FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CASO CLÍNICO: SÍNDROME DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

AUTORES:

GOMEZ CASTRO, KORALY JOHANA

GOMEZ NORONHA, ERWIN NOE

GONZALES CRUZADO, FRANKLIN NOLBERTO

GONZALES HINOSTROZA, HAROLD SEBASTIAN

GONZALES MUCHA, TIZIANA WINNIE

GRANDA CHAVEZ, ALESSIA LUCIA

GRGICEVIC ROSSELLÓ, MILENKA

GUERRA ANGULO, MARÍA ISABEL

GUERRA HUANCAHUIRE, JOSE MARTIN

GUERRERO PALOMINO, ANA CLAUDIA

GUEVARA CARDOZO, PATRICIA MILAGROS

HUAMANCAYO GUTIERREZ, KAREN BETZABE

HUAMANI MAYTA, YANIRA ALEXANDRA

DOCENTE:

Dr. CARLOS MANUEL MONTOYA GOMEZ

LIMA – PERÚ

2020
INDICE
CASO CLÍNICO: SÍNDROME DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA..........................3
1. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE.......................................................5
2. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN PRESENTACIÓN CRONOLÓGICA..............5
3. PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO...........................................5
4. SÍNDROME PRINCIPAL.........................................................................................6
5. SÍNDROMES SECUNDARIOS...............................................................................7
6. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO.........................................................................7
7. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO...............................................................................8
8. PLAN DE TRABAJO...............................................................................................9
6. DISCUSIÓN Y COMENTARIO.............................................................................12
BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................13
ANEXO 1: RESPONSABILIDAD DE PARTICIPANTES EN LA ELABORACIÓN DEL
INFORME.................................................................................................................... 14
 CASO CLÍNICO: SÍNDROME DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
I. ECTOSCOPIA
Signo destacado: Facie edematosa

II. ANAMNESIS
Tipo: indirecto
Confiabilidad: media

2.1. Filiación
 Nombres y apellidos:
 Edad: 67 años
 Sexo: Femenino
 Raza: No refiere
 Ocupación: No refiere
 Lugar de nacimiento: No refiere
 Lugar de procedencia: Villa el Salvador
 Persona Responsable: No refiere
 Fecha de Ingreso y hora: 31/05/20
 Forma de Ingreso: Servicio de Emergencia

2.2. Enfermedad actual

Síntomas principales: desvanecimiento e hipoactividad y pobre respuesta a
estimulo externo, con facie edematosa, edema en miembros inferiores
bilateral matutino con fóvea y edema palpebral
                   Tiempo de enfermedad: Hace 3 meses
                   Forma de inicio: progresivo 
                   Curso de Enfermedad
                   Relato cronológico de la enfermedad:
Paciente mujer de 67 años con antecedentes diagnóstico de enfermedad
crónica de DM de tratamiento irregular con Sulfonilureas que es llevada por
sus familiares a emergencia porque en el transcurso del día presentó de
manera súbita desvanecimiento e hipoactividad y pobre respuesta a
estimulo externo. A la ectoscopia se encontraba hidratado, con facie
edematosa, edema en miembros inferiores con fóvea y edema palpebral
bilateral matutino. 

2.3. Funciones biológicas: no refiere

2.4. Antecedentes
                   Antecedentes Personales Patológicos:
      DM con 10 a 20 años de evolución con tratamiento irregular con
sulfonilureas

Revisión anamnésica por aparatos y sistemas

Examen regional
 Tórax y Pulmones: murmullo vesicular pasa bien AHT, 
  Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos, no
soplos, no frote, pulsos periféricos presentes.
 Abdomen: globuloso, ruidos hidroaéreos presentes, no matidez
desplazable, no masas ni visceromegalias
 Genitourinario: no se palpan polos inferiores renales, no masa
retroperitoneal, no soplos, no signo de peloteo, Puntos renoureterales
bilateral superior y medio negativo y Puño Percusión Lumbar negativo
 SNC: no evaluable ya que paciente no responde a estímulos

III. EXAMEN FÍSICO

La evaluación evidencia a la paciente, ya despierta, con los siguientes datos:
3.1. Examen General
3.1.1. Signos Vitales:
Al momento de admitirla a emergencia
• PA: 100/60
• FC: 72 x’
• FR: 18 x’
• SatO2: 94%
Al momento de despertarse
•Respiración: frecuencia 18x min no respiración acidótica
•Frecuencia Cardiaca: 82 x min
•Presión Arterial 200 /120
3.1.2. Aspecto General
•Paciente mujer de edad aparente acorde a edad cronológica, En aparente regular
estado general, regular estado de nutrición, regular estado de hidratación.
La evaluación de nefrología evidencia a paciente, ya despierta, con fetor urémico, con
palidez terrosa y con flapping.
3.1.3. Tejido Celular Subcutáneo
• Edema palpebral y de miembros inferiores
3.2 Examen regional
CABEZA 
 Parpados: edema
TORÁX Y PULMONES
 No se aprecia anormalidades
CARDIOVASCULAR
 No se aprecia anormalidades
ABDOMEN
 Inspección: globoso
 Auscultación: ruidos hidroaéreos presentes, no matidez desplazable, no
masas ni VMG
 Palpación: no masa retroperitoneal, no signos de peloteo
GENITOURINARIO normal
NEUROLÓGICO
 No evaluable ya que no responde a estímulos
 1. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE
Paciente mujer de 67 años con enfermedad crónica de DM de tratamiento irregular
que ingresa a emergencia con desvanecimiento e hipoactividad y pobre respuesta a
estimulo externo, con facie edematosa, edema en miembros inferiores con fóvea y
edema palpebral bilateral matutino. Es hospitalizada y recupera la conciencia tras
manejo de hipoglicemia, en evaluación nefrológica se encuentra fetor urémico, palidez
terrosa con flapping, su presión arterial está elevada y tiene persistencia de edema en
miembros inferiores y palpebral.

2. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN PRESENTACIÓN CRONOLÓGICA

 Hace 2-3 meses presentó hinchazón(edema) donde se recuperó

espontáneamente
 Hace 3 horas desvanecimiento e hipoactividad, pobre respuesta a estímulos
 Fecha de ingreso  con edema en miembros inferiores que deja fóvea, edema
facial y palpebral  bilateral matutino donde quedó hospitalizada por trastorno de
conciencia y edema
 Al despertar presenta factor urémico, con palidez terrosa y flapping, edema
palpebral y edema en miembros inferiores.

3. PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO

Examen general
Signo vitales en emergencia
 PA: 100/60 
 FC: 72 
 FR: 18  
 SatO2: 94%
 Llenado capilar <2 seg 
Signos vitales al momento de despertarse
 FR: frecuencia 18x min no respiración acidótica
 FC: 82 x min
 PA: 200 /120
Aspecto general
 Sexo-raza-edad: mujer, 67 años
 Facie: edematosa
 Estado mental: trastorno de conciencia
 La evaluación de nefrología evidencia a paciente, ya despierta, con
fetor urémico, con palidez terrosa y con flapping.

Tejido celular subcutáneo

 Hallazgos anormales: edema facial, edema de miembros inferiores que
deja fóvea y edema palpebral

Examen regional
CABEZA 
  Parpados: edema
TORÁX Y PULMONES
 No se aprecia anormalidades
CARDIOVASCULAR
 No se aprecia anormalidades
ABDOMEN
 Inspección: globoso
 Auscultación: ruidos hidroaéreos presentes, no matidez desplazable, no
masas ni VMG
 Palpación: no masa retroperitoneal, no signos de peloteo
GENITOURINARIO normal
NEUROLÓGICO
 No evaluable ya que no responde a estímulos

4. SÍNDROME PRINCIPAL

Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico se define por la excreción urinaria >3 g de proteína por día,
debida a un trastorno del glomérulo, más edema e hipoalbuminemia. Es más frecuente
en niños y puede tener causas tanto primarias como secundarias. El diagnóstico se
realiza determinando la relación entre proteínas y creatinina en una muestra de orina
obtenida al azar o midiendo las proteínas urinarias en una muestra de orina
recolectada durante 24 horas;

Síndrome encefalopático metabólico por uremia

Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida

de la filtración glomerular) comienzan a aumentar en forma hiperbólica a medida que
disminuye la TFG. Estos cambios son mínimos al principio, pero cuando la TFG cae
por debajo de 15 mL/min/1,73 m2, las concentraciones de creatinina y urea aumentan
rápidamente y suelen asociarse con manifestaciones clínicas (uremia).

La encefalopatía urémica (EU) es un síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo

que generalmente aparece en los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica
cuando la filtración glomerular cae por debajo del 10% de lo normal. La causa exacta
de la encefalopatía urémica se desconoce. Se han propuesto como agentes causales
a los trastornos hormonales, estrés oxidativo, acumulación de metabolitos,
desequilibrio entre los neurotransmisores de tipo excitatorio e inhibitorio, etc.

Síndrome renal crónico con presencia de acidosis metabólica y anemia

normocítica - normocrómica

La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o

funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin
deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin
otros signos de enfermedad renal.

La acidosis metabólica es una alteración frecuente en la enfermedad renal crónica. El

deterioro de la función renal reduce la excreción neta de ácidos y causa un balance
positivo de hidrogeniones, de tal forma que cuando el filtrado glomerular cae por
debajo de 20-25 ml/min se comienza a observar una reducción de bicarbonato en
sangre.

La anemia es característica de la enfermedad renal crónica moderada a avanzada

(estadio ≥ 3). La anemia en la enfermedad renal crónica es normocrómica y
normocítica, con un hematocrito de 20 a 30%. Suele estar causada por una deficiencia
en la producción de eritropoyetina debida a la reducción de la masa renal funcionante.

5. SÍNDROMES SECUNDARIOS

Síndrome edematoso palpebral y en miembros inferiores con fóvea

El edema es el aumento del volumen del líquido intersticial, que es la porción

extravascular del compartimiento extracelular. El aumento puede ser de varios kilos
antes de que se ponga de manifiesto en el examen físico. El edema generalizado
responde a una alteración de numerosos mecanismos en los que predomina
especialmente la retención de sodio y agua. Se llama anasarca al edema
generalizado, marcado, el cual puede acompañarse de hidrotórax y ascitis. Se lo
encuentra en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática, el síndrome nefrótico, la
malnutrición o las enfermedades por mala absorción intestinal.

Síndrome infeccioso urinario

La infección del tracto urinario (ITU) es considerada generalmente como la existencia

de microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin presencia de síntomas.
El origen bacteriano de la ITU es el más frecuente (80%-90%); en este caso, la
definición exacta exige no solo la presencia de gérmenes en las vías urinarias, sino
también su cuantificación en al menos 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL
de orina.

Síndrome hipertensivo

La hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento

continuo de las cifras de la presión sanguínea por arriba de los límites sobre los cuales
aumenta el riesgo cardiovascular. La morbimortalidad de causa cardiovascular tiene
una relación directa con el aumento de las cifras de presión sistólica sostenida por
encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, tanto
para las complicaciones de la enfermedad coronaria como para los accidentes
vasculares cerebrales, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular periférica y la
insuficiencia renal.

Síndrome diabético

La diabetes mellitus es un conjunto de trastornos metabólicos, cuya característica

común principal es la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre
de manera persistente o crónica, debido a un defecto en la producción de insulina, a
una resistencia a la acción de ella para utilizar la glucosa, a un aumento en la
producción de glucosa o a una combinación de estas causas. También se acompaña
de anormalidades en el metabolismo de los lípidos, proteínas, sales minerales y
electrolitos.

6. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO

Todo empieza desde su diabetes mal controlada con sulfonilureas relacionado a su

enfermedad renal crónica por el empeoramiento de esta. Se presentó nefropatía
diabética que es la esclerosis y fibrosis glomerular causadas por los cambios
metabólicos y hemodinámicos de la diabetes mellitus. Se manifiesta como una
albuminuria de progresión lenta con hipertensión que va agravándose e insuficiencia
renal.

La patogenia comienza con la alteración de los vasos pequeños. La fisiopatología

involucra la glucosilación de proteínas, la liberación de citosinas influida por hormonas
como el factor de crecimiento transformante beta, el depósito de matriz mesangial y la
alteración de la hemodinamia glomerular. La hiperglucemia causa la glucosilación de
las proteínas glomerulares, que puede ser responsable de la proliferación de las
células mesangiales y de la expansión de la matriz, así como del daño del endotelio
vascular. Por lo general, la membrana basal glomerular se engrosa.

Las lesiones de glomeruloesclerosis intercapilar difusa o nodular son distintivas; las

áreas de glomerulosclerosis nodular pueden denominarse lesiones de Kimmelstiel-
Wilson. Hay una marcada hialinosis de las arteriolas aferente y eferente, así como
arteriosclerosis; pueden presentarse fibrosis intersticial y atrofia tubular. Sólo la
expansión de la matriz mesangial parece correlacionarse con la progresión a
enfermedad renal terminal.

La nefropatía diabética comienza como una hiperfiltración glomerular. La TFG se

normaliza con la lesión renal temprana y la hipertensión leve, la cual empeora con el
tiempo. Luego aparece micro albuminuria, con excreción urinaria de albúmina en un
rango de 30 a 300 mg/día. La micro albuminuria progresa a macro albuminuria
(proteinuria > 300 mg/día en un curso variable), generalmente durante años. El
síndrome nefrótico precede a la enfermedad renal terminal, en promedio, en 3 a 5
años. Este generó tanto los edemas en párpados como en miembros inferiores por la
entrada o salida de líquidos de los vasos al intersticio está gobernada por la ley de
Starling, que relaciona por un lado la presión hidrostática capilar y la presión oncótica
de las proteínas intersticiales, y por el otro la presión tisular del intersticio y la presión
oncótica de las proteínas intracapilares, las cuales, con la carga eléctrica de los iones
circulantes en la sangre, tienden a retener el líquido en el espacio intravascular.

Otras anomalías del tracto urinario que frecuentemente aparecen con la nefropatía
diabética y que pueden acelerar la declinación de la función renal son la necrosis
papilar, la acidosis tubular renal de tipo IV (por eso es que se encontró acidosis
metabólica en la paciente) y las infecciones (como la ITU que se observó en los
exámenes complementarios). En la nefropatía diabética, los riñones suelen tener un
tamaño normal o aumentado (> 10 a 12 cm de longitud).

Finalmente, la sepsis que generó esta nefropatía diabética provocó una súbita
encefalopatía urémica, lo que la llevó a acudir a emergencia. 
 7. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
El diagnóstico presuntivo es una Insuficiencia renal crónica secundaria a una
nefropatía diabética, esto se podría confirmar con los exámenes de laboratorio que se
le realizaron al paciente, como el aumento de urea, la creatinina, presencia de anemia
normocítica normocrómica y acidosis láctica. La pérdida de conciencia es debido al
aumento de urea que afecta al sistema nervioso central, causando depresión de la
actividad cerebral manifestada por trastornos cognitivos y mentales.

8. PLAN DE TRABAJO
Bioquímica
Observando los valores de creatinina, notamos su clara elevación, valores mayores a
1.2 en mujeres es un signo de alarma que indican que los riñones no están
funcionando correctamente; los niveles de proteínas totales y albúmina se encuentran
disminuidos lo cual estaría causando el edema en MMII. Con respecto a la urea, sus
niveles están muy elevados, estos valores en sangre podrían estar causando las
alteraciones a nivel de conciencia.

Glucosa 75 mg/dl (VN: 70-110 mg/dl)

Urea 100 mg (VN: <40 mg/dl)

Creatinina 7.38 (VN: 0.6-1.1 mg/dl)

Proteínas totales 5.38 (VN: 6.4-8.3)

Albúmina 2.4 (VN: 3.4-5.4)

TGO 36 (VN: 7-40 u/l)

TGP 16 (VN: 5-43 u/l)

FA 231 (VN: 89-280 u/l)

BT normales

Hemograma
La hemoglobina está disminuida por lo que la paciente presenta anemia y analizando
el VCM también se encuentra disminuido. Analizando ambos parámetros, se presenta
una anemia normocítica normocrómica.
Los neutrófilos se encuentran elevados que podrían indicar la presencia de alguna
infección de tipo bacteriana o fúngica y como la paciente tiene DM, altera los niveles
de neutrófilos. Los linfocitos están disminuidos y podría deberse a la diabetes que
presenta la paciente, también habría algún tipo de infección. 

Leucocitos 10.980 (VN: 4.500-11.000)

Neutrófilos 90% -9882 (VN: 40-60% - 2000 -

7500) 

Linfocitos 6% - 658 (VN: 20-40% - 1000 - 4500 )

Hemoglobina 9.4 g/dl (VN: 12-16 g/dl)

VCM                       84.7 (VN: 88-100 fL)

Plaquetas 268.000 (VN:150.000-400.000)

Examen de orina
Los leucocitos elevados podrían deberse a una infección en el sistema urinario.
Gérmenes elevados: en pacientes con diabetes es común este problema, también
puede ser debido a una infección urinaria.
Presencia de proteínas en orina, me indicaría una enfermedad renal, también podría
deberse a diabetes que presenta la paciente.

Células epiteliales Escasas

Leucocitos 10-20 × campo (VN: <5×cp)

Aglutinados Negativo

Hematíes Negativo

Cilindros Negativo

Gérmenes 4+
 Proteínas Dosables

Bioquímica
La creatinina está elevada, evidencia problemas en el riñón (IR, infecciones, etc.) La
glucosa está elevada por el tratamiento que recibe y esto podría causar problemas en
riñones, daño a los nervios, derrames. El aumento de proteína C indica  un estado de
inflamación en el cuerpo.

Creatinina de control 7.23 mg/dl (VN: 0.6-1.1 mg/dl)

Glucosa 217 mg/dl (VN: 70-110 mg/dl)

PCR 0.5 mg/dl (VN: 0.1-0.3 mg/dl)

Gasometría
Acidosis metabólica, las causas de la acidosis metabólica incluye la acumulación de
toxinas del cuerpo, insuficiencia hepática, puede tratarse de una complicación poco
frecuente de la diabetes, también puede ocurrir cuando los riñones no pueden eliminar
suficiente ácido del cuerpo (uremia, acidosis tubular renal distal o acidosis tubular
renal proximal). 
El cloro en sangre está elevado y puede ser por daño en los riñones, ya que estos
controlan los niveles de cloro en sangre.

PH 7.31 (VN: 7.35-7.45)

PCO2 29 (VN: 35-45)

HCO3 15.9 (VN: 22-26)

EB -8.7 (VN: 0±2)

Lac 1.9 (VN: 0.5-1.6)

AG No

Na+ 135 (VN: 135-145)

K 4.8 (VN: 3.5-5.0)

 Cl 115 (VN: 98-106)

6. DISCUSIÓN Y COMENTARIO

El paciente va a consulta por presentar edema en MMII que deja fóvea y edema
palpebral, probablemente causado por la reducción de la presión oncótica por
hipoalbuminemia de origen hepático y renal y se corrobora en los exámenes
complementarios.

La paciente presenta antecedentes patológicos: Diabetes mellitus y tiene tratamiento

con sulfonilureas, y en los exámenes de laboratorio presenta glucosa disminuida, esto
también podría ser el causante de la alteración de conciencia, posteriormente se le
administra dextrosa y el nivel de glucosa se eleva.

Con los demás exámenes complementarios se muestra una anemia normocítica

normocrómica y los valores de neutrófilos aumentados y linfocitos disminuidos, nos
hace sospechar de una infección del tracto urinario.

También se evidencia una acidosis metabólica, que es una complicación poco

frecuente en diabetes y por la pérdida de capacidad de eliminar desechos tóxicos por
parte de los riñones y los niveles de cloro también nos demostraría una insuficiencia
renal.

También creo que debería sumarse un exámenes de imagen para evaluar el tamaño
de los riñones y de esa manera hacer un mejor diagnóstico, como una ecografía renal.

Lo más recomendable para prevenir una enfermedad renal es:

1. Seguir una dieta baja en sodio (sal) y grasa.
2. Hacer ejercicio por lo menos 30 minutos casi todos los días de la semana.
3. Hacerse exámenes de salud con su doctor regularmente.
4. No fumar o usar tabaco.
5. Limitar el uso de alcohol.
BIBLIOGRAFÍA

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Trastornos Urogenitales - Manual MSD Versión Para Profesionales. [online]
Available at: <https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
urogenitales/glomerulopat%C3%ADas/nefropat%C3%ADa-diab%C3%A9tica>
[Accessed 12 August 2020].
ANEXO 1: RESPONSABILIDAD DE PARTICIPANTES EN LA ELABORACIÓN DEL
INFORME