QUEMADURAS

Dr. Raúl García Ramos

En la vida práctica de la profesión, es probable que más de una vez un médico tenga la
necesidad de atender a un paciente gran quemado por primera intención y es imprescindible que
posea un mínimo de conocimientos sobre esta noxa, para orientar de manera adecuada el
manejo integral de paciente afectado por estas lesiones.
Es por esto que aunque este capítulo vaya dirigido fundamentalmente a los alumnos de
medicina en su rotación por Cirugía General, debe transmitir los conocimientos actuales
indispensables para realizar el diagnóstico, pronóstico y manejo de un paciente en el momento
de recibir la lesión y además que sirvan de base para una profundización ulterior del tema.
En el orden general de estas lesiones puede expresarse que constituyen un serio problema de
salud por su alta incidencia, el polimorfismo de su clínica, la variedad de tratamientos que
deben emplearse, su alto costo por lo prolongado de su evolución, los gastos sociales que le
acompañan y lo más importante: el sufrimiento del paciente (dolor y trastornos psíquicos).
En el desarrollo del tema se ofrecerá una idea general de esta enfermedad de origen traumático,
de modo que el alumno tenga una perspectiva adecuada de su evolución y conocimientos
elementales que le permitan establecer un diagnóstico, así como su tratamiento para preservarle
la vida sobre todo en el momento de recibir la lesión.
Definición
Las quemaduras son lesiones histionecróticas, de origen traumático, provocadas por diversos
agentes; las cuales en relación con su extensión y profundidad pueden provocar graves
complicaciones sistémicas derivadas de la alteración de los tejidos y cambios metabólicos,
capaces de provocar la muerte.
Agentes causales
Muchas pueden ser las causas que provoquen una quemadura; pero los agentes
genéricamente pueden agruparse en 3 aspectos fundamentales:
1. Físicos.
2. Químicos.
3. Biológicos.
Entre los agentes físicos están la energía radiante, el fuego directo, contacto directo con cuerpos
incandescentes (sólidos o líquidos), líquidos hirvientes, vapor de agua a altas temperaturas,
electricidad natural e industrial, sustancias explosivas, gases inflamados, radiaciones ionizantes
y otros.
Como agentes químicos algunos medicamentos (como los queratinolíticos) y agentes
corrosivos (ácidos y álcalis).
Por último entre los de acción biológica están los del género vegetal, como el güao entre otras
menos comunes, y en género animal la medusa conocida comúnmente como agua mal.
Clasificación
Desde tiempos pasados, la clasificación más común es la de los grados.
La más conocida y común es la de Converse-Smith de 3 grados (EE.UU.);
Dupuytren, francés, describe 6 grados al igual que González Ulloa, Mejicano. Este último autor
describe también el signo del pelo para orientarse en la profundidad de las quemaduras que
consiste en la poca o ninguna resistencia a la tracción, provocada por lesión del folículo piloso
ya que este se encuentra profundamente en la dermis.
El profesor Fortunato Benaim de la Argentina, clasifica las quemaduras por letras.
Las de tipo A: superficial, la AB: intermedia y la B: profunda. Esta última nomenclatura ha sido
adoptada por el profesor Harley Borges en la clasificación cubana del pronóstico lesional.
Clasificación histológica
Expresa la profundidad por el estrato afectado. Es la más usada en Cuba, pues la piel aunque no
sea el único tejido afectado, por ser el órgano en contacto directo con el agente vulnerante puede
expresar mucho del tipo de lesión relativo a su profundidad.
La clasificación histológica se expresa como lesiones:
1. Epidérmicas.
2. Dérmicas superficiales.
3. Dérmicas profundas.
4. Hipodérmicas.

Comparativamente en la clasificación por grados sería:

1. Grado I: epidérmica.
2. Grado II: intermedias:
a) Dérmica superficial (A).
b) Dérmica profunda (AB)
3. Grado III: hipodérmicas (B).
Clasificación cubana de la profundidad
La clasificación cubana une los conceptos histológicos de los estratos de la piel afectada con la
clasificación de Benaim. Para comprenderla mejor debe observarse un grabado de un corte de la
piel
Cambios histológicos regionales en la lesión
Para determinar aproximadamente el estrato afectado por el calor deben recordarse algunos
aspectos histológicos y funcionales de la piel, dependientes de algunas de sus estructuras.
En primer lugar están los plexos vasculares. Los plexos que irrigan las capas más superficiales
hasta la basal están constituidos por vasos muy finos menores de 3 mm.
En la medida que se profundiza en la dermis los vasos son mucho más gruesos.
La dermis profunda además es una capa donde predominan fibras colágenas, elásticas,
mucopolisacáridos, sustancia fundamental, distintos tipos de células, etcétera.
Existen en gran cantidad de acuerdo con la región glándulas sebáceas, sudoríparas y folículos
pilosos.
Todas estas estructuras desempeñan un papel importante, tanto en la valoración de la
profundidad como en la reparación de los tejidos después de recibir la lesión. A continuación se
presenta la clasificación histopatológica más aceptada para la profundidad de las lesiones por
quemaduras según el grado en que se vea afectada cada capa de la piel (clasificación de
Kirschbaum) que se muestra en la figura 4.72.
En esta clasificación:
1. Las lesiones epidérmicas son las que afectan la piel por encima de la capa basal.
2. Las dérmicas superficiales (A), afectan la capa basal y parte más superficial de la dermis.
3. Las dérmicas profundas (AB) afectan la dermis media y profunda.
4. Las hipodérmicas (B) afectan la totalidad de la piel y a veces tejidos mucho más profundos.
Si bien es cierto que la epidermis incluye la capa basal, como cada estrato tiene su evolución y
fisiopatología lesional muy específica diferenciándose en pronóstico lo realiza esta división
entre los estratos de la lesión epidérmica por encima de la basal y la dérmica superficial (A) que
incluye la basal y porción muy superficial de la dermis.
Interpretación del aspecto lesional
Una quemadura epidérmica nunca tendrá flictenas pues no está afectada la capa basal. La zona
lesionada está enrojecida con aumento de la temperatura y ardor. Pasados
6 ó 7 días las células afectadas se descaman y son sustituidas por células basales nuevas,
restituyéndose la continuidad de la piel y desapareciendo el malestar.
La piel quedará un poco más clara que las zonas circundantes no afectadas hasta tanto se
restituyan los melanocitos. No queda cicatriz. Esta lesión ha sido reparada por el mecanismo
natural de descamación que solamente ha acelerado su proceso. Son más comunes en las
quemaduras producidas por energía radiante como la del sol y por sus características de
reparación y son consideradas como leves aunque sean extensas.
Las quemaduras dérmicas superficiales (A) siempre tienen flictenas pues está afectada la capa
basal. El fondo de la flictena muestra un color rosado brillante, pero pálido que muestra la
dilatación de vasos muy finos del plexo superficial.
En la medida que se profundiza en la dermis el color rosado aumenta en intensidad hasta llegar
a rojo como el tono del tomate o la cereza. Esto se debe al calibre mayor de los vasos dilatados.
Cuando las lesiones están en el mismo fondo de la dermis muestra a veces una tonalidad rosa
muy pálida y blanquecina que evoluciona con una escara muy fina que desaparece en pocos días
dejando un fondo granuloso en forma de piel de gallina. Aún este tipo de lesión puede
reepitelizar pero deja cicatrices muy hipertróficas y retráctiles.
Las quemaduras hipodérmicas (B) se ven de un color blanco de aspecto acartonado que se
acentúa más cuando los cambios de la coloración ya señalados muestran una mayor
profundidad. En la medida que se producen estos cambios de coloración en las B la escara es
más gruesa y adherida.
Las quemaduras dérmicas superficiales A y las AB más profundas son muy exudativas y muy
dolorosas, mientras que las hipodérmicas B son secas y no duelen pues han sido destruidas
todas las terminaciones nerviosas por el calor, no muestran flictenas pues han sido destruidos
los vasos sanguíneos. En todos los casos debajo de la escara de toda quemadura hipodérmica se
extiende un edema.
El proceso de reparación de las lesiones A y AB es espontáneo a punto de partida de las células
con capacidad regenerativa que tapizan las estructuras dérmicas ya señaladas. Las B no tienen
ninguna célula con esa capacidad y evolucionan hacia una escara que cuando se retira por
métodos quirúrgicos o químicos, o desaparecen por un proceso de licuefacción bacteriana es
sustituida por un tejido de granulación que admite un autoinjerto de piel para cerrarla
permanentemente.
Capa basal
Las células basales son las encargadas de restituir la célula epitelial cuando estas desaparecen
por una lesión. Sin embargo, en una lesión por quemadura puede desaparecer la capa basal y las
células epiteliales se restituyen.
Esto se produce porque las células que recubren los folículos pilosos así como las glándulas
sudoríparas y sebáceas con sus conductos excretores tienen la misma capacidad regenerativa
que las capa basal; por tanto, hasta en el fondo de la dermis hay células que pueden regenerar
los estratos de la piel afectados por una quemadura.
Por supuesto que en la medida que van quedando menos células con estas propiedades y
cualquier complicación que surja incluyendo la sepsis, la anemia, la hipoproteinemia y el apoyo,
pueden hacer que una lesión AB se convierta en B y evolucione hacia una escara sin ninguna
posibilidad de regeneración epitelial por sí misma, lo cual hace que al retirarse la escara sea
sustituida por un tejido de granulación.
Fisiopatología de la lesión local
La lesión en sí es una necrosis por coagulación de los tejidos. En ella se ha producido una
precipitación y deshidratación desnaturalizante de las proteínas hísticas con afectación más o
menos profunda de los tejidos, en relación con la temperatura, la agresividad del agente,
determinada por la concentración en el caso de sustancias químicas, o el tiempo de acción de
cualquier agente vulnerante y el espesor de la piel afectada.
Esta agresión es capaz de originar importantes trastornos locales que, cuando son extensos,
llevan a complicaciones capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica y
comprometer la vida del paciente, como ya se ha expresado.
Cuando se recibe a un paciente quemado se enfrenta a un mapa lesional de la piel afectada con
flictenas, color rosado de distintos tonos; rojo tomate o cereza, franjas blanquecinas, grisáceas,
zonas estas últimas que pueden ser castañas o negras si se ha producido carbonización y las
lesiones B fueran muy profundas.
Las diferentes coloraciones de las lesiones B están en relación con el tipo de agente vulnerante o
el tiempo de acción de cualquiera de ellos, pues determina más destrucción de los tejidos con
detenimiento.
Con los siguientes esquemas (Fig. 4.73) se comprenderá mejor la evolución de las quemaduras
desde el punto de vista local.
Extensión
La extensión es la contrapartida de
la profundidad para llegar a un pronóstico
y diagnóstico del paciente con más
exactitud.
Con la extensión lesionada puede
efectuarse también un gráfico que
muestre las distintas extensiones con
detenimiento.
Existen diferentes métodos para
calcular la superficie corporal. En Cuba
entre otros se utiliza la regla de los 3,
del profesor Kirshbaum, Argentino y
será el que se utilizará aquí pues parece
más fácil de recordar y se acerca
bastante a la realidad.
A continuación se ofrece un método
muy sencillo y práctico para calcular
la extensión de las quemaduras
(Fig. 4.74).
Esta regla puede aplicarse al adulto
después de los 15 años, pero no en
los niños en los cuales se utiliza la regla
de Lund-Browder o similares, derivadas
de ella del modo siguiente como
se representa en la tabla 4.5.
Gráfico de la lesión
Cada profundidad tiene sus rasgos sinonímicos que son:
1. Rosa: líneas oblicuas paralelas para las dérmicas A.
2. Rojo: líneas formando una red para las dérmicas AB.
3. Negro: campo cubierto totalmente para las hipodérmicas B.
Estas señalizaciones al llevarla a un gráfico pueden obtenerse la extensión y profundidad de las
distintas lesiones y al final la superficie corporal total, llegando entonces al diagnóstico y
pronóstico lesiónales.
Pronóstico
Existen diferentes reglas, que utilizan los especialistas para determinar el pronóstico.
La Asociación Norteamericana de Quemaduras ha desarrollado una lista de lesiones críticas que
incluyen a tales lesiones del modo siguiente:
1. Quemaduras complicadas con lesión del tracto respiratorio.
2. Todas las quemaduras de la cara.
3. Quemaduras que involucran más de 30 % de la superficie corporal independientes del grado.
4. Quemaduras de tercer grado (espesor total) de más de 10 % de la superficie corporal.
5. Quemaduras por sustancia cáusticas agresivas.
6. Todas las quemaduras eléctricas.
7. Quemaduras asociadas con otras lesiones

8. Quemaduras en pacientes muy pequeños, muy viejos o en pacientes con enfermedades

subyacentes serias.

9. Quemaduras en manos, pies y genitales (debido al potencial de pérdida de función para

valerse por sí mismo).
10. En Cuba se le agregó a esta lista el estado de gravidez.
Esto significa que los pacientes portadores de estos estados deben ser ingresados hasta su total
restablecimiento.
8. Quemaduras en pacientes muy pequeños, muy viejos o en pacientes con enfermedades
subyacentes serias.
9. Quemaduras en manos, pies y genitales (debido al potencial de pérdida de función para
valerse por sí mismo).
10. En Cuba se le agregó a esta lista el estado de gravidez.
Esto significa que los pacientes portadores de estos estados deben ser ingresados hasta su total
restablecimiento.
De este modo se obtendrá el pronóstico lesional correspondiente, base del pronóstico final, por
ejemplo, si se recibe un paciente con un 40 % de la superficie corporal afectada con distintas
profundidades (Cuadro 4.5).
Cuadro 4.5. Superficie corporal afectada
Lesión Afectación
Dérmicas A 10 %
Dérmicas AB 10 %
Hipodérmicas B 10 %
Si se aplica la constante (Cuadro 4.6).
Cuadro 4.6. Constante aplicada
Constante Pronóstico
KA 0,34 x 10 % = 3,40
KAB 0,50 x 10 % = 5,00
KB 1,00 x 20 % = 20,00
Índice 28,40
Ofrece un número pronóstico de 28,4 que al llevarlo a la tabla por estar comprendido en el
rango de 20 a 39,99 corresponde a un paciente crítico.
Este pronóstico lesional para ser más exacto debe tomar en consideración la edad, enfermedades
asociadas o lesiones concomitantes así como localización y secuelas; pero esto ya entra en los
conocimientos especializados determinando el grado de gravedad en cada uno de los
pronósticos lesiónales, lo cual no sería de competencia de los alumnos.
Consideraciones acerca del diagnóstico y pronóstico
Diagnóstico
Ante una lesión por quemaduras es esencial hacer el diagnóstico de la lesión. No es igual tratar
una quemadura superficial del tórax, que una profunda de la cara aunque sea menos extensa, por
las secuelas y gravedad evolutiva.
Es muy importante fijar desde el primer momento lo más exacto posible tanto la profundidad
como la extensión especialmente desde el primer momento de producida la lesión (Fig. 4.75).
De la profundidad, la extensión, el sitio donde se produce y los antecedentes mórbidos del
paciente antes de sufrir la quemadura deviene el pronóstico del paciente y ello debe ser
determinado lo más exacto posible pues depende en gran parte la posibilidad de shock inicial y
de otras complicaciones posteriores que pueden llevar a la muerte, además de que en un gran
quemado es a partir de la extensión que se hace el cálculo de reposición líquida para sus
primeras 24 h evolutivas.
El profesor Benain ha denominado zonas especiales a todas aquellas que son potencialmente
productoras de secuelas y no podrían ser zonas dadoras de injerto. Estas corresponden a todos
los pliegues de flexión, cara, cuello, pies y periné.
La edad, enfermedades concomitantes, lesiones asociadas, lesiones respiratorias, y embarazo,
son cuestiones importantísimas pues pueden ensombrecer un pronóstico.
Pronóstico
Es comprensible, después de lo expuesto, que el pronóstico es un capítulo, muy amplio.
En primer lugar está la magnitud de las lesiones que pueden provocar la muerte.
Los muy graves pueden salvarse hasta en 75 %, los críticos en 25 % y los críticos extremos en
alrededor de 10 % cuando su rango se acerca a críticos; aunque estas estadísticas han variado en
la actualidad por los avances en la terapéutica local y sistémica.
En este estudio del pronóstico le siguen otros aspectos, que si no tan dramáticos, envuelven
graves problemas futuros para el paciente.
Gravedad funcional: se basa en dos pilares del diagnóstico: que son la profundidad y
localización. Toda quemadura profunda que comprometa una localización especial es grave ya
que pueden dejar secuelas funcionales sin importar la extensión que puedan tener, por ejemplo,
el compromiso de los párpados, labios, de la región palmar o dorsal de la mano, del dorso del
pene o los labios mayores, vulva o ano, la mamila en la niña, la articulación de un miembro, el
cuello.
Gravedad estética: también está relacionada por la profundidad y la extensión; pero las grandes
extensiones de cicatrices hipertróficas o queloideas crean problema tanto en la estética como la
función.
Gravedad psíquica: es más difícil de diagnosticar pues entra en juego la esfera consciente e
inconsciente en la conducta del individuo; pero la expectación por la integridad de su vida, el
dolor, el aislamiento, las secuelas físicas para realizar su trabajo en el futuro, la afectación de su
autoimagen, constituyen un dilema que debe enfrentar el psicólogo en una unidad de quemados.
Esto se evidencia ante las diferentes actitudes que adopte la persona durante la evolución de la
enfermedad y posteriormente en la adaptación al medio con sus secuelas.
Es muy importante también el estudio socioeconómico y cultural de su hábitat.
Fisiopatología
Enfermedad por quemadura: constituye una entidad nosológica específica producida por el
trauma térmico. El concepto de esta patología incluye tanto las lesiones locales, como las
alteraciones generales de que se acompaña en los grandes quemados.
Aunque los trastornos y lesiones de los órganos internos son casi siempre secundarios
desempeñan un importante papel en la evolución de este tipo de enfermos.
La concepción de la enfermedad por quemaduras en un compendio de lesiones locales y
generales como un todo orgánico es bastante reciente y en su estudio se han hecho grandes
aportes en la última década.
Cuando la quemadura rebasa ciertos límites tanto en extensión como con detenimiento deja de
ser un trastorno local para convertirse en la causa de profundas alteraciones generales. En estas
condiciones no debe considerársele solo como lesión local sino que debe manejarse como
enfermedad por quemadura.
Características del trauma por quemaduras
La gravedad de las quemaduras está determinada, tanto por la profundidad como por la
extensión de las lesiones.
En la valoración de la gravedad de las quemaduras reviste gran importancia su localización y la
posibilidad de lesiones directas del aparato respiratorio, la intoxicación por humo y las
sustancias desprendidas por la combustión.
Evolución clínica
Suele dividirse en 4 períodos entre los cuales si bien existe una continuidad, no hay límites
precisos en su aparición y desarrollo aunque si tienen características clínicas muy precisas que
las diferencia no solo en su evolución sino también en su tratamiento.
Períodos:
1. Período inicial de shock hipovolémico.
2. Período de toxemia.

3. Período tóxicoseptico o de caquexia.

4. Período de recuperación.
Shock inicial hipovolémico: constituye un gran estadio que en una época condicionó la mayor
cantidad de muertes.
Se presenta en las etapas iniciales del trauma térmico a consecuencia de la destrucción hística
masiva por el agente vulnerante que lleva al síndrome de la SRIS, causante de las alteraciones
hemodinámicas caracterizadas por deshidratación galopante, trastornos del equilibrio ácido-
base, electrolítico y de la microcoagulación. Lleva irremediablemente a la muerte si no se toman
las medidas adecuadas de reanimación; además de que una buena reanimación temprana ayuda
al organismo a soportar mayores agresiones en estadios futuros.
Período de toxemia: el segundo período o toxemia del quemado es la resultante de la
intoxicación orgánica por los productos de la lisis hística, las sustancias metabólicas intermedias
liberadas en el proceso inflamatorio, más los agentes bacterianos que comienzan a colonizar las
lesiones. Evidencias recientes sugieren que las especies reactivas del oxígeno desempeñan un
papel importante en la fisiopatología del daño térmico determinando todos estos factores al final
una inmunosupresión grave, acción catabólica y profundización de las lesiones.
Los fenómenos tóxicos se presentan generalmente 3 ó 4 días después de recibir la lesión y en
dependencia de la extensión y profundidad puede prolongarse uniéndose casi como una unidad
con el período siguiente.
Si el paciente además de las lesiones locales ha recibido lesión térmica de vías respiratorias su
situación es aún mucho más comprometida.
Período tóxicoseptico: se caracteriza por el crecimiento bacteriano a punto de partida endógeno
y exógeno, por la generalización de la sepsis y la acción deletérea de la toxina bacteriana. Su
característica es una catabolia intensa, disminución progresiva de las defensas inmunológicas,
daños irreversibles orgánicos, en los cuales intervienen los radicales oxidantes y el estrés
oxidativo. Si el tratamiento y la reacción inmunológica del organismo no son capaces de
controlar esta agresión, el paciente no puede resistirla y fallece por inmunosupresión irreversible
que lleva a un aumento considerable de la colonización bacteriana, generalización de la sepsis,
septicemia, shock séptico, paro cicatrizal, fallo multiorgánico y muerte.
Si el organismo es capaz de resistir, pero el catabolismo exagerado no se revierte entra en un
estado de caquexia, que en términos más lejano provoca la muerte sin que se produzca un
incremento cicatrizal de las lesiones en un circulo vicioso séptico, nutricional e inmunológico.
Por tanto, la duración de este período se determina en gran medida por las posibilidades
inmunológicas individuales, los recursos de defensa orgánica aportados por la clínica con
énfasis en los aportes nutricionales y quirúrgicos tempranos, el desarrollo de la cicatrización,
liberación de las escaras y sustitución de los tejidos dañados por tejido de granulación que
acepte un autoinjerto de piel y el cierre definitivo de la lesión.
Período de recuperación: comienza a partir de la completa cicatrización de las lesiones
intermedias superficiales y profundas y la sustitución de la escara por un tejido de granulación
capaz de recibir un autoinjerto de piel.
Desde el punto de vista sistémico se caracteriza por un período anabólico adecuado que
determina al final una recuperación total; pues desde el punto de vista nutricional e
inmunológico el paciente reviste una reacción muy adecuada y su suero es rico en defensas
orgánicas.
Sin embargo este período no esta exento de alguna grave complicación secundaria a los daños
orgánicos recibidos, que se evidencian a veces como endocarditis o insuficiencia hepática; pero
la complicación más común es casi siempre de tipo trombótico pulmonar o coronario. Todo esto
desde luego en un porcentaje minoritario.
Alteraciones neurológicas
Independientemente de las complicaciones que pueden afectar al sistema nervioso superior y
periférico por el estado hemodinámico y los cambios metabólicos, en el momento actual se
plantean afectaciones derivadas desde el punto de vista de la propia lesión.
Es evidente que como resultado de la agresión se produce gran cantidad de impulsos que
proveniente de los receptores cutáneos ocasionan intensos trastornos corticales, que a su vez
condicionan alteraciones de las funciones de los diferentes órganos y sistemas más o menos
marcados de acuerdo con la gravedad de la lesión.
Está muy bien determinado que incluso en las quemaduras menores de 10 % se pueden observar
estados de excitación, insomnio, cefalea, hipertensión, constipación, amenorrea o dismenorrea y
otros. Estos cambios son muy acentuados en las primeras 12 a 24 h como resultado de la intensa
sensación dolorosa, aminorándose en la medida que la sensación dolorosa disminuye; pero sin
desaparecer en varias semanas.
Estos fenómenos están presentes en el estado de pre-shock y shock en su primera etapa.
Algunos autores confieren una gran importancia en la patogenia del shock inicial del quemado
en esos primeros estadios, a los trastornos neurohormonales condicionados por la alteración de
la función nerviosa superior.
Estas alteraciones son muy marcadas en la etapa toxicoséptica, sobre todo en la sepsis
diseminada, agravándose por la acción deletérea de las toxinas y los mediadores o productos
intermedios metabólicos especialmente del oxígeno, que provocan desde su inicio trastornos
cerebrales severos hasta llegar al coma.
Evaluación clínica de un gran quemado
Evaluación primaria
La evaluación primaria se produce en el mismo lugar del accidente o el cuerpo de guardia del
centro de salud más próximo al accidente pues es el lugar donde acuden las personas que
acompañan al lesionado.
En esta evaluación del equipo de salud debe ponerse especial atención además de la extensión y
profundidad de las lesiones que proporciona el pronóstico, a la hemodinamia del enfermo y a
los signos siguientes:
1. Signos de lesiones por inhalación, más frecuentes en quemaduras de cara y tronco superior.
2. Chamuscamiento del pelo facial y nasal.
3. Esputo carbonáceo, ronquera y estridor.
4. Quemaduras alrededor de la boca o nariz.
5. Lugar donde ocurrió el accidente. Si el espacio es cerrado debe considerarse:
a) Envenenamiento por humo.
b) Envenenamiento por monóxido de carbono.
c) Lesiones de vías respiratorias por inhalación de humo a altas temperaturas.
Todo lo cual condiciona la conducta a seguir con el lesionado.
Evaluación secundaria
Se hará en un centro especializado (unidad de quemados), donde se tomaran las medidas
pertinentes y más adecuadas para su reanimación y tratamiento posterior.
No obstante la conducta que se tome con el paciente en la evaluación primaria es de primordial
importancia para la evolución futura del paciente; por ello se insiste en que esa conducta sea lo
más adecuada y eficaz posible.
Conducta a seguir con un gran quemado en la evaluación primaria
Como se señaló, una conducta adecuada en este nivel de atención es primordial para
salvaguardar la evolución posterior del paciente.
En orden consecutivo la conducta debe ser:
1. Canalización de una vena profunda o vía periférica con bránula, que permita pasar una
solución electrolítica a un goteo rápido, no menor de 60 gotas/min y que pueda remitirse sin
temor de extravasación.
2. Asegurar la vía aérea del paciente con un suplemento e oxígeno lavado en agua
a no menos de 5 L/min.

3. Una vez asegurada la vía aérea y la hidratación adecuada atender al alivio del dolor con un
analgésico unido a un antihistamínico por vía i.v. Es muy útil la duralgina (dipirona) con
benadrilina. No usar nunca ni morfina o derivados u óxido nitroso, por cuanto ambas pueden
inducir depresión respiratoria y la morfina o derivados además vasodilatación lo que complica
aún más las condiciones fisiológicas del paciente.
4. Tomadas estas medidas evaluar los signos vitales, esfuerzo respiratorio, coloración de la piel
y nivel del estado de conciencia. Descartar que no existan lesiones asociadas al accidente por
quemaduras y si así fuese tomar las medidas de estabilización de fracturas, heridas, etcétera.
5. Retirarle al paciente todas las ropas quemadas o semiquemadas, no hacerle cura local alguna,
envolverlo en una sábana y remitirlo con la mayor brevedad a un centro asistencial de quemados
acompañado de un personal profesional competente.
6. Anotar todos los datos obtenidos así como las medidas impuestas en una hoja de remisión, en
donde se consigne también como de importancia vital la hora en que ocurrió el accidente.
Esta conducta es la adecuada para el país, pero no así para algunos países subdesarrollados la
cual puede cambiar.
Manejo de los pacientes quemados en centros de salud no especializados 6
Serán hidratados todos los pacientes grandes quemados que en la clasificación son:
1. Los muy graves.
2. Los críticos.
3. Los críticos extremos.
Los lesionados nunca deben remitirse sin los requisitos ya especificados en la evaluación
primaria.
Si los pacientes no alcanzan esta categoría por el rango de sus lesiones específicamente, los
menos graves y graves deben ser remitidos sin hidratación y no realizarse cura local; aunque
pueden cubrirse las lesiones con compresas empapadas en solución salina para disminuir el
dolor y aislarlas de la contaminación ambiental.
Recordar que algunas lesiones que por su extensión no son lesiones graves, por su localización
si lo son, como se especificó en la explicación del pronóstico. Las lesiones leves, si son
pequeñas, pueden curarse en esas instancias para lo cual se procederá a lavar bien la zona
dañada con una solución antiséptica, se le puede cubrir con un ungüento antibiótico y cerrar con
un apósito y vendajes.
No se dejaran expuestas lesiones por quemaduras que no sean en cara y periné, pero solo
valorados en una unidad de quemados.
Estos pacientes leves una vez curados se les debe orientar que su próxima cura se realice en el
cuerpo de guardia de una unidad de quemados donde se valorará la conducta posterior.
Hidratación del paciente gran quemado en las primeras 24 h
Por la importancia que tiene una hidratación adecuada para la vida del paciente en las primeras
24 h y porque por cualquier razón un médico tenga que tratarlo completamente en este primer
estadio antes de remitirlo; se completarán estos conocimientos con el manejo de las principales
fórmulas de hidratación que existen y es por ello que se explican en un capítulo aparte.
Las primeras 24 h después de recibir la lesión son determinantes para la vida del enfermo y de
estas la primera hora para evitar el shock hipovolémico y el deterioro orgánico
fundamentalmente renal, siendo las mayores pérdidas durante las primeras 8 h.
Esto que hoy parece elemental en una época no tan lejana constituyó la principal causa de
muerte en los grandes quemados.
Fue después de terminada la Segunda Guerra Mundial que se adquirió la suficiente experiencia
para mejorar este período. Un cirujano norteamericano de apellido Evans, veterano de la guerra
del pacífico, fue el primero en formular un tratamiento de reposición líquida más adecuado para
sustituir las pérdidas de estos enfermos.
Con la experiencia ya adquirida con los traumatismos de una guerra moderna y en experimentos
con perros, se concluye que un gran quemado perdía 1 mL de electrólitos por kilogramo de peso
y por extensión superficial afectada e idénticamente 1 mL de coloides.
Para reponer las pérdidas de agua por evaporación le agregó a la fórmula entre
1 000 a 2 000 mL de dextrosa a 5 %.
Dividió las 24 h en 3 períodos de 8 h, cada uno en relación con la magnitud de la reposición. En
las primeras 8 h pasó la mitad del cálculo correspondiente, y en la segunda y tercera un cuarto
del cálculo.
El máximo de superficie corporal afectado lo ajustó 50 % para evitar una
sobrehidratación ya que las primeras 8 h se toman desde el momento de producirse la lesión y
no del momento que se comience el tratamiento. Es decir, si se recibe un paciente
2 h después del accidente, en las 6 h restantes debe pasarse el cálculo de las 8 h.
Esta fórmula aplicada por cualquier médico aunque no fuera un especialista logró salvar muchas
vidas.
Sin embargo, no estaba exenta de un gran problema, el edema, que podía afectar el parénquima
pulmonar y causar la muerte. Un hospital naval en los EE.UU. utilizó esta fórmula, pero para
evitar esta última posibilidad aumentó los electrólitos a 1,5 mL y disminuyó los coloides a 0,5
mL x %, manteniendo la fórmula idéntica en todos los demás enunciados.
Para su aplicación puede tomarse el siguiente ejemplo: paciente de 70 kg de peso con el 40 %
de la superficie corporal quemada, electrólitos de 1,5 mL x 70 kg x 40 % de la superficie
corporal, coloides de 0,5 mL x 70 kg x 40 % de superficie corporal y soluciones glucosadas de 2
000 mL de dextrosa a 5 %.
En total corresponderían 7 600 mL para las primeras 24 h.
Divididos en los 3 períodos de 8 h, según la fórmula:
8--------- 8---------8
½ -------- ¼--------- ¼
Electrólitos 2 000 1 050 1 050
Coloides 700 350 350
Soluciones glucosadas 1 000 500 500 (dextrosa a 5 %)
Total 3 800 1 900 1 900 mL
El contenido de estas fórmulas aunque tienen algunos aspectos de vigencia, su mayor
importancia es histórica.
Manejo de la reposición en el momento actual
En la actualidad no se habla de fórmulas rígidas, sino de presupuesto líquido.
La forma en que se sigue al paciente es monitorizado con los parámetros vitales y
fundamentalmente por la diuresis que debe mantenerse en el adulto entre 30 y 50 mL y en el
niño entre 0,5 mL x 1,5 mL x kg/ h.
Si el goteo urinario en 1 h baja de la cifra mínima se aumenta el goteo y si excede la cifra
máxima se disminuye el goteo. Así se garantiza que se esté pasando la cantidad adecuada y
mínima de líquido que necesita para su reanimación; evitando el edema periférico y orgánico.
Fórmulas de hidratación
Continúa la existencia de numerosas muchas fórmulas para hidratar los quemados; pero están de
acuerdo en no usar coloides en las primeras 24 h sino solamente soluciones electrolíticas. Este
concepto fue surgiendo en la medida que se estudió más profundamente la insuficiencia
pulmonar progresiva (distrés) pues en el paciente quemado la cantidad de coloides que pasa al
sistema intersticial es muy marcado y asimismo sucede con el coloide que se administra.
Después de las primeras 24 h los trastornos de la microcirculación mejoran o se regularizan y
entonces sí el coloide desempeña un papel importante, para restituir la ley de Starling.
La diferencia entre una u otra fórmula radica en la cantidad de electrólitos a administrar, pues
ninguna usa coloides para las primeras 24 h.
A continuación se observará la fórmula más utilizada en el país para la hidratación de un gran
quemado (fórmula cubana del profesor Harley Borges Muñío).
Instrucciones:
1. Lo más importante: regular goteo para mantener promedio de diuresis horaria entre 0,5 y 1,5
mL/kg en las primeras 24 h.
2. Si oligoanuria: añadir al esquema 1 000 mL de solución hartmann y trasfundirlos en 1 h,
continuando con lo planificado. Revalorar pronóstico y peso corporal.
3. Si Hb <12 g/L o quemaduras hipodérmicas añadir al 3er día 250 mL de glóbulos o 500 mL de
sangre total.
4. Si no hay albúmina sustituir por plasma (50 mL de albúmina por 250 mL de plasma).
5. Si no hay hartmann, sustituir por dextro ringer o solución salina a 0,9 %.
En todos los casos después del tercer día, realizar el balance hídrico del paciente tomando en
consideración las pérdidas y el agua endógena en situaciones de estrés.
Solución Muy grave Crítico Crítico extremo

Días Parenteral <60 kg 60 kg a 70 kg 70 kg 60kg 60 Kg a 70 kg >70 kg <60 kg 60 a70 kg >70 kg

1ro. Solución mL mL mL mL mL mL mL mL mL
Hartmann
1ro. Primeras
12 h 2 500 3 000 4 000 4 000 4 500 5 500 5 500 6 000 7 000
1ro. Segundas
12 h 1 000 1 000 1 000 1 500 1 500 1 500 2 000 2 000 2 000
2do. Plasma 1 000 1 000 1 000 1 500 1 500 1 500 2 000 2 000 2 000
2do. Dextrosa 1 500 2 000 2 500 2 000 2 500 3 000 2 500 3 000 3 500
a 10 %
3er. Albúmina humana 150 150 150 200 200 200 250 250 250
a 20 %
3er. Dextrosa 1 000 1 500 2 000 1 000 1 500 2 000 1 000 1 500 2 000 a 10 %

Fórmula de Brook modificada 6

Esta es una fórmula bastante utilizada actualmente que preconiza el siguiente cálculo:
1. Electrólitos: 2 mL x kg de peso x superficie corporal quemada (ringer lactado).
2. 1 000 ó 2 000 mL de dextrosa a 5 % (para reponer el agua de evaporación):
a) Se divide igualmente en 3 períodos de 8 h:
8--------8--------8
½--------¼--------¼
En el niño se utiliza igualmente pero 3 mL x kg de peso x superficie corporal quemada de
electrólitos en una solución glucosada, para 24 h.
Fórmula de Parklan
Esta fórmula también llamada de Dallas utiliza: 4 mL x kg de peso x superficie corporal
quemada.
Modificada en la de Dallas a 3 mL x kg de peso x superficie corporal quemada (tanto para el
adulto como para el niño).
De esta forma se evita el peligro de sobrehidratación.
Esta fórmula usa exclusivamente de electrólitos sin dextrosa.También se divide en 3 períodos de
8 h pasando la mitad en las primeras 8, donde se calculan solamente hasta 50 % de la superficie
corporal quemada para evitar la sobrehidratación.

También se divide en 3 períodos de 8 h pasando la mitad en las primeras 8, donde se calculan

solamente hasta 50 % de la superficie corporal quemada para evitar la sobrehidratación. Si la
función renal está disminuida por insuficiencia circulatoria y el paciente se encuentra bien
hidratado se usan con buenos resultados aminas vasoactivas como la dopamina a la dosis
adecuada para aumentar el flujo sanguíneo renal.
Una vez restituida la función renal alterada debe mantenerse el goteo de la infusión de líquidos
de acuerdo con la respuesta diurética señalada.
En relación con los parámetros hemodinámicos (TA, FC, FR, PVC, presión parcial de oxígeno,
temperatura, estado de conciencia, llenado capilar y temperatura corporal entre otros más
complejos) también deben ser monitorizados junto con la diuresis, para garantizar que la
reanimación del enfermo (reposición de líquidos) sea adecuada. Parámetros humorales como los
gases en sangre, el ionograma sérico y otros (glicemia, hemograma, coagulograma y pruebas
basales de función renal) deben determinarse durante la admisión y monitorizarse a diario
durante los 3 primeros días con relativa frecuencia, pues constituyen elementos de gran valor
diagnóstico para la reanimación del gran quemado. La acidosis debe reducirse progresivamente
de acuerdo con la gasometría y no de una sola vez. Cuando se administra bicarbonato debe
aumentarse la concentración de oxígeno en sangre. Es preciso conocer con detalles todas las
alteraciones del agua y los electrólitos, así como de los gases sanguíneos para prevenirlas o
tratarlas adecuadamente durante la evolución del paciente, con lo cual se evitarían incluso que
aparecieran otras complicaciones que pudieran ser hasta mortales. En fases posteriores a la
reanimación se presentan otra serie de complicaciones que hay que conocer a fondo para
garantizar una evolución satisfactoria en sentido general.
Las soluciones glucosadas de apoyo en las primeras 24 h muchos no la utilizan en el adulto pues
de por sí la glicemia es muy alta por el estrés y si la carga es grande a nivel renal puede
establecerse una diuresis osmótica que alteraría los parámetros de respuesta diurética efectiva en
relación con la perfusión hística, ya que el adulto tiene reservas de glucógeno para 18 ó 20 h y
el mecanismo de la gluconeogénesis tiene una respuesta efectiva.
En el niño por sus bajas reservas de glucógeno y dificultad mayor que en el adulto para
establecer el ciclo de la neoglucogénesis se debe dar una cantidad de soluciones salinas en base
glucosada a 5 %.
PREGUNTAS
Si la función renal está disminuida por insuficiencia circulatoria y el paciente se encuentra bien
hidratado se usan con buenos resultados aminas vasoactivas como la dopamina a la dosis
adecuada para aumentar el flujo sanguíneo renal.
Una vez restituida la función renal alterada debe mantenerse el goteo de la infusión de líquidos
de acuerdo con la respuesta diurética señalada.
En relación con los parámetros hemodinámicos (TA, FC, FR, PVC, presión parcial de oxígeno,
temperatura, estado de conciencia, llenado capilar y temperatura corporal entre otros más
complejos) también deben ser monitorizados junto con la diuresis, para garantizar que la
reanimación del enfermo (reposición de líquidos) sea adecuada. Parámetros humorales como los
gases en sangre, el ionograma sérico y otros (glicemia, hemograma, coagulograma y pruebas
basales de función renal) deben determinarse durante la admisión y monitorizarse a diario
durante los 3 primeros días con relativa frecuencia, pues constituyen elementos de gran valor
diagnóstico para la reanimación del gran quemado. La acidosis debe reducirse progresivamente
de acuerdo con la gasometría y no de una sola vez. Cuando se administra bicarbonato debe
aumentarse la concentración de oxígeno en sangre. Es preciso conocer con detalles todas las
alteraciones del agua y los electrólitos, así como de los gases sanguíneos para prevenirlas o
tratarlas adecuadamente durante la evolución del paciente, con lo cual se evitarían incluso que
aparecieran otras complicaciones que pudieran ser hasta mortales. En fases posteriores a la
reanimación se presentan otra serie de complicaciones que hay que conocer a fondo para
garantizar una evolución satisfactoria en sentido general.
Las soluciones glucosadas de apoyo en las primeras 24 h muchos no la utilizan en el adulto pues
de por sí la glicemia es muy alta por el estrés y si la carga es grande a nivel renal puede
establecerse una diuresis osmótica que alteraría los parámetros de respuesta diurética efectiva en
relación con la perfusión hística, ya que el adulto tiene reservas de glucógeno para 18 ó 20 h y
el mecanismo de la gluconeogénesis tiene una respuesta efectiva.
En el niño por sus bajas reservas de glucógeno y dificultad mayor que en el adulto para
establecer el ciclo de la neoglucogénesis se debe dar una cantidad de soluciones salinas en base
glucosada a 5 %.
1. Si se recibe a un paciente adulto que muestra lesiones con las características siguientes:
- Cara: color rosa pálida y flictenas.
- Cuello (anterior y posterior): color rosa subido y flictenas.
- Miembro superior derecho (circular): color rosa subido y flictenas.
- Abdomen derecho (circular): color blanquecino y acartonados.
Expresar:
a) Extensión total de las lesiones con la superficie corporal afectada.
b) Extensión por profundidad.
c) Pronóstico lesional.

2. Se recibe a un paciente adulto de 75 kg de peso y 30 % de la superficie corporal afectada con

quemaduras hipodérmicas:
a) ¿Cuál es su pronóstico?
b) ¿Debe hidratarlo?
c) ¿Cómo realiza el cálculo para las primeras 24 h de evolución?
3. Se recibe a un niño de 3 años de edad que muestra las siguientes lesiones en su superficie corporal:
cabeza (completa), cuello (anterior y posterior), tórax (anterior) total y ambos brazos circulares.
Exprese ¿qué porcentaje de la superficie corporal tiene afectada el niño? Puede usar la tabla de Lund y
Browder.
4. En el concepto actual del desarrollo de la enfermedad por quemaduras:
a) ¿En cuántas etapas o períodos se divide?
5. En cuanto a las soluciones parenterales en la hidratación de las primeras 24 h ¿qué concepto se maneja
actualmente con relación a su composición?
a) ¿Por qué?
6. Explique cómo hidratar a un gran quemado en las primeras 24 h usando la fórmula de Parklan
modificada.

INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDAS

SUPERFICIALES
1. Furúnculo.
2. Ántrax.
3. Hidradenitis.
4. Absceso caliente.
5. Flemón difuso o celulitis.
FURÚNCULO
La piel se halla en contacto directo con el ambiente, que deposita sobre ella polvo, suciedad y
bacterias, entre las que se encuentra el estafilococo dorado como huésped habitual. Este
germen, a veces por causa de condiciones que favorecen su desarrollo, aumenta su virulencia y
penetra en el aparato pilosebáceo donde determina tres tipos de lesiones que son, según la
profundidad que alcancen: la foliculitis superficial, la foliculitis profunda y el furúnculo.
En la foliculitis superficial el estafilococo no pasa de la región infundibular superficial del
folículo, solo se afectan las glándulas sebáceas. Aparece una pequeña pústula centrada por un
pelo que no se desprende por ligera tracción, pues la infección no alcanza el bulbo. En la
foliculitis profunda el germen llega al fondo del folículo; aparece también la pequeña pústula
centrada por el pelo, pero con piel algo elevada y dolorosa y por tracción ligera el pelo se
desprende. A veces se afectan varios folículos y se produce la denominada sicosis, frecuente en
la barba, de curso crónico y recidivante. En el furúnculo, la infección afecta a todo el aparato
pilosebáceo con el folículo y tejido conectivo perifolicular.
Se tratará con detalle solo del furúnculo por ser la única de estas afecciones que tiene interés en
cirugía.
El furúnculo es la infección masiva necrotizante del aparato pilosebáceo y de la dermis que lo
rodea, producida por el estafilococo; su evolución es aguda y termina por lo general por su
eliminación en forma de un tapón esfacelopurulento al que se denomina clavo
Germen
El estafilococo dorado fue señalado por Pasteur y comprobada su acción por
Garré, quien se provocó un brote de furúnculos al frotarse el antebrazo con pus procedente de
un foco osteomielítico, afección determinada por el estafilococo dorado. Sin embargo, la
infección no se produce de manera habitual por contaminación extraña; se trata casi siempre de
estafilococos procedentes de la propia piel del afectado, son, pues, una autoinoculación.
De algunas cepas de estafilococos se han aislado sustancias del tipo factor de difusión de Durán-
Reynals, que aumenta la permeabilidad de la piel a la invasión del germen.
Causas predisponentes
Causas locales: la suciedad, la irritación de la piel, el frote del cuello por la ropa (en el
furúnculo de la nuca), el de la silla de montar (en el de la cara interna de los muslos), la
rascadura de lesiones pruriginosas en cualquier región, etcétera.
Causas generales: son las que colocan al paciente en condiciones de menor resistencia: fatiga
física o mental, deficiencia nutricional, convalecencia de enfermedades, y sobre todo, la
diabetes.
Patogenia
El germen activado en su virulencia por los factores enunciados, rompe la barrera epidérmica
por la acción de sus toxinas necrotizantes y atraviesa el débil obstáculo del epitelio de las
glándulas sebáceas que penetran hasta la región bulbar, donde encuentra las condiciones típicas
de la cavidad cerrada. Su presencia determina una activa congestión con diapédesis y exudación
que explican la coloración rojiza y elevación del proceso, así como el dolor que se debe a la
turgencia local que comprime los filetes nerviosos; desintegran el aparato pilosebáceo por la
acción conjunta de la toxina microbiana y de la falta de nutrición, se convierte en un secuestro
que será eliminado en forma de esfacelo purulento (clavo).
Anatomía patológica
Las alteraciones de los tejidos interesados son las propias de la inflamación aguda, a lo que se le
añade la necrosis de los elementos del aparato pilosebáceo y de la dermis vecina; así se
constituye un pequeño absceso perifocular, el centro del cual está ocupado por el esfacelo
masivo del aparato referido, fibrina, células elásticas, conjuntivas, piocitos y de gran cantidad de
estafilococos. El proceso se limita hacia su periferia por un tejido defensivo de granulación
ricamente vascularizado, que tan pronto como es expulsado el clavo rellena la pérdida de
sustancias, y deja ulteriormente en algunos casos, una cicatriz blanquecina fibrosa.
Sintomatología
Aparece el furúnculo como una tumefacción acuminada centrada por un pelo, rojoviolácea,
firme y dolorosa. En sus inicios produce picazón y luego dolor. Puede observarse en cualquier
región del cuerpo donde haya pelos; no obstante, es rara su aparición en los cabellos (cuero
cabelludo y pubis), casi siempre aparece en el vello. Al 3er. ó 4to. día asoma en la cúspide del
furúnculo un punto amarillento, que al 5to. ó 6to. se abre y produce la salida a un pus escaso,
con lo que el dolor disminuye. En el fondo se observa el clavo, que es eliminado como un
grumo esfacélico al 8vo. ó 9no. día, y queda un cráter que pronto cierra.
Los síntomas generales son escasos: algo de fiebre, cefalalgia y leucocitosis moderada.
A veces a los 3 ó 4 días el furúnculo regresa sin supurar y deja una induración que persiste por
un tiempo.
Complicaciones
Absceso subfurunculoso por propagación al tejido celular subcutáneo; linfangitis y adenitis
aguda y raramente adenoflemón. La linfangitis se observa en especia en los furúnculos que han
sido exprimidos o no mantenidos en reposo. La tromboflebitis, especialmente peligrosa como
complicación de los furúnculos del labio superior, puede conducir a la tromboflebitis supurada
del seno cavernoso, que es gravísima. La septicemia y septicopiemia con focos metastáticos,
osteomielitis, abscesos y ántrax del riñón; flemón perinefrítico, subfrénico, abscesos pulmonares
y prostáticos, y artritis, son otras tantas complicaciones.
El furúnculo puede ser único o desarrollarse varios en un área limitada, o aparecer múltiples
diseminados por toda la piel. Esta situación, que recibe el nombre de furunculosis se debe a una
virulencia exagerada del germen y coincide con una susceptibilidad mayor del enfermo.
Diagnóstico
Debe diferenciarse el furúnculo de la hidradenitis y del carbunco.
La hidradenitis, de manera ordinaria localizada en la axila, margen del ano y pliegues
submarinos, es más profunda, no hace saliente acuminado y no produce clavo ni está centrada
por un pelo; se debe a la infección de las glándulas sudoríparas. La pústula maligna del
carbunco se diferencia por su centro negro, deprimido, no acuminado, rodeado por vesículas y
su carácter indoloro. El examen bacteriológico del líquido obtenido por punción en los primeros
días demuestra la presencia del Bacillus anthracis.
Tratamiento
Jamás deberá exprimirse un furúnculo. Con la expresión no se favorece la eliminación del
clavo, y en cambio, se aumenta el edema, aparece la linfangitis y puedendesprenderse pequeños
trombos sépticos que ocasionarán metástasis a distancia. La región donde se asienta el furúnculo
debe estar inmovilizada. Cuando aún no supura es útil el calor húmedo que, macera la piel,
favorece su abertura y se suprimirá cuando el furúnculo se haya abierto. Son muy útiles también
las duchas de aire caliente para acelerar el proceso de reblandecimiento.
Los ungüentos con fermentos proteolíticos (estreptoquinasa, estreptodornasa y
quimotripsina), pueden indicarse para ayudar a la eliminación de los elementos necrosados.
Los antibióticos: penicilina, eritromicina, cloranfenicol, tetraciclina, etc., no deben faltar y, debe
tenerse en cuenta la frecuencia con que se desarrollan cepas de estafilococos resistentes, sobre
todo en el hospital donde se emplean profusamente los antibióticos, es recomendable hacer la
prueba de sensibilidad para elegir el producto más efectivo.
La incisión precoz no es aconsejable, ya que no puede acelerar la formación del clavo. Solo
cuando el clavo ya formado es muy profundo y la lesión (muy dolorosa y tumefacta) tarda en
abrirse, puede practicarse una incisión longitudinal que interesa el furúnculo en toda su
extensión. Si el clavo está libre, pero aun aprisionado dentro del cráter, podrá extraerse
suavemente con una pinza.
La RT ejerce una acción beneficiosa sobre su evolución, acelera la delimitación y eliminación
del clavo y actúa de manera favorable sobre los dolores. Se utiliza a dosis pequeñas
antiinflamatorias (25 a 50 r). A veces basta con 1 sesión, pero pueden darse 2 ó 3. Hay que
vigilar al enfermo hasta la completa curación, pues a veces se forma un absceso subfuruncular
que, por la sedación obtenida sobre el dolor, pasa casi inadvertido y debe incidirse.
Como tratamiento abortivo cuando aun no se ha constituido el clavo, puede ensayarse la acción
de un chorro de cloruro de etilo dirigido contra el centro del proceso, y esto produce una
congelación local que lo esteriliza.
En caso de tratarse de un diabético no debe olvidarse la glicemia para imponer el tratamiento
necesario.
ÁNTRAX
Se ha dicho que el ántrax es un conjunto de furúnculos, y esto que a primera vista parece cierto
lo es solo en parte, pues en la periferia de este suelen observarse pequeños furúnculos. En el
ántrax hay algo más que una suma de furúnculos; existen diferencias entre ambos procesos. Por
ejemplo, el ántrax es una infección mixta de estafilococos y estreptococos, asociación que
indudablemente confiere mayor virulencia al proceso; el furúnculo se limita a la dermis en
profundidad, la necrosis se localiza en el aparato pilosebáceo y su vecindad inmediata; en el
ántrax comprende a todos los elementos de la dermis y tejido subdérmico.
La expulsión del clavo en el furúnculo se hace siempre a través del ostium folicular necrosado y
agrandado, en tanto que en el ántrax, se hace indistintamente en diversas porciones de la piel
comprendida en la lesión; y por último, los clavos del ántrax están constituidos por
conglomerados de gérmenes y esfacelos de elementos variados y no solo por restos del aparato
pilosebáceo.
Así, pues se definirá al ántraxa varios folículos pilosos y al tejido circunvecino, producida por la
como una infección de carácter agudo, que ataca de manera simultánea a varios folículos
pilosos y al tejido circunvecino, producida por la asociación estafiloestreptocócica,
acompañada de síntomas generales de variada intensidad y que evoluciona hacia la necrosis y
eliminación de las partes atacadas.
Etiología
Se desarrolla más por lo común a partir de la edad adulta y con más frecuencia en el hombre que
en la mujer. Esto tiene una fácil explicación en el hecho de que el hombre está más expuesto a
sufrir excoriaciones de la piel que facilitan la infección de los tegumentos. Todo lo referido
sobre la etiología al tratar el furúnculo tiene su aplicación aquí se extenderá algo más al respecto
de la influencia sobre la diabetes. En esta enfermedad intervienen distintos factores:
1. La hiperglicemia y riqueza de glucosa en los tejidos que hacen del medio interno en el
diabético un terreno favorable al desarrollo del estafilococo.
2. Las lesiones vasculares y nerviosas propias de la enfermedad.
3. El metabolismo hístico perturbado de estos pacientes, que disminuye su resistencia frente a
las infecciones.
Este conjunto de circunstancias hace en particular susceptibles al diabético a estas infecciones
que adquieren en él una especial agresividad, hecho en el que debe sospecharse la presencia de
la diabetes cuando se está frente al ántrax que muestre caracteres de marcada gravedad.
Los gérmenes causantes del ántrax, como se planteó, son el estafilococo y el estreptococo en
asociación bacteriana, condición esta que se caracteriza por la exacerbación mutua de la
virulencia de los gérmenes que la constituyen.
Patogenia y anatomía patológica
La afección comienza por la infección simultánea de varios folículos pilosos y se extiende en
profundidad y lateralmente a otros vecinos para comprender en su evolución
a los distintos elementos de la piel y del tejido celular hasta la aponeurosis; allí es detenida por
la resistencia de ésta, al entrar en contacto con las columnas de Collin
Warren (formaciones conjuntivo adiposas que ascienden como tractus verticales hacia la piel)
siguen estos elementos columnares, por lo que se ha dicho que estos gérmenes tienen afinidad, y
la infección sube ahora de la profundidad a la superficie para abrirse en la piel, previa la
formación de una flictena
La infiltración y congestión aumentan funden todo el proceso en un bloque indurado,
rojovioláceo, que se eleva en forma de meseta con múltiples aberturas por las que sale un escaso
exudado sanguinolento en los primeros días. Este proceso no tarda en comprometer la vitalidad
de los elementos celulares por la presión exudativa junto con la acción de las enzimas
bacterianas y sobreviene la necrosis de los tejidos. Se constituyen así conglomerados de igual
modo que el clavo del furúnculo.
Según lo planteado, se contamina más de un folículo piloso en la vecindad de esa piel altamente
infectada, y así se observarán hacia la periferia de la placa del ántrax algunas pequeñas pústulas
centradas por un pelo.
Al eliminarse los distintos tapones de esfacelos quedan unos cráteres de bordes irregulares, de
fondo mamelonante, en el que aun persisten algunas porciones necrosadas de tejido conectivo
no liberadas en su totalidad todavía y que resisten a los intentos de extraerlas con pinzas. En ese
momento la supuración es abundante, y el proceso ya ablandado, pierde su firmeza de
comienzo.
Sintomatología

La afección se inicia en la piel por una induración rojiza, dolorosa, urente, localizada en los
sitios sometidos a fricción y roce. Sobre esa piel se observa uno o más pelos cuya raíz aparece
rodeada por una pustulita; días más tarde, con la extensión en superficie y profundidad del
proceso, se acentúan las molestias y dolor local, así como pueden aparecer los síntomas
generales: laxitud, cefalea, anorexia, malestar general, fiebre y constipación. Nuevas vesículas
de contenido turbio-hemático aparecen, se abren y dejan una pequeña ulceración que segrega
escasa serosidad sanguinolenta aun no transformada en verdadero pus (Fig. 5.3).
En los días sucesivos esta transformación se realiza, la lesión pierde turgencia, se ablanda y
comienza una descarga más abundante de pus amarillento acompañado de algunos Los síntomas
locales se atenúan entonces y permiten al enfermo, realizar algunos movimientos (la impotencia
funcional ha disminuido); a esto sucede el comienzo de la eliminación de los tapones de
esfacelos, se hace lenta en medio de un proceso, ahora por completo blando, en que todos los
tejidos han entrado en fusión y en que todas las bocas vecinas se unen entre sí y forman cráteres
cada vez mayores. Mientras este proceso se realiza, en la periferia aun algo indurada pueden
aparecer algunos nuevos focos, principalmente pequeños furúnculos que prolongan algo más la
lesión originaria. Por último, todos aquellos elementos de esfacelos restantes incluidos en la
eliminación purulenta se desprenden y dejan un amplio cráter central, irregular, de bordes
policíclicos, blandos, de coloración algo violácea y alguno que otro más pequeño en la
vecindad. Por fuera y rodeando a la lesión, la piel aparece pigmentada.
La supuración decrece de manera considerable después de la eliminación de la mayor parte de
los tapones y del fondo brota un tejido de granulación rojizo, ricamente
vascularizado, que llena la brecha para dejar como testigo una cicatriz retraída, estelar, blanca
nacarada, con tendencia en ocasiones a la evolución queloidea, con un resultado estético
desagradable.
Diagnóstico
La lesión es de tal manera típica, que su diagnóstico no puede ofrecer pequeños grumos
dificultades.
No se la confundirá con el furúnculo que es una lesión circunscrita de forma cónica, centrada
por un pelo, y que al evolucionar cura con la eliminación de un solo tapón de esfacelo: el clavo,
sin dejar generalmente cicatriz. La pústula maligna del carbunco bacteriano, debida al Bacillus
anthracis, se distinguirá por la placa de piel negra y endurecida rodeada de vesículas que la
caracterizan; por otra parte, el examen bacteriológico, siempre fácil, hará reconocer la
Bacteridia carbuncosa o Bacillus anthracis.
Se realiza el diagnóstico diferencial con la linfangitis, la erisipela y el flemón circunscrito, por
ser muy disímiles estos procesos en sus características con el ántrax.
Pronóstico y complicaciones
El ántrax, desarrollado por lo común en individuos cuyas fuerzas se encuentran disminuidas por
algún motivo, en diabéticos, ancianos, nefríticos, etc., es proclive a originar complicaciones
serias. Localmente puede tomar un tipo gangrenoso, extenderse y abarcar nuevos territorios para
devenir gigante, por fortuna, hoy rara vez visto; puede originar un absceso en profundidad por
debajo de él y perforar la aponeurosis e invadir planos más profundos. Así se ha dado el caso de
un ántrax en la nuca llegar a determinaruna meningitis por propagación de la infección hacia la
columna vertebral.
Además, puede originar embolias sépticas, que forman abscesos a distancias, o determinar una
septicemia mortal. Es capaz, como foco séptico, de provocar lesiones del del glomérulo renal y,
por último, en el diabético, llevar a la acidosis y desencadenar el coma.
Esta enumeración de complicaciones bastará por sí sola para expresar la gravedad del
pronóstico del ántrax cuando se desarrolla en diabéticos, nefríticos, ancianos, etcétera.
Tratamiento
El tratamiento del ántrax, es para la mayor parte de los especialistas, un asunto eminentemente
quirúrgicos y así se presenta en distintos textos y tratados de cirugía, diversas técnicas para
realizarlo. Se aconseja por algunos autores, la simple incisión crucial y otros, añaden a esta, la
extirpación del proceso a puntas de tijeras después de elevar los colgajos resultantes. Se han
recomendado también las incisiones paralelas y aun la extirpación en bloque pasando por fuera
de los límites del proceso como si se tratase de una lesión maligna. Estos diferentes métodos
pretenden detener la marcha de la afección y abreviar el tiempo de su curación; pero en el caso
de ciertos individuos debilitados, con exagerada virulencia del foco, se considera que una
anestesia general (siempre indispensable para este tipo de operaciones) y las nuevas y amplias
zonas cruentas creadas por la operación, constituyen factores que agravan la condición del
enfermo.
Se ha recomendado un tratamiento no quirúrgico, que tiene las ventajas de no exigir la anestesia
(puesto que suprime la operación); no traumatiza el foco infeccioso ni propende, a su
agravación y diseminación. Este tratamiento médico ha recibido en la actualidad los beneficios
de los antibióticos de amplio espectro de las últimas generaciones (ver “Antibióticos”).
El tratamiento a que se hace referencia, consiste en la aplicación de fomentos calientes al
principio, seguidos de duchas de aire caliente, 2 ó 3 veces en las 24 h, asociadas al uso tópico de
polimixina, neomicina o bacitracina, además de antibioticoterapia oral o parenteral durante la
fase de turgencia congestiva e infiltración. Con este procedimiento a los pocos días se ve
ablandarse el proceso, iniciar una supuración fácil, cada vez más abundante, entrando pronto en
fusión purulenta con eliminación temprana de los tejidos esfacelados. Al mismo tiempo, como
comprobación de esta mejoría local, el enfermo experimenta un gran alivio de sus molestias y
una recuperación de su estado general. Días después, para ayudar a la eliminación de los
elementos necrosados que aun no se han desprendido, pueden usarse ungüentos con fermentos
proteolíticos, como quimotripsina, la estreptodornasa y la estreptoquinasa.
El tratamiento operatorio no debe practicarse en el período en que predomina la induración
inflamatoria sin señales de limitación del proceso, momento en el que existe gran virulencia
bacteriana no atenuada por las defensas orgánicas locales ni generales que aun no se han
desarrollados. En ese estadio es vano y peligroso pretender extirpar el ántrax; en cambio,
cuando el proceso comienza a ablandarse y a supurar, es el momento de ayudar a la eliminación
de los esfacelos por medios quirúrgicos, si no se desea continuar con el tratamiento médico
local. La operación se hará bajo anestesia general y debe limitarse a extirpar con las tijeras
curvas de puntas estrechas todo el tejido necrosado aun adherente, flácido y desvitalizado; se
suprimirán los puentes cutáneosque dificultan el drenaje, tratando en conjunto de lograr un
cráter único, y se hará una limpieza lo más completa posible. Debe, sin embargo, reducirse la
intervención a los límites del proceso. Después se taponará la herida con gasa impregnada de
vaselina que contenga un antibiótico tópico
Las incisiones cruciales o paralelas ejecutadas antes del ablandamiento del ántrax (cuando el
esfacelo aún no está constituido), no acortan ni favorecen la evolución del proceso.
El estado constitucional del enfermo no puede desatenderse y será necesario poner en práctica
las medidas oportunas, en especial cuando se trata de diabéticos, a fin de evitar las
consecuencias serias que en estos pacientes puede originar la infección.
HIDRADENITIS
Se denomina hidradenitis al proceso infeccioso agudo de las glándulas sudoríparas
apocrinas producidas por el estafilococo dorado. Patogenia
El agente causal es el estafilococo dorado. Las causas predisponentes locales y generales son las
mismas que en el furúnculo. Las zonas más expuestas son las ricas en glándulas sudoríparas
apocrinas: márgenes del ano, región axilar y mamas. Es más frecuente en las personas
desaseadas, cuya piel acumula el fruto de la descamación, el sudor, el polvo, etcétera.
Anatomía patológica
Las glándulas sudoríparas penetran con mayor profundidad en la dermis que en el aparato
pilosebáceo y llegan hasta alcanzar la zona de tejido conectivo celular, y a través de este,
cuando se infectan, se propaga con facilidad la sepsis. A causa de la naturaleza laxa del tejido
que rodea a la glándula, no se ejerce presión por los exudados inflamatorios sobre los elementos
anatómicos y como además, no se produce la obliteración de vasos, no se presentan en la
hidradenitis los esfacelos que se observan en el furúnculo y en el ántrax.
El proceso que comenzó intraglandular puede invadir con facilidad al tejido conectivo
circunyacente y constituye una infección localizada en esos elementos, o llegar a extenderse a
una mayor área y dar lugar a un absceso; también es posible su regresión y reabsorción con una
cicatriz fibrosa.
Cuando en el curso de su evolución se hace superficial y alcanza la piel, se adhiere a ella para
abrirse de manera espontánea.
Sintomatología
Al comienzo es poco ostensible y se limita a un nódulo redondeado, no acuminado, que se
puede movilizar bajo la piel. No hay síntomas cardinales de inflamación salvo dolor no muy
agudo. Pasado unos días la piel ya adherida está roja, caliente y elevada, y se puede reconocer
en su centro la fluctuación. El proceso continúa y adquiere mayor tamaño hasta alcanzar el de
una naranja aunque lo común es que no pase del de un huevo de gallina; entonces es muy
fluctuante. Si no se interviene, se abre de manera espontánea y da salida a un pus caliente,
cremoso y homogéneo que no contiene esfacelos.
Diagnóstico diferencial
La adenitis supurada se puede confundir por su localización similar pero es más profunda, los
nódulos inflamados son más gruesos y múltiples y la piel se mantiene libre. En caso de
periadenitis, el abultamiento grueso, irregular, abollonado, producto de la fusión de varios
ganglios es inconfundible.
Los abscesos de la mama comienzan en los conductos. Los de la margen del ano en el límite
mucopiel, nunca en la piel solo como la hidradenitis.
Tratamiento
Casos subagudos: son aquellos en los cuales una moderada reacción inflamatoria nodular está
presente.
Las medidas a tomar son:
1. Baños frecuentes con jabones detergentes.
2. Antisepsia moderada usando solución a 1 % de cloruro de benzalconio aplicado varias veces
en el área afectada.
3. No usar desodorante.
4. No rasurar el área afectada.
Si este tratamiento es llevado a cabo, los casos subagudos deben resolverse de manera
espontánea. El paciente será sometido a este régimen por un período largo de tiempo mientras la
lesión subsista. Si no se resuelve en un período corto con estas medidas, debe aplicársele el
tratamiento de los casos agudos.
Casos agudos: en aquellos que presentan mayor inflamación y dolor que en los anteriores, el
tratamiento comprenderá las siguientes medidas:
1. La piel que cubre el absceso debe ser removida bajo anestesia local. Se puede curetear todo el
contenido del absceso, pero por lo habitual la extirpación de su techo es suficiente.
2. Si el absceso es profundo, y es imposible la completa extirpación, es prudente el hacerlo solo
de manera parcial y curetear con suavidad su contenido.
3. Es necesario empaquetar la cavidad con gasa para prevenir un cierre inoportuno de la piel
antes de que la cavidad se llene por granulaciones.
4. Cultivo de pus del absceso, pues se debe utilizar el antibiótico al cual es sensible el germen,
aunque con el drenaje solo casi siempre se obtiene la curación.
5. Si el paciente presenta una celulitis aguda además de la hidradenitis, se prescribirá reposo en
cama, fomentos con suero fisiológico tibio, analgésicos y antibióticoapropiado. Cuando la
celulitis cede, entonces se intervendrá quirúrgicamente.
La RT a dosis antiinflamatoria constituye una terapia efectiva.
Casos crónicos: a veces la hidradenitis sigue una evolución crónica, recidivante, que resiste
todos los tratamientos usuales; entonces está caracterizada por la presencia de pequeñas
cavidades subcutáneas que con frecuencia se inflaman y se fistulizan en ocasiones.
La piel que llega a inflamarse crónicamente, se presenta gruesa, rojiza y perforada por pequeños
trayectos que dejan salir una secreción purulenta. El tratamiento curativo se logrará solo por la
extirpación de toda esa piel y del tejido afectado, con injerto subsiguiente de piel si fuese
necesario.
En los casos graves y en los recidivantes también puede emplearse con éxito la RT, que actúa,
además de su efecto antiinfeccioso, destruyen las glándulas sudoríparas.
ABSCESO CALIENTE
Se define el absceso caliente a la colección de pus producida por una infección aguda que se
caracteriza desde los puntos de vistas clínico, por los síntomas de la inflamación aguda, y
anatomopatológica, por la colección de pus en una cavidad formada por la destrucción hística
provocada en el proceso infeccioso.
Esta última particularidad elimina de la definición a las afecciones purulentas que se desarrolla
en una cavidad preexistente, como sucede en las artritis, bursitis, empiemas,
etc. es necesario no confundir el absceso caliente con el flemón circunscrito que corresponde al
período inflamatorio que precede a la supuración.
Etiología
Los gérmenes que por lo general provocan este proceso son: el estafilococo dorado y el blanco
y el estreptococo, y en ciertas circunstancias el bacilo de Eberth, el neumococo, el gonococo, el
colibacilo y numerosos anaerobios. Estos gérmenes penetran a través de una herida que rompe
la continuidad de la piel o mucosas. A veces son acarreados por la circulación.
Anatomía patológica
Se tomará como modelo el absceso que se desarrolla en el tejido celular subcutáneo.
De acuerdo con la definición, su constitución comprende una cavidad y un contenido. El
contenido lo forma el pus y a veces, además, burbujas de gas. El pus varía según el germen
infectante: es amarillento, cremoso, espeso, bien ligado y sin hedor, el provocado por el
estafilococo; ligeramente verdoso y fluido el del estreptococo; muy espeso y amarillento el del
neumococo, que tiende a formar a falsas membranas; azul el del piociánico; el causado por
agentes anaerobios es seroso, gris sucio y fétido. En ocasiones el pus puede aparecer teñido de
sangre, de aspecto achocolatado, etcétera.
Contenido en un recipiente el pus no se coagula, se separan en dos capas; una superficial
formada por el llamado suero del pus y otra profunda constituida por gérmenes y restos
celulares y microbianos. El suero es neutro o alcalino, pocas veces ácido.
Contiene albuminoides, grasa y colesterina en los focos antiguos; ejerce un poder licuefaciente
sobre los tejidos que están en su contacto por el contenido en fermentos (lipasa, amilasa y
tripsina).
La porción sólida del pus está constituida por gérmenes y numerosos elementos celulares, sobre
todo por leucocitos (en particular polinucleares), por mononucleares, linfocitos y células
procedentes del tejido conectivo. Estos elementos aparecen rara vez intactos, de contornos
todavía netamente definidos, la mayoría de ellos, tienen los núcleos en picnosis en vías de
desintegración. Los gérmenes se encuentran en número variable entre los elementos celulares y
en ocasiones, incluidos dentro de los leucocitos por la fagocitosis.
La pared del absceso, que limita el proceso, está constituida por tres zonas: una interna en
contacto con el pus, de coloración rosada, formada por una malla de fibrina que aprisiona
numerosos leucocitos y donde se pueden observar los gérmenes patógenos; una capa media
constituida por tejido conectivo joven, muy rica en elementos embrionarios y vasos
neoformados que se extienden en todos sentidos donde constituyen mamelones carnosos y, por
último, una capa externa que forma la verdadera pared protectora que separa la zona afectada
del circunyacente normal. Esta capa externa está integrada por elementos conectivos adultos y
forma una barrera a la extensión de la infección.
Patogenia
Una vez que los gérmenes han penetrado en el tejido celular, se produce in situ una serie de
fenómenos que están caracterizados por intensa vasodilatación con movilización de las células
fijas del tejido conectivo y diapédesis de los leucocitos que salen de los capilares por la
interacción ya señalada. Se entabla una lucha entre esos elementos en la que muere gran número
de leucocitos cuyos restos van a constituir la mayor parte del pus. Por la acción de los fermentos
señalados, se produce la destrucción de los elementos hísticos en inmediato contacto con el
foco, y por esta vía se agranda el proceso que se extiende a nuevas zonas hasta que las fuerzas
defensivas del organismo, representadas por la movilización de todos los elementos celulares y
humorales locales y generales, dominan la infección. Además de este mecanismo que puede
denominarse biológico, la naturaleza trata de erradicar el proceso vaciando su contenido al
exterior, de esta manera, cuando el absceso ha adquirido algún volumen, alcanza la superficie y
entonces la piel adelgazada y mal nutrida por la distensión es con facilidad atacada por los
elementos del pus y se perfora. Esta solución que brinda la naturaleza no debe esperarse, por ser
tardía; el médico debe adelantarse a ella drenando quirúrgicamente el absceso tan pronto está
constituido.
Sintomatología
Para su descripción se adoptará la del absceso del tejido celular subcutáneo. Los signos
cardinales de la inflamación aguda están presentes: dolor, rubor, tumor, calor e impotencia
funcional; el dolor toma carácter lancinante y pulsátil, muy a menudo sincrónico con el latido
del pulso. Al comienzo la piel está edematosa, roja y caliente; su presión es muy dolorosa y
hace desaparecer el rubor de un modo pasajero; la tumefacción es firme antes de la colección
del pus. Estos síntomas locales evolucionan a la par con un síndrome infeccioso general que se
manifiesta por fiebre, cefalea, escalofríos insomnio, anorexia, estado saburral de las vías
digestivas, náuseas, etcétera.
En 3 ó 4 días la tumefacción, que en la parte periférica permanece roja y edematosa, hacia su
porción central se torna más oscura y presenta una zona de reblandecimiento que se acentúa y
extiende, lo que indica que el pus se ha coleccionado y se hace manifiesto este hecho mediante
la fluctuación, que es el desplazamiento del contenido líquido de un lugar a otro dentro del
absceso por la presión ejercida sobre un punto de superficie.
Los dolores pulsátiles del período de inicio desaparecen y queda en su lugar una tensión
dolorosa acentuada en la posición declive. La fiebre toma un tipo intermitente, la cefalea,
anorexia y malestar general continúan. El examen de la sangre acusa leucocitosis con
polinucleosis.
Evolución
En el período flemonoso, antes de la colección de pus, es posible que la infección local regrese,
pero cuando ya ha sido constituido el absceso, solo con su drenaje es que puede alcanzarse la
curación. A la salida del pus los síntomas locales y generales rápidamente ceden. La supuración
se agota en pocos días y el tejido de granulación llena la cavidad residual por lo cual queda una
cicatriz algo deprimida como testigo del proceso. Si el absceso se abandona a su evolución
tiende a abrirse, como se señaló,curando por vías naturales; pero este proceso es lento y
generalmente insuficiente, y cuando se realiza, es que ha tenido ya efecto una destrucción
apreciable de tejidos; con ello, la convalecencia es prolongada e inclusive, puede dejar como
secuela molestas adherencias y una cicatriz viciosa, antiestética o una fístula. Además, existe el
peligro de complicarse el absceso con linfangitis, adenitis y aun con una sepsis general, sobre
todo si se trata de enfermos debilitados y diabéticos.
Diagnóstico
Aunque las características del absceso caliente son bien precisas y no se prestan a confundirlo
con otros procesos, debe recordarse que un sarcoma, en particular blando, y un carcinoma de
evolución aguda (mastitis carcinomatosa) pueden ofrecer ciertas semejanzas con él, y que un
aneurisma puede al adherirse a la piel y comunicarle a esta los síntomas de la inflamación
aguda; por lo cual, para evitar la confusión en este caso, cuando un absceso se localice a lo largo
de las arterias gruesas deben investigarse de manera cuidadosa los síntomas propios del
aneurisma tales como soplo, thrill (estremecimiento), alteración del pulso, etcétera.
El adenoflemón, que no es otra cosa que un absceso caliente de origen ganglionar, solo se
distinguirá por su etapa inicial a nivel de un ganglio; por lo demás el tratamiento es el mismo.
En cuanto a un absceso frío recalentado, son los antecedentes los que permitirán hacer el
diagnóstico correcto y es muy importante evitar el error, por si un absceso frío recalentado
(absceso tuberculoso que se infecta de manera secundaria por piógenos) se drena, suele dejar
como secuela una fístula rebelde.
Tratamiento
En el estadio flemonoso, antes de la aparición del pus, es posible obtener la resolución del
proceso mediante un tratamiento médico que comprenda antibioticoterapia (principalmente por
vía parenteral) y además, compresas humedecidas en solución de acetato de aluminio o de
plomo. Una vez coleccionado el pus, podrá identificarse el germen causal mediante cultivo y
practicar un antibiograma para determinar el antibiótico que debe emplearse preferentemente.
La identificación terapéutica en este momento es la evacuación inmediata del absceso mediante
una amplia incisión. Se debe de poner a descubierto todas las cavidades y destruir con el dedo o
un instrumento los tabiques y bridas existentes para garantizar un fácil drenaje. Debe pensarse
en la posibilidad de un absceso bisaculado (en botón de camisa), supra y subaponeurótico, para
comunicar en ese caso ambas cavidades que constituyen una sola. Operado el absceso, se
mantendrá abierto mediante un tubo de caucho o material plástico; no se debe usar la gasa como
medio de drenaje porque a menudo, embebida por el pus, viene a constituir un tapón que no
permite su libre salida. El drenaje se retirará en los días sucesivos para que la cicatrización
avance de la profundidad a la superficie para evitar los cierres en falso. La enzimoterapia puede
emplearse en algunos casos para acelerar el proceso de reparación.
Con fines estéticos y de manera excepcional se puede intentar la curación de un absceso
mediante punciones aspiradoras con una jeringuilla de gruesa aguja, seguidas por la inyección
en la cavidad del antibiótico indicado. El procedimiento puede repetirse varias veces y en
ocasiones se logra la curación sin necesidad de una incisión quepuede dejar una cicatriz fea y
visible.
FLEMÓN DIFUSO O CELULITIS
Se conoce con estos nombres a la infección aguda del tejido celular sin tendencia a la
limitación, que conduce a la necrosis de los elementos afectados. No constituye una enfermedad
especial; se trata del mismo proceso que origina el flemón circunscrito; es producido por los
mismos gérmenes, pero dotados de una exagerada virulencia; se desarrollan por lo general en un
organismo debilitado. La agresividad de la infección no permite al organismo hacer uso de los
mecanismos de defensa local para aislar el foco, por tanto, no existe barrera que tienda a limitar
su extensión ni la formación de pus en sus primeros estadios.
Etiología
El germen causante en la mayoría de los casos es un estreptococo, solo o en asociación con
otras bacterias, pero el estafilococo dorado, cuando se exalta su virulencia también puede ser el
agente patógeno.
Las heridas acompañadas de atrición de los tejidos (que disminuye la resistencia local), sucias,
maltratadas en su primera etapa, las punturas anatómicas, la sinovitis, el ántrax y las
intervenciones sépticas en regiones donde el tejido celular es abundante, como en el cuello y en
la pelvis, constituyen también factores etiológicos cuando coinciden un germen en especial
virulento y un organismo predispuesto por el agotamiento, desnutrición, diabetes, etcétera.
Anatomía patológica
El proceso se desarrolla principalmente en los miembros, ya sea superficial por debajo de la piel
(a la que termina por invadir) o profunda por debajo de las aponeurosis, constituyen los dos
tipos denominados flemones superficiales y flemones profundos respectivamente. De manera
excepcional el flemón puede comprender todo el espesor del miembro formando el flemón total
de Chassaignac.
En los primeros 2 días no hay pus, solo una serosidad turbia, rica en leucocitos y gérmenes que
infiltra el tejido celular; las aponeurosis y músculos aparecen mortificados, verdosos. En los
días siguientes el proceso avanza con la aparición de pequeños depósitos de pus diseminados
entre los diversos planos del tejido conectivo. La mortificación se extiende con la aparición por
todas las partes de la coloración verdosa; en este momento la incisión de las partes interesadas
no determina la evacuación del pus; solo más tarde (hacia el 5to. ó 6to. día) sobreviene la fusión
purulenta del proceso y un pus, mezcla de elementos esfacelados y sangre, se interpone entre los
elementos anatómicos, disociando músculos, vasos y nervios. La piel alcanzada por el proceso
se decola y necrosa a trechos, dejando escapar ese pus verdoso característico, portador de
porciones de esfacelos que Dupuytren comparó a paquetes de estopa.
Sintomatología
Después de un corto período prodrómico caracterizado por síntomas generales discretos y por
un aumento de volumen de la región afectada, con edema, enrojecimiento, a veces con trazos de
linfangitis troncular y dolor, se inicia un cuadro de sepsis grave caracterizado por escalofrío
intenso con elevación de la temperatura a 40 y 41 °C, estado delirante, insomnio, disnea,
taquicardia, a veces vómitos y diarreas. A la palpación el proceso entonces es firme, caliente y
doloroso.
En los días siguientes y en correspondencia con el período de fusión purulenta latensión local
disminuye, así como la dureza y se atenúan los síntomas aunque el estado general persiste
grave. La piel se decola y se esfacela y da salida al pus con las características señaladas.
Complicaciones
Las arterias, aunque por lo general respetadas por el proceso, pueden ser erosionadas y dan
lugar a serias hemorragias. Las venas con frecuencia se trombosan y obstruyen. La infección de
los nervios puede originar neuritis muy rebeldes. Las articulaciones vecinas son asiento
frecuente de artritis supurada que deja una anquilosis; en fin, el flemón difuso puede ocasionar
septicemia, pleuresía purulenta metastásica o endocarditis.
Evolución
Si el enfermo no muere en los primeros días vencido por la toxemia, se iniciará una larga
convalecencia durante la cual se eliminarán esfaceladas, porciones de tendones, de músculos y
aponeurosis. Un tejido de granulación pálido llenará lentamente la herida que dará lugar, al
organizarse en tejido conectivo, a una cicatriz retraída, que engloba soldándolos en un bloque, a
los tendones, músculos, aponeurosis y piel, lo cual unido a la posible anquilosis de las
articulaciones próximas, dejarán un miembro deforme con incapacidad funcional casi total.
Diagnóstico
La forma típica del flemón difuso es fácil de diagnosticar; la dificultad surge cuando se trata de
diferenciarlo de una erisipela flemonosa o de una linfangitis reticular supurada, que ofrecen un
cuadro en el que participan síntomas de ambas afecciones que, por otra parte, reconocen un
mismo agente patógeno: el estreptococo. En estos casos, será necesario analizar con
detenimiento cada uno de los síntomas y la evolución en conjunto del cuadro clínico.
La gangrena gaseosa se distinguirá por sus placas bronceadas y su crepitación característica;
además, se recuerda que en esta infección anaerobia nunca existe pus.
El flemón profundo podrá confundirse con la osteomielitis aguda, y para diferenciarlo puede
ayudar el hecho de que en la osteomielitis aguda el dolor y la inflamación se aprecian
principalmente a nivel de las epífisis de los huesos largos y en que ataca en especial a los
adolescentes.
Tratamiento
El uso temprano y generoso de los antibióticos, así como el conocimiento más generalizado de
la profilaxis quirúrgica han hecho excepcionales hoy las infecciones masivas rápidamente
mortales de antaño, como el flemón total de Chassaignac, pero a pesar de la terapéutica
moderna el flemón difuso es una infección grave que entraña una elevada cifra de mortalidad e
invalidez.
El tratamiento quirúrgico debe ser precoz; se practicarán amplias incisiones que ponen al
descubierto todas las zonas hasta donde llegue la infección, abren las cavidades aisladas que
pudieran existir y lavan ampliamente con soluciones débiles antisépticas (permanganato de
potasio a 1 x 2 000 ó 1 x 4 000, solución dakin, agua oxigenada, etc.) o simplemente con
solución sEste tratamiento debe completarse con medidas de carácter general en las cuales las
transfusiones repetidas, preferiblemente con sangre fresca, desempeñan un papel muy
importante junto a aquellas indicaciones terapéuticas de carácter sintomático que requieran las
circunstancias.
Si el enfermo es un diabético debe recibir atención, dada la gravedad excepcional que reviste en
estos sujetos la infección.
Se recurrirá a la amputación solo ante un cuadro que no ceda, en un enfermo séptico cuya única
salvación posible esté en la supresión del miembro altamente infectado, en el que se ha
producido gran destrucción de tejidos con invasión de sinoviales y articulaciones; miembro en
tal estado de destrucción que solo podrá brindar al enfermo en el futuro una invalidez total.
PREGUNTAS
1. Se trata de un paciente masculino diabético, que realiza labores agrícolas y acude a consulta por
presentar una lesión enrojecida, algo elevada, muy dolorosa y centrada por un pelo a nivel de la espalda.
Se comprueba que en su centro hay un punto negro.
a) Diga su posible diagnóstico.
b) Enumere 3 posibles diagnósticos diferenciales.
c) Mencione los factores predisponentes en este paciente para contraer el proceso infeccioso.
2. Al consultorio llegan 2 pacientes de la misma edad, sexo y raza, cada uno, es portador de un furúnculo.
El primero lo tiene en el antebrazo derecho, y el otro entre el labio superior y la nariz. ¿Pueden tratarse
ambos casos de igual forma?
3. Se trata de un paciente masculino de 65 años de edad, con antecedentes de diabético desde hace 20
años y que desde hace varios días notó un aumento de volumen en la región de la nuca, cada vez es más
doloroso y le provoca impotencia funcional y ha notado que poco a poco le han aparecieron síntomas
generales. Al examen físico se comprueba una lesión rojo-violácea de 5 cm en forma de placa con
expulsión de líquido sanguinolento fétido.
a) Diga el posible diagnóstico.
b) Conducta a seguir en el nivel primario de atención.
c) ¿Cuáles han de ser las medidas a tomar en el área de salud una vez que haya concluido el episodio
agudo antes descrito?
4. Se presenta un paciente joven de 20 años de edad que refiere que desde hace una semana comenzó a
presentar dolor en ambas axilas con algunos síntomas como son: malestar general, ligera febrícula y que
al examen físico tiene enrojecimiento de ambas axilas. Refiere como antecedente que desde hace 2
semanas cambió el desodorante que venía usando regularmente.
a) ¿Qué diagnóstico haría?
b) ¿Cuáles medidas tomaría de urgencia?
5. Un paciente de 30 años que trabaja en el campo, sufrió un golpe relativamente fuerte en el muslo
derecho, cara posterior, que en los primeros 2 días se puso enrojecido y después fue cambiando de color y
que a los 5 ó 6 días se hizo muy doloroso y aumentó de volumen y caliente a la palpación. Tiene fiebre de
38 °C.
a) ¿Qué diagnóstico haría?
b) ¿Cuáles medidas de urgencia tomaría? alina y yodo povidona.

6. Paciente de 60 años de edad, diabético que se cae de sus pies y que sufre una lesión en la pantorrilla
derecha cara posterior con ciertas lesiones superficiales de la piel. A medida que pasan los días la pierna
se enrojece, la piel se torna tensa y brillosa, en los últimos días, comienza a expulsar un líquido turbio y
maloliente.
a) ¿Cuál cree usted que es el diagnóstico?
b) ¿Qué complementarios le haría?
c) ¿Qué medidas terapéuticas adoptaría.

Clasificación de las lesiones de la mama

La clasificación de las lesiones de las mamas siempre ha sido motivo de múltiples desacuerdos
entre anatomistas, cirujanos y patólogos. Por esta causa se han invocado infinidad de criterios y
se expone la clasificación basada en evidencias clínicas con fines docentes:
1. Anomalías en el desarrollo:
a) Por defecto:
- Amastia: ausencia total de desarrollo de las mamas.
- Aplasia: está ausente el tejido mamario, pero existe aréola y pezón.
- Hipoplasia: escaso desarrollo mamario con presencia de aréola y pezón.
- Atelia: ausencia de pezón.
b) Por exceso:
- Polimastia: cuando existen más de dos glándulas mamarias y es frecuente que estas glándulas
supernumerarias crezcan durante el embarazo y la lactancia.
- Politelia: existe un aumento en el número normal de pezones, los que suelen ser más pequeños
que los normales.
- Tejido mamario aberrante: suele asentar en la axila y varía con los períodos menstruales, el
embarazo y la lactancia. Con frecuencia si existe pezón a este nivel suele tener secreción láctea.
En esta región pueden asentar tumores benignos o malignos.
- Hipertrofia mamaria: viene dado por un aumento desproporcionado de tamaño de las glándulas
mamarias de forma simétrica y que suele ir acompañado de dolores osteoarticulares y dificultad
respiratoria. Requiere tratamiento quirúrgicopara reducir el tamaño de las mamas. si existe
pezón a este nivel suele tener secreción láctea. En esta región pueden asentar tumores benignos
o malignos.
- Hipertrofia mamaria: viene dado por un aumento desproporcionado de tamaño de las glándulas
mamarias de forma simétrica y que suele ir acompañado de dolores osteoarticulares y dificultad
respiratoria. Requiere tratamiento quirúrgico para reducir el tamaño de las mamas.
Patología
Las estructuras ductales crecen con una envoltura de tejido conectivo. Existe un incremento
combinado de los elementos glandulares y del estroma con distribución regular de cada uno de
esto en la mama.
En el varón este trastorno puede aparecer entre los 12 y 15 años, y es por lo general unilateral y
el paciente acude por motivos estéticos y por sentirse acomplejado. En la senectud el trastorno
suele ser bilateral aunque no necesariamente simétrico. En el caso de los obesos es necesario
que haya por lo menos 2 cm de tejido mamario subareolar para afirmar que se trata de una
ginecomastia
El aumento de volumen puede ser nodular o difuso, pero por lo general muy doloroso y el
diagnóstico se realiza basado en la clínica, el US, la mamografía y sobre todo la citología
espirativa.
La ginecomastia no se considera una enfermedad premaligna, pero si el tumor palpado en el
hombre resulta ser irregular, duro, fijo, indoloro y asimétrico debe pensarse como un cáncer de
mama en el varón y se tratará como una enfermedad maligna.
Tratamiento
1. Médico: solo estará indicado en los casos muy específicos en que se haya demostrado que se
trata de un proceso fisiológico por disminución de los niveles de testosterona frente a los de
estrógenos. La administración de andrógenos debe hacer desaparecer el proceso.
2. Quirúrgico: es el de elección si la BAAF demuestra que se trata de un proceso benigno y se
opera en cirugía ambulatoria con anestesia local. Se debe realizar biopsia por congelación.
Mastopatías fibroquísticas
Las mastopatías fibroquísticas se clasifican en:
1. Nódulos fisiológicos.
2. Adenosis.
3. Hiperplasia epitelial.
4. Quistes.
La enfermedad fibroquística de la mama es la afección más frecuente entre las mujeres por
debajo de los 35 años y suele estar dada por un engrosamiento generalmente situado en los
cuadrantes externos de las mamas, que como se sabe es su zona más amplias. Este aumento de
volumen se hace más evidente en los días más cercanos a la menstruación; período en el cual,
las pacientes suelen referir aumento de la sensibilidad en las mamas, sensación de peso y de
hinchazón, así como una hipersensibilidadmanifiesta, lo cual hace programar las consultas para
los días más lejanos posibles a las fechas de las dos menstruaciones. Además en ocasiones la
paciente se nota tumores que al desaparecer la regla también dejan de existir.
A la palpación lo más frecuente es encontrar una zona mal definida y sobre todo muy dolorosa
que puede tener diferentes tamaños y suele ser simétrica en ambas mamas. En el período
comprendido entre los 40 años y el inicio de la menopausia aparecen por lo general los quistes,
los cuales son referidos por la paciente como un aumento de volumen muy doloroso que no
desapareció después de la menstruación. Cuando son superficiales se puede notar la consistencia
quística de estas lesiones por un examinador entrenado, pero cuando las lesiones asientan más
profundamente en la mama hay que auxiliarse de exámenes imagenológicos y entre ellos el más
útil es el US (Fig. 7.28).
El tratamiento de estos quistes es la evacuación con una aguja fina y ese líquido es enviado a
realizar un estudio citológico. Algunos autores afirman que siempre resultan negativos los
quistes y que por tanto los desechan sin estudiarlos, pero según la experiencia se considera que
siempre deben ser valorados por un citólogo entrenado. Si un mismo quiste se llena varias veces
hay que valorar la posibilidad de una cirugía para realizar biopsia en aras de descartar la
presencia de una enfermedad maligna.
Tratamiento
El tratamiento de las enfermedades fibroquísticas de la mama y en especial de la displasia
fibroquística es un tema muy debatido y sobre el que no se han alcanzado acuerdos. Se supone
que un tratamiento ideal sea aquel que logre aliviar el dolor, desaparecer los nódulos u otros
aumentos de volumen de la mama y mantener las células epiteliales en reposo para disminuir los
niveles de estrógenos.
Dieta: se recomienda no ingerir grasa animal, té, café, chocolate, vinos y bebidasque contengan
cola.
Medicamentoso: aquí surge una de las mayores polémicas: en general se acepta que no se deben
tomar medicamentos que contengan hormonas femeninas y sobre todo anticonceptivos orales,
pero en cuanto al resto no hay acuerdos. Algunos afirman tener muy buenos resultados con la
administración oral de antiinflamatorios, pero este tratamiento no se puede mantener de por vida
y por ello se prefiere la utilización de fomentos fríos de manzanilla, que realizan esta acción a
nivel local y no producen los otros efectos indeseables de los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE). El empleo de la vitamina E tiene tantos admiradores como detractores y así sucede lo
mismo con el uso de los diuréticos y otros medicamentos como el danazol y el tamoxifeno.
El empleo de láser de baja potencia también se ha utilizado en el tratamiento de aquellas
pacientes que refieren gran dolor y que no mejoran con las medidas antes citadas.
Se aprecia que el tratamiento de la displasia fibroquística constituye un reto para todos los
médicos y en general, se acepta que se le imponga a cada paciente un tratamiento personal
sintomático, con el que se logren disminuir sus molestias en espera de una terapéutica más
efectiva.
Enfermedades inflamatorias
Necrosis grasa
En su forma más típica suele presentarse en mujeres obesas y/o con mamas voluminosas
preferiblemente mayores de 40 años, que refieren haber sufrido un traumatismo a ese nivel en
los días previos.

Muchas pacientes durante el cumplimiento de sus labores hogareñas sufren algunos

traumatismos, que después no recuerdan porqué no les dieron la debida importancia, y por tanto
a veces en el interrogatorio no es fácil precisar el antecedente del golpe, pero se debe insistir en
la búsqueda de este dato.
Cuando se examina a la paciente portadora de esta enfermedad, lo primero que se piensa es la
presencia de un cáncer de la mama, pero si se logra determinar la existencia de un golpe, se
debe insistir en la realización de un buen diagnóstico diferencial.
Al interrogatorio en las formas más típicas se recogerá el dato de que la piel estuvo mucho más
inflamada en los días previos y que disminuido la inflamación, aunque a veces, demora mucho
tiempo en recuperar su coloración normal, lo cual está en dependencia de la reabsorción total
del hematoma. A la inspección se comprobará lo anterior, así como una elevación de la zona
tumoral, lo que provoca evidente asimetría con el otro lado. A la palpación se encuentra un
tumor duro, irregular, mal delimitado, poco doloroso, la piel puede estar algo retraída a ese nivel
e incluso pueden palparse adenopatías axilares pequeñas. La mamografía muchas veces no es
concluyente y ante la duda el radiólogo suele sugerirse la realización de una BAAF, por lo que
muchas veces se indica este examen desde el mismo instante en que se recibe a la enferma. Esta
citología suele ser concluyente, pero en caso que no lo fuera se podría recurrir a otra más
agresiva con agujas de tru-cut, o incluso practicar una biopsia escisional para congelación.
Es importante aclarar que un traumatismo no excluye la posibilidad de un cáncer.
Incluso la práctica médica ha demostrado que una paciente puede haber tenido un aumento de
volumen de la mama por un tumor maligno durante algún tiempo y que nose haya percatado de
ello. Sin embargo recibe un traumatismo de variable intensidad en la mama tumoral y es cuando
se comienza a palpar y descubre ese tumor que tenía previamente y del que no se había
percatado. Por tanto, ante una mujer con las características citadas no se puede hacer el
diagnóstico clínico de necrosis grasa y debe obtenerse su confirmación citológica o histológica,
pues si se tratara de una neoplasia maligna se impone realizar el diagnóstico lo antes posible.
El tratamiento suele imponerse con antiinflamatorios sistémicos o preferiblemente tópicos,
como puede ser con fomentos fríos de suero fisiológico seguidos por la aplicación local de
alguna crema antiinflamatoria y entre ellas se sugiere por su facilidad de obtención, la de
manzanilla. Otra posibilidad es la aplicación local de fomentos fríos de manzanilla tantas veces
al día como la paciente los pueda realizar. En casos graves o pacientes con algún tipo de
inmunosupresión es imprescindible la antibioticoterapia.
Enfermedad de Zuska
Consiste en la fístula crónica de uno o varios conductos galactóforos. Se produce cuando se
inflama el epitelio que recubre el pezón y posteriormente se descama yobstruye la luz de esos
conductos, los que se dilatan retrógradamente y el proceso inflamatorio se expande hacia los
tejidos vecinos, formándose un absceso subareolar, el que posteriormente puede drenar a la
areola y allí constituir la fístula crónica. Suele asociarse en la mayoría de los casos a una
inversión congénita del pezón.
Es un error común imponer tratamientos prolongados con antibióticos sin una orientación
bacteriológica, por lo que se recomienda como primer paso la realización de un cultivo con
antibiograma de la secreción. El resultado de este estudio suele evidenciar algunos de los
gérmenes más frecuentes en la piel como suelen ser los estafilococos.
Con el resultado del cultivo se impondrá el tratamiento para solucionar la situación.
Además, no es erróneo realizar una impronta para estudio citológico de la secreción obtenida de
la mama, pues no sería la primera vez que presente una enfermedad maligna preexistente a ese
nivel y que ha sido la causa de la obstrucción del conducto por un crecimiento anómalo a ese
nivel. El tratamiento definitivo es la cirugía exerética de la zona enferma y muchas veces para
ello hay que ayudarse de una guía que permita identificar el conducto dañado en toda su
extensión (incluída su emergencia en el pezón), pues si la cirugía no es radical suelen existir
desagradables recidivas de las fístulas.
Para la realización de esta cirugía se recomienda antibioticoterapia profiláctica y como es lógico
se impone citar a la paciente por consulta hasta verificar en la biopsia porparafina que se trataba
de un proceso inflamatorio y no de una neoplasia maligna.
Ectasia ductal
Suele verse en mujeres multíparas que han lactado a sus hijos. Se produce por la inflamación
aguda de algún conducto que conlleva a su dilatación y fibrosis. Se evidencia por secreción a
través del pezón, de color amarillo o verdoso. En los casos agudos se comporta como un
absceso caliente, pues contiene pus y la piel se ve inflamada con los signos clásicos de rubor,
calor y dolor intenso. En ocasiones puede provocar la retracción del pezón y ello obliga a
realizar el diagnóstico diferencial con una enfermedad maligna de la mama.
Se realizará un estudio citológico mediante una impronta de la secreción vertida por la mama, la
cual en sus formas más típicas informará que la muestra está constituída por pus y se debe
repetir postratamiento, pero asegura que no existen células malignas.
En casos menos severos se informará que se trata de un proceso inflamatorio y de la misma
manera se descarta la existencia de un proceso maligno. Al mismo tiempo debe realizarse
cultivo y antibiograma de la secreción para imponer un tratamiento antimicrobiano bien
orientado. Se pueden asociar antiinflamatorios orales.
De no resolver con las medidas anteriores se impone realizar la exéresis quirúrgica, la que
necesariamente tendrá que incluir todo el conducto enfermo, porque de no hacerlo en esta forma
se corre el riesgo de provocar una fístula crónica de la aréola.
Enfermedad de Mondor
Es la tromboflebitis de una vena superficial de la mama. Suele ser consecutiva a un traumatismo
recibido por la paciente a ese nivel. A la inspección se puede comprobar el curso del vaso afecto
sobre todo en las pacientes de piel muy blanca y su palpación se describe como un cordón
alargado y doloroso.
Su evolución es favorable y suele remitir totalmente en un plazo de 15 a 20 días Se puede
imponer tratamiento con fomentos fríos locales e incluso antiinflamatorios. Solo en casos muy
seleccionados de inmunosupresión tendrían indicación los antibióticos.
Neoplasias
Neoplasias benignas
Fibroadenoma: es muy frecuente y suele verse en pacientes menores de 25 años.
Algunas presentan más de una lesión de este tipo en la misma mama o en las dos. En muchas
ocasiones suele asociarse con la existencia de una enfermedad fibroquística y ello retarda su
diagnóstico, pues la paciente no se da cuenta que tiene un cambio en sus mamas displásicas.
Su crecimiento suele ser rápido sobre todo durante el embarazo (por la estimulación
estrogénica) o en aquellas pacientes que utilizan anticonceptivos hormonales.
Clínicamente su diagnóstico es sencillo, porque se ve en mujeres jóvenes y a la palpación se
trata de lesiones bien delimitadas, de superficie lisa y regular, firmes, elásticas, muy móviles y
no son dolorosas.
El diagnóstico de certeza se obtendrá mediante una citología aspirativa, después de lo cual se
podrá programar la intervención en el servicio de Cirugía Ambulatoria con anestesia local (ver
el tema “Conducta a seguir ante un nódulo de mama”).
No se suele asociar a procesos malignos.
Papiloma intraductal: es una lesión poco frecuente y suele verse entre los 30 y
50 años. Se caracteriza clínicamente por una descarga por el pezón en el que muchas veces es
posible identificar el orificio por el que drena este líquido que suele ser seroso o hemático. A la
palpación se encuentra una lesión pequeña, redondeada, indolora y ubicada en la aréola o el
propio pezón.
Se debe insistir en que una descarga de sangre por el pezón de una paciente mayor de 40 años
siempre se debe pensar en un cáncer y por ello es obligatorio realizar una citología aspirativa
del tumor palpable y un extendido para estudio citológico de la secreción vertida por el pezón.
Además está indicado el estudio bacteriológico de ese líquido.
Una vez confirmado el diagnóstico de papiloma se procederá a realizar la exéresis de la lesión
en un salón de cirugía ambulatoria y con anestesia local.
Adenoma: también resuelta una lesión poco frecuente y se diferencia del papiloma en que aquí
la secreción suele ser más hemática. Presenta prurito y puede acompañarse de lesiones por
rascado en el pezón. Por este motivo también se le conoce como adenomatosis eczematosa
erosiva del pezón.
El diagnóstico se hace por la clínica y por los estudios citológicos y bacteriológicos del líquido
derramado por el pezón. Una vez confirmado que se trata de un proceso benigno, se procede a la
exéresis de la lesión en un servicio de cirugía ambulatoria con
anestesia local.
Tumor phyllodes o tumor phyllodes benigno: estos términos aparecen en la literatura como
resultado de la comprobación que alrededor de 75 % de las enfermas reportadas hasta hace poco
como portadoras de un cistosarcoma phyllodes eran realmente portadoras de procesos benignos
y por ello se decidió suprimir para estos casos el prefijo sarcoma.
Constituye 1 % de los tumores benignos de la mama y suele verse en la 5ta. Década de la vida,
lo que facilita su diagnóstico diferencial con el fibroadenoma que suele aparecer en épocas
mucho más tempranas.
Se trata de lesiones de crecimiento muy rápido por lo que se aprecia a la inspección una gran
asimetría entre las mamas. En su forma más típica se comprueba un gran
tumor redondeado que puede llegar a ocupar la mayor parte de la mama y de consistencia
elástica y lobulada. No suele haber adenopatías axilares.
Está indicada la realización de un US de la mama que informará la presencia de un gran tumor
con las características ya descritas y esto será igualmente confirmado por la mamografía. El
diagnóstico más seguro lo dará la citología espirativa con aguja fina o con una aguja de tru-cut.
Posteriormente, se procede a realizar la exéresis de toda la lesión para realizar estudio por
congelación y parafina, la que dirá la última palabra sobre la naturaleza del proceso y aun en
estos casos es difícil, por lo que muchos patólogos prefieren informar que se trata de un tumor
phyllodes de bajo o alto grado de malignidad, para lo cual se basan en las figuras mitóticas, las
atipias celulares, el crecimiento estromal y la descripción de los bordes tumorales.
El tratamiento siempre será quirúrgico por lo antes expuesto y por razones estéticas, debe
enfatizarse la necesidad de resecar la lesión íntegra para estudiar sus bordes y evitar recidivas
locales. No es necesaria la práctica de cirugías más agresivas como pueden ser las mastectomías
radicales ni los vaciamientos axilares.
Neoplasias malignas
Adenocarcinoma: representa 98 % de los tumores malignos de la mama.
En los casos más típicos se trata de una mujer entre los 40 y 60 años, que acude por presentar
una lesión en la mama dura, fija o poco móvil, de consistencia irregular generalmente indolora.
Puede tener secreción hemática por el pezón y en el examen de la axila pueden encontrarse
ganglios cuyo número y tamaño estarán en relación con el tamaño y tiempo de evolución de la
neoplasia.
Un tumor maligno de la mama puede demorar hasta 8 años en alcanzar 1 cm de diámetro, pero
ello no impide que desde antes envíe metástasis a órganos cercanos o distantes. Entre esas
localizaciones las más frecuentes son:
1. Esqueléticas: columna vertebral, costillas y pelvis (50 %).
2. Pleura y pulmón (25 %).
3. Abdominales: hígado y ovario (10 %).
4. Otras: cerebro, piel, riñón, páncreas, intestino, etc. (15 %).
Como es lógico, si aparecen estas metástasis, habrá síntomas locales o generales asociados en
dependencia de su número y envergadura.
Los exámenes fundamentales para el diagnóstico de cáncer de mama son en orden de
importancia la BAAF, la mamografía, el US y la gammagrafía y todos fueron explicados
detalladamente en páginas previas de este tema. Una vez establecido el diagnóstico se impone
conocer el estadio en que se encuentra la enfermedad y para ello se expone la clasificación
TNM a continuación:
1. T: tumor primario que puede ser:
a) Tis: carcinoma in situ, carcinoma intracanalicular no infiltrante o enfermedad de Paget del
pezón sin tumor demostrable (la enfermedad de Paget asociada a un tumor palpable se clasifica
de acuerdo con el tamaño del tumor).
b) T0: sin tumor palpable en la mama.
c) T1: tumor de hasta 2 cm:
- T1a: sin fijación a la fascia pectoral o al músculo.
- T1b: con fijación a la fascia pectoral o al músculo.
c) T2: tumor entre 2 y 4,9 cm:
- T2a: sin fijación a la fascia pectoral o al músculo.
- T2b: con fijación a la fascia pectoral o al músculo.
d) T3: tumor mayor de 5 cm:
- T3a: sin fijación a la fascia pectoral o al músculo.
- T3b: con fijación a la fascia pectoral o al músculo.
e) T4: tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared costal o a la piel:
- T4a: con fijación a la pared costal.
- T4b: con edema, infiltración o ulceración de la piel de la mama (incluye la piel
de naranja) o nódulos satélites de la piel confinados a esta mama.
- T4c: cuando presenta las formas T 4a y T 4b.
2. N: ganglios linfáticos regionales:
a) N0: ganglios axilares homolaterales no palpables.
b) N1: ganglios axilares homolaterales palpables y móviles:
- N1a: ganglios no considerados tumorales.
- N1b: ganglios considerados tumorales.
c) N2: ganglios axilares homolaterales fijos a una u otra estructura.
d) N3: ganglios homolaterales supraclaviculares o infraclaviculares o edema del brazo.

Factores pronósticos
Se deben tener en cuenta a la hora de decidir el tratamiento de las pacientes y entre ellos se
encuentran:
l. Porcentaje de ganglios metastáticos en la grasa axilar estudiada.
2. Tamaño del tumor.
3. Variedad tumoral con cromatismo y mitosis del núcleo.
4. Receptores hormonales.
Tratamiento:
El pilar fundamental del tratamiento de una neoplasia de mama es la cirugía. Con ella se
pretende eliminar la lesión tumoral y, en los casos que esté indicado, se debe realizar además el
vaciamiento axilar, que consiste en la extirpación de los ganglios de la axilaipsolateral, lo cual
no solo tiene función curativa, sino que permitirá, como se verá más adelante, tener una idea del
pronóstico de la enfermedad en cada caso particular.
Antiguamente se realizaban cirugías muy mutilantes, que en una época llegaron a incluir la
castración y la destrucción de la hipófisis de las pacientes portadoras de cáncer de mama. El
conocimiento de la biología molecular y el convencimiento que estas grandes mutilaciones no
conllevaban necesariamente una mejoría en los resultados a largo plazo ha hecho reconsiderar
toda la situación y se han creado otras
En estos momentos existen 2 opciones fundamentales para la cirugía: la mastectomía total y las
parciales o conservadoras, en cada una de las cuales se puede asociar el vaciamiento axilar
como complemento de la técnica quirúrgica.
Los procedimientos parciales tienen el objetivo de extirpar el tumor con la piel que lo recubre, y
deja un margen de tejido sano. Entre estos procederes se encuentran:
1. Tumorectomía: la resección del tumor con un margen de seguridad.
2. Cuadrantectomía: cuando la resección incluye todo un cuadrante (a esta técnica se le puede
añadir disección axilar total, del primer nivel o la biopsia del ganglio centinela (teñido y
marcado con colorantes supravitales o isótopos radioactivos).
Indicaciones de la cirugía conservadora
Se podrá realizar ante pacientes con tumores únicos, menores de 3 cm y en mamas lo
suficientemente voluminosas para tener una relación mama-tumor que permita la reconstrucción
del órgano con el tejido remanente.
Se impone que la paciente tenga las condiciones psicosociales requeridas para conocer la
necesidad de completar la cirugía con un adecuado tratamiento radiante
y/o quimioterapéutico, así como un control estricto de su estado en el posoperatorio a largo
plazo.
Por su parte las mastectomías totales pueden ser:
1. Subcutánea: se extirpa la mama y se conserva la piel sobre ella y el complejo
aréola-pezón.
2. Simple o total: se extirpa la mama con la piel que la cubre por fuera y la aponeurosis del
músculo pectoral por abajo.
3. Total ampliada: al procedimiento descrito para la simple se añade la disección del primer
nivel ganglionar en la axila.
4. Radical modificada: se extirpa la mama, la aponeurosis del músculo pectoral mayor y los
ganglios axilares. En esta resección algunos autores incluyen al músculo pectoral menor.
5. Radical clásica: extirpa en un solo bloque la mama, los músculos pectorales y se hace la
disección axilar completa.
6. Suprarradical: es similar a la clásica, pero además se realiza disección de los ganglios
supraclaviculares, mediastinales y de la mamaria interna.
Se recomienda que cada caso en particular sea discutido por el colectivo del grupo de mamas en
cada centro y así elegir la mejor técnica quirúrgica para cada una de las pacientes, así como la
decisión ulterior de aplicar QT y/o RT u otro tratamiento sintomático.
Siempre que se programe realizar una cirugía radical de mama en cualquiera de sus
modalidades debe comunicarse a la paciente y nunca se podrá realizar una cirugía de este tipo
sin su consentimiento previo.
Radioterapia: puede ser de dos tipos:
1. Preoperatoria: indicada en tumores voluminosos para lograr reducción de la masa tumoral y
permitir posteriormente la exéresis. 2. Posoperatoria: indicada en los siguientes casos:
a) Como complemento de la cirugía conservadora.
b) Cuando no se practicó disección axilar o esta fue incompleta.
c) Para el tratamiento de los ganglios supraclaviculares, mediastínicos y a nivel del lecho
quirúrgico en casos seleccionados.
d) En el posoperatorio de la resección de lesiones recidivantes.
e) Para aliviar el dolor en las pacientes con metástasis óseas.
El tratamiento endocrino puede ser de 2 tipos:
1. Médico: indicado en las pacientes con tumores hormono-dependientes, previa demostración
de esta actividad mediante la dosificación de receptores hormonales. El más utilizado es el
tamoxifen.
2. Quirúrgico: consiste en la ooforectomía de pacientes premenopaúsicas y conlleva las
desagradables consecuencias de la castración de estas mujeres aún jóvenes.
Quimioterapia: está Indicada en aquellas mujeres premenopaúsicas con ganglios positivos en la
disección axilar que no respondieron adecuadamente al tratamiento hormonal. Puede incluir
ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, anthraciclina y metrotrexate
Terapia preoperatoria (neoadyuvante): su principal objetivo es disminuir el tamaño tumoral y
convertir en resecables aquellas lesiones voluminosas que antes no la fueran o porque existan
características clínicas específicas como las que se presentan en el carcinoma agudo de la
mama.
En la actualidad se trabaja muy intenso en lograr nuevas vías de combatir el cáncer de mama y
entre ellas se citan:
1. Inhibidores de la angiogénesis (se impide la formación de nuevos vasos para frenar el
crecimiento tumoral y/o el desarrollo de metástasis).
2. Vacunas con antígenos derivados del tumor.
3. Anticuerpos monoclonales.
4. Genes supresores o factores antioncogénicos

Otras formas atípicas de presentación del cáncer de mama

El carcinoma inflamatorio no es más que un carcinoma ductal caracterizado por su evolución
rápida, eritema, edema e invasión linfática (ramificaciones visibles a nivel de la piel), aún
menos frecuentes son los sarcomas y linfomas de la mama que constituyen 1% de las lesiones
malignas de este órgano. Se manifiestan como nódulos palpables a los que se les debe realizar
biopsia espirativa o con aguja de tru-cut. El tratamiento es similar al de otras localizaciones de
estas lesiones y en general los resultados son malos.
Antes de concluir este tema dedicado a las neoplasias malignas de la mama, debe recordarse el
gran sufrimiento que esto provoca en las pacientes portadoras de tal enfermedad y por ello en
muchas ocasiones se les debe brindar ayuda psicológica especializada. Se recomienda la
inclusión de un psicólogo en el grupo multidisciplinario que ha de atender a estas pacientes.
Además, en casos seleccionados se les debe proponer a las pacientes operadas de mastectomía
en cualquiera de sus modalidades, la utilización de prótesis o la cirugía con colgajos, para tratar
de disminuir los problemas estéticos que tanto pesar causan.
Galactorrea: este signo se puede presentar en cualquier enfermedad de la mama y su aparición
más frecuente es la de tipo fisiológica en el puerperio. Si se presenta en otra etapa de la vida de
la mujer hay que sospechar que la elevación de los niveles deprolactina pueda ser la expresión
de:
1. Un tumor hipofisario.
2. Hipertiroidismo.
3. Ingestión de medicamentos antidepresivos tricíclicos (reserpina o fenotiazinas).
4. Otras patologías endocrinas como pueden ser los síndromes de Chiari-Frommel o de Forbes-
Albright Mastodinia: consiste en el dolor de la mama y constituye la causa más frecuente de
consulta por afecciones de la mama.
La mastodinia puede ser de 2 tipos:
1. Cíclica: cuando se relaciona con los cambios hormonales y la menstruación. Constituye
75 % de las pacientes con esta dolencia y suele verse entre los 30 y 35 años.
2. No cíclica: cuando se relaciona con otros procesos como osteoartritis, neuralgias,
deformidades de la columna vertebral y grandes esfuerzos físicos. Constituye 25% de las
pacientes que sufren este trastorno y suele presentarse alrededor de los 40 años de edad.
El tratamiento estará orientado hacia la disminución del dolor y se recomiendan
antiinflamatorios de uso local, como pueden ser las cremas antiinflamatorias y los fomentos
fríos.
PREGUNTAS
2. Enumere los factores de riesgo para contraer cáncer de mama.
3. Relacione los diagnósticos de la columna izquierda con las descripciones clínicas de la columna
derecha:
a) Fibroadenoma I. Paciente de 60 años que sufrió un traumatismo de la mama izquierda, después de lo
cual notó a ese nivel un tumor de 2 cm duro, poco móvil y algo doloroso.
b) Displasia fibroquística II. Paciente de 18 años de edad con nódulo solitario de la mama derecha que es
liso, redondeado y móvil.
c) Necrosis grasa III. Paciente de 60 años con nódulo de 3 cm en elcuadrante superior interno de la mama
derechaduro, mal delimitado y poco móvil.
d) Absceso caliente de la mama IV. Paciente de 25 años con aumento de volumen mal delimitado de
ambas mamas. El dolor aumenta en los días previos a la menstruación
e) Cáncer de mama V. Paciente con aumento de volumen doloroso delcuadrante superior interno de la
mama izquierda donde presenta calor, rubor y fluctuación.
4. ¿Qué se conoce en mastología como triple diagnóstico?
5. Complete:
Ante el diagnóstico de un cáncer de mama en los estadios I ó II, el tratamiento de elecciónsiempre será la:
Los factores de riesgo se dividen en mayores y menores.
Los factores de riesgo mayores incluyen:
1. Edad: por debajo de los 25 años suelen ser procesos benignos, pero al aumentar la edad
crecen las probabilidades de contraer una enfermedad maligna, y son las edades más peligrosas
entre los 45 y 65 años.
2. Antecedentes familiares: el riesgo aumenta si hay antecedentes de cáncer de mama en
hermanas, madre y tías maternas, en especial si la enfermedad apareció en la etapa
premenopáusica y si fue de localización bilateral.
3. Antecedentes personales: si la paciente ya ha sufrido un cáncer de mama, se debe sospechar
fuertemente la existencia de una enfermedad maligna en la mama contralateral.
Los factores de riesgo menores son:
1. Factores hormonales y reproductivos: la mayor actividad estrogénica favorece la
proliferación de epitelio menos diferenciado:
a) La menarquia precoz, anterior a los l2 años, se ve más en países desarrollados y tiene un
riesgo mayor que en las menarquias por encima de los 13 años.
b) La menopausia tardía (mayores de 55 años) implica un riesgo muy superior con respecto a las
mujeres que dejan de menstruar antes de los 45 años.
c) La nuliparidad aumenta el riesgo de contraer un cáncer de mama por encima los 50 años.
d) La paridad después de los 35 años aumenta 5 veces el riesgo de contraer una enfermedad
maligna de la mama.
e) La administración exógena de estrógenos puede aumentar el riesgo de contraer un cáncer de
mama.
f) Los antecedentes de enfermedades benignas de la mama donde hay procesos benignos que
pueden predisponer a la aparición ulterior de un cáncer de mama y entre ellos están: la
hiperplasia ductal atípica y lobulillar atípica, la papilomatosis florida y la hiperplasia epitelial.
2. Dieta: la dieta rica en grasas aumenta el riesgo probablemente por el estímulo que ejerce
sobre la actividad estrogénica, mientras que la vitamina C ha sido invocadacomo un factor
protector.
3. Alcoholismo: el consumo de alcohol favorece la ulterior aparición de un cáncer de mama.
4. Factores socioeconómicos y ambientales: El cáncer de mama es más frecuente en los países
desarrollados, zonas urbanas y se ve más entre las clases media y alta.
5. Lactancia: la mujer que ha lactado tiene menores probabilidades de contraer una enfermedad
maligna de la mama
Diagnóstico de certeza
Ultrasonido
Es recomendable realizar este examen antes de la BAAF, para conocer el número y tamaño
exacto de la lesión o las lesiones, si es quística o no y el volumen aproximado de líquido en caso
que lo fuera y si existen otros nódulos no palpables en la misma mama o en la contralateral para
realizar las punciones que sean necesarias en el mismo momento
Además si se sospecha que se trata de una lesión maligna debe indicarse un US hepático, pues
el hígado es un asiento frecuente de metástasis provenientes de un cáncer mamario.
Citología aspirativa
En segundo lugar se ordena la realización de una BAAF y debe aclararse que la BAAF no es un método
moderno pues se conoce desde el siglo XIX cuando James Paget fue el primero en aspirar tumores
mamarios en l853, pero no fue hasta l970 que Franzen y Zajiceck establecieron los patrones citológicos
en el Instituto Karolinska de Suecia. La confiabilidad del método permitió su expansión primero por
Europa y luego por América.
Los requisitos para realizar citologías aspirativas son:
l. Contar con personal entrenado para las tomas de las muestras
2. Punción específica en el sitio de la lesión.
3. Que el material obtenido sea suficiente.
4. Experiencia del citólogo.
5. Local adecuado.
Metodología para realizar la citología aspirativa

l.. Examen físico y localización de la lesión.

2. Antisepsia de la piel con hibitane hidroalcohólico.
3. Punción con agujas No. 25, 26 ó 27.
4. Aspiración con jeringuillas plásticas de l0 ó 20 cc.
5. Extensión de la muestra en 3 ó 4 láminas previamente humedecidas en alcohol de 95°.
6. Colocación de las láminas en un coppling con alcohol de 95 °.
7. Lectura de las láminas por el citólogo, preferiblemente en la misma consulta, para decidir si
se debe repetir la toma de muestras.
Por su parte el citólogo siempre deberá diagnosticar:
l. En forma clara y concisa.
2. El diagnóstico citológico debe aproximarse al histológico.
3. El citopatólogo debe ser honesto, humilde y nunca diagnosticará muestras insuficientes o
inadecuadas por pena con el enfermo o por complacencia con el médico.
La citología aspirativa es un método que ha probado tener una gran efectividad y tiene las
siguientes ventajas:
1 . Es un proceder inocuo.
2 . No hay diseminación celular.
3 . El trauma es mínimo.
4. No deja cicatriz,
5. Permite la planificación de la intervención en caso que sea necesaria (cirugía mayor con
anestesia general o cirugía ambulatoria con anestesia local) o la descarta.
6. Tiene alta confiabilidad.
7. Disminuye los gastos hospitalarios.
8. Requiere instrumental mínimo y de bajo costo.
9. En el caso de los quistes no solo tiene función diagnóstica, sino además terapéutica, porque
los evacua.
A toda paciente con nódulo de mama es obligatorio hacerle un BAAF y si presenta ganglios
axilares, también se puncionan, pues si se llega a demostrar que esas adenopatías son
metastásicas, el tratamiento varía con respecto a las enfermas con
xila negativa, pues probablemente se les administre RT y/o QT en el preoperatorio.
En caso que el nódulo de mama no sea palpable se intentará su punción con ayuda
imagenológica.
La BAAF de un nódulo de mama tiene tres posibilidades: benigno, sospechoso o maligno. A
continuación se muestra un algoritmo muy útil para el manejo de los nódulos de mama
Mamografía
La mamografía es una investigación muy importante en el estudio de una mujer mayor de 40
años portadora de nódulo de mama porque permite descubrir lesiones muy pequeñas antes que
sean palpables, así como conocer su número y características. La correcta interpretación
mamográfica de un nódulo puede predecir con bastante seguridad si se trata de una lesión
benigna o maligna.
Cuando la mamografía descubre un nódulo tan pequeño que no es palpable o resulta que se haya
situado en una mama muy voluminosa se impone puncionarlo con ayuda imagenológica. En el
supuesto caso que se decida extirparlo, es recomendable ubicarlo con seguridad y repetir la
mamografía y previa infiltración de anestesia local, pasar un alambre fino por dentro de la aguja
que puncionó la zona tumoral para dejarlo allí con el otro extremo fijo a la piel. De esta forma
queda bien marcada la zona a extirpar durante la cirugía. Ese tejido mamario con su guía se
extrae y debe ser sometido a un nuevo estudio radiológico para garantizar que se extirpó todo el
tejido patológico según la interpretación de la primera mamografía.
Nunca y bajo ningún concepto estará permitido tomar biopsias a ciegas, sino guiadas por
imagenología. Otro método a tener en cuenta ante un nódulo no palpable es la utilización de
agujas tru-cut acopladas o no a una pistola. Este método permite obtener varias muestras de
tejido sin remover la aguja.
Es muy importante para el radiólogo contar con imágenes mamográficas y de
US porque ambas se complementan y le permiten dar un diagnóstico más certero
Rayos X de tórax
Ante toda paciente que pueda ser portadora de un cáncer de mama se impone realizar una
radiografía de tórax AP de pie, como se realiza en cualquier paciente mayor de 40 años que va a
someterse a una anestesia general, pero además se hará muy especialmente para descartar la
presencia de metástasis pulmonares.
Electrocardiograma
Como parte del chequeo preoperatorio de toda paciente mayor de 40 años que se va a someter a
una intervención de cirugía mayor con anestesia general, se impone hacerle un ECG para la
confirmación de todos los antecedentes cardiovasculares.
Exámenes de laboratorio
Se debe realizar hemograma, coagulograma completo, serología, HIV, así como grupo
sanguíneo y factor RH.
En el caso de las neoplasias malignas es además conveniente conocer las proteínas totales y
fraccionadas, la glicemia y la urea o la creatinina. Además, si se sospecha que la enfermedad
puede estar en una etapa avanzada, se deben indicar pruebas de función hepática y renal.
Tomografía axial computadorizada de cráneo
En los estadios avanzados se realiza este examen para comprobar la existencia de metástasis
craneales.
Gammagrafía
Este examen es útil para conocer si la paciente es portadora de metástasis óseas.
Por último, es muy importante señalar que toda paciente que sea portadora de un nódulo de
mama debe conocer todos los posibles tratamientos quirúrgicos que puede recibir y se le
explicará en los casos necesarios que siempre se decidirá lo mejor para garantizarle su
supervivencia y calidad de vida. Nunca se deberá realizar una cirugía mutilante como una
mastectomía radical sin el consentimiento de la paciente.