Seminario 9 – Tarea S9:

“Asma Bronquial”

Estudiante y código:
Karen Sherilyn Vigo Quispe – 2017223399
Leslie Stephanie Rosado Merino – 2015150932
Madely Elizabeth Terán Barboza – 2017223386
Romina Rocío Alarcón Pejerrey – 2017107553
Valeria Andrea del Milagro Villalobos Popuche – 2017118894
Docente:
Dr. Juan Armando Santillán Martin.
Horario:
9:30 – 11:30 a.m.
Sección:
06T24

2020 – I
 Cuestionario
1.- Realice un resumen de la fisiopatología del asma bronquial.
-Existen factores del huésped que predisponen a que los pacientes manifiesten esta
enfermedad. En primer lugar se expresa de base una susceptibilidad genética, con
controles poligénicos, aun no aclarados totalmente, en la que un grupo importante de
individuos presenta un componente atópico que favorecerá la producción de
inmunoglobulina E (IgE). Por otra parte, y siguiendo la misma línea, se presenta
susceptibilidad a la diferenciación celular de linfocitos T ayudadores tipo 2 (Th2), en la
que se favorece la liberación de mediadores y señales químicas que caracterizan y
definen la enfermedad. Existen factores de riesgo ambientales, que en aquellos
individuos susceptibles se convierten en disparadores o iniciadores de la enfermedad.
Es así como cierto tipo de infecciones virales respiratorias, que a temprana edad son
causantes de cuadros agudos como bronquiolitis, croup, o infecciones del tracto
respiratorio inferior como el virus sincitial respiratorio, terminan una vez superada la
infección aguda, generando como secuela cuadros típicos de asma. Por otra parte, se
ha visto mayor prevalencia de cuadros alérgicos en niños usualmente citadinos, con
“inusuales” ambientes domésticos altamente higiénicos, libres de bacterias o residuos
orgánicos que impiden la exposición a los mismos a tempranas edades de la vida
(hipótesis higienista), y que al generarse una exposición posterior a estos ambientes
(granjas, fincas, animales, etc.) se convierten en disparadores del componente atópico
de estas enfermedades, entre ellas las formas alérgicas de asma (1). Otras
exposiciones ambientales, por ejemplo áreas con alto nivel de contaminación del aire
por polución, o ambientes laborales con exposición a químicos o gases tóxicos o
cigarrillo, pueden generar incrementos locales tisulares de estrés oxidativo, favorecer y
estimular la inflamación y la lesión bronquial, y beneficiar la respuesta exagerada de la
vía aérea a los alergenos y a las noxas respiratorias (1).

Es evidente que la exposición ambiental a diferentes noxas, sean de origen

infeccioso, químico, irritativo, alérgico o de cualquier otro, en individuos susceptibles
puede llevar a activar las células epiteliales, las cuales expresan sobre su superficie
una serie de receptores de patrón de reconocimiento a señalizaciones dañinas como
los patrones asociados a moléculas patógenas (PAMP), los receptores tipo Toll (TLR) ,
o los receptores endógenos para alarminas como ácido úrico y adenosín trifosfato, que
son moléculas de señalización de daño, que finalmente estimulan la liberación por
parte del epitelio respiratorio de una serie de sustancias que se mencionarán más
adelante, y que inician de cierta forma la llamada cascada inmunológica del asma.
Existen situaciones clínicas que favorecen o agravan los cuadros asmáticos, por
ejemplo la rinitis alérgica (situación obvia entendiendo el tracto respiratorio como uno
solo), el reflujo gastroesofágico, la sinusitis crónica, la poliposis nasal y la obesidad; el
papel de esta última situación clínica en el asma no es muy claro. (1)

-Hay varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el
asma.
• La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta a
múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante la
acción de fármacos broncodilatadores.
• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en
respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante
durante un episodio agudo.
• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios
estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser importante cuando la
enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.
• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al
aumento de la secreción y a exudados inflamatorios. (2)
-Hay varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el
asma.
• La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta a
múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante la
acción de fármacos broncodilatadores.
• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en
respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante
durante un episodio agudo.
• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios
estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser importante cuando la
enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.
• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al
aumento de la secreción y a exudados inflamatorios. (2)

Ejemplo de caso clínico:

Paciente femenina de 33 años que actualmente tiene un embarazo de 37 semanas por
estimación de la fecha de la última menstruación, con control prenatal de 8 consultas
realizadas en la clínica periférica. Que se presenta al servicio de emergencias de un hospital
regional con una historia de contracciones cada 10 minutos, sin historia de sangrado ni
hidrorrea, movimientos fetales normales; asociado a cuadro de disnea de tres días de
evolución y dificultad respiratoria importante en las últimas 12 horas. Como antecedentes la
paciente presenta historia de asma desde la niñez que ha sido tratada con salbutamol (SBT),
sin antecedentes quirúrgicos, ni otros antecedentes patológicos. Al examen físico la paciente
se presenta conciente, orientada, francamente disneica, con uso de músculos accesorios de la
respiración , los campos pulmonares con un murmullo vesicular disminuido de forma bilateral
y con leves sibilancias inspiratorias y espiratorias; el abdomen es blando depresible sin datos
de irritación peritoneal con una altura uterina de 35 cm y una FCF de 136 latidos por mino
Presenta edemas podálicos grado 1. Se indicó también una nebulización de SBT (aire
comprimido) y vigilancia de la evolución de la labor del parto. Una vez que se colocó la
nebulización se revaloró a la paciente evidenciando unos campos pulmonares con las mismas
características antes mencionadas. Al rehistoriar a la paciente, ésta refiere que durante todo el
embarazo ha cursado con disnea la mayoría de días de la semana, uso casi diario del SBT,
limitación para realizar ejercicio, síntomas nocturnos más de dos veces por semana y con
períodos de exacerbaciones que se resuelven parcialmente con inhalaciones y nebulizaciones
de SBT esporádicas en el servicio de urgencias. No ha utilizado ningún otro tipo de
medicamento durante el embarazo ni ha sido referida a control con neumología.

Análisis del caso clínico:

En el presente caso clínico podemos ver la paciente ha tenido un número adecuado de
consultas prenatales, pero ha cursado con un control insuficiente para el manejo de su asma.
El asma bronquial es una enfermedad característica de la infancia que afecta al 14 % de las
mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por episodios de disnea asociados a sibilancias,
que son el resultado de la obstrucción de la vía aérea, esto dado por la hiperreactividad de la
vía aérea que conlleva a episodios de broncoconstricción. El comportamiento del asma
durante el embarazo es variable, en términos generales un tercio de las pacientes mejora, un
tercio empeora y un tercio permanece sin cambio. La suscripción de SBT a pesar que se dio de
forma regular durante todo el embarazo, esta no fue suficiente para el tratamiento de la
paciente. Es por ello que la paciente debió ser tratada con otros medicamentos además de
SBT, como el uso de corticoesteroides como la beclometasona inhalado y además el uso de β2
agonistas de acción prolongada de manera ambulatoria. Y con tratamiento más agresivo en
caso de exacerbaciones con nebulizaciones con SBT con oxígeno, corticoesteriodes
endovenosos metilprednisolona a dosis de 60 mg IV cada 6-8 horas o hidrocortisona a 100 mg
cada 8 horas y otros como bromuro de ipatropium en nebulizaciones, además de monitorizar
la respuesta con oxímetro y gases arteriales.

• SALBUTAMOL:
•Farmacocinética
ABSORCIÓN Cuando la administración del salbutamol es oral, se absorbe en
la parte alta del tubo digestivo, su efecto comienza en 5 a 15
minutos después de su ingestión, su concentración máxima es
de 2-3 horas prolongándose su acción de 4-6 horas.
DISTRIBUCIÓN
Se une 10% a proteínas plasmáticas y su volumen de
distribución es de 156 ± 38 L. 

METABOLISMO Se metaboliza en el hígado por una sulfotransferasa. Se

produce un metabolito activo: 4-O-éster sulfato.

ELIMINACIÓN
Alrededor del 30 al 50% se elimina por la orina en un lapso
de 4 h cuando se administra por inhalación y por vía oral,
respectivamente. El aclaramiento corporal total es de 480 ±
123 ml/min, y en embarazadas, de 501 ± 185 ml/min.

Farmacodinami
a
La acción principal de los fármacos beta-adrenérgicos es
MECANISMO DE estimular la adenilato ciclasa, la enzima que cataliza la formación
ACCIÓN del 3 ', 5'-monofosfato cíclico de adenosina (AMP cíclico) a partir
del trifosfato de adenosina (ATP). El AMP cíclico formado de
esta manera interviene en las respuestas celulares.
Produce relajación de los músculos lisos bronquial, vascular y
gastrointestinal; también induce relajación uterina y estimula la
gluconeogénesis hepática, así como la secreción pancreática de
las células beta.
  PREDNISOLONA:
•Farmacocinética
ABSORCIÓN la prednisolona se puede administrar por vía oral, mientras que
el fosfato sódico puede ser administrado oralmente o por vía
intramuscular, intravenosa, intrasinovial, intrarticular,
intralesional o por infusión i.v. El acetato y el tebutato se
pueden administrar por vía intramuscular, intrarticular o en los
tejidos blandos.
DISTRIBUCIÓN
Una vez absorbida, la prednisolona se distribuye
ampliamente en los riñones, músculos, hígado, intestinos y
piel. El fármaco se une extensamente a las proteínas del
plasma siendo activa solamente la fracción que queda libre.
La prednisolona, como todos los corticosteroides atraviesa la
placenta y se excreta en la leche materna.

METABOLISMO El fármaco se metaboliza en el hígado ocasionando

metabolitos inactivos

ELIMINACIÓN
Los metabolitos inactivos que se excretan en la orina. La
semi-vida de eliminación de la prednisona es de unas 18 a
36 horas.

Farmacodinami
a
 Ejerce su mecanismo de acción a través de la inhibición de la
MECANISMO DE síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, sustancias que
ACCIÓN median en los procesos vasculares y celulares de la inflamación,
así como en la respuesta inmunológica. Esto se traduce en que
reducen la vasodilatación, disminuyen el exudado de fluido, la
actividad leucocitaria, la agregación y desgranulación de los
neutrófilos, la liberación de enzimas hidrolíticos por los
lisosomas, la producción de radicales libres de tipo superóxido y
el número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis) en los
procesos crónicos. 
 Objetivos

 Reconocer el proceso fisiopatológico del asma bronquial

 Conocer las dianas farmacológicas del asma bronquial

 Conocer los fármacos utilizados en el asma bronquial

Conclusiones

 El estrechamiento de la vía aérea es la vía final común que desemboca

en los síntomas y cambios fisiopatológicos del asma. Las principales

alteraciones ana tomo-funcionales del asma son la obstrucción del flujo aéreo,
la HRB y la inflamación y remodelación de la vía aérea.

 Hay una infiltración celular, en particular por eosinófilos (en algunos

casos neutrófilos) y linfocitos T eosinofílicos activados como así mastocitos (a

diferencia de los mastocitos en otras enfermedades eosinofílicas de la vía
aérea) que infiltran el músculo liso; más secreciones en la vía aérea,
incluyendo el mucus secretado, células descamativas y eosinófilos
intraluminales.
 Comúnmente, los fármacos utilizados para el tratamiento del asma

fueron clasificación de acuerdo con su efecto predominante relajación del

músculo liso de la vía aérea (broncodilatadores) o supresión de la inflamación
de la vía aérea (antiinflamatorios). Los medicamentos más nuevos, como los
modificadores de los leucotrienos y las combinaciones farmacológicas (por ej.,
corticosteroides inhalados combinados con agonistas adrenérgicos ß [AAß] de
acción prolongada) tienen efectos duales, lo cual contradice esa clasificación
tradicional. En la actualidad, los medicamentos se clasifican de acuerdo con el
papel que representan en el manejo general del asma (alivio rápido o control a
largo plazo), un modelo que es particularmente útil cuando se asesora al
paciente acerca de su medicación para el asma.