Tareas PANCREATITIS

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Tareas de

Pancreatitis

NOSOLOGIA Y CLINICA QUIRURGICA


DE ABDOMEN

Dra. Margarita Serrano Mendoza


Alumno: Oliver Garcia Garcia 201601987
Horario: 01:00 a 02:00 pm
Primavera 2020

1
Cuadro de caso clinico
Datos de caso clinico Discusion del caso
 Masculino de 7 años de edad con En primera instancia, debemos recordar
dolor en epigastrio con irradiacion a que la causa mas frecuente de una
mesogastrio y fosa iliaca derecha el pancreatitis en niños, se debe a un
cual se agrava con la deambulacion.
 Vomito de contenido alimentario (en 3
traumatismo abdominal cerrado.
ocasiones) En segundo lugar,el paciente refiere
 Trauma abdominal con 7 dias de
evolucion; al caer de un arbol.
datos clinicos de una pancreatitis aguda
 Peso 28kg por la presencia de dolor abdominal,
 FC: 80 acompañado de fiebre con escalofríos,
 FR 28 vomito de contenido alimentario que en
 T:37 las primeras 48 horas puede ser continuo
 Dolor a la palpacion en mesogastrio y con incapacidad para la vía oral por lo
de FID. cual de presentan en estados de
 Rebote positivo deshidratación de moderados a severos.
 Leucocitos: 4041/mm
 Neutrofilos: 2962/mm De acuerdo a los criterios de Ramson con
 LDH: 722UI/L fines de determinar la gravedad del
 TAC abdominal: reporto moderada diagnostico en niños, podemos afirmar
 cantidad de liquido peritoneal (grado que el hallazgo de leucocitos mayor a
A según
30.000/mm, LDH: >700 UI/L, el descenso
 clasificación tomografica de
inflamación de HTO >10% nos permite sospechar que
 pancreática, criterios de balthazar). se trata de una pancreatitis.
 Manejo clinico con analgésicos Cabe mencionar que la elevacion de los
opiáceos (Meperidina globulos blancos, tendra como
1mg/kg/dosis c/6horas), liquidos predominio a los neutrofilos.
intravenosos, reposo gastrico,
SNG abierta Finalmente, en una situación clínica
apropiada un páncreas, aumentado de
tamaño y deformado es suficiente para
confirmar el diagnóstico.

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Ensayo clinico absceso hepatico piogeno
El absceso hepático piógeno continua siendo un reto médico, ya que su curso clínico puede ser
grave, suelen localizarse preferentemente en el lóbulo derecho, como consecuencia del mayor
flujo sanguíneo. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, siendo esto determinado, en parte,
por el mecanismo etiopatogénico. El diagnóstico, en ocasiones, es tardío y la mortalidad elevada.
En las últimas décadas, han existido diversos avances, como la introducción de los antibióticos y
el desarrollo de técnicas radiológicas (ecografía y TC) que han mejorado la eficacia diagnóstica y
posibilitado el drenaje percutáneo de los abscesos. Ambas circunstancias, unidas al
perfeccionamiento en el manejo de los enfermos graves, han condicionado que la tasa de
mortalidad haya disminuido ostensiblemente, oscilando entre el 10 y el 30%; no obstante, el
porcentaje de complicaciones es todavía demasiado elevado (30-60%).

Un estudio realizado en el año 2012 por María López Cano Gómez, Pedro Laguna Del Estal,
Pablo García Montero, Manuel Gil Navarro, Ana Castañeda Pastor; pertenecientes al Servicio de
Medicina Interna del Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda, Madrid, España.
Describieron clínicamente el absceso hepático piógeno (AHP) e identificaron factores asociados a
evolución desfavorable.

En primera instancia, se realizo la revisión retrospectiva de historias clinicas de pacientes con


absceso hepático, incluyendo los que cumplían criterios diagnósticos de AHP. Se clasificaron en
evolución favorable y desfavorable (sepsis grave, complicaciones infecciosas a distancia,
complicación local, ingreso en cuidados intensivos, ingreso > 30 días, fallecimiento, reingreso).

Los resultados arrojaron 54 AHP, de los cuales el 65% eran hombres de edad media de 61 años.
Los factores predisponentes: enfermedad biliopancreática, 33%; ingreso reciente, 20%; enolismo,
15%; diabetes mellitus, 15%; antecedente de neoplasia digestiva, 11%, y de cirugía abdominal,
11%. Origen: criptogénico, 65%; biliar, 31%; portal, 4%. Sintomatología: fiebre, 100%; dolor
abdominal, 65%; vómitos, 37%; hepatomegalia, 33%; síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, 26%; ictericia, 9%. Hemocultivos positivos, 40%, y cultivo de pus, 65%. Escherichia
coli y Streptococcus spp. fueron los aislamientos más frecuentes.

Posteriormente se efectuó drenaje percutáneo en el 72% (el 6% también quirúrgico), y recibieron


solo antibioticoterapia el 28%. Evolución desfavorable 52%, asociada a mayor edad (p=0,016),
antecedentes de enfermedad biliopancreática (p=0,007), síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica al diagnóstico (p=0,005), alteración de la coagulación (p=0,043), elevación de AST
(p=0,033) y etiología biliar (p<0,001).

Finalmente podemos deducir que el AHP se desarrolla en pacientes con comorbilidad, si bien
más frecuentemente son criptogénicos. La mayoría curan con antibioterapia y drenaje
percutáneo, sin cirugía. La mortalidad es del 9%, pero la mitad sigue una evolución desfavorable,
que se asocia a la etiología biliar y a determinadas alteraciones analíticas.

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Ensayo clinico absceso hepatico
amebiano
El ALA es causado por la colonización del hígado por trofozoítos de cepas patógenas de E.
histolytica a través de la circulación portal. Causa focos de necrosis en el parénquima hepático, la
mayoría de las veces conduce a una sola cavidad. Los signos y síntomas clínicos más comunes
son dolor abdominal (70-100 de los casos) en asociación con fiebre (70-100%) y diarrea, con o
sin sangre (30-50% de los casos). A veces, el absceso solo causa fiebre.

Se realizo un estudio en el año 2010 por el Departamento de Gastroenterología. Hospital de


Donostia. CIBEREHD. Universidad del País Vasco. San Sebastián, Guipúzcoa. España. Con el
objetivo de comparar las características clínicas y epidemiológicas de pacientes con absceso
hepático piógeno (PLA) y con absceso hepático amebiano (AHA) para determinar los factores
potenciales que pueden ayudar a mejorar el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad.

Las historias clínicas de pacientes diagnosticados con PLA y ALA entre 1985 y 2005 en el
Hospital Donostia, San Sebastián, se revisaron retrospectivamente. Se demostró una etiología
amebiana por serología (título de anticuerpos contra E. histolytica por IIF ≥ 1/256), heces y / o
cultivo de abscesos, y por localización en el hígado mediante técnicas de imagen.

Se tomaron en cuenta las siguientes variables: edad, sexo, características clínicas, análisis de
sangre y otras pruebas de diagnóstico, tipo de absceso y ubicación dentro del hígado,
tratamiento, evolución y estadía promedio en el hospital en ambas series. Además, las
enfermedades predisponentes y el origen de los abscesos por abscesos piógenos (45 casos) y
las enfermedades asociadas, el historial epidemiológico de viajar a áreas con una alta prevalencia
de amebiasis, el origen de los pacientes y el tiempo transcurrido entre haber estado en áreas
endémicas y Se analizó la aparición de síntomas en casos amebianos (13 casos). La historia
clínica de los pacientes con abscesos amebianos incluyó: malaria, enfermedad hepática crónica
debido a los virus de la hepatitis B y C (1 caso) y EPOC pulmonar obstructiva crónica (1
caso). Once de los trece vivían en Guipúzcoa, uno vivía en Uruguay (estaba de vacaciones en
Guipúzcoa) y otro provenía de Japón (pero había estado viviendo en Guipúzcoa durante los
últimos 6 meses).

Los abscesos amebianos fueron mayores de 10 cm de diámetro en 5 casos (4 individuales y 1


múltiple), y mayores de 5 cm en otros 7 casos (5 individuales y 2 múltiples).

Los pacientes con ALA fueron tratados con metronidazol y paramomicina como primera opción.
Se realizó drenaje percutáneo guiado por TC en 6 casos (5 de ellos con abscesos de más de 10
cm) y cirugía en 4 casos. Dos personas murieron; uno debido a peritonitis secundaria a múltiples
perforaciones en el colon debido a colitis ulcerosa amebiana en asociación con shock séptico, y el
otro debido a grandes abscesos múltiples con sepsis y dificultad respiratoria.

4
Pancreatitis aguda Pancreatitis cronica

Definicion La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoria
los casos desarrollan PAN infectada con riesgo crónica progresiva e irreversible que afecta a 4/100 000
significativo de muerte >50%. personas/año.

Epidemiologia Su incidencia anual es de 13- 45/100000 personas. La PC es una enfermedad poco común con una prevalencia
La mayoría son leves y autolimitadas, sin embargo anual de 26/100 000 casos en Europa y una incidencia global
el 30% son moderadamente graves y el 10% son que ha permanecido estable a lo largo de las últimas tres
graves. La mortalidad global es de 3-6% y aumenta décadas de aproximadamente 4:100.000 personas-año. La
a 30% en PA grave, siendo las infecciones incidencia y prevalencia de la PC no es bien conocida, aunque se
secundarias, y la sepsis, las responsables de más cree que su frecuencia ha aumentado en las últimas décadas. La
muertes en los últimos años. PC es de 2 a 4 veces más frecuente en el hombre y la edad
promedio en el momento del diagnóstico oscila entre los 35 y los
55 años.

Etiologia Los cálculos biliares suponen la primera causa La PC está asociada, en su mayoría, a un consumo crónico de
(40%), con mayor prevalencia entre las mujeres; al alcohol de al menos 150 gramos al día durante 6-12 años.
migrar desde la vesícula biliar pueden obstruir el
conducto pancreático. El humo del cigarrillo se ha convertido en un factor de riesgo
importante e independiente para sufrir una PC.
El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día
durante más de 5 años) es la segunda causa Infiltración linfocítica asociada a fibrosis lo que origina una
etiológica (30%). Más frecuente en hombres disfunción del páncreas.
probablemente por las diferencias en la ingesta o
por factores genéticos. La pancreatitis hereditaria (PH) es una forma de PC que se

1
El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de hereda de forma autosómica dominante con aproximadamente
Pancreatitis Aguda. 80% de penetrancia y con una expresión variable.

Los traumatismos abdominales penetrantes,


particularmente los de columna vertebral pueden
actuar como desencadenantes de una PA hasta en
el 1% de los casos. Del mismo modo sucede con
causas infecciosas.

2
Manifestaciones Dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, El dolor abdominal es típicamente epigástrico y a menudo irradia
clinicas región periumbilical y/o epigastrio por lo común hacia región dorsal, por lo que se asocia ocasionalmente con
aparece súbitamente y puede generalizarse e náuseas y vómitos. Suele empeorar después de la ingesta.
irradiarse a tórax y espalda. Se suele iniciar
después de una ingesta de comida rica en grasas o
en alcohol. Se asocia a náuseas y vómitos,
sensación de plenitud, distensión abdominal, y
oliguria. fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea,
ictericia, diaforesis y alteración del estado de
conciencia. Puede encontrarse hipersensibilidad y
defensa abdominal a la palpación e incluso signos
de irritación peritoneal

Períodos prolongados de dolor persistente con exacerbaciones.


Está usualmente va acompañada de complicaciones locales
como el desarrollo de pseudoquistes o colestasis obstructiva.

Diagnostico Se realiza confirmando 2 o más de los siguientes La tomografía axial computarizada (TAC) puede demostrar la
criterios: dolor abdominal superior característico, presencia de un conducto pancreático dilatado junto con una
niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al glándula aumentada o disminuida de tamaño, de contornos
menos 3 veces el valor normal y/o hallazgos en irregulares.
imágenes de abdomen: ECO, TC (tomografía
computarizada) o RM (resonancia magnética). El test de mayor eficacia diagnóstica y, por ello, el gold estándar
en el diagnóstico funcional de la enfermedad, es el test de
secreción de la secretina pancreática

El método de imagen más sensible es la colangiopancreatografía


3
retrógrada endoscópica (CPRE), que permite detectar cambios
mínimos en el contorno y calibre del conducto pancreático
principal y sus colaterales.

4
Tratamiento Los opioides son los analgésicos de elección. La base del tratamiento es la modificación del estilo de vida (por
medico bupremorfina, petidina, pentazocina, fentanilo y ejemplo, el cese de consumo de alcohol y tabaco) y cambios en
morfina. la dieta (pobre en grasas, ingesta de pequeñas cantidades de
alimento). El tratamiento médico gira en torno a los analgésicos,
Se recomienda administrar solución cristaloide hidratación y suplementación con enzimas pancreáticas.
balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de
peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) Enzimas pancreáticas incluyen la pérdida de peso y la excreción
para mantener una PAM (presión arterial media) de más de 15 g de grasa fecal diaria en una dieta de 100 g/día de
efectiva y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de grasa. Se aconseja que la dosis debe ser duplicada a
peso/hora, disminuyendo de este modo los niveles aproximadamente 90 000 unidades USP de lipasa con las
de BUN. comidas que contienen 25 g o más de grasa.

Dietas poliméricas, en las que estén presentes los Administración de las vitaminas liposolubles calcio y vitamina
tres nutrientes básicos: proteínas, hidratos de B12. Las vitaminas liposolubles se pueden administrar oralmente
carbono y grasas, acompañados de líquidos claros. usando preparaciones de formas solubles en agua.
En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se
agravan los signos clínicos de PA con la NE, está El octreótido, un sintético de acción prolongada análogo de la
indicada la NPT. somatostatina, inhibe las secreciones pancreáticas directa y
también indirectamente mediante el bloqueo de la CCK y la
El uso de antibióticos debe reservarse ante la liberación de secretina también, ha sido usado para el
sospecha o la confirmación de infecciones locales o tratamiento de la PC.
extrapancreáticas como neumonías, infección del
tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de
venopunción.

El uso de heparina (de preferencia las de bajo peso


molecular) en PA moderadamente grave a grave se
asocia a una mejor evolución, con menor incidencia
de necrosis, mejoría de la microcirculación
pancreática y presencia de un efecto
antiinflamatorio al reducir la estimulación de
macrófagos y monocitos

Tratamiento La CPRE con esfinterotomía disminuye la Pancreatoyeyunostomía lateral, procedimiento relativamente


quirùrgico mortalidad y las posibles complicaciones comparada sencillo que se realiza con frecuencia. Las estenosis ductales son
con los casos de pacientes que no han sido disecadas permitiendo a las piedras ser eliminadas. Produce
5
esfinterotomizados. Su uso se limita a enfermos con alivio a corto plazo del dolo, aunque a largo plazo solo responden
colangitis sobreagregada a PA biliar(y debe ser el 50% de los pacientes.
urgente, realizada en las primeras 24 horas), o bien
como tratamiento en coledocolitiasis documentada El procedimiento de Whipple clásico también se utiliza para la
por imágenes o si existen hallazgos altamente resección de lesiones a nivel de la cabeza
sugestivos de cálculo persistente en el conducto
biliar. del páncreas. Este procedimiento es curativo, trae consigo la
resolución completa de los síntomas de la pancreatitis y también
se considera si existe una obstrucción duodenal o si el
diagnóstico de cáncer no ha podido ser excluido, previo a la
cirugía; sin embargo, el procedimiento de Whipple sacrifica una
porción extensa del parénquima pancreático funcional.

6
Referencias bibliograficas
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