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    Neurocisticercosis

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    Maira Vargas Odicio
    El documento describe los diferentes estadios de la cisticercosis en el cerebro: el estadio vesicular, donde el parásito se ve como un quiste con una larva viable; el estadio vesicular-coloidal, donde ocurre la muerte del parásito y una reacción inflamatoria; y el estadio nodular-granulomatoso, donde el quiste se contrae y forma una cápsula gruesa con el parásito calcificado. El último estadio es el nodular-calcificado, donde la lesión se contrae y mineraliza completamente. El modo de contagio es por

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    Neurocisticercosis

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    Maira Vargas Odicio
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    El documento describe los diferentes estadios de la cisticercosis en el cerebro: el estadio vesicular, donde el parásito se ve como un quiste con una larva viable; el estadio vesicular-coloidal, donde ocurre la muerte del parásito y una reacción inflamatoria; y el estadio nodular-granulomatoso, donde el quiste se contrae y forma una cápsula gruesa con el parásito calcificado. El último estadio es el nodular-calcificado, donde la lesión se contrae y mineraliza completamente. El modo de contagio es por

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    El documento describe los diferentes estadios de la cisticercosis en el cerebro: el estadio vesicular, donde el parásito se ve como un quiste con una larva viable; el estadio vesicular-coloidal, donde ocurre la muerte del parásito y una reacción inflamatoria; y el estadio nodular-granulomatoso, donde el quiste se contrae y forma una cápsula gruesa con el parásito calcificado. El último estadio es el nodular-calcificado, donde la lesión se contrae y mineraliza completamente. El modo de contagio es por

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    Nombre: Maira Alejandra Vargas Odicio

    CISTICERCOSIS

    Estadio vesicular
    El husped presenta tolerancia inmune, por
    lo que solo hay una mnima reaccin
    inflamatoria. El cisticerco se observa como
    un quiste redondeado con una cpsula fina
    que rodea a una larva viable y a su vescula
    ocupada por lquido. En RM el quiste tiene
    seal idntica a la del lquido
    cefalorraqudeo, mide 5-20 mm, y presenta
    un ndulo mural de 2-4 mm que corresponde
    al esclex. Este aparece isointenso con
    respecto al parnquima cerebral en todas las
    secuencias. El quiste frecuentemente se
    sita en la unin crtico-yuxtacortical o en los
    ganglios basales, cerebelo, mesencfalo,
    cisternas o sistema ventricular.

    Estadio vesicular-coloidal
    Este estadio se caracteriza por la muerte
    del parsito, que desencadena una
    reaccin inflamatoria por liberacin de
    productos metablicos. Esta reaccin
    inflamatoria condiciona un intenso edema
    perilesional y la formacin de una cpsula
    que es hipointensa. Como consecuencia
    de la muerte del esclex hay un aumento
    de la atenuacin en la TC, y un aumento
    de la seal en secuencias de RM. Puede
    tambin observarse un nivel lquido-
    lquido. En este estadio el quiste comienza
    a retraerse.
    Estadio nodular-granulomatoso

    En este estadio la absorcin del lquido del quiste hace que


    este se retraiga, que su cpsula se vuelva ms gruesa y que
    el esclex se calcifique. La TC muestra un quiste isodenso con
    un esclex calcificado hiperdenso. El quiste residual es
    isointenso en T1 en relacin con el parnquima cerebral e iso
    a hipointenso en T2. En este estadio es frecuente observar un
    realce nodular o micronodular, lo que sugiere un granuloma. A
    veces se observa un aspecto en diana o en ojo de buey, con
    el esclex calcificado en el centro de la lesin.

    Estadio nodular-calcificado

    Corresponde a la involucin final del quiste. La lesin


    granulomatosa se ha contrado hasta una fraccin de su tamao
    inicial y est completamente mineralizada. Se especula que estas
    lesiones tienen un factor de riesgo adicional para crisis epilpticas
    despus del tratamiento. En los estudios de RM estas lesiones
    aparecen como ndulos pequeos hipointensos. En este estadio el
    diagnstico diferencial debe incluir los cavernomas.

    Modo de contagio:
    La infeccin se adquiere al ingerir huevos o progltides grvidos del cestodo, eliminados con las heces fecales
    del humano infectado con Taenia solium, el hospedero definitivo y principal factor de riesgo. Las oncosferas se
    liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a msculo estriado, SNC, ojos, tejido graso
    subcutneo y corazn, y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologas.

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