I.

HISTORIA DE LA NEUROPSICOLOGÌA

¿Qué es la neuropsicología?
Estudia la relación entre los procesos cerebrales y el comportamiento , tanto en personas
normales como en personas con daño cerebral, se refiere a la misma como a una ciencia
que se ocupa de la evaluación y estudio en general de la expresión comportamental de
una disfunción cerebral, esta relación el comportamiento y disfunción cerebral.

Su objetivo
Una ciencia se define tanto por su objeto de estudio como por el nivel de análisis. El
objeto de estudio de la neuropsicología son las relaciones entre la organización cerebral
y el comportamiento en su sentido más amplio: acciones, emociones, motivaciones,
relaciones sociales, etc. El nivel de análisis de la neuropsicología es el individuo: su
historia personal, su entorno social y cultural, es decir que la neuropsicología no estudia
sólo relaciones cerebro-conducta, sino la manera en que éstas, están determinadas por su
entorno, por su historia, su medio social: relaciones cerebro-conducta en el mundo.
Historia

Desde la antigüedad el ser humano se ha venido preguntando sobre su existencia, qué es

el ser y que nos hace especiales. Esto conllevó a la necesidad de dar respuesta desde
múltiples puntos de vista, creando diversas teorías en pro de saber qué somos y porqué
nos comportamos de uno u otra manera. A lo largo del tiempo se ha atribuido teorías
sobre nuestra existencia desde diferentes perspectivas, pero todas con la intención de dar
una respuesta lógica y tangible de lo que es el ser humano. Gracias a las diferencias de
pensamiento, se empieza el cambio de paradigma marcando la finalización y los nuevos
inicios de periodos críticos, que para Ardila y Rosselli (2007) comprenden, 1) Preclásico
(hasta 1861), 2) Clásico (1861-1945), 3) Moderno (1945- 1975), 4) Contemporáneo
(1975).

En primer lugar se encuentra el periodo preclásico, donde se estima para el año 3.500 a.C.
en Egipto aparece la primera referencia a una alteración cognoscitiva en caso de daño
cerebral. Ya desde la antigua Grecia surgió el interés en saber la organización y el porqué
de la actividad psicológica, interesándose por el surgimiento del pensamiento y todos los
procesos lógicos que este conlleva, la memoria y lenguaje; de igual manera la forma en
que estos se presentan. René Descartes en 1649, estableció una dualidad entre cuerpo y
alma atribuyéndole el encuentro de estas dos a una parte del cerebro: la glándula
pineal (Orbe, 2011).
Uno de los aportes más relevantes de la época, se le atribuye a Hipócrates; donde en el
corpus reconoce el papel del cerebro en las incapacidades que involucran el lenguaje; cita
dos alteraciones afonos y anaudos1. También se le asigna a Hipócrates, pero esta vez
acompañado de Alcmeon de Crotona, las primeras intensiones para la localización de los
procesos mentales en estructuras corporales, situando los sentimientos en el corazón y la
actividad cerebral en el cerebro (Portellano, 2005).
En los siglos XV-XIX, por primera vez se publican informes relacionados con patologías
del lenguaje. En esta época Antonio Guaneiro habla de dos pacientes afásicos, de los
cuales uno presenta un lenguaje fluente parafásico y el otro una afasia no fluida. En el
siglo XVII se presentan trabajos con pacientes afásicos con diferentes sintomatologías,
y en el siglo XVIII se sabe de diferentes trastornos cognoscitivos, especialmente
verbales: anomia y jerga, agrafia, capacidad preservada para cantar e incluso disociación
en la capacidad de leer en diferentes lenguas. Para finales del siglo XVIII y comienzos
del XIX, Franz Gall, plantea que los hemisferios cerebrales del hombre incluyen varios
órganos independientes que sustentan las cualidades intelectuales y morales.2
En el periodo clásico a comienzos de los años 1861, como resultado de un largo debate
la sociedad antropológica de París, esta presentó un cráneo primitivo, argumentando una
relación directa entre la capacidad intelectual y el volumen limitado del cerebro3.
En su importante aportación para la época Broca (1863), demostró el caso de un paciente
fallecido, que había sufrido pérdida del lenguaje, donde su examen postmortem presentó
una lesión grave en la zona frontal posterior, este gran descubrimiento de Paul Broca,
llevó a fortalecer un punto de vista localizacionista. Broca sugirió que la capacidad para
hablar, podía localizarse en la porción inferior posterior del lóbulo frontal, al menos en el
caso del paciente. Este acontecimiento generó un gran debate, y el informe de casos
similares, terminó por darle fuerza a su planteamiento. Broca llamó la atención del mundo
científico al afirmar que sólo el hemisferio izquierdo se alteraba en caso de pérdida del
lenguaje.4
Otra de los importantes hallazgos para la época se le atribuye a Karl Wernicke en 1874,
propone la existencia de dos tipos de afasia: Motora y sensorial; posteriormente postuló
un tercer tipo de afasia, afasia de conducción (Portellano, 2005). Tiempo después
Wernicke junto con la colaboración de Lichtheim, dieron a conocer un modelo de
clasificación de las afasias al que se le atribuye el nombre de, esquema de Lichtheim-
Wernicke.
El localizacionismo suponía que la patología se localizaba en sitios específicos del
cerebro. Lo que conllevó a la creación de un centro glosoquinético, en los cuales se
menciona los investigadores Lichtheim (1885), Charcot (1877), Bastian (1898), Kleist
(1934) y Nielson (1936).
Ya en 1881 Munk, describió la primera alteración perceptual provocado por el daño
cerebral en animales. Para el año 1890 Lissauer presentó una primera descripción

1
Áfonos (Dificultad sensorial) Anaudos (Dificultad motora)

2
Desarrolla la teoría de la frenología, Imagen 1 y 2 en anexos
3
Imagen 3 en anexos
4
Imagen 4(anexos), Paul Broca- Cerebro paciente con lesión grave en la zona frontal posterior
detallada, pero ya en seres humanos. En los años 1891 Freud realizo el estudio de
diferentes agnosias entre ellas: Agnosia visual, Agnosia auditiva. Todo venia
entendiéndose desde el modelo localizacionista, cuando un grupo de investigadores
plantearon otro punto de vista muy diferente, a partir de una interpretación más holística
y global sobre el cerebro. (Jackson, 1864).
En la mitad del siglo XIX, ya se había desarrollado varios conceptos importantes para la
neuropsicología, entre ellas están: Síndromes neuropsicológicos, atribuyéndosele la
participación a cada hemisferio cerebral diferentes procesos neuropsicológicos.
Ya en el periodo moderno a eso de los años 1945 y 1975, la neuropsicología tenía bases
sólidas donde pisar, pues durante la segunda guerra mundial se incrementó con el número
de pacientes heridos de guerra con alteraciones cognoscitivas que resultaban de lesiones
cerebrales, la demanda de procedimientos diagnósticos y rehabilitaciones.
Uno de los resultados importantes de la posguerra fue la aparición del libro de A.R.Luria
llamado, la afasia traumática, donde presenta la organización cerebral del lenguaje y de
su patología. Luria adopto un punto de vista intermedio entre el localizacionismo y el
antilocalizacionismo.5
Por ultimo encontramos el periodo contemporáneo, en el cual se evidencia un crecimiento
notorio en el campo de la neuropsicología, considerado como la etapa en la cual tanto la
psicología como las neurociencias se han desarrollado considerablemente. Este avance se
puede evidenciar en varios ámbitos, presentándose el surgimiento de las imágenes
cerebrales, utilización de pruebas estandarizadas, desarrollo de la rehabilitación
neuropsicológica, profesionalización de la neuropsicología, aumento en número de
poblaciones, integración conceptual y ampliación en el campo del trabajo (Ardila y
Rosselli, 2007).
El crecimiento en las neurociencias permite muchas más herramientas de estudio en la
neuropsicología, donde el desarrollo se va generar a pesar de las crisis en los paradigmas
planteados para la época, ya que en resumidas cuentas lo que se busca en mejorar la
información presente por una renovada y mucho más asertiva en lo que se interesa
conocer, el cerebro humano y su conducta.
I. DEFINICIÒN DE NEUROPSICOLOGÌA
Para Hécaen, uno de los principales investigadores franceses en la materia, "la
neuropsicología estudia las relaciones existentes entre la función cerebral y la conducta
humana. Esta disciplina se basa en el análisis sistemático de las alteraciones conductuales
asociadas a trastornos de la actividad cerebral, provocados por enfermedad, daño o
modificaciones experimentales."6

5
mapas y esquemas de las localizaciones cerebrales” donde se afirma que cada área de la corteza
cerebral tiene una función específica e independiente del lenguaje. Existieron corrientes
antilocalizacionistas conocidas como los holistas, que negaban está relación específica entre área
y función.
6
(Hécaen H. & Albert M.L. Human Neuropsychology, Wiley, Nueva York, 1978)
Para Whitaker, director de una de las revistas neuropsicológicas más prestigiadas (Brain
and Language) la neuropsicología parte de suponer que "... el estudio de los correlatos
fisiológicos de la conducta y de la conducta anormal que aparecen como consecuencia de
déficit neurológicos conocidos, puede proveer mayor información sobre las bases de la
conducta normal.
Para Luria la Neuropsicología, "cuyos datos están basados en el análisis psicológico de
los pacientes con lesiones cerebrales locales"... estudia la "organización cerebral de las
formas complejas de la actividad psíquica... "7
Para J.E.Azcoaga, "la Neuropsicología es una disciplina surgida como resultado de la
maduración de varias ciencias pero, en particular, de la neurología de la corteza cerebral
y regiones próximas, y de algunas áreas psicológicas". 8
II. MÈTODOS DE LA NEUROPSICOLOGÌAÉTODOESTUDIO EN
LA NEUROPSICOLOGÍA

Método Lesional
La neuropsicología utiliza el análisis de las lesiones cerebrales como método para poner
a prueba las hipótesis del funcionamiento cerebral en relación a la conducta. Existen
diversos métodos para esto: lesional y funcional. La lesional utiliza técnicas en vivo
como la tomografía computarizada y la resonancia magnética para poder ver las lesiones
causadas, como tumores cerebrales, abscesos, hemorragias, entre otras.9
Método Funcional
El método funcional sirve para registrar los cambios de la actividad cerebral producidos
por la manipulación de variables conductuales. Las técnicas utilizadas por estos métodos
pueden ser, por naturaleza del registro que realizan, de tipo electromagnético, como la
electroencefalografía y la magneto encefalografía, y de tipo metabólico, como la
tomografía por emisión de positrones, la tomografía computarizada por emisión de
fotones simples y la resonancia magnética funcional.10
Electroencefalografía (EEG):
Mide las señales eléctricas del cerebro en la superficie del cráneo, porque los
impulsos nerviosos transmitidos por las neuronas son de naturaleza
electroquímica. Un encefalograma registra los impulsos eléctricos producidos por
la actividad cerebral, generados en forma de ondas de distintos tipos, y sigue sus
variaciones en el transcurso del tiempo. La presencia de ondas anormales ayuda a
diagnosticar epilepsias, tumores y otras alteraciones neurológicas.11
La tomografía de emisión de positrones (PET)

7
Luria: Las funciones corticales superiores del hombre. Ed. Científico-Técnica, La Habana, 1982.
8
J.E.Azcoaga y col. "Las funciones cerebrales superiores y sus alteraciones en el niño y el adulto" Paidós.
Barcelona, 1983
9
Resonancia magnética y tomografía, imagen 5 y 6 (anexos)
10
Resonancia magnética funcional y electroencefalograma, imagen 7 y 8 (anexos)
11
Imagen 8-Anexos
 Las células nerviosas y (todas las demás células en el cuerpo) el uso para mantener
su actividad es la glucosa. El nervio que las células están activas debe responder
a la glucosa y la queman para producir energía. Combustible en PET, la gente está
dado glucosa radioactiva (con una vida media corta, por lo que no se quedan para
siempre radiactivos) y pidió llevar a cabo una actividad. Sus cerebros son
escaneados para determinar la ubicación de la radiactividad que corresponde a las
áreas del cerebro que se activa durante la tarea. (Por ejemplo, si hemos sido
capaces de ir PET de ahora, mientras usted lee esto, esperaríamos que las áreas
cerebrales relacionadas con la visión y la lectura comprensión para mostrar la
mayor actividad.) PET ha dado información útil mucha localización de la función.
Desventajas de este método son la necesidad de ingerir material radiactivo y el
hecho de que las imágenes del cerebro obtenidas mediante PET son relativamente
bajos en la resolución.12
La tomografía computarizada (TC) o tomografía axial computarizada (TAC)

Esta técnica de imagen utiliza una serie de radiografías tomadas desde diferentes
posiciones alrededor del cráneo de nuevo. Luego, una computadora reconstruye
"cortes" a través de los convencionales del cerebro. La resolución es mucho mejor
(rayos X) con esta técnica, pero estas imágenes, por sí mismos, no nos dicen nada
acerca de la función cerebral.13
Resonancia Magnética:
Un detector registra la forma en que los átomos de hidrógeno responden dentro
del cuerpo a un campo magnético. Cuando los átomos liberan señales, estas son
procesadas en imágenes por la computadora; las imágenes representan las
concentraciones de esos átomos. El resultado es una imagen detallada de los
tejidos blandos del cerebro. Esta técnica revela detalles anatómicos y registra
información fisiológica y bioquímica de los órganos y tejidos, sin que sea
necesaria la inyección de colorantes o sustancias radiactivas. Así, los
neuropsicólogos observan el cerebro como si fuera transparente.
Tomografía Computarizada Por Emisión De Fotones Simples
La tomografía computarizada por emisión de fotones simples, conocida también
como gamagrafía del cerebro, es un examen que muestra la forma como fluye, y
donde fluye la sangre en el cerebro. Le da al médico una imagen del
funcionamiento del cerebro. Un médico le inyectará una sustancia conocida como
medicamento marcador radioactivo en su cuerpo. El medicamento marcador
radioactivo también se puede inhalar. Usted tendrá que acostarse muy quieto
durante este examen. Una máquina girará alrededor de su cabeza y enviará
imágenes a una computadora. Las imágenes mostrarán distintas áreas de su
cerebro. El examen puede llegar a durar hasta 90 minutos.14
La imagen por resonancia magnética funcional (IRMf)

12
Imagen 9-Anexos
13
Imagen 10-Anexos
14
Imagen 11-Anexos
 Es un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes
las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada. El procedimiento se
realiza en el mismo resonador utilizado para los exámenes de diagnóstico, pero
con modificaciones especiales del software y del hardware. Para realizar una
IRMf no se requiere inyecciones de sustancia alguna15
III. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un problema de salud pública. De acuerdo con

la organización mundial de la salud, la EVC constituye la segunda causa global de muerte
(9.7%), de las cuales 4.95 millones ocurren en países con ingresos medios y bajos1, 2. Su
tasa de recurrencia a 2 años, va del 10 al 22%, pero puede reducirse hasta en 80% con la
modificación de factores de riesgo3 .De no existir intervenciones de prevención
adecuadas, se calcula que para el año 2030, su incidencia se incrementará hasta 44%4
.Datos de la Secretaría de Salud de México muestran que en nuestro país la tasa de
mortalidad por EVC se ha incrementado a partir del año 2000, particularmente en
menores de 65 años5 .Durante el 2007 del total de egresos en hospitales públicos el 1%
fue atribuido a EVC, mientras que en el 2008, la tasa de mortalidad fue de 28.3/100,000
habitantes.
Definición y Clasificación
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin otra
causa aparente que el origen vascular1-2.Se clasifica en 2 subtipos: isquemia y
hemorragia. La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede
tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes, lo que
implica un daño neuronal irreversible. En la hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de
un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio
subaracnoideo4-5. En la figura 1 se muestran los principales subtipos y la frecuencia de
cada uno de ellos.
Isquemia cerebral
En el ataque isquémico transitorio (AIT) no existe daño neuronal permanente. La
propuesta actual para definir al AIT establece un tiempo de duración de los síntomas no
mayor a 60 min, recuperación espontánea, ad-integrum y estudios de imagen (de
preferencia resonancia magnética), sin evidencia de lesión. Estudios recientes muestran
que los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en
las 2 semanas posteriores, por lo que se han diseñado escalas de estratificación de riesgo.
La escala ABCD27 se basa en 5 parámetros (por sus siglas en inglés), a los que se asigna
un puntaje de entre 0 y 2, de acuerdo a si está o no presente: A, edad (> 60 años = 1
punto); B, presión arterial (= 1); C, características clínicas (hemiparesia = 2, alteración
del habla sin hemiparesia = 1, otros = 0); D, duración del AIT (> 60 min = 2; 10-59 min
= 1; < 10 min = 0); D, diabetes (2 puntos si está presente). De acuerdo a sus resultados se
identifican 3 grupos principales:

15
Imagen 12-Anexos
1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%, riesgo de IC a 7 días: 1.2%.
2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4.1%, riesgo de IC a 7 días
5.9%
3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de IC a 7 días de 11.7%.
Aunque aún no existen guías de tratamiento basadas en el resultado de esta escala, los
pacientes con alto riesgo son los que principalmente podrían beneficiarse de
hospitalización, realización de estudios y establecimiento temprano de prevención
secundaria.
Fisiopatología del infarto cerebral
Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del flujo
sanguíneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos bioquímicos que inicia
con la pérdida de energía y que termina en muerte neuronal. Otros eventos incluyen el
exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares, formación de radicales libres,
inflamación y entrada de calcio a la neurona. Después de la oclusión, el núcleo central se
rodea por un área de disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con
integridad estructural conservada, a lo que se denomina “penumbra isquémica”.
Farmacológicamente esta cascada isquémica puede ser modificada y disminuir sus
efectos deletéreos, lo que representa en la actualidad una de las áreas de investigación
más activa.
Manifestaciones clínicas
La principal característica clínica de un IC es la aparición súbita del déficit neurológico
focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresión escalonada o gradual.
Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son
unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad
hemicorporal y pérdida de la sensibilidad
Hemorragia intracerebral
Representa 10-15% de toda la EVC, y según su localización puede ser intraparenquimatosa o
intraventricular. La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación de sangre
dentro del parénquima, en el 85% de los casos es primaria, secundaria a HAS crónica o por
angiopatía amiloidea.

Epidemiología de la HIC.
Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000 habitantes/año, y se duplica cada 10
años después de los 35.Tiene una morbimortalidad elevada; sólo 38% de los casos
sobrevive al pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a los 3
meses. En México, en el Registro Nacional Mexicano de Enfermedad Vascular
Cerebral (RENAMEVASC) su prevalencia fue del 29% de un total de 2,000
pacientes con EVC aguda. La HAS es el factor de riesgo más claramente asociado
(55-81%), y su localización más frecuente es en los ganglios basales. Se sabe que
la HAS incrementa hasta 4 veces el riesgo de HIC, que el 91% de los pacientes
están hipertensos en el momento de la HIC y que el 72% de los casos son
hipertensos conocidos y mal controlados.
Los vasos corticoleptomeningeos, es causa de HIC lobar, recurrente y se presenta
en sujetos mayores de 55 años sin historia de HAS. En la tabla 2 se muestran las
principales causas de HIC. Fisiopatología. La HIC hipertensiva es el resultado de
la ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los micro aneurismas de Charcot y Bouchard. En estas arterias
existe degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la
íntima y formación de micro hemorragias y trombos intramurales. La ruptura del
vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación, en donde la degeneración
de sus capas es más prominente.
Manifestaciones clínicas
Al igual que otros subtipos de EVC, se presenta de forma súbita o con síntomas
rápidamente progresivos. Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así
como síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal
(PIC) tales como cefalea, nausea y vómito. La HIC supratentorial puede
presentarse con déficit neurológico sensitivo-motor contralateral y las
infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría. Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC supratentoriales
y los signos meníngeos se presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o
espacio subaracnoideo.
Uno de cada 4 pacientes sufre de deterioro neurológico en las primeras 24 h,
secundario a extensión del hematoma, aumento de sangre ventricular o edema,
aunque pueden presentarse también entre la segunda y tercera semana, la
localización del hematoma y sus características de presentación pueden orientar a
su posible etiología.
Diagnóstico
La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su
tamaño y localización. La TC sigue siendo el estudio de elección por su alta
sensibilidad y especificidad. La ATC puede identificar otras causas, tales como
malformación arteriovenosa (MAV) o aneurismas, mientras que la IRM permite
identificar cavernomas y delimitar el edema perihematoma. La angiografía está
indicada en casos de HIC de localización no habitual, y cuando no se identifica su
etiología, especialmente en jóvenes. En ocasiones, es necesario repetir estudios
entre las 2 y 4 semanas posteriores. Tratamiento. Puede ser médico o quirúrgico e
idealmente debe ofrecerse en unidades de terapia intensiva. Para su elección debe
considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño y localización del hematoma,
desplazamiento de la línea media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiología. El
objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir complicaciones. Se
basa en protección de la vía aérea, reemplazo del factor apropiado, transfusión de
plaquetas, uso de vitamina K en algunos pacientes y manejo de la presión arterial,
considerando siempre que la reducción brusca de las cifras tensionales reduce la
 PPC, empeora el daño cerebral y se asocia con mayor mortalidad, por lo que no
se recomienda.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El 80% de los casos
son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, representa entre el 4 y 7% de toda la
EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30
días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles58. Su
incidencia es de 10.5 casos por 100,000 personas/ año y afecta principalmente a la
población menor de 65 años59. En México, en el RENAMEVASC60 representó el 15%
del total de EVC
Su principal factor de riesgo es la HAS, así como el tabaquismo, etilismo intenso, historia
de HSA en familiares en primer grado y enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.
Además de la ruptura aneurismática, otras causas incluyen la ruptura de MAV, de
aneurismas nicóticos, disección de arterias intracraneales, coagulopatíasy vasculitis del
SNC. Los aneurismas se localizan en la circulación anterior en 80 a 90% de los casos,
con mayor frecuencia en bifurcaciones arteriales; en la circulación posterior, son
frecuentes en la arteria basilar. En 15% de los casos se encuentran aneurismas múltiples.
El riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tamaño y localización
Fisiopatología de la formación de aneurismas
La elevación del FSC produce cambios en la remodelación de los vasos, dilatación
y cambios en el grosor de la pared, remodelación excéntrica y remodelación
asimétrica, con aumento del flujo sanguíneo en el segmento distal del cuello del
aneurisma, lo que se denomina “zona de Impacto”. Esta alteración se presenta
como recirculación dentro del saco aneurismático, transformándolo de un flujo
alto a un flujo bajo con cambios de dirección dentro del mismo. Los componentes
sanguíneos permanecen en las regiones de bajo flujo durante más tiempo, lo que
favorece la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio, y expresión de
moléculas de adhesión celular tipo 1 (ICAM-1) y citocinas. Estas moléculas atraen
neutrófilos y monocitos circulantes, que facilitan la infiltración de la pared del
vaso por polimorfonucleares, los que a su vez secretan metaloproteinasas,
elastasas y citocinas, que favorecen la remodelación excéntrica.
Tratamiento
Todos los pacientes deben recibir medidas generales, preferentemente en centros
especializados con equipos de neurocirugía, terapia endovascular y unidad de
cuidados intensivos. Se sugiere mantener un aporte hídrico y de sodio adecuado,
evitar esfuerzos, de ser necesario manejo de analgesia y de hipertensión arterial,
tratando de mantener TA media menor a 125 mmHg. De forma arbitraria, se
considera un máximo de 180/100 mmHg antes de iniciar antihipertensivos. Una
vez tratado el aneurisma, se permite hipertensión, aunque no hay aún acuerdo en
el rango. La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronóstico y
deben evitarse. La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con
 aditamentos de compresión y heparina subcutánea una vez que el aneurisma fue
tratado.

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

Fisiopatología de los TCE Los pacientes neurotraumáticos constituyen un grupo complejo
de enfermos, que pueden presentar distintos tipos de lesiones cerebrales. Desde un punto
de vista morfológico, y en función de los hallazgos en la tomografía computarizada
cerebral, podemos dividir las lesiones producidas en un TCE cerrado en focales y difusas
(Gennarelli, 1987). Las lesiones focales son aquellas suficientemente grandes para ser
identificadas a simple vista. En este grupo se incluyen las contusiones cerebrales
(disrupciones directas del tejido cerebral) los hematomas intracraneales (epidurales,
subdurales e intraparequimatosos) y las alteraciones cerebrales secundarias a su efecto
expansivo, al aumento de la presión intracraneal y al desplazamiento y distorsión del
parénquima encefálico (Gennarelli, 1993).
Biomecánicamente, son el resultado del contacto directo del cráneo con el objeto lesivo
y del encéfalo con ciertas estructuras anatómicas intracraneales y suelen ser lesiones, en
muchos casos, que requieren tratamiento quirúrgico. Las contusiones más típicas se
observan en los polos frontales, la región orbital de los lóbulos frontales, los polos
temporales, la superficie lateral e inferior de los lóbulos temporales y el córtex por encima
de la cisura de Silvio (Gennarelli y Graham, 1998). La localización, el tamaño y la
evolución o progresión de la lesión focal afectan la mortalidad y la morbilidad. Las
lesiones focales además de provocar disfunciones neurológicas por el daño directo del
tejido cerebral pueden producir coma cuando alcanzan un tamaño lo suficientemente
importante como para provocar herniaciones cerebrales y compresión secundaria del
tronco del encéfalo (Gennarelli, Thibault y Graham, 1998).
El daño difuso es aquel que no ocupa un volumen bien definido dentro del
compartimiento intracraneal (Gennarelli, 1987). Los pacientes con daño difuso sufren
disfunciones neurológicas que afectan globalmente al cerebro, normalmente sin daño
macroscópico estructural visible (Gennarelli y Graham, 1998; Gennarelli, 1997). Se
incluyen en la categoría de daño difuso la hinchazón cerebral, el daño axonal difuso, el
daño isquémico global y el edema difuso de origen citotóxico o vasogénico (Gennarelli y
Graham, 1998; Bentivoglio, 1999; Adams, Graham y Gennarelli, 1983). Sin embargo, la
lesión difusa más característica y con consecuencias más devastadoras es la lesión axonal
difusa (LAD) (Adams, Doyle, Ford, Gennarelli, Graham y McLellan, 1989; Adams et al.,
1983; Sherriff, Bridges, y Sivaloganathan, 1994). El espectro clínico de la LAD es amplio
y se extiende desde la conmoción cerebral al coma profundo (Gennarelli, 1987).
La mayoría de los casos de pérdida de conciencia inmediata al traumatismo y de coma
sostenido son debidos a lesión producida por fuerzas inerciales de aceleración y
desaceleración, sobre todo de tipo rotacional, que causan estiramiento, torsión y rotura
axonal. La LAD es muy frecuente en los accidentes de tráfico (Whyte y Rosenthal, 1993).
Estudios neuropatológicos en humanos caracterizan esta lesión como un extenso daño en
los axones del tronco cerebral, en la sustancia blanca parasagital del córtex cerebral y en
el cuerpo calloso (McLellan, 1990; Smith, Nonaka, Miller, Leoni, Chen, Alsop y Meaney,
2000; Adams et al., 1989).
La investigación animal con modelos de primates ha demostrado claramente que la LAD
se produce a consecuencia del desplazamiento inercial de la cabeza. En base a
consideraciones biomecánicas y datos experimentales, Ommaya y Gennarelli (1974)
propusieron que el daño infringido en el cerebro por desplazamiento inercial es centrípeto,
extendiéndose progresivamente a zonas más profundas. A bajos niveles de inercia, se
lesiona la superficie cortical, originándose conmoción cerebral. A medida que el estrés
mecánico es mayor, el daño se extiende más profundamente, al mesencéfalo y al
diencéfalo, produciendo coma. Variando los parámetros de la fuerza de aceleración se
puede producir un espectro de cambios patológicos con el correspondiente cambio de
respuestas clínicas reflejadas en la duración del coma y la gravedad del déficit
neurológico (Ommaya y Gennarelli, 1974).
El daño axonal forma parte de un continuo que abarca desde sólo anormalidades
funcionales a disrupción axonal difusa grave (Gennarelli, Thibault, Adams, Graham,
Thompson y Marcincin, 1982). Usando aceleración angular controlada sin impacto en la
cabeza de primates, estimaron el daño axonal en tres grados. Estos grados se
correlacionan además con la duración y gravedad del coma y su pronóstico final. El grado
1 se asocia con un coma de más corta duración que el grado 2, y el grado 3 implica en
coma persistente o marcada incapacidad. En el grado 1 se observan esferas de axones
retraídos (edema axonal microscópico) en la sustancia blanca hemisférica. Por su parte,
el grado 2 corresponde al grado 1 más lesión focal en el cuerpo calloso, mientras que en
el grado 3 la lesión típica es la que se observa en el grado 2 más una lesión, típicamente
hemorrágica, en el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo. Estudios post mortem en
humanos han graduado la LAD de la misma forma (Adams et al., 1989). A pesar de la
división focal/difusa, ambos tipos de lesiones suelen coexistir. Actualmente se considera
que en muchos pacientes en coma desde el impacto, las lesiones focales pueden ser
epifenómenos de una lesión axonal difusa de gravedad variable (Gennarelli y Graham,
1998).
Cuando el cerebro humano es sometido a fuerzas de aceleración/desaceleración de
moderadas a graves, el resultado es frecuentemente una combinación de daño focal y
difuso. Por ejemplo, en un accidente de tráfico a alta velocidad y sin impacto en la cabeza
probablemente se producirá predominio de daño difuso con pequeñas lesiones focales por
ruptura de pequeños vasos (petequias). En cambio, un golpe directo en la cabeza causará
una lesión focal obvia, con una zona circundante isquémica y de daño neurometabólico
secundario, y zonas de daño difuso asociado con el estiramiento de axones y dendritas
producido a consecuencia de la deformación de tejido.
Neuroimagen de los TCE Los estudios de neuroimagen son esenciales para evaluar los
efectos de los TCE ya que aportan datos relevantes estructurales y funcionales. El
conocimiento de la fisiopatología del TCE permite la interpretación de los datos
observados en neuroimagen (Bigler, 1990). La introducción de la tomografía
computarizada (TC) supuso un gran avance en el conocimiento de los mecanismos
fisiopatológicos del TCE y una gran mejora de los procedimientos tanto médicos como
quirúrgicos, lo que se tradujo en una reducción considerable la de la mortalidad y la
morbilidad (Teasdale, Galbraith, Murray, Ward, Gentleman y McKean, 1982; Gennarelli,
1987). Rápidamente, la TC se convirtió en un instrumento útil para relacionar los
hallazgos estructurales con los datos neuropsicológicos.
De esta manera, la presencia en TC en la fase aguda de determinados parámetros como el
tamaño y la localización de lesiones, el tipo de daño y la presencia de lesiones focales, se
ha relacionado con las secuelas neuropsicológicas a largo plazo Con la irrupción de la
resonancia magnética (RM) en los años 80, y su mayor poder de resolución y detección
de lesiones, las posibilidades para la neuropsicología clínica y la investigación se han
ampliado. La RM permite cuantificar con precisión el tamaño de lesiones y de estructuras
de interés por su relación con funciones neuropsicológicas

Neuropsicología de los TCE

Los mecanismos que se suceden cuando ocurre el TCE son extremadamente complejos,
teniendo lugar durante las horas, días o semanas que siguen al daño cerebral. Estos
mecanismos afectan no únicamente a las neuronas directamente lesionadas, sino también
áreas alejadas de la lesión a través de mecanismos como la degeneración transneuronal,
las alteraciones neuroquímicas, el edema, el incremento de la presión intracraneal y
disrupción vascular debida a hemorragia o isquemia (Almi y Finger, 1992).
La resolución de los cambios fisiológicos que causan la disrupción funcional más que
estructural, es probablemente la mejor explicación de la emergencia del coma y de la
primera y espontánea recuperación física y neuropsicológica después del TCE. Ello
significa el retorno a la normalidad en horas, días o semanas de funciones o áreas del
cerebro temporalmente suprimidas. De forma inmediata a la salida del estado de coma,
los pacientes con TCE tienen un período de confusión, desorientación e inhabilidad para
recordar los hechos que van ocurriendo. Este período es conocido como Amnesia
PostTraumática (APT) que puede durar días, semanas o, en los casos más graves, meses.
Varios estudios han relacionado las consecuencias neuropsicológicas con variables de
esta fase aguda. Una menor puntuación en la escala de coma de Glasgow y la alteración
de los reflejos del tronco encefálico, la mayor duración del coma, la mayor duración de
la APT , y la hipertensión intracraneal se relacionan con un peor funcionamiento
cognitivo a largo plazo.
Asimismo, la presencia de insultos extraneurológicos (hipoxia sistémica, hipotensión
arterial) producidos en las primeras horas después del TCE se encuentra relacionados con
las secuelas neuropsicológicas a largo plazo (Ariza, Mataró, Poca, Junqué, Garnacho,
Amorós y Sahuquillo, en prensa). Como se ha dicho antes, en los TCE suelen coexistir
las lesiones focales y las difusas. Así, el daño cerebral que presentarán los TCE
moderados y graves será un patrón de daño no específico y generalizado, pero con gran
afectación de los lóbulos frontal y temporal (Bigler, 2001; Fontaine, Azouvi, Remy,
Bussel y Samson, 1999).
Ello implica que las funciones que se van a encontrar alteradas tras un TCE, en la mayoría
de los casos, serán la atención, la memoria, las funciones frontales, la emoción y la
conducta. La recuperación neuropsicológica posterior de estas secuelas dependerá de la
etiología específica de la lesión, su gravedad y localización, así como de las diferencias
individuales en la organización cerebral y factores como la edad, la inteligencia y la
motivación de la persona que ha sufrido el daño. La tendencia a mejorar generalmente
sigue una curva de tendencia negativa progresiva. Esta curva es más rápida entre los
meses tercero y sexto después del TCE y puede continuar durante varios años después del
daño (Groswasser, Mendelson, Strern, Schechter y Najenson, 1977; Thomsen, 1984).
Atención Y Velocidad De Procesamiento
Estudios de seguimiento han indicado que los déficit de atención se presentan
comúnmente después de un TCE moderado o grave, particularmente en aquellas
afectaciones que ocurren bajo condiciones de rápida desaceleración. Estas circunstancias
generan lesiones en la sustancia blanca que interfieren en el funcionamiento normal del
sistema reticular ascendente - lóbulo frontal. Ello comporta la afectación de un conjunto
de funciones relacionadas con el lóbulo frontal tales como la atención y la motivación
(Stuss y Gow, 1992).
Aprendizaje Y Memoria
Tras superar la APT, la mayoría de las personas que han sufrido un TCE hacen referencia
a dificultades en el aprendizaje y la memoria. Generalmente la alteración de memoria
consiste en problemas de adquisición y de recuerdo de nueva información tanto semántica
como episódica, siendo menos probable la afectación de la memoria a corto plazo.
Algunos autores han sugerido que la memoria procedimental puede estar preservada, lo
cual podría ser utilizado como estrategia terapéutica. Sin embargo, en un estudio con
niños y adolescentes con antecedentes de TCE grave se ha encontrado también alterada
la memoria procedimental (Verger et al., 2001). La afectación de la memoria suele
persistir, incluso cuando otras funciones están ya a nivel premórbido o casi premórbido.
Estudios de seguimiento de 6 meses hasta 7 años después del TCE han encontrado que
ésta es la queja subjetiva más frecuente de los sujetos con TCE y/o de sus familiares.
Funciones Frontales
Este déficit es a menudo los que generan mayor discapacidad, dado que interfieren en la
habilidad de los pacientes para usar el conocimiento de forma fluida, apropiada, o
adaptativa (Walsh, 1985; Stuss, 1987). Muchas de las personas que han sufrido un TCE
tienen dificultades para analizar, planificar y llevar a cabo la solución a problemas o tareas
complejas, mientras que pueden seguir realizando correctamente actividades
estructuradas, que requieran poca iniciativa o dirección. Así, los pacientes con TCE
presentan una alteración de las funciones ejecutivas que incluyen la planificación, la
resolución de problemas, el pensamiento abstracto, la flexibilidad mental, y el control y
la regulación de los procesos de pensamiento y conducta.
Lenguaje Y Comunicación
La anomia es probablemente el déficit lingüístico más frecuente en los pacientes que han
sobrevivido a un TCE. También se han descrito otros problemas en el lenguaje oral y
escrito, así como en la repetición de oraciones y la fluencia verbal. A pesar de ello, la
incidencia de afasia tras un TCE en adultos es baja (alrededor del 10% de los casos) y
tiene un relativo buen pronóstico. De forma ocasional, se afecta la prosodia y la
entonación por lo que los pacientes hablan de forma uniforme y robótica (Hecaen, 1976).
Generalmente una conversación normal con estas personas no supone particulares
dificultades, aunque tanto ellos y como, a menudo, sus familiares o amigos se quejan que
no siguen la conversación general de un grupo y que su lenguaje expresivo suele estar.
Probablemente sea el uso del lenguaje en estas situaciones sociales, más que las
habilidades reales por sí mismas, lo que haga que las dificultades en lenguaje adquieran
importancia.
Así, el déficit de lenguaje que presentan puede ser sutiles y no aparentes de forma
inmediata y pasar desapercibidos en una evaluación mediante tests básicos de lenguaje.
Emoción Y Conducta
Tanto las alteraciones emocionales como las conductuales tienen su base orgánica
principalmente en los lóbulos frontal, temporal y en las estructuras subyacentes. Los
cambios emocionales que tienen lugar como resultado del trauma cerebral incluyen la
exageración o desaparición de la experiencia y la respuesta emocional (Blumer y Benson,
1975).
Tras un TCE, la ansiedad y la depresión son los trastornos emocionales más comunes,
mientras que son poco habituales los trastornos psiquiátricos como el trastorno bipolar o
trastorno psicótico. Los cambios de personalidad tras el TCE son frecuentes (Brooks,
1984). Estos cambios, que pueden ir desde una leve exacerbación de los rasgos previos
hasta un cambio radical de la personalidad premórbida, son la principal causa de queja y
de motivo de consulta por parte de los familiares (Brooks, 1984; Muñoz Céspedes, 1997).
Desde el punto de vista descriptivo los cambios más frecuentes son la apatía y la pérdida
de interés por el entorno, el embotamiento afectivo, la irritabilidad, los episodios de
conducta explosiva, los problemas de impulsividad, la desinhibición y la euforia, la
labilidad emocional, la conducta egocéntrica e infantil, la suspicacia o la intolerancia a la
frustración. Frecuentemente, también se observa pérdida de la conciencia de los propios
déficit o una falta de habilidad para percibir los cambios en las funciones cognitivas o en
la conducta. Ello conlleva una tendencia a intentar trabajos u otras tareas cuyos
requerimientos se sitúan por encima de sus capacidades (Prigatano, 1991). Suelen
fracasar en el reconocimiento de lo impulsivos, irritables, infantiles o exigentes que son
en determinadas ocasiones, lo que tiene desastrosas consecuencias para las relaciones
interpersonales (Prigatano, 1991), por lo que suelen acabar quedando aislados
socialmente.
Evaluación Neuropsicológica
Con la evaluación neuropsicológica objetivaremos las consecuencias del TCE y
estableceremos los objetivos concretos de la rehabilitación neuropsicológica. De esta
forma se facilita el proceso de recuperación del paciente y su posterior reincorporación a
nivel familiar, profesional y social (Junqué, Bruna y Mataró, 1998). La valoración de las
secuelas neuropsicológicas del TCE no se debe de realizar hasta superado el periodo de
APT. Durante este periodo, el paciente con TCE se encuentra con una importante
alteración de la atención y de la concentración y en numerosas ocasiones presenta graves
problemas de conducta (desinhibición, agresividad, conductas aberrantes). Existen
pruebas que evalúan la amnesia postraumática, como la escala de orientación y memoria
de Galveston (GOAT) (Levin, O'-Donnell y Grossman, 1979).
La evaluación neuropsicológica completa debe abarcar la historia clínica del paciente, su
nivel cognitivo pre-mórbido y su entorno familiar y social (Junqué, Bruna y Mataró,
1998). Los estudios anteriormente revisados indican las funciones neuropsicológicas que
deberían ser exploradas en todos los casos de TCE. En la Tabla 2 se muestra una propuesta
de las pruebas neuropsicológicas a utilizar.
V. TUMORES CEREBRALES
Epidemiología de los tumores cerebrales
Los tumores cerebrales primarios contribuyen de manera significativa a la
morbimortalidad de todos los grupos de edad.
En los lactantes y niños pequeños los tumores cerebrales son la segunda forma más común
de cáncer, después de la leucemia En los adultos los tumores cerebrales primarios ocupan
el 13° lugar en frecuencia de todos los cánceres; dependiendo de la edad de la población
estudiada, la incidencia anual de estas neoplasias oscila entre 4,8 y 10,6 por 100 mil
habitantes; en los Estados Unidos estas cifras pueden variar en relación a diferentes
regiones geográficas. La distribución por sexos muestra un discreto predominio de los
tumores benignos en mujeres, mientras que los malignos y las cifras globales son mayores
en varones. Las tasas de mortalidad de algunas estadísticas con tendencia ascendente
serán de 6,5 por 100 mil habitantes/año para varones y 4,5 para mujeres.
La incidencia de tumores cerebrales por edad aumenta en forma dramática con la edad
del paciente principalmente entre los 75 y 85 años de edad en ambos sexos, y el tipo más
frecuente en los ancianos es el glioblastoma multiforme y el astrocitoma.
Por fortuna sólo el 1,5% de todos los cánceres se observa en niños, pero con una alta
incidencia de neoplasias del SNC siendo la 2a. causa más importante de cáncer. El
meduloblastoma es el tumor más frecuente en niños y conjuntamente con las astrocitomas
cerebelosos constituyen los tumores propios de la infancia.
Epidemiología Analítica
Factores Genético-Hereditarios
En enfermedades como la neurofibromatosis o enfermedad de Von Recklinhausen
se han observado neurinomas del acústico y una gran variedad de gliomas. El
glioma del nervio óptico es frecuente. La esclerosis tuberosa, la enfermedad de
Von Hipel-Lindau y el Síndrome de Sturge-Weber son enfermedades asociadas
con la presencia de tumores del SNC. Aproximadamente el 16% de los pacientes
con tumor cerebral tienen historia familiar de cáncer.
Factores Ambientales
Se han relacionado con la presencia de tumores del SNC; las radiaciones, los
traumatismos, los factores ocupacionales y factores infecciosos.
Radiaciones
 Se ha descrito una asociación entre el riesgo de glioma y meningioma y el
antecedente de exposiciones radiológicas repetidas.

Traumatismos
Se ha descrito una incidencia mayor de meningioma en pacientes que relataban
traumatismos encefalocraneanos graves varios años antes de diagnóstico.
Factores Hormonales
La prevalencia de meningiomas en mujeres, o su crecimiento durante el embarazo, sugieren un
factor hormonal.
GLIOMA
Las neuronas son células muy diferenciadas y especializadas. Solamente saben hacer su
función de recibir información y emitirla una vez elaborada. Esto se lleva a cabo mediante
un complejo sistema bioquímico (neurotransmisores) y eléctrico (potenciales de acción).
A su alrededor tienen unas células que le sirven de sostén mecánico y para el aporte de
energía, así como para la recogida de las sustancias metabólicas de deshecho, generadas
durante estos procesos. Estas células forman la glía y se diferencian en varios tipos:
Astrocitos, oligodendrocitos y células ependimarias, entre otras. De cada uno de estos
tipos celulares pueden surgir tumores. Los más frecuentes e importantes son,
respectivamente: Astrocitomas, Oligodendrogliomas y Ependimomas.
Origen
Son tumores que crecen en el propio tejido nervioso (intraparenquimatosos), con
frecuencia de forma difusa, sin estar totalmente delimitados del resto del parénquima
(infiltrantes).16
Crecimiento
Dependiendo de la rapidez de crecimiento y de la agresión que le suponga al tejido
cerebral normal circundante, se puede llegar a producir una reacción denominada edema
cerebral, porque el tumor lesiona la barrera hematoencefálica (BHE). Esta BHE está a
nivel de la unión de la glía (que protege y aísla a las neuronas del medio ambiente) con
los capilares sanguíneos. Este edema es extracelular y supone aumento de la cantidad de
agua entre las células, lo que implica un peor funcionamiento neuronal y aumento del
volumen intracraneal.17
VI. EPILEPSIA

Los psicólogos hemos participado de la evaluación de pacientes con epilepsia desde hace
más de medio siglo. Brenda Milner, considerada una de las pioneras en el desarrollo de
la neuropsicología de la epilepsia, fue de las primeras psicólogas en utilizar pruebas
estandarizadas para evaluar los efectos de las crisis sobre las funciones cognitivas. Uno
16
Imagen 13-Anexos
17
Imagen 15-Anexos
de los casos más paradigmáticos que registró fue el del paciente H.M., quien a los 9 años
fue atropellado mientras iba en bicicleta. Como consecuencia desarrolló una epilepsia que
fue agravándose con los años. A los 27 años de edad llegó a tener 10 episodios de ausencia
y una crisis generalizada por semana Como se creía que sus crisis eran de origen temporal,
se decidió extirpar la región temporal medial, incluyendo el hipocampo 18
La operación fue un éxito en términos del control de sus crisis, pero generó un efecto
devastador en su memoria, del que nunca pudo recuperarse. H.M. conservó la
inteligencia, “bondad y gracia” que lo caracterizaban, pero nunca logró transformar sus
vivencias nuevas en recuerdos permanentes. Podía recordar una sucesión de dígitos que
se le mostraba brevemente, podía llevar una conversación normal (siempre que no durara
demasiado), recordaba con detalle los hechos ocurridos antes de la operación,
particularmente los de su infancia; sin embargo no lograba “transferir” vivencias nuevas
a la memoria de largo plazo: una hora más tarde no lograba recordar lo que había comido
(ni que lo había hecho). A pesar de evaluarlo durante 30 años, H.M. siempre saludó a la
Dra. Milner como si la estuviera conociendo recién; con el tiempo ni siquiera se reconocía
a sí mismo en el espejo o en fotografías recientes, pues sólo se recordaba como era antes
de la operación. Fue como si su identidad quedara “congelada” durante más de 50 años.
De sus trabajos con éste y otros tantos pacientes, Milner infirió tres principios:
1. Que la memoria es una función mental diferenciada de las capacidades perceptivas,
motoras y cognitivas.
2. Que la memoria de corto y de largo plazo se almacenan en lugares distintos. El
hipocampo parecía participar en la transferencia de información del corto al largo plazo.
3. Que la pérdida de masa encefálica de otras regiones cerebrales no afecta el tipo de
memoria afectada en H.M.
Con éste y otros trabajos llevados a cabo por el equipo de Milner, se consolida una de las
áreas más interesantes y vastas de la neuropsicología: la neuropsicología de las epilepsias.
En 1990, el Instituto Nacional de Salud de EEUU (NIH) declaró que la neuropsicología
es necesaria, no sólo en la evaluación pre-quirúrgica de pacientes candidatos a cirugía de
la epilepsia, sino que también para evaluar los resultados quirúrgicos.
Objetivos de la evaluación neuropsicológica en pacientes con epilepsia
La participación del neuropsicólogo en la evaluación del paciente epiléptico tiene como
propósitos generales:
•Establecer una línea de base sobre la cual evaluar cambios cognitivos y conductuales.
•Ayudar a lateralizar y localizar focos epileptógenos.
•Ayudar a predecir libertad de crisis, mejorías o alteraciones cognitivas post-operatorias.
•Determinar factores psicológicos, cognitivos, sociales que impacten sobre la
cooperación del paciente en su tratamiento.

18
Imagen 14-Anexos
•Ayudar en la detección de trastornos neurológicos o psiquiátricos comórbidos.
•Evaluar efectos cognitivos y conductuales atribuibles a fármacos antiepilépticos:
monitorear la eficacia, posibles efectos secundarios, la necesidad de suplementos o
cambios en el tratamiento.
•Evaluar la necesidad de apoyo educacional, psicopedagógico, vocacional. La
implementación de programas de estimulación cognitiva, de tratamientos
psicoterapéuticos, fonoaudiológicos, terapia ocupacional, entre otros.
Aunque estos objetivos son los más comunes, una evaluación neuropsicológica puede
estar guiada además por la pregunta específica de referencia, por la edad de paciente (y
por tanto por sus necesidades evolutivas particulares), por los antecedentes clínicos
conocidos o presuntos, entre otros.
Variables que pueden incidir sobre el desempeño cognitivo de los pacientes con
epilepsia
La conducta y el status cognitivo de los pacientes con epilepsia pueden ser afectados por
múltiples factores: la etiología de las crisis, los tipos de crisis, la frecuencia, duración y
severidad de cada crisis, eventuales lesiones cerebrales u otras condiciones neuro-
psiquiátricas previas al inicio de las crisis, la edad del sujeto al inicio de la patología, el
posible daño estructural producto de crisis prolongadas o repetidas, factores hereditarios,
entre otros
Revisaremos brevemente algunas evidencias en relación a estas variables:
• Edad de inicio, duración de la epilepsia y su impacto en la cognición
En términos generales, los pacientes que presentan sus primeras crisis a edades más
tempranas, presentan mayores déficits cognitivos
Uno de los factores que subyace a estos hallazgos es la anormalidad en la estructura
cerebral: estudios con niños con epilepsia crónica de inicio precoz señalan que éstos
suelen presentar anormalidades cerebrales globales Los pacientes con epilepsia presentan
más frecuentemente déficit atencional, problemas de aprendizaje, alteraciones
conductuales, alteraciones emocionales y psicosociales y déficits cognitivos focales, si se
les compara con sujetos controles. Estas manifestaciones pueden incluso preceder a la
primera crisis clínica o bien presentarse muy precozmente, constituyendo un síntoma
primario de una presunta alteración cerebral. En un estudio en que se evaluó el
rendimiento intelectual de 613 niños con epilepsia recientemente diagnosticada con inicio
temprano de crisis, uno de cada cuatro presentó rendimientos bajo el rango normal.
Otro estudio publicado el año 2012 presentó los resultados del status intelectual de 106
niños con epilepsia de inicio a los 5 años en promedio, todos ellos candidatos a cirugía:
un 36% presentaban Coeficiente Intelectual (CI) concordantes con déficit intelectual
(bajo 70 puntos), versus <1% de sus pares controles. Los índices de memoria de trabajo
y velocidad de procesamiento de la información fueron los más descendidos. El número
de fármacos antiepilépticos utilizados se correlacionó inversamente con el CI y con los
rendimientos en velocidad de procesamiento de la información, memoria de trabajo,
habilidades verbales y visuoperceptivas; y se encontró que aquellos niños que presentaron
sus primeras crisis a edades más tardías, y aquellos que padecían epilepsia durante menos
tiempo, obtuvieron mejores puntajes.
En relación al pronóstico, la presencia de alteraciones cognitivas cobra particular
relevancia: aquellos pacientes con CI pre-quirúrgicos más bajos, tienen un peor
pronóstico en relación a libertad de crisis que aquellos con CI más alto. Probablemente
esto se relacione con que CI muy bajos (menores a 65 puntos) a menudo se asocian con
alteraciones de inicio temprano, que involucran un daño difuso.
Sin embargo, en algunas condiciones, como tras una lobectomía temporal anterior, el
inicio temprano de crisis y su precoz intervención, son consideradas como factores
protectores, debido a la reorganización ocurrida en etapas tempranas, estimulada por estas
crisis de inicio precoz.
Cabe mencionar que la mayor parte de los estudios clínicos son realizados en niños y
adultos jóvenes, a pesar que la epilepsia es una de los trastornos neurológicos más
comunes también en la tercera edad. Su mayor riesgo se asocia a condiciones médicas
propias de este grupo etáreo como infartos, demencia y trastornos metabólicos. En ellos
es particularmente desafiante la distinción entre decline cognitivo asociado a la edad,
cuadros que cursan con deterioro cognitivo como las demencias, y posibles alteraciones
cognitivas vinculadas a una epilepsia propiamente tal.
Alteraciones Psico-Sociales En Pacientes Con Epilepsia
Aun cuando excede a los objetivos de este artículo, no podemos dejar de resaltar las altas
tasas de dificultades psicosociales que manifiestan los pacientes con epilepsia, incluso
comparados con pacientes con otras condiciones médicas crónicas. Algunas
investigaciones han sugerido que los procesos psicopatológicos propios de la epilepsia
probablemente estén asociados a la alteración del sistema límbico, dando cuenta del
origen de estas manifestaciones, mientras que otros han considerado que éstas surgen de
los efectos secundarios de los fármacos utilizados para el control de las crisis. Otros
estudios sugieren la concurrencia independiente de estas manifestaciones, sin que exista
una relación causal entre ellos. Se ha propuesto que las importantes dificultades en la
adaptación a una patología crónica, que en ocasiones es de difícil manejo, y que afectan
la calidad de vida del sujeto y de su entorno, puedan ser la causa de las alteraciones
psicopatológicas de estos pacientes. Probablemente se trata de expresiones de origen
multifactorial que incluye variables biológicas y psicosociales, que varían de caso a caso.
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Atención y velocidad de procesamiento

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(Smith, 1993)
 Paced Auditory Serial Addition Test (PASAT) (Gronwall, 1977) Continuous
Performance Test (CPT) Grooved Pegboard Test (Klove, 1963)
 Finger Tapping Test (Halstead, 1947) Tiempo de reacción simple
 Aprendizaje y memoria Auditive Verbal Learning Test (AVLT) (Rey, 1964) Test
de copia de una figura compleja: memoria (Rey, 1959) Warrington Recognition
Memory Test (Warrington, 1984)
Funciones ejecutivas
  Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) (Heaton, 1981) Torre de
Hanoi (Simon, 1975)
Lenguaje
 Test de denominación de Boston (Kaplan et al., 1986) Controlled Oral Word
Association Test (COWA) (Benton y Hamsher, 1989)
Emoción
 Escala de ajuste social de Katz (KAS) (Hogarty y Katz, 1971)
Conducta
 Neurobehavioral Rating Scale (NRS) (Levin et al., 1987b) Patient Competency
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