FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE ENFERMERA

ESPECIALIDAD EN CUIDADOS INTENSIVOS

CASO CLINICO: COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Alumna: Lic. Menacho Vergara, Lissette Carolina.

Docente del curso: Lic. Pilar Balladares Chavez.

Lima, Peru
2016.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un proceso patolgico que se produce
como resultado de la activacin y estimulacin excesiva del sistema de la coagulacin y
que ocasiona microangiopata trombtica por depsito de fibrina en la microcirculacin
y fibrinlisis secundaria. Ha recibido las denominaciones de coagulopata de consumo,
sndrome de defibrinacin y sndrome trombohemorrgico, si bien CID parece el trmino
aceptado ms universalmente.
En la CID la estimulacin continuada del sistema hemosttico desborda la capacidad de
control del organismo, lo que lleva a la generacin de cantidades masivas de trombina y
plasmina, causales de las manifestaciones clnicas fundamentales del sndrome:
trombosis, hemorragia o ambas1.
El equilibrio hemosttico
La hemostasia fisiolgica est exquisitamente controlada por el equilibrio entre los
mecanismos que promueven la coagulacin y la fibrinlisis. En respuesta a una agresin,
la coagulacin se inicia a travs de la va extrnseca, con exposicin de factor tisular
(FT) en el endotelio lesionado, lo que favorece la generacin de trombina. La va
intrnseca se activar posteriormente para favorecer la generacin de grandes
cantidades de trombina, enzima que cataliza la conversin de fibringeno en fibrina.
Adems, la trombina induce la agregacin plaquetaria y la estabilizacin del cogulo,
necesarias para la formacin de un tapn hemosttico en los lugares de lesin
vascular2,3.
El organismo dispone de varios sistemas para controlar de forma fisiolgica la formacin
excesiva de trombina: antitrombina, protenas C y S, trombomodulina e inhibidor de la
va del FT. La integridad de estos sistemas ser clave para neutralizar la generacin de
trombina y de otras protenas activadas como resultado de la puesta en marcha del
mecanismo de coagulacin. De esta forma, la trombina generada ser rpidamente
neutralizada por la antitrombina, mientras que la trombina circulante se unir a la
trombomodulina activando el sistema de la protena C, encargada de la degradacin de
los factores V y VIII de la coagulacin4.
La fibrinlisis es otro mecanismo importante para la integridad del equilibrio
hemosttico. Una vez formado el cogulo de fibrina, el endotelio vascular libera el
activador tisular del plasmingeno, que inicia la fibrinlisis, con la consiguiente
generacin de plasmina, que degrada la fibrina en productos de degradacin producto

de degradacin del fibringeno (PDF) y dmero D 5. En condiciones fisiolgicas, la

plasmina permanece localizada en las proximidades del cogulo por accin de
inhibidores

de

la

plasmina

(alfa-2-antiplasmina)

del

activador

tisular

del

plasmingeno6. La alfa-2-antiplasmina neutraliza el exceso de plasmina que escapa a la

circulacin, mientras el inhibidor del activador tisular del plasmingeno (PAT-1) liberado
por el endotelio bloquea la activacin del plasmingeno. Cualquier alteracin congnita
o adquirida de estos componentes evitar un control efectivo de la generacin de
fibrina.
Cmo se desarrolla la CID?
La CID se produce como consecuencia de una activacin excesiva del mecanismo
hemosttico y de la incapacidad de los inhibidores fisiolgicos de neutralizar la
coagulacin. La consecuencia es el depsito patolgico de fibrina en la microcirculacin,
que causa isquemia tisular y contribuye al desarrollo de la disfuncin multiorgnica. Los
glbulos rojos quedan atrapados entre las mallas de fibrina y sufren una rotura mecnica
(esquistocitos), lo que favorece el desarrollo de anemia hemoltica microangioptica 1,7.
El exceso de trombina y el subsiguiente depsito de fibrina favorecen la agregacin
plaquetaria y el consumo de factores de la coagulacin. Adems, la excesiva produccin
de plasmina en respuesta a la microtrombosis intravascular generalizada degrada el
fibringeno, la fibrina y otros factores de coagulacin. La hiperfibrinlisis y el consumo
de factores, por su parte, favorecen la aparicin de hemorragias 8.
Se produce, adems, un desbordamiento de los mecanismos de control y regulacin de
trombina y plasmina, por lo que estas protenas circulan libremente por el torrente
circulatorio mediando el sndrome clnico de CID. Durante la fibrinlisis los cogulos
lisados por accin de la plasmina inducen la generacin de PDF y dmero D, cuya
presencia indicara la coexistencia de trombina y plasmina en la circulacin.
Causas de la CID
Son muy diversas las situaciones clnicas que pueden inducir CID, entre ellas, las
siguientes: infecciones, traumatismos graves, neoplasias, complicaciones obsttricas y
situaciones caracterizadas por destruccin tisular con liberacin de FT y otras citocinas.
Infecciones.- Cualquier microorganismo puede potencialmente causar un cuadro de CID.
Componentes de numerosos grmenes activan citocinas como el factor de necrosis
tumoral y la interleucina 6, lo cual induce una respuesta inflamatoria que desencadena
la coagulacin9. Adems, todo el proceso fisiopatolgico relacionado con una infeccin
importante (inmunodepresin, insuficiencia heptica, asplenia, etc.) agravar el cuadro

de CID. Es caracterstica de la CID asociada a sepsis la presencia de reas de necrosis e

infartos en la microcirculacin cutnea (prpura fulminante).
Traumatismos.- El politraumatismo, en especial cuando afecta al tejido cerebral, se
asocia frecuentemente con CID. De hecho, se han utilizado modelos de lesin cerebral
grave en el estudio de este sndrome. La liberacin de FT por el tejido lesionado y su
presencia en la circulacin desencadenan la activacin de la coagulacin. La gravedad
de la lesin, en combinacin con defectos del sistema hemosttico, es un factor
predictivo desfavorable. El politraumatismo se asocia frecuentemente con un estado de
shock, con hipoperfusin y con acidosis, que agravan la CID.
Neoplasias.- Los tumores slidos, en especial los adenocarcinomas metastsicos, y los
hematolgicos se asocian con CID. La expresin de FT por clulas tumorales se ha
implicado en el desarrollo del sndrome. La CID asociada a neoplasias tiene las
caractersticas de cronicidad, con predominio de la trombosis sobre la hemorragia como
forma de presentacin, y es caracterstico el sndrome de Trousseau (CID crnica
compensada y trombosis venosa asociada a adenocarcinomas). No obstante, la
hemorragia puede estar presente como consecuencia de la lisis tumoral secundaria a
quimioterapia. Una situacin especial es la leucemia promieloctica aguda (M3), en la
que se produce un estado de hiperfibrinlisis asociado a activacin de la coagulacin. El
tratamiento con cido all-transretinoico induce la diferenciacin de las clulas
tumorales y mejora la CID.
Complicaciones obsttricas.- La embolia de lquido amnitico, placenta previa o
abruptio placentae y feto muerto retenido pueden causar una activacin de la
coagulacin que desencadena CID en ms del 50% de las pacientes. El FT procedente del
feto muerto retenido u originado en la placenta puede penetrar en la circulacin
materna y causar una CID. Si bien el cuadro puede ser muy grave, por lo general es de
corta duracin si se corrige completamente la complicacin obsttrica, ya que se trata
de pacientes sin alteraciones previas de la coagulacin o del sistema reticuloendotelial
que pudieran comprometer el aclaramiento de factores activados.
La CID es un diagnstico clnico
El diagnstico de CID se basa preferentemente en el cuadro clnico, considerando la
historia clnica y los factores desencadenantes, complementado con las alteraciones en
pruebas especficas de laboratorio. Como se ha sealado, sus manifestaciones clnicas
son la hemorragia y la trombosis, solas o en combinacin, generalmente acompaadas de
disfuncin orgnica progresiva (tabla 2). La hemorragia suele ser de presentacin aguda

y afecta a mltiples lugares, si bien es frecuente en sitios de puncin venosa o arterial.

Es frecuente la presencia de petequias y prpura, que puede progresar a prpura
fulminante, especialmente en la sepsis. La hemoglobinuria puede ser un dato indicativo
de hemlisis. La inestabilidad hemodinmica es frecuente en la CID aguda e implica
elevada mortalidad.
Pruebas de laboratorio
No hay ninguna prueba analtica nica que sea lo bastante sensible o especfica de CID.
En cualquier caso, las alteraciones analticas servirn para confirmar la sospecha clnica.
La combinacin de una serie de pruebas sencillas suele ser suficiente para establecer el
diagnstico. Estas pruebas incluyen recuento de plaquetas, tiempo de protrombina,
tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de trombina, fibringeno, PDF,
dmero D y morfologa de sangre perifrica. Sobre la base de algunas de estas pruebas,
el Comit de Estandarizacin de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia
(ISTH) ha propuesto ndices de CID establecida o manifiesta, pre-CID o ausencia de CID
Recuento de plaquetas. La trombocitopenia moderada (50-100.000/l) es caracterstica
de CID, pero no es sensible ni especfica.
Tiempos de coagulacin. El consumo de factores de coagulacin implica un alargamiento
de los tiempos en un 50-75% de los casos. Estas alteraciones no suelen corregirse tras la
mezcla en proporcin 1:1 con plasma normal, como consecuencia del efecto inhibitorio
que ejercen los PDF.
Concentracin de fibringeno. En un 70-80% de los casos el tiempo de trombina se
encuentra prolongado como consecuencia de un descenso del fibringeno e incremento
de PDF. La concentracin de fibringeno puede descender a valores inferiores a 50
mg/dl, lo que condiciona un aumento de hemorragias. Sin embargo, la determinacin
aislada de fibringeno no es especfica de CID. El fibringeno es un reactante de fase
aguda, por lo que su concentracin puede ser elevada antes del desarrollo de la CID
como consecuencia de la enfermedad de base (cncer, sepsis, etc.), y no es infrecuente
que sus valores puedan ser aparentemente normales.
PDF y dmero D. Los valores elevados de PDF y dmero D confirman una situacin de
hiperfibrinlisis debida a la generacin de plasmina. Estas pruebas son sensibles, ya que
su presencia se observa en el 95% de las CID. El dmero D refleja productos de
degradacin de la fibrina polimerizada, por lo que su presencia es muy indicativa de CID.
La combinacin de PDF y dmero D en un paciente con sospecha clnica de CID es casi un
100% especfica de este sndrome.

Morfologa de sangre perifrica. El frotis de sangre perifrica puede mostrar la presencia

de hemates fragmentados (esquistocitos) en aproximadamente el 50% de los casos. El
grado de microangiopata es menos intenso que el que se observa en la prpura
trombtica trombocitopnica. La morfologa de sangre perifrica confirmar, asimismo,
la trombocitopenia. En pacientes con sepsis suele ser caracterstica la vacuolizacin de
los leucocitos polimorfonucleares.
Diagnstico diferencial
Las manifestaciones clnicas y de laboratorio de diversos procesos patolgicos pueden
enmascarar una autntica CID. Por lo tanto, conviene diferenciar los siguientes cuadros
clnicos: a) prpura trombtica trombocitopnica; b) sndrome de Trousseau; c)
insuficiencia heptica fulminante, y d) sndrome HELLP (hemlisis, trombopenia y
alteracin heptica).
Prpura trombtica trombocitopnica. Su patogenia es diferente (dficit congnito o
adquirido de una metaloproteasa, la ADAMTS-13) y el cuadro clnico se caracteriza por
disfuncin orgnica (afectacin renal), trombocitopenia y hemlisis microangioptica 23.
La prpura y las petequias son poco frecuentes, los tiempos de coagulacin suelen ser
normales y no hay excesivo aumento de PDF. A diferencia de la CID, se trata de un
proceso primario (aunque a veces puede ser secundario a frmacos).
Sndrome de Trousseau. Es un cuadro de CID crnica asociado a adenocarcinomas con
datos de laboratorio que pueden ser indicativos de CID aguda. El cuadro clnico consiste
en tromboflebitis migratoria recurrente, con respuesta limitada a la anticoagulacin oral
y recurrencia frecuente cuando se retira la heparina, que debe administrarse en dosis
elevadas.
Hepatopata grave. La alteracin funcional heptica aguda o crnica ocasiona un dficit
de sntesis de factores de la coagulacin. La trombocitopenia es frecuente en la cirrosis
secundaria a hipertensin portal con hiperesplenismo. El dficit de aclaramiento de
factores y productos de degradacin conduce a una prolongacin de los tiempos de
coagulacin, sobre todo el de protrombina. Asimismo, se produce la acumulacin de
PDF24. Un dato caracterstico es que las alteraciones hemostticas son generalmente
relevantes en proporcin al cuadro hemorrgico, que suele ser de intensidad moderada,
ya que el riesgo hemorrgico suele estar ms relacionado con otros procesos o
comorbilidades (p. ej., gastritis, lceras, varices, puncin venosa, biopsia y otros).
Sndrome HELLP. Consiste en la asociacin de hemlisis, alteracin funcional heptica,
aumento de transaminasas y trombocitopenia en el curso de la gestacin. Se trata de un

cuadro a veces indistinguible de una autntica CID; sin embargo, la hipertensin es rara
en sta, mientras que es frecuente en el sndrome HELLP. En pacientes con clnica grave,
el tratamiento consistir en la induccin del parto y extraccin de la placenta.
Consecuencias de la CID: disfuncin multiorgnica
En la CID la respuesta del husped ante un estmulo patolgico conduce a la progresiva
disfuncin multiorgnica, que puede ser una complicacin fatal. En la microcirculacin,
la presencia de trombosis y hemorragias en diversos rganos condiciona isquemia, dao
tisular y disfuncin orgnica. Adems, la hipotensin, con la consiguiente disminucin de
la perfusin, exacerbar la disfuncin orgnica. Debido al deterioro progresivo funcional
se producirn mltiples alteraciones16, tales como: a) deterioro de la funcin heptica
con ictericia; b) alteraciones cardacas con elevacin de enzimas cardacas y
alteraciones del ritmo; c) disfuncin renal con oliguria y aumento de urea, creatinina y
dficit de aclaramiento de creatinina; d) disfuncin pulmonar, con hemorragia
intraalveolar difusa y sndrome de distrs respiratorio; e) alteraciones del sistema
nervioso central,

con

convulsiones,

defectos

focales

y alteracin

mental;

f)

manifestaciones gastrointestinales, con lceras y hemorragias digestivas; g) insuficiencia

suprarrenal por infarto glandular y necrosis hemorrgica, y h) manifestaciones cutneas,
en forma de petequias y prpura fulminante como consecuencia de necrosis en la piel.
Aunque no hay parmetros que permitan predecir el curso de la CID, el inicio de la
disfuncin multiorgnica se asocia a un incremento significativo de la mortalidad.
Tratamiento de la CID
Por lo general la CID es secundaria a un proceso clnico, de modo que un tratamiento
dirigido exclusivamente a corregir una alteracin de laboratorio estabilizar al paciente,
pero no cambiar el curso de la enfermedad. A veces, en el tratamiento de la CID se
comete el error de perder un tiempo fundamental tratando de corregir la anomala de
laboratorio. Por ejemplo, en un paciente con CID y necrosis intestinal es ms eficaz la
extirpacin del segmento intestinal para corregir aqulla, sin retrasar la evolucin del
cuadro, y administrar hemoderivados durante el mismo acto operatorio. Por
consiguiente, es importante reconocer y tratar la causa. Mant y King 7 observaron que el
85% de los pacientes con CID aguda grave moran debido a la enfermedad de base ms
que al cuadro de CID.
No hay consenso sobre cul es el tratamiento ptimo de la CID, si bien en la forma
localizada la estrategia es obvia: evacuacin del tero en emergencias obsttricas,
drenaje de abscesos en sepsis o desbridamiento del tejido desvitalizado en casos de

quemaduras o traumatismos. En muchos pacientes con CID son necesarias, adems,

medidas de soporte, as como la reanimacin cardiopulmonar para aumentar la perfusin
tisular.
Hemoderivados
Incluye la administracin de concentrado de plaquetas, plasma o factores de coagulacin
cuando sean necesarios. El tratamiento sustitutivo nicamente est indicado en
pacientes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrgico, y no para corregir las
alteraciones analticas.
Existe indicacin para la administracin de heparina?
Teniendo en cuenta que la heparina y otros anticoagulantes reducen la generacin de
trombina y que sta desempea un papel central en la CID, parecera razonable su
administracin. Sin embargo, existe gran controversia, ya que la evidencia clnica no
apoya su empleo en la CID aguda, porque podra agravar el cuadro hemorrgico. No
obstante, la heparina podra estar indicada en situaciones de CID crnica, tales como el
sndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia de
complicaciones trombticas.

PLAN DE CUIDADOS: COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERA
ESPECIALIDAD / SERVICIO

UCI
DOMINIO:

PUNTUACIN DIANA

(4) ACTIVIDAD/ REPOSO

CLASE:

(4) RESP.
CARDIOVASCULARES Y
PULMONARES

CODIGO DX:

CLASIFICACIN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERA (NOC)

RESULTADO

INDICADOR (ES)

Coagulacin
sangunea
(0409)

Tiempo parcial de
tromboplastina
(40907)
Concentracin de
plaquetas (40908)
Concentracin
plasmticas de
fibringeno
(40909)

00029

DIAGNSTICO:

DISMINUCION DEL GASTO

CARDIACO

RELACIONADO
CON:

ALTERACION DE LA PRE
CARGA Y DEL VOLUMEN DE
EYECCION

EVIDENCIADO
POR:

HIPOTENSION, HB 6.7
MG/DL, TIEMPOS DE
COAGULACION
PROLONGADOS.

Severidad
de la
prdida de
sangre
(0413)

COMPLICACIN POTENCIAL

ESCALA (S) DE MEDICIN

Perdida sangunea
visible (41301)
Cognicin
disminuida
(41315)

Grave

Sustancialmente grave

Moderadamente grave

4
5
1

Levemente grave
Sin
desviacin
rango normal
Grave

Sustancialmente grave

Moderadamente grave

Levemente grave

Sin
desviacin
rango normal

MANTENER

EVALUACIN

AUMENTAR

El perfil de coagulacin de
control en comparacin
con los valores de ingreso,
no mejoraron, se decide
iniciar hemoderivados.

del

El volumen sanguneo en
perdidas aumento
considerablemente junto
al estado de conciencia.

del

SHOCK MULTIFACTORIAL- PCR- MUERTE

CLASIFICACIN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERA (NIC)

INTERVENCIN DE ENFERMERA

INTERVENCIN DE ENFERMERA

INTERVENCIN DE ENFERMERA

PREVENCION DE HEMORRAGIAS (4010)

MONITOREO HEMODINAMICO INVASIVO (4210)

MANEJO DEL SHOCK (4258)

ACTIVIDADES

ACTIVIDADES

ACTIVIDADES

Vigilar la hemodinmia del paciente. Valorar signos vitales.

Permeabilidad de linear arteriales y CVC.

Administracin de coloides y cristaloides.

Optimizar PAM> 70mm/hg,. Vigilar ritmo cardiaco.

Control de hemograma completo, perfil de coagulacin.
Iniciar drogas inotrpicas.
Observar focos de sangrado masivo, sintomatologa,
inestabilidad hemodinmica.
Complementar estudios en sangre, incluyendo degradacin de
fibrina, productos de degradacin del fibringeno, y recuento
de plaquetas.

Monitoreo continuo de FC, PA, ritmo cardiaco.

Vigilar PVC, normo volemia. Optimizar
hemodinmia con apoyo de inotrpicos.

Valorar niveles de hemoglobina, antes y despus.

Continuar con la administracin de productos
sanguneos.

Administracin de coloides, cristaloides, a la

par de hemoderivados.
Vigilar ingresos y egreso, para evitar congestin
pulmonar.

Comprobar estudios de coagulacin.

Mantener posicin del paciente hasta detener el sangrado.

Evitar procedimientos invasivos segn caso, de ser necesario
vigilar de cerca si produce sangrado.

Vigilar dbitos urinario estrictos.

Monitorizar Gasto cardiaco, ndice cardiaco,
TFC, PVC.

Inestabilidad hemodinmica, Gasometras de control.

Valorar medio interno.

Administrar tratamiento antihemorrgicos. Valorar el estado

neurolgico. Definir la transfusin de hemoderivados.

Valorar pulsos distales,

coloracin de la piel.

Cambios
de
hemodinmia.

Suspender carga de ASAs, de ser parte del tratamiento

individual.

Administrar lquidos vasoexpansores

mantener parmetros hemodinamicos.

Evaluar los valores de aporte de oxigeno tisular, con ayuda de

gasometra.

Valorar presencia de fatiga, deterioro del

sensorio, iniciar intubacin endotraqueal.

llevado

capilar,
para

Controlar las perdidas sanguneas. A pesar de

transfusin agresiva de volumen y hemoderivados, si
continua con sangrado masivo, comunicar a familiares,
inestabilidad de paciente.

parmetros

ventilatorio,

segn

Control de signos y sntomas de sangrado masiva.

Vigilar flujo urinario. Continuar con vasoactivos, segn
inestabilidad del paciente.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERA

ESPECIALIDAD SERVICIO

CLASIFICACIN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERA (NOC)

UCI-1

PUNTUACIN DIANA
RESULTADO

DOMINIO:

( 3) ELIMIN/ INTERCAMBIO

CLASE:

(1) F.RESPIRATORIA

CODIGO DX:

00030

DIAGNSTICO:

Deterioro del intercambio

gaseoso

RELACIONADO
CON:

Desequilibrio ventilacin
perfusin.

EVIDENCIADO
POR:

Gasometra anormal.
Hipoxemia, incremento
nivel de soporte
ventilatorio, Alcalosis
metablica

Estado
respiratorio;
intercambio
gaseoso
(0402)

Respuesta
de la
ventilacin
mecnica
(0411)

INDICADOR (ES)

ESCALA (S) DE MEDICIN

Ph arterial
(040210)
Saturacin de O2
(040211)

Capacidad
inspiratoria.
(041126)
Volumen
corriente
pulmonar.
(041106)
Presin parcial
oxgeno en sangre
arterial.
(041109)

Grave

Sustancialmente grave

Moderadamente grave

4
5
1

Levemente grave
Sin
desviacin
rango normal
Grave

Sustancialmente grave

Moderadamente grave

Levemente grave

Sin
desviacin
rango normal

COMPLICACIN POTENCIAL

MANTENER

AUMENTAR

EVALUACIN

Los niveles de gasometra

arterial: acidosis mixta

Cambios de parmetros
ventilatorios.

del

del

PCR- MUERTE
CLASIFICACIN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERA (NIC)

INTERVENCIN DE ENFERMERA
Manejo de la ventilacin mecnica invasiva (3300)

INTERVENCIN DE ENFERMERA
Manejo de vas areas artificiales (3180)

INTERVENCIN DE ENFERMERA
Manejo cido-base: Alcalosis metablica

ACTIVIDADES

ACTIVIDADES

ACTIVIDADES

Observar si se produce un descenso del volumen espirado y un

aumento de la presin inspiratoria.

Fijar alarmas del ventilador con regular

intensidad de sonido para su rpida correccin.
Verificacin de que el ventilador haya pasado
el setting o test ptimamente.

Verificar que el paciente no tenga hipercapnia

crnica.
Verificar que el TOT se encuentre permeable

Modificacin parmetros del ventilador mecnico

Corregir hipoxemia y acidosis respiratoria.
Vigilar las lecturas de presin del ventilador, sincronizacin
paciente/ventilador y el murmullo vesicular en ambos

Asegurar las conexiones de los corrugados rama

inspiratoria
y
espiratoria
para
evitar

hemitorax
Comprobar regularmente todas las conexiones del ventilador
para evitar desconexiones, en caso de reclutamiento alveolar
o pronacin.

desconexiones cuando tengamos PEEP alto>10.

Cambios de filtros respiratorios y circuitos de
aspiracin cerrada segn protocolo NEUMONIA
ZERO y si no hay manejo con PEEP alta.

Vigilar la escala de sedacin RASS y su influencia en la

sincrona/asincrona del paciente con el modo ventilatorio.

Uso del soporte de los corrugados para evitar

que hagan palanca en el tubo orotraqueal y
evitar desplazamiento o extubacin del TOT.
Disponer de cnulas para impedir mordeduras
del tubo orotraqueal (Anode o anillados).
Mantener
inflado
el
baln
de
neumotaponamiento
(cuff).
Para
evitar
microaspiraciones o de lo contrario dao de la
mucosa traqueal y control cada 6 horas.
Verificar que el oxgeno y el aire comprimido
funcionan adecuadamente, as como tambin el
propio ventilador; tener al alcance una bolsa
para ventilacin manual y vlvula de PEEP si
fuere necesario.
Observacin frecuente del capngrafo y sus
ondas en el monitor. Que nos va indicar si hay
presencia de secreciones,
hipercapnia y
permeabilidad del TOT.
Mantener cabecera en 450
para evitar
regurgitaciones

Valorar cambios de modo ventilatorio: ASISTIDO CONTRALO

POR PRESION.
Vigilar la correcta humidificacin pasiva o activa y evacuacin
con asepsia de lquido condensado en las trampas de los
corrugados.
Registrar en la hoja de monitoreo cualquier variacin en los
parmetro que son inducidos por el paciente como; Presin
Inspiratoria mx, relacin I:E, tambin variaciones hechas por
el operador ya sea enfermera o medico como; modo
ventilatorio, FiO2, PEEP, y su correlacin gasomtrica.
Examinar si se presenta enfisema subcutneo marcar y
delimitar su avance, evaluar las placas de trax porttil para
evidenciar barotrauma por uso de PEEP alta, atelectasias o
incremento de cualquier zona cavernosa.
Auscultar murmullo vesicular, abombamiento de un hemitorax
y el dolor torcico si est consciente.
Cambio de cintas del TOT evitar lesiones periorales y de
comisuras labiales.
Realizar aseo bucal con soluciones con clorhexidina 0.2%

Cambio de cintas del TOT Y evitar lesiones

periorales y de comisuras labiales

Valorar el uso de relajantes musculares

Se realiza modificaciones en parmetros del mecnico
previa coordinacin
con el intensivista: Presin
inspiratoria,
tiempo
inspiratorio,
frecuencia
respiratoria.
Evitar la administracin de sustancias alcalinas
(bicarbonato de sodio y anticidos por vas oral o
nasogstrica, si procede.
Controles de gasometra arterial para verificar
correccin trastorno acido-base
Observar si hay desequilibrios de electrolitos asociados
a la alcalosis metablica (hipocalemia, hipercalemia e
hipocloremia, si procede.
Observar si hay manifestaciones neurolgicas y/o
neuromusculurares de alcalosis metablica ( ataques,
confusin, estupor, coma y reflejos hiperactivos )

Observar si hay manifestaciones pulmonares de

alcalosis metablica como por ejemplo bronco
espasmo e hipo ventilacin
Observar si hay manifestaciones cardiacas de alcalosis
metablica como por ejemplo arritmias, disminucin
de la contractibilidad y disminucin del gasto cardiaco