UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

FACULTAD DE ECOLOGÍA
INGENIERIA SANITARIA

“UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN”

DEPARTAMENTO ACADÉMICO CIENCIA AMBIENTALES

FACULTAD DE ECOLOGÍA

E.A.P. INGENIERÍA SANITARIA.

TEMA:

CURSO:

TOXICOLOGÍA AMBIENTAL

DOCENTE:

BLGO. MG. ALFREDO IBAN DÍAZ VISITACIÓN

ALUMNOS:

- FERNÁNDEZ CHUQUILIN Segundo Atilano

- DÍAZ POQUIS Carlos Alfonso
- SOLANO RAMÍREZ Walter Gilbert
- VALLEJOS SINARAHUA Franquil

CICLO:

VI

SEMESTRE ACADÉMICO:

2019 - I
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INTRODUCCION
Las intoxicaciones han sido vistas a través de la historia como hechos poco
frecuentes, aislados, fortuitos, en algunas ocasiones de carácter epidémico, en
este último caso casi siempre producto de ingesta de alimentos contaminados o
exposición a un tóxico presente en el aire; pero a contar de la segunda mitad del
siglo XVIII con el advenimiento de la Revolución Industrial, el desarrollo de
ciencias tales como la química, bioquímica, física, farmacología y la industria,
aparecieron una cantidad no despreciable de nuevas sustancias de síntesis, las
cuales en forma gradual se han ido poniendo en contacto no sólo con el hombre
en su medio laboral, sino también en
su vidadiaria a través de la polución ambiental, y productos químicos de uso ha
bitual en elhogar, como detergentes, plaguicidas, persevantes, aditivos o
colorantes incorporados a los alimentos, etc. Estas sustancias no se encuentran
exentas de riesgo para el ser humano, riesgo que en muchos casos no se conoce
o no ha sido lo suficientemente estudiado. Frente a este desenfrenado y
exponencial aumento del número de sustancias químicas aparecidas
durante el último tiempo, la toxicología se ha visto obligada a responder
adecuadamente con un importante desarrollo de sí misma buscando nuevas
técnicas de estudio de las sustancias químicas y sus efectos sobre el organismo,
lo que la ha llevado no solamente a separarse de sus ciencias madres, a definir
su campo y a delimitar sus fronteras, sino también a crear ramas de
especialización tales como la toxicología clínica, toxicología industrial,
toxicología prospectiva, eco toxicología, analítica, etc.
La secuencia entre la exposición a un compuesto toxico y la generación de
efectos adversos en nuestro organismo, se divide en: Toxicocinética y
Toxicodinámica. Diferenciándose así a la Toxicocinética como el tránsito
del tóxico por el organismo, lo que el organismo hace con el tóxico (kinos=
movimiento) o como “El transporte del compuesto a su lugar de acción”, por
contraposición Toxicodinámica se refiere a lo que el tóxico hace sobre el
organismo o “La respuesta del compuesto en el lugar de acción”. Este trabajo
pretende esclarecer estas dos terminologías (Toxicocinética y Toxicodinámica),
que están íntimamente relacionadas una con la otra en el proceso de intoxicación
y desintoxicación en el organismo.
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I. OBJETIVOS
1.1.-OBJETIVO GENERAL
 Comprender las terminologías de toxicocinetica y toxicodinámica y
analizar y entender el ADME de una sustancia toxica en nuestro
cuerpo.
1.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer y analizar los procesos que realizan los tóxicos a nivel
bioquímico y celular en el paso por nuestro cuerpo.

II. MARCO TEORICO

2.1 CUADRO COMPARATIVO ENTRE TOXICOCINÉTICA Y

TOXICODINÁMICA

TOXICOCINÉTICA TOXICODINÁMICA
Estudio de la velocidad de cambio de Estudio de efectos bioquímicos y
la concentración de las especies fisiológicos de los tóxicos y sus
tóxicas dentro del organismo. mecanismos de acción.

Consta de 4 fases: Absorción, Tiene dos campos de estudio

distribución, metabolismo fundamental: la lesión de la arquitectura
(biotransformación) y excreción. celular y la alteración de la función
celular.
Su objetivo principal es: Determinar La toxicodinámica tiene como objetivo
los principales mecanismos de principal determinar el mecanismo de
transporte de tóxicos a través de las acción del tóxico, es decir, describir la
membranas biológicas. lesión inicial responsable de las
alteraciones bioquímicas y funcionales
de la intoxicación.
Toxicocinetica es lo que el organismo Toxicodinámica es lo que el toxico le
le hace al toxico. hace al organismo.
Fase toxicocinética, que comprende la Fase toxicodinámica, que se refiere a la
absorción de los tóxicos en el organismo interacción de los tóxicos (moléculas, iones,
y todos los procesos subsiguientes: coloides) con lugares de acción específicos
transporte por los} en las células o dentro de ellas receptores,
fluidos corporales, distribución y con el resultado último de un efecto tóxico.
acumulación en tejidos y órganos,
biotransformación en metabolitos y
eliminación del organismo (excreción) de
los tóxicos y/o metabolitos.
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2.1.- TOXICOCINÉTICA, MECANISMOS DE TOXICIDAD Y

FACTORES QUE LA MODIFICAN
TOXICOCINÉTICA: Es el tránsito del tóxico por el organismo. Lo que el
organismo hace con el tóxico (kinos= movimiento), por contraposición a lo que
el tóxico hace sobre el organismo (toxicodinámica).
La tóxicocinética es un proceso dinámico, que consta de las siguientes fases:
 Absorción.
 Distribución.
 Localización (fijación)
 Eliminación (excreción)

1) ABSORCION
La absorción de un tóxico se define como el proceso por medio del cual éste
atraviesa membranas y capas de células hasta llegar al torrente sanguíneo. El
mecanismo de ingreso del tóxico al organismo usa los mismos mecanismos de
tr ansporte diseñados para movilizar compuestos de estructura similar.

Absorción pulmonar. Los pulmones son la principal ruta de depósito y

absorción de pequeñas partículas suspendidas en el aire, gases, vapores y
aerosoles. En el caso de los gases y vapores muy hidrosolubles, una parte
importante de la absorción se produce en la nariz y el árbol respiratorio, pero en
el caso de las sustancias menos solubles se produce principalmente en los
alveolos pulmonares. Los alveolos poseen una superficie enorme (alrededor de
100 m2 en los humanos). Además, la barrera de difusión es sumamente
pequeña, sólo dos delgadas capas de células y una distancia de micras entre el
aire alveolar y la circulación sanguínea sistémica. Ello hace que los pulmones
sean un órgano muy eficiente para el intercambio no sólo de oxígeno y dióxido
de carbono, sino también de otros gases y vapores. En general, la difusión por
la pared alveolar es tan rápida que no limita la captación. La velocidad de
absorción, sin embargo, depende más del flujo (ventilación pulmonar, gasto
cardíaco) y de la solubilidad (coeficiente de reparto sangre/aire). Otro factor
importante es la eliminación metabólica. La importancia relativa de estos factores
en la absorción pulmonar varía mucho según la sustancia de que se trate. La
inhalación es la ruta de exposición para la causa más frecuente de muerte por
envenenamiento, que es la intoxicación con monóxido de carbono y para una de
las enfermedades profesionales más importantes: la silicosis.

Absorción percutánea. La piel es una barrera muy eficiente. Aparte de su

función termorreguladora, protege al organismo de los microorganismos, la
radiación ultravioleta y otros agentes nocivos, y también de la pérdida de agua
excesiva. La distancia de difusión en la dermis es del orden de décimas de
milímetro. Además, la capa de queratina opone mucha resistencia a la difusión
de la mayoría de las sustancias. No obstante, en el caso de algunas sustancias
suele producirse una absorción dérmica significativa con resultado de toxicidad
—sustancias liposolubles muy tóxicas como por ejemplo los insecticidas
organofosforados y los disolventes orgánicos. Lo más frecuente es que esa
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absorción significativa se produzca como consecuencia de la exposición a

sustancias líquidas. La absorción percutánea de vapores puede ser importante
en el caso de los disolventes con presión de vapor muy baja y gran afinidad por
el agua y la piel.

Absorción gastrointestinal. Se produce tras la ingestión accidental o

deliberada de las sustancias. A veces se tragan partículas de mayor tamaño
originalmente inhaladas y depositadas en el tracto respiratorio, de donde llegan
a la faringe por transporte mucociliar. Prácticamente todas las sustancias
solubles se absorben de manera eficiente desde el tracto gastrointestinal. El bajo
pH del intestino puede facilitar por ejemplo la absorción de los metales.

Otras rutas. En los ensayos de toxicidad y otros experimentos pueden utilizarse,

por razones de comodidad, rutas de administración especiales que son muy poco
frecuentes y por lo general no se dan en la exposición profesional. Entre esas
rutas figuran las inyecciones intravenosas (IV), subcutáneas (sc),
intraperitoneales (ip) e intramusculares (im). En general, las sustancias se
absorben más deprisa y de manera más completa por esas rutas, especialmente
por la inyección IV. Ello hace que se produzcan breves pero importantes picos
de concentración que pueden incrementar la toxicidad de una dosis.

Los principales mecanismos de transporte son los siguientes:

 Difusión simple. Para entrar en el organismo y llegar al lugar en el que

producen el daño, las sustancias extrañas han de atravesar varias
barreras, entre ellas las células y sus membranas. La mayoría de las
sustancias tóxicas atraviesa las membranas pasivamente, por difusión.
Por este proceso, las moléculas hidrosolubles pequeñas pasan por los
canales acuosos, y las moléculas liposolubles se disuelven en la parte
lipídica de la membrana y después la atraviesan por difusión.

 El transporte activo, la endocitosis o la difusión mediada por un

transportador, son los mecanismos por los cuales se difunden los
compuestos de peso molecular grande (sean polares o liposolubles) y los
que se transportan en contra del gradiente de concentración. La
absortividad de ácidos y bases débiles depende de su estado de
ionización y por lo tanto del pH. Se transportan más fácilmente las formas
no disociadas. La cantidad absorbida depende de la velocidad de
absorción y del tiempo de residencia del agente en la superficie de
transporte. La velocidad de absorción, en un sitio determinado, depende
como todos los procesos de transporte de masa, del área de
transferencia, del gradiente de concentración a través de la membrana
y del coeficiente de transferencia de masa. Una vez que el tóxico ha
penetrado, el torrente sanguíneo lo arrastra bajando su concentración en
la superficie interior de la membrana, así que a mayor flujo de sangre en
el sitio, se incrementa el gradiente de concentraciones y se reduce la
resistencia al transporte por lo que, será mayor la velocidad de
absorción.
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En las superficies del organismo cuya función principal es la absorción,

normalmente se presentan una o más de las siguientes condiciones:
• Alta irrigación sanguínea,
• Tiempos de residencia prolongados
• Superficies expandidas, ejemplo las vellosidades del intestino,
• Películas muy delgadas, ejemplo los alvéolos pulmonares
• Se pueden presentar combinaciones de estas características, como en el
caso de intestino delgado donde se tiene la superficie expandida y el tiempo de
residencia largo.

2) DISTRIBUCION
La distribución de una sustancia dentro del organismo es un proceso dinámico
que depende de las velocidades de absorción y eliminación, así como del flujo
sanguíneo en los diferentes tejidos y de las afinidades de éstos por la sustancia.
Las moléculas hidrosolubles pequeñas no cargadas, los cationes monovalentes
y la mayoría de los aniones se difunden con facilidad y acaban por conseguir una
distribución relativamente uniforme por todo el cuerpo.
La distribución no es la acción de transportar el tóxico. Por ejemplo, cuando se
dice que un compuesto se distribuye en los órganos A, B y C, no se refiere a
como el compuesto se desplazó desde la superficie de absorción hasta los
órganos A, B y C, sino al hecho de que el tóxico aparece en esos órganos con
una concentración a, b y c respectivamente.
Una vez que el tóxico ha llegado al torrente sanguíneo, se puede transportar a
distintos destinos:
o Sus sitios de acción
o Uno o varios almacenes de depósito. Los almacenes de depósitos
son los sitios donde se puede acumular el compuesto y que no es
su sitio de acción. Ejemplos de almacenes de depósito son el
hígado, los riñones, el tejido adiposo y el tejido óseo
o Diversos órganos para su biotransformación.
La distribución depende de:
• Del flujo sanguíneo,
• La velocidad de difusión en las interfaces sangre-tejido, la cual
depende del coeficiente de partición.
• La permeabilidad de la membrana y de la afinidad del tejido por el
compuesto.
En el camino hacia el sitio de acción, el compuesto puede ser:
• captado por las proteínas plasmáticas
• transportado hacia determinadas células
• ver restringido su paso por membranas selectivas
• ser lo suficientemente liposoluble como para ser almacenado en el
tejido graso
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Unión a proteínas
Los xenobióticos se pueden ligar reversiblemente a las proteínas plasmáticas,
por medio de distintos tipos de uniones: interacciones hidrófobas, puentes de
hidrógeno y fuerzas de van der Waals. La molécula de proteína tiene un número
limitado de sitios donde se pueden ligar, tanto los xenobióticos, como los
compuestos endógenos. Así que, un agente determinado tiene que competir con
los demás compuestos (xenobióticos y/o endógenos) por los sitios de unión
disponibles. La unión reversible del compuesto a las proteínas impide la difusión
simple pero no limita su transporte activo.
Transporte a tejidos especiales

El hígado y los riñones cuentan con mecanismos de transporte activo, por lo que
pueden captar muy diversas substancias para almacenarlas, biotransformarlas
y/o excretarlas.

Transporte a tejido graso

Los lípidos pasan fácilmente las membranas y se almacenan por disolución

simple en las grasas neutras, pudiendo dar lugar a grandes acumulaciones, ya
que las grasas representan entre el 20 y el 50% de la masa corporal. Esta forma
de acumulación puede parecer benigna, sin embargo el compuesto depositado
está siempre en equilibrio con su forma libre en la sangre, haciendo que se
incremente la permanencia del compuesto en este fluido. También existe el
peligro de que se produzca una elevación súbita de la concentración de la
substancia en la sangre cuando se tiene una rápida movilización de grasa por
inanición, o por esfuerzos extenuantes y prolongados, etc.

Transporte hacia tejido óseo

Ciertos iones, como los floruros, el plomo y el estroncio, se intercambian en las

interfaces entre los huesos y el fluido extracelular. El hueso es almacén de
depósito para el plomo y es el sitio de acción del floruro, donde produce fluorosis
ósea.

Barreras de exclusión

Los compuestos, como ya vimos, se pueden acumular en un sitio pero también

pueden ser excluidos de otros. La barrera sangre-cerebro, aunque no es
absoluta, protege al Sistema Nervioso Central (SNC) de la exposición a muchas
substancias químicas. Lo mismo sucede con la barrera placentaria que protege
al feto y en la barrera testicular que protege a los testículos.
La barrera del SNC consiste de tres mecanismos de exclusión:

 Las células epiteliales de los vasos capilares del SNC están íntimamente
unidas no dejando poros acuosos entre las células. Esto impide la difusión
de substancias polares de bajo peso molecular.
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 Los capilares del SNC están rodeados de células gliales (astrocitos)

imponiendo una película adicional que cruzar
 La concentración de proteínas en el líquido intersticial del SNC es la más
baja de todo el organismo, haciendo que los lípidos no cuentan con
transportadores intercelulares.
La protección que proporciona la barrera varía, de una región del cerebro a otra,
debido a las diferencias en el suministro de sangre y en la permeabilidad de la
barrera.

Factores que afectan la distribución

Los dos factores que más influencian la distribución son, el flujo sanguíneo y la
afinidad de los distintos órganos o tejidos por el agente.

La distribución puede cambiar con el tiempo. Por ejemplo los bifenilos

policlorados (BPC), primero se distribuyen al hígado y los músculos, con el paso
del tiempo se redistribuyen a la piel y al tejido adiposo. Los compuestos se
redistribuyen cuando su concentración en los distintos órganos cambia, debido
a que los procesos de acumulación, salida, biotransformación y excreción tienen
velocidades diferentes en los distintos órganos en los que se distribuye.

La fracción libre del compuesto, la porción que se encuentra en el plasma no

unido a proteínas, se encuentra en equilibrio con todos los órganos y tejidos del
cuerpo y la concentración en cada tejido depende del coeficiente de partición
respectivo.
En la distribución, al igual que en la absorción, la liposolubilidad juega un papel
muy importante.

Volumen aparente de distribución

El volumen aparente de distribución es una forma de relacionar la cantidad de

tóxico en el cuerpo con la concentración plasmática y se calcula dividiendo la
dosis suministrada por la concentración plasmática. Los compuestos que se
unen fuertemente a las proteínas o que son muy lipófilos se encuentran en
concentraciones muy bajas en el plasma, haciendo que se estimen volúmenes
aparentes de distribución muy grandes, 100 litros o más. Este valor no tiene
ningún significado fisiológico, sin embargo los compuestos menos afines a las
proteínas y medianamente lipófilos tienen volúmenes aparentes de distribución
alrededor de 7 litros, que es el volumen medio de sangre en adultos.

3) METABOLISMO

Al conjunto de caminos metabólicos por medio de los cuales los tejidos

incrementan la polaridad de un tóxico se le denomina biotransformación.
Podemos decir que la biotransformación de un tóxico consiste
fundamentalmente en convertir un xenobiótico no polar en un compuesto soluble
en agua. Este es el mecanismo más común que usan los organismos para
eliminar los tóxicos ambientales.
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Al igual que la absorción y distribución, dos procesos de transferencia, la

biotransformación también se lleva a cabo utilizando los mecanismos existentes
en los tejidos. Se usa la misma maquinaria bioquímica con la que se metabolizan
los compuestos endógenos de estructura química similar.
En algunos casos, la biotransformación resulta en la producción de un metabolito
que es más tóxico que el compuesto original, al proceso se le denomina
bioactivación. Si estos metabolitos se acumulan y vencen las defensas del
organismo entonces pueden producir un daño que se manifieste en una
respuesta tóxica.
El estudio de las reacciones que constituyen la biotransformación es de gran
importancia, porque nos permiten entender los mecanismos por medio de los
cuales los tejidos se defienden de los tóxicos que logran penetrar y también cómo
es que en algunas ocasiones sucede lo contrario y de hecho se incrementa la
toxicidad en el interior del cuerpo. Estas reacciones se agrupan en dos conjuntos
a los cuales se le denominan Biotransformación: Fase I y Biotransformación Fase
II.
Biotransformación Fase I

La Fase I es un conjunto de reacciones de oxidación que preparan a los tóxicos

para que puedan transformarse por las reacciones de la Fase II,
Esto lo logran transformando los grupos funcionales del xenobiótico en sitios que
pueden llevar a cabo reacciones de la Fase II, o bien introducen grupos nuevos
que le dan esta característica. Para hacer este trabajo las células cuentan con
dos sistemas de enzimas, que tienen la función de introducir en el substrato un
átomo de oxígeno proveniente del oxígeno molecular (oxigenadas de función
mixta). Estos dos sistemas son las amino-oxigenadas y los Citocromos P-450.
Ambos sistemas se encuentran localizados en el retículo endoplásmico.
Las amino-monoxigenasas oxidan aminas y compuestos sulfurados.
Los Citocromos P-450 están formados por dos proteínas diferentes, una tiene
función de reductasa y la otra es una hemoproteína con actividad de oxigenasa.
La oxigenasa es una proteína, que en estado reducido y monoxicarbonada,
presenta un pico de absorción a 450 nm. Que es lo que le da el nombre a esta
familia de enzimas). El mecanismo de la reacción de la oxidación del xenobiótico
catalizada por citocromo P-450, en términos generales es como sigue: (A) el
xenobiótico entra a su sitio activo que se encuentra en la oxigenasa, (B) la
reductasa transfiere un electrón al hierro hemático del nivel (III) a (II), (C) la
reducción abre el sitio activo del O2,, (D) el O2 entra a su sitio activo y oxida al
xenobiótico que está en la superficie de la enzima transfiriéndole uno de los
átomos de oxígeno.
Existen varios Citocromos P-450 que se diferencian en su especificidad, por
ejemplo, el P- 450 IIE oxida al etanol y el P-450 IA oxida al alfa-benzo-pireno.
Si la concentración de oxígeno en la célula es muy baja, entonces la reacción
catalizada por el Citocromo P-450 es una reducción en la que el NADPH actúa
como donador de iones hidruro.
Las reacciones de reducción más comunes son la transformación de
nitroderivados aromáticos a aminas, la azoreducción de aminas primarias y la
deshalogenación reductiva. La reducción puede dar lugar a la formación de un
radical libre más tóxico que el xenobiótico original, capaz de producir daños en
el ADN. Esta biotransformación es entonces una bioactivación. Por ejemplo; el
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tetracloruro de carbono sufre la deshalogenación reductiva produciendo el

radical libre triclorometilo.

4) EXCRECION Y O ELIMINACIÓN

Se produce por orina, bilis, heces, aire (tóxicos volátiles) Y con menor
importancia por el sudor, saliva… La eliminación de tóxicos por la leche puede
producir cuadros de intoxicación en lactantes: intoxicación por alcohol, nicotina
del tabaco, drogas de abuso, plaguicidas consumidos por animales.

a) Eliminación pulmonar:

 tóxicos gaseosos y volátiles.

 hidrocarburos de bajo punto de ebullición.

b) Por el jugo gástrico: bases, alcaloides (nicotina, estricnina). Pueden llegar

a acumularse en el estómago.
c) Por la bilis: sustancias liposolubles (emulsionadas o conjugadas).
d) Por la leche: sustancias liposolubles, bases débiles, alcohol, aflatoxinas,
plaguicidas.
e) Por la orina, saliva, lágrimas, sudor: sales metálicas, ácidos, bases,

alcohol.

ELININACIÓN RENAL: es la más importante y la explico un poco más: Esto se

debe al gran flujo sanguíneo que recibe el riñón (aproximadamente un 20% del
gasto cardiaco en condiciones de reposo). En el riñón se produce una
ultrafiltración de aproximadamente 125ml/min, que se traduce en 180l/día (de
orina primaria). Más de un 95% de este filtrado se reabsorbe, siendo eliminado
aproximadamente 1,5l de orina al día.

En el riñón se produce:

1. Ultrafiltración: salida de agua y sustancias hidrosolubles.

Condiciones que requieren las sustancias para que puedan ser ultrafiltradas:

a) Diámetro menor de 40 Ao, PM de hasta 70.000 (No pasan las

proteínas ni metales unidos a proteínas).
b) Sustancias hidrosolubles (el organismo solubiliza las sustancias para
su eliminación, por ejemplo, conjugándolas con hidroxilo).

2. Secreción activa: principalmente en el TCP (se secretan sustancias ácidas,

básicas, metales). En TCD se produce la secreción de NH4.

3. Difusión de sustancias no ionizadas de carácter pasivo, bidireccionalmente,

desde las zonas de mayor a menor concentración.

4. Reabsorción:
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 pasiva: sustancias liposolubles no ionizadas. (Puede evitarse ionizando

las sustancias, cambiando el pH urinario. Ej.: aspirina.).
 activa: sustancias acidas y básicas.

ELIMINACION POR BILIS: es la siguiente en importancia: como es con gasto

de energía se eliminan muchas sustancias de características diferentes. Se
produce una secreción contra gradiente (es un transporte activo desde el
hepatocito hasta el polo biliar). Por la bilis se elimina sustancias iónicas,
aniónicas, catiónicas, liposolubles. En ella la concentración de sustancias
tóxicas es de 50 a 500 veces mayor que la del plasma.

Al llegar al intestino se produce la circulación enterohepática, que contribuye

a aumentar la vida media y dificulta la eliminación de sustancias tóxicas.

Saliva: al deglutir la saliva se produce un ciclo salivar, por el que vuelven a

reabsorberse sustancias tóxicas, lo cual dificulta la eliminación. Elimina
generalmente sustancias hidrosolubles y sales metálicas. En personas con
poca higiene, la putrefacción de partículas alimentarias en la boca produce
ácido sulfhídrico, que reacciona con las sales metálicas, dando lugar al Ribete
de Barton en los dientes producido por sulfuro de plomo.

III. CONCLUSIONES

De este trabajo concluimos que la acción de los tóxicos en el organismo se

da de una forma repentina e inesperada, y cada uno tiene un mecanismo de
acción y transporte hacia las membranas celulares del organismo.

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Rodricks, J. V. et al.: Elements of Toxicology and Chemical Risk

Assesment [Elementos de toxicología y evaluación de riesgos químicos],
edición revisada, Environ Corporation, 1988.
 Wexler, P.: Information Resources in Toxicology [Fuentes de
información en toxicología], segunda edición, Elsevier Science Publishing
Co. Inc., Nueva York, 1988.
 Carlos E. Peña, Dean E. Carter, Felix Ayala-Fierro: Toxicología
Ambiental. Evaluación de Riesgos y Restauración Ambiental. Nueva
York. 2001.
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