Cicatrizacion

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CICATRIZACION

DEFINICION:
Es una respuesta biolgica que consiste en una serie de intrincados procesos celulares y
bioqumicos que llevan a la reconstitucin de la integridad y la funcionalidad de un
tejido que ha sido lesionado

Regeneracin: cuando la cicatrizacin tenga lugar en base a un tejido que es estructural


y funcionalmente indistinguible del tejido original
Reparacin: cuando la integridad tisular se logra reconstituir en base a un tejido
cicatricial con una densidad celular significativamente ms baja que la del tejido
originalmente lesionado
TIPOS DE CICATRIZACION:
Primera intencin: cuando una herida, generalmente limpia, es cerrada por medio
de suturas, logrndose una ntima aproximacin de sus bordes, lo cual permite una
cicatrizacin rpida, sin dehiscencias y con mnima formacin de cicatriz.
Segunda intencin: la aproximacin de los bordes no se logra establecer, por lo cual
la cicatrizacin se produce en base a un tejido conectivo de granulacin que aflora en
la brecha dejada por los bordes de la herida. Generalmente se asocia a heridas
infectadas, con avulsin de algn segmento tisular, o bien en casos en que el cierre
de la herida no fue el apropiado.
Tercera intencin: en el caso de heridas contaminadas o con avulsin de tejidos se
espera una granulacin inicial por segunda intencin. Posteriormente se realiza un
cierre primario diferido de la herida.

FISIOLOGIA DE LA CICATRIZACION
Fase inflamatoria

Se inicia cuando el dao a los tejidos y el sangramiento local producen la


activacin del factor XII de la coagulacin (factor de Hageman)

Las plaquetas o trombocitos de la circulacin rpidamente se agregan y adhieren


a otras plaquetas y al colgeno expuesto del subendotelio, para llegar a formar
un tapn primario

El coagulo asegura la hemostasia primaria, tambin acta como reservorio para


la liberacin de citoquinas y factores de crecimiento.

Establecida la hemostasia mediante la formacin del cogulo, se da paso a una


fase vasodilatacin.

La expresin clnica de esta fase se da en los signos cardinales de la


inflamacin: edema, eritema, hipertermia local y dolor

Las citoquinas liberadas en la malla de fibrina que ocupa el sitio de la herida,


determinan el estmulo quimiotctico para el reclutamiento de neutrfilos y
monocitos.

Los neutrfilos son los primeros en llegar, son de corta vida, actan produciendo
enzimas del tipo de las proteasas y citoquinas que llevan a cabo una accin
limpiadora de tejido contaminado y desvitalizado.

Los monocitos aparecen como una sucesin en la medida que el nivel de


neutrfilos en la herida disminuye, continuando la labor de microdesbridamiento de la herida iniciado por los neutrfilos.

Estos macrfagos producen colagenasas y elastasas que degradan sectores


localizados de la matriz de la herida, a la vez que fagocitan detritus y bacterias y
producen citoquinas que contribuyen a establecer la fase temprana del proceso
cicatricial. En este momento nos encontramos a nivel del quinto da de
evolucin desde la ocurrencia de la herida.

Fase proliferativa

Fase determinada en su inicio por la accin de las citoquinas y factores de


crecimiento producidos durante la fase inflamatoria.

Comienza alrededor del tercer da post lesin y dura cerca de tres semanas, al
final de ella hay presencia de un tejido granular rosado que contiene
fibroblastos, clulas inflamatorias y nidos vasculares repartidos en una matriz de
tejido de conectivo lazo.

Se produce una migracin de fibroblastos en respuesta a la presencia de


citoquinas y factores de crecimiento producidos por clulas inflamatorias. Estos
fibroblastos inician la sntesis de una nueva matriz extracelular de colgeno
inmaduro (colgeno tipo III). Esta intrincada red de colgeno paulatinamente va
incrementando la resistencia de la cicatriz en formacin.

A nivel macro, la superficie de la herida expresa un notorio cambio, pues la


formacin del epitelio ha sellado la superficie expuesta de la herida.

Este proceso progresa a una velocidad mucho mayor en las heridas de la mucosa
que en la debido a que los queratinocitos de la mucosa oral producen un proceso
de

queratinizacin

los queratinocitos de la piel.

sustantivamente

ms

rpido

que

Fase de remodelacin

Periodo de cicatrizacin caracterizado por la remodelacin y el reforzamiento


del tejido cicatricial inmaduro.

La matriz de colgeno es continuamente


degradada, reorganizada, resintetizada y
estabilizada por una compleja red de
uniones moleculares en la cicatriz.

Progresivamente
fibroblastos

la

poblacin

decrece

de
el

colgeno tipo III es reemplazado por


colgeno

tipo

I,

ms

resistente

La resistencia tensional de la cicatriz se va


incrementando hasta alcanzar cerca del
80% de la resistencia original del tejido

REPARACIONES EN TEJIDO OSEO

La cicatrizacin en tejido seo difiere que a nivel se encuentra un proceso de


calcificacin de la matriz de tejido conectivo de la herida.
La cicatrizacin se produce por reparacin debido a que tanto las clulas como aquellas
molculas sealizadoras que actan durante el proceso de reparacin sea, son las
mismas que aparecen durante el proceso de formacin embriolgica de este tejido.
El proceso en tejido seo consta de las mismas tres etapas en la cicatrizacin del tejido
blando. Los tiempos de duracin de cada etapa tienen un rango amplio de variacin de
acuerdo a la edad del paciente.
Los osteoblastos y osteoclastos estarn tambin involucrados en la reconstitucin y
posterior remodelacin del tejido seo daado.
Las clulas osteognicas (osteoblastos) importantes para la reparacin sea, derivan de:
periostio, endostio y clulas mesenquimticas pluripotenciales circulantes. Los
osteoclastos derivan de clulas precursoras de monocitos y funcionan reabsorbiendo
tejido seo necrtico y hueso que requiere ser remodelado. Los osteoblastos depositan
tejido osteoide, el cual si se encuentra en condiciones de inmovilidad durante el periodo
de cicatrizacin usualmente tiende a calcificar.
Si una fractura se deja sin tratamiento, cicatriza en base a la llamada "cicatrizacin sea
indirecta".
Luego de la fractura se forma un hematoma debido a la prdida de aporte sanguneo.

Este hematoma tambin invade los canales haversianos y la mdula sea.


El material necrtico ser progresivamente eliminado por los polimorfonucleares
neutrfilos y posteriormente por los macrfagos, los cuales migran a travs del
entramado de fibrina que conforma el cogulo. Estos ltimos poseen una formidable
capacidad de sntesis en el lugar de la lesin, produciendo factores de crecimiento para
apoyar la actividad celular.

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