Síndrome de Guillain-Barré

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Síndrome de Guillain-Barré o síndrome de Guillain-Barré-Strohl
Guillain-barré syndrome - Nerve Damage.gif
Daño neuronal en el sistema nervioso periférico
Clasificación y recursos externos
Especialidad Neurología
CIE-10 G61.0
CIE-9 357.0
CIAP-2 N94
OMIM 139393
MedlinePlus 000684
MeSH D020275
Sinónimos
Polineuropatía inflamatoria desmielinizante
Polineuritis aguda postinfecciosa
Parálisis ascendente de Landry
Síndrome de Guillain-Barré-Landry
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico
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El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica que incluye un conjunto
de trastornos autoinmunes caracterizados por una parálisis flácida simétrica
rápidamente progresiva de las extremidades con disminución marcada o ausencia de
reflejos debido a que el sistema inmunitario del cuerpo ataca el sistema nervioso
periférico.12

Este síndrome incluye la polirradiculopatía desmielinizante (la forma más

frecuente), neuropatía axonal motora, neuropatía axonal sensorio-motora, síndrome
de Miller Fisher, polineuritis craneales, pandisautonomía aguda y compromiso
sensorial puro (la variante más rara).3

De una u otra forma, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; los
músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y este recibe
menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de
sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios
músculos del cuerpo y causar problemas en la respiración.

El pronóstico es generalmente bueno, con más del 90% de los enfermos con
recuperación total o casi completa un año después del inicio de la enfermedad. La
mortalidad varía entre un 1 a un 18%.4

Índice
1 Historia
2 Epidemiología
3 Etiología
4 Patogenia
5 Cuadro clínico
6 Clasificación
7 Diagnóstico
8 Diagnóstico diferencial
9 Tratamiento
10 Pronóstico
11 Profilaxis
12 Personas que han sufrido este síndrome
13 Véase también
14 Bibliografía
15 Referencias
16 Enlaces externos
Historia

Georges Guillain (1876-1961)

Desde los inicios del siglo XIX, se recogen en la literatura médica informes sobre
cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un período corto y
tenían una recuperación espontánea. La mejor descripción del síndrome de Guillain
Barré (SGB) en esa época se le atribuye al francés Jean Baptiste Octave Landry de
Tesilla, quien en 1859 describe cinco casos de pacientes con hormigueo distal y
debilidad ascendente después de un cuadro febril, decaimiento y dolor que progresó
a la parálisis en tres semanas y terminó en muerte por falla respiratoria;
introdujo el término parálisis aguda ascendente, postula que la condición se
producía después de otras enfermedades y que tenía una mortalidad del 20 por
ciento; la autopsia en uno de sus pacientes no mostró ningún proceso patológico que
explicara el cuadro clínico.567

Westphal fue el primero en usar el término (véase epónimos médicos) parálisis

ascendente de Landry (PAL) cuando informa de cuatro pacientes con este síndrome que
fallecieron de insuficiencia respiratoria en 1876.8

Mills en la autopsia de un caso de PAL, encuentra degeneración de los nervios

periféricos. En 1892 Ostler realiza la descripción de seis tipos de polineuropatía
e introduce el término polineuritis febril aguda que presenta características
similares a las del PAL, con la diferencia de que los pacientes presentaban
fiebre.5910

En el año 1916, durante la Primera Guerra Mundial, tres neurólogos franceses:

Georges Charles Guillain, Jean-Alexandre Barré y André Strohl ejercían como médicos
dentro de las filas del ejército francés; allí tienen la posibilidad de conocer a
dos soldados que padecieron una parálisis parcial y posteriormente se recuperaron
de este trastorno. Publican su clásico informe sobre este trastorno donde señalan
la afectación de los reflejos, pero mencionan un rasgo especial o distintivo: un
aumento en la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sin
elevación en el número de células (disociación albúmino-citológica), lo que
constituyó un descubrimiento crucial para la época.1561112

El término síndrome de Guillain-Barré se emplea por primera vez en 1927, en una

presentación efectuada por Dragonescu y Claudian siendo introducidos por Barré en
persona;10 por razones desconocidas, el nombre de Strohl se omitió en dicha
presentación y no se reconoció que el síndrome fuera descrito previamente por
Landry.7 En 1936, Alajouanine y colaboradores13 describen dos pacientes con
diplejía facial que murieron de insuficiencia respiratoria, en los cuales los
nervios periféricos presentaban infiltración segmentaria por mononucleares
(linfocitos y monocitos), lo que sugería la naturaleza inflamatoria del proceso.

En 1949, Haymaker y Kernohan informan de 50 pacientes fatales en los cuales durante

los primeros días del proceso solamente se encontraba edema en los nervios y raíces
periféricos seguido eventualmente de desmielinización y en cierto grado de
degeneración de los axones e infiltración linfocitaria tardía.114

Waksman y Adams producen experimentalmente en 1955 polineuritis alérgica en conejos

mediante la administración de una mezcla de nervios periféricos y adyuvantes, y
señalan la similitud de los hallazgos clínicos y patológicos con el SGB.15 Estos
hallazgos fueron corroborados posteriormente por Asbury y colaboradores16 en 19
pacientes que fallecieron de SGB. Prineas10 quienes demuestran con microscopía
electrónica la patogénesis de la desmielinización y la subsiguiente reparación.
Muchos de los casos descritos por diferentes autores no cumplen con el criterio
diagnóstico establecido por Guillain y su grupo.11

En 1956, Charles Miller Fisher, un neurólogo canadiense, describe el síndrome que

lleva su nombre en tres pacientes en los que encuentra oftalmoplejía externa aguda
(parálisis en los ojos), reflejos pupilares disminuidos, ataxia (pérdida de
equilibrio) y arreflexia (ausencia de reflejos tendinosos profundos). Dos de los
pacientes no padecieron ninguna debilidad; el restante mostró una parálisis facial
y posible debilidad. Los tres se recobraron espontáneamente. Debido a que algunos
pacientes con SGB podían padecer oftalmoplejia, y a que había otras similitudes, el
Dr. Fisher concluyó que los tres pacientes habían sufrido un desorden compatible
con Guillain Barré.517

En 1975, Dyck y su grupo describieron una variante crónica del síndrome denominado
como polineurorradiculopatía recurrente.5

Epidemiología
La incidencia del síndrome de Guillain-Barré es de 0,89 a 1,89 casos por 100 000
habitantes por año con predominio del género masculino de 1,5 a 1,78:1.5

La incidencia se va incrementando con la edad, variando desde 0,62 casos por 100
000 habitantes/año en el rango de edad de 0 a 9 años, a 2,66 casos por 100 000
habitantes/año en el rango de edad de 80 a 89 años.1

El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, varios días o puede

requerir hasta 3 o 4 semanas. Está comúnmente asociado a procesos infecciosos,
aunque hay pocos trabajos concluyentes de esta hipótesis.

La mayoría de las personas llega a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2

primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la
enfermedad, un 90 % de los pacientes está en su punto de mayor debilidad. La
recurrencia es en extremo rara y la muerte puede ocurrir en alrededor del 4 % de
los pacientes.

Etiología

Partes de una neurona.

Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce
hasta ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos
destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios
periféricos, e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son
incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos comienzan a
perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían
transportarse a través de la red nerviosa.

El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo,
produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras
sensaciones que trae como consecuencia la recepción de señales inapropiadas que
producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas. Debido a que las señales
que van y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de recorrer largas
distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por tanto, la debilidad
muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los
pies y progresan en sentido cefálico.

Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección

viral, el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos
segmentos de las proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos
producidos por el sistema inmunitario para destruir las células infectadas por el
virus podrían también atacar las bandas de mielina producidas por las células de
Schwann (reacción cruzada) por lo que el sistema inmunitario las trata como células
extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunitario
sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a
algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar
la mielina.

Es la principal causa de parálisis fláccida adquirida y cuadriplejía. Con

distribución mundial, con dos picos de incidencia, el primero en la adolescencia y
adultos jóvenes y el segundo en la vejez, es rara en niños menores de un año de
edad. No existe predisposición por sexo, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 
000 habitantes y de 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 años.

En cerca del 82% de los casos diagnosticados hay presencia de infecciones de vías
respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de
la aparición de los síntomas, por lo que es considerada una enfermedad
postinfecciosa en la que el sistema inmunitario no es capaz de distinguir los
antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los nervios periféricos del
huésped (de la mielina o axones).

Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron
una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la
aparición del síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones
por Campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de
Epstein Barr. Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, en
menor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH, virus del herpes simple, del sarampión y
de la rubeola. Sin embargo, hay eventos mencionados como detonantes en el 2-4% como
cirugías, trasplantes, seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos
como: penicilinas, estreptoquinasa, captopril, danazol y heroína, y por último, el
embarazo, entre otras causas probables. En enero de 2016 se asociaron casos del
síndrome con el virus del zika, debido al aumento de casos del virus en América
Central y del Sur y los casos de síndrome de Guillain-Barré;18 en Puerto Rico se
confirmó que un paciente enfermo de zika desarrolló el síndrome de Guillain-
Barré.19

En febrero de 2016, un estudio realizado durante un brote en la polinesia francesa,

confirmó la existencia de asociación entre infección por virus Zika y el síndrome
de Guillain-Barré.20 Los efectos laterales dependen de la condición del portador.
El infectado se debilita por la infección, y otras enfermedades pueden encontrar
oportunidad para desarrollarse. 21

Patogenia
Se cree que el síndrome de Guillain-Barré se origina por una respuesta autoinmune a
antígenos extraños (agentes infecciosos) que son mal dirigidos al tejido nervioso
del individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos (complejo de
glucoesfingolípidos que están presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso
humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un ejemplo es el gangliósido GM1,
que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos, especialmente en aquellos
casos que han tenido una infección anterior por Campylobacter jejuni.

El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la

pérdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A
pesar de esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan
rápida como ocurra la remielinización. Si la degeneración axonal es extrema (en
casos graves de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor
grado de daño residual. Estudios recientes han demostrado que aproximadamente el
80% de los pacientes cursan con pérdida de mielina, y el 20% restante tiene pérdida
axonal.

Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto

secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores de
alrededor de un caso por millón de vacunaciones.22 Mientras que otras estimaciones
elevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque indicando que la causa no era
la vacuna en sí, sino contaminaciones bacterianas que actuaban como "disparador"
del síndrome.23

Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibieron

vacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos
de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, según el Dr.
P. Haber, fueron probablemente causadas por una reacción inmunopatológica frente
las vacunas del brote de 1976. No se han relacionado otras vacunas de la gripe con
el síndrome, aunque se recomienda aplicar el principio de precaución para
determinados individuos, en particular, aquellos con historial del brote de fiebre
porcina del año 1976.2425

El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis

múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es
una afección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni al
cerebro ni a la médula espinal.

Cuadro clínico
La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a
la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico.
La distribución es comúnmente ascendente, afectando primero a los miembros
inferiores. Los pacientes sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o
sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a los
músculos de la cara en horas o días. Frecuentemente los pares craneales inferiores
serán afectados, esto origina la debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de
los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad al tragar). La gran
mayoría de pacientes requiere hospitalización y aproximadamente el 30% requiere
ventilación asistida. El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la
propiocepción (posición) y arreflexia (Pérdida de reflejos). La disfunción vesical
ocurre en casos graves pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros
síntomas constitucionales, pero si están presentes después del período inicial,
debe pensarse en otra entidad. La pérdida de la función autonómica es común en los
casos graves, manifestando grandes fluctuaciones en la presión arterial. También
aparece hipotensión ortostática y arritmias cardíacas. El dolor también es
frecuente, especialmente en los músculos debilitados (los pacientes normalmente lo
comparan con el dolor experimentado a causa del ejercicio intenso). Son
autolimitantes y deben ser tratados con analgésicos comunes.

Clasificación
Se han descrito cuatro formas clínicas de presentación:

Síndrome de Guillaín Barré “clásico” o Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda

desmielinizante (NIAD): Debilidad muscular ascendente simétrica; arreflexia
osteotendinosa; puede asociarse a síntomas sensitivos, principalmente dolor, aunque
no son prominentes en el examen físico; puede asociarse a disfunción autonómica.
Neuropatía axonal motora aguda (NAMA): Presentación similar pero en el estudio
electrofisiológico muestra compromiso axonal.
Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (NASMA): El componente axonal involucra
también fibras aferentes y el compromiso sensitivo es más prominente que en la
forma clásica.
Síndrome de Miller-Fisher (SMF): se considera la variante más común del síndrome de
Guillain-Barré, se caracteriza por la presentación aguda de una polineuropatía con
arreflexia, ataxia y oftalmoplejia.26 La ataxia es producto de la disfunción del
nervio sensitivo periférico, y no por lesión en el cerebelo. También puede ocurrir
debilidad facial y pérdida sensorial. El SMF es precedido frecuentemente por un
episodio de sintomatología inflamatoria aguda de algún sitio del organismo, en la
mayoría de los casos los síntomas neurológicos se recuperan después de al menos
seis meses. El proceso es mediado por autoanticuerpos dirigidos contra un
componente de la mielina que se encuentran en los nervios periféricos. La
plasmaféresis ha demostrado ser un buen instrumento terapéutico para acortar el
tiempo de curación del SMF, aunque también se puede utilizar Inmunoglobina
intravenosa (IVIg). Según cifras de Orphanet, el SMF tiene una incidencia de 0.02 a
0.09 por 100 000 habitantes por año, por lo que se considera una enfermedad rara.
Tipo27 Patógeno asociado Síntomas Patogenia Anticuerpos antigangliósido
Pronóstico
Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante
(NIAD)

Variable Síntomas sensoriales y debilidad muscular, a menudo con debilidad de

los nervios craneales y compromiso autonómico Desmielinización Asociación no
clara Favorable
Neuropatía axonal motora aguda
(NAMA)

C. jejuni Debilidad muscular aislada sin síntomas sensoriales en menos del 10%;
afectación poco comú de los nervios craneales Axonopatía GM1a/b, GD1a y GalNac-
GD1a Desfavorable
Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda
(NASMA)

CMV Debilidad muscular severa similar a NAMA pero con pérdida sensorial
Axonopatía GM1 y GD1a Desfavorable
Síndrome de Miller-Fisher
(SMF)

C. jejuni
H. influenzae

Ataxia, debilidad de la musculatura ocular, arreflexia generalmente sin debilidad

en los miembros Desmielinización GQ1b y GT1a Favorable
Diagnóstico
Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras
etapas, puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los
médicos deben examinar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente
antes de hacer el diagnóstico.

Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen
los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo
de meses en vez de días o semanas), los reflejos (especialmente el reflejo
rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del
nervio son más lentas, la prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede
ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo
puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy superior al normal.

Criterios diagnósticos
Requeridos
Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
Arreflexia.
Curso de la enfermedad < 4 semanas.
Exclusión de otras causas.
Sugestivos
Debilidad simétrica relativa.
Leve afectación sensorial.
Alteración de cualquier par craneal.
Ausencia de fiebre.
Evidencia electrofisiológica de desmielinización.
Diagnóstico diferencial
Mielopatías agudas que cursan con dolor de espalda crónico.
Botulismo, con pérdida temprana de reactividad pupilar. (descendente)
Difteria, con disfunción orofaringotraqueal.
Enfermedad de Lyme.
Porfiria con dolor abdominal, convulsiones y psicosis.
Neuropatía vascular.
Poliomielitis con fiebre y síntomas meníngeos.
Poliradiculitis por Citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos.
Miastenia gravis
Envenenamientos por organofosforados, talio o arsénico.
Toxicidad por metales (plomo)
Fiebre Tifoidea
Tratamiento
No hay una cura específica, y el manejo consiste en tratamientos que reducen la
gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes.

Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de

inmunoglobulinas son la terapia de elección.28 Ambos son igualmente eficaces, pero
la inmunoglobulina es más fácil de administrar.29

La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y

se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las
células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el
organismo sustituye rápidamente.

También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la

gravedad del síndrome pero los estudios clínicos controlados han demostrado que
este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto
perjudicial sobre la enfermedad.30

La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del paciente
funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a
veces colocar al paciente en un ventilador mecánico, un monitor del ritmo cardíaco
u otras máquinas que ayudan a la función corporal. La necesidad de esta maquinaria
compleja es una de las razones por la que los pacientes con síndrome de Guillain-
Barré son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados
intensivos. En el hospital, los médicos también pueden detectar y tratar muchos
problemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado.

A menudo, incluso antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones a

las personas que cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente las
extremidades de los pacientes para ayudar a mantener flexibles y fuertes los
músculos. Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el control
de las extremidades, comienza la terapia física. Ensayos clínicos cuidadosamente
planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el
tratamiento de los pacientes afectados. Dichos ensayos clínicos comienzan con la
investigación básica y clínica, durante la cual los científicos trabajan en
colaboración con profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques para tratar
a los pacientes con esta condición.

Pronóstico
Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de unos
pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).
El 5 al 10% se recuperan con invalidez grave (la mayoría de estos casos incluye
daño proximal motor).
La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.
Profilaxis
Se desconoce la prevención para este síndrome.

Personas que han sufrido este síndrome

En el último tiempo salieron a la luz algunos casos de personas con el síndrome de
Guillain - Barré como lo fueron:

Óscar Washington Tabárez, entrenador de la selección de Uruguay

Travis Frederick, jugador de fútbol americano para los Dallas Cowboys de la NFL
Jorge Novak, obispo argentino
Fabiana Araujo, ex modelo argentina y conductora del programa Donna Moda
Gabriela Trenchi, modelo
Sabine Moussier, actriz mexicana
Diomedes Díaz, cantante y compositor colombiano de música vallenata
Karina Braun, conductora de TV venezolana
Beat Anton Rüttimann, constructor de puentes
Gustavo José Pena Casanova, apodado «El Príncipe», músico uruguayo
Scott McKenzie, cantante muerto en 2012.
Markus Babbel, ex futbolista alemán
Véase también
Síndrome de Guillain-Barré en Perú
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Enlaces externos
Artículos sobre el Síndrome de Guillain-Barré en Medline.
Artículos sobre el Síndrome de Guillain-Barré en Centers for Disease Control and
Prevention (CDC).
Online Mendelian Inheritance in Man