FPA Fisiologia Pulmonar Aplicada A La Anestesia CAP 2
FPA Fisiologia Pulmonar Aplicada A La Anestesia CAP 2
FPA Fisiologia Pulmonar Aplicada A La Anestesia CAP 2
Hernndez del ngel Maricela Lpez Valdes Julio Csar Marn Martnez Albert David 6 A
Afectados
Desnutri cin
EPOC
Resisten cia
B) Estructuras pulmonares
1.Pleuras
Estn en contacto continuo, creando un espacio pleural potencial, en el que la presin disminuye cuando el diafragma desciende y se expande l a caja torcica.
2. Parnquima
Se divide en tres clases de vas respiratorias, segn la estructura funcional del pulmn
Las vas respiratorias con dimetro > 2mm se consideran grandes y crean el 90% de la resistencia respiratoria total. El numero de alveolos Incrementa con la edad: RN 24 millones Adulto: 300 millones
Trquea
C6
10-12 cm
Ambos extremos de la trquea estn unidos a estructuras mviles
D= 20 mm
La membrana alveolocapilar es importante en el transporte de gases alveolares (O2, CO2) y el metabolismo de las sustancias circulantes.
3.Ventilacion colateral:
4. Sistemas vasculares pulmonares a. Dos sistemas circulatorios principales aportan sangre a los pulmones: 1. La red vascular pulmonar 2. La red vascular bronquial. b. Las conexiones anatmicas entre las circulaciones venosas bronquiales y pulmonares crean un circuito absoluto de 2% del GC (cortocircuito normal fisiolgico).
Mecnica pulmonar
El movimiento pulmonar es pasivo y reacciona a las fuerzas externas a los pulmones (durante la ventilacin espontnea, los msculos ventilatorios producen fuerzas externas).
TRABAJO ELSTICO
Los pulmones tienden por naturaleza al colapso, por lo que la respiracin normal en reposo es pasiva.
La tensin superficial: Interfaz aire-lquido: mantiene abierto los alveolos Inspiracin: tensin superficial
La presin esofgica es un reflejo de la presin intrapleural y permite eliminar el trabajo respiratorio del paciente. Los px con poca distensibilidad pulmonar tienen volmenes de ventilacin pulmonar mas bajos con mayor FR.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS La reaccin normal al aumento de la resistencia respiratoria es el incremento del esfuerzo de los msculos inspiratorios.
La respuesta normal al incremento de la resistencia respiratoria es usar los msculos accesorios para impulsar el gas fuera de los pulmones.
Control de la respiracin
Los mecanismos que controlan la ventilacin son complejos y es necesario que se integren con muchas partes de los sistemas nerviosos central y perifrico.
Ventilacin de Biot
CONTROL REFLEJO DE LA VENTILACIN Los reflejos que influyen de manera directa, son los que previenen la obstruccin de va respiratoria.
El descenso de la PaO2 (<60 mmHg), estimula tanto a los cuerpos carotideos como articos, pero no hace lo mismo la saturacin arterial de Hb con oxigeno (anemia), o la PaCO2.
2. QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
A) 80% resp. a CO2 centros bulbares
B) reas quimio sensibles bulbares en extremo sensibles a iones de H2 C) El aumento de PaCO2 estimulo mas potente que acidosis metablica D) Normalizacin del pH del LCR decremento de la ventilacin a pesar de los incrementos persistentes de la PaCo2
B. 1.
2.
C. Difusin de gas 1. Son raros los defectos de difusin que ocasionan hipoxemia arterial. La razn mas frecuente de una medicin baja de la capacidad de difusin es la discrepancia entre la ventilacin y la perfusin, la cual provoca un decremento funcional de la superficie disponible para la difusin
2.
La distribucin del flujo sanguneo dentro del pulmn depende sobre todo de la gravedad, as como de la relacin entre la presin pulmonar, la alveolar y la venosa pulmonar
La distribucin de la ventilacin tiene preferencia hacia las reas pulmonares inferiores
3.
1. Se cree que la relacin ideal entre la ventilacin y perfusin (V/Q= 1) se produce aprox. A nivel de la tercera costilla. Por arriba de este nivel, la ventilacin excede un poco a la perfusin, mientras que por abajo se cree que este ndice se vuelve < 1 a. La vasoconstriccin pulmonar hipoxica reduce el flujo sanguneo a los alveolos no ventilados (hipxicos) como un intento para mantener un ndice V/Q conveniente b. Los incrementos de la ventilacin del espacio muerto afectan principalmente la eliminacin de CO2 y tienen poco efecto en la oxigenacin arterial, en tanto que el cortocircuito fisiolgico afecta sobre todo la oxigenacin arterial con poco efecto en la eliminacin del CO2
3. Los aumentos del espacio muerto fisiolgico se deben por lo general a incrementos del espacio muerto alveolar
F. CORTOCIRCUITO FISIOLOGICO
1. El cortocircuito fisiolgico es la porcin del gasto cardiaco que regresa al hemicardio izquierdo sin haberse expuesto a los alveolos ventilados
a. Un cortocircuito anatmico se origina por el retorno venoso de las venas pleurales, bronquiolares y de Thebesio 2-5% del GC b. Los cortocircuitos de mayor magnitud se deben habitualmente a defectos cardiacos congnitos
2. El efecto del cortocircuito (mezcla venosa) se presenta en reas cuya ventilacin alveolar es deficiente en comparacin con la perfusin (edema pulmonar leve, atelectasia posoperatoria y EPOC)
3. Valoracin de la oxigenacin arterial y del cortocircuito fisiolgico . Mas sencilla es la comparacin cualitativa de la concentracin inspirada de O2 y la PaCO2 resultante
4. En el calculo del cortocircuito fisiolgico se toma en cuenta la contribucin de la sangre venosa mixta y es la mejor estimacin de lo bien que los pulmones pueden oxigenar la sangre arterial
1.
La disminucin en el ndice entre el volumen espiratorio forzado en un segundo y la cap. vital forzada (fev1/cvf) o flujo espiratorio forzado entre 25-75 % del vol. Espirado total tto. Broncodilatador se basa en estas mediciones 2. Un descenso proporcional en todos los volmenes pulmonares pero con el FEV1/CVF normal sugiere un defecto restrictivo B. Volmenes y capacidades pulmonares C. Curvas de flujo-volumen
Efecto del tabaquismo sobre la funcin pulmonar Menor motilidad ciliar Aumento de la produccin de esputo
1. Ciertas caractersticas del paciente tienen una relacin predecible con alteraciones en la funcin pulmonar. Enfermedad crnica pulmonar Antecedente de tabaquismo, tos persistente o sibilancias Deformidad de pared torcica o columna vertebral. Obesidad mrbida Necesidad de reseccin pulmonar Enfermedad neuromuscular grave
2. La evaluacin pulmonar preoperatoria debe incluir interrogatorio, exploracin fsica, rx. de trax, gases sanguneos arteriales, anlisis de pH y espirometra. Antecedente de produccin de esputo, sibilancias, disnea, intolerancia al ejercicio o limitaciones proporcionan mas informacin que una prueba. Gases sanguneos y pH son tiles en antecedentes sugerentes de hipoxemia crnica o de retencin de CO2. Las pruebas preoperatorias no predicen ni asignan el riesgo de complicaciones pulmonares.
1. Los cambios posoperatorios en la funcin pulmonar son principalmente restrictivos, hay descenso en la capacidad funcional residual.
2. El sitio quirrgico es el determinante nico ms importante de las complicaciones pulmonares y restrictivas pulmonares posoperatorias.
SITIO QUIRURGICO
30
Intracraneal
15-20
Vascular perifrica
15-20
COMPLICACIONES PULMONARES POSOPERATORIAS 1. Las atelectasias y neumona son las dos complicaciones posoperatorias ms frecuentes. 2. El riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias se reduce al mnimo si se asegura la ausencia de infeccin pulmonar activa y se usa broncodilatacin teraputica si el aumento de resistencia en la va respiratoria se acompaa de enfermedad reactiva de las vas respiratorias.
3. Las estrategias para disminuir el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias incluyen el uso de terapias de expansin pulmonar, la eleccin de analgesia y la suspensin del tabaquismo. Los regmenes de agitacin son tan efectivos como la espirometra incentiva. Despus de la esternotoma mediana, la CFR no regresa a la normalidad durante varias semanas. La analgesia posoperatoria influye en el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias.
La mayora de los anestsicos inhalados o intravenosos generan hipoventilacin y apnea; el mecanismo es dual: depresin de quimiorreceptores y de la contraccin de los msculos respiratorios; la magnitud de la hipoventilacin es proporcional a la dosis y profundidad anestsica.
La broncoconstriccin en pacientes asmticos o hiperreactivos bronquiales se presenta especialmente al introducir el tubo endotraqueal o por causa de frmacos que liberen histamina, en ellos se prefieren anestsicos broncodilatadores, anestsicos inhalados o propofol y es juicioso profundizarlos primero y despus intubarlos.
La posicin supina, an en el paciente no anestesiado, produce cambios en los volmenes y capacidades pulmonares, en especial en el paciente obeso.
Al aplicar los anestsicos se pierde tono muscular, permitiendo a las vsceras abdominales empujar an ms al diafragma.
Los anestsicos inhalados pueden deprimir la vasoconstriccin pulmonar hipxica, alterando el mecanismo compensador de desviar sangre hacia zonas mejor ventiladas.
Generalmente en anestesia general se administran relajantes musculares y el paciente debe ser ventilado mecnicamente, con ventilacin a presin positiva, la cual desfavorece al retorno venoso y con ello la precarga.
BIBLIOGRAFIA Manual de Anestesia Clnica; Barash, Cullen, Stoelting. Fisiologa, Farmacologa y Anestesiologa; Sigfredo Muoz Snchez.