Antiarritmicos

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ARRITMIAS CARDIACAS

Constituyen una de las causas mas frecuentes de morbimortalidad.



Generalmente son secundarias a otros trastornos: enfermedad
coronaria, ICC, hipoxia, hipercapnia, hipotensin, trastornos
hidroelectroliticos (K+; Ca++, Mg++), toxicidad por frmacos
(digoxina, antiarritmicos), cafena, alcohol.

La presentacin clnica es muy variable: asintomticas,
palpitaciones, trastornos hemodinmicas.

Diagnostico: historia clnica, examen fsico, ECG.
SISTEMA DE CONDUCCIN ELCTRICA DEL
CORAZN

60lat/min

40 lat/min
ARRITMIAS CARDIACAS

Anormalidad en:

La generacin del potencial de accin
En el sitio de origen del impulso elctrico
Anormalidad en la frecuencia del impulso
Anormalidad en ritmo

La conduccin (alteracin de la conduccin)

Ambos o combinacin de ellos

El mecanismo mas frecuente es la reentrada: recirculacin del
impulso en un circuito en torno a un obstculo anatmico o
funcional.
MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS
ARRITMIAS CARDIACAS

REENTRADA
AUMENTO DEL AUTOMATISMO
Ca++
Fase1
K+ Fase 2
Meseta
0mV

despolarizacion rapida
K+
Fase 3
Na+ Repolarizacion
Fase 0

Despolarizacion lenta
Fase 4
(pendiente)
-85 mV
ATPasa Na+-K+

POTENCIAL DE ACCIN
Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende del
Tiempo que tarde en repolarizarse la celula.
CLASIFICACIN DE LAS DROGAS ANTIARRITMICAS

Clase Mecanismo
I Bloquea los canales de sodio
II Beta bloqueadores
III Bloquea los receptores de potasio
IV Bloqueadores de los canales de
calcio
Tip 2
Nmero de cuadros grandes Frecuencia cardaca (lpm)

1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
7 42
8 37
9 33
10 30

Tip 4
Clculo de frecuencia
cardaca
Tip 3
75 lpm

37 lpm

68 lpm

FC = 1500/cuadros pequeos

50 lpm

Tip 5
QRS 0.10

QRS 0.12

QRS: 0.06 a 0.10 Tip 12


Tip 13
Tip 14
Tip 15
Tip 16
Tip 17
OBJETIVOS DEL TRATAMIENO ANTIARRITMICO

Restaurar la conduccin y el ritmo normal, a travs de 3


mecanismos bsicos:
Modificar la velocidad de conduccin: aumentndola o
disminuyndola
Cambiar el periodo refractario al modificar la excitabilidad
Suprimir el automatismo anmalo (no sinusal)

Buscar la dosis mnima efectiva

No siempre es posible lograr la desaparicin de la
arritmia.
CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS
Clase I:
Bloqueo de los canales de Na+: potencia del bloqueo IC>IA>IB
IA: IB IC
Quinidina Lidocaina Propafenona
Disopiramida Mexiletina Flecainida
Procainamida Fenitoina
Tocainida Encainida
intermedia rpida lenta

Demoran la despolarizacin, la repolarizacin es alargada por IA,
acortada por IB y no es modificada por IC
Clase II:
Drogas bloqueadoras de los receptores Beta: bradicardizantes,
prologan el intervalo PR.
Clase III: prolongan el potencial de accin, especificamente la
repolarizacin y por lo tanto el periodo refractario.
Bloquean los canales de K+:

Amiodarona
Sotalol
Bretilio

Clase IV:

Antagonistas de los canales de calcio

Otras:

Adenosina
Digoxina
QUINIDINA
- Tambin bloquea canales de K+ y de Ca++, deprimiendo la
contractilidad

- Efecto bloqueante alfa e inhibicin vagal ( efecto similar a la
atropina, antimuscarinico), induciendo hipotensin y taquicardia
refleja

- Efectos adversos: diarrea, anticolinrgios, hipersensiblidad,
trombocitopenia, cinchonismo.

- Utilizada por va oral. Alta unin a protenas plasmticas.

- Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares.
DISOPIRAMIDA Y PROCAINAMIDA

- Utilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares.



- Disopiramida: posee efectos anticolinrgios: boca seca, glaucoma,
estreimiento y retencin urinaria. NO tiene efecto alfabloqueante.

- Depresor miocrdico e induce IC adems de taquicardia ventricular
polimrfica.

- Metabolismo heptico y eliminacin renal.

- Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los pacientes.
Hipotensin y nauseas.
LIDOCAINA
- Anestsico local.

- De eleccin para el tratamiento de arritmias ventriculares como
extrasstoles y taquicardia ventricular.

- Poco efectos sobre la funcin hemodinmica.

- Se administra por va IV t corta.
- .
- Sufre metabolismo de primer paso, por lo que no se usa por via oral.
Los metabolitos se excretan por orina .

- Efectos adversos:
- Puede inducir convulsiones por va IV con dosis grandes
- Temblor disartria, nistagmos.
FENITOINA
- Droga anticonvulsivante.

- Utilizada por va oral e intravenosa. Vida media 24 horas.

- Indicada en casos de arritmias ventriculares .

- Hipotensin en forma aguda.

- Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia gingival,
depresin de la mdula sea.
PROPAFENONA
Tiene propiedades bloqueante beta.

Disminuye la velocidad de conduccin en aurcula y ventrculo,
prolongando PR y QRS: til para fibrilacin auricular.

Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de Ca++.
Contraindicado en ICC.

Cintica: eliminacin renal y heptica.

Efectos adversos: sntomas gastrointestinales , neurolgicos (mareos,
temblor, parestesia, visin borrosa), cardiovasculares (hipotensin,
depresin de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV.

Uso: fibrilacion auricular, arritmias ventriculares en corazn sano.
AMIODARONA
- Anlogo estructural de la hormona tiroidea, yodado.

- Uno de los antiarritmicos ms eficaces.

- Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas.

- Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto
antagonistas alfa y beta adrenrgicos.

- t: 28-110 das. Metabolismo y eliminacin heptica

- Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular.

- Hipotensin por vasodilatacin
- Fibrosis pulmonar, trastornos tiroideos, microdepsitos corneales,
disfuncin heptica y neuropata perifrica a largo plazo.
- Fotosensibilizacin.
ADENOSINA
- Nucleosido purnico que acta por receptores ligados a proteina G.

- Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de acetilcolina.
- Hiperpolarizacin y enlentecimiento de la automaticidad de la
aurcula
- Deprime el automatismo de los nodos SA y AV y aumenta el PR del
nodo AV .

- Usos: taquicardia supraventricular paroxstica y/o por reentrada.

- Efectos adversos de corta duracin:
- Asistolia transitoria
- Hipotensin.
- Robo coronario en pacientes isqumicos
- Rubor o cefalea vascular

- Se debe administrar va E.V. en bolo.
DIGOXINA


Disminuye velocidad de conduccin y prolonga el periodo
refractario del nodo AV por:
Efecto directo sobre el nodo AV
Aumenta tono vagal (liberacin de acetilcolina)
Disminucin del tono simptico

Indicada para controlar la frecuencia ventricular en fibrilacion y/
flutter auricular
EFECTOS ELECTROFISIOLGICOS DE LA DIGOXINA

EFECTOS AURCULA NODO A-V VENTRCULO


Directos
Contractilidad
PRE
Velocidad de conduccin
Automaticidad
Indirectos
PRE
Velocidad de conduccin
ECG Cambios P ST-T digitlico
Cambios PR
Efectos Adversos Depresin y Extrasstole
Extrasstoles
bloqueo A-V Taquicardia
Taquicardia
Fibrilacin
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