HIPEREMIA

Incremento en la cantidad de sangre en el interior de los vasos de un órgano o tejido. Clasific.

- la velocidad de instauración en :agudas y crónicas (con instauración rápida y lenta)

- la causa en :activas y pasivas

HIPEREMIA ACTIVA Cuando se incrementa el flujo de sangre a un tejido, por estímulos :

 Funcionales: por aumento de la actividad funcional de un órgano, el ejercicio

 Nerviosos y psíquicos: ejm, el sonrojo de los tímidos.
 Térmicos: calentamiento de la piel.
 Mecánicos: hiperemia de descarga (descomprimir bruscamente un tejido que estaba
comprimido).
 Físicos: radiaciones ionizantes, ultravioleta,..
 Químicos: sustancias como el dióxido de carbono, el cloroformo y el éter

MORFOLOGÍA:
► Aumento de tamaño debido al aumento del aporte sanguíneo.
► Aumento de la temperatura en los órganos externos (piel y mucosas).
► Coloración rojo brillante, el órgano tiene un acúmulo de sangre rica en oxígeno.
► Arterialización de la sangre venosa, la sangre venosa tiene más oxígeno del que tiene
en condiciones normales.

HIPEREMIA PASIVA

Se produce cuando está dificultada la evacuación de la sangre de un órgano o tejido.

Normalmente esta causada por obstrucción venosa. Puede ser local o general

OBSTRUCCION LOCAL 2 tipos en relación con el continente, la pared vascular:

INTRINSECA EXTRINSECA
Intraluminal por la formación de un trombo que ocluye
el vaso venoso
Por un elemento externo al vaso que lo
Parietal o mural (varices de las venas de las comprime, tumores, hernias inguinales
extremidades inferiores, pacientes que tengan
hialinizacion de la pared del vaso

Las consecuencias evolutivas dependen de la actuación conjunta de dos factores:

 VELOCIDAD DE LA OBSTRUCCIÓN VENOSA
 PRESENCIA DE COLATERALES, 3 situaciones:
► Obstrucción rápida o lenta y colaterales suficientes
► Obstrucción rápida y colaterales insuficientes,
► Obstrucción lenta y colaterales insuficientes

OBSTRUCCION GENERAL
Se afecta todo el organismo, su Causa es una insuficiencia cardiaca (que origina
miocardiopatías, alteraciones valvulares, HTA, pericarditis obstructiva) es de 2 tipos:
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA :
Afecta el pulmón.
AGUDA CRÓNICA
Aparición rápida. Hematíes extravasados son fagocitados por
Salida de liquido hacia el: macrófagos (se digieren a hemosiderina).
- espacio intersticial (engrosamiento de los Hay fibrosis en tabiques y paredes vasculares:
tabiques) y Pulmón color pardo (por hemosiderina y
- alveolar (edema). fibrosis) y consistencia dura se llama
Tos y expectoración de color ROSADO induración parda del pulmón.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA :

Afecta el HIGADO.
AGUDA CRÓNICA
Dilatación de vasos centrolobulillares y
sinusoides adyacentes Hay fibrosis centrolobulillar
Extravasación de hematíes
Por hipoxia hay: Aumento tamaño de los vasos
-Extravasación de hematíes y necrosis de Aspecto de hígado en nuez moscada.
hepatocitos centrolobulillares (necrosis
hemorrágica central); mientras que los
hepatocitos periféricos, con una hipoxia
menor, sufren una transformación grasa.

REPERCUSIONES:

 Alteración de la permeabilidad vascular, que da lugar a hemorragias

 Fibrosis, endurecimiento cianótico del órgano.
 Lesión parenquimatosa, necrosis.
 Alteraciones funcionales

MORFOLOGIA

 Enrojecimiento cianótico.
 Disminución de la temperatura del órgano afectado.
 Aumento inicial de volumen del órgano afectado y posterior disminución de
volumen, atrofia cianótica.
 Aumento de la consistencia del órgano afectado.

HEMORRAGIA
Salida de la sangre del interior del aparato cardiocirculatorio, se clasifica:

A. Según a dónde salga puede ser:

-EXTERNA
-INTERNA:
En superficies corporales
 Petequias, menor de 2 mm.
 Púrpura, iguales o mayores de 3 mm.
 Equimosis: o hematomas subcutáneos, mayores de 1 o 2 cm.
 En parénquimas
 Hematoma, la sangre forma una masa o colección.
 Subfusión hemorrágica: La sangre se acumula en el órgano infiltrado, y se
mezcla con los componentes parenquimales
En cavidades orgánicas:
 Hemoperitoneo o hemascos
 Hemopericardio
 Hemotórax

B.Según el órgano donde se origine:

 Epíxtasis:  Apoplejía
 Hemoptisis  Hematuria
 Hematemesis  Metrorragias
 Melenas
C.Según el vaso sangrante:
 Arterial
 Venoso
 Capilar, si es en forma masiva se denomina HEMORRAGIA EN SABANA
 Cardiaca
ETIOLOGÍA
1. Lesiones vasculares, traumatismos, arterioesclerosis, arteritis, enf. de Rendu-Osler,
escorbuto, neoplasias.
2. Alteraciones de la coagulación, deficiencia de plaquetas o falta de algún factor

PATOGENIA:
1. Rotura de la pared vascular
2. Diapédesis.
3. Aumento de la permeabilidad del vaso. (EXTASIS SANGUINEO) por enlentecimiento del
flujo sanguíneo
EFECTOS: depende de:
VOLUMEN PERDIDO:
<10% no importante <25 reponer liquido, >35% reponer sangre completa, transfusión antóloga
REALIDAD PERDIDA:
 Si es muy rápida, es muy grave
 Si es muy lenta, se puede tolerar hasta el 40% de la perdida del volumen del paciente
DE LA LOCALIZACION
 Intracraneal= produce paro cardiorespiratorio por afección del centro en el bulbo
 Intratoracica= Produce un colapso pulmonar
 Pericardio= se da un taponamiento cardiaco, no se permite eyección de sangre

EFECTOS A LARGO PLAZO DE LAS HEMORRAGIAS:

 Anemia ferropénica
 Eritropoyesis extramedular
 Pigmentación
 Lisis y reabsorción por los macrófagos
 Organización:
1. Fibrosis, el tejido de granulación penetra en la colección hemorrágica y al final se
produce tejido fibroso.
2. Encapsulación, cuando no penetra el tejido de granulación en la colección
hemorrágica, sino que rodeándole se forma una cápsula de tejido fibroso que hace
que la sangre permanezca allí indefinidamente.
 SHOCK

Inadecuada perfusión generalizada del organismo. La reducción crítica del aporte sanguíneo a
los tejidos puede ser consecuencia de una alteración en cualquiera de los tres componentes
siguientes:
 Volumen sanguíneo.
 Bomba cardiaca.
 Sistema vascular, afectando a arterias, venas y/o microcirculación.
Clasificación:
 SHOCK PRIMARIO: shock vaso-vagal o neurogénico, es REVERSIBLE,
desaparece a los pocos minutos, se presenta con vasodilatación generalizada a
nivel muscular, por lo tanto habrá caída de presión VOLUMEN Y GASTO
CARDIACO SON NORMALES.
Se da en situaciones de miedo.

 SHOCK SECUNDARIO:
1. Hipovolémico
2. Cardiogénico
3. séptico.

SHOCK HIPOVOLEMICO, secundario a perdida de vol. De sangre o plasma, en hemorragias,

pacientes quemados, con vómitos o diarreas, se subdivide en:

HEMORRAGICO POR DESHIDRATACION

Depende de:
 Del ritmo en que se pierde. Pérdida intensa de líquidos en
 De la cantidad perdida. diarreas, vómitos
 De la situación orgánica del individuo antes del
proceso y del posible traumatismo que
acompaña al proceso.

POR QUEMADURAS TRAUMATICO

Puede producir también shock primario por la Por el dolor se puede producir shock
intensidad del dolor primario

FISIOPATOLOGIA:
Al disminuir el volumen de sangre, disminuye el retorno venoso al corazón derecho, la presión
venosa central baja, hay taquicardia, se reduce el volumen sistólico y el gasto cardiaco y así cae
la presión arterial periférica. Así se produce vasoconstricción simpática y vasoconstricción
desencadenada por barorreceptores, centros vasomotores bulbares, catecolaminas
suprarrenales que producirán vasoconstricción esplácnica y periférica.
Así la piel aparecerá fría y cianótica. Pero esta vasoconstricción no provoca constricción
importante de las arterias cerebrales y coronarias preservando de la isquemia al encéfalo y al
corazón.En consecuencia la sangre es desviada desde zonas no cruciales hacia corazón y
cerebro. De esta manera aunque se esté produciendo isquemia de algunos órganos se puede
mantener la vida. Además el sistema renina-angiotensina-aldosterona intenta recuperar la
volemia mediante la retención de líquidos por el riñón.
De esta manera mientras el corazón y el cerebro quedan temporalmente protegidos, la
vasoconstricción periférica empeora el riego de los tejidos periféricos.
SHOCK CARDIOGENICO la cantidad de sangre es suficiente pero no se puede expulsar. Es
secundario al fallo de la bomba miocárdica. “Insuficiencia mitral o falla de bomba”, por
1. Fallo cardiaco:
 Una lesión intrínseca del miocardio: infarto, miocarditis.
 Arritmias ventriculares
2. Shock obstructivo:
 Compresión extrínseca: taponamiento cardiaco.
 Obstrucción del tracto de salida: embolia pulmonar

FISIOPATOLOGÍA
El problema que se produce es la gran disminución de la fuerza del miocardio, reducción del
volumen sistólico y del GC, y la consiguiente caída de la presión arterial. A diferencia con el
shock hipovolémico la presión venosa central suele estar elevada dado que la sangre llega al
corazón pero no puede ser impulsada.Se ponen en funcionamiento sistemas que intentan
restituir la normalidad SIST Renina - Angiotensina - Aldosterona), que mantienen la perfusión
de órganos vitales, agrava el proceso al provocar un aumento de la presión venosa central.

SHOCK SEPTICO Se debe a una infección microbiana generalizada. Más frecuente en infección
por gram - (shock endotóxico) (70%), pero también infecciones por gram +, hongos y virus

FISIOPATOLOGÍA
El inicio del proceso está en relación con la acción de este elemento de la pared bacteriana, los
lipopolisacáridos bacterianos, que se unen a los receptores CD14 (fundamentales para el
reconoci- miento de lipopolisacáridos) de los leucocitos y células endoteliales provocando:

 Lesión celular directa: aumentando así la permeabilidad vascular al actuar sobre las
células endoteliales, permitiendo la activación de la cascada de la coagulación y
favoreciendo con ello la trombosis capilar y la CID.

 Liberación o activación de una cascada de mediadores:

Los mediadores (IL-6, IL-8, Factor activador de plaquetas, óxido nítrico, IL-1, TNF- , C5a,
C3a, leucotrienos…)destacar la acción de la IL-1 y del TNF- alfa porque intervienen,
facilitando la agregación y adhesión leucocitaria, y provocando trombosis capilar que
puede desembocar en una CID

VÍA FISIOPATOLÓGICA COMÚN DEL SHOCK

Hipoxia
↓
Lesión celular y metabolismo anaerobio
↓
Acidosis metabólica
↓
Ausencia de respuesta de los receptores arteriales.
↓
Secuestro de sangre periférica, por incapacidad de las arterias de contraerse x acidosis
↓
Aumento de la presión hidrostática.
↓
Edema y disminución de la volemia. (Sangre más espesa por pérdida de líquidos)
↓
Agregación de hematíes y CID
ESTADIOS DEL SHOCK
1. Fase inicial o no progresiva, se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.
2. Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y acidosis metabólica.
3. Fase irreversible, aunque se corrija el fracaso hemodinámico, ya no es posible la
supervivencia.

MORFOLOGÍA
Características generales:
 Necrosis, se afectan las células mas sensibles. (SNC, músc cardiaco, región
centrolobulillar del hígado)
 Hemorragia
1. El agotamiento de factores de coagulación
2. La alteración de las células endoteliales y del resto de la pared vascular
por la isquemia.
 Microtrombos de fibrina, como producto de la CID, a las 24 hrs. el 100%.
Paciente de 48h los microtrombos tienden a desaparecer por activación del
sistema fibrinolítico

LESIONES EN ORGANOS POR EL SHOCK

CORAZÓN: Se ve afectado en el 85%, con:
 Petequias en pericardio y endocardio
 Sufusiones hemorrágicas subendocárdicas.
 Necrosis.
 Focal y múltiple
 Pérdida de estructura fibrilar
 Rotura de los discos intercalares
 Bandas transversales eosinófilas transversales, atribuidas a
hipercontracción reactiva
 Reacción inflamatoria
 Borramiento de estrías transversales

PULMÓN (Pulmón de choque) Se ve afectado en el 75%:

 Petequias pleurales
 Hemorragia intersticial y alveolar
 CongestiónEdema alveolar e intersticial
 Membranas hialinas.
 Microtrombosis en capilares alveolares.
 Atelectasia.

HÍGADO: Se ve afectado en el 40% de los casos de shock, con:

 Congestión.
 Hemorragia focal.
 Necrosis centrolobulillar asimétrica.

RIÑÓN Se ve afectado en el 20% de los casos de shock, con:

► Necrosis tubular (TCD)
 necrosis focal
 cilindros hialinos y granulosos
 dilatación tubular
 mitosis en epitelio tubular (signo de regeneración).
  Edema y congestión.
 Necrosis cortical bilateral y simétrica
 Órgano aumentado de tamaño, pálido, al corte la médula renal está rojiza
 Microtrombos.a nivel glomerular
 CID a nivel del penacho glomerular

INTESTINO Se ve afectado en el 15% de los casos de shock, con:

► Enterocolitis isquémica
 necrosis de la mucosa
 Microtrombos en mucosa y submucosa
 Hemorragia
 congestión y edema de la pared
 La serosa se recubre de fibrina que puede sufrir un proceso de organización y
producir estenosis

SUPRARRENAL Se ve afectado en el 14%

► Afectación preferente cortical, bilateral, clínicamente, aumento del metabolismo en
producción de hormonas esteroideas
 microtrombos,
 hemorragias,
 necrosis.

ENCÉFALO: Se ve afectado en el 35% se produce encefalopatía anóxica o hipóxica

PÁNCREAS: Pancreatitis hemorrágica aguda necrosante.
PIEL: hemorragias en forma de petequias, púrpuras o equimosis.
HIPÓFISIS: Necrosis del lóbulo anterior.
EDEMA

Es un aumento del líquido corporal. Puede acumularse a dos niveles:

1. Intracelular (degeneración hidrópica-turbia)
2. Extracelular:
 Local:
 Hidroperitoneo o ascitis
 Hidrotórax o derrame pleural
 Hidropericardio o derrame pericárdico.

 General: afecta a todo el organismo “ Anasarca” en desnutridos

Según su composición puede ser:

 Exudado, su densidad es > 1020, en procesos infecciosos, acompañado de
elementos proteicos y celulares. Se le conoce como “EDEMA INFLAMATORIO”

 Trasudado, su densidad es <1016, poca cantidad de proteínas, trastornos

hemodinámicos “EDEMA HEMODINÄMICO”
FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA:
Volúmenes de los distintos compartimentos corporales:
Adulto 60% de su peso es agua. se distribuye:
 2/3 dentro 1/3 fuera
En la distribución de volúmenes entre estos compartimentos intervienen 4 variables :
1. Presión osmótica
2. Presión hidrostática
3. Sistema linfático
4. Permeabilidad del vaso.

SITUACIONES EN LAS QUE APARECE:

 Aumento en la presión hidrostática del extremo venoso
 Disminución de la presión osmótica del plasma (s. nefrótico)
 Aumento de la presión osmótica intersticial (I.renal aguda)
 Aumento de la permeabilidad vascular.
 Obstrucción linfática. (filariasis)

MORFOLOGÍA
 Aumento de peso
 Aumento de volumen
 Palidez
 Cápsula tensa por distensión
 La superficie al corte es húmeda y brillante
 El espacio extracelular puede aparecer de dos formas :
 Ópticamente vacío:
 De color rosado (acidófilo)

Edema localizado Causas:

1. Aumento de la presión hidrostática venular: trombosis venosa, incompetencia de las

válvulas venosas (varices) o la cirrosis hepática, gestacion.
2. Aumento de la permeabilidad vascular por lesión endotelial (traumatismos) ó por
alteraciones en la permeabilidad.
3. Obstrucción linfática

 Obstrucción parasitaria (filariasis).

 Postquirúrgicas (extirpar vasos linfáticos y cadenas ganglionares).
 Postradiación.
 Por bloqueo tumoral.
 Enfermedad de Milroy: Las paredes de los vasos linfáticos son muy laxas y el
sistema valvular se hace incompetente.
 Linfedema precoz.

Edema generalizado o anasarca: causas:

 Renal: Sd.nefrotico, IRA.  Intestinal: Malabsorcion.
 Nutricional: Kwashiorkor.  Hormonal: S. Cushing.
 Hepático: Hipertension portal  Embarazo
(ascitis).  Idiopático
 Cardiaco (Insuficiencia c derecha e izquierda)