Memorias III Simposium UNAM-Banfield

III SIMPOSIO
INTERNACIONAL
UNAM-Banfield-Mars
GASTROENTEROLOGÍA
N E F R O L O G Í A
Y U R G E N C I A S
9 y 10 NOVIEMBRE 2015 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
BAJO LOS AUSPICIOS DE

PREÁMBULO Y ADVERTENCIAS LEGALES
La medicina veterinaria es un campo en cambio constante. Se deben seguir las pre-

cauciones de seguridad convencionales, pero a medida que las nuevas investigacio-
nes y la experiencia clínica expanden nuestros conocimientos, puede ser necesario o
apropiado implementar cambios en la terapéutica y la farmacoterapia. Se aconseja a
los lectores comprobar la información más actualizada del producto provista por el
fabricante de cada fármaco que se va a administrar para verificar la dósis recomenda-
da, el método y la duración de la administración y las contraindicaciones. Es respon-
sabilidad del profesional que prescribe, confiando en su experiencia y el conocimiento
sobre el paciente, determinar las dosificaciones y el mejor tratamiento para cada caso.
Ni el editor ni el autor asumen ninguna responsabilidad debido a lesiones o daños a
personas o a la propiedad derivados de esta publicación
No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su almacenamiento en un sistema informático, ni su transmisión
en cualquier forma o por cualquier medio, electrónico, mecánico, fotocopia u otros métodos, sin el permiso previo del editor.
III SIMPOSIO
INTERNACIONAL
UNAM-Banfield-Mars
GASTROENTEROLOGÍA
N E F R O L O G Í A
Y U R G E N C I A S
BAJO LOS AUSPICIOS DE LA

ALIANZA ESTRATÉGICA
ESTE SIMPOSIO ES POSIBLE

GRACIAS AL APOYO DE
NUESTROS
CONFERENCISTAS
Dr. Michael D. Willard

Veterinary Medical Teaching Hospital
Small Animal Clinical Sciences, 4474 TAMU
College Station, TX 77843-4474
Texas A&M University
mwillard@cvm.tamu.edu
Dr. David Polzin

Minnesota University
College of Veterinary Medicine, Internal Medicine
612-626-VETS (8387)
polzi001@umn.edu
Dr. Dennis B. DeNicola

Laboratorios IDEXX
Chieff veterinary Educator, IDEXX
dennis-denicola@idexx.com
Dr. Luis H. Tello

Hospital Banfield Classic, Portland, Oregon
1816 NE 82nd Ave, 97220
tel. 503 254 73 49
luis.tello@banfield.net
Dr. Pedro I. Mora Ramírez

Hospital UNAM-Banfield, México, DF
Delfin Madrigal s/n Ciudad Universitaria
CP 04510 tel. 56 58 60 80
pedro.mora@banfield.net
ÍNDICE
7 Prefacio e introducción
Dr. Michael D. Willard

GASTROENTEROLOGÍA
9 Hepatopatías crónicas en el perro: ¡ponle nombre y apellido!

14 Diarreas Crónicas del Intestino Grueso: ¡pequeñas deposiciones de conocimiento!
17 Enteropatías perdedoras de proteínas: ¡la hipoalbuminemia no siempre es tan mala!
20 Pancreatitis canina: ¡a ver si sabes lo que sabes!
27 Puentes Portosistémicos: ¡más común de lo que piensas!
32 Diarreas crónicas del ID: no todo es Enfermedad Inflamatoria Intestinal!
Dr. David Polzin

NEFROLOGÍA
37 Insuficiencia Renal Aguda: ¿diagnóstico y tratamiento…recuperación?

41 ¿Sólo urea y creatinina?…también proteinuria y presión arterial
49 ¿Tiene Enfermedad Renal? Herramientas nuevas y actuales
57 Enfermedad Glomerular: ¡terapia estándar y más!
63 International Renal Interest Society (IRIS): Clasificando la Enfermedad Re-
nal /5 terapias clave
Dr. Dennis B. DeNicola

PATOLOGÍA
CLÍNICA
72 Buscando oro: La importancia de un urianálisis completo: ¡examen químico! (Parte 1)

80 Buscando oro: La importancia de un urianálisis completo: ¡exámen
microscópico! (Parte 2)
Dr. Pedro I. Mora Ramírez

URGENCIAS
94 Urgencias: acidosis metabólica… ¡más de lo que crees!

100 Neumonía Intrahospitalaria: ¿A quién culpamos?
Dr. Luis H. Tello

109 Choque e intestino… ¿nada que ver?
118 ¡Doctor, por favor… vomita a cada rato!
128 Se murió… ¿y ahora cómo le decimos a la familia?
135 ¿Qué hay de nuevo en CPR?
150 Carteles científicos: Residencia Interna Banfield

PREFACIO E INTRODUCCIÓN
Dr. Fernando Vázquez-Rojas Nuestra visión y compromiso es hacer un mundo mejor para
las mascotas y permitirles tener vidas más largas, más salu-
Sr. Director International
dables y más felices. Nuestro compromiso con la medicina
Business Development veterinaria incluye no solo el mejorar la calidad de vida de
Banfield Pet Hospital USA las mascotas y promover la tenencia responsable de masco-
8000 NE Tillamook tas, sino el fomentar la práctica de la medicina veterinaria
Portland, OR 97213 preventiva, que incluye entre otros, la educación nutricio-
fernando.vazquez@banfield.net nal, los programas específicos de vacunaciones, el control
y detección temprana de enfermedades hereditarias y de
predisposición por raza edad o condición , el cuidado oral,
el control y o eliminación de las parasitosis y las zoonosis
así como también el manejo de trastornos de la conducta y
En este tercer simposio UNAM-BANFIELD-MARS de educa- comportamiento, que es la base para tener una óptima rela-
ción continua nuestro objetivo es ofrecer al médico veterina- ción humano-animal basada en amor y compasión. Estos son
rio que posee limitado tiempo en su atareado día de práctica los pilares de nuestra práctica diaria y que compartimos con
profesional un espacio dedicado a su superación y al perfec- datos sólidos y basados en evidencia con la profesión.
cionamiento de aspectos clínicos. En un entorno en el que la generación de información crece
en forma exponencial sabemos de la dificultad para perma-
Banfield Pet Hospital®, Pedigree®, Eukanuba y Royal Ca- necer informado e incorporar nuevos conocimientos y ha-
nin como integrantes del grupo Mars Petcare se rigen por bilidades clínicas que mejoren nuestra práctica profesional,
la misma visión compartida y los cinco principios: Calidad, por ello Banfield y las empresas del grupo Mars Petcare de-
Responsabilidad, Reciprocidad, eficiencia y Libertad. ciden en este tercer simposio ofrecer temas no solo de actua-
lidad sino también de alta relevancia y que pueden marcar
Nuestra visión y compromiso es hacer un mundo mejor para la diferencia en la percepción del cliente y en la salud de sus
las mascotas y permitirles tener vidas más largas, más salu- mascotas. Nuestra gratitud también a las empresas IDEXX,
dables y más felices. Nuestro compromiso con la medicina Maico y Holland animal health de Mexico por su valiosa con-
veterinaria incluye no solo el mejorar la calidad de vida de tribución a la realización de este simposio y su colaboración
las mascotas y promover la tenencia responsable de masco- a la superación del medico Veterinario.
tas, sino el fomentar la práctica de la medicina veterinaria Los ponentes seleccionados con renombre mundial presen-
preventiva, que incluye entre otros, la educación nutricio- tan temas de gran utilidad, pero sobre todo poseen la ex-
nal, los programas específicos de vacunaciones, el control periencia clínica y las habilidades didácticas para transmitir
y detección temprana de enfermedades hereditarias y de una gran cantidad de conocimientos en forma concisa.
predisposición por raza edad o condición , el cuidado oral, Nuestra gratitud y admiración a los conferencistas por su
el control y o eliminación de las parasitosis y las zoonosis gran trabajo y esfuerzo para compartir objetivamente sus
así como también el manejo de trastornos de la conducta y experiencias
comportamiento, que es la base para tener una óptima rela- Esperamos que este foro permita un debate sano sobre te-
ción humano-animal basada en amor y compasión. Estos son mas que se verán enriquecidos del valioso intercambio de
los pilares de nuestra práctica diaria y que compartimos con opiniones con el auditorio y que generen ideas y estrategias
datos sólidos y basados en evidencia con la profesión. que permitan el desarrollo y la integración exitosa de las
nuevas tendencias a la práctica diaria.
En este tercer simposio UNAM-BANFIELD-MARS de educa- La impresión y difusión de esta información permanecerá
ción continua nuestro objetivo es ofrecer al médico veterina- como un legado que trascienda a aquellos profesionistas
rio que posee limitado tiempo en su atareado día de práctica que no hayan podido participar en este simposio.
profesional un espacio dedicado a su superación y al perfec-
cionamiento de aspectos clínicos. La alianza estratégica UNAM-Banfield tiene como objetivo la
formación de profesionales en medicina veterinaria y ofre-
Banfield Pet Hospital®, Pedigree®, Eukanuba y Royal Ca- cer servicios basados en los más altos estándares de calidad
nin como integrantes del grupo Mars Petcare se rigen por la al aportar Banfield la experiencia de más de medio siglo de
misma visión compartida y los cinco principios: Calidad, Res- práctica y la UNAM con su filosofía de formar seres humanos
ponsabilidad, Reciprocidad, eficiencia y Libertad. con sólidos valores y conocimientos.
PREFACIO E INTRODUCCIÓN 7
Dr. Michael D.Willard
Michael D Willard, DVM, MS, DACVIM.
El Dr. Willard es un referente mundial en

Gastroenterología Veterinaria. Es también
un reconocido Médico Veterinario Internis-
ta de la Universidad Texas A&M. Sus áreas
de interés son la gastroenterología, la en-
doscopía y la hepatología. El Dr. Willard
ha recibido múltiples reconocimientos por
excelencia académica y de enseñanza des-
de 1987, entre ellos se encuentra el premio
Norden de 1994. Adicionalmente, cuenta
con numerosas presentaciones y estudios
clínicos y ha dirigido varios estudios de in-
vestigación en enfermedades gastrointesti-
nales. El Dr. Willard fue Secretario de la Es-
pecialidad en Medicina Interna y también
Presidente de la Sociedad Comparativa de
Gastroenterología. Ha sido editor de nume-
rosos artículos científicos. Ha contribuido
también en diversas publicaciones y capí-
tulos de libros.
GASTROENTEROLOGÍA
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL
PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO!
POR: MICHAEL D. WILLARD Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
Dr. Michael D. Willard mwillard@cvm.tamu.edu
ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS/NECRÓTICAS
CRÓNICAS También, tenga en cuenta que la hepatotoxicidad puede no
verse sino hasta 1-2 semanas después de iniciado el medica-
Las reacciones adversas a los medicamentos pueden causar mento; de hecho, el paciente puede haber dejado de tomar el
enfermedad hepática de leve a fatal. Pueden deberse a casi medicamento varios días antes de que se presenten los sig-
cualquier medicamento (P. ej., cimetidina, amoxicilina, clin- nos clínicos de la toxicidad.
damicina, etc, etc, etc); sin embargo, ciertos medicamentos La amiodarona es un medicamento antiarrítmico que pue-
son claramente más propensos a causar daño hepático que de ser responsable de hepatotoxicidad sustancial, y los pa-
otros. En caso de existir cualquier duda sobre si un fármaco cientes que reciben este medicamento deben vigilarse muy
en particular es el responsable de la enfermedad hepática de de cerca. Algunas razas parecen ser excesivamente propen-
un paciente, deje de administrarlo y observe los resultados. sas a los efectos secundarios de medicamentos específicos.
Con respecto a los gatos, cuanto más sano sea el paciente,
más inclinados estamos a esperar y ver lo que sucede des-
pués de interrumpir la administración de los medicamentos. Las reacciones adversas a los medica-
Cuanto más enfermo esté el paciente, más rápido procede-
remos a una biopsia por si existe algo más importante que
mentos pueden causar enfermedad he-
necesitemos eliminar de inmediato. pática de leve a fatal.
La doxiciclina ocasionalmente causa incrementos en la ALT
e inclusive ictericia. A pesar de que este no es un proble-
ma comúnmente reconocido, usamos tanta doxiciclina por
sospecha de enfermedades por Ricketsias, que es muy im-
portante reconocer esta posibilidad. He visto unos cuantos
perros que parecieran presentar efectos secundarios impor-
tantes (incluyendo ictericia) por la administración de doxi-
ciclina.
Las sulfas son famosas por causar enfermedad hepática se-
vera (así como problemas en la médula ósea, cutáneos, arti-
culares, oculares y renales). Adicionalmente, la enfermedad
hepática causada por medicamentos a base de sulfas puede
no ocurrir dentro de las primeras 1-2 semanas después de
iniciar su administración, inclusive si el paciente no ha reci-
bido el medicamento por más de una semana. Las lesiones
hepáticas causadas por las sulfas pueden parecerse mucho
a las de la hepatitis idiopática crónica. Los Doberman y Rot-
tweiler parecen ser especialmente sensibles a las sulfas.
El carprofeno (i.e., Rimadyl) causa hepatotoxicidad en pe- Imagen 1. Observe el aspecto proliferativo y granular
rros, especialmente en los Cobrador de Labrador. Los cam- de este ejemplar de hígado canino durante una la-
bios histológicos vistos en la hepatotoxicidad por carprofeno paroscopia. Note el aspecto crónico y tendiente a la
pueden asemejarse a las de hepatitis crónica, así que asegú- cirrosis hepática.
rese de contar con un historial adecuado.
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO! 9

III SIMPOSIO INTERNACIONAL UNAM-BANFIELD-MARS, NOV. 2015
Imagen 2. Observe la vasculariza-

ción colateral y la tortuosidad de
los vasos sanguíneos resultado del
incremento de la presión portal.
Este es un cambio que también
denota cronicidad de la afección
hepática.
La hepatopatía vacuo-
lar (cambio hidrópico)
es probablemente el
cambio histológico más
comúnmente visto en
las biopsias de hígados
caninos.
El itraconazol puede causar ictericia, pero los signos por tos perros tienen una FAS alta con un aumento relativamente
lo general ceden rápidamente después de retirar el medica- pequeño (o ninguno) en la ALT. La GGT puede estar incre-
mento. mentada.
Los anticonvulsivos (i.e., fenobarbital y primidona) son La hepatits crónica es probablemente una de las principales
famosos por causar enfermedad hepática severa, que even- razones por las que es una buena idea hacer una biopsia del
tualmente resulta en cirrosis, por ello es tan importante lle- hígado de los perros. Se trata de una enfermedad razonable-
var a cabo el monitoreo terapéutico de la sangre y medir los mente común, y a menudo es mucho lo que puede hacerse
niveles de fenobarbital en suero en pacientes que reciben por el perro si se diagnostica antes de que la hepatitis cau-
estos medicamentos. se cirrosis. La hepatitis crónica puede encontrarse en casi
La azatioprina puede causar necrosis hepatocelular aguda cualquier raza de perros, a pesar de que los Doberman pins-
de importancia en algunos pacientes. Esto puede deberse cher (en especial las hembras de jóvenes a mediana edad)
a diferentes tasas de metabolismo del medicamento en pa- parecen tener una incidencia muy alta de esta enfermedad.
cientes diferentes. No he visto este problema cuando el pa- Primero, puede verse un perro crónicamente enfermo con
ciente ha recibido azatioprina cada tercer día a diferencia de ALT y FAS altos. Segundo, puede presentarse un perro que
cuando la recibió diariamente. estaba normal hasta que enfrentó una situación de estrés (P.
El acetaminofen es tóxico y fatal cuando se administra en ej., se sometió a cirugía o anestesia). Tercero, puede verse un
dosis excesiva. Debe ser muy cuidadoso si decide utilizar perro que estaba normal hasta hace algunos días pero que
este fármaco en un perro. ahora repentinamente presenta signos de falla hepática y se
La hepatopatía vacuolar (cambio hidrópico) es probable- encuentra que tiene un hígado cirrótico en definitiva etapa
mente el cambio histológico más comúnmente visto en las terminal (ver discusión bajo cirrosis) a pesar de que los sig-
biopsias de hígados caninos. En general, esta lesión rara vez nos clínicos han estado presente durante solamente 1-3 días.
causa signos clínicos. No decimos que nunca cause enferme- Por último, puede verse un perro clínicamente normal que
dad clínica; en vez de ello, muy rara vez causa enfermedad clí- tiene la ALT incrementada fortuitamente encontrada duran-
nica por sí misma. Hay algunas sugerencias de que la hepato- te una revisión de salud de rutina o durante los análisis prea-
patía vacuolar severa y aguda es en ocasiones el responsable nestésicos para algún procedimiento dental. Típicamente la
de la falla hepática. La hepatopatía vacuolar es muy conocida ALT permanece elevada a pesar de que el perro actúe y luzca
por estar asociada a los esteroides Endógenos y exógenos. bien. La hepatitis crónica es más común de lo que la gente
Tanto los esteroides exógenos como los endógenos pueden percibe y es una de las razones por las que es mejor hacer
estar involucrados. Además, parece ser que la hepatopatía una biopsia en perros clínicamente normales con incremen-
vacuolar puede deberse a hiperadrenocorticismo o a perros tos persistentes de la ALT, en vez de esperar a que ocurran
con una liberación excesiva de esteroides con enfermedades los signos clínicos.
significativas (P. ej., tumores, infecciones). Clásicamente, es-
10 HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO!

GASTROENTEROLOGÍA
El tratamiento para la hepatitis crónica por lo general se efectos secundarios que la D-penicilamina. Si el perro está
centra en a) eliminar la causa, de ser posible, b) administrar claramente intoxicado por concentraciones muy altas de co-
terapia antiinflamatoria (i.e., esteroides, azatriopina), y c) bre hepático, deben usarse los quelantes. El zinc puede usar-
administración de terapia de soporte (i.e., ácido ursodesoxi- se para prevenir la acumulación de cobre, pero también pue-
cólico y antioxidantes). Dos de las causas de la hepatitis de actuar como agente antifibrótico. Pueden administrarse
crónica que podrían eliminarse son los medicamentos y el una variedad de formas, pero la idea es suministrar aproxi-
cobre. El cobre es un poco confuso debido a que puede ser la madamente 100 mg de zinc elemental diariamente durante
causa de la hepatitis crónica, puede ser secundario a la hepa- 3-6 meses y después disminuirlo a 50 mg diariamente. El
titis crónica pero no causar un problema clínico, y creemos zinc debe administrarse con el estómago vacío, y por lo ge-
que en ocasiones puede ser secundario a la hepatitis crónica neral no debe darse con quelantes del cobre. Tenga presente
y aún ser lo suficientemente severo para causar enfermedad que la administración de zinc puede rara vez causar anemia
por sí mismo. Se cuenta con un reporte que demuestra que hemolítica, y no es mala idea llevar a cabo mediciones pe-
eliminar el cobre del hígado en perros con hepatitis crónica riódicas del zinc en la sangre en los pacientes que reciben
donde su acumulación parecía claramente ser secundaria a terapia de zinc.
la enfermedad hepática, fue de beneficio clínico para los pe- Los perros con hepatitis crónica no debida a acumulación de
rros. Se pueden medir los niveles de cobre en las biopsias, o cobre o medicamentos, a menudo necesitan antiinflamato-
se pueden hacer tinturas especiales en las biopsias hepáti- rios, y esto por lo general incluye glucocorticoides. Sin em-
cas. Si tiene duda sobre cuán significativo es el cobre hepa- bargo, es recomendable utilizar la dosis efectiva más baja del
tocelular, quizá sea mejor simplemente eliminarlo. Si se ha corticosteroide. Si le administra demasiado corticosteroide
tomado la decisión de extraer el cobre, se puede elegir tera- a un perro con enfermedad hepática resistente a los esteroi-
pia oral con zinc antes de los alimentos o quelación del cobre des, puede crear una hepatopatía vacuolar que se suma a la
con D-penicilamina. Es sensato administrar una dieta res- enfermedad hepática preexistente. Cuando se utilizan corti-
tringida en cobre; pero, esta medida por sí misma a menudo costeroides para este trastorno, típicamente, estos deben ser
no disminuirá las concentraciones de cobre suficientemente. usados a una dosis de antiinflamatorio (1 mg prednisolona/
La D-Penicilamina (10-15 mg/kg bid) es el medicamento kg/día) y después reducirla rápidamente. El tratamiento
típicamente utilizado para disminuir las concentraciones con esteroides debe ser por periodos de tiempo relativamen-
hepáticas de cobre. Este medicamente ocasionalmente cau- te cortos (p.ej., hasta una semana o dos después de que los
sa vómito y administrarlo con los alimentos aparentemente signos clínicos hayan disminuido sustancialmente o desapa-
disminuye el problema. recido). Los pacientes severamente afectados y los pacien-
La trientina es otro quelante del cobre (Cuprimine) que tes que requieran cantidades excesivas de corticosteroides
también es eficaz (10-15 mg/kg bid) y parece tener menos pueden beneficiarse con la terapia a base de azatioprina o
ciclosporina. La azatioprina puede causar daño hepático
severo, pero ésta parece ser una reacción idiosincrásica, po-
siblemente debida a diferencias en la tasa de metabolismo
del medicamento en diferentes perros. Yo no dudo en usar
azatioprina cuando parece que puede ser de utilidad. Las
indicaciones parecen ser cuando los esteroides son insufi-
cientes para controlar los signos, cuando se necesitan dosis
excesivas de esteroides para controlar los signos pero causan
efectos secundarios sustanciales, y cuando se encuentra en-
fermedad hepática muy severa en la biopsia inicial. Aunque
1 mg/lb diariamente es una dosis citada con frecuencia, yo
El tratamiento para la hepatitis crónica

por lo general se centra en:
a) eliminar la causa, de ser posible,
Imagen 3. Observe el abundante infiltrado Inmuno-in- b) administrar terapia antiinflamatoria
flamatorio en este corte de hígado canino. La fase
activa de la enfermedad implica la acumulación de
(i.e., esteroides, azatriopina),
células inflamatorias (neutrófilos, linfocitos, células c) administración de terapia de soporte
plasmáticas) entre el parénquima hepático. En las fa- (i.e., ácido ursodesoxicólico y antioxidan-
ses avanzadas de la hepatitis crónica, dicho Infiltrado
se sustituye por tejido fibroso. tes).

fico debido a su capacidad para desplazar más ácidos biliares

Los pacientes con enfermedad hepáti- hidrofóbicos de la membrana de los hepatocitos. Como los
ca también pueden beneficiarse de una antioxidantes, por lo general no deberá usarse como tera-
pia de soporte única. Aparentemente funciona mejor si se le
terapia de soporte: especialmente con mezcla con antioxidantes.
aquellos medicamentos y nutracéuticos Se ha reportado almacenamiento de cobre en Bedlington
que son antioxidantes (p.ej., vitamina E, terriers, en los que comúnmente causa hepatitis crónica que
progresa a cirrosis. Los West Highland White terrier a menu-
s-adenosil -L-metionina, silimarina, fos- do tienen acumulación excesiva de cobre en hígado, pero es
fatidilcolina, vitamina C, N-acetilcisteí- diferente a lo que sucede en los Bedlington terrier y rara vez
causa enfermedad hepática clínicamente significativa. Se tie-
na) y el ácido ursodeoxicólico nen reportes recientes de que los Dálmata, Labrador Retrie-
ver y Skye Terrier tienen una enfermedad hepática asociada
típicamente doy azatioprina a esa misma dosis pero sola- con el cobre en la que la acumulación de cobre por parte del
mente cada tercer día, lo que parece ser mucho más seguro. hígado puede ser la causa de la enfermedad clínica. Reciente-
Los pacientes con enfermedad hepática también pueden mente, se ha incrementado la preocupación de que muchos
beneficiarse de una terapia de soporte: especialmente con alimentos para perros tienen cantidades incrementadas de
aquellos medicamentos y nutracéuticos que son antioxidan- cobre que está más biodisponible que antes, haciendo más
tes (p.ej., vitamina E, s-adenosil -L-metionina, silimarina, fácil que algunas razas (P. ej., Labrador Retriever) acumulen
fosfatidilcolina, vitamina C, N-acetilcisteína) y el ácido ur- cantidades tóxicas y desarrollen hepatitis crónica. Para el
sodeoxicólico son lo que debería llamarse terapia “hepato- diagnóstico se requiere biopsia con tinturas especiales o pre-
protectora”. Estos medicamentos por lo general no curarán ferentemente análisis cuantitativo de cobre llevado a cabo en
enfermedades graves por sí mismos, pero pueden ayudar al tejido hepático congelado.
paciente de manera importante si se dirige la terapia ade- La cirrosis es una enfermedad hepática terminal que puede
cuada a la causa principal. En general, los antioxidantes son ser causada por una variedad de problemas, especialmente
poco eficaces si se utilizan como medicamentos únicos. Más la hepatitis crónica. En particular, los Cocker spaniel parecen
bien, la terapia antioxidante es más exitosa si se utilizan va- tener una predisposición genética distintiva para tener cirro-
rios medicamentos simultáneamente. sis a edades excesivamente jóvenes (i.e., < 5 años de edad).
La s-adenosil-L-metionina (20 mg/kg sid) es un nutracéti- Esto puede deberse a un problema heredado por el que acu-
co que parece ser benéfico para algunos pacientes con enfer- mulan un inhibidor de la alpha-1-proteasa en sus hepato-
medad hepática. Incrementa las concentraciones hepáticas citos, lo que eventualmente resulta en la muerte celular. En
de glutatión y hace posible una variedad de reacciones me- general, estos perros son clínicamente normales hasta que
tabólicas intermediarias. Aparentemente, el medicamento han agotado por completo todos sus mecanismos hepáticos
no causa efectos adversos y existe buena evidencia de que compensatorios. Esto significa que por lo general hay poco o
ayuda a proteger contra la hepatitis alcohólica en humanos. nada que hacer para cuando empiezan a mostrar signos clí-
Debe darse con el estómago vacío y el paciente no debe co- nicos. Desafortunadamente, muchos de estos perros tienen
mer en 30 minutos. Viene en tabletas de capa entérica en una actividad normal de ALT y FAS en suero cuando ya están lle-
envoltura de aluminio. El cardo mariano (Silimarina) (4-8 gando a la etapa terminal. La albúmina y BUN en suero a me-
mg/kg/día O 50-250 mg/día) es un tratamiento herbal que nudo están disminuidas, y los ácidos biliares en suero, si es
ha probado ser eficaz para algunas enfermedades (P. ej. en- que se miden, típicamente están muy incrementados (P. ej.,
venenamiento por el hogo Amanita). Existen diversas varie- > 90 umol/L). Sin embargo, los ácidos biliares en suero no
dades activas, y la llamada silibina parece ser la más activa. son tan sensibles o específicos como quisiéramos. Si el amo-
Hay una preparación en la que el Silimarina viene compuesto níaco en sangre está incrementado, eso es muy específico de
con un complejo de fosfatidilcolina (i.e., Marin de Nutramax) insuficiencia hepática, pero no estamos seguros de qué tan
lo que parece tener una mejor absorción y biodisponibilidad. sensible es. La hepatitis crónica puede causar un escenario
La n-acetilcisteína puede obtenerse en la tienda de alimen- idéntico en otras razas (en especial pero de ninguna manera
tos naturistas. Se trata de un antioxidante y ha sido adminis- limitado al Doberman pinscher). Puede haber ascitis debi-
trado a perros y gatos en una dosis de 70 mg/kg t.i.d. Parece
ser segura, pero debe darse con el estómago vacío. Parece ser
que la s-adenosil-L-metionina es probablemente eficaz para El ácido ursodeoxicólico (15 mg/kg/día)
promover las concentraciones intracelulares de glutatión.
Es importante señalar que administrar glutatión de mane- es benéfico debido a su capacidad para
ra oral es ineficaz; el medicamento administrado de manera desplazar más ácidos biliares hidrofóbi-
oral no incrementará las concentraciones intracelulares de
glutatión. El ácido ursodeoxicólico (15 mg/kg/día) es bené-
cos de la membrana de los hepatocitos.
12 HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO!

GASTROENTEROLOGÍA
Debe tener mucho cuidado de diagnosticar cirrosis con base en la apariencia clínica.
Existen varias enfermedades que se ven como cirrosis pero no son cirrosis.
da a hipértensión portal y acumulación de sal en animales de asociarse con dermatohepatopatía, que en ocasiones res-
cirróticos. En dichos animales por lo general hay desviación ponde a infusiones de aminoácidos. Sin embargo, también
portal con muchas derivaciones tortuosas en el abdomen, es- hemos observado mejoría con un manejo más conservador
pecialmente alrededor de los riñones. La hipoalbuminemia que aspira a proteger los hepatocitos.
puede favorecer la ascitis y hacerla más severa en caso de La hipertensión portal no cirrótica imita muy de cerca a la
que ocurra. cirrosis en su apariencia clínica, pero se distingue fácilmente
Aunque sea controversial, pienso que en ocasiones es apro- de la cirrosis en una biopsia. Esta enfermedad en particular
piado hacer biopsia a los perros cuando hay una fuerte sos- es una razón importante por la que se debe hacer una biop-
pecha de padecer cirrosis, a menos que los riesgos de la anes- sia del hígado de los perros con cirrosis “evidente”; ya que
tesia sean demasiado altos. Digo lo anterior porque espero pueden tener una enfermedad muy diferente. La hiperten-
encontrar otra enfermedad en el hígado (P. ej., inflamación sión portal no cirrótica generalmente tiene un pronóstico
que causó la cirrosis en un inicio, que pueda ser tratada). Al mucho mejor que la cirrosis. Ahora se cree que esta enfer-
tratar la aparente enfermedad hepática primaria, se puede medad puede ser una manifestación de hipoplasia de la vena
a) prevenir cirrosis posterior, y b) permitir que los hepato- porta (discutida en desviaciones portosistémicas congénitas
citos restantes sanen y compensen al paciente. Sin embargo, y displasia microvascular). El perro puede tener un hígado
recuerde que un perro con cirrosis puede haber agotado to- pequeño, poliuria-polidipsia, desviación portosistémica ad-
dos sus mecanismos de compensación e inclusive la aneste- quirida, ascitis masiva, y aún así tener un pronóstico mucho
sia mínima puede dar como resultado una descompensación mejor que el de los perros con cirrosis. Los animales con hi-
aguda y la muerte. Esto no es ni común ni probable, pero pertensión portal no cirrótica a menudo responden bien a
devastador cuando ocurre. La mayoría de los pacientes con la terapia conservadora, sintomática y de soporte para ali-
cirrosis hepática mueren poco después del diagnóstico. Sin viar la ascitis. Pueden ser controlados exitosamente durante
embargo, algunos pueden vivir durante meses e inclusive du- meses o años. En ocasiones es importante combinar terapia
rante más de un año con una terapia de soporte agresiva. Es diurética con dietas bajas en sal para fortalecer la efectivi-
difícil predecir qué perros responderán cómo. Todo lo que dad de la terapia diurética. Si el paciente deja de comer, es
puede hacer es tratarlos y tener esperanza. muy importante monitorear las concentraciones de potasio
Debe tener mucho cuidado de diagnosticar cirrosis con base y magnesio en suero.
en la apariencia clínica. Existen varias enfermedades que La hepatitis lobular disectante es otra enfermedad que se
se ven como cirrosis pero no son cirrosis. parece a la cirrosis. Es una enfermedad tipo “hepatitis cróni-
El colapso lobular hepático se parece mucho a la cirrosis ca/cirrosis” en la que hay tejido conectivo fibroso infiltrado
cuando se le ve a simple vista, laparoscópicamente o por entre los hepatocitos. Ocurre de manera típica en perros jó-
ultrasonido. Sin embargo, no hay fibrosis, solamente pérdi- venes, causando ascitis y signos de falla hepática. Su diag-
da de hepatocitos. Por lo tanto, no hay necesidad de utilizar nóstico requiere biopsia y su pronóstico es mucho peor que
medicamentos potencialmente peligrosos (P.ej., azatioprina, el de la hepatitis crónica, la hipertensión portal no cirrótica
colchicina) e inclusive prednisolona. Esta enfermedad pue- o el colapso lobular.

DIARREAS CRÓNICAS DEL INTESTINO

GRUESO: ¡PEQUEÑAS DEPOSICIONES
DE CONOCIMIENTO!
Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
POR: MICHAEL D. WILLARD
Las enfermedades crónicas del intestino grueso causantes de tería extensa de pruebas diagnósticas que incluye exámenes
diarrea que diagnosticamos con mayor frecuencia: (en lista) de sangre y endoscopía/biopsia. Las principales pruebas
en la clínica son las llamadas Enfermedades Inflamatorias terapéuticas son por lo general una dieta suplementada con
Intestinales (EII) (que no es igual al Síndrome de Colon Irri- fibra, una dieta de eliminación, antihelmínticos, y/o antibió-
table en las personas), disfunción colónica fibro-responsiva ticos (P. ej., tilosina o amoxicilina). Las pruebas terapéuticas
(que probablemente sea un subconjunto del síndrome del buenas son mejores para diagnosticar algunos de los trastor-
intestino irritable), intolerancia dietética (con lo que me re- nos del intestino grueso más comunes en los perros que los
fiero a problemas dietéticos alérgicos así como no alérgicos), exámenes endoscópicos y las biopsias.
colitis por Clostridium (que podría mejor llamarse “colitis La colitis por clostridium podría mejor llamarse “colitis
responsiva a la tilosina”), infecciones parasitarias y fúngicas responsiva al antibiótico”. Se trata de una enfermedad muy
(p.ej., histoplasmosis y phythiosis). Las enfermedades del importante para el perro, pero no estamos seguros de qué
intestino grueso más comúnmente diagnosticadas en gatos tan importante o común sea en los gatos. Creemos que es
en nuestra clínica son la causada por cepas to-
enfermedad fibro-res- Las enfermedades crónicas del intestino grueso xogénicas del Clostri-
ponsiva, la intolerancia
dietética, la colitis res-
causantes de diarrea que diagnosticamos con dium perfringens. Sin
embargo, aún cuando
ponsiva al antibiótico mayor frecuencia: una cepa toxigénica de
y la enfermedad infla- Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII) Clostridium perfringens
matoria intestinal (EII), se aloje en el colon, ge-
especialmente el infil- Disfunción colónica fibro-responsiva neralmente no es causa
trado linfocitario-plas- Intolerancia dietética de enfermedad a menos
mocitario. que se produzca toxina
La primera preocupa-
Colitis por Clostridium en can tidad suficiente.
ción son los parásitos. Infecciones parasitarias y fúngicas Las cepas toxigénicas
Los nemátodos pueden aumentan la cantidad
ser muy difíciles de observar en la flotación fecal. El examen de enterotoxina producida cuando esporulan, y es esta toxi-
fecal directo será más útil que la flotación fecal si la solución na la que daña el epitelio del colon y produce la diarrea.
de flotación no es lo suficientemente densa para asegurar Diagnosticar la colitis por clostridium no es tan “sencillo”
que los huevecillos de gusano ganchudo flotarán. Los nemá- como lo era hasta hace algunos años. No se puede diagnos-
todos pueden ser fácilmente pasados por alto en la flotación ticar de una manera fiable la colitis por Clostridium por en-
fecal; por lo tanto, es adecuado tratar a cualquier perro con contrar esporas en las heces en la citología fecal, haciendo
enfermedades crónicas del intestino grueso con fenbendazol. cultivos cuantitativos de Clostridium perfringens, o buscando
Si la diarrea persiste después de descartar los parásitos, la enterotoxina del bacilo en la heces. Buscar esporas fecales
siguiente pregunta es si intentar una prueba terapéutica o es un procedimiento de detección especialmente sencillo, y
realizar exámenes. Si el paciente es hipoalbuminémico o las esporas pueden detectarse en una variedad de cepas. Sin
ha perdido una cantidad importante de peso, entonces embargo, así como la enfermedad puede aparecer y desapa-
está indicado el diagnóstico extensivo en busca de enferme- recer inesperadamente, la presencia y número de esporas
dades infiltrativas, especialmente histoplasmosis, phythiosis puede variar de igual manera. La biopsia no es del todo útil;
y cáncer. De otro modo, puede ser particularmente útil una puede o no haber cambios histológicos en la mucosa colónica
prueba terapéutica (P. ej., terapia dietética o terapia antibió- de los animales con colitis por Clostridium. Además, las le-
tica empírica) en conjunto con un diagnóstico modesto (P. siones histológicas vistas en casos de colitis por Clostridium
j.., examen fecal). Cabe mencionar que muchas de las enfer- no son específicas, y no pueden diferenciarse de manera fia-
medades más comunes que afectan al colon se diagnostican ble de la EII o alergia/intolerancia dietética. Solíamos creer
mejor por medio de una prueba terapéutica que con una ba- que el método más definitivo para diagnosticar la colitis por
14 DIARREAS CRÓNICAS DEL INTESTINO GRUESO: ¡PEQUEÑAS DEPOSICIONES DE CONOCIMIENTO!

GASTROENTEROLOGÍA
Clostridium era analizar las heces en busca de la presencia

de la toxina; sin embargo, esto es relativamente costoso y no La respuesta a la tilosina o amoxicilina
es más exacto o específico que otras pruebas. Actualmente, puede ser una de las mejores maneras de
muchos de nosotros simplemente tratamos la enfermedad
como tal y observamos la respuesta clínica. Aunque este en- diagnosticar la colitis por Clostridium.
foque puede ser problemático cuando hay dos situaciones
ocurriendo de manera simultánea (P. ej., colitis por Clostri- La tilosina es un antibiótico que parece ser consistentemente
dium más intolerancia dietética), parece ser actualmente eficaz contra el Clostridium perfringens. Se trata de un polvo
una de las mejores maneras de diagnosticar la colitis por soluble usado para dar tratamiento a las aves de corral. Los
Clostridium. La respuesta a la tilosina o amoxicilina puede animales que responden a la tilosina por lo general lo hacen
ser una de las mejores maneras de diagnosticar la colitis por en los primeros 3-7 días. La dosis es de 10-40 mg/kg b.i.d.
Clostridium. Muchos pacientes con colitis por Clostridium no Algunos pacientes necesitarán tratamiento el resto de su
responden al metronidazol. vida mientras que otros pueden dejar el medicamento poco
a poco. La tilosina tiende a tener un sabor poco agradable y
necesita mezclarse con el alimento, y a veces es mejor poner-
la dentro de cápsulas y administrarla de ese modo en vez de
ponerla en el alimento. La amoxicilina también es eficaz en
casi todos los animales con colitis por Clostridium. Muchos
animales con colitis por Clostridium crónica que requieren
terapia antimicrobiana pueden controlarse bien con un tra-
tamiento de amoxicilina o tilosina cada 2-3 días.
El metronidazol es muy efectivo contra bacterias anaeróbi-
cas en general, pero medianamente eficaz en animales con
colitis por Clostridium, quizá debido a que el metronidazol
no alcanza completamente niveles terapéuticos en las he-
ces. Algunos perros con colitis por Clostridium responden a
la suplementación con fibra, lo que tiene sentido ya que la
fibra por lo general permanecerá relativamente intacta hasta
alcanzar el colon donde puede tener efectos profundos en el
microambiente de la flora bacteriana del colon. El objetivo
no es necesariamente erradicar el Clostridium perfringens
del animal (es muy probable que no pudiera hacerlo aunque
quisiera); en vez de ello, es prevenir que la bacteria elabore
y libere sus toxinas. La terapia de preferencia a largo plazo
para la colitis por Clostridium es mantener al animal en una
dieta alta en fibra que controla los signos y no tener que dar
antibióticos; sin embargo, no todos los animales pueden al-
canzar este nivel de control.
Utilizamos el término “dieta-responsiva” para incluir a am-
bas, la alergia dietética (un proceso inmunológico) e into-
lerancia dietética (un proceso no inmunológico). La enfer-
medad dieta-responsiva es más común de lo que se cree,
especialmente en gatos con enfermedad crónica del intesti-
no grueso. No siempre se pueden encontrar eosinófilos en
Algunos perros con colitis por Clostri-

Imágenes 1 y 2. Observe en ambas imágenes el as-
pecto típico de las heces en los casos en donde existe
dium responden a la suplementación
enfermedad colónica. Note la presencia de estrías de con fibra, lo que tiene sentido ya que la
sangre fresca e incluso la presencia de un acúmulo fibra por lo general permanecerá relati-
hemático al final del bolo fecal. En los casos de Histo-
plasmosis puede además verse una gran cantidad de vamente intacta hasta alcanzar el colon
exudado caseoso rodeando las heces. donde puede tener efectos profundos en
el microambiente de la flora bacteriana
del colon.
DIARREAS CRÓNICAS DEL INTESTINO GRUESO: ¡PEQUEÑAS DEPOSICIONES DE CONOCIMIENTO! 15

la mucosa colónica de los animales con alergias dietéticas; La colitis ulcerativa histiocítica , también conocida como
la mayoría de los pacientes con intolerancia dietética tienen “colitis del Boxer” se está presentando con mayor frecuencia
mínimos cambios histológicos o presentan infiltrados linfo- que hace 5-10 años. Descrita por vez primera hace casi 30
citarios y/o plasmocitarios y/o eosinofílicos no específicos. años, era una enfermedad horrible y progresiva en los Bóxer
Debido a que los hallazgos histológicos son no-específicos, a jóvenes (y en ocasiones razas relacionadas como el Bulldog
menudo es preferible probar con dietas de eliminación antes francés) que invariablemente tenía un pronóstico terrible.
que llevar a cabo una colonoscopía. El mayor problema en Los signos son de enfermedad severa del intestino grueso
estos pacientes es encontrar una dieta que sea eficaz. A me- (mucha hematoquecia y moco fecal) además de pérdida de
nudo vemos casos en los que se hizo lo correcto (i.e., se utili- peso. El diagnóstico se hace histológicamente al encontrar
zó una dieta de eliminación), pero estuvo tan mal planeada o macrófagos rellenos de PAS (tinción) en la mucosa. Reciente-
implementada que el esfuerzo fue un desperdicio. mente, se ha descubierto que esta enfermedad es responsiva
La mayoría de las veces, todo al antibiótico. La enrofloxaci-
lo que se necesita es investi-
gar cuidadosamente su histo-
La colitis ulcerativa histiocítica , también na parece ser particularmen-
te eficaz, aunque son muchos
rial y ver lo que el paciente ha conocida como “colitis del Boxer” se está los antibióticos que funciona-
comido en el pasado. Sin em- presentando con mayor frecuencia que rán. Los mayores problemas
bargo, en ocasiones es difícil son que a) muchas personas
encontrar una dieta que sea hace 5-10 años. (clientes y veterinarios) es-
la “correcta” para un paciente tán renuentes a llevar a cabo
en particular. Esto puede ser quizá porque no se sabe si el una biopsia en los perros porque presuponen que cualquier
problema es una intolerancia alérgica o una intolerancia no enfermedad tan severa debe tener un mal pronóstico, y b)
alérgica. En algunos casos, todas nuestras dietas hipoalergé- muchos patólogos nunca lo han visto y lo pasan por alto, aún
nicas correctamente planeadas fallaron con excepción de al- cuando es bastante obvio para un ojo experimentado. Es me-
guna marca comercial que funcionó. Es fácil caer en fracasos jor hacer una biopsia al perro en vez de administrarle terapia
al ofrecer una dieta “hipoalergénica” y por lo tanto provocar empírica con enrofloxacina ya que pueden estar presentes
que el cliente se sienta decepcionado de la terapia dietética otras enfermedades tratables (P. ej., histoplasmosis) que pu-
que termina en una gran cantidad de estudios costosos cuan- dieran también ser tratadas con éxito si la terapia se inicia
do una buena prueba dietética pudiera haber funcionado oportunamente. Si se administran antibióticos, es importan-
desde el principio. También, si se hacen pruebas diagnós- te prolongar el tratamiento a lo largo de varias semanas para
ticas a fondo y no se encuentra una causa razonable para la garantizar la erradicación de la bacteria y evitar la selección
diarrea, es probable que se trate de una intolerancia o alergia de cepas resistentes de la bacteria que pudieran causar una
dietética, y deberá simplemente probar una dieta tras otra recaída que sea más difícil de controlar que la presentación
hasta encontrar la que sea correcta. inicial.
Imagen 3. Observe esta imagen obtenida después de

realizar una colonoscopía a un paciente que finalmen- Imagen 4. Observe esta imagen que corresponde a
te fue diagnosticado con enfermedad inflamatoria in- una colonoscopia de un paciente canino Bóxer que fi-
testinal. Note las hemorragias en la submucosa, así nalmente fue diagnosticado con Colitis ulcerativa del
como la congestión difusa de distintas áreas de mu- Bóxer. Note las lesiones ulcerosas de la mucosa y le
cosa. hemorragia severa que las acompaña.
16 DIARREAS CRÓNICAS DEL INTESTINO GRUESO: ¡PEQUEÑAS DEPOSICIONES DE CONOCIMIENTO!

GASTROENTEROLOGÍA
ENTEROPATÍAS PERDEDORAS DE
PROTEÍNAS: ¡LA HIPOALBUMINEMIA
NO SIEMPRE ES TAN MALA!
Una vez que se han eliminado la enfermedad cutánea exuda-

tiva, la nefropatía perdedora de proteínas y la insuficiencia Cualquier enfermedad Gastrointestinal
hepática, entonces la EPP es un diagnóstico tentativo de ex-
clusión en pacientes con una albúmina de < 2.0 gm/dl. Las
puede causar EPP si es lo suficientemen-
concentraciones fecales del inhibidor alfa-1 proteasa pueden te severa. (Parvovirus, linfangiectasia
usarse como un medio para confirmar la EPP, sobre todo si intestinal, la enfermedad inflamatoria
existe confusión debido a enfermedades hepáticas o renales
concurrentes. El principal uso de esta prueba en medicina intestinal, el linfoma del tracto alimenta-
clínica parece ser el paciente hipoalbuminémico en el que se rio, e infecciones por hongos.
sospecha fuertemente de EPP (P. ej., sospecha basada en que
tiene una EPP y/o enfermedad hepática. Sin embargo, exis-
ten varias facetas sobre esta prueba, especialmente sobre la 2.0 g/dl. Esto es porque puede ser necesario llevar a cabo
recolección de las muestras, que la hacen potencialmente di- una prueba terapéutica con antibiótico y/o dietética durante
fícil de interpretar. Rara vez necesitamos esta prueba en la 3-6 semanas para poder cerciorarse de que está siendo efec-
práctica clínica. Por último, contrario a lo que dicen los libros tiva, y el paciente con EPP puede empeorar marcadamente
de texto, la EPP puede estar asociada con una concentración en ese tiempo, especialmente si la concentración de albúmi-
de globulina en suero ya sea baja, normal o incrementada. na en suero está cayendo rápidamente.
Quizá el punto más importante de esta discusión es que Cualquier enfermedad Gastrointestinal puede causar EPP
mientras la hipoalbuminemia ha sido reportada repetida- si es lo suficientemente severa. (Parvovirus linfangiectasia
mente como un signo de mal pronóstico en pacientes con intestinal, la enfermedad inflamatoria intestinal, el linfoma
enfermedad GI crónica, puede haber uno o más subgrupos del tracto alimentario, e infecciones por hongos (parvovirus,
de pacientes que responden bien a la terapia adecuada. Por Muchas enfermedades GI agudas pueden causar EPP (P. ej.,
lo tanto, diagnosticar EPP no es necesariamente es motivo parvovirus); sin embargo, típicamente, estas enfermedades
de perder la esperanza. Sin embargo, debido a que muchos son comparativamente más fáciles de tratar que la enferme-
de estos animales tienen enfermedades severas del tracto dad GI crónica que causa EPP. Por lo tanto, el enfoque en esta
alimentario que necesita diagnosticarse rápido para maxi- plática es la EPP en animales con enfermedad GI crónica. Las
mizar las probabilidades de una terapia exitosa, los diagnós- principales causas de EPP en perros adultos tienden a ser la
ticos agresivos son típicamente la recomendación adecuada. linfangiectasia intestinal, la enfermedad inflamatoria intesti-
A pesar de que pueden elegirse pruebas terapéuticas en vez nal (EII), el linfoma del tracto alimentario (LSA), e infeccio-
de las clásicas pruebas diagnósticas en muchas de las enfer- nes por hongos (P. ej., histoplasmosis y phythiosis). Otras
medades más comunes del tracto alimentario (P. ej., alergia causas incluyen la ulceración/erosión del tracto alimentario,
dietética, intolerancia dietética, enteropatía antibiótico res- enfermedades severas de la cripta intestinal, enteropatía an-
ponsiva, parásitos), dicho enfoque es por lo general impru- tibiótico responsiva y parásitos. Las causas principales de
dente si la concentración de albúmina en suero es menor a EPP en perros jóvenes tienden a ser los parásitos e intusus-
cepción crónica. Los gatos con EPP por lo general tienen EII
o linfoma del tracto alimentario.
Una vez que se han eliminado la enfer- Muchos perros con EPP tienen hipocolesterolemia. Las mas-
medad cutánea exudativa, la nefropatía cotas con nefropatías perdedoras de proteínas por lo gene-
perdedora de proteínas y la insuficiencia ral tienen hipercolesterolemia, mientras que aquellos con
insuficiencia hepática a menudo tienen hipocolesterolemia.
hepática, entonces la EPP es un diagnós- Se recomiendan exámenes fecales en busca de parásitos. A
tico tentativo de exclusión en pacientes pesar de que los parásitos son una causa poco común para
EPP en animales adultos, las mascotas en ambientes selec-
con una albúmina de < 2.0 gm/dl. cionados (P.ej., espacios confinados donde los pacientes pue-
ENTEROPATÍAS PERDEDORAS DE PROTEÍNAS: ¡LA HIPOALBUMINEMIA NO SIEMPRE ES TAN MALA! 17

den reinfectarse a sí mismos) pueden contraer cargas para- En algunos casos, el diagnóstico solamente se puede obtener
sitarias sustanciales. teniendo una biopsia de estas lesiones focales. Si se obtienen
El diagnóstico definitivo para la linfangiectasia intestinal biopsias de espesor completo en animales severamente hi-
puede ser tanto la histopatología como la endoscopia (i.e., poalbuminémicos, entonces un injerto de parche de serosa
numerosos vasos quilíferos, erráticos, burdamente inunda- minimizará el riesgo de filtración en la línea de sutura. Tam-
dos que se ven como ampollas blancas en la mucosa). bién deberá usarse una sutura no absorbible o poco absor-
bible (PDS).
El diagnóstico definitivo para la linfan-

giectasia intestinal puede ser tanto la LINFANGIECTASIA INTESTINAL
histopatología como la endoscopia (i.e., La linfangiectasia intestinal parece particularmente común
numerosos vasos quilíferos, erráticos, en los Yorkshire terrier y Wheaten Terrier, pero puede suce-
der en cualquier raza. En ocasiones estos perros presentan
burdamente inundados que se ven como hallazgos ultrasonográficos distintivos: “estrías” en la muco-
ampollas blancas en la mucosa). sa que representan vasos linfáticos dilatados. Mientras que
la histopatología es obviamente el método diagnóstico de-
seado, en ocasiones se puede hacer un diagnóstico definitivo
ENFOQUE DIAGNÓSTICO PARA con base en hallazgos endoscópicos fácilmente visibles (i.e.,
numerosos vasos quilíferos, erráticos, burdamente inunda-
EL PACIENTE CON EPP dos que se ven como ampollas blancas en la mucosa). Estas
lesiones son “frágiles” y aparentemente se pueden destruir al
Una vez que se ha diagnosticado EPP, la biopsia intestinal es
hacerles una biopsia (tanto endoscópicamente como quirúr-
por lo general el medio decisivo para establecer un diagnós-
gicamente) si el endoscopista o cirujano no es cuidadoso. Es
tico. La biopsia puede hacerse vía laparotomía, laparoscopía,
importante señalar que la linfangiectasia puede ser una en-
o endoscopía. El administrar una cena pequeña y grasosa
fermedad relativamente localizada en los intestinos, estando
(usar alimento enlatado, no seco, y añada crema o aceite de
presente solamente en el íleon o el yeyuno o solamente en el
maíz) la noche anterior al procedimiento pudiera (?) facili-
duodeno; por lo tanto, es importante hacer biopsia en tantas
tar el diagnóstico de linfangiectasia. La endoscopía flexible,
pociones del tracto intestinal como sea posible. Además, si se
cuando la hace alguien capacitado para tomar muestras de
hace una biopsia de los intestinos y no se puede encontrar la
tejido para diagnóstico y enviarlas después es por lo general
causa para la EPP, en ocasiones se puede diagnosticar tentati-
más que suficiente para obtener muestras para diagnóstico.
vamente linfangiectasia por eliminación (i.e., eliminando EII,
Sin embargo, si se planea usar endoscopía para obtener una
linfoma, parásitos, intususcepción, infecciones por hongos,
biopsia del intestino delgado, es preferible primero hacer un
etc).
ultrasonido del abdomen para cerciorarse de que no hayan
infiltrados focales que estén fuera del alcance del endosco-
pio, o que podrían ser más fácilmente diagnosticados por as-
piración con aguja fina guiada por ultrasonido. Además, exis-
ten cambios ultrasonográficos (estrías en la submucosa) que
pueden ser diagnósticas. Las radiografías y series con bario
rara vez son tan sensibles como el ultrasonido. De llevarse
a cabo la endoscopía flexible, deben tomarse biopsias tanto
del duodeno como del íleon. Han existido muchos casos en
los que la linfangiectasia, EII o LSA eran obvios en el íleon
pero no en el duodeno. No es necesario entran al íleon con el
endoscopio para obtener una buena muestra de tejido de la
mucosa ileal.
La laparotomía y laparoscopía son buenos medios para obte-
ner muestras para diagnóstico, pero es sorprendentemente
fácil obtener muestras no para diagnóstico con estas técni-
cas (i.e., “muestra de espesor completo” no es sinónimo de
“muestra para diagnóstico”). La endoscopía tiene la ventaja
de permitirnos visualizar las lesiones en la mucosa que son
Imagen 1. Observe en esta imagen un corte histológi-
“invisibles” cuando se observa la serosa.
co e duodeno que muestra una dilatación severa delos
vasos linfáticos (flecha). Este paciente fue
diagnosticado con Linfangiectasia Intestinal.
18 ENTEROPATÍAS PERDEDORAS DE PROTEÍNAS: ¡LA HIPOALBUMINEMIA NO SIEMPRE ES TAN MALA!

GASTROENTEROLOGÍA
Se necesitan de 6 a 7 muestras de tejido para alcanzar del 90 al 99% de certidumbre

de encontrar linfangiectasia.
El diagnóstico por medio de biopsia endoscópica es cierta- A menudo se añadían enzimas pancreáticas a la dieta para fa-
mente posible si el endoscopista está entrenado para tomar vorecer la digestión del aceite de triglicéridos de cadena me-
muestras de tejido de alta calidad. Sin embargo, las biopsias dia. Ya casi no se utiliza el aceite MCT, probablemente porque
de mucosa de mala calidad (P. ej., puntas de vellosidades la terapia dietética adecuada suele ser más que suficiente.
principalmente) dificultan e incluso imposibilitan encontrar Es muy útil alimentar a los pacientes con dietas caseras alta-
las lesiones. Si se están tomando muestras de tejido de alta mente digestibles y ultra-bajas en grasa (P. ej., carne blanca
calidad (i.e., largo total de las vellosidades más submucosa de pavo con papa o arroz) o dietas comerciales. Las dietas
hasta su borde y mucosa muscular), típicamente, se necesi- comerciales bajas en grasa pueden ser exitosas pero deben
tan de 6 a 7 muestras de tejido para alcanzar del 90 al 99% tener el contenido de grasa más bajo que sea posible. Una
de certidumbre de encontrar linfangiectasia. Sin embargo, se dieta así puede tener tanto éxito que pudiera ocasionalmen-
puede necesitar de 5 a 7 veces esa cantidad de muestras de te ser adecuada para usarse como una prueba terapéutica.
tejido para tener la misma certidumbre si se están obtenien- Los perros con linfangiectasia a menudo muestran un incre-
do muestras de tejido de mala calidad que consistan princi- mento importante en la concentración de albúmina en suero
palmente de puntas de las vellosidades. a los 7-14 días de iniciar una dieta de esas. La importancia
Cuando se hace la endoscopía, es importante que se tomen de los lipogranulomas en la pared y mesenterio intestinal es
biopsias ileales además de las típicas biopsias duodenales. incierta. Sin embargo, existe la hipótesis de que algunos pa-
Estamos encontrando que las biopsias ileales a menudo recientes no responden a la terapia dietética adecuada debido
velan lesiones no encontradas en las biopsias duodenales. a la formación muy numerosa o excesiva de lipogranulomas
Esto aplica a la linfangiectasia así como al linfoma y otras que obstruyen completamente los vasos linfáticos intestina-
lesiones. les provocando que incluso una dieta ultra-baja en grasa no
prevenga la ruptura de los vasos quilíferos. Por lo tanto, una
vez que se hace el diagnóstico de linfangiectasia (ya sea his-
tológicamente, a simple vista durante la endoscopía, o ten-
tativamente por su respuesta a la dieta ultra-baja en grasa),
parece adecuado utilizar terapia antiinflamatoria diseñada
para prevenir la formación/agrandamiento de granulomas.
Dentro de las opciones de terapia inmunosupresoras
para el tratamiento de la linfangiectasia intestinal estan
la prednisolona, azatioprina, y/o ciclosporina. A mí no
me gusta la prednisolona, simplemente debido a todos los
efectos secundarios que tiene en este tipo de pacientes. Ten-
ga presente que si utiliza ciclosporina, es vital que mida los
niveles del medicamento en sangre. No solamente porque
existe una gran diferencia en la cantidad que absorbe cada
paciente, sino porque la biodisponibilidad del mismo pro-
ducto puede cambiar una vez que sane el intestino.
Si la albúmina en suero es muy baja (P. ej., < 1.3 gm/dl), a
menudo uno se ve tentado a administrar una transfusión de
Imagen 2. Observe en esta imagen un corte histológi- plasma mientras espera para ver el efecto que tendrá la dieta.
co e duodeno que muestra una dilatación severa delos Sin embargo, es sumamente difícil incrementar la concentra-
vasos linfáticos (flecha). Este paciente fue ción de albúmina en suero transfundiendo plasma a los pa-
diagnosticado con Linfangiectasia Intestinal. cientes con EPP porque la albúmina se pierde rápidamente
fuera del intestino. Quizá tendría que darle por lo menos dos
La terapia para la linfangiectasia intestinal gira en tor- unidades de plasma a un perro de 15 lbs para incrementar la
no a una dieta ultra baja en grasa, preferentemente con albúmina en suero de 1.0 gm/dl a 1.8 gm/dl, y en ocasiones
antiinflamatorio, diseñada para aliviar la formación de tendría que dar de 3 a 4 unidades. Si es de vital importancia
lipogranulomas que ocurren con frecuencia en la pared o elevar la presión oncótica del plasma, entonces es preferible
mesenterio intestinal. Solía recomendarse suplementación administrar hetaalmidón porque cuesta menos que el plas-
con aceite de triglicéridos de cadena media (MCT, por sus si- ma y permanece en el compartimiento intravascular durante
glas en inglés) porque supuestamente, el aceite MCT bordea más tiempo que la albúmina.
los vasos linfáticos intestinales previniendo por lo tanto la
ruptura adicional de los vasos quilíferos.
ENTEROPATÍAS PERDEDORAS DE PROTEÍNAS: ¡LA HIPOALBUMINEMIA NO SIEMPRE ES TAN MALA! 19

PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI

SABES LO QUE SABES!
La pancreatitis es una enfermedad con signos clínicos inespecíficos, por lo que el

diagnóstco puede ser desafiante. Dos razas comunmente afectadas son el Schnauzer
y Yorkshire Terrier.
DIAGNÓSTICO
La pancreatitis es una enfermedad con signos clínicos ines- cetoacidosis diabética. El traumatismo y medicamentos tam-
pecíficos, por lo que el diagnóstco puede ser desafiante. Dos bién pueden causar pancreatitis canina. Los medicamentos
razas comunmente afectadas son el schnauzer y Yorkshire de los que se sospecha como causantes de pancreatitis en
terrier. El historial y exploración física son, como siempre, de humanos y animales incluyen la azatioprina, sulfonamidas,
suma importancia; pero, no son del todo útiles para encon- tetraciclina, y bromuro de potasio.
trar enfermedades como la pancreatitis. En vez de ello, son Los CBCs a menudo muestran un leucograma inflamatorio,
más útiles para encontrar otros problemas que pueden estar pero 1) este es un hallazgo relativamente no específico y
imitando la pancreatitis. Con respecto a los signos, los Sch- puede deberse a una variedad de problemas y 2) no todos
nauzer y Yorkshire Terriers son famosos por la pancreatitis los animales con pancreatitis aguda tienen una leucocitosis
aguda, pero estas razas contraen muchas otras enfermeda- notoria. Si el paciente presenta SRIS, se pueden observar
des que causan vómito. Además, la pancreatitis aguda puede desviaciones a la izquierda y toxicidad importante de los gló-
ser encontrada en cualquier raza de perro. Clásicamente se bulos blancos circulantes. De manera similar, la tromboci-
considera que la pancreatitis canina se presenta con vómi- topenia debida a CID es frecuente en pacientes severamente
to y anorexia agudos. Con frecuencia hay dolor abdominal, afectados. Sin embargo, algunos animales con pancreatitis
pero es fácil pasarlo por alto durante la exploración física, clínicamente severa tienen leucogramas totalmente norma-
y ocasionalmente se observa fiebre. Sin embargo, estamos les. No hay resultados en el CBC que diagnostique o descarte
reconociendo más casos en los que a) el vómito no es tan se- de manera definitiva la pancreatitis.
vero como lo esperamos, y b) en que inicialmente nos atraen Los paneles bioquímicos de suero no son tan útiles como nos
fuertemente otros diagnósticos al punto en que muchos de gustaría. Las pruebas de actividades de la lipasa y amilasa
nosotros ya no estamos seguros de lo que es un “típico” caso no son muy sensibles (cada una es de aproximadamente el
de pancreatitis. Algunos perros (especialmente aquellos con 50%, y eso siendo optimistas) y no específicas para la pan-
abscesos pancreáticos) pueden presentar vómito relativa- creatitis y quizá no deberían ser solicitadas. Los perros con
mente leve, intermitente, poco impresionante y continuar pancreatitis aguda e incluso con abscesos pancreáticos han
comiendo una cantidad razonable de alimento. Muchos de tenido actividades normales de lipasa en suero. También
los pacientes severamente enfermos pueden presentar el hemos identificado perros con actividad de lipasa en suero
clásico síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) drásticamente incrementada que tienen cuerpos extraños
que es lo que solía llamarse choque séptico, hasta que des- en el intestino o gastritis pero sin evidencia a simple vista
cubrimos que puede suceder lo mismo con cualquier causa de pancreatitis aguda. La lipasa es producida por la mucosa
de inflamación masiva. Muchos perros con pancreatitis agu- gástrica canina lo que explica porqué la inflamación o daño al
da muy severa se presentan como si tuvieran un abdomen estómago puede dar como resultado una actividad excesiva
séptico agudo. Algunos tienen cantidades importantes de lí- de la lipasa en suero. La TLI canina es un poco más especí-
quido abdominal. Si la pancreatitis aguda está asociada con o fica que la amilasa y la lipasa, pero sigue siendo una prueba
es debida a carcinoma pancreático (lo que es raro), se puede con poca sensibilidad (aproximadamente el 35%). Por con-
ver a un perro con necrosis grasa ampliamente generalizada siguiente, también tiene un valor predicitivo muy limitado.
causante de abscesos estériles que generalmente son doloro- Hemos visto muchos perros con pancreatitis con TLI normal
sos y causan decoloración cutánea. La mayoría de los casos en suero.
de pancreatitis canina parecen estar temporalmente relacio-
nados ya sea con la ingesta de grasa o lipemia asociada con
20 PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES!

GASTROENTEROLOGÍA
La prueba de lipasa pancreática canina inmunoreactiva (i.e., cPLI o Spec cPL) parece
ser la prueba más sensible, (aproximadamente 80-85%) disponible para el diagnos-
tico de pancreatitis.
La prueba de lipasa pancreática canina inmunoreactiva (i.e., superior derecho del abdomen, y/o desplazamiento lateral
cPLI o Spec cPL) parece ser la prueba más sensible, (apro- del duodeno descendente en la proyección ventro-dorsal,
ximadamente 80-85%) disponible para el diagnostico de y/o una masa medial respecto al duodeno descendente (en
pancreatitis. Existen unos cuantos resultados falsos negati- la proyección ventro-dorsal) y/o una masa justo detrás del
vos con esta prueba, pero es claramente más sensible que hígado y justo debajo del píloro (en la proyección lateral)
cualquier otra prueba de sangre disponible. La pregunta son de alguna manera sugerentes de pancreatitis aguda. Es-
real es cuán específica es para la enfermedad clínicamente tos hallazgos solamente son significativos si están presentes;
importante (i.e., lesiones del páncreas que están causando muchos perros y gatos con pancreatitis aguda no tienen nin-
enfermedad clínica a diferencia de lesiones microscópicas guno de estos hallazgos radiográficos.
que son clínicamente silenciosas). La mayor ventaja es que Probablemente, el valor más importante de las radiografías
si la prueba cPLI es negativa, es mucho menos probable que abdominales es que ayudan a descartar otras enfermedades
la pancreatitis sea el problema real y usted necesita buscar a que pudieran ser la causa de signos similares a aquellos cau-
fondo la enfermedad no pancreática en el perro. sados por la pancreatitis.
El bloqueo del ducto pancreático debido a la inflamación La ultrasonografía abdominal tiene una sensibilidad de entre
debida a pancreatitis generalizada, un granuloma intrapan- el 40-70 % para el diagnostico de pancreatitis (hipoecoge-
creático, o un absceso que subsecuentemente bloquea el nicidad rodeada por grasa hiperecoica, pancreas engrosa-
ducto pancreático puede causar obstrucción del tracto biliar do) de a menudo encuentra anormalidades que sugieren o
extrahepático (OBEH) con un notable incremento de fosfata- que son consistentes con la pancreatitis a la vez que elimina
sa alcalina en suero y bilirrubina en suero. La pancreatitis es otras causas potenciales del vómito y el dolor abdominal. Se
probablemente la causa más común de OBEH en el perro. Por ha sugerido que la ultrasonografía es un 40-70% sensible
ello, mientras que la OBEH es para encontrar pancreatitis
muy sugerente de pancreati- canina. En ocasiones se pue-
tis aguda (asumiendo que el La ultrasonografía abdominal tiene una de detectar hipoecogenicidad
paciente no tiene un pólipo sensibilidad de entre el 40-70 % para el rodeada por grasa hiperecoi-
mucoso, que por lo general
es fácil de detectar por medio
diagnostico de pancreatitis (hipoecoge- ca en la región del páncreas
que se debe a pancreatitis. En
de ultrasonido, relativamente nicidad rodeada por grasa hiperecoica, otras ocasiones, se puede en-
pocos perros con pancreati- pancreas engrosado) contrar un páncreas marca-
tis aguda desarrollan OBEH. damente engrosado. Ambos
Además, existen razones hallazgos son evidencia muy
para esta triada de signos además de la pancreatitis aguda específica de pancreatitis. La evidencia de OBEH (i.e., ductos
y obstrucción del tracto biliar extrahepático (P. ej., colangi- biliares dilatados, no solamente una vesícula biliar grande)
tis-colangiohepatitis). La evaluación ultrasonográfica del ab- es muy sugerente de pancreatitis. Rara vez, se encontrarán
domen (discutida a continuación) es particularmente útil en ductos biliares dilatados debido a enfermedad inflamatoria
estos pacientes. del tracto biliar, pero esta no es ni cerca una causa tan común
Las radiografías simples de abdomen ayudan a descartar como la obstrucción del tracto biliar. Cualquier perro con
otras enfermedades que pueden parecerse a la pancreatitis obstrucción del tracto biliario extrahepático (que no tenga
aguda. El no encontrar evidencia de otra enfermedad ab- un pólipo mucoso) y que está vomitando/anoréxico se de-
dominal (P. ej., objetos extraños) es útil para descartar la berá suponer que tiene pancreatitis hasta que se pruebe lo
obstrucción y reducir la lista de diagnósticos diferenciales. contrario. Es muy importante señalar que la apariencia ultra-
Ocasionalmente, uno encuentra signos radiográficos que su- sonográfica del páncreas puede cambiar dramáticamente en
gieren específicamente pancreatitis aguda. Un asa centinela unas cuantas horas, así que repetir el ultrasonido abdominal
(i.e., un segmento dilatado, lleno de aire) en el duodeno des- el mismo día no es necesariamente una mala idea si sospecha
cendente , y/o falta de detalle de la serosa en el cuadrante fuertemente de pancreatitis pero no ha encontrado nada.
PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES! 21

Diagnosticar pancreatitis durante una laparotomía es el método diagnóstico menos

deseable. Algunos pacientes presentan signos exactamente iguales a los de la perito-
nitis séptica aguda
fue interpretada como carcinoma por dos patólogos compe-

tentes y después biopsias múltiples dieron como resultado
pancreatitis necrótica. Anecdóticamente, parece haber más
riesgo de causar pancreatitis iatrogénica con la cirugía en el
perro que en el gato. Mantener una excelente perfusión me-
sentérica durante la anestesia y llevar a cabo la biopsia qui-
rúrgica con el cuidado razonable y buena técnica, minimiza
los riesgos. La biopsia laparoscópica del páncreas puede ser
más segura que la biopsia quirúrgica, pero eso es solamente
anecdótico en este momento.
Puede ser un desafío diagnosticar la pancreatitis crónica (i.e.,
pancreatitis crónica con recurrencias intermitentes, relativa-
mente leves). Los perros con episodios de vómito debido a
ataques recurrentes de pancreatitis pueden no tener ningún
otro signo de la enfermedad e invariablemente son admiti-
dos en la clínica para análisis cuando el último episodio ha
pasado o está mejorando. Los episodios de vómito y anorexia
Imagen 1. Observe esta imagen de ultrasonido que debidos a pancreatitis recurrente pueden ser aleatorios e im-
muestra un gran acumulo de líquido en el cuerpo del predecibles. En dichos pacientes, pueden intentarse los diag-
páncreas. Este ejemplar cursaba con pancreatitis nósticos antes mencionados especialmente cuando ocurren
aguda que derivó en la formación de un absceso pan- las exacerbaciones. Muy rara vez, las radiografías gastroin-
creático. Conviene evaluar en estos casos la terapia testinales con contraste de bario pueden revelar anormalida-
quirúrgica adyuvante. des duodenales (P. ej., dilatación, constricción) lo que sugiere
que ataques recurrentes de pancreatitis aguda han causado
cicatrización del páncreas lo que a su vez ha comprometido
Diagnosticar pancreatitis durante una laparotomía es el el tamaño máximo del lumen duodenal. Los cambios ultraso-
método diagnóstico menos deseable. Algunos pacientes nográficos ayudan si están presentes, pero pueden ser meno-
presentan signos exactamente iguales a los de la peritonitis res lo que dificulta interpretarlos con precisión. Administrar
séptica aguda pero son finalmente diagnosticados de tener una dieta ultra-baja en grasa durante 3 a 4 veces más tiempo
pancreatitis no séptica. No hay ningún problema con llevar a de lo que fue previamente el intervalo más largo entre epi-
cabo una laparotomía exploratoria en un paciente cuando el sodios puede en ocasiones ser útil para hacer un diagnóstico
abdomen séptico es una consideración importante, solamen- especulativo. Si los episodios de vómito/anorexia no recu-
te para descubrir que el paciente tiene pancreatitis no sépti- rren mientras se administra dicha dieta ultra-baja en grasa
ca. Rara vez tenemos alguna razón para hacer una biopsia a por un intervalo tan largo que esperaría con seguridad que
un páncreas canino de apariencia normal, y lo que a simple se hubiera experimentado otro episodio, entonces podemos
vista aparenta ser obviamente pancreatitis en el perro, rara a menudo asumir (correcta o incorrectamente) que los sig-
vez requiere de una biopsia a menos que haya sospecha de nos se debieron a pancreatitis (o quizá otra enfermedad res-
carcinoma. Sin embargo, no deberá nunca simplemente ver ponsiva a la dieta). Toda vez que encuentre insuficiencia pan-
lo que parece una evidente masa neoplásica en el páncreas y creática exocrina (diagnosticada con TLI) en una raza que no
hacer un diagnóstico de carcinoma sin hacer una biopsia, sin se ve afectada comúnmente con atrofia acinar pancreática (P.
importar lo terrible que parezca. La pancreatitis es mucho ej., Pastor alemán, Collie de pelo largo), la pancreatitis cróni-
más común que el carcinoma pancreático, sin importar lo ca se convierte en la mayor preocupación.
mal que luzca el páncreas o cuantas adherencias tenga. Si se
hace biopsia de páncreas, es importante obtener una mues-
tra que vaya más profundo que la superficie necrótica super- Los episodios de vómito y anorexia debi-
ficial o las adherencias. La citología puede ser útil para hacer dos a pancreatitis recurrente pueden ser
un diagnóstico especulativo; sin embargo, yo he visto por lo
menos un caso en que la citología de una masa pancreática aleatorios e impredecibles.

GASTROENTEROLOGÍA
Imagen 2. Observe en la imagen la apariencia de un Imagen 4. Observe esta imagen que corresponde a un
caso de pancreatitis aguda que requirió exploración caso de Carcinoma pancreático Canino. Note la for-
quirúrgica, note el abundante edema de la serosa y la mación deadherencias y granulomas en el omento y el
moderada cantidad de líquido peripancreático. resto de las vísceras abdominales.
Los abscesos pancreáticos en perros (a diferencia de los

gatos) son invariablemente estériles. Los perros afectados TERAPIA
pueden tener típicamente un curso mucho más crónico y
de lenta progresión (P. ej., vómito durante un mes o más, li-
gera pérdida del apetito) que la mayoría de los perros con Al momento de este artículo, no existe un
pancreatitis aguda típica. Inclusive hemos encontrado unos
cuantos perros que tenían abscesos pancreáticos que eran
estudio bien diseñado, sólido, prospecti-
totalmente asintomáticos. Puede haber presencia o no, de vo y estratificado sobre el tratamiento de
dolor abdominal. Los resultados de CBC y bioquímica en sue- la pancreatitis canina aguda. Por lo tan-
ro son impredecibles. El diagnóstico requiere ultrasonido: el
tratamiento puede ser marsupalización quirúrgica, drenaje to, todos tenemos nuestra opinión.
percutáneo guiado por ultrasonido o simplemente observa-
ción.
Al momento de este artículo, no existe un estudio bien dise-
ñado, sólido, prospectivo y estratificado sobre el tratamiento
de la pancreatitis canina aguda. Por lo tanto, todos tenemos
nuestra opinión. Punto. Nada por vía oral (NPO) ha sido la
terapia clásica para la pancreatitis durante muchos años.
Aunque es cierto que alimentan a los humanos con pancrea-
titis antes de lo que alimentamos a los perros, debe recor-
dar que la pancreatitis humana no está asociada con la grasa
dietética. Los humanos contraen pancreatitis por el alcohol,
traumatismo, piedras en la vesícula y FOM (falla orgánica
múltiple). La pancreatitis canina está asociada con la grasa
dietética (así como con trauma quirúrgico cuando se utiliza
una técnica quirúrgica deficiente en las inmediaciones del
páncreas). Algunos trabajos preliminares de Australia su-
gieren que es seguro y quizá benéfico alimentar a los perros
con pancreatitis aguda, vía oral, con un tubo de esofagosco-
pía tan pronto como sean capaces de tolerarlo (p.ej., no em-
peoran, incluso si siguen vomitando). Yo recomiendo que:
Imagen 3. Observe el aspecto hemorrágico del aspi-
a) administre el contenido de graso más bajo posible, y b) si
rado del contenido de un absceso pancreático en un
la alimentación se asocia con un empeoramiento del vómito,
ejemplar canino. Note la presencia de fibrina y restos
interrumpirlo e intentarlo ya sea en un día o dos, o usar ali-
de material piogranulomatoso en suspensión.
mentación por yeyunostomía.

No intente dar al paciente su requerimiento calórico com- se mantendrá en circulación y elevará la presión oncótica en
pleto; en vez de ello, empiece con cantidades pequeñas para plasma por mucho más tiempo que el plasma. Se puede usar
ver si el paciente puede retener el alimento. Obviamente, si con efectividad albúmina humana, pero ocasionalmente cau-
la alimentación se asocia con un empeoramiento del vómito sa reacciones anafilactoides que pueden matar al paciente;
o condición general, interrumpa la alimentación. Por lo ge- por lo tanto, no se recomienda. La albúmina canina es más
neral, yo inicio la alimentación con papa o arroz (no grasa) y segura, pero no dura tanto como el heta-almidón. Algunos
gradualmente avanzo hacia dietas comerciales con bajo con- creen que el plasma podría ser más eficaz que la administra-
tenido de grasa. ción de heta.almidón porque el plasma podría también res-
La terapia de líquidos es crítica y la administración subcutá- taurar los inhibidores de proteasa circulante y reabastecer
nea de líquidos es claramente inferior a los líquidos por vía IV de ATIII (que es un tratamiento para CID). Éste es un punto
para todos los animales afectados salvo aquellos que lo estén muy controvertido. Un estudio retrospectivo demostró que
muy levemente. A menudo es suficiente la administración IV el plasma no ayudó a tratar perros con pancreatitis; sin em-
de líquidos, aún en perros en los que un granuloma pancreá- bargo, este estudio adolece de los problemas inherentes a los
tico ha bloqueado temporalmente el ducto biliar principal. La estudios retrospectivos.
circulación pancreática adecuada es probablemente crucial Si el paciente no puede tolerar la realimentación temprana
para sanar el tejido pancreático dañado; por lo tanto, pro- (i.e., el vómito empeora), entonces la alimentación por yeyu-
bablemente sea mejor proporcionar un poco de líquido de nostomía es otra opción. Es más seguro, menos costoso, y
más que un poco de lí- menos peligroso que la
quido de menos a menos nutrición parenteral, y
que el paciente tenga fa- La nutrición parenteral parcial (NPP) es algo se le ha asociado con
lla cardiaca congestiva
o falla renal oligúrica.
que casi cualquiera puede usar en la práctica. un mejor pronóstico. En
particular, debería con-
Las vísceras abdomina- El objetivo es proporcionar aproximadamen- siderársele si se hizo
les no son las “primeras te 50% del requerimiento calórico usando una una laparotomía explo-
en la línea” en recibir ratoria cuando se diag-
circulación cuando el combinación de D5W, 8.5% de aminoácidos más nosticó la pancreatitis
paciente está deshidra- electrolitos y 20% de emulsión lipídica. porque se puede colocar
tado (la mayoría de los un tubo-J en ese momen-
perros con pancreatitis to. Alternativamente, se
lo están cuando llegan a su consultorio). Los perros obesos puede colocar un tubo de yeyunostomía vía laparoscopía, a
y excedidos de peso (lo que describe a muchos perros con través de un tubo-G, y vía la nariz (naso-yeyunostomía).
pancreatitis) no necesariamente tienen el signo del pliegue La nutrición parenteral total (NPT) es costosa, muy laborio-
cutáneo cuando están deshidratados. De manera similar y sa, y solamente puede hacerse donde haya una cobertura
a pesar de que podría esperar membranas mucosas orales de personas capacitadas las 24 horas. Cualquiera que sea la
secas y pegajosas, un animal con náusea puede salivar lo sufi- razón, ha sido asociada con un pronóstico peor que el de la
ciente para humedecer las membranas mucosas aunque esté nutrición enteral. La nutrición parenteral parcial (NPP) es
deshidratado. Si un perro que vomita no está comiendo o algo que casi cualquiera puede usar en la práctica. El objetivo
bebiendo, entonces está deshidratado, independientemente es proporcionar aproximadamente 50% del requerimiento
de lo hidratado que parezca estar en la exploración física. Sin calórico usando una combinación de D5W, 8.5% de aminoá-
embargo, si le da demasiada solución cristaloide y diluye las cidos más electrolitos y 20% de emulsión lipídica. Típica-
concentraciones de proteína en suero, esto podría ser perju- mente se proporciona aproximadamente 1/3 de las calorías
dicial. deseadas con cada uno de los tres ingredientes, y después se
Se debe monitorear la concentración de albúmina en suero administra la solución por medio de un catéter periférico. Se
durante la terapia de líquidos en estos pacientes. Si la con- requiere de mucho menos monitoreo con la NPP que con la
centración de albúmina en suero disminuye significativa- NPT. En general, la NPP se usa durante 5-7 días para ayudar
mente (i.e., a < 2.0 gm/dl), entonces la presión oncótica en al paciente a “salir del bache y por lo general no está prevista
plasma disminuye de igual manera lo que aminora la per- para ser usada durante más de una semana. La mejor fuente
fusión efectiva a nivel capilar. Dado que la perfusión es tan de información sobre nutrición parenteral parcial es: Com-
importante para tratar a los perros con pancreatitis, quizá pendium of Continuing Education 21: 512, 1999. Sin embar-
deberíamos preocuparnos cuando las concentraciones de algo, la alimentación enteral es claramente preferida.
búmina en suero caen por debajo de 2.0 gm/dl. Es muy difícil Los antieméticos son útiles en pacientes que vomitan repeti-
administrar suficiente plasma para incrementar de manera damente o que tienen tantas náuseas que se sienten terrible-
significativa la concentración de albúmina en plasma. La mi- mente. Yo prefiero usar los antieméticos solamente durante
tad de la albúmina en el plasma que administre terminará en periodos de tiempo cortos porque quiero ver si el paciente
el compartimiento extravascular en vez del compartimiento está mejorando lo suficiente de manera que no necesite los
intravascular. El heta-almidón es una mejor opción porque antieméticos para dejar de vomitar.

GASTROENTEROLOGÍA
Llevar a un perro con pancreatitis a cirugía es probablemente una de las decisiones

más difíciles en la medicina interna de pequeñas especies.
Sin embargo, si el paciente está vomitando varias veces al Si se contempla terapia esteroide para la pancreatitis, pro-
día o es evidente que se siente muy mal por las náuseas, el bablemente debería estar reservada para el perro severa-
maropitant (1 mg/kg SC) parece ser de utilidad. El maropi- mente enfermo que no responde a la resucitación líquida.
tant puede también tener la ventaja de proporcionar alguna Si la terapia esteroide será administrada, necesita prevenir
analgesia porque bloquea la acción de la sustancia P. El do- a los dueños de la naturaleza desconocida de esta terapia.
lasetron (0.3-1.0 mg/kg qd) y ondansetron (0.25 mg/kg qd) Una pregunta mayor sería si los esteroides podrían ser de
también pueden ser eficaces. utilidad para tratar la inflamación encontrada en la pancrea-
Los antagonistas de los receptores H-2 han sido usados para titis severa. En este momento contamos con alguna evidencia
prevenir la ulceración y erosión gástricas. Es dudoso que la mínima de que las dosis antiinflamatorias de los esteroides
ulceración/erosión sea un problema común en todos y no pudieran (?) ser útiles en algunos pacientes. Por lo menos,
sólo en los pacientes más enfermos. Además, si se desea pro- los esteroides no dañaron abiertamente al paciente, y mejoró
porcionar algún nivel de protección a la mucosa gástrica, los (ya sea gracias a, o a pesar de, los esteroides).
inhibidores de la bomba de protones son por mucho superio- A pesar de que la heparina solía ser el tratamiento para la
res a los antagonistas de los receptores H-2. El pantoprazol CID (que puede probablemente empeorar la pancreatitis
(1 mg/kg IV qd) u omeprazol (1.5-2 mg/kg PO bid) son los aguda), no ha demostrado ser de utilidad. Si la CID parece
medicamentos más usados. ser un problema importante, probablemente sea más eficaz
Sospecho que proporcionan un mayor beneficio por ser de la administración agresiva de plasma fresco congelado para
naturaleza antidispépsica (haciendo por lo tanto que el pa- reemplazar los factores de coagulación y concentraciones de
ciente se sienta mejor) que lo que hacen para prevenir úlce- antitrombina III.
ras, pero eso es solo una teoría. Los analgésicos pueden ser muy útiles. Debemos recordar
Se han utilizado antibióticos para “prevenir” infección bac- que los perros son claramente más “resistentes” que los hu-
teriana secundaria del páncreas inflamado, que se supone manos, y a menudo esconden bien el dolor. A menos de que
es “campo fértil” para la infección. Sin embargo, se cuenta haya una buena razón para lo contrario, es mejor asumir
con evidencia mínima de que la infección bacteriana sea de de manera rutinaria que los perros con pancreatitis aguda
alguna importancia en la pancreatitis canina de rutina. Los tienen dolor y se beneficiarían con un analgésico. En casos
antibióticos no dañan a estos pacientes, pero es muy cues- leves, el butorfanol es suficiente. En casos moderados, la me-
tionable la utilidad que tienen. Sin embargo, los perros con tadona es razonable. A medida que el dolor se vuelve más se-
SRIS debido a pancreatitis pueden ser una historia diferente. vero, avanzamos a infusiones a un ritmo constante de fenta-
Cualquier perro con SRIS por cualquier razón está potencial- nilo. En los casos más severos, administramos una infusión a
mente en mayor riesgo de infección debido a la circulación ritmo constante de fentanilo, lidocaína y ketamina.
mesentérica severamente comprometida. Llevar a un perro con pancreatitis a cirugía es probablemen-
Los medicamentos diseñados para disminuir la secreción te una de las decisiones más difíciles en la medicina interna
pancreática han sido decepcionantes, lo que no es de sor- de pequeñas especies. No se pueden dar lineamientos estric-
prender cuando se considera que la pancreatitis aguda pue- tos, pero se pueden sugerir algunos principios básicos. En
de estar asociada con la hiposecreción pancreática en vez de general, uno debe darse cuenta de que a menos que se en-
la hipersecreción. cuentre un absceso, pseudoquiste, masa de tejido necrótico,
Los corticosteroides son muy controversiales en el trata- y/o una vesícula obstruída con una infección bacteriana, la
miento de la pancreatitis. Mientras que incrementan las acti- cirugía probablemente no beneficiará al paciente (y puede
vidades de la amilasa y lipasa en suero, no causan pancreati- ser muy perjudicial – la anestesia por lo general se asocia con
tis. Es posible que (esto es controversial) puedan ser útiles cierta disminución de la perfusión visceral a menos que se
para tratar pacientes con el síndrome de respuesta inflama- tomen muchos cuidados para mantener la circulación).
toria sistémica (i.e., SRIS que solía llamarse “shock séptico”)
debido a pancreatitis. En este momento, hay buena informa-
ción que demuestra que es probablemente razonable admi-
nistrar dosis fisiológicas porque los perros con SRIS pueden A menos de que haya una buena razón
tener típicamente lo que se ha llamado “Insuficiencia corti- para lo contrario, es mejor asumir de
costeroide relacionada con la enfermedad crítica” (ICREC),
esto quiere decir que son relativamente hipoadrenales. Esta
manera rutinaria que los perros con pan-
es una afirmación controversial. creatitis aguda tienen dolor y se benefi-
ciarían con un analgésico.

La idea central es tratar de encontrar razones por las cuales NO hacer la cirugía, ha-
cer la cirugía solamente si no puede encontrar ninguna buena razón para evitarla.
La idea central es tratar de encontrar razones por las cuales neo guiado por ultrasonido puede ser lo adecuado. Rara vez
NO hacer la cirugía, hacer la cirugía solamente si no puede se puede colocar una desviación en el ducto biliar. Si no se
encontrar ninguna buena razón para evitarla. Generalmente, encuentra un pseudoquiste o absceso, lavar la zona y resecar
la ultrasonografía encuentra el tipo de lesiones que podrían el tejido evidentemente necrótico puede ayudar al paciente,
beneficiarse de una cirugía (i.e., absceso o pseudoquiste). Si pero esto es incierto.
se está inseguro si puede o no haber presencia de un quiste o El pronóstico es difícil de predecir. La hiperbilirrubinemia no
absceso que pudiera ser responsable de que la terapia médi- es necesariamente un mal signo pronóstico; los granulomas
ca adecuada sea ineficaz, uno podría razonablemente decidir pancreáticos causando ictericia debido a la obstrucción del
explorar el abdomen. Sin embargo, esta decisión debe estar ducto biliar por lo general se resuelven si el paciente recibe
basada en el resultado de 5 a 7 días de manejo médico exce- la terapia de apoyo adecuada. La hipocalcemia, aunque es un
lente y agresivo que no ha aportado ningún beneficio notorio. signo de mal pronóstico en humanos, se encuentra muy po-
Lo mejor para determinar si el paciente está mejorando, cas veces en perros y no se puede usar para predecir un resul-
es observar al paciente. La CBC, cPLI, y ultrasonido pueden tado. Los abscesos pancreáticos son por lo general estériles.
todos verse peor en un pa- No podemos correlacionar la
ciente que está clínicamente apariencia ultrasonográfica
mejor. Confíe en el paciente, Si el paciente se siente bien y está co- del páncreas con el pronósti-
no en las imágenes o pruebas miendo y no vomitando, entonces puede co. Encontrar una desviación
de laboratorio, para saber si a la izquierda degenerativa
está mejorando. enviarlo a casa independientemente de y/o trombocitopenia impor-
No se apresure en llevar a cómo luzca el ultrasonido o cuán alta tante (probablemente debida
los perros con pancreatitis a a CID) no se conocen como
cirugía; pero, si la cirugía es
esté la cPLI. pronosticadores, pero uno
necesaria, entonces deberá intuitivamente teme que un
hacerla sin más demora. Por esto, es importante propor- mal resultado es más probable ante estos hallazgos. La evi-
cionar el mejor manejo médico posible cuando confronta al dencia de SRIS es probablemente la razón más importante
paciente con sospecha de pancreatitis aguda. Por lo general para emitir un mal pronóstico.
yo intento con una terapia médica agresiva durante 5-8 días, ¿Cuándo enviar el paciente a casa? El paciente es enviado a
dependiendo de la rapidez con la que el paciente se está des- casa cuando esté bien. Monitorear la apariencia ultrasono-
compensando. Si no tengo indicios de que la terapia médica gráfica o la cPLI es de mucho menor valor que observar al
óptima está ayudándole después de 7-9 días, entonces con- paciente. Si el paciente se siente bien y está comiendo y no
sidero seriamente la cirugía. Si el paciente tiene una OBEH, vomitando, entonces puede enviarlo a casa independiente-
por lo general espero más tiempo (i.e., una semana o más, mente de cómo luzca el ultrasonido o cuán alta esté la cPLI.
asumiendo que el paciente está mejorando) antes de consi- Cuando el perro sea enviado a casa, deberá ser con una dieta
derar la cirugía para liberar la obstrucción. Casi todos estos muy estricta que sea libre de grasa. Si usted les dice “libre de
pacientes eventualmente resolverán la OBEH si se les da tra- grasa” y les explica las fuentes de grasa ocultas en una dieta,
tamiento médico agresivo. Si parece importante liberar la entonces usted logrará que sea “baja en grasa”. Si el perro
OBEH el problema ha prevalecido por 2+ semanas o el tracto enferma de nuevo alguna vez, deberán regresar lo antes po-
biliar pudiera estar infectado), entonces el drenaje percutá- sible, en caso de que sea la pancreatitis que está recurriendo.

GASTROENTEROLOGÍA
PUENTES PORTOSISTÉMICOS: ¡MÁS

COMÚN DE LO QUE PIENSAS!
Algunas razas se ven afectadas con mayor frecuencia p.ej., Yorkshire terrier, Pug,
Maltés, Schnauzer, Poodle, Shih Tzu, Havanés, Wolfhound Irlandés, Golden Retriever,
y Labrador Retriever
Los puentes portosistémicos (PPS) congénitos son mucho terés en nada. En muchos casos, no existe una relación evi-
más comunes y mucho más confusos de lo que imaginamos. dente entre comer y los signos. En algunos casos, lo más que
En Texas A&M, pocas veces vemos el “clásico” PPS congéni- se puede decir es que el perro siempre ha sido “tranquilo” y
to con la presentación relativamente sencilla (p.ej., un Yor- en realidad nunca ha causado problemas. En perros mayo-
kie joven con encefalopatía hepática post prandial), proba- res, el único comentario del dueño puede ser que el perro
blemente porque esos casos son eficientemente filtrados y “está envejeciendo y está más tranquilo”. Para hacer las cosas
nunca nos llegan. Algunas razas se ven afectadas con mayor aún más confusas estamos encontrando perros que tienen
frecuencia (p.ej., Yorkshire terrier, Pug, Maltés, Schnauzer, encefalopatía hepática que no responden al manejo médico
Poodle, Shih Tzu, Havanés, Wolfhound Irlandés, Golden Re- con lactulosa o metronidazol. Algunos de estos pacientes
triever, y Labrador Retriever), pero cualquier perro puede solamente dejan de tener signos de encefalopatía hepática
tener un PPS congénito. Con poca frecuencia vemos la clá- cuando el puente se corrige quirúrgicamente. Por lo tanto,
sica encefalopatía hepática post prandial; en vez de ello, con no se puede permitir que la falta de respuesta a la terapia
mayor frecuencia vemos un perro joven (P. ej., de una de las médica le ayude a decidir si un pero tiene o no encefalopatía
razas anteriores que es menor de un año de edad) que es “de hepática por causa de PPS congénitos. Los gatos con encefa-
bajo rendimiento” que no es tan grande o tan fuerte como sus lopatía hepática debida a puentes portosistémicos a menudo
compañeros de camada con vómito muy intermitente (i.e., babean como una de las quejas que se presentan con mayor
“él o ella siempre ha tenido un estómago delicado”) y signos frecuencia.
sutiles de encefalopatía. Por lo tanto, es importante eliminar En ocasiones vemos hematuria debida a urolitiasis de urato
los parásitos intestinales y la hipoglicemia en los animales de amonio, pero esto generalmente ocurre en perros mayo-
cuando se sospecha de SPS congénitos ya que los signos pue- res (especialmente Schnauzers) que han tenido hiperamo-
den ser muy similares. La poliuria-polidipsia puede ser un nemia crónica. Muchas veces, éste es el único signo clínico
signo clínico importante. De hecho, en nuestra clínica la ma- en el paciente afectado. Contrario a lo que generalmente se
yoría de los animales jóvenes referidos por posible diabetes describe en los libros de texto, en ocasiones se pueden ver
insípida resultan tener enfermedad hepática, en especial SPS incrementos en la ALT y FAS. Ocasionalmente vemos pa-
congénitos. cientes con incrementos muy importantes en la ALT (i.e., >
La encefalopatía hepática clásica consiste de convulsiones 1,000 U/L) que parecen tener enfermedad hepática adqui-
post-prandiales, coma, somnolencia, ceguera, presión en la rida, probablemente de naturaleza tóxica. La ALT va y viene
cabeza y/o agresión. Sin embargo, estamos viendo cada vez con los signos clínicos. Nuestra opinión es que estos perros
más animales en los que la encefalopatía hepática se ma- solamente tienen signos cuando desarrollan enfermedad he-
nifiesta simplemente por estar acostados mucho tiempo, pática secundaria a la exposición de “toxinas” que el hígado
actuar cansados o letárgicos, o simplemente no mostrar in- atrofiado no puede procesar porque es insuficiente.
La encefalopatía hepática clásica incluye convulsiones post-prandiales, coma, som-

nolencia, ceguera, presión en la cabeza y/o agresión.
PUENTES PORTOSISTÉMICOS: ¡MÁS COMÚN DE LO QUE PIENSAS! 27

Imagen 1. Observe este estudio radiográfico en su proyección lateral que muestra una disminución notable de la
masa hepática (el borde hepático caudal apenas rebasa la 7ª. costilla. Adicionalmente se ha aplicado sulfato de
bario para evidenciar el píloro para facilitar la diferenciación de las siluetas gástrica y hepática. Este paciente fue
diagnosticado con Puentes Portosistémicos Adquiridos.
Para complicar aún más la situación, cada vez vemos más pe-
rros con SPS congénitos que están siendo diagnosticados por
vez primera cuando tienen 7 e inclusive >10 años de edad.
Esto parece ser especialmente común en los Schnauzer, a pe-
sar de que otras razas también pueden verse afectadas. Mu-
chas veces estos paciente tienen signos relativamente meno-
res que se han considerado como normales para ese paciente
en particular (i.e., siempre ha sido un perro tranquilo, siem-
pre ha sido un perro que tiende a ser pequeño, etc).
La ascitis es extremadamente rara en animales con puentes
portosistémicos congénitos. Esto es diferente a un perro con
fístula AV hepática congénita, que es otra anormalidad vas-
cular congénita pero que es enteramente diferente desde el
punto de vista de signos, diagnóstico y tratamiento. La ascitis
es relativamente común en perros con derivación portosisté-
mica adquirida. Por lo tanto, si se observa ascitis, uno debe Imagen 2. Observe en este paciente la realización
buscar primero otras enfermedades hepáticas. De manera si- de una portografía mesentérica transquirúrgica.
milar, la ictericia es muy raramente causada por los puentes
portosistémicos congénitos, y encontrar hiperbilirubinemia
es una indicación para buscar primero otras enfermedades.
En resumen, los SPS congénitos se presentan en una varie-
dad de formas, muchas de las cuales no son la presentación
“clásica” descrita en los libros de texto.
28 PUENTES PORTOSISTÉMICOS: ¡MÁS COMÚN DE LO QUE PIENSAS!

GASTROENTEROLOGÍA
El principal criterio para el presunto diagnóstico de puen-

tes protosistémicos congénitos consiste clásicamente en un El principal criterio para el presunto
historial adecuado, exploración física así como microhepatia diagnóstico de puentes portosistémicos
evidente y concentraciones muy incrementadas de ácidos
biliares en suero. Por lo general se anticipa que los perros congénitos consiste clásicamente en un
con SPS congénitos tendrán concentraciones de ácido biliar historial adecuado, exploración física así
en suero > 90 mmol/L. La hipoalbuminemia, hipocolestero-
lemia, y/o BUN disminuido son hallazgos comunes en pato-
como microhepatia evidente y concentra-
logía clínica, pero no son invariables; algunos pacientes con ciones muy incrementadas de ácidos bi-
PPS congénitos no tienen ninguna anormalidad en su panel liares en suero.
bioquímico de suero. Los cristales de biurato de amonio en
orina son útiles de estar presentes; pero, la mayoría de los
casos de perros con puentes portosistémicos congénitos que
nosotros vemos no tienen cristales de biurato de amonio en
la orina.
Imagen 3. Observe la colocación del anillo Constrictor (ameroid constrictor) que está hecho de caseína compri-
mida que al hidratarse va cerrándose progresivamente hacia su interior y al cabo de 40 días logra un cierre ade-
cuado del puente, especialmente porque permite la hipertrofia gradual del hígado y causa disturbios mínimos en
la presión portal.
Ahora parece ser que las concentraciones de ácido biliar en completamente normales. A diferencia de lo anterior, algu-
suero no son tan fáciles de interpretar o tan definitivas como nos perros sin ninguna patología hepática demostrable apar-
muchas personas piensan. Primero, siempre deben medirse te de hepatopatía vacuolar tienen valores por encima de 200
ambas concentraciones, en reposo y post-prandiales porque mmol/L. Esta importante sobreposición en los valores de las
cerca del 20% de los perros tienen una concentración de áci- concentraciones de ácido biliar en suero en los perros con o
do biliar en suero en reposo que es más alta que sus concen- sin enfermedad hepática clínicamente significativa conduce
traciones de ácido biliar en suero post-prandiales. Segundo, a confundir el diagnóstico en algunos casos.
puede haber variaciones importantes en las concentraciones La hiperamonemia es muy específica de la insuficiencia he-
de ácido biliar en suero de un día a otro. Es fácil ver una di- pática, en especial PPS congénitos. Sin embargo, es fácil tener
ferencia del doble en valores tomados con unos días de dife- instrumentos de laboratorio que incrementan falsamente es-
rencia, y hemos visto incrementos del triple en muestras que tos valores. Esta prueba también puede hacerse en casa, y
fueron tomadas con 72 horas de diferencia. Tercero, algunos deben seguirse las instrucciones al pie de la letra para evitar
perros con puentes portosistémicos congénitos tienen con- resultados artificiales. Medir solamente las concentraciones
centraciones de ácido biliar en suero sorprendentemente ba- de amoniaco en sangre en ayuno es aproximadamente 80%
jas. Hemos encontrado perros con SPS congénitos que tienen preciso para PPS congéntios (y más bajo para enfermedades
lo que podríamos considerar incrementos relativamente mo- que causan insuficiencia hepática adquirida). La prueba de
destos de los ácidos biliares en suero (P. ej., 55-65 mmol/L, tolerancia al amoníaco es una excelente prueba con muy alta
que es un valor encontrado en muchos animales con enfer- sensibilidad y especificidad, pero es una monserga hacerla
medad hepática clínicamente insignificante), y algunos ra- (p. ej., ¿le gustaría beber cloruro de amoníaco o que se lo in-
ros casos tienen concentraciones de ácidos biliares en suero fundan por el recto?) y en consecuencia se hace muy rara vez.

Un buen ultrasonografista puede encontrar un SPS congénito de 50 a 75% de las

veces, si es competente y se puede tomar su tiempo para observar.
Medir las concentraciones de amoníaco en sangre de 4 a 8 En general, no siempre es necesario definitivamente “ver” el
horas post-prandialmente parece mejorar la sensibilidad puente vía alguna modalidad de imagen antes de ir a cirugía.
para SPS congénitos hasta un 90%. Si el caso es clásico en cuanto que se trata de un animal jo-
El diagnóstico por imágenes puede ser útil, pero debemos ven con los signos correctos y un hígado evidentemente me-
conocer las limitaciones de esas técnicas. Esperamos ver mi- nor y evidentes incrementos de ácidos biliares o amoníaco
crohepatia en perros con SPS, a pesar de que en ocasiones el en suero, entonces se justifica enviarlo a cirugía aún cuando
cambio es muy modesto. A veces hay una diferencia marca- el puente no se ha visualizado. Si no se puede encontrar el
da en el tamaño aparente del hígado en el lateral izquierdo puente durante la cirugía, entonces se puede llevar a cabo un
versus la proyección lateral derecha. Las radiografías son portograma intraoperativo. Sin embargo, si alguno de esos
una manera más precisa de encontrar microhepatia que el criterios no se cumple (i.e., historial “clásico”, hígado eviden-
ultrasonido. Si hay alguna duda sobre el tamaño del hígado, temente pequeño, ácidos biliares o amoníaco en suero evi-
se pueden administrar unos cuantos mililitros de sulfato de dentemente incrementados), entonces la confirmación por
bario para ayudar a delinear el estómago, permitiendo de- medio de portografía, cintigrafía, CT o RM es lo adecuado.
terminar fácilmente el borde craneal del estómago. El área A menudo se prefiere la portografía retrógrada cuando se
entre el borde craneal del estómago y el diafragma es por cree que es probable la presencia de un puente intrahepá-
lo general el hígado. Sin embargo, ocasionalmente algunos tico porque preferimos reparar este tipo con catéteres (i.e.,
animales aparentarán tener un hígado pequeño cuando de poner un manguito y después un espiral). La cintigrafía nu-
hecho tienen un hígado de tamaño normal. Afortunadamen- clear también es muy buena pero requiere de instalaciones
te, esta situación parece ser poco usual y deberá reconocerse especiales. Una ventaja de la portografía es que uno puede
si se obtienen vistas laterales y DV. poner el catéter en el puente y dejarlo ahí para ayudar al ci-
El ultrasonido es comúnmente empleado cuando se buscan rujano a encontrar el shunt si está teniendo dificultades para
puentes portosistémicos congénitos. Un buen ultrasonogra- encontrarlo.
fista puede encontrar un SPS congénito de 50 a 75% de las Por último, es importante llevar a cabo un conjunto de prue-
veces, si es competente y se puede tomar su tiempo para ob- bas diagnósticas completas, (i.e., CBC, panel químico en sue-
servar. Los ultrasonografistas verdaderamente excepciona- ro, radiografías abdominales, ultrasonido abdominal, ácidos
les parecen encontrar SPS congénitos el 90% de las veces. biliares en suero o amoníaco en sangre) en todos los perros
Por lo tanto, debe recordar que el no encontrar un SPS congé- cuando haya sospecha de PPS congénitos. Estos perros pue-
nito por medio de ultrasonido, no lo elimina. Además, no se den tener otras enfermedades concurrentes. De hecho, los
puede observar el hígado para ver si hay áreas portales apa- perros con puentes portosistémicos congénitos previos que
rentemente normales como medio para decidir si un puente se han compensado correctamente pueden no ser sintomáti-
congénito es más o menos probable. Hemos visto animales cos sino hasta que otro proceso de enfermedad cause que el
con SPS congénitos que parecían tener vasculatura portal paciente empiece a mostrar signos debidos al puente. Ade-
normal en el ultrasonido, al punto que la conclusión fue que más, un número razonable de perros afectados tienen cálcu-
un puente congénito era muy poco probable. La ultrasono- los císticos que pueden ser extraídos durante la cirugía para
grafía es una muy buena manera de revisar para un puente corregir el puente congénito.
intrahepático, que es mucho más difícil de corregir que un La corrección quirúrgica es por lo general la solución prefe-
puente extrahepático. rida para animales jóvenes y para aquellos que tienen sig-
Otras técnicas de imagen pueden incluir portogramas opera- nos de encefalopatía que no se controlan con terapia médica.
tivos o percutáneos, cintigrafía nuclear, y RM o CT helicoidal. Pero, la cirugía no carece de riesgos. El constrictor ameroi-
Estas últimas técnicas deben hacerse principalmente por una de hace la cirugía más fácil y rápida de lo que era antes. Sin
de dos razones. Primero, el caso es “atípico” y es importante embargo, del 15 al 20% de los perros que son sometidos a
confirmar definitivamente la presencia de un SPS congénito cirugía para corregir un PPS tendrán algunas complicaciones
antes de la cirugía. La segunda razón es que el cirujano no post-operatorias (por lo general algo menor como ascitis).
pueda encontrar el shunt durante una laparotomía explora- Esto no suele ser un problema importante, pero el dueño ne-
toria. cesita ser prevenido oportunamente.
La corrección quirúrgica es por lo general la solución preferida para animales jóve-

nes y para aquellos que tienen signos de encefalopatía que no se controlan con tera-
pia médica.
30 PUENTES PORTOSISTÉMICOS: ¡MÁS COMÚN DE LO QUE PIENSAS!

GASTROENTEROLOGÍA
Algunos perros desarrollan suficiente hipertensión portal es que el perro pudiera estar peor después de la cirugía de lo
para causar PPS adquiridos, y unos cuantos (digamos 5-7%) que estaba antes.
tienen problemas importantes que ponen en riesgo sus vi- Si ocurren convulsiones post-ligadura, primero debe cer-
das (P. ej., convulsiones post-ligadura, hipertensión portal) ciorarse de que el perro no esté hipoglicémico. La causa de
y mueren. No todos los perros con PPS congénitos se benefi- este problema es incierta, pero algunas personas sugieren
cian con los constrictores ameroides. que puede deberse a edema cerebral. No hemos dado tra-
Una de las principales preocupaciones se centra en los pe- tamiento para edema cerebral en estos pacientes; en vez de
rros (especialmente aquellos con 5 años de edad o mayores) ello, generalmente los anestesiamos con una infusión a ritmo
con PPS congénitos que son clínicamente normales y que tie- constante de propofol hasta que cesan las convulsiones. No
nen cambios mínimos en su panel bioquímico en suero y un use diazepam o fenobarbital. Algunas personas recomiendan
hígado que no está demasiado pequeño en las radiografías. tratar a los perros con bromuro de potasio o levetiracetam
Estamos encontrando estos y a los gatos con fenobarbital
perros porque ha crecido de El tratamiento médico para la encefalo- antes de la cirugía para puen-
manera sustancial la concien- tes portosistémicos congéni-
tización sobre los PPS congé- patía hepática es relativamente sencillo: tos, en un esfuerzo por evitar
nitos, y cada vez más personas lactulosa, metronidazol y una dieta baja este problema. Este enfoque
están buscándolos y diagnosti- es polémico, y el tiempo nos
cándolos en animales con mí-
en proteínas. dirá si es correcto o no. En ge-
nimos o ningún signo clínico. neral, los gatos con puentes
Si el hígado no es demasiado pequeño en las radiografías, la portosistémicos congénitos no parecen tener más problemas
albúmina en suero es de > 2.0 gm/dl, y existen signos clíni- post-operatorios que los perros.
cos mínimos o ninguno, es probable que decidamos obser- Los perros con puentes intrahepáticos tienen un peor pro-
varlos para ver si alguna vez necesitarán cirugía. Los perros nóstico porque la cirugía es técnicamente mucho más difícil
con PPS congénitos causantes de encefalopatía hepática puede llevar a cabo. Si puede referir al perro a un centro donde
den beneficiarse de una cirugía correctiva, pero algunos no. puedan poner espirales en la derivación vía catéteres intra-
Existe preocupación de que los perros > 5 años de edad son venosos usados con fluoroscopía, esa puede ser una manera
más propensos a tener complicaciones severas por la cirugía mucho más segura de tratar de corregir el problema.
correctiva. Aunque éste sea el caso, muchos perros se han El tratamiento médico para la encefalopatía hepática es rela-
beneficiado de la cirugía a pesar de tener > 5 años de edad. tivamente sencillo: lactulosa, metronidazol y una dieta baja
Actualmente, este tema es muy controversial. Vemos algu- en proteínas. Sin embargo, el concepto bajo en proteínas,
nos perros con PPS congénitos que aparentemente tienen debe ser revisado de nuevo. Dar demasiada poca proteína es
una vida normal y nunca necesitan cirugía correctiva. Por lo perjudicial para el hígado. El objetivo es proporcionar tanta
tanto, si está considerando la cirugía en un perro mayor (P. proteína como el hígado pueda tolerar. En particular, es me-
ej., > 6 años de edad) sin signos clínicos importantes, quizá jor dar leche y proteínas vegetales en vez de proteínas cár-
debería tener una larga charla con el dueño acerca de cómo nicas.

DIARREAS CRÓNICAS DEL ID: ¡NO

TODO ES ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL! Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
POR: MICHAEL D. WILLARD Dr. Michael D. Willard mwillard@cvm.tamu.edu
La enfermedad intestinal inflamatoria (EII), no es la causa más común de la diarrea

crónica del intestino grueso o delgado en perros y puede no ser tan común en los ga-
tos como alguna vez se pensó.
ENFEMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA
La enfermedad intestinal inflamatoria (EII), no es la causa La EII es un síndrome real y es importante para el veterinario
más común de la diarrea crónica del intestino grueso o del- clínico entenderlo. Sin embargo, a menudo degenera en una
gado en perros y puede no ser tan común en los gatos como excusa conveniente más que en un diagnóstico. Cada vez se
alguna vez se pensó. En esta plática, definiremos la EII como acumula más evidencia que demuestra que las bacterias son
“inflamación idiopática de los intestinos”. Esto significa que quizá una fuente importante de la inflamación en perros y
no se puede diagnosticar la EII solo por histopatología. Se gatos con esta enfermedad.
diagnostica EII al encontrar inflamación intestinal y de-
mostrando que es idiopática al eliminar la dieta, parásitos,
bacterias y agentes micóticos como su causa. No se pueden
eliminar las causas dietéticas por pruebas histopatológicas
o de sangre; se necesitan pruebas terapéuticas. Esto es muy
importante, porque diagnosticar EII por lo general resulta en
el uso de medicamentos antiinflamatorios o inmunosupre-
sores. Sin embargo, si el paciente tiene una enfermedad res-
ponsiva a la dieta o responsiva al antibiótico, entonces por
lo general, estos medicamentos no son necesarios. Enfatizo
este punto porque muchos pacientes han sido diagnostica-
dos incorrectamente, tratados inadecuadamente y dañados
de manera importante porque la EII es un diagnóstico “de
moda”.
Cada vez se acumula más evidencia que

demuestra que las bacterias son quizá
Imagen 1. Observe esta imagen longitudinal de un
una fuente importante de la inflamación segmento intestinal de un paciente canino que pade-
en perros y gatos con esta enfermedad. ce enfermedad inflamatoria intestinal. Note el engro-
samiento de las paredes intestinales y le perdida de
definición de las distintas capas.
32 DIARREAS CRÓNICAS DEL ID: ¡NO TODO ES ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL!

GASTROENTEROLOGÍA
Cualquiera que sea la dieta de eliminación utilizada, debemos estar preparados para
administrar la dieta de manera exclusiva por un mínimo absoluto de 3 a 4 semanas
antes de que se pueda determinar con precisión su eficacia.
PERROS CON DIARREA

CRÓNICA DEL INTESTINO
DELGADO (NO EPP)
Toda vez que los parásitos, enteropatía perdedora de pro- Por lo tanto, usted tendrá que decidir cuál es la más adecua-
teínas y mala digestión han sido eliminadas (p.ej., usted ha da para el paciente que está tratando. Las dietas hidrolizadas
determinado que el paciente tiene una enfermedad de ma- sueles ser buenas pero no son siempre la mejor opción para
labsorción no perdedora de proteínas), la cuestión es si re- cada paciente. Algunos animales responden mejor a una dieta
comendar pruebas terapéuticas o un conjunto de pruebas a base de una proteína novedosa que a una dieta hidrolizada,
diagnósticas mayor. Si el paciente puede tolerar una demora y vice-versa. Cualquiera que sea la dieta de eliminación utili-
de 4 a 8 semanas sin un riesgo excesivo, entonces las pruebas zada, debemos estar preparados para administrar la dieta de
terapéuticas son razonables. Si se llevan a cabo las pruebas manera exclusiva por un mínimo absoluto de 3 a 4 semanas
terapéuticas, deben estar diseñadas de modo que aunque antes de que se pueda determinar con precisión su eficacia.
fallen, se obtenga información útil y el médico esté un paso En raras ocasiones necesitan ser alimentados con una dieta
delante de lo que estaba ante- durante 6 a 8 semanas antes
riormente. Siempre pregúnte-
se a sí mismo: “Si esta terapia
La enteropatía antibiótico responsiva de que respondan, pero esto
sucede probablemente en
falla, ¿sabré en realidad más (EAR) puede ser un problema relativa- bastante menos del 5% de
sobre lo que el paciente pro- mente común en los perros. Se describe los casos. Si una dieta parece
bablemente tenga, o estaré ser eficaz (i.e., aumento de
tan confundido como lo esta- mejor como un síndrome en el que existe peso además de resolverse
ba antes de tratarlo?” un número importante de bacterias en la la diarrea) entonces conti-
Una dieta de eliminación para
una enfermedad responsiva a
parte alta del intestino delgado y el pa- núe utilizándola otras 3 a 4
semanas para cerciorarse de
la dieta es por lo general útil ciente responde a ellas de manera tal que que fue la dieta lo que hizo la
para las enfermedades de ma- causa disfunción intestinal. diferencia en vez de una me-
labsorción no perdedoras de joría transitoria del paciente
proteínas. No existe tal cosa por una variedad de razones.
como una dieta comercial que sea una dieta de eliminación La enteropatía antibiótico responsiva (EAR) puede ser un
adecuada (p.ej., es hipoalergénica y apropiada para buscar problema relativamente común en los perros. Se describe
intolerancia no-alérgica) para todos los perros. A menudo mejor como un síndrome en el que existe un número impor-
vemos casos en que se hizo lo correcto (i.e., se utilizó una tante de bacterias en la parte alta del intestino delgado y el
dieta de eliminación), pero se hizo de una manera tan mal paciente responde a ellas de manera tal que causa disfun-
planeada o implementada, que el esfuerzo fue un desperdi- ción intestinal. Estas bacterias no son usualmente patógenos
cio. Se debe investigar el historial y ver lo que el paciente ha estrictos. En vez de ello, pueden ser de cualquier especie y
comido en el pasado. Sin embargo, aún cuando haya deter- tanto E. coli, Staph, Strep, y Corynebacterium son bacterias
minado cuáles son los ingredientes de la dieta a los que se ha aeróbicas/anaeróbicas facultativas comúnmente encontra-
expuesto el paciente con anterioridad, en ocasiones es difícil das en el intestino delgado alto, mientras que Clostridium y
encontrar una dieta que funcione para ese paciente en par- Bacterioides son bacterias anaeróbicas especialmente comu-
ticular. En algunos casos, todas nuestras dietas hipoalergé- nes. Estas bacterias son probablemente comensales o pue-
nicas correctamente planeadas fallan, pero de repente una den representar contaminación de material ingerido que no
prueba fortuita con alguna marca comercial, funciona. se elimina por los mecanismos de defensa normales del pa-
Cuando se inicia al paciente en una dieta de eliminación, ciente. Los signos que producen, en caso de estar presentes,
se puede usar una dieta de elaboración casera o una dieta aparentemente dependen de por lo menos dos factores: a)
comercial. Existen excelentes dietas comerciales que por lo qué bacterias están presentes y b) cómo responde el pacien-
general funcionan. Las dietas de eliminación de elaboración te a ellas. La relación entre la EAR y la EII es incierta, pero
casera en ocasiones funcionan donde las dietas comerciales parece muy posible que las bacterias pudieran ser responsa-
no pueden; sin embargo, esto es muy poco común. bles ya sea de iniciar y/o perpetuar la inflamación intestinal
que llamamos EII.
DIARREAS CRÓNICAS DEL ID: ¡NO TODO ES ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL! 33

El término disbiosis ha sido sugerido como el puente entre EAR y EII – es decir tener
bacterias que son de algún modo propensas a causar problemas (i.e.,E. coli) contra-
riamente a tener patógenos explícitos.
El término disbiosis ha sido sugerido como el puente entre existen métodos sin cultivo (P. ej., PCR) que pueden ser mejo-
EAR y EII – es decir tener bacterias que son de algún modo res. Finalmente, como ya se ha dicho antes, el simple cultivo
propensas a causar problemas (i.e.,E. coli) contrariamente a de las bacterias del intestino delgado no nos permite hacer
tener patógenos explícitos. un diagnóstico de las enfermedades bacterianas del intesti-
La enteropatía antibiótico responsiva es difícil de diagnos- no delgado. Un gran número de bacterias (i.e., > 107 CFU/
ticar de manera definitiva con pruebas de laboratorio. La ml) pueden estar presentes en los perros sin ninguna evi-
histopatología y citología de la mucosa intestinal son extre- dencia de ningún signo clínico. Por estas razones, muy rara
madamente inapropiadas para detectar la EAR. Se han utili- vez hacemos cultivos del intestino delgado de perros con
zado para diagnóstico las concentraciones de cobalamina y enfermedad GI crónica. Sin embargo, existen unos cuantos
folato en suero, y encontrar ambos, una cobalamina en suero pacientes que aparentan tener EAR y aún así son resistentes
baja y concentraciones incrementadas de folato en suero ha al tratamiento con los antibióticos que se usan comúnmente.
sido considerado relativamente específico para EAR. Medir En apariencia, estos perros pueden tener una o dos bacterias
las concentraciones de cobalamina y folato es relativamente muy resistentes en sus tractos GI, y puede ser necesario el
inadecuado y no específico para detectar EAR. Hay muchos cultivo para determinar qué antibióticos serán eficaces. Sin
perros con enfermedad GI crónica que responden a la admi- embargo, este escenario solamente lo hemos visto en un par
nistración de antibióticos pero que tienen concentraciones de ocasiones, y creemos que es muy raro. Debido a la apa-
normales de cobalamina y/o folato. Pareciera que el trata- rente dificultad para diagnosticar la EAR con pruebas de
miento para EAR se justifica sin importar si las concentra- laboratorio, a menudo se elige la terapia empírica como un
ciones de cobalamina y folato en suero son normales o anor- medio de diagnóstico en vez de las pruebas de laboratorio.
males, llevando a la pregunta de si existe algún beneficio al Los inconvenientes obvios de este enfoque son a) la “res-
medirlos para diagnosticar este trastorno. Encontrar hipo- puesta” clínica del paciente a los antibióticos administrados
cobalaminemia o niveles bajos de folato en suero es benéfico puede ser debida a los antibióticos o debida a algo más, b) si
cuando se busca por otra parte alguna enfermedad gastroin- el paciente no responde al antibiótico, puede ser porque se
testinal oculta. Suplementar con cobalamina hace que los ga- utilizó el antibiótico incorrecto, y c) si el paciente no tiene
tos se sientan claramente mejor y que disminuya la diarrea. EAR, puede haber otra enfermedad presente (P. ej., un tumor
De hecho, se está llegando al punto en que nunca está de más causando una obstrucción intestinal parcial) que predispuso
darle a cualquier gato enfermo inyecciones de cobalamina, al paciente a la EAR.
independientemente de los valores en sangre de la vitamina. Debido a que las bacterias pueden estar presentes en el in-
Se ha sugerido que la hipocobalaminemia severa es un signo testino delgado alto, las especies de bacterias en el intestino
de mal pronóstico. Mientras que la suplementación con co- delgado alto pueden cambiar de una semana a otra, y rara
balamina es muy clara para los gatos (de hecho, casi nunca vez sabemos cuál es la bacteria que estamos tratando, pare-
está mal darle a cualquier gato enfermo suplementos de co- ce que lo indicado son antibióticos de amplio espectro dise-
balamina), el valor clínico de administrar cobalamina a los ñados para disminuir el número de bacterias. No se puede
perros con concentraciones bajas de cobalamina en suero es esterilizar el tracto GI. Sin embargo, debido a que los signos
muy incierta. clínicos son debido a una combinación de un gran número de
El cultivo del intestino delgado fue en algún momento consi- ellas además de una respuesta alterada del paciente, a me-
derado el “estándar de oro” pero esta prueba tiene muchos nudo parece benéfico el simplemente disminuir el número
problemas. Primero, es técnicamente difícil de hacerse co- de bacterias. Los aminoglucósidos orales eran por lo gene-
rrectamente. Se deben obtener muestras sin contaminarlas ral considerados como una mala elección para tratar la EAR
con secreciones orales. Después, deben procesarse correc- porque las bacterias anaeróbicas (que supuestamente son el
tamente de manera expedita para no perder a las bacterias principal problema) son resistentes a los aminoglucósidos.
anaeróbicas y a la vez impedir que incremente el número de Sin embargo, esta opinión no es claramente correcta ya que
bacterias aeróbicas. Muchos investigadores congelan mues- ocasionalmente hay pacientes que mejoran claramente cuan-
tras líquidas a presión para cultivarlas después, pero dicho do se les administra amikacina de manera oral. A menudo la
proceso aparentemente mata un gran número de bacterias, tetraciclina es eficaz; pero, dar tetraciclina es incómodo. La
especialmente bacterias anaeróbicas. Ahora sabemos que el tetraciclina debe administrarse sola (i.e., sin ningún alimen-
cultivo detecta solamente cerca del 30% de las bacterias en to) y tragarse con agua para cerciorarse de que la cápsula
el intestino; el otro 70% no puede ser cultivado. Esto hace o tableta no se pegue en el esófago causando esofagitis. El
que uno se cuestione seriamente el valor del cultivo a menos polvo de tilosina también ha sido útil y es apreciado por mu-
que se está buscando un patógeno en específico, y aún así chos médicos. A algunos clínicos les gusta el metronidazol;
34 DIARREAS CRÓNICAS DEL ID: ¡NO TODO ES ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL!

GASTROENTEROLOGÍA
sin embargo, a mi no me ha impresionado la eficacia del me- con este problema y deberá también explicarles la diferencia
tronidazol para la EAR. El metronidazol parece tener un be- entre “curar” y “controlar”.
neficio real en muchos trastornos GI, probablemente porque Puede ser una buena idea tratar rutinariamente para EAR a
es muy eficaz para eliminar muchas bacterias anaeróbicas. todos los perros con enfermedad crónica del intestino del-
Para pacientes que están EXTREMADAMENTE enfermos, en gado, incluso si se tiene evidencia histológica de EII u otra
los que debemos saber DE INMEDIATO si van a responder o enfermedad. Yo trato para EAR casi todas las veces que diag-
no a los antibióticos, el autor utiliza una combinación de en- nostico a un perro con una enfermedad de malabsorción por-
rofloxacina, metronidazol y quizá cefalosporina. No he dicho que no existe una prueba para EAR que sea confiable para
que utilice esta combinación por periodos de tiempo largos. descartar este trastorno, incluyendo las determinaciones de
Utilizo esta combinación cuando definitivamente DEBO sa- cobalamina y folato.
ber si tendré o no una respuesta clínica en las próximas 2 a 3 Otras opciones que se están volviendo cada vez más intere-
semanas o tomar el riesgo de perder al paciente. santes son la terapia prebiótica y probiótica. En particular,
Independientemente del medicamento utilizado, dicha prue- estas terapias están siendo vistas como posibles alternativas
ba terapéutica debe hacerse por durante 2 a 3 semanas antes a la terapia con antibióticos extendida.
de tomar una decisión sobre su eficacia. Recuerde, debe no Si el paciente está tan enfermo que no se puede tomar el ries-
solamente suprimir el número de bacterias, sino que debe go de una prueba terapéutica de 2 a 6 semanas que pudiera
también dar tiempo a la mucosa intestinal para que sane. Por fallar; o si los dueños insisten en tener un diagnóstico, las
último, pareciera que administrar concurrentemente una pruebas son el siguiente paso. Si, con base en el historial, ex-
dieta de eliminación de alta calidad puede apoyar sustancial- ploración física, datos de laboratorio, examen fecal y/o ul-
mente la eficacia de la terapia antibiótica. Por lo tanto, ahora trasonografía abdominal se está seguro de que el intestino
utilizamos ambas como rutina en nuestras pruebas terapéu- delgado está involucrado, entonces el siguiente paso es por
ticas. lo general la biopsia intestinal.
Si el paciente parece responder a esta prueba dietética con La biopsia intestinal puede lograrase de dos maneras: en-
una dieta de eliminación y antibióticos, entonces parece doscopía y cirugía. El CBC, perfil químico en suero, y uriná-
mejor continuar con todo sin hacer cambios durante 2 a 4 lisis son útiles y pueden indicar manifestaciones sistémicas
semanas adicionales para cerciorarse de que el paciente de la enfermedad lo que ayudará a diagnosticar y pronosticar
respondió a esta terapia (contrario a que el paciente haya el problema correctamente (P. ej., hipoalbuminemia debida
tenido una respuesta fortuita, transitoria debida a algo des- a histoplasmosis), pero también son útiles como exámenes
conocido). Si el paciente sigue bien para entonces, entonces pre-anestésicos antes de la endoscopía. El ultrasonido es útil
puede a) retirar el antibiótico y ver si la dieta por sí sola es para buscar nódulos linfáticos mesentéricos crecidos, lesio-
suficiente para controlar los signos, o b) retirar lentamen- nes intestinales/gástricas focales y pérdida de las capas de la
te los antibióticos hasta su dosis eficaz más baja (P. ej., una mucosa. Los crecimientos focales pueden sugerir un tumor
vez al día e inclusive cada tercer día). Todo depende de la (P. ej., linfoma o carcinoma alimentario), así como linfade-
frecuencia con que ocurran los signos clínicos. Si los signos nopatías. Sin embargo, los animales con EII severa podrían
ocurren cada 2+ meses, entonces obviamente tendrá sentido también tener linfodenopatía mesentérica (como pueden te-
dar tratamiento cuando el paciente esté sintomático. Si los ner los perros con histoplasmosis o pitiosis). Si los nódulos
signos recurren consistentemente después de unos días de linfáticos están crecidos, es razonable aspirarlos percutánea-
retirar el antibiótico, entonces está forzado a dar tratamien- mente con guía ultrasonográfica. Los nódulos linfáticos me-
to casi constantemente. Esta última situación es una de las sentéricos son típicamente reactivos dificultando el poder
dos veces en medicina veterinaria que estoy consciente de interpretar la citología a partir de ellos. Sin embargo, encon-
que lo razonable es buscar la dosis eficiente más baja de un trar láminas evidentes de linfoblastos u organismos micó-
antibiótico. Algunos pacientes solamente necesitan la admi- ticos (P. ej., histoplasmosis) permite el diagnóstico. Es im-
nistración del antibiótico cada 2 o 3 días para mantener el portante el examen sonográfico de los intestinos (i.e., usted
control. En algunos casos, el paciente avanzará y desarrollará puede hacer un diagnóstico), pero no detecta enfermedades
de nuevo signos clínicos después de varias semanas o meses de la mucosa intestinal en muchos pacientes que padecen di-
y deberá usarse entonces un antibiótico diferente. Si se toma cha enfermedad. Si se observa pérdida de mucosa, entonces
la decisión de interrumpir los antibióticos, entonces los due- es probable que exista infiltración severa (ya sea inflamato-
ños deben ser advertidos de que es posible que los signos ria o neuroplástica), pero la mucosa aparentemente normal
recurran en algún momento. Para que ocurra la EAR, existe puede tener presente alguna enfermedad. La mayoría de las
probablemente algún defecto en los mecanismos de defensa veces, el uso principal del ultrasonido es ayudarle a decidir si
del paciente que permitió que las bacterias comensales cau- debe hacer la biopsia intestinal usando endoscopía o laparo-
saran los signos clínicos, y este defecto es poco probable que tomía. Si existe una lesión evidente donde el endoscopio no
desaparezca. La pregunta es, ¿qué tan severo es el defecto pueda llegar, es mejor hacer una laparotomía en vez de una
(i.e., es probable que el perro tenga problemas continua- endoscopía. En contraste, las radiografía abdominales (sen-
mente o solamente de vez en cuando)? Deberá advertir a los cillas o de contraste) con rara vez de utilidad o costo-eficien-
dueños que es probable que tengan que lidiar repetidamente tes para estos pacientes.
DIARREAS CRÓNICAS DEL ID: ¡NO TODO ES ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL! 35

Dr. David Polzin
Dr. David Polzin
Reconocido Urólogo y Nefrólogo Veteri-

nario graduado de la Escuela de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Illinois.
Profesor de la Universidad de Minnesota y
Jefe de de Medicina Interna de perros y ga-
tos del Hospital de Enseñanza de la misma
Universidad. Cuenta con la Certificación en
Medicina Interna y consiguió su doctora-
do en Medicina Veterinaria. Se desempeña
también como Co-Presidente del grupo de
estudio en Patología Renal de WSAVA y es
miembro de la Sociedad Internacional de
interés Renal (IRIS). Es co-autor del libro
de Nefrología y Urología de pequeños ani-
males, así como de numerosas publicacio-
nes científicas y capítulos de libros, además
es un reconocido congresista alrededor del
mundo.
NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

¿DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO…
RECUPERACIÓN?
POR: DAVID POLZIN Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
Dr. David Polzin polzi001@umn.edu
La enfermedad renal aguda puede ser el resultado de muchas causas (P. ej. leptospi-
rosis, pielonefritis aguda, glomerulonefritis aguda, (en lista) nefropatía hipercalcé-
mica, lesión isquémica o tóxica y muchas otras),
La enfermedad renal aguda puede ser el resultado de mu- glomerular (TFG) como resultado de lesiones isquémicas o
chas causas (P. ej. leptospirosis, pielonefritis aguda, glomeru- nefrotóxicas. Se cree que la reducción de la TFG es resultado
lonefritis aguda, (en lista) nefropatía hipercalcémica, lesión de una combinación de efectos vasculares (vasoconstricción
isquémica o tóxica y muchas otras), pero más comúnmente renal y un menor coeficiente de ultrafiltración glomerular)
aparece como resultado de injurias renales infecciosas o is- y tubulares (obstrucción renal tubular y flujo retrógrado del
quémicas y/o tóxicas. Se utiliza el término necrosis tubular filtrado glomerular), y que no se puede revertir de inmediato
aguda (NTA) para describir el síndrome en el cual se produ- al eliminar la alteración que la inició (p. ej. isquemia renal
cen reducciones abruptas y sostenidas de la tasa de filtración debida a hipovolemia).
BASE DE DATOS DIAGNÓSTICOS PARA LA CRISIS URÉMICA AGUDA
• Historial médico
• Exploración física
• Urinálisis de rutina
• Cultivo urinario
• Conteo sanguíneo completo
• Creatinina en suero
• Nitrógeno ureico sérico
• Sodio sérico
• Potasio sérico
• Cloruro sérico
• Bicarbonato sérico (o tCO2)
• Calcio sérico
• Fosfato en suero
• Radiografías abdominales
• Presión arterial
• Ultrasonido urinario (±)
• Examen de fondo del ojo
Tratamientos clave:
1. Terapia de líquidos
2. Manejo clínico de los signos y la nutrición
3. Electrolitos, ácido-base y producción de orina
“Corregir las causas de muerte a corto plazo de modo que el paciente sobreviva lo
suficiente para sobrevivir”
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: ¿DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO…RECUPERACIÓN? 37

TERAPIA DE LÍQUIDOS
Debido a que inclusive una reducción subclínica del volumen
Estudios recientes indican que el manejo puede promover azotemia adicional y daño renal, es desea-
del volumen bajo de líquidos tiene resul- ble mantener una ligera sobrehidratación en las siguientes
6 a 12 horas en pacientes no oligúricos con función car-
tados iguales o mejores que el de manejo diopulmonar normal. Sin embargo, debe evitarse la sobre-
de volúmenes altos en pacientes huma- hidratación ostensible en pacientes con oliguria patológica
persistente. El pronóstico para los pacientes persistente-
nos con muchos tipos de trastornos mé- mente oligúricos es por lo general malo y el reemplazo renal
dicos. pudiera ser la única terapia viable para estos. Los pacientes
pueden estar predispuestos a la deshidratación durante las
fases de mantenimiento y recuperación de la enfermedad re-
La reducción drástica del volumen es un hallazgo consis-
nal aguda debido a que las pérdidas involuntarias de orina
tente en los pacientes con crisis urémicas. Algunos pacien-
suelen ser grandes. Para prevenir la deshidratación, el volu-
tes aparentan estar correctamente hidratados, pero pueden
men de líquidos administrados parenteralmente y líquidos
presentar resultados consistentes con la pérdida de líquidos.
consumidos oralmente deben igualar la suma de: 1) volumen
Es práctico asumir que estos pacientes están deshidratados
urinario, 2 pérdidas de líquidos simultáneas (p. ej. líquidos
a nivel sub-clínico; adminístreles cuidadosamente líquidos a
perdidos vía vómito, diarrea) y 3) pérdidas de agua insen-
razón de 1 a 3 % de su peso corporal bajo la premisa de que
sibles (20 a 25 ml/kg/día). Debido a que la estimación de
una leve sobrehidratación es probablemente menos dañina
las pérdidas de líquidos simultáneas e insensibles puede ser
que una pérdida de volumen no reconocida. Incluso una re-
poco precisa, por lo general se utilizan determinaciones se-
ducción leve del volumen puede favorecer el daño renal en
riales del peso corporal como guía para la terapia de líquidos.
pacientes predispuestos a la enfermedad renal aguda; sin
embargo, debe evitarse cuidadosamente la sobrehidratación
ya que puede ser igualmente perjudicial. Estudios recientes
indican que el manejo del volumen bajo de líquidos tiene re-
El pronóstico para los pacientes persis-
sultados iguales o mejores que el de manejo de volúmenes tentemente oligúricos es por lo general
altos en pacientes humanos con muchos tipos de trastornos malo y el reemplazo renal pudiera ser la
médicos. Debe determinarse al inicio en el curso del tra-
tamiento si el paciente “responde al volumen”. Responder única terapia viable para estos.
al volumen significa que los déficits en el volumen de orina
o los valores de la azotemia prerrenal mejoran cuando se
corrigen los déficits en el volumen. Una porción sustancial
del déficit de volumen deberá corregirse en 4 a 8 horas a
menos que el paciente tenga disfunción cardiaca conocida,
demuestre intolerancia a la administración de líquidos, o se
torne sobrehidratado (p. ej. disnea, venas del cuello agran-
dadas, estertores, ritmo de galope S3, edema pulmonar). La
administración de líquidos a este ritmo ayudará a restaurar
adecuadamente la perfusión renal. Además, en pacientes
con oliguria fisiológica, se incrementará el volumen de ori-
na. Es esencial monitorear cuidadosamente la respuesta del
paciente a la terapia de líquidos. En caso de una sobrecarga
de líquidos, debe reducirse el ritmo de su administración o
descontinuarse temporalmente. Puede ser necesario vigilar
la presión venosa central en los pacientes con disfunción car- Imagen 1. Observe la relación que existe entre la
diaca o intolerancia a la terapia de líquidos. azotemia prerrenal, la disminución del flujo renal,
Una respuesta clínica favorable y la normalización de la pre- la isquemia renal y la nefrotoxicidad. Se trata de un
sión sanguínea por lo general indican la restauración exitosa círculo vicioso, a medida que la el flujo renal global
de una hidratación normal. El objetivo de la terapia de líqui- disminuye incrementa la tasa de filtración glomerular
dos subsecuente es mantener el equilibrio de los líquidos y y con ello la concentración de desechos nitrogenados.
prevenir la hipovolemia. Las fallas para entregar un flujo renal adecuado ge-
neran isquemia, estrés metabólico renal y conlleva a
toxicidad renal.
38 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: ¿DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO…RECUPERACIÓN?

Imagen 2. La nutrición del paciente hospitalizado con diagnóstico de falla renal aguda es un manejo básico. Pue-
den emplearse estrategias como las sondas nasogástricas, especialmente en pacientes que se rehúsen a alimen-
tarse por sí mismos. La utilización de electrolitos orales promueve la recuperación del paciente y puede también
adicionarse a la sonda.
MANEJAR LOS SIGNOS Anzemet® (dolasetrón – dosis = 0.3 a 0.6 mg/kg
CLÍNICOS Y LA NUTRICIÓN oral o IV lento una vez al día)
(ondansetrón – dosis = 0.6 a 1 mg/kg

Antieméticos Zofran®
oral o IV cada 12 horas.
La cimetidina (zantac®), o famotidina (bloqueadores H2) es- Se ha recomendado la metoclopramida en casos de uremia,
tán indicados para mitigar la gastritis hemorrágica urémica pero un estudio realizado en humanos con uremia demos-
porque bloquean la hiperacidez gástrica estimulada por la tró que el ondansetrón es 4 veces más eficaz en comparación
gastrina. La cimetidina (Tagamet®) se dosifica a razón de 5 con la metoclopramida. Yo recomiendo ya sea el maropitant
mg/kg IM o IV lento, 1ª dosis; en adelante, 2.5 mg/kg c 12 h. o uno de los antagonistas 5-HT3 en vez de la metoclopramida
La ranitidina (Zantac®) se administra a razón de 2.5 mg/kg para estos pacientes.
c 12-24h. La famotidina (Pepsid®) se administra a razón de
0.5 a 1.0 mg/kg c 24h. Yo prefiero la famotidina. Estos medi-
camentos pueden ser de utilidad en perros pero no parecen
Manejo nutricional
ser lo adecuado en el caso de los gatos. Durante la anorexia la nutrición microenteral es lo indica-
El maropitant (Cerenia®), un antagonista de los receptores do. Sin embargo, puede considerarse la hiperalimentación
de la neurocinina (NK1), es la opción ideal como antiemético parenteral u oral para mejorar la regeneración epitelial del
y promotor del apetito para perros y gatos con IRA. Los an- túbulo renal y para mantener el equilibrio nutricional. La
tagonistas selectivos de la serotonina (5-HT3) también son mayoría de los pacientes tolerarán la terapia oral al menos
excelentes antieméticos en la uremia. Son altamente eficaces, de forma limitada después del periodo inicial de la terapia
por lo que el maropitant y los antagonistas 5-HT3 pueden aguda. Son preferibles los tubos nasogástricos a la alimenta-
utilizarse combinados. Algunas opciones incluyen: ción forzada. Quizá la terapia parenteral debiera reservarse
para pacientes que necesiten apoyo a largo plazo pero que no
toleren la terapia oral.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: ¿DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO…RECUPERACIÓN? 39

Debe intentarse la terapia dietética una vez que se hayan su- Debe monitorearse el equilibrio de los líquidos midiendo la
primido los signos clínicos de la uremia. Debe evitarse inten- ingesta diaria de líquidos y las emisiones así como el peso
tar administrar la dieta renal que se dará al paciente al darlo corporal y ajustar la ingesta de líquidos para mantener el
de alta para prevenir aversiones al alimento (especialmente equilibrio de los mismos. Si se tiene duda sobre la idoneidad
en los gatos). Las manifestaciones clínicas de la uremia puede la producción de orina, considere colocar un catéter uri-
den mejorar por medio de una combinación de restricción nario permanente. Los catéteres urinarios deben colocarse
dietética de la proteína y control farmacológico de la gastritis con una técnica limpia (“estéril”) y debe utilizarse un sistema
urémica y el vómito. Los perros adultos deben recibir apro- cerrado de recolección de la orina. El no reconocer la oligu-
ximadamente del 8 al 12 % de sus calorías en forma de pro- ria puede resultar rápidamente en sobrehidratación que pro-
teína. Los gatos adultos tienen un requerimiento diario de mueve la persistencia de la oliguria que puede conducir a un
proteínas más alto que el de los perros, y por lo tanto, deben deterioro importante en la condición del paciente.
recibir aproximadamente el 20 % de sus calorías dietéticas El pronóstico se determina en gran medida por la respues-
en forma de proteína. La restricción de proteínas minimiza ta a la terapia. La no oliguria, potasio normal o hipercalemia
la producción de productos de deshecho nitrogenados que mínima, trastornos ácido-base mínimos y signos clínicos de
pueden ser responsables de muchos de los signos clínicos de la uremia razonablemente bien controlados son resultados
la uremia. Además, la restricción de proteínas puede tener pronósticos favorables que deben guiar la terapia continua.
un efecto protector contra el daño renal isquémico o nefro- La hipercalemia severa, acidosis metabólica severa o signos
tóxico adicional. de uremia intratables sugieren que el pronóstico a corto pla-
zo no es bueno y debe considerarse la diálisis peritoneal.
ELECTROLITOS, ÁCIDO BASE Y
PRODUCCIÓN DE ORINA
Los objetivos principales de la terapia continua son conser-
var los líquidos, y el equilibrio de electrolitos y ácido base,
limitar los signos clínicos de la uremia y prevenir daño renal
adicional.
Los electrolitos en suero y el equilibrio ácido-base deben
evaluarse dejando pocos días entre una revisión y otra, e in-
clusive más a menudo de ser necesario. Puede ajustarse el
equilibrio de los electrolitos alterando la ingesta de electro-
litos o base. La hipercalemia y la acidosis severa pueden ser
fatales si no se da el manejo adecuado. La perturbación seve-
ra y persistente de estos marcadores sugiere un mal pronós-
tico con ausencia de mejoría por medio de la terapia. A pesar
de que los niveles de potasio pueden manejarse transitoria- Figura 1. El control adecuado de la producción de ori-
mente con la administración de glucosa (con o sin insulina), na en estos pacientes es obligatorio. Recuerde que la
bicarbonato o calcio, la hipercalemia solamente puede corre- colocación de sondas debe manejarse mediante téc-
girse convirtiéndola en no oligúrica. Los diuréticos como la nicas asépticas y el sistema debe ser cerrado. La oli-
furosemida y/o manitol pueden usarse con cautela en un in- guria persistente en pacientes con enfermedad renal
tento por promover la producción de orina. La mayoría de los agua puede ser un signo de mal pronóstico.
veterinarios utilizan furosemida porque es de fácil disponi-
bilidad y la mayoría de los veterinarios están familiarizados
con este medicamento (2-4 mg/kg seguido de una infusión
intravenosa continua).
Debe evitarse intentar administrar la dieta renal que se dará al paciente al darlo de
alta para prevenir aversiones al alimento (especialmente en los gatos).
40 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: ¿DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO…RECUPERACIÓN?

¿SÓLO UREA Y CREATININA?…

TAMBIÉN PROTEINURIA Y PRESIÓN
ARTERIAL
Las tiras reactivas para orina proporcionan una estimación semicuantitativa de la

magnitud de la proteinuria; por ende, es difícil extrapolar las implicaciones clínicas
de un resultado positivo de proteinuria sólo a partir del resultado de la tira reactiva
y de la gravedad específica de la orina.
PROTEINURIA proteínas en orina/creatinina (UPC por sus siglas en inglés;

ver más adelante). Probablemente la UPC se debe realizar
en perros con un grado 1+ o mayor de proteinuria (especial-
Detección de la proteinuria mente cuando la gravedad específica de la orina es 1.012 o
inferior). (Zatelli A et al, 2010). En los gatos, la proteinuria de
Las tiras reactivas para la detección de proteinuria son bas- cualquier magnitud debe llevar a la consideración de cuanti-
tante sensibles para la detección en orina de proteínas, par- ficar la UPC.
ticularmente la albúmina. Se utilizan para detectar proteinu-
rias patológicas de cualquier origen; no obstante, pequeñas
cantidades de proteína en la orina se consideran normales.
Posibles causas de la proteinuria
La proteinuria es un signo importante de enfermedad renal El hallazgo aislado de proteinuria (i.e., proteinuria que se
en perros y gatos; sin embargo, la hemorragia del tracto uri- presenta en ausencia de otros signos de inflamación como
nario y la inflamación también pueden estar asociadas con hematuria y/o piuria) da lugar a dos preguntas importantes:
proteinuria. Los resultados del sedimento urinario son útiles (1) ¿la proteinuria es un reflejo de la enfermedad renal sub-
para la diferenciación de estas condiciones. En los pacientes yacente?, y si es así, (2) ¿la enfermedad finalmente causará
con piuria, es necesario eliminar primero la piuria (con an- morbilidad o muerte? La proteinuria aislada no siempre es
tibióticos para la infección del tracto urinario, por ejemplo) un indicador de enfermedad renal. Está reportado que el
y luego volver a evaluar al paciente para tratar la proteinu- ejercicio vigoroso, calor o frío extremos, estrés, fiebre, con-
ria. Por lo general se requiere al menos observar hematuria vulsiones o congestión venosa son causas de proteinuria
visible para provocar aumentos incluso pequeños de protei- aislada (proteinuria funcional). Todas estas causas se deno-
nuria. minan proteinuria funcionales; son típicamente leves y tran-
Las tiras reactivas para orina proporcionan una estimación sitorias y por lo tanto se consideran no patológicas. La pro-
semicuantitativa de la magnitud de la proteinuria; por ende, teinuria también puede ser el resultado de un aumento de
es difícil extrapolar las implicaciones clínicas de un resultado las concentraciones plasmáticas de ciertas proteínas (P. ej.,
positivo de proteinuria sólo a partir del resultado de la tira hemoglobina, mioglobina o monómeros y dímeros de cadena
reactiva y de la gravedad específica de la orina. Para confir- ligera de inmunoglobulinas) las cuales son lo suficientemen-
mar la importancia clínica de un resultado positivo de proteí- te pequeñas para atravesar la barrera glomerular y pasar a
nas obtenido con una tira reactiva en un paciente sin piuria, la orina. Debido a que saturan a los mecanismos tubulares
hematuria o bacterias, es necesario cuantificar la relación de de reabsorción, se les denomina proteinuria por sobrecarga.
La proteinuria aislada no siempre es un indicador de enfermedad renal. Está repor-

tado que el ejercicio vigoroso, calor o frío extremos, estrés, fiebre, convulsiones o con-
gestión venosa son causas de proteinuria aislada (proteinuria funcional).
¿SÓLO UREA Y CREATININA?…TAMBIÉN PROTEINURIA Y PRESIÓN ARTERIAL 41

La proteinuria intensa asociada con hipoalbuminemia se le denomina síndrome ne-

frótico e indica una enfermedad glomerular generalizada.
Se debe sospechar que la proteinuria es resultante de frag- Dependiendo de la magnitud de la proteinuria (con base en
mentos de inmunoglobulinas cuando las proteínas se detec- el UPC), las proteinurias patológicas pueden ser el resultado
ten mediante técnicas turbidimétricas de proteína en orina de trastornos tubulares renales o intersticiales (proteinuria
(P. ej., ácido sulfosalicílico (SSA por sus siglas en inglés)), leve; valores de UPC menores de aproximadamente 2.5) o en-
pero no por los métodos de tiras reactivas. fermedades glomerulares (potencialmente cualquier magni-
Debido a que la proteinuria transitoria suele ser de origen no tud de proteinuria, especialmente cuando el UPC excede 2.5
renal, la proteinuria persistente debe confirmarse repitien- aproximadamente). Incrementos moderados a notables de
do el análisis de orina después de varios días. Si el segundo proteinuria son consistentes con nefropatías con pérdida de
análisis de orina confirma la proteinuria, se requiere una in- proteínas que pueden estar asociadas con el síndrome ne-
vestigación adicional para emitir el diagnóstico ya que una frótico.
proteinuria persistente en ausencia de sedimento urinario
activo es casi siempre un signo de enfermedad renal estruc-
tural incluso aun cuando otros aspectos de la función renal
Descarte de proteinuria glomerular
son normales. La cantidad de proteínas excretadas por estos
Aunque no todas las enfermedades glomerulares, muchas de
pacientes tiene una importancia diagnóstica considerable.
ellas son mediadas por inmunidad y pueden ser el resultado
La proteinuria intensa asociada con hipoalbuminemia se le
de enfermedades infecciosas, enfermedades granulomatosas
denomina síndrome nefrótico e indica una enfermedad glo-
y las enfermedades neoplásicas pueden conducir a enferme-
merular generalizada. La excreción urinaria de cantidades
dad glomerular secundaria. Se han identificado enfermeda-
menores de proteína puede ser indicador de enfermedades
des glomerulares primarias relacionadas con defectos en los
renales glomerulares o no glomerulares (las proteinurias en
componentes estructurales del glomérulo. La amiloidosis
enfermedades no glomerulares pueden ser el resultado de
renal también puede causar proteinuria de cualquier mag-
una hiperperfusión/hipertensión glomerular o de una dis-
nitud.
función tubular renal en la que se ve afectada la reabsorción
tubular de las proteínas filtradas).
42 ¿SÓLO UREA Y CREATININA?…TAMBIÉN PROTEINURIA Y PRESIÓN ARTERIAL

Cuadro 1. Algoritmo de la proteinuria.
Proteinuria extraurinaria R/O (Cistocentesis)
Proteinuria prerenal R/O

(evaluar proteínas plasmáticas)
Proteinuria post-renal R/O

(Análisis de orina: piuria o hematuria con o sin
signos clínicos de nefritis)
Signos clínicos de nefritis activa Sedimento urinario inactivo con o sin

Proteinuria intersticial renal patológica signos de nefritis ---> Proteinuria renal
Proteinuria funcional R/O Repetir análisis de orina Proteinuria transitoria

@ intervalos de 2 semanas leve --->Proteinuria funcional
Proteinuria persistente ---> evaluar relación proteínas en orina/creatinina (UPC)
UPC >2.0 UPC < 2.0

Proteinuria glomerular Proteinuria tubular renal R/O
(Evaluar tubulopatías)
Tubulopatías presentes: Tubulopatías ausentes: No se puede

(Proteinuria tubular renal) diferenciar proteinuria renal
patológica glomerular vs. tubular

La enfermedad renal crónica (ERC) es la causa más comúnmente reconocida de hi-

pertensión en perros y gatos y se le ha relacionado con complicaciones renales, ocu-
lares, neurológicas y cardíacas.
Hipertensión arterial
JUSTIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO.
La enfermedad renal crónica (ERC) es la causa más común-

mente reconocida de hipertensión en perros y gatos y se le
ha relacionado con complicaciones renales, oculares, neuro-
lógicas y cardíacas. La retinopatía hipertensiva se produce
en el 60% de los gatos hipertensos y es la manifestación clí-
nica más conocida más frecuente de hipertensión en gatos.
Los signos clínicos observados en gatos hipertensos inclu-
yen letargo, ceguera, hemorragia, desprendimiento de reti-
na, hemorragia cerebral, convulsiones, estupor e hipertrofia
ventricular. En un estudio, se reportó retinopatía y encefalo-
patía hipertensiva en 3 de 14 perros con valores de presión
arterial superiores a 180 mm de Hg. Está reportado que la
existencia previa de ERC incrementa la vulnerabilidad de los
riñones a sufrir lesiones por hipertensión. Está reportado
que la presión arterial elevada es un factor de riesgo inde-
pendiente para la progresión de la ERC en perros; aunque
la proteinuria no se incluyó en el modelo estadístico utiliza-
do para confirmar esta asociación31. Sin embargo, en gatos
con ERC, la hipertensión parece promover lesiones renales
progresivas mediante el incremento de la proteinuria. Es im-
portante destacar que la hipertensión está asociada con au-
mentos de proteinuria en perros y gatos y en virtud de que,
la proteinuria parece promover la lesión renal progresiva en
ambas especies, la reducción de la presión arterial para limi-
tar la proteinuria constituye una meta apropiada.
Evidencias clínicas en los seres humanos, perros y gatos, in-
dican que es probable que la reducción de la presión arte-
rial mediante el uso de fármacos reduzca el riesgo de lesión
orgánica hipertensiva. Está reportado que la administración Imagen 1 y 2. Observe algunos de los métodos para
subcutánea del fármaco antihipertensivo hidralazina redu- medir presión arterial no invasivo. Es importante rea-
ce la prevalencia del desarrollo de convulsiones como con- lizar varias mediciones, al menos 3, de la presión ar-
secuencia de hipertensión después de un trasplante renal. terial sistólica antes de establecer que el paciente
Además, en un modelo de enfermedad renal hipertensiva padece hipertensión. Vea los esquemas de medición,
inducida, solamente 2 de 10 gatos que recibieron el fármaco los criterios clínicos y valores de presión sistólica para
antihipertensivo amlodipino desarrollaron evidencia de le- perros y gatos más adelante.
siones retinales hipertensivas en comparación con 7 de 10
gatos que recibieron placebo.
Los signos clínicos observados en gatos hipertensos incluyen letargo, ceguera, he-
morragia, desprendimiento de retina, hemorragia cerebral, convulsiones, estupor e
hipertrofia ventricular.

Imágenes 3 y 4. Observe el aspecto clínico de un paciente felino con retinopatía por enfermedad renal crónica.
Note la dilatación de las pupilas. Observe abajo el aspecto hemorrágico de los vasos retinianos por hipertensión
y el desprendimiento de la retina por la misma causa. La enfermedad renal crónica es la causa más común de
hipertensión en gatos y perros.
Por lo tanto, en perros y gatos con hipertensión (presión sistólica de 160 mm de Hg a

179 mm de Hg), la presión arterial debe confirmarse con base en al menos tres deter-
minaciones de presión arterial distintas, idealmente durante 1 a 2 meses.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO.
La terapia antihipertensiva está indicada para tratar y/o en perros o gatos con ERC. Por lo tanto, en perros y gatos
prevenir el desarrollo de daños en órganos diana incluyendo con hipertensión (presión sistólica de 160 mm de Hg a 179
riñones, ojos, cerebro y corazón. Sin embargo, se descono- mm de Hg), la presión arterial debe confirmarse con base en
ce el límite de la presión arterial por encima del cual, ésta al menos tres determinaciones de presión arterial distintas,
puede inducir lesión renal progresiva. Las recomendaciones idealmente durante 1 a 2 meses. El tratamiento generalmen-
de la Sociedad Internacional de Interés Renal (IRIS por sus te debe mantenerse hasta que la presión arterial del paciente
siglas en inglés) para el tratamiento de la hipertensión, se ba- establezca que la hipertensión es persistente. En perros y ga-
san en una estimación del riesgo de lesión de órganos diana tos con hipertensión severa (presión sistólica de 180 mm de
que se desarrolla en rangos específicos de presión arterial Hg o mayor) la presión arterial en general, debe confirmarse

nuevamente con base en al menos tres determinaciones dis- De manera general, se debe evitar iniciar la terapia antihiper-
tintas de presión arterial, idealmente durante 1 a 2 semanas. tensiva hasta que se restaure la hidratación para evitar des-
Sin embargo, cuando existan evidencias de lesiones en órga- censos bruscos en la presión arterial y/o la perfusión renal.
nos relacionados con la hipertensión o que la presión arterial Los medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de
sistólica sea mayor de 200 mm de Hg, la decisión de iniciar angiotensina (ACEI) como el enalapril y benazepril y los blo-
el tratamiento antihipertensivo debe considerarse una emer- queadores del canal de calcio como el amlodipino, suelen ser
gencia y por ende, el tratamiento debe iniciar inmediata- los pilares de la terapia antihipertensiva en perros y gatos.
mente. Se deben hacer esfuerzos razonables para reducir al Estos medicamentos pueden tener beneficios renoprotecto-
mínimo el riesgo de que los aumentos en la presión arterial res únicos y por tanto, son las opciones iniciales apropiadas
representen un efecto transitorio de “bata blanca” más que para el manejo de los pacientes renales hipertensos.
un aumento permanente de la presión arterial. Se considera En los perros, el tratamiento debe comenzar con un medi-
que es poco probable que la presión sistólica mayor de 200 camento a base de la enzima convertidora de angiotensina
mm de Hg refleje efecto de “bata blanca”. Considerar que al- (ACEI), administrado a la dosis estándar; esta dosis puede
gunas razas de perros, especialmente perros de vista, pue- duplicarse si es necesario. En caso de no lograr el objetivo,
den tener rangos normales de presión arterial hasta 40 mm se puede añadir un medicamento a base de bloqueadores
de Hg arriba de los rangos establecidos en dichas guías y en de los canales de calcio (amlodipino) y en caso necesario, se
consecuencia se deben ajustar las decisiones sobre el diag- puede incrementar la dosis. Si se usa un medicamento IECA
nóstico y el tratamiento. y amlodipino en su dosis más alta, se puede adicionar un blo-
queador del receptor de angiotensina (ARB por sus siglas en
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN. inglés) y/o hidralazina. Existen evidencias en humanos tra-
tados por proteinuria que la combinación de ACEI y ARB, en
Los pacientes con ERC etapa 1-4 de acuerdo a IRIS y para comparación con la monoterapia, pudiera estar asociada con
quienes se haya confirmado hipertensión o hipertensión se- un riesgo excesivo de eventos adversos tales como hipercale-
vera, se deben tratar ya que las evidencias sugieren que los mia, hipotensión e insuficiencia renal. Considere suspender
perros y gatos con ERC pueden estar en mayor riesgo de su- el ACEI antes de adicionar o durante la adición del ARB y ha-
frir una lesión renal adicional o de desarrollar complicacio- cer un seguimiento de hipercalemia, hipotensión y/o azoe-
nes asociadas con la presión mia progresiva.
arterial elevada. El objetivo En los gatos, el tratamiento
ideal del tratamiento es re- El objetivo ideal del tratamiento es reducir debe comenzar con el medi-
ducir la presión arterial sis- la presión arterial sistólica de forma per- camento bloqueador de los
tólica de forma persistente
por debajo de 160 mm de
sistente por debajo de 160 mm de Hg y la canales de calcio, el amlodi-
pino. Si la dosis inicial no es
Hg y la presión arterial dias- presión arterial diastólica de forma persis- suficiente para normalizar
tólica de forma persistente tente por debajo de 100 mm de Hg. la presión arterial, la dosis
por debajo de 100 mm de se puede incrementar gra-
Hg. Excepto en los pacientes dualmente hasta un máximo
con lesiones oculares o neurológicas severas graves, general- de 1.25 mg/kg/d. En caso de requerir tratamiento farmaco-
mente no es necesario reducir rápidamente la presión arte- lógico antihipertensivo adicional, considerar incluir medica-
rial. Los perros hipertensos pueden requerir varios ajustes mentos ACEI dentro del tratamiento con medicamentos blo-
de la dosis y de medicamento y puede tomar semanas o me- queadores del canal de calcio.
ses lograr un control satisfactorio de la presión arterial. Por El tratamiento para la hipertensión arterial suele ser de por
el contrario, los gatos suelen lograr rápidamente un control vida. Una vez que el tratamiento ha logrado el objetivo de es-
satisfactorio de la presión arterial. La reducción de la presión tabilizar la presión arterial, el monitoreo continuo es esen-
arterial es un proceso a largo plazo donde la meta debe ser cial con objeto de asegurar un control adecuado de la presión
la reducción gradual y sostenida. Se deben evitar descensos arterial. Durante el tratamiento antihipertensivo de perros y
repentinos o severos de la presión arterial ya que pueden gatos, se debe determinar la presión arterial durante al me-
promover hipotensión. El tratamiento debe implementarse nos cada 3 meses. Se deben realizar regularmente exámenes
de una manera escalonada. El tratamiento debe escalarse de retina junto con las mediciones de presión arterial con
hasta alcanzar el punto final terapéutico (i.e., presión sistó- objeto de detectar lesiones en la retina que pudieran ser cau-
lica <160 mm de Hg). Si bien no es claro si la restricción de sadas por hipertensión. Utilizando el esquema médico de in-
sodio es efectiva para reducir la presión arterial en perros crementos graduales descrito anteriormente, se deben hacer
o gatos con hipertensión, se recomienda un cambio gradual ajustes de la dosis para el tratamiento de la presión arterial
hacia una dieta baja en sodio al mismo tiempo que se inicia como resultado de la necesidad de mantener la presión arte-
el tratamiento farmacológico. rial por debajo de 160/100 mm de Hg.

El aumento de la concentración sérica de creatinina, presión arterial baja y signos

clínicos de hipotensión deben conducir a una nueva evaluación del tratamiento con
los medicamentos antihipertensivos y su dosificación.
El aumento de la concentración sérica de creatinina, presión Si la presión arterial sistólica desciende persistentemente
arterial baja y signos clínicos de hipotensión deben conducir por debajo de 120 mm de Hg o se presentan signos de hipo-
a una nueva evaluación del tratamiento con los medicamen- tensión tales como debilidad o taquicardia, se deben ajustar
tos antihipertensivos y su dosificación. Durante el tratamien- los medicamentos antihipertensivos y las dosis con objeto de
to antihipertensivo, se pueden detectar pequeños incremen- incrementar la presión arterial y mejorar los signos clínicos
tos no progresivos, de la creatinina sérica que son seguros; presentes debido a la hipotensión.
sin embargo, incrementos mayores o progresivos en la con-
centración de creatinina pueden ser el reflejo de problemas
asociados al fármaco o a su dosificación.
SUBCLASIFICACIÓN DE LA ERC POR IRIS EN FUNCIÓN DE LA PROTEINURIA

(RELACIÓN PROTEÍNAS EN ORINA/CREATININA)
Clasificación Relación proteínas en orina/creatinina
Perros Gatos
Proteinuria (P) > 0.5 > 0.4
Límite de la proteinuria (BP) 0.2 - 0.5 0.2 - 0.4
Sin Proteinuria (NP) < 0.2 < 0.2
SUBCLASIFICACIÓN DE LA ERC POR IRIS EN FUNCIÓN DE LOS RANGOS

DE PRESIÓN ARTERIAL EN PERROS Y GATOS
Categoría Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica
Presión Normal (N) <150 mm de Hg <95 mm de Hg
Límite de la hipertensión (BH) 150 a 159 mm de Hg 95-99 mm de Hg
Hipertensión (H) 160 a 179 mm de Hg 100-119 mm de Hg
Hipertensión severa (SH) >_ 180 mm de Hg >_ 120 mm de Hg
(www.iris-kidney.org)

NIVELES RECOMENDADOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE PERROS

CON ENFERMEDADES GLOMERULARES
Nivel I: Proteinuria renal persistente sin hipoalbuminemia o azoemia.
Nivel IA: Proteinuria renal subclínica persistente que no está acompañada por signos o secuelas renales discernibles
relacionadas.
Nivel IB: Proteinuria renal persistente con hipertensión como único signo o secuela renal discernible relacionado, con o
sin evidencia de daño a órganos diana.
Nivel II: Proteinuria renal asociada con hipoalbuminemia sin azoemia.
Nivel IIA: Proteinuria renal persistente con hipoalbuminemia, con o sin cualquiera de sus complicaciones o secuelas
asociadas (principalmente edema y eventos tromboembólicos), pero sin hipertensión o azoemia.
Nivel II-B: Proteinuria renal persistente con hipoalbuminemia, con o sin cualquiera de sus complicaciones o secuelas
asociadas (principalmente edema y eventos tromboembólicos), además de hipertensión (con o sin evidencia de daño a
órganos diana) pero sin azoemia.
Nivel III: Proteinuria renal asociada a azoemia renal.
Nivel IIIA: Proteinuria renal con azoemia renal pero sin hipertensión ni hipoalbuminemia.
Nivel IIIB: Proteinuria renal con azoemia renal e hipertensión (con o sin evidencia de daño a órganos blanco) pero sin
hipoalbuminemia.
Nivel IIIC: Proteinuria renal con azoemia renal e hipoalbuminemia, con o sin cualquiera de sus complicaciones o secuelas
asociadas (principalmente edema y eventos tromboembólicos), que a menudo (pero no siempre) se acompaña de hiper-
tensión (con o sin evidencia de daño a órganos diana)
Aplicar criterios de clasificación por niveles tras la estabilización inicial del paciente incluyendo corrección de la deshidrata-
ción en caso de presentarse.
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA PROTEINURIA

E HIPERTENSIÓN EN PERROS Y GATOS
Fármaco Mecanismo de acción Dosis inicial Esquema de escalamiento de dosis
Benazepril ACEi* 0.5 mg/kg PO q 24h Aumentos de 0.5 mg/kg/d hasta un

máximo de 2 mg/kg/d
Enalapril ACEi 0.5 mg/kg PO q 24h Aumentos de 0.5 mg/kg/d hasta un

Telmisartán ARB 1.0 mg/kg PO q 24h Aumentos de 0.5 mg/kg/d hasta un

Losartán ARB 0.125 mg/kg/d PO 0.25 mg/kg/d en perros con azoemia

0.5 mg/kg/d PO 1 mg/kg/d en perros sin azoemia
Amlodipina CCB Gatos Doble dosis si la presión arterial per-

manece elevada (la dosis es por gato)
5 kg - 0.625 mg PO
>_ 5 kg. 1.25 mg PO
Perros La dosis se puede incrementar hasta

0.1-0.3 mg/kg PO 0.75 mg/kg PO hasta que la presión
arterial se reduzca a los valores nor-
males (presión sistólica < 160 mm de
Hg)
* ACEi = Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina + ARB = bloqueadores de los receptores de angiotensina
** CCB = bloqueadores de los canales de calcio

¿TIENE ENFERMEDAD RENAL?

HERRAMIENTAS NUEVAS Y ACTUALES
PUNTOS CLAVE
1. Las pruebas diagnósticas clave para la identificación de la enfermedad renal incluyen la determinación del nitrógeno
ureico en sangre (BUN por sus siglas en inglés), creatinina sérica, dimetil arginina simétrica (SDMA por sus siglas en in-
glés), análisis general de orina y de la relación de proteínas en orina/creatinina (UPC por sus siglas en inglés).
2. BUN, creatinina y SDMA son marcadores de la tasa de filtración glomerular (GFR por sus siglas en inglés), que es la
principal medición de la función renal global y en su conjunto permiten a una mejor interpretación.
a. La cuantificación de creatinina y SDMA son mediciones clave de la GFR.
b. El aumento de la creatinina y BUN pueden deberse a causas prerrenales, renales o postrenales.
c. La cuantificación de SDMA parece ser capaz de detectar enfermedades renales crónicas (ERC) antes de hacerlo por la
cuantificación de BUN o creatinina. Causas prerrenal, renales o postrenales pueden influir SDMA.
d. La creatinina se ve afectada por la raza y tamaño del perro así como por la masa muscular corporal (perros y gatos);
por lo tanto la creatinina puede alterarse por factores diferentes a la GFR. La SDMA no parece estar influenciado por estos
factores y por lo tanto facilita la interpretación de los resultados de creatinina sérica.
e. Muchos factores no renales pueden influir en el BUN; por lo tanto, es una medida deficiente de la GFR y se debe utilizar
junto con los resultados séricos de creatinina y/o SDMA para evaluar la función renal.
3. El análisis de orina y la relación UPC son marcadores de funciones renales específicas diferentes de la GFR. Estas prue-
bas se interpretan mejor junto con mediciones de GFR e incluso pueden detectar enfermedades renales en pacientes con
valores normales de GFR.
4. Los perros y los gatos con ERC se clasifican usando el Sistema de Clasificación de ERC emitido por la Sociedad Interna-
cional de Interés Renal (IRIS por sus siglas en inglés) con objeto de proporcionar tratamiento y guía para el pronóstico.
Este sistema de clasificación incluye valores de creatinina sérica, de proteinuria y de presión arterial. Los valores de
SDMA pueden modificar la clasificación asignada.
DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD
RENAL
La enfermedad renal se define como anomalías funcionales detectada por examen físico, estudios de imagenología o
o estructurales en uno o en ambos riñones. Las enfermeda- biopsia renal. Estas anomalías se consideran “marcadores”
des renales funcionales se detectan más comúnmente por la de la enfermedad renal y en consecuencia se debe realizar
presencia de azoemia u otras anormalidades de laboratorio una mayor investigación con objeto de determinar si son el
mientras que la enfermedad renal estructural puede ser resultado de la enfermedad renal. (Ver tabla 1).
¿TIENE ENFERMEDAD RENAL? HERRAMIENTAS NUEVAS Y ACTUALES 49

Se requiere una reducción aproximada del 75% del GFR antes de que los valores de creati-
nina sérica excedan consistentemente el límite superior del rango normal.
INTERPRETACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
SÉRICA DE CREATININA
La concentración sérica de creatinina, que es una medida sus- Sin embargo, si el rango es demasiado estrecho, la creatini-
tituta de la tasa de filtración glomerular (GFR por sus siglas na sérica perderá especificidad ya que otros factores pueden
en inglés), es la prueba diagnóstica primaria utilizada para influir en la concentración de creatinina incluyendo la masa
identificar alteraciones en la función renal. Desafortunada- muscular corporal, la raza de perro y otros factores. Este di-
mente, es una estimación relativamente insensible a la tasa lema es intrínseco a la naturaleza de la creatinina sérica y
de filtración glomerular solo hasta que ya está presente una limita su utilidad para el diagnóstico temprano de la ERC.
reducción sustancial de la función renal global. Se requiere
una reducción aproximada del 75% del GFR antes de que
los valores de creatinina sérica excedan consistentemente
el límite superior del rango normal. La falta de sensibilidad
de las concentraciones séricas de creatinina es el resultado
de al menos dos factores importantes. El primero se debe a
la relación inherente entre la GFR y la creatinina sérica y el
segundo es que factores distintos de la enfermedad renal in-
trínseca pueden causar que las concentraciones séricas de
creatinina aumenten.
La relación entre la creatinina sérica y el GFR es tal, que
cada vez que el GFR disminuye a la mitad, la concentración
de creatinina sérica se duplica. Por ejemplo, si un perro tie-
ne una concentración sérica basal de creatinina de 0.5 mg/
dL y su GFR disminuye en 50%, la creatinina sérica sólo au-
menta a 1.0 mg/dL, valor que todavía está dentro del rango
normal. Si se produce una reducción adicional del 50% de
la GFR (para alcanzar el 25% de la GFR original) la creati-
nina se elevará a 2.0 mg/dL, valor que ya podría comenzar
a ser reconocido como elevado. Una disminución adicional
de 50% de la GFR (para alcanzar 12.5% de la GFR original)
conduciría a un aumento de creatinina a 4.0 mg/dL. Como se
puede ver en este ejemplo, la pendiente del aumento de la
concentración de creatinina en suero se vuelve mucho más
aguda después de que ha ocurrido una pérdida sustancial de Figura 1. Relación entre la concentración de Creatini-
la GFR; no obstante, la pendiente es plana dentro de la mayor na y GFR. Observe que la concentración de creatinina
parte del rango de GFR. De aquí se desprende que mientras se incrementa el doble de su valor cada vez que la
más amplio es el rango normal de la concentración sérica de tasa de filtración glomerular disminuye a la mitad.
creatinina, ésta es menos sensible para la enfermedad renal
intrínseca.
La relación entre la creatinina sérica y el GFR es tal, que cada vez que el GFR disminuye a la
mitad, la concentración de creatinina sérica se duplica. Por ejemplo, si un perro tiene una
concentración sérica basal de creatinina de 0.5 mg/dL y su GFR disminuye en 50%, la crea-
tinina sérica sólo aumenta a 1.0 mg/dL, valor que todavía está dentro del rango normal.
50 ¿TIENE ENFERMEDAD RENAL? HERRAMIENTAS NUEVAS Y ACTUALES

En contraste, la uremia se define como el síndrome clínico polisistémico que resulta de una
pérdida extensa de las funciones renales. Se caracteriza por múltiples alteraciones fisioló-
gicas y metabólicas que resultan de una función renal deteriorada.
AZOEMIA Y UREMIA
La azoemia y uremia no son términos intercambiables. La
azoemia se define como una concentración anormal de urea,
creatinina y otras sustancias nitrogenadas no proteicas en
la sangre, plasma o suero. Es un hallazgo de laboratorio que
puede tener varios orígenes fundamentalmente diferentes y
no implica la presencia o ausencia de signos clínicos asocia-
dos a su existencia. Debido a que la azoemia puede ser cau-
sada por factores que no están directamente relacionados
con el sistema urinario y por anomalías del tracto urinario
inferior no directamente relacionados con el riñón, la azoe-
mia no debe utilizarse como sinónimo de enfermedad renal
o uremia. En contraste, la uremia se define como el síndrome
clínico polisistémico que resulta de una pérdida extensa de
Figura 2. Concentración nitrógeno ureico en sangre las funciones renales. Se caracteriza por múltiples alteracio-
(BUN) nes fisiológicas y metabólicas que resultan de una función
renal deteriorada. La enfermedad renal puede estar presen-
Aunque tradicionalmente se ha visto a la cuantificación de
te sin azoemia o uremia. La azoemia puede presentarse aun
BUN como un valor sustituto adicional para estimar los cam-
cuando no exista uremia o enfermedad renal (por ejemplo la
bios en la GFR, la BUN está influenciado por varios factores
azoemia prerrenal no se debe a enfermedad renal). La ure-
importantes que no tienen relación con la GFR entre los cua-
mia no se presenta si no hay azoemia pero la uremia pue-
les incluye la perfusión renal, la ingesta de proteínas, hemo-
de presentarse aun cuando no haya enfermedad renal (por
rragias en el tracto gastrointestinal superior, los intervalos
ejemplo, fugas de orina de los uréteres o de la vejiga hacia los
de muestreo entre la ingesta de alimentos y la toma de las
tejidos puede conducir a signos de azoemia y uremia).
muestras de sangre, medicamentos (por ejemplo, corticos-
La azoemia puede deberse a causas prerrenales, renales o
teroides), la tasa de flujo de la orina y la función hepática.
postrenales. Puesto que los compuestos nitrogenados no
Además, la excreción de urea es el efecto resultante de la fil-
proteicos (incluyendo urea y creatinina) son sustancias en-
tración glomerular y de la reabsorción tubular renal. Por lo
dógenas, sus concentraciones séricas anormalmente eleva-
tanto, los valores de BUN pueden diferir sustancialmente de
das pueden ser originadas por una mayor tasa de su produc-
las concentraciones séricas de creatinina debido a factores
ción (urea por el hígado, creatinina por los músculos), o por
no relacionados con la GFR. La BUN puede ser una mejor me-
una disminución de la tasa de degradación (principalmente
dida de la carga de toxinas urémicas del paciente y por lo
por los riñones). La azoemia prerrenal puede ser consecuen-
tanto, tiende a correlacionarse mejor que la concentración
cia de la perfusión renal alterada (por ejemplo, deshidrata-
de creatinina en suero, con signos y pronósticos clínicos. Sin
ción, insuficiencia cardiaca, shock, etc.) o por un aumento
embargo, la interpretación de los valores de BUN puede ser
de la producción de compuestos nitrogenados no proteicos.
compleja e incluso potencialmente engañosa. Uno de los ob-
La azoemia prerrenal no es evidencia de enfermedad renal y
jetivos de la restricción de proteínas en la dieta, es reducir
puede corregirse mediante la eliminación de la causa de la
los niveles de toxinas urémicas y tal como se espera, la re-
perfusión renal deteriorada o por un aumento de la produc-
ducción de la ingesta de proteínas en la dieta disminuirá los
ción de compuestos nitrogenados no proteicos. La azoemia
valores de BUN lo que parece ser un cambio favorable. Sin
renal confirma el diagnóstico de enfermedad renal. La azoe-
embargo, también se pueden presentar bajos niveles de BUN
mia renal es azoemia resultante de una reducción de la tasa
cuando los pacientes comen poco o ningún alimento. En este
de filtración glomerular como consecuencia de una enferme-
caso, valores bajos de BUN se pueden interpretar errónea-
dad o lesión renal primaria. Puede o no, ser reversible con el
mente como una respuesta favorable a la terapia cuando en
transcurso del tiempo pero no se resuelve como respuesta a
realidad es el resultado de la falta de alimento. La cuantifi-
una terapia con líquidos (i.e., no es “sensible” a los líquidos).
cación simultánea de la concentración sérica de creatinina y
La capacidad de concentrar la orina se ve afectada en perros
del nitrógeno ureico en sangre (BUN) ha demostrado tener
y gatos que padecen azoemia renal.
un beneficio limitado en comparación con la cuantificación
de la creatinina sérica únicamente.

Valores de gravedad específica de orina GRAVEDAD ESPECÍFICA DE LA

menores de 1.030 en perros y menores de ORINA
1.035 en gatos, se consideran evidencias El conocimiento de los valores de gravedad específica de la
de “concentración de orina inadecuada” orina obtenida simultáneamente con la concentración séri-
ca de creatinina, es fundamental para la interpretación del
en pacientes con azoemia o deshidrata- significado de la concentración sérica de creatinina. Como
dos. se indicó anteriormente, la gravedad específica de la orina
es esencial para la diferenciación inmediata entre azoemia
Valores de gravedad específica de orina menores de 1.030 prerrenal y azoemia renal primaria. Las muestras de orina
en perros y menores de 1.035 en gatos, se consideran evi- obtenidas después de la administración de líquidos y algu-
dencias de “concentración de orina inadecuada” en pacien- nos medicamentos son susceptibles de alteración, con lo cual
tes con azoemia o deshidratados. El hallazgo concurrente la densidad urinaria no se puede interpretar. En general, las
de azoemia con resultados de gravedad específica de orina concentraciones séricas de creatinina se interpretan como
menores de 1.030 en perros y menos de 1.035 en los gatos azoemia primaria cuando la gravedad específica de la orina
es altamente sugestiva de azoemia renal. Considerar que los es 1.030 o mayor en los perros y 1.035 o mayor en los gatos.
perros sin azoemia y gatos con la perfusión renal adecuada Sin embargo, la orina de la mayoría de los perros y muchos
(hidratación normal y flujo sanguíneo renal) normalmen- gatos con ERC, tendrán valores de gravedad específica de en-
te pueden tener valores específicos de orina por debajo de tre 1.006 y 1.020, y cuando se encuentren en etapas avanza-
1.030 o 1.035, respectivamente. das de la ERC, es común que se presente isostenuria (1.008
La azoemia renal y azoemia prerrenal pueden presentarse - 1.012). La detección de isostenuria indica que los riñones
simultáneamente. Esta combinación debe ser considerada no están modificando la concentración de la orina en rela-
cuando los pacientes tengan azoemia y una capacidad insu- ción con la concentración en plasma. Valores de gravedad es-
ficiente de concentrar la orina (azoemia renal), sin embargo, pecífica de orina entre 1.001-1.005 no son consistentes con
la administración de la terapia con líquidos reduce en parte azoemia renal ya que requiere una función renal adecuada
la magnitud de la azoemia (el componente prerrenal de la con objeto de reducir las concentraciones en orina por de-
azoemia global). bajo de isostenuria. Algunos gatos con ERC pueden retener
Los resultados de azoemia postrenal son el resultado de la la capacidad sustancial de concentrar la orina (i.e., 1.020 a
obstrucción del flujo de orina o en asociación con pérdida 1.035 y en ocasiones por encima de 1.035).
de orina hacia las cavidades o tejidos corporales (por ejem- Un medio alternativo para la diferenciación primaria de
plo, ruptura de la vejiga urinaria). La gravedad específica de azoemia prerrenal es repetir la cuantificación de la concen-
la orina no es útil para identificar la azoemia postrenal ya tración sérica de creatinina después de un desafío con un
que cualquier resultado de gravedad específica de la orina fluido intravenoso adecuado que elimine la condición pre-
puede presentarse en este escenario. La distensión del siste- rrenal. Si la azoemia se resuelve 24-48 horas después de la
ma de colección de orina (uréter (es) y/o vejiga) es sugesti- administración del fluido, se considera que el paciente es
va de azoemia postrenal, tal como es el hallazgo de orina en “sensible al fluido “ y por lo tanto la azoemia se debe a causas
la cavidad peritoneal o en los tejidos alrededor del sistema prerrenales.
urinario. Se pueden usar estudios de imagenología con con-
trastes del sistema de colección urinario para confirmar la
obstrucción urinaria o el escape de orina. La corrección de la
obstrucción urinaria generalmente resuelve la azoemia; sin
embargo, la obstrucción urinaria prolongada (en su mayoría
debida a una obstrucción parcial), puede conducir a una le-
sión renal y azoemia renal. La azoemia postrenal puede pre-
sentarse simultáneamente con azoemia primaria y/o azoe-
mia prerrenal.
Un medio alternativo para la diferencia-

ción primaria de azoemia prerrenal es
repetir la cuantificación de la concentra- Imagen 1. Observe este instrumento empleado para
ción sérica de creatinina después de un medir la densidad urinaria. El refractómetro es un
desafío con un fluido intravenoso ade- elemento importante básico de la práctica diaria,
además de ser fácil de utilizar y accesible a cualquier
cuado que elimine la condición prerrenal. clínica veterinaria.

La dimetilarginina simétrica (SDMA por sus siglas en inglés) constituye un nuevo

biomarcador renal en perros, gatos y seres humanos.
nes con un metabolismo hepático poco o nulo. La depuración

renal es a través de la filtración sin reabsorción tubular.
Las concentraciones séricas de SDMA se correlacionan bien
con la GFR en gatos y perros. En perros con nefropatía here-
ditaria ligada al cromosoma X, las concentraciones séricas
de SDMA correlaciona bien tanto con la creatinina como con
la GFR estimada por iohexol. En un modelo canino de ERC,
se encontró una correlación significativa entre la GFR y el
SDMA la cual fue más fuerte que la correlación entre la GFR y
la creatinina. En 69 gatos con ERC propiedad del cliente, las
concentraciones de SDMA se incrementaron y se correlacio-
naron con la creatinina; las concentraciones de SDMA tam-
bién se correlacionaron bien con una gama de GFR en gatos
de edad avanzada.
Se ha demostrado que las concentraciones de SDMA son un
Figura 3. Observe la correcta interpretación de los marcador de la enfermedad renal temprana en perros, gatos
valores de densidad urinaria a través del refractó- y humanos. Los perros con nefropatía hereditaria ligada al
metro. Note la clasificación de la concentración de cromosoma X progresan rápidamente, de condiciones nor-
la orina en hipostenuria, isostenuria y mínimamente males al nacer, a la enfermedad renal en etapa terminal. En
concentrado. Además de ello, es posible predecir la una cohorte de perros machos con nefropatía hereditaria li-
alteración clínica probable para cada rango. gada al cromosoma X perros se hizo un seguimiento de los
resultados de las concentraciones séricas de SDMA, creatini-
na y GFR estimada por la depuración de iohexol en el curso
USO DE SDMA PARA EL de su enfermedad. Las concentraciones de SDMA aumenta-
ron antes que las de creatinina mediante la identificación de
DIAGNÓSTICO DE LA ERC una disminución del GFR tan pronto como una disminución
del 30% en comparación con la creatinina sérica que no au-
La dimetilarginina simétrica (SDMA por sus siglas en inglés) mentó hasta que se presentó una pérdida del 50-60% de la
constituye un nuevo biomarcador renal en perros, gatos y función renal. La concentración sérica de creatinina se eva-
seres humanos. La SDMA, la cual es una forma metilada del luó en un solo punto y también como una tendencia en el
aminoácido arginina, se libera a la circulación durante la transcurso tiempo y en ambos casos la SDMA demostró ser
degradación intranu- un indicador anticipado
clear de las proteínas de la pérdida de la fun-
en curso y se excreta Estudios longitudinales retrospectivos realiza- ción renal. La tendencia
casi exclusivamente por dos en perros y gatos que desarrollaron ERC, de la creatinina sérica
filtración renal (≥90%). aumenta la sensibilidad
Su tamaño pequeño y proporcionaron evidencias adicionales de que la de la creatinina sérica
propiedades catiónicas SDMA sérica aumenta antes que la creatinina. para detectar cambios
permite que sea ubicua en la función renal. Este
y que se filtre libremen- estudio confirmó que la
te a través del glomérulo. Durante el proceso de degradación tendencia de creatinina es mejor que un solo punto para la
proteica, la arginina se metila, lo que resulta en la formación cuantificación de creatinina, sin embargo, la SDMA superó
de numerosas moléculas que incluyen dos dimetilargininas, los resultados obtenidos con las tendencias creatinina y de-
la dimetilarginina asimétrica (ADMA) y la SDMA. El ADMA es mostró ser un mejor indicador de la enfermedad renal tem-
un inhibidor endógeno de la enzima óxido nítrico sintetasa y prana.
se le asocia con la disfunción endotelial, la vasoconstricción y Estudios longitudinales retrospectivos realizados en perros
la elevación de la presión arterial. Se depura mediante meta- y gatos que desarrollaron ERC, proporcionaron evidencias
bolismo hepático y renal. En contraste, no se ha encontrado adicionales de que la SDMA sérica aumenta antes que la crea-
que la SDMA participe en la disfunción endotelial o en el ma- tinina. Dos estudios retrospectivos que se realizaron a lo lar-
nejo de la presión arterial y se ha demostrado que tiene poca go de varios años en perros y gatos que desarrollaron ERC en
actividad fisiológica. Se elimina principalmente por los riño- forma natural, demostraron que la SDMA aumentó antes que

creatinina en un promedio de 17 meses en los gatos (rango durante al menos 3 meses en perros con concentraciones sé-
1.5-48 meses) y 10.2 meses en perros (rango 0.5-32 meses). ricas de creatinina <1.4 mg/dL o en gatos con creatinina sé-
La SDMA identificó una reducción en la tasa de filtración glo- rica <1.6 mg/dL son consistentes con el diagnóstico de ERC
merular promedio del 40%, y en un caso temprano, de un Etapa 1 de acuerdo a IRIS. A diferencia de la creatinina, la
25%.La cuantificación de SDMA es útil para la identificación SDMA no está influenciada por la masa corporal magra y por
y seguimiento de la enfermedad renal en pacientes sarcopé- lo tanto será un mejor marcador de la enfermedad renal en
nicos. animales con puntajes de baja masa corporal. La asociación
Una deficiencia importante de la creatinina es su relación IRIS proporciona guías usar los resultados de SDMA para
con la masa muscular. El aumento de la masa muscular esti- ajustar las recomendaciones de tratamiento en pacientes
mula valores de creatinina superiores mientras que la masa con puntajes de condición baja del cuerpo (ver más adelante
muscular reducida se asocia con valores de creatinina infe- un sistema de clasificación de ERC).
riores. Por ejemplo, los gatos de edad avanzada con enfer-
medad renal crónica a menudo desarrollan sarcopenia seve-
ra. Debido a la pérdida de masa muscular en estos gatos, las
ENFERMEDAD RENAL AGUDA
concentraciones séricas de creatinina serán bajas en relación
con la GFR con lo que podría subestimar la gravedad de la
VERSUS CRÓNICA
disfunción renal. En contraste, la masa muscular en perros Debido a que difieren en implicaciones diagnósticas, tera-
y gatos afectan mínimamente las concentraciones de SDMA. péuticas y pronósticas, se debe diferenciar el diagnóstico de
Los resultados de un estudio en perros, que comparó la rela lesión renal aguda (AKI por sus siglas en inglés) y la ERC;
lación entre la masa corporal magra, la edad, la creatinina sin embargo, AKI y ERC pueden presentarse simultáneamen-
sérica y la SDMA, mostraron que el cuerpo magro y la edad te en algunos pacientes (la denominada enfermedad renal
fueron variables significativas para la concentración sérica aguda o crónica). En general, la ERC se ve como una enferme-
de de creatinina pero no de SDMA. dad irreversible que a menudo es progresiva mientras que la
La cuantificación de SDMA se interpreta mejor como una AKI puede ser reversible.
prueba complementaria para las pruebas renales existentes. La enfermedad renal crónica se define como una enfermedad
Concentraciones séricas de SDMA superiores a 14 µg/dL se renal que ha estado presente durante un período prolonga-
consideran anormales en perros y gatos. Concentraciones do. La enfermedad renal presentes durante 3 meses o más se
séricas elevadas de SDMA y creatinina con una concurrente considera que es crónica. La duración de la ERC puede esti-
orina concentrada inapropiadamente, son consistentes con marse a partir de la historia clínica o inferida a partir de los
el diagnóstico de enfermedad renal. Concentraciones eleva- hallazgos del examen físico o cambios estructurales renales
das de SDMA con una concentración de creatinina sérica nor- identificados a través de estudios de imagenología o de pa-
males concurrentes sugieren enfermedad renal temprana; tología renal.
sin embargo, cuando las concentraciones de SDMA persisten
elevadas durante meses, constituye la evidencia más fuerte
para el diagnóstico de la enfermedad renal. Además, está
documentado de que las concentraciones de SDMA elevadas

TABLA 1: MARCADORES DE DAÑO RENAL

Marcadores sanguíneos*: Marcadores urinarios:
1. Azoemia 12. Concentración urinaria alterado

2. Hiperfosfatemia 13. Dilución urinaria alterada
3. Hipoalbuminemia 14. Proteinuria
4. Hipercalemia 15. Cilinduria
5. Hipocalemia 16. Hematuria
6. Acidosis metabólica 17. Piuria
7. Hipocalcemia 18. pH inapropiado de la orina
8. Hipercalcemia 19. Glucosa inapropiada en orina
9. Anemia hipoproliferativa 20. Cistinuria
10. Hipoalbuminemia 21. Bacteriuria
11. SDMA
Marcadores por imagenología; anormalidades en el riñón:
• Tamaño del riñón aumentado o disminuido
• Mineralización renal, nefrolitos o ureterolitos
• Forma renal anormal
• Ausencia de riñón
• Eco textura renal anormal determinada por ultrasonografía
Hipertensión arterial
• Determinación de presión arterial

• Lesiones retinales consistentes con hipertensión
* Se debe confirmar que los marcadores sean de origen renal con objeto de que sean evidencia de daño renal.
TABLA 2: CLASIFICACIÓN DE LA ERC DE ACUERDO A IRIS

Etapa Valores séricos de creatinina (mg/dl / μmol/L)
Perros Gatos
Etapa 1 <1.4 / <125 <1.6 / <140
Etapa 2 1.4-2.0 / 125-179 1.6-2.8 / 140-249
Etapa 3 2.1-5.0 / 180-439 2.9-5.0/ 250-439
Etapa 4 >5.0 / >440 >5.0 / > 440

TABLA 3: SUBCLASIFICACIÓN DE LA ERC POR IRIS EN FUNCIÓN DE LA

PROTEINURIA (RELACIÓN PROTEÍNAS EN ORINA/CREATININA)
Clasificación Relación proteínas en orina/creatinina

Perros Gatos
Proteinuria (P) > 0.5 > 0.4
Límite de la proteinuria (BP) 0.2 - 0.5 0.2 - 0.4
Sin Proteinuria (NP) < 0.2 < 0.2
TABLA 4: SUBCLASIFICACIÓN DE LA ERC POR IRIS EN FUNCIÓN DE LOS RANGOS

DE PRESIÓN ARTERIAL EN PERROS Y GATOS
Presión arterial
Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica
Categoría
Presión Normal (N) <150 mm de Hg <95 mm de Hg
Límite de la hipertensión (BH) 150 a 159 mm de Hg 95-99 mm de Hg
Hipertensión (H) 160 a 179 mm de Hg 100-119 mm de Hg
Hipertensión severa (SH) >_ 180 mm de Hg >_ 120 mm de Hg

ENFERMEDAD GLOMERULAR:
¡TERAPIA ESTÁNDAR Y MÁS!
Existen por lo menos 2 mecanismos de daño a los glomérulos mediado por anticuer-
pos: 1) deposición de los complejos inmunes circulantes en la pared capilar glomeru-
lar, y 2) enlace de los anticuerpos dirigidos contra antígenos presentes en la pared
glomerular resultando en la formación de complejos inmunes in-situ.
CONTROVERSIAS EN EL MANEJO DE LA
ENFERMEDAD RENAL PROTEINÚRICA
Los mecanismos inmunológicos son centrales a la patogéne- La reacción inflamatoria en esta situación es mediada prin-
sis de muchas formas de glomerulonefritis. En dichos casos, cipalmente por el complemento y activación de las citocinas
las inmunoglobulinas y factores complementarios pueden (glomerulopatía membranosa). Dichas lesiones producen el
ser demostrados en las estructuras glomerulares. Los anti- síndrome nefrótico con, al menos inicialmente, un impacto
cuerpos y células T son mediadores primarios, mientras que limitado en la tasa de filtración glomerular. Cuando la de-
los complementos, otras células inflamatorias, y sus secreta- posición del complejo inmune ocurre predominantemen-
gogos son mediadores secundarios de la respuesta inmune. te en una ubicación subendotelial, la infiltración celular es
Existen por lo menos 2 mecanismos de daño a los glomérulos generalmente vigorosa y asociada con hipercelularidad glo-
mediado por anticuerpos: 1) deposición de los complejos in- merular y reducción en las tasas de filtración glomerular
munes circulantes en la pared capilar glomerular, y 2) enlace (glomerulopatías proliferativas, exudativas o membranopro-
de los anticuerpos dirigidos contra antígenos presentes en liferativas). A esta forma a menudo se le conoce como síndro-
la pared glomerular resultando en la formación de comple- me nefrótico.
jos inmunes in-situ. Sin embargo, la disposición del complejo
inmune dentro del capilar glomerular por sí mismo se con-
sidera insuficiente para causar daño renal. El daño al tejido
mediado por células puede seguir a la liberación de factores
de crecimiento de la citocina u otros mediadores de la infla-
mación. Se piensa que las células inflamatorias pueden da-
ñar los glomérulos directamente. Las células encontradas en
cantidades incrementadas en algunas formas de glomerulo-
nefritis incluyen: neutrófilos, monocitos, células T, plaquetas
y proliferación de células glomerulares residentes. La activa-
Figura 1. Observe esta microfotografía electrónica
ción de la cascada del complemento juega también un papel
donde se detalla la estructura del glomérulo de perro.
importante en el daño glomerular.
Observe a la derecha la arquitectura de los capilares
La ubicación de la deposición del complejo inmune afecta
glomerulares, las células endoteliales, la membrana
profundamente el síndrome clínico inducido por la lesión
basal y las células epiteliales. Note la deposición ma-
glomerular. La disposición subepitelial de los complejos in-
siva de complejos inmunes como consecuencia de la
munes coloca por mucho a los complejos inmunes lejos del
unión de antígenos y anticuerpos.
alcance del sistema inmune celular, limitando por lo tanto, la
infiltración celular.
ENFERMEDAD GLOMERULAR: ¡TERAPIA ESTÁNDAR Y MÁS! 57

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Cuando se atiende a un paciente con enfermedad glomerular,
los Médicos deben no solamente evaluar los signos clínicos
y síntomas de enfermedad renal sino también vigilar la evi-
dencia de alguna enfermedad sistémica que pudiera estar
causando la enfermedad renal. Muchas enfermedades han
sido asociadas con la glomerulonefritis en perros y gatos. Es
importante rastrear posibles asociaciones diagnósticas con
enfermedades sistémicas en perros y gatos con glomerulo-
nefritis.
La eliminación de enfermedades responsables del desarro-
llo de trastornos inmunológicos y la enfermedad glomerular
puede detener la progresión de la enfermedad glomerular o
inducir su resolución. Por esta razón, es importante intentar
identificar los agentes infecciosos y no infecciosos en los pe-
rros y gatos cuando se sospecha que tienen GN por comple-
jos inmunes. Es importante recordar que la evidencia sero-
lógica de infección no prueba ser la causa de la enfermedad
glomerular.
Imagen 2. Algunas enfermedades infecciosas transmi-

tidas por vectores pueden ser responsables, en algún
momento, de provocar glomerulonefritis en los pa-
cientes, es por ello indispensable realizar el diagnós-
tico a través de las pruebas ELISA.
BIOPSIA RENAL
La clasificación precisa de las enfermedades glomerulares
requiere no solamente de microscopio de luz, sino también
Imagen 1. Observe el aspecto edematoso de los de un microscopio de electrones y microscopía inmunofluo-
miembros pélvicos de este ejemplar Doberman diag- rescente (o técnicas de inmunoperoxidasa). En medicina hu-
nosticado con Síndrome Nefrótico. mana, la descripción patológica de las lesiones renales es a
menudo una guía esencial para el pronóstico y terapia de los
pacientes con glomerulonefritis. Asociaciones similares en-
tre la patología y el pronóstico o terapia son actualmente su-
58 ENFERMEDAD GLOMERULAR: ¡TERAPIA ESTÁNDAR Y MÁS!

jeto de investigación activa por parte del Proyecto de Estan- A pesar de que existe evidencia de que la inhibición del RAAS
darización Renal de la WSAVA. Los resultados de las biopsias reduce la proteinuria y puede ser renorpotectora, los ACEi
renales llevadas a cabo adecuadamente pueden ser de gran y ARBs también pueden asociarse con efectos adversos. La
importancia para establecer el pronóstico y una base para supresión del RAAS puede reducir la función renal y promo-
justificar intentar terapias inmunomoduladoras. ver hipotensión e hiperpotasemia. La reducción de la función
renal e hipotensión son el resultado, al menos en parte, de
TERAPIA ESTÁNDAR consecuencias vasodilatadoras de reducir sistémicamente y
localmente en los riñones las concentraciones de angioten-
La “terapia estándar” de la enfermedad glomerular está sina II, mientras que la hiperfosfatemia resulta de las con-
indicada para perros (y gatos) con proteinuria glomerular, centraciones reducidas de aldosterona. En consecuencia, las
independientemente de la causa que instigó la enfermedad concentraciones de creatinina y potasio en suero así como
glomerular, morfología de las lesiones glomerulares, o si las la presión sanguínea, deben ser monitoreadas regularmente.
lesiones renales son primarias o secundarias. Consiste en Los pequeños incrementos en las concentraciones de creati-
la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona nina y potasio son de esperarse y no son preocupantes. Sin
(RAAS), terapia dietética, y terapia antitrombótica. Además, embargo, los cambios importantes más allá de los rangos
cuando esté indicado, puede incluir también el tratamiento normales deben inducir una cuidadosa reconsideración de la
de la hipertensión sistémica (incluyendo cualquier daño or- dosis del medicamento e investigación de otros factores que
gánico objetivo) y manejo de líquidos incluyendo hidratación pudieran predisponer a estos eventos adversos.
y manejo del edema.
La magnitud de la proteinuria, medida por valores UPC, debe
ser usada para guiar las recomendaciones terapéuticas. Los Inhibidores de la enzima
perros con enfermedad glomerular espontánea han demos-
trado exhibir resultados más adversos cuando los valores
convertidora de angiotensina
UPC exceden 1.0. En perros con enfermedad renal inducida,
las lesiones asociadas con enfermedad glomerular secun- La administración de ACEis es considerada “terapia están-
daria mejoran cuando la terapia reduce los valores UPC por dar” para perros con enfermedad glomerular porque redu-
debajo de 0.5. Con base en estas observaciones, la “terapia cen la proteinuria y pueden preservar la función y estructura
estándar” debe considerarse siempre que la proteinuria re- renales. Esto se consigue al disminuir la resistencia arterio-
nal exceda un valor UPC de 0.5. La reducción de UPC hasta lar eferente en los glomérulos, promoviendo por lo tanto, un
debajo de 0.5 o alternativamente una reducción del 50% en descenso (o normalización) en la presión hidrostática glo-
el punto más bajo de UPC a partir de los valores de referen- merular. Otros mecanismos propuestos por los que la supre-
cia debe considerarse como evidencia de éxito terapéutico. sión del RAAS pudiera reducir la magnitud de la proteinuria
A pesar de la evidencia de que reducir la proteinuria mejora incluyen la conservación del sulfato de heparina glomerular,
los resultados clínicos en perros (y gatos) con enfermedad la disminución en el tamaño de los poros en el endotelio ca-
glomerular espontánea es limitada, la reducción de la albu- pilar de los glomérulos, un mejor metabolismo de las lipo-
minuria inducida por fármacos en humanos ha reportado proteínas, crecimiento y proliferación mesangial más lentos,
alterar favorablemente los resultados renales en una amplia así como inhibición de la degradación de la bradiquinina.
variedad de estudios. Los medicamentos ACEi utilizados para el manejo de la en-
fermedad glomerular en perros incluyen el enalapril, be-
Inhibición del sistema renina- nazepril, ramipril e imidapril. Aunque las acciones renales
de estos medicamentos son similares, su farmacocinética va-
angiotensina-aldosterona (RAAS). ría. El benazepril y su metabolito activo, el benazeprilato, se
excretan mayormente vía ruta biliar con una porción menor
La inhibición del RAAS ha demostrado reducir la magnitud excretada por la orina, mientras que el analapril y su meta-
de la proteinuria usando una variedad de estrategias de me- bolito activo, el enalaprilo, se excreta mayormente por los
dicamentos. La reducción de la magnitud de la proteinuria riñones. Los cambios en la función renal del paciente pueden
alcanzada parece ser mayor de lo que pudiera explicar ex- tener efectos divergentes en las concentraciones de estos
clusivamente el beneficio antihipertensivo de estos medica- fármacos en la sangre.
mentos. Más bien, se piensa que el beneficio antiproteinúrico
de inhibir el RAAS se deriva de modificar la hemodinámica
renal. Los principales tipos de medicamentos utilizados para La administración de ACEis es conside-
enfocar el RAAS incluyen inhibidores de la enzima converti- rada “terapia estándar” para perros con
dora de angiotensina (ACEi), bloqueadores de los receptores
de la angiotensina (ARBs), y bloqueadores de los receptores enfermedad glomerular porque reducen
de la aldosterona. A pesar de que comúnmente no se usan en la proteinuria y pueden preservar la fun-
perros, los inhibidores de la renina también han tenido éxito
para suprimir el RAAS en pacientes humanos.
ción y estructura renales.

Sin embargo, la farmacocinética de ambos medicamentos es un mayor monitoreo de la función renal en estos pacientes,
compleja e impredecible, y actualmente no hay estudios pu- y una disminución abrupta de la función renal debe incitar a
blicados que justifiquen la preferencia por recomendar un una oportuna reconsideración de la dosis y/o uso de ANCEi.
ACEi sobre otros de su clase. También debe monitorearse el potasio en suero y la presión
Se recomienda que la terapia con ACEi se inicie con la dosis sanguínea a medida que se instituyen los incrementos de la
menor recomendada (o inicial) una vez al día. Se debe medir dosis para optimizar el control de la proteinuria.
la creatinina en suero inmediatamente antes y poco después
de iniciar el tratamiento con ACEi para evaluar el impacto de
la terapia en la función renal. Recomendamos que se mida
Bloqueadores de los receptores de
la creatinina de 3 a 5 días después de iniciada la terapia con la angiotensina (ARBs)
ACEi en perros con valores de creatinina en suero de > 2.0
mg/dl y entre 7 a 14 días en perros con valores de creatinina
en suero de ≥ 2.0 mg/dl. Los ARBs suprimen el RASS bloqueando el receptor de la an-
Los ACEi pueden inducir una pequeña reducción en la tasa de giotensina II tipo 1. Se ha utilizado losartán y telmisartán
filtración glomerular que se reconoce como un incremento en perros con proteinuria glomerular y el telmisartán está
de la concentración de creatinina en suero secundaria a sus aprobado en Europa para el tratamiento de proteinuria en
efectos para reducir la presión hidrostática glomerular. Un gatos con enfermedad renal crónica. Aunque estos medica-
pequeño aumento en la concentración de creatinina indica mentos han sido usados extensivamente en humanos con
una reducción eficaz de la presión hidrostática glomerular, y enfermedad glomerular y se haya observado que reducen
en la mayoría de los perros este incremento es pequeño y sin la proteinuria de manera similar a los ACEi, la experiencia
importancia clínica. Sin embargo, el grado en que el deterio- con ARBs en perros, es limitada. Hasta hace poco, el losar-
ro de la función renal pueda ser tolerado varía conforme a la tán había sido utilizado más comúnmente en perros. Existe
etapa de ERC según IRIS. Los perros con ERC en etapa IRIS 1 evidencia que confirma que ejerce efectos farmacodinámicos
y 2, por lo general pueden tolerar un incremento en la con- predecibles en perros a pesar de la aparente incapacidad de
centración de creatinina en suero hasta de un 30% sobre los los perros para producir uno de los principales metabolitos
valores iniciales. Sin embargo, ocasionalmente algún perro del losratán. Evidencia preliminar también sugiere que el
responderá con un incremento mayor en la concentración telmisartán puede ser eficaz para reducir la proteinuria y la
de creatinina en suero (i.e. un incremento mayor al 30% so- presión sanguínea en perros. El telmisartán tiene una vida
bre el valor inicial medido) que puede estar acompañado de media más larga, y tiene una mayor afinidad con el receptor
consecuencias clínicas. Esto ocurre más frecuentemente en de la angiotensina II tipo 1 que el losartán y podría demos-
perros con contracción del volumen debida a deshidratación. trar ser superior en perros. El telmisartán ha mostrado más
En contraste con los perros con ERC en etapa 1 y 2 según eficacia que el losartán y enalapli en atenuar la respuesta de
IRIS, el objetivo para los perros con ERC en etapa IRIS de 3 la presión sanguínea a la administración de angiotensina I.
y4 debe ser una función renal estable. En estos pacientes, la
reducción en la función renal debe motivar intervención te- Tearpia combinada con ACEi y ARB
rapéutica, con terapia de líquidos y posible reducción de la
dosis. Los perros con ERC en etapa IRIS 4 son particularmen-
(terapia medicamentosa dual)
te susceptibles a desarrollar crisis urémica si la función renal
disminuye después de iniciar la terapia con ACEi. En conse- Cuando el tratamiento con un solo tipo de medicamento fa-
cuencia, la terapia con ACEi debe iniciarse de manera conser- lla en alcanzar el objetivo recomendado del tratamiento para
vadora y debe seguirse un monitoreo cercano en perros con UPC o se observan efectos adversos con un solo agente, una
disfunción renal más avanzada, y la intervención terapéutica siguiente estrategia razonable es combinar ACEi y ARB. Un
de soporte deberá proporcionarse según sea necesario. ACEi puede no bloquear completamente la formación de an-
El objetivo de la terapia con ACEi es reducir el UPC por de- giotensina, particularmente dentro de los riñones, y el blo-
bajo de 0.5 o, si no pueden alcanzarse valores por debajo de queo del receptor de la angiotensina II con un ARB puede
0.5, reducir el UPC anterior al tratamiento en por lo menos promover un incremento compensatorio en la actividad de
un 50% respecto a su punto más bajo. Debido a que la dosis la renina y el bloqueo incompleto del RASS. Por lo tanto, blo-
inicial de ACEi rara vez reduce los valores UPC hasta el obje- quear ambos, la enzima convertidora de la angiotensina y
tivo definido, la dosis deberá incrementarse progresivamen- el receptor de la angiotensina II tipo 1, es presumiblemente
te ya sea hasta que se alcance el objetivo del tratamiento o más eficaz que la monoterapia con cualquiera de los fárma-
hasta una dosis máxima de 2.0 mg/kg/día. A pesar de que los cos para suprimir la actividad de la angiotensina II y reducir
beneficios renoprotectores de los ACEi parecen ser indepen- la proteinuria. Un beneficio potencial adicional de combinar
dientes de la función renal de referencia en humanos y por lo estos medicamentos es que puede ser posible reducir la do-
tanto apropiados para todos los niveles de disfunción renal, sis de ambos, reduciendo por lo tanto el riesgo de efectos se-
se recomienda precaución en los perros con valores de crea- cundarios adversos de cualquiera de los medicamentos.
tinina en suero superiores a 5 mg/dl. Como mínimo se indica

No se ha documentado la seguridad y efectividad de la terapia cuadamente la función renal. Sin embargo, dado que
medicamentosa dual en perros con enfermedad glomerular. este objetivo ideal no se alcanza en la mayoría de los pe-
Los resultados de estudios sobre la seguridad y efectividad rros, una reducción en UPC del 50% o más, es el objetivo
de la terapia medicamentosa dual en humanos, son incon- recomendado alterno.”
sistentes. Un meta-análisis / meta-regresión de pruebas en
pacientes humanos con glomerulonefritis primaria mostró
que la respuesta antiproteinúrica a la terapia con ACEI más Terapia dietética en perros con en-
ARB versus cualquiera de las dos monoterapias es consisten-
temente mayor con respecto a la proteinuria de referencia fermedad glomerular
con solo un incremento moderado en los niveles de potasio
en suero. Una revisión sistemática más reciente y meta-aná- Generalmente se acepta que la terapia dietética es impor-
lisis de todas las pruebas controladas aleatoriamente repor- tante para el manejo de la enfermedad renal crónica (ERC)
tadas entre enero de 1990 y agosto de 2012 comparando porque ha demostrado influir de manera favorable la función
bloqueadores duales del RASS con la monoterapia, mostró renal y mitigar la magnitud de la proteinuria, lesiones rena-
que mientras la terapia medicamentosa dual tuvo en apa- les, y ritmo de progresión de la enfermedad renal en perros.
riencia efectos benéficos en criterios de valoración sustitutos (Polzin, 1984; Polzin 1988, Jacob, 2002; Brown, 2013) Los
(P. ej. proteinuria), falló en reducir la mortalidad y fue aso- estudios sobre este tema se basan principalmente en perros
ciada con un riesgo excesivo de eventos adversos como hi- con ERC espontánea o inducida y enfermedad glomerular se-
perfosfatemia, hipotensión y falla renal en comparación con cundaria. La terapia dietética ha demostrado reducir la pro-
la monoterapia. Los autores de éste extenso meta-análisis, teinuria, pero aún falta establecer si la terapia dietética alte-
indicaron que la proporción riesgo-beneficio se opone al uso ra el curso de la enfermedad glomerular primaria en perros.
de la terapia medicamentosa dual en humanos. Aunque estos Los componentes dietéticos que pueden tener un impacto
resultados están previstos específicamente para humanos beneficioso en la proteinuria y enfermedad glomerular in-
con enfermedad glomerular, parece prudente ser particular- cluyen los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs), la proteína
mente cauteloso y vigilante cuando se utilice terapia medica- y la sal. (Brown, 2013) Debido a que las dietas formuladas
mentosa dual para perros con enfermedad glomerular. para perros con ERC incluyen todas estas modificaciones,
supuestamente son adecuadas para perros con enfermedad
Bloqueadores de los receptores de glomerular.
la aldosterona INMUNOTERAPIA
En humanos recibiendo ACEis y/o ARBs, es común que se in- Las biopsias renales son útiles para guiar decisiones para
crementen progresivamente los niveles de aldosterona (i.e. considerar la inmunoterapia en la enfermedad glomerular.
escape de aldosterona). El hiperaldosteronismo prolongado Cuando los estudios patológicos apoyan o confirman depó-
puede tener efectos adversos en el corazón y vasos sanguí- sitos inmunes, por lo general la inmunoterapia puede ser
neos así como en los riñones donde se manifiesta como pro- considerada una opción terapéutica razonable. De estar au-
teinuria. Los bloqueadores de los receptores de la aldoste- sentes en la biopsia, la probabilidad de presencia de meca-
rona han demostrado reducir la proteinuria y estabilizar la nismos inmunes es de 50:50.
función renal en humanos tratados con medicamentos ACEi La inmunoterapia, que incluye la utilización de corticosteroi-
y ARB. Se esperaría que la reducción de la proteinuria fuera des, ha sido pilar del tratamiento de muchas formas de enfer-
más prominente donde las concentraciones de aldesterona medad glomerular en humanos. Se han vuelto notablemente
son altas. La espironolactona y eplerenona son bloqueado- más comunes los reportes anecdóticos de dicha terapia en
res de los receptores de aldosterona cuando la terapia con perros. Dado que los corticosteroides son conocidos por
ACEi y/o ARB está asociada con proteinuria e hiperaldoste- incrementar la proteinuria en perros, a menudo sustancial-
ronismo persistentes. Sin embargo, no hay evidencia de que mente, no se usan o se usan frugalmente (dosis moderadas
el medicamento bloqueador de los receptores de la aldoste- por tiempos cortos) en el tratamiento de las glomerulopatías
rona sea eficaz para disminuir la magnitud de la proteinuria en perros.
en perros. Para los pacientes con enfermedades glomerulares que
Recomendación consensuada del grupo de estudio IRIS progresan rápidamente asociadas con consecuencias se-
sobre GN canina para manejar la proteinuria con inhi- cundarias severas como el síndrome nefrótico, deben ser
bición de RASS. “Un ACEi debe ser el tratamiento inicial considerados candidatos para terapia inmunosupresora.
para la mayoría de los perros con proteinuria. La elec- Dichos pacientes tienen una enfermedad glomerular seve-
ción del medicamento inicial y su dosis puede variar, ra, persistente o progresiva y evidencia que sustenta pato-
pero puede incrementarse gradualmente para alcanzar génesis inmune. Las recomendaciones específicas se basan
un objetivo terapéutico. El objetivo terapéutico ideal es mayormente en la experiencia incontrolada de la efectividad
una reducción de UPC hasta <0.5 sin empeorar inade- terapéutica, y debe recordarse que las recomendaciones de

tratamiento siguen siendo anecdóticas y basadas en el con- 50 mg/m2 PO 4 días/semana rebajado con prednisolona a
senso. Como tales, debe aplicarse con cautela a manera de 0.5-1.0 mg/kg PO q 12h o ciclosporina.
prueba, caso por caso. Los pacientes tratados con cualquiera de estos protoco-
Las selecciones específicas de medicamentos deben basarse los deben evaluarse inicialmente cada semana o dos, luego
en la severidad y progresividad de la enfermedad. Las con- cada 2 a 6 semanas, mensualmente los siguientes 3 meses,
diciones que requieren un rápido inicio de terapia incluyen y trimestralmente hasta la resolución. Las evaluaciones de
el síndrome nefrótico, proteinuria pronunciada, consecuen- seguimiento deben incluir historial médico, exploración físi-
te hipoalbuminemia, azoemia de progresión rápida o signos ca y pruebas de laboratorio pertinentes (mínimo: CBC, perfil
clínicos asociados con lo anterior (P. ej., edema o uremia). químico, urinálisis, cultivo urinario como se indique, índice
Los pacientes con proteinuria y/o azoemia con un curso de UPC). Uno o más de estos resultados definen una respuesta
enfermedad más prolongado, menos severo, por lo general favorable: 1) mejoría clínica, reducción significativa en el ín-
pueden tratarse con medicamentos que no necesariamente dice UPC, 3) mejoría de la función renal, o 4) mejores concen-
tienen un inicio tan rápido en su actividad. traciones de albúmina en suero.
El micofenolato (5-10 mg/kg PO q 12h solo o con algún cur- El tratamiento deberá ser descontinuado si es clínicamente
so corto de corticosteroides) o ciclofosfamida (terapia conti- intolerable o se desarrollan efectos adversos que pongan la
nua a 50 mg/m2 PO 4 días/semana o terapia de pulso a 250 vida en peligro y sean atribuibles a la terapia. En ausencia
mg/m2 IV q 3 semanas, sola o en combinación con un curso de efectos adversos, se deberá continuar con el tratamiento
corto de corticosteroides) son las elecciones preferidas para durante al menos 6 semanas de “terapia medicamentosa de
pacientes con enfermedad hiperaguda de rápida progresión acción rápida” o 8-12 semanas de “terapia medicamentosa
que requiere medicamentos con un perfil de respuesta tera- de acción lenta”. Si la terapia se ve asociada con una respues-
péutica rápida. Los glucocorticoides están recomendados ya ta completa o parcial a la terapia inicial, continuar la terapia
sea como terapia de pulso usando una dosis inmunosupreso- por hasta 3-4 meses, y después de por terminada la terapia
ra, o una dosis de un solo “pulso” con una duración total de la a menos que haya una indicación específica para continuar
terapia no mayor a los 7 días. la terapia (P. ej., deterioro al dejar la terapia). Si la respuesta
Para perros con un curso más prolongado de enfermedad glo- a la terapia inicial no es satisfactoria, considere un medica-
merular, las opciones de fármacos incluyen: 1) clorambucil a mento o protocolo de dosificación alternativo. De no haber
0.2 mg/kg PO q 24-48h, con o sin azatioprina a 2 mg/kg PO q respuesta después de 3-4 meses, considere descontinuar la
24h por 2 semanas y después días alternos con clorambucil, inmunoterapia.
2) micofenolato a 10-20 mg/kg PO q 12h, 3) ciclofosfamida
LECTURA ADICIONAL:
IRIS Consensus Clinical Practice Guidelines for Glomerular Disease in Dogs. J Vet Intern Med November/December 2013 Vol.
27, Supplement 1. (Disponible sin costo como publicación abierta– www.wileyonlinelibrary.com/journal/jvim)

INTERNATIONAL RENAL INTEREST

SOCIETY (IRIS): CLASIFICANDO LA EN-
FERMEDAD RENAL /5 TERAPIAS CLAVE
CLASIFICANDO LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Los perros y gatos con ERC son clasificados conforme a los
lineamientos desarrollados por la Sociedad Internacional de El sistema de clasificación en 4 etapas se
Interés Renal (IRIS) y aceptados por las Sociedades America-
na y Europea de Nefrología Veterinaria. El sistema de clasifi- basa en la función renal, proteinuria y
cación en 4 etapas se basa en la función renal, proteinuria y presión sanguínea.
presión sanguínea (ver tablas 1-3). Clasificar la ERC de esta
manera facilita la aplicación de los lineamientos adecuados
de la práctica clínica para el diagnóstico, pronóstico y trata- La etapa de ERC se caracteriza por la magnitud de la protei-
miento. nuria, cuantificada por el índice proteína-a-creatinina (UPC),
La etapa de la ERC se basa en el nivel de función renal cuan- y presión sanguínea arterial. Antes de llevar a cabo la prueba
tificada por la concentración de creatinina en suero del pa- UPC, debe confirmarse que el sedimento urinario inactivo y
ciente. La clasificación debe basarse en un mínimo de dos el cultivo urinario sean estériles. A menos que resultado de
valores de creatinina en suero obtenidos con el paciente en UPC sea marcadamente elevado o menor a 0.2, la persisten-
ayunas y bien hidratado. Además, idealmente los valores de cia de la proteinuria deberá confirmarse reexaminando el
la creatinina deberán ser determinados durante varias sema- índice UPC de 2 a 3 veces durante por lo menos 2 semanas.
nas para evaluar la estabilidad de la ERC. El promedio de estas determinaciones deberá usarse para
clasificar al paciente como no-proteinúrico; proteinúrico li-
mítrofe o proteinúrico.
Como en el caso de la proteinuria, la presión arterial debería
determinarse idealmente dos o tres veces durante varias se-
manas para establecer la clasificación de la presión sanguí-
nea. La clasificación de la presión arterial debe basarse en los
valores repetidos más bajos obtenidos.
El tratamiento y recomendaciones de seguimiento para pe-
rros y gatos con ERC son guiados por la etapa de ERC según
IRIS del paciente. Los lineamientos de tratamiento de la IRIS
para etapas específicas de ERC están disponibles en el sitio
web de la IRIS: www.iris-kidney.com.
Imagen 1. Observe la condición corporal de este pa-

ciente felino, macho, 13 años con pobre condición
corporal derivada de enfermedad renal crónica.
INTERNATIONAL RENAL INTEREST SOCIETY (IRIS): CLASIFICANDO LA ENFERMEDAD RENAL /5 TERAPIAS CLAVE 63
CLASIFICACIÓN IRIS PARA ERC EN PERROS Y GATOS

Etapa IRIS de ERC Valores de creatinina en suero (mg/dl / μmol/L)
Perros Gatos
Etapa 1 <1.4 / <125 <1.6 / <140
Etapa 2 1.4-2.0 / 125-179 1.6-2.8 / 140-249
Etapa 3 2.1-5.0 / 180-439 2.9-5.0/ 250-439
Etapa 4 >5.0 / >440 >5.0 / > 440
SUBCLASIFICACIÓN IRIS DE ERC POR PROTEINURIA

(ÍNDICE URINARIO PROTEÍNA:CREATININA)
Clasificación Índice urinario proteína:creatinina
Perros Gatos
Proteinúrico (P) > 0.5 > 0.4
Proteinúrico limítrofe (PL) 0.2 - 0.5 0.2 - 0.4
No-proteinúrico (NP) < 0.2 < 0.2
SUBCLASIFICACIÓN IRIS DE ERC EN ETAPAS POR PRESIÓN

SANGUÍNEA PARA PERROS Y GATOS
Presión arterial Presión arterial sistólica
Presión arterial diastólica
Categoría
Normotensión (N) <150 mmHg <95 mmHg
Hipertensión limítrofe (HL) 150 a 159 mmHg 95-99 mmHg
Hipertensión (H) 160 a 179 mmHg 100-119 mmHg
Hipertensión severa (SH) ≥180 mmHg ≥120 mmHg
64 INTERNATIONAL RENAL INTEREST SOCIETY (IRIS): CLASIFICANDO LA ENFERMEDAD RENAL /5 TERAPIAS CLAVE
CINCO TERAPIAS CLAVE PARA EL TRATAMIENTO DE LA ERC EN

PERROS Y GATOS
1. Terapia dietética
2. Manejo del fósforo
3. Hidratación
4. Manejo de los signos clínicos de uremia
5. Manejo de la proteinuria e hipertensión
Imagen 2. Observe en estas imágenes, la correcta colocación de las sondas de alimentación por esofagostomía en
pacientes con enfermedad renal crónica. Las alternativas de alimentación en estos pacientes son parte importante
de la terapia (nutrición).
Las dietas renales han demostrado mantener o mejorar la nutrición y los dueños re-
portan mejores puntajes en la calidad de vida que cuando se administraron dietas de
mantenimiento.
Terapia dietética de la ERC

Ninguna otra modificación terapéutica es más propensa a diferencia de las dietas de mantenimiento en varias formas
mejorar el resultado a largo plazo de los pacientes con EFC que incluyen la reducción en los contenidos de proteína,
en etapas de IRIS 3 y 4 que el administrar una dieta renal. fósforo y sodio; contenido incrementado de vitamina-B y
En consecuencia, el estándar de cuidados es recomendar la fibra soluble, mayor densidad calórica, un efecto neutral en
administración de una dieta renal para los perros con ERC el equilibrio ácido-base, suplementación con ácidos grasos
etapas 3 y 4 y los gatos con ERC en etapas 2-4. Los resultados omega-3-poliinsaturados y antioxidantes añadidos. Las die-
de diversas pruebas clínicas apoyan contundentemente el tas renales para felinos están suplementadas con potasio.
efecto benéfico de las dietas renales para prevenir o retardar Cuando los pacientes no pueden consumir de manera es-
el ataque de uremia y muerte prematura debidas a complica- pontánea las cantidades adecuadas de alimento, debe con-
ciones de la ERC. Además, las dietas renales han demostrado siderarse seriamente colocar un tubo de alimentación. La
mantener o mejorar la nutrición y los dueños reportan me- alimentación vía tubos de gastrostomía o esofagostomía es
jores puntajes en la calidad de vida que cuando se adminis- una manera simple y eficaz de proporcionar una ingesta ade-
traron dietas de mantenimiento. Las dietas diseñadas espe- cuada de calorías y agua. Además, los tubos de alimentación
cíficamente para perros y gatos con ERC están modificadas a facilitan la administración de medicamentos.
Minimizar la retención de fósforo y la hiperfosfatemia es un objetivo terapéutico im-

portante en perros y gatos con ERC porque parece retardar la progresión de la ERC y
prolongar la supervivencia.
Manejo de la hiperfosfatemia y te-

rapia de calcitriol
Debido a que la habilidad de los riñones para excretar el RESTRICCIÓN DIETÉTICA DEL FÓSFORO
fósforo declina a medida que la ERC progresa, la ingesta de
fósforo debe reducirse paralelamente con la disminución de Los objetivos meta del tratamiento están vinculados con la
la función renal o retención de fósforo e hiperfosfatemia; y etapa IRIS de ERC del paciente. El “rango normal” de labo-
se desarrollará hiperparatiroidismo renal secundario. La ratorio para la concentración de fósforo en suero no es el
consecuencia de estas anormalidades es una disminución objetivo terapéutico en pacientes con ERC. Cuando la con-
progresiva de la función renal y mortalidad incrementada. centración de fósforo en suero es mayor que el objetivo del
Minimizar la retención de fósforo y la hiperfosfatemia es un tratamiento del paciente, el fósforo en suero deberá conside-
objetivo terapéutico importante en perros y gatos con ERC rarse elevado. La intervención para el manejo de la concen-
porque parece retardar la progresión de la ERC y prolongar tración de fósforo en suero está indicada para perros y gatos
la supervivencia. con ERC en atapas 2-4 cuando la concentración de fósforo
Debido a que el deterioro en la perfusión renal promueve en suero se eleva sobre la concentración terapéutica objeti-
el incremento en las concentraciones de fósforo en suero, el vo. La concentración de fósforo en suero deberá recolectarse
primer paso para corregir la hiperfosfatemia es cerciorarse siempre tras 12 horas de ayuno para evitar efectos postpran-
de que el paciente esté bien hidratado. Minimizar la reten- diales. El efecto completo de la restricción dietética de fósfo-
ción de fósforo e hiperfosfatemia puede lograrse limitando la ro en la concentración de fósforo en suero puede no ocurrir
ingesta de fósforo dietético, la administración oral de agen- sino hasta después de varias semanas de consumir la dieta
tes que enlazan el fósforo en el lumen de los intestinos, o una restringida en fósforo. En un estudio con gatos con ERC, el
combinación de estos métodos. La estrategia común es em- efecto fue visible después de 28 a 49 días. Si el fósforo en sue-
pezar con terapia dietética y añadir agentes quelantes si la ro está dentro del rango objetivo, se debe continuar la dieta
terapia dietética por sí sola no logra llevar la concentración y reexaminar el fósforo en suero cada 3 a 4 meses (cada 4-6
de fósforo en suero al rango objetivo. La terapia dietética por meses puede ser lo adecuado para perros y gatos con ERC
sí misma por lo general normaliza los niveles de fósforo en en etapa IRIS 2 después de 2 pruebas secuenciales dentro
suero en la mayoría de los pacientes con ERC en etapa II y del rango objetivo). Si después de 4 a 8 semanas, la terapia
muchos con ERC en etapa III. Los pacientes con enfermedad dietética por sí sola no logra alcanzar el objetivo de fósforo
avanzada en la etapa IRIS 3 de ERC y etapa IRIS 4 de ERC por en suero, debe considerarse añadir un agente quelante del
lo general requieren añadir un quelante del fósforo a nivel fósforo a nivel intestinal.
intestinal para alcanzar los objetivos del tratamiento. La evi-
dencia actual sugiere que el objetivo crítico es la concentra-
ción de fósforo en suero en vez de PTH.
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO RECOMENDADOS PARA

CONCENTRACIONES DE FÓSFORO EN SUERO
Etapa IRIS Concentración objetivo de fósforo en suero
(mg/dl) (mmol/dl)
Etapa 1 2.5 – 4.5 0.81 – 1.45

Etapa 2 2.5 – 4.5 0.81 – 1.45
Etapa 3 2.5 – 5.0 0.81 – 1.61
Etapa 4 2.5 – 6.0 0.81 – 1.94
AGENTES QUELANTES DEL FÓSFORO A NIVEL

INTESTINAL
Los quelantes del fósforo a nivel intestinal reducen el fósfo- ir acompañada de la administración del quelante del fósforo.
ro ingerido enlazando el fósforo para que quede atrapado en El objetivo es enlazar el fósforo de la dieta. Administrar los
el intestino y no pueda ser absorbido por el organismo. Los quelantes lejos de la hora de los alimentos reduce notable-
quelantes del fósforo son más eficaces cuando se adminis- mente su efectividad. Los agentes quelantes del fósforo basa-
tran dietas restringidas en fósforo porque hay una menor dos en calcio funcionan principalmente como suplementos
cantidad de fósforo para ser enlazada. El contenido alto de de calcio más que como quelantes del fósforo.
fósforo dietético puede limitar en gran medida la efectividad Los agentes quelantes del fósforo se administran “a efecto” lo
de los agentes quelantes del fósforo, o incrementar la dosis que significa que la dosis se ajusta a la alza a partir de la dosis
requerida para alcanzar el efecto terapéutico deseado. Debi- inicial para asegurar que el objetivo del tratamiento para el
do al alto contenido de fósforo en muchas dietas de mante- fósforo en suero, se alcance sin una administración excesiva.
nimiento para perros y gatos, es poco probable que los ob- Por lo general se inicia la terapia a una dosis en el límite in-
jetivos del tratamiento se alcancen simplemente con añadir ferior del rango de dosificación recomendada y se ajusta a
agentes quelantes del fósforo a muchas dietas de manteni- la alza según sea necesario cada 2 a 4 semanas hasta que se
miento. Es importante minimizar la cantidad de fósforo que alcance el objetivo terapéutico con base en la cuantificación
necesita enlazarse en el intestino porque la administración de la concentración de fósforo en suero. Si la dosis excede de
excesiva de quelantes de fósforo puede tener una variedad manera importante el rango de dosis recomendada para el
de efectos secundarios que incluyen una disminución en la agente quelante, es mejor añadir un agente quelante del fós-
ingesta de alimento y efectos gastrointestinales como náu- foro diferente en vez de arriesgarse a una sobre-dosificación.
sea, vómito, diarrea y constipación. Se pueden combinar diferentes tipos de agentes quelantes
Es esencial que los agentes quelantes del fósforo se adminis- del fósforo para minimizar el riesgo de una dosificación ex-
tren a la hora de la comida o cerca de ella. Cada comida debe cesiva de un medicamento individual.
AGENTES QUELANTES DEL FÓSFORO A NIVEL INTESTINAL

Quelante del fósforo a nivel intestinal Dosis recomendada
Hidróxido de aluminio (Alternagel: 600 mg/5 ml)+ 30 a 90 mg/kg/día* PO
Carbonato de lantano (Fosrenol: 500 mg/tableta masticable) 12.5 a 25 mg/kg/día* PO
Carbonato de lantano octahidrato (Renalzin; 200 mg/ml) 2 ml PO en alimento 1-2x diario
Carbonato de calcio (Tums: 500 mg/tableta) 30 mg/kg* PO
Chitosán y carbonato de calcio (Epakitin; polvo) 4.4 g/10 kg* PO
Clorhidrato de sevelaméro (Renagel; 400 mg tableta) 33-54 mg/kg* PO
+El hidróxido de aluminio USP también está disponible en polvo.

*La dosis diaria debe dividirse entre las comidas al día – (generalmente 2-3 alimentos/día). El producto debe ser
ya sea mezclado en el alimento o administrado inmediatamente antes o después de cada comida.
Cuadro 1. Flujograma de acciones terapéuticas dirigidas a disminuir y controlar las concentraciones séricas de
fósforo en pacientes con enfermedad renal crónica.
Concentración de fósforo en Ajuste de Rx fósforo

suero adecuada para etapa IRIS innecesario en este momento
DE ERC
Cuantificar concentración de
fósforo en suero en ayuno
Concentración de fósforo en
Iniciar dieta limitada en
suero elevada para etapa IRIS DE
fósforo (dieta renal)
ERC
2-4 semanas después
Repetir concentración de fósforo en sue-

La concentración de fósforo en suero no ro: ¿Está la concentración de fósforo en
alcanza el objetivo de la etapa suero en ayuno dentro de los objetivos
IRIS para ERC de la etapa IRIS para ERC?
Considere añadir o incrementar el (los) La concentración de fósforo en suero no

productos (s) quelantes del fósforo alcanza el objetivo de la etapa IRIS para
a nivel intestinal ERC
Monitorear concentración de
fósforo en suero cada 3-4 meses
Durante meses hasta años, la complicación más importante de la ERC es la ingesta

insuficiente de alimento; la inanición es el factor más común que lleva a la muerte en
perros y gatos con ERC.
Manejar los signos gastrointestina- El maropitant puede usarse en perros y gatos con ERC en una
dosis de 1-2 mg/kg/día PO o 1 mg/kg/día SC o IV. El maropi-
les de la uremia tant no se limita a periodos de tratamiento de 5 días.
Mientras que el ondansetrón ha sido documentado como
Entre los signos más comunes de la ERC y la uremia se en- eficaz en humanos urémicos, estudios farmacocinéticos han
cuentran el apetito disminuido, la náusea y el vómito. Duran- indicado que el ondansetrón por vía oral tiene poca biodis-
te meses hasta años, la complicación más importante de la ponibilidad y una vida media corta en gatos y perros. La ad-
ERC es la ingesta insuficiente de alimento; la inanición es el ministración subcutánea de ondansetrón (0.1 – 1.0 mg/kg
factor más común que lleva a la muerte en perros y gatos con SC q 6-12 h) está más biodisponible y tiene una vida media
ERC. más larga en gatos haciendo ésta la ruta preferida para este
medicamento.
TERAPIA ANTIEMÉTICA
Las complicaciones gástricas de la uremia parecen diferir En ambos, perros y gatos, la activación de
entre perros y gatos. Mientras que la gastritis urémica y ul- la zona gatillo quimiorreceptora por to-
ceración gástrica pueden desarrollarse en perros urémicos,
las lesiones gástricas en gatos con ERC son más susceptibles xinas urémicas provoca anorexia, náusea
a ser fibrosis y mineralización gástrica. Debido a que se cree y vómito.
que las lesiones en perros están relacionadas con niveles
elevados de gastrina e hiperacidez gástrica, los bloqueadores
H-2 (P. ej., famotidina, ranitidina), inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) y sucral- TERAPIA DE ESTIMULACIÓN DEL APETITO
fato están recomendados para perros con ERC que exhiben
inapetencia, náusea y vómito. En contraste, aparentemente La mirtazapina (1.87 mg/gato PO q 48h; 3.75 – 30 mg/pe-
esa terapia no es adecuada para gatos con ERC. En general, rro PO q 24h) demostró ser en una prueba clínica ciega de
estos medicamentos no deberán recomendarse rutinaria- grupos cruzados controlada con placebo, un estimulante del
mente para gatos con ERC. Se ha visto que los inhibidores de apetito eficaz en gatos con ERC. Incrementó de manera im-
la bomba de protones son un factor de riesgo para el desarro- portante el apetito, actividad, y peso corporal en gatos con
llo de daño renal agudo en pacientes humanos mayores. En ERC. Además, se le asoció con una disminución significativa
ambos, perros y gatos, la activación de la zona gatillo quimio- del vómito. La dosificación excesiva de mirtazapina ha sido
rreceptora por toxinas urémicas provoca anorexia, náusea y asociada con efectos secundarios importantes incluyendo la
vómito. La uremia también puede tener efectos directos en el hiperexcitabilidad, temblores y vocalización. La ciclohepta-
sistema gastrointestinal y promover estos signos clínicos. La dina no puede usarse concurrentemente con la mirtazapina.
terapia antiemética es útil en el manejo de la náusea y vómito
urémicos. A pesar de que los fármacos antieméticos por lo
general no favorecen el apetito directamente, ayudan a mini-
mizar la pérdida de alimento y líquidos vía émesis.
Mientras que la gastritis urémica y ulce-
El maropitant y ondansetrón actúan en la zona gatillo qui- ración gástrica pueden desarrollarse en
miorreceptora así como en el intestino. En una prueba clí- perros urémicos, las lesiones gástricas en
nica ciega controlada con placebo se documentó que el ma-
ropitant es eficaz para suprimir el vómito en gatos con ERC gatos con ERC son más susceptibles a ser
en etapas 2 y 3 de IRIS. Los gatos de este estudio recibieron fibrosis y mineralización gástrica.
maropitant en una dosis de 4 mg/gato/día PO durante 2 se-
manas.
ALIMENTACIÓN POR ESOFAGOSTOMÍA Manejar la proteinuria

Debido a que la incapacidad de estabilizar al paciente en una En la ERC debe manejarse la proteinuria de manera similar a
condición corporal aceptable afectará probablemente el re- lo que se hace en la enfermedad glomerular. Los perros con
sultado a largo plazo, debe considerarse seriamente la colo- valores UPC mayores a 0.5 y gatos con valores UPC > 0.4 de-
cación de un tubo de esofagostomía en perros y gatos con ben ser considerados para terapia con inhibidores de la en-
pesos corporales que disminuyen progresivamente a pesar zima convertidora de la angiotensina (ACEi). El objetivo de
de los esfuerzos por alcanzar la nutrición adecuada. El tubo dicha terapia es reducir el índice UPC por debajo de esos va-
de alimentación es una manera muy eficaz y cómoda de pro- lores o reducir el UPC del paciente a la mitad. Es importante
porcionar alimento, agua y medicamentos a los perros y ga- monitorear el impacto de los medicamentos ACEi en los valo-
tos con ERC. Es útil para estabilizar o mejorar la nutrición, res de creatinina en suero. En general, la creatinina en suero
signos clínicos, longevidad y satisfacción del dueño. En gene- no debe incrementarse más del 30% con la terapia a base
ral, la colocación del tubo es menos susceptible a ser exitosa de ACEi. Sin embargo, los pacientes con ERC más avanzada
cuando se retarda la decisión de proceder hasta que se ha pueden no tolerar los incrementos sustanciales de creatina
desarrollado uremia y desnutrición avanzadas. en suero y BUN, y esto puede limitar la dosis posible. Ver las
notas sobre proteinuria e hipertensión.
Mantener la hidratación
Manejar la proteinuria
La deshidratación es una complicación común de la ERC y a
menudo es responsable del deterioro de la función renal y Los pacientes con ERC en etapas de 2 a 4 que tengan presión
episodios agudos de uremia. Dado que la polidipsia compen- sanguínea arterial que exceda persistentemente 160/100
satoria previene la deshidratación, la falta de acceso a agua (PA etapa II) son candidatos para tratamiento. Debe consi-
potable de buena calidad, ciertas condiciones ambientales y derarse el tratamiento para ERC etapa 1 con presiones san-
enfermedades concurrentes limitan la ingesta de líquidos o guíneas arteriales que excedan persistentemente 180/100
facilitan la pérdida de líquidos (P. ej. pirexia, vómito o dia- (PA etapa III). Por lo general se utiliza una combinación de
rrea) promoviendo la deshidratación. Los gatos con ERC pa- amlodipina con un ACEI. El objetivo de la terapia es reducir
recen ser particularmente susceptibles a la deshidratación la presión sanguínea hasta por debajo de 150 mmHg. En ga-
crónica quizá porque no alcanzan una adecuada polidipsia tos, la amlodipina se prescribe a una dosis de 0.625 mg para
compensatoria. Es inapropiado y potencialmente peligroso gatos de menos de 4 kg y 1.25 mg para gatos de más de 4 kg.
negar el agua a los pacientes con ERC. Puede considerarse la La dosis puede duplicarse si es necesario. En perros, la dosis
administración a largo plazo de terapia líquida para pacien- de amlodipina va de 0.1 a 0.7 mg/kg cada 24 horas, general-
tes con signos consistentes con la deshidratación crónica o mente combinada con un inhibidor ACE.
recurrente. Los principales beneficios de la terapia subcutá-
nea de líquidos puede incluir un mejor apetito y actividad así
como menor constipación, pero no todos los pacientes con
ERC requieren o se benefician de la terapia de líquidos.
Es preferible el agua en vez de líquidos inyectables con con-
tenido de sodio para mantener la hidratación; sin embargo, el
agua solamente puede administrarse oralmente. Como en el
caso de la alimentación, colocar un tubo esofágico (o tubo in-
tranasal por un periodo de tiempo corto) puede usarse para
mantener la hidratación. Mantener la hidratación por medio
de un tubo puede promover el comer espontáneamente en
algunos perros y gatos facilitando la terapia nutricional.
Dr.Dennis B. DeNicola
Dennis B. DeNicola, Doctor en Medicina Veterinaria y Di-

plomado en Patología Clínica Veterinaria y Profesor Ad-
junto en Patología Clínica Veterinaria de la Universidad de
Purdue.
El Dr. DeNicola ha servido por más de 20 años como un dis-

tinguido Profesor de estudiantes de Medicina Veterinarias, así
como Técnicos y Enfermeros Veterinarios, Médicos Residentes
y Practicantes en Patología Veterinaria. Adicionalmente a sus la-
bors académicas en Purdue, también ha dirigido las actividades
clínicas del laboratorio de Patología y Citología Clínica, así como
el de Patología Quirúrgica. También ha dirigido el Programa de
Residencia en Patología Clínica y el Centro Nacional de Citología
Veterinaria. Ha sido invitado como conferencista a numerosos
Simposios Educativos de Hematología, Citología y Química Clí-
nica. Es autor y co-autor de mas de 150 publicaciones en va-
rios aspectos de Patología Clínica Veterinaria y ha servido como
editor y colaborador de de diversos libros de texto basados en
Patología, Hematología y Citología Clínica Veterinaria. Forma
parte del equipo de IDEXX como Jefe de Educación Veterinaria
donde se encarga de desarrollar oportunidades de desarrollo
académico y educativo para Médicos y Técnicos Veterinarios,
adicionalmente participa en el desarrollo y promoción de tec-
nología en equipos de diagnóstico Veterinario a fin de mejorar
la calidad de servicio a la comunidad Veterinaria alrededor del
mundo.
BUSCANDO ORO: LA IMPORTANCIA DE

UN URIANÁLISIS COMPLETO: ¡EXAMEN
QUÍMICO! (PARTE 1)
POR: DENNIS B. DENICOLA Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
Dr. Dennis B. DeNicola dennis-denicola@idexx.com
Un urinálisis completo es la evaluación integral de la muestra mentada o inadecuada. Sin embargo, como dijimos anterior-
de orina de un paciente. Proporciona al Veterinario una eva- mente, debería incluirse en toda serie de pruebas diagnós-
luación del estatus de salud general del paciente. ticas.
Cuando se añade un urinálisis y un CBC al perfil químico como Por último, hecho como un análisis independiente, el urináli-
parte de la base de datos mínima, el Veterinario comprende sis es una excelente herramienta para monitorear la eficacia
mejor la enfermedad y funcionamiento de los principales sis- de los planes de tratamiento y progresión de la enfermedad
temas de órganos como los riñones, hígado, páncreas y siste- así como para proporcionar una evaluación general de la sa-
ma endocrino. Muchos veterinarios inclusive argumentarían lud.
que los análisis no están completos sino hasta que se haya La mayoría de los profesionales veterinarios reconocen la
hecho un urinálisis completo. importancia del urinálisis completo; sin embargo, la preocu-
pación para obtener una muestra de buena calidad con fre-
cuencia evita que hagan lo que les fue enseñado en la escuela
El urinálisis completo consta de tres partes: veterinaria.
1. Una evaluación física registrando el color, claridad y
gravedad específica de la orina. Algunas de las barreras para recolectar una muestra de orina
incluyen:
2. Una evaluación química de la orina, comúnmente hecha • falta de seguridad con la cistocentesis o cateterización uri-
con una tira reactiva. naria
3. Una evaluación microscópica del sedimento urinario. • una vejiga vacía debida a micción reciente
• mala calidad de la muestra por contaminación o añeja-
miento
Para un panorama diagnóstico completo, las tres partes son
cruciales en cada urinálisis. El urinálisis se puede usar tan- Existen trucos sencillos que facilitan la recolección de mues-
to como una prueba de detección como una prueba de un tras de orina, permitiéndole que lleve a cabo esta parte tan
paciente enfermo. Como prueba de detección o de cuidados importante del manejo general del paciente.
preventivos, es una herramienta diagnóstica importante que
ayuda en la detección temprana de ciertos estados patológi- Hay tres métodos básicos para recolectar
cos como la enfermedad renal crónica. De hecho, en ocasio-
nes el urinálisis puede detectar la enfermedad antes de que orina de los perros y gatos:
el paciente muestre signos clínicos de la misma. 1. cistocentesis
El UA completo debe considerarse como parte de las pruebas 2. micción espontánea
diagnósticas generales antes de la anestesia, ya que es im-
portante evaluar el estatus de hidratación y ácido-base del 3. cateterización
paciente; y es también un indicador de enfermedad renal o
hepática temprana.
De nuevo, en situaciones de enfermedad y de emergencia, Repasaremos brevemente cada una de estas técnicas y pro-
las pruebas diagnósticas deben contener un urinálisis para porcionaremos consejos útiles para hacer la recolección más
obtener información clínica inmediata, dando dirección a rápida y fácil.
investigaciones subsecuentes y al plan de tratamiento ade-
cuado.
Actualmente, el urinálisis se hace en animales que presentan
dificultad o dolor al orinar, o experimentan micción incre-
72 BUSCANDO ORO: LA IMPORTANCIA DE UN URIANÁLISIS COMPLETO: ¡EXAMEN QUÍMICO! (PARTE 1)

PATOLOGÍA CLÍNICA
Por ejemplo, el número de bacterias y cristales se incrementa o disminuye artificial-

mente, el pH puede incrementarse, y las células y cilindros pueden perder su integri-
dad rápidamente y volverse desechos.
La cistocentesis es el método ideal para la recolección de ori- Desafortunadamente, la cateterización urinaria requiere una
na en la mayoría de los pacientes, pero es particularmente buena contención del paciente y tiene potencial para una pe-
útil cuando se sospecha de alguna infección del tracto urina- queña contaminación del tracto urinario bajo. Este método
rio alto. En el caso de los pacientes felinos, es casi siempre mi requiere experiencia y conocimiento de la anatomía del trac-
técnica de elección. to urinario bajo y es más difícil cuando el paciente es hem-
Las muestras de orina por micción espontánea son muy fá- bra. En algunos casos puede requerir sedar al paciente.
ciles de obtener, ya sea por el personal de la clínica o por el
dueño de la mascota. El beneficio principal es que la obten-
ción de estas muestras no es traumático para el paciente. PREPARACIÓN Y MANEJO DE LA
Desafortunadamente, existe el riesgo potencial de que las
muestras de orina por micción espontánea se contaminen
MUESTRA
por material del tracto urinario como son células epiteliales,
La orina es relativamente inestable. De modo que, una vez
bacterias y desechos. Ciertamente, este no sería el método
que se ha recolectado la orina, debe analizarse tan pronto
de elección en un caso de sospecha de infección del tracto
como sea posible—preferentemente en 30 minutos— ya que
urinario.
la muestra se degrada pronto.
También, es potencialmente posible que el cliente entregue
las muestras no pueden analizarse en media hora, la orina
una muestra en un recipiente contaminado por bacterias o
debe guardarse en un recipiente limpio y sellado, y refrige-
contenido químico. Los animales deben ser obedientes du-
rarse. Es importante recordar que debe dejarse reposar la
rante la recolección, y el procedimiento no carece de riesgos
orina a temperatura ambiente antes del análisis, incluyendo
en el paciente agresivo. Se prefiere la orina de chorro medio.
el análisis químico. Es más, recuerde que la refrigeración por
Desafortunadamente, en ocasiones la única muestra de orina
sí misma puede resultar en cristales que no desaparecen aún
disponible está en la mesa o el piso. Esto está lejos de ser lo
cuando la orina regresa a temperatura ambiente.
ideal, pero es mejor que no tener una muestra. Debe estar
Ya que suficiente volumen de la muestra puede ser un pro-
consciente de posibles objetos introducidos en la muestra
blema, es mejor planear con anticipación, especialmente si
como esporas de hongos, desinfectantes y varios tipos de de-
parte de la muestra será enviada a otro laboratorio para más
sechos.
pruebas como cultivo y sensibilidad. Mantenga la muestra en
La cateterización urinaria es una técnica relativamente sim-
un recipiente de recolección con tapa. Vacíe pequeñas canti-
ple de llevar a cabo y produce una muestra de orina limpia
dades en recipientes limpios por separado para las diferen-
con un riesgo mínimo de contaminación bacteriana y hema-
tes pruebas.
turia iatrogénica. También se pueden utilizar catéteres uri-
narios permanentes para un monitoreo sencillo y potencial-
mente a largo plazo de la emisión de orina.
Es más, recuerde que la refrigeración por
sí misma puede resultar en cristales que
La orina es relativamente inestable. De no desaparecen aún cuando la orina re-
modo que, una vez que se ha recolecta- gresa a temperatura ambiente.
do la orina, debe analizarse tan pronto
como sea posible—preferentemente en
30 minutos— ya que la muestra se de-
grada pronto.
BUSCANDO ORO: LA IMPORTANCIA DE UN URIANÁLISIS COMPLETO: ¡EXAMEN QUÍMICO! (PARTE 1) 73

EVALUACIÓN FÍSICA DE LA Por ejemplo, la orina de rojo a café-rojizo

ORINA se debe a hemoglobina o glóbulos rojos
La evaluación física de la prueba de orina incluye identificar en la orina; orina de café-rojizo a café es
el color, claridad y gravedad específica de la muestra de ori- por mioglobina o glóbulos rojos; la orina
na.
El color normal de la orina puede variar, de amarillo pálido
naranja puede resultar de bilirrubina; y
a ámbar. La decoloración de la orina por lo general se debe a azul, verde, morado y otros colores extra-
substancias extrañas que no se encuentran normalmente en ños pueden ser resultado de diversos me-
la orina. Por ejemplo, la orina de rojo a café-rojizo se debe a
hemoglobina o glóbulos rojos en la orina; orina de café-rojizo tabolitos de los medicamentos.
a café es por mioglobina o glóbulos rojos; la orina naranja
puede resultar de bilirrubina; y azul, verde, morado y otros
La claridad de la orina también puede ser variable. Normal-
colores extraños pueden ser resultado de diversos metaboli-
mente, la orina es translúcida. La orina puede estar turbia
tos de los medicamentos.
según el incremento de partículas que pueden ser de bacte-
rias, células, cristales, lípidos o moco. En caso de cantidad
muy abundante de partículas o si tiene moco, la muestra se
caracteriza como turbia: Siempre debe registrarse el color y
claridad de la orina.
Color de orina Interpretación

amarillo pálido a ambar Normal
Rojo a café rojizo Hemoglobina, eritrocitos Imagen 2. Observe el aspecto de la orina. Las carac-
Café rojizo a café Mioglobina y eritrocitos terísticas físicas de la misma son factores importantes
durante su análisis. La D.U. es un parámetro que sirve
Anaranjado Bilirubina para evaluar la capacidad de concentración de orina
de ambos riñones.
Azul,verde, púrpura, etc. Medicamentos varios
Imagen 1. Observe las distintas tonalidades de la La gravedad específica de la orina es una de las pruebas más
orina que forman parte de su examen físico. La pre- importantes en el urinálisis completo. La gravedad especí-
sencia de estos colores puede ser un indicativo de la fica de la orina es la relación de la densidad de orina con la
presencia de sangre, hemoglobina, bilirrubina, etc. densidad de agua y es una evaluación de la concentración de
la orina. Utilizamos esta información para evaluar la función
renal y proporciona una evaluación general del estatus de hi-
dratación del paciente.
La evaluación física de la prueba de ori-
na incluye identificar el color, claridad y
gravedad específica de la muestra de ori- La gravedad específica de la orina es la
na. relación de la densidad de orina con la
densidad de agua y es una evaluación de
la concentración de la orina.

PATOLOGÍA CLÍNICA
Asumiendo que el animal está adecuadamente hidratado; clasificamos la orina como

hipostenúrica, isostenúrica o hiperstenúrica.
Asumiendo que el animal está adecuadamente hidratado;

clasificamos la orina como hipostenúrica, isostenúrica o hi- Cuando la gravedad específica de la ori-
perstenúrica. na está entre 1.008 y 1.012, se dice que la
Cuando la gravedad específica de la orina es menor a 1.008,
se dice que la orina es hipostenúrica. La hipostenuria ocurre orina es isostenúrica, o equivalente a la
cuando la gravedad específica de la orina es menor que la del gravedad específica del filtrado glomeru-
filtrado glomerular. Se considera que la orina está “diluida”
cuando la gravedad específica es menor a 1.005.
lar.
Cuando la gravedad específica de la orina está entre 1.008 y
1.012, se dice que la orina es isostenúrica, o equivalente a la
gravedad específica del filtrado glomerular. La orina canina se considera “concen-
Si la gravedad específica de la orina es mayor a 1.012, se le trada” cuando la gravedad específica es
considera hiperstenúrica, o mayor que el filtrado glomerular.
La orina canina se considera “concentrada” cuando la grave- mayor a 1.030; en felinos, una orina “con-
dad específica es mayor a 1.030; en felinos, una orina “concentrada” tiene una gravedad específica
centrada” tiene una gravedad específica mayor a 1.035.
¡La capacidad del paciente para concentrar orina debe eva-
mayor a 1.035.
luarse siempre a la luz de su historial, signos y estatus de
hidratación!
EVALUACIÓN QUÍMICA DE LA
ORINA
La evaluación química de la muestra de orina incluye: pH,
proteínas, glucosa, cetonas, urobilinógeno, sangre o hemog-
lobina y leucocitos.
La evaluación química proporciona al veterinario un resulta-
do semi-cuantitativo que ayuda en la evaluación del paciente,
ayudando a detectar infecciones, inflamación, enfermedad
renal y diabetes.
La evaluación química se logra aplicando una pequeña can-
tidad de muestra bien mezclada, no centrifugada en una tira
reactiva para orina. Existen muchas marcas de tiras reactivas
para orina en el mercado y son una herramienta de diagnós-
tico costo-eficiente, semi-cuantitativa que ayuda a determi-
nar si se necesitan más pruebas.
Se pueden registrar los cambios de color en las “tiras reac-
tivas” ya sea mediante lectura manual o utilizando un lector
automatizado. Las ventajas de un sistema de lectura auto-
matizado son: es un método más estandarizado de reportar
resultados; se elimina tener que tomar el tiempo preciso
de los cambios de color; corrección de color automatizado
Imagen 3. Observe este dispositivo para evaluar la cuando hay ligera decoloración de la orina; transferencia di-
densidad urinaria denominado Refractómetro. recta de la información a los registros médicos del hospital y
certidumbre de la captura.
A continuación se describen cada una de las principales
pruebas químicas:
Se considera que la orina está “diluida”
cuando la gravedad específica es menor
a 1.005.

Sangre / Hemoglobina Mientras que la bilirrubinuria es común

aún en condiciones normales en los pe-
rros (especialmente machos), cualquier
bilirrubinuria en el gato es significativa
Mientras que la bilirrubinuria es común aún en condiciones

normales en los perros (especialmente machos), cualquier
bilirrubinuria en el gato es significativa.
La bilirrubinuria con frecuencia precede a la bilirrubinemia
porque la orina con frecuencia es concentrada cuando se le
compara con el plasma. Por lo tanto, se puede apreciar bili-
Figura 1. Observe las almohadillas de la tira reactiva
rrubinuria significativa sin hiperbilirrubinemia.
que miden la presencia de sangre o sus pigmentos en
Los perros tienen un umbral renal bajo para la bilirrubina. Se
la orina.
pueden encontrar trazas de bilirrubina en muchas muestras
de orina, y puede encontrarse 1+ a 2+ bilirrubina con posible
Los glóbulos rojos y hemoglobina son una de las anormalida- cristaluria en orina muy concentrada de perros normales, es-
des más comunes encontradas en el examen químico de ori- pecialmente machos.
na. La sangre o reacción heme de las tiras UA detecta grupos Existen muchos inconvenientes con la lectura de la almoha-
heme encontrados en la hemoglobina y mioglobina. Estos dilla para bilirrubina de la prueba. La bilirrubina en orina es
grupos heme pueden ser de eritrocitos intactos o encontrar- sensible a la luz ultravioleta, y cualquier demora en hacer el
se libres en la orina. urinálisis puede arrojar resultados falso negativos. Los resul-
La prueba de sangre en orina puede ser positiva debido a he- tados falso negativos también se obtienen si se deja la orina a
maturia, hemoglobinuria o mioglobinuria; sin embargo, tan- temperatura ambiente o se expone al aire.
to las propiedades físicas como las químicas son las mismas Esta es otra de las razones por las que se debe examinar la
para los tres procesos. orina tan pronto como sea posible después de recolectarla.
Con hematuria, los glóbulos rojos intactos se detectan me-
diante examen microscópico. También, el sobrenadante de la
muestra de orina centrifugada puede tener un color normal La bilirrubina en orina es sensible a la
si no hay lisis significativa de los glóbulos rojos en la muestra.
En contraste, con hemoglobinuria y mioglobinuria, el so- luz ultravioleta, y cualquier demora en
breflotante de la muestra de orina centrifugada permanece hacer el urinálisis puede arrojar resulta-
café-rojizo y los glóbulos rojos deben estar ausentes en el
examen microscópico a menos que también haya presencia
dos falso negativos.
de hematuria.
Bilirrubina Urobilinógeno

que miden la presencia de urobilinógeno en la orina.
que mide la presencia de bilirrubina en la orina.

PATOLOGÍA CLÍNICA
Mientras que la total ausencia de urobili- Las almohadillas de las pruebas son más
nógeno indicaría obstrucción biliar total, sensibles al acetoacetato y ligeramente
es importante señalar que el urobilinóge- sensibles a la acetona. No detectan be-
no es inestable en la vejiga y por lo tan- tahidroxibutirato, que es el responsable
to muchos animales normales no tienen principal de la producción de acidosis.
urobilinógeno detectable.
Glucosa
Las bacterias intestinales convierten la bilirrubina conjuga-
da en urobilinógeno, mucho del cual se excreta por las heces.
Una pequeña cantidad es regresada a la sangre vía el sistema
portal, donde el urobilinógeno es sustraído por el hígado o
excretado por medio de la orina.
Para poder evaluar con precisión el urobilinógeno, se necesi-
ta una muestra de orina fresca.
Desafortunadamente, la correlación entre los incrementos o
disminuciones del urobilinógeno y la enfermedad hepática
que detecta la presencia de glucosa en la orina.
es deficiente en los animales. Mientras que la total ausencia
de urobilinógeno indicaría obstrucción biliar total, es impor-
tante señalar que el urobilinógeno es inestable en la vejiga y La prueba de orina mide la glucosa o azúcar en la orina. Cual-
por lo tanto muchos animales normales no tienen urobilinó- quier cantidad de glucosa es anormal en la orina, ya que cual-
geno detectable. quier glucosa presente en el filtrado glomerular es reabsor-
bida por completo en los túbulos proximales.
Cetonas El umbral renal para glucosa es de 180 mg/dL en perros y
300 mg/dL en gatos. A menudo se asocia la glucosuria con
una concentración de glucosa en suero igual o mayor a su
umbral renal.
La glucosuria también ocurre cuando hay una función tubu-
lar proximal anormal a pesar de que el animal con frecuencia
tiene una glucosa en sangre normal.
Al encontrar glucosuria, el siguiente paso lógico es medir la
fructosamina en suero o plasma.
que detecta la presencia de cetonas en la orina.
El umbral renal para glucosa es de 180
mg/dL en perros y 300 mg/dL en gatos.
Las cetonas urinarias incluyen ácido betahidroxibutirato,
ácido acetoacético y acetona. Se producen por la degrada- A menudo se asocia la glucosuria con
ción de lípidos y se filtran por los glomérulos. Normalmente, una concentración de glucosa en suero
las cetonas son completamente reabsorbidas por los túbulos
proximales y la orina debe dar negativo para cetonas.
igual o mayor a su umbral renal.
Tener en cuenta que no todas las cetonas son iguales. Las
almohadillas de las pruebas son más sensibles al acetoace-
tato y ligeramente sensibles a la acetona. No detectan betahi-
droxibutirato, que es el responsable principal de la produc-
ción de acidosis.
La severidad de la cetoacidosis no puede correlacionarse con
el nivel de cetonuria.
Es importante señalar que la cetonuria a menudo está pre-
sente antes de que se pueda detectar la cetonemia.

Cuando se detecta proteinuria por medio de la tira reactiva, debe llevarse a cabo una prue-
ba UPC o cociente proteína:creatinina para una cuantificación precisa de la proteína y mo-
nitoreo continuo.
Proteína
Las causas prerrenales de la proteinuria
incluyen proteinuria secundaria a una per-
meabilidad glomerular incrementada. Esto
puede ser por causa de shock, enfermedad
cardiaca, fiebre, enfermedad del sistema
nerviosos central (o SNC), e incluso a un in-
Figura 6. Observe las almohadillas de la tira reactiva cremento en el ejercicio físico.
que detecta la presencia de proteína en la orina.
La prueba de proteína en orina en una tira UA es semi-cuan- como de origen no renal, renal y prerrenal.
titativa y es útil para detectar proteinuria. Cuando se detecta Las causas no renales de proteinuria incluyen inflamación
proteinuria por medio de la tira reactiva, debe llevarse a cabo del tracto urogenital y hemorragia. Las causas renales de la
una prueba UPC o cociente proteína:creatinina para una proteinuria incluyen enfermedad glomerular, glomerulone-
cuantificación precisa de la proteína y monitoreo continuo. fritis y amiloidosis. Las enfermedades tubulares como la ne-
A pesar de que diferentes tiras UA tienen sensibilidades va- frosis tubular y síndrome de Fanconi, también pueden cau-
riables a las proteínas en la orina, todas son más sensibles sar proteinuria tubular renal.
a la albúmina. En pacientes que se sospecha pueden estar La inflamación del tracto urinario puede involucrar el trac-
en riesgo de proteinuria, se to urinario alto o bajo y pue-
debe hacer una prueba de
La proteinuria se puede clasificar de acuer- de percibirse en el sedimento
cociente UPC aún cuando el urinario activo por medio de la
resultado de la tira reactiva do a su fuente como de origen no renal, renal detección de leucocitos y posi-
UA sea negativa. Esto es por- y prerrenal. blemente bacterias. Si se sos-
que el cociente UPC es más Las causas no renales de proteinuria in- pecha de hemorragia, la orina
sensible a la proteinuria. Los puede verse de color rojo y la
pacientes en riesgo de pro- cluyen inflamación del tracto urogenital y sangre oculta en la orina debe
teinuria incluyen: pacientes hemorragia. Las causas renales de la pro- dar positivo; el sedimento
hipertensos; pacientes con teinuria incluyen enfermedad glomerular, también puede contener eri-
enfermedad renal confirma- trocitos. Las causas prerrena-
da; y pacientes con enferme-
glomerulonefritis y amiloidosis. Las enfer- les dela proteinuria incluyen
dad inflamatoria, infecciosa, medades tubulares como la nefrosis tubu- proteinuria secundaria a una
o neoplásica.El cociente UPC lar y síndrome de Fanconi, también pueden permeabilidad glomerular in-
es extremadamente sensible crementada. Esto puede ser
a la proteína en la orina pero
causar proteinuria tubular renal. por causa de shock, enferme-
no puede diferenciar las va- dad cardiaca, fiebre, enferme-
rias fuentes de proteína. El cociente UPC solamente debe dad del sistema nerviosos central (o SNC), e incluso a un in-
llevarse a cabo si el sedimento urinario es inactivo, ya que cremento en el ejercicio físico. En estos casos, la proteinuria
las proteínas del plasma asociadas con inflamación activa suele ser moderada. Otra causa prerrenal es la proteinuria
y hemorragia no pueden ser diferenciadas de la pérdida de por rebosamiento, en la que altas concentraciones de pro-
proteínas relacionadas con la enfermedad renal. teínas de bajo peso molecular en la sangre periférica pueden
La proteinuria se puede clasificar de acuerdo a su fuente filtrarse y no ser totalmente reabsorbidas por los túbulos.
Los pacientes en riesgo de proteinuria incluyen: pacientes hipertensos; pacientes con enfer-
medad renal confirmada; y pacientes con enfermedad inflamatoria, infecciosa, o neoplási-
ca.

PATOLOGÍA CLÍNICA
pH Leucocitos

que detectan el pH en la orina. Figura 8. Observe las almohadillas de la tira reactiva
que detecta la presencia de leucocitos en la orina.
La prueba de pH urinario es una cuantificación de la concen-
tración de iones de hidrógeno en la orina. Se determina por La prueba de leucocitos detecta la enzima estearasa leucoci-
la habilidad del riñón para regular las concentraciones de io- taria, no los leucocitos individuales.
nes de hidrógeno y bicarbonato en la sangre. El pH urinario Es crítico validar los resultados tanto positivos como nega-
puede reflejar el estatus ácido-base del animal si el estatus tivos de la prueba urinaria de leucocitos con un análisis del
de hidratación y equilibrio de electrolitos en plasma no están sedimento. La sensibilidad y especificidad de la prueba de
marcadamente alterados. estearasa leucocitaria es cuestionable en medicina veterina-
ria, especialmente en la orina de gatos. Y de alguna manera
no confiable en perros tampoco.
Nitritos y gravedad específica

Muchas de las tiras reactivas comúnmente utilizadas en la práctica veterinaria tie-
nen una almohadilla reactiva tanto para nitrito como para gravedad específica. Es-
tas dos pruebas no son aplicables en medicina veterinaria y no deben usarse cuando
se evalúa la orina de nuestros pacientes animales. La gravedad específica de la orina
solamente deberá determinarse con el uso de un refractómetro.

BUSCANDO ORO: LA IMPORTANCIA DE

UN URIANÁLISIS COMPLETO: ¡EXAMEN
MICROSCÓPICO! (PARTE 2)
POR: DENNIS B. DENICOLA Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
Dr. Dennis B. DeNicola dennis-denicola@idexx.com
Existen tres componentes principales del urinálisis comple- disminuir la intensidad de la luz y después el foco de la fuen-
to: la evaluación física, la evaluación química y la evaluación te de luz para especímenes urinarios. No existe una confi-
microscópica. Cada componente complementa al otro y es guración en particular y cada microscopio tiene sus propias
esencial para la evaluación completa del espécimen, lo que es características, pero básicamente, disminuimos la intensidad
crucial para lograr un diagnóstico en muchas enfermedades. de la luz y ajustamos el iris asociado con el condensador de-
Antes de empezar con la evaluación microscópica, hablemos bajo de la platina y potencialmente la altura del condensador
de algunas técnicas y procedimientos de laboratorio que he mismo. En la microscopía de campo brillante, el iris está típi-
aprendido a través de los años, que le ayudarán a ser consis- camente abierto del todo y el condensador está casi en la po-
tente en su estrategia para el sición más alta (directamente
análisis del sedimento, ser más
preciso en su evaluación y ser
La característica principal de la centrifu- debajo de la platina donde se
ponen los portaobjetos). Al
tan eficiente como sea posible gadora es asegurar que se use una fuer- examinar un espécimen de
para obtener su diagnóstico za gravitacional de 400-450 g. En teoría, sedimento urinario, haga los
final. ajustes antes sugeridos hasta
Primero, deberá seguir un pro- esto permite una concentración modera- que encuentre una posición
ceso estandarizado al prepa- da de la variedad de elementos formados que haga los elementos for-
rar el espécimen microscópico
para ayudar a proporcionar
que se encuentran en la orina, para ase- mados ligeramente refrin-
gentes, lo que optimizará sus
consistencia a su análisis. Exis- gurar su presencia cuando la muestra se probabilidades de encontrar
ten muchas maneras descritas examina microscópicamente. la variedad de elementos que
en la literatura y libros de texto incluyen células, bacterias, ci-
acerca del proceso de centrifu- lindros y cristales.
gación y el volumen de orina utilizado para hacer la prepara- Tercero, de ser posible debe aprender a hacer su evaluación
ción. Se pueden usar y se usan varias centrifugadoras en la microscópica con preparaciones sin teñir. La mayoría de las
práctica veterinaria. La característica principal de la centri- personas se sienten más cómodas con algo teñido, pero las
fugadora es asegurar que se use una fuerza gravitacional de tinturas en ocasiones introducen cosas que pueden interfe-
400-450 g. En teoría, esto permite una concentración mode- rir con una evaluación precisa. Con un poco de práctica, en-
rada de la variedad de elementos formados que se encuen- contrará que examinar la preparación sin teñir será bastante
tran en la orina, para asegurar su presencia cuando la mues- sencillo. Hay ocasiones en que necesitamos observar una
tra se examina microscópicamente. Debido a los diferentes preparación teñida y en este caso, lo mejor es hacer una pre-
tamaños de centrifugadoras y la posibilidad de diferentes paración citológica en seco con la orina concentrada similar a
velocidades de centrifugado, debe consultar al fabricante de la que se hace para cualquier otro líquido. Después, tiña este
su centrifugadora en particular para cerciorarse de tener la espécimen con una tintura que le sea familiar y cómoda, que
configuración correcta. Algunas centrifugadoras inclusive para la mayoría de nosotros es, la tintura que usamos para
cuentan con una configuración “urinaria” específica para lle- películas de sangre y especímenes de citología. Las ocasiones
var a cabo un procesamiento adecuado. en que más comúnmente recurrimos a una preparación cito-
Segundo, necesita que su microscopio esté correctamen- lógica teñida es cuando necesitamos confirmar la presencia
te ajustado. A diferencia de la típica microscopía de campo de bacterias o queremos clasificar mejor la morfología celu-
brillante que utilizamos para la evaluación de una película lar como sería necesario al investigar un posible carcinoma
de sangre y especímenes de citología, necesitamos de hecho de células transicionales en el tracto urinario.
80 BUSCANDO ORO: LA IMPORTANCIA DE UN URIANÁLISIS COMPLETO: ¡EXÁMEN MICROSCÓPICO! (PARTE 2)

PATOLOGÍA CLÍNICA
El objetivo de la evaluación microscópica es identificar y

evaluar las células, cilindros y cristales, así como otros com-
ponentes observados en el sedimento urinario. La identifica-
ción precisa de los diferentes elementos celulares así como
de los cilindros y cristales puede ser invaluable en la descrip-
ción de la enfermedad del tracto urinario.
También revisaremos los diversos componentes celulares así
como los diferentes tipos de cilindros y cristales que puede
encontrar. A la vez, repasaremos algunos elementos misce-
láneos menos comunes que pudieran identificarse en la eva-
luación microscópica del sedimento urinario para ayudarle
a hacer lecturas rápidas y confiables de los sedimentos uri-
narios.
Imagen 2. Este es un campo de alto poder de un es-

Eritrocitos pécimen urinario no teñido. Observe que los eritroci-
tos son en su mayoría muy redondos sin proyecciones
de la superficie. Esto se debe a que no hay presencia
de suficiente crenación. Las flechas rojas apuntan a
los eritrocitos, que se identifican como estructuras
redondas de tamaño relativamente uniforme que tie-
nen un color ligeramente amarillo-naranja. Note que
no hay estructuras internas evidentes dentro de es-
tas células. Este no es el caso para la mayoría de los
otros elementos celulares vistos en un espécimen de
orina. Si observa de cerca, puede identificarse la na-
turaleza bi-cóncava del eritrocito típicamente vista
en la sangre periférica. La flecha azul identifica dos
leucocitos en este campo de visión.
Imagen 1. El componente celular con el que inicia-

Leucocitos
remos es los eritrocitos o glóbulos rojos. Los eritroci-
tos en el sedimento urinario, como en la sangre pe-
riférica, deben ser estructuras de tamaño uniforme,
circulares, generalmente libres de componentes gra-
nulosos internos. Esto será útil para distinguir estas
células de otros elementos celulares formados en el
espécimen urinario. Puede haber presencia de cre-
nación o proyecciones cortas de la superficie de la
célula debidas a encogimiento de la célula, particu-
larmente en especímenes de orina concentrada. En
especímenes de orina no teñidos, los eritrocitos ten-
drán un color amarillo-naranja pálido.
Imagen 3. Los leucocitos, o glóbulos blancos, serán

ligeramente más grandes que los eritrocitos. Además,
a diferencia de los eritrocitos sin estructuras granu-
losas internas, los leucocitos tendrán estructuras, in-
cluyendo núcleos y material del contenido granular
del citoplasma, que darán a los leucocitos una apa-
riencia distintiva en comparación con los eritrocitos.
Los diferentes tipos de leucocitos son estructuras cir-
culares de tamaño similar.
BUSCANDO ORO: LA IMPORTANCIA DE UN URIANÁLISIS COMPLETO: ¡EXÁMEN MICROSCÓPICO! (PARTE 2) 81

Imagen 4. Este es un campo de alto poder de un es- Imagen 5. Este es un campo de alto poder de un es-
pécimen urinario no teñido con múltiples leucocitos. pécimen de orina no teñido. Las flechas azules identi-
Los neutrófilos pueden identificarse específicamente fican un grupo de tres células epiteliales transiciona-
con base en su característica de núcleos multi-lobu- les. Los eritrocitos se muestran con flechas rojas para
lados visibles en el centro de las células. El leucoci- ayudar a caracterizar el tamaño de las células. Las
to más comúnmente identificado en los especímenes células epiteliales son células bien definidas con már-
urinarios es el neutrófilo. genes celulares claramente demarcados. Las estruc-
turas citoplasmáticas internas, así como los núcleos
con contenidos granulosos intranucleares, pueden
Células epiteliales apreciarse típicamente en preparaciones no teñi-
das. En algunos casos, es posible la vista detallada
En contraste con los eritrocitos y leucocitos, las células epi-
del contenido celular, pero en la mayoría de los ca-
teliales son más grandes y más variables en tamaño y forma.
sos, solamente pueden verse estructuras granulosas
Estas células se originan a partir de una variedad de fuentes,
internas, y posiblemente, el núcleo, para identificar
y su presencia puede depender de diversas técnicas de reco-
la célula.
lección de la orina. En un espécimen cateterizado, el número
de células epiteliales podría ser relativamente alto debido a
la exfoliación mecánica aún cuando no haya presencia de un
proceso patológico significativo.
Independientemente de la técnica de recolección de la orina,
por lo general se observan números bajos de células epitelia-
les en el sedimento urinario de un animal clínicamente nor-
mal. Esto es resultado de la esfacelación de células viejas de
varias superficies epiteliales.
Estas células pueden originarse de numerosas fuentes del
tracto urogenital incluyendo; túbulos renales, pelvis renal,
uretra, vejiga urinaria y genitales externos como la vagina y
prepucio.

PATOLOGÍA CLÍNICA
Imagen 6. Este campo de alto poder de un espéci-

men de orina no teñido muestra un grupo cohesivo Imagen 7. Aquí tenemos un espécimen de orina no
de células epiteliales transicionales indicado por la teñido con varias células epiteliales escamosas. Las
cabeza de flecha negra. Están mezcladas con muchas células epiteliales escamosas son grandes, planas, y
bacterias, mostradas con flechas azules, y un núme- a menudo de forma irregular. Por lo general el núcleo
ro moderado de leucocitos, señalados por las flechas es de ubicación central y pequeño, rodeado de can-
negras. También hay unos cuantos eritrocitos, señala- tidades abundantes de citoplasma. Estas células son
dos con la flecha roja. La identificación precisa de las por lo general del tracto vaginal o prepucio, o de la
células epiteliales observadas en este campo como uretra distal y generalmente producto de contami-
pequeñas células epiteliales transicionales versus cé- nación. Se le da poca o ninguna importancia diag-
lulas epiteliales tubulares, es muy difícil. Las células nóstica a estas células; sin embargo, es importante
epiteliales de los túbulos renales suelen ser células diferenciarlas de las células epiteliales transicionales
relativamente redondas más grandes que los leuco- o del túbulo renal porque estas otras células epitelia-
citos con un gran núcleo circular. Un número incre- les pueden estar asociadas con un verdadero proceso
mentado de células epiteliales de los túbulos renales patológico.
sugieren daño de los túbulos renales como puede ob-
servarse en las etapas tempranas de la nefrotoxici-
dad. En los casos de pielonefritis, se pueden observar
células epiteliales de los túbulos renales en números
moderados mezcladas con numerosos neutrófilos.
Esta situación podría asociarse fácilmente con cistitis
bacteriana o pielonefritis bacteriana. Debe señalarse
que la identificación precisa de las células epiteliales
de los túbulos renales, es difícil. Además, solamente
se les encuentra muy rara vez en nuestras muestras
veterinarias de orina.
Un número incrementado de células epi-

teliales de los túbulos renales sugieren
Imagen 8. Para una evaluación citológica más deci-
daño de los túbulos renales como puede siva, se puede secar al aire y teñir una preparación
observarse en las etapas tempranas de del sedimento urinario. Aquí tenemos una prepara-
la nefrotoxicidad. ción con tinción de Wright del sedimento urinario.
Note la célula atípica y los núcleos de gran tamaño en
algunas de las células epiteliales. Éste es un caso de
carcinoma de células epiteliales. La determinación
final dependerá de la revisión del patólogo.

Imagen 10. El componente de partículas pequeñas

Imagen 9. Aquí tenemos un campo de alta magni- de muchos sedimentos urinarios es ya sea bacterias
ficación de una muestra de orina de un perro con o desechos amorfos. Este es un campo de gran am-
carcinoma de células transicionales. Hay presencia plificación de un espécimen de orina no teñido que
de muchas células epiteliales registradas en el es- contiene muchas bacterias. Las bacterias se identi-
pécimen no teñido de la izquierda. Lo atípico de las fican fácilmente pero en ocasiones se les confunde
células se percibe aún en la preparación no teñida. con otras sustancias amorfas en el sedimento urina-
Si hay duda sobre la identificación celular porque hay rio. Las bacterias se pueden identificar mejor por su
una mezcla de leucocitos y bacterias junto con cé- forma y tamaño uniformes, típicamente ausente en
lulas epiteliales, se puede añadir una gota de nuevo los desechos amorfos. Debido a su pequeño tamaño,
azul de metileno de la tercera solución del kit de tin- las bacterias a menudo muestran motilidad, conocida
ción Diff–Quik® al sedimento urinario para facilitar la como movimiento Browniano.
identificación celular. Esto permite una fácil carac-
terización de la presencia atípica en la gran célula
epitelial en el centro del campo.
Bacterias
Las bacterias son un hallazgo común en la evaluación del
sedimento urinario. Pueden aparecer ya sea por infección
del tracto urinario o por contaminación. Finalmente el cul-
tivo urinario es la prueba definitiva para las infecciones del
tracto urinario. Además de la confirmación de las bacterias,
es posible la identificación de los organismos y pruebas de
sensibilidad a los antibióticos.
Imagen 11. Aquí tenemos un campo de gran amplifi-

cación de un espécimen urinario no teñido que con-
tiene numerosos leucocitos, un número moderado de
bacterias en forma de bastoncillos, y unos cuantos
eritrocitos. La mezcla de estos tres tipos de células
se ve con frecuencia en las enfermedades inflamato-
rias del tracto urinario de origen bacteriano.

PATOLOGÍA CLÍNICA
Imagen 12. Cuando haya dudas sobre la presencia

o ausencia de bacterias, deben considerarse varias Imagen 13. Este es un campo de alto poder mostran-
cosas. Primero, el sedimento debe ser revisado por do un cilindro hialino con unas cuantas inclusiones
otro técnico, veterinario o un patólogo de ser posi- granulosas. Los lados paralelos del cilindro hialino de
ble. Si persiste la duda, un portaobjetos secado al la derecha están delineados por triángulos negros.
aire de una muestra concentrada de la orina, puede Los cilindros hialinos pueden ser difíciles de identi-
teñirse y puede verificarse la presencia o ausencia ficar si la fuente de luz del microscopio no está ajus-
de bacterias usando una evaluación magnificada con tada adecuadamente porque el índice de refracción
aceite de inmersión. Aquí vemos la presencia de nu- del cilindro hialino es similar a la orina circundante.
merosas bacterias uniformes en forma de bastoncillo. En contraste con la microscopía de campo brillante
El material como mancha en el centro a la derecha usada con el análisis de película de sangre o espé-
representa material nuclear de la degeneración de cimen citológico, la fuente de luz debe estar “fuera
neutrófilos. de foco” para el análisis de sedimento urinario de
preparación húmeda. Esto es particularmente impor-
Cilindros tante para la identificación de los cilindros hialinos.
Para lograr esto, el condensador debajo de la pla-
tina debe bajarse ligeramente y/o el diafragma del
Otro elemento formado importante del espécimen urinario iris debe cerrase ligeramente. Esto debe hacer a los
es el cilindro. Los cilindros son indicadores relativamente elementos formados del sedimento urinario más re-
insensibles del daño renal; sin embargo, cuando se les iden- fringentes y más fácilmente identificables. El cilindro
tifica, la presencia de cilindros proporciona información al- de la derecha tiene la punta uniforme y redondeada
tamente específica sobre el daño renal. En muchos casos, la de la mayoría de los cilindros si fueran intactos. En
identificación de diferentes tipos de cilindros proporciona ocasiones vemos un cilindro hialino u otros en los que
información sobre el grado y tipo de lesión presente en los una punta es suave y redondeada y la otra está an-
riñones. gulosa o dispareja. La punta dispareja representa el
En general, los cilindros se clasifican como cilindros hialinos lugar donde el cilindro en desarrollo se rompió de su
o no-hialinos. Los cilindros no-hialinos incluyen cilindros ce- punto de sujeción a la pared interna del túbulo o de
lulares, granulosos y cerosos. Es muy importante diferenciar un cilindro residual dentro del mismo túbulo.
estos tipos diferentes de cilindros. Con la práctica, es posible
clasificar los cilindros como anchos o estrechos, y esta infor-
mación adicional puede ser útil para identificar la presencia
de un deterioro renal importante y su compensación.

Figura 1. Ilustración esquemática que muestra la

transición de las células epiteliales, los cilindros gra-
nulares ásperos y ceruminosos formados en el asa de
Henle, los tubos distales y los tubos colectores. Imagen 14. Cilindros granulosos.
A continuación tenemos varios ejemplos de cilindros gra-

nulosos y cerosos. Observe la estructura alargada de lados
paralelos típicamente con una terminación despuntada y an-
gulosa.
Imágenes 14 y 15. Los cilindros no hialinos consisten

en cilindros celulares, granulosos y cerosos. Este tipo
de cilindros en realidad representa la progresión que
seguirá un cilindro a medida que los componentes ce-
lulares se degradan cuando el cilindro sigue adosado
al túbulo. Cualquiera de estos tipos de cilindros indi-
ca la presencia de daño tubular renal si se presentan
en cantidades significativas. Los cilindros celulares
son muy poco comunes en medicina veterinaria. De-
bido a la renovación natural de las células epiteliales
tubulares, ocasionalmente se puede ver un cilindro
aún en la orina de un animal normal, especialmente
si la orina está altamente concentrada.
Imagen 15. Cilindro ceroso y granuloso.

PATOLOGÍA CLÍNICA
La formación de cristales depende de varios factores físicos de la orina que incluyen

pH, temperatura, concentración, y solubilidad de los componentes en la orina.
Cristales
Los cristales son un tercer elemento formado de un espéci-
men urinario. Los cristales son elementos formados que se
encuentran comúnmente en muchos especímenes urinarios.
La formación de cristales depende de varios factores físicos
de la orina que incluyen pH, temperatura, concentración, y
solubilidad de los componentes en la orina. Los especíme-
nes de orina refrigerados pueden tener muchos más cristales
que la orina tibia recién recolectada porque enfriar el espé-
cimen de orina tiende a incrementar el número de cristales.
Encontrar cristales en la orina no significa necesariamente
que el paciente tenga urolitos o esté predispuesto a los uroli-
tos. Muchos de los cristales en la orina tienen poca importan-
Imagen 16. La forma más fácilmente identificada es
cia clínica; sin embargo, algunos tipos de cristales urinarios
el oxalato de calcio dihidrato, que se describe clási-
son de mucha importancia. Por lo tanto, la identificación del
camente como el reverso de un sobre cerrado. Estos
tipo de cristal presente puede ayudar en el diagnóstico de
cristales son relativamente comunes en las muestras
ciertos trastornos o enfermedades.
de orina de caballos y pueden verse en la orina de
perros y gatos normales. Sin embargo, estos crista-
CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO les también pueden estar asociados con toxicidad
DIHIDRATO aguda por anticongelante o etileno glicol. También
pueden estar asociados con la formación de urolitos
Los cristales de oxalato de calcio ocurren en dos formas di- de oxalato y cuando se encuentran en grandes can-
ferentes, oxalato de calcio monohidrato y oxalato de calcio tidades pueden indicar predisposición a la formación
dihidrato. Ambas formas se encuentran típicamente en orina de estos urolitos.
ácida.
Los cristales de oxalato de calcio ocurren

en dos formas diferentes, oxalato de cal-
cio monohidrato y oxalato de calcio dihi-
drato. Ambas formas se encuentran típi-
camente en orina ácida.
La forma más fácilmente identificada es

el oxalato de calcio dihidrato, que se des-
cribe clásicamente como el reverso de un
sobre cerrado. Imagen 17. Los cristales de oxalato de calcio mono-
hidrato pueden presentar varias formas pero la for-
ma más común es un pequeño cristal, alargado de
Estos cristales también pueden estar aso- seis lados y plano que parece la parte superior de
la tablilla puntiaguda de una cerca. Se pueden ver
ciados con toxicidad aguda por anticon- cantidades pequeñas de cristales de oxalato de cal-
gelante o etileno glicol. cio monohidrato en animales normales, pero cuando
se les identifica en grandes cantidades, el potencial
para toxicidad aguda por etileno glicol, es alta.

ESTRUVITA BIURATO DE AMONIO
La formación de cristales de estruvita Los cristales de biurato de amonio son

en perros se asocia comúnmente con la cristales pardos redondeados con espí-
presencia de amoníaco libre por las bac- culas irregulares, potencialmente lar-
terias que degradan la urea de la orina; gas. En muchas ocasiones su apariencia
sin embargo, en el gato, las bacterias que se describe como la de una “manzana es-
degradan urea se ven con menor frecuen- pinosa”.
cia.
Imagen 19. Los cristales de biurato de amonio son

Imagen 18. Los cristales de magnesio amonio fosfato, cristales pardos redondeados con espículas irregula-
comúnmente identificados como estruvita, son inco- res, potencialmente largas. En muchas ocasiones su
loros, con estructura prismática de 3 a 8 lados, de- apariencia se describe como la de una “manzana es-
pendiendo de la etapa de formación o degradación. pinosa”. Sin embargo, también pueden presentarse
Muchas personas caracterizan estos cristales por ser sin proyecciones y aparecer como cristales esféricos
de apariencia “tipo ataúd”. Los cristales de estruvita amarillo-café que pueden tener líneas internas radia-
se encuentran más comúnmente en especímenes de les como se muestra aquí. Los cristales de biurato de
orina de alcalina a ligeramente ácida y a menudo se amonio se encuentran típicamente en orina alcalina
les asocia con enfermedades inflamatorias del trac- pero pueden encontrarse en orina neutral. Cuando
to urinario. La formación de cristales de estruvita se identifican en un espécimen de orina fresca, los
en perros se asocia comúnmente con la presencia de cristales de biurato de amonio a menudo se asocian
amoníaco libre por las bacterias que degradan la urea con enfermedad hepática severa y niveles de amo-
de la orina; sin embargo, en el gato, las bacterias que niaco elevados en plasma, como se ve en perros con
degradan urea se ven con menor frecuencia. anormalidades vasculares portales. Los cristales de
biurato de amonio rara vez se identifican en perros y
gatos normales.

PATOLOGÍA CLÍNICA
Los cristales parecen agujas y de color

amarillo-rojizo a rojizo-café.
BILIRRUBINA
Imagen 21. Los cristales de carbonato de calcio son

vistos con frecuencia en especímenes urinarios de
caballo y conejo. Están presentes en orina alcalina
y generalmente no tienen importancia clínica. Típi-
Imagen 20. Los cristales de bilirrubina son relativa- camente son cristales pequeños, incoloros que tienen
mente fáciles de identificar y típicamente se encuen- formas de mancuernas o de esfera con potenciales
tran en orina ácida. Los cristales parecen agujas y estrías internas. En la mayoría de los casos, se ve
de color amarillo-rojizo a rojizo-café. Junto con los una amplia gama de presentaciones morfológicas re-
cristales de bilirrubina, estas fotografías muestran lacionadas con las diferentes etapas en la formación
muchos leucocitos y bacterias en el fondo. En orina de estos cristales.
de perros altamente concentrada, pueden formarse
cristales de bilirrubina porque la bilirrubina está a
COLESTEROL
menudo presente en la orina de los perros. Si los cris-
tales de bilirrubina se presentan repetidamente en
grandes cantidades, especialmente en especímenes
urinarios levemente concentrada, se debe sospechar
de una excreción incrementada de bilirrubina conju-
gada asociada con anormalidades en el metabolismo
de la bilirrubina, como la colestasis.
CARBONATO DE CALCIO
No han sido reportados cristales de carbonato de calcio en
especímenes urinarios de perros y gatos; si se encuentran
cristales con forma de mancuernas en la orina de perros o
gatos, es más probable que se trate de una forma de cristales
de oxalato de calcio monohidrato.
Típicamente son cristales pequeños, in-

Imagen 22. Los cristales de colesterol son planos,
coloros que tienen formas de mancuer- tipo láminas, incoloros y transparentes que con fre-
nas o de esfera con potenciales estrías cuencia tienen una o más esquinas con muescas. Su
internas. presencia puede indicar desintegración de tejidos,
y pueden ser vistos en una variedad de condiciones
nefróticas; sin embargo, se desconoce su significado
real para la medicina veterinaria. También, los cris-
tales de colesterol pueden serse en especímenes uri-
narios de perros clínicamente normales.

CISTINA CRISTALES DE MEDICAMENTOS

Puede encontrarse una variedad de cristales asociados con
los medicamentos en el sedimento urinario. Siempre que
se encuentre un cristal urinario que no sea fácilmente reco-
nocible, debe considerarse un cristal relacionado con me-
dicamentos y certificar información detallada relativa a la
terapia. Las sulfonamidas representan uno de los cristales
asociados con medicamentos que se encuentran en la orina
de perros y gatos. Estos cristales a menudo tienen forma de
roldanas o bultos de cristales tipo aguja. En ocasiones, estos
cristales tipo aguja aparecerán en configuración de abanico.
ÁCIDO ÚRICO
Imagen 23. Los cristales de cistina nunca se consi-

deran normales y cuando están presentes sugieren
un trastorno metabólico subyacente. Estos cristales
son típicamente identificados como cristales de seis
lados, o hexagonales, incoloros, tipo láminas. Los
varios lados del cristal a menudo son de la misma
longitud.
FOSFATO AMORFO
Imagen 25. Los cristales de ácido úrico no son co-

munes en perros y gatos. Estos cristales son mejor
identificados con el hallazgo de cristales tipo lámina
en forma de diamante o rombo. Pueden observarse
rosetas y agregados de cristales.
Los cristales de cistina nunca se consi-

Imagen 24. Los cristales de fosfato amorfo son relati- deran normales y cuando están presen-
vament comunes pero no tienen importancia clínica. tes sugieren un trastorno metabólico
Se describen como precipitados granulosos sin una
forma definida y son morfológicamente indistingui- subyacente. Estos cristales son típica-
bles de los cristales de urato amorfo. Los cristales mente identificados como cristales de
de fosfato amorfo ocurren en especímenes de orina
alcalina, mientras que los cristales de urato amorfo
seis lados, o hexagonales, incoloros,
se ven en especímenes de orina ácida. La importancia tipo láminas. Los varios lados del cris-
principal de identificar estos cristales es identificar- tal a menudo son de la misma longitud.
los adecuadamente como cristales amorfos y no con-
fundirlos con bacterias.

PATOLOGÍA CLÍNICA
HALLAZGOS MISCELÁNEOS POLVO DE GUANTE

En ocasiones, se observan otros elementos formados en el
análisis del sedimento urinario. Estas substancias miscelá-
neas incluyen espermatozoides, fibras varias, esporas de
hongos, polvo de guantes y huevecillos de parásitos. En mu-
chos casos, su presencia no proporciona importancia clínica
y simplemente representa contaminación; sin embargo, la
habilidad para diferenciar estas estructuras de elementos
formados relevantes, es importante.
A continuación hay varios ejemplos de hallazgos microscópi-
cos misceláneos de varias muestras veterinarias.
GOTAS LIPÍDICAS
Imagen 27. Estas imágenes son algo relativamente

común y es importante identificar adecuadamente
estas estructuras y no malinterpretarlas como posi-
bles organismos fungoideos o algún tipo de células
epiteliales anormales. Éstos son cristales de polvo de
guante que pueden fácilmente contaminar una mues-
tra durante su procesamiento.
Éstos son cristales de polvo de guante

que pueden fácilmente contaminar una
Imagen 26. Uno de los hallazgos más comunes en la muestra durante su procesamiento.
orina que causa problemas es la presencia de gotas li-
pídicas, que ocurren con relativa frecuencia en medi-
cina veterinaria. Esta imagen contiene muchas gotas
lipídicas y el inserto en la imagen contiene eritrocitos
para servir como referencia del tamaño. Los lípidos
aparecerán como estructuras muy redondas sin carac-
terísticas granulares internas y son estructuras refrin-
gentes con márgenes muy distintivos. Otra caracte-
rística clave es que las gotas lipídicas variarán mucho
en tamaño. Esta última característica es importante
porque las gotas lipídicas variarán desde menores
que un eritrocito hasta mayores que un eritrocito;
recuerde que los eritrocitos son también estructuras
muy redondas con márgenes celulares distintivos
pero no tan refringentes. La importancia radica en
reconocer el lípido como tal y no como eritrocito. Su
presencia no tiene importancia clínica. Dado que las
gotas lipídicas son flotantes y no se asientan como
otros elementos formados en el espécimen urinario,
aparecerán en un plano de enfoque diferente a los
otros elementos formados. Si durante la evaluación
microscópica, se ven los lípidos primero, se puede Imagen 28. Esporas de hongos / macroconidia.
olvidar ir a otro plano de enfoque para encontrar los
elementos formados de importancia clínica.

Imagen 29. Hifas de Hongos. Imagen 32. Fibras.
Imagen 33. Esperma.

Imagen 30. Brotes de levadura – no teñido.
Imagen 31. Brotes de levadura – secado al aire y te-

ñido.

Dr.Pedro I. Mora Ramírez
El Dr. Mora realizó sus estudios de Licenciatura en la Univer-

sidad Nacional Autónoma de México en donde cursó también
la especialidad en Medicina, Cirugía y Zootecnia de Pequeñas
Especies; fue elegido por sus compañeros como el mejor inter-
no y residente de su generación. Posteriormente, se desempe-
ñó como Jefe de Servicios Médicos en la Protectora Nacional de
Animales A.C para después incorporarse a la práctica Médica
de Banfield México. Actualmente es también Profesor de Asig-
natura de la materia de Práctica de Medicina de Perros y Gatos
que imparte la FMVZ. Dentro de sus responsabilidades en el
Hospital de enseñanza Veterinaria UNAM-Banfield están la de
Jefe del equipo de Médicos Residentes de Banfield y Subdirector
de Servicios Médicos. Ha sido Embajador de las diferentes acti-
vidades de Difusión Veterinaria de MARS Pet Care en México. Ha
participado en las Ferias del empleo para egresados de Veteri-
naria en FMVZ-UNAM. A través de Banfield, ha colaborado con
un Programa de Selección de Perros de Trabajo en Eindhoven,
Holanda. Ha sido seleccionado para participar en los Programas
de Entrenamiento en Liderazgo (Leadership Training Program)
de Banfield en Portland, Oregon. Su área de especialidad es la
Medicina de Urgencias, temática que comparte con sus estu-
diantes a través de una novedosa página electrónica de casos
clínicos. Ha participado también como Conferencista en diver-
sos Congresos y Simposios, entre los que destaca el Simposio
Internacional UNAM-Banfield-Pedigree. Joven académico que
utiliza un modelo interactivo y didáctico para el aprendizaje de
los alumnos.
URGENCIAS: ACIDOSIS METABÓLICA…

¡MÁS DE LO QUE CREES!
POR: PEDRO I. MORA RAMÍREZ Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
Dr. Pedro I. Mora Ramírez pedro.mora@banfield.net
La acidosis metabólica es una condición frecuente en todos aquellos pacientes que

presenten alguna enfermedad o condición clínica grave. Es bien sabido, que en me-
dicina de seres humanos, este trastorno tiene implicaciones diagnósticas, clínicas,
terapéuticas y de pronóstico.
La acidosis metabólica es una condición frecuente en todos Sistemas amortiguadores: su función principal es la
aquellos pacientes que presenten alguna enfermedad o con- de aceptar o donar iones H en su grupo carboxilo o
dición clínica grave. Es bien sabido, que en medicina de seres amino que se encuentra libre al final de su cadena y
humanos, este trastorno tiene implicaciones diagnósticas, con ello regulan su concentración en la sangre, lo que
clínicas, terapéuticas y de pronóstico. El exceso de base du- tiene un efecto determinante en el pH de los líquidos
rante la admisión hospitalaria en seres humanos se correla- intra y extracelulares.
ciona con la sobrevivencia y mientras más bajo sea el pH y
más grave la acidosis metabólica peor el pronóstico de sobre- • Bicarbonato
vida para pacientes humanos graves, especialmente aquellos
ingresados por trauma vascular grave. Existe cierta eviden- • Hemoglobina
cia de que esto también aplica en pacientes veterinarios. La
gravedad de la acidosis metabólica se relaciona con la morta- • Fosfatos
lidad en pacientes perros con cetoacidosis y la disminución
grave de bicarbonato incrementa la mortalidad en gatos. Por • Proteínas
otro lado, la acidosis metabólica es el trastorno del equilibrio
ácido-base más común en la clínica de pequeñas especies, es- • Ácido carbónico
pecialmente en el área de urgencias y cuidado críticos.
DE VUELTA A LO BÁSICO La gravedad de la acidosis metabólica se

relaciona con la mortalidad en pacientes
Inmediatamente después de los procesos normales de me-
tabolismo de los carbohidratos y los lípidos en el cuerpo, se
perros con cetoacidosis y la disminución
producen una gran cantidad de iones de hidrógeno, lo cuales grave de bicarbonato incrementa la mor-
conforman una carga de ácidos para el pH del plasma y el talidad en gatos. Por otro lado, la acido-
ambiente intracelular. Para contrarrestar la acumulación de
iones hidrógeno en los líquidos corporales, el cuerpo cuenta sis metabólica es el trastorno del equili-
con diversos sistemas amortiguadores, los cuales contribu- brio ácido-base más común en la clínica
yen a mantener el pH del ambiente intracelular y extracelular
en límites cercanos al 7.4, que es de hecho, el valor ideal bajo
de pequeñas especies, especialmente en
el cual se desarrollan todos los procesos metabólicos, celula- el área de urgencias y cuidado críticos.
res y enzimáticos necesarios para mantener la homeostasis.
94 URGENCIAS: ACIDOSIS METABÓLICA…¡MÁS DE LO QUE CREES!

URGENCIAS
Si es que el sistema de amortiguadores primarios no funcio- manera que elimine el exceso de ácidos y si por el contrario,
na, se activan los sistemas secundarios que se desarrollan en el pH se torna excesivamente alcalino y el riñón elimina sales
el pulmón o el riñón. En esencia lo que ocurre es que la con- de bicarbonato.
centración de iones H y CO2 (ácido carbónico) determina, Cuando coexiste una condición renal, es decir, si además del
en cierto modo, el patrón respiratorio del paciente al incidir trastorno ácido-base, el paciente cursa con enfermedad re-
sobre los quimiorreceptores del bulbo raquídeo. Al incre- nal, la acumulación de iones hidrógeno se acompaña de otras
mentar la concentración de ácidos volátiles o no volátiles en sustancias que contribuyen a la acidificación del cuerpo,
el cuerpo, se incrementa la ventilación y con ello se busca p. ej., ácidos urémicos.
eliminar una mayor cantidad de CO2. La hiperventilación La acidosis metabólica ocurre cuando los sistemas amorti-
produce disminución de CO2 o hipocapnia (alcalosis respi- guadores del cuerpo se ven rebasados y/o la acumulación
ratoria) y la hipoventilación produce incremento de CO2 o de ácidos supera dichos mecanismos compensadores. Desde
hipercapnia (acidosis respiratoria) el punto de vista ácido-base, la acidosis metabólica significa
El riñón, por su parte, elimina o retiene selectivamente iones una disminución en la concentración de bicarbonato, con o
hidrógeno o sales de bicarbonato según se requiera. Si el pH sin disminución del pH.
del cuerpo se torna ácido, el riñón pierde iones hidrógeno de
La acidosis metabólica puede producirse a partir de 3 escenarios:

1. Puede ser un desorden primario en donde existe una modificación del pH.
2. Puede ser un desorden secundario que compensa la alcalosis respiratoria primaria, en cuyo caso, el pH tendría que
estar alcalino
3. Puede ser un desorden mixto al estar combinado con acidosis respiratoria primaria, en cuyo caso el pH tendría que
ser ligeramente debajo del normal en el caso de combinarse con acidosis respiratoria o encontrarse normal si se com-
bina con alcalosis respiratoria.
En diversos estudios realizados en poblaciones de pacientes caninos y felinos, las causas

más frecuentes (en orden de frecuencia) de acidosis metabólica fueron:
1. Pacientes quirúrgicos 10. Intoxicaciones
2. Neoplasias 11. Traumatismos
3. Enfermedades cerebrales 12. Enfermedades cardiacas
4. Enfermedades medulares (neurológico) 13. Enfermedades hepáticas
5. Enfermedad renales 14. Enfermedades inmunomediadas
6. Enfermedades respiratorias 15. Diabetes
7. Enfermedades gastrointestinales 16. Cetoacidosis diabética
8. Choque hipovolémico 17. Pancreatitis
9. Sepsis 18. Misceláneas
URGENCIAS: ACIDOSIS METABÓLICA…¡MÁS DE LO QUE CREES! 95

Imagen 1. Observe este paciente Antiguo Pastor Inglés, hembra, 1 año, diagnosticado con SIRS por infección
aguda con Leptospirosis. Se halló fiebre, leucocitosis severa, falla renal aguda y convulsiones por neuroinfec-
ción. En este caso se detectó acidosis metabólica láctica consecuencia del estado SIRS-sepsis, la falla renal
aguda y los cuadros convulsivos.
LEY DE ELECTRONEUTRALIDAD
Aunque es un concepto de equilibrio ácido-base que podría-
mos decir, está bajo controversia, actualmente aún podemos
emplearlo, al menos para contextualizar la distribución de los
electrolitos y los ácidos orgánicos en el espacio extracelular e
intracelular. Los principales cationes del líquido extra-intra-
celular son el sodio y el potasio, mientras que los principales
aniones del líquido extracelular son el bicarbonato y el cloro.
El principal ácido orgánico no volátil es el CO2 (podría decir-
se que la concentración de CO2 equivale a la concentración
de ácido carbónico) y este se elimina fácilmente a través de
la ventilación pulmonar. Por otro lado, los principales ácidos
orgánicos no volátiles del cuerpo se describen como: ácido
carbónico, ácidos urémicos, ácido cetónicos, ácido láctico,
salicilatos, etc. Figura 1. Observe la disposición de los aniones y ca-
tiones que componen al espacio extracelular (plas-
ma). Note en la columna de la izquierda la relación
Por otro lado, los principales ácidos orgá- de los cationes del plasma, Na, K, Ca, Mg y en la
nicos no volátiles del cuerpo se describen columna de la derecha los aniones Cl, HCO3, las pro-
teínas, algunos amortiguadores y los ácidos orgánicos
como: ácido carbónico, ácidos urémicos, no volátiles. Entre estos ácidos, se incluyen, el ácido
ácido cetónicos, ácido láctico, salicilatos, láctico, urémicos, cetónicos, salicílicos, etc., lo cual
se denomina anión grap o brecha anionica. La dife-
etc. rencia entre el sodio-potasio y el cloro-bicarbonato la
llamamos anión gap. El aumento del anión gap ayuda
a diferenciar si el proceso de acidosis metabólica es
consecuencia de disminución de la concentración de
bicarbonato o por el incremento de ácidos orgánicos.

URGENCIAS
ACIDOSIS LÁCTICA
Desde los años 1960, los clínicos apreciaron que el incre-
mento de la concentración sérica del lactato (hiperlactacide-
mia), significaba clínicamente problemas para los pacientes.
Se conoce que la hiperlactacidemia extrema se asocia con
una alta mortalidad durante las enfermedades graves; sin
embargo, la que aparece durante el ejercicio puede ser muy
bien tolerada. El ácido láctico se identificó por primera vez
en los tejidos humanos a principios del siglo XIX y se le rela-
cionó como mediador de la acidosis clínica en la mitad de los
años 20 de este siglo. Huckabee señaló por primera vez, que
la hiperlactacidemia podía ocurrir en diversos trastornos clí-
nicos, y desde entonces, la acidosis láctica se ha identificado
cada vez más como un trastorno ácido-base.
Aunque el diagnóstico definitivo de acidosis láctica sólo se
confirma midiendo la concentración sanguínea de lactato,
hay diversas características clínicas y de laboratorio que pue-
den dar indicios iniciales de la existencia de este trastorno.
El inicio repentino de hiperventilación e hipotensión en un
paciente muy grave, la presencia de taquicardia, debilidad,
náuseas y estupor son síntomas y signos clínicos inespecífi-
cos que pueden ocurrir en las personas quienes desarrollan
una acidosis láctica. Cuando la acidosis persiste y empeora,
el paciente suele sufrir choque y muere si el proceso evolu-
ciona sin tratamiento.
El inicio repentino de hiperventilación e

Figura 2. Observe las distintas disposiciones del hipotensión en un paciente muy grave,
anión gap (ácidos orgánicos no volátiles) dependien-
do del tipo de acidosis metabólica. En la columna A, la presencia de taquicardia, debilidad,
se observa la distribución normal del anión gap, en náuseas y estupor son síntomas y signos
la columna B el incremento del anión y con ello de la
acidosis metabólica es consecuencia de su acumula-
clínicos inespecíficos que pueden ocurrir
ción (hipovolemia, falla renal, cetoacidosis, sepsis) y en las personas quienes desarrollan una
finalmente en la columna C observe el ligero creci- acidosis láctica. Cuando la acidosis per-
miento del anión gap sólo como consecuencia de las
pérdidas de bicarbonato (diarreas con alto contenido siste y empeora, el paciente suele sufrir
de bicarbonato, incremento de la concentración de choque y muere si el proceso evoluciona
cloro/acidosis metabólica hiperclorémica).
sin tratamiento.
Se conoce que la hiperlactacidemia extre-

ma se asocia con una alta mortalidad du-
rante las enfermedades graves; sin em-
bargo, la que aparece durante el ejercicio
puede ser muy bien tolerada.

Es importante recordar que en la cetoacidosis grave, el cetoácido predominante será

el betahidroxibutirato, que no se descubre por la mayor parte de los medios de cabe-
cera para la selección de cetonas.
En ausencia de antecedentes de insuficiencia renal, cetoaci-

dosis, ingestión de metanol, etilenglicol, paraldehído o sali-
Acidosis láctica tipo A
cilatos, cabe suponer que la acidosis láctica pura es la cau- La causa más frecuente de esta acidosis es la hipoxia tisular.
sa más probable de acidosis metabólica por el resto de los El pronóstico de este tipo de acidosis láctica parece guardar
aniones que se observa. Es importante recordar que en la relación con los valores sanguíneos de lactato; la mortali-
cetoacidosis grave, el cetoácido predominante será el beta- dad es del 80 % o mayor. La disminución del flujo capilar y
hidroxibutirato, que no se descubre por la mayor parte de la hipoxia influyen en las vías enzimáticas del metabolismo
los medios de cabecera para la selección de cetonas. En con- del piruvato y el lactato al estimular la glucólisis anaerobia y
secuencia, además de la acidosis láctica, la cetoacidosis gra- alterar la función mitocondrial, para disminuir la utilización
ve que pone en peligro la vida puede dar los mismos datos del lactato. Son muchas las consecuencias clínicas de la aci-
iniciales de laboratorios (fundamentalmente en pacientes dosis metabólica.
diabéticos).
El diagnóstico definitivo se establece al medir los niveles de
lactato en sangre. No hay un acuerdo general sobre el valor Consecuencias clínicas de la acidosis
del lactato en sangre que debe considerarse anormal. La ma- metabólica:
yoría de los autores aceptan que las concentraciones séricas
1. Depresión mental.
de lactato mayores de 4 mmol/L implican un mal pronóstico
en pacientes muy graves. La acidosis láctica puede coexistir 2. Nauseas, anorexia.
con otros tipos de acidosis metabólicas por el resto de los
aniones, combinación que puede descubrirse cuando los va- 3. Obstaculización de los procesos enzimáticos del cuerpo.
lores sanguíneos del lactato no explican el incremento total
4. Mala disposición de minerales plasmáticos.
de la falta de aniones. En pacientes con acidosis láctica suele
estar elevado el fósforo inorgánico sérico, lo que será un indi- 5. Alteración de la función de diversos neurotransmisores.
cio útil si se presenta en enfermos con función renal normal y
6. Alteración de las vías metabólicas (CHO´s, aminoácidos,
acidosis metabólica por el resto de los aniones.
lípidos).
7. Disminución de la función inmune.

Lineamientos de muestreo para lactato-
electrolitos-pH: 8. Incremento de la muerte celular.
• Evitar la aplicación de torniquetes/estasis venosa inne-

También está inhibida la glucogénesis que ocurre principal-
cesaria.
mente en el hígado y el riñón, pues la piruvato carboxilasa
• De preferencia mantener el tubo de la muestra en hielo (PC), que cataliza la conversión del piruvato en oxaloacetato,
picado mientras se procesa. requiere valores intracelulares adecuados de ATA, que están
bajos en los estados de hipoxia. Todos estos fenómenos pue-
• De preferencia procesar la muestra a la brevedad. den originar muy rápidamente hiperlactacidemia y acidosis
láctica. La causa más común de acidosis láctica tipo A es el
• Utilizar jeringas previamente heparinizadas, no tubos colapso cardiovascular con disminución del riesgo hístico.
con heparina. En este contexto entran una gran cantidad de patologías. Es
decir, pensemos en cualquier caso clínico que se complique
• Sacar todo el aire del embolo y la aguja inmediatamente lo suficiente como para mantener a los tejidos sin suficiente
después de tomar la muestra agua, oxígeno o energía.
La causa más frecuente de esta acidosis es la hipoxia tisular. El pronóstico de este

tipo de acidosis láctica parece guardar relación con los valores sanguíneos de lacta-
to; la mortalidad es del 80 % o mayor.

URGENCIAS
Acidosis láctica tipo B En el caso de cetoacidosis diabética, la primera estrategia es

aplicar cristaloides en solución isotónica y con ello reesta-
Este tipo de acidosis está relacionada con trastornos sisté- blecer la perfusión tisular. De inmediato debe administrar-
micos graves, con fármacos o tóxinas o consecuencia de se insulina de acción rápida R por vía intravenosa o intra-
enfermedades congénitas del metabolismo. muscular cada 30-60 minutos para detener la formación de
nuevos cuerpos cetónicos y la lipolisis. La administración
de bicarbonato se reserva para los casos graves en donde
Ejemplos de padecimientos que pueden coexistan más de un padecimiento difícil de corregir o esta-
producir Acidósis láctica Tipo B. bilizar. Si es que decide utilizarlo, siempre debería hacerse
con una medición de electrolitos y pH previamente y de esa
1. Diabetes mellitus cetoacidótica manera conocer el déficit de base (cantidad de mEq de bicar-
bonato que faltan por litro de líquido extracelular, como este
2. Leucemias, linfomas corresponde al 25% del peso corporal total en kilogramos) el
déficit de bicarbonato se calcula según la siguiente fórmula:
3. Insuficiencia hepática
Déficit de bases x peso corporal (kg) = deficiencia de bicar-
4. Convulsiones generalizadas bonato en mEq
5. Sepsis Existe otra fórmula más conservadora para el cálculo de

la dosis de bicarbonato:
6. Flora intestinal normal (acidosis D-láctica)
0.4 x peso corporal (kg) x (12 – HCO3- medido) = dosis de
7. Hipoglucemiantes orales (humanos) reemplazo en mEq
8. Alimentación parenteral total Probables efectos secundarios del bicarbonato:
9. Etanol, metanol • Alcalosis metabólica medicamentosa.
10. Etilenglicol
• Hipoxia tisular por cambios en la afinidad de la hemoglobi-
na por el O2, reduciendo el aporte tisular.
Terapéutica de la acidosis • Tetania por hipocalcemia: la corrección rápida de la acido-
metabólica sis disminuye el calcio ionizado.
En la mayoría de los casos la acidosis metabólica se corrige • Es hiperosmolar: solución al 8,5% = 1500 mOsm
al administrar fluidoterapia y al eliminar la causa primaria
mediante el mejoramiento de la circulación, lo que favorece • Acidosis cerebral paradójica. El CO2 es más liposoluble que
la oxigenación tisular y el aclaramiento del ácido láctico. el HCO3, lo cual facilita su difusión al líquido cerebro espinal.
Lineamientos para la administración del bicarbonato de sodio.
• No tratar en forma rutinaria un déficit de bases menor a 10mEq/l
• No tratar un pH arterial mayor a 7,20 a menos que exista inestabilidad cardiovascular.
• Cuando se considera necesario su administración, calcular el déficit y administrar un tercio a la mitad de la dosis total
calculada y volver a repetir los gases sanguíneos en 5 a 10 minutos.
• El tratamiento más usual para la alcalosis metabólica es la corrección del desequilibrio electrolítico subyacente (po-
tasio o cloruro), generalmente esto es suficiente para lograr una corrección adecuada de su estado ácido base. Cuando
esto no es suficiente se puede utilizar cloruro de amonio de manera similar a la descripta para el bicarbonato y en
ocasiones la infundir de soluciones diluidas de ácido clorhídrico.

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA:
¿A QUIÉN CULPAMOS?
POR: PEDRO I. MORA RAMÍREZ Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
Dr. Pedro I. Mora Ramírez pedro.mora@banfield.net
La neumonía es la inflamación e infección del

parénquima pulmonar y las vías respiratorias
bajas. Debido a que es difícil replicar este pro-
ceso experimentalmente en animales sanos, se
considera que las causas exactas y más bien es
consecuencia de varios mecanismos complejos
entremezclados ocurre por el desequilibrio de
las defensas del huésped y la virulencia del mi-
croorganismo.
La neumonía es la inflamación e infección del parénquima
pulmonar y las vías respiratorias bajas. Debido a que es di-
fícil replicar este proceso experimentalmente en animales
sanos, se considera que las causas exactas y más bien es con-
secuencia de varios mecanismos complejos entremezclados
ocurre por el desequilibrio de las defensas del huésped y la
virulencia del microorganismo. Existen ciertas prácticas de
riesgo que pueden predisponer a los pacientes hospitaliza-
dos a desarrollar neumonía, entre los que se incluyen los si-
guientes:
Prácticas de Riesgo para el desarrollo de

Neumonía Intrahospitalaria:
• Obtención y el empleo indiscriminados de antibióticos
orales potentes.
• Empleo cada vez más frecuente de antibioterapia endo-
venosa intrahospitalaria.
• Envejecimiento general de la población canina (longevi-
dad incrementada).
• Pacientes con disminución de conciencia que aspiran
pequeñas secreciones faríngeas. Imágenes 1 y 2. Observe en estas imágenes, arriba
este paciente mestizo, 2 años, macho, que está diag-
En este escrito nos vamos a enfocar en la neumonía que se nosticado con falla renal aguda por leptospirosis y que
desarrolla durante la hospitalización y/o convalecencia de posteriormente durante la hospitalización desarrolló
los pacientes, especialmente aquellos que se consideran crí- neumonía. Abajo un paciente politraumatizado que
ticos o graves. Es por ello que cobra relevancia el hecho de presentó TCE / traumatismo craneoencefálico, se en-
que los pacientes bajo estas condiciones se mantienen en cuentra bajo coma inducido por convulsiones y está en
riesgo constante de desarrollar neumonía. Considere que riesgo de desarrollar neumonía por aspiración (incon-
las vías de entrada para este padecimiento son la inhalación ciencia, sondeo endotraqueal prolongado).
o aspiración de aerosoles, la migración de secreciones oro-
faríngeas en pacientes inconscientes o intubados y la dise-
minación hematógena de infecciones distantes en pacientes
inmunocomprometidos.
100 NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA: ¿A QUIÉN CULPAMOS?

URGENCIAS
Mecanismos de defensa del SIGNOLOGÍA CLÍNICA

aparato respiratorio
Es natural esperar que los cuadros neumónicos produz-
• Limpieza mucociliar can una variedad amplia de signos clínicos que cambian de
• Factores antibacterianos locales (inmunidad celular y acuerdo a la gravedad de la afección respiratoria. Considere
humoral que estos pacientes pueden además presentar otros signos
clínicos derivados de las patologías que en primer lugar fue-
• Reflejo nauseoso ron el motivo de la hospitalización.
• Mecanismos de tos (broncoaspiración)

Signos clínicos de neumonía
• Eliminación mucociliar
(sin enfermedades adyacentes)
• Macrófagos alveolares • Anorexia
Es importante reconocer que el cuadro clínico de la neumo- • Depresión

nía es consecuencia de la respuesta inflamatoria que monta
el huésped y no los microorganismos que están involucrados. • Fiebre
Estos son los factores de riesgo más importantes asocia- • Tos variable
dos con la hospitalización de pacientes graves, y en ese
sentido la premisa más importante a considerar es que • Presencia o no de tos húmeda productiva
la introducción de equipo médico (sondas) rompe las
• Sonidos pulmonares anormales (crepitaciones)
barreras naturales de defensa del aparato respiratorio.
• Disnea variable
Factores de riesgo para neumonía
intrahospitalaria: • Leucocitosis
• Hospitalización por 48 horas o más
La neumonía puede clasificarse de acuerdo
• Enfermedades debilitantes a su gravedad y al origen clínico:
• Enfermedades virales primarias 1. Neumonía por Aspiración provocada por:
• Sondeo endotraqueal • Anestesia

• Desórdenes del SNC
• Coma inducido • Paladar hendido
• Alimentación forzada
• SIRS • Neuropatías
• Megaesófago
• Sepsis • Tubo de faringostomía
• Reflujo gastro-esofágico
• Cetoacidosis • Vómito persistente
• Uremia 2. Bronconeumonía Bacteriana
• Leptospirosis 3. Neumonía por Inhalación de Humo
• Terapia inmunosupresora / quimioterapia 4. Neumonía eosinofílica
Es importante reconocer que el cuadro clínico de la neumonía es consecuencia de la

respuesta inflamatoria que monta el huésped y no los microorganismos que están
involucrados.
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA: ¿A QUIÉN CULPAMOS? 101

ETAPAS DE LA NEUMONÍA
I. Edema: esta es la primera etapa y está caracterizada por III. Hepatización gris: en esta etapa se observa lisis y de-
la presencia de un exudado proteináceo y bacterias alveo- gradación de eritrocitos, neutrófilos y fibrina abundantes, y
lares. Es probable que esta fase pase desapercibida para el es justo la degradación de los pigmentos de los eritrocitos lo
propietario (si acaso podría observarse una sutil dificultad que dan la coloración gris al parénquima pulmonar, en este
respiratoria, jadeo nocturno, dificultad respiratoria, jadeo momento han desaparecido las bacterias de los alveolos y co-
nocturno, dificultad respiratoria, jadeo nocturno, dificultad mienza la fase de recuperación del paciente. Ha concluido la
respiratoria, jadeo nocturno, dificultad respiratoria, jadeo fase más grave de la enfermedad.
nocturno, fiebre ocasional y muy ligera). Incluso si el médico
realiza una evaluación física podría no encontrar grandes da- IV. Resolución: en esta fase se da la recuperación total del
tos, los estudios radiográficos de tórax no arrojarán lesiones paciente, los aspirados mostrarán macrófagos como la célu-
sugerentes. la dominante, cede la respuesta inflamatoria y las áreas de
consolidación pulmonar comienzan a recuperarse gradual-
II.Hepatización roja: esta fase se denomina así ya que el mente.
aspecto macroscópico del pulmón asemeja al parénquima
hepático. La presencia de eritrocitos en el exudado alveolar
le dan su nombre. En este momento los cultivos de exudado
resultarán positivos. Esta es la fase más aguda de la enferme-
dad y donde la tasa de mortalidad (eritrocitos en exudado
alveolar , cultivos positivos)
Figura 2. Observe arriba el aspecto de la bronconneu-

monía focalizada y en etapas iniciales, al centro la
Figura 1. observe la acumulación de exudado y eri- distribución regional de la neumonía lobar y abajo, la
trocitos dentro del espacio alveolar en los casos de afectación parenquimatosa de la neumonía intersticial
neumonía en su etapa de hepatización roja. como en los casos de Distemper Canino o complicacio-
nes respiratorias de Leptospirosis.

URGENCIAS
Complicaciones intratorácicas o extratorácicas de la neumonía.
INTRATORÁCICAS EXTRATORÁCICAS
Secreciones SIRS
Broncoespasmos Sepsis
Fatiga respiratoria Insuficiencia cardiaca congestiva
Disminución del volumen y distensibilidad Leucopenia
pulmonar
Derrame pleural Coagulación intravascular diseminada
Neumotórax Meningitis
Empiema y abscesos Alcalosis respiratoria
Consolidación lobar
Desviación intrapulmonar de sangre
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de neumonía, se hace, en principio a través de mente en pacientes gerontes que al deshidratarse con faci-
la examinación cuidadosa del paciente. Cuando hablamos de lidad y no contar con suficiente agua corporal, no producen
ejemplares previamente hospitalizados o que se encuentran suficientes secreciones respiratorias), jadeo, renuencia a
bajo tratamientos largos y/o debilitantes, debemos poner descansar adecuadamente, debe alertar al médico y motivar-
especial atención en todos los parámetros cardiovasculares lo a que disponga de las siguientes herramientas diagnósti-
y respiratorios. Cualquier indicio de dificultad respiratoria, cas:
sonidos respiratorios anormales, deshidratación (especial-
Herramientas para el diagnóstico de la neumonía
• Radiología
• Hemocultivos
• Lavado transtraqueal
• Lavado traqueobronquial
• Aspiración transtorácica guiada
• Broncoscopia

Imágenes 3 y 4. Observe en las imágenes la técnica de lavado traqueobronquial. Recolecte suficiente material
para cultivo bacteriológico y citología.
Lavado Traqueobronquial
Técnica
• Premedicación anestésica puede emplear: acepromacina 0.025 mg/kg buprenorfina 0.01 mg/kg)
• Inducción anestésica, puede emplear medicamentos de ultra-corta acción como el propofol
• Colocar la sonda endotraqueal estéril, cuidar no arrastrar bacterias desde la cavidad oral
• Introducir una sonda de alimentación estéril dentro de la sonda endotraqueal
• Aplicar 1 ml / kg solución salina estéril
• Tomar muestras para cultivo y citología

URGENCIAS
¿CUÁL ES EL PAPEL DE LAS ENFERMEDADES VIRALES?
Imagen 5. Observe la descripción de este caso clínico que cursó con bronco-
neumonía de origen viral.
Imagen 6. Observe las lesiones radiográficas del paciente antes descrito que
corresponde a una bronconeumonía secundaria e infección viral.

Imagen 7. Observe el aspecto macroscópico de la neumonía en este ejemplar

diagnosticado con Mycoplasma sp. Es probable que los estudios radiográficos
subestimen la gravedad de la infección.
Imagen 8. A continuación se describe un caso clínico de un paciente que cursó

con sepsis por bronconeumonía de origen viral.

URGENCIAS
Imagen 9. Observe las lesiones radiográficas del ejemplar arriba descrito.

Este paciente presentó fatiga respiratoria que se define como la incapacidad
de los músculos respiratorios para mantener una respiración adecuada.

Dr. Luis H. Tello
El Dr. Luis Tello se graduó con Honores en la Facultad de Ciencias Ve-

terinarias de la Universidad de Chile en 1987. Poco después comenzó
una carrera como Académico del Departamento de Ciencias Clínicas
como parte del grupo de Radiología y Medicina Nuclear para luego
incorporarse al grupo de Medicina de Animales Pequeños y comen-
zarsu Programa de Magister. Junto con obtener
su grado de Master en Patología Animal se desplazó a USA para com-
pletar una Beca en el College of Veterinary Medicine, University of
Florida. Luis recibió entrenamiento en Emergencias y Cuidado Inten-
sivo en la Posta Central, el mayor Hospital de Emergencias y Trauma
en la Ciudad de Santiago trabajando con pacientes humanos, además
de entrenamientos específicos en las Universidades de Washington
State, Virginia- Maryland y UC- Davis. Fue el creador y director del
Programa de Residencia en Medicina de Animales Pequeños, además
del Director de los Hospitales-Escuela Clínicas Veterinarios de la mis-
ma Facultad en la Universidad de Chile.
Luis se mudó junto a su familia a USA para ocupar el puesto de Con-
sejero Medico para el Aseguramiento de Calidad Medica con Banfield
Pet Hospital en 2007, recibiendo la certificación y su Licencia, para
trabajar como el Jefe del Equipo Médico del Hospital ubicado en Port-
land, Oregón, conocido como “Classic” por haber sido el primer Hos-
pital de la empresa Banfield.
Luis ha dado charlas y participado en seminarios y congresos en más
de 35 países y es autor del libro “Trauma en Animales Pequeños” (Edi-
torial Intermedica). Luis, ocupa el puesto de Director Académico de
la Sociedad Latino Americana de Emergencias y Cuidados Intensivos
Veterinarios – LAVECCS, y es Director de su revista científica ( Jour-
nal) y además es el coordinador del Programa de Educación Continua
para Latino América y el Caribe de la WSAVA (World Small
Animal Veterinary Association).
URGENCIAS
CHOQUE E INTESTINO… ¿NADA QUE

VER?
POR: LUIS H. TELLO Bibliografía y lecturas recomendadas a disposición solicitandolas al autor:
Dr. Luis H.. Tello luis.tello@banfield.net
La sepsis y el choque séptico son complicaciones comunes en la práctica de pequeños

animales y son la causa más común de muerte en las unidades de cuidados intensivos
de seres humanos que no tratan con pacientes cardiacos.
La sepsis y el choque séptico son complicaciones comunes en El choque ha sido definido como “un desbalance crítico entre
la práctica de pequeños animales y son la causa más común el aporte de oxígeno y nutrientes a las células y el consumo
de muerte en las unidades de cuidados intensivos de seres celular de oxígeno y nutrientes. El choque puede ser cual-
humanos que no tratan con pacientes cardiacos. quier síndrome, estado de enfermedad, o lesión que resulta
El Centro de Control de Enfermedades y Prevención ubicado en un descenso crítico del flujo sanguíneo efectivo. La falta de
en Atlanta, Georgia, reporta una incidencia de 164,000 casos flujo sanguíneo efectivo lleva a trastornos en el metabolismo
de sepsis en USA en 1979 a 660,000 casos en el 2000, siendo celular y finalmente a la muerte celular. Cuando permanece
la 11ª. causa de muerte con un 9,3% de todas las muertes sin atención, el choque lleva a disfunción y falla multiorgáni-
humanas. ca, culminando en la muerte”.
En medicina humana la Conferencia de Consenso del Colegio
Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina
Intensiva, de 1990, llegaron a un acuerdo en cuanto a algu- El choque ha sido definido como “un des-
nas definiciones, definiendo sepsis como la respuesta infla-
matoria sistémica como consecuencia de infección bacteria-
balance crítico entre el aporte de oxígeno
na, viral, fúngica o parasitaria. Por lo tanto, se reconoció que y nutrientes a las células y el consumo ce-
la sepsis es simplemente parte de una evolución continua de lular de oxígeno y nutrientes.
un Síndrome que evoluciona o incluye SRIS, Sepsis, choque
séptico y al Síndrome de Falla Multiorgánica.
El choque ha sido dividido en cuatro clasificaciones:

1. Hipovolémico: choque debido a la pérdida de volumen circulante.
2. Cardiogénico: falla de bomba.
3. Distributivo: choque vasogénico debido a vasodilatación periférica.
4. Obstructivo: obstrucción al flujo.
CHOQUE E INTESTINO… ¿NADA QUE VER? 109

Imágenes 1 y 2. Observe este caso que ejemplifica choque hipovolémico por hemorragia abdominal secundario a
atropellamiento y traumatismo contuso de hígado. En este caso, se requirió realizar fluidoterapia con cristaloides
y coloide natural (sangre completa), además de laparotomía exploratoria para control de la hemorragia.
Imágenes 3, 4 y 5. Observe el aspecto de las mucosas en este paciente Bóxer, macho, 2 años que se presentó por
dolor abdominal y vómitos persistentes. La evolución clínica es de 72 horas. Note la palidez extrema de las mucosas
como consecuencia de la redistribución capilar y las alteraciones de la membrana endotelial en casos de SIRS-Sep-
sis. En este caso de peritonitis por obstrucción, intususcepción y perforación intestinal fue necesaria la resección
intestinal.
El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) es un síndrome complicado que puede

ocurrir como consecuencia de infección, lesiones por quemaduras, congelamiento, y muchas otras
agresiones o lesiones. Actualmente, el SIRS se define como la condición presente en los pa-
cientes que muestran dos o más de los siguientes criterios:
1. Temperatura > 103.5 o < 100.0°F (> 39.7 o < 37.8°C)
2. Frecuencia cardiaca > 160 latidos por minuto (perro) o > 250 lpm (gato)
3. Frecuenca Respiratoria > 30 lpm
4. PaCO2 < 32 mm Hg.
5. Conteo de células blancas > 19,000 o < 4,000 o > 10% neutrófilos en banda
110 CHOQUE E INTESTINO… ¿NADA QUE VER?

URGENCIAS
Muchas condiciones contribuyen a la propagación de la in-

fección, la sepsis y el shock séptico asociado. El uso excesivo
de corticoesteroides, terapias inmunosupresoras, la subes-
timación de las infecciones nosocomiales en las clínicas ve-
terinarias, el uso o mantenimiento inadecuado de catéteres
endovenosos son algunas de las razones por las cuales el
choque séptico se ha hecho más frecuente para los médicos
veterinarios.
El manejo efectivo requiere un reconocimiento temprano de
los primeros signos relacionados a la inflamación sistémica.
A pesar de que la inflamación es la respuesta normal del or-
ganismo a la infección, en la sepsis severa, la regulación de
esta respuesta se ve alterada, resultando en una respuesta
exagerada, que lleva a diversas manifestaciones clínicas: de-
presión mental, hiper o hipotermia, taquicardia, conteo de
leucocitos elevado o anormalmente disminuido con o sin
desvío a la izquierda.
En respuesta a la presencia de patógenos, las células mo-
nonucleares (monocitos y macrófagos) producen y liberan
citoquinas con una actividad proinflamatoria marcada que
asisten los mecanismos de defensa, atrayendo y activando a
los neutrófilos. Sin embargo, este mecanismo puede también
producir activación diseminada de la coagulación e impedi-
mento e incluso supresión de la fibrinólisis.
Así, podremos decir que la Sepsis causa disfunción de la he-
mostasia mediante el estímulo de una cascada pro-inflama-
toria no controlada, coagulación excesiva con deterioro de la
fibrinólisis lo que contribuye o alimenta la respuesta infla-
matoria, y ocasiona hipoperfusión microvascular, disfunción
multiorgánica y alta mortalidad. La magnitud de la cascada
de eventos se ve influenciada por la virulencia de los patóge-
nos y sobre todo por las capacidades de respuestas del hos-
pedero.
Los pacientes en choque séptico temprano pueden mostrar Imágenes 6 y 7. Observe el aspecto congestionado
membranas mucosas color rojo ladrillo con acortamiento del de las mucosas de este ejemplar Welsh Corgi, además
tiempo de relleno capilar (TLLC < 1 seg), taquicardia, fiebre, presentó 200 lpm, TLLC 2 seg., pulso de “martillo”,
pulsos saltones y pueden sentirse calientes al tacto debido a taquipnea y leucocitosis severa. En este caso, se reali-
la vasodilatación periférica. A medida que el choque sépti- zó ovariohisterectomía por piometra 48 horas antes de
co progresa, las membranas mucosas pueden adquirir una esta presentación. Se diagnosticó neumonía intrahospi-
apariencia “barrosa”, TLLC se prolonga >2 seg, los pulsos se talaria y sepsis asociada.
debilitan y las extremidades se hacen frías al tacto. Los pa-
cientes que se presentan en la clínica veterinaria con estos
signos deberán ser evaluados rápidamente para iniciar de
inmediato una terapia de resucitación. Una aproximación El uso excesivo de corticoesteroides, te-
de “equipo” ayuda a que este proceso de evaluación y trata- rapias inmunosupresoras, la subestima-
miento fluya eficientemente. Mientras que el clínico realiza el
examen clínico, el técnico puede realizar la colecta de mues- ción de las infecciones nosocomiales en
tras y colocar catéteres y la recepcionista puede ir obtenien- las clínicas veterinarias, el uso o mante-
do la historia o anamnesis mediante un cuestionario dirigido
al propietario.
nimiento inadecuado de catéteres endo-
venosos son algunas de las razones por
las cuales el choque séptico se ha hecho
más frecuente para los médicos veterina-
rios.

Las enfermedades metabólicas subyacentes La nutrición es la clave para maximizar las

como el hiperadrenocorticismo, la diabetes probabilidades de recuperación de los pa-
mellitus, y las infecciones virales como la cientes sépticos, y la nutrición enteral es la
parvovirosis pueden colocar al paciente en mejor elección para alimentar tanto al pa-
riesgo de desarrollar sepsis. ciente como al enterocito.
Los propietarios de las mascotas que se presentan con cual- cuando las proteínas plasmáticas totales se encuentren por
quiera de los signos previamente mencionados deben ser debajo de 3.5 gm/dl. En los gatos, se obtiene una mejor res-
indagados de forma cautelosa para determinar cuáles son puesta administrando bolos de coloide de 5 – 10ml/gato. Si
los factores predisponentes en la historia del paciente. La la glicemia se encuentra por debajo de 60mg/dl, un bolo de
terapia inmunosupresora para enfermedades inmunomedia- dextrosa al 50% deberá administrarse a una dosis de 0.5 –
das y/o la quimioterapia para diversas formas de cáncer son 1 ml/kg, diluido en igual volumen de solución de solución
causantes predisponentes comunes. Las enfermedades me- salina, iv.
tabólicas subyacentes como el hiperadrenocorticismo, la dia- Se debería intentar identificar el microorganismo patógeno
betes mellitus, y las infecciones virales como la parvovirosis actuante, mediante el muestreo aséptico de las probables
pueden colocar al paciente en riesgo de desarrollar sepsis. fuentes de infección y la realización de cultivos y antibio-
Los dueños de hembras enteras deben ser cuestionados gramas. Mientras se esperan los resultados, la terapia anti-
acerca de preñez reciente y presencia de ciclos estrales. biótica intravenosa empírica dirigida a todas las fuentes de
Adicionalmente deberá determinarse si el paciente ha es- infección potenciales deberá ser iniciada lo antes posible. El
tado expuesto a otros animales (salvajes o domésticos) y si espectro antibiótico deberá siempre incluir a Staphylococcus,
ha existido algún tratamiento médico o quirúrgico reciente Streptococcus y E. coli.
(biopsias, remoción de cuerpos extraños, etc.) Los procesos infecciosos que requieran drenaje y desbrida-
Se deberán obtener muestras sanguíneas para hemocultivo, miento quirúrgico deben ser abordados lo antes posible. La
hemograma completo, tiempo de protrombina, tiempo par- inestabilidad cardio-respiratoria no es una excusa aceptable
cial de tromboplastina, panel bioquímico así como análisis para demorar el abordaje quirúrgico cuando la sepsis es la
de gases sanguíneos. Además, deberá obtenerse una muestra causante de dicha inestabilidad.
de orina por cistocentesis para cultivo y urianálisis. Las complicaciones más frecuentes asociadas a los pacientes
La meta en el tratamiento del choque séptico es mejorar y con shock son la sepsis y ulceración GI. El uso de Famotidina
maximizar la entrega de oxígeno a los tejidos para satisfacer o Ranitidina pueden reducir el riesgo de ulceración. Si existe
las demandas metabólicas. Deberán colocarse dos o más ca- evidencia de hemorragia GI, deberá administrarse Sucralfato
téteres del mayor calibre posible para la administración de 1 – 5ml TID mediante un tubo orogástrico si fuera necesario.
fluidos, y siempre que sea posible deberá colocarse un caté- La nutrición es la clave para maximizar las probabilidades
ter venoso central en la vena yugular para poder controlar la de recuperación de los pacientes sépticos, y la nutrición en-
presión venosa central (PVC). teral es la mejor elección para alimentar tanto al paciente
La tasa de administración y el fluido de elección en la flui- como al enterocito. Si el paciente no se alimenta a pesar de
doterapia de los pacientes con sepsis sigue siendo un tema una adecuada terapia de protección GI y la administración
muy controvertido. La fluidoterapia podrá iniciarse con cris- de drogas antieméticas, deberá colocarse un tubo de faringo
taloides isotónicos a una dosis de 70 – 90ml/kg en perros y o esofagotomía para realizar una terapia de nutrición enteral
45 – 60 ml/kg en los gatos, tratando de alcanzar la estabi- a corto plazo. La nutrición parenteral total es muy onerosa, y
lidad hemodinámica (presión arterial, TLLC, PVC, adecuada no provee nutrición a los enterocitos.
calidad y frecuencia de pulso femoral, color de membranas Finalmente, el cuidado hospitalario y de enfermería adecua-
mucosas, temperatura periférica). do es muy importante para lograr el confort del paciente. Es
Si no se observa una respuesta adecuada a la terapia, el vo- muy importante la prevención de las escaras de decúbito lo
lumen restante podrá ser proporcionado con coloides como que se logra mediante una cama adecuada cubierta de ma-
el Haemacell, Dextrano o Haes-steril (10- 20 ml/kg/día). La terial absorbente para prevenir las escaldaduras por heces
administración de coloides también debe ser considerada u orina. Los catéteres deberán ser chequeados diariamente
y el punto de punción deberá ser desinfectado como rutina.
La fluidoterapia podrá iniciarse con cristaloides isotónicos a una dosis de 70 – 90ml/kg

en perros y 45 – 60 ml/kg en los gatos, tratando de alcanzar la estabilidad hemodinámica
(presión arterial, TLLC, PVC, adecuada calidad y frecuencia de pulso femoral, color de mem-
branas mucosas, temperatura periférica).

URGENCIAS
Imágenes 8, 9 y 10. Observe esta paciente hembra, mestiza, 6 años, con distensión y dolor abdominal, postración
y vómitos. Se diagnosticó con choque séptico por peritonitis secundaria a ruptura de útero (piometra).
Principales efectos de las Citoquinas

Histamina: aumenta la permeabilidad vascular y la contracción del músculo liso.
Serotonina: Causa los mismos efectos que la histamina.
PAF: causa la liberación de mediadores plaquetarios, aumenta la permeabilidad vascular, la contracción del músculo
liso y la activación de los neutrófilos, existe alguna evidencia que demuestra que podría jugar un rol en la necrosis in-
testinal.
Tromboxanos: causan agregación plaquetaria y de polimorfonucleares PMN, y vasoconstricción.
IL-8: causan atracción monocitaria.
C3a: causa contracción del músculo liso y degranulación de mastocitos.
C5a: provoca contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad capilar, atracción y activación de neutrófilos
y macrófagos.
Cininas: vasodilatación, contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad capilar.
Sistema fibrinolítico: aumento de la permeabilidad vascular, atracción de macrófagos y neutrófilos.
PgE2: vasodilatación e incremento de la actividad de la histamina.
LtB4: atracción de neutrófilos, sinergismo con la PgE2, aumento de la fuga endotelial.
LtD4: contracción del músculo liso, incremento de la permeabilidad vascular.
LtC4: depresión de la contractilidad cardiaca.

Inhibidor de la sintetasa de Óxido Nítrico: el óxido Nítrico

es un producto celular ampliamente distribuido que produ-
ce vasodilatación severa e hipertensión, a pesar de muchos
otros efectos deletéreos en los pacientes con sepsis. Bakker
et al, 2004 reporta que el uso de un inhibidor específico de
la enzima sintetizadora, mejora la resolución de las condicio-
nes de shock en pacientes con sepsis severa y shock séptico.
Filtros Venosos: El tromboembolismo es una complicación
bien reconocida en los pacientes sépticos. La coexistencia
de trombosis venosa, en pacientes con trauma múltiple o en
status séptico como consecuencia de quemaduras extensas,
podría contraindicar la terapia anticoagulante. Waknini,
2003, comunicó que utilizando un Filtro en la Vena Cava de
los pacientes sépticos se obtenía una mejora considerable en
el manejo del tromboembolismo si se la comparaba con la
terapia anticoagulante regular.
Figura 1. Observe los efectos biológicos de algunas N-acetilcisteína (NAC): NAC es un precursor del glutatione
interleucinas en la permeabilidad e integridad de los que tiene una amplia actividad antioxidante. Muchos estu-
endotelios capilares, el sistema de grandes vasos y la dios han demostrado que el uso de NAC en pacientes sépticos
contractilidad miocárdica. Recuerde que el principal puede resultar benéfico debido a una mejora en la funciona-
indicador que ayuda a diferenciar entre Choque Sép- lidad hepática y a una reducción en la adhesión de las cito-
tico y Sepsis es la presión arterial media, la cual se ve quinas. Paterson, 2003 y Vargas, 2004 reportaron resultados
severamente afectada en los casos de choque. que respaldaban el uso de NAC en pacientes sépticos.
Vasopresinas y sus análogos: la vasopresina estimula los
receptores V1 a nivel vascular (vasoconstricción) y los re-
¿EXISTE ALGO NUEVO EN EL ceptores V2 en el riñón (reabsorción renal de agua). Ambos
TRATAMIENTO DE LA SEPSIS? efectos pueden incrementar la presión arterial durante la va-
sodilatación severa observada en fases de shock vasoactivo
en estadios tardíos de la sepsis. Por otro lado, Tsuneyoshi y
Drotrecogina alfa activada: la proteína C activada, Xigris®,
Boyle, 2003 describe que la vasopresina tiene actividad fibri-
Lilly, Alemania fue desarrollada en 2001 como un producto
nolítica que puede resultar de utilidad en el tratamiento del
recombinante humano, ha demostrado ejercer efectos an-
shock séptico.
tiinflamatorios mediante la inhibición de la producción de
citoquinas en los monocitos y al reducir las interacciones
adhesivas entre los neutrófilos y las células endoteliales. ¿Y EL INTESTINO QUÉ?
Bernard et al, 2001, reportó que el Xigris® reduce substan-
cialmente la mortalidad en humanos con sepsis. Luego de un El intestino se comporta como víctima y como victimario en
informe preliminar de Healy, 2002, en Noviembre de 2001, la sepsis. Un mecanismo controversial es la llamada translo-
la Drotrecogina alfa, fue aprobada para su uso clínico en USA, cación bacteriana el cual a través de un mecanismo, todavía
pero todavía existe extenso debate acerca de los beneficios y no bien conocido, favorece la aparición de una infección sis-
riesgos potenciales, sobre todo en infantes o grupos de bajo témica o diseminada por parte de microorganismos presen-
riesgo. tes en el tracto digestivo y que de manera un tanto particular
Factor Inhibidor de la Migración de los Macrófagos (MIF): alcanzan diversos órganos, dando lugar a un síndrome de
MIF es una citoquina producida por las células T, macrófagos, sepsis que es el anticipo del definitivo fallo multiorgánico.
células pituitarias, monocitos, y algunas otras. MIF puede ac- Inicialmente la translocación bacteriana se definió como
tivar la producción de citoquinas pro-inflamatorias en los el simple paso de bacterias desde la luz intestinal hacia los
macrofagos y ha sido encontrada en el plasma de pacientes ganglios linfáticos mesentéricos y desde allí a otros órganos,
con sepsis severa y choque séptico. Mitechell, en 2002, re- pero ha sido muchos años después cuando se ha matizado
porta que el bloqueo del MIF mejoraba la sobrevida de los el término haciendo referencia al traslado de microorganis-
modelos en ratones y que su adminitración incrementaba la mos a través de la barrera gastrointestinal, diseminándose a
mortalidad en un modelo de desafío con LPS. Sin embargo, los ganglios mesentéricos, pero también al hígado, el bazo, la
ciertas evidencias reportadas por Satoskar et al, 2001, sugie- cavidad peritoneal y la sangre, sin que exista una solución de
ren que la inhibición del MIF puede dificultar la actividad de continuidad de la pared del tubo digestivo.
los macrófagos contra otras agresiones como parásitos y las
infecciones por Salmonella.

URGENCIAS
MODELOS EXPERIMENTALES Y
ETIOPATOGENIA
Los primeros modelos experimentales de mayor interés que translocación bacteriana en modelos experimentales en pe-
sirvieron para comprender el fenómeno de la translocación rros. Otro de los elementos clave en la translocación bacte-
bacteriana se realizaron utilizando microorganismos con y riana es el papel desempeñado por las diferentes inmunoglo-
sin poder patógeno intrínseco para el tracto digestivo: Sal- bulinas. La IgA parece afectar a los procesos de adherencia
monella sp., Listeria monocytogenes, Giardia muris, Entamoe- bacteriana, mientras que la IgM y la IgG podrían promover la
ba histolytica y Toxoplasma gondii, entre muchos otros. Uno translocación bacteriana facilitando los mecanismos de en-
de los aspectos más relevantes derivado del estudio de la docitosis y fagocitosis celular.
translocación bacteriana con estos modelos experimentales Por otra parte, los mecanismos de inmunidad celular han
está relacionado con la edad y el desarrollo parcial e incom- sido incriminados como factores influenciadores de los me-
pleto de la mucosa intestinal en las fases más precoces de la canismos de translocación bacteriana por el fallo en los pro-
vida. cesos de muerte intracelular. De cualquier forma, aunque se
Se ha observado cómo en los animales recién nacidos es po- trata de mecanismos mal conocidos todavía, la inmunidad
sible el paso de macromoléculas a través de la mucosa intes- celular podría tener un papel significativo en la prolifera-
tinal de una manera relativamente fácil y, también, que no ción bacteriana y los mecanismos de translocación según la
se hallan linfocitos T en el intestino hasta que se llega a la modulación ejercida por los linfocitos T. También el sistema
etapa final del destete, circunstancias ambas que obviamente monocito-macrófago local, expresado primordialmente por
pueden favorecer la diseminación extraintestinal no sólo de las células de Kupffer, podría contribuir a la destrucción de
sustancias y toxinas sino incluso de microorganismos pató- microorganismos en el hígado y al mismo tiempo interven-
genos. Además, existe la impresión, algunas veces bastante dría en la lesión hepática observada tras los fenómenos de
bien documentada, de que la translocación bacteriana se re- “shock” hemorrágico.
laciona directamente con la agresividad y posibles factores En cualquier caso, el aumento de la permeabilidad capilar de
de virulencia del agente infeccioso. Así, cuando se han estu- la barrera intestinal secundario a diferentes motivos de inju-
diado cepas de Escherichia coli K1 y K100, se ha detectado ria tisular daría lugar a un fallo de barrera que permitiría el
una diferencia significativa entre la translocación bacteriana inicio de la translocación bacteriana.
derivada de ambos gérmenes en un modelo animal con cone- En algunos trabajos se ha podido documentar que las bac-
jos y grupos control. terias entéricas y determinadas toxinas pueden translocarse
La translocación bacteriana parece tener diferentes e impor- a traves de la barrera digestiva en situaciones anómalas in-
tantes implicaciones clinicopatológicas. En humanos, podría cluso en ausencia de elementos que causen disrupción de la
ser una de las razones para explicar la peritonitis bacteriana mucosa intestinal.
espontánea de los pacientes con cirrosis hepática, puede ser Más recientemente, se considera cada vez con mayor inte-
la causa de algunas de las infecciones graves que acontecen rés no sólo la alteración anatómica de la barrera digestiva en
en los pacientes con pancreatitis necrotizante o con anasto- sí, sino el fallo funcional de la mucosa intestinal como factor
mosis intestinales. para el desarrollo de translocación bacteriana y de infeccio-
Por otro lado, se ha visto que pueden incrementarse los epi- nes sistémicas que anteceden al fallo de diversos órganos y
sodios de infección diseminada promovidos por la transloca- sistemas en pacientes gravemente enfermos o en condicio-
ción bacteriana cuando se incluyen en los regímenes farma- nes críticas.
cológicos dosis elevadas de interleucina-2 (IL-2) (17). Si volvemos por un momento al modelo experimental, sabe-
Varios factores desencadenantes se han imputado en la pro- mos que en los roedores la provocación de un “shock” hemo-
ducción del fenómeno de translocación bacteriana, entre los rrágico provoca una elevada tasa de translocación bacteria-
que cabe señalar como más significativos y/o frecuentes el na, que puede ser detectada a los 90 minutos de inducir la
choque en sus diferentes formas (especialmente el hemo- alteración hemodinámica por la bacteriemia. Igualmente, la
rrágico), el estado nutricional, el estado de sepsis, las en- liberación de mediadores citocínicos como el factor de ne-
fermedades intraabdominales y las quemaduras extensas. crosis tumoral (TNF) y diferentes endotoxinas endógenas
En cuanto a la etiopatogenia más básica se ha propuesto daría lugar al desarrollo de fallo multiorgánico.
que la hipótesis capaz de explicar la translocación bacte- Existen algunas evidencias para pensar que el TNF es capaz
riana implicaría el concurso del macrófago, cuya actuación de causar lesiones hemorrágicas en el tracto gastrointestinal.
más sobresaliente sería el transporte de la bacteria u otro Otros elementos como el calcio y la fosfolipasa A2 podrían
microorganismo desde el territorio digestivo hasta regiones estar implicados en el desarrollo de “shock” y de translo-
extraintestinales. cación bacteriana, tal como se ha observado al administrar
Adicionalmente, la modificación experimental de la permea- diltiazem (inhibidor de los canales de calcio) y/o quinacrina
bilidad de la membrana mucosa digestiva mediante lipopo- (inhibidor de la fosfolipasa A2) en diferentes animales de ex-
lisacáridos ha permitido el incremento de los fenómenos de perimentación, consiguiendo reducir la translocación bacte-

riana al disminuir la lesión de la mucosa intestinal producida De igual forma se observó una reducción en la translocación
por el “shock” hemorrágico. bacteriana al emplear experimentalmente dietas suplemen-
Otro importante factor propuesto en los fenómenos de trans- tadas con mezclas de nucleósidos y nucleótidos que actua-
locación bacteriana es el estado nutricional, habiéndose ob- ban sobre los sustratos de la mucosa intestinal inhibiendo di-
servado cómo la misma integridad de la mucosa del tracto ferentes endotoxinas. También la alimentación enriquecida
digestivo depende de una adecuada nutrición. En un estudio con harina de avena fermentada con cepas muy específicas
se pudo comprobar que el estado de malnutrición asociado de Lactobacillus protegió a los animales con fallo hepático
a endotoxemia se acompañaba más fácilmente de transloca- agudo por hepatectomía parcial de los fenómenos de trans-
ción bacteriana . Por el contrario, se ha comprobado que la locación bacteriana frente a los animales con dieta de harina
adición de suplementos de lactoferrina en la alimentación no fermentada, atribuyendo este efecto protector a la mejo-
podría inhibir los mecanismos de translocación bacteriana, ría en la ecología intestinal.
probablemente mediante la supresión del sobrecrecimiento La nutrición parenteral con complejos lipídicos modifica la
bacteriano, en los modelos experimentales. tasa y distribución de citocinas tanto en el intestino como en
el bazo de los animales tratados, favoreciendo la transloca-
IMPLICACIONES CLÍNICAS ción bacteriana (48), al igual que el déficit en vitamina A me-
diante la disfunción de linfocitos T y variaciones en la con-
centración de interferón-g y diferentes interleucinas (49).
La alimentación enteral parece ofrecer mayores ventajas que El fenómeno de translocación bacteriana en animales de ex-
la nutrición parenteral en cuanto a los mecanismos de pro- perimentación sometidos a situaciones de estrés y en seres
tección frente a la atrofia vellositaria de la mucosa intestinal, humanos en estado crítico puede acrecentarse con determi-
el mantenimiento de la flora intestinal habitual y el descenso nados factores neuroinmunológicos asociados a un estado
de la translocación bacteriana mediante la estabilización del nutricional inapropiado. El efecto de la nutrición parenteral
estado inmunológico local . sobre la atrofia vellositaria intestinal y la alteración de los
Las pautas que incluyen fibra en la alimentación pueden dar títulos de IgA se han modificado con la administración del
lugar a una disminución de la translocación bacteriana, inde- neuropéptido bombesina.
pendientemente de su contenido en mucina, gracias a la pro- De igual manera, se ha demostrado que el aporte de nutrición
tección que ofrece sobre la arquitectura de la pared intestinal parenteral total modificada con una dieta libre de grasas y
respecto a las dietas basadas aporte de glucosa hipertónica
en la nutrición parenteral. La induciría una actividad sim-
nutrición parenteral por vía Cuando se llevan a cabo suplementacio- pática capaz de hacer variar
intravenosa se ha relacionado nes de la dieta con diferentes aditivos los fenómenos de transloca-
claramente con pérdida de la
función de barrera en la mu- como arginina, glutamina o aceite de te y más profunda revisión so-
ción bacteriana. Una excelen-
cosa intestinal y con mayor pescado, parece observarse una dismi- bre el estado nutricional y su
facilidad para la translocación
bacteriana.
nución de la translocación bacteriana y relación con la translocación
bacteriana ha sido publicada
Además, se han observado di- de la mortalidad por sepsis de origen di- recientemente en nuestro me-
ferencias significativas entre gestivo y una mejora en la supervivencia. dio .
el aporte de nutrientes por El acontecimiento final de
vía parenteral frente a la nu- muchos pacientes en estado
trición enteral respecto al grado de atrofia intestinal, disfun- crítico es el fallo multiorgánico (MODS), que se puede alcan-
ción hepática, translocación bacteriana y disfunción inmuno- zar bien a través de un estado de inflamación generalizada y
lógica a favor de la nutrición enteral. anoxia tisular sin fenómenos de sepsis o bien por fallo inmu-
Cuando se llevan a cabo suplementaciones de la dieta con nológico junto con sepsis asociada.
diferentes aditivos como arginina, glutamina o aceite de pes- Parecen existir algunas evidencias que apuntarían al intes-
cado, parece observarse una disminución de la translocación tino como uno de los santuarios en que se originaría el pro-
bacteriana y de la mortalidad por sepsis de origen digestivo ceso fisiopatológico desencadenante del fallo multiorgánico.
y una mejora en la supervivencia. Por otro lado, la translo- No sólo las bacterias han sido implicadas en la translocación
cación bacteriana aumentó en los modelos experimentales bacteriana; se sabe que levaduras del género Candida pue-
de animales que fueron sometidos a periodos de ayuno tras den emigrar también a través de la luz intestinal y llegar a
la producción de una hemorragia no fatal, frente a los que los ganglios linfáticos mesentéricos. Condiciones como una
siguieron una dieta normal, disminuyendo la translocación baja perfusión intestinal, endotoxemia y cirugía previa se
bacteriana cuando se empleó una alimentación suplementa- han asociado a translocación fúngica.
da con IgA.

URGENCIAS
Nuevas Dudas y Datos en Sepsis:

- Nueva información sugiere que el uso de coloides no incrementaría la tasa de sobrevida en pacientes humanos con
shock séptico debido a una probable falla renal. No está demostrado en animales.
- Nueva información sugiere que la deficiencia adrenal en perros y gatos existe pero no hay una correlación con mor-
talidad. Se requieren más estudios.
- Nuevos ensayos sugieren que el antibiótico Daptomycin tiene un éxito mayor de 70% en sobrevida con pacientes hu-
manos con Sepsis. No existe información en veterinaria.
- Nuevos datos le han restado validez al sistema de “Metas tempranas” en el manejo de la sepsis, pero falta mucha in-
vestigación para tomar decisiones.

¡DOCTOR, POR FAVOR…VOMITA A

CADA RATO!
El término abdomen agudo se utiliza como referencia a cualquier condición abdo-

minal, de origen no evidente, que produzca un dolor repentino e invalidante, y que
comience de forma inesperada y aguda.
El término abdomen agudo se utiliza como referencia a cual-

quier condición abdominal, de origen no evidente, que pro-
duzca un dolor repentino e invalidante, y que comience de
forma inesperada y aguda. Por lo general estos pacientes su-
fren compromiso cardiovascular en las fases avanzadas del
cuadro.
Los signos clínicos más frecuentes en animales pequeños
son: distensión abdominal, contracción de la musculatura
abdominal y dorsal, dolor referido, cambios en la postura
corporal, se rehúsan a caminar, anorexia no selectiva, vómi-
tos y/o diarreas, depresión, shock y coma.
Las fuentes más frecuentes de dolor en el

paciente con abdomen agudo son:
• Sistema hepatobiliar
• Sistema Gastrointestinal
Imagen 1. observe el aspecto de la vesícula biliar se-
• Páncreas vermanente inflamada y perforada donde el cultivo
resultó positivo a Escherichia coli.
• Bazo
• Urogenital ABDOMEN AGUDO DE ORIGEN

• Peritoneo TRAUMÁTICO:
Si los antecedentes entregados por los propietarios hablan
El dolor abdominal en estos pacientes requiere de una eva- de un trauma abdominal o la posibilidad de un politrauma-
luación permanente y constante, por cuanto suele ser varia- tismo (atropellos, caídas desde altura, peleas, etc.), se debe
ble en el tiempo, con reagudizaciones y alivios transitorios, establecer el tipo de trauma y el tipo de fuerzas que afecta-
los que pueden confundir al clínico y evitar que lleguen a un ron al paciente. Traumas contusos por lo general produce
diagnóstico correcto en un tiempo prudente. ruptura de órganos encapsulados: bazo, riñón, vejiga, mien-
tras que traumas penetrantes dependen del objeto agresor:
proyectiles, cuchillos, flechas, maderas, etc.
118 ¡DOCTOR, POR FAVOR... VOMITA A CADA RATO!

URGENCIAS
Las causas más frecuentes de trauma abdominal en los animales pequeños son los
atropellos por vehículos en movimiento, las caídas desde altura; especialmente en
gatos; y las peleas o ataques de otros animales (en perros de menor tamaño y gatos)
o agresiones humanas.
Imagen 2. Observe la presencia de un hematoma que se extiende por todo el abdomen ventral caudal y la región
inguinal. Este traumatismo contuso es consecuencia de un atropellamiento. Es indispensable asegurar que no
existan lesiones internas, tales como fractura de órganos parenquimatosos, estallamiento de vejiga, ruptura de
órganos huecos, fractura de pelvis, etc.
Las causas más frecuentes de trauma abdominal en los ani- yen, descomponen, absorben o traspasan. El trauma contuso
males pequeños son los atropellos por vehículos en movi- del abdomen produce compresión, distensión y desgarro de
miento, las caídas desde altura; especialmente en gatos; y los tejidos producto de los cambios en la aceleración y la de-
las peleas o ataques de otros animales (en perros de menor formación de los tejidos. Las injurias abdominales resultan
tamaño y gatos) o agresiones humanas. de la aceleración de las vísceras a una tasa desproporcionada
Las lesiones en el trauma abdominal son el resultado de fuer- comparada con la sujeción de ellas. Las lesiones penetran-
zas mecánicas aplicadas sobre una estructura semielástica, tes involucran una mayor transferencia de energía a un área
como el abdomen, la que contiene órganos macizos y otros pequeña. En heridas penetrantes, la velocidad que provoca
cavitados, cubiertos por serosas. Estas fuerzas dependiendo la herida es mayor que la del trauma contuso y varía desde
del ángulo y velocidad con que se apliquen, son de compre- velocidades bajas como las de una puñalada, a velocidades
sión, separación, desaceleración, y penetración, las cuales los altas o medias como las provocadas por disparos.
tejidos del abdomen de acuerdo a sus capacidades, distribu-
¡DOCTOR, POR FAVOR... VOMITA A CADA RATO! 119

Todas las heridas abdominales por peleas gato- perro o perro pequeño-perro gran-
de, deben ser depiladas para un examen cuidadoso y luego deben ser tratadas como
de gran severidad y con compromiso peritoneal, mientras no se pruebe lo contrario.
Las lesiones hepáticas y esplénicas son comunes en el trau- Heridas por cuchillos son generalmente “heridas limpias” y
ma abdominal debido a fuerzas de compresión durante un certeras, mientras las heridas por empalamiento son amplias
atropello, o una sobre presión que produce la ruptura de la y generalmente están contaminadas. En el caso de caídas, la
vejiga urinaria, especialmente si esta se encuentra llena al altura y la superficie sobre la cual se produjo, son muy im-
momento del impacto. portantes para determinar las posibles lesiones intrabdomi-
Cuando el trauma es de tipo penetrante: mordidas, rejas, fle- nales. Todas las heridas abdominales por peleas gato- perro
chas, proyectiles, etc; la forma, tamaño y largo del objeto cor- o perro pequeño-perro grande, deben ser depiladas para
tante, ayuda a establecer la injuria al interior del abdomen, un examen cuidadoso y luego deben ser tratadas como de
siendo mayor el compromiso, mientras mayor sea la pene- gran severidad y con compromiso peritoneal, mientras no se
tración en la cavidad peritoneal. pruebe lo contrario.
Imágenes 3 y 4. Observe en este caso heridas y hematomas por mordedura de un perro de talla grande a este
ejemplar de Chihuahueño. Note la presencia de una hernia traumática en la región inguinal derecha, además de
ictericia de la piel escrotal. Este paciente requerirá una laparotomía exploratoria inmediatamente después de
haber sido estabilizado.
Los factores a considerar para realizar una cirugía exploratoria de la cavidad abdominal
traumatizada son:
• Hallazgo de signos físicos que sugieran compromiso peritoneal.
• Shock de origen no explicado.
• Shock tardío, posterior al tratamiento de fluidos.
• Silencio abdominal (íleo).
• Evisceración de órganos u omento.
• Presencia de sangre en el estómago, vejiga o recto.
• Evidencia de daño visceral como neumoperitoneo.

URGENCIAS
Otros hallazgos que pueden hacernos sospechar de daño ab-

dominal en un politraumatismo son hematomas en la pared,
lesiones en las últimas costillas, lesiones en el segmento lum-
bar o hematomas perineales, sugestivos de daño retroperi-
toneal, mientras que el hematoma circular alrededor de la
cicatriz umbilical (Signo de Cullen) son evidencia sugestiva
de hemorragia intraabdominal.
Imagen 7. Observe el desgarramiento de la serosa y

parte de la muscular del duodeno de este paciente
que sufrió mordeduras abdominales graves. Recuerde
que todas los casos de mordedura de un perro de talla
grande inflingidas a un perro de talla menor deben
tratarse como urgencias hasta que se demuestre lo
contrario.
Imagen 8. Observe este paciente, descrito en páginas

anteriores, que desarrolló complicaciones durante las
primeras durante las primeras 72 horas postrauma,
entre las que se incluían ictericia y dolor abdominal
severo, note el aspecto hemorrágico y edematoso del
Imágenes 5 y 6. Observe arriba la imagen de AFAST cuerpo del páncreas.
(abdomen focus assessment sonography for trauma)
para evidenciar la presencia de hemorragia inmedia- Marcas de neumáticos, grasa en el pelaje, desgarro de tejido
tamente después de un evento traumático. En este cutáneo deben ser interpretados como un accidente con un
caso, se halló derrame en 3 de 4 cuadrantes abdomi- vehículo en movimiento. Heridas puntuales en el abdomen
nales (hepato-esplénico, ceco-cólico, nefro-éspléni- de perros pequeños y gatos, deben ser evaluadas por la posi-
co) que junto con los parámetros cardiovasculares del bilidad que un animal de mayor tamaño haya podido agitar
paciente indicaron laparotomía exploratoria. al paciente luego de morderlo.
Se debe practicar una palpación delicada y una auscultación
cuidadosa del abdomen de estos pacientes, tratando de reco-
nocer la posición normal de cada órgano palpable, así como
la presencia de fluido libre o dolor excesivo.

DIAGNÓSTICO Ambas técnicas deben ser realizadas bajo estricta asepsia,

tanto por el riesgo de infección, como también por la posible
contaminación de las muestras obtenidas para cultivo bacte-
Los exámenes diagnósticos más útiles en pacientes veteri-
riológico y antibiograma.
narios con trauma abdominal, son la radiografía abdominal
La abdominocéntesis puede realizarse con una mariposa de
simple y contrastada, la ecotomografía, la abdominocentésis
21G, una llave de tres pasos unida a una jeringa de 10 ml.
y el lavado peritoneal diagnóstico.
La técnica más frecuente consiste en puncionar inmediata-
Radiografías: Son importantes para diagnosticar gas libre
mente detrás de la cicatriz umbilical y aspirar suavemente. Si
en la cavidad abdominal (neumoperitoneo), detectar signos
el resultado es negativo, se puede repetir la técnica en los 4
de peritonitis y la acumulación de líquido retroperitoneal y
cuadrantes del abdomen.
sospechar de ruptura de vejiga. Una radiografía lateral con el
El mayor inconveniente de esta técnica es que se requiere
animal de pie y haz horizontal, permite visualizar gas libre
una gran cantidad de líquido libre dentro del abdomen para
debido a ruptura de colon, estómago o intestino delgado.
que sea detectado; al menos de 10 ml/Kg de peso. Además
Se deben utilizar estudios contrastados con yodados isotó-
falsos positivos han sido informados debido a exceso de suc-
nicos hidrosolubles, para realizar tránsitos por sospecha de
ción o el uso de jeringas de volumen excesivo.
ruptura del tracto gastrointestinal. Del mismo modo, el con-
El lavado peritoneal diagnóstico es una técnica simple, de
traste positivo o negativo es útil para descartar la ruptura
bajo costo y de gran rendimiento diagnóstico, muy cercano
parcial o total de la vejiga. En la experiencia del autor, mu-
a la laparotomía. La técnica es similar a la abdominocentésis,
chas veces, las rupturas pequeñas, usualmente cerca del polo
pero se infunde 20 – 25 ml/Kg de solución NaCl 0,9% enti-
craneal de la vejiga, son en extremo, difíciles de diagnosticar.
biada a 28 – 30 C°. Luego el paciente debe ser suavemente
Ultrasonido: La ecotomografía abdominal es una herra-
rotado sobre si mismo o hecho caminar cuidadosamente, de
mienta complementaria a las radiografías. Permite evaluar la
manera de distribuir el líquido ampliamente dentro de la ca-
posición, estructura interna, arquitectura, tamaño y relacio-
vidad abdominal.
nes de los órganos macizos de la cavidad abdominal: hígado,
riñones, bazo, tracto biliar, vejiga y próstata – útero así como
Luego se realiza el mismo procedimiento, colectando el
también detectar la presencia de líquido libre, hematomas
líquido en una jeringa de 40 ml en forma estéril.
capsulares. Igualmente la ecografía, puede usarse para guiar
El líquido colectado puede ser evaluado acerca de:
aspirados de colecciones líquidas o masas indeterminadas,
así como para detectar pequeñas cantidades de líquido libre
intrabdominal. • Densidad
• Hematocrito
Abdominocentésis y Lavado Peritoneal
Diagnóstico (LPD): Las indicaciones para • Creatinina
realizar estos procedimientos diagnósticos
• Contenido y tipo celular
en pacientes con trauma abdominal son:
• Contenido de proteínas
• Pérdida de detalle seroso en las radiografías abdomina-
les. • Contenido de glucosa
• Heridas traumáticas penetrantes. • Presencia de bacterias
• Shock inesperado o sin respuesta a la terapia. • Presencia de Fibra vegetal
• Vómitos explosivos post trauma. • Cultivo y Antibiograma
• Ictericia no hemolítica.
Los fluidos hemorrágicos suelen tener hematocrito más altos
• Anuria. que la sangre periférica, debido a la absorción de agua que
realiza el peritoneo. Este hallazgo es más frecuente cuando la
• Dolor abdominal excesivo o de origen desconocido. causa de la hemorragia es una ruptura o laceración del bazo,
el cual posee una elevada concentración de eritrocitos.
• Sospecha de complicaciones post quirúrgicas.

URGENCIAS
Cada vez que se obtenga fluido hemorrágico, se debe repetir ma subcapsular, puede contaminarse causando la formación
la aspiración de líquido 30 minutos más tarde y comparar de un absceso y necrosis tisular. El diagnóstico del trauma
los hematocrito de ambas muestras. Si existe un aumento del hepático se basa en un adecuado examen físico, lavado peri-
hematocrito se puede presumir la existencia de una hemo- toneal diagnóstico, ecotomografía y elevación de las enzimas
rragia activa. Fluidos de color rosado son sugestivos de he- hepáticas. La corrección de las lesiones hepáticas es princi-
morragias leves, mientras fluidos rojo oscuro, sugiere mayor palmente quirúrgica
gravedad.
Fluidos turbios o sucios, sugieren peritonitis. La presencia
de fibras vegetales es sugestiva de la ruptura del tracto gas-
trointestinal. Un fluido verdoso se asocia a la presencia de
bilis por ruptura del tracto biliar.
COMPLICACIONES DEL TRAUMA

ABDOMINAL
Hernia diafragmática: Es una complicación frecuente del
trauma abdominal. El diagnóstico suele ser clínico y confir-
mado por estudios radiográficos simples y contrastados. La
evidencia actual señala que estos pacientes deben ser esta-
bilizados en su función respiratoria y hemodinámica antes
de entrar a cirugía a reconstruir el diafragma. La dificultad
respiratoria marcada es signo del pasaje de los órganos ab-
dominales a la caja torácico. Oxigenoterapia a razón de 200
ml/Kg/minuto, fluidos cristaloides isotónicos a ritmos de in-
fusión cautelosos 30-40 ml/Kg/hora y el uso de analgésicos
que permitan reducir el dolor y la ansiedad del paciente de-
ben ser considerados.
Rupturas de vísceras gastrointestinales: Es una complica-
ción poco frecuente, debido a la movilidad y adaptabilidad
de estos órganos. La demora en tratar estas lesiones llevará
al paciente a una peritonitis, sepsis y shock séptico. La eleva-
da alcalinidad del contenido duodenal, produce una severa
irritación química. La reparación quirúrgica del daño deber
ser precedida por un lavado abundante con agua potable; la
evidencia sustenta el hecho que el agua potable en flujo des-
de una llave, es la mejor opción de lavado, incluso mejor que
soluciones salinas estériles.
Debido a la irritación que normalmente acompaña estos ca-
sos, la ruptura de suturas es una complicación esperable, por
lo que se debe estar atento a la aparición de fiebre, dolor ab- Imágenes 9 y 10. Observe este caso de traumatismo
dominal difuso o referido, aumentos de volumen abdominal hepático contuso en un ejemplar poodle, macho de
o fístulas desde la herida quirúrgica. 1 año que fue atropellado. En este caso se empleó
Es de gran importancia realizar un apoyo nutricional ade- la técnica de Empaquetamiento abdominal para Con-
cuado, de manera de facilitar la reparación intestinal y evitar tener la hemorragia. Los traumatismos hepáticos de
fenómenos nocivos como la translocación bacteriana o un consideración siempre requieren exploración quirúr-
síndrome de mala absorción. La nutrición enteral puede co- gica.
menzarse a las 48 horas post cirugía por medio de consumo
voluntario o tubos de alimentación. Un signo de alarma que debe ser cuidadosamente monito-
Traumatismo hepático: El hígado es uno de los órganos reado en el trauma abdominal con compromiso hepático es
que puede verse afectado por el trauma abdominal contuso el choque hipovolémico, lo que se relaciona con rupturas ma-
y el trauma penetrante. La consecuencia más frecuente del sivas del parénquima hepática.
traumatismo hepático es la hemorragia. Una ruptura del pa- Los cuidados post quirúrgicos del trauma de hígado se ba-
rénquima hepático con salida de bilis y sangre a la cavidad san en el control de las enzimas hepáticas : Fosfatasa alcalina
abdominal, llevara a una severa peritonitis con contamina- (FA), Alanino transaminasa (ALT) y de las proteínas como la
ción bacteriana, usualmente por Salmonella sp, Un hemato- albúmina.

Hipotensión severa y signos de shock en el perro: taquicardia, taquipnea, y depresión

son los signos cardinales. En el gato la signología es más confusa porque suele haber
frecuencia cardíaca normal o bradicardia, existe una hipotensión moderada y com-
promiso mental variable con tendencia a la depresión.
Traumatismo de Bazo: El trauma con compromiso del bazo

usualmente genera un tipo de hemorragia, encapsulada en
ABDOMEN AGUDO DE CAUSA
el caso de los hematomas esplénicos o de hemoperitoneo,
cuando es una ruptura con compromiso de la cápsula esplé-
NO TRAUMÁTICA
nica. Hipotensión severa y signos de shock en el perro: taqui-
Numerosas condiciones pueden llevar a desarrollar un abdo-
cardia, taquipnea, y depresión son los signos cardinales. En
men agudo. Dentro de las más frecuentes están:
el gato la signología es más confusa porque suele haber fre-
1)Obstrucciones mecánicas al tránsito gastrointestinal:
cuencia cardíaca normal o bradicardia, existe una hipoten-
La ingestión de cuerpos extraños como juguetes, huesos, fru-
sión moderada y compromiso mental variable con tendencia
tas, etc. son relativamente frecuente en individuos jóvenes,
a la depresión.
especialmente perros de razas grandes.
Páncreas: Debido a su posición anatómica, el trauma de
páncreas suele ser detectado tardíamente en la forma de una
pancreatitis aguda del tipo necrótico – hemorrágico. El diag-
nóstico y tratamiento es similar a las pancreatitis por otras
etiologías.
Laparotomía exploratoria:
Alguno de los factores a tomar en cuenta
para realizar una celiotomía exploratoria en
un paciente con abdomen agudo son:
• Signos sugestivos de injuria peritoneal
• Choque de origen desconocido
• Silencio abdominal
• Falta de movimientos o sonidos intestinales Imagen 11. Observe la obstrucción casi total en este
ejemplar felino, macho, 12 años consecuencia de una
• Evisceración masa intraluminal y que evidentemente se trataba de
un cuadro crónico con pérdida sutíl de la condición
• Evidencia de sangre en estómago, vejiga o recto corporal, finalmente provocó un episodio de abdomen
agudo y vómitos persistentes.
• Neumoperitoneo
• Desplazamiento de órganos en la radiografía abdominal

URGENCIAS
3) Muy similar es la signología que se evidencia con las tor-

siones o vólvulos gástricos. El síndrome de torsión – vólvulo
gástrico, constituye una patología de presentación sobrea-
guda y elevada mortalidad. El diagnóstico temprano es vital
para elevar la probabilidad de sobrevida. Razas grandes que
hacen ejercicio intenso después de la ingesta de alimento del
tipo concentrado, son los principales individuos predispues-
tos a desarrollar esta condición.
Imágenes 12 y 13. Observe las mucosas de este pa-

ciente recién atropellado. Considere a los parámetros
cardiovasculares básicos como un indicador de lapa-
rotomía exploratoria en caso de traumatismo severo.
La confirmación de hemorragias abdominales median-
te la técnica AFAST (abdomen focus assessment sono-
graphy for trauma) es indispensable.
2) Sin embargo en gatos y razas pequeños la ingesta de cuer-

pos extraños lineales, como hilo, elásticos, plásticos, se pre- Imágenes 14 y 15. Observe este paciente con un
senta comúnmente en la práctica clínica. Si la obstrucción es cuadro agudo de dolor abdominal por la ingestión de
completa, se produce una intensa dilatación por gas en forma cuerpos extraños lineales con evolución de 48 horas.
craneal al sitio de obstrucción, generándose ocasionalmente Note la presencia de intususcepción masiva de la re-
un abdomen agudo. Una palpación adecuada, estudios radio- gión ileo-cólica y su posterior resección intestinal.
gráficos y una anamnesis cuidadosa pueden orientar al diag-
nóstico, junto con la signología clínica de vómitos in crecendo
en frecuencia y que no ceden a la terapia medicamentosa. La
terapia debe orientarse a la remoción quirúrgica del cuerpo
extraño lo más temprano posible, para evitar complicaciones
como rupturas intestinales, peritonitis y descompensaciones
metabólicas.

4) Pancreatitis: La presentación inflamatoria puede gene-

rar signología de abdomen agudo en un porcentaje cercano
VÓMITO AGUDO
al 50%. Vómitos y diarrea pueden también presentarse con
igual frecuencia. La pérdida de detalle en el área craneal de EL vómito agudo es un cuadro frecuente pero no siempre
las radiografías simples de abdomen, la presencia de líquido es fácil llegar a realizar un diagnóstico etiológico. Frecuen-
libre del tipo graso, son indicativos de pancreatitis aguda. temente no es posible llegar a conocer la causa exacta que
5) Pielonefritis y obstrucciones del tracto urinario: La ha desencadenado el problema o los factores iniciales de la
presencia de hematuria, disuria y/o poliaquiuria, fiebre, ab- enfermedad.
domen agudo, xifosis marcada, son indicativos de infección Muchos animales con vómitos presentan gastroenteritis
y/o obstrucción del tracto nefrourinario. Urocultivos y anti- agudas inespecíficas (usualmente acompañados de diarrea),
biograma, exámenes radiográficos simples y/o contrastados, causadas por transgresiones alimentarias. Esta realidad
ultrasonografía y hemogramas, son exámenes que permiten hace que el modo de actuar ante un cuadro de vómito agu-
orientar el diagnóstico y la terapia de este tipo de pacientes. do sea diferente del que adoptamos ante un caso con vómito
Muchas formas de urolitiasis pueden generar signología do- crónico.
lorosa aguda, muy similar a un abdomen agudo. En este último caso, el objetivo es realizar un completo pro-
6) Abscesos protáticos: Disuria, abdomen agudo, tenesmos, tocolo de diagnósticos diferenciales encaminados a conocer
dificultad para caminar, fiebre y vómitos son la signología exactamente la causa y poner un tratamiento específico. En
más frecuente en perros machos con abscesos prostáticos. casos agudos, el objetivo sería más bien descartar algunas
Ecografía abdominal posterior, hemograma y urocultivo con causas especialmente graves, tras lo cual se instauraría un
antibiograma, son los exámenes indicados para el diagnós- tratamiento sintomático frente al que responden la amplia
tico de esta condición, mientras que la terapia es la escisión mayoría de casos. Debemos tener en cuenta que un gran nú-
quirúrgica del absceso. mero de patologías con vómito agudo tienen un carácter au-
7) Causas menos frecuentes de abdomen agudo: La tor- tolimitante.
sión esplénica y de útero, colecistitis por colelitiasis, intusus-
cepción, mucoceles, otros.
Estadísticamente, las causas más frecuentes de vómito agudo son:
1) Transgresiones dietarias como ingesta de restos de la mesa, basura, cuerpos extraños, etc., por cambios bruscos de
alimentación o por intolerancia a alguna dieta.
2) Fármacos, en especial AINES pero también otros fármacos (corticoides, antibióticos, quimioterapeúticos, etc.)
3) Enfermedades metabólicas: insuficiencia renal, hepática, desequilibrios electrolíticos.
4) En animales jóvenes o no vacunados /desparasitados: enfermedades infecciosas (especialmente, distemper y parvo-

virosis en perros y leucemia e inmunodeficiencia en gatos) o parasitarias.

URGENCIAS
APROXIMACIÓN CLÍNICA EN EL
PACIENTE CON VOMITO
AGUDO:
1. Anamnesis: especialmente útil para conocer la existencia el diagnóstico en casos de diabetes mellitus, insuficiencia re-
de problemas relacionados con la dieta, ingesta de cuerpos nal o hepática, síndrome de Addison, sepsis, desequilibrios
extraños, tratamientos en curso y signos clínicos que pue- electrolíticos, patologías del tracto urinario bajo, pancreati-
den aparecer en enfermedades metabólicas. Es también útil tis, etc.
conocer si el paciente tiene heces normales, diarrea o estre- En aquellos casos en los que tanto los exámenes como el
ñimiento. No debemos olvidar que los vómitos pueden pre- diagnóstico por imagen no muestren alteraciones significa-
sentarse tanto en perros con diarrea (normalmente debido tivas, habitualmente la opción es instaurar un tratamiento
a procesos inflamatorios que afectan a todo el aparato di- médico sintomático a base de antieméticos como el maropi-
gestivo) como con estreñimiento (por hipomotilidad). Como tant (1 mg/kg/24h), la clorpromacina (0,2-0,4 mg/kg/8h IM
se acaba de señalar, la edad del animal y los protocolos de o SC en perros y 0,5 en gatos) o la metoclopramida (0,1-0,5
vacunación y desparasitación también son importantes para mg/kg/8h). Cuando existan dudas con respecto a la posible
orientar el caso. existencia de un cuadro obstructivo, éste último fármaco no
2. Examen físico: En la palpación abdominal se pueden de- se debe emplear debido a sus efectos prokinéticos.
tectar cuerpos extraños, masas, dolor, líquidos y gases en Además del tratamiento primario del vómito, también se
asas intestinales y distensión abdominal. También se debe pueden emplear antisecretores ácidos gástricos como la ra-
prestar atención a la posible existencia de secreción vulvar o nitidina (0,5-2 mg/kg/8-12 horas), la famotidina (0,5-1 mg/
de signos neurológicos. kg/12-24 h) o el omeprazol (1 mg/kg/24 horas).
3. Diagnóstico por imagen: Tanto la radiología (simple o de Si hay desequilibrios electrolíticos importantes o bien si los
contraste) como el ultrasonido son técnicas habituales en el vómitos impiden la administración de fármacos vía oral, se
diagnóstico de muchas enfermedades que cursan con cua- debe instaurar una fluidoterapia de mantenimiento, suple-
dro de vómito agudo. En cualquier caso, están especialmente mentando especialmente las posibles pérdidas de potasio.
indicadas cuando la palpación abdominal no es normal. Con La instauración de un ayuno como parte de la terapia del vó-
estas técnicas podremos diagnosticar numerosas enferme- mito es un punto controvertido, si bien cada vez son más los
dades como torsión o invaginación intestinal, obstrucción autores que lo creen innecesario, dado que se ha comproba-
gástrica o intestinal, dilatación-torsión gástrica, cuerpos ex- do que con periodos de ayunas no demasiado prolongados
traños, piometra, procesos prostáticos, patologías hepatobi- se pueden presentar atrofias de las vellosidades intestinales.
liares, megacolon (especialmente, en gatos) y algunas enfer- Por ello, siempre que el animal tolere inicialmente la dieta, se
medades pancreáticas. considerará ésta como parte del tratamiento.
4. Examenes de sangre y/o de orina: Siempre resultará El objetivo es administrar pequeñas tomas de alimento mu-
útil, no sólo para descartar algunas causas de emesis, sino chas veces al día de una dieta baja en grasa, baja en fibra y
para conocer la posible existencia de alteraciones fisiopa- con proteínas fácilmente digestibles. El empleo de dietas con
tológicas producidas como consecuencia del vómito (por estas propiedades está especialmente recomendado en estos
ejemplo, hipocalemia). Con los exámenes podemos orientar casos.

SE MURIÓ… ¿Y AHORA CÓMO LE

DECIMOS A LA FAMILIA?
En los últimos años, la relación de amistad y cercanía entre los humanos y los pequeños ani-
males, se ha ido intensificado en respuesta a diferentes cambios sociales que han afectado
la estructura familiar y las vías de soporte afectivo de los individuos.
no es lo que me dices…sino cómo me lo dices…

Aristóteles
ASPECTOS GENERALES DE LA El trabajo en medicina de emergencia e intensiva, implica pa-

sar de la calma a la crisis en cuestión de segundos, en lo que
EMERGENCIA frecuentemente se compara a una montaña rusa emocional.
Nuestra capacidad de adaptación y respuesta, resulta por lo
Quizás sin una de las experiencias más angustiantes para un tanto, fundamental para llegar a una solución satisfactoria de
Médico Veterinario en la práctica clínica sea el enfrentar ca- la situación.
sos de emergencias médicas, dadas las condiciones de stress, Comunicarse de una manera efectiva con nuestros clientes
sorpresa e incerteza que implican para el doctor y los propie- en estas circunstancias, requiere de habilidad, compromiso y
tarios involucrados. conocimiento de las diversas reacciones de los seres huma-
Por definición las emergencias médicas son situaciones o nos frente a una crisis, así como de las estrategias de comuni-
eventos que “emergen” en forma repentina, coincidiendo cación adecuadas, de manera de intervenir en forma rápida,
muchas veces con situaciones de urgencia en las que “urge” útil, decidida y sobre todo calmada.
o resulta de vital importancia actuar en forma inmediata, por Nuestro objetivo como médicos veterinarios es estabilizar la
lo que estas situaciones frecuentemente implican un evento situación de manera que el cliente nos brinde la información
crítico para todos quienes se ven involucrados. necesaria acerca de la condición de su mascota, nos trans-
En los últimos años, la relación de amistad y cercanía entre mita sus inquietudes o preocupaciones; y sobre todo pueda
los humanos y los pequeños animales, se ha ido intensificado comprender la condición en la que se encuentra nuestro pa-
en respuesta a diferentes cambios sociales que han afectado ciente, de forma tal que le permita tomar decisiones cohe-
la estructura familiar y las vías de soporte afectivo de los in- rentes acerca de las diferentes opciones de tratamiento y de
dividuos. Para muchas personas, los animales de compañía sus posibilidades de costearlos.
son una fuente adicional de afecto, soporte social y emotivi- Por lo general los programas de estudios universitarios, en-
dad, transformándolos en un miembro más de la familia, y tregan poco o ningún entrenamiento para enfrentar este tipo
en muchos casos; como personas de la 3ª edad, en el mejor de crisis, acerca de cómo lograr empatía con los clientes en
amigo e incondicional compañero. estas difíciles circunstancias, establecer una comunicación
Debido a esta relación entre el propietario y su mascota, no fluida y coherente, y lograr un consentimiento firmado acer-
resulta sorprendente que al ingresar un paciente con una en- ca de la elección de un tratamiento particular y su compro-
fermedad crítica, víctima de trauma o intoxicaciones, el Mé- miso de financiarlo.
dico Veterinario no sólo se enfrente a un paciente con una Existen estrategias básicas para obtener canales de comu-
crisis médica, sino a su propietario, que es víctima de una nicación fluida con nuestros clientes en el contexto de una
profunda crisis emocional. urgencia o emergencia, además de condiciones mínimas que
A este escenario debemos agregarle además, nuestra parti- se deben cumplir en los documentos de consentimientos que
cular forma de reaccionar frente a una situación crítica. deben ser firmados.
El trabajo en medicina de emergencia e intensiva, implica pasar de la calma a la crisis en

cuestión de segundos, en lo que frecuentemente se compara a una montaña rusa emocional.
128 SE MURIÓ… ¿Y AHORA CÓMO LE DECIMOS A LA FAMILIA?

URGENCIAS
Aunque algunas personas permanecen calmadas y funcionan en forma efectiva al

enfrentarse a una situación crítica, una gran mayoría actúa de forma irracional y
perturbadora.
COMO GANAR EL CONTROL DE

UNA SITUACIÓN CRÍTICA
Aunque algunas personas permanecen calmadas y funcionan Las personas enfrentadas a situaciones críticas, a menu-
en forma efectiva al enfrentarse a una situación crítica, una do se sienten inútiles e incapaces de tomar decisiones. Sin
gran mayoría actúa de forma irracional y perturbadora. Por embargo, es absolutamente necesario que los propietarios
lo general, las personas en crisis experimentan miedo, eno- tomen todas las decisiones en lo que atañe a la elección de
jo, culpa, confusión, frecuentemente se encuentran fuera de tratamientos, realización de exámenes y decidir acerca de
control, presentan dificultad para entender la información adoptar o no medidas de resucitación agresivas, evaluando
que se les brinda, y les resulta muy difícil comunicarse y/o en forma realista sus posibilidades reales de costearlos. Por
relacionarse en forma adecuada con el medio u otras perso- estas razones, resulta fundamental devolver lo antes posible
nas. a los propietarios, su capacidad de razonamiento y de toma
Algunos demuestran sus emociones; como reflejo de un due- de decisiones.
lo anticipado; lloran, sollozan, tartamudean, presentan sig- Una estrategia simple, que les permite ir retomando esa ca-
nos de shock, ansiedad e histeria, muestran confusión, e in- pacidad, es pedirles que decidan acerca de cosas triviales,
cluso pueden presentar respuestas somáticas como mareos, como si desean sentarse, un vaso de agua o bien si quieren
náuseas, vómitos y desmayos. telefonear a algún familiar o a su médico veterinario habi-
Existe además, una relación tácita de responsabilidad entre tual.
los seres humanos y sus animales de compañía, por esta ra-
zón, es frecuente que se desarrollen escenas de gritos, insul-
tos y acusaciones cuando un paciente en condición de urgen-
cia o emergencia, llega a la clínica acompañado de más de un
integrante de la familia. Si a todo esto se le agrega la presen-
cia de niños, el escenario puede resultar caótico.
Mantener la calma en este contexto puede resultar todo un
reto. Parte de la habilidad de actuar, y comunicarse efectiva-
mente en estas situaciones, puede ser aprendida o entrena-
da. Sin embargo, requiere también una personalidad equili-
brada, facilitadora y con gran dominio de sí mismo.
En clínicas u hospitales veterinarios de mayor envergadura,
la función de contención primaria está a cargo de la secreta-
ria o recepcionista, quien es la responsable de estabilizar y
ganar control de la situación para obtener la información pri-
maria pertinente, y servir de nexo comunicacional entre el
propietario y el médico veterinario. Este rol también puede
cumplirlo un estudiante o médico interno joven, y recaerá en Imagen 1. No es infrecuente que un cliente angus-
nosotros cuando se trate de clínicas pequeñas. Sin embargo, tiado por la salud de su mascota, opte por buscar
la discusión acerca de la condición del paciente, y las diferen- culpable y responsabilizar al Médico Veterinario de la
tes opciones de tratamiento, es de responsabilidad exclusiva condición del paciente. No se enganche frente a estas
del médico veterinario. situaciones.
Algunos demuestran sus emociones; como reflejo de un duelo anticipado; lloran, so-
llozan, tartamudean, presentan signos de shock, ansiedad e histeria, muestran con-
fusión, e incluso pueden presentar respuestas somáticas como mareos, náuseas, vó-
mitos y desmayos.
SE MURIÓ… ¿Y AHORA CÓMO LE DECIMOS A LA FAMILIA? 129

Es fundamental adaptar el espacio físico, brindándoles un ambiente confortable,

tranquilo, y privado. Con tal fin podemos adaptar una parte de la sala de espera, una
oficina o un consultorio. Siempre se debe brindar un acceso fácil a teléfono, y de ser
posible disponer de pañuelos de papel.
Comunicar sin palabras Uso del lenguaje

Si queremos proveer de estructura a un propietario en crisis, Debemos aprender a escuchar, y reconocer las emociones
debemos asegurarles una atmósfera adecuada. Es fundamen- del cliente, sin emitir juicios. “Comprendemos lo que Rocky
tal adaptar el espacio físico, brindándoles un ambiente con- significa para usted y su familia, y sé lo angustiado que se
fortable, tranquilo, y privado. Con tal fin podemos adaptar encuentra debido al accidente que sufrió. Haremos todo lo
una parte de la sala de espera, una oficina o un consultorio. posible para ayudarle.” El reconocer verbalmente sus emo-
Siempre se debe brindar un acceso fácil a teléfono, y de ser ciones, es una forma clara de demostrarle que hemos com-
posible disponer de pañuelos de papel. Un ambiente calmo, prendido la situación en la que se halla, lo que como contra-
libre de ruidos e intromisiones, permite al individuo sentirse partida tranquilizará a nuestro interlocutor.
seguro y protegido, reduciendo así la carga de stress a la que Una vez logrado un cierto grado de estabilidad emocional en
se ve sometido. Sin embargo no debe confundirse privacidad, el propietario, debemos informar en forma concreta y con
con aislamiento, la falta de un nexo comunicativo respecto a palabras claras la condición del paciente. Es primordial si-
lo que está sucediendo con su mascota, puede brindar tanto tuarlos en la situación real y no abrigar falsas esperanzas.
falsas expectativas como incertidumbre adicional. Esto cobra un mayor realce cuando nos enfrentamos a lesio-
Un aspecto crucial de la comunicación efectiva es demostrar nes severas, y con posibilidad de muerte. “Las lesiones que
interés en el otro, por lo que permanentemente debe man- presenta Rocky son severas, y su condición actual es grave.”
tenerse contacto visual, una postura abierta, y asentir para Utilizar términos exactos y sencillos, que sean comprendidos
demostrar que se está asimilando la información. Si se asu- fácilmente por cualquier persona, evita confusiones, les per-
me una postura abierta, calma, segura, y amistosa, las perso- mite aceptar o entender la realidad en toda su dimensión, y
nas se sentirán confiadas, y sabrán que su interlocutor es una nos acerca un paso hacia la toma de decisiones.
persona que puede ayudarlos a superar la crisis y a resolver Luego debemos recabar información. Las preguntas abier-
su problema. tas pero concretas, pueden resultar muy valiosas a la hora
Parte importante de la comunicación es respetar ciertas de entender algunas circunstancias que puedan incrementar
distancias. Todos los individuos tienen un espacio personal la crisis del cliente, y ayudan a identificar ciertos obstácu-
o distancia íntima, equivalente al largo de un brazo. De ser los que interfieran en la toma de decisiones. “¿Hay alguien
posible este espacio no debe ser invadido, ya que sería in- más a quien debamos informar lo que ocurre?” Esta pregunta
terpretado como una amenaza y provocar una reacción de puede determinar si la persona que está enfrente a nosotros
rechazo. Un poco más lejos se encuentra la distancia de co- está capacitado o no para tomar ciertas decisiones, ya que la
municación efectiva, en la que se optimiza la captación de la respuesta puede ser “Sí, a mi madre/hijo/patrón, que es el
información brindada. Este espacio comienza donde termina verdadero dueño de Rocky”
la distancia íntima, y se prolonga hasta dos metros. Más allá En ocasiones las preguntas abiertas pueden devolvernos
de esta distancia se acentúan las interferencias, lo que difi- información importante acerca de la relación propietario -
culta la comunicación. mascota, o de la percepción del cliente de la condición médi-
Utilizar el contacto físico en forma apropiada, puede pro- ca del paciente, así como cierta información específica acerca
veer confort y seguridad. El contacto físico puede tomar el lu- de lo que le pueda estar ocurriendo. “Veo que se encuentra
gar de las palabras cuando ningún discurso parece adecuado. un poco perplejo, quisiera saber si ha comprendido la con-
Permite guiar y estabilizar a una persona que se siente des- dición en la que se encuentra Rocky, y si desea plantearme
vanecer, y en muchas ocasiones también obra como disuasi- alguna duda.”
vo, permitiéndonos examinar o retirar el paciente de los bra-
zos de un propietario sobre protector. Existen ciertas áreas
de contacto “seguras”, incluyendo los hombros, los brazos y
en ocasiones las manos. Sin embargo, es importante respetar
las diferencias sexuales, culturales y religiosas.
“Comprendemos lo que Rocky significa para usted y su familia, y sé lo angustiado que

se encuentra debido al accidente que sufrió. Haremos todo lo posible para ayudarle.”

URGENCIAS
“Veo que se encuentra un poco perplejo, quisiera saber si ha comprendido la condi-

ción en la que se encuentra Rocky, y si desea plantearme alguna duda.”
Al formular preguntas es importante ser preciso ya que fre-

cuentemente las personas en crisis no piensan claramente. Es importante que sea el propietario
El objetivo es ayudarlos a priorizar los puntos importantes, y quien decida el plan de acción a seguir,
a elaborar un plan de acción acorde. Los puntos a tratar se-
rán la condición del paciente, las opciones de tratamiento, en no permitiéndole descargar su responsa-
ocasiones la posibilidad de eutanasia, las posibilidades del bilidad sobre nosotros con la clásica fra-
cliente de cubrir los costos de tratamiento, y las diferentes
formas de financiamiento.
se “que haría Ud., si fuese su mascota”.
Con frecuencia los propietarios se comportan en forma irra-
cional, se enojan, e intentan responsabilizar al Médico Veteri-
nario de algunos de los problemas en los que se encuentra. En ASPECTO ECONÓMICO
estas ocasiones debemos mediar y confrontar la situación.
No se trata de rebatirles agresivamente; lo que nos alejaría FINANCIERO
más aún de la solución del problema; sino de enfrentarlos a
la realidad e intentar hacerlos comprender que en verdad lo La medicina de emergencia y el cuidado intensivo, tienen
que les molesta es la situación, y no nuestras acciones. Este características propias que implican costos relativamente
tipo de reacciones surge con frecuencia al hablar de los cos- elevados, por lo que cuando las mascotas presentan injurias
tos y del financiamiento, y lo discutiremos más ampliamente. graves, el tema del dinero se torna un asunto emocional tan-
Finalmente debemos llegar a la toma de decisiones. El ob- to para el cliente como para los profesionales veterinarios.
jetivo es afrontar de la mejor manera posible las necesida- Al discutir las diferentes opciones de tratamiento es impor-
des del paciente y de su dueño, ayudándoles a comprender y tante enfrentar al cliente con los costos y sus posibilidades
priorizar la situación, y permitirles explorar todas las alter- de financiamiento, discutiendo algunos aspectos primarios
nativas. Es importante que sea el propietario quien decida como la responsabilidad del propietario de costear el tra-
el plan de acción a seguir, no permitiéndole descargar su res- tamiento, ya que erróneamente, con cierta frecuencia nos
ponsabilidad sobre nosotros con la clásica frase “que haría enfrentamos con el concepto de que el veterinario tiene una
Ud., si fuese su mascota”. obligación moral de brindar un tratamiento, incluso cuando
El cliente que resuelve por sí sólo la situación luego de haber su propietario no posea los medios económicos necesarios.
explorado todas las posibilidades, se compromete más con el Por esta razón resulta importante establecer que este es
resultado y es menos probable que nos responsabilice si éste nuestro trabajo, y por lo tanto la fuente de sustento nuestra
no es el más satisfactorio. y de nuestra familia. El confrontar al cliente con esta reali-
En medicina de emergencias el trabajo de equipo es la base dad evita discusiones infructuosas. Segundo, desvincular el
del éxito, el aspecto comunicacional no escapa a esta premi- aspecto económico del aspecto afectivo. Es importante que
sa. Es esencial que todo el personal de la clínica conozca las el cliente comprenda que sus posibilidades económicas no
políticas de la clínica, no sólo respecto al aspecto económico, tienen nada que ver con el grado de amor o desamor por su
sino en lo que refiere a establecer la condición del paciente y mascota, ni con nuestro grado de compromiso hacia nuestra
las diferentes opciones de diagnóstico y tratamiento. profesión y nuestros pacientes.
A menudo el tratar con personas en crisis resulta extenuante,
y en no pocas ocasiones nos enfrentaremos con individuos
que en la búsqueda de reafirmación constante, consultarán Por esta razón resulta importante esta-
la opinión de más de uno de los integrantes del equipo mé- blecer que este es nuestro trabajo, y por
dico y de apoyo. Brindar opiniones que difieran resultará lo tanto la fuente de sustento nuestra y
desastroso, no sólo en el intento de lograr la tranquilidad
emocional de nuestro cliente, sino en ocasiones para la im- de nuestra familia. El confrontar al clien-
plementación de un tratamiento adecuado. Estas diferencias te con esta realidad evita discusiones in-
de criterios pueden incluso acarrear implicaciones legales,
en la eventualidad de no llegar a una solución satisfactoria fructuosas.
de la condición médica de la mascota.

“Debe Ud. comprender que la medicina intensiva puede ser muy cara, y no es fácil
costearla. Desgraciadamente los materiales e insumos son extremamente costosos.
Por eso entendemos que existen ciertas limitaciones económicas y que esto no tiene
relación alguna con cuanto amor sientes por Rocky”.
“Debe Ud. comprender que la medicina intensiva puede ser Con relativa frecuencia, nos veremos enfrentados a clientes
muy cara, y no es fácil costearla. Desgraciadamente los ma- que no puedan costear ninguna de las alternativas de trata-
teriales e insumos son extremamente costosos. Por eso en- miento. A diferencia de la medicina humana, no existen siste-
tendemos que existen ciertas limitaciones económicas y que mas de previsión de salud o de seguros estatales por indigen-
esto no tiene relación alguna con cuanto amor sientes por cia. En este contexto, la solución del problema recae sobre
Rocky”. el concepto ético o moral de cada clínica veterinaria, y del
Un error frecuente por parte de los médicos veterinarios es análisis de cada situación particular. Por ejemplo si el animal
“medirle el bolsillo al propietario”, o en otras palabras asu- pertenece a un anciano cuya única familia es nuestro pacien-
mir como premisa, que éste no podrá costear el tratamiento te, podremos optar por trabajar al costo y no cobrar nuestros
más apropiado. Debemos evitar hacer tal presunción, y pre- honorarios. Pero en ocasiones, incluso cubrir los costos pue-
sentar siempre primero la mejor opción tratamiento, aún de resultar imposible para algunos propietarios, las opciones
cuando esta sea la más onerosa. Al estudiar las diferentes serían entonces la eutanasia humanitaria o realizar igual el
opciones de tratamiento se debe ser meridianamente claro tratamiento a costo de nuestro bolsillo. Esta última opción
acerca de las diferentes alternativas, incluyendo los pros y es muy idealista, y pronto nos enfrentaremos con la realidad
contras de cada una, ya que los propietarios en crisis pueden de que nos resulta imposible costear de mutuo propio el tra-
tener dificultades para recordar los detalles. tamiento.
Es importante demostrar con ejemplos reales, cuales son los Otro problema al que nos enfrentamos en no pocas ocasio-
costos involucrados en el presupuesto total, explicando los nes, son aquellos pacientes de dueño desconocido, víctimas
diferentes procedimientos, y detallando el porque de las tari- de trauma, que llegan a la clínica de la mano de algún “buen
fas profesionales. En raras ocasiones al comenzar a evaluar a samaritano”, que no está dispuesto a responsabilizarse desde
un paciente crítico se podrán anticipar las probables compli- el punto de vista financiero. Acá se plantea un nuevo dilema,
caciones, por lo que es conveniente presentar un presupues- sobre todo cuando el paciente se encuentra en una situación
to dentro de un rango más o menos amplio. médica relativamente estable en la que no existe una indica-
De esta manera se podrá trabajar, dentro de un rango razo- ción clara de eutanasia. Algunas clínicas han encontrado una
nable, sin tener que consultar al propietario cada vez que la solución intermedia que incluye el tratamiento de algunos
condición del paciente varíe y necesitemos instrumentar un de estos pacientes, y el registro gráfico de la condición del
nuevo examen o una nueva terapia. mismo al arribo, y luego de su total recuperación, con la pos-
Debemos también ofrecer diferentes opciones de financia- terior publicación del caso como servicio a la comunidad, en
miento, ya sean tarjetas de crédito, préstamos financieros, algún diario local. Así obtienen publicidad de bajo costo, y en
cheques diferidos, etc. Esto permitirá llegar a una solución muchas ocasiones una persona no sólo dispuesta a adoptar
del problema más satisfactoria para todas las partes involu- al animal, sino a cubrir los costos del tratamiento. Además
cradas. Una vez que el dueño opte por un tratamiento y ran- siempre es bueno aprovechar estas instancias para educar a
go de costos predeterminado, se debe hacer firmar un docu- la sociedad acerca de esta costumbre de “hacer caridad con
mento que establezca su consentimiento para el tratamiento, los recursos de otras personas”.
el monto APROXIMADO del tratamiento y su compromiso al
asumir la deuda. Este documento no es una garantía legal de
que se obtendrá el pago por nuestros servicios, por lo que es Un error frecuente por parte de los médi-
siempre conveniente obtener un depósito, cheque o vaucher
firmado, al momento de firmar el consentimiento para reali- cos veterinarios es “medirle el bolsillo al
zar el tratamiento. propietario”, o en otras palabras asumir
como premisa, que éste no podrá costear
Además siempre es bueno aprovechar es- el tratamiento más apropiado.
tas instancias para educar a la sociedad
acerca de esta costumbre de “hacer cari-
dad con los recursos de otras personas”.

URGENCIAS
Los pacientes deberán así incluirse en una de tres categorías, no-resucitación, RCP a
tórax cerrado, y RCP a tórax abierto.
MUERTE NATURAL Y Los pacientes deberán así incluirse en una de tres categorías,
no-resucitación, RCP a tórax cerrado, y RCP a tórax abierto.
EUTANASIA Esto debe quedar establecido en forma clara tanto en la his-
toria, como en la ficha que acompañe al paciente en todo mo-
Como todos sabemos, cuándo practicamos medicina inten- mento. Una forma práctica y visible de colocar esta informa-
siva y emergencias, la muerte de nuestros pacientes es mo- ción, es establecer un color para cada categoría y adicionar
neda corriente. Esta puede ser el resultado de enfermedades una etiqueta del color correspondiente en un lugar preesta-
terminales, injurias graves o eutanasia. A continuación desa- blecido de la ficha del paciente.
rrollaremos el planteamiento al cliente de la muerte súbita, Si el paciente fallece, deben seguirse ciertos pasos al infor-
la explicación y obtención de directivas para resucitación, y mar a los clientes de la muerte de su mascota. Primero, de-
eutanasia, y las condiciones que deben cumplir los formula- bemos prepararnos mentalmente para sus posibles reaccio-
rios correspondientes. nes, que pueden ir desde el enojo, la culpa, el llanto y hasta
la histeria. En segundo lugar, debemos preparar el ambien-
Muerte súbita y Directivas para te, llevándolos hacia un lugar privado e introduciendo en el
tema con una frase como: “Lamentablemente, tengo malas
Resucitación noticias.”. A continuación debemos plantearle los hechos en
La muerte del paciente en nuestra clínica, puede ocurrir en forma directa, “Rocky ha muerto. Intentamos resucitarlo por
forma inmediata o luego de internaciones prolongadas. En- más de 15 minutos, pero lamentablemente nuestros esfuer-
frentar la muerte súbita del paciente al arribo o pocos minu- zos fueron en vano. Lo siento mucho.”. Es importante mane-
tos después, puede ser un verdadero reto tanto para noso- jar la respuesta emocional del propietario, brindándoles el
tros como para el propietario. tiempo adecuado, respondiendo a sus preguntas en forma
En el caso de los pacientes que llegan a la clínica, literalmente concisa, y sin ponernos a la defensiva.
“muriéndose delante de nuestros ojos”, es importante que un Se puede ofrecer alternativas de soporte emocional, como
veterinario integrante del equipo, traslade inmediatamente a sugerirles telefonear a un amigo o familiar, o simplemente
sus propietarios hacia un lugar tranquilo y les brinde toda la permitirles un rato a solas, si así lo desearan, para retomar su
información necesaria acerca de la gravedad de la condición tranquilidad. Algunas personas pueden solicitar ver el cuer-
del paciente, y de las diferentes opciones de resucitación. po del animal, a estos efectos es conveniente acomodar el
Muchos propietarios en esta situación exigen o demandan cuerpo de forma tal que parezca dormido, ubicándolo sobre
“hacer todo lo posible” por salvar la vida de su mascota. mantas, y cubriéndolo hasta dejar expuesta sólo la cabeza.
Debe explicársele al cliente que las técnicas de resucitación En la eventualidad de que la muerte ocurriera durante el pe-
incluyen el establecer y mantener la vía aérea, realizar com- ríodo de internación, deberemos ubicar al propietario por te-
presión o masaje cardíaco, desfibrilación y administración de léfono. No es apropiado dejar el mensaje del fallecimiento en
drogas cardiovasculares. Al hacerlo debemos explicarles que un contestador o a personas diferentes al propietario, por lo
existen diferentes maniobras de resucitación y que “hacer que si no fuese posible ubicarlo, debemos dejar un mensaje
todo lo posible” significará abrir el tórax del paciente para solicitando que se comuniquen a la brevedad posible.
masajear el corazón directamente con las manos. Debemos Al comunicarnos por vía telefónica deberemos introducir
también informarles que menos de un 10% de los pacientes el tema, y dar la oportunidad al cliente de resolver si quiere
que reciben RCP a tórax abierto, logran un alta hospitalaria, y recibir las noticias por esta vía o si prefiere acudir a la clí-
los costos que implican las diferentes técnicas. No se trata de nica y discutirlo personalmente. La mayoría de las personas
darle una clase extensa sobre RCP, sino de brindarles una ex- preferirán que se les comuniquen las malas nuevas en forma
plicación clara y concisa que nos permita obtener una deci- inmediata, pero el pedirles acudir a la clínica, les brinda no
sión rápida por parte del cliente, acerca de qué pasos seguir sólo la posibilidad de optar, sino también unos pocos segun-
si el paciente presenta un paro cardiorespiratorio. dos para prepararse mentalmente.
“Lamentablemente, tengo malas noticias.”. A continuación debemos plantearle los

hechos en forma directa, “Rocky ha muerto. Intentamos resucitarlo por más de 15
minutos, pero lamentablemente nuestros esfuerzos fueron en vano. Lo siento mucho.”

Al enfrentarnos a la pregunta de “¿Qué haría usted si estuviera en mi lugar?”. Es esencial

permitir que sea nuevamente el propietario quien tome la decisión, “No tiene porque tomar
esta decisión ahora. Lo único que puedo asegurarle es que no existe ninguna posibilidad de
evitar que esta enfermedad cause la muerte de Rocky. Pero usted debe saber, que en cuanto
esté preparado, tiene la posibilidad de acortar este proceso ayudándolo a morir sin mayo-
res sufrimientos”
Eutanasia En aquellas eutanasias presenciales, antes de que ingrese el

propietario, es conveniente colocar un catéter venoso (evita-
rá que el dueño presencie la venipunción), y al paciente en
La eutanasia es en cierto modo un lujo que nos podemos
la posición más cómoda posible, y cubierto con mantas, lo
permitir en medicina veterinaria, y su objetivo principal es
que dará tranquilidad emocional al propietario. Si el pacien-
evitar el sufrimiento adicional a aquellos pacientes sin posi-
te está conectado a algún dispositivo de control vital es im-
bilidades de una recuperación que les permita mantener una
portante desconectar todas las alarmas. Se puede sugerir al
calidad de vida razonable.
propietario el dejarlo compartir un momento a solas, antes o
La definición de “calidad de vida” puede tener ciertas varia-
después del procedimiento.
ciones, para algunos podrá ser equivalente a la mantención
La resolución del cliente de practicar eutanasia al igual que
del control de esfínteres voluntario, para otros significa que
las directivas de resucitación, deben documentarse correcta-
el paciente pueda moverse libremente, que pueda alimentar-
mente con un documento firmado y claramente identificado
se, interactuar con la familia y disfrutar de las rutinas diarias.
con la información del paciente y del propietario. Debe ser
Sin embargo, un punto donde no discrepancias es la presen-
llenado de puño y letra por el propietario.
cia de dolor o sufrimiento, y frecuentemente nos enfrentare-
mos a la pregunta de “¿Está sufriendo?” La respuesta debe
ser lo más honesta posible. Ante la pregunta de si “¿existe Conclusiones
alguna posibilidad de recuperación?”. Es fundamental no al-
bergar falsas esperanzas, y recordarles que aunque en cier- La práctica de medicina de emergencias y cuidados intensi-
tas circunstancias es posible prolongar la vida mediante me- vos, resulta ser todo un desafío tanto intelectual, como emo-
dios artificiales, las posibilidades de alcanzar una calidad de cional. Constantemente, nos veremos enfrentados no sólo al
vida adecuada es muy remota. manejo de pacientes que presenten una condición médica
Al enfrentarnos a la pregunta de “¿Qué haría usted si estuvie- crítica, sino también al de sus propietarios en una profunda
ra en mi lugar?”. Es esencial permitir que sea nuevamente el crisis emocional.
propietario quien tome la decisión, “No tiene porque tomar La resolución satisfactoria de estas situaciones, requiere ha-
esta decisión ahora. Lo único que puedo asegurarle es que bilidad y compromiso. Parte de estas habilidades pueden ser
no existe ninguna posibilidad de evitar que esta enferme- aprendidas o educadas. Al trabajar con clientes en crisis, es
dad cause la muerte de Rocky. Pero usted debe saber, que en necesario que todo el staff médico y auxiliar de la clínica,
cuanto esté preparado, tiene la posibilidad de acortar este conozca y se comprometa con las políticas a aplicar. Por lo
proceso ayudándolo a morir sin mayores sufrimientos” tanto resulta fundamental tomarse el tiempo que sea necesa-
Es fundamental hablar en forma clara, y utilizar las palabras rio para discutir estos puntos con todo el personal.
adecuadas, “ayudar a morir” versus “poner a dormir”, ya Aunque el uso de consentimientos, órdenes y autorizaciones
que esto podría traer confusiones. La decisión de practicar firmadas es todavía limitado en Medicina Veterinaria, estos
eutanasia puede resultar difícil para muchos propietarios, y documentos deberán ser implementados cada vez con más
frecuentemente es de ayuda describir el procedimiento. “La frecuencia en nuestra práctica diaria, más aún cuando se tra-
eutanasia consiste en la administración de drogas del ta de medicina de emergencias e intensiva. Estos documen-
tipo anestésico en altas dosis, lo que detendrá su cora- tos permitirán que los propietarios consideren diferentes
zón y cerebro, y luego el resto de las funciones vitales. alternativas; se interesen, comprendan e involucren en las
Simplemente pasará de un sueño a otro” diferentes opciones de tratamiento, y se responsabilicen por
Si los propietarios deciden presenciar la eutanasia, debemos su financiamiento.
explicarles todo el proceso paso por paso, incluyendo la can- Por otra parte el uso de estos documentos proveerá a los
tidad de drogas a administrar, y las cuales son las reacciones médicos veterinarios de una guía clara de hasta donde pro-
esperadas (defecación, micción, presencia de contracciones veer soporte médico o quirúrgico a un paciente, de acuerdo
musculares, movimientos inspiratorios, etc.). Esto restará a las demandas preestablecidas por su propietario, así como
ansiedad durante el procedimiento. respaldo legal en el caso de ser necesario, ya por demandas
que se deriven por supuesta mala praxis, como en el caso de
intentar lograr por esta vía el cobro de nuestros honorarios.

URGENCIAS
¿QUÉ HAY DE NUEVO EN CPR ?

La resucitación cerebro - cardiopulmonar es un procedimiento terminal, complejo y

la mayor parte de las veces frustrante y fallido.
INTRODUCCIÓN
La resucitación cerebro - cardiopulmonar es un procedi-
miento terminal, complejo y la mayor parte de las veces frus-
trante y fallido. Pese a la enorme tecnología disponible en la
actualidad, las estadísticas de éxito se mantienen asombro-
samente bajas en mascotas, cuando se miden medidas como
tasa de sobrevida a una semana después del paro cardiorres-
piratorio.
Durante el año 2011 se conmemoran los 50 años de la publi-
cación de los primeros trabajos sobre la investigación y uti-
lización de maniobras de RCCP basado en los trabajos desa-
rrollados por el grupo liderado por el Dr. Guy Knickerbocker,
en el Johns Hopkins Medical School en Baltimore, Maryland,
USA.
Desde ese momento, mucho tiempo ha transcurrido, sin em-
bargo pese a los grandes avances en tecnología e investiga-
Imagen 1. Durante los casos de emergencia en donde
ción, los resultados no son mucho mejores que en sus inicios:
se requiere realizar maniobras de Reanimación Car-
3-20% de sobrevida. Peor aún, si se eliminan de la ecuación
diopulmonar, es indispensable contar con un equipo
aquellos casos que ocurren durante anestesia general, los re-
bien entrenado y coordinado. Es IMPOSIBLE realizar
sultados exitosos de resucitación caen al 2-5%. En Medicina
dichas maniobras si no se cuenta con el equipo médi-
Veterinaria la tasa de sobrevida al alta hospitalaria (TSAH)
co adecuado.
reportada para el paro cardiorespiratorio intrahospitalario
es aproximadamente del 4% para perros y 4 – 9.6% para ga-
tos.
El solo propósito de la resucitación cerebro cardiopulmonar En Medicina Veterinaria la tasa de sobre-
(RCCP) es proveer ventilación y circulación artificial en pa- vida al alta hospitalaria (TSAH) repor-
cientes con paro cardio-respiratorio. hasta la recuperación
de la circulación espontánea (RCE). Sin embargo recientes tada para el paro cardiorespiratorio in-
estudios experimentales y retrospectivos en humanos en los trahospitalario es aproximadamente del
que se evaluó la TSAH demostraron que, aún cuando el RCCP
lo realizan profesionales médicos, este se realiza con una téc- 4% para perros y 4 – 9.6% para gatos.
nica inapropiada.
Es así como el procedimiento de CPCR requiere de personal
adecuadamente entrenado y coordinado para trabajar en Es IMPOSIBLE para una persona sola
equipo. Es IMPOSIBLE para una persona sola efectuar CPR
con alguna esperanza de éxito debido a la gran cantidad de efectuar CPR con alguna esperanza de
información que debe recolectar, manejar e interpretar si- éxito debido a la gran cantidad de infor-
multáneamente. Igualmente casi la totalidad de los proce-
dimientos y sus modificaciones requieren el trabajo coor-
mación que debe recolectar, manejar e
dinado de un equipo previamente entrenado y de un líder; interpretar simultáneamente.
generalmente el clínico con más experiencia, el que debe
coordinar todos los esfuerzos.
¿QUÉ HAY DE NUEVO EN CPR? 135

Como anécdota, la denominación original de CPR fue cam-

biada a CPCR debido a la imperiosa necesidad de incorporar Por evidente que parezca no siempre es fácil
al SNC dentro de los territorios que necesariamente deben definir el paro cardiorespiratorio (PCR): Los
ser considerados tanto en su circulación como oxigenación.
Los problemas encontrados fueron fundamentalmente: la
signos clínicos de PCR incluyen pérdida de
falta de entrenamiento, frecuencias ventilatorias excesivas, conciencia, ausencia de ventilación espontá-
baja frecuencia e interrupciones frecuentes de la compresión nea, ausencia de sonidos cardiacos a la aus-
torácica, así como monitoreo inefectivo.
cultación y ausencia de pulso con o sin latido
cardíaco (presión arterial media MPA < 60
IDENTIFICACIÓN DEL PARO mmHg); la presencia de cualquiera de estos
CARDIORESPIRATORIO síntomas es diagnóstica de PCR y indican la
Una de las razones más importantes para el fracaso de la re-
necesidad inmediata de RCCP.
sucitación es la demora en el reconocimiento del paro car-
diorrespiratorio (PCR), lo que deriva en una implementación
tardía de la RCCP. El monitoreo cercano y la anticipación del
INICIO DE LA CPR
PCR en los pacientes críticos es por lo tanto esencial. La decisión de iniciar la RCCP no es simple y debe incluir a la
Los factores predisponentes para el PCR en seres humanos decisión del propietario, la cual debe quedar documentada
pueden ser agrupados como 5 H’s (hipovolemia, hipoxia, en un documento firmado para tal efecto. Todos los pacientes
hidrogeno (balance ácido-básico) hiper o hipocalemia, hi- que ingresen en condición de emergencia, sean hospitaliza-
potermia) y 5Ts (tratamientos (drogas o medicamentos), dos o requieran cirugía deberán ser asignados en 3 grupos
tamponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, trombosis de acuerdo a la elección del cliente, “No intentar resucitar”
pulmonar o trombosis coronaria). NIR, solo maniobras cerradas como RCCP a tórax cerrado y
En los momentos previos al paro es posible observar ciertos RCCP a tórax abierto, los cuales deben ser claramente iden-
cambios como nerviosismo o depresión, hipotermia, bradi- tificados por un código de colores en un lugar visible de la
cardia, cambios del patrón respiratorio, hipotensión y dismi- historia, en la puerta de la jaula y en la hoja de procedimiento
nución o ausencia de la respuesta pupilar. anestésico.
El monitoreo frecuente de la presión arterial, la presión ve- La decisión del propietario requiere también de una educa-
nosa central, la temperatura central y periférica, pruebas ción clara de que significa cada uno por parte del clínico ya
diagnósticos como gases sanguíneos, lactato sérico, Potasio, que el RCCP es un intento desesperado de rescatar al pacien-
dímero-D, Tiempo de protrombina TP, Tiempo parcial acti- te de la muerte y sólo beneficiará a un número limitado de
vado de Tromboplastina (TPTA) pueden ser necesarios para pacientes.
una detección y corrección precoz de los cambios que pre- Aquellos pacientes con enfermedades crónicas o termina-
ceden a la presentación del paro cardiorrespiratorio y even- les o con fallas multiorgánicas, víctimas de trauma masivo,
tualmente la muerte del paciente. lesiones neurológicas severas o fracturas altas de columna
Por evidente que parezca no siempre es fácil definir el paro cervical, y aquellos que arriben a la clínica luego de un paro y
cardiorespiratorio (PCR): Los signos clínicos de PCR incluyen anoxia cerebral prolongada no son candidatos para este pro-
pérdida de conciencia, ausencia de ventilación espontánea, cedimiento.
ausencia de sonidos cardiacos a la auscultación y ausencia de Es esencial el entrenamiento en orden de reducir el tiempo
pulso con o sin latido cardíaco (presión arterial media MPA entre la detección del PCR y el inicio del RCCP. Cualquier
< 60 mmHg); la presencia de cualquiera de estos síntomas miembro del staff puede advertir el paro repentino, y el tiem-
es diagnóstica de PCR y indican la necesidad inmediata de po transcurrido hasta el inicio del RCCP puede ser la diferen-
RCCP. cia entre la resucitación exitosa o la muerte.
Los factores predisponentes para el PCR en Aquellos pacientes con enfermedades cróni-
seres humanos pueden ser agrupados como cas o terminales o con fallas multiorgánicas,
5 H’s (hipovolemia, hipoxia, hidrogeno (ba- víctimas de trauma masivo, lesiones neuro-
lance ácido-básico) hiper o hipocalemia, lógicas severas o fracturas altas de columna
hipotermia) y 5Ts (tratamientos (drogas o cervical, y aquellos que arriben a la clínica
medicamentos), tamponamiento cardiaco, luego de un paro y anoxia cerebral prolon-
neumotórax a tensión, trombosis pulmonar gada no son candidatos para este procedi-
o trombosis coronaria). miento.
136 ¿QUÉ HAY DE NUEVO EN CPR?

URGENCIAS
Algunas investigaciones en medicina humana y un trabajo en medicina veterinaria

demostró que el uso de máscaras laríngeas provee una ventilación equivalente al
tubo endotraqueal, habiéndose reportado una ventilación satisfactoria en un 71.5 a
97% de los pacientes durante el RCCP.
más específicas. Además el masaje cardiaco externo requiere

mucha energía por lo que es poco probable que alguien por
mas entrenado que esté, pueda aplicarlo por más de 4-5 mi-
nutos seguidos, así que los reemplazos son esenciales.
Al sospecharse de un paro cardiorrespiratorio, debe auscul-
tarse el tórax en busca de sonidos cardiacos audibles mien-
tras se busca en forma simultánea la presencia de pulso por
lo general en zona femoral. Si no es posible encontrar soni-
dos cardiacos y/o el pulso, se debe comenzar la compresión
torácica externa de manera continua por al menos 2 minutos
antes de evaluar ningún resultado. Toda interrupción a este
proceso debe ser lo más breve posible.
La etiología del paro debe influenciar la priorización de las
maniobras incluidas en el RCCP. En el paro respiratorio (sin
paro cardiaco) la ventilación es la primera prioridad Así en
el paciente con paro respiratorio se utiliza un protocolo ABC,
Arway o vía aérea, Breathing o buena respiración y Circula-
Imagen 2. Siempre que se tenga un paciente con al- ción.
gún padecimiento grave con altas posibilidades de En estos pacientes en que la respiración se interrumpe, exis-
fallecer, se debe tener disponible todo el material te una tendencia creciente a utilizar máscaras de oxígeno de
necesario (que se describe más adelante) de mane- presión positiva dado que algunos estudios han demostrado
ra que podamos actuar de inmediato. En este caso, una incidencia de hasta 14% de mala colocación del tubo en-
observe la lengua del paciente (cianótica) el cual se dotraqueal, el que no fue pesquisada por el equipo médico.
encuentra en paro respiratorio y requiere de una in- Sin embargo debido a la difícil adaptación de una máscara al
tubación rápida y efectiva. hocico de nuestros pacientes para entregar una ventilación a
presión positiva, la recomendación general es la colocación
Es también de importancia fundamental el disponer de todo de un tubo endotraqueal, pero nuevamente el entrenamiento
el material necesario en forma organizada, disponible y listo es fundamental.
para usar: oxígeno, ambú y un maletín/carro de emergen- Muchos pacientes requieren de una aspiración manual o me-
cias con laringoscopio, fuente de luz, tubos endotraqueales, cánica de las posibles secreciones, sangre, restos de comida o
catéteres, jeringas, material adecuado para fijar tubos endo- material extraño que puedan obstruir la vía aérea o impedir
traqueales y catéteres en posición, jeringas, drogas, fluidos, la correcta visualización de los cartílagos aritenoides para
monitores, oximetros de pulso, etc. realizar una intubación orotraqueal.
En casos donde se requiera intubación endotraqueal se pre-
fieren la utilización de tubo con manguito de baja presión y
TÉCNICA DE CPR alto volumen.3 Siempre se debe chequear la correcta locali-
zación del tubo ya sea por visualización directa, palpación de
Tanto en medicina humana como veterinaria una de las prin- la tráquea o visualización del movimiento torácico durante
cipales causas de fracaso de la RCCP es la falta de entrena- una ventilación a presión positiva. El “standard of care” para
miento, tanto en la implementación de la técnica, como en asegurar la correcta colocación del tubo es la medición del
la protocolización adecuada y en la organización del equipo CO2 al final de la expiración (ETCO2) con un monitor de cap-
de rescate. nografia o capnometria.
Para aplicar un RCCP adecuado es necesario que todos co- Algunas investigaciones en medicina humana y un trabajo
nozcan sus funciones, evitando interferencias. Todos deben en medicina veterinaria demostró que el uso de máscaras
saber aplicar las maniobras básicas, de manera de que el laríngeas provee una ventilación equivalente al tubo endo-
masaje cardíaco externo pueda ser aplicado por cualquiera traqueal, habiéndose reportado una ventilación satisfactoria
de manera de reservar al personal médico para evaluaciones en un 71.5 a 97% de los pacientes durante el RCCP.

Es importante resaltar que el doxaprám está contraindicado en la mayoría de los

casos de RCCP dado que disminuye el flujo sanguíneo cerebral e incrementa su de-
manda de oxígeno.
En medicina veterinaria, las máscaras laríngeas también re-

sultan de amplio beneficio, ya que requieren un menor entre-
namiento, pueden ser colocadas sin adecuada visualización
(dada la posición del paciente durante el masaje cardiaco ex-
terno o cuando es necesario limitar el movimiento del cuello
como en casos de trauma craneano, se evita la posibilidad
de laringoespasmo observado en los gatos durante la intuba-
ción endotraqueal. Las mascaras se encuentran disponibles
en diversos tamaños adecuándose a la mayoría de nuestros
pacientes.
Es muy importante constatar la existencia de un patrón res-
piratorio normal de manera de diferenciar un patrón ven-
tilatorio eficiente de la respiración agónica. La respiración
agonal, se presenta como movimientos inspiratorios súbitos
con apertura máxima de la boca y en ocasiones con opistóto-
no por espacio de 1 o 2 segundos. Esta respiración es típica
de la anoxia cerebral severa y requiere siempre RCCP. Si no
retorna la ventilación espontánea se implementa ventilación Imagen 3. Observe las maniobras de reanimación en
a presión positiva con una frecuencia de 10-12/min o 12-15 este paciente Pug, hembra, 2 años, que presentó co-
si existe enfermedad pulmonar. lapso respiratorio y circulatorio por intoxicación gra-
Cuando el paro respiratorio se presenta durante un proce- ve con aflatoxinas. El paciente presentó hemorragias
dimiento anestésico podrán administrarse agentes rever- masivas en cavidades corporales, así como insuficien-
tidores de las drogas anestésicas utilizadas. Es importante cia hepática aguda. Note que uno de los integrantes
resaltar que el doxaprám está contraindicado en la mayoría del equipo médico sujeta la parte caudal del pacien-
de los casos de RCCP dado que disminuye el flujo sanguíneo te, de manera que durante las compresiones toráci-
cerebral e incrementa su demanda de oxígeno. cas no se desplace. La técnica más aceptada es la
El éxito del RCCP en el paro cardiorrespiratorio, medido por colocación de ambas manos sobre el 4º al 6º espacio
la tasa de sobrevida al alta hospitalaria (TSAH) y recupera- intercostal a nivel de la unión costocondral.
ción neurológica satisfactoria o total, está directamente rela-
cionado a la maximización de la presión de perfusión cere-
bral (PPC) y la presión de perfusión miocárdica (PPM). La respiración agonal, se presenta como
La PPC o flujo sanguíneo efectivo, está determinada por la
diferencia entre la presión arterial media (MAP) y la presión movimientos inspiratorios súbitos con
intracraneal (PIC), mientras que la PM esta determinada por apertura máxima de la boca y en ocasio-
la diferencia entre la presión aórtica durante la diástole y la
presión del atrio derecho las que determinan la presión de
nes con opistótono por espacio de 1 o 2
perfusión coronario y por lo tanto el aporte de oxígeno y nu- segundos. Esta respiración es típica de la
trientes al miocardio. anoxia cerebral severa y requiere siem-
pre RCCP. Si no retorna la ventilación es-
PPC = MAP – PIC
PPM = PAoD - PAD pontánea se implementa ventilación a
presión positiva con una frecuencia de
PPC Presión perfusión cerebral 10-12/min o 12-15 si existe enfermedad
MAP presión arterial media
PIC presión intracraneana pulmonar.
PPM presión de perfusión al miocardio
PAoD presión aórtica en diástole
PAD presión del atrio derecho

URGENCIAS
El grado de compresión torácica afecta directamente al gasto cardíaco, el movimiento san-

guíneo hacia el lecho arterial y por lo tanto a la MAP, mientras que el grado de descom-
presión afecta al grado de presión negativa generada, teniendo un impacto directo sobre
el retorno venoso, la precarga cardiaca y al drenaje del fluido cerebroespinal, y en forma
indirecta al gasto cardiaco.
Durante las compresiones torácicas el retorno venoso hacia Se debe aplicar una presión pareja manteniendo los brazos
el corazón se da por la presión negativa generada por el di- extendidos y las manos en posición paralelas una sobre la
ferencial de presión generado durante la compresión y des- otra. Para los pacientes mayores de 10kg las compresiones
compresión torácica. Es así que se recomienda permitir la deberán realizarse en la región más ancha del tórax. En los
completa recuperación de la pared torácica luego de haber pacientes que pesan entre 7 y 10 kg las manos deberán loca-
comprimido la caja torácica al menos un 30% de su diámetro. lizarse entre el 4º y 6º espacio intercostal a nivel de la unión
El grado de compresión torácica afecta directamente al gasto costocondral.
cardíaco, el movimiento sanguíneo hacia el lecho arterial y Para perros o gatos más pequeños, el masaje se hará en
por lo tanto a la MAP, mientras que el grado de descompre- forma manual, colocando la mano con los dedos en un
sión afecta al grado de presión negativa generada, teniendo lado del tórax y el pulgar en el otro lado por detrás del
un impacto directo sobre el retorno venoso, la precarga car- codo, de forma de masajear directamente al corazón.
diaca y al drenaje del fluido cerebroespinal, y en forma indi- Las compresiones deberán ser administradas con una
recta al gasto cardiaco frecuencia de 80 – 100/min y una tasa compresión/des-
Como contraparte se ha demostrado que la ventilación a pre- compresión de 1:1.
sión positiva durante el RCCP incrementa la presión intra- Una de las razones frecuentes para la implementación de una
torácica, disminuyendo por lo tanto el grado de negatividad mala técnica es la fatiga del rescatista, por lo que la persona
durante la descompresión y por lo tanto el retorno venoso. que realiza el masaje cardiaco debe alternarse cada 2 minu-
Debido a los hallazgos de varios ensayos con animales, en la tos. 3,4
actualidad en la eventualidad de un paro cardiorrespiratorio Las interrupciones deben evitarse a toda costa ya que dismi-
se recomienda un protocolo CAB, Compresiones torácicas nuyen la presión intratorácica diferencial, la MAP, la PPC y la
primero, seguidos de control de la vía Aérea y de la Buena perfusión coronaria por lo que la recomendación actual es
respiración. Las compresiones torácicas proveen circula- proveer compresión torácica continua (CCCPR continuous
ción, pero además un cierto nivel de intercambio gaseoso, chest compression CPR) y minimizar el número y la duración
tratando así simultáneamente la falla cardiaca y respiratoria. de las interrupciones a menos de 10 segundos (idealmente <
Las tasas actuales recomendadas para compresión : respi- 5seg). Esta regla se aplica incluso a la respiración boca boca
ración es de 30:2, comenzando con 2 ventilaciones iniciales, o boca nariz.
generalmente boca-nariz en el caso de nuestros pacientes.
Las compresiones torácicas se realizan con el paciente en re-
cumbencia lateral derecha con el rescatista ubicado en una Las interrupciones deben evitarse a toda
posición en la que todo su torso se encuentre en una posición costa ya que disminuyen la presión intrato-
más elevada que el paciente. Esto le permite que la fuerza de rácica diferencial, la MAP, la PPC y la perfu-
compresión del tórax se ejerza con toda la parte superior del
cuerpo y no solamente con los brazos de manera de ejercer sión coronaria por lo que la recomendación
una fuerza de compresión para lograr determina un adecua- actual es proveer compresión torácica con-
do output cardiaco y presión arterial. tinua (CCCPR continuous chest compression
Se debe aplicar una presión pareja mante- CPR) y minimizar el número y la duración de
niendo los brazos extendidos y las manos en las interrupciones a menos de 10 segundos
posición paralelas una sobre la otra. Para (idealmente < 5seg). Esta regla se aplica in-
los pacientes mayores de 10kg las compre- cluso a la respiración boca boca o boca na-
siones deberán realizarse en la región más riz.
ancha del tórax. En los pacientes que pesan
entre 7 y 10 kg las manos deberán localizar-
se entre el 4º y 6º espacio intercostal a nivel
de la unión costocondral.

Por lo tanto, es importante resaltar que las compresiones sobre el retorno venoso de la ventilación a presión positiva
torácicas no deben interrumpirse por ningún motivo. Si se durante el RCCP. En modelos animales el ITD ha demostra-
encuentra disponible solo una persona es preferible que ad- do mejorar los parámetros hemodinámicas, incrementando
ministre únicamente las compresiones torácicas.3 La intuba- la PPC al disminuir la PIC, mejorando también la perfusión
ción orotraqueal deberá implementarse sólo si se encuentra miocárdica y la TASH cuando se utiliza en forma adjunta al
disponible una segunda masaje cardiaco en pa-
persona, la cual podrá cientes intubados durante
realizar la permeabiliza- Este procedimiento es en extremo invasivo y el RCCP de pacientes con
ción de la vía aérea sin las tasas de sobrevida a 1 semana del paro paro cardiorrespiratorio.
impedir la implementa- Sin embargo ciertas du-
ción del masaje cardiaco cardiorrespiratorio son muy bajas. Además das han aparecido en los
el cual es prioritario. implica una carga emocional para el propie- últimos meses acerca de
No existe evidencia clara
acerca de la utilización de
tario por lo que idealmente la posibilidad de su real utilidad.
las compresiones abdo- su utilización debe ser discutida con anterio-
minales interpuestas.11 ridad. La gran mayoría de los propietarios re- CPR ABIERTA
Como su nombre lo indica
estas deben realizarse in- chaza esta posibilidad una vez que conocen los en extremo invasivo y
Este procedimiento es
terponiendose entre cada detalles del procedimiento. Por su naturaleza, las tasas de sobrevida a
compresión torácica o en
otras palabras aplicarse
es obviamente una maniobra desesperada y 1 semana del paro car-
diorrespiratorio son muy
durante la descompre- terminal para resucitar a un paciente cuando bajas. Además implica
sión del tórax lo que teó- las maniobras cerradas han fallado. una carga emocional para
ricamente favorecería el el propietario por lo que
retorno venoso desde el idealmente la posibilidad
abdomen, sin embargo estudios controlados han fallado en de su utilización debe ser discutida con anterioridad. La gran
probar una diferencia positiva en la sobrevida de los pacien- mayoría de los propietarios rechaza esta posibilidad una vez
tes. que conocen los detalles del procedimiento. Por su natura-
Cada vez que se aplica ventilación a presión positiva incre- leza, es obviamente una maniobra desesperada y terminal
menta la presión intratorácica reduciendo el retorno venoso para resucitar a un paciente cuando las maniobras cerradas
al corazón, la perfusión coronaria y la presión de perfusión han fallado.
cerebral y más importante aún las frecuencias respiratorias Un factor que se ha discutido largamente en medicina huma-
elevadas parecen reducir significativamente (P=0.006) la na es el factor tiempo: es decir la demora en tomar la decisión
tasa de sobrevida. de realizar el RCCP abierto, debido a aprehensiones del equi-
Así, las recomendaciones actuales respecto a la ventilación a po médico, la falta de seguridad en las maniobras y el natural
presión positiva incluyen fase inspiratoria de 1 segundo con recelo a un procedimiento tan agresivo. El masaje cardíaco
una presión en la vía aérea < 20 cmH2O, seguido de una fase abierto deberá ser considerado en pacientes con heridas pe-
de relajación completa, a una frecuencia respiratoria de 10 – netrantes al tórax, trauma de la pared torácica, enfermedad
12/min, y una tasa de compresión ventilación cuando actúa del espacio pleural, efusión pericárdica, hemoabdomen, paro
un único rescatista de 30:2, y de 15:2 si es que son dos. intraoperatorio y falta de retorno a la circulación espontánea
Se prefiere además el uso de ambú pediátricos dado que se luego de 3 – 5 min de compresión torácica externa.
ha demostrado que aún cuando se utilizan en humanos adul- Se debe realizar una toracotomía inmediata, sin preocuparse
tos estos reducirán la insuflación esofágica y estomacal. de la esterilidad, se realiza una incisión en un solo corte de
Existen varios dispositivos mecánicos de asistencia a la RCCP. la piel y a continuación de los músculos intercostales a nivel
En humanos existe un dispositivo de compresión-descom- del 5º o 6º espacio intercostal. A continuación se incide el
presión: Res-Q-Pump®, el cual es una especie de ventosa pericardio teniendo especial cuidado para no incidir el ner-
que se adhiere al tórax brindando una expansión extra a la vio frénico.
cavidad torácica durante la descompresión. Sin embargo, son Se toma el corazón con la mano derecha y se comprime el
muy difíciles de utilizar en medicina veterinaria por la nula corazón desde el ápex a la base. El masaje cardiaco interno
adherencia de tal dispositivo al pelaje del animal. incrementa el gasto cardiaco un 50% respecto al alcanzado
También existe un dispositivo de impedancia por umbral por el masaje cardiaco externo más eficiente.
(ITD impedance thershold device), el cual sí tiene aplicación Se recomienda en pacientes con hemorragia abdominal o
en medicina veterinaria. Este dispositivo presenta una vál- incluso para favorecer el flujo sanguíneo cerebral, miocár-
vula que detecta la presión negativa dentro del tórax y limita dico y pulmonar se puede ocluir la aorta descendente. Esta
la entrada de aire a los pulmones durante la fase de descom- se encuentra localizada a dorsal del corazón, es importante
presión del masaje cardiaco, limitando así el efecto negativo diferenciarla correctamente del esófago.

URGENCIAS
Para su oclusión sin dañar su pared se debe utilizar un clamp vascular; nunca una
hemostática corriente. Otra alternativa es la utilización de una cinta umbilical o un
dedo de guante. Es importante liberar el flujo aórtico cada 8-10 minutos y por un
mínimo de 1 a 2 minutos de tiempo, de manera de impedir el daño isquémico de la
médula espinal y de los órganos abdominales y pélvicos.
Para su oclusión sin dañar su pared se debe utilizar un clamp La probabilidad de reversión disminuye rápidamente luego
vascular; nunca una hemostática corriente. Otra alternativa del paro, tendiendo a convertirse en asístole con el tiempo, la
es la utilización de una cinta umbilical o un dedo de guan- cual es mucho más difícil de revertir.
te. Es importante liberar el flujo aórtico cada 8-10 minutos En medicina humana, se reporta un descenso del 7 al 10% en
y por un mínimo de 1 a 2 minutos de tiempo, de manera de la sobrevida por cada minuto que pasa desde el comienzo del
impedir el daño isquémico de la médula espinal y de los ór- paro a la desfibrilación. También, se ha reportado una sobre-
ganos abdominales y pélvicos. vida con función neurológica intacta cuando la desfibrilación
se realiza en los primeros 5 minutos desde el PCR.10 En me-
RITMOS CARDIACOS DURANTE dicina veterinaria, el éxito en la reversión de la FV se reduce
6% por minuto.
EL PARO CARDIORRESPIRATO-
RIO Y SU TRATAMIENTO La desfibrilación eléctrica NO DEBE EM-
PLEARSE en pacientes con asístole.
El diagnóstico del ritmo cardiaco durante el paro cardiorres-
piratorio es mandatario y requiere de un monitor de ECG.
Es muy importante además relacionar el ritmo eléctrico del En caso de comenzar las maniobras de CPR y que un desfibri-
monitor con la actividad pulsátil del paciente de manera de lador no se encuentre inmediatamente disponible, se debe
identificar tempranamente una disociación electro-mecáni- comenzar con la aplicación de compresiones torácicas conti-
ca que requerirá RCCP. nuas por al menos 60 segundos. Luego de esto, y si estuviese
Igualmente arritmias severas detectadas en un paciente disponible se puede aplicar la desfibrilación eléctrica con un
consciente o con buena calidad de pulso probablemente se mayor rango de seguridad. Este manejo ha demostrado me-
deba simplemente a un problema técnico del monitor. Sin jorar la perfusión y las reservas de ATP del miocardio y la
embargo se ha demostrado que la desfibrilación temprana tasa de sobrevida al alta hospitalaria.
en los casos que así lo requieran (fibrilación ventricular y ta-
quicardia ventricular sin pulso) es prioritaria, mientras que
la administración de drogas es secundaria seguido en orden En medicina humana, se reporta un des-
de prioridades por la obtención de una vía aérea avanzada.
La fibrilación ventricular (FV) puede ser tanto la causa del
censo del 7 al 10% en la sobrevida por
paro cardiorrespiratorio como el resultado de la hipoxia cada minuto que pasa desde el comienzo
miocárdica durante el paro. El tratamiento para la fibrilación del paro a la desfibrilación. También, se
ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso es la desfi-
brilación eléctrica. La desfibrilación eléctrica NO DEBE EM- ha reportado una sobrevida con función
PLEARSE en pacientes con asístole. neurológica intacta cuando la desfibrila-
La desfibrilación temprana es crítica para la sobrevida del
paro cardíaco repentino como consecuencia de fibrilación
ción se realiza en los primeros 5 minutos
ventricular. desde el PCR.10 En medicina veterinaria,
el éxito en la reversión de la FV se reduce
6% por minuto.

Como normas generales de trabajo con el desfibrilador:
• Debe aplicarse gel de conducción en forma abundante sobre las paletas del desfibrilador.
• Debe asegurarse que el resto del personal no se encuentre en contacto con la mesa o el paciente.
• Debe comunicarse claramente el procedimiento gritando “retírense” o “despejen” antes de la aplicación.
• Se debe aplicar un solo choque eléctrico.
• Se debe continuar inmediatamente con 2 minutos de CCCCPR antes de verificar el ritmo eléctrico.
• La recomendación que existía de dar 3 choques eléctricos seguidos, aumenta mucho el tiempo sin compresión torá-
cica lo que reduce la sobrevida.
Al utilizar desfibriladores bifásicos la eficacia de la primera El tratamiento para la asístole y la disociación electromecá-
aplicación es de alrededor del 90% en la cardioconversión nica no es la utilización desfibrilación sino que la realiza-
del ritmo. Si la primera aplicación falla, el éxito de una se- ción de CCCCPR de alta calidad a una frecuencia de 80 -100/
gunda aplicación es muy baja, por lo que es mucho mejor re- min. Ademas se debe identificar y tratar las posibles causas
anudar el CPR. involucradas como hipercalemia, hipotensión, hipovolemia
Varios estudios han demostrado que la desfibrilación bifá- o tamponamiento cardiaco. Para recuperar un ritmo eléctri-
sica a energías relativamente bajas es segura y proporciona co en los pacientes con asístole, se recomienda el uso de va-
una eficacia igual o superior en la reversión de la FV que la sopresina, epinefrina y/o atropina como terapia única o en
desfibrilación monofásica.10 La dosis del choque es de 2 - alternancia.
4joules/kg cuando se utiliza un desfibrilador monofásico y Los efectos arritmogénicos de la hipercalemia pueden ser
de 1 – 2joules/kg si se utiliza uno bifásico. tratados en forma pasajera mediante la administración de
Como la fibrilación fina responde menos a la desfibrilación gluconato de calcio. La hipotensión requerirá en la mayoría
eléctrica que la fibrilación gruesa, puede utilizarse epinefri- de los casos la administración de vasopresores y la adminis-
na para transformar la primera en esta última previo al cho- tración de fluidos a dosis rápidas solo cuando la causa del
que eléctrico. La administración de vasopresina en lugar de paro es la hipovolemia. Es bueno recordar que tasas eleva-
epinefrina demostró mantener la presión de perfusión coro- das de fluidos como los clásicos 80-90ml/kg/hr están con-
naria en el umbral adecuado traindicados en el paciente
(20-30mmHg) para una desfi- euvolemico ya que reduce el
brilación satisfactoria. En caninos la dosis de lidocaina es de 2.0– flujo coronario y no debe uti-
La Amiodarona a 5.0 mg/kg/ 4.0 mg/kg/IV lento o IO o en caso de no lizarse.
IV-IO administrada en un bolo
lento de 10 minutos es la dro-
tener un acceso vascular 4-10mg/kg di- Cada vez que sea posible, se
debiese posicionar una vía
ga de elección para la fibrila- luido en agua estéril vía IT. En los gatos central para la administración
ción ventricular refractaria la lidocaína debe utilizarse con extrema de drogas. Si esto no fuese
a la desfibrilación eléctrica, posible un segundo miembro
una segunda dosis de 2.5mg/ precaución y solo si es estrictamente ne- del equipo podrá colocar una
kg/iv puede ser administrada cesaria a una dosis de 0.2 mg/kg IV, IO, o vía venosa periférica. Aunque
luego de 3 – 5 minutos. las concentraciones de droga
La lidocaína no debiese usar-
IT. en la circulación son menores
se ya que incrementa el um- y requieren un mayor tiempo
bral de desfibrilación al que responde el corazón y está con- para alcanzar la circulación central, se puede establecer un
traindicada en la fibrilación ventricular. Sin embargo puede acceso periférico sin interrumpir la CCCCPR. Cuando se ad-
usarse para tratar las arritmias ventriculares post-resucita- ministran por vía periférica las drogas deberán administrar-
ción. se en forma de bolo seguidas de solución salina ya que al ser
En caninos la dosis de lidocaina es de 2.0–4.0 mg/kg/IV len- administradas por esta vía, les lleva unos 2 minutos alcanzar
to o IO o en caso de no tener un acceso vascular 4-10mg/kg la circulación central por lo que se recomienda aplicar CPR
diluido en agua estéril vía IT. En los gatos la lidocaína debe por 2 minutos antes de verificar el ritmo ECG.
utilizarse con extrema precaución y solo si es estrictamente
necesaria a una dosis de 0.2 mg/kg IV, IO, o IT.

URGENCIAS
Las drogas que presentan una buena absorción intratraqueal son atropina, epinefri-
na, lidocaína, naloxona y vasopresina, las cuales se administran a una dosis 2 - 2.5
superior a la dosis IV, y deben ser seguidas de 5-10ml de agua destilada (la solución
salina inactiva el surfactante.
Otras rutas para la administración de medicamentos son la Dosis elevadas en el caso de un paro inicial, usualmente blo-
vía intraósea y la intratraqueal (IT). Las drogas que presen- quen la respuesta del corazón a las maniobras de resucita-
tan una buena absorción intratraqueal son atropina, epin- ción (“stone heart”).
efrina, lidocaína, naloxona y vasopresina, las cuales se ad- La dosis intratraqueal de epinefrina es de 0.03–0.1mg/kg/IT
ministran a una dosis 2 - 2.5 superior a la dosis IV, y deben diluido en 5 -10ml de agua destilada estéril o en caso de no
ser seguidas de 5-10ml de agua destilada (la solución salina tenerla disponible, solución salina al 0.9%.
inactiva el surfactante. La atropina está indicada a dosis de 0.04 mg/kg/IV/3–5 min
La administración intracardiaca está contraindicada en la por un máximo de 3 aplicaciones. Esta terapia puede preve-
actualidad ya que la mayor parte de las veces se coloca el nir la progresión de una bradicardia inestable a una asístole
medicamento en la cavidad ventricular y frecuentemente la o puede tratar una asístole de origen vagal.
administración intra-miocárdica predispone a laceraciones, Por mucho tiempo, se aconsejó la utilización de bicarbonato
hematomas y aparición de arritmias. en las maniobras de resucitación como una manera de con-
En los últimos años, la Vasopresina ha aparecido como una trarrestar la acidosis metabólica. Hoy día se conoce el hecho
droga de utilidad en la resucitación por múltiples causas. A que el mejor tratamiento para la acidosis respiratoria y me-
diferencia de otras drogas, la vasopresina mantiene su efec- tabólica durante el paro es optimizar la perfusión y ventila-
tividad terapéutica en ambientes acidóticos e hipoxémicos, ción mediante la aplicación de una técnica adecuada de CPR.
condiciones frecuentes durante el PCR. Además ha demos- La administración de bicarbonato de sodio no está reco-
trado un mejor resultado en humanos con paros por asisto- mendada dado que en ausencia de una perfusión adecuada
lia. podría paradójicamente agravar la acidosis al incrementar
La vasopresina intravenosa, intraósea o endobronquial in- los niveles de CO2 el cual difunde más rápidamente que el
crementa la presión de perfusión coronaria y el flujo san- HCO3-, lo que reduciría aún más el trabajo enzimático en la
guíneo al miocardio durante la RCCP.16 Cuatro estudios han mitocondria, la producción de energía y la respuesta miocár-
demostrado un incremento en la tasa de retorno a la circula- dica al RCCP, disminuyendo la tasa de retorno a la circulación
ción espontánea en pacientes humanos con fibrilación ven- espontánea.
tricular, taquicardia ventricular en ausencia de pulso, y paro El bicarbonato sólo está indicado como tratamiento de la
cardiopulmonar inespecífico cuando se comparó el uso de sobredosis de antidepresivos tricíclicos, en casos de acido-
vasopresina v/s epinefrina.16 Otros estudios han sido mesis metabólica severa preexistente con pH sanguíneo menor
nos concluyentes en sus beneficios. a 7.2 y siempre que se asegure una perfusión y ventilación
La dosis recomendada de vasopresina es 0.8U/kg/IV/3– adecuada.
5min o en alternancia con epinefrina hasta el retorno de la
circulación efectiva
La dosis actualmente recomendada para la epinefrina es En los últimos años, la Vasopresina ha
mucho más baja que las dosis históricas: 0,01-0.02mg/kg/
IV/3-5min. Dosis más elevadas deben reservarse únicamen- aparecido como una droga de utilidad
te para paros prolongados, ya que es en este tipo de paros en la resucitación por múltiples causas.
que demostró su eficacia. A diferencia de otras drogas, la vasopre-
sina mantiene su efectividad terapéutica
La administración intracardiaca está en ambientes acidóticos e hipoxémicos,
contraindicada en la actualidad ya que condiciones frecuentes durante el PCR
la mayor parte de las veces se coloca el
medicamento en la cavidad ventricular
y frecuentemente la administración in-
tra-miocárdica predispone a laceracio-
nes, hematomas y aparición de arritmias.

MONITOREO DEL CPR El nivel de cuidado básico está reservado

Se han descrito numerosos métodos de monitoreo de la efec- para aquellos pacientes que estuvieron
tividad del RCCP, incluyendo oximetría de pulso, gases sanen paro por un corto periodo de tiempo,
guíneos, flujo doppler a nivel de la retina y medición de la
concentración de CO2 en el aire exhalado, al final de la espi- como consecuencia de una causa recono-
ración (ETCO2). cida y reversible (anestesia, reflejo vagal,
Cuando se utiliza oximetría de pulso, un RCCP efectivo debe- etc.).
ría mostrar una mejor saturación de oxígeno en la hemog-
lobina, sin embargo se sabe que el oxímetro de pulso no es
capaz de brindar una lectura confiable en estados de hipo-
perfusión tisular, lo que hace a esta herramienta poco con- El nivel de cuidado avanzado se reser-
fiable para este propósito. Del mismo modo la medición de
los gases sanguíneos no es un indicador confiable de la seve-
va para individuos con condiciones más
ridad de la hipoxemia, hipercarbia o acidosis tisular durante complejas donde la duración del paro al-
la RCCP. canzó entre 60 y 120 segundos, la rever-
Si se dispone de un monitor doppler de flujo, puede utilizar-
se aplicando gel ultrasonográfico al manguito lector y posi- sión del paro cardiorrespiratorio fue más
cionándolo sobre el ojo. De este modo debiese detectarse la difícil de alcanzar y fueron necesarias
pulsación arterial en la retina, la que de algún modo esta re-
lacionada con la perfusión cerebral.
maniobras de duración más prolongada.
El estándar es la utilizacion del ETCO2, el cual ha demostra-
do proveer una detección casi inmediata del retorno a la cir-
culación espontánea (ETCO2 18 - 24mmHg), siendo la mejor APROXIMACIÓN MÉDICA AL
herramienta en el monitoreo de la efectividad de la RCCP.
Durante la RCCP el volumen de CO2 al final de la espiración PACIENTE POST-RESUCITACIÓN
es más dependiente del gasto cardiaco que del volumen ven-
tilatorio minuto y su medición no requiere interrumpir las Existen diferentes niveles de cuidado para los pacientes que
compresiones torácicas lo que, una vez más, es vital de im- han sido recuperados exitosamente de un paro cardiorrespi-
portancia para el éxito del procedimiento. ratorio por medio de RCCP: Básico, Avanzado, De Referencia.
La decisión de detener los esfuerzos de resucitación y las El nivel de cuidado básico está reservado para aquellos pa-
maniobras de RCCP debe basarse en la condición general cientes que estuvieron en paro por un corto periodo de tiem-
del paciente (edad, condición corporal, calidad de vida), el po, como consecuencia de una causa reconocida y reversible
pronóstico a largo plazo, por su patología de base, por la (anestesia, reflejo vagal, etc.). Estos pacientes pueden tener
posibilidad de daño neurológico irreversible, y de acuerdo a una recuperación rápida y requieren un monitoreo básico
los deseos del propietario. Todos estos elementos deben ser del status mental, nivel de oxigenación y presión sanguínea.
considerados y sopesados para una decisión final por parte Por lo general estos pacientes pueden ser dados de alta den-
del profesional. tro las 24 horas de ocurrido el paro y la resucitación.
Como referencia general, en la mayoría de los casos los inten- El nivel de cuidado avanzado se reserva para individuos con
tos de resucitación son discontinuados luego de 20 minutos condiciones más complejas donde la duración del paro alcan-
sin obtener respuesta satisfactoria. zó entre 60 y 120 segundos, la reversión del paro cardiorres-
piratorio fue más difícil de alcanzar y fueron necesarias ma-
niobras de duración más prolongada. Esta situación también
Como referencia general, en la mayoría involucra pacientes con condiciones médicas conocidas que
llevaron al paro cardiorrespiratorio: intoxicaciones, trauma,
de los casos los intentos de resucitación hipovolemia, etc.
son discontinuados luego de 20 minutos El monitoreo de estos pacientes requiere exámenes seriados:
hematocrito, recuento de plaquetas, proteínas plasmáticas,
sin obtener respuesta satisfactoria. electrolitos, gases arteriales, oximetría de pulso, producción
de orina, urianálisis, glicemia y ECG. El objetivo del moni-
toreo es detectar tempranamente cambios deletéreos en la
condición del paciente antes que se produzca un nuevo paro
cardiorrespiratorio, o bien que los cambios se hagan irrever-
sibles.

URGENCIAS
El siguiente nivel es el de referencia. Estos pacientes han ex- Los efectos de la solución hipertónica son de corta duración
perimentado un paro cardiorrespiratorio de duración mayor (20-30 minutos) a menos que se complementen con fluido-
a los 120 segundos, las causas del paro son desconocidas, o terapia coloidal del tipo Dextran, HetaStarch o Plasma, lo que
no pueden ser mejoradas rápidamente. Estos pacientes re- prolonga sus efectos por 2 -3 horas.
quieren de un cuidado intensivo de por lo menos 24 horas El daño neurológico es frecuente en pacientes que han sido
con monitoreo intensivo. La mayor parte de las clínicas ve- resucitados exitosamente luego de sufrir un paro cardiorres-
terinarias no se encuentran equipadas adecuadamente, o su piratorio. Son necesarios exámenes neurológicos seriados
personal no se encuentra entrenado para atender este tipo para evaluar la presencia de déficits que puedan deberse a
de pacientes. episodios de hipoxia-hipoperfusion cerebral. De particular
utilidad resulta el reflejo pupilar y su respuesta al estímulo
lumínico.
En pacientes con evidencia de daño cerebral de este tipo se
El siguiente nivel es el de referencia. Es- requieren exámenes complementarios con imágenes como
tos pacientes han experimentado un paro las de la Resonancia Magnética (MRI) para confirmar la pre-
cardiorrespiratorio de duración mayor a sencia de cambios estructurales, sin embargo en muchas
ocasiones no es posible confirmarlo con certeza, además de
los 120 segundos, las causas del paro son ser un equipamiento no siempre accesible y relativamente
desconocidas, o no pueden ser mejoradas costoso.
rápidamente. Estos pacientes requieren
de un cuidado intensivo de por lo menos El uso de solución salina hipertónica ha
24 horas con monitoreo intensivo. también demostrado poseer un efecto
protector del cerebro en estas circunstan-
cias. La administración de NaCl al 7.5%
MANEJO MÉDICO DEL
ha demostrado incrementar el intropis-
PACIENTE POST-RESUCITACIÓN mo cardiaco, mejorar el retorno venoso,
Las estrategias de manejo de estos pacientes se basan en la el flujo coronario y disminuir el daño ti-
optimización de la perfusión tisular, evitar la recidiva del sular post resucitación. La recomenda-
paro cardiopulmonar y monitoreo de otros desequilibrios
secundarios. Para estos objetivos se trabaja primordialmen-
ción es entregar 5 – 8 ml/kg, a velocida-
te en la restauración, preservación y optimización de las des no superiores a 1 ml/kg/minuto.
funciones orgánicas del cerebro (SNC), pulmones (aparato
respiratorio) y corazón (cardiovascular). Secundariamente
debe asegurarse la función renal, coagulación normal, inte- Corazón- Cardiovascular
gridad intestinal y el equilibrio del medio interno (electroli-
tos y acido-base). El paciente debe ser mantenido con monitoreo electrocardio-
gráfico permanente, para poder detectar tempranamente las
arritmias que puedan afectar el gasto cardiaco y por lo tanto
Cerebro - SNC la perfusión tisular. Dentro del amplio espectro de arritmias
que estos pacientes presentan, las que más frecuentemente
La utilización de manitol a dosis de 0.5 gr/kg IV administrado afectan el gasto cardiaco durante periodo post-resucitación
en un lapso de 30 minutos ha sido recomendada como medi- son la Taquicardia Ventricular (TV) y los Complejos Prema-
da de protección. La capacidad de atrapar radicales libres y turos Ventriculares (CPV). Estas arritmias deben tratarse
otros elementos con capacidad oxidativa, sumado a su efecto cuando son de alta frecuencia o cuando producen disocia-
de reducción sobre la cantidad de agua cerebral, hacen que el ción electromecánica. Por ejemplo ECG con frecuencia de
manitol sea un medicamento de utilidad en estos pacientes. 220 complejos/min mientras el paciente evidencia pulso de
El uso de solución salina hipertónica ha también demostrado 40/minuto. La terapia de la TV y de los CPV se basa en la
poseer un efecto protector del cerebro en estas circunstan- administración de Lidocaína a 2 - 4 mg/kg en Bolo IV, para
cias. La administración de NaCl al 7.5% ha demostrado incre- luego pasar a mantenimiento con 40-80 mcgr/kg/min en
mentar el intropismo cardiaco, mejorar el retorno venoso, el infusión continua. Si el paciente no evidencia respuesta a la
flujo coronario y disminuir el daño tisular post resucitación. terapia con Lidocaína, la alternativa es utilizar Procainamida
La recomendación es entregar 5 – 8 ml/kg, a velocidades no a 10 mcgr/kg en Bolo, seguido de 30-50 mcgr/kg IV en infu-
superiores a 1 ml/kg/minuto. sión constante. Pacientes bradicardicos deben recibir apoyo
vagolítico con atropina, glicopirrolato o marcapasos.

Como apoyo general de la actividad cardiovascular, el pa-

ciente post-resucitación debe recibir fluidos intravenosos
Función renal
suficientes como para sostener la volemia y la presión arte- Monitorear la función renal es esencial en pacientes que han
rial en límites adecuados. Si la terapia de fluidos no es capaz sufrido un paro cardiorespiratorio, y la manera más prácti-
de sostener una presión arterial de un modo consistente, se ca de realizarlo es midiendo la producción y la calidad de la
deben considerar drogas vasopresoras como Dopamina o orina. El volumen mínimo de producción de orina debe ser
Dobutamina a una dosis de 5 - 8 mcgr/kg/min en infusión de 0.5 ml/kg/hora. Para realizar esta medición, el ideal es
constante. cateterizar la vejiga con una sonda Foley, vaciar la vejiga y
La presión sanguínea debe monitorearse permanentemente comenzar las mediciones cada 30 minutos. Un examen ge-
en estos pacientes; idealmente por medio de un catéter ar- neral de la orina puede entregar información sobre la fun-
terial, pero equipos no invasivos del tipo oscilométrico tam- cionalidad renal: densidad específica, presencia de proteína,
bién son de utilidad si se utilizan en modo de monitoreo per- glucosa, cuerpos cetónicos, sangre, glóbulos blancos - rojos y
manente. Si el paciente recibe elevadas cargas de volumen, es la presencia de cilindros deben ser considerados como parte
conveniente monitorear la Presión Venosa Central (PVC) por de la evaluación.
medio de un catéter central. Es importante recordar a la vez
que en paciente euvolemicos la terapia agresiva con fluidos
puede ser contraproducente para la perfusión del miocardio,
Tracto Gastrointestinal
dado que el flujo coronario se produce por la diferencia entre Debido a la falta de perfusión durante el paro cardiorespira-
la presión aórtica y la presión en el atrio derecho; además de torio y gran parte de la resucitación, el tracto gastrointestinal
la posibilidad de desarrollar edema pulmonar post resucita- está expuesto a desarrollar úlceras y desvitalización de la pa-
ción, especialmente en gatos. red enterica. Algunos reportes conectan esta situación con el
desarrollo de traslocación bacteriana.
Pulmones – respiratorio Una terapia de fluidos que asegure una perfusión adecuada
del intestino, es la mejor manera de proteger la integridad
de la mucosa intestinal. La utilización de medicamentos an-
Después de la resucitación, el paciente debe recibir oxígeno
tiulcerosos es frecuente en este tipo de pacientes, pero existe
a través de un catéter nasal, mascara o intubación en forma
poca evidencia de su real utilidad. Misoprostol 2-5 mg/kg PO
permanente, y solo debe retirarse cuando el paciente sea ca-
TID, Famotidina 0.5 mg/kg IV o IM SID, Ranitidina 2 mg/kg
paz de sostener la oximetría de pulso sobre el 94% respiran-
IV TID son algunos de los medicamentos que se han utilizado.
do autónomamente aire ambiental.
Desde el punto de vista de los gases sanguíneos, la Presión
arterial de oxigeno (PaO2) debe mantenerse sobre los 80 Electrolitos y Acido-Base
mm Hg, mientras que Presión de dióxido de Carbono (PCO2)
debe sostenerse por debajo de los 40 mm Hg. Una PCO2 ele- La falta de una perfusión y oxigenación adecuada durante el
vada durante el periodo post resucitación, puede inducir va- paro, incide directamente en la cantidad de valencias acidas
sodilatación cerebral, incrementando la cantidad de agua y la presentes en el organismo de estos pacientes. La concentra-
presión intracraneana. ción de Lactato sérico se ha utilizado como biomarcador de
Si la PaO2 se mantiene bajo los 60 mm Hg, la Oximetría es perfusión con bastante éxito. A pesar de que existen diferen-
menor al 92% y/o la PCO2 se eleva consistentemente por so- tes recomendaciones, se ha comprobado que concentracio-
bre los 60 mm Hg, se debe instaurar ventilación con presión nes superiores a 5 mmol/l se relacionan con falla orgánica
positiva, utilizando bolsas Ambú con reservorio de oxigeno o múltiple y mayores índices de mortalidad, mientras que un
directamente ventilación mecánica. La opción de apoyo ven- objetivo terapéutico es mantener los niveles por debajo de
tilatorio también debe ser considerada si el paciente presen- los 2 mmol/l.
ta síntomas de fatiga respiratoria, situación relativamente
más frecuente en gatos.
Si el paciente sufrió un traumatismo, se deben abordar y co-
La concentración de Lactato sérico se ha uti-
rregir las causas potenciales de descompensación como neu- lizado como biomarcador de perfusión con
motórax, fracturas costales, contusión pulmonar, hemotórax bastante éxito. A pesar de que existen dife-
o hernia diafragmática. Particular atención debe recibir la rentes recomendaciones, se ha comprobado
analgesia en esas circunstancias, ya sea con el uso de medi-
camentos del tipo opioides: Morfina, Oximorfina, Buprenor- que concentraciones superiores a 5 mmol/l
fina, Butorfanol, o por medio de la utilización de bloqueos se relacionan con falla orgánica múltiple y
regionales con anestésicos locales del tipo Lidocaína o Bu- mayores índices de mortalidad, mientras
pivacaina.
que un objetivo terapéutico es mantener los
niveles por debajo de los 2 mmol/l.

URGENCIAS
A nivel de electrolitos, se deben monitorear sodio, cloro, po- La aplicación de todas las anteriores modificaciones a la téc-
tasio, calcio, magnesio y fósforo. El bicarbonato debe mante- nica habitual podrá en el futuro aumentar el porcentaje de
nerse cercano a los 20 mEq/L, sin embargo la administración éxito de la RCCP tanto en medicina humana como veterina-
de bicarbonato IV es altamente controversial y debe reser- ria, aunque la confirmación de esta afirmación requerirá la
varse para casos con acidosis severa y refractaria a otras te- realización de nuevos estudios retrospectivos. Rescatar de la
rapias. muerte a un paciente en paro es y será realmente una tarea
difícil y muchas veces decepcionante debido a que segura-
Hipotermia mente el porcentaje de éxito al alta hospitalaria continuará
siendo bajo. Sin embargo, el caso contrario, el poder hacer la
diferencia y devolver un paciente a su familia y a una calidad
La utilización de la hipotermia es una de las herramientas de vida satisfactoria es una de las sensaciones más gratas
más promisorias en la resucitación veterinaria. A través de que nos brinda el ejercicio de nuestra profesión.
muchos mecanismos, se ha propuesto que la hipotermia tie-
ne un efecto protectivo del SNC y de otros órganos mayores
como hígado y riñones.
Aquellos pacientes que se encuentren estuporosos o coma- La antigua controversia acerca de la uti-
tosos pueden mantenerse levemente hipotérmicos. Si la hi- lización de altas dosis de corticosteroides
potermia se manifiesta espontáneamente, en estos pacientes
no debe ser tratada a menos que la temperatura corporal
durante la resucitación, parece haber-
caiga por debajo de los 33.8⁰C. La evidencia en humanos y se resuelto, ya que claramente todos los
modelos animales ha demostrado un mejor resultado a nivel protocolos actuales excluyen la utiliza-
neurológico de estos pacientes, cuando se permite un cierto
nivel de hipotermia. Sin embargo la dificultad de tal trata- ción de esos medicamentos debido a que
miento en veterinaria radica en que requiere un monitoreo la evidencia demuestra no solo una falta
frecuente de la función coagulatoria.
de beneficios para estos pacientes, sino
Generalidades un incremento en la mortalidad.
Los cuidados de enfermería son de mucha importancia en es-

tos pacientes. Deben adoptarse todas las medidas destinadas
a reducir el estrés que conlleva la hospitalización y el manejo
medico de estos pacientes.
El apoyo nutricional debe ser iniciado lo antes posible de ma-
nera de evitar el desbalance producido por la enfermedad y
la falta de ingesta alimentaria.
La antigua controversia acerca de la utilización de altas dosis
de corticosteroides durante la resucitación, parece haberse
resuelto, ya que claramente todos los protocolos actuales
excluyen la utilización de esos medicamentos debido a que
la evidencia demuestra no solo una falta de beneficios para
estos pacientes, sino un incremento en la mortalidad.
Los potenciales usos se basan en la posible existencia en
pacientes veterinarios del síndrome de insuficiencia adre-
nal observado en humanos. Existe evidencia limitada que
soporte esta teoría, sin embargo de ser correcta, la terapia
de corticoides se restringiría al uso de dosis fisiológicas de
reemplazo.

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Manole MD, Hickey RW, Momoi N, et al. Preterminal gasping out-ofhospital ventricular fibrillation. Circulation 2009;
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Link MS, Atkins DL, Passman RS, et al. Part 6: electrical pression depth and pre-shock pauses predict defibrillation
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tice of CPCR in small animals: an internet-based survey.
Hackett TB, Van Pelt DR. Cardiopulmonary resuscitation. In:

Bonagura JD, ed. Kirk’s Current Veterinary Therapy XII. Phila-
delphia: WB Saunders Co; 1995, pp. 167–175.

Carteles científicos
III SIMPOSIO
INTERNACIONAL
UNAM-Banfield-Mars
Residencia Interna Banfield

AGRADECIMIENTOS
Agradecemos a todas y todos aquellos que a través de sus contribuciones, esfuerzo y dedicación hicieron posi-
ble este magno evento. Esperamos seguir contando con su apoyo en las futuras ediciones del Simposio UNAM-
Banfield-MARS y estamos seguros que al pasar de los años, el conjunto de nuestras acciones perdurarán en el
tiempo. ¡Gracias de nuevo!
Dr. Fernando Vázquez-Rojas Servicios Generales, Facultad de Contaduría

Dr. Pedro Mora Ramírez y Administración
Dr. Nicolás Torino Biol. Francisco Sánchez
Dr. Román Delgado Lic. Alejandro Gómez
Dr. Mauricio Martínez Lic. Dinorah Cambustón Mendizábal
Dr. Gustavo Osorio Lic. América Luna Martínez
Dr. Héctor Pérez-Monterde Lic. Gibrán Torres
División de Educación Continua, FMVZ-UNAM Lic. José Lozano
Dra. María Elena Trujillo Dr. Gerardo Vera Borja
Dra. Carolina Servín Dra. Gloria Guevara Ledón
Dr. Francisco Contreras Dra. Gabriela Rojas Temahuay
Angélica Gómez Dra. Fernanda Sañudo Calderón
Lic. Adrián Rodríguez Granada-Madrid A todo el equipo del Hospital de Enseñanza
Dr. Luis Fernando Martínez Veterinaria UNAM-Banfield México

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III SIMPOSIO

9 y 10 NOVIEMBRE 2015 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

BAJO LOS AUSPICIOS DE

La medicina veterinaria es un campo en cambio constante. Se deben seguir las pre-

BAJO LOS AUSPICIOS DE LA

ESTE SIMPOSIO ES POSIBLE

Dr. Michael D. Willard

Dr. David Polzin

Dr. Dennis B. DeNicola

Dr. Luis H. Tello

Dr. Pedro I. Mora Ramírez

Dr. Michael D. Willard

9 Hepatopatías crónicas en el perro: ¡ponle nombre y apellido!

Dr. David Polzin

37 Insuficiencia Renal Aguda: ¿diagnóstico y tratamiento…recuperación?

Dr. Dennis B. DeNicola

72 Buscando oro: La importancia de un urianálisis completo: ¡examen químico! (Parte 1)

Dr. Pedro I. Mora Ramírez

94 Urgencias: acidosis metabólica… ¡más de lo que crees!

Dr. Luis H. Tello

150 Carteles científicos: Residencia Interna Banfield

Michael D Willard, DVM, MS, DACVIM.

El Dr. Willard es un referente mundial en

HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO! 9

Imagen 2. Observe la vasculariza-

10 HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO!

El tratamiento para la hepatitis crónica

HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO! 11

fico debido a su capacidad para desplazar más ácidos biliares

12 HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO!

HEPATOPATÍAS CRÓNICAS EN EL PERRO: ¡PONLE NOMBRE Y APELLIDO! 13

DIARREAS CRÓNICAS DEL INTESTINO

14 DIARREAS CRÓNICAS DEL INTESTINO GRUESO: ¡PEQUEÑAS DEPOSICIONES DE CONOCIMIENTO!

Clostridium era analizar las heces en busca de la presencia

Algunos perros con colitis por Clostri-

DIARREAS CRÓNICAS DEL INTESTINO GRUESO: ¡PEQUEÑAS DEPOSICIONES DE CONOCIMIENTO! 15

Imagen 3. Observe esta imagen obtenida después de

16 DIARREAS CRÓNICAS DEL INTESTINO GRUESO: ¡PEQUEÑAS DEPOSICIONES DE CONOCIMIENTO!

Una vez que se han eliminado la enfermedad cutánea exuda-

ENTEROPATÍAS PERDEDORAS DE PROTEÍNAS: ¡LA HIPOALBUMINEMIA NO SIEMPRE ES TAN MALA! 17

El diagnóstico definitivo para la linfan-

18 ENTEROPATÍAS PERDEDORAS DE PROTEÍNAS: ¡LA HIPOALBUMINEMIA NO SIEMPRE ES TAN MALA!

Se necesitan de 6 a 7 muestras de tejido para alcanzar del 90 al 99% de certidumbre

ENTEROPATÍAS PERDEDORAS DE PROTEÍNAS: ¡LA HIPOALBUMINEMIA NO SIEMPRE ES TAN MALA! 19

PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI

La pancreatitis es una enfermedad con signos clínicos inespecíficos, por lo que el

20 PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES!

PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES! 21

Diagnosticar pancreatitis durante una laparotomía es el método diagnóstico menos

fue interpretada como carcinoma por dos patólogos compe-

22 PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES!

Los abscesos pancreáticos en perros (a diferencia de los

PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES! 23

24 PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES!

Llevar a un perro con pancreatitis a cirugía es probablemente una de las decisiones

PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES! 25

26 PANCREATITIS CANINA: ¡A VER SI SABES LO QUE SABES!

PUENTES PORTOSISTÉMICOS: ¡MÁS

La encefalopatía hepática clásica incluye convulsiones post-prandiales, coma, som-

PUENTES PORTOSISTÉMICOS: ¡MÁS COMÚN DE LO QUE PIENSAS! 27