SÍNDROMES VESTIBULARES

Dr. Daniel Valenzuela Torres

RESUMEN
El sistema Vestibular está compuesto por un receptor (vestíbulo del oído interno),
por un nervio (N. Vestibular) y por un sistema integrador (encéfalo y cerebelo).
Cualquier alteración en este sistema se manifestará a través de síndrome
vestibular, cuyos síntomas son por excelencia: Mareos, vértigo y desequilibrio.
Los síndromes vestibulares periféricos (lesiones de vestíbulo o nervio) se
caracterizan por presentar mucho vértigo y desequilibrio lateralizado, a su vez los
síndromes centrales (lesiones del encéfalo o cerebelo) pueden cursar con mucho
desequilibrio y poco vértigo. Al examen físico será el examen del equilibrio estático,
las pruebas cerebelosas y el estudio del nistagmus, las características más
importantes a evaluar para diferenciar un síndrome vestibular central de uno
periférico. La Neuronitis Vestibular y el Vértigo Postural Paroxístico Benigno son los
cuadros periféricos más frecuentes. La neuronitis Vestibular se caracteriza por una
primera crisis de vértigo espontánea seguida de crisis cortas posturales por 2 a 3
días; mientras que el Vértigo Postural Paroxístico Benigno, sólo se caracteriza por
crisis cortas y posturales. El tratamiento tiene 3 objetivos: Aliviar los síntomas y
signos acompañantes de la crisis, disminuir el vértigo y prevenir las crisis
venideras.

INTRODUCCIÓN

Los síndromes vestibulares constituyen una de las consultas más frecuentes tanto
para el médico general, como para el especialista neurólogo. Es por ello que resulta
importante un conocimiento adecuado para su correcta evaluación, diagnóstico,
tratamiento y derivación. Este capítulo abordará temas de anatomía y fisiología
general del sistema Vestibular; posteriormente nos avocaremos a la semiología de
los síndromes vestibulares y finalmente se hablará de los cuadros patológicos más
frecuentes su y tratamiento.

ANATOMÍA y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR

El equilibrio es una de las funciones más importantes del sistema nervioso en el

cuerpo humano, en cuanto resulta vital su funcionamiento, para una correcta
ejecución de infinitas tareas y actividades de la vida cotidiana.

En términos sencillos, el sistema del equilibrio podemos representarlo en un

“trípode”, en cuyos 3 soportes están, por un lado, el sistema visual, por otro el
sistema propioceptivo, y por otro el sistema vestibular. Un ser humano,
requiere de la coordinación de estos 3 sistemas para un correcto equilibrio,
pudiendo mantener el equilibrio (con cierta dificultad) con 2 de ellos, pero jamás
con 1. Con este concepto ya sabremos que un paciente que tenga alteraciones del
equilibrio debemos saber que puede tener problemas en el sistema visual, sensitivo
o vestibular.

Dado a que resulta importante diferenciar el origen de las lesiones que provocan
vértigo y mareo, es necesario explicar su anatomía brevemente, diferenciando
estructuras que se ubican en el sistema
nervioso periférico (SNP) y en el sistema
nervioso central (SNC).

El sistema vestibular (como todo sistema

sensorial) está compuesto por: Un receptor
periférico, una vía de transmisión,
generalmente a través de un tronco nervioso y
un sistema integrador a nivel del sistema
nervioso central. Los dos primeros se
encuentran en el SNP y el tercero en el SNC. Así, el receptor del sistema vestibular
está representado por el laberinto membranoso o vestíbulo membranoso ubicado
en el oído interno en el espesor del hueso temporal. Dentro de este vestíbulo,
podemos diferenciar 2 zonas: Canales semicirculares y el complejo Utrículo-
Sáculo. Los canales semicirculares son 3 (superior, posterior y lateral) y dentro de
estos canales se encuentran las crestas ampulares, donde se localizan las células
especializadas receptoras, que forman un
epitelio ciliado, capaz de generar un impulso
nervioso al ser estimuladas. Por otro lado, el
utrículo y sáculo poseen una zona llamada
mácula donde se encuentran células formando
un epitelio similar.

El interior del vestíbulo membranoso posee un

líquido llamado endolinfa. Al producirse distintos
movimientos del cuerpo será la endolinfa la que
trasmitirá esta fuerza mecánica hasta los cilios
de las células de las crestas ampulares y de la mácula. Se sabe que las células
ciliadas de los canales semicirculares generan un impulso eléctrico sólo al
producirse una aceleración angular de la cabeza y que las máculas sólo lo generan
frente a una aceleración lineal.

Los distintos estímulos son trasformados en impulsos eléctricos, que son

trasmitidos a través del nervio Vestibular (parte el VIII par) hasta llegar al SNC.
El primer centro de relevo en el SNC se encuentra en los núcleos vestibulares,
ubicados en el piso del IV ventrículo a nivel
del tegmento del bulbo raquídeo alto y
protuberancial bajo. Posteriormente estos
núcleos vestibulares (a través de distintas
conexiones) se conectan con el cerebelo,
núcleos del tronco cerebral, (ej:
oculomotores), corteza cerebral y
motoneuronas de la médula espinal
ipsilateral, integrando toda una red
necesaria para llevar a cabo correctamente
la función del equilibrio. Dado estas
conexiones es que nos explicamos la razón
del desequilibrio lateralizado (conexión con
motoneuronas de médula-ipsilateral), de la
presencia del nistagmus (conexión con núcleos oculomotores) y signos cerebelosos.

Conocida la anatomía, sabremos que una lesión en cualquiera de estos niveles

puede generar un déficit en el sistema vestibular y por ende del equilibrio.
SEMIOLOGIA VESTIBULAR

Como todo accionar en la medicina, el éxito de una buena evaluación, dependerá

de una anamnesis detallada, tanto próxima como remota, y de un prolijo examen
físico general y segmentario. Considerar siempre que el objetivo del médico es
hacer un diagnóstico sindromático, anatómico y etiológico.

Primeramente se debe definir si corresponde o no a un síndrome vestibular,

posteriormente se intentaré localizar la posible lesión, en cuyo caso el médico
general debe conocer el concepto de patología vestibular periférica (receptor en
el oído interno y nervio vestibular) o patología vestibular central (Tronco
cerebral, cerebelo, etc.) y una vez sospechado lo anterior, finalmente trataremos
de aventurar una posible causa de esta lesión. Ej: Neuronitis Vestibular, esclerosis
múltiple, hemorragia cerebelosa, etc.

ANAMNESIS REMOTA

Los antecedentes resultan importantes para orientarnos en la etiología de la lesión:

a) Estados infecciosos previos: De importancia porque existen cuadros de

posible origen viral, como es el caso la neuronitis vestibular. También existen
estados infecciosos que afectan directamente el VIII par, como las otitis supuradas,
parotiditis y meningitis, en especial la neumocócica.

b) Medicamentos: Resulta vital consultar por los medicamentos que se ingiere,

dado a la gran lista de fármacos que produce daño (ototoxicidad) en el sistema
vestibular, como por ejemplo los aminoglicósidos. Una infinidad de fármacos, a su
vez, produce “mareos”, mencionando entre otros, los antidepresivos tricíclicos, las
benzodiacepinas, los anticonvulsivantes, analgésicos opioides, etc.

c) Epilepsia: Como ya se mencionó, los medicamentos anticonvulsivantes pueden

causar mareos o incluso vértigo, así como hay que saber que existen crisis de
vértigo de origen epiléptico (epilepsia vestibular).

d) Factores de riesgo Cardiovascular: Orientarán a que la etiología pudiese ser

de origen vascular, como es el caso de la parálisis vestibular súbita por isquemia
del vasa-nervorum del nervio vestibular. O más importante aún, sospechar en la
patología cerebrovascular. Pacientes con tratamiento hipotensor no controlado,
pueden cursar con sobredosificación y, por consiguiente, vértigo por hipotensión
ortostática.

e) Antecedentes de TEC: por varios mecanismos se puede producir vértigo, pero

generalmente se deben a un vértigo postural benigno post TEC, siendo menos
probable un hidrops endolinfático post TEC, o una disección de la arteria vertebral
traumática con un infarto bulbar ipsilateral.

f) Antecedentes de crisis de vértigo previas: La recurrencialidad (antecedentes

de haber tenido antes crisis similares) orienta a patología periférica, no olvidando
que la esclerosis múltiple y la epilepsia (patologías centrales), en algunos casos
pueden generar crisis en varias ocasiones.
ANAMNESIS PRÓXIMA.

Como todo síndrome, está conformado por síntomas y signos. Los síntomas del
síndrome Vestibular, por excelencia son: Mareos, Vértigos y desequilibrio.

a) Mareos: Sensación inespecífica de inestabilidad, de “pisar en altos y bajos” o

“andar entre nubes”. En otras ocasiones, descrita como “cabeza abombada” o
“cabeza grande”. El mareo resulta un síntoma muy inespecífico y poco orientador,
pero lamentablemente muy frecuente. Cabe destacar que como síntoma único es
muy frecuente en patología psiquiátrica, pero también en algunos casos periféricos
como la ototoxicidad.

b) Vértigo: Definida como una “falsa percepción de movimiento”, resulta el

síntoma característico y muy orientador de patología vestibular.
Antiguamente solía clasificarse como vértigo “objetivo” a aquella sensación en que
los objetos giran alrededor del paciente y vértigo “subjetivo” a la percepción de uno
mismo girando y el exterior fijo. Así, el vértigo objetivo se presumía orgánico
siempre y el subjetivo se consideraba funcional. A la luz de la experiencia y de la
mejoría en las técnicas diagnósticas, ásta diferenciación resulta poco útil. Más útil
resulta precisar con exactitud si se trata efectivamente de vértigo o no (“falsa
sensación de movimiento”) y de ser así, con cierta seguridad estaremos frente a
una real patología vestibular.

Normalmente el vértigo como síntoma se presentará como una “crisis”. Esto resulta
vital ya que el paciente describirá claramente que “tal día” o en “tal fecha” le
comenzaron los síntomas, o será capaz de describir “momentos” en que le ocurre.
Una sensación vaga y constante de vértigo, en la práctica es de poca utilidad
diagnóstica y confunde.

Las crisis de vértigo pueden presentarse de 2 formas: La crisis de vértigo postural

o crisis de vértigo espontáneo

Vértigo postural: Corresponden a crisis cortas de vértigo, de algunos segundos de

duración, gatilladas pos cambios posicionales y en algunos casos puede precisarse
con exactitud la dirección en donde se gatilla la crisis (ej: giro cefálico a derecha).
Normalmente no se acompañan de náuseas o vómitos. Los pacientes que sufren
crisis posturales suelen consultar a policlínicos ambulatorios de morbilidad e APS
(dado a los pocos síntomas acompañantes).

Las patologías que más frecuentemente dan crisis posturales son el Vértigo postural
paroxístico benigno, convalecencia de una neuronitis vestibular, vértigo por
hipotensión ortostática y menos frecuente, en patología central.

Vértigo espontáneo: Corresponden a crisis no gatilladas por postura, sino que en

cualquier momento, generalmente más largas (minutos, horas o días). Suelen
acompañarse de náuseas y vómitos. Por lo anterior son consideradas como más
“intensas” y por ello los pacientes suelen consultar a los servicios de urgencias,
donde debe ser hidratados y manejados con fármacos parenterales.

Las patologías que más frecuentemente dan crisis espontáneas son : Las clásicas
crisis de la enfermedad de Meniere (Horas), en una Parálisis Vestibular súbita
(días), al inicio de una neuronitis Vestibular (horas), en la epilepsia (minutos) y en
patología central como la enfermedad cerebrovasacular o la esclerosis múltiple.

Como característica relevante, el vértigo es más intenso e invalidante en las

patología periféricas que en las centrales, donde en éstas últimas puede ser
tolerado. No obstante, las patologías centrales de inicio agudo pueden también
debutar con vértigo de gran intensidad. Por suerte (para el clínico) la mayoría de
estos casos se acompaña de otra focalidad neurológica al examen físico, facilitando
la sospecha.

c) Desequilibrio: Síntoma importante y frecuente. Puede ser lateralizado (hacia el

lado de la lesión), lo que se ve en patología periférica o central unilateral o, por
otro lado, existir un desequilibrio no lateralizado, característico de los cuadros
centrales.

Por lo general los cuadros periféricos tendrán poco desequilibrio, presente sólo en la
crisis y lateralizado, a diferencia de los centrales que tendrán mucho desequilibrio
mantenido y no lateralizado.

d) Síntomas acompañantes: como ya mencionó, las náuseas y los vómitos son

síntomas frecuentes y dependerán de la intensidad del vértigo y la velocidad con
que se instalen. Si bien existe un concepto general en la cultura médica de
considerar que los vértigos de origen periférico son “alaracos” y floridos y por ende,
con marcadas náuseas y vómitos, el autor considera necesario aclarar que cualquier
patología (tanto Centrales como periféricas) si tienen un debut muy “intenso e
ictal”, pueden acompañarse de náuseas y vómitos.

Por contraparte es bueno considerar 3 aspectos:

a) En términos generales, los cuadros de origen periférico, suelen tener una

“proporcionalidad” o “relación lógica” respecto a la combinación de sus
síntomas, es decir en palabras sencillas, ¿Cuándo el paciente con un cuadro
periférico va a tener desequilibrio? Respuesta: Cuando tengo el vértigo en
su mayor expresión (crisis). ¿Cuándo tendrá vómitos? Cuando esté con la
crisis de vértigo. ¿Cuándo tendrá el nistagmus con más claridad ? Lo mismo,
cuando esté con la crisis de vértigo; en decir, la combinación sintomática
sigue un orden lógico o proporcionado.
b) A su vez, los cuadros de origen central, pueden tener una “desproporción o
disociación” sintomática o no tener una relación lógica. Ejemplo: “vomitan
mucho, con poco o nada de vértigo”, “El paciente no refiere vértigo en
forma marcada o solo refiere mareos, pero no es capaz de mantener la
posición Bípeda o caminar sin apoyo por el marcado desequilibrio.”, “Ya se le
pasó el vértigo y aún mantiene el desequilibrio marcado”. Estas
disociaciones podría ser interpretado como un elemento de sospecha de
lesión de vías vestibulares centrales
c) En tercer lugar debes considerar que “en general” los pacientes con un
cuadro vestibular “muy intenso o invalidante” de origen central, suelen
tener algún otro signo de focalización neurológica o elementos de
Hipertensión endocranenana.

Síntomas cocleares como el tinitus y la hipoacusia al encontrarse presentes,

orientan a una mayor probabilidad de lesión periférica, No obstante esto no es
absoluto; así como la cefalea, la alteración de conciencia o la presencia de otra
focalidad orientan a patología central.

Con respecto a la cefalea, es cierto que la combinación cefalea primaria Crónica

diaria ya sea tensional o Migrañosa, solo por razones de frecuencia es muy
probable que nos enfrentemos a menudo con ambas cosas, pero si se logra precisar
que “al mismo tiempo que la crisis de vértigo, se inició concomitantemente una
cefalea significativa”, situación que debe ser considerada como lesión central hasta
que no se demuestre lo contrario. EJ: enfermedad cerebrovascular.
EXAMEN FÍSICO

De real importancia resulta saber realizar un examen físico detallado, tanto general
como segmentario y neurológico. Se recuerda que cualquier focalidad neurológica
distinta a lo esperado para una lesión vestibular inmediatamente nos hace
sospechar de un origen central del problema.

Dentro del examen físico general destaca siempre la toma de presión arterial de pie
y acostado (descartar vértigo por hipotensión ortostática) y en
ambos brazos (descartar obstrucciones de la arteria subclavia
con robo a la arteria vertebral). El pulso y la auscultación
cardiaca en busca de la presencia de arritmias o bradicardias
siempre deben realizarse. El examen otorrinolaringológico, en
busca de patología ótica que explique los síntomas, es
también necesario.

Si bien insistimos en lo importante del examen neurológico

completo para poder sacar conclusiones claras del origen de la
lesión, mencionaremos sólo las partes del examen neurológico
que más relación tiene con el tema vestibular y que ayudan a
orientarse en los diagnósticos. Estos son: examen de equilibrio, de cerebelo y del
nistagmus.

Examen de Equilibrio:

Su objetivo es encontrar desequilibrio y

caracterizarlo. Existen 2 situaciones donde se
explora: Estático (de pie) y Dinámico (marcha).

Equilibrio estático: Evalúa la capacidad de la

bipedestación de una persona y de su precisión. Se
mide a través de las siguientes 3 pruebas:

a) Prueba de Romberg: Con el paciente de pie con los pies juntos, se le solicita
que cierre los ojos. Se observa la capacidad de mantener la bipedestación. Se
pueden observar oscilaciones o pulsiones. Las lesiones periféricas pueden dar
pulsiones con lateralización hacia el lado de la lesión, en cambio, las lesiones
centrales pueden dar cualquier tipo de pulsión (latero, retro, antero pulsión, etc.),
siendo, para algunos autores, más frecuente la retropulsión. Esta prueba puede
mejorarse “sensibilizando” el Romberg con pequeñas empujones que se le dan al
paciente cuando está con los ojos cerrados y se observa la resistencia que ofrece
hacia las distintas direcciones.

b) Prueba de la Indicación: Paciente de pie, con los pies juntos, los ojos
cerrados y los brazos extendidos hacia delante, apuntando con ambos dedos índices
un punto imaginario al frente. Se observa desvío de los índices hacia el lado de la
lesión.

c) Prueba de Untemberger: Lo mismo que lo anterior, pero se le solicita al

paciente que simule una marcha en el lugar donde se encuentra. Se observa el
mismo desvío.
Equilibrio Dinámico:

Su objetivo es evaluar la marcha. Así, podemos observar la forma en que el

paciente camina espontáneamente. Observaremos la base de sustentación
(distancia de separación de los pies al caminar) y veremos si se encuentra normal o
aumentada. También hay que observar si existen pulsiones al caminar o desvíos
hacia uno o todos los lados, así como observar la sinergia de tronco y la
coordinación de extremidades. Las lesiones vestibulares periféricas pueden revelar
claras pulsiones con lateralización hacia el lado de la lesión. Las lesiones
Cerebelosas se caracterizan por la existencia de una marcha con aumento de la
base de sustentación y disinergia de tronco con retro y anteropulsiones (marcha
ebriosa), especialmente en lesiones de vermis cerebeloso.

Una forma de sensibilizar la prueba, es hacer que el paciente camine sobre una
línea (Marcha “Tandem”) donde se harán más evidentes la alteraciones y las latero
pulsiones que tiene. Otra forma de sensibilización es realizar la marcha “ciega” con
ojos cerrados, avanzando y retrocediendo, donde puede pesquisarse con más
falibilidad pequeñas alteraciones.

Examen del Cerebelo

Frente a la presencia de cualquier signo cerebeloso, inmediatamente hay que

sospechar un origen central y, por ende, derivar al especialista.

Ya analizada la marcha, podremos examinar si existen signos cerebelosos en las

extremidades, en busca de ataxia, en sus 3 variedades:

a) Dismetría: Incapacidad de medir movimientos en cantidad y velocidad para

realizar una tarea. Se evalúa con la prueba Índice-Nariz (solicitar al paciente que se
toque alternadamente su nariz y el índice del examinador con 1 mano) y Talón-
rodilla (Con 1 talón del paciente, se solicite que se toque el tobillo y la rodilla
contralateral de forma alternada).

b) Disinergia: Descomposición de movimiento por falta de coordinación entre

agonistas y antagonistas. Esta alteración además explica la presencia de temblor
cerebeloso.

c) Disdiadococinecia: Imposibilidad de realizar movimientos alternantes, como

realizar el movimiento de “atornillar una ampolleta” o prono-supinación de la mano
sobre el muslo.

Otros síntomas son la disartria escandida y la hipotonía.

Revisa los siguientes enlaces de videos para repasar el examen físico cerebeloso

http://www.youtube.com/watch?v=XqiYGVlGB9A

http://www.youtube.com/watch?v=ntYQ3Ve-2Eg

http://www.youtube.com/watch?v=eBvzFkcvScg&feature=related
Examen del Nistagmus

El nistagmus corresponde a un movimiento ocular reflejo, compuesto por 2 fases:

Una fase lenta (imperceptible visualmente) y una fase rápida (visible) y es ésta
última la que le da la direccionalidad al nistagmus. Normalmente, la fase rápida del
nistagmus bate hacia el lado contrario a la lesión, lo que nos ayuda a precisar el
lugar de ésta.

Revisa el siguiente enlace de video, como ejemplo de un paciente con un

movimiento nistágmico cuya fase rápida bate hacia su derecha:

http://www.youtube.com/watch?v=0TEyddCohok&feature=related

Existen 4 tipos de nistagmus: Espontáneo, posicional, optoquinético y postcalórico.

Para el médico general, resulta importante la pesquisa de nistagmus espontáneo y
posicional.

Nistagmus espontáneo: Es aquel que se obtiene al hacer mirar al paciente 30º

hacia la derecha, 30º a la izquierda , 30º hacia arriba ,30º hacia abajo y mirada al
centro. Cabe destacar que no debe ser más de 30º ya que se puede gatillar una
respuesta nistágmica fisiológica que puede confundir al examinador. Para estar
seguro de que el ojo se ha movido 30º en la dirección dada y no más, el limbo
esclero-corneal debe estar justo en el ángulo de la carúncula palpebral.

Te invitamos a revisar el siguiente enlace de video para repasar la técnica de como

se examina el nistagmus espontáneo:

www.youtube.com/watch?v=P7mXsHEa2DA

En el nistagmus espontáneo debemos fijarnos en la dirección y el grado.

Con respecto a la dirección, ésta se define por el número de direcciones hacia

donde bate la fase rápida, dependiendo hacia donde miren los ojos. Para
ejemplificar lo anterior, ocuparemos un esquema que representa las 5 posiciones
de la mirada (central, derecha, izquierda, arriba y abajo). En cada uno de los
espacios de existir un nistagmus, éste se graficará con una flecha según la
dirección de la fase rápida:

Así, un nistagmus espontáneo puede ser unidireccional (Por ejemplo a la

derecha), es decir, solo aparece hacia la mirada a la derecha y batiendo a la
derecha.
Un nistagmus puede ser bidireccional (al mira a la derecha, bate a la derecha; al
mirar a izquierda, bate hacia la izquierda).

Un nistagmus puede ser multidireccional (igual al anterior, pero además al mirar

hacia arriba, el nistagmus bate hacia arriba)

Los nistagmus Unidireccionales además pueden tener distintos grados: 1º, 2º

o 3º grado.

Nistagmus de 1º grado a la derecha (sólo aparece en la mirada a la derecha).

Nistagmus de 2º grado a la derecha (aparece en mirada a la derecha y además en
mirada al centro)

Nistagmus 3º grado a derecha (aparece en mirada a derecha, al centro e incluso en

mirada a izquierda, pero siempre bate hacia la derecha.)

Como norma los nistagmus bidireccionales o multidireccionales siempre son por

patología central y los unidireccionales (ya sea de 1º, 2º o 3º grado) pueden ser
centrales o periféricos. En otras palabras, el problema diagnóstico lo tendremos con
los nistagmus unidireccionales, donde tendremos que esforzarnos más para
diferenciar si es central o periférico. Una forma de hacerlo es la fijación ocular.
Los nistagmus de origen periférico, disminuyen con fijación ocular; los centrales
aumentan, es decir, si uno le hace fijar la vista en un punto cercano (ej: punta de
lápiz) el nistagmus periférico disminuirá su intensidad, versus el central que
aumentará.

La otra forma de diferenciar los nistagmus unidireccionales es la ley de

Alexander, la que dice que los Nistagmus de origen periférico aumentan su
intensidad de batida a medida que los ojos se acercan hacia la dirección donde bate
el nistagmus.

Te invitamos a revisar el siguiente enlace de video, donde se grafica lo siguiente:

a) Un paciente con nistagmus espontáneo Unidireccional de III grado (Bate

hacia la izquierda del paciente) Periférico.
b) El video está realizado con una Videooculografía y la imagen muestra 3
momentos: Mirada a derecha, Mirada a centro, Mirada a izquierda.
 c) Fijarse en la intensidad de las batidas en estas 3 posiciones y verificar cómo
se produce la Ley de Alexander (cómo las batidas son más intensas en la
última posición de mirada).

http://www.youtube.com/watch?v=6J8LplefFUo

Al mismo tiempo, te invitamos a revisar el siguiente enlace que grafica cómo varía
un Nistagmus periférico con oscuridad (sin fijación), donde aumenta en oscuridad
(por ser periférico).

http://www.youtube.com/watch?v=kLvo_jV3Uzk

Por último te invitamos a revisar un video con Nistagmus multidireccional en una

paciente portadora de esclerosis múltiple.

http://www.youtube.com/watch?v=MtqCDUMg5rg

Nistagmus posicional: Corresponde a aquel nistagmus que se gatilla al cambiar

bruscamente de posición al paciente.

Generalmente los cambios de posición se realizan a través de las maniobras de Dix-

Hallpike, que son 9 posiciones (ver figura):

a) De sentado a Cabeza colgado a derecha (a,b,c)

b) De Cabeza colgada a derecha a posición sentada (c,d)

c) De Sentado a Cabeza colgada al centro (e,f)

d) De Cabeza colgado a centro a sentado (f,g)

e) De Sentado a cabeza Colgada a izquierda (G,h)

f) De Cabeza colgada a centro (h,i,j)

En todas estas posiciones se debe (idealmente) observar si aparece o no un

movimiento de tipo nistágmico.
Revisa el siguiente enlace de video para ver la técnica de Dix-Hallpike desde la
posición erecta, a cabeza colgada a derecha (especial para evaluar canal posterior
derecho).

http://www.youtube.com/watch?v=En1r30I1dEw

Además, se deben agregar 3 posiciones, que corresponden a la evaluación de los

canales Horizontales:

i) Acostado cabeza central a cabeza lateral a derecha

ii) De Cabeza lateral a derecha a posición central

iii) De Cabeza central a posición a izquierda.

Revisa el enlace para revisar la técnica para evaluar el canal lateral:

http://www.youtube.com/watch?v=kf5lIr1lRBU
Para poder leer el Nistagmus posicional de una forma correcta se debe evaluar (en
cada posición de Dix-Hallpike):

a) Las características Generales del Ng. Posicional

b) Direccionalidad del Ng. Posicional

Características generales de los Nistagmus Posicionales:

Al realizar cada una de las posiciones de Dix-Hallpicke, lo normal es que no

aparezca ningún movimiento. No obstante, en los casos en que se observa un
nistagmus, existen algunas características generales que nos podrán orientar hacia
un origen periférico o central:

Los nistagmus periféricos posicionales tienen una latencia de aparición (3 a 15

segundos desde el momento en que se llega a la posición de observación), son
paroxísticos e intensos, transitorios, característicamente “increscendo-decrescendo”
hasta desaparecer y, en una segunda maniobra de provocación, se fatigan
(aparecen de mucho menor intensidad o no aparecen).

Los nistagmus centrales posicionales no tienen latencia, son tolerados por el

paciente (poca sensación vertiginosa), son permanentes, no tienen un
comportamiento paroxístico y no se fatigan al volver a hacer la maniobra (vuelven
a aparecer con la misma intensidad).

Para graficar lo recientemente expuesto, este diagrama intenta representar

visualmente lo expuesto.

Te invitamos a revisar el enlace del siguiente video, con la finalidad de que puedas
observar las caracteristicas antes mencionadas. El video muestra una paciente al
que se le realiza una maniobra de Sentada a cabeza colgada a izquierda. Note la
latencia de algunos segundos, lo paroxístico del movimiento, increscendo-
decrescendo, hasta que se agota:

http://www.youtube.com/watch?v=KGWsfOpUmLk
Direccionalidad del Nistagmus Posicional

Aparte de lograr caracterizar al nistagmus posicional en sus características

generales, debemos hacer un esfuerzo en lograr leer la direccionalidad.

A diferencia del nistagmus espontáneo, la direccionalidad del nistagmus posicional

generalmente es rotatorio y, por otro lado, su direccionalidad depende mucho de
que los ojos mantengan la posición central de la mirada (en todas las posiciones,
incluyendo aquellas con la cabeza colgada). De no ser así, la direccionalidad puede
variar.

La figura de abajo grafica 3 posiciones distintas en que pueden quedar los ojos (por
ejemplo, graficado en la posición con “cabeza colgada a derecha”). Así, si los ojos
tienden a mirar hacia la derecha del paciente (es decir, quedan mirando al suelo)
puede predominar un componente horizontal; a su vez, si el paciente tiende a mirar
a la izquierda cuando tiene la cabeza colgada a derecha (es decir, mirar hacia el
cielo), puede predominar el componente vertical.

Es por ello que se recomienda que los pacientes SIEMPRE mantengan la posición de
mirada central, es decir, mantener el globo ocular centralizado respecto al eje
orbitario-visual. En dicha posición, la dirección del Nistagmus es rotatoria.

Se conoce como “geotrópico” a aquel nistagmus donde la rotación (del ecuador

superior del globo ocular) gira hacia el suelo; y ageotrópico cuando gira hacia el
cielo.

Poder caracterizar la direccionalidad del nistagmus posicional es fundamental para

la confirmación del Vértigo paroxístico benigno, en especial, para poder precisar el
canal semicircular afectado (lo más frecuente es un compromiso del canal
semicircular posterior, el cual produce un nistagmus posicional geotrópico en
alguna de las posiciones de cabeza colgada). Esto sirve para programar
posteriormente las maniobras de reposición.

Te invitamos a “Re-revisar” el video anterior en la misma dirección:

http://www.youtube.com/watch?v=KGWsfOpUmLk

Esta vez intenta fijarte que la rotación del globo ocular es geotrópico (en este caso,
el ecuador superior del globo gira a izquierda). Cabe destacar que en este caso el
componente vertical se observa en algunos momentos, probablemente por las
razones antes expuestas.

A continuación te ponemos una foto sacada del video editada con la dirección del
nistagmus posicional que debes ver. Fíjate que el ecuador superior del ojo gira en
sentido “horario” o hacia la izquierda de la paciente, y como la cabeza esta colgada
hacia su izquierda, entonces es un ejemplo de un Ng. Posicional geotropico.

Si quieres revísalo denuevo!. (No es fácil, ya que muchas veces la componente

vertical de movimiento predomina por la posición de los ojos)..No te desanimes!

Posteriormente revisa este nuevo enlace, que es un caso de Nistagmus posicional

periférico (con latencia, paroxístico y agotable) y es geotrópico (con la maniobra de
Sentado a cabeza colgada a Derecha) También te ponemos una foto editada para
que te orientes en el movimiento que debes identificar:

http://www.youtube.com/watch?v=ZM78NpiX1vc
Consideraciones situacionales para el clínico:

Para el autor, resulta muy necesario que todos los médicos generales de APS o no
especialistas sepan examinar correctamente tanto el nistagmus espontáneo como el
posicional, asi como saber diferencial anamnésticamente una crisis espontánea de
una postural. Es muy común que el médico general evalúe correctamente el
nistagmus espontaneo, pero carece con mucha frecuencia de las competencias
necesarias para evaluar el nistagmus posicional.

Si lo anterior lo ponderamos con el hecho que en general las crisis espontáneas

hacen consultar a los servicios de urgencia y crisis posturales hacen consultar a los
sistemas de atención ambulatoria de consulta de morbilidad y Por otro lado se debe
tener en cuenta que las crisis Espontaneas en General se suelen acompañar de
nistagmus espontáneo y las crisis posturales en general se suelen acompañar de
nistagmus posicional, esto trae como consecuencia que el médicos de APS, en
atención de morbilidad se encontrará más frecuentemente con crisis posturales y
por ende con pacientes con nistagmus posicional, incluso mucho mas que el
nistagmus espontáneo, lo que invita aún mas a mejorar las competencias clínicas
en evaluación del nistagmus posicional
Con los hallazgos que hemos mencionado podemos hacer una diferenciación entre
las patologías centrales y periféricas desde el punto de vista clínico y se resume en la
siguiente tabla

Sd vestibulares Sd. Vestibulares

característica
periféricos centrales

Antecedentes de Crisis
si no
previas o recurrencialidad

Poco y puede ser mejor

Vértigo Intenso en la crisis
tolerado

Nauseas y vómitos Mucho en la crisis Regular o poco

Hipoacusia o tinitus si no

Poco, lateralizado en la Mucho, generalmente no

desequilibrio
crisis lateralizado

Cefalea y Alt. conciencia u

no si
otra focalidad

Unidireccional de 1º, 2º o
Uni, bi o multidireccional
3º grado.

Ley Alexander (+) Ley Alexander (-)

Nistagmus espontáneo
Disminuye con fijación Aumenta con fijación
ocular ocular

Presencia durante la crisis Presencia incluso sin crisis

 Con latencia , paroxístico, Sin latencia, permanente
Nistagmus Posicional
transitorio y fatigable y no fatigable.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

Una vez que hemos podido catalogar un síndrome en central o periférico, se debe
tomar una conducta en torno a éste. En el caso de sospechar patología central, la
conducta es derivar al especialista para la realización de un estudio imagenológico
con Tomografía computada de cerebro o Resonancia Magnética encefálica. En el
caso de sospecha de patología periférica, cobra importancia la evaluación funcional
del VIII par, examen que consiste en el estudio de la función coclear (auditiva) y
vestibular, mediante pruebas y mediciones, similares a las realizadas en el examen
físico, además de realizar la obtención del nistagmus postcalórico, que consiste
en la provocación de un nistagmus con la estimulación con agua fría a 30ºC y
caliente a 44ºC en cada oído, realizando una comparación en la duración y
características de las respuestas. Con esta información es posible, en la mayoría de
los casos, poder catalogar la etiología del cuadro vestibular.

A continuación mencionaremos las patologías periféricas más importantes que

producen cuadros vestibulares.

a) Vértigo postural paroxístico Benigno: Patología muy frecuente del adulto

mayor. Consiste en crisis de vértigo posturales de corta duración y recurrenciales,
sin otro síntoma acompañante, que se presentan por días a semanas y reaparecen
frente al stress. No tienen nistagmus espontáneo, pero sí pueden tener un
nistagmus posicional al realizar los cambios de posición, que va tener
características periféricas, es decir, con latencia , paroxístico y agotable.

La direccionalidad del nistagmus y sus características se pueden resumir en el

siguiente cuadro:
Su causa más frecuente correspondería a una patología degenerativa de las crestas
ampulares, llamada cupulolitiasis, que se presenta en ancianos, donde existe
acumulación de detritus a nivel del canal semicircular posterior. Al existir el
movimiento, estos detritus provocarían un estimulo a nivel del laberinto, que
explicaría el vértigo al cambiar de posición, siendo necesario su nueva
redistribución en el laberinto para volver a producirlo (lo que explica lo agotable del
síntoma). Característicamente, los pacientes describen que al despertar y
levantarse de la cama sienten los síntomas, pero a medida que pasa el día, pueden
sentir crisis más leves. También se han observado en post TEC, donde ocurre una
ruptura de la cúpula y se puede observar también en alcoholismo y patología ótica
crónica. EL VIII par es normal o puede registrarse el nistagmus posicional.

b) Neuronitis vestibular: Cuadro desencadenado en la convalecencia de una

infección viral, generalmente respiratoria y gastrointestinal. Se produce por un
fenómeno inflamatorio a nivel del ganglio vestibular, con un daño directo del soma
de la neurona vestibular periférica. Se cree que el mecanismo es una respuesta
inmune cruzada post infecciosa. Se caracteriza por el inicio de una crisis de vértigo
espontánea intensa con náuseas y vómitos, que puede durar 24 horas
(generalmente) y, posteriormente, crisis posturales que van cediendo en un lapso
de 3 a 7 días. Si se pesquisa el primer día, cuando existe la crisis espontánea, el
paciente puede verse muy comprometido, con latero pulsiones ipsilaterales y
nistagmus incluso de 2º o 3º grado horizontal hacia el lado sano, que disminuye
con la fijación ocular y con Ley de Alexander (+). Posteriormente el paciente se va
compensando, ya no tiene desequilibrio espontáneamente, pero a las pruebas de
Romberg o Untemberger puede desviarse. El nistagmus puede desaparecer
rápidamente. El cuadro es recurrencial a los meses siguientes. El VIII par puede
mostrar una prueba calórica con hipoexitabilidad vestibular del lado de la lesión.

c) Hidrops Endolinfático: El más conocido es la enfermedad de Meniere

(Hidrops endolinfático idiopático). También existen los hidrops secundarios a TEC y
otoesclerosis. Corresponde a acumulación de endolinfa con la subsecuente
dilatación y daño del laberinto membranoso. Las crisis se caracterizan por
comenzar por un tinitus unilateral de tonalidad baja, agregándose posteriormente
hipoacusia y sensación de oído tapado. Luego de ello, aparece una gran crisis de
vértigo espontáneo, con nausea y vómitos, que va cediendo en minutos a horas,
seguido de sueño. El VIII par muestra además de una hipoexitabilidad vestibular,
una hipoacusia sensorioneural unilateral con reclutamiento auditivo (+) en la
audiometría (signo auditivo que consiste en que el oído enfermo, a estímulos más
intensos, produce una sensación de mayor audición relativa que el oído sano). La
clave característica está en el hecho de tener tinitus e hipoacusia fluctuante.

d) Neurinoma del acústico: Tumor de las células de Schwann de la vaina del VIII
par, que nace generalmente en lo profundo del conducto auditivo interno (CAI). A
diferencia del hidrops, el tinitus y la hipoacusia son progresivos y los síntomas
vestibulares muy compensados. El VIII par va a mostrar un compromiso cocleo-
vestibular unilateral severo con reclutamiento (-) y una hipoacusia con mala
discriminación. Posteriormente, el Neurinoma puede crecer, traspasando las
fronteras del CAI , llegando a la cisterna pontocerebelosa y producir un síndrome
de ángulo pontocerebeloso (ver más adelante).

e) Parálisis vestibular súbita: Igual que la neuronitis vestibular, se diferencia en

que la sintomatología puede llegar a ser muy severa, con una gran crisis inicial de
vértigo espontáneo, náuseas, vómitos, marcado desequilibrio ipsilateral a la lesión
y nistagmus espontáneo unidireccional de 3º grado, que va cediendo lentamente en
los días siguientes, hasta desaparecer. Posteriormente pueden seguir crisis de
vértigo postural hasta una recuperación total a las 4 a 5 semanas. A diferencia de
la Neuronitis vestibular, no es recurrente (ocurre 1 vez). Una de las causas es la
de origen vascular, en donde ocurre una obstrucción de un vasa nervorum del VIII
par, produciendo un infarto neural. Generalmente tiene lenta recuperación y sólo
parcial en muchos casos. Suele verse en pacientes añosos con factores de riesgo
cardiovascular.

f) Ototoxicidad: Existen numerosos medicamentos que pueden dañar el epitelio

coclear y vestibular, destacando los aminoglicósidos, paracetamol, digoxina,
propanolol, anticonvulsivantes, alcohol, arsénico. Se caracteriza por un marcado
desequilibrio no lateralizado y mareos, con escaso vértigo. Desde el punto de vista
coclear, puede haber tinitus (atapa reversible) y posteriormente hipoacusia (etapa
irreversible) Los síntomas aparecen durante su uso y permanecen posterior a su
uso, donde luego de la suspensión, lentamente van desapareciendo. De no mediar
una sospecha y la pronta suspensión de los fármacos, las secuelas pueden ser
graves.

SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES.

a) Síndromes de Línea Media o troco cerebral: Cualquier lesión que afecte al

tronco cerebral, IV ventrículo o vermis cerebeloso, puede producir un síndrome
vestibular central. Las claves para su sospecha son la presencia de alteración de
otros pares craneales, o vías largas y la presencia del nistagmus con características
centrales. Las causas más frecuentes son la patología cerebrovascular, la esclerosis
múltiple y tumores compresivos por vecindad.

b) Síndromes cerebelosos: Ya descritos los síntomas en la sección de examen

físico. Puede producirse por afecciones vasculares (isquemia u hemorragia),
tumores, afecciones congénitas o inflamatorias (cerebelitos infecciosa o esclerosis
múltiple) y degenerativas (Alcohólica, paraneoplasica, hereditaria).

c) Síndrome del Angulo pontocerebeloso: Al igual que lo descrito en el

neurinoma del acústico, una lesión que ocupe la región del ángulo pontocerebeloso
puede producir compromiso del V y VII par ipsilateral y de las funciones
cerebelosas del mismo lado de la lesión (por compresión), además de hidrocefalia y
daño del VIII par ipsilateral, aunque estos hallazgos son tardíos. La causa más
frecuente es la tumoral, donde destaca Neurinoma del VIII, Meningioma o
colesteatoma.

TRATAMIENTO.

Para abordar el problema nos haremos algunas preguntas

¿Estoy frente a la sospecha de un síndrome vestibular o periférico?

Frente a la presencia de un Síndrome vestibular central, la conducta será derivar al

especialista neurólogo inmediatamente. De presentarse frente a la sospecha de un
cuadro periférico, el médico general pude iniciar un tratamiento de alivio de los
síntomas hasta ser evaluado por el especialista (Otorrinolaringólogo).

¿El paciente tiene el diagnóstico previo de sus síntomas?

 Resulta importante conocer los tratamientos específicos de cada patología, ya que
el paciente puede tener ya su diagnostico etiológico hecho y en atención primaria
debería realizar sus controles. Ej: Enfermedad de Meniere. Resulta importante
recordar que con mucha frecuencia los pacientes con patología periférica son
policonsultantes, por lo que en casos ya diagnosticados no resulta perentoria una
derivación.

¿Que objetivos me planteo en un tratamiento?

Los objetivos del tratamiento son: Mejorar los síntomas acompañantes del vértigo
(Náuseas, vómitos, ansiedad, deshidratación); Mejorar el vértigo; evitar la
recurrencia de las crisis.

a) Tratamiento sintomático acompañante:

Antieméticos: Muy importantes para disminuir los síntomas y las

complicaciones de las crisis severas. Se usa Tietilperazina (Torecan) y,
dependiendo de la intensidad de los vómitos, podrá usarse oral fraccionado
(1 a 3 comprimidos por día), supositorios o parenteral IM en caso de
consulta a servicio de urgencia.

Ansiolíticos: Mejoran eficientemente la ansiedad que rodea a una crisis de

vértigo, e incluso, tienen efecto antivertiginoso, dado a su efecto gabaérgico
sobre el tono de descarga de neuronas vestibulares centrales. Se usa
Alprazolam 0,5 a 1,5 mg al día por periodos cortos (menos de 2 semanas) o
Diazepam de 5 hasta 20 mg al día. El uso EV, puede hacerse en servicios de
urgencia, pero considerando dosis pequeñas y ponderando efectos adversos.

b) Tratamiento del vértigo:

Antivertiginosos: Discutida su real importancia, se ha difundido su

utilización para tratar el vértigo como síntoma. Algunos autores creen que
disminuyen los mecanismos de compensación central. De todas formas, el
autor recomienda usarlos.

 clorhidrato de Difenidol (Vontrol) desde 1 a 4 comprimidos al día, en 2

tomas por lapsos menores a 2 semanas.
 Inhibidores del calcio: Cinarizina en dosis de 25 hasta 150 mg al día en 2
dosis o flunarizina 5 a 10 mg en toma única nocturna, por lapsos menores a
2 semanas y teniendo precaución en mayores de 60 años por la posibilidad
de reacciones parkinsonianas.
 Antihistamínicos: Betahistina (Microser) de 8 o 16 mg en dosis de 1 a 4
comprimidos al día, en 2 dosis por lapsos de 4 semanas. Otras alternativas
más accesibles son la loratadina, cetirizina e incluso la clorfenamina oral,
ponderando RAM sobretodo somnolencia (dosis de 2 a 4mg cada 12 horas).
 Dimenhidrinato (Mareamin) en dosis de 100mg VO, 2 hasta 4 veces al día
por periodos de 2 semanas.

c) Prevención de las crisis siguientes:

  Vértigo postural paroxístico: Existen ejercicios y maniobras de reposición
para disminuir las crisis, que consisten en la reposición de partículas que
generan el vértigo postural. Las más conocidas son la maniobra de Semont
(Foto como ejemplo de VVPB para oído izquierdo) y la maniobra de Epley.

Cabe destacar que para poder realizar estas maniobras, se deben cumplir 3
condiciones:

a) Que el diagnostico de VPPB esté claro

b) Que el paciente tenga nistagmus posicional

c) Que el médico haya podido “leer” la direccionalidad del Ng Posicional y así

verificar que se trata de un VPPB del canal Posterior (más frecuente).

Maniobra de Semont:

Consiste en 4 posiciones:

a) Desvío de cabeza hacia el lado sano.

b) Acostar al paciente hacia el lado enfermo (con la cabeza girada hacia el otro
lado)

c) Rápidamente pasar hacia el lado opuesto en 1 solo tiempo (el paciente queda
mirando la camilla)

d) Sentar al paciente

Esto se realiza 1 vez a la semana por 2 semanas

Generalmente alivia el VPPB en un 60% de los casos.

Revisa el siguiente enlace de video para repasar las maniobras de Semont:

http://www.youtube.com/watch?v=e2KmPR1-gvY

Maniobra de Epley:

a) Giro de cabeza en 45º al lado enfermo y se lleva a posición acostado

b) Giro en 90º de la cabeza hacia lado sano (acostado, el paciente ahora queda
mirando 45º hacia el lado sano).

c) Posición decúbito-lateral, manteniendo los 45º de angulación de la cabeza (el

paciente queda mirando la camilla).

d) Se sienta el paciente, manteniendo la angulación.

Revisa el siguiente enlace de video para repasar la maniobra de Epley

http://www.youtube.com/watch?v=ZqokxZRbJfw&feature=related

En el caso que NO se haya podido obtener el Nistagmus posicional, está la

alternativa de los Ejercicios de Brand-Daroff, similares a la maniobra de Semont,
salvo que se realizan para ambos lados y en forma alternada y repetitiva.

a) Giro cefálico a derecha

b) Acostarse de lado hacia la izquierda
 c) Sentarse

d) Giro cefálico a izquierda

e) Acostarse de lado hacia la derecha

Repetir sucesivamente

http://www.youtube.com/watch?v=T5Hfm5BnnlI&feature=related

Neurinoma: observación o cirugía según el caso

Enfermedad de Meriere: Se han ocupado diuréticos (furosemida, acetazolamida),

nicergolina y Ginko-Biloba (Vasodilatadores), sin que existan trabajos serios que
demuestren estadísticamente su beneficio, por lo que queda a criterio del tratante.
Cabe destacar que en la enfermedad de Meniere las expectativas de mejoría del
paciente deben ser claramente explicitadas desde el inicio de la enfermedad. Los
tratamientos quirúrgicos, si bien disminuyen el vértigo, tienen alta taza de
complicaciones.

La parálisis vestibular súbita del adulto mayor: requiere el uso de

antiagregantes plaquetarios (Aspirina 100 mg al día a permanencia).

En resumen:

a) Frente a una crisis de vértigo con características de ser periférico: antiemético,

tranquilizante en un periodo corto de tiempo parece razonable como manejo inicial,
hasta la evolución por el especialista o hasta que el síntoma ceda. Puede dejar los
anti vertiginosos por lapsos de 2 semanas.

b) Frente a la sospecha inicial de un vértigo central, debe ser derivado al

especialista a la brevedad.

Para un buen éxito del tratamiento, resulta importante precisar que éstos van
orientados a disminuir las molestias que causa el vértigo, siendo el “mareo”
frecuentemente un síntoma rebelde, constante y muy propio de pacientes
aprehensivos y con ansiedad importante.