La dentina, a diferencia del esmalte, es un tejido vital y dinámico,

circunstancias que le permiten modificar su microestructura y composición

como respuesta a procesos fisiológicos (edad, atricción), o patológicos, tales
como la erosión, la abrasión, la abfracción o la caries.
Se trata de 2 formas de dentina alterada que
son los substratos adhesivos más
importantes clínicamente y menos receptivos
a los tratamientos adhesivos que la dentina
normal.

Del mismo modo, se describe que la caries

dentinaria está formada por dos capas:

 Una capa superficial que está

severamente descalcificada y no se
puede remineralizar fisiológicamente
(dentina infectada).

 Una capa profunda en la que la

descalcificación es (dentina afectada)

DENTINA INFECTADA :
Se caracteriza por ser una dentina suave, con muchos microorganismos,
muerta, no remineralizable , estudios bioquímicos demuestran que los
precursores de colágeno y los enlaces intermoleculares están disminuidos,
no hay procesos odontoblásticos vivos y las fibras colágenas están
irreversiblemente dañadas, esta dentina no se puede remineralizar
fisiológicamente, por lo que debe ser eliminada clínicamente.
Junto a los túbulos llenos de bacterias se observan túbulos vacíos, en los
que en su interior hay cristales granulares sueltos. 
 En la dentina intertubular se aprecia una desmineralización severa, las fibras
de colágeno quedan expuestas total o parcialmente y están
desnaturalizadas.

DENTINA AFECTADA:
La dentina afectada , aunque cuenta con una zona infectada y con pocas
bacterias, posee cualidades remineralizables, además que se encuentra con
vitalidad y sensibilidad, esta se puede dividir en tres áreas, teniendo en
común que la estructura dentinaria esta conservada.

Esta capa se puede dividir a su vez en tres áreas, teniendo todas en común
que la estructura dentinaria está conservada:

 Capa túrbida.

 Zona transparente o translúcida.

 Zona subtransparente.

En la capa túrbida los procesos odontoblásticos están presentes y vivos,la

dentina intertubular está desmineralizada, las fibras colágenas no están
desnaturalizadas y presentan sus bandas características,los cristales de
hidroxiapatita son más cortos.

Aunque se considera una capa libre de bacterias, hay autores que han
demostrado su presencia.

En la zona transparente o translúcida ,Hay una característica importante y es

que los túbulos dentinarios están llenos de cristales de whitIoquita. Estos
cristales son de gran tamaño y más resistentes al ataque ácido. Esta esclerosis
tubular es la responsable de su aspecto transparente o translúcido.
La zona subtransparente no es más que una zona de transición entre la
zonza transparente y la dentina sana subyacente, por lo que encontramos
menos calcificaciónes intratubulares y más áreas de dentina no afectada.

CARIES DE CEMENTO
CONCEPTO :
La caries de cemento es una lesión progresiva y destructiva, cavitada o no,
de bordes difusos y que involucra placa e invasión microbiana.
Su inicio se produce al quedar la superficie radicular expuesta al medio oral
como consecuencia de recesión fisiológica, enfermedad periodontal, cirugía
o una combinación de estos factores. La superficie así expuesta es muy
irregular y, por sus características morfológicas, representa una zona
altamente retentiva para las bacterias.

COMPOSICION DE CEMENTO :
 El cemento posee aproximadamente un 45% de sustancia inorgánica, un
22% de material orgánico y un 33% de agua. Para que ocurra una lesión del
cemento o lesión de raíz se requiere la oportunidad de que se exponga este
tejido al medio bucal.
Células:
Cementoblastos: Producen fibras colagenos y MEC (Precemento)
Cementocitos: Cementoblastos incluidos en cementoplastos, las
cuales emiten prolongaciones hacia el ligamento del cual se nutren
Restos epiteliales de malassez:proveniente de la vaina de Hertwig
Cementoclastos u Odontoclastos:Capacidad de reabsorcion de
tejidos duros
46 a 50 % de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita).
22% de materia orgánica (colágenas tipo l, proteoglicanos,
glicosaminoglicanos y glicoproteínas.)
32% de agua
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS:
La colonización bacteriana es muy rápida y a diferencia de la caries de esmalte
ocurre en una etapa temprana.
A medida que la lesión progresa, tiene tendencia a extenderse
circunferencialmente en superficie más que en profundidad e incorporar
pequeñas lesiones vecinas, pero raramente avanza hacia el ápice siguiendo el
retroceso del margen gingival.
La composición de cemento y dentina, su contenido mayor de agua,
carbonatos y matriz orgánica, además del menor tamaño de sus cristales,
explica el hecho de que la desmineralización sea aproximadamente dos veces
más rápida que en el esmalte .
Las bacterias del biofilm invaden la superficie lateralmente por las líneas
incrementales del cemento y penetran en la dentina. Casi inmediatamente los
túbulos dentinarios se esclerosan. Esta dentina esclerosada retarda el proceso
y es la razón de la expansión lateral de las lesiones y de su tendencia a
envolver la raíz. También hace que la caries de cemento sea generalmente
bastante indolora.
CLASIFICACION :
Tal como para las lesiones de caries de esmalte, las radiculares pueden ser
clasificadas en activas o inactivas de acuerdo a ciertos criterios:

 Una lesión activa es un área bastante bien definida, generalmente

blanda al sondaje, opaca y de color amarillento y/o marrón claro.
Normalmente está cubierta por cantidades variables de biofilm.

 La lesión inactiva o detenida es brillante, es suave y dura al sondaje

cuidadoso y su color es marrón o negro. El margen de la lesión es
menos definido. No se advierte placa cubriendo la lesión.

Otra manera útil de catalogar las lesiones es usar la clasificación de Billings:

 Grado 1: manchas o lesiones incipientes, sin defecto superficial,

coloración amarilla o marrón clara. Figs. 2, 3 y 4.
 Grado 2: lesiones llanas, con defecto menor de 0.5 mm de profundidad,
pigmentación marrón clara a oscura. Figs. 5,6,7 
 Grado 3: lesiones cavitadas, con defecto mayor de 0.5 mm,
pigmentación variable de marrón claro a oscuro. Figs. 9, 10 y 11.
  Grado 4: lesión pulpar. Cavidad profunda, blanda. Pigmentación
variable. Fig. 12.

ETIOLOGÍA DE LA CARIES DE CEMENTO:

La caries radicular es un proceso destructivo continuo, restringido a una
zona sub-superficial de profundidad limitada.
El biofilm coloniza la zona y los ácidos formados por éste provocan la
desmineralización superficial. En esa etapa predominan los los Actinomyces
Naeslundi. La penetración posterior en la dentina requiere una actividad
colagenolitíca. El colágeno sería atacado por las matriz metaloproteinasas
(MMP) de la dentina y la saliva, desnaturalizado y parcialmente clivado para
luego ser completamente degradado por proteasas tales como gelatinasas y
peptidasas que están ampliamente distribuidas, tanto en las bacterias Gram-
negativas como en el huésped .Aquí los Actinomyces perderían su ventaja y
luego de la destrucción de la matriz colágena y formación de una cavidad,
otras bacterias, acidogénicas y acidúricas, Lactobacilos v Streptococos
Mutans pero también Bifidobacterium y bacterias proteolíticas
como Prevotella and Propionibacterium serían las predominantes.
FACTORES DE RIESGO
El factor etiológico es el biofilm pero, como para muchas enfermedades, un
número de distintos elementos determina el nivel de actividad bacteriana y,
específicamente para la enfermedad caries, la higiene y la dieta son los más
importantes.
Estos factores pueden ser clasificados en:
Superficies radiculares expuestas: Es un factor fundamental, pudiendo
deberse a una recesión fisiológica o a enfermedad periodontal, tratada o
no tratada.
Flujo salivar disminuido o ausente, ya sea fisiológico, por medicación,
radiación y/o enfermedades sistémicas.
Dieta cariogénica aumentada.
Higiene oral disminuida y como consecuencia, altos niveles de placa.
Altos recuentos de Mutans y Lactobacilos, en saliva y/o en placa y
superficies radiculares.
Baja exposición a fluoruros tópicos y/o sistémicos.
Hábito de fumar
Experiencia de caries, pasada o presente, tanto en raíz como en corona.
 Prótesis parciales removibles o sobredentaduras, por las dificultades
implícitas de higiene 
Maloclusiones, por las zonas de difícil acceso a la higiene que crean los
dientes no alineados o con giroversiones variadas.

MANEJO PREVENTIVO DE LESIONES DE CARIES DE SUPERFICIES

RADICULARES:
Identificación de los factores de riesgo para caries de superficies
radiculares a nivel individual.
Diagnóstico preciso de las lesiones.
Enseñanza de cepillado. Asesoramiento dietario.
Suplementación de flúor, dentífricos de alta carga, barnices.
Utilización de clorhexidina en barniz
Estimulación del flujo saliva, chicles sin azúcar, chicles con xilitol.
Colinérgicos sistémicos (pilocarpina) con control permanente en caso de
xerostomía grave.
Sustitutos salivales, saliva artificial.
Régimen de controles permanentes.

TÉCNICAS DE MICRO-INVASIÓN:
En el caso de lesiones cavitadas superficiales de menos de 0.5 mm de
profundidad (grado 2 de Billings) el procedimiento incluye el recontorneado y
pulido, lo que significa que los tejidos infectados serán cuidadosamente
removidos con instrumentos de mano o rotatorios y luego la superficie será
recontorneada y suavizada con instrumentos convencionales, fresas de
múltiples filos, discos de lija, gomas, etc. Esto dejara una superficie plana o
ligeramente cóncava perfectamente lisa, de fácil higiene y pasible de
remineralización, para lo que se indicara la utilización de una pasta dental
fluorada, o la colocación de barnices fluorados a intervalos de tres meses.
TÉCNICAS INVASIVAS:

En lesiones radiculares, las dificultades implícitas incluyen el control de la

humedad, el acceso dificultoso a las caras proximales, la cercanía de la
pulpa y los tejidos gingivales y también el bajo contenido inorgánico y alto en
agua de la dentina y el cemento. Estas particularidades, además de dificultar
los procesos operatorios, pueden afectar en forma adversa los sistemas de
adhesión. El diseño cavitario se ve complicado por la extensión
circunferencial y la falta de definición de la lesión, lo que dificulta la ubicación
de los materiales de restauración.

Es condición fundamental que estos materiales sellen completamente la

interfase diente-restauración y prevengan el ingreso de bacterias o
nutrientes, y también es deseable que liberen flúor. Los cementos de vidrio
ionómero llenan estos requerimientos y son los materiales de elección.

Otra opción está representada por los ionómeros de alta densidad unidos a
un sellador con tecnología de nanorrelleno, combinación que incrementa la
 dureza y el sellado marginal y por ende la duración, así como el pulido y
brillo final, lo que aumenta sus cualidades estéticas.

SENSIBILIDAD DENTINARIA
 Se define como un dolor corto y agudo que surge de la dentina expuesta
en respuesta a estímulos, generalmente térmicos, evaporativos, táctiles,
osmóticos o químicos, que no puede ser asociado a cualquier otro
defecto dental o enfermedad.

 La sensibilidad está causada por los túbulos dentinarios abiertos que

comunican a la pulpa con la cavidad oral y su grado de sensibilidad está
influenciado por el número y tamaño de los túbulos abiertos .

 Su origen es multifactorial y el tratamiento para dicho proceso es poco

satisfactorio a pesar de haberse usado múltiples métodos para este fin.
La fuerte respuesta dentinal se manifiesta como dolor, el cual es de tipo
agudo, palpitante y quemante originado en un estímulo nocivo que activa
nervios específicos, transmitiendo la sensación hacia el sistema nervioso
central, donde es interpretado como dolor. La HD es más frecuente en
zonas vestibulares y los dientes mas afectados son los caninos y
bicúspides.
ETIOPATOGENIA :
Las causas de hipersensibilidad más frecuentes son: superficies dentinales
expuestas por erosión, abrasión o recesiones gingivales, trauma oclusal,
falta de unión amelocementaria dejando expuesta la dentina, alisados
radiculares repetitivos, caries cervical, tratamientos quirúrgicos
periodontales, hipoplasias del esmalte y estímulos externos como el frío,
calor, ácidos, presión, químicos además de altas soluciones osmóticas que
pueden causar movimiento del fluido en los túbulos dentinales e inducir dolor
en los nervios pulpares 
TRATAMIENTO:
 Productos desensibilizantes :
 Estos productos pueden actuar en primer lugar ocluyendo los túbulos
dentinales con bloqueo del movimiento del fluido que participan en los
mecanismos hidrodinámicos, mediante la producción de una capa de
barro dentinario o mediante aplicación de productos(nitrato potásico al
5%, el cloruro de estroncio al 10%, el fluoruro sódico al 2%, combinación
del fluoruro sódico al 2% y cloruro cálcico al 2%, el nitrato de plata, el
oxalato monopotásico al 3%, el oxalato dipotásico al 30% y una
combinación de estos dos últimos.)
El otro mecanismo de acción se produce alterando la actividad neural de
la pulpa disminuyendo la excitabilidad.

 Productos desensibilizantes aplicados por el odontólogo

La aplicación de flúor mediante ionoforesis ha sido utilizada con el objetivo

de aprovechar el potencial eléctrico para transferir iones flúor a zonas mas
profundas de los túbulos dentinales.
Diferentes barnices se han empleado para ocluir los túbulos dentinarios
pero solo consiguen un efecto temporal pues pueden ser fácilmente
eliminadas por el cepillado.
La cirugía estética periodontal que involucra colgajos desplazados
coronalmente, es una alternativa muy importante a tener en cuenta cuando
la superficie radicular expuesta causa al paciente hipersensibilidad dentinal.

EDUCACIÓN DEL PACIENTE:

El paciente debe ser instruido y educado en cuanto a la dieta, técnica de

cepillado y registro de placa bacteriana para controlar mejor los efectos de la
hipersensibilidad.
Los ácidos de la dieta son capaces de causar lesiones erosivas en la
estructura dentaria, removiendo cemento y abriendo los túbulos dentinales,
entonces se deben hacer sugerencias al paciente en cuanto a cantidad y
frecuencia del consumo de alimentos con contenido ácido.