Resumen Respuesta Metabolica

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA
FELIPE DE LORENS CRUZ MARTINEZ RESIDENTE PRIMER AÑO CIRUGIA GENERAL

HOSPITAL GENERAL DR GUSTAVO BAZ PRADA
La respuesta sistémica al traumatismo quirúrgico constituye una serie de ajustes internos

desencadenados por un estímulo mayor que permiten sobrevivir al organismo, dañado de forma grave
y aguda; sus objetivos son la defensa inmunológica contra la infección y la reparación tisular.
La gravedad de la respuesta adaptativa depende de la magnitud del agente estresante y la persistencia

del factor tiempo.
Es una respuesta crucial, compleja, estereotípica, integrada en diversos niveles, en la que se

identifican el brazo aferente que requiere integridad anatómica para la información al sistema
nervioso central y el brazo efector mediado de forma predominante por el sistema nervioso simpático
y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, que a su vez modulan cambios neuroendocrinos,
metabólicos e inmunológicos
Para efectos de estudio y clasificación, Cuthberson describió en 1932 dos fases de la respuesta: la
fase ebb (reflujo, bajada) con la inestabilidad hemodinámica como signo distintivo y la fase flow
(flujo, entrada) definida como un estado pro inflamatorio y caracterizada por el hipermetabolismo e
hipercatabolismo secundario a la liberación de hormonas contra reguladoras y las alteraciones
metabólicas efecto de sus acciones biológicas y de las citosinas.
COMPONENTES DE LA RESPUESTA AL ESTRÉS QUIRURGICO
El daño tisular es el detonante de la estimulación de las neuronas aferentes, somáticas y viscerales

que conducen la información al SNC, en especial al hipotálamo y tallo cerebral
Las citocinas proinflamatorias liberadas por el tejido dañado y las células del sistema inmunitario
alcanzan el pico máximo a las 18 a 24 h después del traumatismo quirúrgico e incluyen al factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-􏰞), interleucinas, interleucina 1-beta (IL-1􏰞), IL-8, IL-10, IL- 12, en
particular IL-6.
El hipotálamo integra y coordina la respuesta mediante la activación del sistema nervioso simpático,
hecho que se produce a los pocos minutos. Las fibras preganglionares de la glándula suprarrenal
incrementan la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina en razón aproximada de 4:1)
hacia la circulación que en clínica se manifiesta en la forma de taquicardia, hipertensión y taquipnea.
Las fibras simpáticas posganglionares periféricas, aunadas al incremento de las catecolaminas

circulantes, producen vasoconstricción re- fleja de las arterias y venas, inotropismo y cronotropismo
positivo, disminución de la contracción del músculo liso en el tubo digestivo y del flujo esplácnico,
liberación de lactato por el músculo esquelético, liberación de factores fibrinolíticos y aumento del
metabolismo basal; estos efectos están mediados por los adrenorreceptores alfa y beta.
De manera simultánea se elaboran en el hipotálamo los factores liberadores: corticotropina y

somatotropina. Éstos, a través del sistema porta hipotálamo-hipófisis, estimulan a la adenohipófisis e
incrementan la producción y liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que tiene como
objetivo estimular la corteza suprarrenal para liberar cortisol, un punto máximo que se alcanza a las
4 a 6 h después de la lesión. También se libera la hormona del crecimiento (HC).
ALTERACION EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
La hiperglucemia es la principal alteración metabólica y es efecto del cortisol y catecolaminas que

promueven la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
El glucógeno hepático constituye una reserva limitada (5/100 g de tejido) y lábil, ya que se consume
en menos de 48 h. Para el mantenimiento de cifras óptimas de glucosa circulante, el hígado produce
entre 5 y 7 mg/kg/min.
ALTERACION METABOLISMO PROTEINAS
La respuesta inicial consiste en una reducción del anabolismo proteínico. La fase flow se caracteriza
por hipercatabolismo mediado por las acciones del cortisol, la hormona del crecimiento y las
citosinas.
Es conveniente recordar que 1 g de nitrógeno equivale a 6.25 g de proteína y a 30 g de masa muscular
magra. La pérdida diaria de 0.5 kg de masa muscular significa la pérdida de casi 20 g de proteína y 3
g de nitrógeno.
ALTERACION METABOLISMO LIPIDOS
El rasgo distintivo es la lipólisis y la formación de cuerpos cetónicos, efectos mediados por las
catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón. El producto de la movilización de los
triglicéridos son los ácidos grasos libres que proporcionan energía a través de la 􏰞-oxidación hasta
acil-CoA convertida en el hígado para la formación de cuerpos cetónicos y proporcionar la mayor
fuente energética al hepatocito.

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