracto
urinario. Puede estar asociada con malformaciones de la vía urinaria, por lo
que debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo más tempranamente
posible para evitar el daño irreversible del riñón.
Según la localización, la infección se denomina cistitis, definida como la

infección localizada en la vejiga; pielonefritis aguda (PNA), que es el
compromiso bacteriano agudo del parénquima renal; pielonefritis crónica,
que suele usarse indistintamente para: a) determinadas lesiones histológicas
renales; b) alteraciones radiológicas consistentes en un riñón pequeño o que
no crece, cálices deformados y retracción cortical en la zona correspondiente
del contorno renal (cicatriz renal), y c) frecuentes recurrencias de la
infección o excreción continua de bacterias por la orina; uretritis o
abacteriuria sintomática, en la cual, aunque existe la sintomatología de
infección del tracto urinario (ITU), no es posible demostrar la presencia de
bacterias, y bacteriurias asintomáticas, cultivo significativo de gérmenes
en la orina sin sintomatología clínica.
EPIDEMIOLOGÍA
ITU es una de las enfermedades bacterianas más frecuentes en Pediatría. Es
secundaria sólo a las infecciones del aparato respiratorio y es causa de
hospitalizaciones y morbilidad. Su prevalencia varía significativamente
dependiendo del género y la edad.
Al nacer, el riesgo de tener durante la infancia una ITU es del 3% en la niña y

del 1% en el niño. En el recién nacido y el lactante menor, representa el
0,8% de todas las infecciones, siendo algo más frecuente en hombres que en
mujeres. La relación es de 1,1 a 1. En mayores de dos años, la frecuencia se
invierte, siendo cinco veces más común en las mujeres.
En niños febriles menores de 5 años, la frecuencia de ITU es de 1,7%, en los

menores de 2 años de 4,1% y sube a 7,5% en los menores de 3 meses
febriles. Entre el 18-50% de las ITU sintomáticas tienen reflujo vesicoureteral
(RVU) y el 10-15% alguna malformación congénita del árbol urinario.
Puede evolucionar como bacteriuria asintomática en alrededor del 1% de los

recién nacidos, en el 0,2% de los preescolares hombres y en el 0,8% de las
mujeres. En los escolares, en el 0,08% de los niños y 2% de las niñas.
La tasa de recurrencias en el primer año, después de diagnosticada una ITU,

es del 30% en niños y del 40% en niñas y cuando se trata de la 2 o 3 ITU, la
tasa de recurrencia excede el 60 al 70%. Entre un 5 a un 10% desarrolla
cicatrices renales, pudiendo terminar con hipertensión, insuficiencia renal o
ambas.
TABLA 1: Hallazgos bacteriológicos en niños ambulatorios y
hospitalizados por infección urinaria.
Especies bacterianas Ambulatorios n= Hospitalizados n= 150
250 (%) (%)
Escherichia coli 89.2 52.7
3.2 12.7
Proteus mirabilis
2.4 9.3
Klebsiella 2.0 7.3
0.8 4.0
Enterococo 0.4 6.0
0.4 3.3
Enterobacter 0.0 3.3
1.6 0.7
Pseudomonas 0.0 0.7
Proteus (excluyendo
mirabilis)
Serratia
Staphylococcus
epidermidis
Staphylococcus
aureus
ETIOPATOGENIA
El reconocimiento del agente etiológico, las vías de acceso al riñón y tracto
urinario, los mecanismos que permiten la invasión, así como de los factores
predisponentes, son hechos fundamentales para arbitrar programas
preventivos o terapéuticos. La ITU es un desequilibrio entre el germen y el
huésped. Se debe estudiar, en consecuencia, las características más
importantes de cada factor de esta ecuación.
Agentes bacterianos
Los agentes etiológicos aislados en la orina suelen ser gérmenes

Gram negativos, que habitan en el intestino, sin ser ordinariamente
enteropatógenos. El germen causal más corriente es el Escherichia
coli de serotipos 01,04, 08, 025 y 075. Le siguen en menor
frecuencia: Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.
Gérmenes grampositivos son raros a excepción del Streptococcus
fecalis (enterococo). Se presentan habitualmente como cultivos
puros. Sólo el 1,5% de los cultivos son mixtos y por lo general
corresponden a infecciones secundarias a instrumentación urológica
o posquirúrgica. En la ITU de los niños hospitalizados, la E. coli sigue
dominando pero con menor frecuencia y aparecen otros gérmenes,
en especial cuando hay alteración anatómica o funcional de la vía
urinaria, patología subyacente predisponente, se han usado
antibióticos de amplio espectro, o se ha sometido al paciente a
instrumentalización (tabla 1).
Las cepas de E. coli que producen ITU tienen más cantidad de

antígeno Kl, producen más hemolisinas, exotoxinas que dañan el
uroepitelio interfiriendo con la acción de los leucocitos
polimorfonucleares, son más resistentes al suero bactericida y al pH
ácido de la orina, y tienen motilidad, dada por los flagelos. Hay una
correlación significativa entre la capacidad de adhesividad del
germen a las células epiteliales periuretrales y la severidad de la ITU.
Esta propiedad bacteriana está asociada con los llamados pili o
fimbrae, que son finas prolongaciones proteicas que tapizan la
bacteria. La E. coli tiene tres tipos de pili o fimbrae. Los del tipo 1 son
importantes en la colonización del introito, uretra y vejiga. Los del
tipo P y posiblemente los tipo X pertenecen a cepas que producen
infecciones urinarias altas (pielonefritis) cuando no existe alteración
anatómica o urodinámica que explica esa predisposición. Casi el
100% de las pielonefritis sin alteración de la vía urinaria tienen E. coli
con pili P. y menos del 30% de las pielonefritis con vía urinaria
alterada son de este tipo. Lo anterior ha abierto la expectativa de un
tratamiento preventivo de la ITU, provocando inmunización contra
determinados adhesivos o por el uso de ligantes competitivos que
impidan la adherencia bacteriana al epitelio.
Los microorganismos aislados de bacteriurias asintomáticas son

menos antigénicos, más sensibles a la actividad bactericida normal
del suero y se adhieren más superficialmente a las células epiteliales
del tracto urinario humano.
Vías de infección
El agente bacteriano puede llegar a la orina siguiendo tres vías:
ascendente, hematógena o por contigüidad. Esta última tiene escasa
importancia. La vía hematógena se encuentra en la sepsis,
especialmente en los recién nacidos. Por lo general, para que se
produzca, es necesaria la concurrencia de otros factores tales como
disminución en la perfusión sanguínea renal, congestión vascular,
traumatismo o disminución del flujo urinario. Este mecanismo opera
sólo en un 3% de las ITU. Los agentes infecciosos más frecuentes son
Staphylococcus, Pseudomonas y Sa1monella sp. siendo el
compromiso renal una consecuencia de un foco infeccioso de otro
origen. Esto es muy claro en la fiebre tifoidea en la que se encuentra
hasta un 25% de urocultivos positivos.
En principal mecanismo de infección es el ascendente, en el que la

colonización vesical se produce a partir de bacterias que migran por
la uretra, se multiplican en la vejiga y desde allí colonizan el riñón. El
punto de partida es la colonización periuretral y del vestibulo vaginal
en la mujer. La introducción de sondas, traumatismo mínimo o
simplemente, turbulencias de la orina al terminar la micción pueden
favorecer el ascenso a la vejiga de los gérmenes.
Esto se ve claramente favorecido por lo corto de la uretra femenina,

lo que explica por qué la mujer tiene infecciones hasta 9 veces más
frecuentes que el hombre.
El huésped
Ya dentro de la vejiga, el microorganismo debe enfrentar tres tipos de
mecanismos defensivos: 1) el lavado vesical que produce cada
micción con reentrada de orina fresca; 2) la capacidad lítica de la
mucosa vesical que es facilitada por un residuo posmiccional menor
de 1 ml permitiendo el contacto del germen con la pared, y 3) la
actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina:
inmunoglobulinas A y G, alto contenido de amonio y urea, pH bajo,
lisozima y proteína de Tamm-Hosfall o urosomucoide, glucoproteina
secretada por el túbulo renal que impide la adherencia de los
gérmenes al uroepitelio.
Cuando la agresividad bacteriana es muy grande o los mecanismos

defensivos están alterados, por ejemplo, obstrucción al flujo urinario
(estenosis, valvas, litiasis), vaciamiento incompleto (vejiga
neurogénica, residuo vesical), déficit de sustancias antimicrobianas,
instrumentación (catéter vesical) y presencia de oxiuriasis, la
colonización se efectúa duplicándose el número bacteriano cada 50
minutos aproximadamente.
El ascenso de las bacterias al riñón se efectúa sobre todo por reflujo

de orina desde el uréter (RVU). Este reflujo puede deberse a
alteraciones del desarrollo embriológico, a patología adquirida
(traumatismo de médula espinal, tumores vesicales) o puede ser
producido, transitoriamente, por la inflamación de la pared de la
vejiga en el curso de una infección. En ausencia de RVU, el ascenso
puede explicarse por la atonía ureteral inducida por algunas toxinas
bacterianas, como también por ectasia secundaria a uropatías
obstructivas. Estos factores predisponentes deben buscarse en toda
ITU.
Para ello se emplea la sonografía renal o la urografía excretora, la

uretrocistografía miccional y eventualmente, la cintigrafía renal.
La colonización se produce fundamentalmente en la médula renal.

Esta susceptibilidad está condicionada por varios factores propios de
esa zona: menor flujo sanguíneo, hipertonicidad que inhibe la acción
leucocitaria y aumento en el contenido de amonio que dificulta la
acción del complemento. En animales se ha demostrado que basta
una inoculación de 10 bacterias en la médula para producir un
absceso local; en cambio, para lograr lo mismo en la corteza, se
requiere inocular 100.000 bacterias.
Durante la última década se han estudiado características genéticas

del huésped como indicadores de susceptibilidad a ITU. Se observa
una débil asociación con los grupos sanguíneos A y AB,
especialmente si son no secretores. El estado secretor se define
como la capacidad de secretar formas hidrosolubles de los antígenos
de los grupos sanguíneos o los fluidos corporales. Se postula que la
presencia de antígenos libres en la orina bloquearía los sitios de
unión específica de la bacteria impidiendo su adherencia a la célula
epitelial. Se ha demostrado aumento de la frecuencia de individuos
no secretores sólo entre pacientes con pielonefritis recurrente
complicada de cicatriz renal. Pero una mayor relación existe con los
subtipos P. La población general tiene un 75% de fenotipo Pl
(antígenos P y Pl) y un 25% de tipo P2 (antígeno P). Las ITU altas sin
alteración anatomofuncional del tracto urinario son casi exclusivas
del fenotipo P1.
La participación del sistema inmune del huésped en la defensa contra

la ITU no se conoce por completo. Las ITU bajas no producen
anticuerpos demostrables en el suero o en la orina a menos que la
cistitis sea de gran magnitud. Pero en las infecciones altas
(pielonefritis) es frecuente que los gérmenes urinarios se eliminen
recubiertos de anticuerpos, hecho que se ha utilizado como marcador
para diferenciar el sitio de la ITU.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la ITU son muy variadas. Los síntomas no
son muy específicos y dependen de la localización de la infección, edad,
asociación con uropatías obstructivas, RVU o con enfermedades sistémicas.
En el recién nacido se caracteriza por la intensidad de los signos generales,
como fiebre, trastornos digestivos, deshidratación, acidosis metabólica e
ictericia que evidencian un estado séptico. Otras veces, su único signo es el
aplanamiento de la curva de peso. En el lactante es frecuente un cuadro
infeccioso prolongado, con fiebre, por lo general de tipo supurativo,
acompañado o no de diarrea y vómitos, inapetencia, retardo del crecimiento
y palidez. En el examen físico no se encuentran signos positivos fuera de las
características del cuadro infeccioso. Es importante señalar que tanto en el
recién nacido como en el lactante, los signos clínicos pueden deberse a la
infección o bien a la malformación urológica subyacente. Las anormalidades
en la micción, disuria, poliaquiuria, urgencia miccional o presencia de globo
vesical, hacen sospechar un proceso obstructivo de las vías urinarias. Debe
enfatizarse que las malformaciones congénitas del aparato urinario suelen
acompañarse de anormalidades extrarrenales; en la forma o en la
implantación del pabellón auricular, diastasis o agenesia de los músculos
rectos anteriores, anomalías de los genitales externos, sindactilia, ano
imperforado, síndrome de VACTERL, etc. En el preescolar y el escolar los
síntomas se orientan al árbol urinario: disuria, poliaquiuria, enuresis
secundaria, fiebre, hematuria y orinas de mal olor. A veces, estas
manifestaciones del árbol urinario se asocian con dolores lumbares.
La existencia de síntomas que orientan hacia el árbol urinario, como disuria

y poliaquiuria, no significan necesariamente infección urinaria. Estos se
presentan también en la uretritis o el síndrome uretral agudo y corresponden
a inflamaciones de la uretra autolimitadas, glándulas adyacentes, vaginitis,
etc. Son causa frecuente de este síndrome las vulvovaginitis inespecíficas, y
las secundarias a oxiuriasis, que colonizan la vulva y el introito vaginal
además del ano.
La ITU tiene una gran tendencia a la recurrencia; el 40% recurre dentro de

los primeros seis meses de diagnosticada la primera infección. Se reconocen
dos formas de recurrencia: a) recaída, es la debida al mismo tipo de germen.
Ocurre por lo general cuando la bacteriuria es renal y se produce
habitualmente dentro de la primera semana de suspendido el tratamiento y
b) reinfección, es la ocasionada por un microorganismo de diferente serotipo
del que causó la infección previa. Suele producirse en las bacteriurias
vesicales y se presenta semanas o meses después del tratamiento de la
infección previa. La gran mayoría de recurrencias de ITU en pediatría son
reinfecciones causadas por un microorganismo idéntico a los de la flora
intestinal.
DIAGNÓSTICO
Urocultivo
La presencia de más de 100.000 colonias en forma repetida en un

examen bacteriológico de orina, recogida por segundo chorro o
recolector, o la aparición de cualquier número de colonias en una
orina obtenida por punción vesical o de cifras intermedias (30.000
colonias) en la cateterización uretral, es la confirmación de una ITU.
En la interpretación del urocultivo suele ser indispensable descartar
los resultados falsos positivos y falsos negativos para lograr un
diagnóstico acertado. Resultados falsos positivos pueden encontrarse
en: a) orinas contaminadas con deposiciones o secreciones vaginales;
b) recolectores colocados durante más de 30-40 minutos; c) demora
en el envío de la muestra de orina al laboratorio, falta de
refrigeración o uso de desinfectantes contaminados, y d)
contaminación en el laboratorio. Resultados falsos negativos pueden
observarse en: a) tratamiento antibiótico reciente (la muestra debe
tomarse por lo menos 5 días después de suspendido el antibiótico no
profiláctico); b) gérmenes de difícil desarrollo (formas L); c) orina muy
diluida o de baja densidad; d) el uso de desinfectantes locales, y e)
obstrucción completa del lado infectado.
Si los recursos de que se dispone no permiten realizar el recuento de

colonias, pueden usarse métodos de orientación diagnóstica. Entre
los más corrientes contamos con la tinción de Gram. Se coloca una
gota de orina fresca, sin centrifugar, en un portaobjetos, se seca y se
fija en la llama. Se tiñe con Gram o azul de metileno (menos
específico) y se mira bajo el microscopio con lente de inmersión. Si
aparece uno o más gérmenes gramnegativos por campo,
corresponde a recuentos superiores a 100 .000 colonias por ml.
Sedimento de orina
Se considera piuria o leucocituria patológica la presencia de 5 o más
piocitos o leucocitos por campo, en orina centrifugada durante 3
minutos a 1.500 revoluciones por minuto. La aparición de dos
sedimentos alterados en exámenes sucesivos es muy sospechosa de
ITU.
Cuando se usa sólo un sedimento urinario, el valor diagnóstico es

menor. Kass demostró que sólo un 50% de los bacteriúricos tienen
piurias de 5 piocitos por campo. Incluso si se considera 3 piocitos por
campo, el 40% de las infecciones urinarias no tienen esa cantidad. En
cambio, sobre 10 glóbulos de pus por área, está asociada con
bacteriuria en un 98,3% de los casos.
Frecuentemente se hallan bacterias en el sedimento urinario, ya que

éste no se maneja en forma aséptica, por lo que su presencia no
corresponde siempre a cultivos positivos.
LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN
Luego de diagnosticar la ITU, se plantea el problema de determinar a qué
nivel del tracto urinario se localiza el foco.
La evaluación de pruebas destinadas a identificar el lugar de la ITU tropieza

con la carencia de un marcador capaz de reconocer todos los casos de
infecciones altas. La cicatriz renal se produce en no más del 10% de los
episodios de PNA. Sin embargo, los primeros estudios la utilizaron como
referencia para analizar la utilidad de los signos clínicos y de laboratorio,
como indicadores de ITU alta, en función de la asociación de aquéllos con el
desarrollo de cicatriz renal o como predictores de su aparicion. La fiebre, el
dolor lumbar, los signos clínicos de compromiso sistémico y las alteraciones
de laboratorio propias de la fase aguda (leucocitosis, neutrofilia, aumentos
de la velocidad de eritrosedimentación y de la proteína C reactiva) son
mucho más frecuentes entre los pacientes con ITU que desarrollan
recurrencias y cicatriz renal. Estos parámetros son insuficientes para
detectar todas las ITU altas, inconveniente que adquiere particular
relevancia en niños pequeños, en quienes la frecuencia de PNA sería
subestimada, debido a las manifestaciones inespecíficas de la enfermedad.
Por otra parte, la vulnerabilidad renal a la agresión aumenta en forma
directamente proporcional con la tardanza del tratamiento e inversa con la
edad, pues la probabilidad de desarrollar cicatriz renal alcanza su máximo
durante el primer año de vida y decrece después de los 7 años. Además, la
edad es una determinante crítica en el daño funcional renal secundario a
ITU.
El examen de orina completo tampoco es un elemento útil para determinar

la localización, salvo por la presencia de cilindros leucocitarios en el
sedimento, que orientan hacia un compromiso parenquimatoso renal.
La disminución de la capacidad funcional de concentración del riñón no es

excluyente de otras patologías; se encuentra en glomerulopatías, RVU o
hipoplasia renal.
El aumento de la actividad de varias enzimas: catalasa, deshidrogenasa

láctica y betaglucuronidasa en la orina de los pacientes no son especificas
de infección urinaria, por lo que su utilidad es limitada.La titulación de
anticuerpos séricos y urinarios y de la detección por inmunofluorescencia de
bacterias urinarias cubiertas por anticuerpos en pediatría ha dado resultados
contradictorios.
La biopsia renal, tan útil en otras nefropatías, no está indicada porque la

naturaleza focal de las lesiones limita su utilidad .La inmunofluorescencia no
ha logrado los resultados esperados tratando cortes de biopsia con antisuero
específico del germen presente en el urocultivo y es un procedimiento poco
práctico.
La técnica de Fairley o del lavado vesical es útil, pero inoperante en la clínica

debido a su laboriosidad; requiere la toma de tres muestras de orina vesical
con intervalos de 10 minutos, después de lavado continuo con solución
salina, neomicina y fibrinolíticos.
Más recientemente, la cintigrafía renal estática (CRE) con ácido

dimercaptosuccinico marcado con tecnecio-99m (99mTc DMSA), basada en
la afinidad de este compuesto con las células tubulares, ha sido propuesta
como un examen de alto rendimiento, tanto en el diagnóstico de localización
de la ITU como en la pesquisa de lesiones cicatrizales (Gold Standard).
Durante la fase aguda de la enfermedad, es posible observar zonas
hipocaptantes en más del 85% de los casos de PNA histológicamente
comprobados. La disminución global de captación y diferencias en función
renal diferencial, superiores a 12% entre ambos riñones, reflejan la
existencia de áreas de isquemia y estos hallazgos se encuentran
fuertemente asociados con los signos clásicos de PNA. La sensibilidad de la
CRE para detectar lesiones cicatrizales supera a la del estudio radiológico
convencional, reduciendo, además, la irradiación requerida para tal estudio.
Como limitaciones del procedimiento se ha señalado que la recuperación de
las anormalidades funcionales puede tardar hasta 6 meses y, por
consiguiente, el diagnóstico de cicatriz renal no puede fundamentarse en el
hallazgo de áreas de baja captación cuando el estudio con CRE ha sido
realizado antes de este plazo. La correlación con la histopatología renal
revela que la sensibilidad del centellograma decrece cuando la magnitud del
compromiso de la función renal relativa es inferior al 15 por ciento.
ESTUDIO DE FACTORES OBSTRUCTIVOS

Como ya se mencionó, el verdadero problema que debe resolver el pediatra
es determinar la existencia o ausencia de RVU, uropatías obstructivas y
alteraciones vesicales, sean anatómicas o funcionales. Urge detectar la
asociación de infección en el primer episodio, cualquiera que sea su posible
localización inicial, con malformaciones urológicas o con RVU. Esta
circunstancia permite definir el pronóstico de ITU en cuanto al riesgo de
recurrencia y, más que nada, que evolucione a insuficiencia renal crónica. La
detección de la malformación urológica o del reflujo debe realizarse sin
demora ya que la lesión renal no tarda en producirse. Esto queda
comprobado con el estudio efectuado por Neuman y Pryles; en 1.999
autopsias realizadas en niños desde recién nacidos hasta los 16 años de
edad encontraron 23 pacientes con pielonefritis aguda y 8 crónicas (1,6%).
Veintiuno de ellos eran menores de 2 años y de éstos 11 tenían 6 semanas o
menos. El riesgo de tener RVU después de una ITU es del 20-50% y de que
haya una lesión obstructiva, de un 10-15%. En muchas oportunidades se
asocian lesiones obstructivas y reflujos. La combinación de obstrucción o
reflujo e infección lleva a un rápido deterioro de la función renal y lesión
anatómica: las cicatrices renales o pielonefritis. En reconocimiento a esta
asociación se ha establecido el término de nefropatía del reflujo.
Se define como RVU el paso retrógrado de orina desde la vejiga al uréter por
una unión ureterovesical deficiente.
Según su grado de severidad en la uretrocistografía miccional seriada (UCG)

el RVU se clasifica en grados I al V de acuerdo con la clasificación
internacional. Esta clasificación divide el RVU en grado I, aquel donde el
reflujo alcanza sólo el uréter; grado II, cuando compromete el uréter y el
sistema pielocaliciario; grado III, igual al anterior, pero con dilatación
moderada y leve tortuosidad ureteral; grado IV, con uréter muy dilatado y
tortuoso, eversión de los cálices y atrofia parenquimatosa secundaria, y
grado V, aquel reflujo masivo con dilatación y tortuosidad acentuada. Esta
clasificación tiene mucha importancia en la decisión terapéutica y en el
pronóstico. En general, a mayor severidad del RVU menor es la probabilidad
de resolución espontánea y mayor la probabilidad de daño parenquimatoso
renal secundario.
La prevalencia de RVU en la población normal es aproximadamente de 0,5-

2%. La frecuencia de RVU aumenta a más del 20% en los niños con ITU y a
los 25-30% en los recién nacidos con hidronefrosis detectadas en el período
prenatal. En aquellos hermanos de niños con antecedente de RVU la
incidencia alcanza a un 30%. Esto hace perentorio estudiar a los hermanos
de niños con RVU conocido, especialmente los menores de 5 años, en
quienes es mayor la incidencia de RVU. La incidencia de RVU es mayor en
mujeres.
Los únicos métodos eficientes, seguros y reproducibles para detectar el RVU

son la uretrocistografía miccional seriada (UCG) y la cistografía isotópica (CI).
Si bien ambos exámenes pueden ser complementarios, la UCG sigue siendo
el método de elección en la evaluación inicial de todo niño con sospecha de
RVU, ya que permite clasificar el grado de severidad, detectar la presencia
de malformaciones urinarias asociadas y evaluar la anatomía vesical y
uretral.
MANEJO y EVOLUCIÓN
El manejo de la ITU incluye el diagnóstico temprano, tratamiento antibiótico
oportuno y efectivo, estudio de imágenes y, cuando es necesario, cirugía
correctora. El diagnóstico temprano requiere un alto grado de sospecha por
parte del pediatra, en especial en lactantes y preescolares, cuyos síntomas y
signos clínicos son poco específicos. Esto es particularmente importante en
los menores de 3 años con ITU febriles, con compromiso del estado general
en quienes, una vez obtenido los exámenes de orina y los cultivos (orina y
sangre), debe iniciarse terapia antimicrobiana para minimizar el riesgo de
daño renal .
El tratamiento comprende cuatro etapas que se describen seguidamente.
Tratamiento médico
Todos los antibióticos se usan durante 7-10 días (tabla 2), ya que no
hay diferencia en el número de recaídas con esta terapia comparada
con otra que se prolonga durante 2 semanas a 2 meses. Cinco días
después de suspendido el tratamiento, se realiza urocultivo de
control. El uso de dosis únicas en el tratamiento de la ITU no ha sido
convenientemente evaluado en pediatría. La ITU febril, especialmente
si se trata de recién nacidos o lactantes menores, debe manejarse
con terapia intravenosa (tabla 3).
Cuando el compromiso del estado general es importante, además del

tratamiento antimicrobiano se administra terapia sintomática,
específicamente analgésicos y antipiréticos. Es recomendable,
también, aumentar el suministro hídrico. El reposo en cama sólo se
aconseja cuando hay un compromiso importante del estado general.
La hospitalización se plantea en los lactantes menores y cuando el
diagnóstico no está aclarado. Tratado el cuadro infeccioso, se debe
procurar que el niño tenga micciones regulares, frecuentes y
completas; se evitará la constipación y se combatirán los posibles
parásitos intestinales. Los padres deben velar, aunque sin excesos,
por una higiene perineal satisfactoria. Ante las infecciones
asintomáticas, la posibilidad de la abstención terapéutica se plantea
cada vez más, especialamente en la edad escolar.
El manejo de la disfunción vesical incluye drogas anticolinégicas,

técnicas de refuerzo y entrenamiento vesical. Generalmente mejora
con el desarrollo del niño con o sin tratamiento. La mayoría de los
pacientes pueden discontinuar la terapia farmacológica a medida que
se hacen mayores.
TABLA 2: Antibióticos para el tratamiento oral de
la Infección Urinaria
Antibiótico Dosis mg/Kg /24 hrs. Intervalo horario

Cefadroxilo 50 c/12 hrs
Cefalexima 50 c/ 6 hrs
Cefixima 8 c/12 hrs
TABLA 3: Antibióticos para el tratamiento
intravenoso de la Infección Urinaria
Antibiótico Dosis Intervalo horario
mg/kg/24 hrs
75
Ceftriaz c/ 12-24
150
ona hrs
150
Cefotaxi 10-15 c/ 6-8 hrs
ma
c/ 6-8 hrs
Ceftazidi
ma c/ 12 hrs
Amikaci
na*
* En alergias a las cefalosporinas de 3ra.

generación, controlar la función renal.
Control clínico bacteriológico

Una vez que la orina del paciente ha sido esterilizada, éste debe
permanecer en control con urocultivos. Si se mantienen negativos, se
van espaciando en el tiempo (al mes, 2, 3, 4 y 6 meses). Dicho
procedimiento se debe al alto grado de recurrencias de la ITU, un
tercio de las cuales son asintomáticas. En el manejo de la ITU
recurrente con normalidad radiológica y en aquellos con RVU I y II, se
aconseja tratamiento profiláctico durante 6 o 12 meses. La tendencia
actual es el tratamiento cada vez más breve del brote infeccioso y
una profilaxis cada vez más larga de la recidiva. Está comprobado
que manteniendo la orina aséptica se evita el daño renal (pielonefritis
crónica, nefropatía del reflujo); si éste ya existe, se evita el progreso
de las lesiones ya constituidas. Se utiliza en la profilaxis de la ITU la
nitrofurantoina 2 mg/kg y el cefadroxilo 10 mg/kg cada 24 horas
como drogas de primera elección .
Estudio por imágenes
Para descartar malformaciones genéticas, obstrucción o RVU, o
ambas, debe efectuarse un estudio por imágenes, que supone
ultrasonografía renal (US) y uretrocistografía miccional (UCG) seriada.
La US revelará número, forma y tamaño de los riñones y uréteres,
tamaño comparativo de las pelvis renales y los cálices y
características de la vejiga. La dilatación, tortuosidad unilateral o
bilateral de los uréteres, junto con la dilatación del sistema
pielocalicial, orientará hacia el diagnóstico de obstrucción
ureteropelviana o RVU. Las escotaduras o melladuras del contorno
renal, disminución de tamaño de éste, o ambas, particularmente en
presencia de las anteriores imágenes descritas, hacen sospechar una
nefropatía del reflujo. También las litiasis, otras malformaciones
anatómicas, se detectan como tumores o formaciones quísticas
renales. La pielografía excretora ha sido reemplazada por la US que
es menos específica pero no invasiva. La UCG miccional seriada nos
informará de residuos posmiccionales de orina, capacidad vesical,
obstrucción a nivel uretral por valvas uretrales, divertículos vesicales,
estenosis de la uretra en particular la femenina, y fundamentalmente
presencia de RVU, para cuyo diagnóstico tiene un alto rendimiento.
La cintigrafía renal (99mTc-DMSA) está indicada en todo paciente en

quien se sospecha pielonefritis; paciente con estudio radiológico
normal que tiene numerosas ITU; niños con recaída sintomática de
ITU, estando en tratamiento antibiótico preventivo, y niños mayores
de 6 años con RVU persistente y moderado en tratamiento
profiláctico por largo tiempo.
Existe controversia en el uso de la cintigrafía con Tc DMSA en las

pielonefritis agudas. Hay centros que la indican al tercer día de
iniciado el tratamiento. Si no se observa defecto de llenado se
reemplaza la terapia intravenosa por la oral. Este examen tiene un
costo relativamente elevado y no se dispone en todas partes. Sí
existe consenso, en su indicación a los 6 meses de evolución del
cuadro agudo para comprobar la existencia de cicatrices renales o
piolonefritis crónica.
Resumiendo, el estudio radiológico completo debe plantearse en todo

paciente con ITU, ya sea primera o infección recurrente,
independiente de la edad y el género.
Tratamiento quirúrgico
Ofrece una excelente posibilidad de éxitos en el tratamiento del RVU
grado IV - V y la uropatía obstructiva, y reduce mucho el riesgo de
nefropatía del reflujo. Los controles posoperatorios deben realizarse
con urocultivos seriados todos los meses y radiológicos anuales. Los
controles también pueden realizarse con radioisótopos y
ultrasonografía renal, métodos que tienden a disminuir el riesgo de
irradiación. Cualquiera que sea la forma de tratamiento utilizada, se
necesita una observación prolongada con el objeto de prevenir
episodios de ITU, detectar en forma temprana las complicaciones de
la cirugía y controlar el desarrollo de hipertensión e insuficiencia
renal.
Por último, es importante recordar que el diagnóstico y pronóstico de

la infección urinaria surge de una amalgama de factores. El pediatra
debe tener presente que la infección urinaria debe ser: sospechada
por la clínica, comprobada bacteriológicamente, estudiada
urorradiológicamente, tratada con el antibiótico indicado y controlada
por el tiempo adecuado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Andrich M, Majd M. Diagnostic imaging in the evaluation of the first urinary
tract infection in infant and young children. Pediatric, 1992:90:436-441.
2. Berg U. Long-term follow up of renal morphology and function in children

with recurrent pyelonephritis. J Urol. 1992: 148:1715-1720.
3. Casellas J M. Antibióticos y antibiogramas en infecciones urinarias

pediátricas adquiridas en la comunidad. Arch Latinoamericanos Nefr Ped 2001; 1:
17-36.
4. Comité de microbiología clínica. Sociedad Chilena de Infectología.

Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico de la infección urinaria. Rev
Chil Infect 2001; 18: 57-63.
5. Dick PT, Feldoman W. Rontine diagnostic imaging for childhood urinary tract
infections. A systematic overview. J Pediatr, 1996: 125:15-22.
6. Hellerstein S. urinary tract infections: Old and new concepts. Pediatr Clin
North Am, 1995; 42:1433-1457.
7. Hoberman A. Chao HP y col. Prevalence of urinary tract infection in febrile

infants. J Pediatr, 1993; 123:17-23.
8. Kramer J, Tange S. Drummond K, Mill E. Urine testing in young febrile
children: A risk-benefit analysis. J Pediatr. 1994:125:6-13.
9. Lagomarsino E. Infeccion del tracto urinario. Meneghello J en Pediatría. Ed

Panamericana, Buenos Aires, Argentina 1998. Pag 1659-1665.
10. Lerner G. Urinary tract infections in children. Pediatr Annals. 1994: 23:463-
472.
11. Smith C A. Evaluating the child with UTI: Urol 1998, 21: 1-8.
12. Sreenarasimhaiah V, Alon US. Initial uroradiologic evaluation of children with

UTI: Are both ultrasonography (US) and nuclear renal imaging (NRI) indicated? J
Pediatr, 1995; 127:373-375.
13. Weiss R. Update on chilhood urinary tract infections and reflux Sem Nephrol,
1998; 18: 264-269.
FACULTAD DE OBSTETRICIA Y ENFERMERÍA

PLAN DE SESION
Tema : Enfermedad diarreica aguda
Deshidratación
Terapia de rehidratación Plan A, B y C
Sesión Nº : 11
• Diferencia los diferentes tipos de deshidratación, inicia la terapia de
rehidratación en forma oportuna, así también da pautas de tratamiento
dietético

• Definición de ictericia -Fisiología de la bilirrubina
• Factores de riesgo y clasificación de la ictericia – Cuadro clínico -
Manejo y tratamiento
• Incompatibilidad de grupo y factor
IV METODOLOGIA:
Expositiva X Debate ................
..............
Investigación Indiv............ Casos X . Otros
..............

:
.............
Transparencia X Ejercicios de aplicación X Slides
.............
Otros ............

Proyector de Multimedia ......X..........
Otros ................
VII EVALUACION:
Preguntas
Ejercicios

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA E HIDRATACIÓN
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o

acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura
menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que
la frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 días. Se considera resuelta
cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 horas o éstas no
tienen ya componente líquido. Si la diarrea dura más de 14 días, se la define
como diarrea prolongada y, si dura más de 1 mes, como diarrea crónica. Si
en las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina síndrome
disentérico.
La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la

mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante
morbimortalidad durante la infancia, especialmente por su relación con la
desnutrición y los altos costos que implica para los sistemas de salud por su
alta demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan
1.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en
países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda,
relacionadas, en el 50-70% de los casos con deshidratación., la prevalencia
de diarrea es de 2,7 episodios por niño, en los 2 primeros años de vida. La
mortalidad ha tenido una tendencia histórica al descenso, con menos de 50
niños fallecidos anualmente desde 1994. A menor edad del niño, hay mayor
susceptibilidad de presentar diarrea, siendo ésta de mayor intensidad y con
mayores posibilidades de producir deshidratación. la diarrea en niños es una
enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión en los meses de
calor.
ETIOLOGÍA
El aislamiento de patógenos en niños con diarrea se consigue entre el 50 y
84% de los episodios. el agentes más frecuentemente aislado es Rotavirus
(más frecuentemente grupo A serotipos G1 y G3). Otros microorganismos
que se encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia coli
enteropatógena (ECEP), Escherichia coli enterotoxigénica (ECET),
Campylobacter jejuni, Shigella sp (S. sonnei y S. flexneri dan cuenta de más
del 86% de todos los aislamientos de Shigella), y Salmonella sp. En diarrea
asociada a Síndrome Hemolítico Urémico (SHU), se encuentra con frecuencia
relativamente alta la Escherichia coli enterotoxigénica 0157:H7 aún cuando
otras bacterias también juegan un papel etiológico.
En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno.

La interpretación de algunos de estos microorganismos, como agentes
causales del episodio de diarrea en estudio, es incierta. Esto es
particularmente válido en el caso de la ECEP, un microorganismo que se ha
calificado como patógeno "histórico" y bajo cuya denominación se agrupan
numerosas cepas, tanto genuinamente patógenas como algunas que no lo
han demostrado ser. No siempre se utilizan métodos específicos para
determinar la patogenicidad de este microorganismo. Por otra parte, existen
individuos asintomáticos portadores de patógenos putativos: virus, bacterias
o parásitos, destacando el hecho de que el rotavirus se puede aislar en 4 a
5% de los recién nacidos sanos.
Hay diversas razones para que no siempre se identifiquen los

enteropatógenos genuinos en todos los cuadros de diarrea aguda:
1. por razones técnicas y económicas, algunos laboratorios no buscan todos
los enteropatógenos conocidos, sino sólo los que han sido identificados
históricamente con mayor frecuencia en la comunidad o aquéllos que requieren una
tecnología menos compleja para su identificación.
2. puede haber una sucesión o superposición de episodios de diarrea de

distinta etiología, que se estudian en una sola ocasión, después de haberse
eliminado el primer patógeno o antes de adquirirse el segundo.
3. ciertas bacterias requieren medios muy selectivos de cultivo o algunas

técnicas de laboratorio que emplean antibióticos que inhiben su crecimiento; a
veces se requieren técnicas de laboratorio más complejas, como ELISA, reacción de
polimerasa en cadena (PCR), sondas genéticas, etc.
Debe recalcarse que no todos los episodios de diarrea aguda en la
comunidad requieren estudio etiológico, sino principalmente aquellos que
duran más de lo habitual, los que producen deshidratación iterativa, se
presentan como síndrome disentérico, o resultan en hospitalización del
paciente. Dado el conocimiento actual sobre la epidemiología y
etiopatogenia de la diarrea aguda y la creciente disponibilidad de métodos
diagnósticos microbiológicos, es impropio formular el diagnóstico de "diarrea
parenteral" o de "transgresión alimentaria" en pacientes pediátricos, sin una
apropiada evaluación de los potenciales factores y agentes infecciosos
involucrados.
Los mecanismos de transmisión descritos para enteropatógenos fecales son:
vía fecal-oral (ciclo ano-mano-boca), a través de vómitos y secreciones
nasofaríngeas por vía aérea.
Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas es
que ocurren con mayor frecuencia y severidad en niños que no reciben
lactancia materna. Cuando se producen en lactantes alimentados al pecho
materno, dichos episodios son generalmente leves o inaparentes, hecho que
destaca el importante papel protector de la lactancia materna exclusiva.
Por lo tanto, los factores de riesgo para las enfermedades diarreicas son:
ambientales (ej.: agua inadecuada o con contaminación fecal, falta de
facilidades sanitarias, mala higiene personal y doméstica, inadecuada
preparación y almacenamiento de alimentos, ignorancia o patrones
culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de
atención médica) y del huésped (ej.: desnutrición, deficiencias
inmunológicas, factores genéticos, ausencia de lactancia materna).
Tabla 1
Enteropatógenos asociados con diarrea aguda

en la infancia
Virus Bacterias Parásitos
Rotavirus Escherichia coli Cryptosporidium sp

Adenovirus enteropatógena (ECEP) Giardia intestinalis (lamblia)
entérico (serotipo Escherichia coli Entamoeba histolytica
40-41) enterotoxigénica (ECET) Blastocystis hominis
Virus Norwalk Escherichia coli Coccidios: Isospora belli,
Astrovirus enteroagregativa (ECEAg) Sarcocystis hominis
Calicivirus Escherichia coli difusa
Coronavirus adherente (ECDA)
Parvovirus Escherichia coli
enteroinvasora (ECEI)
Escherichia coli
enterohemorrágica (ECEH)
Shigella: flexneri, sonnei,
dysenteriae, boydii.
Salmonella no typhi
Yersinia enterocolitica
Campylobacter: jejuni, coli,
upsaliensis
Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloides
Vibrio: cholerae,
parahemolyticus
Clostridium difficile
Rotavirus es, con mucho, el agente patógeno más frecuentemente
involucrado en casos de diarrea infantil.
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA

Bacterias: pueden causar diarrea a través de uno o más de los siguientes
mecanismos: a) Liberación de toxinas: enterotoxinas que estimulan la
secreción de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli
enterotoxigénica); citotoxinas que producen daño celular por inhibición de
síntesis de proteínas (ej.: ECEI, ECEH); b) Factores de adherencia: pili,
glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización
del intestino (ej.: ECEAd); c) Factores de colonización; d) Invasión de la
mucosa y proliferación intracelular, produciendo destrucción celular, que
clínicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.:
Shigella y ECEI); e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana
en la lamina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos (ej.:
Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).
Virus: aquéllos que causan diarrea, especialmente el rotavirus, producen una

lesión parcelar de las células absortivas de las vellosidades del intestino
delgado, con subsecuente migración de células desde las criptas hacia las
vellosidades. Las células de las criptas son relativamente inmaduras y
poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de
enzimas hidrolíticas que las células en el ápice de las vellosidades. Sin
embargo, la maduración de dichas células ocurre prontamente, en un plazo
de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea la característica de ser
autolimitada y de breve duración. Es importante añadir que el compromiso
del epitelio absortivo intestinal es solamente parcial, lo que deja sustanciales
áreas con acción digestiva/absortiva preservada, lo que compensa los
déficits de las áreas más afectadas. La pérdida de fluidos sería consecuencia
de la reducción del área de absorción, disrupción de la integridad celular y
deficiencias enzimáticas, especialmente disacaridasas. Además,
recientemente se ha descrito una proteína extracelular no estructural en el
rotavirus, la proteína NSP4, que actúa como una toxina, induciendo
secreción, mecanismo que involucra movilización del calcio intracelular e
inducción de flujos secretores mediados por cloro.
Parásitos: los mecanismos más típicos son: a) adhesión a los enterocitos:

trofozoítos de Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso
de este parásito se mantiene desconocido); b) citolisis de células epiteliales
del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).
FISIOPATOLOGíA DE LA DIARREA
En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las
vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las
criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el
lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es
mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que
alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado.
Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por
mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de
agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier
cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o
aumenta la secreción, el volumen que llega al intestino grueso puede
superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce diarrea. El
agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos
(especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la
célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a)
absorción junto con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio con protón, d)
unido a la absorción de sustancias orgánicas, (glucosa, galactosa,
aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado activamente
fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo
transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y
generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a
través de canales intercelulares. La secreción intestinal de agua y
electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado
desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la
membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular, por
la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la
superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Esto crea una
gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el
líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.
DIAGNOSTICO
En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre: duración de la
enfermedad; características de las deposiciones: consistencia (líquida y
disgregada), presencia de otros elementos (mucosidades, sangre, alimentos
no digeridos); frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas;
presencia y frecuencia de vómitos; fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed;
capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen de los
alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis. Luego, al practicar el
examen físico, es esencial evaluar el estado general del niño, su estado de
conciencia, y muy especialmente, el grado de deshidratación (ver Tabla 2)
así como la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter
especial al cuadro: distensión abdominal marcada (medición de
circunferencia abdominal), disminución de ruidos intestinales, edema, fiebre
alta. Es importante pesar al niño, puesto que así podrá objetivarse si sufrió o
no una pérdida de peso importante durante la diarrea. Este cálculo es
factible sólo si se conoce el peso previo del niño, registrado unos pocos días
antes. En todo caso, el peso al ingreso servirá para ser usado como registro
de línea base y valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad
El cuadro clínico, unido a las referencias epidemiológicas, puede guiar hacia

el diagnóstico etiológico. La diarrea aguda por rotavirus, la mas frecuente en
nuestro medio en lactantes, es una enfermedad autolimitada, de comienzo
brusco, con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y
deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, generalmente ácidas y de
color amarillo, que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente. El
síndrome disentérico, más frecuente en el preescolar y escolar, planteaba
históricamente como diagnóstico, la posibilidad de shigellosis o amebiasis.
Crecientemente, en los últimos años, se le ha visto constituir el pródromo de
un síndrome hemolítico urémico, el que puede tener graves consecuencias.
Aún cuando esta condición puede ser desencadenada por diversas causas, el
agente etiológico más representativo actualmente es la E. coli O157:H7.
COMPLICACIONES
La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas
en los niños. Las principales causas de la deshidratación son: a) aumento de
pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los
vómitos, b) disminución de la ingesta y c) aumento de las pérdidas
insensibles. Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V. Cholerae
son característicamente productoras de deshidratación importante; (ver
Tabla 2).
La variabilidad de las pérdidas de sodio, la edad y estado nutricional del

paciente, así como factores ambientales como temperatura y el aporte de
sodio en la alimentación determinan la concentración de sodio sérico en el
paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en deshidratación
hiponatrémica (sodio sérico < 130 mEq/l), hipernatrémica (sodio sérico >
150 mEq/l) o isonatrémica con sodio sérico normal (con mucho, la más
frecuente).
La depleción de potasio también se puede observar en los niños con diarrea

y deshidratación, siendo más acentuada en pacientes desnutridos, con
vómitos o diarrea prolongada. La diarrea también provoca acidosis
metabólica que suele ser proporcional al grado de deshidratación del
paciente y se produce por los siguientes mecanismos: a) pérdida de base por
líquido intestinal, b) mayor absorción de ion H+, c) aumento de producción
de cuerpos cetónicos, d) aumento del metabolismo anaerobio, e)
disminución de la excreción del ion H+, por hipoperfusión renal, f)
compensación parcial por hiperventilación.
Otra complicación es el íleo intestinal, secundario a hipokalemia, o

medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) o
medicamentos que reducen la motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de
opio). Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas
secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas
(Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.
TABLA 2
Evaluación del estado de hidratación de un paciente

con diarrea (adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A
Students' manual". WHO-Geneva, 1992)
Plan A Plan B Plan C

Leve o
DEFINICIÓN Moderada o clínica Grave
inaparente
Menos de 50
Pérdida de
ml/kg peso o 50 a 100 ml/kg peso ó 6 100 ml/kg peso o más
agua
menos de 5% a 9% del peso (10% o más del peso)
corporal
del peso
Condición
Bien, alerta *Irritable *Letárgico o inconsciente
general
Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos y secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosas
Húmedas Secas Muy secas
orales
Paciente bebe *Paciente bebe con *Paciente bebe mal o no
Sed
normalmente avidez, sediento es capaz de hacerlo
Vuelve a lo
Pliegue *Se retrae lentamente < Se retrae muy lentamente
normal
cutáneo 2 seg. > 2 seg.
rápidamente
DECISION No tiene signos Si tiene dos o más signos Si tiene dos o más signos
de de deshidratación, de deshidratación,
incluyendo al menos un
incluyendo al menos un
signo destacado con *,
deshidratación signo destacado con *,
hay deshidratación
hay deshidratación grave
clínica
Pesar al paciente si es
TRATAMIENT Pesar al paciente si es
PLAN A posible, y usar PLAN C,
O posible, y usar PLAN B
URGENTE
CONDUCTA
Planteado el diagnóstico de diarrea aguda y reconocido el grado de
deshidratación se debe decidir si se procede a realizar: a) tratamiento
ambulatorio: para diarrea aguda sin deshidratación clínica; b) tratamiento en
Servicio de Urgencia o en sala de diarrea y hospitalización parcial: para
diarrea aguda con deshidratación moderada, o bien, c) hospitalización: para
diarrea grave. En las 2 primeras instancias no se requiere realizar exámenes,
ya que, utilizando soluciones de rehidratación oral (SRO), la deshidratación
se puede corregir sin problemas. En los pacientes hospitalizados, los
exámenes pueden ayudar a evaluar globalmente al paciente (electrólitos
plasmáticos, gases en sangre, hemograma y VHS) y para diagnóstico
etiológico. En nuestro medio, se utilizan exámenes para identificar rotavirus
(ELISA) y la solicitud de coprocultivo se justifica sólo si el cuadro se presenta
como síndrome disentérico o si la diarrea aguda persiste con deposiciones
líquidas, en ausencia de rotavirus. El examen parasitológico de deposiciones
en general no tiene indicación en pacientes hospitalizados por diarrea
(podría ser útil si no se aislan bacterias patógenas en presencia de un
síndrome disentérico). Con respecto a otros exámenes de deposiciones,
como el pH y sustancias reductoras fecales, dado que habitualmente se
debe esperar cierto grado de mala absorción parcial y transitoria de hidratos
de carbono, es esperable que confirmen este hecho, por lo que sólo se los
debe solicitar en diarreas de curso inhabitual, en desnutridos graves y en
lactantes muy pequeños y en el raro caso de sospecha de deficiencia
enzimática primaria de hidratos de carbono. La búsqueda rutinaria de
leucocitos polimorfonucleares fecales no es útil en la toma de decisiones, por
lo que su solicitud, frecuente en el pasado, ya no se justifica; habitualmente
el examen es francamente positivo (+++) cuando ya se puede apreciar
sangre y/o pus en las deposiciones a simple vista. Cuando entrega
resultados intermedios [(+) ó (++)], suele carecer de especificidad. Por otra
parte, su sensibilidad para detectar, por ejemplo, la inflamación producida
por Shigellae es relativamente baja. Dado que el concepto de diarrea
parenteral ha perdido vigencia, no se justifica solicitar examen de orina,
urocultivo u otros en búsqueda de focos infecciosos que pudieran explicar la
presencia de deposiciones líquidas.
TRATAMIENTO
Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son:
• prevenir la deshidratación
• utilizar terapia de rehidratación (oral o endovenosa) cuando la

deshidratación está presente
• mantener la alimentación durante y después del episodio de

diarrea,
• uso selectivo de antibióticos cuando ellos están indicados

Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de
tratamiento a seguir:
• Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación clínica, con el
objetivo de evitar que esta última se produzca.
• Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada

y cuyo objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia
de rehidratación oral (TRO), usando sales de rehidratación oral (SRO)
para recuperar el equilibrio homeostático.
• Plan C, en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y

cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente.
Plan A
• Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual,

aportando en pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100
ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de
cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece
todo el volumen que deseen beber.
• Mantener alimentación adecuada para la edad:

continuar con lactancia materna y si el niño no es
amamantado, dar la leche habitual. (Puede aportarse también
yogur.) Los alimentos deben ser de buena concentración
calórica, higiénicos, no hiperosmolares, de buen sabor para el
niño, baratos y culturalmente aceptables.
• Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican

que debe consultar nuevamente:
1. si el niño no mejora en 2 días,
2. si tiene evacuaciones líquidas abundantes y

frecuentes,
3. si hay sangre en las deposiciones,
4. vómitos a repetición,
5. fiebre persistente,
6. sed intensa o,
7. si el niño come o bebe poco
• Los líquidos a aportar pueden ser alimentos caseros:

agua de arroz, sopas de cereales y pollo, yogur o soluciones
de rehidratación oral con 30 a 60 mEq/l de sodio. Están
contraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los
jugos comerciales, por su elevado contenido de hidratos de
carbono, baja concentración de electrolitos y alta osmolaridad.
La forma de aportar los líquidos es con cucharita, con gotario,
o a sorbos pequeños, y si el niño vomita, esperar 10 minutos
para reiniciar la rehidratación.
Plan B
Las fases de la terapia son:
• Rehidratación: que permite corregir el déficit de agua y
electrólitos, hasta la desaparición de los signos de
deshidratación.
• Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero
con soluciones de rehidratación oral en lugar de líquidos
caseros.
La rehidratación se basa en el uso de sales de rehidratación oral
(SRO) cuya composición, formulada luego de múltiples estudios y
promocionada por la OMS a nivel mundial, es:
Sodio: 90 mEq/l,
Potasio: 20 mEq/l,
Cloruros: 80 mEq/l,
Citrato: 10 mEq/l,
Glucosa: 20 gr/l.
La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.
Más recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO, de menor
osmolaridad que la anterior. Esta formulación, que ha demostrado ser
aún una mejor promotora de la absorción de agua y electrólitos que
la SRO estándar OMS/UNICEF, se compone de: 75 mEq/l, de sodio, 20
mEq/l, de potasio, 65 mEq/l, de cloruros, 10 mEq/l, de citrato, y 75
mmol/l de glucosa; su osmolaridad es de 245 mosm/l, menor a la del
plasma y, por ello, favorecedora de la absorción de fluidos desde
lumen a célula y desde allí hacia el compartimento vascular. También
se ha demostrado que la necesidad, no programada, de hidratación
intravenosa suplementaria en niños tratados con esta solución, se
reduce significativamente, al igual que la tasa de vómitos.
Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son:
• Ser de bajo costo,
• No requerir material estéril,
• No requerir personal altamente entrenado,
• Ser cómoda, y no traumática, para la madre y el niño,
• Permitir a la madre participar en el tratamiento,
• Permitir que el niño acepte la alimentación más

precozmente.
Por lo tanto, para tratar deshidratación clínica mediante SRO y lograr
hidratación adecuada a las 4 horas, los pasos a seguir son:
• Administrar SRO por boca: 50 - 100 ml/kg en 4 horas.
• Si no se conoce el peso, usar la edad e indicar SRO en 4

a 6 horas según el siguiente cuadro:
Tabla 3
Menos
4 a 11 12 a 23 2a4 5 a 14
Edad de 4
m. m. años años
meses
Peso
<5 5-8 8-11 11-16 16-30
(Kg)
SRO (ml)
800- 1200-
en 4 a 6 200-400 400-600 600-800
1200 2200
horas
• Si el niño pide más SRO, dar más.

• Si el niño toma lactancia materna, ésta puede
aportársele entre las administraciones de SRO
• Si el niño es menor de 4 meses y no recibe lactancia

materna, se puede alternar SRO con agua pura, 2/3 y 1/3 ,
respectivamente o usar SRO con 60 mEq. /L de Na+.
• Si el niño vomita, esperar 10 minutos y luego continuar

con más lentitud.
• Si el niño presenta edema palpebral, pasar a Plan A.
• Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4

horas:
o si no hay deshidratación, pasar a plan A
o si todavía hay deshidratación clínica, repetir plan

B, agregando alimentos
o si la deshidratación es grave, pasar a plan C

Prioridades en el manejo del niño con diarrea y deshidratación
grave (Plan C.):
Ante un niño con diarrea y deshidratación grave el médico debe plantearse
de inmediato la siguiente pregunta:
¿Tiene signos de shock?
Si la respuesta es sí, debe actuarse con criterios de resucitación (A, B,
C, D, etc.), en sala de reanimación o unidad de paciente crítico. Una
vez que el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinámico y vital,
hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. Si la
respuesta es no, debe manejarse con rehidratación oral (plan B),
pues no se trata de una deshidratación grave.
Por tanto, el orden en la puesta en práctica de las acciones es:
resucitar, rehidratar y luego: alimentar, monitorear que no se
vuelva a deshidratar, dar de alta cuando ese riesgo disminuya y
finalmente controlar para que no se desnutra, reevaluando al
paciente en caso de que se prolongue la diarrea o aparezcan signos
de alguna complicación u otra enfermedad concomitante.
Muchos de los errores en el manejo de pacientes con diarrea y
deshidratación provienen de no priorizar ni ordenar los objetivos
terapéuticos, lo que en casos difíciles produce sucesivos avances y
retrocesos, con la consiguiente prolongación del ayuno y daño
secundario, o prescripciones tan complejas que son difíciles de seguir
y evaluar.
Rehidratación intravenosa en diarrea y deshidratación:
La Rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la
terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la
reanimación inicial de un paciente en shock.
Las razones del fracaso de la TRO son:
1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 ó 20 cc
/k /hora)
2. vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes

por hora durante la rehidratación oral bien hecha)
3. deshidratación grave y shock
4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor,

compromiso de conciencia; éstos que habitualmente implican
shock)
5. preparación o administración incorrecta de SRO (por
ejemplo, diluir las sales en solución glucosada en lugar de
agua o no suministrarla en forma fraccionada)
6. distensión abdominal importante e íleo
7. presencia de abdomen agudo quirúrgico (invaginación,

apendicitis, etc.)
8. uso en deshidratación no causada por diarrea.

Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25
cc /kg /hora hasta obtener desaparición de los signos de
deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Una vez
lograda esta meta, se inicia transición a terapia de mantenimiento,
aportando alimentos e iniciando TRO.
Fórmula simplificada para preparar suero de rehidratación
intravenosa para niños con diarrea:
Solución glucosalina 500 ml
Na HCO3 2/3 molar 20 ml
Cloruro de potasio 10% 10 ml
La que entrega una concentración de solutos de:
Sodio 104 mEq/l
Potasio 26 mEq/l
Glucosa 137 mEq/l
Bicarbonato 26 mEq/l
Cloro 104 mEq/l
Medicamentos
El uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas. Están
contraindicados los antieméticos, antidiarreicos, antiespasmódicos y
adsorbentes. La tabla 4 resume las indicaciones de antimicrobianos en
diarrea aguda infantil.
Tabla 4
INDICACIONES DE ANTIMICROBIANOS
SEGUN EL TIPO DE DIARREA
Indicada en
Indica
situaciones No indicadas
da
específicas
• Shigello • Salmonellosis • Diarrea viral

sis con
bacteremia • Otras diarreas bacterianas
• Cólera
• Disentería por • Diarreas de evolución leve
EIEC de cualquiera etiología
• Disentería por
Campylobact
er
• Diarrea
prolongada
por Yersinia
• Diarrea grave
por ETEC y
por EPEC
• Amebiasis
Nota: algunas recientes publicaciones han sugerido que el uso de

antimicrobianos en diarrea causada por E. coli O157:H7, un agente que
causa colitis hemorrágica, puede incrementar el riesgo de sufrir un síndrome
hemolítico-urémico
PREVENCIÓN
Las intervenciones más efectivas para prevenir la diarrea infantil a
nivel mundial han sido las siguientes:
Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva

durante los primeros 6 meses de vida, y parcial hasta el los 2 años de
edad; Prácticas adecuadas del destete; Uso de agua limpia:
abundante y protegida de contaminación; Higiene personal y
doméstica adecuada: lavado de manos con jabón y uso de letrinas;
Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los pañales con
deposiciones, y por último, en algunos países: Inmunización contra el
sarampión.
BIBLIOGRAFIA
• WHO: "Readings on Diarrhoea - A Student Manual". W.H.O., Geneva, 1992.
• "Manual de Tratamiento de la Diarrea". Serie Paltex Nº 13. Organización

Panamericana de la Salud. Edit. OPS/OMS, 1987.
• Claeson, M. & Merson, M.H. Global progress in the control of diarrhoeal

diseases. Pediatr Infect Dis J 1990; 9: 345-355.
• Richards, L., Claeson, M., & Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in
children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J 1993; 12: 5-9.
• "Uso Racional de Medicamentos en el Manejo de la Diarrea Aguda en Niños".

Serie Paltex Nº 23. Organización Panamericana de la Salud. Edit. OPS/OMS,
1991.
• Brown K.H., Peerson J.M., Fontaine O. Use of Nonhuman Milks in the Dietary
Management of Young Children with Acute Diarrhoea: A Meta-Analysis of
Clinical Trials. Pediatrics 1994; 93: 17-27.
• Mota F., Gutiérrez C. Diarrea aguda. PAC P-1, Parte B Libro 4. Academia
Mexicana de Pediatría. http://www.drscope.com/
• CHOICE Study Group. Multicenter, randomized, double-blind clinical trial to

evaluate the efficacy and safety of a reduced osmolarity oral rehydration
salts solution in children with acute watery diarrhea. Pediatrics 200; 107 :
613-8.
• Prado V, Lagos R, Nataro JP et al.: Population-based study of the incidence of
Shigella diarrhea and causative serotypes in Santiago, Chile. Pediatr Infect
Dis J. 1999; 18 :500-5.
• Prado V, O'Ryan ML.: Acute gastroenteritis in Latin America. Infect Dis Clin
North Am. 1994; 8:77-106.

PLAN DE SESION
Tema : Infección por VIH
Enfermedades de transmisión sexual en adolescentes
Sesión Nº : 12
• Discrimina y comprende la importancia de la prevención de dichas
enfermedades, interiorizando, el concepto de transmisión sexual, para
así brindar una asesoría y conserjería adecuadas

• Descripción de infección de VIH en niños
• Tratamiento oportuno al hijo de madre vih
• Descripción de las infecciones de transmisión sexual y repercusión en
el RN
IV METODOLOGIA:
..............
..............
Investigación Indiv............ Casos X . Otros
..............

:
Texto ............ Laboratorio ......... Casos (computación)
.............
Separata resumen X Direc. Electrónicas ......... Presentación Mult.
.............
.............
Otros ............

Otros ................
VII EVALUACION:
Preguntas
Ejercicios

•
INFECCIÓN POR VIH Y TORCH
Infecciones del grupo TORCH, agrupa bajo esta denominación varias infecciones
congénitas y perinatales que tienen un cuadro clínico similar.
Afectan aproximadamente del 1 al 2.5% de los recién nacidos vivos y la mayoría de
los niños no padecen enfermedad sintomática en el período neonatal. Varios
estudios demostraron que el 90% de los recién nacidos infectados por
Citomegalovirus, el 75% por Toxoplasmosis, el 65% por Rubéola y el 50% por Sífilis,
son asintomáticos.
Son signos comunes a varias de estas enfermedades, tales como: Bajo peso para la
edad gestacional, ictericia con predominio directo, hepatoesplenomegalia, púrpura,
petequias, coriorretinitis, microcefalia, lesiones ósea y transtornos hematológicos,
especialmente anemia y trombocitopenia.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
DEFINICION
Complejo patológico que se caracteriza por la destrucción de la inmunidad natural
del organismo contra la enfermedad.
AGENTE ETIOLOGICO
Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV) tipo 1 y tipo 2
EPIDEMIOLOGÍA
Las estimaciones, debidos a que no todos los casos de SIDA son registrados,
afirman que en esta década el grupo de más rápido crecimiento es el pediátrico.
Más del 90% de las infecciones contraídas por los niños son de transmisión
perinatal.
Las mujeres fértiles con alto riesgo de adquirir la infección por el HIV son las
transfundidas (más de 10 años atrás), las adictas a drogas por vía IV y las que
tienen relaciones sexuales sin protección con una pareja infectada.
Las vías de trasmisión perinatal del SIDA son:
• Intrauterina
• Intraparto
• Posparto
Los dos primeros son de mayor trascendencia.
PRUEBAS DE DETECCION DEL SIDA

1. ELISA prueba de inmunoabsorción enzimática
2. Western Blot (WB) de inmunotransferencia
3. IF inmunofluorescencia
PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL

Durante la gestación: AZT 300 mg cada 12 horas, vía oral a partir de la semana 36
de gestación hasta el inicio de la labor de parto.
Durante la labor de parto: AZT 300 mg, vía oral cada 3 horas hasta el momento del
corte del cordón umbilical.
La atención y seguimiento del recién nacido de madre infectada con HIV, deberá
seguir el siguiente protocolo:
AZT a partir de las 8 horas de nacido, a dosis de 2 mg/Kg cada 6 horas, por vía oral,
durante 6 semanas. Si no tolera vía oral AZT endovenoso en dosis de 1.5 mg/Kg
administrado durante 30 minutos, cada 6 horas.
Controles periódicos, según guía de manejo.
Serología a los 18 meses de edad, para determinar si recién nacido tiene infección
por HIV.
MANEJO DEL RN CON PRUEBAS SEROLOGICAS POSITIVAS PARA HIV
A. En Atención Inmediata:
a. Atención del RN con las normas de costumbre frente a los pacientes
potencialmente
infectados: manipulación con guante, campos personales para el
examen, pesado y transporte
b. Desinfección del material utilizado con Hipoclorito de sodio al 0.5%
c. El RN se hospitalizará en el Servicio de Infectados
B. En el Servicio de Infectados:
a. Solicitar pruebas de ELISA y VDRL al RN
b. Recibirá lactancia artificial durante su internamiento
c. Se evaluará al final del resto de pacientes
d. Manipulación con guantes
e. Materiales propios del RN: Biberones, sondas, pañales descartables
f. Desinfección del material reutilizable en Hipoclorito de sodio al 0.5%
g. Una vez obtenido el resultado de ELISA, el RN será trasladado con su
madre si
condiciones son adecuadas, sea el resultado del examen positivo o no.
h. Se recomendará en lo posible la lactancia artificial
i. Se notificará el caso al Comité de SIDA del Departamento y del Hospital
C. En Alojamiento Conjunto:
a. El RN será evaluado por el Pediatra, quien reforzará las recomendaciones
a la
madre acerca del cuidado de su hijo.
b. El personal de enfermería apoyará a la madre en el cuidado del RN
durante su
permanencia en el Hospital.
SEGUIMIENTO
A. Citar mensualmente por Consultorio Externo para su control adecuado
B. Solicitar control serológico con ELISA al año y medio de edad.
C. El Comité de SIDA coordinará con el INSN para el posterior seguimiento del
RN, si es que requiere hospitalización durante el período de lactante o
preescolar.
CITOMEGALOVIRUS
Es la infección más frecuente (1 a 2% de todos los RN)
Puede adquirirse en el período neonatal
El citomegalovirus parece ser específico de la especie humana y, por lo tanto, el
hombre será el único reservorio.
Es más frecuente en poblaciones socioeconómicas bajas.
FISIOPATOLOGÍA
La infección primaria de la madre durante el embarazo, transmite la infección al

feto en un 50% de los casos.
En infecciones adquiridas por sangre o leche materna, no se ha relacionado con
déficit neurológico.
En el caso de reactivación de una infección, también se puede infectar al feto
(10%), pero suelen ser de menor severidad.
CLÍNICA:
En un 80-85% de los recién nacidos infectados no hay síntomas y signos anormales
en el período neonatal.
Petequias, ictericia y hepatoesplenomegalia (75%)
Letargo, hipotonía, succión escasa y convulsiones (70%)
Microcefalia (50%)
DIAGNOSTICO
a. Visión de células gigantes con inclusión citoplasmática por examen
citológico en sedimento urinario, saliva o en otros líquidos corporales.
b. IgM específica por Elisa, pueden ser positivas en un 75% de los recién
nacidos afectados.
MANEJO
a. No existe terapia antiviral específica
b. Evaluación frecuente por otorrinolaringología para descartar la posibilidad de
desarrollo de sordera.
c. Los RN con infección CMV deben mantenerse aislados por la probabilidad de
contagio a otros RN.
TOXOPLASMOSIS
DEFINICIÓN:
Infección causada por un parásito intracelular obligado de aves y mamíferos,
Toxoplasma gondii. Los gatos son los hospederos definitivos.
FISIOPATOLOGÍA:
- Ovoquistes: excretados por gatos.
- Taquizoíto: alcanzan al feto por difusión transplacentaria.
- Quistes místicos: forma crónica. Se aloja en cerebro, músculo y ojo.
CUADRO CLÍNICO:
Tríada: Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales.
Signos y síntomas de sepsis: Hepatomegalia, fiebre, diarrea, CID, empiemas
cutáneos.
Niños infectados en etapas tardías pueden parecer normales (muchos lactantes
muestran efectos tardíos como enfermedad ocular, retardo mental y sordera)
Infección de recaídas.
La transmisión fetal se produce luego de infección aguda materna.
• Si la infección ocurre en el primer trimestre y no es tratada, en un 25%
transmisión fetal. Es de mayor gravedad, produce mayores malformaciones.
• Si la infección ocurre en el tercer trimestre, existe mayor pasaje al feto (65%),
pero no produce graves tantas alteraciones.
DIAGNOSTICO:
Cultivos: Placenta, líquido amniótico y LCR.
Serología: Test de Sabin-Feldman (S-F): Sensible y muy específico. Mide anticuerpos
IgG y M.
IFI (Test de anticuerpos inmunofluorescencia indirecta).
Anti-IgM específica.
Un resultado negativo de la S-F o de la IFI prácticamente descarta Toxoplasmosis
congénita.
Resultado (+): si títulos es 1/16 con síntomas o 1/64 sin síntomas.
MANEJO
a. Combinación Pirimetamina/Sulfadiazina
1. Sulfadiazina 150 mg/kg/día en 4 dosis por un mes (no exceder de 4
gr/día)
2. Pirimetamina 1 mg/kg/día en dos dosis por un mes (no exceder de 25
mg/día)
3. Acido Fólico 5-10 mg/kg/día se administrará para prevenir reacciones
tóxicas hematológicas.
El tratamiento es por 1 año, se administra en dos ciclos de 21 días y se descansa 9
días.
Causa lesiones tipo purpúricas en la piel.
b. A pesar que el tratamiento de Toxoplasmosis no es totalmente satisfactorio.
Los RN infectados congénitamente deben ser tratados para prevenir la
progresión de la enfermedad, o en su defecto ser seguido cuidadosamente
con toxotítulos y por evidencia de enfermedad:
- Evaluación periódica por Oftalmología
- Evaluación de Crecimiento y Desarrollo, etc.
HERPES SIMPLE
DEFINICION
Enfermedad causada por dos serotipos de virus herpes: HSV 1- orolabial y HSV 2
(75%) genital.
FISIOPATOLOGÍA:
Existe mayor riesgo de contagio si la madre tiene lesiones activas.
En caso de RPM > 4 horas, 50% de infección.
Es poco frecuente la transmisión transplacentaria.
CLÍNICA:
Enfermedad asintomática, rara.
Más frecuente:
Afección ocular cutánea localizada (lesiones vesiculares)
• Hepatoesplenomegalia
• Trombocitopenia
• Menigoencefalitis refractaria al tratamiento
• Dificultad respiratoria
• Sangrado
• Shock
DIAGNOSTICO
a. Prueba de Tzanck: Raspado en la base de la vesícula para demostrar células

gigantes multinúcleadas.
b. Obtener cultivo viral de vesículas, sangre, faringe, LCR o lesión ocular.
c. Examinar a la madre en busca de lesiones herpéticas en vagina, cuello
uterino.
d. Test de Anticuerpos no tienen utilidad.
MANEJO
a. Cesárea en madres con lesiones herpéticas y RPM > 4 horas.

b. Terapia con drogas antivirales está indicado para todas las formas de infección.
c. Aciclovir 30 mg/Kg/día en 3 dosis por infusión EV por 10 días.
d. Viradabina 30 mg/Kg/día en infusión EV cada 12 horas por 10 a 14 días.
e. Aislamiento.
f. A pesar del tratamiento las secuelas y la mortalidad son altas.
RUBEOLA
La infección rubeólica en el neonato es la manifestación de una infección de la
madre durante el primer trimestre del embarazo.
Se calcula que la infección fetal ocurre en un 30% de las madres infectadas durante
los primeros meses del embarazo.
CLÍNICA
Asintomáticos ó presentar diversos grados de afección: > 50%.
Anomalías congénitas comunes: Alteraciones cardiovasculares (PCA), defectos
oculares y defectos auditivos,
Otras alteraciones: RCIU, hepatoesplenomegalia congénita (72%), trombocitopenia,
adenopatías, encefalitis, retinopatías.
Lesiones tardías: Defectos de la audición, Autismo, Panencefalitis (+ frecuente),
diabetes mellitus (+ frecuente).
DIAGNOSTICO
Se realiza por la clínica y uno de estos exámenes positivos.
a. Aislamiento del virus por cultivo. ( los RN descargan virus al nacer en

secreciones nasofaríngeas, orina, heces, LCR)
b. Serología: Ac Ig M específico > 1000 ó la persistencia de IgG Rubéola en el
RN
c. Solicitar: Radiografía de cráneo, plaquetas, pruebas de función hepática.
MANEJO
a. No hay quimioterapia antiviral específica.
b. Tratamiento sintomático.
c. Prevención: Vacunar por lo menos 3 meses antes del embarazo.
d. Evaluación y tratamiento de los defectos específicos:
- Evaluación por Cardiología
- Evaluación por Otorrinolaringología
- Evaluación por Oftalmología
- Evaluación por Neurología
e. Evaluación por Crecimiento y Desarrollo.
Síndrome de Greggs (embriopatía rubeólica): Sordera, Cardiopatía, catarata,

anomalía cromosómica (47xyy)
SIFILIS
DEFINICION
Infección debida a la espiroqueta Treponema pálido. El espectro de la infección
varía desde la forma asintomática hasta la infección severa que involucra a muchos
órganos.
TRANSMISIÓN:
a. Transplacentaria, de la madre con primoinfección:

70 a 100%, si no ha sido tratada.
30% en enfermedad latente.
b. Contacto.
CLÍNICA:
Si la sífilis materna, primaria ó secundaria, no es tratada durante el embarazo, el
50% será mortinatos ó prematuros ó fallecerán en el período neonatal.
Se evidencia: Secreción serohemática, fisura labial, lesiones cutáneas, pénfigo,
linfadenopatía, periostitis, osteocondritis, alteraciones neurológicas.
DIAGNOSTICO
Pruebas no treponémicas: Determinación cuantitativa de Ac dirigidos frente a Ag,
resultante de la interacción de los tejidos del huésped con el treponema.
• VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) útil para el seguimiento.
• RPR (Rapid Plasma Reagin)

Si el resultado es negativo descarta Sífilis.
Si el resultado es positivo se confirma con pruebas treponémicas.
Pruebas treponémicas: Determinan la cantidad de Ac dirigidos frente a Ag
específicos de las espiroquetas.
Son pruebas no cuantitativas de confirmación.
Permanecen positivos toda la vida.
• FTA (Fluorescencia de Ac Treponémicos)
• FTA- ABS (Fluoerescencia de Ac Treponémicos Absorbidos)
• TPHA (Prueba de Ac Hemaglutinina de Treponema)

Si el recién nacido tiene títulos mayores que la madre; entonces tiene sífilis activa.
TRATAMIENTO:
Se indica a los recién nacidos VDRL (+), a los recién nacidos de madres con
tratamiento
incompleto o inadecuado (diferente a la penicilina) y a los recién nacidos de madre
con
infección de sífilis en las 4 últimas semanas del embarazo.
1. Penicilina G Cristalina:
Dosis: 100,000 – 150,000 U/kg/día, vía EV ó IM cada 8 – 12 horas, por 10 a 14
días sino existe compromiso neurológico y por 21 días si existe compromiso
neurológico.
2. Penicilina G Procaínica: Exclusiva para sífilis s/ compromiso neurológico.
Dosis: 50,000 U/Kg/día, vía IM, cada 24 horas, por 10 a 14 días.
3. No se usa Penicilina Clemizol porque no atraviesa la barrera hematoencefálica.
La sífilis congénita y neurológica puede presentar recaídas.El seguimiento es por
dos años en
caso de compromiso neurológico, con VDRL en sangre y LCR. Si no existe
compromiso
neurológico, el seguimiento es por un año con VDRL en sangre a los 3, 6 y 12
meses.
HEPATITIS B
La presencia del antígeno de superficie (HBsAg) y del anticuerpo (anti- Hb) indican
infección activa.
La transmisión congénita es poco frecuente y puede ocurrir cuando la madre tiene
infección aguda, en especial en el tercer trimestre (60%) o es portadora crónica del
virus.
CLÍNICA:
La mayoría son asintomáticos.

Algunos neonatos (1-3%) suelen presentar ictericia.
Algunos casos anecdóticos suelen presentar hepatitis fulminante.
MANEJO:
Los neonatos de madres con AgHbs (+), deben recibir inmunoglobulina y vacuna
contra la hepatitis B. La dosis de la gammaglobulina inmune es de 0.5 ml/IM y se
debe indicar en las primeras 12 horas luego del parto (única dosis).
La vacuna se puede administrar al mismo tiempo (en diferente lugar y con diferente
jeringa) o durante los primeros 7 días de vida. La dosis es de 0.5 ml/IM y se debe
repetir dos dosis más de 0.5 ml al mes y a los 6 meses..
Entre los 12 a 15 meses se debe efectuar un dopaje de HbsAg y anti –Hbs.

PLAN DE SESION
Tema . Parásitos mas frecuentes
Micosis frecuentes de piel y anexos
Sesión Nº : 13
• Conoce e identifica las principales parasitosis y micosis así como sus
repercusiones en el organismo, epidemiología, patogenia y tratamiento

• Generalidades – Clasificación – Fisiopatología
• Manejo y prevención
IV METODOLOGIA:
Expositiva …X…….. Debate ................ Demostración
..............
..............
Investigación Indiv............ Casos …X………. Otros .
Lluvia de ideas, dialogo

:
Texto ............ Laboratorio ......... Casos (computación)
.............
.............
.............
Otros ............

Otros ................
VII EVALUACION:
Preguntas
Ejercicios

PARASITOSIS INTESTINAL
Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat
natural es el aparato digestivo del hombre. Algunos de ellos pueden observarse en
heces aún estando alojados fuera de la luz intestinal, por ejemplo en el hígado
(Fasciola hepática) o en pulmón (Paragonimus spp.)
Pertenecen a este grupo de enfermedades algunas de las más prevalentes a nivel
mundial. Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos intestinales
patógenos tienen una distribución mundial, al igual que la mayoría de los helmintos,
aunque por las deficientes condiciones higiénico-sanitarias se han asociado siempre
a países tropicales o en vías de desarrollo. Dado que en los últimos años se ha
multiplicado el volumen de inmigrantes procedentes de dichos países y el número
de viajes intercontinentales, este tipo de dolencias están cada día más presentes en
nuestro medio.
Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos:
protozoos y helmintos (Tablas 1 y2).
Los protozoos que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum:
Sarcodyna (incluye todas las amebas), Ciliophora (protozoos ciliados), Sporozoa
(coccidios) y Mastogophora (protozoos flagelados). Existen dos organismos que
siguen generando dudas a la hora de clasificarlos: Blastocystis hominis y
Microsporidium.
Los hemintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos se
reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la
visualización de larvas como de huevos
Tabla 1. Helmintos intestinales

Nematodos Trematodos Cestodos
Ascaris lumbriocoides Fasciola hepatica Taenia solium
Trichuris trichiura Fasciolopsis buski Taenia saginata
Ancylosotma Clonorchis sinensis Diphylobotrium
duodenale Paragonimus spp. latum
Necator americanus Schistosoma mansoni Hymenolepis nana
Strongyloides Schistosoma Hymenolepis
stercoralis haematobium diminuta
Trichostrongylus Schistosoma japonicum Dipylidium caninum
Capillaria spp.
Enterobius vermicularis
Tabla 2. Protozoos intestinales

Amebas Flagelados Coccidios Ciliados Otros
Entamoeba Giardia Isospora belli Balamtidiu Blastocystis
histolytica lambilia Cryptosporidiu m coli hominis
Entamoeba Chilomastix m spp. Microsporidiu
dispar mesnili Cyclospora m spp.
Entamoeba Dientamoeba cayetanensis
coli fragilis
Entamoeba Trichomonas
hartmanni tenax
Entamoeba Trichomonas
polecki hominis
Entamoeba Enteromonas
gingivalis hominis
Endolimax Retortamonas
nana intestinalis
Iodamoeba
bütschlii
Un porcentaje elevado de la población es portador de parásitos en heces aunque en

la mayoría de los casos de forma asintomática.
Todos los helmintos humanos son patógenos. De los protozoos lo son: todos los
coccidios, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia y Dientamoeba
fragilis
La cantidad de parásitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o larvas)
que se elimina por heces varía enormemente en un mismo individuo, incluso de un
día para otro por lo que se requieren varias muestras antes de poder informar un
resultado como negativo. Tres muestras suelen ser suficientes, si bien
determinados parásitos con cargas bajas puede requerir un número superior. En
cualquier caso si el paciente continúa con síntomas y persiste la sospecha clínica,
deberán recogerse tantas muestras como fueran necesarias. Las muestras pueden
corresponder a días consecutivos, aunque en general se recomienda la recogida en
días alternos.
Existen muchos modelos de contenedores especialmente diseñados para el estudio
de parásitos en heces. Se recomiendan botes de plástico, con una boca lo
suficientemente ancha para permitir una recogida cómoda de la muestra y con
conservantes especialmente diseñados para el parásito. La supervivencia de los
parásitos fuera del organismo es limitada y con el paso del tiempo su morfología se
altera. Es por ello que muchos laboratorios han optado por la utilización de
conservantes. El uso de estas sustancias permite, por un lado, preservar la
morfología de los parásitos y por otro, al inactivar los microorganismos, favorece un
trabajo más seguro en el laboratorio.
Debemos evitar la prescripción de tratamiento antibiótico (especialmente
tetraciclinas y metronidazol) previo a la recogida de muestras, salvo que sea
estrictamente necesario. El bismuto, las papillas de bario y el aceite mineral,
pueden interferir igualmente. En dichas situaciones la toma de muestra debería
demorarse de escasos días a algunas semanas.
El paciente debería seguir una dieta exenta de grasas y fibras, ya que estas
dificultan la visualización microscópica.
La clínica va a depender en gran medida del ciclo del parásito en el hombre. En la
Tabla 3 puede verse un cuadro resumen de las características de las distintas
infecciones.
Tabla 3. Cuadro resumen con características clínicas

Dolor Fieb Diarreas Irritabili Hepatit Anemi Pérdida Otros
Abdomi re o dad e is o ao peso o
nal vómitos insomni colecist Eosinof malnutri
Distens o itis ilia ción
ión
Ancylos X X Con san A/E X Síntomas
tomas gre respiratori
os
Prurito o
reac. Alerg
ic
Ascaris X X X E Síntomas
limbricoides respiratori
os
Apendicitis
o
peritonitis
Obstruccio
n intestinal
Prurito o
reac. Alerg
ic
Balantidium X X Con san X Apendicitis
Coli gre o
peritonitis
Capillaria s X X X Deshidrata
pp. ción
Cloncrchis X X X Colecis Absceso h
sinensis titis ep
colelitia colangicca
sis rci
Cryptospori X X X Colecis X Colangitis
dium s pp. titis Esderosant
e
Cyclospora X X X Colecis
cayetanensi titis
s
Dientam X X E X
oeba
fragilis
Diphyllobot X X A X Neuropatía
hrium x déficit
latum B 12
Dipylidium X X Prurito ana
caninum l
Entamoeba X X Con san Hepatit A Síntomas
histolytica gre is respiratori
os
Apendicitis
o
peritonitis
Enterobius X Prurito ana
vermiculari l
s
Fasciola X X Hepatit E Cirrosis
hepática is hepática
Fasciolopsis X Con san E X Obstruccio
buski gre n intestinal
Giardia X X X
lamblia
Hymenolepi X X E
s diminuta
Hymenolep X X X E X
his nana
Isospora X Acuosas X Deshidrata
bello ción
Microsporidi X X X Patolog X Síntomas
um s pp. ía respiratori
biliar os
Paragorim X Síntomas
us s pp. respiratori
os
S. m X X S. A/E X Tos
anscni/ Mansoni Prurito o
japonicum Con san reac. Alerg
gre icsd.
Katayama
convulsion
es
Strongyloid X Con san A/E X Síntomas
es gre respiratori
stercolaris os
Apendicitis
o
peritonitis
Deshidrata
ción
Prurito o
reac. Alerg
icsd.
hiper infec
ción
Taenia X X
saginata
Taenia X X
solium
Trichostron X X A X Síntomas
gylus s pp. respiratori
os
Pérdida
proteica
Trichuris X Con san A/E X Síntomas
trichiura gre respiratori
os
Apendicitis
o
peritonitis
Ancylostoma duodenale y Necator americanus, (Uncinarias o ancylostómidos).

Medio de transmisión: penetración de larva filariforme a través de la piel.
Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguíneos hasta pulmón
donde madura y de allí asciende por traquea y faringe hasta ser deglutido
alojándose definitivamente en intestino delgado.
Clínica: reacción alérgica con exantema en la puerta de entrada, síntomas
digestivos, eosinofilia y anemia microcítica por ingesta de sangre e incluso déficit
nutricional, que en niños muy pequeños puede provocar retraso mental o de
crecimiento.
Es frecuente la sobreinfección bacteriana de las lesiones provocadas por los
gusanos al anclarse a la mucosa. Neumonitis, pequeñas hemorragias e infiltrados
pulmonares se encuentran en la fase migratoria larvaria.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días o 500 mg/ 1 día.
Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/
Kg/ 3 días.
Control en 2-4 semanas.
Ascaris lumbricoides
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevo, a través de pared duodenal pasa a sistema circulatorio
derecho hasta llegar a pulmón. Las larvas maduran en los alvéolos, ascienden hasta
glotis donde pasan a tubo digestivo o son expulsadas directamente al toser. Los
adultos viven en intestino delgado.
Clínica: Los síntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste especial
gravedad la oclusión intestinal (por ovillos de parásitos), las lesiones hepática o
vesicular (por migración del adulto por conducto biliar), peritonitis (por perforación
intestinal) y necrosis pancreática (por obstrucción de la ampolla de Vater).
La clínica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en ella es frecuente
la eosinofilia. El síndrome de Löffler se produce por la migración de larvas al
pulmón y se caracteriza por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Éstos
son típicamente difusos, migratorios y transitorios.
La fiebre, corticoides, ciertos antiparasitarios y algunos anestésicos favorecen la
migración de adultos hacia conducto biliar o localizaciones extraintestinales
(incluida piel y fosas nasales).
Es importante saber que desde la infestación hasta la aparición de huevos hay un
periodo de más de dos meses, en los que no se podrá hacer el diagnóstico por
muestra de heces. Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó
500 mg/ 1 día.
Tratamiento alternativo: Albendazol 400mg/ 1 día o Ivermectina 12 mg/ 1 día o
Pamoato de pirantel 11 mg/ kg/ 1 día.
Comentarios: Control en 2-4 semanas
Cryptosporidium spp.
Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados y prácticas
sexuales oro-anales.
Ciclo vital: tras la ingesta de los ooquistes, estos maduran en el epitelio intestinal
donde realizan un ciclo completo.
Clínica: Existen dos cuadros clínicos principalmente: diarrea acuosa autolimitada en
pacientes inmuncompetentes, sin moco ni sangre, acompañada de abdominalgia y
nauseas; diarrea crónica de varios meses de duración, en inmunocomprometidos,
principalmente VIH+, con abundantes deposiciones diarias líquidas que llevan a
estados de deshidratación y malnutrición. Existen algunos pacientes VIH+ con
infecciones asintomáticas. Puede haber afectación extraintestinal principalmente en
vías biliares e hígado, con colangitis esclerosante a veces acompañada de
colecistitis.
Tratamiento de elección: Ninguno eficaz. Paramomicina 25-35 mg/ Kg/ día.
repartidos en 2 ó 4 dosis; VIH mayor duración
Tratamiento alternativo: Puede combinarse con azitromicina 600 mg/ día.
Comentarios: Recomendable control durante y postratamiento. Esencial tratamiento
antirretroviral
Cyclospora cayetanensis
Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras la ingesta de ooquistes, éste invade la mucosa de intestino delgado
produciendo reacciones inflamatorias.
Clínica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias semanas de
duración, con pérdida de peso, fiebre, malestar, adominalgia y astenia. En VIH+ la
diarrea puede alargarse hasta más de dos meses.
Se han descrito casos de colecistitis alitiasica producida por cyclosporas.
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 12 horas/ 7
días. Algunos autores recomiendan prolongar 3 días más.
Tratamiento alternativo: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas/ 7 días.
Comentarios: Monitorizar respuesta clínica y control de heces durante el
tratamiento.
Dientamoeba fragilis
Medio de transmisión: no es bien conocido, se piensa que se transporta en los
huevos de Enterobius vermicularis y de Ascaris lumbricoides.
Ciclo vital: el trofozoito tras ingesta pasa a colonizar intestino grueso, ciego y colon.
Clínica: muchos individuos son portadores asintomáticos, es más común que
produzca clínica en niños, siendo frecuentes los vómitos, las diarreas intermitentes,
abdominalgias, anorexia, bajo peso, astenia y eosinofilia.
Tratamiento de elección: Iodoquinol 650 mg/ 12 horas/ 20 días o Paramomicina 500
mg/ 8 horas/ 7 días.
Tratamiento alternativo: Tetraciclina 500 mg/ 6 horas/ 10 días
Comentarios: Control en 2-4 semanas;
Diphylobotrium latum
Medio de transmisión: ingesta pescado de agua dulce contaminado con larvas.
Ciclo vital: tras ingesta, el gusano se fija al intestino delgado, madura y comienza la
puesta de huevos. Algunos adultos pueden alcanzar los 10m.
Clínica: la mayor parte son asintomáticos, y ocasionalmente presentan
abdominalgia, vómitos con pérdida de peso, y a veces déficit de vitamina B12 con
anemia megaloblástica y neuropatías periféricas.
Tratamiento de elección: Praziquantel 5-10 mg/ Kg/ 1 día
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses
postratamiento
Entamoeba histolytica
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y practicas
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino grueso,
se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos
trofozoitos pasan a localizaciones extraintestinales.
Clínica: existen casos asintomáticos, se cree que la mayoría de ellos corresponden a
E. dispar indistinguible morfológicamente de la E. histolytica. Cuando produce
clínica ésta suele incluir: abdominalgia intensa, diarreas con sangre y moco, úlceras
de mucosa e incluso peritonitis por perforación de la misma, granulomas amebianos
o colitis fulminantes. La forma extraintestinal más común es el absceso hepático
(con supuración achocolatada, fiebre, malestar general, pérdida de peso y en
ocasiones hepatomegalia), otras formas son la neumonía o pleuritis amebiana, la
anemia, amebiasis genitourinaria, cutánea o cerebral.
Tratamiento de elección: Iodoquinol 650 mg/ 12 horas/ 20 días
enfermedad moderada Metronidazol 500-750 mg/ 12 horas/ 10 días
enfermedad invasiva Metronidazol 750 mg/ 12 horas/ 7 días
Tratamiento alternativo: Paramomicina 25-35 mg/ Kg en 3 dosis/ 7 días o furoato de
diloxanida 500 mg/ 12 horas/ 10 días
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento. Para evitar riesgo
diseminación primero dar metronidazol y luego paramomicina.
Enterobius vermicularis
Medio de transmisión: directa mano-boca principalmente, objetos personales,
autoinfección o inhalación de polvo.
Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado y migración a
intestino grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia región perianal donde
deposita sus huevos. A veces existe migración a vagina.
Clínica: gran parte son portadores asintomáticos. Entre la clínica más habitual el
prurito de predominio nocturno e insomnio acompañado de astenia e irritación
ocasionalmente. A veces la hembra emigra a vagina, útero o trompas, donde muere
en poco tiempo, produciendo una reacción inflamatoria local con granulomas o
alteraciones urogenitales. Es rara la eosinofilia.
Descartar siempre coinfección por Dientamoeba fragilis ya que es transportada en
la cascara de los huevos de Enterobius vermicularis.
El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de Gram, ya que los
huevos no son visibles en heces.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100mg o Albendazol 400mg
Tratamiento alternativo: Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 1 dosis
Comentarios: Repetir tratamiento a las 2 semanas
Fasciola hepática
Medio de transmisión: ingesta de berros u otras plantas acuáticas o agua
contaminada con metacercarias.
Ciclo vital: tras la ingesta la larva atraviesa la mucosa del duodeno y por cavidad
peritoneal llega hasta cápsula de Glisson, penetra en parénquima hepático y se
aloja en conductos biliares.
Clínica: en la fase de migración, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y
fiebre, acompañados de fenómenos de hipersensibilidad y eosinofilia. El gusano
adulto libera sustancias toxicas que producen una hepatitis con hiperplasia epitelial
y obstrucción de conductos biliares. Puede haber afectación del parénquima con
focos necróticos y degenerar en cirrosis portal.
Puede producirse una migración ectópica hacia piel, pared muscular, pulmones, etc.
con formación de abscesos y lesiones fibróticas.
Sólo se encontrarán huevos en heces cuando los adultos se alojen en los conductos
hepáticos. También podemos encontrar huevos en pacientes no infectados pero que
han ingerido hígado de animales contaminados, descartar esta posibilidad.
Tratamiento de elección: Triclabendazol 10 mg/ Kg/ 1 día.
Infecciones graves corticoides.
Tratamiento alternativo: Bithionol 30-50 mg/ Kg en días alternos/ 10-15 dosis
Comentarios: Control 1 mes postratamiento. Triclabendazol escasa disponobilidad.
Giardia lamblia
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados o relaciones
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se
multiplica.
Clínica: Casi la mitad de los infestados son portadores asintomáticos, mientras que
la otra mitad presentan febrícula, escalofríos, diarreas explosivas acuosas y fétidas,
que se acompañan de abdominalgia, abundantes gases y esteatorrea,
generalmente sin sangre en heces. Puede derivar en un síndrome crónico o en un
síndrome de malabsorción o deshidratación importante.
Tratamiento de elección: Metronidazol 250-500 mg/ 8 horas/ 7 días; Tinidazol 2 g
una dosis
Tratamiento alternativo: Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina +
metronidazol en casos resistentes
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento.
Hymenolepis diminuta
Medio de transmisión: ingesta de cereales contaminados con larvas de insectos
infestados por el parásito.
Ciclo vital: tras ingesta de huevos, éstos se depositan en las vellosidades del
intestino delgado donde maduran y desarrollan un ciclo completo.
Clínica: es una parasitosis poco común, que da cuadros gastrointestinales
inespecíficos y eosinofilia.
Tratamiento de elección: Praziquantel 25 mg /Kg una dosis
Hymenolepis nana
Medio de transmisión: ingesta de harina o cereales contaminados con huevos
fecundados. También existe autoinfección.
Ciclo vital: similar al de hymenolepis diminuta
Clínica: Asintomáticos. En autoinfecciones o infestaciones masivas nos encontramos
con cuadros inespecíficos gastrointestinales y síntomas generales como
irritabilidad, retardo en el crecimiento, cefalea y marcada eosinofilia.
Tratamiento de elección: Praziquantel 25 mg /Kg una dosis
Isospora belli
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados o relaciones
Ciclo vital: similar a Cryptosporidium spp.
Clínica: desde pacientes asintomáticos hasta diarreas acuosas mal olientes, con
abdominalgia, astenia y anorexia. En casos graves deshidratación y síndrome de
malabsorción. Los infectados por VIH son una población especialmente susceptible.
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 6 horas/ 10
días; después / 12 horas/ 3 semanas.
Comentarios: Control 1 a 2 semanas postratamiento
Microsporidium spp.
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras ingesta de esporas, en duodeno pasan al interior del entericito
donde se multiplican, destruyen la célula y producen inflamación local.
Clínica: varía según la especie, así Enterocytozoon bieneusi produce en
inmunodeprimidos (VIH+) diarrea crónica, astenia, perdida de peso y a veces
patología biliar o respiratoria. Otras especies se diseminan por todo el organismo.
Tratamiento de elección: Albendazol 400 mg /12 horas/ 3 semanas. Para infección
por Enterocytozoon bieneusi fumagilina 60 mg/ 2 semanas.
Comentarios: Control en 2-4 semanas . Mejora del sistema inmunitario parece
favorecer aclaramiento de la infección.
Schistosoma mansoni y S. japonicum
Medio de transmisión: penetración por la piel de la cercaria libre en agua dulce.
Ciclo vital: S. mansoni y S. japonicum tras penetrar por la piel emigran por sangre
hasta circulación venosa portal intrahepática, allí se transforman en adultos y se
aparean. Juntos emigran a venas mesentéricas dando la variedad intestinal de
esquistosomiasis. La clínica se debe a la reacción inflamatoria originada por los
antígenos de los huevos que destruyen los tejidos, provocando una respuesta
inflamatoria.
Clínica: las cercarias pueden causar reacción alérgica en la puerta de entrada, con
exantema y prurito intenso; tos al atravesar pulmón y hepatitis al instalarse en el
sistema portal. La puesta de huevos da lugar al síndrome de Katayama,
caracterizado por fiebre, urticaria, eosinofilia, malestar general, cefalea, escalofríos,
tos, hepatoesplenomegalia, artralgias y adenopatias. En la fase crónica, los huevos
en la mucosa producen una reacción inflamatoria que se manifiesta como un dolor
abdominal intenso con diarreas acompañadas de sangre y perdida de peso. Los
huevos transportados hasta hígado producen fibrosis periportal y con el tiempo
hipertensión portal. Son alarmantes los síntomas derivados de la cirrosis hepática.
Puede existir afectación de otros órganos como pulmón, cerebro o canal medular.
Schistosoma japonicum es más pequeño y capaz de producir más huevos que S.
mansoni. La clínica es similar aunque su diseminación es más frecuente con mayor
afectación neurológica.
Tratamiento de elección: Schistosoma mansoni Praziquantel 20 mg/ Kg/ 12 horas/ 1
día
Schistosoma japonicum Praziquantel 20mg/ Kg/ 8 horas/ 1 día
Tratamiento alternativo: Schistosoma mansoni Oxamniquina 15-30 mg/ Kg 1 dosis
repetir dosis en sur y oeste africano
Control heces 1 mes postratamiento
Strongyloides stercoralis
Medio de transmisión: penetración de la larva a través de la piel o ingesta de la
misma. Existen casos de transmisión sexual.
Ciclo vital: la larva infectante filariforme penetra por piel y emigra por vasos
sanguíneos hasta pulmón. Una vez allí madura hasta dar un adulto, que asciende
por traquea y desciende hasta intestino delgado. Los huevos eclosionan en el
interior del tubo digestivo y las larvas se expulsan por heces. Es posible que estas
larvas maduren dentro de la luz intestinal hasta formas infectivas, dando lugar a
cuadros de autoinfección.
Clínica: varía desde asintomáticos hasta infestaciones masivas con migración por
tubo digestivo y anexos produciendo clínica intestinal, malabsorción, heces con
sangre y ulceración de la mucosa y eosinofilia. En pulmón aparece neumonitis,
infiltraciones difusas e incluso abscesos pulmonares.
La migración de la larva por tejido subcutáneo da lugar a la larva currens.
Existe un cuadro especial que debe ser reseñado, el síndrome de hiperinfestación.
Dicho síndrome se produce cuando se rompe el equilibrio entre inmunidad y
parásito (leucemia, alcoholismo, malnutrición, corticoides, inmunosupresores,
preparación a transplantes...) con diseminación sistémica y afectación
multiorgánica. La mortalidad es de casi un 90% y curiosamente en pacientes VIH+
pese a su estado inmunológico éste síndrome no es habitual.
Tratamiento de elección: Ivermectina 200 mcg/ Kg/ 24 horas/ 2 días. En
hiperinfestación o SIDA repetir 2 dosis más a los 15 días.
Tratamiento alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días (máximo 3 g/ día)
Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de hiperinfestación y repetir 1 vez/
mes durante 3 meses)
Comentarios: Control heces 1 mes posterapia.
Taenia saginata
Medio de transmisión: ingesta de carne vacuna contaminada con cisticercos
Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos
en las proglotides.
Clínica: generalmente asintomática salvo por pequeñas molestias, abdominalgias
en la zona de anclaje con diarreas ocasionales o digestiones pesadas. Con
frecuencia es la visión de proglotides lo que hace al paciente acudir al médico.
Normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales inespecíficos.
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia
Taenia solium
Medio de transmisión: ingesta de carne de cerdo contaminada por cisticercos.
Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos
en las proglotide.
Clínica: normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales
inespecíficos.
La ingesta de huevos de tenia solium, produce emigración a musculatura, tejido
subcutáneo, ojos, pulmón o cerebro (cisticercosis).
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia
Trichuris trichiura
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado, migración a
mucosa de intestino grueso donde maduran, y localización definitiva del adulto en
mucosa del ciego, donde se anclan.
Clínica: asintomáticos, síntomas abdominales inespecíficos, prolapso rectal en
niños, anemia, eosinofilia, pérdida de peso, diarreas mucopurulentas, apendicitis o
sobreinfecciones bacterianas de la mucosa.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 en dosis única
Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg dosis única (3 dosis si infestación
masiva). Ivermectina 12 mg/ día
Comentarios: Control en 2-4 semanas. Cada parásito tiene un tratamiento
específico, y que en algunos casos son medicación extranjera, que debemos
solicitar como tal al Ministerio de Sanidad y Consumo.
Especial mención merece el protozoo Blastocystis hominis, durante mucho
tiempo considerado como no patógeno. Recientemente han aparecido en la
literatura científica numerosos artículos que relacionan a dicho organismo con
diversos síntomas, tanto intestinales (en forma de diarrea aguda autolimitada)
como extraintestinales (alérgicos principalmente). Al parecer sólo algunas cepas del
mismo serían responsables de sintomatología. Muchos autores recomiendan
tratamiento únicamente cuando se detecta en cantidades importantes en tres
muestras consecutivas de heces y sin que exista otro organismo potencialmente
responsable de la clínica. El tratamiento recomendado es el Metronidazol a dosis de
750 mg/8h x 10d.
Algunos autores recomiendan el uso de laxantes para favorecer la eliminación del
parásito si los resultados iniciales han sido negativos, otros, sin embargo
desaconsejan su utilización.
BIBLIOGRAFÍA
Cook GC, Zumla AI (edit). Manson´s Tropical Diseases. 21th ed. London: Elsevier
Science; 2002]
García LS. Diagnostic Medical Parasitology. 4th. Ed. Washington: American Society
for Microbiology; 2002]
Gill G. Lectura Notes on Tropical Medicine. 5th ed. Blackwell Scientific Pub; 2004 ]
Mensa JM, Gatell MT, Jiménez de Anta G, Prats A, Dominguez-Gil A. Guía terapeútica
antimicrobiana. 14ª ed. Barcelona: MASSON; 2004.
Murray PR, Baron EJ (Edit.)Manual of clinical microbiology. 8th edit. Washington:
ASM Press; 2003]
Villa Luis F. Guía de Terapia Farmacológica. Medimecum. Barcelona: ADIS
Internacional; 2005.
MICOSIS DERMICAS
Dermatofitosis o tiñas
Concepto
Lesiones producidas por dermatofitos, hongos con la particularidad de desarrollarse
en la queratina. Sus características epidemiológicas, antropófilos, zoófilos o
geófilos, delimitarán
actitudes para evitar contagios. Las de origen zoófilo, con manifestaciones muy
inflamatorias,
pueden llegar a resolverse espontáneamente, mientras que las antropófilas pueden
persistir
de forma indefinida. La forma de transmisión puede ir asociada al contacto con
animales y por lo tanto se deben diferenciar las fuentes de contagio entre población
rural en contacto con animales y la población urbana, más frecuentemente usuaria
de centros de deporte y animales de compañía.
Clínica
1) Tiña de la cabeza. Propia de la edad infantil. Puede manifestarse con una de las
siguientes presentaciones:
1.1) Forma inflamatoria o Querion. Se inicia con una o varias placas eritemato-
escamosas, con caída o no de pelos, que en pocos días evoluciona hacía una placa
prominente, bien delimitada, dolorosa a la palpación, con superficie alopécica, pero
con pelos adheridos y llena de folículos
abiertos y pústulas . Los pelos que persisten se pueden arrancar con facilidad.
Presencia de adenopatías cervicales.
1.2) Formas no inflamatorias o tonsurantes. Clásicamente se acostumbran a dividir
en :
a) Variedad microspórica o más frecuente, placa
alopécica, que puede alcanzar un tamaño regular, con
pelos rotos a pocos milímetros del orificio y recubierta
de escamas grises. Única o múltiple, puede
acompañarse de prurito discreto. Localizadas
preferentemente en vertex o occipucio.
b) Variedad tricofítica o de los puntos negros, con
presencia de múltiples lesiones de pequeño tamaño,
produce una alopecia irregular por no afectar todos los
pelos, éstos se rompen a la misma salida del folículo.
c) Favus, forma crónica infrecuente en nuestro medio,
caracterizada por placa eritematosa y algo escamosa, con
presencia de los llamados escudetes fávicos y la alopecia
residual.
Desde el punto de vista clínico, en especial del pediatra, estas formas no
inflamatorias también se pueden dividir en formas pseudoseborreicas, formas con
puntos negros por rotura capilar y las formas pseudoalopécicas. Las
manifestaciones clínicas que deben alertar son: alopecia, descamación, eritema,
puntos negros, pústulas. Cualquiera de estas presentaciones suele acompañarse de
adenopatía regional.
2) Tiña del cuerpo.

Presente en cualquier edad. Se subdivide en:
2.1) De la piel lampiña:
2.1. a) Su forma más habitual es el herpes circinado, lesión de tipo anular o
policíclica con un borde activo de crecimiento, excéntrico, eritematoso y a veces
pápulovesiculoso, con un centro con color más claro, descamativo y tendencia a la
mejoría clínica. Distribución asimétrica. Tamaño muy variado así como su número,
cuando son coalescentes adoptan formas policíclicas. En las formas zoófilas suelen
ser múltiples. Puede acompañarle un prurito no muy intenso.
2.1. b) Granuloma de Majochi o forma inflamatoria de la piel lampiña, que suele
localizarse en las extremidades. Se trata de una lesión granulomatosa perifolicular
por afectación profunda de los folículos del vello .
2.1. c) Tiña incógnito. Son formas que previamente han sido tratadas con
corticosteroides tópicos o inmunomoduladores tópicos. Se caracterizan por su
duración larga y evolución tórpida, con propiedades poco definidas, irregularidad en
su contorno o en la parte central con posibles elementos microvesiculosos aislados.
Son de diagnóstico difícil por la modificación
o ausencia de las manifestaciones clínicas habituales. Empeora la lesión al suprimir
la aplicación de corticoide tópico, con aparición de una lesión más característica.
2.2) Tiña de los pliegues:
2.2. a) Grandes pliegues, crural o eccema marginado de Hebra, se extiende desde
el fondo del pliegue hacía la cara interna del muslo con borde marginado,
sobreelevado con presencia
de descamación, pústulas o vesículas, acompañada de prurito. Acostumbra a ser
bilateral. Color va del rojo al marrón. Con la parte central clara. Suele presentarse a
partir de la adolescencia.
2.2. b) Pequeños pliegues o pie de atleta, con presentación predominante a partir
de la preadolescencia, suele localizarse en el 4º espacio interdigital del pie con
lesiones descamativas,
con fisuras y/o maceración. Puede extenderse a otros espacios. Además de estas
formas intertriginosas existen las plantares con descamación e incluso pequeñas
vesículas y las llamadas en mocasín, que abarcan la parte lateral del pie.
Excepcionalmente la parte dorsal se afecta. Existen formas hiperqueratósicas y
vesiculares.
3) Tiña de las uñas. Poco frecuentes en la infancia, inicia por el borde distal o lateral
con cambio de color, engrosamiento, fragmentación de las láminas, punteado,
elevaciones y a veces desprendimiento de la lámina ungueal. No existe afectación
de partes blandas. Las formas clínicas de presentación son la distal subungueal, la
más común, la proximal subungueal y la
superficial blanca. Es más frecuente la afectación de las uñas de los pies que las de
las manos.
Diagnóstico
Habitualmente suele ser clínico-epidemiológico. Es imprescindible realizar estudio
etiológico ante: la sospecha de tiña incógnito, las que se acompañan de
dermatofítides, las de las uñas y ante pequeñas epidemias escolares o familiares.
Las técnicas empleadas son:
examen microscópico directo (con tinción o no del material) con aplicación previa
de hidróxido potásico o azul de lactofenol para visualizar hifas o artosporas, cultivo
en medios adecuados durante dos semanas.
La lámpara de Wood o de luz ultravioleta, con respuesta positiva en las tiñas
microspóricas
puede ser una ayuda diagnóstica.
Tratamiento
Existirían medidas farmacológicas y no farmacológicas. Estas últimas consisten en
medidas higiénicas adecuadas, aireación, evitar la humedad y la
autocontaminación. Las medidas farmacológicas pasan por los antifúngicos tópicos
o sistémicos. Los tópicos pueden dividirse a su vez en inespecíficos, poco utilizados
actualmente, como la tintura de yodo y los específicos que se presentan en los
siguientes grupos alilaminas ( naftifina y terbinafina) , azoles (bifonazol,
butoconazol, clotrimazol, eberconazol, econazol, flutrimazol, ketoconazol,
miconazol, oxiconazol, sertaconazol, tioconazol), morfolinas (amorolfina) , polienos
(ciclopiroxolamina, tolnaftato). Los antifúngicos sistémicos son fundamentalmente
cuatro:
griseofulvina (10-20 mg/kg/d en la forma micronizada, en nuestro país no está
disponible la ultramicronizada), itraconazol (3- 10 mg/kg/d), fluconazol (3-12
mg/kg/d) y terbinafina (3-6 mg/kg/d). En estos tratamientos sistémicos es preciso
recordar las interacciones medicamentosas de los azoles, dada su afinidad por el
citocromo P450 con inhibición de
CYP3A4, en el caso de la terbinafina esta afinidad es baja . De la griseofulvina se
debe precisar
que aumenta su absorción con las grasas. En la Tabla 4 se expone un esquema
general de los
tratamientos en cada variedad de presentación. Tiñas de la cabeza Terbinafina, 2-4
semanas según sean formas no inflamatorias o inflamatorias. Existe una menor
respuesta de M. canis a este fármaco.
Candidiasis
cutaneomucosas
Concepto
Son infecciones producidas por levaduras del género Candida, que alcanzan piel,
uñas y membranas mucosas. No afectan al pelo. Candida albicans no es un
saprofito habitual de la piel pero existe en la microflora oral, gastrointestinal o
genital. Se convierte en patógena cuando hay alteraciones inmunitarias del
huésped.
Clínica
1) Formas localizadas
1.1) Intértrigo candidiásico: con múltiples y variadas localizaciones como: axilar,
inguinal (con su variedad del eritema del pañal sobreinfectado), interglúteo,
submamario. La falta de ventilación, el mantenimiento de humedad y la poca
higiene son elementos favorecedores. La lesión se
inicia por el fondo del pliegue para extenderse de forma progresiva, en espejo y
simétricamente. La lesión inicial es una vesículo-pústula, que se rompe y se une a
otras para formar una placa eritematosa, con zona limítrofe descamativa y
presencia de lesiones satélites.
Podría llegar a originar una eritrodermia. No es infrecuente que secundariamente se
infecte por Staphylococcus aureus. En el caso del eritema del pañal hay que pensar
en la posibilidad de candidiasis cuando se prolonga más allá de las 36-48 horas.
1.2) Muguet: formado por pequeñas manchas rojas que se convierten poco a poco
en placas blancas confluyentes con aspecto cremoso localizadas en lengua o
mucosa bucal. Es fácilmente removible y deja a
la vista una mucosa hiperémica.
1.3) Forma miliar: o colonización de lesiones de sudamina. Se trata de pápulo-
pustulosas sobre una base eritematosa.
1.4) Interdigital: con localización entre 3º y 4º dedo. La lesión queda delimitada por
un collarete descamativo.
1.5) Paroniquia-onicomicosis: con inicio en el pliegue periungueal, que aparece
hinchado, con eritema, dolor al tacto y con posible salida de exudación serosa o
purulenta. De tipo cronificado. Suele afectar la uña desde el borde lateral, con
afectación de partes blandas y con extensión
progresiva hacía el resto de la uña.
1.6) Dermatitis perioral: con posible afectación de los pliegues en forma de queilitis
triangular.
2) Formas difusas poco frecuentes, se aprecian en
2.1 la edad neonatal entre las 12-24 horas, formada por múltiples elementos
eritematosos de pequeño tamaño, que varían con rapidez a vesícula, ampolla o
pústula.
2.2 la adolescencia, en los usuarios de droga por vía parenteral, en forma de
lesiones foliculares o nodulares.
Diagnóstico
Suele ser clínico, aunque en las formas difusas, las que supuestamente agravan
lesiones dermatológicas inflamatorias previas o en las formas de paroniquia, estaría
indicado llegar al diagnóstico etiológico. Se realizará mediante el examen
microscópico directo tras tinción para observar levaduras con pseudofilamentos, al
tiempo que se realiza cultivo de las muestras.
Tratamiento
Siempre tópico. Existe facilidad de aparición de resistencias de la Candida en los
casos previamente tratados con fármacos antifúngicos en varias ocasiones. Se
pueden utilizar indistintamente nistatina, imidazoles, naftifina, ciclopiroxolamina o
terbinafina durante 5-7 días y de 3-4 meses en la paroniquia. En el intértrigo son
útiles los productos inespecíficos como astringentes, antisépticos y secantes
(permanganato potásico al 1/10000, sulfato de cinc al 1/1000). Se deben aplicar
formas galénicas del tipo loción, a la vez que hay que evitar la humedad persistente
y el resto de factores condicionantes como la poca ventilación, vestimenta oclusiva
y la mala higiene
Pitiriasis versicolor
Concepto
Es una infección superficial de la piel, crónica y habitualmente asintomática,
producida por una levadura del género Malassezia, componente habitual de la flora
cutánea, en especial a partir de la pubertad
Clínica
Se localiza de forma preferente en parte superior del tórax, espalda con extensión
hacia la raíz de los miembros superiores y cuello , en los lactantes es poco
frecuente y tiene la característica de poder localizarse en cara y cuello. Son
pequeñas manchas uniformes, planas, ovaladas, escamosas y confluentes. El color
varía según la constitución del paciente y la exposición al sol, entre el amarillo
parduzco y el marrón en las formas hipercrómicas, aunque existen formas
hipocrómicas. Su raspado da lugar al despegamiento de escamas, con visualización
de epidermis sonrosada. Puede ser discretamente pruriginosa.
Diagnóstico
Eminentemente clínico. Se puede utilizar la luz de Wood con fluorescencia del
amarillo al anaranjado o examen directo de las muestras con aplicación de
hidróxido potásico que permitirá
ver la presencia de racimos redondeados.
Tratamiento
Tópico mediante sulfuro de selenio al 2,5% en champú 7 noches con la posibilidad
de mantener unas aplicaciones de tipo profiláctico, 2 noches durante una semana al
mes cada 3 meses, también pueden usarse los imidazólicos en forma de gel.
También se puede realizar el tratamiento con imidazólicos o terbinafina en crema
durante 2 semanas. Existe la posibilidad de utilizar tratamiento sistémico en casos
muy rebeldes, con fluconazol o itraconazol, 7 días. Se reservaría para casos muy
extensos o rebeldes al tratamiento tópico.
Se debe recordar la inefectividad de la terbinafina oral.
Bibliografía
• Crespo-Erchiga V, Delgado Florencio V. Micosis cutáneas. Med Clin (Barc)
2005; 125:467-474.
• Del Palacio A, Cuétara MS, Valle A, et al: Cambios epidemiológicos
observados en un decenio en las dermatofitosis del hospital universitario
“12 de Octubre” de Madrid: nuevas especies emergentes. Rev Iberoam
Micol 1999; 16: 101-106.
• Del Palacio A, Garau M, Cuétara MS. Tratamiento actual de las
dermatofitosis. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 68-71.
• Elewski BE: Tinea capitis: A current perspective. J Am Acad Dermatol
2000; 42: 1-20.
• Fleece D, Gaughan JP, Aronoff SC. Griseofulvin versus terbinafine in the
treatment of tinea capitis : A meta-analysis of randomised, clinical trials.
Pediatrics 2004; 114:1312-1315
• Frieden IJ : Tinea capitis: asymptomatic carriage of infection. Pediatr
Infect Dis J 1999; 18: 186-190.
• Friedlander SF: The evolving role of itraconazole, fluconazole and
terbinafine in the treatment of tinea capitis. Pediatr Infect Dis J 1999;18:
205-210.
• Gupta AK, Skinner AR. Onychomycosis in children: a brief overview with
treatment strategies. Pediatric Dermatol 2004; 21:74- 79.
• Haneke E: Management of tinea unguium. Rev Iberoam Micol 2000; 17:
S119.
• Hay RJ: The management of superficial candidiasis. J Am Acad Dermatol
1999; 40: S35-42.
• Martínez Roig A: Las micosis superficiales en el niño. Diagnóstico y
tratamiento. MTAPediatría 1985; 6: 11-36.
• Martínez Roig A, Torres Rodríguez J: Los exantemas por dermatofítides en
pediatría. Ed Ergon Madrid 1999.
• Martínez Roig A, Torres Rodríguez JM: Family incidence of
dermatophytoses in Barcelona (Spain). Mykosen 1987; 30: 505-511.
• Martínez Roig A, Torres Rodríguez JM, Pérez González M, Triviño Duran L,
Seidel Padilla
• V, Cortina C, Belver B, Segura S, Bonet Alcaina M. ¿Está
infradiagnosticada la “tinea pedis “ en pediatría? Estudio en una
población escolar de Barcelona. Acta Pediatr Esp 2006; 64:7-10.
• Roberts BJ, Friedlander SF. Tinea capitis : a treatment update. Pediatric
Annals 2005; 34: 191-200.
• Sánchez Carazo, Obón L, Pont V: Tratamiento actual de las micosis
superficiales. Rev Iberoam Micol 1999; 16: S32-S30.
• Siddaiah N, Erickson CQ, Miller G, Elston DM. Tacrolimus-induced Tinea
incognito. Cutis 2004; 73:237-238.
• Triviño Duran L, Torres Rodríguez JM, Martínez Roig A, Cortina C, Belver
V, Pérez
• González M, Jansa JM. Prevalence of tinea capitis and tinea pedis in
Barcelona school children. Pediatr Infect Dis J 2005; 24: 137- 141
PLAN DE SESION
Tema : Dolor abdominal
Status epiléptico
Intoxicaciones por ácidos, álcalis e hidrocarburos
Sesión Nº : 14
• Reconoce e interviene primariamente en los primeros auxilios tempranamente a favor de la
recuperación
• Identificación y diagnostico de estas emergencias
• Manejo inicial
IV METODOLOGIA:
..............
Grupal ..............
Investigación Indiv ............ Casos ................ Otros
..............

:
Texto …X…….. Laboratorio ......... Casos (computación)
.............
Separata resumen …X…….. Direc. Electrónicas ......... Presentación
Mult. .....X........
Transparencia ............ Ejercicios de aplicación …X….. Slides
.............
Otros ............

Proyector de Transparencias …X……… Proyector de
Multimedia ...X.............
Otros ................
VII EVALUACION:
Ejercicios
Preguntas
DOLOR ABDOMINAL
Se estima que entre el 10% y el 18% de los niños en edad escolar presentan el
síndrome conocido como Dolor abdominal recurrente (DAR). Éste se define como la
presencia de tres o más episodios de dolor abdominal, lo suficientemente
importantes como para limitar las actividades y funciones del niño durante, al
menos, un período de tres meses previamente a la consulta. La incidencia es mayor
en niñas que en niños, particularmente durante la adolescencia; antes de esta edad
las diferencias no son tan marcadas. Estas cifras hacen del DAR una causa muy
frecuente de consulta a pediatras y gastroeterólogos infantiles. La adolescente,
entre los 11 y los 15 años es, típicamente, el sujeto más afectado por el problema,
haciendo de esta queja el principal motivo de consulta de niñas escolares y
adolescentes a gastroenterólogos infantiles.
Fisiopatología
Tradicionalmente se ha tendido a separar - de manera excluyente - las causas del
DAR entre orgánicas y funcionales. En verdad, una gran mayoría de los niños
afectados por DAR, (85 a 95%), no presenta evidencia de transtorno orgánico y, en
muchos, sus episodios de dolor están claramente relacionados con el "stress", tanto
escolar como familiar. Sin embargo, el hacer esta distinción tan tajante puede ser
una sobresimplificación del problema. Algunos autores han propuesto una
clasificación diferente (Tabla) basándose en el hecho de que el término "funcional"
no significa necesariamente "psicogénico" y han acuñado el término "disfuncional"
para referirse a determinadas entidades que, sin involucrar un daño orgánico,
representan una alteración de la función normal de ciertos órganos (constipación,
dismenorrea, etc). Es probable que el DAR provenga de una alteración de la
motilidad intestinal, secundaria a hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Es
posible que algunos niños sean exageradamente sensibles a señales corporales
dolorosas; otros transmitirán en forma excesiva su percepción de sensaciones
consideradas como normales por la mayoría. Tales características de los pacientes
pueden ser adquiridas genéticamente o ser aprendidas de modelos familiares. Los
síntomas pueden perpetuarse a causa de ganancias secundarias o por la excesiva
ansiedad manifestada por los padres.
Clasificación del Dolor Abdominal Recurrente
Categoría Ejemplos
Psicogénico
• Fobia Escolar
• Reacción de Adaptación
• Depresión
Disfuncional
• Intolerancia a Lactosa
• Constipación
• Dismenorrea
Orgánico
• Esofagitis
• Ulcera Péptica
• Infección Urinaria
• Litiasis Biliar
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal
• Enteroparasitosis (Ascaridiasis, Giardiasis...)
• Porfiria
• Malrotación Intestinal
• Obstrucción Intestinal Recurrente
• Pancreatitis
• Litiasis del Arbol Urinario
• Dolor Músculo-esquelético referido
Diagnóstico
La estrategia diagnóstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo.
Un enfrentamiento improvisado o de poca empatía con el paciente y su familia,
puede comprometer seriamente las perspectivas de éxito terapéutico, así como la
confianza de la familia para aceptar las opiniones y recomendaciones del médico. El
médico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de pasar por alto un
diagnóstico de enfermedad orgánica o una causa tratable versus su impresión
clínica, que sugiere fuertemente una causa psicogénica.
Historia Clínica y Exámen Físico:
El pilar fundamental en el diagnóstico del DAR lo constituye la historia clínica, que
debe ser tomada en forma exhaustiva, y con objetivos bien definidos. Los datos
obtenidos deben ser lo suficientemente detallados como para confirmar o descartar
una enfermedad orgánica subyacente y poder reunir evidencia sobre estrés
emocional y problemas conductuales en el niño y su familia.
El síntoma dolor debe ser agotado en sus características semiológicas:
estacionalidad, frecuencia, horario, ubicación, irradiación, tipo, intensidad, duración,
factores que lo desencadenan y que lo alivian, relación con los alimentos, etc.
Igualmente, se debe investigar la presencia de otros síntomas tales como: dolor en
otros sitios (en especial cefalea y dolor en las extremidades inferiores),
palpitaciones, constipación, náuseas, anorexia, meteorismo, palidez, etc.
En el DAR de causa psicogénica, la ubicación del dolor es vaga - por lo general
periumbilical - la duración es breve, la intensidad moderada o leve, y el dolor suele
aliviarse espontáneamente, con el reposo, o a veces con antiespasmódicos (esto
último sugiere un efecto placebo ). No es raro que el paciente tenga algún grado de
constipación, especialmente si es mujer, pero no debe concluírse que este último
transtorno sea la causa primordial del dolor, aunque puede cooperar a exacerbarlo
en algunas ocasiones.
El dolor tiende a desaparecer o a espaciarse durante las vacaciones y a reaparecer
en el período escolar, alcanzando su máxima intensidad y frecuencia en los
períodos de mayor apremio escolar o en situaciones de conflicto familiar (riñas
entre los padres, alcoholismo en la familia, etc.) Con frecuencia el dolor se
manifiesta tan pronto el niño despierta y se va repitiendo a lo largo del día por
períodos breves y erráticos, cediendo espontáneamente. En general no está
relacionado con los alimentos aunque en nuestro medio, por razones culturales, la
gran mayoría de los pacientes tienden a culpar a las comidas grasas de sus
problemas, aún cuando objetivamente no exista tal relación de causalidad.
Es fundamental inquirir, asimismo, sobre los rasgos de personalidad del niño,
rendimiento escolar, actividades, características del grupo familiar, presencia de
conflictos familiares, etc. Típicamente, el niño con DAR de tipo psicogénico es
descrito como: introvertido, autoexigente, responsable en el colegio y en el hogar,
meticuloso, con rasgos obsesivos, hipersensible, poco tolerante a las frustraciones y
a la crítica, y vulnerable. Habitualmente exhibe comportamientos de internalización
caracterizados por ansiedad, depresión moderada y baja autoestima. Estas
características se ven reforzadas por una estructura familiar en que predominan la
depresión materna, la sobreprotección, rigidez y falta de resolución de conflictos.
Muy frecuentemente los padres también presentan dolor abdominal (colon
irritable), cefalea y otros conflictos psicosomáticos.
El médico debe estar, por lo tanto advertido de ciertas peculiaridades de la historia
clínica del DAR e inquirir, en forma dirigida y sagaz, respecto a todas las
características que lo ayudarán a perfeccionar su diagnóstico.
El examen físico debe ser también completo y no limitarse sólo a la exploración del
abdomen. El paciente con DAR de origen no orgánico luce saludable y activo; no
hay nada en su aspecto que sugiera que padece de un transtorno crónico. En
contraste, pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales, como colitis
ulcerosa o enfermedad de Crohn, con úlcera péptica, malformaciones o infecciones
del tracto urinario, y otras afecciones orgánicas se ven con aspecto de enfermos y
muchas veces enflaquecidos; además se encontrará en ellos una variedad de
hallazgos corespondientes a su enfermedad de base.
Los siguientes elementos de la historia y del examen físico orientan más a un DAR
de causa orgánica que psicogénica: dolor intenso, de ubicación definida,
generalmente lejos del ombligo, presentación nocturna que despierta al paciente;
presencia de manifestaciones asociadas tales como diarrea crónica, hemorragias,
pérdida de peso, fatigabilidad crónica y paciente con "aspecto de enfermo".
Exámenes de laboratorio:
Por lo general, una vez completada la historia clínica y el examen físico, el médico
tendrá una hipótesis diagnóstica bastante precisa, lo que le permitirá individualizar
la toma de decisiones, evitando tener que que someter al paciente a una serie
indiscriminada de exámenes diagnósticos, algunos de los cuales son traumáticos,
invasores y caros. Si la impresión diagnóstica apunta fuertemente hacia una causa
psicogénica, bastará con hacer unos pocos exámenes generales: hemograma,
velocidad de sedimentacion, sedimento urinario, y examen coproparasitológico.
Éstos servirán para reforzar la impresión clínica, para descartar algunos problemas
comunes en la población infantil y, sobre todo, para contribuír a tranquilizar al
paciente y su familia. El hallazgo de ciertos parásitos puede o no señalar un factor
causal. Por ejemplo, la presencia de giardiasis no significa necesariamente que este
protozoo provoque el DAR, ya que su prevalencia en la población infantil es alta.
La realización de otras pruebas diagnósticas dependerá de los hallazgos clínicos. Se
aconseja someter a endoscopía gastroduodenal a aquellos niños con antecedentes
de hemorragia digestiva alta o con una historia clínica muy sugerente de úlcera
péptica (dolor nocturno, epigastralgia habitual con pirosis, vómitos recurrentes,
úlcera péptica en los padres o hermanos). La esofagitis péptica comparte también
algunas de las manifestaciones mencionadas. Los estudios radiológicos baritados
de esófago, estómago y duodeno - de los cuales se suele abusar en la práctica
clínica - son de mucho menos exactitud diagnóstica en las condiciones recién
señaladas. Están más indicados si hay fundada sospecha de algún tipo de alteración
anatómica del tracto digestivo, como malformaciones: duplicaciones intestinales,
diafragmas, malrotación, etc. En otras situaciones, como cuando se sospecha un
quiste del colédoco, una hidronefrosis o cálculos vesiculares, será la ultrasonografía
la que prestará una gran ayuda. Este examen, aplicado en forma no selectiva a
pacientes con DAR, es de bajo valor diagnóstico y puede agregar problemas
nuevos, al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej.: angiomas hepáticos,
calcificaciones, ciertas variantes anatómicas, etc.) que no tienen significado
patológico, pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad
familiar.
Otras pruebas de laboratorio serán igualmente realizadas de acuerdo a
consideraciones individuales. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a
ingestión de productos lácteos, una prueba de hidrógeno espirado permitirá
descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto). También podrá servir la
exclusión total de productos lácteos durante un período de dos a tres semanas.
Tratamiento
Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al niño con DAR, es que la mayor
parte de las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda
para combatir el dolor, sino que de la ansiedad de los padres respecto a que el
dolor encubra una enfermedad orgánica abdominal. En un número
sorprendentemente frecuente de casos, la madre tiene el temor - no explicitado - a
que el niño sufra de un cáncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. Por esta
razón, la terapia debe estar enfocada básicamente a despejar las ansiedades del
grupo familiar, con lo que se tendrá recorrida una parte importante del camino
hacia las metas terapéuticas.
Si la sospecha diagnóstica está fundadamente apuntando a una causa psicogénica
como etiología, el médico debe explicar sencilla, pero clara y razonadamente al
paciente y a sus padres que el origen del dolor no está en alguna "enfermedad" del
abdomen ni de otro sitio, pero que el dolor es real (para evitar que sea
malinterpretado como una simulación). Se les debe explicar que, tal como a algún
adulto de la familia le sobreviene jaqueca, tensión muscular u otros síntomas ante
situaciones de ansiedad o conflicto, también hay ciertos sitios vulnerables en el
cuerpo del niño que responden con dolor frente a estímulos similares. Debe
estimularse la normalización de las actividades del paciente y el que los padres
bajen el perfil al dolor del niño. El regreso inmediato del niño al colegio es otro
imperativo del manejo ambiental de gran importancia para contribuír a normalizar
el estilo de vida del paciente. Con este enfoque, hecho en forma empática y
convincente, el resto del manejo debiera ser sólo cuestión de tiempo y de
seguimiento periódico, con refuerzo del médico frente a situaciones
desencadenentes específicas.
STATUS CONVULSIVO
DEFINICIÓN
La OMS define al Status Epiléptico como “Condición caracterizada por crisis
epilépticas continuas que duran al menos 30 minutos o convulsiones repetitivas
sin recuperación de la conciencia entre cada una que tienen una duración mayor
o igual a 30 minutos”. Dentro de la nueva Clasificación de la Liga Internacional
contra la Epilepsia, establecen una definición mas amplia de Status epiléptico,
considerándolo como “Una crisis que no muestra signos clínicos de detención
después de una duración que va mas allá del promedio de tiempo para las crisis
de su tipo en la mayoría de los pacientes o crisis recurrentes sin recuperación
de la función basal interictal del sistema nervioso central”1
Anteriormente se clasificaba el Status Epiléptico como Convulsivo – No
Convulsivo, este último subdividiéndose en Status de Ausencia y Status parcial
complejo.8 La nueva clasificación de la ILAE 2001, divide el Status epiléptico de
la siguiente forma:
Status Epiléptico Generalizado
• Status Epiléptico Generalizado Tónico-clónico
• Status Epiléptico Clónico
• Status Epiléptico Ausencias
• Status Epiléptico Tónico
• Status Epiléptico Mioclónico

Status Epiléptico Focal
• Epilepsia Parcial Continua de Kojevnikov
• Aura Continua
• Status Epiléptico Límbico (Estado Psicomotor)
• Status Hemiconvulsivo con Hemiparesia
ORIGEN
La causa del SE varía de acuerdo al grupo de edad estudiado. Aicardi y Chevrie

reportaron que el 26% de los pacientes tuvieron un evento agudo (infección del
SNC, trauma, anoxia, hemorragia,) del SNC o un desorden metabólico y que el
21% tuvieron un desorden convulsivo crónico o una encefalopatía estática. En
este grupo de niños la suspensión súbita de la medicación antiepiléptica y la
fiebre son los factores precipitantes más comunes. El 53% restante no tuvieron
causa aparente, pero en ellos la fiebre fue la responsable de
desencadenamiento de la mitad de los eventos. La tabla 1 resume las causa
mas frecuentes de Status Epiléptico en niños de acuerdo al estudio realizado por
DeLorenzo en Virginia.4
TABLA 1. ETIOLOGÍA STATUS EPILÉPTICO
ETIOLOGIA PORCENTAJE
Descontinuación
15
Antiepilépticos
Anoxia-Hipoxia 4
Evento Cerebrovascular 7
Hemorragia 0
Tumor 0
Infección 39
Metabólica 5
Toxicidad Drogas 2
Trauma 0
Idiopática 4
DeLorenzo et al, ref. 4

MORTALIDAD Y MORBILIDAD
El pronostico de recuperación del status epiléptico varia de acuerdo a varios

factores siendo los mas importantes la edad del paciente, el origen del Status y
la duración del mismo, considerándose Status mayores de 60 minutos como de
alto riesgo para desarrollar complicaciones e incluso la muerte.2
La tasa de mortalidad está entre el 6 al 30%, y usualmente es debida a

complicaciones respiratorias, cardiovasculares o metabólicas.3
Un significativo proporción de pacientes que se recuperan de un SE muestran

anormalidades neurológicas residuales.
La tabla 2 resume los principales factores de riesgo para mortalidad, de acuerdo

al estudio realizado en Virginia.5
TABLA 2. FACTORES DE RIESGO PARA

MORTALIDAD STATUS EPILEPTICO
ODDS
FACTOR P IC 95%
RATIO
Duración
9.77 0.0033 2.13-44.8
Mayor 1 hora
Anoxia 3.66 0.0051 1.47-9.09
Edad 1.38 0.0150 1.06-1.81
Towne et al, ref. 5
FISIOPATOLOGÍA
El inicio del Status Epiléptico implica la falla de mecanismos protectores que

normalmente previenen las convulsiones cuando el estímulo desencadenante
de la crisis es exagerado o excesivo o cuando los mecanismos intrínsecos que
inhiben o terminan la convulsión son inefectivos. Los neurotransmisores
excitatorios que tienen un papel en el Status Epiléptico incluyen el glutamato,
aspartato y la acetil colina y dentro de los neurotransmisores inhibitorios se
encuentra el ácido gama amino butírico (GABA).6
La reducción del GABA en las neuronas durante el Status Epiléptico resulta en

pérdida de la capacidad de hiperpolarización celular y, por tanto, la neurona
pierde un importante mecanismo protector para una subsiguiente señal de
despolarización. Esto resulta en descargas continuas que clínicamente se
manifiestan como prolongación del status epiléptico.6
Cuando las células neuronales son despolarizadas, el magnesio bloqueador del

canal difunde hacia el exterior, permitiendo el flujo de sodio y calcio a la célula
lo que resulta en una cascada de eventos citotóxicos mediados por el calcio que
llevan a lesión neuronal, lisis y muerte celular. La apoptosis parece ser
importante en este mecanismo de muerte neuronal y aparentemente el estimulo
desencadenante es excitotoxicidad a partir de neurotransmisores como
glutamato.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS DURANTE STATUS EPILÉPTICO

CONVULSIVO GENERALIZADOS
Diversos cambios sistémicos ocurren durante las convulsiones tónico-clónicas

generalizadas. Si se prolongan, pueden atentar contra la vida, contribuyendo a
la morbilidad y mortalidad de los pacientes con Status Epiléptico.9
La hipoxia ocurre comúnmente en estos pacientes y es el resultado del daño de
la ventilación, excesiva salivación, secreciones traqueo-bronquiales e
incremento del consumo de oxígeno. La hipoxia es responsable de la mayoría
de las complicaciones vistas en Status Epiléptico. El ATP cerebral disminuye a
los niveles más bajos durante las convulsiones asociadas con hipoxia. Los
niveles de glucosa cerebral disminuyen significativamente solo cuando la
convulsión de acompaña de hipoxia. Hay mayor grado de acidosis láctica,
niveles mayores de lactato cerebral y pH intracelular muy bajo. La hipoxia
asociada al insulto prolongado de las convulsiones y la acidosis resulta en daño
de la función ventricular, con reducción del gasto cardiaco e hipotensión, que
comprometen aún más la función celular tisular y neuronal.6
La acidosis respiratoria y metabólica son comunes. La acidosis respiratoria es el

resultado del daño mecánico de la ventilación por actividad tónico clónica,
secreciones y producción metabólica incrementada de CO2. La acidosis
metabólica es principalmente una acidosis láctica por daño de la oxigenación
tisular y de la perfusión durante la fase de incremento de las necesidades
metabólicas y de energía.14
Con el inicio del Status Epiléptico hay una liberación masiva de catecolaminas y
descarga simpática, que trae como resultado un incremento de la presión
sanguínea, frecuencia cardíaca y presión venosa central. Hay incremento del
flujo sanguíneo cerebral del 200 al 700%, el cual ocurre para compensar las
necesidades metabólicas del cerebro.6
Con el progreso de las convulsiones, la presión sanguínea tiende a disminuir con

frecuencia a niveles de hipotensión y el flujo sanguíneo cerebral también
disminuye. El flujo sanguíneo cerebral es incapaz de suplir las demandas del
metabolismo aumentado, produciéndose compromiso de la oxigenación
cortical.10
La Presión Intracraneana también se incrementa tempranamente en el Status

Epiléptico y permanece elevada si continúan las convulsiones. El edema cerebral
se convierte entonces en un problema adicional ya que las demandas exceden
la suplencia, especialmente en presencia de hipoxia, acidosis, hipotensión y un
lecho vascular cerebral no autorregulado.10
Los niveles de glucosa séricos también cambian durante las convulsiones

prolongadas. Como resultado de una masiva descarga adrenérgica la glicemia
se eleva y puede permanecer así por 15 a 40 minutos sin embargo la
prolongación de las convulsiones es acompañada de hipoglicemia.
En pacientes con convulsiones no controladas, las contracciones musculares

generalizadas son responsables de un incremento de la temperatura corporal y
de hiperpirexia. La actividad convulsiva prolongada también resulta en
hiperkalemia, incremento de las enzimas musculares especialmente CPK, y
mioglobinuria causada por rabdomiolisis. En combinación con hipotensión y
severa acidosis metabólica, la mioglobinuria puede comprometer la función
renal produciendo falla renal aguda.9
La leucocitosis es otro común hallazgo ocurrido en el 50 al 60% de los pacientes,

aún en ausencia de infección al igual que leve pleocitosis que se ha observado
en el 10 al 15% de los pacientes.2
EFECTOS SISTÉMICOS STATUS EPILEPTICO
Pulmonar Acidosis Metabólica y

Respiratoria
Hipertensión Pulmonar
Elevación Frecuencia
respiratoria y Volumen
Corriente
Taquicardia- Arritmias
Cardiovascular Hipertensión inicial-
Hipotensión tardía
Contracción Sostenida-
Muscular Rabdomiolisis- Mioglobinuria-
Acidosis Láctica
Demarginacion Neutrófilos-
Hematológico
Neutrofilia
Elevación temperatura
Temperatura
corporal
Bassin et al , ref. 6
DIAGNÓSTICO
Los estudios diagnósticos deben realizarse en conjunto con las medidas

terapéuticas iniciales. Los laboratorios de rutina, hemograma completo,
uroanálisis, estudio de LCR, pueden revelar datos de infección del SNC o
sistémica pero deben ser utilizados de acuerdo a datos de historia clínica o
examen físico; la hipoglicemia, el desequilibrio hidroelectrolítico y las
alteraciones de la función renal deben ser exploradas.12
Debe realizarse Rx de tórax y perfil toxicológico.13
Los estudios de neuroimágenes son necesarios en niños con convulsiones

afebriles, pacientes con epilepsias refractarias, pacientes post-trauma, y
aquellos con signos neurológicos focales o anormalidades focales en el EEG.
Debe aclararse, que estos estudios deben realizarse después de controlarse el
Status Epiléptico, cuando no se ha establecido claramente la causa de inicio del
mismo.
Los niveles de los anti epilépticos son útiles para cuantificar el cumplimiento del
tratamiento y el manejo a largo plazo.12
El EEG es útil tanto en el enfoque inicial como en el seguimiento, pero no esta

indicado en el manejo de urgencias del Status Epiléptico. Este puede sugerir la
clasificación, la etiología y el pronóstico.15
MANEJO
Objetivos principales:
1. Mantener adecuadas funciones vitales (soporte ventilatorio,

mantenimiento de la presión sanguínea, temperatura, ritmo cardíaco)
asegurando una adecuada oxigenación cerebral con prevención de las
complicaciones sistémicas.
2. Terminar la crisis clínica y eléctricamente, en forma segura y rápida,

minimizando la morbilidad asociada al tratamiento.
3. Evaluar y tratar las causas subyacentes, identificar factores

precipitantes como hipoglicemia, desequilibrio hidroelectrolítico, fiebre,
niveles subterapéuticos de anticonvulsivantes.7
El ABC es primordial con especial atención en evitar la hipoxia (la hipoxia severa
potencia hipoperfusión cerebral inducida por hipotensión y acelera el daño
neuropatológico), por tanto, antes de pensar en detener la convulsión, lo
principal es proveer adecuada oxigenación.7
La permeabilidad de la vía aérea puede ser mantenida con ayuda de cánula de

Guedel o cánulas nasofaríngeas, además de una colocación adecuada de la
cabeza.
El oxígeno debe ser administrado mediante una cánula nasal o máscara. Se

debe estar preparado para intubar al paciente en caso de insuficiencia
respiratoria o falla de la terapia anticonvulsivante estándar.9
Algunos pacientes requieren relajantes musculares para facilitar la ventilación

mecánica. En estos pacientes la actividad convulsiva clínica no puede ser usada
para titular la terapia anticonvulsivante y se requiere monitorización a través de
EEG continuamente.10
El siguiente paso en el manejo es establecer un acceso venosos seguro para

obtener muestras de sangre para estudios de laboratorio (glicemia central,
electrolitos séricos, gases arteriales, niveles de calcio y magnesio, recuento
leucocitario completo, pruebas de función hepática y además muestras para
tamizaje toxicológico y niveles de anticonvulsivantes), administración de LEV y
drogas anticonvulsivantes.11
En la mayoría de los casos de Status Epiléptico diversos factores ocasionan una

hiperglicemia temprana lo cual induce secreción de insulina resultando en
hipoglicemia secundaria. Por tanto a todos los pacientes se les deben
determinar los niveles de glicemia, y si se sospecha o encuentra hipoglicemia
se debe administrar 2ccxkg de DAD 25% y los LEV de mantenimiento deben ser
administrados rápidamente evitando la sobre hidratación.12
La resistencia cerebrovascular falla para lograr la autorregulación de flujo

sanguíneo cerebral, por tanto la perfusión cerebral es completamente
dependiente de la presión arterial sistémica y la hipotensión puede ocasionar
una perfusión cerebral inefectiva que potencia el daño cerebral de tipo
citotóxico. Por tanto se debe estar preparados para el uso de vasopresores, en el
intento de mantener una presión arterial normal o normal alta.11
La acidosis metabólica es común entre los pacientes con Status Epiléptico y

usualmente se resuelve después de que se logran controlar las convulsiones. La
terapia con bicarbonato debe considerarse solo en casos de acidosis severas y
refractarias a otras medidas de manejo.
Las constantes vitales deben ser continuamente monitorizadas, no debe

olvidarse tratar el aumento de la temperatura ya que esta ocasiona aumento de
la actividad motora y eventualmente puede contribuir al daño cerebral.
La fase de estabilización del SE generalmente se logra dentro de los primeros 10

minutos de la asistencia en el servicio de urgencias.7
Debido a que, si después de 10 minutos, los pacientes persisten convulsionando

la probabilidad de que continúen convulsionando es alta, las convulsiones de
duración mayor o igual a 10 minutos deben asumirse como un SE.9
La drogas anticonvulsivantes deben ser administradas en forma endovenosa. Si

no se puede obtener acceso venoso rápido, existen otras alternativas, como es
la administración rectal de diazepam, valproato, tiopental obteniéndose
adecuados niveles sanguíneos. La mejor elección en estos casos es la realización
de una infusión intraósea.
El objetivo de la terapia anticonvulsivante es alcanzar el cese de la actividad
epiléptica clínica y EEG. Los fármacos más comúnmente usados son el
Diazepam, Lorazepam, Fenitoína, y Fenobarbital. Otras drogas que han sido
usadas son Midazolam, Fosfenitoina, Ácido valproico, Midazolam y Propofol.12
La mitad de los pacientes responden a una terapia anticonvulsiva única. Si un

único agente no controla las convulsiones, debe adicionarse otro medicamento;
si la combinación de medicaciones no logra el cese de las convulsiones debe
darse terapia agresiva con altas dosis de pentobarbital, tiopental o anestesia
general. En estos pacientes deben buscarse causas como trastornos metabólicos
o intoxicaciones.9
Características del medicamento ideal para manejo de status Epiléptico:
• Administración intravenosa para rápida absorción sin reaccionar con

otros medicamentos o soluciones.
• Efectos secundarios mínimos, especialmente en cuanto a sedación y

efectos cardiovasculares y respiratorios.
• Farmacocinéticamente, el medicamento debe penetrar rápidamente

al sistema nervioso central.
• Debe tener cinética lineal, mínimo efecto hepático o renal y pocas

interacciones medicamentosas.
• Alta eficacia en control de crisis.7
Los fármacos utilizados de primera línea son:
• Benzodiazepinas: Son efectivos, potentes y de rápida acción.

Controlan convulsiones generalizadas y parciales por lo cual son
preferidas como terapia inicial para el Status Epiléptico.
• Diazepam: Altamente liposoluble y alcanza niveles cerebrales tan

rápido como al minuto de su administración con finalización de la
convulsión a los 2 minutos. Su efecto antiepiléptico dura 20 a 30 minutos.
Su uso en Status Epiléptico debe ser en combinación con agentes de
duración de acción prolongada como la Fenitoína ya que las crisis
recurren 15 a 20 minutos luego de su administración.16
Dosis: IV. 0.25-0.5 mg/Kg. Dosis máxima: 10-20 mg.
Rectal: 0.5-1 mg/Kg
Efectos adversos: sedación, alteración del estado de conciencia, amnesia,
depresión respiratoria, laringo-espasmo e hipotensión.
Su uso debe siempre tener a disposición un soporte ventilatorio y un
monitoreo hemodinámico continuo.(Nivel de Evidencia I, Recomendación
A) 7, 9, 10, 14, 16
• Lorazepam: Menos liposoluble que el diazepam, pero actúa

rápidamente con tiempo medio de finalizar las convulsiones de 3
minutos. A diferencia del diazepam tiene un prolongado tiempo de acción
12 – 24 horas siendo una importante ventaja sobre el diazepam.
Dosis en bolo inicial 0.05-0.1 mg/Kg. Se puede repetir cada 5-7 minutos,
pero hay que tener en cuenta que las dosis repetitivas son menos
efectivas. Dosis máxima: 8 mg.
Tiene los mismos efectos adversos que el diazepam, pero la sedación es
mayor.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)7, 9, 10, 14
Dentro de los fármacos de segunda línea se encuentran:
• Fenitoína: Agente liposoluble eficaz de larga acción que ha sido

utilizado ampliamente. Su efecto antiepiléptico puede ser retrasado por
10-30 minutos por tanto es necesario usar previamente un agente de
acción rápida.
Controla el Status Epiléptico en el 40 –90% de los casos.
Dosis inicial: 15-20 mg/Kg para pasar en mínimo 20 minutos. Dosis
máxima: 1500 mg/día. Dosis de mantenimiento: 5-7 mg/Kg/ día. La
administración se realiza por vía IV; la vía IM no está indicada por su
cristalización, daño muscular y absorción errática.16, 18
Efectos adversos: colapso cardiovascular en infusión muy rápida,
arritmias, hipotensión.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)12, 16, 18
• Fosfenitoína: Ester-fosfato de fenitoína soluble en agua que

rápidamente es convertido a fenitoína por fosfatasas séricas no
específicas con un espectro anticonvulsivante similar a la fenitoína.
Puede ser administrada por vía IM con absorción completa y rápida.
La dosis es expresada en equivalentes de fenitoína
Dosis inicial: 15-20 mg/Kg . Dosis máxima: 1500 mg/día.
Requiere monitoreo de presión arterial y ECG.
Tiene los mismos efectos que la fenitoína pero es menor la hipotensión y
flebitis.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)7, 9, 15
• Fenobarbital: Potente agente antiepiléptico de larga acción pero con

inicio de acción a los 20 – 60 minutos de su administración.
En comparación con el diazepam aunado a la fenitoína no se han
encontrado diferencias en Status Epiléptico.16
Dosis inicial: 20 mg/Kg. Seguido de bolos de 10mg/Kg. cada 30 minutos
hasta que se controle la crisis. Dosis máxima: 1000 mg/día.
Efectos adversos: hipotensión y depresión respiratoria especialmente si
es usada después de benzodiazepinas. (Nivel de Evidencia II,
Recomendación B)7, 14
STATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO
La mayoría de los casos de SE pueden ser tratados con medicamentos de

primera línea y segunda línea, sin embargo, existen unos pocos pacientes que
persisten convulsionando a pesar de un adecuado tratamiento. Estos pacientes
son considerados refractarios al tratamiento y se considera en ellos la utilización
de fármacos de tercera línea como se indica:
• Propofol.
Agente anestésico no barbitúrico altamente efectivo con propiedades

hipnóticas, sedantes y antiepilépticas. Es altamente liposoluble con
rápido inicio de acción debido a su rápida impregnación en cerebro.
Dosis inicial: 1-3 mg/Kg. Dosis de mantenimiento: 2-10 mg/Kg/hora.
El cese de las convulsiones o la supresión EEG se presenta dentro de

pocos minutos de su administración.
Efectos adversos: la infusión rápida puede causar apnea, bradicardia e

hipotensión. (menos efectos adversos que el pentobarbital). Induce
hipertrigliceridemia después del uso prolongado. Es importante tomar
gases arteriales y CPK antes de iniciar la infusión de este compuesto.
(Nivel de Evidencia II, Recomendación B)7, 9, 10, 14
• Pentobarbital.
Es efectivo en el control de las convulsiones y la supresión EEG pero se

asocia con significativa hipotensión, depresión miocárdica y bajo gasto
cardiaco. Es un potente depresor respiratorio, los pacientes
generalmente necesitan ser intubados y ventilados mecánicamente antes
de la iniciación de la terapia. Los agentes inotrópicos generalmente son
necesarios para el manejo hemodinámico. Otros efectos secundarios
incluyen edema pulmonar, íleo y retraso en la recuperación neurológica.
Dosis inicial 5-15 mg/Kg. Se continua con una infusión de 0.5 mg/Kg/hora
vía IV que se titula hasta lograr la detención de las crisis o la presencia
de hipotensión arterial; con dosis máxima de 3 – 5 mg/Kg/hora. Luego de
reducir las crisis eléctricas, el fármaco se va disminuyendo evaluando el
logro de la remisión y la dosis de mantenimiento es determinada por la
necesidad de mantener niveles séricos entre 20-40 mcg/ml.
Efectos adversos: Significativos efectos hemodinámicos y respiratorios.

(12)(Nivel de Evidencia II, Recomendación B)7, 9, 10, 14
• Midazolam.
Imidazol hidrosoluble en agua con vida media corta de 1.5 a 3.5 horas.
Comúnmente usada como un hipnótico sedante y un agente anestésico,
posee potentes efectos antiepilépticos. Puede ser administrada por vía
IV, intra nasal, oral, rectal o IM.
Dosis: Bolo inicial de 0.15mg/Kg. Dosis de mantenimiento: 1mcg/Kg/min

con incrementos de 1-5 mcg/Kg/min cada 15 minutos hasta alcanzar el
control de las convulsiones.19
Tiene los mismos efectos adversos que las otras benzodiazepinas pero
los efectos hemodinámicos son menores.(Nivel de Evidencia II,
Recomendación B)7, 9, 13, 19
Otros agentes usados para el SE refractario son:
• Ácido Valproico
Amplio rango de eficacia en convulsiones parciales y generalizadas

incluyendo las ausencias. Puede ser una vía alternativa consecutiva a la
administración de benzodiazepinas, sobre todo en casos de SE atónicos o
mioclónicos en donde el uso de benzodiazepinas perpetuaría o
exacerbaría la sintomatología.
Dosis de carga: 15-40 mg/Kg administrada en 1 a 5 minutos por vía IV.

Dosis de mantenimiento: 1 mg/Kg/hora en infusión continua. También
puede ser usado por vía rectal a dosis de 20 mg/Kg en forma de solución
aunque su respuesta es más lenta. Es el medicamento de elección en
Status de Ausencia o pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut. (Nivel
de Evidencia II, Recomendación B)7, 9, 10
• Lidocaína
Bolo inicial: 2-3 mg/Kg seguida de una infusión lenta de 4-10 mg/Kg/hora.
Efectos secundarios: disfunción cardiovascular, aparición de crisis

paradójicas con altos niveles de Lidocaína.(Nivel de Evidencia III,
Recomendación C)7, 9, 10
ESQUEMA DE MANEJO STATUS EPILÉPTICO CONVULSIVO

GENERALIZADO 9, 17, 18
• Minuto 0:
 ABC
 Monitoria ECG y Respiratoria

 Control Temperatura
 Acceso IV con SSN
 DAD 25% 2cc/Kg. en bolo
 Diazepam 0.3 mg/Kg en 1-2 minutos
 Inicie Fenitoína 15-20mg/Kg. diluido en SSN, pasar en mínimo

20 minutos.
• Minuto 10
 Coloque dosis adicional de Diazepam 0.3 mg/Kg
 Minuto 20
 Coloque dosis adicional Fenitoína 10 mg/Kg
 Fenobarbital 20mg/Kg. IV
 Minuto 30
 Propofol 1-3mg/Kg. bolo , continuar 2-10 mg/Kg/Hora en

infusión (Previa toma gases arteriales y CPK)
 Midazolam 0.15 mg/Kg bolo, continuar infusión 1mcg/Kg/min

con ascensos graduales hasta lograr control de crisis
 Pentobarbital 5mg/Kg. bolo continuar 0.5 mg/Kg hora
PRONÓSTICO
En ausencia de lesión cerebral aguda el tratamiento rápido y adecuado del

Status Epiléptico está asociado con un seguimiento favorable. Pero cuando el
Status Epiléptico se prolonga los riesgos de muerte pueden alcanzar rangos
entre el 3 y el 8% o dejar secuelas como retardo mental, epilepsia y otras
anormalidades neurológicas.
La morbi-mortalidad del SE está relacionada con tres factores:
1. Efectos adversos sistémicos, metabólicos y fisiológicos.
2. La lesión cerebral originada por la causa aguda que induce el SE.
3. La lesión neuronal directa ocasionada por la actividad eléctrica

anormal del SE.5
La etiología de las crisis y la duración son las claves determinantes en la

mortalidad y el seguimiento de los pacientes. La mortalidad en pacientes con SE
menor de una hora se calcula en un 5%, incrementándose a un 35% en SE de
duración mayor de una hora con grupo etáreo de mayor incidencia en menores
de 2 años donde las epilepsias son generalmente sintomáticas
BIBLIOGRAFÍA
1. Engel J. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic

seizures and with epilepsy: Report of the ILAE Task Force on classification
and terminology.ILAE 2001
2. Lowenstein D. Status Epilepticus: An overview of the clinical

problem. Epilepsia 1999.40;Suppl 2: S3-S8.
3. Lowenstein D. Current Concepts: Status Epilepticus. N Eng J Med
1998;338:970-6
4. DeLorenzo J.Epidemiology of Status Epilepticus. J Clin Neurophysiol

1995;12:316-25
5. Towne T. Determinants of mortality in Status Epilepticus. Epilepsia

1994;35:27-34
6. Bassin S. Clinical Review: Status Epilepticus. Critical Care.

2002;6:137-142
7. DeNegri et al. Treatment of Status Epilepticus in Children. Pediatric

Drugs. 2001;3(5):411-20
8. Drislaine F. Non convulsive Status Epilepticus: Classification, EEG

diagnosis and treatment. AAN 2000
9. Sirven J. Managment of status epilepticus.AAN 2000
10. Brock D. Treatment and ICU managment of refractory status

epilepticus. AAN 2000
11. Lockey A. Emergency department drug therapy for status

epilepticus in adults. Emerg Med J. 2002; 19:96-100
12. Appleton et al. The treatment of convulsive status epilepticus in

children.Arch Disease in Childhood . 2000;83(5)415-9
13. Igartua J.et al. Midazolam coma for refractory status epilepticus in
children. Critical Care Med. 1999;27(9):1982-5
14. Treiman D. Therapy of Status epilepticus in adults and children.

Current Opinion Neurology. 2001;14:203-10
15. Runge J. Emergency treatment of status epilepticus. Neurology

1996:46(6):20-23
16. Shaner D. Treatment of Status Epilepticus: A prospective

comparison of diazepam and phenytoin versus phenobarbital and
optional phenytoin. Neurology 1988;38:207-10
17. Bone T. Treatment of Convulsive status

epilepticus.Recommendations of the Epilepsy Foundation of America
Workings group on status epilepticus. JAMA 1993;270:854-9
18. Treiman D. A comparison of four treatments for generalized

convulsive status epilepticus.NEJM 1998;339:792-8
19. Towne T. Use of intramuscular midazolam for status epilepticus. J

Emer Med 1999;17:323-8
INTOXICACION POR ORGANO FOSFORADO
Los fosfatos orgánicos, como grupo, se encuentran entre los tóxicos más potentes
conocidos, y dosis fatales en pocas horas pueden penetrar la piel, pulmones y ojos,
así como el tubo gastrointestinal. La dosis letal media puede ser tan reducida como
algunos centenos de miligramos. Los insecticidas que con más frecuencia son
responsables de la mayoría de los envenenamientos son paratión, malatión,
tetratilpirofosfato (TEPP), hexaetiltetrafosfato y octametilpirofosforamida (OMPA),
anotados por orden de toxicidad creciente.
Controles
• Sistema respiratorio
Se debería instaurar un control de la respiración para detectar los signos
precoces de insuficiencia respiratoria
1. Controlar la frecuencia respiratoria de forma continuada con una alarma de
la apnea audible
2. Anotar cualquier signo de respiración afectada (retracciones, cianosis,
cambios en las secreciones, disminución del VT). Auscúltese el tórax cada
hora para detectar señales de espasmo bronquial
3. Mediar las tensiones de los gases arteriales y el pH como ya se ha indicado
4. Si existe debilidad intensa de los músculos, puede proporcionar ayuda la
determinación de la capacidad vital y de la fuerza respiratoria.
• Sistema renal-metabólico
1. Controlar la temperatura cada hora hasta que se estabilice; instaurar un
control continuado si la temperatura aumenta de hora en hora
2. La determinación de los niveles de colinesterasa en el plasma y eritrocitos a
intervalos semanales puede ser útil para calcular el tiempo en que puede
ser necesaria la asistencia total.
• Sistema nervioso central y autonómico
Los síntomas de los sistemas nerviosos central y periférico pueden ser vagos,
pero el personal de enfermería debería anotar cada uno de los siguientes
signos, que pueden preceder a una parálisis respiratoria o indicar que el
tratamiento está perdiendo eficacia.
1. Cambio en el estado de conciencia
2. Cambios pupilares, especialmente si el paciente está recibiendo atropina; la
miosis es una indicación de que el efecto de la atropina está disminuyendo
3. Agitación, ansiedad, intranquilidad
4. Convulsiones
5. Sudoración y salivación excesivas
• Sistema neuromuscular
1. Observar si el paciente presenta fasciculaciones musculares
2. Controlar la debilidad muscular mediante las siguientes pruebas:
a) Presa con el puño durante más de 30 segundos
b) Capacidad de mantener la cabeza fuera de la cama durante más de 30
segundos
TRATAMIENTO
• Eliminación del tóxico
• Administración de antídotos fisiológicos y químicos
• Tratamiento de sostén
INTOXICACION POR INGESTION DE CAUSTICOS

(ácidos y álcalis fuertes)
1. Todos los pacientes con antecedentes de ingestión de caústicos deben ser
hospitalizados para posible endoscopía. La ausencia de lesiones orofaríngeas no
excluye las quemaduras esofágicas.
2. Mantener dieta absoluta. Los intentos de “neutralizar” la quemadura son
ineficaces y dificultan y retrasan la endoscopía. La ipecacuana y el lavado están
contraindicados
3. Comenzar sueroterapia IV
4. Comenzar ampicilina IV 100-200 mg/kg/día
5. Considerar corticoides IV; pueden ser útiles en algunos casos
6. Realizar profilaxis antitetánica como se indicó anteriormente
7. Realizar hemograma, placa de tórax, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. La
placa de tórax puede mostrar perforación esofágica
8. Proceder a la endoscopía. No introducir una sonda nasogástrica. Suspender la
endoscopía inmediatamente si se identifica una quemadura esofágica
9. En ausencia de quemaduras esofágicas, suspender los antibióticos y
corticoides. Atender las quemaduras locales
10. En presencia de quemaduras esofágicas, continuar con antibióticos al menos 5-
7 días y corticoides durante 3 semanas. Aumentar la dieta lentamente cuando el
paciente sea capaz de controlar sus propias secreciones. Los corticoides pueden
cambiarse por prednisona oral 2 mg/kg/día, si se tolera. Disminuir
progresivamente la dosis de prednisona tras un ciclo completo de 3 semanas
11. Realizar seguimiento y tratamiento quirúrgico de estenosis antral/pilórica, si ello
es necesario. El riesgo de carcinoma de esófago aumenta significativamente
tras la ingestión de cáusticos.
Nota: La ingestión de pilas de botón alcalinas puede producir quemaduras
gástricas y esofágicas. Si la placa de tórax inicial muestra una pila alojada en el
esófago, está indicada la extracción endoscópica inmediata. Si el disco se sitúa
más allá del esófago, se da de alta al paciente y se realizan radiografías de
seguimiento si la pila no se ha expulsado en 4-7 días. Si la pila es > 23 mm de
diámetro, se debe realizar una radiografía a las 48 horas para descartar posición
gástrica persistente, que obligaría a la extracción endoscópica.
INTOXICACION POR INGESTION DE HIDROCARBUROS
1. SÍNTOMAS:
a. Pulmonares: taquipnea, disnea, taquicardia, cianosis, gruñidos, tos.
b. SNC: letargo, convulsiones, coma.
2. EVALUACIÓN:
a. Los hidrocarburos alifáticos presentan el mayor riesgo de aspiración y
toxicidad pulmonar. Entre ellos: gasolina, queroseno, aceite mineral, líquido
de meceros, alquitrán, aceite mineral, aceites lubricantes, turpentina.
b. Los hidrocarburos aromáticos (benzeno, tolueno, xileno) e hidrocarburos
halogenados (tetracloruro de carbono) presentan sobre todo toxicidad
hepática.
3. TRATAMIENTO
a. Eliminación del tóxico
1) Evite si es posible la emesis o el lavado, ya que aumentan el riesgo de
aspiración
2) Si el hidrocarburo contiene una sustancia potencialmente tóxica
(insecticida, metal pesado, alcanfor) y se ha ingerido una cantidad tóxica,
inducir la emesis con ipecacuana en pacientes totalmente conscientes.
En los adormilados, considerar la intubación con una SET con manguito
hinchable, seguida por lavado.
3) Evitar el carbón activado. No absorbe los alifáticos y aumenta el
riesgo de aspiración.
b. Obtener RX de tórax y gasometría arterial en pacientes con síntomas
respiratorios
c. Controlar al paciente durante 6 horas:
1) Si el niño se mantiene asintomático 6 horas y la RX de tórax es normal:
alta
2) Si aparecen síntomas en esas 6 horas: ingreso
3) Se mantiene asintomático, pero la RX de tórax es anormal: considerar el
ingreso para continuar la observación. Dar el alta sólo si se puede
asegurar el seguimiento posterior
d. Tratar la neumonitis con oxígeno y PEEP. No se aconseja administrar
rutinariamente antibióticos ni corticoides.
PLAN DE SESION
Tema : Paro cardiorrespiratorio.
RCP básica
Picaduras, mordeduras de animales e insectos.
Sesión Nº : 16
• Identificar las principales patologías de una emergencia pediátrica
• Manejar en forma adecuada y oportuna las emergencias
• Fomentar acciones preventivo promocionales
• Disminuir las secuelas y la mortalidad infantil

• Intoxicaciones: Caústicos, órganos fosforados e hidrocarburos
• Quemaduras: Valoración. Manejo - Convulsiones por fiebre
• Tratamiento y prevención
• RCP – Consideraciones diagnósticas - Pasos de la reanimación
IV METODOLOGIA:
..............
Grupal ..............
Investigación Indiv ............ Casos …X………. . Otros
..............

:
.............
Separata resumen ............ Direc. Electrónicas ......... Presentación
Mult. .............
Transparencia …X……. Ejercicios de aplicación …X… Slides
.............
Otros ............

Otros ................
VII EVALUACION:
Preguntas
Ejercicios

• NELSON Waldo: “TRATADO DE PEDIATRÍA”. México. Editorial
Interamericana, 1991.
REANIMACION CARDIOPULMONAR
Para la mejores supervivencia y calidad de la vida, la reanimación pediátrica debe

ser parte de un esfuerzo de la comunidad que incluya la prevención, CPR básico, el
acceso pronto al sistema de los servicios médicos de la emergencia , y la
reanimación avanzada pediátrica . Estos 4 acoplamientos forman la cadena
pediátrica americana de la asociación del corazón (AHA) de la supervivencia. Los
primeros 3 acoplamientos constituyen en RCP básico pediátrico.
El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese brusco del gasto cardiaco efectivo y de la

respiración espontánea, es inesperado y potencialmente reversible. Se han definido
edades críticas para establecer
las estrategias para un adecuado soporte avanzado de vida:
• Neonato: primeros 28 días de vida.
• Recién Nacido: neonato en los primeros minutos a horas después del parto.
• Infante: incluye el período neonatal y se extiende hasta el año de edad.
• Niño: se refiere al grupo de 1 a 8 años.
ETIOLOGÍA
En pediatría el arresto cardiaco es frecuentemente la representación final de una
serie de eventos de shock progresivo o falla respiratoria.
El arresto cardiopulmonar súbito en infantes y niños es mucho menos común que el
arresto cardíaco súbito en adultos.
Las causas son heterogéneas, varían con la edad, la condición previa de salud del
niño y el lugar del evento, pueden ser extrahospitalarias o intrahospitalarias; las
salas de urgencias representan una transición.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS IMPORTANTES

El objetivo principal de la reanimación cardiopulmonar (RCP) es proporcionar
oxígeno al cerebro y al corazón hasta que el soporte avanzado pueda ser
proporcionado de modo óptimo. La tasa de sobrevida extra-hospitalaria es del 7% a
11%, la mayoría con compromiso neurológico. Sólo un 30% de niños reciben RCP
por un “espectador” (No existen estadísticas nacionales).
El Reporte Utstein es una herramienta que se debe utilizar para el diseño de
políticas que mejoren la asistencia del paro cardiorrespiratorio. Existe un solo
estudio piloto a nivel nacional sobre reporte en pediatría
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Entre las condiciones de riesgo se puede definir :
• Obstrucción de vía aérea: parcial o completa.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Arritmias que puedan comprometer la vida.
• Cardiopatias asociadas.
• Estados de shock.
• Infecciones severas.
• Injuria del sistema nervioso central (SNC).
• Drogas.
• Inestabilidad respiratoria.
• Anafilaxia.
• Trauma.
Se han establecido parámetros que se deben evaluar rápidamente en aquellos
niños que son considerados en riesgo y ello lleva a una valoración cardiopulmonar.
Estos parámetros son:
• Frecuencia respiratoria: >60 / min.
• Frecuencia cardiaca:
<= 5 años: <80 ó >180 lpm.
> 5 años: <60 ó >160 lpm.
• Incremento del trabajo respiratorio.
• Cianosis o disminución en la oximetría de pulso.
• Alteración del estado de conciencia.
• Convulsiones.
• Fiebre y petequias.
• Trauma.
• Quemadura mayor del 10% de la superficie
corporal.
En suma todo aquello que pueda conducir al niño a la inestabilidad hemodinámica o
respiratoria.
CUADRO CLÍNICO
La mayoría de las veces el arresto cardíaco en niños representa el evento terminal
de la falla respiratoria; pueden incluir un estado compensado, del que los niños
pueden deteriorarse rápidamente a una condición de descompensación que puede
progresar al arresto respiratorio y/o cardíaco.
DIAGNÓSTICO
Se fundamenta en dos condiciones:
Ausencia de signos de respiración: definido como apnea.
Ausencia de signos de circulación: respiración, movimiento y/o respuesta al
estímulo.
MANEJO
1. Secuencia de la reanimación:
Se ve representada en la Cadena de Supervivencia, incluye la prevención del paro,
el suministro temprano y eficaz de reanimación cardiopulmonar, activación rápida
del sistema de emergencias y soporte avanzado de vida que incluye estabilización
rápida y transporte adecuado para el cuidado definitivo y rehabilitación.
Inicialmente se debe evaluar la condición de la víctima; es decir, la respuesta de la
víctima a la intervención (apariencia, movimiento, respiración, etc). La evaluación e
intervención son a menudo procesos simultáneos, sobre todo cuando está presente
más de un reanimador.
2. Bioseguridad del reanimador y de la víctima:
Se debe asegurar primero que la víctima y el reanimador estén en una condición
segura. En el caso de trauma, la víctima no debe moverse a menos que sea
necesario por seguridad de la víctima o la del reanimador.
Cuando se proporciona RCP, se deberá de usar, en lo posible, un dispositivo de
barrera o máscara con válvula de una vía para brindar ventilación, bajo conceptos
de bioseguridad.
3. Evaluación del estado de conciencia:
Cuidadosamente estimule al niño y pregunte enérgicamente: “¿estás bien?”. Valore
la presencia o magnitud de la lesión y determine si el niño responde. No mueva o
agite a la víctima que ha sufrido un trauma en la cabeza o en región cervical,
porque esto puede agravar una lesión en la médula espinal. Si el niño está
consciente, contestará sus preguntas y obedecerá órdenes. Si el niño responde pero
presenta alguna
lesión o necesita ayuda médica, usted puede dejar al niño en la posición que se
encuentre para llamar por ayuda (activación del sistema médico de emergencias
local). Retorne tan rápido como sea posible junto al niño y evalúe
permanentemente su condición. Si el niño no responde y usted es el único
reanimador presente, prepárese para proporcionar Soporte Básico Vital (SBV),
suminístrelo si fuera necesario, durante aproximadamente un minuto antes de
activar el Servicio Médico de Emergencias Local (SMEL). En todo caso, cuanto usted
determine que el niño está sin respuesta y si es posible, solicite ayuda de modo
nmediato.
Si no hay trauma y el niño es pequeño, usted puede considerar mover al niño cerca
a un teléfono para que pueda activar el SMEL más rápidamente. El niño debe
moverse sólo si está en una situación peligrosa o si la RCP no puede realizarse
donde fue encontrado. Si un segundo reanimador está presente durante la
valoración inicial del niño, uno de éstos debe activar el SMEL en cuanto la
emergencia se reconozca. Si se sospecha de trauma, el segundo reanimador debe
activar el SMEL y puede ayudar inmovilizando la columna cervical para prevenir el
movimiento del cuello (extensión, flexión y rotación) y tórax. Si el niño tiene que
moverse para la reanimación, por razones de seguridad, debe hacerlo como una
unidad: cabeza y cuerpo (en bloque).
4. Activación del SMEL si es que esta presente un segundo reanimador:
El reanimador debe proporcionar aproximadamente un minuto de RCP antes de
activar el SMEL en PCR extrahospitalario, para los infantes y niños menores de 8
años. Se recomienda la secuencia de reanimación “llame primero” para niños de 8
o más años y adultos y se continúa recomendando la secuencia de reanimación
“llame rápido” para los menores de 8 años. Es importante recordar que la secuencia
“llame primero” o “llame rápido” sólo es aplicable al reanimador único. Cuando hay
varios reanimadores, uno de ellos permanece con la víctima de cualquier edad para
iniciar RCP y otro activa el SMEL. Los niños con enfermedad cardiaca congénita, por
el riesgo de arritmias debe instruirse “telefonee o llame primero” active el SMEL
antes de empezar la RCP) si se encuentran solos. Ello por el riesgo de arritmias
ventriculares (AV), sobre todo fibrilación ventricular (FV). Puede haber excepciones
al “telefonee primero” para las víctimas mayores de 8 años de edad, incluso
adultos. A los padres de niños con riesgo alto para apnea o fracaso respiratorio se
les debe de enseñar que proporcionen un minuto de RCP antes de activar el SMEL si
ellos están solos. En casos de los semi-ahogados en el que la víctima no responde,
debe recibir aproximadamente un minuto de apoyo de SBV (abrir la vía aérea y
aplicar respiración de apoyo y compresión torácica, si se necesita) antes de
telefonear para activar el SMEL. A las víctimas con trauma o aquéllos con ingesta y
toxicidad por drogas / fármacos o aparente paro respiratorio de cualquier edad,
también se debe de proporcionar un minuto de RCP antes de activar el SMEL.
El reanimador que activa el SMEL debe proporcionar la siguiente información:
• Lugar de la emergencia.
• Número de teléfono del lugar de la llamada.
• Qué sucedió: accidente de transito, inmersión, etc.
• Número de personas que necesitan ayuda.
• Estado de la(s) víctima(s).
• Naturaleza de la ayuda que se está proporcionando a la(s) víctima(s).
• Para asegurar que el personal del SMEL no tenga más preguntas, el testigo
reanimador debe ser el último en colgar el teléfono.
5. Vía aérea Posicione a la víctima
Si el niño al ser estimulado no responde, movilizarlo como una unidad a la posición
supina (boca arriba) sobre una superficie lisa y firme. Si está presente o se
sospecha de trauma en la cabeza o cuello, sólo mueva al niño si es necesario y se
moviliza la cabeza y torso como una unidad. Si la víctima es un infante y no hay
sospecha de trauma, lleve al niño apoyado en el antebrazo (el eje largo del torso
del infante debe de apoyarse en el antebrazo, con las piernas del infante que
«cuelgan» a nivel del codo y la mano que apoya la cabeza del infante). Puede ser
posible llevar al infante cerca al teléfono de esta manera, mientras se empieza los
pasos de RCP.
Abrir la vía aérea
La causa más común de obstrucción de la vía aérea en la víctima pediátrica
inconsciente es la lengua. Por consiguiente, en el niño que se encuentre sin
respuesta, abrir la vía aérea usando una maniobra que permita traccionar la lengua
lejos de la parte posterior de la faringe. Maniobra frente – mentón Si la víctima
está sin respuesta y no se sospecha trauma, abra la vía aérea del niño inclinando la
cabeza atrás y levantando la
barbilla. Ponga una mano en la frente del niño y suavemente incline la cabeza
atrás. Al mismo tiempo ponga las yemas de los dedos de su otra mano en la parte
ósea de la mandíbula del niño, cerca del punto de la barbilla, y alce la barbilla para
abrir la vía aérea. No empuje la zona bajo la barbilla, en partes blandas, porque esto
puede bloquear la vía aérea. Si se sospecha lesión de la cabeza o del cuello, use la
maniobra de tracción mandibular, para abrir la vía aérea e inmovilice.
Maniobra de tracción mandibular
Si se sospecha de lesión en la cabeza o del cuello, use sólo el método de tracción
mandibular para abrir la vía aérea. Ponga 2 ó 3 dedos bajo cada lado del ángulo del
maxilar, y traccione la mandíbula inferior hacia adelante y afuera. Los codos del que
realiza la maniobra pueden descansar en la superficie en que la
víctima se encuentra. Si se encuentra un segundo reanimador, debe inmovilizar la
columna cervical (SBV en Trauma) después de activado el SMEL
6. Respiración
Valoración: verifique respiración
Mantenga la vía aérea de la víctima «abierta» y busque señales que nos indique
que la víctima esté respirando. Para verificar la presencia de respiraciones
espontáneas, el testigo reanimador debe colocar su oído entre la boca y nariz de la
víctima, manteniendo al mismo tiempo la vía aérea despejada observar la elevación
y descenso del tórax y abdomen, escuche la respiración exhalada por nariz del niño
y sienta movimiento de aire de la boca del niño en la mejilla; dicha maniobra no
debe durar más de 10 segundos
(ver, escuchar y sentir). Puede ser difícil determinar si la víctima está respirando, si
usted no está seguro que las respiraciones son adecuadas, proceda con la
respiración de rescate. Si el niño está respirando
espontánea y eficazmente y no hay evidencia de trauma, coloque al niño de lado en
posición de
recuperación.
Proporcione respiración de rescate
Si no se evidencia respiración espontánea, mantenga la vía aérea permeable por
medio de las maniobra frente – mentón, o tracción mandibular. Cuidadosamente
(bajo visión) retire cualquier cuerpo extraño que esté produciendo obstrucción de la
vía aérea; tome una respiración profunda y entregue respiraciones de apoyo o
rescate. Con cada respiración de apoyo mantenga un volumen suficiente para ver la
elevación del
tórax del niño. Proporcione 2 respiraciones lentas de 1 a 1,5 segundos por
respiración, haciendo una pausa después de la primera respiración para tomar una
inspiración, para así aumentar al máximo la concentración de oxígeno y minimizar
la concentración de dióxido de carbono en las respiraciones entregadas. Cuando se
dispone de dispositivos accesorios para la ventilación y oxigenación (Bolsa de
ventilación manual - máscara) para ayudar en la ventilación, proporcione flujo alto
de oxígeno a todas las
víctimas inconscientes o con dificultad respiratoria. Las guías actuales recomiendan
dos respiraciones iniciales. La mayoría de las víctimas pediátricas de paro cardíaco
presentan hipoxia e hipercapnia. Por lo tanto, el reanimador debe asegurarse de
que por lo menos las dos respiraciones de apoyo sean eficaces y produzcan
levantamiento aceptable y visible del tórax
Respiración boca-boca/nariz o boca-boca
En el infante (menor de un año), apoye su boca sobre la boca y la nariz para crear
un sello, insufle en la nariz y boca (haciendo una pausa para inhalar entre
respiraciones), intentando que el tórax se eleve con cada respiración. Durante la
respiración de apoyo debe mantenerse la posición adecuada de la cabeza (frente-
mentón para mantener una vía aérea permeable) y crear una cierre hermético de la
vía aérea .
La maniobra de boca-nariz es una técnica respiratoria razonable o método
alternativo para proporcionar respiración de apoyo en un infante. La técnica boca-
nariz es una técnica respiratoria que puede ser particularmente útil si se tiene
dificultad con la técnica de la boca - boca/nariz, esto es particularmente utilizado en
reanimadores con dificultad de insuflar boca y nariz. Para realizar ventilación
insuflación de bocanariz, ponga su boca encima de la nariz del infante y proceda
con respiración de apoyo. Se requiere cerrar la boca del infante para prevenir que la
respiración de apoyo pueda escapar a través de la boca del infante. Una tracción
del mentón ayudará a mantener permeable la vía aérea movilizando la lengua hacia
adelante y puede ayudar a mantener la boca cerrada. Si la víctima es un infante
grande o un niño (1 a 8 años de edad), proporcione respiración de apoyo con la
técnica de boca a boca. Mantenga la maniobra de frente-mentón o la tracción
mandibular (para mantener la vía aérea permeable) y pinzar la nariz de la víctima
herméticamente con el dedo pulgar y dedo índice con sumo cuidado, de este modo
se evita la fuga de aire por la nariz. Haga un sello boca a boca y proporcione dos
respiraciones de apoyo y asegure que el tórax del niño se eleve con cada
respiración. Inhale entre las respiraciones de rescate .
Presión en cartílago cricoides
La respiración de apoyo, sobre todo si se realiza rápidamente, puede causar
distensión gástrica. La distensión gástrica excesiva puede interferir con la
respiración de apoyo elevando el diafragma y puede producir un volumen pulmonar
decreciente, disminuye la compliance torácica y puede incrementar el riesgo de
regurgitación de contenido gástrico. Puede minimizarse la distensión gástrica si se
entregan
respiraciones de apoyo lentas, porque las respiraciones lentas posibilitarán la
entrega de volumen de manera eficaz a presión inspiratoria baja. Suministre
respiraciones iniciales, durante 1 a 1,5 segundos, con una fuerza suficiente para
producir la elevación del tórax. La maniobra de presión suave sobre el cartílago
cricoides (Maniobra de Sellick) durante la ventilación puede ayudar a comprimir el
esófago y disminuir la cantidad de aire que ingresa al estómago, además de
minimizar el riesgo de aspiración.
Ventilación con dispositivos de barrera
Algunos reanimadores potenciales pueden tener dudas para realizar respiración de
apoyo boca a boca debido a preocupaciones sobre la transmisión de enfermedades
infecciosas. No debe de tardarse la respiración de apoyo mientras el reanimador
busca un dispositivo de barrera o intenta aprender a usarlo.
Dos categorías de dispositivos de barrera están disponibles: máscaras y escudos
faciales. La mayoría de las máscaras tiene una válvula de una vía que impide que el
aire exhalado de la víctima entre en la boca del reanimador.
Ventilación de bolsa - máscara:
Los profesionales de la salud que brindan SBV a infantes y niños deben ser
entrenados para suministrar oxigenación y ventilación mediante dispositivos de
reanimación manual con bolsa y mascarilla. La ventilación con estos dispositivos
requiere más habilidad que la bocaboca o boca-mascarilla y debe ser aplicada por
personal entrenado. Para suministrar concentraciones uniformemente más altas de
oxígeno (60-95%) todos los dispositivos bolsa-mascarilla deben estar equipados
con reservorio de oxígeno. Se
requiere un flujo de oxígeno de por lo menos 10-15 l/min. para mantener un
volumen adecuado de oxígeno en la bolsa de reservorio. Para proporcionar
ventilación bolsa-máscara, se debe de seleccionar el tamaño apropiado de máscara
y ella debe ser transparente. La máscara debe poder cubrir completamente la boca
y la nariz de la víctima sin cubrir los ojos o sobrepasar la barbilla. Puede lograrse
ventilación bolsa-mascarilla de modo efectivo con dos reanimadores, cuando la
víctima tiene obstrucción significativa de la vía aérea o escasa distensibilidad
pulmonar. Un reanimador utiliza ambas manos para abrir la vía aérea y mantener
un sello hermético mascarillacara, el otro comprime la bolsa de ventilación. Ambos
observarán el tórax para ver que éste se expanda visiblemente con cada
respiración.
7. Circulación:
La valoración del pulso ha sido siempre el “patrón de oro” cuando se tiene que
evaluar circulación, siendo la palpación de la arteria carótida en adultos, niños y la
palpación de la arteria braquial en infantes.
La valoración del pulso se usa para identificar los pacientes sin pulso y en paro
cardíaco que requieran compresiones del tórax. Si el reanimador no descubriera
pulso en 5 a 10 segundos en la víctima inconsciente que no respira, se sospecha de
paro y se comienza compresiones de tórax. De modo alterno se utiliza una
estrategia denominada signos de circulación (respiración normal, tos o
movimiento). Esta recomendación se aplica a víctimas de cualquier edad. Los
proveedores de cuidados de la salud y
profesionales de la salud deben continuar usando la valoración del pulso como una
de varias señales de circulación, teniendo como límite el tiempo. Los profesionales
de la salud deben verificar el pulso además de evaluar los signos de circulación
(respiración normal, tos o movimiento). Si no está seguro de que haya
circulación, inicie de inmediato las compresiones torácicas. Si la respiración está
ausente, proporcione respiración de apoyo a una velocidad de 20 respiraciones por
minuto (una vez cada 3 segundos) hasta que presente la respiración espontánea.
Después del suministro de aproximadamente 20 respiraciones (1 minuto), el
reanimador debe activar el SMEL. Si la respiración es adecuada y no hay ninguna
sospecha de trauma del cuello, coloque al niño en la posición de recuperación. Si
las señales de circulación están ausentes o para el personal de salud, la frecuencia
del corazón es menor de 60 latidos por minuto con
señales de mala perfusión, empiece las compresiones de tórax intercalando con las
ventilaciones de apoyo.
Si no hay signos de circulación y la víctima es de 8 o más años de edad y un
desfibrilador automatizado externo (DAE) está disponible fuera del hospital, úselo
ante la posibilidad de FV. Un peso de 25 Kg. corresponde a una longitud del cuerpo
de aproximadamente 50 pulgadas (128 cm) usando la cinta de Broselow.
Proporcione compresiones de tórax:
Las compresiones del tórax dan origen a un flujo de sangre que es necesario para
los órganos vitales (corazón, pulmones y cerebro) en un esfuerzo por mantenerlos
viables hasta que se pueda proporcionar soporte avanzado de vida. Las
compresiones torácicas proporcionan circulación como resultado de cambios en
presión intratorácica y/o compresión directa del corazón. Deben proporcionarse
compresiones
torácicas con ventilación en los infantes y niños. Comprima la mitad más baja de
esternón a una profundidad relativa de aproximadamente un tercio a la mitad del
diámetro ántero/posterior del tórax a una frecuencia no menor de 100
compresiones por minuto para el infante y aproximadamente 100 compresiones por
minuto para el niño. Esté seguro de evitar la compresión del cartílago xifoides. Las
compresiones torácicas deben ser adecuadas para producir un pulso palpable
durante la reanimación.
Para facilitar compresiones torácicas, el niño debe ser colocado en posición supino
sobre una superficie dura y lisa. La RCP debe realizarse donde la víctima se
encuentre, por ello no debe demorarse. Si el paro cardíaco ocurre en una cama del
hospital, el lugar de apoyo firme bajo el paciente debe ser una tabla de reanimación
El apoyo óptimo es proporcionado sobre una tabla de reanimación que se extiende
desde los hombros a la cintura y por el ancho de la cama. El uso de una tabla ancha
es particularmente importante al proporcionar compresiones de tórax en los niños
más grandes. Si la tabla es demasiado pequeña, se hundirá en el colchón durante
las compresiones y no será efectiva la fuerza de cada compresión. En infantes sin
señales de trauma en cabeza o cuello se puede conducir con éxito la reanimación
en el antebrazo del reanimador. En la palma de una mano y antebrazo se puede
apoyar el infante mientras los dedos de la otra
comprimen el esternón. Esta maniobra baja la cabeza del infante eficazmente y
permite inclinar la cabeza para atrás ligeramente en una posición neutra que
mantiene patente la vía aérea. Tenga cuidado en mantener la cabeza no más
elevado que el resto del cuerpo.
Compresión del tórax en infantes (menores de un año):
Comprima el esternón a una frecuencia de por lo menos 100 veces por minuto. El
número real de compresiones entregado por minuto variará de reanimador a
reanimador y será influenciado por la proporción de compresión y la velocidad con
las que se posicione la cabeza, se abra la vía aérea y realice la ventilación. Después
de 5 compresiones se abre la vía aérea con la maniobra frente-mentón (o si existe
el antecedente de trauma, se usa la tracción mandibular) y se da una respiración
eficaz. Esté seguro que el pecho se eleve con la respiración. Se puede utilizar la
otra mano (la que no está comprimiendo el tórax) para mantener la cabeza en una
posición neutra durante las 5 compresiones torácicas. Esto puede ayudar a
practicar la ventilación sin necesidad de reposicionar la cabeza después de las
compresiones. Debe de coordinarse las compresiones y ventilaciones para evitar
entrega simultánea y asegurar ventilación adecuada y expansión del tórax).
Continúe con las compresiones y las respiraciones en una proporción de 5:1 (para 1
o 2 reanimadores.
Compresiones toráxicas con dos dedos.
Compresión del tórax en niños mayores de un año
En niños grandes y niños de 8 años de edad, el método de compresión del adulto a
2 manos debe usarse para lograr una profundidad adecuada de compresión.
Comprima el esternón a una velocidad de aproximadamente 100 veces por minuto,
proporcionar 2 ventilaciones después de cada grupo de 15 compresiones. Después
de 15 compresiones, abra la vía aérea con la maniobra de frente-mentón (si se
sospecha de trauma en la cabeza y el cuello, use la maniobra de tracción
mandibular para abrir la vía aérea) y proceda a dar 2 respiraciones eficaces.
Regrese sus manos inmediatamente a la posición correcta en el esternón y dé 15
compresiones del tórax. Hasta que la vía aérea no sea asegurada, la proporción de
compresión-ventilación debe ser de 15:2 tanto con 1 o 2 reanimadores para los
adultos y víctimas mayores de 8 años de edad
Recomendaciones para el uso de DEA en niños de 1 a 8 años (23-25) :
La tecnología del DEA ha evolucionado en forma rápida, produciendo sistemas con
electrodos adecuados para la edad pediátrica que atenúa la entrega de energía
para niños menores de 8 años. Aunque no se dispone de suficientes estudios para
ello. Las recomendaciones actuales son:
1. Se puede utilizar DEA en niños menores 8 años siempre y cuando administre una
dosis pediátrica.
2. Actualmente no se cuenta con evidencia suficiente para recomendarlo en
menores de un año.
3. En caso de un solo reanimador se sigue recomendando proporcionar un minuto
de RCP.
4. La desfibrilación esta recomendada en FV y taquicardia ventricular (TV) sin pulso
comprobado.
5. Se puede utilizar el DEA y electrodos para adultos en niños mayores de 8 años y
de 25 o más kilos de peso.
Se sigue recomendando el uso de desfibriladores de dosis ajustable para ser usados
por el trabajador de salud o en un ámbito hospitalario
PICADURAS Y MORDEDURAS DE INSECTOS
Las mordeduras y picaduras de insectos pueden causar una reacción cutánea

inmediata. Las mordeduras de las hormigas rojas y las picaduras de abejas, avispas
y avispones generalmente son dolorosas. Es más probable que las picaduras de
mosquitos, pulgas y ácaros causen picazón antes que dolor.
En la mayoría de los casos, las mordeduras y picaduras pueden ser tratadas en casa
fácilmente; no obstante, algunas personas tienen reacciones alérgicas graves. Esta
es una reacción alérgica potencialmente mortal llamada anafilaxia que requiere
atención médica urgente. Las reacciones severas pueden afectar al cuerpo entero y
pueden ocurrir muy rápidamente, a menudo en cuestión de unos pocos minutos. Si
no se tratan, estas reacciones severas pueden convertirse en mortales
rápidamente. Activar el sistema de emergencias , si hay una persona que tiene
problemas al respirar o cae en estado de shock
Algunas picaduras de arañas, como la viuda negra o la loxoceles parda, también
son serias y pueden ser mortales. La mayoría de las picaduras de arañas, sin
embargo, son inofensivas. En caso de haber sido mordido por un insecto o araña, se
debe llevar el animal para que sea identificado si se puede hacer de manera rápida
y segura.
Síntomas
Los síntomas que no implican una urgencia varían de acuerdo con el tipo de insecto
y la persona. La mayoría de las personas experimentan dolor localizado,
enrojecimiento, hinchazón o picazón. También se puede experimentar una
sensación de ardor, entumecimiento u hormigueo.
Primeros auxilios
Para emergencias (reacciones severas):
1. Examinar las vías respiratorias y la respiración de la víctima. Si es necesario,

se debe activar el sistema de emergencias e iniciar respiración boca a boca
y RCP.
2. Confortar a la víctima, tratando de mantenerla calmada.
3. Quitar anillos cercanos y artículos que puedan constreñir debido a que el

área afectada se puede hinchar.
4. Colocar epinefrina subcutanea
5. Si es necesario, tratar a la víctima en caso de señales de shock y

acompañarla hasta que llegue la asistencia médica.
Medidas generales para la mayoría de mordeduras y picaduras:
1. Quitar el aguijón si está presente raspando con la parte posterior de una
tarjeta de crédito o algún otro objeto de borde recto. No utilizar pinzas, ya
que éstas pueden apretar el saco del veneno y aumentar la cantidad de
veneno liberado.
2. Lavar muy bien el área afectada con agua y jabón.
3. Cubrir el sitio de la picadura con hielo (envuelto en un trozo de tela) por 10

minutos, retirarlo por 10 minutos y repetir el proceso.
4. Si es necesario, tomar un antihistamínico o aplicar cremas que reduzcan la

picazón.
5. Mantener a la víctima bajo observación por varios días para asegurarse de

que no presente señales de infección (como aumento del enrojecimiento,
hinchazón o dolor).
No se debe
• NO SE DEBEN aplicar torniquetes.
• NO SE DEBEN administrar estimulantes, aspirina ni cualquier otro

medicamento a la víctima, a menos que el médico lo prescriba.
Se debe buscar asistencia médica de emergencia si
• Dificultad para respirar, respiración entrecortada o sibilante
• Hinchazón en cualquier parte de la cara
• Sensación de opresión en la garganta
• Sensación de debilidad
• Coloración azulada
Prevención
• Se debe evitar en lo posible provocar a los insectos.
• Se deben evitar los movimientos rápidos y bruscos cerca de colmenas o

nidos de insectos.
• Se debe evitar usar perfumes y ropa con figuras florales o de color oscuro.
• Se deben utilizar los repelentes para insectos apropiados y ropa protectora.
• Se debe ser cauteloso al comer en espacios abiertos, en especial con las

bebidas azucaradas o en áreas alrededor de colectores de basura que a
menudo atraen a las abejas.
• Aquellas personas que tienen alergias serias a picaduras o mordeduras de

insectos deben llevar consigo un botiquín de emergencia de epinefrina (que
requiere receta médica) y los amigos y familiares deben aprender a utilizarlo
en caso de una reacción. Igualmente, se debe llevar puesto un brazalete de
identificación médica.
Referencias
Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Textbook of Medicine, 22nd Ed. Philadelphia, Pa:
Saunders; 2004:1617-1619, 2126-2128.
Noble J, ed. Textbook of Primary Care Medicine. 3rd Ed. St. Louis, Mo: Mosby;
2001:805-813.
Auerbach PS. Wilderness Medicine. 4th Ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2001
PLAN DE SESION
Tema : Programa ampliado de inmunizaciones
Vacunas disponibles
Calendarios y esquemas
Sesión Nº : 02
• Evalúa y ejecuta el esquema nacional
• Participa del programa nacional de inmunizaciones del MINSA
IV METODOLOGIA:
Expositiva …X……. Debate ................
Grupal ..............
Investigación Indiv ............ Casos …X………. Otros Lluvia
de ideas, diálogo

:
.............
Separata resumen ............ Direc. Electrónicas ......... Presentación
Mult. ..X...........
.............
Otros Video

Otros VHS
VII EVALUACION:
Preguntas

• Asociación Española de Pediatría. Manual de Vacunas en Pediatría. 1ª
Edición Latinoamericana.
• American Academy of Pediatrics. Red Book, 1997. 24th Edition.
• Jorge Toro. Vacunaciones, capítulo de Manual de Pediatría de Meneghello.

Quinta Edición. 1997.
VACUNAS
Después de la depuración del agua, no existe una intervención sanitaria de mayor

impacto en prevenir la morbilidad y la mortalidad, que las vacunas. A nivel mundial,
las vacunas salvan tres millones de vidas anualmente, han erradicado la viruela y
es probable que en los próximos años logren lo mismo con el tétanos neonatal, el
sarampión y la poliomielitis. Por cada peso que se invierte en vacunas, se ahorran
entre siete y veinte en gastos médicos y sociales.
Dejar de vacunar constituye por lo tanto, una omisión grave que sólo se justifica
ante situaciones muy especiales. El objetivo de este capítulo es entregar algunos
conceptos básicos sobre las vacunas, sus fundamentos, los criterios de aplicación,
riesgos y efectos adversos.
CONCEPTOS Y FUNDAMENTOS
Vacuna es un producto biológico utilizado para obtener una
inmunización activa en forma artificial. Se distingue por lo tanto, de la
inmunización pasiva, que es la acción de obtener inmunidad
mediante la administración de anticuerpos.
La inmunidad puede dividirse en:

• activa natural, que es la producida por la infección
• activa artificial, que es la lograda mediante la

vacunación
• pasiva natural, que es la obtenida por el paso

transplacentario de anticuerpos de la madre al niño, y
• pasiva artificial, que es la producida por la

administración de gamaglobulinas.
BASES INMUNOLOGICAS
Las vacunas contienen antígenos capaces de sensibilizar el sistema
inmune, con el fin de provocar una memoria inmune que determine
que, cuando la persona se exponga a la infección verdadera, se
active r·rápidamente una respuesta defensiva específica través de los
linfocitos T y B. La inmunidad puede ser activada a través de
antígenos provenientes de microorganismos vivos atenuados,
muertos, o de subunidades de gérmenes muertos.
Características de la vacuna "ideal":
• Reproducir (mimetizar) una respuesta inmunológica
similar a la de la infección natural
• Ser efectiva (más del 90% de protección)
• Tener mínimos efectos secundarios y completa

seguridad
• Producir inmunidad persistente a largo plazo
• Existir en dosis única y compatible con otras vacunas
• Ser administrada en forma no invasora
• Poder administrarse precozmente, en los primeros

meses de la vida
• Ser estable a temperatura ambiente
• Ser de fácil producción y económicamente accesible.

En realidad no existe una vacuna ideal; sin embargo hay algunas que
están más cerca de este ideal. Los criterios antes mencionados sirven
para calificar una nueva vacuna y decidir su aprobación y su posterior
uso en una población.
CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS

Las vacunas utilizadas en la actualidad son muy seguras y tienen
escasos efectos adversos y contraindicaciones. Son excepcionales las
circunstancias que obligan a contraindicar una vacuna en forma
absoluta. Ellas se reducen a:
• Reacción anafiláctica previa a dosis de una vacuna.
• Reacción anafiláctica previa a alguno de los

componentes de la vacuna.
• Presencia o antecedente de enfermedad moderada o

grave que potencie el riesgo de la vacuna.
Algunas vacunas específicas tienen contraindicaciones adicionales
que se deben tomar en cuenta
VACUNA EDAD COMPONENTE

Mycobacterium Bovis
B.C.G. Recién nacido y primero
atenuado (Bacilo de
(Tuberculosis) básico
Calmette-Guerin)
2, 4, 6 y 18 meses y 4
SABIN (Poliomielitis) Virus atenuado
años
2, 4, 6 y 18 meses y 4
D.P.T. y D. T.
años (DPT) y 2º básico Toxoide
(Difteria)
(DT)
D.P. T. 2, 4, 6 y 18 meses y 4
Bacteria inactivada
(Coqueluche) años
2, 4, 6 y 18 meses y 4
D.P.T. y D.T.
años (DPT) y 2º básico Toxoide
(Tétanos)
(DT)
TRESVIRICA
Sarampión 12 meses y 1º básico Virus atenuado
Parotiditis 12 meses y 1º básico Virus atenuado
Rubéola 12 meses y 1º básico Virus atenuado
Polisacárido capsular
Haemophilus
2, 4 y 6 meses PRP conjugado tipo B
influenzae
(Hib)
Existen además contraindicaciones relativas, en las que deberá

considerarse cuidadosamente la utilización de la misma sobre la base
de balancear los riesgos versus los beneficios en cada paciente.
Los efectos adversos pueden clasificarse en locales y generales. Entre
los primeros el más frecuente, especialmente después de la vacuna
DPT, es el aumento de volumen transitorio con induración y
enrojecimiento alrededor del sitio de la inoculación. Esto se asocia a
dolor, especialmente frente al contacto o presión. Otras reacciones
locales son: absceso aséptico, ulcera exudativa (vacuna BCG) y
linfoadenitis local (vacuna BCG). Entre las reacciones generales se
pueden mencionar: fiebre pasajera, irritabilidad, insomnio y
convulsión febril. En las vacunas por virus vivo atenuado, es posible
observar aparición de síntomas propios de la enfermedad
correspondiente e incluso en muy raras ocasiones, complicaciones de
las mismas: exantemas (rubéola, sarampión), parotiditis leve,
encefalitis (sarampión, parotiditis) y sordera (parotiditis). Es
necesario tomar conciencia de estos efectos indeseados de las
vacunas, no como una manera de desalentar su uso masivo, sino mas
bien con el fin de advertir sobre los mas frecuentes, poder
diagnosticarlos adecuadamente y tratarlos cuando corresponda.
PLAN AMPLIADO DE INMUNIZACIONES

El Ministerio de Salud mantiene un Plan Ampliado de Inmunizaciones
cuyos objetivos son:
1. Disminuir la mortalidad y morbilidad por difteria, tos
convulsiva, tétanos, tuberculosis, e infecciones por
Haemophilus influenza tipo B (Hib).
2. Eliminar el sarampión, el tétanos neonatal y, en el

menor de cinco años, la meningitis tuberculosa.
3. Erradicar la poliomielitis.
Este plan contempla la aplicación en forma gratuita de un calendario
de vacunas a toda la población.
ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACION

2003
VACUNA Nº EDAD Vía de Dosis Zona de Contraind.

Dosis Administ. Aplicac.
Hombro
BCG 1 RN ID 0.1 ml D RN < 2 kg.
Infec. de
Hvb IM 0.5 ml piel
Antipoliomielitica 2 meses Vía
3 3 meses Oral 2 gotas Boca Ninguna
4 meses
Pentavalente
(Difteria-
Tétano- Tos
convulsiva- 2 2 meses IM 0.5 ml Glúteo Fiebre alta
Hepatitis B - Haemo 4 meses
Philus Influenza B)
Tetravalente
(Difteria-
Tétano- Tos
convulsiva- 1 3 meses IM 0.5 ml Glúteo Fiebre alta
Haemophilus
Influenza)
Antiamarilica (Fiebre 1 9 meses SC 0.5 ml Brazo -
Amarilla)
SPR (Sarampión - 1 12 meses SC 0.5 ml Brazo -
Parotiditis - Rubéola)
VACUNA DIFTERIA – TETANOS (DT)

GRUPO ETARIO: Mujeres en edad fértil (15 a 49 años)
Dosis : 05
CALENDARIO:
1° dosis: 15 años o primer contacto con servicio de salud.
2° dosis: Transcurrido un mes de la primera dosis.
3° dosis: Transcurridos 6 meses de la segunda dosis.
4° dosis: Transcurrido un año de la tercera dosis.
5° dosis: Transcurrido un año de la cuarta dosis.
VACUNAS NO INCLUIDAS EN EL PAI
El PAI incluye sólo aquellas vacunas que han sido reconocidas como
de un alto impacto epidemiológico y con una favorable relación costo-
beneficio para nuestro país. Sin embargo, existen otras vacunas de
reconocida calidad y seguridad, que no están incluidas en este plan.
Se mencionan a continuación las principales.
Vacuna Antiinfluenza. A pesar de no estar incluida en el PAI, esta

vacuna se aplica masivamente y en forma gratuita a los beneficiarios
del sector público de salud, en quienes se considera prioritaria:
personas de tercera edad, personal de salud, personas con
enfermedades pulmonares crónicas y portadores del virus de la
inmunodeficiencia humana. Considerando la variación anual de las
cepas de virus influenza que causan los brotes de esta enfermedad,
se recomienda vacunar anualmente. La vacuna tiene un virus
inactivado, que puede tener efectos adversos similares a los de otras
vacunas inyectables. No pueden vacunarse las personas con
hipersensibilidad anafiláctica al huevo o a otros componentes de la
vacuna.
Vacuna antirrábica. Es una vacuna elaborada con virus inactivados.

Se usa en individuos expuestos, veterinarios, personal de clínicas
veterinarias y en personas mordidas o infectadas por animales
presuntamente rabiosos o que no pueden vigilarse durante 10 días.
Los esquemas de vacunación varían según el laboratorio productor,
pero en general se aplican cinco a seis dosis en un primer y corto
período (diariamente), con un refuerzo tres semanas después. No
tiene contraindicaciones y las reacciones adversas más frecuentes
son las locales. También se ha descrito artritis, angioedema y otros
síntomas generales.
Vacuna antineumocócica. Esta vacuna está compuesta por

polisacáridos combinados de 23 serotipos de S. pneumoniae. Es poco
antigénica en menores de dos años y en inmunocomprometidos. Se
recomienda su uso en personas que tengan especial riesgo de
adquirir infecciones neumocócicas debido a enfermedades crónicas y
también antes de una esplenectomía, de una quimioterapia o de un
transplante. Es una vacuna inocua aunque frecuentemente se
producen reacciones locales. Antes de los dos años se puede utilizar
la vacuna heptavalente conjugada que permite proteger contra 7
serotipos de pneumococo. Ha mostrado beneficios en disminuir
infecciones invasivas por neumococo como tambien la incidencia de
otitis media en niños, se coloca a partir del segundo mes de vida se
utilizan hasta 4 dosis (2m, 4m, 6m y 1año)
Vacuna Antihepatitis A. Es una vacuna por virus inactivado que

tiene una eficacia protectora de 95% y que perdura entre 16 y 25
años. El esquema de vacunación contempla 2 dosis a los 0, y 180
días. Es recomendable en niños que estén sometidos al riesgo de
infección, especialmente después del año de vida. Actualmente se
está· evaluando un esquema de dos dosis, aplicable después del año
de vida. Es una vacuna segura, con escasas reacciones adversas.
Vacuna antihepatitis B. Existen dos vacunas efectivas. Una es

producida por ingeniería genética (DNA recombinante) a partir de
levadura de pan. La otra se prepara a partir de plasma de portadores
del antígeno de superficie del virus de la Hepatitis B (HbsAG). Se
indican tres dosis, las cuales inducen una respuesta inmune
adecuada en mas del 95% de los niños vacunados por un período de
por lo menos 12 años. Se recomienda en personas con riesgo
especial de contraer la enfermedad como: pacientes en hemodiálisis,
hemofílicos, contactos familiares de portadores del virus, lactantes de
zonas de alta endemicidad y personal hospitalario o de laboratorios
que trabajen con preparados sanguíneos. En pacientes
inmunodeprimidos se debe indicar una dosis doble de la vacuna
derivada del plasma. Las reacciones adversas son escasas, siendo la
mas frecuente el dolor en el sitio de la inyección.
Vacuna antivaricela: vacuna por virus vivo atenuado, altamente

inmunogénica, que con una dosis después del año de vida produce
inmunidad protectora por lo menos durante 10 años.
Vacuna contra Rotavirus. Es una vacuna multivalente por virus

atenuados, de administración oral. Recientemente fue aprobada en
Estados Unidos y se encuentra disponible en el país.
Al final de este capítulo se incluye un cuadro sinóptico que presenta

la información básica de las vacunas de mayor interés en Pediatría.
SITUACIONES ESPECIALES
1. Administración simultánea de vacunas múltiples. La mayoría de las
vacunas pueden administrarse en forma segura y efectiva simultáneamente.
La respuesta inmune en general no se interfiere en esta situación, con
excepción de las vacunas contra el cólera y la fiebre amarilla, las que deben
separarse por lo menos tres semanas. Es, por lo tanto, recomendable, la
administración simultánea del mayor número de vacunas adecuadas para
una misma edad, pues así se favorece el cumplimiento del plan de
inmunizaciones.
2. Interrupciones en el calendario de vacunas. La interrupción de un

calendario de vacunas es un problema de relativa frecuencia y de fácil
solución. Se debe completar el calendario administrando las dosis que faltan
hasta la edad actual. No es necesario reiniciarlo. En caso de que falten dosis
sucesivas de varias vacunas, se debe reproducir el calendario original en
cuanto a tipo y número de vacunas, teniendo la precaución de resguardar
intervalos de al menos un mes entre una serie de vacunas y la próxima. Si
los padres no están seguros sobre el calendario de vacunas realmente
recibido por el niño, es preferible suponer que las vacunas en duda no están
colocadas y proceder en consecuencia. No existen evidencias de que existan
riesgos al repetir dosis de vacunas, salvo en el caso del componente
Pertussis de la DTP después de los 6 años, edad a partir de la cual ya no se
debe indicar. En el caso de un niño que no ha recibido ninguna vacuna, la
idea es reproducir el calendario original, adaptándolo a su edad actual.
BIBLIOGRAFIA
• Asociación Española de Pediatría. Manual de Vacunas en Pediatría. 1ª
Edición Latinoamericana.
• American Academy of Pediatrics. Red Book, 1997. 24th Edition.
• Jorge Toro. Vacunaciones, capítulo de Manual de Pediatría de Meneghello.

Quinta Edición. 1997.

Pediatría y Puericultura

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Pediatría y Puericultura

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Pediatría y Puericultura

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FACULTAD DE OBSTETRICIA Y ENFERMERIA

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

Material didáctico para uso exclusivo en clase

III CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

V MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESION

VI EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESION:

VIII FUENTE DE INFORMACION:

La historia clínica no solo es necesaria sino que permite el diagnostico

La historia organizada facilita la recuperación de la información y soluciona

• A continuación se registran los detalles de la enfermedad actual en orden

Historia familiar:Proporciona evidencias para considerar enfermedades familiares

Mediciones (signos vitales).

V MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESION

VI EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESION:

VIII FUENTE DE INFORMACION:

El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo

Los procesos de crecimiento y desarrollo son fenómenos simultáneos

El patrimonio hereditario le procura a cada individuo un patrón de

La influencia ambiental está determinada por diversos factores del

Papel de las hormonas en el crecimiento y desarrollo

Aún cuando la contribución de las IGFs en el crecimiento fetal no está

El crecimiento óseo depende, además, de condiciones locales de los

1. Según la edad se pueden distinguir tres períodos:

a. un período de crecimiento rápido, que comprende los

b. un período de crecimiento más lento y sostenido,

c. un nuevo período rápido durante el desarrollo puberal,

2. Las diferencias relacionadas con el sexo, son evidentes

3. Diferencias estacionales: el máximo crecimiento ocurre

El recién nacido tiene el segmento superior (SS), formado por la

Si es niña: [(talla paterna - 13) + talla materna]: 2

Si es niño: [(talla materna + 13) + talla paterna]: 2

La maduración ósea ocurre en tres etapas:

a. Maduración prenatal: se observa osificación de los cartílagos

b. Maduración postnatal: existe osificación de los huesos del

c. Maduración puberal: hay osificación de los cartílagos de

Evaluación del crecimiento y desarrollo

La Organización Mundial de la Salud con el objeto de unificar criterios de

Es preciso enfatizar algunos detalles que hacen superior a la leche materna.

Los lípidos están presentes en cantidades de 3,5 a 4,5 g/100 ml en la leche

La composición de ácidos grasos guarda óptima relación con las cantidades

La proporción de nutrientes, el pH, la cantidad y calidad de las proteínas, el

La leche materna aporta al niño inmunoglobulinas IgG e IgM y,

La fracción de la leche rica en anticuerpos tiene receptores análogos y se

La barrera intestinal del lactante madura anatómica y funcionalmente

La supervisión del crecimiento y desarrollo del niño, como también de la

Si bien hay un grupo de madres que tendrán lactancia de buen éxito en

El crecimiento de los niños de término sanos, en lactancia exclusiva y en

Los incrementos de peso mensuales en el primer año de vida mostraron un

El mismo estudio (ICMER) y otros, han corroborado lo dicho en

El recién nacido (RN) de pretérmino también es beneficiado al ser

En Neonatología de la Universidad Católica funciona un sistema de lactario,

La bilirrubinemia es mayor y más prolongada en los RN alimentados al pecho

Por otra parte, es conveniente considerar el cuidado necesario para

Fertilidad de la mujer durante la lactancia

La fertilidad de la mujer durante los meses de lactancia es

El conocimiento acerca de la importancia de la lactancia lleva naturalmente

9. Clinics in Perinatology Vol 26 N°2 June 1999.

10. Juez G. Lactancia Materna: ventajas generales y nutricionales para el niño

La alimentación infantil debe cubrir adecuadamente los requerimientos de

Al nacer, el niño está preparado para recibir alimentos líquidos, lo que