RESIDENCIA MEDICA

ESPECIALIDAD DE MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA

JORNADAS DE TRABAJOS DE INVESTIGACION CIENTIFICA
GESTION 2020

“MONITORIZACION GUIADA POR OBJETIVOS DE

VENTILACION MECANICA EN SINDROME DE
DISTRES RESPIRATORIO AGUDO”

AUTOR: Dr. Miguel Angel Baptista Campos

COAUTOR: Dr. Sergio Peca Charocsi

Febrero 2020
Santa Cruz de la Sierra – Bolivia
 INDICE
1. INTRODUCCION.......................................................................................................4

2. JUSTIFICACION.......................................................................................................4

3. EL PROBLEMA DE LA INVESTIGACION...............................................................5

3.1. Planteamiento del Problema...............................................................................5

4.OBJETIVO DE LA INVESTIGACIÓN.....................................................................5

4.1.Objetivo General..................................................................................................5

4.2.Objetivos Específicos..........................................................................................5

5. MARCO TEÓRICO....................................................................................................6

5.1. Síndrome De Distres Respiratorio Agudo..........................................................6

5.1.1. Epidemiología...............................................................................................6

5.1.2. Factores de riesgo.......................................................................................8

5.1.3. Prevención...................................................................................................8

5.1.2. Fisiopatología...............................................................................................9

5.1.3. Diagnostico.................................................................................................10

5.1.4. Algoritmo diagnóstico.................................................................................11

5.1.5. Manejo........................................................................................................12

6. OPERALIZACION DE VARIABLES Y DE LAS UNIDADES DE ANALISIS...........13

6.1. Definición operacional de las variables y de las unidades de análisis.............13

6.2. Descripción Del Ámbito De Estudio..................................................................14

6.3. Población..........................................................................................................15

7. DISEÑO METODOLOGICO....................................................................................15

7.1 Tipo De Estudio Y Diseño..................................................................................15

7.4. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES....................................................................16

II
 7.5.Presupuesto.......................................................................................................17

8. BIBLIOGRAFIA........................................................................................................18

9. ANEXO 1.................................................................................................................19

INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Definición de Berlín del SDRA. Adaptada de..................................................7

III
1. INTRODUCCION

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una causa frecuente de

insuficiencia respiratoria en el paciente crítico, definida por el inicio agudo de edema
pulmonar no cardiogénico, hipoxemia y en la mayoría de los casos requerirá apoyo
ventilatorio. El SDRA se encuentra hasta en el 10% de todos los pacientes en
unidades de cuidados intensivos en todo el mundo, aun con todos los avances en el
abordaje de la patología la mortalidad sigue siendo alta entre 30 a 40% en la mayoría
de los estudios. La fisiopatología del SDRA revela edema pulmonar no cardiogénico
de causas primarias y secundarias, teniendo una importante situación en cuanto al
manejo ventilatorio, siendo este solo de soporte, manejando metas de protección
alveolar y gases, para evitar lesiones secundarias. Hasta el día de hoy no se
encuentra disponible farmacoterapia específica, por lo que es de suma importancia la
monitorización para el manejo integral del paciente.

2. JUSTIFICACION

La ventilación mecánica en el síndrome de distres respiratorio agudo consiste en

asegurar el adecuado intercambio gaseoso minimizando el riesgo de lesión
pulmonar. Aunque es constante el flujo de trabajos que intentan esclarecer el óptimo
ajuste de los parámetros ventilatorios su manejo en pacientes con SDRA continua
siendo un reto.
Con el presente trabajo se busca implementar un sistema de monitorización guiada
mediante evaluación de parámetros ventilatorios en un proceso asistencial definido
que permitirá desde un punto de vista práctico, evaluar la eficacia en la resolución del
proceso y en la evolución final del paciente.
3. EL PROBLEMA DE LA INVESTIGACION

3.1. Planteamiento del Problema

El síndrome de distres respiratoria aguda es una forma de lesión pulmonar que se

asocia con una alta moratalidad. hoy en día el 5 a 10% de los pacientes bajo
ventilación mecánica presentan SDRA. La piedra angular del manejo es tratar la
patología de base que va de la mano con la ventilación mecánica que debe ser
apoyado juntamente con un sistema de monitorización.

4. OBJETIVO DE LA INVESTIGACIÓN

4.1. Objetivo General

Definir un sistema de monitorización guiada por objetivos de ventilación mecánica en

pacientes con diagnóstico de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo.

4.2. Objetivos Específicos

 Conocer los factores que predisponen al desarrollo de síndrome de distres

respiratorio agudo.
 Determinar la proporción de pacientes con asistencia ventilatoria y el tiempo
de ventilación mecánica en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital
Japonés.
 Integración del SDRA en un proceso asistencial definido que permita la
evaluación y seguimiento.
 Determinar la incidencia y prevalencia de pacientes con síndrome de distres
respiratorio agudo.
5. MARCO TEÓRICO

5.1. Síndrome De Distres Respiratorio Agudo

El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es una forma de edema

pulmonar de causa no cardiogénica debido a daño alveolar y se diagnostica según la
definición de Berlín. Se asocia a una mortalidad del 20-40% aproximadamente. El
SDRA se caracteriza por tres fases secuenciales: la exudativa, la proliferativa y la
fibroproliferativa. Presenta un diagnóstico diferencial amplio. El manejo se basa en el
soporte con la ventilación mecánica de parámetros protectores, la pronación del
paciente y el manejo conservador de la fluidoterapia. El uso de esteroides, estatinas,
óxido nítrico y la ventilación de alta frecuencia oscilatoria no tienen un beneficio claro.
En la actualidad se encuentran en estudio estrategias para la prevención del SDRA.

5.2. Definición y criterios diagnósticos

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una forma de edema pulmonar
de causa no cardiogénica, secundario a una injuria alveolar que se produce debido a
un proceso inflamatorio, de origen local o sistémico (2).
Los criterios de Berlín añaden aspectos como la identificación de un factor de riesgo
conocido y una presión positiva al final de la espiración (PEEP, por sus siglas en
inglés) >5 cm H2O. Además de un grado de severidad basado en el radio entre la
Presión arterial de Oxígeno (PaO2) y la Fracción inspirada de Oxígeno (FiO2),
también conocido como índice respiratorio. Por otra parte, se establece que esta
entidad puede coexistir con falla cardiaca, se instaura un intervalo de tiempo definido
y se incluye la Tomografía Axial Computarizada (TAC) como una herramienta
diagnóstica
.

5.1.1. Epidemiología

La incidencia del SDRA ronda entre 10-86 casos por cada 100 000 personas,
los valores más elevados se reportan en Estados Unidos y Australia. Existe un
subdiagnóstico del síndrome en países menos desarrollados. Un estudio
observacional reciente de 459 unidades de cuidados intensivos en 50 países
 demostró que en los países desarrollados también se presenta un
reconocimiento clínico que varía de 51.3% de los casos leves a 78.5% de los
severos. Además se evidencia un subtratamiento. La ausencia de factores
de riesgo y la presencia de insuficiencia cardiaca concomitante redujeron el
reconocimiento clínico.
De acuerdo con los datos reportados el síndrome constituye un 4% de todas
las hospitalizaciones, un 7% de los pacientes en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) y un 16% de los pacientes con Ventilación Mecánica Asistida
(VMA) presenta SDRA.
La mortalidad en 28 días es de aproximadamente 20-40%. Un 15-20% mueren
en el primer año principalmente debido a las comorbilidades asociadas y una
gran cantidad presenta secuelas. La mayoría del tiempo la afección en la
función pulmonar retorna casi a la normalidad.

Tabla 1 Definición de Berlín del SDRA. Adaptada de

Criterios Parámetros

Ocurre en menos de una semana posterior a

Tiempo
la lesión inicial

Imágenes Se observan opacidad bilaterales

Origen del edema
El paciente presenta datos de insuficiencia
5.1.2. respiratoria no explicada por falla cardiaca o
exceso de fluidos, existe la necesidad de
objetivizar el hallazgo con ECO

Leve: PaO2/FiO2 = 200-300 con PEEP >

5cm H2O
Parámetros
Moderado PaO2/FiO2 = 100-200 con PEEP
respiratorios
> 5cm H2O Severo PaO2/FiO2 <100 con
PEEP > 5cm H2O
Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo se ha descrito neumonía, sepsis no pulmonar,

broncoaspiración, trauma, contusión pulmonar, pancreatitis, daño por
inhalación, quemaduras, shock no cardiogénico, drogas como el ácido
retinoico, transfusiones, vasculitis y sumersión. El SDRA no se desarrolla en la
mayoría de pacientes con factores de riesgo clínicos, lo cual sugiere que
existen factores genéticos involucrados como los genes que codifican la
enzima convertidor a de angiotensina, la interleucina 10 (IL-10), el factor de
necrosis tumoral, el factor de crecimiento vascular, el SOD3, MYLK, NFE2L2,
NAMPT y SFTPB. Se han relacionado biomarcadores entre ellos IL-6, IL-8, el
receptor para los productos terminales de glicación avanzada, la proteína
surfactante D, la angiopoyetina niveles elevados del inhibidor 1 del activador
del plasminógeno y niveles bajos de proteína C.
La causa más común para el desarrollo del SDRA es la neumonía y junto con
la broncoaspiración tienen la mayor mortalidad. Los casos secundarios a
trauma tienen una menor mortalidad. La administración excesiva de
ventilación mecánica asistida es un factor de riesgo, ya sea por volutrauma,
barotrauma o por atelectrauma.

5.1.3. Prevención

Se ha propuesto un cambio en la visión del síndrome en donde se actúe

principalmente en la prevención. Se han realizado modelos que buscan
identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar SDRA. El Lung Injury
Prediction Score (LIPS) presenta una sensibilidad del 69% y una especificidad
del 78%, la última mejora considerablemente con el uso de angiopoietina-2.
Su poder predictivo positivo es de un 18% por lo que existe una alta
proporción de pacientes que presenta un alto riesgo pero que no desarrollarán
el síndrome. Por ende en la actualidad no es utilizado clínicamente.
Estudios observaciones indican que las buenas prácticas como volúmenes
alveolares corrientes reducidos, resucitación óptima con volumen,
antibioticoterapia temprana y el uso restringido de transfusiones, pueden
prevenir el desarrollo del SDR A nosocomial. En cuanto a la terapia
farmacológica la aspirina en pacientes de alto riesgo no ha demostrado la
reducción de la incidencia del SDRA. En un estudio pequeño se documentó
que la combinación de agonistas beta y glucocorticoides disminuyen el
desarrollo del SDRA y no así su mortalidad

5.1.2. Fisiopatología

El SDRA se caracteriza por tres fases secuenciales: la exudativa, la

proliferativa y la fibroproliferativa, las cuales se traslapan. Secundario al
estímulo productor del síndrome se produce una destrucción de la barrera
epitelio-intersticial-endotelial, el plasma, las proteínas plasmásticas y el
contenido celular invaden el intersticio y el espacio alveolar. Los macrófagos
alveolares secretan citoquinas proinflamatorias, las cuales reclutan neutrófilos,
monocitos, células epiteliales y linfocitos T.
El exudado inflamatorio interactúa con el factor surfactante y se produce una
alteración en la tensión superficial de los alvéolos y el colapso de los mismos.
Existe una disminución en los canales iónicos de las células epiteliales que
afecta las fuerzas osmóticas responsables de que el líquido vuelva al
intersticio y a la circulación. Debido a estos cambios el pulmón disminuye su
distensibilidad, y se presenta desbalance en la ventilación-perfusión (V-P) tipo
cortocircuito. La fracción de sangre no ventilada puede llegar a ser de un 50%.
Se puede asociar hipocapnia por el estímulo de los receptores J por el líquido
alveolar.
A nivel vascular se produce una vasoconstricción en las zonas no ventiladas,
microtrombosis y un aumento en la presión de la arteria pulmonar y de la
poscarga del ventrículo derecho (VD). Ocasionando una dilatación del mismo,
desplazamiento del septum interventricular y reducción de la función
ventricular izquierda.
Durante la fase proliferativa se recuperan los neumocitos tipo I y II, se
promueve el flujo de líquido hacia el intersticio, los restos celulares son
degradados por las células inflamatorias, el tono vascular regresa a la
normalidad y disminuye la hipertensión pulmonar. Además, el cortocircuito
pulmonar disminuye, mejora la oxigenación y se recupera la distensibilidad
pulmonar.
La fase fibroproliferativa aparece en algunas ocasiones, y consiste en la
producción excesiva de colágeno durante la reparación del daño, produce una
limitación pulmonar e impide el retorno a la fisiología normal. Esta fase se ha
relacionado a la ventilación mecánica prolongada.

5.1.3. Diagnostico

Los pacientes con SDRA se caracterizan por presentar disnea, cianosis,

crépitos bilaterales, dificultad respiratoria identificada por taquipnea,
taquicardia, diaforesis y uso de músculos accesorios de la respiración; por
ende, se debe sospechar en todo paciente que presente un síndrome de
insuficiencia respiratoria.
Según los criterios diagnósticos de Berlín, entre los laboratorios iniciales
necesarios se encuentran los gases arteriales y la radiografía de tórax Si se
cumple con la definición, es fundamental reconocer la causa del SDRA para
poder orientar el manejo del mismo. A pesar de que las infecciones
pulmonares son la causa principal, no se pueden dejar de lado los demás
factores precipitantes del mismo, los cuales se pueden identificar según la
historia clínica y el examen físico.
En caso de no detectar una etiología específica, se debe recordar que la
causa más frecuente es la neumonía y se debe intentar identificar el patógeno
responsable de la infección.
Tanto las bacterias, los virus y los hongos pueden causar el síndrome, siendo
las bacterias las más comunes.
Entre las bacterias responsables se han identificado las mismas causantes de
la neumonía adquirida en la comunidad. En cuanto a los virus, principalmente
se asocian virus respiratorios, para detectarlos se debe realizar la reacción en
cadena de la polimerasa en el lavado bronquioalveolar (LBAV).
En pacientes con inmunoparálisis secundaria a sepsis se puede detectar el
virus del Herpes Simple y el Citomegalovirus. Entre los agentes fúngicos,
asociados a pacientes inmunosupresos se describe Pneumocystis jirovecii,
Toxoplasma gondii y Aspergillus fumigatus.
Se deben realizar hemocultivos, antígenos urinarios en caso de sospechar
Legionella pneumophilia, serologías y un LBAV. En caso de no encontrar una
causa infecciosa se debe valorar causas medicamentosas.
Otros métodos diagnósticos son la TAC, la biopsia pulmonar y el ultrasonido
(US). El uso de la TAC permite identificar lesiones típicas del SDRA como las
regiones consolidadas, áreas de vidrio esmerilado y zonas bien ventiladas.
La biopsia pulmonar es útil para diagnosticar de forma temprana una etiología
potencialmente curable cuando los resultados del LBAV, los hemocultivos y la
TAC no son concluyentes.

5.1.4. Algoritmo diagnóstico

En primer lugar, se debe descartar la existencia de insuficiencia cardiaca

izquierda o hipervolemia con el uso de ecocardiografía o catéteres
pulmonares.
Posteriormente se debe buscar una causa evidente como el trauma o las
lesiones por inhalación. En caso de no encontrar una causa, se debe realizar
una extensa búsqueda de microorganismos responsables del cuadro. Además
de considerar causas extrapulmonares o causas que imiten el cuadro. Por
último, en caso de no encontrar una causa, se debe realizar una biopsia
pulmonar. En una serie de 100 biopsias, se documentaron 13 casos de
resultados inesperados. Entre estos, casos de lupus eritematoso sistemático,
carcinomas bronquialveolares, toxicidad por amiodarona, hemorragias
intraalveolares, rechazo de injertos, neumonía eosinofílica aguda, linfangitis
carcinomatosa y microangiitis.

5.1.5. Manejo
En primer lugar, el tratamiento debe consistir en el manejo adecuado de la
etiología subyacente. Existen intervenciones que mejoran la sobrevida
independientemente de la causa. Se basan en mantener la intercambio
gaseoso y medidas de soporte.
Ventilación mecánica asistida:
Representa una de las principales intervenciones. Se ha intentado definir los
parámetros para generar el menor daño posible. La estrategia ideal
actualmente es desconocida.
El volumen alveolar ventilado se encuentra disminuido, por ende los
volúmenes normales pueden producir volutrauma, atelectrauma y biotrauma.
La VMA se debe realizar con volúmenes alveolares corrientes (VC) pequeños
para disminuir el daño pulmonar y reducir la liberación de marcadores
inflamatorios, mejorar el balance V-P, promover el reclutamiento alveolar y
disminuir las secreciones de las vías aéreas. Se han realizado estudios en
donde se comparó un VC de 12ml/ kg/min vs 6ml/kg/min en 861 pacientes. El
estudio se detuvo tempranamente, la intervención con menor VC generó una
reducción absoluta significativa de 8.8% en la mortalidad, de 2 días libres de
ventilación y 3 días libres de daño orgánico no pulmonar. Se encuentran en
estudio si se debe complementar con frecuencias respiratorias mayores para
mantener el volumen minuto.
El uso de PEEP óptimo permite prevenir el colapso alveolar al final de la
espiración. Se pretende mantener la capacidad funcional residual, mejorar la
distensibilidad, disminuir el atelectrauma y mejorar la oxigenación. Entre sus
efectos adversos se encuentra un aumento en la presión intratorácica,
disminución de la precarga y aumento de la poscarga del VD. En estudios se
documentó en el grupo que utilizó mayor PEEP (diferencia de 3cm H2O entre
grupos) menor mortalidad y mayor cantidad de días libres de ventilación. El
ajuste óptimo de la PEEP es incierto, se han descrito en estos pacientes
presiones pleurales elevadas al final de la respiración, las cuales disminuyen
las presiones transpulmonares e inducen atelectrauma. Mediante un
manómetro esofágico se ha podido medir estas presiones y con ellas ajustar la
 PEEP, con resultados preliminares positivos en mortalidad. Se han propuesto
episodios breves de uso de altas presiones seguidos por altos niveles de
PEEP para estabilizar las nuevas áreas reclutadas, con una mejoría en la
oxigenación, sin embargo no se conocen los beneficios en puntos duros o a
largo plazo.

6. OPERALIZACION DE VARIABLES Y DE LAS UNIDADES DE ANALISIS

6.1. Definición operacional de las variables y de las unidades de análisis.

La unidad de operaciones serán todos los pacientes que sean internados en el

departamento de Terapia intensiva y la unidad de análisis serán todos los pacientes
que fueron internados en la unidad de Terapia Intensiva con el diagnostico de
síndrome de distres respiratorio agudo.

TIPO DE DEFINICION
NOMBRE ESCALA
VARIABLE DE VARIABLE
EDAD 1.- 18-80AÑOS
BIOLOGICA EN
CUANTITATIVA AÑOS
EDAD
CONTINUA CUMPLIDAS
POR LOS
SUJETOS
 DIFERENCIA 1.- FEMENINO
BIOLOGICA 2.- MASCULINO
SEXO CUALITATIVA DETERMINADA
ENTRE LOS
INDIVIDUOS

COMORBILIDADES CUALITATIVA

IOT CUALITATIVA HISTORIA

CLINICA
VM CUALITATIVA HISTORIA
CLINICA
TIEMPO DE
CUALITATIVA
INTERNACION
1.-
CUALITATIVA

6.2. Descripción Del Ámbito De Estudio

El estudio será en el Hospital Universitario japonés, departamento de Terapia

intensiva, en un periodo de tiempo de 2 años (2020 y 2021).

6.3. Población

La población a estudiar son todos los pacientes que son internados con el
diagnostico de Síndrome de Distres respiratorio agudo, en el departamento Terapia
intensiva, diagnosticado al ingreso o durante su internación.

6.4. Criterios De Inclusión Y Exclusión

Mis criterios de INCLUSION son toda la población adulta (mayor de 18 años)

Pacientes internados en la unidad de Terapia intensiva con el diagnostico de

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO.
Pacientes con asistencia ventilatoria mecánica en la unidad de terapia intensiva.
Y los criterios de Exclusión serán todos los pacientes menores de 18 años

Pacientes que no cumplan los criterios de inclusión.

6.5. Universo y Muestra

El universo será todos los Pacientes internados ya sea diagnosticados al ingreso o
durante su internación de SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO. La
muestra todos los pacientes con diagnóstico SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO AGUDO.

7. DISEÑO METODOLOGICO

7.1 Tipo De Estudio Y Diseño

Este es un estudio de tipo de datos prospectivos, analítico. transversal

7.2 SELECCIÓN DE TECNICAS E INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS

Se utilizaron libros y actualizaciones de diferentes autores también se incluirán
historias clínicas de todos los pacientes que ingresarán al servicio de Terapia
intensiva con el diagnostico de distres respiratorio agudo en el periodo de tiempo de
la gestión 2020 y 2021. Además de una ficha de recolección de datos adaptada para
el estudio.

7.3 PLAN DE ANALISIS DE LOS RESULTADOS

Para la recolección de datos se utilizará Historia Clínica de pacientes internados en
la unidad de Terapia Intensiva Del Hospital Japonés. Ficha elaborada para la
recolección de datos, para pacientes con diagnóstico de SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO AGDO (Anexo 1).
7.4. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

AÑO 2019 2020 2021

ESTADIFICACION
ENERO
DE DATOS
PRESENTACION
DE PROYECTO PRESENTACION
FEBRERO
DE DE RESULTADOS
INVESTIGACION
OBTENCION DE
MARZO ANALISIS
DATOS

OBTENCION DE
ABRIL
DATOS
PRESENTACION
OBTENCION DE
MAYO DE TEMAS DE
DATOS
INVESTIGACION
OBTENCION DE
JUNIO
DATOS

OBTENCION DE
JULIO
DATOS

OBTENCION DE
AGOSTO
DATOS

OBTENCION DE
SEPTIEMBRE
DATOS

OBTENCION DE
OCTUBRE
DATOS
SE DEFINE TEMA
OBTENCION DE
NOVIEMBRE DE
DATOS
INVESTIGACION
OBTENCION DE
DICIEMBRE
DATOS
7.5. Presupuesto
PRESUPUESTO
DERRAME PLEURAL DE ETIOLOGIA TUBERCULOSA
HOSPITAL JAPONES
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

ORDEN MATERIAL CANTIDAD C/U COSTO TOTAL

1 FOT. DE LAS FICHAS 200 0.2 40
2 COMPUTADORA 1 4000 4000
3 IMPRESORA 1 500 500
4 HOJAS BOM 1000 0.2 200
5 LAPICERO 10 5 50
6 INTERNET 500 500
7 FLASH MEMORY 1 200 200
8 VARIOS 1000
TOTAL 6490

8. BIBLIOGRAFIA

1. B.Jones, S. Y. (1993). Relationship of the manifestations of tuberculosis to

CD4 cell count in patients with human immunodeficiency virus infection. Am
Rev Respir Dis.
2. Castro., S. M. (2005). Epidemiology of tuberculosis in the United States. Clin
Chest Med.
3. catherine-camacho. (24 de 03 de 2017). Unas 8 mil personas tienen
tuberculosis en Bolivia. los tiempos, pág. 68.
4. Frank., W. (2002). Tuberculous pleural effusions. Eur Respir Mon, 22.
5. H. Moudgil, G. S. (1991). Reactivation disease: The commonest form of
tuberculous pleural effusion in Edinburgh. Respir Med.
6. Harries, A. (1990). Tuberculosis and human immunodeficiency virus infection
in developing countries. Lancet, 335.
7. Juan Diego Salazar Borbón; Fabiola Hidalgo Rodríguez; Pablo Álvarez
Aguilar. (2018). Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. Revista Clínica de la
Escuela de Medicina UCR-HSJD, 56-64.
8. L. Valdés, E. S. (1993). Diagnosis of tuberculous pleurisy using the biologic
parameters adenosine deaminase, lysozyme and interferon gamma. Chest,
103.
9. Report, W. R. (2012). World Health Organization.
10. S. Leibowitz, L. K. (1979). The tuberculin reaction in the pleural cavity and its
suppression by antilymphocyte serum. Bj J Exp Pathol, 54.
11. S.Y. Ruan, Y. C. (2.012). Revisiting tuberculous pleurisy: Pleural fluid
characteristics and diagnostic yield of mycobacterial culture in an endemic
area. Thorax, 67.
12. V.B. Antony, J. R. (1983). Inflammatory responses in tuberculous pleuritis.
Acta Cytol,.
9. ANEXO 1

FICHA DE RECOLECCION DE DATOS

OBJETIVOS DE VENTILACION MECANICA EN SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
PACIENTE…………………………………………………………………FECHA DE INGRESO……………………………………….

PESO TEORICO: ……………………………………….. (ALTURA-152,4)X 0,91 + 50 (HOMBRES) + 45 (MUJERES)

FECHA
HORA
MODO VENT.
VT/KG
PEEP
FIO2
PAFI
P° PLAT/P MEST
P° MAX
P° MEDIA
FR
VOL. CORR
IO
DRIVING PRESSURE

PODER MECANICO

COMPLIANCE
GA-a02
IO= P°MEDIA X 100/PAFI (L: 4-8 MOD: 8-16 SEV: ≥16)
P° MEDIA= PEEP+ ((P° PLAT – PEEP) X TIEMPO INSP)
DRIVING PRESSURE= P° MESETA – PEEP <15
PODER MECANICO= 0,098 X VC X FR X (P°PICO – (P° PLAT – PEEP/2)) <12 JOULES
COMPLIANCE= VOL CORRIENTE / (P° MESETA – PEEP) 50-60 ML/cmH2O

19