TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
DOCENTE:
DR. RODRIGO CARRION
PARALELO:
QUINTO SEMESTRE “A”
Las micobacterias son una causa muy importante de morbilidad y mortalidad, especialmente
en los países con recursos sanitarios limitados. En la actualidad, se han identificado más de
150 especies de micobacterias, muchas de las cuales están asociadas a enfermedad en el ser
humano.
M. tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida.
En el período de exposición, M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las partículas
infecciosas alcanzan los alvéolos, donde son digeridas por los macrófagos alveolares. A
diferencia de la mayor parte de las bacterias fagocitadas, M . tuberculosis impide la fusión
del fagosoma con los lisosomas
El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso del
patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar.
ETIOLOGÍA
PERIODO DE INCUBACIÓN
La interacción de M. tuberculosis con el hospedero humano comienza cuando las gotitas
infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona.
La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias luego llegan al
pulmón donde empieza el periodo de incubación.
Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción
tuberculina significativa, es de 4 a 12 semanas, aproximadamente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Absceso Pulmonar
Se denomina absceso pulmonar a una zona necrótica del parénquima pulmonar que contiene
material purulento y que se produce por la acción de un agente infeccioso.
Cuadro Clinico:
Habitualmente es el de una neumonía aguda con fiebre alta, escalofríos y sudoración, suele
afectar a varones de edad media, con antecedente de enolismo, malnutrición, mala higiene
bucal y enfermedad periodontal avanzada.
En un tercio de los casos, comienza con un cuadro clínico de semanas o meses de evolución
de malestar, febrícula, tos productiva e incluso hemoptisis, adelgazamiento y anemia.
La radiografía puede mostrar dependiendo de la fase evolutiva una neumonía necrosante o un
abceso.
Neumonía
Es la inflamación del parénquima pulmonar debido a un agente infeccioso, No se demuestra
etiología específica en 50% de casos. Se considera que S. Pneumonie es el agente etiológico
de casi la mitad de los casos.
Cuadro clínico
Fiebre, afección del estado genera, tos, expectoración,disnea, dolor torácico y hemoptisis
Para establecer el diagnostico inicial se requiere la existencia de infiltrados pulmonares en la
radiografía de tórax. Aunque los hallazgos son inespecíficos para la mayoría de
microorganismos, pueden sugerir la implicación de M. tuberculosis.
Bronquitis crónica
Por hipersecreción metaplasia e inflamación, tos y expectoración diaria, o casi diaria, por tres
meses al año, por lo menos durante dos años consecutivos.
Cuadro clínico:
Tos, el primer síntoma que aparece, es frecuente y a veces paroxística, más intensa en horas
de la mañana y de la noche, casi siempre productiva (mucosa o mucopurulenta).
En caso de infección sobreañadida puede ser purulenta y con estrías de sangre o francamente
hemoptoica. Durante los accesos intensos de tos, el enfermo puede perder el conocimiento y
hasta tener convulsiones o sufrir una relajación de esfínteres (ictus tusígeno de Charcot).
Micosis pulmonares
En especial, coccidiodomicosis e histoplasmosis, son capaces de producir imágenes
cavitadas.
Se acompañan de antecedentes de exposición al parásito, dolor torácico y esputos con sangre.
Suelen tener una clínica y radiología muy similares a la Tb, por lo que el diagnóstico se
logrará por estudios microbiológicos y serológicos.
Derrame pleural
Suele iniciarse por la denominada "pleuresía seca" con dolor sordo, respiración superficial,
tos no productiva y molesta. No son raros los escalofríos y el malestar general febricular
o fiebre alta.
Una vez que se instala el derrame, el cuadro adquiere mayor intensidad, presentando punta de
costado a veces de tipo abdominal, la respiración se hace disneica de acuerdo con la
abundancia de líquido y la presencia o no de lesiones parenquimatosas, la tos persiste seca
pero molesta y continua.
Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava extraordinariamente siendo entonces el
síntoma primordial una disnea intensa con cianosis y anoxia marcadas.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Prueba de la tuberculina
La tuberculina, que se obtiene del filtrado del cultivo de M. tuberculosis esterilizado y
concentrado, actualmente está constituida por un derivado proteico purificado (PPD).
La prueba tuberculínica (PT) se realiza según la técnica de Mantoux, mediante la inyección
intradérmica en la cara ventral del antebrazo de una cantidad constante de líquido diluyente
(0,1 mL) con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la técnica es correcta, aparecerá en el
lugar de la inyección una pápula que desaparece en pocos minutos.
La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que
produce una zona de induración en el sitio de la inyección, que ha de comprobarse a las 48-
72h.
BACILOSCOPIA
La Baciloscopia es una prueba que se utiliza para detectar la presencia de bacilos en una
muestra determinada. Los bacilos ácido alcohol resistentes se denominan así porque están
rodeados de una envoltura cérea que es resistente a la tinción, es por ello que se utiliza la
técnica de Ziehl-Neelsen, la cual es útil para detectar bacilos ácido-resistentes como
Mycobacterium tuberculosis.
Para la búsqueda de Mycobacterium tuberculosis se recomienda baciloscopia seriada (3
muestras).
RADIOGRAFIA DE TORAX
La radiografía de tórax tiene alta sensibilidad y moderada especificidad.
Sirve para evaluar:
Localización
extensión
severidad de la enfermedad
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Tuberculosis
La tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de
Koch. Se caracteriza por un período de latencia prolongado entre la infección inicial y las
manifestaciones clínicas en el que predomina la neumopatía (aunque también puede afectar a
otros órganos) y una respuesta granulomatosa con inflamación y lesión de los tejidos.
El Mycobacterium tuberculosis se transmite por inhalación de gotitas infecciosas, eliminadas
al aire por el estornudo de un paciente con tuberculosis.
La tuberculosis pulmonar surge por reinfección exógena o por reactivación endógena del foco
latente que persistía desde la infección inicial. Sin tratamiento, aproximadamente la mitad de
los enfermos mueren en un período de 2 años, pero con tratamiento en un corto período de
tiempo (2-3 semanas) el enfermo deja de ser bacilífero y tiene una alta probabilidad de
curación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Las características fundamentales en las que se basa la quimioterapia actual son su elevado
poder bactericida y esterilizante y su capacidad para prevenir las resistencias.
Acción bactericida
Es la capacidad de destruir rápidamente grandes cantidades de bacilos en crecimiento activo.
La isoniazida posee la mayor actividad bactericida inicial de todos los fármacos
antituberculosos ya que es capaz de destruir el 90% de la población bacilar presente en las
lesiones en los primeros días de la quimioterapia. En potencia bactericida le sigue la
rifampicina y, a mayor distancia, la estreptomicina y la piracinamida.
El etambutol no tiene esta acción si no es en dosis extremas.
Acción esterilizante
Capacidad para destruir los bacilos persistentes o semi durmientes, que son aquellos que
crecen lentamente o en brotes. La actividad esterilizante se mide por la proporción de cultivos
de esputo negativos a los 2 meses de iniciado el tratamiento y por el porcentaje de recaídas
tras su finalización. La actividad destructiva de la rifampicina se inicia más rápidamente que
la de la isoniazida, por lo que ataca más fácilmente a los bacilos en crecimiento intermitente.
Los bacilos en crecimiento lento, debido a que están inhibidos por el pH ácido de su entorno,
son atacados específicamente por la piracinamida.
Prevención de resistencias
La isoniazida y la rifampicina son los fármacos más eficaces para impedir el desarrollo de
mutantes resistentes a otros fármacos, el etambutol y la estreptomicina tienen una actividad
moderada y la piracinamida, débil. La asociación de isoniazida, rifampicina y piracinamida es
la de mayor poder bactericida y esterilizante y además la de mayor capacidad para prevenir la
selección de mutantes resistentes.
Fármacos antituberculosos
Iso
niazida (H), rifampicina (R), piracinamida (Z), etambutol (E)
El presente esquema se divide en dos fases: primera o fase inicial de 50 dosis HRZE (2
meses), seguida de una segunda o fase de consolidación de 100 dosis HR (4 meses). Los
medicamentos en ambas fases se administrarán en forma diaria (5 días por semana en casos
ambulatorios y 7 días a la semana en hospitalización). Para el cálculo de los fármacos se
tomarán en cuenta 25 tomas por mes.
Generalmente, el tratamiento de tuberculosis no requiere de hospitalización, salvo en
afectados con formas clínicamente graves (meningitis tuberculosa, pericarditis tuberculosa) o
complicaciones como:
La duración total del tratamiento es de 12 meses (300 dosis), la cual se subdivide en dos
fases: la primera fase es de 2 meses (50 dosis) y la segunda fase dura 10 meses (250 dosis).
2. Tratamiento para casos con TB resistente
La administración del esquema acortado con una duración de 9-12 meses, para el tratamiento
de casos de tuberculosis resistente a rifampicina (TB-RR) o tuberculosis multidrogoresistente
(TB-MDR):
Este esquema consta de dos fases:
Fase intensiva: Consiste en Kanamicina (Km) – Moxifloxacina (MFX) en altas dosis –
Etionamida (Eto) – Isoniacida (H) en altas dosis – Clofazimina (Cfz) – Prirazinamida (Z) –
Etambutol (E). La administración se realizará en forma diaria por cuatro meses.
La fase intensiva se prolongará hasta los 6 meses en aquellos casos en que la baciloscopia
siga positiva al final del cuarto mes. Si al final del sexto mes la baciloscopia sigue positiva, se
considerará el fracaso del esquema y se diseñará un esquema individualizado con
medicamentos de segunda línea.
Fase de continuación. - Consiste en Moxifloxacina (MFX) – Clofazimina (Cfz) – Etambutol
(E) – Prirazinamida (Z). La administración se realizará en forma diaria por cinco meses.
En niños, la dosificación de drogas de segunda línea para TB resistente se resume a
continuación:
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
PREVENCIÓN
DETECCION TEMPRANA
VACUNACIÓN BCG
La vacunación BCG (Calmette-Guérin), que es una cepa atenuada de M. bovis protege a los
niños de las diseminaciones linfohemáticas severas, como TB meníngea y miliar, formas
graves de TB hasta en el 86%, especialmente en comunidades donde hay muchos casos de
TB y el riesgo de transmisión es alto.
La BCG es una vacuna de microorganismos vivos atenuados, por lo que en general es bien
tolerada en los recién nacidos, con escasos efectos secundarios que son generalmente locales
y leves.
Se recomienda vacunar a todos los niños dentro de las primeras 24 horas de nacidos o al
primer contacto del niño/a con los servicios de salud, hasta los 11 meses 29 días de edad.
CONTROL DE CONTACTOS
Los contactos de un afectado por TB bacteriológicamente positiva son los de mayor riesgo de
infectarse y enfermar por TB. Algunos estudios han demostrado que la incidencia de TB es
del 5% o más entre los contactos íntimos del afectado.
Se recomienda que los contactos sean entrevistados por el personal de salud para su oportuno
registro y control de acuerdo con cada caso dentro de las 72 horas de iniciado un tratamiento
antituberculoso y constatarla a través de una visita domiciliaria
CONTROL DE INFECCIONES
Se recomienda que todas las personas con VIH, con una prueba de PPD positiva y que no
presenten TB activa, reciban isoniacida como parte de un paquete integral de atención del
VIH.
Se recomienda administrar isoniacida 7 días a la semana durante 9 meses como terapia
preventiva en la siguiente dosis: Adultos: 5 mg/kg/día (máximo 300 mg al día) Niños
menores de 5 años: 10 mg/kg/día (máximo 300 mg al día).
PRONOSTICO
Bibliografía
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18. edición. Doyma, Madrid, 2016.
Microbiología Médica. Patrick Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Elsevier
Mosby, Elsevier España, S.A. Génova 17, 7º ed
Surós Battló A, S. B. (2005). Semiologia Medica y Tecnica Exploratoria. Octava ed. Madrid:
ELSEVIER.