Texto de Parasitología I
Texto de Parasitología I
Texto de Parasitología I
Resumen de
conferencias
Generalidades de
Parasitología.
Biología y Morfofisiología Parasitaria
La Parasitología rama de la biología animal que estudia la naturaleza y
características de los parásitos, asimismo de sus interacciones y sus efectos en los
animales domésticos, de estimación y silvestres. Se enfoca en las asociaciones
biológicas dentro de las cuales está el parasitismo, se establecen las relaciones 1
parásito-hospedador-ambiente, analizando sus causas y efectos, desde la
perspectiva de la teoría de los nichos ecológicos, De acuerdo con las reglas de
taxonomía zoológica, se estudian las características biológicas y ecológicas de los
Protozoarios, Helmintos y Artrópodos.
GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA
El parásito
La palabra parásito etimológicamente se deriva del griego πάρά (junto, al lado) y ςιτό (alimento), es un
"individuo que se alimenta junto a otro". La definición tradicional de parásito comúnmente aceptada es todo ser
vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente más potente
que él (huésped), del cual vive causándole o no daño, que puede ser aparente o inaparente, y con quien tiene una
dependencia obligada y unilateral. No obstante los avances en biología molecular, demuestran que estos
organismos en su desarrollo ontogénico, es decir en su evolución, han tenido que elaborar intrincados
mecanismos de adaptación de sobrevivencia.
Entre los mecanismo de adaptación del parásito en el hospedero, están en determinar un órgano o tejido
específico del hospedero para alojarse y reproducirse, además de especializarse en determinados casos, en
su proceso reproductivo a cambiar de hospederos ya sean estos vertebrados o artrópodos; si a esto se le
suma la capacidad que han adquirido para evadir la respuesta inmune del organismo de los diferentes 2
hospederos, así como resistir los cambios de pH debido a la acción enzimática y de secreciones que
participan en la digestión en órganos como el estómago, hígado e intestinos; podemos decir sin duda
alguna que el concepto clásico de parásito ha variado notablemente.
Es necesario conocer la biología del parásito, los hábitats (ecología) y la susceptibilidad del hospedero
(resistencia e inmunidad), cuando se rompe cualquiera de estos ejes, es cuando surgen las epidemias, se
aumenta la morbilidad y la mortalidad de los hospederos y porque no decir, también del parásito. Es decir
tanto parásito como huésped necesitan mantener un equilibrio sostenido.
Coacciones heterotípicas o anisoespecíficas: aquellas que se dan entre individuos de distinta especie que
coinciden en un espacio y tiempo determinado, pueden tener relaciones con beneficios para las dos
especies, beneficios para una y perjuicio para otra, etc.
Clase de parasitismo
Ectoparásito. Los que se implantan sobre la piel del cuerpo incluyendo las aberturas y cavidades naturales
fácilmente accesibles, tales como las fosas nasales, oídos, bocas, ano, ojos, etc.
Endoparásito.Los que viven en órganos o sistemas de órganos (por ejemplo, el aparato genital) en
cavidades profundamente situadas, como por ejemplo el intestino, así como entre las células o dentro de
ellas, en el seno de los tejidos y en el sistema circulatorio.
Las relaciones entre un hospedador genuino y un parásito pueden plasmarse de diversos modos. Si un
hospedador ofrece a un parásito las mejores condiciones naturales para su desarrollo ulterior, lo
designamos como hospedador obligatorio. Más sino existe en suficiente cantidad, pero sí, en cambio, hay
un substituto, no tan eficiente desde el punto de vista fisiológico, hablamos también en estos casos de
hospedadores principales.
Cuando en las relaciones de simbiosis que se establecen entre especies diferentes, una de ella (el parásito) 4
pasa a depender de determinados productos metabólicos (alimento, enzimas digestivas…) de la otra, la
relación se hace entonces obligatoria, e ineludible, porque el parásito no puede, normalmente, sobrevivir
privado del estrecho contacto con su hospedador, bien durante toda su vida o en ciertas fases de ella.
1. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. Este estado puede ser
permanente, permanente estacionario, periódico o temporario.
o Los parásitos obligatorios dependen exclusivamente de organismos vivientes.
o Los parásitos temporales buscan al hospedador sólo de modo pasajero, principalmente para
tomar alimento, p. ej. los ectoparásitos hematófagos, como pulgas, chinches, tábanos,
mosquitos y garrapatas.
o Los parásitos estacionarios, en cambio, permanecen sobre el hospedador de modo duradero, o
sólo con breves interrupciones. A este respecto distinguimos:
Los parásitos permanentes, que pasan toda su vida, en todos sus estadios de
desarrollo en el hospedador, como por ejemplo los ácaros de la sarna, los piojos
y los melófagos de los ovinos.
Los parásitos periódicos, que efectúan una parte esencial de su desarrollo en un
2. Parasitismo facultativo u ocasional: Los parásitos facultativos viven ordinariamente de sustancias animales
o vegetales en descomposición, pero ocasionalmente también de los tejidos vivos en los que se
asientan, como por ejemplo hacen las larvas de moscas.
3. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos, pero ocasionalmente pueden serlo, se produce cuando un
animal de vida libre entra en otro accidentalmente y mantiene, durante un cierto tiempo, vitalidad en el
interior de este, e incluso puede llegar a producirle trastornos. Ejemplo: Es frecuente en regiones
tropicales se produzca la llamada escarabiasis. Es decir, que escarabajos Tenebriónidos sean ingeridos
por los hombres con los alimentos (arroz, harinas) y posteriormente se expulsen con las heces, en
diferentes fases de desarrollo. Otro tipo de parasitismo accidental lo constituiría el caso de los parásitos
errático o Larva migrans. Es una infestación que sufre el hombre de un parásito no específico, y por lo 5
tanto, no consigue cerrar su ciclo biológico y se desarrolla de forma anormal errando durante cierto
tiempo bajo el tejido cutáneo y por las vísceras.
4. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre.
6. Parasitismo cíclico: Algunos parásitos lo son sólo en su estado adulto, conservando una fase larvaria de
vida libre, y en algunos casos exclusivamente la fase de huevo, en cuyo interior se desarrolla el juvenil.
Esta fase libre, es con frecuencia un estado de resistencia que permite la transmisión e infestación de
nuevos hospedadores.
Parasitismo imaginal: La fase adulta es parásita y las larvas o huevos son libres. Es el tipo más
común. Ejemplo: El Nematodo Ancylostoma duodenale; A veces solo los huevos y los primeros
estados son libres como ocurre con la tenia Dibotriocephalus.
8) Alternancia de generaciones libres y parásitas: Ejemplo: El Nematodo Rhabdias bufonis, cuyos adultos
son hermafroditas, vive parásitos en los pulmones de las ranas. Los huevos salen al exterior originando
machos y hembras de vida libre, que se reproducen formando larvas que buscan a un nuevo hospedador
para seguir una existencia parasitaria.
El ciclo de un parásito puede tener lugar directamente desde el huevo hasta llegar a la madurez sexual
(muchas especies de nematodos), es decir, sin que se interpole ningún otro organismo animal, o sea, sin
hospedador intermediario.
1. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped
intermediario. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante- o largos, donde la forma
emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en
infectante. En general, los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos
están condicionados por las situaciones climáticas.
2. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo.
La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped
intermediario.
4. Ciclo biológico autoheteroxeno: aquél en el cual el parásito utiliza al mismo hospedador como
hospedador definitivo y como hospedador intermediario. Primero es intermediario albergando al
parásito que del huevo sale la larva 1, 2, 3, 4. Y luego es hospedador definitivo cuando la larva 4 se
transforma en adulto.
Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos, los
huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. 7
Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos parásitos son patógenos por sí
mismos, y otros lo son, dependiendo de las características del huésped; esto hace que un mismo parásito
pueda o no producir enfermedad. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas, que
se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos.
Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. Puede ser
autoexoinfección, en la que está en el exterior un tiempo muy corto; o autoendoinfección, en la que se
multiplica dentro del huésped, y la recontaminación se hace en el interior del mismo.
Prepatencia: Así se llama el tiempo transcurrido desde la penetración del estadio infestante del mismo en
el hospedador hasta la aparición de los huevos o larvas de la generación siguiente; ya sea por la
observación directa, estudios bioquímicos, cultivos, entre otros.
Patencia: El período de patencia o patente (PP) es un concepto biológico y se entiende como el plazo que
transcurre desde el contagio hasta la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad. No solamente
está sujeto a ciertas variaciones entre especies sistemáticamente afines, sino que también presenta
oscilaciones dentro de una misma especie.
Postpatencia es el tiempo de recuperación del hospedero después de haber pasado por todos los síntomas
clínicos de la enfermedad, donde se encuentran anticuerpos circulantes específicos y se fortalece el sistema
inmune del organismo; este período es de convalescencia, sin embargo el hospedero puede pasar cierto
tiempo eliminando huevos de parásitos, lo que constituye un foco de contagio para los animales sanos
especialmente los animales jóvenes, seniles y en períodos de alta sensibilidad por condiciones fisiológicas
específicas, ej. hembras en avanzado estado de gestación y recién paridas.
Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de
estructuras resistentes, tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Se asegura de esta forma la
continuidad del ciclo y su permanencia.
Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del
huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes- para evadir la respuesta inmunológica.
Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera, cuando permanecen
muchos años en un organismo; o perpetuándose -por medio de la autoinfección- aunque el parásito tenga
vida muy corta.
Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para
perpetuarse. Es útil conocerla, ya que a través de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de
huevos), es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. 8
Premunición: Inmunidad no estéril, equilibrio parásito-hospedero, hay circulación de anticuerpos solo ante
la presencia del parásito, ejemplo parásito hemático como la Babesia spp.
Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al
reconocerlo como agente extraño, y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el
ataque, y poder así permanecer en el huésped. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”,
entre los que podemos citar:
1. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie
glicoproteínas que funcionan como antígenos. Cuando penetra en el organismo elabora una
serie de estos Ag, y el huésped responde elaborando anticuerpos, pero cuando éstos llegan al
parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas, no pudiendo ser
atacado.
2. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las
células, formando quistes, o en órganos como el ojo y el cerebro, que tienen baja respuesta
inmunológica.
3. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro,
con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos; en
consecuencia, cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen, porque el nuevo estadio
tiene otros antígenos.
4. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie, el huésped genera Ac
y se forman los complejos Ag-Ac, se produce un movimiento de membrana y todos estos
complejos se localizan en un punto, formando un casquete o capping que es secretado,
eliminado al exterior o fagocitado.
5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito, y
éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan.
El huésped
El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia
como alimento, estímulo hormonal para su maduración sexual, y para su crecimiento o simplemente
protección.
o Vía transplacentaria: Parásitos capaces de invadir un hospedador mientras el nuevo er está aun en
el claustro materno. Ej. Perros al nacer tienen lombrices en las heces.
o Vía transovárica: Cierto Nº de protozoo son capaces de parasitar los gameto del hospedador, sobre
todo el óvulo, si el óvulo está parasitado lo estará el cigoto y por tanto el nuevo individuo.
o Babesia: una garrapata pica a un individuo infectado y luego pica a uno sano.
o Transmisión a través de heridas u orificios naturales:
Algunos insectos (moscas) ponen sus huevos en heridas de animales o en orificios naturales
como las fosas nasales o oído de manera que una vez depositados, las larvas que salen de
los huevos penetran por los orificios o heridas y s alimentan de los tejidos del hospedador.
Una vez que el parásito ha conseguido penetrar en el hospedador tiene que emigrar.
Emigración: Desplazamiento de los parásitos una vez asentados en el hospedador
definitivo. Las realizan los parásitos que penetran a través de la piel y tienen que atravesar
el torrente sanguíneo.
También las realizan los nematodos que tienen que huir del medio enzimático intestinal
durante los períodos de muda. 10
También suelen emigrar aquellos parásitos que se han adaptado a venir fuera de los
canalículos normales y tienen su estadio final en la vejiga urinaria, pulmón y riñón.
Localizaciones ectópica.
Un parásito la tiene cuando se encuentra en una localización que no e u habitual y si se produce esto da
una patología más acusada que en su localización normal.
Los parásitos e tienen que reproducir. Presentan un enorme potencial biótico una gran capacidad
reproductora.
Tipos de hospedadores
En los parásitos heteroxenos, dependiendo del estado en que se encuentre, el hospedador que lo alberga
recibe un determinado nombre que hace alusión al mismo. Así por ejemplo, el hospedador que porta al
parásito en estado adulto se denomina hospedador definitivo. En él, el parásito adulto se reproduce por
anfigonia (reproducción sexual con fecundación).
Los otros hospedadores utilizados por el parásito para sus fases larvarias se llaman hospedadores
intermediarios. En ellos, los parásitos sufren importantes cambios en su desarrollo y alcanzan la forma
juvenil que llegando al hospedador definitivo alcanzará la madurez sexual. Los hospedadores
intermediarios son infectados por la ingestión de huevos del parásito o invadidos activa o pasivamente por
sus formas larvarias. Los parásitos no se reproducen en el hospedador intermediario, y si lo hacen es por
vía asexual o por partenogénesis. A veces pueden existir varios hospedadores intermediarios, y tantos
hospedadores intermediarios como estadios larvarios del parásito.
Cuando es preciso para el ciclo vital del parásito, la existencia de un hospedador intermediario, es porque
en su interior el parásito se transforma y esto puede ser de tres maneras: 11
1- Por ejemplo, la Coccidia Adelea ovata, parásito del intestino del Miriápodo Lithobius forficatus, expulsa
sus quistes con las heces, que salen al exterior, pero estos quistes no se desarrollan aunque sean
comidos inmediatamente por otro Miriápodo, pues precisa ser ingerido previamente por un Isópodo
Oniscus murarius, en cuyo interior aparentemente no sufren cambios, pero cuando este último los
expulsa y son ingeridos por otro Lithobius, se abre los quiste y salen los esporozoitos infecciosos,
capaces de contaminar al ciempiés.
2- En los Cestodos Taenia y Hymenolepis, los Nematodos Anoplocephala y Dracunculus, así como en los
Acantocéfalos, el parásito sufre en sus hospedadores intermediarios transformaciones muy
considerables aunque no existe reproducción.
3- Las tenias Echinococcus, Multiceps, no solo sufre transformaciones, si no también se reproduce asexual y
partenogenéticamente en el hospedador intermediario.
Para que el ciclo vital de un parásito, que tiene varios hospedadores, pueda cerrarse, los hospedadores
definitivo e intermediario deben de formar parte del mismo ecosistema, siendo generalmente la relaciones
de alimentación, las existentes entre ambos. (El hospedador definitivo se alimenta del intermediario)
Para un parásito instalado resulta dramático que su hospedador se muera, por lo que han desarrollado
evolutivamente, diversas estrategias que les facilite la entrada en un nuevo hospedador. Una de ellas es la
existencia de varios hospedadores intermediarios, que aumenta las posibilidades de dispersión del parásito.
Cuando un parásito tiene dos hospedadores intermediarios, estos tienen diferente significación biológica,
en el primero ocurren modificaciones importantes o la multiplicación asexual, mientras que en el segundo
ya no existe reproducción y en él se concluye el desarrollo del parásito, por lo que éste segundo suele ser
llamado hospedador accesorio). Este hospedador accesorio siempre forma parte de la dieta del hospedador
definitivo.
Cuando el hospedador intermediario, que alberga los últimos estados larvarios del parásito, es devorado
por un animal de una especie no adecuada, éste pasa a ser un hospedador desfavorable para el parásito, 12
pues en él concluye su destino, bien porque puede ser digerido, o porque, aunque la larva puede superar el
paso por el estomago o intestino y llegar a los tejidos periféricos, allí no es capaz de seguir su desarrollo.
Por ejemplo el nematodo Spirocerca lupi, parásito intestinal del lobo y otros cánidos expulsa sus huevos con
las heces del cánido, que son comidas por un escarabajo coprófago (hospedador intermediario) en el que
se desarrollan las larvas y adquieren la capacidad infestante. Es poco probable que el escarabajo sea
comido por un lobo (en donde pasaría a adulto intestinal), y más fácil que el escarabajo sea comido por un
lagarto o un ave, en cuyo caso el nematodo no pasa a adulto, si no que emigra a una viscera y se encapsula.
De esta manera el lagarto puede acumular varios encapsulados que acumula y cuando son ingeridos por un
cánido continúan su desarrollo.
Transmisor pasivo es un animal que transmite al parásito de un hospedador definitivo a otro también
definitivo, y en su interior el parásito no sufre ningún cambio.
Ejemplo: Trypanosoma evansi, parásito del caballo, es transmitido por un tábano que lo toma con la sangre
y lo inyecta en el torrente circulatorio de otro mamífero sin transformación alguna.
Vector
Desde el punto de vista médico veterinario, se suele emplear el término vector para referirse al animal que
hace llegar un parásito al hombre o a los animales domésticos, sin tener en cuenta que sea un hospedador
intermediario o definitivo, no obstante hay vectores biológicos y mecánicos, en el primero el parásito sufre
cambios por ejemplo la Dirofilaria inmitis, gusano del corazón del perro y otros mamíferos, pasa un estadio
de maduración de las microfilarias antes de ser inoculadas en el huésped definitivo. Otro ejemplo la
Babesia spp. antes de llegar al hospedero vertebrado pasa la etapa de esporogonia y gametogonia en las
garrapatas Ixodides
o Hiperparasitismo: A veces el parásito puede ser parasitado por otro animal, este segundo parásito
recibe el nombre de hiperparásito. A como es el caso del Cestodo Dipylidium caninum cuya fase
larvaria infesta la pulga Ctenocephalides canis y al Mallófago Trichodectes canis, ambos
ectoparásitos del perro. Si el perro al rascarse muerde e ingiere pulgas o piojos contaminados con
las larvas de la tenia, ésta se desarrolla en su intestino. Otro ejemplo lo constituye el Protozoo
Entamoeba ranarum puede vivir parásito de otro Protozoo: Opalina ranarum y ambos son parásitos
de la cloaca de los Anfibios.
Un grupo de Himenópteros, los Ichneumónidos son denominados parasitoides. Los huevos son
puestos por las madres en el interior de las larvas de otros Insectos, de forma que las larvas de los
Himenópteros se desarrollan a expensas de las parasitadas. En este grupo se da el mayor número
de hiperparasitismo.
Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped:
Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras, como también
que dentro de una misma comunidad, con individuos con las mismas características sociales y raciales,
algunos se infectan y otros no, lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos.
Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las
formas clínicas de las parasitosis, tanto en la determinación de la presencia de síntomas, como en la
gravedad de ellos, ya que los parásitos para nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos los
nutrientes que les provee el huésped. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la
resistencia del huésped, debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos.
1. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped, luego éste se recupera clínicamente y queda
inmunizado contra ese parásito. Por ello no se produce reinfección.
Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales.
Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas
deficientes, la desnutrición y la falta de educación sanitaria.
El ambiente
El ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que
exista enfermedad por parásitos. Tres elementos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones
geográfico-climáticas.
Biocenosis (también llamada comunidad biótica o ecológica): es el conjunto de organismos de todas las
especies que coexisten en un espacio definido llamado biotopo que ofrece las condiciones ambientales
necesarias para su supervivencia.
El suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelo se comporta como un huésped
intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes, y les
ofrece condiciones de desarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. 16
Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos.
Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad, la consistencia y
composición (humus, arcilla, etc.)
El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis; y ser necesaria para que
los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios.
Desde el punto de vista ecológico de las relaciones parasitarias, el ambiente del organismo parásito lo
constituye el cuerpo del hospedador. Este ambiente biótico del parásito varía dependiendo de la situación
del mismo sobre el hospedador o en su interior, por lo que los parásitos tendrán que adaptarse a cada tipo
de medio, pudiendo ser ectoparásitos y endoparásitos.
Las condiciones ambientales fisico-químicas del hospedador, tales como pH, CO2 , tensión de O2,
temperatura, viscosidad, presión osmótica, tienen tanta importancia o más, para permitir la actividad vital
del parásito, como los propios materiales alimenticios que le proporciona.
Los ectoparásitos se asientan sobre la superficie corporal de sus hospedadores, alimentándose de la piel,
plumas, secreciones dérmicas o chupándoles la sangre. Para ellos el ambiente en general no difiere mucho
del de sus parientes libres.
Muchos parásitos presentan una alta tolerancia a una gran diversidad de habitats. Ejemplo: como sucede
17
con Cryptocotyle lingua, un Tremátodo intestinal de un ave, que hasta llegar al intestino del ave, pasa por el
agua, los tejidos de un molusco y los tejidos de un pez.
- Intestinales, si están en la cavidad digestiva, glándulas digestivas, sus anexos y conductos: Taenia,
Entamoeba.
Piel: algunas especies parasitarias se alimentan por medio de la dermis, viven de manera permanente o
temporal, completando su alimentación en días o en pocos minutos. La localización en el hospedero está
asociada a componentes sensoriales, temperatura, grosor de la piel, edad y grado de alimentación del
artrópodo. La penetración se da con el objetivo de alimentarse utilizando pinzas, estiletes e hiposotomas.
Pulmón: El tracto respiratorio y el pulmón son hábitat de nematodos, tematodos y artrópodos, ejemplos,
Metastrongylus en cerdos, Paragonimus en gatos y ácaros del género Cytodites en sacos aéreos en pollos.
La migración de formas parasitarias a través del tracto respiratorio es variada, Dictyocaulus, nematodo
pulmonar de rumiantes y équidos, emigra por vía linfática y corazón; e Pargonimus pasa del intestino a la
cavidad abdominal vía diafragma, pleura y superficie pulmonar. Los parásitos pulmonares ocupan ciertos
nichos como parénquima, alveolos, bronquiolos, bronquios, tráquea y glotis. El árbol respiratorio posee
epitelio ciliado y membrana mucosa, diseñada para la eliminación de partículas extraña por lo que los
parásitos han desarrollado órganos de fijación como ventosas o ganchos. El ambiente pulmonar le provee
suficiente oxigeno y el alimento es las mucosidades, descamaciones epiteliales o sangre. Todo esto
provocará al organismo del hospedero a desarrollar respuesta inmune.
Cavidad peritoneal: es un compartimiento celómico, el cual está limitado por células mesoteliales y
escamosas, ocupado por vísceras. Como ejemplo de parásitos en esta localización están Setaria equina,
Setaria cervi y Cysticercus pisiformis.
Tejido muscular: Está organizado con proteínas contráctiles, entre los parásitos que encontramos en esta 18
localización están, Cysticercus cellulosae, Sarcocystis spp. Trichinella spp.
Intestino: El tracto digestivo, desde la boca hasta el recto, es uno de los sitios más concurridos por los
parásitos, tanto en el lumen como en las capas mucosas, submucosa, muscular y serosa se encuentra
amplia variedad de protozoarios, helmintos y artrópodos. Existe marcada delimitación de localización
parasitaria en las diferentes porciones del tracto digestivo, estando asociados con las características físico-
químicas del lumen, de ambiente de aerobiosis y anerobiosis, de inmunidad intestinal, respuesta inmune,
supervivencia del sistema linfoide asociado al intestino, Inmunoglobulinas en el intestino, caracterísitica de
la respuesta inmune a nivel intestinal, supervivencia del hospedero entre otros factores a tomar en cuenta.
Higado: Es un hábitat temporal o permanente de algunos parásitos, como por ejemplo la Fasciola hepática,
que se localiza en los colédocos en su forma adulta y formas larvarias de Ascaris summ. El hígado tiene
funciones exorinas y endocrinas que interviene en el intestino y de esta manera tiene efecto el
desenquistamiento de ooquistes de Eimeria, o para la activación de oncosfera en la aTenia saginata; en la
vesícula biliar se encuentran huevos de F. hepática en su período postpatente.
Páncreas: Hay poco conocimiento de parásitos en este órgano, no obstante se pueden señalar los
siguientes parásitos, Eurytrema pancreaticus, Trysanosoma actinioides y larvas de Strongylus equinus.
Ojos y cerebro: En estos órganos, con sus características especiales de irrigación sanguínea, se encuentran
protozoarios como Toxoplasma gondii, cestodos como el Cysticercus cellulosae, o larvas de nematodos
como Onchocerca, Setaria y Trchinella en ojos y toxocara y Ascaris en cerebro.
Sangre: En plasma como en las células sanguíneas, se encuentran protozoarios como Babesia spp. en
eritrocitos, Trypanosoma spp., Dirofilaria inmitis en plasma y Leucytozoon spp. en leucocitos.
Riñón: Tanto en el riñón como en la grasa perirenal se encuentra el Stephanurus dentatus en cerdos, o en
la pelvis renalel Dioctophyma renale en carnívoros.
Senos nasales y frontales: Es muy frecuente la parasitosis en ovinos producida por la larva de mosca
19
Oestrus spp. de localización nasofrontal.
Es necesario conocer dos términos, infectividad, que es la capacidad del huésped para alimentarse del
huésped, y la susceptibilidad del huésped que difiere de la resistencia del huésped.
A pesar de ser un medio lleno de obstáculos, el canal digestivo es uno de los hábitats favoritos de los
endoparásitos, que se han adaptado y asentado en él. Es un medio anóxico y sin luz, con gran cantidad de
enzimas hidrolasas, proteasas y lipasas. Con rápidos cambios tanto físicos como químicos asociados a la
ingestión, digestión y desplazamiento del alimento y su pH varía de 1.5 a 8.4. Los parásitos digestivos no
solo se han adaptado a estas condiciones aparente adversas, si no que las aprovechan para su metabolismo
utilizando determinadas sustancias para conseguir su propio desarrollo.
El ácido Clorhídrico, importante responsable del medio ácido del estómago, que en las diferentes
fracciones del tubo digestivo puede cambiar drásticamente. Los huevos o quistes de los parásitos deben de
poder resistir estos cambios. En muchos casos la acidez es perjudicial para determinados estados de los
parásitos. En otros casos como larva cisticercoide de Hymenolepis diminuta comienza su desenvaginación
por la acción de la pepsina ácida y se completa por la temperatura corporal de su hospedador (la rata con
37ºC). Y lo mismo sucede con Taenia taeniformis en los gatos. Aunque la acción de la pepsina desempeña
un papel importante en la desenvaginación del escólex, la acidez del medio favorece éste proceso.
Aún no se ha encontrado explicación clara al hecho de que las enzimas digestivas de los hospedadores no
afecten a los parásitos. Se dice que los parásitos segregan una cubierta mucosa protectora y /o que
producen ciertas sustancias que las inactivan, Ejemplo: Se ha aislado del Ascaris un polipéptido que es
inhibidor de la tripsina del páncreas y se ha encontró en la pared del cuerpo dos antienzimas inhibidoras de
la tripsina y de la quimiotripsina. En muchos casos, las enzimas del hospedador son utilizadas en su
beneficio por los parásitos, así como su material alimenticio. En el caso de Dibothriocephalus latus, esta
tenia absorbe tal cantidad de Vit. B12, que provoca deficiencia en el hombre que le conduce a la anemia.
20
La tensión del oxigeno existente en el tracto digestivo es mucho más baja que en el resto de los tejidos del
organismo. Los parásitos de este canal alimentario deben de ser capaces de un metabolismo anaerobio,
aunque también pueden ser aerobios en ambientes más oxigenados. Existen experimentos con Ascaris
lumbricoides, que aunque es capaz de metabolismo aerobio, muere al cabo de una hora en este ambiente.
Muchos endoparásitos se comportan como oxiconformadores, cuyo consumo de oxigeno aumenta o
disminuye según las disponibilidades. Otros son oxirreguladores, un tanto independientes de las
disponibilidades, hasta que estas descienden por debajo de una determinada tensión crítica, en la que se
mueren.
Los parásitos cuyas fases larvarias cambian de medios, pueden comportarse como oxiconformista en un
estado y como oxiregulador en otro, como sucede con Fasciola hepatica, cuyas redias viven en baja tensión
de oxigeno en el interior del caracol, que es hospedador intermediario y allí son oxirreguladoras, mientras
que las cercarias que salen del caracol y llevan vida libre son oxiconformodoras. Otros gases como el H2,
CO2 y N, se pueden encontrar en proporciones diferentes, siendo importante de CO2 tanto por su influencia
en la regulación del pH en el interior del parásito, como porque puede estimular ciertos procesos
fisiológicos, como sucede con Ascaris lumbricoides, cuyas larvas en interior los huevos, en presencia de CO2
producen y liberan un liquido enzimático responsable de la eclosión de los mismos.
La importancia de la bilis para los parásitos del intestino delgado es crucial. Su función digestiva es
disminuir la tensión superficial y gracias a las sales biliares (glicocolatos y taurocolatos) incrementar la
emulsión de las grasas. Sobre los parásitos influye de tres formas:
Los Metazoos parásitos que no se reproducen en el interior de su hospedador han desarrollado otros
mecanismos de permanencia: desarrollo de órganos de fijación, como ventosas de los Trematodos, los
ganchos en coronas como sucede con los escolex, o los microtricos de los Cestodos que se insertan entre
las vellosidades intestinales. Los Nematodos y Acantocéfalos, pueden presentar dientes o estiletes bucales,
muy efectivos a la hora del anclaje.
También la Paramucosa digestiva, dotada de microvilli en cepillo participa de la digestión y absorción de los
disacáridos, y es aprovechada por los parásitos que están en su contacto.
Los parásitos migran en el hospedero hasta alcanzar su localización definitiva, su madurez y reproducción.
Las vías más importantes de migración son:
Los parásitos en su proceso de adaptación y su capacidad de transmisión han desarrollado, para tal efecto,
diferentes maneras de salir de sus hospederos para poder llegar a otros. Las vías de salida de los parásitos
son: anal, por donde son eliminados junto con las materias fecales, huevos, larvas, quistes, trofozoítos de
parásitos gastrointestinales, pulmonares y hepáticos. Además están las vías oral, genital, urinaria, nasal,
ocular y cutánea.
Ancylostoma duodenal: Es también un nematodo más pequeño que tiene cápsula bucal, y la boca tiene
dientes con los que se agarra a la pared del intestino hiriéndolo y se alimenta de la sangre que fluye de esa
herida. Al día ingiere unos 0,25 ml. El daño al hospedero va a estar en dependencia del número de la carga
parasitaria, en la mayoría de los casos causan anemia severa al hospedero.
La tenia, es otro parásito de 20-25 metros que ingiere alimento. Es capaz de tomar mucha cantidad de
vitamina
B12 con lo que el hospedero manifestará anemia por falta de esa vitamina, pero si se le suministra gran
cantidad de vitamina B 12 sin desparasitar la anemia va a cesar, teniendo suficiente vitamina B 12 para
alimentarse él y el parásito.
Acción mecánica.
Puede ser de distintos tipos:
o Traumática, puede romper tejidos con sus órganos de fijación o penetración. P. ej. El piquete de un
mosquito, de una garrapata o de una mosca hematófaga se rompe la piel. 24
o Acción mecánica obstructiva, Los parásitos ocasionan obstrucción de determinados canales,
capilares o vasos sanguíneos. P. ej. La Fasciola hepatica vive en los conductos biliares, con mucha
facilidad provoca obstrucción del conducto biliar por la inflamación que disminuye su luz.
o Acción mecánica de compresión, algunos parásitos comprimen los tejidos que lo rodean. P. Ej. El
parásito Dypillidium caninum que vive en el intestino del perro, va eliminando proglotidos que
salen con las heces del perro, los niños se pueden infectar al ingerir pulgas con los cisticercoides,
cuando llega al intestino se adhieren a la pared intestinal, iniciando su madurez y producción de
proglotidos.
Acción tóxica: Cuando los parásitos segregan sustancias tóxicas y biológicamente activas con las que
sensibilizan el organismo, generando reacción alérgica local y dependiendo del nivel de infestación se
puede generalizar.
Acción vehiculadora: Muchos parásitos sirven de vehículo para la entrada en el organismo hospedador de
otro organismo infeccioso, por ejemplo el chinche Rhodius prolixus que al picar rompe la piel, pero la forma
infectante del Trypanosoma cruzi se encuentra en las heces fecales del chinche, las que migran hacia la
herida y penetran al organismo del hospedero vertebrado.
Acción destructiva de células y tejidos: protozoarios como hemosporidios son estrictamente parásitos
intracelulares los cuales se multiplican y rompen los hematíes, causando hemolisi intyravascular.
Hay otros parásitos que actúan alterando el crecimiento de células y tejidos produciendo una hipertrofia,
hperplasia, neoplasia o metaplasia.
El organismo del hospedador va a tener una serie de mecanismos de defensa diversos que se agrupan en
dos grupos:
Mecanismos de defensa específicos: Resistencia adquirida o inmunidad adaptativa. Los inespecíficos hacen
que se pongan en funcionamiento los específicos y éstos refuerzan los inespecíficos; todo está relacionado.
Las células del sistema inmunitario proceden de células madre de la médula ósea que son pluripotenciales
con una gran capacidad para multiplicarse ellas mismas produciendo más células madres y por otra parte
dan lugar a otros tipos de células. Por una parte la célula madre da lugar a: Megacariocitos: Estos dan lugar
a las plaquetas que intervienen en la respuesta inmunológica.
Serie mieloide: Con función en los mecanismos de defensa inespecíficos, en los procesos de inflamación.
Dentro de esta serie hay varias células:
o Los monocitos: Son células grandes con un núcleo en forma de herradura, tienen muchos lisosomas
intracitoplasmáticos con peroxidasas e hidrolasas. Su función es fagocítica es la misión más
importante. Otra función es que actúan como células presentadoras del antígeno. Poseen
receptores específicos para la globulina G y para el complemento, y poseen una proteína que es la
NCH II: complejo mayor de histocompatibilidad. 26
Los monocitos son células de vida larga (meses, incluso años). Mientras circulan por la sangre se
llaman así pero cuando atraviesan la pared de los capilares y llegan a los tejidos se les llama
macrófagos. Además hay otras células:
o Granulocitos: Son células con muchos gránulos en su citoplasma, también se les llama
polimorfonucleares por su núcleo que adoptan formas diferentes.
Pueden ser también extravasculares (fuera de la corriente sanguínea), su misión es fagocítica, muy
importantes en la inflamación y dentro de ellos hay varios tipos:
o Neutrófilos: Representan la mayoria de los granulocitos circulantes. Poseen muchos lisosomas y
tienen mucha importancia en la inflamación.
o Eosinófilos: Son del 2-5% de leucocitos sanguíneos. Poseen un núcleo bioculado tienen muchas
vesículas y cuando son estimulados liberan al exterior el contenido de sus gránulos igual que van a
hacer los vasófilos. Son atraídos por productos liberados por los linfocitos T, mastocitos y vasófilos.
o Basófilos: Representan el 0.2% de los leucocitos circulantes, poseen grandes gránulos con
Hepanina, histamina y Xerotonina. La misión es eliminar estas sustancias al exterior.
o Mastocitos: Derivan también de la célula madre, están en muchos tejidos y son iguales que los
vasófilos. (No son granulocitos).
Serie linfoide:
Responsables de las respuestas inmunitaria inespecíficas. Los elementos de esta serie se diferencian en la
médula ósea y en el timo. El hombre posee alrededor de 1012 células linfoides, el número varía de acuerdo
a la especie animal.
Algunas células de esta serie son de vida larga y persisten como células de memoria y representan el 20%
de los leucocitos circulantes. Dentro hay varios tipos de linfocitos, los más importantes son:
o Linfocitos B que representan del 5-15% del reservorio linfoide circulante. Tienen insertadas en su
membrana inmunoglobulinas que actuán como receptores específicos para el antígeno. Poseen la
proteína MCH de tipo II, y por tanto actuarán como células presentadoras del antígeno. También
poseen receptores para el complemento. Cuando un linfocito B se estimula se transforma en 27
células plasmáticas, éstas son fábricas de anticuerpos que pueden producir alrededor de 2000-3000
moléculas de anticuerpos por segundo, por lo tanto éstos linfocitos B son los responsables de la
inmunidad humoral.
o Linfocitos T: Involucrados en la inmunidad celular son muy similares a los linfocitos B pero poseen
marcadores de superficie distintos. No actúan como células presentadoras del antígeno. Dentro de
ellos hay varias subpoblaciones:
o Linfocitos T Helper: éstos son de ayuda. Tienen una proteína en su superficie llamada DC4.
Estos linfocitos son capaces de reconocer los antígenos presentados por las células
presentadoras del antígeno junto con la MCH del tipo II.
o Sustancias que sirven para que se comuniquen entre sí las células son la Citocina o
Citoquina.
o Linfocitos T8 citotóxicos: Se llaman T8 porque en su superficie tienen la proteína CD8. Éstos
linfocitos reconocen los antígenos presentados junto con la MCH de tipo I y en ese
momento destruyen la célula que presenta ese antígeno por eso se llaman citotóxicos.
o Linfocitos T8 supresores: Su misión es suprimir la respuesta inmunitaria, inhiben la
producción de linfocitos B y T.
Factores solubles
El sistema complemento: está formado por un conjunto de 20 proteínas que se activan mediante una
secuencia de reacciones. Este sistema complemento está constituido por 9 grupos de proteínas C1, C2...C9.
El sistema complemento es elaborado por células del parénquima hepático excepto la fracción C1 que se
sintetiza principalmente en el epitelio gastrointestinal y urogenital.
Los monocitos y macrófagos también sintetizan complemento aunque realmente no se sabe si es una
fuente importante o no. El complemento tiene importantes misiones:
o Lisis o destrucción de células.
o Quimiotaxis: algunas fracciones van a conseguir atraer a leucocitos a ese lugar.
o La opsonización: rodear a las bacterias de esas fracciones y luego los neutrófilos se pueden acoplar
y realizar su misión.
La inflamación
Se caracteriza por: dolor, calor, rubor, tumor y alteración funcional.
Una inflamación puede ser provocada por una lesión celular que liberan enzimas para la activación de los
mastocitos o basófilos y su desgranulación y después de esta con lo que la sustancia que emiten provocan
un aumento de la permeabilidad capilar, una vasodilatación y quimiotaxis. Cuando se produce la
inflamación, los organismos penetran con lo que producen la fracción del complemento.
La introducción de antígenos produce inmunoglobulinas o anticuerpos entonces estas inmunoglobulinas se
unen a los antígenos provocando la fracción C3a y C3b que producen la desgranulación de los mastocitos.
o Determinante antigénico o Epitopo: aquellas porciones del antígeno que son reconocidas por el
sistema inmune. En la respuesta inmunitaria específica el organismo guarda memoria, el organismo
se acuerda y reacciona de una manera exagerada.El antígeno se pone en contacto con los linfocitos
B que tienen un receptor específico para el antígeno. Los linfocitos se multiplican con ese receptor:
después algunos linfocitos de esos van a quedar como células de memoria y otra parte de ellos se
diferencian dando lugar a células plasmáticas, éstas se dedican a producir anticuerpos
(inmunoglobulinas) que tengan en su terminación la misma estructura que los linfocitos. Los
anticuerpos pueden producir distintos tipos de inmunoglobulinas, en éstas hay dos regiones
importantes, conocidas como fracción constante, que es la que se une a las célula de nuestro
organismo que tenga esos receptores y la fracción variable, se denominan así debido a que por ahí
es por donde se acoplan al antígeno que les ha dado origen.
Tipos de inmunoglobulinas 30
o Inmunoglobulina G (Ig G): Es la más abundante en el suero de las diferentes especies y
representa del 70-75% del total de inmunoglobulina. El peso total es de 14.6 kDa. Se
distribuye ampliamente entre los espacios intra y extravascular. Atraviesa la placenta. Es
capaz de fijar el complemento.
o Inmunoglobulina M (Ig M): El peso molecular es de aproximadamente 97 kDa. Está
confinada al espacio intravascular. No puede pasar a través de los epitelios. No es capaz de
atravesar la barrera placentaria de la madre. Fijan el complemento y tienen actividad
aglutinadora muy potente.
o Inmunoglobulina E (Ig E): Peso de 200 kDa se encuentra en la membrana de basófilos y
mastocitos de todos los individuos.
o Inmunoglobulina A (Ig G): Representa de 15-20% de las inmunoglobulinas. El peso es de
38.5 kDa. No fijan el complemento. Se encuentra en las secreciones corporales (saliva,
lágrimas, leche materna, entre otros).
o Inmunoglobulina D (Ig G): Representa menos del 1% total. Existen en la membrana de
muchos linfocitos B circulantes. No se conoce bien su misión pero parece intervenir en la
diferenciación y proliferación linfocitaria desencadenada por los antígenos.
Se produce la unión antígeno anticuerpo. Ahora vienen otros sistemas para eliminar esa unión: Vienen los
macrófagos, neutrófilos, el sistema complemento.
Bajo la acción de la célula T Helper, los linfocitos B específicos para el antígeno se transforma en células
plasmáticas productoras de anticuerpos. Al mismo tiempo, los linfocitos T Helper estimulan la proliferación
celular de las células T Helper activadas. Paralelamente a la estimulación de los linfocitos B y T Helper se
produce la estimulación de los linfocitos T citotóxicos específicos. Además, la citoquina liberada tanto por
las células presentadoras del antígeno como los linfocitos T, producen la activación de otras células o
moléculas que también intervienen en la respuesta inmune, en este sentido se estimula la célula de la serie
granulocítica, los macrófagos, el sistema complemento y otros factores solubles.
Una vez que la fuente de antígenos es eliminada es necesario que se produzca la inhibición de la actividad
estimuladora. Esto se logra fundamentalmente por la activación de los linfocitos T supresores que ejercen
una función reguladora negativa. Éstos linfocitos T supresores son específicos también del antígeno.
El sistema inmunitario puede fallar produciéndose enfermedades por varios motivos entre los cuales
están:
o Autoinmunidad, es el reconocimiento de células propias como antígenos.
o Inmunodeficiencias, éstas pueden ser hereditarias o adquiridas.
o Hipersensibilidad, que existe cuando la respuesta inmunitaria es exagerada y desproporcionada en
relación con las lesiones que puede ocasionar un agente patógeno, o bien, cuando el organismo
reacciona frente a un agente inofensivo como una molécula alimenticia. Estas reacciones ocasionan
más daño de las que puede ocasionar el agente infeccioso.
32
o De tipo II o citotóxica o dependiente de anticuerpo: En este caso las inmunoglobulinas se unen a
antígneos fijados a células del hospedador provocando las lisis de esta célula vía complemento.
o De tipo III o mediada por complejos inmunes: los anticuerpos se unen a los antígenos pero el
complejo se deposita en distintos órganos, se activa el complemento. Acude al lugar los
polimorfonucleares que ataca al tejido hospedador.
o De tipo IV: Se llama también de tipo retardado o mediada por células: Hay una reacción
inflamatoria exagerada. Las células T activan a los macrófagos que se acumula alrededor del agente
infeccioso y liberan factores fibrinógenos que estimulan la formación de un tejido granulomatoso
dando lugar a la formación de granulomas y a una incapsulación fibrosa.
Relaciones prenatales con el parásito. Si el feto antes de nacer ya ha tenido contacto con el parásito. 33
Cuando un parásito se pone en contacto con el hospedador puede ocurrir:
o Que el parásito se ponga en contacto con el hospedador pero no consigue establecerse debido a
una incompatibilidad, debido a mecanismos de defensa inespecíficos.
o El parásito consigue establecerse y mata al hospedador en un breve periodo de tiempo. Esto es
frecuente cuando se da por infección vertical (transplacentaria).
o Los parásitos consigan llegar al hospedador pero una vez establecidos empiezan a funcionar los
mecanismos de defensa específicos del hospedador que consiguen controlar al parásito. En algunos
casos esta respuesta inmunitaria puede guardar memoria y proteger al individuo de infecciones
sucesivas.
o El parásito consigue establecerse en el hospedador, éste vence la infestación parcialmente
llegándose a un estado de equilibrio, a este fenómeno se le llama premunición o premunidad si la
infección está producida por protozooos. Pero si la infección está producida por un helminto
entonces se llama inmunidad concomitante. Sirven para proteger al individuo de infecciones e
hiperifecciones. Es una inmunidad que desaparece si lo hace el parásito.
Otra interrogante del porque la respuesta inmunitaria es poco eficaz frente a los parásitos
La localización del parásito en el hospedador es muy diversa.
o Dentro de músculos intestino, macrófagos, glóbulos rojos. Los parásitos son seres que se han
adaptado durante miles de años a vivir una vida parásita y han desarrollado mecanismos para
evadir la respuesta inmune. Muchos de ellos se localizan dentro de células o tejidos del
hospedador no accesibles al sistema inmune.
o Otros eluden la respuesta inmunitaria recubriéndose de sustancias propias del hospedador. O si no
se construyen una sustancia similar y se produce un enmascaramiento periférico.
o Otros parásitos como por ejemplo el Trypanosoma que evaden la respuesta inmune mediante el
cambio de su respuesta antigénica.
o Este produce una cubierta de glicoproteína que es antigénica.
Otra es suprimir la respuesta inmunitaria del hospedador, que lo pueden hacer de varias formas:
o Produciendo sustancias tóxicas par a los linfocitos.
o Produciendo y segregando antagonistas del complemento.
o Lanzar al exterior una serie de Proteasas (enzimas) que consigan romper los anticuerpos. La
mayoría de estas dan lugar a procesos crónicos.
ESPECIFICIDAD PARASITARIA.
La existencia parasitaria entraña una gran especialización, gracias a la cual el parásito está adaptado al
medio en el que vive, bien sea en el interior o exterior del hospedador. La especificidad parasitaria consiste
en la adaptabilidad surgida en una especie parásita a un determinado hospedador o grupo de
hospedadores, consecuencia de una especialización fisiológica desarrollada a lo lago de la evolución
conjunta de ambas especies. La adaptación gradual parásito –hospedador, se ha ido perfilando en una
mutua interacción génica dirigida al equilibrio de la relación. Cuando esta compatibilidad es grande,
aparece un grado de especificidad, tan elevado que cada estirpe de parásito sólo puede vivir sobre una
especie de hospedador. 35
Las bases biológicas de la especificidad no son completamente conocidas pero parece ser que tienen una
base genética y fisiológica y están influenciados por la ecología del hospedador. Se ha sugerido que
diferentes componentes químicos o físicos como la temperatura, el pH, la concentración de sales entre
otros factores, propios del hospedador gobiernan la especificidad, como sucede con la bilis o las sales que
la componen, que intervienen en la apertura de los quistes o huevos de Cestodos.
La mayoría de los autores opinan que los parásitos evolucionaron de formas libres por un proceso de
megaevolución que es el resultado de una especiación. Una población fundadora, preparada
genéticamente para ello, es decir, preadaptada, es capaz de cambiar con éxito, desde un medio adaptativo
inicial (la vida libre), a otro medio adaptativo (la vida parasitaria). Se puede pensar que lo hicieron de forma
semejante a como se observa en la actualidad en los parásitos facultativos que siguen un camino hacia el
parasitismo obligado.
o Los Platelmintos, como su nombre lo indica tienen un cuerpo aplanado dorso-ventral que son los
Cestodos (gusanos cinta) representado en las diferentes especies de Taenia y los Trematodos
(foliáceos) aquí tenemos a la Fasciola hepática.
o Los Nematodos o gusanos con cuerpos cilindroides, con extremos terminados en punta como 36
Ascaris summ y Ascaridia galli o con formas esferoides como las hembras de Tetrameres.
o Otras estructuras morfológicas son los órganos de fijación, que les sirve para poder mantenerse en
el hospedero. Dentro de la amplia variedad de órganos de fijación están los ganchos y las ventosas,
presentes en endoparásitos y en ectoparásitos con varias modificaciones tales como pinzas, tijeras,
tentáculos, filamentos, cerdas y garfios.
o En relación al aparato digestivo, es obvio que el modo de vida parasitaria provoque cambios del
tracto digestivo de los parásitos, estos cambios difieren mucho de un grupo a otro. Muchos
parásitos hematófagos se alimentan en forma continua o intermitente, si tienen largos períodos de
ayuno, hay hipertrofia como la observada en moscas y mosquitos; el abdomen es flexible y se
expande cuando se llena de alimento. Este tipo de alimentación requiere la acción de glándulas que
secretan sustancias anticoagulantes.
o En contraste a este grupo están aquellos en que el tracto digestivo se ha atrofiado, como en el caso
de los Céstodos del intestino y en algunos Nematodos intestinales hay reducción del tamaño del
mismo tracto, como en el caso de la Trichinella.
o Otro órgano presente en los parásitos es el sistema nervioso, principalmente en los helmintos y
artrópodos; sin embargo, en algunos ciliados Holotricos del tracto digestivo de rumiantes, posee
una vacuola contráctil de estructura complicada y considerada como orgánulo sensorial.
o El sistema excretor y osmorregulador está presente, así como el aparato respiratorio con
adaptaciones especiales.
o Los órganos de locomoción en los ectoparásitos están muy desarrollados, coxas, alas. Lo están en
menor grado en los endoparásitos, en los que existen cilios, flagelos, seudópodos o bien causan
contracciones del cuerpo para desplazarse.
Hay diversas adaptaciones morfológicas en los estados larvarios y quísticos de los parásitos tales como
mudas, protección de capas especiales en los huevos y quistes de protozoarios. En formas larvarias de
cestodos, como los cisticercos, cisticercoides, plerocercoides, hidátides y cenuros, cuyas adaptaciones
obedecen a su localización principalmente. Por otra parte los huevos de los nematodos como los Ascaris
con gruesa capa protectora o las mudas de las L3 de Haemonchus o las microfilarias de Setaria, así como los
huevos de algunos insectos han sufrido adaptaciones morfológicas como la los huevos de Hypoderma y
Gasterophilus que debende permanecer firmes al pelo, habiendo desarrollado útiles abrazaderas para
quedar sostenidos durante algún tiempo en el hospedero.
toma lugar el intercambio fisiológico e inmunológico de importancia. Para eso es necesario el pase de
sustancias antigénicas del parásito al hospedero en forma de secreciones y excreciones. La acción contraria
consiste en la absorción de nutrientes, con el intercambio osmótico, iónico y la producción de anticuerpos
en el hospedero.
Muchas especies parasitarias habitan en medios con poco oxigeno, en el cual se adaptan ya sea a la
aerobiosis o la anaerobiosis. Sin embargo es necesario recordar que el oxigeno es necesario para la
oxidación de los aminoácidos y no solo para la respiración, la mayoría de los parásitos son oportunistas
metabólicos, si una molécula está disponible es utilizada. Por lo tanto, si hay oxigeno disponible este se
puede usar para la respiración o para otra función metabólica.
La denominación científica de los animales es uninominal para los subgéneros y todos los grupos
superiores; binominal para las especies y trinominal para las subespecies.
Los nombres científicos de los animales deben ser palabras latinas o latinizadas.
El nombre de la familia se forma agregando la terminación IDEA y el de la subfamilia INAE, a la raíz 38
del género tipo.
El nombre del género debe constar de una sola palabra simple o compuesta, en mayúscula y
empleada como sustantivo en nominativo singular. Ej. Fasciola, Taenia, Babesia.
Los nombres de las especies, deben concordar gramaticalmente con el nombre genérico, ej.
Babesia bigenima y escrito en minúscula.
Phylum Familia
Subphylum Subfamilia
Clase Género
Orden Subgénero
Suborden Especie
BIBLIOGRAFIA
Blagburn, B.L. & Dryden, M.W. (Eds.) (2000). Atlas Pfizer de Parasitología Clínica del Perro y el Gato. Pfizer, Madrid.
Busch, B.M. (1982). Manual de Diagnóstico Veterinario de Análisis Clínicos (4ª ed.). Acribia, Zaragoza.
Cordero del Campillo, M.; Rojo, V.F.A.; Martínez, F.R.A.; Acedo, S.C.M; Rodríguez, H.S; López-Cosar, N.I; Baños, D.P;
Romero, Q.H; Varela, C.M.: (1999). PARASITOLOGÍA VETERINARIA. Mc Graw-Hill-Interamericana. Madrid, España.
Habela, M. (2000). Manual Práctico para la Identificación de Garrapatas y Hemoparásitos por ellas Transmitidos de
Interés Veterinario en España. Facultad de Veterinaria de Cáceres, Parasitología y Enfermedades Parasitarias, Cáceres.
Halton, W.D; Behnke, M,J; Marshall, I.: (2001) PRACTICAL EXERCISES IN PARASITOLOGY. Cambridge University Press,
New York, U.S.A.
Martín Mateo, M.P. (1994). Manual de Recolección y Preparación de Ectoparásitos: (Malófagos, Anopluros,
Sifonápteros y Ácaros). Museo Nacional de Ciencias Naturales, CSIC, Madrid.
Melhorn, H.; Düwel, D. & Raether, W. (1992). Atlas de Parasitología Veterinaria. Grass Ediciones, Barcelona.
Mehlhom, H.; Duwell, D.; Raether, W.: (1994) MANUAL DE PARASITOLOGÍA VETERINARIA, Gras Iatros. Barcelona,
España.
39
Melvin, D.M. & Brooke, M.M. (1971). Métodos de Laboratorio para Diagnóstico de Parasitosis Intestinales. Editorial
Interamericana S.A., México.
Navarrete, I. (1997). Guía Práctica de Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Esteve Veterinaria, Barcelona.
Quiroz R.H.: (1986) PARASITOLOGÍA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS. Limusa,
México.
http://www.lookfordiagnosis.com
http://www.ucm.es/info/parasito/Socep/socep.htm
http://www.biomednet.com http://www-museum.unl.edu/asp/
http://www.ksu.edu/parasitology/links
http://www.uprm.edu/biology/profs/bunkley/lab12.htm
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx
http://www.ucm.es/info/parasito/aTLAS.htm http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/taxonomyhome.html/
http://www.cvm.okstate.edu/~users/jcfox/htdocs/clinpara/Index.htm
http://cal.vet.upenn.edu/paralab/
http://www.cdfound.to.it/
http://www.ufrgs.br/para-site/alfabe.htm
http://www.microbiologiaclinica.com/parasitologia.htm
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_serial&pid=0717-7712
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/parasitologia/atlas.html
http://www.cvm.okstate.edu/~users/jcfox/htdocs/clinpara/Index.htm