MISCELANEOS

MISCELANEOS
Clindamicina
 Derivado del acido Trans-L- 4 n-propil higrínico(aa) unido a un derivado de octosa que
contiene azufre
MECANISMO DE ACCION
 Se liga exclusivamente a la subunidad 50S de ribosomas bacterianos y suprime la síntesis
proteínica.
RESISTENCIA
 Metilación
 Resistencia cruzada
 Alteraciones en el metabolismo
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
 Neumococos
 Streptococcus pyogenes y V iridans
 Stafilococcus aureus*
 Neumocistis carinii
 Toxoplasma gondii*2
 Plasmodium vivax y falciparum
El 90% o mas de cepas de estreptococos, resistentes a macrolidos son sensibles a la
clindamicina
 Mas activa que la eritromicina o claritromicina contra bacterias anaerobias y sobre todo B
fragilis.
RESISTENTES:
 Bacilos gram negativos
 Microorganismos atípicos
 M. Pneumoniae
FARMACOCINETICA
 Absorción: Buena por V. oral ( palmitato y clorhidrato)
 Parenteral: fosfato ( En 1 hora se alcanzan cifras plasmáticas máximas de 2 a 3 mg/ml.
 Vida media es 2.9 h
 Distribución: amplia: líquidos y tejidos corporales incluidos los huesos.
No en LCR
 Cruza fácilmente la barrera placentaria
 Excreción: Orina y Heces
 Su actividad antimicrobiana persiste en las heces durante cinco días o mas después de
interrumpir la aplicación parenteral.
EFECTOS ADVERSOS
 Diarrea (2 a 20%)
 Colitis pseudomembranosa ( toxina de C. difficile) caracterizado por dolor abdominal,
diarrea con moco y fiebre
 Erupciones cutáneas (10%)
 Eritema multiforme exudativo (Síndrome de Stevens-Johnson).
 Trombocitopenia
QUINUPRISTINA/DALFOPRISTINA
 Combinación de una estreptogramina B quinupristina, con una estreptogramina A,
dalfopristina.
 Derivados semisinteticos de pristinamicinas naturales ( I A y II A) producidas por
Streptomyces pristinaespiralis
 Son útiles en la administración por vía intravenosa.
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
 Cocos grampositivos ( S. pneumoniae , cepas B y alfa de estreptococos)
 stafilococcus
 E. Faecium (bacteriostatica)
 Moraxella catarrhalis
 Neisseria
 Activa contra microorganismos que producen (neumonia atipica, M. pneumoniae
,legionella y Chlamydia pneumoniae)
MECANISMO DE ACCION
 La quinupristina y la dalfopristina son inhibidores de la sintesis de proteina que se unen a
la subunidad ribosomica 50 S.
 La dalfopristina interfiere de manera directa con la formacion de cadenas polipeptidicas.
 Actividad bactericida.
ABSORCION, DISTRIBUCION Y EXCRECION

 Administración: vía intravenosa lenta durante al menos 1 hora. Es incompatible con
solución salina y heparina, debe disolverse en dextrosa al 5% en agua.
 La vida media es de 0.85 horas para la quinupristina y 0.7 horas para la dalfopristina.
 Metabolismo hepático(conjugación) es el principal medio de depuración para ambos
compuestos.
 Excreción biliar y renal.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
 Infecciones de la piel y estructuras cutáneas complicadas, causadas por cepas de S. aureus
(*)o
 S. pyogenes sensibles a meticilina.
 La quinupristina/dalfopristina debe reservarse para tratamiento de infecciones graves
causadas por grampositivos resistentes a múltiples fármacos como E. faecium.
EFECTOS ADVERSOS
 Dolor y flebitis.
 Artralgias y mialgias
INTERACCIONES
 fármacos metabolizados por la CYP3A4 que comprenden terfenadina, astemizol, indinavir,
nevirapina, midazolam.
 Bloqueadores de los canales de calcio(nifedipina) administrados concomitantemente con
estos farmacos puede aumentar los efectos de estos medicamentos resultando toxicidad
importante.
LINEZOLID
 Antimicrobiano sintético de la clase oxazolidona.
 Es bacteriostático contra enterococos y estafilococos y
 Bacterias Gram neg.
 Bactericida contra estreptococos.
MECANISMO DE ACCION
 El linezolid inhibe la síntesis de proteínas
 Evita la formación del complejo de ribosoma 70 S que inicia la síntesis de proteína
mediante la subunidad 50 S a la subunidad 23 S.
MECANISMO DE RESISTENCIA
 Mutación del sitio de unión del ribosoma: enterococos y S. aureus
 Infecciones por E. faecium resistente a vancomicina.
 Neumonía intranosocomial causada por cepas de S. aureus
 Neumonía adquirida en la comunidad ( S. pneumoniae) Infecciones cutáneas y de piel
(estreptococos y S. aureus)
 El linezolid debe reservarse como un fármaco de ultimo recurso para la terapéutica de
infecciones causadas por cepas resistentes a múltiples fármacos.
EFECTOS ADVERSOS:
 GI
 cefalagia
 Exantema, trombocitopenia
ESPECTINOMICINA
 Antibiótico aminociclitol producido por Streptomyces spectabilis.
 Activa contra bacterias gramnegativas
 Su único uso terapéutico es en gonorrea causada por cepas resistentes a fármacos de
primera elección y en el embarazo
MECANISMO DE ACCION
 La espectinomicina inhibe en forma selectiva la síntesis proteinica en bacterias
gramnegativas se liga a la subunidad ribosomica 30 S y actúa en ella.
 Su acción posee semejanza al de los aminoglucosidos, sin embargo la espectinomicina no
es bactericida ni causa “lectura equivocada” del RNA mensajero.
EFECTOS ADVERSOS
 Hipersensibilidad: Urticaria, escalofríos, fiebre
 Mareos
 Náuseas
 Insomnio
POLIMIXINA B Y COLISTINA
 Dada su extraordinaria toxicidad por vía parenteral, en la actualidad rara vez se utiliza.
 Se administra por vía tópica.
 Las acciones antimicrobianas de polimixina B y colistina son semejantes
 Se limitan a bacterias gramnegativas, incluidas Enterobacter, E. coli, klebsiella, salmonella,
pasteurella, Bordetella, y Shigella.
 No se absorven por v.o y tópica es escasa
 El sulfato de polimixina B se distribuye en presentaciones oftálmicas, otica y local
combinado con otros compuestos.
EFECTO ADVERSO:
 Hipersensibilidad
 No se recomienda uso parenteral.
VANCOMICINA
 Es un antibiótico producido por Streptococcus orientalis (actinomiceto aislado en
muestras de tierra obtenidas en Indonesia e India)
 Activa contra bacterias gram positivas.
MECANISMO DE ACCION
 Inhibe la sintesis de la pared celular bacteriana al unirse con las terminaciones D- alanil D-
alanina de alta afinidad.
 Bactericida
 El clorhidrato de vancomicina se distribuye comercialmente para uso intravenoso en la
forma de polvo estéril para solución.
 Excreción : heces
 Debe utilizarse solo en infecciones graves; (estafilococos resistentes a meticilina y en
infecciones streptocócicas en pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas)
EFECTOS ADVERSOS
 Rx de hipersensibilidad: máculas cutáneas

anafilaxia
Sd del cuello rojo(hiperemia y rubor)
 Flebitis y dolor en el sitio de inyección intravenosa.
 Escalofríos, erupciones y fiebre.
 Disfunción auditiva (reversible)
 Toxicidad: se acumula al empeorar la fx renal
TEICOPLANINA
 Es un antibiótico glucopeptido producido por Actinoplanes teichomyetius.
 Es una mezcla de seis compuestos muy similares, uno de ellos posee un hidrogeno
terminal en el oxigeno, cinco compuestos poseen un sustitutivo R en cada acido
decanoico.
MECANISMO DE ACCION
 La teicoplanina, a semejanza de la vancomicina, inhibe la síntesis de la pared celular y es
activa únicamente contra bacterias grampositivas.
 Bactericida : estafilococos
 Via intramuscular
 Se ligan a las proteinas plasmáticas ( 90-95%)
 Vida media en plasma hasta 100 h.
 Dosis en adultos es de 6 a 30 mg/Kg./día.
 Al igual que la vancomicina, hay que ajustar la dosis de teicoplanina en personas con
insuficiencia renal.
 Osteomielitis y endocarditis causadas por estafilococos y estreptococos
 La eficacia de teicoplanina contra S. aureus mejora al combinarse con un aminoglucosido.
EFECTOS ADVERSOS
 Hipersenbilidad: erupciones
fiebre medicamentosa
 Neutropenia
BACITRACINA
 Es un antibiótico producido por la cepa Traci-I de Bacillus subtilis, aislada en 1943 de tejido
dañado y polvo callejero debridado de una fractura compuesta en una niña llamada Tracy,
del cual derivó el nombre.
 Es un grupo de antibióticos polipeptidicos; el componente principal es la bacitracina A
 Bacitracina sensible a:
 Cocos y bacilos grampositivos
 Neisseria, H. Influenzae
 Treponema pallidum
 Actinomyces y Fusobacterium
APLICACIÓN TERAPEUTICA
 Anteriormente se usaba por via parenteral
 Se distribuye en pomadas oftálmicas y dermatológicas.
 Polvo para preparar soluciones locales.
 La bacitracina local sola o combinada con otros antimicrobianos no tiene utilidad probada
en la forunculosis ,piodermia, ántrax, impétigo y abscesos superficiales y profundos.
 En infecciones abiertas (eccemas y ulceras dermicas infectadas)
 Efectos adversos: nefrotoxicidad ( via parenteral)
 Hipersensibilidad: local

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ABSORCION, DISTRIBUCION Y EXCRECION

 Rx de hipersensibilidad: máculas cutáneas

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