Hipertensión Endocraneana

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Definición
Es un conjunto de signos y síntomas ocasionados por el aumento de la presión del LCE
(Líquido Cerebro Espinal) dentro de la cavidad craneal. Los componentes esenciales
de esta cavidad son las estructuras nerviosas (parénquima cerebral), la sangre y el
LCE. Como el cráneo es una estructura ósea que limita los cambios de volumen, sólo
la sangre y el LCE pueden compensar parcialmente un proceso expansivo de los
órganos intracraneales. Si esta capacidad adaptativa es superada puede producirse un
aumento de las presiones intracraneal y del LCE cuya magnitud determine la
instalación de este Sx, que a su vez implica el riesgo de aparición de daño cerebral.
Etiología: intervienen 4 mecanismos

A. Sobreproducción de LCE. El papiloma de plexo coroideo es muy citada pero es
extremadamente rara.
B. Lesiones que comprometen la circulación de LCE.
a. Quistes del tercer ventrículo
b. Estenosis del Acueducto de Silvio (tumorales o inflamatorios)
c. Quistes de cisticercos alojados en el cuarto ventrículo
d. Lesiones de las meninges basales (TBC o criptococosis) que impiden el
drenaje del 4to ventrículo a través de los agujeros de Lushka y Magendie.
e. Meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo
f. Fractura de cráneo
En todos estos casos el LCE se sigue produciendo pero como está obstruida la
vía de salida se acumula en los ventrículos ocasionando la llamada Hidrocefalia
obstructiva o no comunicante.
C. Disminución de la absorción de LCE a nivel de las granulaciones aracnoideas en
los senos venosos, esto puede ocurrir como secuela de las lesiones
inflamatorias de las meninges y de los senos venosos. En caso de hemorragia
subaracnoidea puede cerrarse también esta ruta de salida del LCE. Esto
también puede ocurrir cuando aumenta la presión venosa significativamente.
Casos como: meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatía
hipertensiva, trombosis venosas.
D. LOE (Lesión Ocupante de Espacio) de cualquier etiología (tumores, abscesos,
granulomas, quistes) y edema cerebral sea inflamatorio (encefalitis), tóxico o
hipóxico; producen un aumento de volumen del contenido endocraneado y como
la cavidad no es expansible la presión aumentará proporcionalmente al tamaño
de la lesión.
E. Otros casos: hipertensión endocraneana idiopática (pseudotumor cerebri) en
este caso no se reconocen ninguna de las causas enunciadas previamente. Es
frecuente en mujeres jóvenes obesas y puede asociarse con trastornos de
diverso tipo como hipofunción corticosuprearrenal o paratiroidea, Sx de
amenorrea-galactorrea, corticoterapia prolongada, policitemia o ingesta de
medicamentos como anticonceptivos, vitamina A, tetraciclinas, sulfamidas o
nitrosulfatos. El Dx de esta etiología se hace por exclusión.
Fisiopatología
Los valores normales de la presión endocraneana van desde 2-12 mmHg. El
incremento asociado con desplazamiento de tejido nervioso secundario a la existencia
de lesiones expansivas dentro del cráneo, es un factor capaz de generar signos de
LOE y comprometer la perfusión cerebral, lo cual ocurre cuando se alcanzan valores de
entre 15-40 mmHg.
Las lesiones que pueden instalarse son isquémicas y se relacionan con la presión de
perfusión cerebral, determinada por la diferencia entre la presión endocraneana y la
existente en las arterias cerebrales principales. Cuando la presión de perfusión cerebral
es menos de 20-30 mmHg puede considerarse que el aumento de la presión
endocraneana es capaz de producir daños.
Se entiende que un desbalance entre la secreción y absorción del LCE como la
existencia de bloqueos que impidan su libre circulación o distribución puede causar
hipertensión endocraneana, sea que estos factores actúen de maneara aislada o
conjunta.
Manifestaciones clínicas
1) Cefalea: es el síntoma más frecuente y se debe a la congestión vascular, a la
hipertensión del LCR y a la tracción de los vasos sensibles al dolor
específicamente los ubicados en la duramadre. El comienzo de cuadro puede
persistir durante 20 a 40 minutos y luego ceder, para reaparecer en forma
episódica durante el día en relación con los ascensos de la presión
endocraneana. En ocasiones puede despertar al paciente 60 o 90 minutos
después de acostarse o predominar por la mañana como consecuencia de las
ondas de ascenso en meseta de la presión endocraneana ocurridas durante el
sueño.
Cuando la presión endocraneana se eleva de manera estable, la cefalea

adquiere sus rasgos característicos:
 Intensa y persistente
 Tiene carácter gravitario (sensación de peso)
 Es holocefalica (puede predominar las regiones frontal, temporal o
parietal)
 Suele ser continua o intermitente
 Aumenta con los cambios de posición, rotación de la cabeza, tos,
estornudo, defecación, así como con cualquier circunstancia que altere la
presión del LCR
 No se alivia con analgésicos comunes
 Es más intensa en los adultos que en los niños debido a la distensibilidad
del cráneo
 Suele aliviarse temporalmente con la punción lumbar
2) Vómitos: en 50% de los casos. Suelen acompañar a la cefalea, aunque también

pueden existir de forma aislada. Se designan como vómitos cerebrales, en
chorro o en escopeta; por su producción brusca, sin esfuerzo previo y con
proyección a distancia. No obstante pueden ser precedidos por nauseas y/o
arcadas.
3) Edema de papila: Es el hallazgo más importante y obliga a la realización

sistemática del fondo de ojo en cualquier paciente que se sospeche. Está
presente en un 80% de los casos. Se debe a la hipertensión de la vaina del
nervio óptico (que es una prolongación del espacio subaracnoideo) y a la estasis
de la vena oftálmica. Se diferencian 3 periodos evolutivos en el proceso de
instalación de este signo: 1) Existe hiperemia; la papila es rojiza con arterias
delgadas que contrarrestaran con la franca dilatación venosa; la relación
venoarterial se altera y puede llegar a 5:2. 2) Los bordes de la papila se
esfuman, las arterias de pequeño calibre se esfuman, las arterias de calibre
reducido cada vez son menos perceptibles y las venas dilatadas se incurvan,
formando ángulos en los bordes de la papila; el nervio óptico se eleva en su sitio
de entrada, dando lugar a la llamada “neuritis óptica edematosa”. 3) Si la estasis
papilar perdura, se produce la atrofia de las fibras del nervio óptico, cuya imagen
se borra e incluso puede desaparecer.
En resumen estas alteraciones pueden dividirse en 3 etapas:

1) Hiperemia
2) Edematosa
3) Atrófica
Es necesario diferenciar el papiledema del llamado “pseudopapiledema”, que cosiste

en una elevación anormal del disco óptico no relacionada con hipertensión
endocraneana.
El edema de papila bilateral es aquel que tiene valor diagnostico en la hipertensión
endocraneana, ya que si es unilateral puede deberse a tumores o abscesos de la
órbita. El lado en donde aparece primero puede sugerir el sitio de la lesión.
Los trastornos subjetivos de la visión que pueden acompañar al edema de papila son
las llamadas “moscas volantes”; que consisten en la percepción de puntos, filamentos o
cuerpos flotantes en el aire, fotopsias (sensaciones luminosas en forma de ráfagas o
chispas), disminución de la agudeza visual, escotomas o cegueras transitorias.
Pueden aparecer otras manifestaciones clínicas:
 Mareos o vértigos
 Trastornos sensoriales auditivos  tinitus / hipoacusia
 Trastornos olfativos como hiposmia / anosmia.
 Trastornos neurológicos como convulsiones por compresión de la corteza
cerebral o arreflexia.
 Alteraciones psíquicas que dependen más del sitio de la lesión que del propio
síndrome, y pueden consistir en depresión, excitación, somnolencia o estupor
 Pueden haber modificaciones respiratorias o circulatorias, como bradicardia
sinusal de 50 a 60 latidos por minuto por acción central sobre el núcleo del vago,
hipertensión al comienzo del cuadro e hipotensión después de este, bradipnea,
respiración de Cheyne Stokes…
Formas clínicas de presentación

Es importante tener presente que los síntomas preceden a los signos; por lo cual la
cefalea es la molestia que debe causar la sospecha clínica.
Cuando la instalación del cuadro es rápida, dominan la cefalea, los vómitos y los
trastornos sensitivos.
Si el proceso es subagudo pueden surgir cambies en la conducta y alteraciones
neurológicas, como ataxia y compromiso de los nervios oculomotores.
Otro hallazgo es el síndrome de Foster-Kennedy, que está vinculado con una neuritis
óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia del nervio óptico del lado de la lesión,
asociado con el papiledema contraleteral.
Diagnóstico
Es de carácter clínico, en el reconocimiento de sus signos y síntomas. Estudios
complementarios para establecer la etiología:
1. Examen del LCR
Se realiza por punción ventricular, suboccipital ó lumbar.
Cuando se obtiene el LCR por punción lumbar, si existe HT endocraneana, el líquido
fluye en chorro continuo. En condiciones normales, fluye gota a gota. Al efectuarse la
punción lumbar, el paciente debe estar en reposo, y no se realiza la maniobra de
Valsalva porque puede incrementar los valores de presión.
Si se sospecha que la HT endocraneana está causada por un tumor, no debe
realizarse la punción lumbar debido al riesgo de enclavamiento del cerebelo a través
del agujero occipital con compresión bulbar, esto es debido a la brusca caída de
presión del líquido en el espacio subaracnoideo. Debería realizarse un estudio por
imágenes para determinar si hay una masa ocupante.
Maniobra de Queckenstedt-Stookey: para comprobar la permeabilidad del espacio
subaracnoideo. Consiste en la compresión digital moderada de las venas yugulares
mientras se registra manométricamente la presión del LCR. Si la circulación del líquido
es libre, la presión debe aumentar a 40 cm de agua o más luego de 10seg de
compresión, y después de cesar la compresión ésta cae a su valor normal en no más
de 10 seg.
Resultados Patológicos: Si hay un bloqueo completo para la circulación del líquido, la
presión no cambia durante la maniobra. Si el bloqueo es incompleto, la presión se
eleva normalmente, pero la caída es lenta y se detiene en un valor superior al inicial.
Contraindicaciones para la realización de la punción del LCR :

- HT endocraneana con edema de papila
- Lesiones expansivas de fosa posterior con o sin edema de papila: por
enclavamiento
- Hemorragias cerebrales: dx neurorradiológico, la punción puede agravar el
sangrado
- Infección de piel o TC subcutáneo en el sitio de punción: para no introducir
microorganismos en el espacio subaracnoideo.
2. Estudios neurorradiológicos
TC cerebral: examen del sist. Ventricular, localización de obstrucción y detección de
lesiones.
MRI: presencia de lesiones en tejido nervioso.

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Cuando la presión endocraneana se eleva de manera estable, la cefalea

2) Vómitos: en 50% de los casos. Suelen acompañar a la cefalea, aunque también

3) Edema de papila: Es el hallazgo más importante y obliga a la realización

En resumen estas alteraciones pueden dividirse en 3 etapas:

Es necesario diferenciar el papiledema del llamado “pseudopapiledema”, que cosiste

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Contraindicaciones para la realización de la punción del LCR :

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