Manual de Toxicologia Amup 2010

Abordaje inicial del paciente intoxicado
2010
TALLER
ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE
PEDITRICO INTOXICADO
Dirigido:
Pediatras urgenciologos
Pediatras intensivistas
Pediatras
Mdicos en general
Residentes de pediatra.
Enfermeras pediatras.
Enfermeras generales
Asociacin Nacional Mexicana de Urgencias / Emergencias Peditricas
Dr. Flavio Figueroa Uribe
2010
Coordinador:
Dr. Augusto Flavio Figueroa Uribe.
Pediatra Especialista en Emergencias Peditricas. Instructor
PALS,
y AHLS. Egresado diplomado de toxicologa.
Secretario de la Asociacin Mexicana de Urgencias /
Emergencias Peditricas. Mdico adscrito al servicio de
urgencias del Hospital Peditrico Peralvillo de la SSDF.
Subdirector Vespertino del CISEN.
Profesor adjunto:
E. A. S. E. Julia Hernndez Ramrez.
Diplomado en Urgencias, Desastres y Trauma. Instructora
PBLS. Miembro de la Asociacin Mexicana de
Urgencias/Emergencias Peditricas. Adscrita al servicio de
UCIN del Hospital Peditrico Peralvillo de la SSDF.
Profesor adjunto:
Dr. Miguel Liera Bauelos
Pediatra especialista en Urgencias. Instructor PALS por la
American Heart Association. Miembro de la Asociacin
Mexicana de Urgencias/ Emergencias Peditricas.
2010
OBJETIVO GENERAL
Establecer en forma sistematizada la intervencin

del equipo de urgencias (mdicos, enfermeras) en
el manejo inicial del paciente peditrico intoxicado
o envenenado.
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OBJETIVOS ESPECIFICOS
Al trmino del taller el alumno participante:

Conocer los aspectos bsicos de la toxicologa.
Manejara las tres fases de manejo del paciente
intoxicado.
Conocer los distintos mtodos de detoxificacion
del paciente intoxicado.
Conocer las intoxicaciones y envenenamientos
ms comunes en pediatra.
Aprender a preparar y administrar la dilisis
gastrointestinal con carbn activado de forma
terica y practica.
Resolver de forma prctica con maniqu
entrenador distintos tipos casos clnicos de
intoxicaciones y envenenamientos.
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CONTENIDO
Introduccin
CAPITULO 1
Abordaje del Paciente Intoxicado
CAPITULO 2
Antagonistas y antdotos
CAPITULO 3
Dilisis gastrointestinal con carbn activado
CAPITULO 4
Intoxicacin por analgsicos
Paracetamol
Acido acetilsaliclico
Metamizol sodico
CAPITULO 5
Intoxicacin por antoconvulsivantes
Benzodiacepinas
Carbamacepina
Fenitoina
Acido valproico
Barbitricos
CAPITULO 6
Intoxicacin por antihistamnicos
CAPITULO 7
Intoxicacin por medicamentos cardiovasculares
Digital
Betabloqueadores
Nifedipina y verapamil
CAPITULO 8
Intoxicacin por anticolinergicos
Antidepresivos triciclitos
Fenotiacinas y buytrofenonas
CAPITULO 9
Intoxicacin por narcticos
CAPITULO 10
Intoxicacin por metales
Plomo
Mercurio
Talio
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CAPITULO 11
Intoxicacin por plaguicidas
Rodenticidas
Insecticidas
Herbicidas
CAPITULO 12
Intoxicacin por asfixiantes
Monxido de carbono
Metahemoglobinizantes
CAPITULO 13
Intoxicacin por drogas de abuso
Cocana
Canabis
Anfetaminas
CAPITULO 14
Intoxicacin por alcoholes
Metilico
Etlico
CAPITULO 15
Hidrocarburos
Alifticos
Aromticos
CAPITULO 16
Animales ponzoosos
Viuda negra
Araa reclusa/araa violinista/araa parda
Tarntulas
Alacranes
Serpientes venenosas
Abejas
Hormigas de fuego
CAPITULO 17
Plantas inters toxicolgico
ANEXO
Emergencias secundarias a sustancias qumicas de uso militar.
Gases neurotxicos
Quelantes
REFERENCIAS
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INTRODUCCIN
Actualmente las intoxicaciones ocupan los primeros lugares de atencin en los

servicios de urgencias. El Colegio Americano de Mdicos de Emergencias (ACEP) reporta
que del cien por ciento de atencin otorgadas en la Unin Americana en los servicios de
urgencias se calcula que veinte por ciento corresponde algn tipo de intoxicacin o
envenenamiento (1). En nuestro pas en un hospital peditrico de segundo nivel
perteneciente a la Secretaria de Salud del Distrito Federal ocupan las intoxicaciones el
octavo lugar de atencin en el ao 2004 el cual subi respecto al anterior que fue l
numero quince(2). Esto nos indica la necesidad de que en los servicios de urgencias se tenga
un conocimiento bsico de las intoxicaciones ms comunes que se presentan segn la
poblacin que atiende.
As tambin desde el ao 2001 se tuvo que valorar los posibles casos de terrorismo
qumico lo cual es un hecho real en nuestro tiempo lamentablemente. La misma ACEP
recomend integrar a los programas de residencia en medicina de emergencias un capitulo
de terrorismo qumico, biolgico y radiactivo. Actualmente los servicios de emergencias
tanto prehospitalario y hospitalarios son parte de la primera lnea de respuesta ante un
evento de esta naturaleza (3).
El problema actual es que no existe una estadstica real a nivel nacional de la

epidemiologa de las intoxicaciones. Estas se reportan como accidentes e intoxicaciones pero
no se dividen por etiologa lo cual dificulta en este momento la posibilidad de distinguir
cual es la problemtica real de estas entidades patolgicas. Solamente los centros
hospitalarios (Centro Mdicos del IMSS La Raza y Siglo XXI, Hospital Infantil de Mxico,
Centro Toxicolgico Venustiano Carranza de la SSDF) que cuentan con servicio de
toxicologa nos orientan de una forma indirecta a identificar la posible etiologa de este
fenmeno.
ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO
Capitulo 1
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CAPITULO 1
ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO
Las intoxicaciones causadas por diversas substancias en nuestro pas, se caracterizan
por su elevada morbilidad y letalidad. Esto principalmente por que l medico de contacto
no sospecha que se trate de una intoxicacin. Por lo que es importante que por ciertos
datos en un examen general rpido protocolizado incluyendo interrogatorio y exploracin
se pueda considerar dentro de los diagnsticos diferenciales una probable intoxicacin. Y
por lo tanto ante la sospecha de una intoxicacin aguda llevar una ruta teraputica y
diagnostica estandarizada. Esto pasando desde la fase de estabilizacin general hasta la de
detoxificacion de ser necesario. La exposicin a un toxico o veneno y sus efectos adversos se
pueden convertir en verdadera emergencias medicas, por lo que muchos autores las
consideran como: Trauma mltiple de origen qumico (4). El manejo general del paciente
intoxicado peditrico o adulto lo podemos dividir para su atencin en tres fases:
emergencia, apoyo vital y detoxificacion.
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos por los cuales los txicos actan son muy variados. Algunos txicos
actan a nivel celular (Ej. Cianuro) o efectos en un sistema u rgano especfico, como el
cerebro (Ej. Narctico, sedantes hipnticos), sistema nervioso autnomo
(Ej.
organicofosfaorados), pulmn (ej, hidrocarburos, paraquat), tracto gastrointestinal, (Ej.
Corrosivos, custicos), hgado, (Ej. acetaminofen), o sangre (Ej. Metales). El rango del
proceso patolgico causado por los txicos puede ser es muy grande.
MANEJO
El manejo esta basado en tres principios generales:
EMERGENCIA:
Retirar de la fuente de intoxicacin.

RCP bsico de ser necesario.
Activar el sistema de emergencia y HAZMAT (Equipo de materiales
peligrosos)
Medidas de descontaminacin bsica generales.
Traslado a hospital.
Soporte vital avanzado (ABC)

Corregir complicaciones.
Prevencin de la absorcin
Administracin de antdotos.
Aumento de la excrecin.
SOPORTE VITAL
DETOXIFICACION
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La atencin del paciente intoxicado se inicia en el mismo lugar donde ocurri la

intoxicacin. Siempre que sea posible deber llevarse acabo por personal preparado para
atencin de urgencia pre hospitalario (PHTLS) o en su caso por medicos instruidos en la
atencin del paciente critico traumatizado. Pero en general s debera llevar acabo los
siguientes pasos:
1.- Retirar de la fuente de intoxicacin de ser posible.
2.- Verificar respuesta del paciente.
3.- Activar el sistema de urgencia.
4.- Valorar ABC bsico segn protocolo establecido por la American Heart Asociation y la
American College of Emergency Physicians (PALS). No DAR MANIOBRAS DE RCP, si no s
esta entrenado en ello.
5.- Estabilizado o llegado el transporte adecuado enviar inmediatamente a una institucin
hospitalaria de ser posible.
6.- Interrogar y tratar de investigar la sustancia toxica (medicamentos en la casa, drogas de
abuso, gases, productos qumicos, etc)
7.- No s deber realizar en el sitio de la intoxicacin lo siguiente por ningn motivo:
Inducir vomito, administrar antdotos supuestos, lavado gstrico, dar substancias que en
teora neutralicen l toxico (leche, etc.)
En esta fase de ser un desastre qumico la evacuacin y manejo inicial de las posibles
victimas se deber llevar por equipos especiales de manejo de materiales peligrosos
(HAZMAT). Los cuales dividen el rea contaminada en tres zonas(3):
1.- rea Roja: En donde solo podrn ingresar equipos de rescate con entrenamiento y
equipo especial de manejo de materiales peligrosos (quimicos, biolgicos o radiactivos). En
esta fase se realizara un TRIAGE prestando atencin especial a los pacientes que ameriten
atencin inmediata y tengan hasta un 60% de posibilidades de sobrevivir. Dependiendo de
la situacin aqu se llevara la fase de estabilizacin de la va area de ser posible. Toda
victima secundaria a un desastre qumico hasta no demostrar lo contrario puede tener lesin
cervical, por lo que se deber realizar fijacin de este como sea requerido.
2.- rea gris: En esta rea ingresan los pacientes que fueron rescatados del rea roja. Esta
zona esta conformada por regaderas en donde se someter a la victima no importando su
estado de salud a retiro inmediato de las ropas y bao con agua a travs de estas regaderas,
esto con la finalidad de retirar toda posibilidad de txicos que puedan absorberse por piel.
Capitulo 1
FASE DE EMERGENCIA
Capitulo 1
2010
3.- rea blanca: En esta se encuentran las ambulancias que llevaran al paciente al centro
medico receptor despus de ser sometido a triage, valoracin, estabilizacin inicial,
extraccin del rea roja y bao en el rea gris.
FASE DE APOYO VITAL
Esta fase se realiza en un servicio de urgencias, teniendo como objetivo estabilizar al
paciente. Recordando siempre como prioridad la siguiente regla:
Tratar al paciente, no la intoxicacin (3,4). La atencin estndar del ABC avanzado es la
primera prioridad.
A.- Va area permeable.
-
Dificultad respiratoria.
Estabilizacin de cuello.
Aspiracin de secreciones.
Presencia de cuerpos extraos.
Adecuada ventilacin y oxigenacin

Insuficiencia respiratoria clnica o demostrada por apoyo alterno
(saturometro, gasometra, etc.
Intubacin endotraqueal de ser necesario.
Apoyo ventilatorio mecnico de ser necesario.
B.- Ventilacin.
C.- Circulacin.
-
Valorar arritmias y frecuencia cardaca.

Presin arterial.
Llenado capilar.
Choque
De ser necesario realizar protocolo de compresiones torcicas y
ventilacin segn edad. (PALS).
Una lnea intravenosa perifrica y de requerirse una central.
Administrar soluciones cristaloides a requerimientos. En bolo cristaloides y
coloides si se encuentra en choque. Aminas segn sea el caso a dosis
establecidas. (Sol cristaloides 20 cc Kg dosis para 20 minutos, revalorar
dos dosis mas de cristaloides segn evolucin clnica).
D.- Dficit Neurolgico.

-
Realizar valoracin neurolgica rpida. AVDI. (PALS).

A.- Alerta.
V.- Respuesta a estimulacin verbal.
D.- Respuesta a la estimulacin dolorosa.
I.- Inconciencia o sin respuesta.
-
Desequilibrio cido base

Desequilibrio hidroelectrolitico.
Hipotermia o hipertermia.
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MIOSIS (COPS)*
C Colinergicos clonidina.
O Opiodes, organicofosforados
P Pilocarpina, fenotiacinas.
S - Sedantes hipnticos
DIAFORESIS (SOA)*
S simpaticomimeticos.
O Organicofosforados.
A ASA (salicilatos).
MIDRIASIS (AAAS)*
A Antihistamnicos.
A Antidepresivos.
A Anticolinergicos,
Atropina
S Simpaticomimeticos
(cocana, anfetaminas)
Piel roja: Monxido de carbn.

Piel azul: Metahemoglobinemia.
(Dapsona, anilinas)
CRISIS CONVULSIVAS
- Sobredosis de anticonvulsivantes.
- Alcaloides de la belladona
- Monxido de carbono
- Cocana
- Cianuro
- Antidepresivos triciclicos
- Metales ligeros
- Agentes hipoglicemiantes
- Isoniazida
- Nicotina
- Organicofosforados
- Anfetaminas, fenilpropalamina
- Teofilina
- Anestesicos tpicos (Lidocaina).
-
*Tomado APLS 2004.
Capitulo 1
En su caso buscar datos rpidos sugestivos de intoxicacin (pupilas o piel) que nos pueda
orientar a una intoxicacin.
Capitulo 1
2010
FASE DETOXIFICACION
PREVENCIN O MINIMIZACIN DE LA ABSORCIN
La primera lnea de tratamiento despus de estabilizado el paciente es tratar de
minimizar o prevenir la absorcin y reabsorcin del toxico. El primer procedimiento que se
realizara al paciente es el lavado gstrico con solucin filolgica. Actualmente esta indicado
este se puede realizar hasta despus de seis horas despus de que haya ingerido l toxico.
Teniendo en cuenta esto no por el tiempo de vaciamiento gstrico sino por que existen
algunos txicos que pueden permanecer hasta doce horas en l estomago (por Ej.
Medicamentos de accin prolongada). La induccin de vmitos con jarabe de ipecacuana
actualmente esta contraindicado ya que se han reportado mas complicaciones que benefici
en la utilizacin de esta maniobra (Ej. Boncoaspiracion, quemadura retrgrada por
custicos, etc).
Posterior a realizar lavado gstrico se iniciara manejo con dilisis gastrointestinal con
carbn activado en dosis mltiples siempre acompaado de un catrtico (Descrita la tcnica
mas adelante).
AUMENTO DE LA EXCRECION O ELIMINACIN.
Todos aquellos medicamentos con volumen de distribucin bajo, vida media baja o
poco lipofilicos se puede aumentar su excrecin renal a travs de la utilizacin de diurticos
de asa del tipo del furosemide o el cido etacrinico a dosis de 1 Mg. Kg. dosis. As como
tambin como la acidificacin o alcalinizacin de la orina puede aumentar tambin su
excrecin. Para aquellas substancias que son cidos dbiles (cido acetil saliciclico,
fenobarbaital) se utiliza bicarbonato de sodio a 1 a 3 mEq Kg. da IV. Se a mencionado que
la utilizacin de aument de lquidos aportados puede ayudar a excretar ms rpido l
toxico, hasta el momento no hay estudios concluyentes sobre esto.
La diuresis forzada y la diuresis alcalina tendrn sentido solo en aquellas intoxicaciones
graves en las que el producto toxico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente por
esta va, lo cual precisa que el toxico sea hidrosoluble, de bajo peso molecular, con
pequeo volumen de distribucin y que circule en el plasma escasamente unido a las
protenas.
Con estas condiciones, el objetivo de aumentar la depuracin renal del toxico puede
conseguirse a travs de un aumento de filtrado glomerular y de una disminucin de la
resorcin tubular. El aumento del filtrado se consigue aumentando la volemia, y la
disminucin de la resorcin, con diurticos y manipulando el pH urinario para que
disminuya la solubilidad del toxico en la luz tubular.
La prctica de la diuresis forzada requiere un mnimo de controles y respetar las
contraindicaciones. Siempre que se decide practicar una diuresis forzada, debe colocarse un
catter que mida PVC y establecer un control de diuresis; adems, se controlara el balance
hdrico, de electrolitos y del Ph (5).
La diuresis forzada tiene
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Edema pulmonar.
Edema cerebral.
Insuficiencia renal aguda o crnica.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
Insuficiencia cardiorrespiratoria.
Insuficiencia renal
Hipertensin arterial.
Choque.
INDICACIONES DE DIURESIS FORZADA O / Y ALCALINA.
TOXICO
Barbitrico de accin larga
Barbitrico de accin media
Barbitrico de accin corta
Salicilatos
Litio
Metotrexato
Teofilina
Carbamacepina
Tiroxina
Digoxina
Talio
2.4 Diclorofenoxiacetico (herbicida)
Praquat
Amanita phalloides
TIPO DE DIURESIS
Forzada y alcalina.
No procede
No procede
Alcalina
Forzada y neutra
Forzada y alcalina
No procede
Furosemide
No procede
No procede
Forzada y neutra
Forzada y neutra.
Forzada y neutra
Forzada y neutra
DIURESIS FORZADA NEUTRA

En pacientes adultos:
500 cc de Sol fisiolgica 0.9% ms 10 mEq KCL la primera hora.
500 cc de gluc 5% ms 10 mEq KCL la segunda hora.
500 cc de sol fisiolgica 0.9% ms 10 mEq KCL la tercera hora
500 cc de manitol al 10% la cuarta hora.
En pacientes peditricos:
10 cc Kg. dosis de Sol fisiolgica 0.9% mas 0.2 mEq Kg. dosis KCL primera hora.
10 cc Kg. dosis de sol gluc 5% mas 0.2 mEq Kg. dosis KCL segunda hora
10 cc Kg. dosis de sol fisiolgica 0.9% mas 0.2 mEq Kg. dosis KCL tercera hora
Furosemide 2 mg Kg. dosis cuarta hora.
DIURESIS FORZADA ALCALINA
En pacientes adultos.
500 cc de bicarbonato de Na 1:6 durante tres horas y al mismo tiempo:
500 cc de sol gluc 5% mas 10 mEq KCL la primera hora.
Capitulo 1
2010
Capitulo 1
2010
500 cc de sol fisiolgica 0.9% mas 10 mEq KCL la segunda hora.

500 cc manitol 10% mas 10 mEq KCL la tercera hora.
Bolos de bicarbonato 10 mEq hasta que pH urinario mayor de 7.5 o Exceso de base de
mas de 10 mol.
2 mEq Kg. dosis Bicarbonato de Na 1:6 durante tres horas y al mismo tiempo:
10 cc Kg. dosis de sol gluc 5% mas 0.2 mEq Kg. dosis de KCL primera hora.
10 cc Kg. dosis de sol fisiolgica 0.9% mas 0.2 mEq Kg. dosis de KCL segunda hora.
Furosemide 2 mg Kg. dosis la tercera hora.
Bolos de bicarbonato de 0.5 mEq Kg. dosis hasta que pH urinario mayor de 7.5 o
exceso de base de mas de 10 mmol.
DIURESIS ALCALINA
En adultos:
100 cc de bicarbonato de Na en infusin contina durante 4 horas. Adems y
simultneamente:
500 cc de sol gluc 5% mas 20 mEq KCL en perfusion continua durante 4 horas.
2 mEq de bicarbonato de Na en infusin contina durante 4 hrs. Al mismo tiempo:
10 cc de sol gluc Kg. dosis mas 0.4 mEq Kg. dosis en infusin continua durante 4 horas.
Repetir este ciclo las veces que sea necesario aadiendo bolos de 0.2 mEq Kg. dosis de
bicarbonato de Na cuando el pH urinario sea < 7.5 (control horario)
Suspender o reducir la alcalinizacin si pH arterial > 7.5 o exceso de base de 10 mmol.
Hay que prestar cuidado en lo que llevaba consigo la carga de Na y de bicarbonato y

las complicaciones que esto conlleva. La diuresis forzada acida se considera actualmente
obsoleta. Por las complicaciones que esta conlleva (trastorno hidroelectroliticos y edema
pulmonar agudo) y por que no se han encontrado grandes beneficios (5).
ADMINISTRACIN DE ANTIDOTOS Y ANTAGONISTAS.

La variedad de antdotos y antagonistas para un toxico especifico es muy pequeo.
As como la falta de estudios en la mayora de los casos en pediatra de fase cuatro, nos
hace ser muy cuidadosos en la utilizacin de estos en el paciente peditrico. Habr que
valorar el benfico riesgo en cada paciente para la utilizacin del antdoto o antaganoista
de haber para l toxico especfico. Considerando siempre el estado clnico de cada paciente,
pruebas de laboratorio, mecanismos de accin del toxico, y posibles acciones adversas con
el antdoto y el antagonista. Antdotos y antagonistas especficos se mencionan con mas
detalle en l capitulo 3.
2010

PACIENTE INTOXICADO
Capitulo 1
APOYO VITAL
A: VIAAEREA
B: VENTILACION
Valorar oxigeno suplementario o
Intubacin.
C: Circulacin
Va venosa permeable
Tratar hemorragias de haber.
Valorar arritmias con EKG de tres o doce derivaciones.
D: Dficit neurolgico
AVDI
Convulsiones?
Datos sugestivos de intoxicacin.
ESTABLE?
SI
NO
Historia clnica general y toxicologica

Qu?
Cunto?
Cundo?
Exploracin fsica
MANEJO DE ESTABILIZACION
NO
ESTUPOROSO?
Valorar prueba
Diagnostica- teraputica
(Flumazenil o naloxona)
SI
RETIRO POSIBLE DEL TOXICO
SI
PROTEGER VIA AEREA
GRAVE
MODERADA LEVE
(INTUBACION)
TIEMPO DE LA INGESTN
<1h
Hidrocarburos
Corrosivos
Observacin
Alcoholes
valorar lavado gstrico
>1h
Metales
Otros (Md.)
Lavado gstrico Lavado

lavado gstrico
Gstrico carbn activado
valorar carbn activado
Hidrocarburos
Metales Sustancias con
otros
Corrosivos, alcoholes
absorcin retardada
Observacin
Valorar
Lavado gstrico
lavado
Carbn activado
Intestinal total
Carbn
activado
ANTAGONISTAS ANTDOTOS
Capitulo 2
2010
SEGUIMIENTO TOXICOLOGICO
Idealmente cada paciente s deber monitorizar de ser posible los niveles del toxico
a las 0, 12 y 24 hrs. de instaurado el tratamiento. Recordar que cada laboratorio puede
manejar su tcnica propia de deteccin de txicos y por lo tanto variar las cifras normales
segn el mtodo, por lo que siempre se deber solicitar el valor normal segn la tcnica y
laboratorio.
CAPITULO 2
ANTAGONISTAS Y ANTIDOTOS.
Despus que el paciente haya sido estabilizado y se traten las complicaciones s

continua con la fase de destoxificacion. En la cual el objetivo es administrar substancias que
inhiban al toxico o ayude a eliminarlo ms rpido. La gama de estas substancias (antdotos y
antagonistas) es muy limitado, por lo que siempre hay que recordar que el tratamiento de
sostn y sintomtico es el ms importante.
DEFINICIN
ANTDOTO: Es un agente qumico que tiene la capacidad de combinarse con el

toxico formado un compuesto inerte, polar y fcilmente eliminable.
ANTAGONISTA: Es un agente qumico que guarda relacin con la estructura

qumica del toxico. Por lo que compite por el sitio de los receptores de este. Produciendo
una respuesta modificada en las clulas efectoras.
ANTIVENENO: Anteriormente se obtenan del suero de animales inmunizados con

venenos de animales ponzoosos. Actualmente se han desarrollado los llamados
faboterapicos los cuales tienen muy poca capacidad antignica.
Los antdotos ms utilizados y que se pueden encontrar en Mxico se pueden consultar en

la tabla adjunta al manual.
2010
CAPITULO 3
DILISIS GASTROINTESTINAL CON CARBON ACTIVADO.
Procedimiento por el cual administrando carbn activado se evita la absorcin y la

reabsorcin de los txicos, as disminuyendo la vida media de estos.
INDICACIONES:
Todos aquellos txicos que sean biotrasnformados en el hgado, que tengan una
fraccin libre baja y que esta y los metabolitos activos tengan una circulacin entero
heptica. Aproximadamente el 92% de los txicos tienen circulacin entero heptica por lo
tanto son factibles de eliminarse a travs de dilisis gastrointestinal.
ADSORCION INADECUADA DE DROGAS Y
OTRAS SUBSTANCIAS POR CARBON ACTIVADO*
Pobre o inadecuada adsorcin
Cianuro
etanol
etilenglicol
hierro
litio
metanol
cidos fuertes y lcalis
Hidrocarburos.
Metotrexate
*Tomado de Ellenhorn, M.
Toxi, Diagnosis & Treatment.1998.
MATERIAL Y EQUIPO:
Sonda nasogstrica
Gel lubricante
Solucin fisiolgica 0.9%
Carbn activado
Sulfato de Magnesio
Jeringa acept
Capitulo 3
DEFINICIN:
DIALISIS GASTROINTESTINAL CARBN ACTIVADO
Capitulo 3
2010
PROCEDIMIENTO
1.- Colocar SNG, y realizar lavado gstrico para tratar de eliminar los restos del toxico en el
estomago. Este procedimiento esta indicado durante las primeras seis horas de ingesta del
toxico.
2.- No retirar SNG mientras dure el procedimiento.
3.- El carbn activado se administrara a una dosis de 1 gr. Kg. dosis de lactante a adultos.
En neonatos se utilizara a 0.5 gr. Kg. dosis. El carbn activado se disuelve en solucin
fisiolgica al 0.9% en 30 a 200cc de acuerdo a la capacidad gstrica del paciente. O en su
caso cinco veces la cantidad de la dosis total de carbn activado. Administrando por
gravedad la dosis a travs de la jeringa acept por la sonda nasogastrica. A pasar en diez
minutos. Se administrara cada 4 hrs. por 24 hrs. (6, 7). Deber estar acompaado siempre de
un catrtico para aumentar la perstalsis y evitar que el carbn activado se endurezca y
produzca oclusin. Se podr utilizar Sulfato de Magnesio a 1 gr. Kg. dosis c 12 hrs. hasta
terminar el procedimiento de dilisis (8).
4.- Al comprobar la mejora del estado clnico y la baja de ser posible del toxico en sangre
o en orina se podr valorar la suspensin de la dilisis.
2010
CONTRAINDICACIONES
Oclusin intestinal.
Sangrado de tubo digestivo.
Deshidratacin.
Choque de cualquier etiologa.
CONSIDERACIONES
-
Se administrara conjuntamente la primera dosis de catrtico y carbn activado en la

primera y ultima dosis de este ultimo.
De ser necesario administrar conjuntamente un antdoto enteral (ejem acetilcisteina)
como parte del tratamiento de destoxificacion, se deber lavar con solucin
filolgica la sonda nasogstrica, para eliminar todo rastro del carbn activado y que
este no intervenga en la absorcin del antdoto (7).
Siempre asegurarse que se administro la ultima dosis de catrtico.
No se recomienda la utilizacin de sorbitol como catrtico ya que puede provocar
diarrea abundante y provocar deshidratacin hipernatremica y agravar el cuadro (8).
Siempre llevar un monitoreo clnico y toxicolgico del paciente.
Se recomienda tomar niveles del toxico en sangre o en orina alas 0, 12 y 24 hrs. de
la intoxicacin.
Siempre tratar de estabilizar al paciente antes de iniciar la dilisis intestinal.
COMPLICACIONES
-
Oclusin intestinal.
Broncoaspiracin.
Capitulo 3
INTOXICACIN POR ANALGESICOS
Capitulo 4
2010
CAPITULO 4
INTOXICACION POR ANALGSICOS
1.- PARACETAMOL
Analgsico, antipirtico con poco poder antinflamatoria derivado del
paraaminofenol.
EPIDEMIOLOGIA
En nuestro medio es una de las intoxicaciones ms comunes en la edad peditrica,
principalmente por mala dosificacin o automedicacin.
FISIOPATOLOGA Y FARMACOCINETICA
Vida media: 2 a 6 hr en dosis teraputicas.
Biotransformacin: Heptica.
Metabolito toxico: N- Acetilamidoquinona.
Dosis toxica: 120 mg Kg. dosis.
Niveles de referencia: 10 a 20 mg/ml.
CUADRO CLINICO
rgano de choque: Hgado. Complicaciones: renal, cardiaco.
FASE 1: (12 a 24 hrs)
- Nausea
- Vomito
- Diaforesis
- Mal estado general.
- Puede o no encontrarse alterado el tiempo de protrombina
FASE 2: (24 a 72 hrs)
- Ictericia.
- Dolor tipo clico a nivel regin heptica
- Hepatomegalia
- Hipoglucemia
- Sndrome hemorrgico
- Oliguria
- Aumento del tiempo de protrombina
- Alteracin de las pruebas funcionamiento heptico
- Estupor
FASE 3 (> 72 hrs)
- Insuficiencia heptica
- Miocarditis
- Convulsiones
- Coma
- Insuficiencia renal aguda
- Falla orgnica mltiple
- Muerte
2010
a) TGO y TGP
b) TPT y TP, este ultimo sirve como prueba pronostica. Si se encuentra alargado
ms de 180 segundos a las 72 hrs. se considera de mal pronstico (4,7).
c) Biometra hematica
d) Bilirrubinas indirecta, directa y total.
e) Qumica sangunea (creatinina, urea)
TRATAMIENTO
1.- Estabilizacin del paciente (ABC).
2.- Lavado gstrico.
3.- Carbn activado 1 gr. Kg. dosis c 4 hrs.
4.- Antdoto: N acetilcisteina 140 mg Kg. dosis primera dosis
N acetilcisteina 70 mg Kg. dosis subsecuentes (18 dosis).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
-
Hepatitis fulminante
Sndrome de Reye
COMPLICACIONES
-
Insuficiencia renal
Necrosis heptica
Miocarditis
PRONOSTICO
Bueno hasta en el 80% de los casos de instaurarse en la fase 2 el tratamiento
antidotal especifico.
2.- ACIDO ACETILSALICILICO.

El acido acetilsaliclico: Es un medicamento analgsico, antipirtico y
antiinflamatorio de l grupo de los antiinflamatorios no esteroides. Se puede encontrar solo
en asociacin con otros medicamentos (cafena, pejem). En pediatra se a demostrado su
asociacin con la aparicin de sndrome de Reye.
El acido saliclico: Se utiliza en dermatologa como un keratolitico.
Capitulo 4
PRUEBAS DE LABORATORIO
Capitulo 4
2010
TOXICOLOGA
Dosis toxica: 150 mg Kg.
Vida media: 3 a 6 hrs.
Mecanismo de accin: Interviene en diferentes niveles principalmente en el metabolismo
intermedio y desde la sntesis de prostaglandinas.
Excrecin: Renal
Volumen de distribucin:
Niveles de referencia: 20 a 30 mg /dl.
Dosis teraputica: 10 15 mg Kg. dosis cada 6 hrs.
CUADRO CLINICO
-
Nausea, vomito, gastritis

Acidosis metablica
Alcalosis respiratoria como efecto compensatorio (en adultos principalmente).
Cefalea, letrgica, estupor, coma.
Deshidratacin.
Hipoglucemia en nios.
Hiperglicemia en adultos.
Sx. hemorrgico.
Insuficiencia renal o heptica.
LABORATORIO
-
Biometra hematica
Qumica sangunea
Electrolitos sericos. ( Hipernatremia hipocalcemia)
Gasometra arterial (acidosis metablica).
TP alargado.
Niveles de salicilatos de mas de 300 mg ml.
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin (ABC)
Carbn activado 1 gr. Kg. dosis.
Sulfato de Mg 1 gr. Kg. dosis.
Forzar y alcalinizar diuresis
Vitamina K
Corregir complicaciones (acidosis, hipoglucemia, etc.)
Consideraciones especiales. Corregir choque hipovolemico antes de iniciar carbn activado.
De existir sangrado de tubo digestivo no realizar dilisis gastrointestinal y valorar
hemodilisis segn condiciones del paciente.
COMPLICACIONES
-
Edema agudo pulmonar.

Insuficiencia renal.
Sangrado de tubo digestivo
Sangrado de SNC
PRONOSTICO
Bueno de ser atendido en las siguientes dos hrs. de la ingestin.
2010
Frmaco que pertenece a la familia de las pirazolanas que acta sobre la sntesis de
las prostaglandinas, teniendo un efecto analgsico y antipirtico principalmente,
pertenecindola grupo de los antinflamatorios no esteroides. (AINES). Principalmente se
debe a la mala posologa en los nios ya que su presentacin es de 500 mg en 1 cc.
FISIOPATOLOGA.
Desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa e inhibicin de de la ciclooxigenasa 1,
provocando esto inhibicin de la sntesis de prostaglandinas.
Vida media:
Dosis toxica:
Niveles de referencia:
Excrecin:
CUADRO CLINICO
-
Vrtigo
Sangrado de tubo digestivo
Hipotermia
Hipotensin
Convulsiones
Coma
Muerte
LABORATORIO
-
BH
QS
ES
Gasometra
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin (ABC).
Lavado gstrico.
Carbn activado 1 gr kg do.
Tratar complicaciones.
PRONOSTICO
Bueno de instaurarse rpido el manejo con dilisis gastrointestinal y tratar las
complicaciones eficientemente.
Capitulo 4
3.- METAMIZOL SODICO
INTOXICACIN POR ANTICONVULSIVANTES
Capitulo 5
2010
CAPITULO 5
INTOXICACION POR ANTICONVULSIVANTES
1. BENZODIACEPINAS.
Medicamentos que actan como sedantes, hipnticos, anticonvulsivantes y relajantes
musculares. Como ejemplo
- Accin corta (midazolam).
- Accin intermedia (flunitracepam).
- Accin prolongada (Diacepam).
FISIOPATOLOGA Y FARMACOCINTICA.
Vida media: Segn frmaco.
Dosis toxica: Cinco veces la dosis teraputica.
Mecanismo de accin: estimulando el sistema GABA.
Eliminacin: Renal.
Niveles de referencia: Segn frmaco.
CUADRO CLINICO
-
neurodepresion.
somnolencia, ataxia, estupor.
depresin respiratoria.
hipotensin arterial.
Miosis.
hipotermia y muerte.
LABORATORIO
Las cifras plasmticas de diazepam son de 0.5 a 0.7 g/ml.
TRATAMIENTO
-
Lavado gstrico.
Carbn activado a 1 gr. Kg. dosis.
Antagonista: Flumazenil de 0.01 mg Kg. dosis respuesta.
PRONOSTICO
Bueno en la intoxicacin leve a moderada. En la grave todo depende de la
prontitud que se instaure el manejo.
2010
2. CARBAMACEPINA
Anticonvulsivo con estructura qumica de fenitoinas y los antidepresivos tricilclicos.
FISIOPATOLOGA Y FARMACOCINTICA
Capitulo 5

Biotransformacin: heptica.
Metabolito toxico: 10-11 epoxido.
Dosis toxica: 20 g /dl.
Niveles de referencia: 4 a 12 g /dl.
Eliminacin: Renal.
Volumen de distribucin: bajo.
CUADRO CLINICO
-
Ataxia.
Nistagmus.
Distonias.
Oftalmoplejia.
Convulsiones.
Estupor y coma.
Taquicardia e hipotensin.
Hiponatremia.
Bloqueo cardiaco.
LABORATORIO
-
BH.
QS
ES
Niveles de carbamacepina.
TRATAMIENTO.
-
Estabilizacin. (ABC).
Lavado gstrico
Carbn activado 1 gr. Kg. do
Furosemide 1 mg kg dosis.
De continuar despus del carbn activado con manifestaciones extrapiramidales iniciar
durante 24 hrs. Difehidramina.
3. FENITOINA
Medicamento utilizado como anticonvulsivo y antiarrtmico.
FARMACOCINTICA.
Vida media: 24 hrs.
Biotransformacin: Heptico.
Dosis toxica:
Niveles de referencia: 10 a 20 g /ml.
Eliminacin: Renal.
Volumen de distribucin: Bajo.
Capitulo 5
2010
CUADRO CLINICO
-
Somnolencia, nistagmus, disartria, ataxia, hiperreflexia, estupor, distonia, estupor, coma.

Dolor abdominal, vomito, nausea.
Arritmias cardiacas, hipotensin.
Dermatitis y hepatitis en su uso crnico.
LABORATORIO
-
BH
QS
ES
Niveles de fenitoina
TRATAMIENTO.
-
Estabilizacin (ABC)
Lavado gstrico
Carbn activado 1 gr. Kg. do.
4. ACIDO VALPROICO
Medicamento anticonvulsivo.
FISIOPATOLOGA Y FARMACOCINTICA.
Niveles teraputicos: 10 a 80 g /dl.
Eliminacin. Renal y gastrointestinal.
CUADRO CLINICO
-
Ataxia, somnolencia, convulsiones, estupor y coma.

Arritmias cardiacas e hipotensin.
Falla heptica.
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin (ABC)
Lavado gstrico
2010
5. BARBITURICOS
Medicamento sedante, anticonvulsivo e hipntico.
Productos principales:
- Accin corta: Tiopental, pentobarbital.
- Accin larga: Fenobarbital.
Capitulo 5
FISIOPATOLOGA Y FARMACOCINTICA
Vida media: 48 a 144 hrs. (Fenobarbital).
Niveles teraputicos: 20 a 40 mg/dl. Fenobarbital.
Eliminacin: renal.
Volumen de distribucin: Bajo.
Base dbil.
CUADRO CLINICO
-
Sistema Nervioso: somnolencia, estupor y coma.

Depresin respiratoria, edema pulmonar, hipoxia.
Choque, hipotensin.
Distermias principalmente en nios menores de 10 aos.
Lesiones ampulosas en intoxicaciones graves.
LABORATORIO
-
BH QS ES
Niveles de fenobarbital.
MANEJO
-
Carbon activado 1 gr. kg dosis
Sulfato de mg. 1 gr. Kg. dosis
Furosemide 1 mg. Kg. dosis
Alcalinizar orina.
INTOXICACIN POR ANTIHISTAMINICOS
Capitulo 6
2010
CAPITULO 6
ANTIHISTAMNICOS
Medicamentos antialergicos, sedantes, descongestivos y antiemticos. Se pueden

encontrar en forma nica o combinados con diferentes productos principalmente
antibiticos.
FISIOPATOLOGA Y FARMACODINAMIA.
Sustancia
Astemizol
Clorfenamina
Difenhidramina
Loratadina
Dosis
Vida media
Dosis toxica.
4mg
0.25 mg Kg.
1 mg Kg.
2 5 aos: 5 mg diario 24 hrs.
25 mg Kg.
40 mg Kg.
CUADRO CLINICO
-
Arritmias Cardiacas, hipertensin.

Hiperexitabilidad, agitacin, estupor, convulsiones y coma.
Efectos anticolinergicos: Midriasis, sialorrea, alucinaciones, hipertermia, leo.
Efectos extrapiramidales: distonia muscular, atetosis, nistagmus, incoordinacin,
ataxia.
MANEJO
- Estabilizacin (ABC)
- Lavado gstrico.
- Carbn activado 1 gr. Kg. do
- Sulfato de Mg 1 gr. Kg. do.
2010
CAPITULO 7
INTOXICACION POR MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES.
Medicamento usado para tratar la insuficiencia cardiaca. Algunos digitalicos se pueden

encontrar en las plantas.
FARMACOTOXICOLOGIA.
La digoxina refuerza la contractibilidad cardiaca, el crono tropismo y la excitabilidad.
Niveles teraputicos:
0.8 a 2 ng/ml para adultos.
0.8 a 3 ng/ml para nios.
Vida media: 1.5 das.
Dosis letal: cerca de 20 veces la dosis de mantenimiento teraputica.
Dosis toxica: cerca de 3 a 5 veces la dosis teraputica de mantenieminto.
Niveles txicos:
Adultos 2 ng/ml.
Recin nacidos lactantes menores: 3.5 ng/ml
Factores precipitantes que pueden precipitar la intoxicacin:
Edad avanzada.
Recin nacido.
Insuficiencia renal.
Hipotiroidismo.
CUADRO CLINICO
-
Cefalea, somnolencia, fatiga y psicosis.

Anorexia, nausea, vomito y diarrea.
Hipotensin.
Arritmias.
Bloqueo AV de primer grado.
Taquicardia supraventricular.
EKG: incremento del intervalo P-R, depresin del segmento ST y un intervalo QT corto.
LABORATORIO
-
BH
QS
ES
Niveles de digoxina.
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin (ABC)
Lavado gstrico de estar indicado.
Corregir desequilibrio hidroelectrolitico.
Utilizar aminas para mantener funcionamiento cardiaco.
Inmunoterapia con anticuerpos Fab.
Capitulo 7
1. DIGITAL
INTOXICACIN POR CARDIOVASCULARES
Capitulo 7
2010
2. BETA BLOQUEADORES
Medicamentos utilizados en el tratamiento de las arritmias cardiacas, coronopatias,

hipertensin, glaucoma y migraa. Algunos agentes son: labetalol y propranolol.
TOXICOCINETICA.
a)
b)
-
Dosis toxica para el propranolol:

Nios: 10 mg/Kg.
Adultos: 1 g.
Vida media: 2 a 3 horas.
CUADRO CLINICO
-
Diplopa.
Nausea, vomito, diarrea.
Manifestaciones cardiovasculares: Arritmias, bradicardias, bloqueo AV de primer grado,
Intervalo QT prolongado, desaparicin de P, seguido de asistolia refractaria.
Choque cardiogenico, hipotensin.
Bronco espasmo, edema pulmonar, depresin respiratoria.
Cefalea, somnolencia, convulsiones y coma.
Hipoglucemia.
Hiperkalemia.
LABORATORIO.
-
BH
QS y ES.
EKG.
Placa de rayos x de trax.
TRATAMIENTO
-
Tratamiento de soporte para las alteraciones cardiacas.
2010
3. NIFEDIPINA Y VERAPAMIL.
Capitulo 7
Medicamentos usados en las cardiopatas isquemias, arritmias cardiacas e hipertensin

sistmica y pulmonar.
TOXICOCINETICA
Viada media: aproximadamente 4 hrs.
Biotransformacin heptica.
Eliminacin: Renal.
CUADRO CLINICO.
-
Nausea, vomito.
Cefalea, somnolencia, convulsiones y coma.
Bradicardia. Bloqueos AV de primero, segundo o tercer grado. Depresin ST.
Hipotensin principalmente en nifedipina.
Hiperglicemia.
Hiperkalemia.
LABORATORIO
-
BH
QS y ES.
EKG.
TRATAMIENTO.
-
estabilizacin (ABC).
Manejo de soporte de las complicaciones.
INTOXICACIN POR ANTICOLINERGICOS
Capitulo 8
2010
CAPITULO 8
INTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS.
Grupo variado de frmacos en los cuales se encuentran: la fenotiacinas, los
antidepresores trciclicos, antihistamnicos, derivados de la belladona (atropina,
escopolamina),
buitrofenonas,
(Haloperidol),
Medicamentos
antiespasmdicos
gastrointestinales y genitourinarios. Medicamentos oftlmicos midriticos (trpica mida,
ciclopentolato).
CUADRO CLINICO GENERAL.
-
EFECTOS ANTICOLINERGICOS PERIFRICOS:

a) Taquicardia.
b) Sequedad de boca.
c) Membranas mucosas secas.
d) Midriasis.
e) Retencin urinaria.
f) Disminucin de la peristalsis.
g) Hipertensin.
EFECTOS ANTICOLINERGICOS CENTRALES:

a) Ataxia.
b) Confusin.
c) Somnolencia.
d) Incoordinacin.
e) Agitacin.
f) Extrapiramidalismo. ( Nistagmus, )
g) Mioclonias.
h) Convulsiones
i) Coma.
1. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Medicamentos utilizados en la terapia psicoterapeutita antidepresiva y para el control
de la enuresis. Encontrndose entre sus principales agentes: amitriptilina, imipramina.
TOXICOCINETICA
-

Biotrasfoirmacion heptica.
Eliminacin: Renal.
Dosis toxica: 10 mg kg/do.
CUADRO CLINICO
-
Vomito, nausea.
Efectos anticolinergicos perifricos y centrales.
Arritmias, hipotensin.
Depresin respiratoria.
2010
LABORATORIO.
-
BH
QS
Capitulo 8
TRATAMIENTO.
Estabilizacin (ABC)
Sulfato de Mg. 1 gr kg do.
Bicarbonato 1 mEq Kg. dosis.
Tratar complicaciones segn se presenten o lo ameriten.
2. FENOTIACINAS Y BUYTROFENONAS.
Medicamentos tranquilizantes, antipsicoticoticos, antihistamnicos y antiemticas. De los
cuales las fenotiacinas: cloropromazina, levopromazina, trifluoperazina, promazina. Y las
butriofenonas: haloperidol.
TOXICOCINETICA.
-
Vida media: 2 a 3 das.

Excrecin: Renal.
CUADRO CLINICO.
-
Depresin del sistema nervioso: somnolencia, estupor coma.

Efectos anticolinergicos perifricos y centrales.
Extrapiramidalismo: Espasmos, hiperflexia, hipertona, opistotonos, nistagmus, movimientos
coreicos, distara. (haloperidol generalmente).
Arritmias, bloqueo AV, hipotensin.
Hipotermia.
Fotosensibilizad, hepatitis con la ingestin crnica.
LABORATORIO.
-
BH
Orina
TRATAMIENTO.
-
Sulfato de Mg. 1 gr. Kg. dosis.
Extrapiramidalismo: Difenhidramina 1 a 2 mg Kg. IV o VO segn condiciones del paciente.
INTOXICACIN POR ANTICOLINERGICOS
INTOXICACIN POR NARCOTICOS
Capitulo 9
2010
CAPITULO 9
INTOXICACION POR NARCTICOS
Medicamentos antitusigenos, analgsicos del tipo opiode o narcticos y
antidiarreicos. Como morfina, codena, herona, buprenorfina, herona, metadona,
propoxifeno, oxicodeina, defenoxilato, loperamida y dextrometorfan.
TOXICOCINETICA:
Morfina:
Volumen de distribucin: 5.2 l
Unin a protenas. 20%
Metabolismo heptico (metabolito activo: morfina - 6 glucoronido)
Vida media: Prematuros: 10 20 hrs.
Recin nacidos: 7 hrs.
Preescolares: 1 2 hrs.
Escolares adolescentes: 1.3 hrs.
Adultos: 2 4 hrs.
Eliminacin: Renal.
Dosis teraputica: 0.05 0.1 mg/Kg. / dosis.
CUADRO CLINICO
-
Nausea, vomito, hipotermia.

Depresin respiratoria. Edema pulmonar no cardiogenico, bradicardia, hipotensin.
Depresin del sistema nervioso, convulsiones y coma.
Miosis.
Euforia, alucinaciones.
LABORATORIO
-
BH
QS ES.
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin.
Carbn activado 1 gr. Kg. dosis
Sulfato de Mg
Naloxona 0.01 a 0.02 mg Kg. dosis (1 mg adultos), IV. Repetir dosis si no hay efecto a los
cinco minutos. Si no responde a la segunda tercera dosis se deber buscar otra causa de la
depresin.
Tratamiento de las complicaciones.
2010
INTOXICACION POR METALES.

1. PLOMO
Elemento que se encuentra distribuido en toda la tierra principalmente como sulfuro.
Por lo que se encuentra generalmente distribuido en la tierra el agua, las plantas y el aire.
Por lo que se puede encontrar niveles normales en el hombre. Sus fuentes exposicin
pueden ser agudas pero genralemnte es crnico en los siguientes sitios:
-
Minera, fundicin y refinamiento.

Fabricacin de acumuladores.
Fabricacin de balas, municiones y linotipos.
Recipientes para cidos fuertes.
Manufactura para proteccin, pipas, cisterna, cubiertas de techos, tubos y cables.
Aleaciones metlicas.
Fabricacin de pinturas.
Fabricacin de losa vidriada.
Fabricacin de ciertos cristales.
Como antidetonante de las gasolinas.
El azar con como medida teraputica tradicional para padecimientos
gastrointestinales.
Talleres clandestinos.
TOXICOCINETICA.
Niveles normales: 10 a 15 g /Dl. (en sangre).
Niveles en orina: 10 80 mg/dl.
- Acido deltallevulinico (orina) 1 a 7 mg/24 hrs.
- Coproprofirinas urinarias: 0 200 g /lt.
- Eliminacin: Renal.
CUADRO CLINICO
-
rganos de choque: neurolgico, hematolgico y renal.

SN: Paresia, calambres, irritabilidad, somnolencia, convulsiones y coma.
Tubulopatia renal. Cuerpos de inclusin.
Anemia (Por alteraciones en la sntesis del hem). (Fragilidad osmtica del eritrocito).
Lneas de burton en encas.
Lneas de plomo en Rx. de huesos largos.
Dolor abdominal en los nios.
LABORATORIO
-
BH
QS
Capitulo 10
CAPITULO 10
INTOXICACIN POR METALES
Capitulo 10

-
2010
EGO y determinacin en orina.

Niveles en sangre.
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin de ser un evento agudo.

D Penicilamina 30 50 mg Kg. da en dos tomas por diez das y valorar nuevos niveles. Si
todava no bajan a niveles normales dar nuevo tratamiento quelante. (Contraindicado en
paciente alrgicos a la penicilina). 2 gr. dosis mxima diaria.
EDTA Ca Na2 30 mg kg da 1 dosis diaria por cinco das. IV.
2. MERCURIO
Se encuentra en tres formas: elemental, inorgnico y orgnico. La intoxicacin

generalmente es por inhalacin o exposicin crnica en la industria y en pediatra por
ingesta accidental de mercurio.
TOXICOCINETICA
Vas de entrada: Inhalatoria, dermica y digestiva.
Niveles normales: 1 a 5 g /dl.
Eliminacin: Renal y digestivo.
CUADRO CLINICO
-
AGUDO:
a) Gastroenteritis aguda hemorrgica.
b) Salivacin, nauseas, vmitos, choque y necrosis tubular.
CRNICO: rganos de choque: Neurolgico y dermico.
a) Gingivitis y estomatitis.
b) Eretismo mercurial (anorexia, insomnio, nerviosismo, cambios de conducta,
temblores finos en la lengua y dedos de forma progresiva).
c) Lenguaje arrastrado, perdida de la audicin, incontinencia y movimientos coreicos.
LABORATORIO
-
Niveles en sangre y orina.
TRATAMIENTO
-
D Penicilamina 30 50 mg kg dosis 2 tomas por diez das.

EDTA Ca Na2 30 mg kg do 1 toma.
Furosemide 1 mg kg dosis.
2010
Metal altamente toxico. Utilizado como rodenticida antiguamente. Actualmente esta

prohibido su uso. Pero se sigue fabricando en talleres clandestinos.
TOXICOCINETICA.
Va de absorcin: Digestiva, dermica e inhalada.
Vida media: 30 das aproximadamente.
Metabolito toxico: Talio monovalente (Tl+).
Eliminacin: Renal y digestivo.
Niveles de talio: 0
CUADRO CLINICO.
-
ORGANOS DE CHOQUE: Neurolgico, dermico y digestivo.

Neuropata perifrica, paresia y parestesias y algunas zonas de anestesia. Encefalopata
severa.
Eritema, alopecia, Bandas de leuconiquia en las uas.
Anorexia, nauseas, dolor abdominal, estreimiento e leo paraltico.
LABORATORIO
-
Niveles de talio en sangre orina.
TRATAMIENTO
-
D Penicilamina 30 a 50 mg kg dosis 2 tomas 10 das.
Capitulo 10
3. TALIO
INTOXICACIN POR PLAGUICIDAS
Capitulo 11
2010
CAPITULO 11
INTOXICACION POR PLAGUICIDAS
Productos qumicos que se utilizan para eliminar insectos, moluscos, roedores
principalmente. En los cuales encontramos principalmente a los rodenticidas, orgnico
fosforado, carbamatos, piretrianas y piretroides.
+ RODENTICIDAS
1.- FOSFURO DE ZINC.
Rodenticida de elevada toxicidad en forma de polvo negro.
TOXICOCINETICA
-
Absorcin: Respiratorio y digestivo.

Dosis letal: 40 mg kg dosis.
Metabolito toxico: Fosfina.
Niveles de Zinc normales: 80 120 g /dl.
CUADRO CLINICO
-
rganos de choque: Neurolgico y gastrointestinal.

Convulsiones, coma.
Sangrado intestinal.
Insuficiencia renal, acidosis metablica grave.
LABORATRIO
-
Niveles de zinc en sangre.
TRATAMIENTO
-
Carbn activado.
Sulfato de Mg.
Ondasetron para controlar vmitos.
D Penicilamina de reportarse los niveles de zinc elevados.
2.- ANTICOAGULANTES.
Estos existen en dos formas: los de primera y segunda generacin.
TOXICOCINETICA
Va de entrada: Respiratoria y digestiva.
2010
Capitulo 11
Vida media:
a) Primera generacin: 40 hrs.
b) Segunda generacin: 150 das a 7 meses.
Biotransformacin: Hgado.
La potencia de los de segunda generacin es 100 veces ms.
CUADRO CLINICO
-
Sx hemorrgica.
Dolor abdominal.
Sangrado de SNC.
LABORATORIO
-
BH
TP Y TPT
TRATAMIENTO.
-
Vitamina K
Plasma de ser necesario.
+ INSECTICIDAS
1. ORGANICOFOSFORADOS Y CARBAMATOS.
Este grupo se caracteriza por la inhibicin de la acetilcolinesterasa. Algunas veces
mezclados como vehculo algn hidrocarburo.
CUADRO CLINICO
-
rgano ce choque: Neurolgico.

Sx muscarinico:
a) Nauseas.
b) Vmitos.
c) Diarrea
d) Inconciencia urinaria.
e) Sudoracin.
f) Sialorrea.
g) Rinorrea.
h) Lagrimeo.
i) Miosis.
Sx Nicotnico:
a) Opresin torcica.
b) Calambres musculares.
c) Temblores
d) Debilidad.
e) Bradicardia.
f) Bloqueos cardiacos.
Capitulo 11

-
2010
Sx neurolgico central.
a) Cefalea.
b) Mareos.
c) Convulsiones.
d) Sx extrapiramidal (principalmente movimientos).
Sx intermedio (de 24 a 90 hrs. despus).
a) Lo mencionado anteriormente mas:
b) Afeccin pares craneales.
c) Depresin respiratoria.
Sx tardo. (Varias semanas despus).
a) Neuropata perifrica.
b) Distonias.
LABORATORIO
-
Determinacin de acetilcolinesterasa plasmtica
TRATAMIENTO
-
Retiro de la fuente.
Bao total y retiro de las ropas.
Carbn activado 1 gr. kg dosis.
Sulfato de Mg. 1 gr. kg dosis.
Atropinizacion: Atropina 0.5 mg kg dosis hasta lograr efectos de intoxicacin por atropina.
(Sequedad, rubicundez, hipertermia, taquicardia. Midriasis.). Revierte el sx muscaruinico.
Pralidoxima 20 50 mg kg dosis. Cada 8 a 12 hrs.
Controlar complicaciones.
OBSERVACIN: La intoxicacin por carbamatos a diferencia de los orgnicofosforados la
inhibicin enzimatica es reversible. As como sus manifestaciones son muy parecidas pero en
menor magnitud, por lo tanto no se utiliza en esta la pralidoxima.
2. PIRETRINAS
Son insecticidas de origen botnico, obtenidos de la flor de crisantemo
(Chrysanthemum cinerariaefoliu) Las piretrinas son destilados directos de esta flor, los
piretroides son compuestos sintticos de estas primeras. Aunque las piretrinas tienen
relativamente poco tiempo de uso comercial masivo (1982) se tiene reportes que estos se
utilizaban desde el siglo primero en China. Se tiene reportes que en Japn en los siglos XV y
XVI se destilaba una sustancia de los pistilos de crisantemo la cual llamaban Doku la cual
provocaba parlisis. En 1965 se buscaron anlogos de las piretrinas los cuales fueran ms
selectivos en la especie blanco y con ms baja toxicidad para los mamferos. As
sintetizndose los piretroides.
TOXICOCINETICA
Va de entrada: Respiratoria y gastrointestinal.
Principio toxico: Crisantemic, pirentrolol, cinerolol y jasmolol.
Biotrsformacion heptica.
rgano de choque: Neurolgico. (central, motor y sensitivo)
2010
CUADRO CLINICO
Sndrome T
Cefalea
Lagrimeo
Fotofobia
Dolor abdominal
Nausea y vomito
Anorexia
Parestesias
Palpitaciones
Fasiculaciones
Convulsiones
Coma
Hiperreaccion bronquial y choque anafilctico en algunos casos.
Capitulo 11
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin (ABC)
Tratamiento de las complicaciones especifico.
La limitada experiencia con las intoxicaciones por piretrinas a restringido el manejo
teraputico de estas.
3. ARSNICO
Herbicida altamente toxico el cual se utiliza para destruir hierbas dainas.
TOXICOCINETICA:
CUADRO CLINICO
-
rgano de choque: Hgado, riones, medula sea y sistema nervioso.

Dolo abdominal
Vmitos.
Diarrea.
Cefalea, vrtigo, espasmo muscular, delirio y convulsiones.
Choque.
Necrosis tubular.
Parlisis respiratoria.
Muerte.
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin
Sulfato de Mg.
D Penicilamina.
Control de complicaciones.
INTOXICACIN POR ASFIXIANTES
Capitulo 12
2010
CAPITULO 12
INTOXICACION POR ASFIXIANTES
1. MONXIDO DE CARBONO
Es el producto de combustin incompleta de:
- gas natural
- gasolina
- keroseno
- carbn
- madera.
TOXICOXINETICA
El CO se combina con la hemoglobina impidiendo el transporte de oxigeno y produciendo
hipoxia tisular.
La concentracin de carboxihemoglobina depende del CO inspirado, la duracin de la
exposicin, la capacidad ventilatoria y del nivel de actividad fsica en atmsfera v
contaminada.
Vida media:
Si recibe O2 al 21%: de 3 a 5 horas.
Si recibe O2 al 100%: de 45 minutos.
En cmara hiperbarica: 15 a 20 minutos.
CUADRO CLINICO
La sintomatologa va depender en su generalidad de la concertacin de carboxiehemoglobina.
a) 0 10% asintomtico.
b) 10 20% Cefalea.
c) 20 30% Cefalea, fatiga, nausea, vomito, confusin.
d) 30 40% Somnolencia, cefalea, diplopa.
e) 40 50% Estupor, ataxia, sincope, taquicardia y taquipnea.
f) 50 60% como, convulsiones.
g) 60% Depresin cardio respiratoria. Coma. Muerte.
- El clsico signo de piel roja se ve en el 5% de los pacientes.
LABORATORIO
-
BH QS ES
Concentracin de carboxihemoglobina.
Gasometra.
EKG.
TAC de ser necesario.
TRATAMIENTO
-
Retirara de fuente de exposicin.

Administracin de O2 al 100%
Manejo de soporte para las complicaciones como: edema cerebral e isquemia cardiaca.
Controlar la acidosis metablica.
2010
Asfixiante bioquimico sumamente potente que inhibe el paso final de fosforilacion

oxidativa existiendo incapacidad para el trasporte del oxigeno y por lo tanto anoxia y
muerte celular. Su exposicin generalmente es la industria y se encuentra en:
- cianuro de potasio
- ferricinauro
- Nitroprusiato.
- Isocianato de metilo.
- Cianuro de sodio
- Semillas de manzana, ciruela y durazno.
- Saco.
- Almendras amargas.
- Manufactura de espejos, extraccin de metales.
TOXICOCINETICA
Niveles txicos: 0.5 a 2.5 g /dl. Mayores pueden ser letales.
Se une al ion ferrico de la fosforilacin oxidativa.
Inhalado y gastrointestinal.
CUADRO CLINICO
Si el nivel de la exposicin es demasiado la muerte puede ser en minutos.
- Vrtigo
- Cefalea.
- Mareo.
- Taquipnea.
- Hipotensin.
- Crisis convulsivas.
- Olor a almendras amargas.
- Acidosis metablica.
- Muerte.
TRATAMIENTO
- Retiro de la fuente.
- Estabilizacin (ABC)
Se divide en dos pasos.
- Formacin de meta hemoglobina
a) Nitrito de sodio 0.2 ml/kg
- Formacin de tiocinato.
b) Tiosulfato de Na 50 mg/dl.
- Tratar complicaciones. (acidosis metablica).
3. METAHEMOGLOBINIZANTES.
Txicos que causan que el ion ferroso del hem gane una carga positiva transformndose
en ion ferrico por lo tanto siendo incapaz de transportar oxigeno. Lo pueden causar las
siguientes sustancias:
Capitulo 12
2. CIANURO
Capitulo 12

-
2010
Nitritos.
Cloratos.
Anilinas.
Azul de metileno
Dapsona.
Nitrobenceno.
Nitrotulueno.
Sulfonamidas.
CUADRO CLINICO
Al igual que monxido de carbono va depender de la concentracin de metahemoglobina
existente.
- 0 2% Normal.
- 2 10% Ausencia de sntomas.
- 10 15% Cianosis bucal.
- 15 30% Cianosis difusa, labial, conjuntival, ungueal.
- 30 60% Cefalea, fatiga, disnea, y taquicardia.
- 60 70% Letrgica, estupor, coma, convulsiones.
- > 70%
Muerte.
LABORATORIO
-
Nivel de metahemoglobina.
TRATAMIENTO
-
Retirar de sitio de contacto.

Estabilizacin (ABC):
Azul de metileno 1 mg kg.
Cuidar la sobredosis de azul de metileno ya que esta causa metahemoglobina

paradjica.
2010
CAPITULO 13
1. COCAINA
Droga de uso ilcito que se puede presentar en varias formas:
- Pasta de coca: Usado por inhalacin.
- Cocana depurada: especialmente sintetizada para va nasal y tambin para ruta IV.
- Cocana base conocida como crack, por va inhalado y raramente por va oral.
- Crack: una mezcla de cocana y herona.
TOXICOCINETICA
-
Cocana base:
a) Va inhalada: cerca de 5 minutos.
b) Va oral: cerca de 30 minutos.
c) Va IV: 2 a 3 minutos.
d) Crack: 4 a 5 segundos.
Niveles pico:
a) Cocana depurada: 20 a 60 minutos. (ruta nasal)
b) Cocana base: 30 a 60 minutos.
c) Crack: 5 a 7 minutos.
Dosis letal (adultos).
a) Cocana base: 750 mg
CUADRO CLINICO
-
Estimulacin del SNC: midriasis, agitacin, euforia, labilidad social, cefalea, hipereflexia
mioclonias, psicosis paranoide, alucinaciones, convulsiones y coma.
Hipernea, edema pulmonar y falla respiratoria.
Taquicardia sinusal, arritmias cardiacas, infarto al miocardio, miocarditis, hipertensin.
Hipertermia.
Rabdiomiolisis y falla renal.
Congestin nasal, perforacin del septum nasal. En el adicto crnico.
LABORATORIO
-
Deteccin hasta las 72 hrs. en orina.

Gasometra, radiografa pulmonar, EKG:
Radiografa abdominal, para poder descartar la posibilidad de body packers.
TRATAMIENTO
-
Se han registrado intoxicaciones severas por la ruptura de paquetes en el intestino por los
body packers.
Tratamiento de soporte para las complicaciones.
Capitulo 13
INTOXICACION POR DROGAS DE ABUSO
INTOXICACIN POR DROGAS DE ABUSO
Capitulo 13
2010
2. CANABIS (Marihuana).
Droga ilcita existe tanto de forma sola como combinada.
TOXICOCINETICA
Metabolito: tetrahidrocanabinol.
Canabis puro para fumar directo puede tener una concentracin de: 5 a 20 mg del
metabolito activo.
Hashis: resina de canabis conteniendo hasta 20% de metabolito activo.
Aceite de canabis: contiene hasta 50% de metabolito activo.
Accin:
por inhalacin 5 minutos.
Ruta oral: 30 a 60 minutos.
Duracin de los efectos:
Por inhalacin: 2 a 4 horas.
Ruta oral: 4 a 5 hrs.
Eliminacin:
CUADRO CLINICO
-
Euforia, alteraciones de la marcha, alucinaciones, disminucin de la concentracin, ataxia,

crisis de ansiedad.
Altas dosis: agresividad, confusin, ilusiones, paranoia, psicosis.
Taquicardia sinusal, hiperemia conjuntival, y desordenes digestivos.
LABORATORIO
-
Deteccin del metabolito en orina.
TRATAMIENTO
-

Carbn activado 1 gr. kg dosis.
2010
Drogas de uso ilcito que producen estimulacin y alucinaciones. Los principales

productos son: Metaanfetaminas, dextro anfetaminas y sus derivados, anfetaminas,
hidroxianfetaminas. Su uso puede ser VO o IV.
TOXICOCINETICA
Dosis letal: de 1.5 a 25 mg/kg.
Tiempo de inicio accin: 30 minutos a 3 horas.
CUADRO CLINICO
-
Efectos simpticos mimticos (beta, alfa).

Ansiedad, insomnio, agitacin, violencia, confusin, alucinaciones, paranoia, especialmente
en el uso crnico.
Midriasis, nistagmus, cefalea, espasmos musculares, hiperrefelxia, convulsiones, coma.
Taquicardia, arritmias cardiacas, hipertensin.
Insuficiencia respiratoria.
Pilo ereccin, eritema.
Hipertermia.
Rabdiomiolisis y falla renal.
LABORATORIO
-
Determinacin cualitativa en sangre.

ECG.
TRATAMIENTO
1.- Lavado gstrico de estar indicado.
2.- Carbn activado 1 gr. Kg. do.
3.- Sulfato de Mg 1 gr. Kg. do.
4.- Tratamiento de soporte de las complicaciones.
Capitulo 13
3. ANFETAMINAS.
INTOXICACIN POR ALCOHOLES
Capitulo 14
2010
CAPITULO 14
INTOXICACION POR ALCOHOL.
1. ALCOHOL METILICO. (Metanol).
Utilizado en anticongelantes, licores adulterados, Cualquier ingestin se debe considerar
potencialmente toxica.
TOXICOCINETICA
Dosis letal:
a) Adultos: 30 a 50 cc de metanol.
b) Nios: 1 a 2 cc/kg de metanol.
CUADRO CLINICO.
-
Nausea, vomito.
Cefalea, somnolencia, meningismo, ataxia, coma.
Hipoglucemia.
LABORATORIO.
-
determinacin de metanol en sangre de ser posible.

QS
Gasometra.
TRATAMIENTO
-

Aplicar etanol como antdoto. Ver forma de uso en antdotos.
2. ALCOHOL ETLICO. (Etanol).

Utilizado en lociones perfumes, en enguajes bucales, en mecheros de campismo y licores
de uso comercial.
TOXICOCINETICA
-
Dosis letal: Nio 3 a 6 cc/kg de alcohol puro.

Adulto: 6 a 10 cc/kg de alcohol puro.
Niveles sanguneos:
Biotransformacin heptica.
CUADRO CLINICO.
-
Ataxia, disartria, incoordinacin, somnolencia, agitacin, convulsiones y coma.

Hipoglucemia.
Depresin respiratoria, arritmias cardiacas, hipotensin., hipotermia.
LABORATORIO
-
Determinacin de etanol en sangre.

Glicemia.
Gasometra.
TRATAMIENTO
-
Estabilizacin. (ABC).
Glucosa al 10% o 50%.
Tiamina 1 a 2 mg/kg IV.
Tratamiento de las complicaciones.
2010
CAPITULO 15
HIDROCARBUROS
Consideraciones.
Derivados del petrleo: gasolina, kerosn, aceites lubricantes, parafinas, asfalto.

Gases y lquidos derivados. Butano, hexano, etano, metano, propano.
Pueden estar puro o combinados (insecticidas) como vehculos.
Oral es la va comn de intoxicacin.
Intoxicaciones voluntarias o accidentales por productos voltiles.
TOXICOCINETICA
Dosis de 1 ml kg pueden producir sintomatologa neurolgica.
CUADRO CLINICO
-
Vomito dolor abdominal.

Datos de broncoaspairacion: taquipnea, dificultad respiratoria, bronco espasmo edema,
cianosis.
Depresin neurolgica.
LABORATORIO
-
Placa de rayos x de trax hasta las 12 hrs.
TRATAMIENTO
-
Antibiticos profilcticos.
Dexametasona 0.6 mg kg dosis, tres dosis.
2. HIDROCARBUROS AROMATICOS
Consideraciones.
Benceno, xileno , tolueno.
Ms txicos que los hidrocarburos alifticos.
TOXICOCINETICA.
Dosis toxica: 0.5 ml kg.
CUADRO CLINICO
-
Nausea, vomito, diarrea.

Vrtigo, ataxia, somnolencia, convulsiones, depresin del sistema nervioso.
Depresin respiratoria.
LABORATORIO.
-
No especifico.
TRATAMIENTO
-
Tratamiento de soporte y corregir complicaciones.
Capitulo 15
1. HIDROCARBUROS ALIFATICOS.
INTOXICACIN POR HIDROCARBUROS
INTOXICACIN POR ANIMALES PONZOOSOS
Capitulo 16
2010
CAPITULO 16
ANIMALES PONZOOSOS
CONSIDERACIONES GENERALES
Los envenenamientos causados por animales ponzoosos son un problema de salud
pblica actualmente. Hay que tener presentes las siguientes consideraciones en caso de
cualquier envenenamiento:
1. Considerar especialmente a los nios, ya que las dosis de antivenenos son iguales o
mayores que en los adultos. Esto por su superficie corporal menor.
2. Ante la menor evidencia de envenenamiento aplicar inmediatamente los
antivenenos respectivos, hay que recordar que generalmente los sntomas y signos
son producto de la interaccin del veneno y el receptor especifico y no de una
reaccin de hipersensibilidad.
3. El envenenamiento en una paciente embarazada es una indicacin absoluta de
administracin de antiveneno por la posibilidad de muerte fetal.
4. No existe ninguna contraindicacin de administracin de antiveneno durante la
lactancia.
5. No existe terapia sustitutiva, la base del tratamiento de los envenenamientos son la
administracin de antivenenos especficos.
6. Se deber manejar al mismo tiempo todas las complicaciones secundarias (crisis
convulsivas, choque anafilctico, dificultad respiratoria, etc.) con las medidas que
sean necesarias.
7. No perder tiempo en administrar remedios caseros.
8. Contraindicado realizar torniquetes.
9. No realizar aspiraciones a travs de la herida.
1. ARACNIDOS
+ VIUDA NEGRA (Lactrodectus mactans)

La capulina o viuda negra es un arcnido que vive en zonas tropicales y templadas. Es una
araa negra brillosa con ocho ojos, ocho patas, colmillos y glndulas venenosas, con una
configuracin en reloj de arena rojo reconocible sobre la superficie ventral de su abdomen.
Muerden generalmente como un mecanismo de defensa.
Capitulo 16
El veneno de la Lactrodectus es una toxina que tiene varios subtipos. Una esta dirigida
contra insectos, otra contra aves y otra contra mamferos. Esta especficamente es la que
afecta al humano. Produce liberacin de noadrenalina, cido gamma aminobutirico y
acetilcolina. As como tambin desestabiliza las membranas de las clulas nerviosas al abrir
los canales ionicos, ocasionando una afluencia masiva de calcio hacia la clula, lo cual da
por resultado la hipocalcemia.
CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO (Aracmyn)

GRADO DE
ENVENENAMIENTO
LEVE
MODERADO
SEVERO
SINTOMAS Y SIGNOS
DOSIS No FRASCOS
NIOS
DOSIS No FRASCOS
ADULTOS
Dolor, eritema y diaforesis

locales; dolor en miembros
inferiores,
dolor
lumbar,
calambres,
temblores,
artralgias, sialorrea, mareos.
Diaforesis, cefalea, dolor y
opresin torcica, respiracin
difcil,
rigidez,
dolor
abdominal
y
en
las
extremidades,
escalofros,
espasmos musculares, lesin
en diana, necrosis cutnea,
parlisis muscular.
Rigidez
muscular
generalizada, abdomen en
madera,
dificultad
e
insuficiencia respiratoria,
Diaforesis,
hemolisis
intravascular.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
1. Sin la administracin del faboterapico especfico se alarga la persistencia de los sntomas
y se arriesga la vida del paciente.
2. S deber administrar las dosis adicionales de faboterapico que sean necesarios hasta
que remitan el dolor y la rigidez muscular.
3. En el caso de nios que viven en zonas endmicas de mordeduras de araas, es valido
instituir el tratamiento con base en los datos clnicos, aun cuando no se identifique el sitio
de la picadura ni el animal agresor.
ARAA RECLUSA (Loxosceles reclusa)
La araa Loxosceles, tambin conocida como araa parda o violinista al presentar un
dibujo parecido a un violn en el cefalotorax. Tiene patas largas y delgadas y cuenta con
seis ojos de los ocho tpicos de la mayor parte de los arcnidos. La toxina esta compuesta
por diversas porciones las cuales son hiluronidasas, fosfolipasa D la cual causa el proceso
local y sistmico de necrosis, as como factor 33 de necrosis histica.
2010
Capitulo 16
2010
La presentacin del loxocelismo puede ser de dos formas local y sistmica.
CUADRO CLINICO:
Local (la ms comn):
1. Prurito.
2. Edema.
3. Eritema
4. Hipersensibilidad sobre la mordedura.
5. Se forma una macula de color grisceo opaca circunscrita por un anillo o halo de palidez.
6. A los cuatro das se forma una base necrotica con una escara negra central.
Sistmica (la menos comn):
1. Veinticuatro horas despus del envenenamiento:
2. Fiebre.
3. Escalofros.
4. Mialgias.
5. Artralgias.
6. Coagulacin intravascular diseminada.
7. Convulsiones.
8. Anemia hemoltica.
9. Insuficiencia renal.
TRATAMIENTO:
Local:
1.
2.
3.
4.
Lavado
Antibitico profilctico (Dicloxacilina 50 mg Kg. da).
Comprobar y de ser necesaria vacunacin antitetnica.
Utilizar un inhibidor de leucocitos polimorfonucleares (los cuales son responsables de la
respuesta sistmica) como la Dapsona a 1 mg Kg. da dividido en dos dosis por diez das. Se
debe ser cauteloso en la administracin ya que esta puede provocar
metahemoglobinemia. Algunos autores recomiendan que para evitar las reacciones de
oxidorreduccin que presenta la metahemoglobinemia se administr al mismo tiempo acido
ascrbico (50 mg Kg. dosis cada 8 hrs.).
Sistmico:
1. Antibioticoterapia.
2. Esteroides (Prednisona o metilprednisolona) ya que se a observado un efecto protector sobre
la membrana eritrocitaria evitando la hemlisis.
2010
Actualmente en nuestro pas el instituto Bioclon esta investigando la posibilidad de una

antiveneno.
+ TARANTULAS
Las tarntulas son los arcnidos ms temidos de todos, por ser la ms grande de las
especies. Generalmente se encuentran en lugares desrticos y su veneno generalmente no
afecta al humano ya que sus mandbulas no son lo suficientemente fuertes para inocularlo
adecuadamente. Son en extremo tmidas y por lo tanto generalmente no atacan. Su
mordedura al ser leve solo puede provocar dolor y edema del lugar. El problema de este
arcnido que para defenderse se sacude soltando los pelos de su abdomen provocando
urticaria y prurito persistiendo por varias semanas. El tratamiento es con antihistamnicos o
esteroides.
+ ALACRANES
En todo el mundo los alacranes producen millares de
muertes al ao. Son un problema de Salud Publica
importante principalmente en los estados del norte del
pas. Los alacranes son arcnidos que pertenecen al orden
Scorpionida. Los alacranes de importancia clnica y de
toxicidad letal en Mxico son el genero Centuroide. Hay
que recordar que el ser altamente venenoso no depende
del color sino de la forma del esternon el cual es en V en
lugar de ser horizontal como es en los bajamente
venenosos en el humano.
Capitulo 16
3. Manejo de la Coagulacin intravascular diseminada.

4. Soporte a la vida del paciente crticamente enfermo.
5. Se recomienda la amputacin del miembro afectado. (hasta un 10% puede continuar con la
reaccin sistmica despus de la amputacin).
6. De contar con el recurso se podr utilizar cmara hiperbrica.
2010
Capitulo 16
El veneno del Centuroides produce una despolarizacin de los nervios tanto en el

sistema nervioso simptico como del parasimptico. El veneno esta formado por ms de
50 pptidos los cuales se pueden resumir en tres ramas:
Polipptidos de cadena larga: Provocan aumento de entrada de Ca a la clula.
Polipptidos de cadena mediana: Interfiere en la entrada de Na a travs de de la membrana
celular.
Polipptidos de cadena corta: Bloquean los canales de K. Provocando liberacin
importante de neurotransmisores.
CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO (Alacramyn)
GRADO DE
ENVENENAMIENTO
LEVE
MODERADO
SEVERO
SINTOMAS Y SIGNOS
DOSIS No FRASCOS
NIOS
DOSIS No FRASCOS
ADULTOS
Dolor, eritema y diaforesis

locales, sialorrea.
Diaforesis,
parestesias
generalizadas, prurito nasal y
faringeo, sensacin detener
cabellos
en
la
faringe,
inquietud.
Nistagmus,
distensin
abdominal,
fasciculaciones,
vmitos,
priapismo,
convulsiones,
dolor
retroesternal, hipertensin y
bloqueo de rama.
2010
2. SERPIENTES VENENOSAS
Los ofidios de inters en nuestro pas son los crotalos y los micrurus. Que son las que
causan mas accidentes por mordeduras en el pas.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Capitulo 16
Las serpientes venenosas generalmente tienen ciertas caractersticas morfolgicas que las
hacen diferentes de las no venenosas. Las venenosas tienen las siguientes caractersticas:
Cabeza triangular.
Pupilas elpticas.
Fosetas nasales
Cuerpo plano y no redondo.
Mordida en forma de V
Carecen de orificios auditivos.
Capitulo 16
2010
El veneno est integrado por ms de cincuenta componentes las cuales producen dao
histico lo cual produce principalmente dao al endotelio, plaquetas y eritrocitos. Provoca
entrada de Ca a la clula generando activacin de enzimas lticas as como destruccin del
complejo troponina provocando contraccin sostenida muscular y mionecrosis. La
fosfolipasa A interfiere en la cascada de coagulacin provocando hemorragia. As como
afeccin de las fibras cardacas por el mecanismo antes mencionado.
CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DE LA SERPIENTE CASCABEL (antivipmyn)
GRADO DE
ENVENENAMIENTO
GRADO 0
DOSIS No FRASCOS
NIOS
DOSIS No FRASCOS
ADULTOS
OBSERVACION
OBSERVACION
Hemorragia por orificio de la

mordedura, dolor, edema del
miembro afectado.
Dosis inicial 6 a10 Frascos

Dosis subsiguiente 5 Frascos
Dosis inicial 3A5 Fcos

Dosis subsiguiente 5 Fcos
Edema,
nausea,
flictena,
oliguria, CPK, CR, TP Y TPT
elevados, plaquetopenia.
Dosis inicial 15 Fcos

GRADO 3
SEVERO
Tejido
necrosado,
rea
morada,
Dolor
abdominal,
bulas,
mionecrosis, hemoptisis.
Dosis inicial 20a30 Fcos

Dosis subsiguiente 10a15 Fcos

Dosis subsiguiente 6a8 Fcos
GRADO 4
MUY SEVERO
Choque,
falla
orgnica
mltiple, coma + G3
Dosis inicial 31o mas

Dosis subsiguiente 16 o mas
DI 16 o mas
DS 8 o mas
GRADO 1
LEVE
GRADO 2
MODERADO.
SINTOMAS Y SIGNOS
Antecedente de mordedura,
huella de colmillos dolor
local.

2010
Capitulo 16
CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DE LA SERPIENTE CORALILLO (Coralmyn)
GRADO DE
ENVENENAMIENTO
LEVE
MODERADO
SEVERO
SINTOMAS Y SIGNOS
DOSIS No FRASCOS
NIOS
DOSIS No FRASCOS
ADULTOS
DI 2a3 Fcos
DI 2 Fcos
DS 3 o mas
DS 2 o mas
Edema, astenia, adinamia,

ptosis,
Oftalmoplejia, visin borrosa,
diplopa,
dificultad
para
respirar + G1
DI 5 a 6 Fcos
DI 5 Fcos
DS 6 o mas
DS 5 O mas
Trastorno
del
equilibrio,
disfagia, sialorrea, ausencia de
reflejos,
parlisis
flcida,
disnea, coma + G2.
DI 8 a 9 Fcos
DI 8 Fcos
DS 9 o mas
DS 8 mas
Antecedente de mordedura,
dolor, edema, hemorragia
por los orificios de la
mordedura, parestesias.
Todas las serpientes son cardiotoxicas, hematotoxicas y neurotoxicas, pero la

cascabel predomina la hematotoxicidad y en la coral la neurotoxicidad.
3. ORDEN HYMENOPTERA (Abejas, avispones y hormigas)

ABEJAS
Las abejas constituidas por los dos gneros (Apis mellifera[abeja de miel] y Apis mellifera
scutellata[abeja asesina o africana]. En 1996 se registraron 58 muertes y ms de 1000
incidentes de picaduras abejas africanizadas en Mxico y Estados Unidos. La sustancia activa
del veneno es la apamina que es el factor letal que provoca toda la sintomatologa de
hipersensibilidad de la picadura de abeja.
Las reacciones a la picadura se clasifican en locales, toxicas y generales.
1.- Local
Dolor
Edema
Eritema
Capitulo 16
2010
Puede abarcar toda la extremidad o durar varios das.

Tratamiento: Compresas locales con hielo, antihistamnico o en su caso prednisona a 1 mg
Kg. da por cinco das.
2.- Toxico
Es reflejo de mltiples picaduras.
Dolor
Edema
Eritema
Dolor abdominal
Clicos
Diarrea
Tratamiento: Hidrocortisona 10 mg Kg. dosis como ministracion inicial de choque y segn
evolucin continuar tratamiento con antihistamnico o prednisona.
3.- General.
Solo ocurre aproximadamente en el 1% de los que sufren una o dos picaduras. La incidencia
aumenta con el nmero de picaduras. Si alcanzan un nmero de 50 a 100 picaduras puede
ocasionar la muerte.
Dolor
Edema
Eritema
Urticaria generalizada
Broncoespasmo
Edema laringeo
Choque anafilctico
Tratamiento: debe ser inmediato con adrenalina que contrarresta los efectos
brococosntrictores y vasodilatadores de la histamina. A una dosis de 0.01 mg Kg. dosis cada
10 o 15 minutos segn respuesta.
La intubacin endotraqueal no se debe dudar, es preferible intubar desde fases
tempranas a que posteriormente esta sea imposible por el edema laringeo.
El choque anafilctico es la nica indicacin actual de utilizar pantaln antichoque
(MAST) en situacin civil de emergencia.
Se podrn utilizar broncodilatadores para el manejo coadyuvante.
Se darn bloqueadores H1 como ranitidina o cimetidina para contrarrestar los
efectos vasodilatadores de la histamina.
Se utilizaran al mismo tiempo antihistamnicos y esteroides pero estos por ningn
motivo sustituirn a la adrenalina.
2010
La hormiga roja (Solepnosis invicta) y hormigas negras (Solepnosis rictheri) tienden a

atacar en grupo y las mltiples picaduras son la norma. Las hormigas de fuego muerden
primero a la victima con sus mandbulas y luego arquean el cuerpo y giran alrededor de las
mandbulas para picar varias veces a la victima con el aguijn. Esto produce un patrn
caracterstico circular de ppulas/picaduras alrededor de dos puntos centrales.
El veneno de la hormiga tiene propiedades citotxicas, bactericidas, insecticidas y
hemolticas
El cuadro clnico es:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Dolor
Ardor
Eritema
Pstulas
Lesin ulcerosa
Anafilaxia
Tratamiento:
1. Antihistamnicos
2. Adrenalina de ser necesario.
Capitulo 16
HORMIGAS DE FUEGO
PLANTAS DE INTERS TOXICOLOGICO
Capitulo 17
2010
CAPITULO 17
PLANTAS DE INTERES TOXICOLOGICO
PLANTA
PLANTAS DE JARDINES
INTERIORES
ESPECIE
DIEFFENBACHIA
SEGUINE (amenoa,
caa silenciosa,
cochinilla, hierba de
noche, hoja coche).
SIGNOS Y SINTOMAS
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA:
La planta contiene oxalato de calcio que al
ser masticada produce irritacin de los
labios, lengua, mucosa bucal, faringe, ardor,
salivacin, inflamacin y edema intensos
que causa asfixia por obstruccin mecnica
de lengua y faringe: si el oxalato de calcio
es ingerido causa dao tubular renal y
pulmonar.
limpieza mecnica de la cavidad bucal

con abundante agua, usar demulgentes.
control
del
dolor
y
de
las
complicaciones.
SOLANUM
PSEUDOCAPSICUM
(manzanita de amor,
manzanita del paraso,
jitomatillo, coralillo,
collar de la reyna,
cerezo de jerusalem,
cerezo de invierno).
INTOXICACION AGUDA:
inducir emesis o practicar lavado
Contiene
alcaloides; su ingestin causa
gstrico.
irritacin de la mucosa digestiva, depresin la bradicardia puede mejorar con
progresiva y alteraciones directas en el
atropina y en casos ms graves
musculo
cardiaco,
dando
lugar
a
mediante el uso de marcapasos.
bradicardia y fibrilacin ventricular.
el resto del tratamiento es sintomatico.
EUPHORBIA
PULCHERRIMA
(Flor de noche buena,
flor de pascua, euforia
de cartago, flor de
fuego, flor de santa
catalina, nochebuena,
pao de Holanda).
INTOXICACION AGUDA:
Esta planta es sumamente irritante de piel y limpieza de las areas expuestas.
mucosas, se manifiesta por estomatitis empleo de demulgentes.
ulcerosa, edema, ardor, despitelizacion de medidas generales sintomticas y de
los labios, irritacin ocular, nasal y
sostn.
gastroenteritis.
PLANTAS DE JARDINES
INTERIORES
ESPECIE
CALADIUM
BICOLOR (begonia,
oreja de elefante,
caladu, capote de
papagayo, capotillo,
corazn de Jess).
SIGNOS Y SINTOMAS
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA:
Masticada produce irritacin de los labios, limpieza mecnica de la cavidad bucal
lengua, mucosa bucal, faringe, ardor,
con abundante agua, usar demulgentes.
salivacin, inflamacin y edema intensos control
del
dolor
y
de
las
complicaciones.
pulmonar.
AZALEA
OCCIDENTALE
(azalea).
INTOXICACION AGUDA:
emesis o lavado gstrico.
Su ingestin causa salivacin, lagrimeo, tratamiento
sintomtico
de
la
rinorrea, vomito, bradicardia, hipotensin
hipotensin y convulsiones.
arterial y convulsiones.
si la bradicardia es importante
administrar atropina.
CESTRUM
NOCTURNUM
(huele de noche,
dama de noche, galn
de noche, hierba
hedionda).
INTOXICACION AGUDA:
HEDERA HELIX
(hiedra, yedra
europea).
INTOXICACION AGUDA:
vmitos diarrea, depresin nerviosa, coma tratamiento sintomtico y de sostn.
y muerte,
HIDRANGEA
hortensia (hortensia).
INTOXICACION AGUDA:
Causa un cuadro cinico.
ILLICIUM
ANISTAUM (anis
estrella).
INTOXICACION AGUDA:
suspender su administracin.
Los lactantes manifiestan irritabilidad, en algunos casos es necesario
rechazo al alimento y convulsiones.
administrar diazepam.
asistir ventilacin.
XANTHOSOMA
MAFFAFA
(hoja elegante,
mafafa).
tratamiento sintomtico y medidas de

Sialorrea, hipertermia, disnea, taquicardia,
sostn.
alucinaciones y parlisis de extremidades.
rehabilitacin
de
los
miembros
afectados.
tratamiento sintomtico.
INTOXICACION AGUDA:
limpieza mecnica de la cavidad bucal
Al ser masticada produce irritacin de los
con
abundante
agua,
uso
de
labios, lengua, mucosa bucal, faringe, ardor,
demulgentes.
salivacin, inflamacin y edema intensos control
del
dolor
y
de
las
complicaciones.
pulmonar.
Capitulo 17
PLANTA
2010
Capitulo 17
PLANTA
PLANTAS DE JARDINES
INTERIORES
PLANTAS QUE SE
ENCUENTRAN EN
LUGARES CERCANOS
AL HOGAR
ESPECIE
LYCOPERSICUM
ESCULENTUM
(jitomate, tomate,
xitomate, miltomarte,
tomatl).
LIGUSTRUM
japonicum (trueno).
SIGNOS Y SINTOMAS
2010
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA:
medidas sintomticas y de sostn.
La ingestin de las hojas o el tallo produce la hemolisis puede requerir
irritacin, depresin del sistema nervioso
transfusiones y exsanguineotransfusion.
central y hemolisis.
INTOXICACION AGUDA:
El colapso se corrige con la
La ingestin de las ballas y hojas causa
administracin de lquidos y colocando
gastroenteritis severa, dolor abdominal,
al paciente con los pies elevados.
colapso vascular por la prdida de lquidos,
somnolencia, incoordinacin motora y
dao tubular renal.
si la ingestin fue reciente inducir el

vomito con jarabe de ipecacuana o
lavado gstrico con agua corriente en
grandes cantidades.
administracin
de
analgesicosantiespasmodicos para el dolor.
administracin de lquidos y electrolitos
para corregir choque y desequilibrio
hidroelectrolitico
si es necesario administrar sangre.
la insuficiencia renal puede requerir
dilisis peritoneal
QUERCUS SPP
(encino).
INTOXICACION AGUDA:
Su ingestin provoca anorexia, sequedad
bucal, constipacin, vmitos, clicos y
despus diarrea sanguinolenta, nefritis,
edema de la pelvis renal y vejiga;
taquicardia y colapso cardiovascular.
CONVALLARIA
MAJALIS
(lirio del valle).
INTOXICACION AGUDA:
Contiene la planta glucosidos cardiacos por consultar capitulo de medicamentos
lo cual su ingestin en grandes cantidades
cardiovasculares.
provoca un cuadro de intoxicacin por este
frmaco,
consultar
el
captulo
de
medicamentos cardiovasculares.
IRIS SPP
(lirio blanco, lirio
morado, lirio, sapo).
lavar con abundante agua las zonas de

INTOXICACION AGUDA:
contacto.
El contacto con la piel y mucosas causa una si es ingerido, realizar lavado gstrico y
fuerte irritacion; si se ingiere provoca
emplear demulgentes.
gastroenteritis.
administrar lquidos y electrolitos para
contrarrestar la deshidratacin por la
gastroenteritis.
PLANTAS QUE SE
ENCUENTRAN EN
LUGARES CERCANOS
AL HOGAR
ESPECIE
SIGNOS Y SINTOMAS
TRATAMIENTO
HYACINTHUS
ORIENTALIS
(jacinto).
INTOXICACION AGUDA:
Su ingestin causa gastroenteritis.
NERIUM
OLEANDER
(rosa laurel, laurel
rosa, rosa adelfa,
delfa, laurel,
trinitaria).
INTOXICACION AGUDA:
Contiene la planta glucosidos cardiacos por consultar capitulo de medicamentos
lo cual su ingestin en grandes cantidades
cardiovasculares.
da un cuadro de intoxicacin por este
frmaco,
consultar
el
captulo
de
medicamentos cardiovasculares.
GELSENIUM
SEMPERVIRENS
(gelsemio,
madreselva, jazmin
silvestre, jazmin
amarillo, jazmin
carolina).
INTOXICACION AGUDA:
Es una de las plantas ms venenosas que
existen, la exposicin leve causa
desvanecimiento, alteraciones visuales,
cefalea frontal; al aumentar su exposicin
aparece debilidad muscular generalizada,
trastornos de sensibilidad, relajacin de los
msculos maseteros, hipotermia,
hiperhidrosis, hipotensin, pulso dbil; a
nivel del s.n.c. provoca trastornos en la
marcha, hiporreflexia, convulsiones y
muerte.
RHEUM
RHAPONTICUM
(ruibalbo).
INTOXICACION AGUDA:
con
abundante
agua,
uso
de
demulgentes.
que causa asfixia por obstruccin mecnica control
del
dolor
y
de
las
de lengua y faringe: si el oxalato de calcio es
complicaciones.
ingerido causa dao tubular renal y
pulmonar.
PYRACANTHA SPP
(piracanto).
INTOXICACION AGUDA:
tratamiento sintomtico y de sostn.
La ingestin de gran cantidad del fruto
produce
irritabilidad,
cada,
crisis
convulsivas y coma.
lavado gstrico para eliminar las flores

si fueron ingeridas.
empleo de diazepam i.v. para mitigar
las convulsiones.
vigilancia estricta de la funcin
respiratoria, si esta se presenta asistir
mecnicamente la ventilacin.
Capitulo 17
PLANTA
2010
Capitulo 17
2010
PLANTAS VENENOSAS
PLANTA
ESPECIE
PLANTAS SILVESTRES O MALUS SYLVESTRIS

CULTIVADAS Y
(manzana, manzana
CONTROLADAS POR
agria, manzano).
EL HOMBRE.
MALVA
PARVIFLORA
(malva, malva de
castilla, babosilla,
chiquiadores).
SIGNOS Y SINTOMAS
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA:
La ingestin de la semilla causa una
intoxicacin por cianuro; consultar sntomas
y signos en el captulo correspondiente.
seguir el sealado para el cianuro.
INTOXICACION AGUDA:
Su ingestin causa temblores musculares, brindar tratamiento sintomtico.
vrtigo y depresin nerviosa.
MEDICAGO SATIVA INTOXICACION AGUDA:

(alfalfa, alfalfa
Causa intoxicacin en los animales; se
grande).
recomienda evitar su ingestin en el hombre
hasta que haya ms estudios al respecto.
DICENTRA
SPECTABILIS
(corazn de mara,
trasero de holands).
INTOXICACION AGUDA:
Es rara en humanos, causa salivacin, lavar estomago.
vomito, temblores, marcha tambaleante, tratar sntomas.
dificultad respiratoria y convulsiones.
KARWINSKIA
HUMBOLDTIANA
(tullidora, capulin
tullidor, capulin
cimarron, capulincillo,
coyotillo, cacachila,
chanchanote, espina
macho).
no existe antdoto.
INTOXICACION AGUDA:
en la parlisis bulbar o de msculos
Sus neurotoxinas actan sobre nervios
respiratorios se debe intubar al
perifricos
causando
polineuropatia
paciente y asistir mecnicamente la
ascendente, simtrica y progresiva; en casos
ventilacin.
graves causa parlisis respiratoria y bulbar administrar prednisona por dos o tres
(se confunde con el sndrome de guillian
semanas con reduccin progresiva.
barre, poliomielitis y otras neuropatas fisioterapia desde el inicio del cuadro
toxicas).
con el fin de prevenir las secuelas y
rehabilitacin posterior.
ESPECIE
PLANTAS SILVESTRES O
CULTIVADAS Y
CONTROLADAS POR
EL HOMBRE.
PRUNUS SEROTINA
(capulin blanco,
ceraso, cerezo, cereso,
capulin, sacaton,
capollin).
INTOXICACION AGUDA:
La ingestin causa una intoxicacin por seguir el sealado para el cianuro.
cianuro; consultar sntomas y signos en el
captulo correspondiente.
ARGEMONE
MEXICANA
(cardo, cardo santo,
chicalote).
INTOXICACION AGUDA:
lavar estomago.
Es rara en humanos, causa salivacin, tratar sntomas.
vomito, temblores, marcha tambaleante,
dificultad respiratoria y convulsiones.
CANNABIS SPP:
cannabis sativa,
cannabis indica,
cannabis ruderalis
(mariguana, caamo,
hashish, charas, grifa,
doa juanita, juanita,
mota, rosa mara).
INTOXICACION AGUDA:
Por cualquier va de absorcin produce
taquicardia,
congestin
conjuntival,
sequedad de boca y garganta, vrtigo,
nauseas, vmitos, psicosis toxica, con
despersonalizacin
y
alucinaciones
usualmente placenteras, variacin en la
percepcin del tiempo y espacio.
DELPHINIUM SPP
(espuela de caballero,
espuela).
TRATAMIENTO
el tratamiento sintomtico
intoxicacin aguda.
de
Capitulo 17
PLANTA
DATURA
STRAMONIUM
(toloache,
estramonio, hierba
hedionda, hierba del
diablo, tapete, tepate,
tlapa, toloachi,
toloazin, toloache,
yerba del diablo;
hierba mala del hijo
de jim o james town
en pases sajones).
SIGNOS Y SINTOMAS
2010
la
INTOXICACION AGUDA:
Su ingestin causa una intoxicacin seguir el tratamiento sealado para
atropinica, consultar cuadro clnico en el
intoxicacin atropinica.
captulo correspondiente.
INTOXICACION AGUDA:
emesis o lavado gstrico.
Su ingestin causa salivacin, gastroenteritis, corregir la perdida de lquidos y
inquietud,
incoordinacin,
espasmos
electrolitos.
musculares, parlisis respiratoria y muerte.
asistir ventilacin.
Capitulo 17
PLANTA
ESPECIE
PLANTAS SILVESTRES O LUPINUS SPP

CULTIVADAS Y
(alfalfilla).
CONTROLADAS POR
EL HOMBRE.
SIGNOS Y SINTOMAS
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA:
Anorexia, disnea, ataxia, paraplejia o medidas sintomticas y de sostn.
cuadriplejia espstica, depresin bulbar que asistencia respiratoria.
puede causar la muerte.
PODOPHYLLUM
PELTATUM
(podofilo, manzana
de mayo).
INTOXICACION AGUDA:
Irritacin local, vomito, dolor abdominal,
diarrea severa que puede llevar al paciente
al colapso vascular.
CONIUM
MACULATUM
(cicuta, encaje
cimarron, panalillo,
muerte de la
pradera).
cicuta maculata
(cicuta acuatica).
INTOXICACION AGUDA:
Nauseas, vmitos, ardor de boca y faringe,
diarrea, debilidad progresiva, perdida de la
sensibilidad,
parlisis
ascendente,
hipotermia, convulsiones y muerte por
parlisis respiratoria.
DIGITALIS
PURPUREA
(dedalera, colita de
borrego, guante de
zorra).
INTOXICACION AGUDA:
Contiene la planta digitalicos cardiacos por
lo cual su ingestin en grandes cantidades da
un cuadro de intoxicacin por este frmaco,
consultar el captulo de medicamentos
cardiovasculares.
AMARYLLIS SPP
INTOXICACION AGUDA:
(lirio de la belladona). nauseas, vmitos, diarrea, temblores
ocasionalmente convulsiones.
ERYTHRINA
AMERICANA
(colorn, alcaporra,
coralina, cosquelite,
chocolin, madre
brava, madre cacao,
madre chontal, patol,
pito, quemite).
2010
no existe antdoto.
tratamiento para eliminar el veneno.
aplicar medidas sintomticas y de
sostn.
consultar capitulo de medicamentos

cardiovasculares.
y tratamiento sintomtico.
INTOXICACION AGUDA:
Su ingestin causa parlisis de los msculos
esquelticos, hipotensin arterial y parlisis
respiratoria.
inducir el vomito con jarabe de

ipecacuana o lavado gstrico.
corregir
el
desequilibrio
hidroelectrolitico y el colapso vascular
con soluciones parenterales
ESPECIE
CULTIVADAS Y
HIPPOMANE
CONTROLADAS POR
MANCINELLA
EL HOMBRE.
(rbol de muerte,
manzanillo, hincha
huevos).
LOPHOPHORA
WILLIAMSII
(peyote, mezcal,
peyotl, meca, mezcal,
buttons).
MELIA
AZEDARACH
(canelo, cinamon,
granillo, lila, lila de
china, lila de las
indias, paraguas
chino, paraiso,
paraiso chino, paraiso
morado, piocha).
MOSTERA
DELICIOSA
(pianona, mimbre,
mano de tigre).
SIGNOS Y SINTOMAS
TRATAMIENTO
las lesiones se deben lavar con agua en

INTOXICACION AGUDA:
abundancia.
Causa lesiones eritemato-vesiculares con administrar demulgentes.
focos necrticos, es comn la ceguera corregir perdidas de lquidos.
temporal, lagrimeo intenso, conjuntivitis, las lesiones cutneas y oculares
estomatitis
ulcerosa,
sialorrea
y
requieren intervencin del especialista
gastroenteritis.
para evitar secuelas.
INTOXICACION AGUDA:
Su ingestin causa euforia inicial, signos de
atropinismo como sequedad de piel y
mucosas, taquicardia, visin borrosa,
fotofobia, enrojecimiento de la piel,
midriasis,
incoordinacin,
deseo
de tratamiento con medidas generales.
acostarse,
contracciones
musculares, aislar al paciente de estmulos externos.
alucinaciones, alteracin en la percepcin empleos de tranquilizantes.
del espacio, sensaciones cinestesicas, visiones
luminosas con predominio de colores
brillantes,
alucinaciones
auditivas
y
sensacin
de
transportacin
y
desdoblamiento de la personalidad.
INTOXICACION AGUDA:
Su ingestin provoca nauseas, clicos
intensos, diarrea, salivacin, trastornos tratamiento sintomtico y con medidas
motores como cada brusca, temblores,
de sostn.
hipotermia, hemolisis y muerte por paro
cardiaco.
INTOXICACION AGUDA:
con
abundante
agua,
uso
de
demulgentes.
que causan asfixia por obstruccin mecnica control
del
dolor
y
de
las
de lengua y faringe: si el oxalato de calcio es
complicaciones.
ingerido causa dao tubular renal y
pulmonar.
Capitulo 17
PLANTA
2010
Capitulo 17
PLANTA
ESPECIE
CULTIVADAS Y
CONTROLADAS POR
EL HOMBRE.
PHORADENDRUM
TOMENTOSUM
(injerto, injerto de
mezquite, liga, pasto
de encino, silmo,
visco cuercino).
INTOXICACION AGUDA:
no existe tratamiento especfico.
Su contenido en fenoles causa cuando se lavado de estomago para eliminar
ingiere gastroenteritis, epistaxis, hipotensin
restos de planta y disminucin de la
arterial, bradicardia, coma, convulsiones y
absorcin.
muerte por paro respiratorio.
corregir perdida de lquidos para
mejorar
hipotensin,
administrar
vasopresores.
asistencia mecnica de la ventilacin.
RHUS RADICANS
(zumaque,
dominguilla, fuego,
hiedra, hiedra mala,
hiedra venenosa, hoja
de hiedra, hincha
huevos, mala mujer,
yedra venenosa,
sumaque).
INTOXICACION AGUDA:
Su contacto con la piel causa dermatitis lavar la piel y mucosas con agua en
grave; su aspiracin produce lesiones
abundancia y proteger la piel con
ampulosas en vas respiratorias y tracto
pastas inertes.
digestivo, la severidad de las lesiones puede empleo de demulgentes si hay lesiones
causar la muerte.
bucales y digestivas.
control del dolor y administracin de
corticoides.
PAPAVER
SOMNIFERUM
(adormidera,
amapola de opio).
INTOXICACION AGUDA:
El empleo
de opiceos origina efectos seguir el tratamiento sealado en
txicos agudos; estos se describen en el
opiceos.
captulo de analgesicos-narcoticos.
CHELIDONIUM
MAJUS Y LA
PAPAVER RHOEAS
INTOXICACION AGUDA:
su ingestin causa depresin del sistema
nervioso central
ESPECIE
SIGNOS Y SINTOMAS
PLANTA
HONGOS
AMANITA
PHALLOIDES
AMANITA
MUSCARIA
SIGNOS Y SINTOMAS
2010
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA:
Este hongo no existe en Mxico; despus de
su ingestin tiene un periodo de latencia aplicar medidas sintomticas y
mayor a las 24 horas, apareciendo nauseas,
sostn.
vmitos sanguinolentos, diarrea severa, aplicar fenilbutazona o algn tipo
sntomas de insuficiencia heptica y renal,
penicilina ya que desplazan a
manifestndose por ictericia progresiva,
amatoxinas.
sangrados en diversos sitios, oliguria; practicar
dilisis
peritoneal
rpidamente se cae en coma heptico con
hemodilisis.
prdida de conciencia y convulsiones.
Todas las pruebas de funcionamiento
heptico estn alteradas.
INTOXICACION AGUDA:
Las toxinas se absorben rpidamente a
travs del tracto digestivo a dosis bajas causa
mareo, ataxia y euforia; en dosis mayores,
causa alteraciones visuales, confusin,
delirio, alucinaciones, ocasionalmente se
presentan convulsiones.
de
de
las
o
lavado gstrico.
medidas de sostn.
solo que se presenten convulsiones
emplear sedantes.
la atropina esta contraindicada ya que
potencia los efectos txicos del
muscimol.
HONGOS
LATIRISMO
ESPECIE
SIGNOS Y SINTOMAS
TRATAMIENTO
INOCYBE SPP
INTOXICACION AGUDA:
La muscarina se absorbe rpidamente despus

de su ingestin, los sntomas se presentan unas
horas
despus:
salivacin,
sudoracin,
lagrimeo, secrecin bronquial, vmitos,
diarrea, visin borrosa, y miosis; puede haber
disnea e hipotensin.
PSILOCYBES SPP
INTOXICACION AGUDA:
Su ingestin causa alucinaciones, alteraciones tratamiento sintomtico.
visuales, convulsiones y muerte.
COPRINUS
ATRAMENTARIUS
INTOXICACION AGUDA:
lavado gstrico.
Solo se activa con la presencia de etanol tratamiento sintomtico.
causando
enrojecimiento
facial,
sabor
metlico, parestesias, taquicardia, vmitos;
puede presentarse disnea, hiperventilacin y
colapso circulatorio.
GYROMITRA
ESCULENTA
INTOXICACION AGUDA:
Despus de la ingestin causa nauseas, cefalea,
fatiga; en casos graves se presente vomito,
diarrea, calambres abdominales, ictericia,
algunos casos evolucionan a la encefalopata
heptica con sopor, debilidad, nistagmus,
ataxia,
delirio,
coma,
convulsiones,
insuficiencia renal y muerte.
lavado gstrico lo antes posible

para eliminar el resto de los
hongos.
administrar
atropina
como
tratamiento de eleccin, a dosis de
1-2 mg i.v. o i.m. repetir cada 15 a
30 minutos hasta la mejora de los
sntomas.
tratar
edema
cerebral,
hiperamonemia y las complicaciones.
la dilisis peritoneal es til en estos
casos.
LATHYRUS SATIVA INTOXICACION AGUDA:

no existe tratamiento para el
Una especie de lenteja que tiene efectos
padecimiento.
neurotxicos
que
provocan
cambios se puede emplear prednisona en la
degenerativos del s.n.c.; la intoxicacin se
fase aguda.
inicia con malestar, dolor, calambres en las iniciar rehabilitacin desde el inicio del
extremidades o en la regin lumbar, debilidad
padecimiento.
progresiva, disfuncin de esfnteres, paresias
espsticas permanentes.
Capitulo 17
PLANTA
2010
2010
ANEXO
EMERGENCIAS SECUNDARIAS A SUSTANCIAS QUIMICAS DE USO MILITAR.
(Gases neurotoxicos y quelantes)
La Organizacin de Naciones Unidas actualmente identifica en nuestro pas a 48
grupos y organizaciones capaces de realizar atentados terroristas dentro del territorio
nacional. Esto es realmente alarmante, ya que si pensamos que en Colombia que es un pas
con problemas de seguridad severos se tienen registrado aproximadamente 15 grupos de
este tipo (1). Y ellos si tienen problemas de atentados. Por lo que nosotros por simple
probabilidad de mayor nmero de estos grupos, podemos sufrir un evento de emergencia
de este tipo. Actualmente se considera dentro de los grupos de primera respuesta en un
atentado terrorista a los servicios de emergencia (tanto de transporte como los servicios
hospitalarios de urgencia). Por lo que todo profesional del equipo de salud que labore en
un servicio de urgencias debe estar enterado de los pasos y tratamientos a seguir en el caso
de un evento de estas caractersticas
AGENTES QUIMICOS.
GASES ORGANICO FOSFORADOS (Gases neurotoxicos)
Los gases neurotoxicos fueron creados como un derivacin de los orgnico
fosforados en 1937 por un grupo de qumicos alemanes, dirigidos por Gerhard Schrader.
Muchos de estos componentes fueron probados durante la segunda guerra mundial por la
divisin militar alemn SS en los campos de concentracin, encontrando su potencial como
agentes en la guerra qumica. Estos estn dentro de la divisin de agentes nerviosos, con un
gran potencial toxico y de letalidad. Adems de tener una caracterstica, ser baratos. En este
grupo encontramos al SARIN, TABUN, y el VX. El gas Sarin (O-isopropilmetilfosfonofluoridato) fue
utilizado en Irak contra las poblaciones Kurdas en 1988, encontrndose todava residuos de
este qumico en 1993. En 1995 fue utilizado en un atentado en el subterrneo de Tokio.
La diferencia de estos txicos en comparacin con los que se utilizan normalmente
como plaguicidas es que estos tienen un mayor poder de absorcin a travs de la piel y las
mucosas. As como a una menor dosis de estos provocan la muerte.
GAS VX
El VX es un arma qumica de guerra creada por el hombre y clasificada como un
agente nervioso. Los agentes nerviosos son los agentes qumicos de guerra ms txicos y de
ms rpido efecto que se conocen. Estos agentes nerviosos son mucho ms potentes que los
pesticidas orgnicofosforados. Fue desarrollado originalmente en el Reino Unido a
principios de 1950. No tiene olor ni sabor. Es un lquido oleoso, de color mbar, que
demora mucho en evaporarse. Se evapora tan lentamente como el aceite para motor.
2010
Es posible que el VX y otros agentes nerviosos hayan sido utilizados en la

confrontacin qumica que tuvo lugar durante la guerra Irn-Irak en la dcada de 1980. No
se encuentra en forma natural en el ambiente.
Si se produce la liberacin del VX en el aire, las personas pueden estar expuestas por
medio del contacto con la piel, el contacto con los ojos o por la inhalacin de los vapores.
A pesar de que el VX no se disuelve en el agua tan fcilmente como lo hacen otros agentes
nerviosos, tambin puede ser liberado de esa forma. Si se produce la liberacin del VX en el
agua, las personas pueden estar expuestas al tomar del agua contaminada o cuando la piel
entra en contacto con el agua.
Si se produce la contaminacin de los alimentos con VX, las personas pueden estar
expuestas al consumir los alimentos contaminados. El VX presenta principalmente un riesgo
de exposicin en su forma lquida, pero si se calienta a muy altas temperaturas puede
convertirse en pequeas cantidades de vapor (gas). La ropa de una persona puede liberar
VX durante aproximadamente 30 minutos despus de haber entrado en contacto con el
vapor del VX y esto puede causar la contaminacin de otras personas. El VX se descompone
lentamente en el cuerpo, lo que significa que las exposiciones repetidas al VX o a otros
agentes nerviosos pueden tener un efecto acumulativo. Debido a que el vapor del VX es
ms pesado que el aire, se expande a reas ms bajas creando un mayor peligro de
exposicin en esos lugares. La magnitud del envenenamiento causado por VX depende de
la cantidad de gas al que estuvo expuesta la persona, la forma de exposicin y la duracin
de la misma. Los sntomas aparecern a los pocos segundos despus de haberse presentado
la exposicin al vapor del VX y de unos pocos minutos a 18 horas despus de la exposicin
a la forma lquida. El VX es el ms potente de todos los agentes nerviosos. Comparado con
el agente nervioso sarin (tambin conocido como GB), el VX es mucho ms txico si es
absorbido por la piel y algo ms txico si es inhalado. Es posible que cualquier contacto de
la piel con el lquido visible del VX sea mortal, a menos que se lave inmediatamente del
cuerpo. El VX es el menos voltil de los agentes nerviosos, lo que quiere decir que es el que
ms demora en evaporarse de lquido a vapor. Por esta razn, el VX permanece en el
ambiente. Bajo condiciones climticas normales, el VX puede durar das en los objetos con
los que ha entrado en contacto. Bajo condiciones muy fras, el VX puede durar meses.
Debido a que se evapora tan lentamente, el VX puede ser tanto una amenaza a largo plazo
como a corto plazo. Por lo tanto, las superficies contaminadas con el VX deben ser
consideradas como un peligro a largo plazo.
Es posible que las personas no se den cuenta de que han estado expuestas al VX
porque ste no tiene olor. Las personas que han estado expuestas a dosis bajas o moderadas
de VX por inhalacin, ingestin o absorcin de la piel pueden experimentar alguno o todos
los sntomas siguientes en un perodo de segundos a horas despus de la exposicin.
La recuperacin de la exposicin al VX es posible con tratamiento pero los antdotos
que hay disponibles deben ser utilizados rpidamente para que sean eficaces. Por esta
razn, el mejor camino a seguir es evitar la exposicin:
1.
Se debe salir del rea donde el VX fue liberado y respirar aire fresco. Desplazarse rpidamente hacia
un rea donde haya aire fresco es muy eficaz para reducir la posibilidad de muerte por exposicin
al vapor del VX.
2010
2.
Si la liberacin del VX se produjo al aire libre, se debe salir del rea donde ste fue liberado. Debe ir
al terreno ms alto posible porque el VX es ms pesado que el aire y se expande a zonas bajas.
3.
Si la liberacin del VX se produjo al interior de una edificacin, debe salir de la misma. Si alguien
ingiri VX, no se debe hacerlo vomitar y no se le d lquidos para que beba.
GAS SARIN
El sarn fue desarrollado originalmente como pesticida en 1938 en Alemania. Es un
lquido claro, incoloro e inspido que no tiene olor en su forma pura. Sin embargo, el sarn
puede convertirse en vapor y propagarse al medio ambiente. Es posible que el sarn y otros
agentes nerviosos hayan sido utilizados en la confrontacin qumica que tuvo lugar durante
la guerra Irn-Irak en la dcada de 1980. Fue utilizado en dos ataques terroristas en Japn
en 1994 y 1995. No se encuentra en forma natural en el ambiente. Es el ms voltil de los
agentes nerviosos, lo que quiere decir que puede evaporarse fcil y rpidamente de lquido
a vapor y propagarse al medio ambiente. Las personas pueden estar expuestas al vapor an
si no han entrado en contacto con la forma lquida del sarn. Debido a que se evapora tan
rpidamente, presenta una amenaza inmediata pero de corta duracin.
GAS TABUN
El tabun fue desarrollado originalmente como pesticida en 1936 en Alemania. Se le
conoce como "GA". Es un lquido claro, incoloro e inspido (sin sabor) que tiene un ligero
olor a frutas. El tabun puede convertirse en vapor si se calienta.
Si se produce la liberacin del tabun en el aire, las personas pueden estar expuestas
por medio del contacto con la piel, el contacto con los ojos o por la inhalacin
(respiracin) de los vapores. Se disuelve fcilmente en agua, de forma que puede ser
utilizado para envenenar el agua. Si se produce la liberacin del tabun en el agua, las
personas pueden estar expuestas al tomar del agua contaminada o cuando la piel entra en
contacto con el agua. La ropa de una persona puede liberar tabun durante
aproximadamente 30 minutos despus de haber entrado en contacto con el vapor
del tabun y esto puede causar la contaminacin de otras personas.
Comparado con otros agentes nerviosos, el tabun es ms voltil que el VX pero
menos voltil que el sarn. Entre ms alta sea la volatilidad de una sustancia qumica, ms
probable es que se evapore de lquido a vapor y se disperse en el ambiente. Las personas
pueden estar expuestas al vapor an si no han entrado en contacto con la forma lquida de
la sustancia qumica. Debido a su alta volatilidad, el tabun presenta una amenaza inmediata
pero de corta duracin y no permanece por largo tiempo en el ambiente. Debido a que el
tabun es ms voltil que el VX, permanece por perodos ms cortos de tiempo en las
superficies expuestas que el VX. Debido a que el tabun es menos voltil que el sarn,
permanece por perodos ms largos de tiempo en las superficies expuestas que el sarn.
A pesar de que el tabun tiene un ligero olor a frutas, es posible que el olor no sea lo
suficientemente fuerte como para alertar a tiempo a las personas sobre la exposicin txica
que se est presentando.
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GAS SOMAN
El somn fue desarrollado originalmente como insecticida en 1944 en Alemania. Se
le conoce como "GD". El somn es un lquido claro, incoloro e inspido (sin sabor) que tiene
un leve olor a alcanfor o a fruta podrida. El somn puede convertirse en vapor si se
calienta.
MECANISMO DE ACCION DE LOS GASES NEUROTOXICOS.

Este est dado
terminales sinpticas.
estimulacin contina
Provocando lo efectos
intoxicacin aguda por
por la habilidad del toxico de inhibir la acetilcolinesterasa en las

Provocando acumulacin de acetilcolina y como resultado la
por parte del neurotransmisor en el receptor postsinaptitico.
sostenidos colinergico, nicotnico y simptico que caracterizan a la
cualquier tipo de organicofosforado.
CUADRO CLINICO.
Estos compuestos txicos presentan los tres tipos de sndromes que caracterizan a la
intoxicacin por orgnicofosforados comunes pero con un grado de gravedad diez veces
mayor que en los usualmente utilizados como plaguicidas y con una presentacin de sus
efectos en segundos a minutos despus de su absorcin. Una sola gota pequea del agente
nervioso VX en la piel puede causar sudoracin y contraccin muscular en el lugar donde el
agente toc la piel.
Sndrome muscarinico o colinergico.

Sialorrea, hipotona, incontinencia urinaria y fecal, hiperperistaltismo, dolor abdominal,
emesis, diaforesis, fasciculaciones, miosis, edema pulmonar, bradicardia, convulsiones y
depresin del sistema nervioso central.
Sndrome nicotnico.
Contracciones de los msculos abdominales y de las extremidades, opresin torcica,
temblores gruesos, bloqueos cardiacos, debilidad.
Sndrome neurolgico central.

Cefaleas, mareos, convulsiones, ansiedad, sndrome extrapiramidal, depresin respiratoria y
neurolgica.
Estos tres sndromes en su conjunto forman el Sndrome Agudo por intoxicacin secundaria
a organicofosforados.
TRATAMIENTO
Como todo tipo intoxicacin su manejo lo deberemos dividir en tres fases. Emergencia,
Apoyo vital y destoxificacion.
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Emergencia
Generalmente esta fase se lleva acabo en el lugar que ocurri el hecho, pero con las
caractersticas especiales de nuestro pas tambin se lleva acabo en el servicio de urgencias
al ingreso del paciente. Estas intervenciones sencillas, ya sea que se lleven acabo en el lugar
de los hechos o en el servicio de urgencias, requieren que el personal que intervenga en el
manejo del paciente lleve bata de proteccin extra, doble guante para evitar la absorcin
del toxico, cubre bocas (de preferencia de policarbonato) y googles para proteccin ocular.
Se aplicara en el lugar de los hechos protocolo PHTLS (Soporte prehospitalario al trauma)
segn sea el caso. Hay que recordar que actualmente cualquier tipo de intoxicacin se
considera trauma de origen qumico.
1.- Retirar inmediatamente del sitio contaminado al paciente. (Zona roja)
2.-Iniciar prevencin de absorcin del gas, ya sea apoyando la va area con la fase
correspondiente de oxigenoterapia segn estado clnico y retirando la ropa contaminada
del paciente. Hay que recordar que los orgnicofosforados se absorben por piel.
3.- De ser posible se realizara bao total del paciente para retirar todo el toxico de la piel.
(Zona Gris)
Apoyo vital
Nuestra primera intervencin ser tratar todos aquellos eventos mrbidos que
pueden poner en poner en peligro la vida en los siguientes veinte minutos de su ingreso,
utilizando protocolo ABCD segn lo marcan las pautas del PALS (reanimacin avanzada
peditrica) y del APLS (Emergency Pediatric Course). Manejando la va area, ya se en fase
uno o tres, control y proteccin cervical (recordemos que generalmente estos gases se
encuentran en artefactos explosivos y por lo tanto la onda expansiva pudo haber daado la
columna). Por lo general estos pacientes llegan en estado de choque, por la hipoperfusin
provocada por el mismo toxico. Sin olvidar que pudiera haber algn trauma secundario a la
explosin del artefacto y estar perdiendo sangre. Se deber instalar en todos los pacientes
catter central ya sea por va subclavia o yugular. De ser necesario se iniciara manejo de
aminas para mejorar flujos (renales y esplacnico), apoyar funcin cardiaca y restablecer
resistencias perifricas (Dopamina 2.5 5 g Kg. minuto y dobutamina 5 10 g Kg.
minuto, respectivamente). Manejar de presentar crisis convulsivas segn protocolo para
esto, generalmente con diazepam a 0.4 mg Kg. dosis o midazolam 200 g Kg. Dosis.
Destoxificacion.
Lo ms importante en este tipo de intoxicacin y por el grado de letalidad tan
importante que tiene con estos gases, nuestra prioridad es Salvar la clula. Es decir hay
que evitar que las clulas efectoras sigan siendo estimuladas continuamente por la
acetilcolina. Esto se logra provocando atropinizacion en el paciente. Es decir se deber
provocar intoxicacin por atropina.
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Se administra atropina como sigue:

-
Atropinizacion: Atropina 0.5 a 1 mg en adolescentes y de 0.1 mg Kg. dosis en

nios menores de 12 aos hasta lograr efectos de intoxicacin por atropina.
(Sequedad, rubicundez, hipertermia, taquicardia. Midriasis.).
Se deber mantener la atropinizacion por lo menos de 12 a 24 horas. Esto se logra

repitiendo la dosis cada 2 a 6 horas. La atropina revierte el sndrome muscarinico.
La segunda fase es iniciar manejo con reactivadores de la acetilcolinesterasa, para
esto se utilizan las oximas. Substancias que reactivan acetlcolinesterasa. En el mercado se
encuentran dos tipos de oximas. Obidoxima (Toxogonin) utilizada en Europa.
La Asociacin Americana de Toxicologa actualmente recomienda en su curso AHLS
(Soporte avanzado a la vida en Toxicologa) que todo paciente que se sospeche que esta
intoxicado secundario a un atentado terrorista en el cual se utilizo alguno de estos gases, se
recomienda utilizar siempre oximas no importando la gravedad de la intoxicacin. Esto por
la alta letalidad que provocan el sarin, tabun y VX.
-
Clorhidrato de Obidoxima (Toxogonin): Usado siempre en conjunto con atropina.

La dosis es de 250 mg, IM o IV. Repitiendo la dosis cada 6 horas. Si la
sintomatologa colinergica reanuda se aplicara nuevamente la dosis.
Es importante mencionar que aun con un tratamiento oportuno y agresivo con

atropina, oximas y soporte avanzado; existe la posibilidad de que hasta el 30% de los
pacientes intoxicados por estos gases puedan quedar con complicaciones posteriores
(sndrome tardo). Por lo que ser importante al ser estabilizado, iniciar lo ms pronto
posible terapia de rehabilitacin y consultas seriadas con toxicologa y pediatra para
continuar el manejo conjunto.
Las personas que han estado expuestas en forma leve o moderada usualmente se
recuperan completamente. Las personas que han estado severamente expuestas tienen pocas
probabilidades de sobrevivir. A diferencia de algunos pesticidas orgnicofosforados, los
agentes nerviosos no han sido asociados con problemas neurolgicos que duren ms de 1 a
2 semanas despus de la exposicin.
GAS CLORO.
El gas cloro est clasificado como un asfixiante simple dentro de las armas qumicas.
Este gas se utilizo ampliamente durante la primera guerra mundial, principalmente por los
ingleses y alemanes.
El cloro se encuentra a veces en forma de gas venenoso. El cloro gaseoso puede ser
presurizado y enfriado para convertirlo en lquido, de forma que pueda ser transportado y
almacenado. Cuando se libera cloro lquido, ste se transforma rpidamente en gas que
permanece cerca del suelo y se propaga con rapidez. El cloro gaseoso puede reconocerse
por su olor acre e irritante, que es parecido al olor del blanqueador. Este fuerte olor puede
ser una alerta suficiente para indicarle a las personas que han estado expuestas al cloro.
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El cloro gaseoso tiene un color amarillo verdoso. El cloro, por s mismo, no es

inflamable, pero puede reaccionar explosivamente o formar parte de un compuesto
explosivo con otras sustancias qumicas como la trementina y el amonaco.
El cloro fue utilizado durante la Segunda Guerra Mundial como un agente asfixiante.
El blanqueador para uso en el hogar puede liberar cloro gaseoso si se mezcla con otros
productos de limpieza. El riesgo de exposicin entre las personas depende de qu tan cerca
estn del lugar donde se liber el cloro. Si el cloro gaseoso es liberado en el aire, las
personas pueden estar expuestas por medio del contacto con la piel o con los ojos.
Tambin pueden estar expuestas al respirar el aire que contiene cloro.
El cloro gaseoso es ms pesado que el aire y por esa razn se expande hacia reas
ms bajas.
MECANISMO DE ACCION
La magnitud del dao causado por el cloro depende de la cantidad de cloro a la que
estuvo expuesta la persona, la forma de exposicin y la duracin de la misma. Cuando el
cloro gaseoso entra en contacto con tejidos hmedos como los ojos, la garganta y los
pulmones, se produce un cido que puede daar esos tejidos. El gas cloro se considera un
asfixiante simple, es decir retira el aire y el oxigeno de las vas respiratorias tomando este su
lugar e impidiendo un adecuado intercambio gaseoso.
CUADRO CLINICO
Durante o inmediatamente despus de la exposicin a concentraciones peligrosas de
cloro, pueden presentarse los siguientes signos y sntomas:
Tos
Presin en el pecho
Sensacin de ardor en la nariz, la garganta y los ojos.
Lagrimeo
Visin borrosa
Nusea y vmito
Dolor, enrojecimiento y flictenas en la piel si se present la exposicin al gas.
Lesiones en la piel, parecidas a las del congelamiento por el fro, si se present
exposicin al cloro lquido.
Dificultad respiratoria (puede presentarse inmediatamente si se inhalaron altas
concentraciones de cloro gaseoso o puede demorarse en aparecer si se inhalaron
bajas concentraciones de cloro gaseoso).
Edema pulmonar entre 2 a 4 horas despus de la exposicin.
No se han encontrado complicaciones a largo plazo en las personas que sobreviven

a la exposicin repentina al cloro, a menos que sufran complicaciones como la neumona
durante la terapia. Puede presentarse bronquitis crnica en las personas que contraen
neumona durante la terapia.
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TRATAMIENTO
No existe un antdoto contra la exposicin al cloro. El tratamiento consiste en retirar
el cloro del cuerpo tan pronto como sea posible y ofrecer atencin mdica de apoyo en
una instalacin hospitalaria.
GAS MOSTAZA.
La mostaza azufrada es un tipo de agente qumico utilizado como arma de guerra.
Esta clase de agentes son llamados vesicantes (o que producen ampollas) porque con el
contacto causan ampollas en la piel y las membranas mucosas, tambin se conoce como
gas mostaza o agente mostaza o por sus denominaciones militares H, HD y HT. Tiene
algunas veces un olor parecido al ajo, a la cebolla o a la mostaza y en otros casos no tiene
olor. Puede ser un vapor (la forma gaseosa de un lquido), un lquido de textura oleosa o
un slido. La mostaza azufrada tiene un color que vara del amarillo claro al marrn
cuando est en su forma lquida o slida. Entre los vesicantes se incluyen mostaza destilada
(HD), gas mostaza (H), lewisita, mostaza-lewisita, mostaza T, mostaza nitrogenada, oxima
de fosgeno, mostaza sesqui y mostaza azufrada.
Los vesicantes, tambin conocidos como agentes que causan ampollas, fueron los
agentes qumicos de guerra ms comnmente utilizados durante la Primera Guerra Mundial.
Las formas ms probables de exposicin son la inhalacin, el contacto con la piel y el
contacto con los ojos. Los vesicantes son compuestos qumicos altamente reactivos que se
unen a protenas, ADN y otros componentes celulares causando cambios celulares
inmediatamente despus de la exposicin.
Segn el tipo de vesicante al cual se ha visto expuesta la persona, los efectos clnicos
pueden presentarse inmediatamente (como ocurre con la oxima de fosgeno o la lewisita) o
pueden demorarse en aparecer de 2 a 24 horas (como ocurre con las mostazas). Despus de
la exposicin, los efectos clnicos ms comnmente encontrados incluyen efectos en la piel
(eritema y ampollas), respiratorios (faringitis, tos, disnea), oculares (conjuntivitis y
quemaduras) y gastrointestinales (nusea y vmito).
El tiempo de aparicin de los sntomas y la gravedad de la enfermedad depender
de factores como la cantidad de vesicante al que ha estado expuesta la persona, su
condicin premrbida y la forma de exposicin. Por ejemplo, la ingestin de un vesicante
provoca sntomas gastrointestinales ms acentuados que los sntomas causados por la
inhalacin de la misma dosis y del mismo tipo de vesicante
CUADRO CLINICO
La siguiente es una lista ms especfica de los signos y sntomas que se pueden
encontrar en una persona que ha estado expuesta a un vesicante. Los signos y sntomas no
estn presentados en el orden en que aparecen o por su especificidad. Asimismo, la
presencia parcial de sntomas (en el caso de la ausencia de algunos de los siguientes signos y
sntomas) no implica necesariamente que la enfermedad tenga menos gravedad.
2010
Signos y sntomas respiratorios

Rinorrea
Irritacin o dolor nasal
Dolor de garganta
Tos
Disnea
Presin en el pecho
Taquipnea
Hemoptisis
Signos y sntomas en la piel
Picazn
Palidez inmediata (oxima de fosgeno)
Eritema (se presenta de inmediato por la exposicin a la lewisita y a la oxima de
fosgeno, puede demorarse de 2 a 24 horas en aparecer por la exposicin a las
mostazas)
Ampollas (se presentan en un perodo de una hora por la exposicin a la oxima de
fosgeno, pueden demorarse de 2 a 12 horas en aparecer por la exposicin a la
lewisita, pueden demorarse de 2 a 24 horas en aparecer por la exposicin a las
mostazas)
Necrosis y escara (durante un perodo de 7 a 10 das)
Signos y sntomas oculares

Conjuntivitis
Lagrimeo
Dolor y quemazn en los ojos
Fotofobia
Visin borrosa
Edema de prpados
Ulceracin corneal
Ceguera
Signos cardiovasculares
Hipotensin (se presenta por la exposicin a altas dosis de lewisita)
Bloqueo auriculoventricular y paro cardaco (por la exposicin a altas dosis)
Signos y sntomas gastrointestinales (ms acentuados si la exposicin se dio por
ingestin)
Dolor abdominal
Nusea y vmito
Hematemesis
Diarrea (algunas veces con sangre)
Signos y sntomas del sistema nervioso central (por la exposicin a altas dosis)
Temblores
Convulsiones
Ataxia
Coma
Descubrimientos de laboratorio que pueden sugerir la exposicin a un vesicante

A pesar de que no es una determinacin especfica de laboratorio, la leucopenia puede
indicar la exposicin a un vesicante. Empieza usualmente de 3 a 5 das despus de la
2010
exposicin. Un conteo de leucocitos que est por debajo de 500 cel/ml es indicador de un
mal pronstico.
Diagnstico diferencial
Sndrome de Stevens-Johnson
Sndrome estafiloccico de la piel escaldada
Necrlisis epidrmica txica
La exposicin a la mostaza azufrada lquida tiene ms probabilidades de producir
quemaduras de segundo y tercer grado y cicatrizacin posterior que la exposicin al vapor
de la mostaza azufrada. Las quemaduras extensas de la piel pueden ser mortales.
Respirar los vapores en forma prolongada puede causar enfermedad respiratoria crnica,
repetidas infecciones respiratorias o la muerte.
La exposicin prolongada de los ojos puede causar ceguera permanente.
La exposicin a la mostaza azufrada puede incrementar el riesgo de que la persona sufra de
cncer de pulmn y de los rganos del aparato respiratorio.
TRATAMIENTO
La accin ms importante es retirar la mostaza azufrada del cuerpo. La exposicin a
la mostaza azufrada se trata dndole a la vctima atencin mdica de apoyo para minimizar
los efectos de la exposicin. A pesar de que no existe un antdoto contra la mostaza
azufrada, la exposicin no es usualmente mortal.
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