“AÑO DEL DIALOGO Y DE LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

UNIVERSIDAD NACIONAL
SAN LUIS GONZAGA DE
ICA
FACTORES QUE
DESENCADENAN EL TRABAJO
DE PARTO
FACULTAD DE OBSTETRICIA

ASIGNATURA:

OBSTETRICIA 1

DOCENTE:

OBS. DEYSA ARONES APARCANA

INTEGRANTES:

 BASALDÚA CUETO ALEXANDRA

 CARLOS HUAMÁN ZULEIKA
 GARIBAY ROMUCHO JENIFER
 NEYRA HUAMÁN FIORELA
 SAENZ MAGALLANES ASHLEY
 SARAVIA LÓPEZ SHEYLA

CICLO: SECCIÓN:

VI “B”

2017
ICA

1
El presente trabajo monográfico está dedicado en
primera instancia a nuestro padre celestial quien
nos da la oportunidad de tener la gracia de vivir
cada día, en segunda instancia a nuestros padres
por ser ellos el motivo de seguir luchando día a
día por nuestros sueños metas, y en tercera
instancia a nuestra querida docente por
impartirnos su conocimiento para obtener una
formación profesional de calidad.

2
 ÍNDICE
CARATULA……………………………………………………………………………………….. 1

DEDICATORIA……………………………………………………………………………………. 2

INDICE……………………………………………………………………………………………... 3

INTRODUCCION………………………………………………………………………………..... 4

I. FACTORES QUE PARTICIPAN EN El INICIO DEL PARTO …………………………... 6

1.1. FACTORES MIOMETRIALES ………………………………………………………… 6
1.1.1. ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA ……………………………………...... 6
1.1.2. RECEPTORES MIOMETRIALES PARA OXITOCINA……………………... 8
1.1.3. VENTANAS INTERCELULARES……………………………………………... 8
1.1.4. DISTENSIÓN MECÁNICA MIOMETRIAL……………………………………. 9
1.2. FACTORES ENDOCRINOS………………………………………………………….... 9
1.2.1. OXITOCINA…………………………………………………………………….... 9
1.2.2. PROSTAGLANDINAS………………………………………………………… 10
1.2.3. RELAXINA……………………………………………………………………… 11
1.2.4. OTRAS SUSTANCIAS………………………………………………………... 11
1.3. FACTORES MEMBRANAS OVULARES, LÍQUIDO AMNIÓTICO Y PLACENTA
…………………………………………………………………………………………… 12
1.3.1. DECIDUA……………………………………………………………………….. 12
1.3.2. AMNIOS………………………………………………………………………… 12
1.3.3. PLACENTA…………………………………………………………………….. 13
1.4. EL FETO………………………………………………………………………………... 14
1.5. LA MADRE…………………………………………………………………………...... 14
1.6. EL CUELLO UTERINO……………………………………………………………….. 15
II. TEORIAS……………………………………………………………………………………… 15
2.1. TEORÍA FISICOMECÁNICA Y NEUROENDOCRINA……………………………. 16
2.1.1. REFLEJO DE FERGUSON…………………………………………………... 17
2.2. TEORÍA DE LA OXITOCINA……………………………………………………….... 17
2.3. TEORÍA DE LA DEPRIVACIÓN DE PROGESTERONA………………………… 18
2.4. EL PAPEL DE LAS PROSTAGLANDINAS……………………………………….. 18
2.5. TEORÍA DEL CONTROL ENDOCRINOFETAL – HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROFINA (CRH)…………………………………………………............. 19

3
CONCLUSIONES……………………………………………………………………………….. 21

BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………..... 22

ANEXOS…………………………………………………………………………………............ 23

4
 INTRODUCCIÓN

En este presente trabajo tocaremos los factores que desencadenan el trabajo de parto,
hablaremos de las teorías sobre el inicio de esta fase.

El conocimiento del inicio del parto es actualmente desconocido en gran medida. Existen
elementos y factores bastante convincentes, sin embargo, cada uno de ellos parece ser
insuficiente en alguno de sus aspectos. La importancia clínica del conocimiento de este
proceso fisiológico complejo reside en la mejor comprensión del inicio del parto en fetos
pre términos, y por lo tanto, un mejor diagnóstico y manejo terapéutico de esta situación
clínica con unas elevadas tasas de morbilidad y mortalidad fetal.

5
I. FACTORES QUE PARTICIPAN EN El INICIO DEL PARTO
Al intentar conocer las causas del parto, se debe de considerar que la preparación para
el proceso del parto se inicia ya desde primerísimas etapas de la gestación. No se debe
de caer en el error de pensar que es una única causa la responsable del
desencadenamiento del parto como ocurre en algunos animales.
Son muchas las causas y todas ellas entrelazadas entre sí, que ya están determinadas
desde el inicio de la gestación. Es un proceso complejo y posiblemente resultado de la
evolución humana.

1.1. FACTORES MIOMETRIALES

Activación de la contractilidad miometrial es el punto crucial para el
desencadenamiento del parto.

1.1.1. ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA

El embarazo es un estado hiperestrogénico. El incremento de la
producción de estrógenos que se produce ya desde las primeras fases,
produce las siguientes modificaciones:
 Hipertrofia de células miometriales.
 Síntesis de proteínas contráctiles del miometrio (actina, miosina,
quinasas).
 Aumento y activación de los canales de calcio.
 Descenso del umbral de excitación de la célula miometrial.
 Mejora de la transmisión del impulso contráctil de célula a célula.
Los estrógenos en sí, no promueven las contracciones uterinas, sino la
capacidad de producir contracciones enérgicas y coordinadas.
Síntesis de estrógenos: La placenta es la máxima responsable de la
producción de estrógenos. Pero la placenta es un órgano incompleto en
este sentido, es incapaz de producir estrógenos directamente del
colesterol. La vía de síntesis de los estrógenos comienza con la producción
de C19 esteroides en la glándula suprarrenal y a través de la activación del
Citocromo P450 placentario, siendo estos los precursores de la formación
de estrógenos.
Por el contrario la progesterona aumenta el umbral de excitación celular y
dificulta la transmisión del estímulo contráctil de célula a célula.

6
Estas observaciones sugerían que para que se desencadenara el parto
sería necesaria una disminución de progesterona, como ocurre en la
mayoría de las especies de mamíferos. Pero en el humano no ocurre así,
de hecho la concentración de progesterona no disminuye hasta después de
la expulsión de la placenta.
Es muy probable que los estrógenos y progesterona actúen conjuntamente
y de este modo contribuyan a la fase quiescente del embarazo. Tanto los
estrógenos como la progesterona se secretan en cantidades
progresivamente mayores a lo largo de casi todo el embarazo, pero desde
el séptimo mes de gestación la secreción de estrógenos sigue aumentando
mientras que la secreción de progesterona se mantiene constante.
Por eso actualmente se sostiene que el COCIENTE
ESTRÓGENOS/PROGESTERONA aumenta lo suficiente como para ser
responsable, al menos parcialmente del aumento de la contractilidad
uterina.
Ambas hormonas son fundamentales para la correcta y efectiva
contracción uterina. Sabemos que tras una contracción miometrial la célula
entra en un período refractario durante el cual es insensible a los estímulos
y no se contrae.
 Bajo el dominio estrogénico, la célula miometrial es muy excitable,
responde a estímulos muy pequeños, que producen contracciones
segmentarias y fraccionadas en el miometrio ya que las células
acaban de contraerse y se encuentran en el período refractario
(“bloqueo estrogénico”) por lo que es muy difícil que el estímulo se
propage.
 Bajo el dominio de la progesterona debe ser más intenso, ya que el
umbral de excitación debe de ser más alto para producir una
contracción. Pero cuando este es lo suficientemente intenso para
desencadenar la contracción, este se propaga con mayor facilidad ya
que la mayoría de las células vecinas no están en período refractario.

Por eso podemos concluir afirmando que ambas hormonas son necesarias
para el mantenimiento del embarazo y posiblemente una de las causas

7
 responsables parcialmente del inicio del parto sea la pequeña modificación
del cociente de estrógeno y progesterona.

1.1.2. RECEPTORES MIOMETRIALES PARA OXITOCINA

Un fenómeno llamativo que ocurre en el endometrio a lo largo de la
gestación es el importante incremento de los receptores de membrana de
las células miometriales para la oxitocina. Este aumento es mucho más
importante en el último trimestre de la gestación y explica en parte la
insensibilidad relativa del útero en los primeros meses de gestación a la
administración de oxitocina.
El incremento de receptores para oxitocina aparecen gracias a los efectos
de los estrógenos, la distensión miometrial, las prostaglandinas y otros
efectos no conocidos y su concentración aumenta unas 100 veces durante
el embarazo.
Este incremento explica que el útero sea cada vez más sensible a la acción
de las concentraciones de oxitocina, de tal modo que el útero podría
empezar a contraerse sin necesidad de que aumentan los niveles de
oxitocina.
La concentración de estos receptores es más elevada en el fondo y partes
superiores del útero, que en el segmento inferior, siguiendo un gradiente
descendente. Probablemente la distribución de los receptores es la
responsable del “Triple gradiente descendente” de la contracción
uterina, por lo que esta es más precoz, más intensa y más duradera en el
fondo uterino que en el segmento inferior.
Los receptores de oxitocina también se encuentran presentes en amnios,
tejidos coriónicos y deciduales y estimulan la producción de
prostaglandinas.

1.1.3. VENTANAS INTERCELULARES

Otra importante modificación que se produce en el miometrio durante el
tercer trimestre de la gestación, es la aparición de comunicaciones o
ventanas intercelulares entre célula y célula miometrial. La aparición de
comunicaciones intercelulares es estimulada por la influencia de los
estrógenos y las prostaglandinas e inhibida por la progesterona y los

8
 antagonistas de las prostaglandinas. Su finalidad es facilitar el paso de
segundos mensajeros de célula a célula para la transmisión del impulso
contráctil y por lo tanto de la propagación de la onda contráctil uterina.

1.1.4. DISTENSIÓN MECÁNICA MIOMETRIAL

La distensión progresiva a la que se ve sometido el miometrio a lo largo de
la gestación es un factor que estimula la síntesis de rectores para la
oxitocina.
Además se supone que el “traumatismo” de una distensión miometrial
excesiva, al igual que se produce en cualquier otro tejido sometido a un
traumatismo, causaría un aumento en la formación de la síntesis de
prostaglandinas miometriales que estimulan su contractilidad.

1.2. FACTORES ENDOCRINOS

En el punto anterior ya hemos comentado la importancia de la relación de
estrógenos / progesterona pero aparte existen otros factores endocrinos a los que
se les ha relacionado con el inicio del parto, como:
 Relaxina
 Oxitocina
 Prostaglandinas
 Otras sustancias

1.2.1. OXITOCINA
La oxitocina es un nonapéptido formado en el hipotálamo en los núcleos
supraóptico y paraventricular; llega como neurosecrección al lóbulo
posterior de la hipófisis donde se acumula y luego se vierte a la circulación
sistémica de forma pulsátil.
Los factores que en condiciones fisiológicas producen una liberación de la
oxitocina son:
1. Distensión del útero en el cuello y el cuerpo uterino.
2. Estimulación mecánica del útero o de la vagina.
3. Coito.
4. Excitación mecánica de las mamas.
5. Estímulos emocionales.

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 6. Estímulos osmóticos (por su actividad presora y antidiuréticos)
7. Estimulación del hipotálamo o de la corteza cerebral.

En el embarazo y el parto, la actividad uterina y la liberación de oxitocina

se influyen mutuamente.
Esta relación se ve claramente en el conocido Reflejo de Ferguson-
Harris:
En las últimas diez semanas de gestación el útero aumenta más
lentamente de tamaño que el feto. La consecuencia es una distensión
de la pared uterina que por vía refleja provoca una mayor secreción de
oxitocina en el hipotálamo y un aumento lentamente progresivo de la
actividad uterina. Finalmente, las contracciones uterinas son tan
intensas que se produce la modificación del cuello, que representa otro
estímulo todavía más intenso para la secreción refleja de oxitocina.
Aunque en diferentes estudios tanto en animales como en humanos, la
manipulación del cuello uterino produce un aumento considerable de
las prostaglandinas que también estimula la contracción uterina. De
manera que es posible que muchos de los hechos clásicamente
relacionados con la liberación de oxitocina sean debidos a las
prostaglandinas, con acción similar a la oxitocina en lo que respecta a
la contracción uterina y además con una importante acción local.

1.2.2. PROSTAGLANDINAS
Las prostaglandinas son un capítulo importante en la dinámica uterina y en
la puesta en marcha del parto. La prostaglandinas F2 alfa y E2 (esta última
10 veces más potente) aumentan muy rápidamente en el líquido amniótico
al término de la gestación.
Los lugares fundamentales de su síntesis son el amnios, la decidua y el
miometrio.
La manera de actuar de las prostaglandinas es disminuyendo el umbral
uterino a la oxitocina, formando uniones GAP célula a célula y receptores
para la oxitocina, y estimulando directamente la contracción y coordinación
miometrial.

10
 Durante el embarazo, se mantendría baja la producción de
prostaglandinas, evitando el parto prematuro. Al final de la gestación, la
distensión, los estrógenos, la oxitocina, la relaxina y otros factores,
estimularían su formación y contribuirían al desencadenamiento y
mantenimiento del parto.
La acción de la oxitocina no es eficaz si no va seguida de una elevación de
la prostaglandina F2 alfa, y de hecho, las prostaglandinas están poco
elevadas al principio del parto y mientras que si se elevan gradualmente a
lo largo del mismo.
Por ello, la idea actual es que la hiperdistensión y la oxitocina estimulan la
formación de prostaglandinas en el miometrio, decidua, amnios y corion, y
así, la acción de la oxitocina sería doble: excitante directo de la contracción
y al aumentar las prostaglandinas, contribuir más a la contractilidad uterina.
A pesar de los datos disponibles, hay todavía importantes lagunas en
nuestro conocimiento sobre la implicación en el parto humano.

1.2.3. RELAXINA
Al comienzo del embarazo, la concentración de relaxina es máxima entre la
semana 8 y 12 semanas del embarazo; producida por el cuerpo lúteo
exclusivamente. Su acción es a través de relajación del útero, pero al
finalizar la gestación también se produce en placenta y decidua y
promueve también el ablandamiento cervical.
Su acción en el desencadenamiento del parto no es aún conocida, aunque
últimos estudios determinan como acción precoz de la relaxina el aumento
del número de arteriolas en el endometrio, aumento de leucocitos, natural
killer cells, macrófagos y neutrófilos. Todas estas células aumentan la
formación de citoquinas que contribuyen a los cambios que estimulan y
facilitan la contractibilidad uterina. Además parece que la relaxina estimula
a nivel cervical las colagenasas disminuyendo la rigidez cervical y
facilitando las modificaciones en el cuello uterino.
Un exceso de relaxina produce estos cambios de forma acelerada
produciendo parto prematuro.

1.2.4. OTRAS SUSTANCIAS

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 Interleuquina IL-1, factor de necrosis tumoral TNF, factor estimulante de
macrófagos CFS-1. Son citoquinas producidas por macrófagos y tienen
acción moduladora de respuesta inmune. Todas estas sustancias en el
embarazo son sintetizadas en la decidua uterina.
Aún se desconoce cuál es la función de estas sustancias, aunque se
sugiere que este tenga una importante acción paracrina/autocrina de la
función placentaria.

1.3. FACTORES MEMBRANAS OVULARES, LÍQUIDO AMNIÓTICO Y PLACENTA

1.3.1. DECIDUA
Las primeras evidencias de la participación de la decidua en el inicio del
parto se sospecharon cuando se evidenció la presencia de receptores de
oxitocina en las células deciduales. Este hecho llamó la atención ya que la
decidua no es un órgano contráctil.
La función de los receptores de oxitocina en la decidua es estimular la
liberación y metabolismo del ácido araquidónico en estas células y así
causar la síntesis de prostaglandinas y de ácido 5-hidroxieicosatetraenoico
(5-HETE), que tienen capacidad oxitócica.
El aumento de estos receptores en las últimas semanas de la gestación es
debida a la acción de los estrógenos.

1.3.2. AMNIOS
Posee receptores para la oxitocina y participa en el incremento de la
producción de prostaglandinas y 5-HETE por medio del metabolismo del
ácido araquidónico.
Además el amnios es capaz de recibir las “señales” de origen fetal,
transmitidas a través del líquido amniótico, que contribuyen a la formación
de prostaglandinas y 5-HETE en amnios, decidua e incluso en miometrio:

1. Formación de PGs E2 producida por el riñón fetal maduro.

2. Formación del FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF)
originado en el pulmón fetal maduro que estimula el metabolismo del
ácido araquidónico en las membranas ovulares y en el miometrio.

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 3. Otras señales de origen fetal, la liberación del FACTOR DE
CRECIMIENTO EPITELIAL y el FACTOR DE TRANSFORMACION DEL
CRECIMIENTO.

La corioamnionitis es una situación clínica por la que se desencadena el

parto a través de un aumento precoz de estos mediadores, en respuesta a
la infección:
En los casos en los que se produce una infección de las membranas
ovulares, la inflamación incrementa la síntesis de prostaglandinas,
interleuquinas, PAF así como de otros estimuladores de la síntesis de
prostaglandinas como FNT (factor de necrosis tumoral) y el de CSF (factor
estimulador del crecimiento de colonias bacterianas).
Este sería el mecanismo del inicio del parto en el caso de la infección de
las membranas ovulares, pero esta situación no es un inicio del parto
normal.
Además de las señales que se reciben del feto, la decidua y el amnios
como cualquier otro tejido, responden al “traumatismo” (en esta caso viene
representado por la distensión de las fibras musculares) con la liberación
de prostaglandinas.
La distensión uterina produce una desestabilización de los lisosomas de las
células del músculo liso que producen una liberación de la fosfolipasa A2
enzima responsable de la liberación del ácido araquidónico, precursor de
las interleuquinas y de las prostaglandinas. La síntesis de estas sustancias
producirá más contracciones uterinas y a su vez con cada contracción se
producirá un nuevo aumento de prostaglandinas e interleuquinas.
Este es un mecanismo de retro-alimentación positiva: el aumento de la
actividad uterina que se produce en las últimas semanas de gestación
produce un punto de “no retorno” en el que el parto ya se ha iniciado.

1.3.3. PLACENTA
A parte de alguna de las funciones de la placenta que ya hemos
mencionado, la placenta es el órgano encargado de sintetizar la
PROTEINA DEL EMBARAZO 1 (SP1).

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 Cuyo papel principal es facilitar la tolerancia inmunológica del huevo
durante la gestación. Se ha detectado una disminución de esta proteína al
final de la gestación, hecho que podría estar relacionado con el
desencadenamiento del parto.
El papel más conocido de la placenta es el de la síntesis de estrógenos a
través de los precursores fetales y maternos y la síntesis de progesterona a
través del colesterol materno cuyo papel en el desencadenamiento en el
inicio del parto ya se ha analizado con anterioridad.

1.4. EL FETO
Son múltiples los mecanismos por los que actúa el feto en el mecanismo del
parto:
 El aumento de sustancias excretadas por el feto maduro al líquido amniótico.
 El aumento progresivo de la síntesis de dihidroandrosterona por parte de la
suprarrenal fetal que se traduce en un aumento de estrógenos.
 La producción de oxitocina por parte del feto se produce a través de dos
mecanismos, la hipoxia fetal de cualquier origen y la compresión de la
cabeza fetal (las contracciones de Braxton-Hicks de intensidad progresiva).
En ambos casos la oxitocina fetal atraviesa la placenta y alcanza el
miometrio estimulándolo.
 El cortisol de origen fetal no parece tener un determinismo excesivo en la
hora de decidir el momento del inicio del parto, al contrario de lo que ocurre
con otros mamíferos. La administración de glucocorticoides a altas dosis no
modifica el momento del parto, no obstante sí que juega un papel importante
en la maduración de diversos tejidos encargados de secretar sustancias que
sí que influyen en el inicio del parto.

1.5. LA MADRE
Los precursores para la síntesis de estrógenos provienen de la suprarrenal
materna, al igual que la progesterona su precursor es el colesterol materno.
La estimulación del cerviz y del tercio superior de la vagina (coito), al igual que la
estimulación de los pezones, producen un aumento de la frecuencia de los ciclos
de la oxitocina por parte de la hipófisis materna. Este es el conocido REFLEJO
DE FERGUSON-HARRIS.

14
 La dilatación cervical progresiva y el descenso de la cabeza fetal a la vagina,
provocan la progresiva activación del reflejo de Ferguson, de manera que las
descargas de oxitocina se vuelven más frecuentes. Pero el reflejo de Ferguson no
es imprescindible para el inicio del parto, puesto que las gestantes con afección
medular son también capaces de iniciar el parto y finalizarlo por vía vaginal.

1.6. EL CUELLO UTERINO

La estimulación del cuello uterino y/o el despegamiento de las membranas
ovulares produce una descarga de prostaglandina en el útero activando la
dinámica uterina. Este mecanismo explica como a veces la MANIOBRA DE
HALMINTON es suficiente para desencadenar el parto.
El cuello uterino debe de evolucionar y modificarse durante la gestación hasta el
momento del parto. Estas modificaciones consisten en proteolisis y colagenolisis,
aumentando considerablemente las colagenasas antes del inicio del parto.
También disminuye la concentración del condroitín-sulfato y el dermatán-sulfato
moléculas que confieren rigidez al colágeno manteniendo el cuello cerrado.
Por el contrario, aumenta el ácido hialurónico y el nivel acuoso al final de la
gestación.
La causa de todos estos cambios en la histología cervical, parece ser el cociente
estrógenos/progesterona y la acción paracrina de PGE2 que se forma en la
decidua y amnios y emigra hacia cerviz donde produce modificaciones celulares.

II. TEORIAS

Las estimaciones de la fecha probable del parto tienen un amplio margen de error. El
momento de su inicio siempre es una incógnita que crea ansiedad y tiene en estado de
alerta a la madre y al equipo de salud. El mayor conocimiento de las causas que
desencadenan el parto, para idealmente por medio de alguna prueba diagnóstica poder
anticipar el momento de su inicio, siempre fue una prioridad. Esto permitiría tanto
programar con mayor exactitud la asistencia institucional para un parto seguro en los
embarazos normales (más del 85% de los casos) como también anticipar la fecha en
los embarazos con factores de riesgo y, en especial, en los amenazados de
interrupción prematura que conlleva a una alta mortalidad neonatal.

15
Hasta el momento se han descrito muchas teorías acerca de las causas que
desencadenan el parto y en las más recientes se puede apreciar que habría algo de
verdad en cada una de ellas, pero las evidencias científicas aún son muy débiles para
demostrarlo.

A continuación se describe los eventos conocidos en animales y la evidencia indirecta

que existe en la especie humana.

2.1. TEORÍA FISICOMECÁNICA Y NEUROENDOCRINA

El crecimiento uterino por aporte proteínico de actina y miosina principalmente, se

detiene hacia las 36 semanas de la gestación, mientras que el crecimiento fetal
continúa hasta el término. Esto provoca una progresiva distensión de las
miofibrillas del cuerpo y del segmento inferior del útero (fase fisicomecánica). Esta
distensión pondría en acción a los barorreceptores locales que por vía neuronal
estimularían los núcleos supraóptico y para ventriculares del hipotálamo, los
cuales liberarían en forma pulsátil oxitocina al torrente sanguíneo (fase
neuroendocrina). A este proceso se lo llamó reflejo de Ferguson N°1. La oxitocina
circulante produciría el aumento paulatino de las contracciones de Braxton –
Hicks, que a su vez provocarían mayor distensión del segmento inferior con inicio
del borramiento y dilatación cervical. Esto llevaría nuevos estímulos reflejos hacia
la neurohipófisis, manteniéndose así la secreción de oxitocina (reflejo de
Ferguson N°2) (Ferguson, 1941). Este reflejo N°2 fue estudiado en la mujer
embarazada al inicio del parto. Por medio de una dilatación cervical provocada se
obtuvo una respuesta contráctil del mioepitelio que rodea los ácinos del alvéolo
mamario (reflejo eyectolácteo). La respuesta no fue bloqueada por la atropina,
descartándose la estimulación vagal, y sí lo fue por la anestesia peridural,
afianzando la teoría del reflejo neurooxitócico. En esos ensayos, una vez
suspendido el estímulo cervical, se pudo reproducir con una dosis I.V. de una
miliunidad de oxitocina una respuesta eyectoláctea de intensidad similar a la
obtenida con la dilatación cervical provocada. Este resultado permitió estimar que
al comienzo del parto la secreción de oxitocina de la neurohipófisis podría ser
equivalente a una miliunidad de oxitocina circulante por minuto. Esta explicación
se afirma con el hecho de que cuando se inicia una inducción del parto a término

16
 con una dosis baja de oxitocina I.V. continua de 1-2 mU/minuto se obtiene una
respuesta gradual de la contractibilidad uterina que imita las contracciones
fisiológicas del inicio del parto espontáneo.

2.1.1. REFLEJO DE FERGUSON

Cuando el embarazo está a punto de llegar a término el feto se posiciona

para su salida por el canal vaginal, su cabeza comienza a generar presión
en la parte baja del útero lo que produce la distensión o estiramiento
progresivo del útero y genera dolor, todo este escenario desencadena lo
que se conoce como reflejo de Ferguson.

La presión de la cabeza del feto sobre la parte baja del útero, además de
producir un fenómeno de distensión o estiramiento -causante del dolor-,
desencadena un reflejo dirigido a ciertas estructuras del cerebro
(hipotálamo-hipófisis). Y, como respuesta, se estimula la producción de
oxitocina, hormona responsable de la contracción uterina.

En la contracción uterina se genera una fuerza que empuja al feto hacia

abajo. Y, esta fuerza impulsora, transmitida por el feto incrementa la
distensión (y la producción de oxitocina), cerrándose, de esta manera, un
círculo.

El reflejo de Ferguson tiene una función importante durante el parto, ya que

coordina tanto las contracciones como la distensión del útero, haciendo que
la dilatación ocurra de forma rápida y dé lugar al parto.

2.2. TEORÍA DE LA OXITOCINA

No se sabe si estaría o no vinculada con el reflejo neuroendocrino de Ferguson

antes descrito. En estudios hechos en útero gravídico de rata (Zoloff, 1980) se
demostró el aumento del número de receptores oxitócicos en relación directa con
el aumento de la relación estrógeno/progesterona. La elevación de los receptores
de oxitocina comienza antes del parto y previamente se observan aumento de los
receptores de estrógenos en el citoplasma y núcleo de las células del miometrio.

La secuencia estaría dada por una disminución de la progesterona con un

aumento de los estrógenos, lo que estimularía el aumento de los receptores

17
 estrogénicos. La acción del estrógeno sobre sus receptores induciría el aumento
de los receptores de oxitocina.

En la especie humana la mayoría de los autores han encontrado un aumento

progresivo de los niveles de oxitocina durante el embarazo pero sin
modificaciones claras al comienzo del parto. El aumento de la sensibilidad del
miometrio a la oxitocina estaría dado por un aumento de sus receptores.

2.3. TEORÍA DE LA DEPRIVACIÓN DE PROGESTERONA

En algunos animales el parto va precedido de una disminución de los niveles de

progesterona materna. En el útero del cobaya la progesterona aumenta la
estabilidad eléctrica de la membrana celular elevando el potencial de membrana,
también produce la disminución de la sincronización de las células musculares
lisas, inhibiendo la formación de puentes intercelulares. En la rata la progesterona
actúa sobre la membrana celular haciéndola resistente a la oxitocina. Por lo tanto,
en algunas especies, en las que el nivel de progesterona es mantenido por el
cuerpo lúteo durante todo el embarazo, esta hormona contribuiría a mantener baja
la actividad contráctil del útero. No se sabe bien como esta teoría se aplicaría en
la mujer embarazada, ya que si bien para algunos los niveles de progesterona se
reducirían antes del parto, para otros permanecerían elevados hasta el parto y
disminuyendo recién en el posparto inmediato.

2.4. EL PAPEL DE LAS PROSTAGLANDINAS

Parecería que tienen una participación pero no son consideradas como las
principales responsables del inicio del trabajo de parto. Estarían más relacionadas
con el mantenimiento de las contracciones del parto que con el
desencadenamiento de las mismas. Durante el trabajo de parto se observó un
aumento de las prostaglandinas en el líquido amniótico, en el plasma materno y
en orina materna. La administración a la madre de prostaglandinas por diferentes
vías muestra una rápida respuesta en la inducción al parto, independientemente
de la edad gestacional. Las prostaglandinas producidas en el miometrio y en la
decidua tendrían un mecanismo de acción local debido a su rápido metabolismo.

18
 En la oveja se observó que la disminución de la progesterona y el aumento de los
estrógenos desencadenarían la producción de ácido araquidónico y que a través
de la ciclooxigenasa daría origen a las prostaglandinas, fundamentalmente a la
PGE2.

Lo no explicado aún, en humanos, es cómo se comportan las concentraciones de

progesterona y estrógenos al inicio del parto.

2.5. TEORÍA DEL CONTROL ENDOCRINOFETAL – HORMONA LIBERADORA DE

CORTICOTROFINA (CRH)

Las investigaciones realizadas en ovejas sugieren que la secreción de hormona

liberadora de corticotrofina (CRH) por el hipotálamo fetal activaría el eje
hipotalámico – hipofisario adrenal con aumento del cortisol, el cual atravesaría la
placenta y estimularía la 17– hidroxilasa, la C17 – 20 – liasa y la esterolsulfatasa
que resultaría en la conversión de progesterona en estradiol. El aumento de la
relación estrógenos/progesterona favorecería la síntesis de prostaglandina E2.
Este aumento de los estrógenos también induciría la formación de más receptores
de oxitocina y de proteínas musculares.

Si bien esto se observó en ovejas, en humanos la teoría no se cumplía por:

 Ausencia de la caída de progesterona y aumento de estrógenos.

 Ausencia de la 17 - hidroxilasa en placenta humana.
 No hay aumento del cortisol sanguíneo en el feto humano cerca del término y
la administración del cortisol al feto no inicia el parto.
 Si bien en la oveja se impide el parto realizando una hipofisectomía o
suprarrenalectomía, en el ser humano se puede desencadenar aun en caso
de anencefalia fetal.

La hormona liberadora de corticotrofina (CRH) placentaria e hipotalámica fetal

estimularía la secreción de cortisol y de sulfato de dehidroepiandrosterona
(SDHEA) por la adrenal fetal, siendo esta última hormona la que se convertiría en
estrógenos (E2) en la placenta. Esta activaría la fosfolipasa A2, aumentando las
proteínas contráctiles y los receptores oxitócicos. Distintos estudios relacionaron

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la concentración de hormona liberadora de corticotrofina (CRH) en sangre
materna y el inicio del trabajo.

Recientemente se ha propuesto que la activación del eje hipotalámico hipofisario

adrenal sería resultado del estrés psicosocial materno o estrés fetal (por ejemplo
la disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario), y esto aumentaría la
concentración sanguínea de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH)
materna (se observó un aumento de la concentración durante la segunda mitad
del embarazo y picos durante el trabajo de parto).

La activación adrenal produce un incremento del cortisol que, si bien inhibe la

liberación hipotalámica fetal de CRH, estimula la producción de CRH de la
placenta, que activa a su vez la glándula hipofisaria fetal (retroalimentación
positiva).

La CRH localmente estimularía además la secreción de prostaglandina y podría

actuar directamente sobre la adrenal fetal.

El incremento de SDHEA acompaña el aumento de cortisol adrenal fetal. Este y

otros andrógenos son convertidos por la placenta en estrógenos que actuarían a
nivel del miometrio aumentando la expresión de proteínas contráctiles, receptores
de oxitocina, y activaría, la fosfolipasa A2 aumentando la síntesis de
prostaglandinas.

A este mecanismo señalado podrían añadirse distintos factores que actuarían

como desencadenantes; por ejemplo, infecciones del tracto genital con aumento
de las citoquinas y prostaglandinas.

La evidencia que existe, proveniente de experimentos en animales, parece

señalar que el feto desempeña un papel protagónico en la iniciación del parto,
donde la propuesta del estrés maternofetal podría ocupar un lugar en el intento de
explicar dicha hipótesis.

El desencadenamiento del trabajo de parto sin duda involucraría muchas vías,

solo alguna de ellas han sido dilucidadas.

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 CONCLUSIONES

Se han analizado los factores que actualmente se conocen, que influyen en la aparición
de la actividad uterina suficiente para que, no solo comience el parto sino que concluya
con éxito. Cuando todos los factores y elementos descritos están “maduros”, cualquier
estímulo endógeno o exógeno iniciará fácilmente el parto. Cuando no lo están será difícil
iniciarlo, y sobre todo que concluya con éxito con la expulsión del feto por vía vaginal. La
falta de “madurez” de cualquiera de los factores citados explica las dificultades que se
encuentran para inducir un parto, dificultades que aumentan cuanto más nos intentamos
anticipar a la fecha prevista para su comienzo.

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 BIBLIOGRAFÍA

 Obstetricia/Ricardo Fescina; Ricardo Schwarcz; Carlos Duverges. 7° Edición –

Ciudad Autónoma de Buenos aires: El Ateneo, 2016.
 http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficheros/cr07.fis
iologia_comienzo_parto.pdf

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ANEXOS

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