MARCAPASOS

Introduccin
La utilizacin de marcapasos temporales se ha utilizado para el tratamiento de las bradiarritmias
desde 1952, cuando se describi originalmente la tcnica por Paul Zoll para el tratamiento de la
parlisis ventricular. A este pronto le sigui la colocacin de marcapasos temporales transvenosos
en 1958 descrito por Furman y Robinson. Desde la introduccin del marcapasos transvenoso, los
usos clnicos potenciales de los marcapasos temporales se han extendido desde el tratamiento de
bradicardia sintomtica hasta el tratamiento de taquiarritmias auriculares y ventriculares.

Figura 1, Evoluciones de la tecnologa de marcapasos

Definicin: Los Marcapasos son aparatos capaces de generar estmulos elctricos lo

suficientemente intensos como para favorecer la despolarizacin del Miocardio cercano a su
electrodo.

Un marcapasos tiene dos componentes principales:

1. Un componente controlador, que contiene la batera y el sistema
informtico programable.
2. Uno o ms electrodos metlicos, que se aplican a la cmara
cardaca estimulada.

Figura 2, Marcapasos
Componentes de un marcapasos:
Una fuente de energa. Las bateras ms empleadas en el pasado fueron de mercurio-cinc
(EPOXY) y las de nquel-cadmio. Hoy en da las ms utilizadas son las bateras de litio. La
batera del marcapasos puede durar de 7 a 8 aos en promedio. Se monitorea rutinariamente y
se reemplazara cuando es necesario.

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 Un circuito electrnico. La energa aportada por
la fuente de energa necesita ser modificada a
travs de un circuito de programacin y un circuito
de salida que hacen que el impulso de estimulacin
salga con una frecuencia, una amplitud y una
duracin o anchura de impulso determinadas.
Una carcasa que protege a la fuente de energa y
al circuito electrnico del contacto con los lquidos
tisulares. el triunfador ha sido la carcasa de titanio
por las siguientes cualidades: Hermtico, Ms
ligero, Ms fuerte y No Alergnico.
Cables-electrodos. Es la va final comn de
estimulacin y deteccin de la actividad elctrica
entre el generador y el corazn. Los electrodos Figura 3, marcapasos con tres cables flexibles aislados
pueden tener estimulacin unipolar o bipolar. colocados en las cmaras del corazn

Los marcapasos se pueden comunicar con un dispositivo externo, llamado programador, mediante
seales electromagnticas, de modo que pueden ser reprogramados. Algunos de los marcapasos
actuales pueden transmitir los datos por va transtelefnica.

CLASES DE MARCAPASOS

Los marcapasos son temporales o permanentes (implantados). En los temporales, el cable

estimulador se conecta a un controlador fuera del organismo y el electrodo se inserta en el corazn
a travs de una va venosa. En los marcapasos a largo plazo, implantados, el controlador se inserta
en el tejido subcutneo, por lo general debajo de la pared torcica. En ambos tipos, el cable del
marcapasos se lleva a travs de una vena al interior del ventrculo derecho. Esto permite que el
electrodo del marcapasos estimule el endocardio de este ventrculo. La mayora de los marcapasos
son capaces de estimular las aurculas adems de los ventrculos colocando electrodos en ambas
cmaras. Ya sea temporal o permanente, es necesario interpretar el ritmo del ECG en los pacientes
con marcapasos.

En una urgencia y antes de que pueda lograrse un acceso vascular central, es posible proceder a la
estimulacin transcutnea del corazn usando las mismas almohadillas autoadhesivas de la

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desfibrilacin. Independientemente del tipo, todos los cables de los marcapasos actuales son
capaces de realizar dos funciones:
1. Detectar la actividad elctrica auricular y/o ventricular.
2. Estimular, de modo que el electrodo genera una descarga elctrica que despolariza el miocardio.

A. Marcapasos Temporales
El generador no est implantado en el paciente, pueden ser:
Transcutneos (generalmente incluidos en algunos
desfibriladores): los electrodos se colocan sobre la piel, uno en la
parte anterior del trax (electrodo negativo) y otro en la espalda
(electrodo positivo, rojo).
Intravenoso (endocavitario): los electrodos son colocados a travs
de una va central hasta contactar con el endocardio. Figura 4, Marcapaso CARDIACO
Transtorcico: los electrodos son directamente colocados en las temporal externo Oscor

paredes auricular y/o ventricular durante la ciruga, que se conectan a un generador externo.
Transesofgico: se coloca un electrodo en esfago y otro precordial. Es una tcnica difcil, y slo
se usa para el diagnstico de taquicardias.

B. Marcapasos Permanentes
El generador se implanta subcutneamente.
Transvenosos: los electrodos se colocan a travs de una vena
subclavia y se implantan en aurcula y /o ventrculo derecho. El
generador se coloca subcutneo en la regin infraclavicular.
Internos: los electrodos se colocan directamente en la pared
auricular y/o Ventricular, el generador se coloca subcutneo en
la pared abdominal. Se usa ms en lactantes y en nios
pequeos. Figura 5, Un marcapasos debe implantarse
bajo la piel.

Tipos De Programacin Del Marcapasos

Ritmo Fijo: Enva estmulos sea cual sea el ritmo o la frecuencia del corazn. Su circuito es
muy sencillo, pero puede competir con el latido fisiolgico, de modo que tienen ritmos separados
y disminuye el gasto cardaco.
Por Demanda: Es el ms empleado actualmente, opera solamente cuando la frecuencia
disminuye a un nivel menor del predeterminado y no compite con el ritmo elctrico del corazn.

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Los marcapasos de frecuencia fija estn diseados para descargar constantemente con una
frecuencia predeterminada sin tener en cuenta la actividad elctrica propia del corazn. Los primeros
marcapasos comercializados solo podan lograr una frecuencia de estimulacin fija, y hoy en da
apenas se usan.

Los marcapasos a demanda, sin embargo, tienen un dispositivo sensor que detecta la actividad
elctrica del corazn y descarga con una frecuencia prefijada solo cuando la actividad cardaca cae
por debajo de una frecuencia predeterminada. Los marcapasos actuales son a demanda. Los
marcapasos a demanda, entonces, incorporan dos caractersticas distintivas: 1. Mecanismo sensor
diseado para inhibir el marcapasos cuando la frecuencia cardaca es adecuada. 2. Mecanismo
estimulador diseado para activar el marcapasos cuando no se produce un complejo QRS intrnseco
en un tiempo predeterminado.

Los marcapasos a demanda de hoy en da tambin pueden programarse colocando un dispositivo

especial de telemetra en la pared torcica que se comunica con el marcapasos. Adems de
programarlo, el dispositivo es capaz de comprobar si recoge bien la actividad elctrica del corazn.

Cuadro 1 Indicaciones ms frecuentes para la colocacin de un marcapasos

Bradicardia sinusal sintomtica
Bloqueo AV asociado con uno de los siguientes:
Bloqueo AV de tercer grado que produce sntomas
Bloqueo AV de tercer grado con pausas superiores a 3 s o con ritmo de escape menor de 40
latidos/min en un paciente consciente
Bloqueo AV postoperatorio que no es de esperar que se resuelva
Bloqueo AV de segundo grado que produce sntomas
Bloqueo bifascicular o trifascicular crnico con un bloqueo AV de tercer grado intermitente o
bloqueo AV de segundo grado de tipo II o bloqueo de rama alternante
Bloqueo AV asociado con infarto de miocardio y uno o ms de los siguientes:
Bloqueo AV de segundo o tercer grado en el sistema de His-Purkinje
Bloqueo AV infranodular de segundo o tercer grado transitorio y bloqueo de rama asociado
Bloqueo AV de segundo o tercer grado sintomtico y persistente
Disfuncin del ndulo sinusal
Bradicardia sinusal sintomtica o pausas sinusales
Parada sinusal sintomtica

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 Sndrome del seno carotdeo: sncopes o presncopes de repeticin como resultado de un
sndrome del seno carotdeo.

Cada vez que un marcapasos a demanda detecta un complejo QRS espontneo, inhibe la
generacin de un pulso del marcapasos. Los marcapasos a demanda solo descargan cuando la
frecuencia cardaca espontnea del corazn es menor que la frecuencia prefijada del marcapasos.
Esta suele ser de 60 a 70 latidos/min. Cuando el marcapasos descarga, genera una espcula afilada
en el ECG. La espcula aparece antes de cada complejo QRS. (fig.6)

Figura 6, Espculas de marcapasos en un ECG. Las flechas indican espculas de marcapasos.

El ciclo de programacin de un marcapasos a demanda consiste en un lmite de frecuencia mnima

(FM) definida y un perodo refractario ventricular (PRV). La FM es el perodo de tiempo durante el
cual el marcapasos esperar una descarga elctrica intrnseca del corazn antes de desencadenar
un pulso. El PRV comienza cuando el marcapasos detecta un complejo QRS o el marcapasos
genera un impulso (fig. 7). Durante el perodo refractario, un marcapasos a demanda no detecta
actividad elctrica. En ausencia de un impulso ventricular intrnseco detectado, se administra una
espcula estimuladora cuando se alcanza el lmite de FM. Si se produce un QRS intrnseco, el tiempo
de FM comienza en ese momento. El PRV se inicia con cualquier actividad ventricular, detectada o
generada por el marcapasos.

Figura 7, Frecuencia mnima y perodo refractario ventricular de un marcapasos a demanda. FM, frecuencia mnima; PRV, perodo
refractario ventricular.

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Marcapasos monocamerales o bicamerales Los marcapasos pueden ser unidades
monocamerales, que estimulan los ventrculos o bien las aurculas, o dispositivos bicamerales, que
estimulan aurculas y ventrculos. El cdigo de la Intersociety Commission for Heart Disease (ICHD)
es un mtodo sistemtico que seala cmo detecta un marcapasos determinado, qu detecta, y en
qu cmara o cmaras genera un impulso. Aunque el cdigo consta de cinco letras, no se usan
todas en todos los marcapasos. Por lo general, las tres primeras letras aportan la informacin
necesaria sobre la funcin del marcapasos para que el clnico pueda interpretar su ritmo asociado
en el ECG. La tabla 1, contiene la lista completa de los cdigos. El cuadro 2, muestra cmo se
descifran.

TABLA 1, Cdigo de cinco letras de los marcapasos

Letra 1 Letra 2 Letra 3 Letra 4 Letra 5
Cmara Cmara Respuesta ante la Programabilidad Funciones
estimulada detectada deteccin antitaquicardia
A = aurcula A = aurcula T = activado P = simple P = marcapasos
V = ventrculo V = ventrculo I = inhibido M = multiprogramable S = choque
D = doble D = doble D = doble (A y V R = adaptativo de D = doble (choque
inhibidos) frecuencia + marcapasos)
O = ninguna O = ninguna O = ninguno C = comunicante
O = ninguna

Cuadro 2 Cdigos de la ICHD de los marcapasos

La primera letra del cdigo indica la cmara estimulada (A, aurculas; V, ventrculos; D, aurculas
y ventrculos).
La segunda letra indica la cmara detectada (A, aurculas; V, ventrculos; D, aurculas y
ventrculos).
La tercera letra seala el modo de deteccin o la respuesta del marcapasos a una onda P o
complejo QRS (I, el impulso del marcapasos es inhibido por la onda P o complejo QRS; D, el
impulso del marcapasos es inhibido por un complejo QRS y activado por una onda P).
La cuarta letra denota la programabilidad del marcapasos incluso despus de ser implantado
quirrgicamente al paciente.
La quinta letra indica si tiene la capacidad de desfibrilar el corazn en caso de que aparezca un
ritmo potencialmente mortal.

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MARCAPASOS MONOCAMERALES

Marcapasos a demanda auricular (AAI). Un marcapasos AAI detecta ondas P espontneas y

estimula las aurculas cuando no aparecen (fig. 8). El ciclo programado del AAI consiste en un lmite
de FM definida y un perodo refractario auricular (PRA). Durante el PRA, el marcapasos no detectar
otra actividad elctrica adicional de las aurculas. Una vez alcanzado el lmite de FM se aplica un
impulso estimulador a la aurcula derecha. Este impulso acta como un impulso auricular ectpico,
y es conducido al ndulo AV y despus a los ventrculos. Si se produce una onda P intrnseca, el
contador de FM se reinicia. El PRA comienza con cualquier actividad auricular, detectada o
estimulada. El fin del PRA es impedir la descarga de un impulso de marcapasos antes de que haya
pasado el tiempo suficiente para permitir que un impulso intrnseco o generado por el marcapasos
se conduzca a los ventrculos.

El ciclo temporal del AAI no resulta afectado por los impulsos generados en los ventrculos. Por este
motivo, si se produce una extrasstole ventricular (EV), no ser detectada por el marcapasos AAI, y
la onda de estimulacin auricular puede producirse durante la onda T de la EV. Esto tiene el potencial
de causar taquicardia ventricular (TV) o fibrilacin ventricular (FV). El AAI no debe usarse en
pacientes con bloqueos auriculoventriculares (AV), porque el impulso auricular generado por el
marcapasos no ser conducido a los ventrculos.

Marcapasos a demanda ventricular (VVI). El marcapasos VVI detecta complejos QRS

espontneos y estimula los ventrculos cuando no aparecen. Protege al paciente de bradicardias
lentas potencialmente mortales. No obstante, el marcapasos VVI, como el AAI, no promueve una
despolarizacin coordinada de aurculas y ventrculos. Por este motivo, apenas se usa como
marcapasos definitivo. La fig. 8, muestra el ECG de un paciente con un marcapasos VVI.

Figura 8, Marcapasos monocameral AAI. FM, frecuencia mnima; PRA, perodo refractario auricular.

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MARCAPASOS BICAMERALES

Marcapasos con sincrona auricular (VDD). Un marcapasos VDD estimula solo el ventrculo. Este
dispositivo detecta ondas P y complejos QRS espontneos. Estimula los ventrculos cuando no
aparece un complejo QRS tras una onda P espontnea. Los pacientes con bloqueo AV de segundo
grado de tipo II y completo se beneficiaran de un marcapasos VDD, porque la estimulacin de los
ventrculos est sincronizada con las ondas P. Esta coordinacin garantiza que la despolarizacin
ventricular seguir a la despolarizacin auricular en la secuencia fisiolgica normal (fig. 9).

Figura 9, Marcapasos bicameral VDD. AV, intervalo auriculoventricular; PRAPV, perodo refractario auricular posventricular; PRAT,
perodo refractario auricular total.

Marcapasos secuencial auriculoventricular (DDI). El marcapasos DDI detecta complejos QRS

espontneos y estimula las aurculas y los ventrculos. En primer lugar, estimula las aurculas; a
continuacin, tras un pequeo retraso, estimula los ventrculos si no aparecen complejos QRS (fig.
10). El ciclo temporal en los marcapasos DDI consiste en un lmite de FM, intervalo AV, PRV y PRA.
El PRV se inicia con cualquier actividad ventricular detectada o estimulada, y el PRA comienza con
cualquier actividad auricular detectada o estimulada. El marcapasos DDI casi nunca se usa. No
obstante, podra ser til en pacientes con disritmias rpidas, como fibrilacin auricular con respuesta
ventricular rpida y episodios ocasionales de respuesta ventricular lenta significativa. En este caso,
el lmite de FM no se alcanza, aunque la frecuencia espontnea del ndulo sinoauricular (SA) sea
ms rpida que el lmite de FM, y el marcapasos DDI garantiza la estimulacin del ventrculo cuando
la frecuencia ventricular es baja.

Figura 10, Marcapasos bicameral DDI. AcV, activacin ventricular; AV, intervalo auriculoventricular; PRAPV, perodo refractario
auricular posventricular.

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Marcapasos secuencial ptimo (DDD).
El marcapasos DDD detecta ondas P y complejos QRS espontneos, y responde como sigue:
1. Estimula las aurculas cuando no aparecen ondas P, como sucede en la disfuncin del ndulo
sinusal.
2. Estimula los ventrculos si no aparecen complejos QRS tras las ondas P espontneas o
estimuladas (fig. 11).

Figura 11, Marcapasos bicameral DDD. AV, intervalo auriculoventricular; FM, frecuencia mnima; PRAPV, perodo refractario auricular
posventricular. PRAT, perodo refractario auricular total.

El ciclo temporal en el DDD consiste en un lmite de FM, intervalo AV, PRA pos-PRV (PRAPV) y un
lmite de frecuencia mxima. El intervalo AV y el PRAPV juntos constituyen el perodo refractario
auricular total (PRAT). Si se produce actividad auricular y ventricular intrnseca antes de que se
consuma el tiempo de FM, ambos canales se inhiben y no hay estimulacin. En caso de que no haya
actividad auricular o ventricular intrnseca, se genera una espcula auricular. Esta espcula se sigue,
tras la demora apropiada, de una espcula ventricular. Si no se detecta actividad auricular antes de
que se complete el intervalo ventriculoauricular (VA), se administra una espcula estimuladora de las
aurculas.

Esta espcula pone en marcha el intervalo AV. Si se produce actividad ventricular intrnseca antes
de que termine el intervalo AV, se inhibe la salida ventricular del marcapasos. Si se detecta una
onda P antes de que termine el intervalo VA, la salida del canal auricular queda inhibida. De no
detectarse actividad ventricular antes del fin del intervalo AV, se genera una espcula estimulante
ventricular.

El marcapasos DDD es el ms adecuado para los pacientes con trastornos del ritmo sinusal y
bloqueos auriculoventriculares.

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RITMO DEL MARCAPASOS
Patrn de ondas y complejos producido en un ECG cuando un marcapasos descarga espculas de
energa electromecnica, y estimula a los ventrculos a contraerse. Este patrn es regular en un
marcapasos continuo, pero puede ser irregular en los marcapasos a demanda.

Caractersticas
Frecuencia. Habitualmente, 60-70 latidos/min, segn la frecuencia de descarga prefijada. Si la
frecuencia del marcapasos es superior a 90 latidos/min, probablemente est funcionando mal.

Ritmo. Regular si el marcapasos est estimulando continuamente. La frecuencia ventricular puede

ser irregular cuando el marcapasos estimula a demanda, por ejemplo, si estimula nicamente
cuando no aparece una onda P o un complejo QRS.

Onda P. Si est presente, puede aparecer espontneamente o ser inducida por un electrodo del
marcapasos colocado en una de las aurculas. Cuando no se sigue de un complejo QRS intrnseco,
una onda P espontnea suele seguirse de un complejo QRS inducido por el marcapasos. Esto indica
la presencia de un marcapasos bicameral VDD o DDD. Una espcula estrecha, a menudo bifsica,
precede a la onda P inducida por el marcapasos (fig. 12). Con el electrodo del marcapasos situado
en la aurcula derecha se observa una espcula de marcapasos (A) antes de todas las ondas P. El
complejo QRS es normal, porque el ventrculo no est siendo estimulado. Esas ondas P pueden
seguirse del complejo QRS intrnseco o bien de un complejo QRS inducido por el marcapasos, como
se observa en los marcapasos bicamerales DDI o DDD. Los marcapasos ventriculares no producen
habitualmente una onda P retrgrada o invertida.

Figura 12, Espculas de un marcapasos auricular. Las flechas indican espculas de marcapasos.

Intervalo PR. El intervalo PR en los marcapasos con sincrona auricular y secuencial AV bicameral
est en el intervalo normal.

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Intervalo R-R. Los intervalos son iguales si el marcapasos estimula constantemente. Cuando los
complejos QRS inducidos por el marcapasos se encuentran entremezclados con los complejos QRS
normales propios del paciente, los intervalos R-R son desiguales.

Complejo QRS. El complejo QRS inducido por un marcapasos es tpicamente mayor de 0,12 s (fig.
13). En el ECG de 12 derivaciones, el QRS tendr un patrn de bloqueo de rama izquierda. Esto es
as porque el electrodo est en el ventrculo derecho. Por tanto, la conduccin avanza a travs de la
rama derecha del haz de His en primer lugar, antes de desplazarse hacia la rama izquierda. Este
retraso produce el patrn caracterstico de bloqueo de rama izquierda. Si solo se estimulan las
aurculas, el complejo QRS resultante es el del ritmo subyacente y resulta normal a menos que est
presente un trastorno previo de la conduccin intraventricular (como bloqueo de rama) o
preexcitacin ventricular.

Zona de estimulacin (zona marcapasos). El marcapasos estimula a travs de un electrodo,

localizado habitualmente en la punta del cable del marcapasos. El cable suele colocarse en el vrtice
de la cavidad del ventrculo derecho (marcapasos ventricular), en la aurcula derecha (marcapasos
auricular) o en ambos (marcapasos bicameral).

Figura 13, Espculas de un marcapasos ventricular. Las flechas indican espculas de marcapasos.

Relevancia clnica
Un ritmo de marcapasos indica que el corazn del paciente est siendo estimulado artificialmente.
Los marcapasos cardacos se implantan permanentemente en pacientes para tratar bloqueos AV de
segundo o tercer grado o bradicardia sinusal sintomtica, por ejemplo, bradicardia sinusal marcada
y parada sinusal, ritmos de la unin lentos, o fibrilacin o aleteo auricular con respuesta ventricular
excesivamente lenta. A menudo se emplean marcapasos temporales en urgencias cardacas
cuando tiene lugar un ritmo extremadamente bajo. Por ejemplo, se usa este dispositivo para tratar
un bloqueo AV asociado con infarto de miocardio. Tambin se emplean inmediatamente despus
de ciruga a corazn abierto o durante una parada cardaca cuando el ECG muestra un ritmo de
escape lento que no responde al tratamiento farmacolgico. En ocasiones es necesario un

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marcapasos temporal en pacientes con bradicardia intensa causada por intoxicacin digitlica o por
otros frmacos.

MARCAPASOS TEMPORALES TRANSCUTNEOS

Su objetivo principal es proteger contra bloqueos progresivos de conduccin, o periodos de asistolia

o bradicardia sintomtica. Los mtodos transcutneos son los ms utilizados para profilaxis para
bradicardia en pacientes con bloqueos; dadas las mejoras en eficacia, los marcapasos temporales
transcutneos han reemplazado a los marcapasos transvenosos como primera lnea de tratamiento
en la mayor parte de las situaciones que los requieren.

Tcnica
El marcapasos temporal transcutneo requiere electrodos externos y un dispositivo externo de
sensado. El generador de pulsos sirve como una fuente de poder con tres parmetros definibles:
salida, sensibilidad y frecuencia. Cada parmetro permite un grado de libertad para adecuar el
marcapasos para cada tipo de paciente. Los electrodos son grandes, de alta impedancia, y se
colocan en posicin anteroposterior en el precordio y en la espalda, o se pueden colocar en posicin
anterolateral (figura 14). La posicin incorrecta de los electrodos (sobre hueso o fuera del eje del
corazn) puede conducir a altos requerimientos de amperaje de salida y contraccin muscular
excesiva, lo que incomoda al paciente.

El rango de salida del marcapasos va desde 0 a 140 mA, el cual se ajusta hasta que el estmulo es
captado, que se alcanza cuando se genera un complejo QRS desde el marcapasos. Despus se
ajusta la frecuencia de acuerdo con la funcin deseada, puede ir desde poner el marcapasos a
demanda, previniendo bradicardia o asistolia, o en forma primaria para manejo de una bradiarritmia
sintomtica. El umbral se define como la salida capaz de generar una respuesta elctrica ventricular
y se encuentra entre los 40 y 70 mA.

La sensibilidad se modula de acuerdo con la necesidad del marcapasos, y para evitar una
generacin inadecuada de estmulos debido a artificios de seal.

La frecuencia de los marcapasos vara de los 0 a los 180 latidos/min, lo cual funciona para el manejo
de bradiarritmias y taquiarritmias. Para programar la frecuencia se consideran el umbral para la
bradicardia sintomtica, el acortamiento necesario del segmento QT para evitar el desarrollo de
taquicardia ventricular helicoidal, o las frecuencias para eliminar taquiarritmias.

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Figura 14, Colocacin de los electrodos del marcapasos transcutneo. A) Colocacin del electrodo anterior. B) Colocacin del electrodo
posterior. C) Colocacin anterolateral de ambos electrodos.

Los pacientes pueden estar conectados a este tipo de marcapasos hasta por 25 h continuas o en
forma intermitente hasta por un mes.

Marcapasos transvenosos

Tcnica
Los marcapasos temporales transvenosos pueden colocarse desde abordajes subclavios, yugular
interno, braquial o femoral; entre estos abordajes el preferido es el yugular interno, dado que, en
ausencia de fluoroscopia, la colocacin exitosa de los cables de estimulacin puede ser hasta de
90%. La tasa de colocaciones exitosas aumenta por encima de esta cifra, cuando se cuenta con
fluoroscopia.

Los calibres disponibles de catteres van desde los 3.5 hasta los 6 French (F), con puntas de acero
o de platino (figura 15). Antes de colocarlo hay que asegurarse que tanto los catteres como el
generador se encuentran funcionando de manera
apropiada. Se puede colocar un electrodo de
superficie (p. ej., V1) conectado al electrodo distal
para tener registros continuos intravenosos e
intracardiacos que ayuden para localizar la punta del
electrodo; se observa la transicin de los registros
electrocardiogrficos desde la yugular interna y
subclavia hasta la vena cava superior; tambin se
puede observar la onda P desde el atrio derecho Figura 15, Tipos de electrodos y partes de un electrodo
superior al inferior. El QRS se observa con facilidad con baln.

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desde el ventrculo derecho (VD) cuando se accedi a esta cavidad correctamente, entonces se
introduce el catter hasta el pex del VD; despus de hacer contacto con el miocardio se puede
observar una corriente de lesin que representa la presin del catter contra la pared ventricular y
no lesin del msculo (figura 16). La posicin del catter se debe de corroborar con una radiografa
del trax.

Los generadores de pulso tienen un rango de salida de 0 a 10

mA; los umbrales ptimos de salida de los marcapasos son
menores de 1 mA (el amperaje por debajo del cual no hay una
captura adecuada del estmulo) e indican una adecuada
colocacin; el amperaje de salida puede colocarse 2 o 3 veces
ms alto que el umbral. Este ltimo se puede afectar por
isquemia, hiperpotasemia, hipoxia, fibrosis ventricular derecha y
frmacos (propranolol, procainamida, esteroides). Figura 16, Marcapasos transvenosos

Las opciones de configuracin de marcapasos incluyen modalidad sincrnica y asincrnica; en el

modo asincrnico no hay posibilidad de inhibicin de los impulsos basada en la conduccin del
paciente; en el modo sincrnico, un latido del paciente inhibe la estimulacin del marcapasos. La
modalidad VVI es la ms utilizada para el manejo de bradicardia, pero la estimulacin secuencial
puede mejorar el perfil hemodinmico. La modalidad de estimulacin ventricular forzada (VOO) y la
estimulacin auricular forzada (AOO) se han utilizado para manejar pacientes con taquiarritmias.

La sensibilidad del sistema de marcapasos se debe de programar cuando la modalidad de

estimulacin sea del tipo VVI; entre ms baja sea la sensibilidad permite la deteccin de potenciales
de QRS muy pequeos e inhibe la sobreestimulacin.

Complicaciones
Los riesgos de la colocacin de marcapasos transvenosos es relativamente baja; la tasa de
complicaciones en total va de 13 a 18%; las complicaciones ms importantes son taquicardia
ventricular (TV), fibrosis ventricular (FV), infeccin, aparicin de frote pericrdico o perforacin de
cavidad cardiaca o de vasos venosos mayores. La lesin vascular o la aparicin de trombo local
estn relacionadas, pero es rara. El potencial de infeccin o bacteriemia depende en su mayor parte
de la localizacin del catter; el sitio de insercin del catter es ms susceptible a infeccin es la
regin femoral.

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La eleccin del mtodo de marcapasos depende la mayor parte de la tolerancia del paciente y del
tiempo que requerir con el mismo. En quienes se requiera la utilizacin prolongada del marcapasos,
el abordaje transvenoso es el ms elegido; si el marcapasos sirve como profilaxis para bloqueo
cardiaco avanzado o se encuentra a baja demanda, la modalidad transcutnea es mejor.

Nuevo marcapasos inalmbrico implantado sin ciruga

El dispositivo, el Nanostim de St. Jude Medical, que solo mide 6 mm de dimetro y 42 mm de
longitud, se puede implantar en cualquier lado del corazn mediante un catter insertado a travs
de las arterias de la pierna, similar a cmo se colocan actualmente los stents. Adems, a diferencia
de los marcapasos tradicionales, el dispositivo no necesita un generador externo o cables para
funcionar. En cambio, una batera pequea con una vida til estimada de 15 aos est integrada en
el dispositivo.

El marcapasos ya ha sido aprobado para su uso en Europa y pronto se enviar a la Administracin

de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA).

De la seccin de resultados del resumen del estudio:

El marcapasos sin cable se implant con xito en 504 de los 526 pacientes en la cohorte total
(95.8%). El objetivo de eficacia primaria por intencin de tratar se cumpli en 270 de los 300
pacientes en la cohorte primaria (90,0%; intervalo de confianza [IC] del 95%, 86,0 a 93,2, P = 0,007),
y el punto final de seguridad primario fue se reuni en 280 de los 300 pacientes (93,3%, IC 95%,
89,9 a 95,9, P <0,001). A los 6 meses, se observaron eventos adversos graves relacionados con el
dispositivo en el 6,7% de los pacientes; los eventos incluyeron el desplazamiento del dispositivo con
recuperacin percutnea (en 1.7%), perforacin cardaca (en 1.3%) y elevacin del umbral de
estimulacin que requiri recuperacin percutnea y reemplazo del dispositivo (en 1.3%). (Vivek Y.
Reddy, 2015)

Figura 17, marcapasos inalmbrico implantado

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El Sistema inalmbrico de estimulacin cardaca (WiCS)

El Sistema inalmbrico de estimulacin cardaca (WiCS) comprende dos unidades, un electrodo

implantable y una unidad de control externa. El electrodo incorpora un receptor ultrasnico
inalmbrico y proporciona un estmulo elctrico al corazn en funcin de las seales de activacin
de la unidad de control externa.

En su versin actual, el sistema WiCS est diseado para funcionar con marcapasos /
desfibriladores convencionales que recorren el ventrculo derecho de pacientes que requieren
estimulacin biventricular. La unidad de control externo de WiCS detecta el estmulo de estimulacin
administrado al ventrculo derecho e inicia un estallido de estmulo desde el electrodo implantado en
el ventrculo izquierdo. Segn la compaa, el enfoque de estimulacin ventricular izquierda
inalmbrica elimina la necesidad de una ciruga compleja y las complicaciones a menudo asociadas
con las derivaciones del seno coronario utilizadas para estimular el ventrculo izquierdo. (D Twomey,
2017)

Figura 18, Sistema inalmbrico de estimulacin cardaca (WiCS)

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 TRATAMIENTO CON DESFIBRILADOR AUTOMTICO IMPLANTABLE

Las paradas cardacas sbitas a menudo estn causadas por el inicio brusco de FV, con frecuencia
precedida por un brote de TV. El objetivo en la cardiologa moderna es prevenir o interrumpir
episodios de ritmos ventriculares que puedan dar lugar a una parada cardaca sbita en pacientes
de alto riesgo.

Las tres estrategias fundamentales para abordar este problema son:

1. Tratamiento con frmacos antiarrtmicos, amiodarona, por ejemplo, que suprimen la aparicin
de TV y fibrilacin mortales.
2. Ablacin por catter de radiofrecuencia, diseada para destruir fsicamente las reas de los
ventrculos que generan ritmos ectpicos.
3. Desfibrilador automtico implantable (DAI).

El tratamiento con DAI, como su nombre implica, consiste en la colocacin interna de un dispositivo
parecido a un marcapasos capaz de aplicar choques elctricos al corazn para poner fin (realizar
una cardioversin o desfibrilacin) a un brote potencialmente mortal de TV o FV. Esta estrategia
copia los dispositivos de cardioversin/desfibrilacin externos convencionales usados en la
reanimacin cardiopulmonar (RCP) avanzada, que administran un choque elctrico a travs de palas
colocadas en la pared torcica. El cuadro 3, de claves del ECG muestra las indicaciones clnicas del
tratamiento con DAI.

Cuadro 3. Claves del ECG Indicaciones para el tratamiento con un desfibrilador

automtico implantable
Parada cardaca secundaria a FV o TV no producidas por una causa transitoria o reversible
TV mantenida espontnea asociada con cardiopata estructural
Sncope de origen indeterminado con TV o FV clnicamente relevantes y con significacin
hemodinmica inducidas durante el estudio electrofisiolgico
TV no mantenida en pacientes con enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio previo,
disfuncin del ventrculo izquierdo y FV inducible o TV mantenida durante el estudio
electrofisiolgico
TV mantenida espontnea en pacientes sin cardiopata estructural que no es susceptible de otros
tratamientos
Pacientes con alteracin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, del 30% o menos,
tras un infarto de miocardio

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Dispositivos DAI
Los dispositivos DAI se parecen a los marcapasos y tienen dos
componentes principales: un sistema de cables y un generador de
pulsos (fig. 19). El dispositivo es muy similar a un marcapasos. Sin
embargo, en vez de un solo electrodo en el ventrculo derecho, un
DAI tiene un electrodo especial que contacta con ms superficie
del endocardio. Este electrodo administra un choque salvador al
corazn si se desarrolla un ritmo ventricular mortal. Figura 19, Desfibrilador automtico
implantable (DAI).

Los dispositivos DAI contemporneos tienen muchas caractersticas programables, incluida la

capacidad de administrar automticamente un tratamiento gradual. En un dispositivo gradual, el
grado de energa del choque aumenta cuando se detecta una taquicardia peligrosa (fig. 17). Estos
dispositivos tambin tienen una funcin para poner fin a ritmos cardacos rpidos a travs de un
proceso denominado estimulacin antitaquicardia (EAT). Cuando la taquicardia alcanza una
frecuencia mxima preprogramada, el DAI aplica una espcula estimuladora con un grado de energa
ligeramente mayor que la espcula de marcapasos estndar, pero significativamente menor que la
usada para la desfibrilacin.

La mayora de los modelos de DAI tambin funcionan como marcapasos en caso de bradicardia.
Las unidades DAI pueden almacenar datos, permitiendo a los electrofisilogos cardacos comprobar
el dispositivo peridicamente con el fin de obtener un registro detallado de posibles ritmos anmalos
detectados y espculas estimuladoras o choques administrados.

Funcionamiento incorrecto del DAI

Los dispositivos DAI funcionan mal por muchos de los mismos motivos que los marcapasos.
Adems, debido a su capacidad de desfibrilar el corazn, adolecen de los siguientes fallos:
Aumento o cambio brusco en la frecuencia de los choques debido a mala deteccin.
Deteccin y choque de taquiarritmias supraventriculares sospechadas que provocan:
Deteccin exagerada de ondas T.
Deteccin de seales no cardacas.
Sncope, presncope, mareo.
Baja intensidad del choque (problema del cable, variacin en el umbral de desfibrilacin), que
provoca lo siguiente:
Taquiarritmia supraventricular con relevancia hemodinmica.

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 Estimulacin de reserva inadecuada para las bradiarritmias (espontneas o inducidas por
frmacos).
Parada cardaca.
Probablemente debida a una FV que no respondi a los parmetros de choque
programados.

Figura 20, Tratamiento gradual de una disritmia y desfibriladores automticos implantables (DAI).

Un paciente puede referir que siente la descarga del DAI. En ocasiones, los pacientes notan el
choque, que a veces resulta doloroso. Tambin detectarn los latidos intensos del corazn cuando
el DAI descarga. Los DAI casi nunca descargan innecesariamente, porque los funcionamientos
incorrectos son infrecuentes. Por este motivo, si est descargando, la razn ms conservadora es
que estar funcionando bien y el paciente tendr un ritmo cardaco potencialmente mortal. El primer
paso con vistas a determinar si el CDI est funcionando bien consiste en colocar al paciente en un
monitor cardaco para interpretar el ritmo que se est desfibrilando.

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Puntos Para Recordar
Los marcapasos son dispositivos alimentados con batera que se usan para estimular
elctricamente el corazn, especialmente cuando la frecuencia cardaca del paciente es
excesivamente baja.
Los marcapasos consisten en una caja de control y electrodos que se insertan en una aurcula o
ventrculo. Pueden usarse para el tratamiento temporal de un bloqueo AV asociado a un infarto
de miocardio acompaado de parada cardaca o como tratamiento permanente de trastornos del
ritmo persistentes.
La estimulacin cardaca puede hacerse con frecuencia fija o a demanda. Los marcapasos a
demanda se inhiben cuando la frecuencia cardaca es mayor que la FM del marcapasos, mientras
que los marcapasos de frecuencia fija descargan constantemente a una frecuencia prefijada.
Los marcapasos son monocamerales o bicamerales. Los marcapasos monocamerales detectan
y estimulan la actividad de solo una cmara y apenas se usan. Los marcapasos bicamerales son
capaces de detectar y estimular las aurculas y los ventrculos. Los marcapasos bicamerales
promueven una contraccin fisiolgica ms normal del corazn.
Cuando el marcapasos descarga, produce una espcula estrecha en el ECG. Esta espcula de
marcapasos puede verse antes de una onda P, del complejo QRS o de ambos, segn el tipo de
marcapasos. Una espcula de marcapasos ventricular genera un complejo QRS parecido al del
bloqueo de rama izquierda, porque el electrodo estimulador est en el endocardio del ventrculo
derecho.
Los problemas de funcionamiento ms frecuentes de los marcapasos son fallos de deteccin,
fallos de captura o una combinacin de ambos. Puede usarse el ECG para detectar estos dos
tipos de deficiencias.
El tratamiento con DAI supone la insercin interna de un dispositivo capaz de administrar choques
elctricos al corazn para interrumpir un brote potencialmente mortal de TV o FV, y previene as
el sncope o la muerte sbita. Por lo general, el DAI tiene la capacidad adicional de funcionar
como marcapasos.

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 TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO

Valoracin Del Paciente

La primera pregunta que se debe plantear cuando se valora a un paciente con un trastorno del ritmo
registrado en el ECG es si presenta sntomas. Si es as, la siguiente pregunta debe ser si estn
causados por la arritmia o si el trastorno del ritmo en s mismo es un sntoma de una alteracin
subyacente, como un infarto de miocardio (IM). El abordaje de todas las posibles combinaciones de
signos y sntomas trasciende el mbito de cobertura del presente texto, por lo que en l se asume
que todos los sntomas analizados son causados por la arritmia.

Algunos de ellos son leves, mientras que otros son

importantes. La cuestin para el profesional clnico es, en
consecuencia, en qu momento debe tratarse el trastorno.
El abordaje agresivo de las arritmias mnimamente
sintomticas puede causar complicaciones. Los
medicamentos utilizados para tratar estas alteraciones no
carecen de riesgos. Por consiguiente, en pacientes con
sntomas leves, es preferible plantear un abordaje poco Figura 21, Manejo de los trastornos del ritmo.
agresivo mientras se realizan las pruebas diagnsticas intentando corregir las causas subyacentes.
Cuando los sntomas empeoran, su tratamiento se hace ms urgente. En tales circunstancias, la
decisin se centra en cul de las dos modalidades, la farmacolgica o la elctrica, presenta mayores
probabilidades de estabilizar el corazn.

Paciente estable o inestable

La aplicacin de la electroterapia al paciente inestable, reservando el tratamiento farmacolgico para
el estable, es una prctica comnmente aceptada. Entre sus modalidades se cuentan los
marcapasos transcutneos (MTC), la cardioversin y la desfibrilacin. Pero cmo podra definirse
el concepto de inestable?

El paciente inestable presenta las siguientes caractersticas:

Signos y sntomas de disminucin del gasto cardaco (p. ej., menor nivel de conciencia).
Dolor torcico o disnea.
Hipotensin (presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg).
Insuficiencia cardaca congestiva o edema pulmonar.

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Aunque es cierto que cada uno de estos signos y sntomas indican que el estado del paciente puede
deteriorarse significativamente, tambin ha de considerarse el contexto clnico de la asistencia al
paciente. Cabe distinguir, as, si el paciente recibe atencin en un entorno prehospitalario, sin un
servicio de urgencia plenamente equipado, o si est en una unidad de cuidados intensivos, con
acceso a equipos de reanimacin. Como se indica ms adelante, a menudo el paciente debe ser
sedado cuando se le administra electroterapia, por lo que sus vas respiratorias han de manejarse
con diligencia. Adems, existe riesgo de que, tras una cardioversin, su estado empeore. En el peor
de los casos es posible que entre en parada cardaca y que precise ms recursos que los disponibles
de forma inmediata. En definitiva, el grado de estabilidad del paciente potencialmente aceptable para
el profesional clnico depende de numerosos factores. No se trata solo de que presente o no un
determinado conjunto de sntomas. En ltima instancia, cada profesional responsables de la
atencin prehospitalaria, mdicos de urgencias e intensivistas debe decidir lo que se considera
inestabilidad, en funcin de los recursos disponibles y los protocolos aplicables.

Tratamiento Del Paciente

Una vez que se ha valorado la alteracin del ritmo y se ha determinado la estabilidad del paciente,
debe decidirse el mtodo para tratarlo. Para ciertas arritmias, como la fibrilacin ventricular (FV), la
electroterapia es la nica opcin. No obstante, para la mayora de ellas, los tratamientos
farmacolgico y elctrico tienen cada uno sus ventajas especficas.

ELECTROTERAPIA

Cardioversin y desfibrilacin
Va ms all del propsito de este texto la descripcin de la tcnica de realizacin de la cardioversin
y la desfibrilacin, ya que esta difiere segn la marca y el modelo de los diversos dispositivos. Sin
embargo, s pueden apuntarse algunas similitudes y diferencias generales (tabla 2).

La principal diferencia entre la cardioversin y la desfibrilacin

estriba en el nivel de energa y en el momento de la aplicacin. La
cardioversin est sincronizada al perodo relativamente refractario
del complejo QRS-T, por sensibilizacin de las ondas R o S. El
operador pulsa el botn de descarga y la mquina aplica la energa
en el momento apropiado, durante el perodo refractario absoluto,
que se produce durante el complejo QRS. Ello se hace para impedir
que la energa se aplique durante el perodo refractario relativo, lo
que podra inducir deterioro del ritmo con taquicardia o fibrilacin Figura 22, Desfibrilacin

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ventriculares. La desfibrilacin no es sincronizada y, en ella, se aplica la energa de inmediato, en el
momento en que se pulsa el botn de descarga.

Cardioversin sincronizada
Aplicacin de energa al corazn durante el perodo refractario absoluto del complejo QRS-T.

Aunque existe un continuado debate sobre la magnitud ptima de la energa destinada a interrumpir
una determinada arritmia, las directrices que a continuacin se exponen son acordes con la
bibliografa actual.

Comparacin de cardioversin y desfibrilacin

Tabla 2
Cardioversin Desfibrilacin
Objetivo El objetivo es detener momentneamente toda la actividad elctrica del
corazn, para activar una zona
Administracin Requiere la aplicacin de palas adhesivas al cuerpo para conducir la energa
del desfibrilador al trax y al
Momento de la Modo sincronizado Modo no sincronizado, con aplicacin
aplicacin de inmediata de energa al pulsar el botn de
energa descarga
Indicaciones Utilizada cuando hay un ritmo Reservada para arritmias potencialmente
organizado subyacente mortales
Nivel de energa Menos energa aplicada Ms energa aplicada

Marcapasos transcutneo
El MTC se obtiene utilizando las mismas palas que se emplean en la cardioversin y la desfibrilacin.
Las diferencias son las siguientes:
1. Se aplican niveles de energa significativamente inferiores.
2. La energa se aplica al corazn de modo rtmico. El objetivo
del MTC es aportar energa al corazn para estimular la
contraccin de las paredes ventriculares.

El MTC tiende a ser menos eficaz en un contexto clnico de

hipotermia grave, hiperpotasemia, acidosis metablica y parada
cardaca por asistolia. Figura 23, Marcapasos transcutneo

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Indicaciones
Las indicaciones del MTC son las siguientes:
Tratamiento de todas las bradicardias sintomticas resistentes al tratamiento farmacolgico.
Consideracin en el tratamiento inicial de la bradicardia sintomtica asociada a sndrome
coronario agudo (SCA) y en situaciones en las que el acceso vascular es difcil o debe
retrasarse.
Es el tratamiento de eleccin de la bradicardia sintomtica en pacientes con trasplante cardaco,
en los que suele ser ineficaz el sulfato de atropina. No obstante, mientras se prepara el
marcapasos transcutneo, resulta razonable el uso de un frmaco como la epinefrina o la
dopamina.
Control de la taquicardia ventricular (TV) polimorfa con intervalo QT prolongado, como en las
torsades de pointes. Una vez obtenida la captura, la estimulacin cardaca se reduce hasta
estabilizarla en una frecuencia sostenible. Este proceso se denomina marcapasos con
sobreimpulso.
Cuando el acceso vascular se retrasa o el ritmo es resistente al tratamiento farmacolgico, el
MTC es el tratamiento inicial de las siguientes bradicardias sintomticas (con complejos QRS
anchos):
Bloqueo AV de segundo grado de tipo II.
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzado, con complejos QRS anchos.
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Atropina
La atropina bloquea la influencia del sistema nervioso parasimptico sobre el corazn. El nervio vago
proporciona dicha influencia, inhibiendo el ndulo sinoauricular (SA) y haciendo que se active a una
frecuencia ms lenta. En consecuencia, la atropina aumenta la frecuencia cardaca bloqueando el
nervio vago, lo que hace que el ndulo SA se active ms rpidamente.

Crontropo
El trmino hace referencia a cualquier frmaco o alteracin que influya en la frecuencia cardaca.

La atropina se administra en bolo intravenoso (I.V.). Nunca debe administrarse lentamente, ya que
as puede inducir ralentizacin paradjica de la frecuencia cardaca, que a veces dura varios
minutos. El frmaco puede ser o no eficaz o estar o no indicado para tratar bradicardias sintomticas,

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dependiendo de la causa y la localizacin del bloqueo AV. Indicaciones. La atropina suele ser eficaz
en el tratamiento de las siguientes bradicardias sintomticas y est indicada en su abordaje inicial:
Bradicardia sinusal y parada sinusal/bloqueo de la salida SA, debidos a incremento del tono vagal
(parasimptico) en el ndulo SA, secundario a IM de la pared ventricular inferior o derecha y/o a
disfuncin del ndulo SA. Este cuadro suele deberse a IM agudo de la pared ventricular derecha.
Bloqueos auriculoventriculares (AV) causados por aumento del tono vagal (parasimptico) en el
ndulo AV y/o disfuncin del ndulo AV secundaria a IM de la pared ventricular inferior o derecha:
Bloqueo AV de segundo grado de tipo I (Wenckebach).
Bloqueos AV de segundo grado 2:1 y avanzado, con complejos QRS estrechos.
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS estrechos.

Contraindicaciones, criterios de valoracin y efectos adversos.

Cuando se administra atropina, han de considerarse las siguientes contraindicaciones y
precauciones:
La atropina no suele estar indicada para tratar bradicardias
debidas a perturbacin del sistema de conduccin elctrica por
debajo del ndulo AV, secundarias a IM agudo de la pared
anterior. En tal contexto, con bloqueos AV (que tienden a
evolucionar con rapidez hasta completar un bloqueo de tercer
grado sin advertencia previa) y bloqueos AV de tercer grado, est
indicada la aplicacin inmediata de un marcapasos transcutneo,
independientemente de que la bradicardia sea o no sintomtica.
Bloqueo AV de segundo grado 2:1 y avanzado, con complejos Figura 24, Tratamiento farmacolgico.
QRS anchos.
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS anchos.
La atropina debe emplearse con precaucin en pacientes con IM agudo. La frecuencia cardaca
puede elevarse en exceso, lo que aumenta la isquemia y, en ocasiones, produce TV o FV. En
estos pacientes, y en los que el acceso i.v. es difcil o retardado, es preferible el MTC.
En general, la atropina es ineficaz contra la bradicardia en pacientes con trasplante cardaco. Ello
se debe a que la actividad parasimptica no influye en la frecuencia cardaca del paciente
trasplantado, ya que, durante el trasplante, el nervio vago es seccionado y, cuando este no est
intacto, no hay influencia directa sobre el ndulo SA. Por tanto, en estos pacientes, el MTC es el
tratamiento de eleccin para las bradicardias sintomticas. En ellos, tambin son eficaces para
esta indicacin frmacos como la dopamina y la epinefrina.

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Vasopresores
Los vasopresores son frmacos que provocan constriccin de las arteriolas y del sistema circulatorio
venoso. Esta constriccin aumenta la resistencia vascular perifrica, lo que puede mejorar la presin
arterial y el flujo sanguneo coronario y cerebral. Tambin incrementan el gasto cardaco, al elevar la
frecuencia cardaca, potenciando la contraccin del msculo cardaco, en lo que se conoce como
efecto intropo.

Epinefrina
La epinefrina (adrenalina) es un frmaco de origen natural, producido como norepinefrina y
posteriormente metabolizado por el organismo a epinefrina. La liberacin de norepinefrina por la
glndula suprarrenal media la accin del sistema nervioso simptico. Adems, los nervios simpticos
liberan norepinefrina para ejercer su efecto adrenrgico (similar al de la adrenalina) Hay dos tipos de
receptores adrenrgicos: y . La estimulacin de los receptores en los vasos perifricos induce
constriccin de las arteriolas. Los receptores se diferencian tambin en dos tipos. Los receptores
1 del msculo cardaco son estimulados por la epinefrina, a fin de incrementar la fuerza de la
contraccin muscular y su frecuencia de descarga espontnea. Los receptores 2, presentes en las
arterias pulmonares, cerebrales y coronarias, son estimulados en menor medida por la epinefrina,
pero inducen igualmente vasoconstriccin.

Cuando la atropina es ineficaz, es posible considerar el uso de epinefrina para tratar la bradicardia
sintomtica. En caso de que tampoco la epinefrina funcione, es preciso tener preparado un MTC. No
obstante, este debe emplearse con precaucin, dado que la epinefrina estimula el msculo cardaco
directamente y, en ocasiones, eleva la frecuencia cardaca en exceso. Por otra parte, esta
estimulacin incrementa la demanda de oxgeno miocrdico, y causa irritabilidad.

Posibles consecuencias de ello son las extrasstoles ventriculares o arritmias potencialmente

mortales, como la TV o la fibrilacin. En pacientes con bradicardia estable, aunque sintomtica, la
epinefrina se administra mediante infusin diluida. La administracin de un bolo concentrado aumenta
la probabilidad de complicaciones, por lo que ha de reservarse para pacientes inestables.

Vasopresina
La vasopresina es un vasoconstrictor perifrico no adrenrgico que tambin induce vasoconstriccin
coronaria y renal. Se ha constatado que es equivalente a la epinefrina en el tratamiento de los
siguientes trastornos:
FV/TV resistente a descargas.
Asistolia.

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 Actividad elctrica sin pulso (AESP).

La vasopresina se administra en una sola dosis I.V. o I.O. de 40 unidades y puede reemplazar a la
primera o la segunda dosis de epinefrina en los algoritmos de tratamiento de la parada cardaca.

Intropo
Trmino que hace referencia a la potenciacin de la contraccin ventricular.

Dopamina
La dopamina es un precursor de la norepinefrina presente de forma natural en el cuerpo. En dosis
intermedias (5-10 g/kg/ min), estimula los receptores 1, e induce aumento de la descarga del
ndulo SA (crontropo positivo), mejora de la contractilidad del miocardio (intropo positivo) y acelera
la conduccin del impulso a travs de l. En dosis altas (10-20 g/kg/min), la dopamina estimula los
receptores 1 (arteriolas) y 2 (vnulas), y provoca vasoconstriccin y aumento de la frecuencia
cardaca.

El frmaco puede considerarse en el tratamiento de la bradicardia sintomtica, aunque se ha de

prestar atencin a evitar la taquicardia, que incrementa la demanda de oxgeno del miocardio. La
dopamina solo se administra por infusin I.V.

Norepinefrina
La norepinefrina es un potente vasoconstrictor e intropo de origen natural. Es eficaz en el tratamiento
de pacientes con hipotensin grave (presin arterial sistlica < 70 mmHg) y en los que no responden
a frmacos adrenrgicos menos potentes, como la dopamina o la epinefrina. Normalmente, la
norepinefrina no est indicada en pacientes con hipovolemia. Adems, como puede aumentar los
requerimientos de oxgeno del miocardio, ha de usarse con precaucin en pacientes con cardiopata
isqumica.

Dobutamina La dobutamina es un frmaco sinttico utilizado a menudo para tratar la insuficiencia

cardaca sistlica grave. Es un potente intropo. Se administra en dosis de 10-20 g/min, ajustadas
en funcin de la respuesta hemodinmica de la frecuencia cardaca y/o la presin arterial.

Isoproterenol
El isoproterenol es un frmaco -adrenrgico, con efecto sobre los receptores 1 y 2, que eleva la
frecuencia cardaca y, en menor grado, produce vasodilatacin de las arterias pulmonares y
coronarias. Se administra en infusin de 2-10 g/min, ajustando en virtud de la frecuencia cardaca.

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Antiarrtmicos

Antiarrtmicos
Frmacos que pueden interrumpir los ritmos anmalos, influyendo en la va y la frecuencia de la
conduccin elctrica en el corazn.

Adenosina
La adenosina es un frmaco de origen natural que atena brevemente la actividad de los ndulos SA
y AV.

Est indicada para las siguientes alteraciones:

Taquicardias por reentrada en el ndulo AV o en el ndulo sinusal con complejos estrechos
(taquicardia supraventricular [TSV]).
TSV inestable mientras se prepara la cardioversin.
TSV con complejos estrechos, estable e indefinida, como combinacin de maniobras teraputicas
y diagnsticas.
Taquicardia con complejos anchos estable, en pacientes con recidiva de una va de reentrada
conocida.
Taquicardia con complejos anchos, monomorfa, regular y estable, como maniobra diagnstica y
teraputica.

NOTA: La adenosina no suele interrumpir arritmias tales como aleteo auricular, fibrilacin auricular,
taquicardia auricular o TV, ya que estas no se deben a mecanismos de reentrada que afecten a los
ndulos SA o AV. Sin embargo, puede producir bloqueo AV transitorio, dando lugar a disminucin de
la frecuencia y, en consecuencia, revelando la arritmia subyacente.

Amiodarona
La amiodarona I.V. afecta a los canales de sodio, potasio y calcio. Tambin tiene propiedades de
bloqueo -y -adrenrgico. Indicaciones. La amiodarona est indicada en las siguientes
alteraciones:
Taquicardia.
Taquicardias con complejos estrechos causadas por un mecanismo de reentrada (TSV), si
la arritmia no cesa con adenosina y maniobras vagales.
TV monomorfas y polimorfas estables.
Taquicardia con complejos anchos de origen incierto.

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 Parada cardaca.
FV o TV sin pulso que no responde a desfibrilacin, reanimacin cardiopulmonar (RCP) y
un vasopresor.

Contraindicaciones, criterios de valoracin y efectos adversos.

Los principales efectos adversos de la amiodarona son la hipotensin y la bradicardia, que se evitan
reduciendo la velocidad de infusin del frmaco.

Lidocana
La lidocana es un antiarrtmico utilizado desde hace tiempo de forma generalizada. Tiene menos
efectos secundarios inmediatos que otros antiarrtmicos, como la amiodarona o la procainamida.

Las indicaciones de uso de la lidocana incluyen:

TV monomorfa estable (aunque se prefieren otros frmacos alternativos).
TV polimorfa con intervalo QT basal normal cuando se trata la isquemia y se corrige el
desequilibrio electroltico.

Contraindicaciones, criterios de valoracin y efectos adversos.

Entre sus reacciones adversas y efectos secundarios se cuentan dificultad en el habla, alteracin del
estado de conciencia, espasmos musculares, convulsiones y bradicardia.

Procainamida
La procainamida inhibe los trastornos del ritmo tanto auricular como ventricular, y disminuye la
velocidad de la conduccin elctrica a travs del tejido miocrdico.

Indicaciones. Su uso puede considerarse en las siguientes alteraciones:

TC monomorfa estable.
Control de la frecuencia cardaca en la fibrilacin o el aleteo auriculares con respuesta
ventricular rpida.
Conversin del ritmo en la fibrilacin o el aleteo auriculares en pacientes con sndrome de
preexcitacin (Wolff-Parkinson-White) conocido.
Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP) si la arritmia no es controlada mediante
adenosina y maniobras vagales, y si la funcin ventricular es normal.

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Contraindicaciones, criterios de valoracin y efectos adversos.
La administracin de procainamida debe interrumpirse cuando se alcancen los criterios de valoracin
especficos, enumerados en el cuadro 4.

Cuadro 4 Criterios de valoracin clnica para la administracin de procainamida

La taquicardia est suprimida.
Se ha administrado una dosis total de 17 mg/kg de procainamida (1,2 g de procainamida para
un paciente de 70 kg).
Se registran efectos secundarios de la procainamida (como hipotensin).
El complejo QRS se ensancha hasta un 50% de su anchura original.
La ibutilida tiene efectos mnimos sobre la presin arterial y la frecuencia cardaca. Su principal
limitacin es una incidencia relativamente alta de arritmias ventriculares, como la TV polimorfa,
incluyendo torsades de pointes. Antes de administrar ibutilida, deben corregirse la
hiperpotasemia o la hipomagnesemia. Los pacientes que reciben ibutilida han de someterse a
control continuo de las alteraciones del ritmo, en el momento de su administracin o, al menos,
de 4 a 6 h despus. La ibutilida no est indicada si el intervalo QT basal supera los 440 ms.

Magnesio
El magnesio es un electrlito necesario para la funcin fisiolgica normal. Est implicado en la
transmisin neuroqumica y la excitabilidad muscular. Su administracin est indicada en el
tratamiento de las torsades de pointes.

Ibutilida
La ibutilida es un frmaco de accin corta que prolonga el potencial de accin y aumenta el perodo
refractario del miocardio. Indicaciones.

La ibutilida se emplea en las siguientes alteraciones:

Conversin farmacolgica de la fibrilacin o el aleteo auriculares en pacientes estables cuando
la duracin de la arritmia es < 48 h.
Control de la frecuencia en la fibrilacin o el aleteo auriculares cuando los antagonistas del calcio
o los -bloqueantes son ineficaces.
Conversin farmacolgica de la fibrilacin o el aleteo auriculares en pacientes estables con
sndrome de Wolff-Parkinson- White cuando la duracin de la arritmia es < 48 h.

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Antagonistas del calcio
El verapamilo y el diltiazem son antagonistas del calcio que ralentizan la conduccin a travs del
ndulo AV. Su efecto puede suspender las arritmias por reentrada y controlar la velocidad de
respuesta ventricular en pacientes con diversos tipos de taquicardias auriculares.

Estos frmacos estn indicados en las circunstancias siguientes:

Taquicardias (TSV) con mecanismo de reentrada y complejos estrechos estables si la arritmia
permanece descontrolada o no es convertida por la adenosina o las maniobras vagales.
Fibrilacin o aleteo auriculares con respuesta ventricular rpida.

Contraindicaciones, criterios de valoracin y efectos adversos.

El verapamilo y, en menor medida, el diltiazem disminuyen la contractilidad miocrdica y reducen
decisivamente el gasto cardaco en pacientes con disfuncin ventricular izquierda grave, generando
hipotensin. Los antagonistas del calcio no deben administrarse a pacientes con fibrilacin o aleteo
auriculares asociados a sndrome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White) conocido, ya que puede
producirse bloqueo cardaco completo. El cuadro 5, enumera otras contraindicaciones para su uso.

Cuadro 5 Administracin de antagonistas del calcio

Los antagonistas del calcio no estn indicados:
En presencia de hipotensin o shock cardigeno
En presencia de bloqueo AV de segundo o tercer grado, disfuncin del ndulo sinusal, aleteo o
fibrilacin auriculares, preexcitacin ventricular o auricular-His o taquicardia con complejos QRS
anchos.
Si se administran -bloqueantes I.V., o
Si hay antecedentes de bradicardia
Los antagonistas del calcio han de utilizarse con precaucin, en su caso, en pacientes con
insuficiencia cardaca congestiva y en los tratados con -bloqueantes orales.
La presin arterial y el pulso del paciente han de medirse con frecuencia durante la administracin
de un antagonista del calcio y despus de ella.
Si bajo tratamiento con un antagonista del calcio se registra hipotensin, el paciente ha de
colocarse en posicin de Trendelenburg, y se le administra lentamente 1 g de cloruro
clcico, lquidos I.V. y un vasopresor.
En caso de bradicardia, bloqueo AV o asistolia, debe aplicarse el protocolo teraputico
apropiado.

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-bloqueantes
Los -bloqueantes atenolol, metoprolol y esmolol reducen los efectos de la adrenalina circulante,
disminuyendo la frecuencia cardaca y la presin arterial.

Indicaciones. En la taquicardia aguda, estos frmacos estn indicados para controlar la frecuencia
en las siguientes alteraciones:
Taquicardia con complejos estrechos estable originada por un mecanismo de reentrada (TSV)
o un foco ectpico (taquicardia de la unin, ectpica o multifocal), no controlada por maniobras
vagales y adenosina.
Control de la frecuencia en la fibrilacin y el aleteo auriculares si el paciente se mantiene estable.
Conversin de la taquicardia ventricular cuando los -bloqueantes se emplean junto con
amiodarona o procainamida.

Contraindicaciones, criterios de valoracin y efectos adversos.

Los efectos secundarios de los -bloqueantes comprenden bradicardia, retraso de la conduccin AV
e hipotensin. Sus contraindicaciones se resumen en el cuadro 11.3 de claves del ECG.

Oxgeno
Todas las clulas requieren oxgeno y glucosa para desarrollar sus actividades metablicas. El
oxgeno de alto flujo se ha empleado tradicionalmente para todo tipo de pacientes, con
independencia de la causa de su padecimiento. No obstante, recientes investigaciones han revelado
que las concentraciones elevadas de oxgeno en el cuerpo pueden resultar perjudiciales. Se ha
planteado la hiptesis de que la hiperoxemia (niveles altos de saturacin de oxgeno) empeora el
pronstico neurolgico de la parada cardaca y puede ampliar la extensin de la isquemia
miocrdica. Este mecanismo lesivo no se conoce por completo, pero se cree relacionado con la
formacin de radicales libres, que son tomos de oxgeno aislados, altamente nocivos para el
metabolismo celular.

Indicaciones.
Estas son las actuales directrices para la administracin de oxgeno:
Suplemento de oxgeno mediante cnula nasal, en dosis de 2-4 l/min, solo si el paciente
presenta dificultad respiratoria, insuficiencia cardaca, cianosis o hipoxemia documentada, con
saturacin de oxgeno inferior al 94%.
Ajuste de la concentracin de oxgeno tras la recuperacin de la circulacin espontnea en una
parada cardaca, hasta alcanzar una saturacin del 94-98%.

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Bibliografa
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