Orl - El Circulo

EL CÍRCULO
APUNTES DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA
El Círculo - Otorrinolaringología
VÍA RESPIRATORIA, NARIZ Y SENOS PARANASALES
INTRODUCCIÓN
Vías respiratorias (V.S): Diseñada para distribuir el aire e intercambiar los gases.
● El aire llega a los alvéolos entra oxígeno y saca dióxido de carbono para hacer una
homeostasis respiratoria.
Semánticamente se la ha dividido en 2 vías: 1 vía superior y 1 vía inferior
● Superior-> Cumple 4 funciones con el aire que ingresa:

○ El intercambio de gases a nivel alveolar
○ Filtra el aire (para que no contamine el pulmón)-> mediante mecanismos
protectores como: pelos nasales, moco, inmunoglobulinas, entre otras.
○ Calor y humedad: El 80% de la humedad que ingresa a los pulmones está
dada por la nariz y los senos paranasales.
○ Distribución: Nariz, vía superior, laringe, bronquios hasta llegar a los alvéolos.
Existen otras 2 funciones:

● Fonación (exclusiva del ser humano): El aire espiratorio hace vibrar las
cuerdas vocales.
● Olfatoria: El aire ingresa a la nariz (V.S) y por medio de las partículas se
permite la función olfatoria.
○ En el ser humano esta función es de tipo intermedio. Ej:
■ En los perros está aumentada hasta 25 veces más, por ello se
los utiliza para detectar explosivos.
■ Algunos px con COVID pierden esta función (anosmia).
Desarrollo embrionario de la Nariz y senos paranasales

Por medio de 3 primordios:
Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

Este círculo: Milena Acuña, Eduardo Gonzalez, Alejandra Hurtado, Dessireth Lalama, Ricardo Lopez, Andrés Reyes, Angie Salinas, Milena Vera. 1
1. Prominencia Frontonasal: Da origen a los orificios nasales que se unen y luego

forman toda la nariz y a la parte de senos paranasales que se unirá a la parte craneal
superior del macizo facial
2. Prominencia Maxilar: Da la parte medio-facial y maxilar superior. El piso de la órbita
está en relación con el maxilar superior, que sale de esta prominencia. Se origina la
parte media de la Nariz
3. Prominencia Mandibular: Está en relación con el cuello y oreja. Da origen al maxilar
inferior, parte externa del pabellón auricular.
Hay alteraciones de retardo en estas uniones, la maxilar medial (esta es la prominencia
que se afecta fundamentalmente): Labio leporino, paladar hendido y tienen comunicación
con la nariz.
Conformación de cavidades nasales
● Están conformadas por dos conductos con una parte anterior: narinas o fosas
nasales; y una parte posterior: comunicación (coanas).
● En la entrada de la nariz encontramos las NARINAS.
● En el fondo están las COANAS o la comunicación de la cavidad nasal con la
nasofaringe.
● Hacia atrás forma la base del cráneo la: fosa anterior. IMPORTANTE
● Y el TABIQUE NASAL divide la nariz.
Nariz externa
Está formada por: una parte ósea superior y lateral y una parte inferior o cartilaginosa
● Parte ósea o superior y lateral: formada por los huesos propios de la nariz unidos
entre sí. Estos dos huesos de forma laminar cuadrangular están en relación con el
frontal en la parte superior.
● El maxilar superior da una prolongación: rama ascendente del maxilar superior.
● ¿Cómo se llama la abertura conformada por el borde inferior de los huesos
propios y el borde medial de la rama ascendente del maxilar superior? Abertura
piriforme.
● Este espacio está formado por dos cartílagos: lateral superior y lateral inferior (forma
de mariposa)
● Parte inferior o cartilaginosa formada por:
○ Cartílago superior o triangular: está articulado con el hueso propio y con la
rama ascendente del maxilar superior.

○ Cartílago lateral e inferior o alar: la unión de las ramas internas del cartílago
lateral e inferior forman la columela (9).
● En la rinoplastia: el cartílago lateral inferior cubre una parte del cartílago lateral
superior, eso es lo que se repone.

¿Qué conforma nuestra nariz externamente?

La raíz nasal (donde están los huesos propios).
● La unión de los huesos propios con el cartílago lateral superior o triangular se le

denomina RINION
● El dorso nasal empieza con la unión del hueso propio con el frontal hasta la punta de
la nariz (TODO LO QUE SE TOCA)
● Narinas o fosas nasales u orificios

● Surco nasolabial
● Bermellón del labio
● Alas nasales: externa e interna (todo lo que se toca es la columela)

● Nasion: unión del hueso propio con el frontal
● Glabela: Donde está el músculo frontal y en la parte ósea la sutura metópica o

mediofrontal que es la unión en donde a veces en el recién nacido se ve la
falta de fusión.
Nariz interna
● Abertura piriforme: Contiene una serie de cartílagos pequeños, que son los
sesamoideos (no tienen mayor importancia clínica). Todas esas estructuras
son las que el cirujano modifica en una rinoplastia cuando tiene que cambiar
la forma de la nariz.
● Espina nasal: unión de los dos puntos importantes de apoyo.
● Meato: espacio que está por debajo de los cornetes.
● Septum nasal: la parte superior es la lámina cribosa del Etmoides y la parte
inferior es el Vómer

Fosas nasales
1. Techo
2. Pared medial: conformada por el septum y una pared lateral
3. Pared lateral
4. Septum nasal
5. Piso: formado por el paladar, cresta maxilar y atrás con el palatino
6. Paladar
Pared lateral
● En el 15% de los px se ve un cornete supremo o 4to cornete
● Para un tumor de hipófisis es mejor ingresar por la nariz (solo hay aire), se abre la
pared anterior y posterior del esfenoides e ingresa a la hipófisis, esta se conoce como
vía transnasal y a veces se puede hacer por la vía transeptal. No se debería hacer
craneotomía porque puede provocar muchos daños con las estructuras vecinas.

● Cuando se levanta el cornete medio con una pinza, se ven una serie de estructuras
denominado UNIDAD O COMPLEJO OSTEOMEATAL.
- 5. Ostium accesorio del seno maxilar.

- 6. Apófisis unciforme (cubre y se proyecta de la parte más anterior y superior hasta la
parte más posterior e inferior).
- La hendija (huequito) entre el 6 y 7 es la entrada al seno maxilar:
- El espacio que deja (huequito) es el hiato semilunar y dentro está el
infundíbulo etmoidal.
- 7. Bulla etmoidal (celda del etmoides anterior)
- 9. Agger nassi (Primera celda etmoidal)

Antes sí había un tumor o una sinusitis en el seno maxilar se tenía que romper la pared
anterior del seno maxilar y el techo o peor aún entrar por la mejilla, abrir la parte gingival
entrar a la pared anterior del seno para ingresar.
En la actualidad se utiliza la cirugía endoscópica de senos paranasales, en donde se saca

la apófisis unciforme 5 o 7 mm, entra al seno maxilar trabaja y sale - En caso de un tumor en
la hipófisis solo se saca 1 cm de la pared anterior y 1 cm posterior del esfenoides e ingresa.
Recordarà Proyección de los 3 o 4 (15%) cornetes
El cornete se divide en 3 partes:

1. La cabeza, que es la parte anterior.
2. El cuerpo, que es la parte media.
3. La cola, que es el tercio posterior, está en contacto con las coanas.
Vemos el orificio faríngeo de la Trompa de Eustaquio, el seno esfenoidal, la hipófisis, base de

cráneo, algunas arterias y nervios:
- También podemos observar el bulbo olfatorio.
Importante: muchos tumores del frontal pueden generar compresión y producen como signos
primarios: hiposmia, anosmia y trastornos del olfato, porque en esta parte superior se
encuentra el centro olfatorio.
Las partículas odoríferas deben entrar, luego se produce una turbulencia y se depositan en
los nervios. Por esto en el covid, la presentación es nasal y posterior inicialmente, y uno de
los primeros síntomas que se presentará es la anosmia. Y como está en relación con el gusto,
también produce ageusia.
● Recordar que hay 3 meatos: superior, medio e inferior. En muy pocas ocasiones existe
un cuarto meato, cuando hay un cornete supremo.
● En la parte anterior, se encuentran las vibrisas nasales (mal llamadas pelos).

● Hay una diferencia entre el tejido epitelial de la parte anterior del vestíbulo nasal
(flecha azul), que es igual al de la piel de la cara. Ya adentro se ve un color diferente
porque es mucosa nasal (círculo rojo), que sufre cambios en todo su trayecto

Estos son los elementos más importantes del complejo osteomeatal: Agger nassi, bulla
etmoidal, apófisis unciforme, hiato semilunar (Infundibulum etmoidal).
Esta zona es importante en fisiología nasosinusal, sobretodo por su enfoque quirúrgico, pues
haciendo pequeñas exéresis en esta zona, podemos tener acceso al frontal, maxilar y al
etmoides, haciendo mínimo daño. Podemos ver la hipófisis (10) y el esfenoides (amarillo).
● Entrando a través de la nariz, abriendo la pared anterior y posterior del esfenoides,
tenemos acceso a la hipófisis. Incluso ahora se puede acceder al occipital y base del
cráneo por estos accesos.
● Gracias al señor Nauman, conocemos el concepto de Unidad osteomeatal, lo que
fue la base para estos principios de cirugía de FESS (cirugía funcional endoscópica
de los senos paranasales)

● El espacio que se encuentra entre el agger nassi y el cornete medio (CM en la imagen)
es el hiato semilunar. Justo por detrás de esto vemos a la bulla etmoidal, que es
una de las celdas del etmoides anterior.
● Vemos al agger nassi a la izquierda (esa ligera prominencia) y a la apófisis
unciforme (rojo). Si yo la corto y saco, tengo acceso al seno frontal, maxilar.
● Si saco la bulla, tengo acceso al etmoides.

● Pregunta de STEPS: el orificio es el hiato semilunar, y la cavidad o espacio (que no

se observa) es el Infundibulum etmoidal.
Pared medial
● Conformada por el tabique nasal
● Observamos la base del cráneo

Elementos:
● 5. Apófisis crista galli
● Meninges (cursor)
● 2. Hipófisis
● Seno esfenoidal (círculo rojo)
● 8. Cartílago cuadrangular
● 10. Orificio faríngeo de la Trompa de Eustaquio
Tabique nasal
● El tabique divide a la nariz en dos cavidades o fosas nasales.
● La parte anterior es cartilaginosa (gris) y la posterior es ósea (amarillo)
● Está formado por el cartílago cuadrangular (8), que se inserta en la espina anterior
(círculo negro) y se apoya en la cresta maxilar (parte anterior) y atrás está en relación
con la lámina perpendicular del etmoides (que es la parte más superior). Hay que
tener cuidado en las operaciones de tabique, de no acceder a esta parte superior,
porque podemos romper y producir una fístula de LCR.
● La cresta maxilar (11) está formada anteriormente por el maxilar, y posteriormente por
el palatino (su apófisis maxilar).
Áreas de Cottle
Semiológicamente se ha dividido la nariz en las áreas de Cottle.
● No es una división exacta, pero se las nombra en 5 áreas:
● Zona anterior (que es el vestíbulo nasal, donde se ven las vibrisas).
● La válvula vestíbulo-nasal (2) que es el área de mayor resistencia nasal.
● Área superior: atical, donde está el centro olfatorio (fibrillas y bulbo olfatorio)

● Área turbinal anterior (4), donde está la cabeza del cornete.

● Área turbinal posterior (5), que está en relación con la coana.
También se ve el orificio faríngeo de la Trompa de Eustaquio (círculo al lado del 5), que
termina por dentro del oído.
● El área valvular, visto de frente, forma un ángulo de 15° entre el septum nasal y el
cartílago lateral superior. Cuando en una rinoplastia, se lesiona esta estructura, este
ángulo se cierra, y se produce un importante problema respiratorio, porque es el área
de mayor resistencia nasal. Esto es debido a que, al entrar el aire, golpea esta zona,
y se distribuye en forma de turbulencia en la parte anterior, y continúa laminar en la
parte posterior. Esta turbulencia es necesaria para repartir todo el aire entre los
cornetes, que son radiadores; es decir, también se ingurgita de sangre, transmite el
calor al aire que entra, para que de esta forma ingresen a los pulmones. El aire no
puede ingresar con la humedad y temperatura del ambiente.
Senos paranasales
Son extensiones aéreas de la cavidad nasal hacia los huesos del cráneo. Es decir, cavidades
que comunican la nariz.
Existen 4 senos paranasales y dos son pares:
● Frontal (1)
● Esfenoidal (1)
● Etmoidales (2)
● Maxilares (2)

Existe mucha variabilidad en los pacientes, que al operar, notaremos que el etmoides de un
lado no será igual al etmoides del otro lado. Esta variabilidad se produce incluso dentro del
mismo sujeto.
● La vascularización está dada por el sistema carotídeo.
● Inervación: dada por el trigémino con sus 3 ramas (oftálmica, maxilar y mandibular)
Podemos observar el seno frontal (rojo) y el seno maxilar (amarillo):
● El piso de la órbita es el techo del seno maxilar.

● Como la distancia entre estas estructuras es mínima (mm) cualquier lesión; por
ejemplo, una etmoiditis, puede afectar la órbita.
Embriología:
● Cuando nacemos, no tenemos todos los senos. Sólo están presentes el seno etmoidal
y maxilar.
● Empiezan como primordios, y a medida que pasa el tiempo, empiezan a neumatizarse
hasta desarrollarse.
● Imágenes: seno esfenoidal, frontal y maxilar. El maxilar, cuando tiene su desarrollo,
a partir de los 12 años, ya tiene relación con las raíces dentarias. Por eso se produce

sinusitis maxilar, por tratamientos de conducto, o implantes dentales, puesto que se

contamina con las bacterias de la boca.
Seno maxilar
Tiene forma piramidal.
● Se observa la comunicación que tiene con la nariz (rojo): La apófisis unciforme cubre
este sitio. Si abrimos la apófisis unciforme, tenemos acceso al seno maxilar y podemos
trabajar en él.
● Anteriormente vemos una pared ósea (azul), donde está el nervio infraorbitario.
● Posteriormente, está una de las zonas más ricas en arterias y nervios (negro), la fosa
pterigomaxilar (otra zona de abordaje de la cirugía endoscópica). Podemos acceder
a la arteria maxilar interna, al ganglio esfenopalatino, nervio vidiano, etc.
Parte superior: es el piso de la órbita. Muchas veces en fracturas maxilofaciales, el ojo pierde
este sustento y cae, originando diplopía; y la solución es reconstruir este piso.

Seno etmoidal
Celdillas que están localizadas entre la órbita y forman parte de las fosas nasales, están en
relación:
● Arriba: con el seno frontal.
● Recordar que el etmoides está dividido en una parte central (apófisis crista galli,
lámina perpendicular del etmoides, que forma parte del tabique y las masas laterales
del etmoides)
El etmoides se divide en etmoides anterior y etmoides posterior por la lamella basal (línea
que separa anterior de posterior) (EXAMEN);

Seno frontal
● Tiene una forma triangular aplanada. Vemos la pared posterior que es el límite con el
seno frontal (rojo)
● Anterior: está su pared ósea y el músculo cutáneo
● Posterior: Barrera intracraneal (lóbulo frontal)
● Inferior: a) externa: órbita b) interna: etmoides (segunda imagen)
● Pregunta de examen: ¿Qué limita el seno frontal lateralmente? La órbita.
● ¿Qué limita el seno frontal medialmente? El etmoides.
Seno esfenoidal
Es nuestra vía de abordaje para localizar cualquier patología que afecte a: nervio vidiano
(rojo). Vemos las alas menores del esfenoides (negro) y las mayores (azul)

Por detrás estaría la silla turca y el occipital. En la parte de amarillo se encontrarían las
coanas. El esfenoides se divide en dos partes por un tabique.
Podemos ver un esfenoides de un muerto reciente. Vemos la impronta del nervio óptico (rojo),
el abordaje a la hipófisis (azul), la carótida.
Drenaje
● El conducto nasolagrimal drena en el meato inferior.
● El etmoides posterior drena en el meato superior.
● En el meato medio drenan el seno frontal, el etmoides anterior y el seno maxilar
● El seno esfenoidal drena en el receso esfenoetmoidal (EXAMEN).
● El etmoides medio drena en la bulla etmoidal.

Epitelio nasal
Las fosas nasales poseen una mucosa de Schneider (o Schneideriana) llamada membrana
húmeda donde hay abundantes vellos (adelante se llaman vibrisas y atrás se llaman cilios,
que tienen capacidad para filtrar).
En la imagen se observan las glándulas mucosas que tenemos en la nariz:
● El epitelio nasal
superficial está en
contacto con el aire.
● El corion, es el tejido
conjuntivo que está en
contacto con el hueso.
● La mucosa es un
epitelio cilíndrico
ciliado estratificado.
● En la parte superior de
la nariz se encuentran
las células nerviosas
olfatorias, que toman
una coloración
amarilla (pituitaria
amarilla)
● En la parte inferior están las células ciliadas y vellosas, que toman una coloración roja
(pituitaria roja)
Funciones de la nariz y senos paranasales

● Olfacción
● Respiración
● Filtración
● Humidificación
● Recepción y eliminación
● Es un acondicionador del aire que entra
● Protector del tracto respiratorio
● Estética: expresión facial
● Producción de la voz
Fisiología
Transporte mucociliar:
Cilios (microvellosidades): Baten con dos movimientos: uno rápido en dirección del flujo del
moco y uno lento contrario. Hay enfermedades en que se dañan estos cilios, como el
síndrome de Kartagener o discinesia ciliar; y estos pacientes se quejan de
bronquiectasias, bronquitis, sinusitis; a veces con dextrocardia o situs inversus.
Todo esto se ve influenciado por varios factores: el PH (5,5-6,5), la temperatura (aire
acondicionado), humedad, etc.
Inmunológica: produce linfocitos T y B, y ahora se ha descubierto que hay una producción
local de IgE (ya no sólo lo hacen los órganos linfáticos), esto produce la rinitis alérgica local
en que el daño sólo está en la nariz. Si hacemos pruebas sistémicas de alergia, van a salir
normales (a diferencia de la rinitis alérgica normal).
Respiratoria:
● Válvulas (resistencia nasal)
● Limpieza: filtración del aire a través de las vibrisas y moco.
● Humidificación (85% relativa), es decir, 85% del aire humidificado que entra a los
pulmones es gracias a la nariz.
● Calentamiento del aire: Recordar a los radiadores (los cornetes) que se ingurgitan
de sangre y transmiten el calor producido por la sangre al aire, para que éste entre
tibio a los pulmones y no les cause daño. Por eso, ahora en las cirugías de cornetes,
ya no se recomienda cortarlos, sino modificarlos, para no ocasionar un daño durante
la turbinectomía.
● 50-60% de la resistencia respiratoria de la vía aérea es nasal.
● Ciclo nasal: Cambios alternantes en el tono simpático (hipotálamo 80%):
Normalmente un lado respira más que el otro.
● Reflejos: estornudos y nasopulmonar. Sirven para expulsar alérgenos
Olfatoria
Accesoria: estéticas y fonatoria
Senos paranasales: se han dado muchas teorías que explican que estas cavidades cumplen
funciones de: humectación, calentamiento, aumento del área de olfacción, secreción de
moco, resonancia vocal, aligeramiento del peso del cráneo, absorción de golpes y regulación
de la presión intranasal.
Sin embargo, todavía no tenemos explicación de por qué se producen los acúfenos, o los
pólipos nasales.
Antes se pensaba que el aire entraba de forma laminar. Pero ahora ya sabemos que primero
es laminar, después hace turbulencia (para distribuirse en toda la nariz), y vuelve a ser
laminar.
A pesar de todo lo que hagamos, este es el ostium del seno maxilar. ¿Cómo se llama la
comunicación del seno paranasal con la nariz?: ostium (imagen).
Debemos trabajar en el ostium para tratar la sinusitis. Porque si perforamos en otro lado, la
sangre iría a la parte digestiva.

Ciclo nasal
Regulado vegetativamente: congestión alternante en cada fosa nasal repetido entre 30’-⅘
horas. Un área se abre y otra se cierra, regulado por el simpático y el parasimpático. Y esa
vasoconstricción controla el flujo nasal (dura entre 30 min y 4-5 horas) y la vasodilatación
controla las secreciones nasales.
Está regido por el hipotálamo (Imagen 1). En la imagen 2 observamos un ciclo nasal en una
TC, vemos un cornete pequeño, y los otros dos cornetes se ven grandes; haciendo que el
lado derecho esté cerrado y el izquierdo abierto. Solo el 80% de los pacientes lo tienen

Métodos diagnósticos
● Interrogatorio
○ síndrome obstructivo: insuficiencia respiratoria nasal obstructiva
○ síndrome secretor
- rinorrea (mucosa, mucopurulenta o hematica)
○ síndrome hemorrágico: epistaxis
○ síndrome neural doloroso: puntos álgicos
○ síndrome espasmódico
○ síndrome olfativo
- hiposmia, anosmia, cacosmia
- se ve en casos de tumores de la fosa anterior que presionan el bulbo
olfatorio
● Palpación
○ Inspección externa y del vestíbulo nasal (niños)
- No es necesario usar algún aparato en ellos
○ Puntos dolorosos: (px con rinosinusitis)
- Edwing (en zona frontal-ángulo supero interno órbita)
- Grunwald ( Etmoidal-ángulo orbitario interno)
- Maxilar ( Zona canina)
● Rinoscopia anterior y posterior
○ Color mucosa
○ Cornetes (volumen-aspecto)
○ Morfología tabique
○ Permeabilidad
○ Secreciones
El px alérgico presenta mucosa nasal pálida
violacea, edematosa e incluso con puentes
hialinos,
Anterior
Posterior
Se puede ver las coanas

Cola del cornete izquierdo, septum posterior y cola del
cornete derecho (de izquierda a derecha)

1. Laterorrinia
2. tapar una fosa nasal para
comparar la permeabilidad de cada
lado
3. En los niños no hace falta usar
instrumentos para explorar la fosa
nasal
● Dentro de la migraña
puede haber escotomas
centellares
● Un sx vestibular más
frecuente es la migraña
vestibular
Puntos dolorosos
El dolor del esfenoides se proyecta en el occipucio.

Endoscopia nasal: flexible con fibra óptica o rígida con los telescopios de Hopkins.
1. Se ven las vibrisas, el cornete inferior, piso de la fosa nasal y tabique

2. Se ven el cornete inferior y el meato inferior (drena la secreción lagrimal y es
regulado por la válvula de osner)
3. Se ve el orificio de la coana y las adenoides que son las vegetaciones en el fondo
4. Px con sangrado de la arteria esfenopalatina
Diagnóstico por imágenes

Las radiografías simples son un buen método de dx
1. Seno frontal
2. Abertura piriforme
3. tabique
4. Seno maxilar
5. orbita
6. Malar (se ve clarísimo)
7. sutura metópica
¿Cómo se toma la radiografía de

Waters? Se pone el mentón en la placa
y proyecta la nariz al chasis
RX DE WATERS - LOS SENOS PARANASALES QUE SE ESTUDIAN CON ESTA PLACA

SON EL FRONTAL Y EL MAXILAR (Y ESFENOIDAL SIEMPRE QUE EL PX ABRA LA
BOCA)
El rayo viene 20 grados sobre la

línea perpendicular
Se apoya la frente y la nariz al
chasis para lograr la imagen
1. Se ve el seno frontal
2. orbita
3. no se aprecia mucho el
malar por la proyección
que ejerce el peñasco
4. se ve el cornete inferior
y tabique
5. Se ve el seno etmoidal
6. se ve el cóndilo del
maxilar y apófisis
coronoides
RX DE CALDWELL - ESTUDIA LOS SENOS FRONTAL Y ETMOIDAL. Muy útil para el dx

de sinusitis.
TAC
● Principal método de diagnóstico por imagen.
● proyecciones coronal/axial/sagital
● Reconstrucción 3D
● Cortes de 1mm
● No necesito hacer medio de contraste macizo
facial
● La TAC supera a la RNM debido a que permite
ver la parte ósea.
RNM
● Lesiones tumorales o patología nasal compleja
● Hay tumores de cerebro, vasculares o que ocupan la órbita en la que se necesita la
RNM (casos 1 de 1000)
Laboratorio
● Frotis nasal: En caso de sospecha de atopia, se toma el moco del px y muestra
celularidad de 15-20% de eosinófilos
○ Se puede pensar en una rinitis eosinofílica no alérgica
● LCR (glucosa >30 mg/100 ml)
○ Px con salida de un líquido cristalino en una de las fosas nasales. El px informa
que tuvo un accidente automovilístico y se golpeó la cabeza con el volante
○ Se toma una tirilla de glucotest del líquido que cae de la nariz
- La desventaja es que si se mezcla el líquido con sangre, aparece la
glucosa normal
● IgE plasmática
○ Si se sospecha atopia, y sale la igE plasmática con 500-600, se piensa en
rinitis alérgica
○ Puede haber solo rinitis alérgica local en la que la IgE plasmática saldrá normal
Exploración funcional
● Rinomanometría (acústica)
○ Mide la obstrucción nasal
○ Ya que es acústica, con sonido se logra ver la permeabilidad nasal, sobretodo
en el preoperatorio.
● Olfatometría
○ Están recién utilizando esta técnica, con la creación de sustancias
● La lámina papirácea del etmoides es muy fina, en algunos casos de sinusitis etmoidal
pueden comprometer el ojo
Reconstrucción 3D

● Px con trauma maxilofacial

● Tiene fractura de la órbita junto con la lámina papirácea y se ve que está
comprometida la vía lagrimal
● El borde inferior de la órbita junto con el agujero infraorbitario está fracturado y el malar
● Es una fractura del tercio medio facial

ATRESIA DE COANAS
● Imperforación congénita total o parcial, unilateral o bilateral de las coanas por
persistencia de membrana nasobucal (Lo normal es que en la 7ma semana de
desarrollo por apoptosis de ese tejido este tejido se vuelva permeable permitiendo la
comunicación de la nariz con la nasofaringe)
● 80-90% óseas u osteomembranosas
● Familiar. ⅓ bilaterals
● Apnea importante (neonato es respirador nasal obligado por su laringe alta)
- Si no se diagnostica de manera rápida al momento del nacimiento, el bebé
puede morir :(
● Llanto interrumpe el apnea y deja de ser cianotico porque al llorar uso su boca.
● Catéter flexible +32mm se lo pasa por la nariz para comprobar la apertura debido a
que el bebé nació cianótico y apneico
● ¿Qué pasa si no pasa el catéter? Es una emergencia y se debe realizar intubación
( cánula de Guedel), traqueotomía o perforación.
● Cirugía definitiva - 1 año. Via transpalatina o endoscópica nasal
Se puede hacer con la cánula

de Guedel o con el chupón de
McGovern. Con esto se
obliga a que el niño respire
por la boca y se salve.
Por medio de la endoscopia se ve que está cerrada las

coanas por la membrana.

Después de cirugía, La última imagen es después de 3 años
EPISTAXIS
• Corresponderá al 0.5% de emergencias en la medicina general
• y 33% dentro de la especialidad.
Vascularización de la nariz dado por dos sistemas:

1.-Sistema de carótida interna penetra base del cráneo por agujero carotídeo > > > ingresa
al polígono de willis > > > luego nace la Arteria oftálmica y penetra en la órbita > > > en
la órbita da sus dos ramas que son la Arteria etmoidal anterior que IRRIGA la parte anterior
y superior y la Arteria etmoidal posterior que IRRIGA la parte posterior y superior.
2.-Sistema de carotida externa

En su parte terminal se divide en:
2.1.- Arteria Temporal superficial que IRRIGA parte fronto temporo lateral
2.2.- Arteria Maxilar externa > > > luego pasa por la parte posterior de la
tuberosidad del maxilar superior y se llama Arteria esfenopalatina > > >
ingresa a la nariz por el agujuro esfenopalatino e IRRIGA parte posterior
medial e inferior.
ARTERIAS QUE IRRIGAN LA CAVIDAD NASAL
1. Arteria etmoidal anterior que IRRIGA la parte anterior y superior.
2. Arteria etmoidal posterior que IRRIGA la parte posterior y superior.
3. Arteria esfenopalatina IRRIGA la parte posterior medial e inferior (arteria donde se
produce más sangrado)
NOTA: Las ramas y las zonas que irrigan es una división teórica, nos sirven para identificar
la procedencia del sangrado
Plexo de Kiesselbach.- En la parte anterior de la cavidad nasal se forma un

conglomerado de arterias, venas y capilares que provienen de las tres arterias mencionadas
anteriormente. ¿ES IMPORTANTE? SI, el 90% de las epistaxis se generan aquí.
Etiología de epistaxis
Normalmente el sangrado es unilateral.

Si solo sangra por la nariz (local) rara vez es de origen general o hematológico.(es lo más
frecuente)
Si sangra la nariz con otro signo (ej. hematemesis, petequias, etc) es de origen general o
hematológico.

¿Cómo calculo las pérdidas sanguíneas? CTO

Cada punto menos de hemoglobina significa que perdió 500 cc.
Etiología
1.-Hurgarse la más frecuente.
2.-Fármacos otra causa muy frecuente, por alteraciones de coagulación.
Fármacos que alteran la coagulación

-aines/aspirina
-antiinflamatorios/cox1
-vitamina E
-vitamina K
-colágeno
-Ginseng
¿Cuánto tiempo dura el efecto antiplaquetario ?

7 días
En examen fisico solo es necesario elevar la punta de nariz para ver el sitio del sangrado
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES (es suficiente para

detener el sangrado en el 90 % de pacientes)
-Semisentado
-Boca abierta para NO TRAGAR SANGRE.
(evitar deglutir sangre) pregunta
para la próxima clase
R//Tragar sangre irrita el estómago y puede
provocar náuseas y vómitos. Y si la sangre
logra pasar a los pulmones por la tráquea,
podría ahogarnos.

-Corregir trastornos generales: HTA

- Realizar una ligera presión con un algodón
Opcional:
- Hielo
- Acido tranexamico tópico
TRATAR DE LOCALIZAR EL SITIO del sangrado: ANTERIOR O POSTERIOR
MEDIDAS AVANZADAS (Para 10 % en

que no funcionan las medidas
generales)
-Cauterización local
1.- Anestesia local con xilocaina
2.- Localizar punto sangrante
3.- Cauterizar con el palillo de nitrato de
plata o ácido crómico
Opcional
-Electrocauterio (más doloroso)
Si no para el sangrado con todo lo anterior:
1.- Anestesia local con xilocaina

2.- 2 o 3 dias con el tapón
3.- Atb en el tapón por riesgo de aumento de la proliferación bacteriana
Nota: Solo se tapa el lado afecto. Recordar: el sangrado casi siempre es unilateral.
-Taponamiento

Taponamiento anterior
1.-untar la gasa con atb

2,. introducirla la gasa con la bayoneta a la cavidad
nasal
3,. cubrir toda la cavidad.
Esponjas hemostáticas deshidratadas
● Merocel
1.Se hidrata el tapon con atb
2.Se coloca el tapon en un dedo de
guante
3.Al contacto con la sangre se expande
4.Luego se retira a las 24 o 48 H
● Merogel
1.Se hidrata el tapón con atb
2.Se coloca tapon en un dedo de guante
3.Al contacto con la sangre se expande
4.Se deshace por si solo á las 24 o 48 H

Taponamiento posterior
Se forma una tapón (gasa) del tamaño del

pulgar
Procedimiento
1.- Con sonda foley entramos por cavidad
nasal y la recogemos por boca, tapon va
dentro de un pedazo de dedo de guante
antes de ser introducido y el látex evita que
la gasa se pegue en el camino
2.- Luego colocamos nuestra gasa al extremo

de la cavidad oral
3,. Empujando hasta llegar a la nasofaringe

4.- Cuando se hace taponamiento posterior

se debe hacer también anterior.
Otras opciones de taponamiento posterior
Comprobar con una bajalengua donde está el

tapón.

Ligadura endoscópica con

cauterización
Radiología intervencionista
y con embolización

FRACTURAS
● Causas más comunes: accidentes automovilísticos, peleas, robos.
De acuerdo al área se ve la gravedad del proceso.
Fracturas nasales
❖ Muy frecuente sobre todo en peleas.
Clasificación:
● Lateral -> cuando se desvía la nariz a un lado se llama LATERORRINIA.
● Frontal -> la más graves
● Inferior
La giba en términos médicos -> rinocifosis
❖ La fracturas nasales es la 2da o 3era fractura más común.
En un px traumatizado inicialmente, tiene una notable hinchazón de la nariz y de la cara, que
a veces ese edema enmascara los síntomas y hace que ciertas características como: fisuras
o fracturas no se observen por ello, en caso de no ser una emergencia se debe esperar unos
días a que baje la edematización (puede ser con hielo) y de esa forma se puede observar
mejor las características, incluso si antes no se palpaba una fractura después si.
❖ Estas fracturas pueden afectar a los huesos propios de la nariz y a los cartílagos.
❖ Otras afectaciones: daño en el SNC (hematoma subdural), ocular.
❖ Otras fracturas faciales: fractura malar y lesiones - perforación de la membrana
timpánica.
Aunque el px venga con una fractura en la nariz se debe revisar oido, nariz, garganta, tocar
cuello, revisar columna (ver si no hay fisura).
Px militar se golpeó la cara haciendo ejercicios, lo revisaron a ver si había alguna fractura en
la nariz, más tarde el px empieza a convulsionar y hacer vómitos en escopeta -> tenía un
hematomas subdural (se logró drenarlo). Por ello se debe revisar bien a los px para evitar que
haya graves consecuencias.

Datos a la palpación que sugiere fractura:

● Asimetría (deformidad)
● Equimosis
● Crepitación -> cuando se tocan los huesos
● En la piel: como ha pasado aire al tejido subcutáneo se siente como burbujas -> lo
más común cuando se suenan la nariz para sacar toda la sangre es la formación de
un -> Enfisema subcutáneo (no sonarse la nariz).
¿Cual es el principio de epistaxis? Que no es de causa hematológica (por ello no se deben
realizar tantos exámenes de laboratorios).
Los exámenes se realizan si el px tiene epistaxis y además presenta hematemesis,
hemoptisis o enterorragia, a nivel de la piel -> hematomas o equimosis. Pero estos casos son
muy raros 1 de 1000.
Dato: la causa menos frecuente de mareo o vértigo es trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico, colesterol menos de 400.
❖ RX simple: en el 50% de los px son normales (falsos negativos).
❖ La tc es mejor.
Incidencia de las fracturas nasales:
● Varones de 20 a 30 años -> es del 47% aproximadamente.
● 3er tipo más común de fractura - le supera fracturas de:
○ Muñeca
○ Clavícula
● El 50% de las fracturas faciales.
● Niños: el 25% de todas las fracturas.
● Los px llegan con laterorrinia (foto de chica).

● Px que se laceró la piel de la columela y se le colocó un tapón de merocen.

1. En una rx se puede ver normal.

2. Puede ser un desplazamiento.
3. Multiple de ambos lados (en libro abierto)
4. La fractura bajó y se impactó con el septum nasal.
5. La más común es la del tallo verde -> es una pequeña fisura que haciendo un tx
mínimo se repara.
6. !"#$%&#'(")*+#,-.$/.01"
Rx simple de huesos propios: Signo de la fractura de tallo verde.
Se observan múltiple fracturas, hematoma septal y el tabique está desviado: conminuta
Complicaciones:
● Obstrucción de la vía aérea.
● Insuficiencia de respiración nasal ->IRN
● Deformidad -> daño estético.
● Hematoma septal (absceso)
● Nariz en silla de montar (se cae la nariz y no hay cartílago)
● Epistaxis recurrente
● Rinosinusitis crónica o recurrente
El cartílago cuadrangular se nutre a expensas de la mucosa nasal, es decir, si se produce
una acumulación de sangre, eso va a impedir que el cartílago se nutra (como en la imagen
de abajo).

¿Qué pasa si hay un hematoma?#23#1"4/50*#"3#6*(7*(#&0#"6-(1*#&".'08.*-#&*#,"*#3"#."(/9#
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Este px no se quiso drenar y llegó a la consulta por la pérdida de sustento tanto del
cartílago como de la mucosa.
Tratamiento
Fracturas no desplazadas:
Se les coloca una férula (yeso, metal, termoplástico “cuando se entibia se pone blando y se
lo puede moldear y cuando se enfría toma la forma apropiada para mantener la fractura” )
con una pequeña capa de microspore -> el px no debe hacer esfuerzos físicos, ni sufrir
traumas porque se hunde.
Fracturas desplazadas:
● Hay que reducirla (reducción cerrada) con procedimientos endonasal y
manipulaciones de afuera.
● Entre los 7 - 10 primeros días, se logra reponer los huesos.

Si pasó el tiempo los huesos empiezan a unirse, no puede movilizarse porque quedará peor
que antes, en esos casos se debe esperar que la fractura se consolide (2 a 3 semanas) y
después, hacerse una rinoseptumplastia (cirugía completa).
Reducción cerrada
Se la realiza en fracturas de tallo verde: se calcula dónde está la fractura, se mete la pinza
de ASH o la pinza de walsham se la levanta y con digito presión hacia dentro se la va
poniendo en su sitio -> este procedimiento se lo lleva a cabo con anestesia local. Cuando se
logra la reducción se pone una pequeña férula, en donde primero se le coloca esparadrapo.
Laterorrinia: con digito presión se logra ponerla en el sitio y después se le coloca el yeso o
el material especial para mantener la fractura.
Fracturas complejas cráneo-maxilares

Implica el compromiso de cráneo y cerebro.
● Históricamente, en el papiro de Edwin Smith (1600 a.C) se habla de que las fracturas
simples de mandíbula se trataban con vendas, obtenidas de embalsamado (el
embalsamador era como el médico) , y empapadas en miel y clara de huevo, mientras
que las heridas se trataron con la aplicación de carne fresca el primer día, método que
pudo haber introducido enzimas tisulares y tromboplastinas.
● Eso demuestra que desde esa época ya aplicaban el primer principio de las
fracturas mandibulares: inmovilizar la fractura, porque si se sigue moviendo, se va
a desplazar.
● “Cuando examines a un hombre con una fractura en la mandíbula, colocarás tu mano
sobre ella y si ves que la fractura cruje debajo de tus dedos, debes decidir al respecto:
Aquí hay alguien que tiene una fractura en la mandíbula, en cuya superficie se

encuentra una herida… tiene fiebre debido a esto. Una enfermedad que no tiene
tratamiento”
● Recordar que la penicilina recién se descubrió en 1928; y antes de esta fecha, cuando
tenían una infección, se morían. Por eso ya en la Primera Guerra Mundial se inventó
la penicilina para que no mueran los soldados por infección.
Trauma
Tercera causa principal de muerte
● OMS: pronostica 2 millones de muerte en el 2020
● Principal causa de muerte entre personas menores de 25 años, porque abarca el SNC
o a veces el sangrado y sus consecuencias graves son bastante elevadas.
EEUU:
● Se estiman 400 muertes por día (50% antes de la llegada al hospital)
● 37 millones de personas son tratadas en los servicios de emergencia cada año (37%
del total)
● 2.6 millones requieren una hospitalización por trauma
● Costo total asociado estimado en más de $250 mil millones por año. Por esto hay una
especialidad en USA que es el cirujano maxilofacial (otorrino que estudia odontología,
terapia intensiva y atiende a este tipo de pacientes)
Manejo básico del trauma
● A: vía aérea (Airway): lo primero que debemos asegurar en un accidente.
● B: respiración (Breathing)
● C: circulación (Circulation)
● C: columna cervical: hay que estabilizar la columna
● D: fármacos (Drogas): si es diabético, hipertenso y qué medicamentos recibe:
anticoagulantes, antidepresivos.
● E: exposición: la herida o la apertura del trauma
Severidad
● 60% de pacientes con trauma facial severo, multisistémico y potencial
compromiso de la vía aérea.
● 20-50% tienen afectación del SNC.
● 1-4% tienen compromiso cervical.
● 0,5-3% tienen amaurosis: Si el nervio óptico se compromete, tenemos máximo 6-7
horas para intervenir, caso contrario lo perdemos. En estos casos se drenaría.
Escalas para severidad:

● Glasgow: es la más usada
● AIS (Abbreviated Injury Scale)
● ISS (Injury Severity Score)

● Apache II: más usada en terapia intensiva
Hallazgos físicos
● Movimiento de huesos fijos (Crujido) hundimiento
● Paladar móvil: lo tocamos y vemos si se desplaza, oclusión/estado dental
● Edema facial, equimosis y maloclusión
● Epistaxis y desplazamiento óseo
● Prolongación/compresión mediofacial (Causa deformación)
+#Graves:
● Ceguera (movimiento globo ocular) (Exoftalmos)
● Cranelicuorraquia (Afectación SNC): cae LCR por la nariz o por el oído
● Obstrucción de la vía aérea
● Otorragia
Un paciente que tiene salida de sangre por el oído: pienso en compresión de base de cráneo
también.
● Con movimientos simples evaluamos el movimiento del paladar, vemos la arcada

dentaria (figura 1)
● Lo ponemos hacia abajo y vemos la deformidad en ambos lados. Comparando los
malares, tocamos la articulación temporomandibular.

● Equimosis periorbitaria: ojos de mapache. Sospecho compromiso del piso de la

órbita y compromiso del globo ocular (Es grave). Tiene heridas faciales múltiples, el
paciente está ahogado, la lengua está fuera, está respirando por la boca.
● Maloclusión: al cerrar la boca, la arcada dentaria queda abierta.
● Hemorragia subconjuntival: indica fractura del piso de la órbita y el ojo de mapache.

Vemos una fractura de los huesos propios (imagen 1) pero la equimosis periorbitaria
es lo más grave.
● Imagen 2: vemos la herida suturada de un paciente con ojos de mapache, se está
ahogando porque está comprometida la vía aérea. Debieron preocuparse por la vía
aérea en lugar de suturar primero!

● Paciente que estuvo en la guerra: tiene asimetría de los pómulos
Rinoliquorraquia
En USA, en lugar de pedir glucosa para determinar si es LCR, piden dos elementos más
importantes: dosificar la B2 transferrina y B-traza

Tomografía computarizada de macizo facial: VENTAJAS

● Imagen detallada del patrón de fractura, grado de conminución y pérdida ósea.
● Estructuras faciales e intracraneales
● Precisión de ubicación y extensión.
● Fracturas faciales complejas que afectan la base del cráneo, el hueso etmoidal y las
paredes orbitarias.
● Reconstrucción 3D.
Los cortes de TC macizo facial deben ser finos (1mm)
● Vemos el enfisema (rojo), la

fractura frontal (azul), compromiso del
piso de la órbita (amarillo), hay aire en
el ojo.
● En la figura inferior izquierda
vemos fracturas múltiples en el ojo,
área de cornetes y aire en el tejido
subcutáneo. La fosa pterigomaxilar e
infratemporal está comprometida;
incluso hay sangre en el seno
esfenoidal.

Reconstrucción en 3D
● Se cogen estas imágenes y un software especial las une. Vemos fractura del hueso
propio, frontal, del piso de la órbita, de la rama ascendente.
● Fractura de la lámina cribosa del etmoides, fractura malar, hundimiento de la parte
frontotemporal hacia el cráneo (grave).
●
Fracturas transfaciales de la parte media de la cara
LeFort estudió el patrón de las fracturas al caer los cadáveres en la cara.

● LeFort-I: La parte del maxilar superior está separada de la cara.
● LeFort-II: Tercio medio facial está separado del cráneo.
● LeFort-III:Toda la cara está separada del cráneo.

LeFort I: maxilar superior separado de la parte frontal
Objetivos del tratamiento de las fracturas

● Vía respiratoria permeable.
● Controlar la pérdida sanguínea.
● Dejar la menor cantidad posible de cicatrices (plastia y reconstrucción).
● Descartar otras lesiones (como en partes blandas, ojos, oídos, compromiso de
columna cervical, pulmones, etc).
● Reducir y fijar la fractura: osteosíntesis, es decir tratar de volver a su estado original.
○ Placas.
○ Tornillos.
Reducir y fijar la fractura: osteosíntesis

● Exposición adecuada del área.
● Reducción de fragmentos (nunca poner los tornillos primero).
● Fijación interna adecuada.
● Cierre meticuloso de heridas.
○ Nota: el abordaje de ser posible, debería ser interno para no dejar cicatrices
externas en la cara.

Maneras de poner las placas según las fracturas:
Recordar:
● Le Fort III:
○ El abordaje de la zona malar que se puede hacer a través de la boca.
○ El abordaje de la nariz puede ser interno.
○ Muchos pacientes llegan con heridas abiertas, y a través de estas se puede
hacer la fijación.
La barra de Erich:
● Sirve para fijar los dos arcos dentarios para lograr una oclusión normal.

Accesos
● Número 1: para el maxilar superior se hace un abordaje en el área gingivolabial.

● Número 2 y 3: para los ojos, actualmente se usa con más frecuencia las incisiones
en el párpado (sin dejar cicatriz) se logra entrar al piso de la órbita y reducir la fractura.
○ Siempre proteger los ojos.
○ Normalmente, se sutura los párpados.
○ Se utiliza alguna crema para evitar el daño al globo ocular porque no se va a
trabajar en el ojo, sino en la periferia, donde este se asienta.
● Número 4: para el maxilar inferior se hace un abordaje en la parte gingival.
● Número 5: para el maxilar inferior con su rama externa se hace un abordaje a través
de la piel (incisión pequeña).
● Número 6: para la cara se hace una incisión bicoronal (rara vez se usa).
○ Se abre la piel alrededor del frontal y se levanta prácticamente hasta el dorso
de la nariz.
○ Por medio de la pinza especial (no le entendí el nombre - pinza de ruf o algo
así) logra empujar y reducir la fractura adecuadamente.

EJEMPLOS
● Imagen izquierda: incisión mínima cerca del globo ocular.

● Imagen derecha: Le Fort I, barras lineales y en jet para tratar de consolidar la
fractura desde una incisión (no entendí el nombre).
Incisión gingivolabial inferior que se logra con una placa en cuadrado y 4 tornillos para
reducir la fractura. Además de la barra de Erich para (alrededor de los dientes) para lograr
una oclusión normal.
- Antes solo se usaban placas y tornillos sencillos.
● Posteriormente, se usaron esas

barras y tornillos de bolitreno (1)
(así pronuncia el doctor) que son
como mallas para sostener la
órbita (2) o mallas múltiples (3),
en roseta para reducir fracturas
frontales (4), y mallas para
fracturas craneales (5).
Actualmente, se usa el material

biodegradable.
- Buena resistencia.
- Se disuelve con el tiempo.
- Logra que la fractura se
consolide, y luego de eso se
reduce el material.

EJEMPLOS:
● Número 1: la barra de Erich preparada con alambre.

● Número 2: primero se debe reducir la fractura (rama del maxilar) y luego se ajusta la
barra y los tornillos.
● Número 3: barra de Erich con ligas especiales (usadas en la actualidad) para lograr
una mejor oclusión.
● Número 4:
○ Casos menores.
○ Tornillos de anclaje especiales que se unen, ya que, no se necesita el
procedimiento largo al poner la barra de erich.

Abordaje combinado
Este fue un paciente que tuvo una fractura del frontal, ahí se puede ver el ostium del seno
frontal y el infundíbulo. Hay una pérdida de LCR porque el frontal se ha abierto. Fue operado
en conjunto con el neurocirujano y se le hizo un abordaje bicoronal: se abre la piel, se la lleva
hacia arriba por un lado y hasta el nivel de la nariz por el otro. El neurocirujano cierra la fístula,
luego se ocluye el frontal, se cierra, y lo único que queda es una cicatriz hacia arriba. Es un
buen abordaje considerando que el paciente tenía una cranio rinoliquorraquia.
Complicaciones:
● Infección: si no se hace una protección antibiótica adecuada.
● Asimetría facial
● Maloclusión: el problema más grave, por eso se usa la barra de Erich.
● Cicatrices visibles: suturas mal hechas, en la cara se usa materiales reabsorbibles
como monocryl 4-0/5-0, pinzas especiales como la de castroviejo o de adson, para
dejar cicatrices más finas.
● Fístula oroantral
● Ectropion
● Diplopia
● Fístula de LCR
● Parestesias y disestesias: siempre pueden haber después de un trauma.

RINITIS
Fenotipos de la Rinitis
● Recordar: Fenotipo es la forma de expresión de un gen heredado.
● Datazo del Dr: Fenotipo se relaciona al genotipo bacteriano heredado. El cuerpo es
más bacterias que células normales, interactúan entre sí, y cuando se rompe este
equilibrio, aparecen las sinusitis. La mayor defensa a parte de la inmunología es la
flora bacteriana.
Rinitis (el 40% de la población la tiene)
● Rinitis no infecciosa
○ Alérgica
■ Alérgica (con atopia)
● IgE y test cutáneo (+)
■ Alérgica local
● Solo hay síntomas en la nariz
● IgE y test cutáneo (-)
● Solo las pruebas de provocación locales nasales (hechas por

el alergólogo) son (+)
○ No alérgica
■ Pruebas de alergia sea nasal o local son (-)
■ Causa conocida.
● Inducida por drogas
● Por hormonas
● Ocupacional
● Gustatoria
● Senil
■ Causa desconocida (por exclusión)
● NARES (Rinitis eosinofílica no alérgica)
● Rinitis idiopática.
● Rinitis infecciosa
○ Viral
○ Bacteriana: Ej. por Klebsiella rhinoscleromatis.
○ Otras causas
Rinitis alérgica
Reacción de Gell y Coombs (Respuesta de fase temprana) solo componente químico

1. El alergeno entra al mastocito, el cual se sensibiliza
2. Cuando se expone por segunda vez al alergeno, se produce la degranulación
3. De todas los químicos que salían del mastocito, la histamina es la clásica y a partir de
esta, surgieron las investigaciones médicas para el tratamiento antihistamínico.
Estudios posteriores concluyeron que había una respuesta tardía, es la respuesta de

infiltración celular e inflamación
● Es liderada por la parte celular

1. Con la aparición de las interleucinas, se vio que activaba a cierto tipo de células
2. Cada una de estas células producían sus propios químicos
3. Al inicio se centró los tto hacia el mastocito, pero actualmente se está centrando en
el eosinófilo
PREGUNTA MIR
LA CÉLULA EN LA FASE TEMPRANA ES: mastocito
LA CÉLULA EN FASE TARDÍA ES: eosinófilo
● Hay un porcentaje importante de rinitis que no son alérgicas.

● Incluso muchas rinitis pueden cambiar su presentación a lo largo del año, es decir se
puede tener una agudización en enero, y en febrero puede haber una vasomotora o
una combinación de las 2.
● El 45% son mixtas.
● Esta asociación mixta no es común, lo más común es que solamente haya la alérgica
pura, vasomotora pura y no alérgica.

Esquema de presentación de la atopia
● En los bebés se puede ver en el uso de algunos shampoos provocando eczema

alérgico.
● Al momento que el bebe comienza a comer, aparecen las alergias alimenticias como
el gluten, cítricos, o al cambiar los tipos de leche
● El pico de la rinitis empieza aprox. a los 3 años
● Esa alergia sigue cambiando hasta que llega a los 7 años y debuta con asma
● No siempre se da así, a veces desde los 2 años ya se puede tener crisis asmáticas o
con aparición de rinitis desde los 8-10 meses de nacido; pero lo común es que siga
esta cascada de eventos

Comorbilidad
● Calidad de vida: es la más importante.

● Asma
● Conjuntivitis
● Hipertrofia adenoidea
● Rinosinusitis
● Otitis
● Apnea obstructiva del sueño (OSA)
● Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE)
● Fisonomía facial
Al arreglar y corregir la rinitis y alergias del paciente, cambia la fisonomía facial.
Factores alérgicos
● Insectos
● Alimentos
● Polen de flores
● Animales
● Químicos
● Abejas
● Ácaros
● Polvo

Alimentos que causan

alergias
● Cítricos
● Cereales
● Leche
● Frutas (22,8%)
● Mariscos (cangrejo,
camarón) (15%)
● Huevo
● Frutos secos (17,8%)
Clasificación de acuerdo al tiempo y a la gravedad
● Forma intermitente también se la conoce como estacional

○ < 4 dias a la semana o <4 semanas
● Forma persistente es en la que todo el año o meses esta mal
○ > 4 días por semana y > 4 semanas
● Forma leve no afecta la actividad diaria
○ Sueño normal
○ No impide actividades diarias
○ Escolaridad y trabajo normal
○ Sin síntomas problemáticos
● Forma grave/moderada el px no puede dormir y afecta a las actividades cotidianas
○ Sueño anormal
○ Impide actividades normales
○ Escolaridad y trabajo alterado
○ Con síntomas problemáticos
Clínica
● Rinorrea anterior/posterior acuosa
● insuficiencia respiratoria nasal (IRN)
● Estornudos paroxísticos
● Prurito
● Algo de conjuntivitis (+-)
Rinoscopia
● Mucosa violácea y edematosa
● Puentes hialinos
Exámenes
● Fórmula leucocitaria
● IgE plasmática
● Frotis nasal: eosinofilia (no debe pasar más de 5%)
● Pruebas cutáneas/Prick test

- Se pone la sustancia que se sospeche alérgica y se inyecta vía subcutanea
● Rast (Aps/sangre)
- Determina los anticuerpos
- Es mucho más exacto
- Se hacen baterías de grupos de alérgenos los cuales el px es alérgico
Prick test
● Prick test es de evaluación rápida
● > sensibilidad y < especificidad
● Puede desencadenar alergia brutal
● Hay que suspender medicamentos (loratadina)
IgE específica ( al dr le gusta este)

● Es más caro
● > especificidad y < sensibilidad
● No influenciada por fármacos o enfermedad cutánea
● Mucosa violacea
● Puentes hialinos
● Hipertrofia del cornete inferior
1) Signo del alérgico, en la estrella se ve la marca de la piel por hurgarse la nariz varias
veces
2) Conjuntivitis y ojo rojo
3) Líneas de Dennie y Morgan en el párpado inferior (se ve en rinitis alérgica)
Tratamiento
Sintomático
● Antihistamínicos
○ No bloquean efecto leucotrieno/prostaglandinas
○ Sedantes y no sedantes
- El efecto de los sedantes (antiguos) es mucho mejor que los no
sedantes (modernos)
● Descongestionantes
○ Congestión y rinorrea
○ Topicos y sistemicos
● Solución salina (lavados)
○ son los que más se usan

● Esteroides
○ Tópicos (200 mcg QD-BID) cada puff dispara 50 mcg, 2 puff en c/fosa nasal
- Beclometasona
- Flunisolide
- Fluticasona
- Mometasona
○ Sistémico (ciclos cortos y solo en casos específicos)
Preventivo
● Cromoglicato de sodio (se lo usa poco)
● Antileucotrienos : Montelukast (efectos sobre la salud mental ): 4-5-10 mg QD/3
meses o años
● Anticuerpo monoclonal: Omalizumab/mepolizumab
● Inmunoterapia
- Inyectar corticoide
- Ahora se da por vía sublingual
Antihistamínicos
características de 1era generación
● Son lipofílicos (atraviesan la barrera hematoencefálica)

● Somnolencia
● Disminuye el estado de alerta
● Disminuye funciones cognitivas
● Inquietud
● Muchos han sido retirados del mercado

● El dimenhidrinato se usa en vértigo
● Aún se usa el dexclorfeniramina y difenhidramina
Características de 2da generación

● Por ser lipofobicos no pasan la barrera hematoencefálica
● Menor frecuencia de efectos adversos en el SNC
● Farmacocinética y farmacodinámica mejorada
● Mayor eficacia y seguridad demostrada
● La terfenadina salió del mercado debido a que causaba torsades de pointes (antídoto:
sulfato de magnesio, y su antídoto es el gluconato cálcico) y efectos cardiovasculares
graves
● La loratadina es seguro en embarazo
Parece tener mejor efecto que las moléculas primarias
Los anticuerpos monoclonales van más allá que los antihistamínicos debido a que al entrar a
la célula impide la liberación. En cambio el antihistamínico va hacia la zona receptora y ocupa
el lugar de la histamina impidiendo que actúe

● Cromona tópica ya no se usa

● Los descongestionantes nasales siempre darlos en periodos cortos (<5 días en
niños)
Buscar
efectos adversos de los antileucotrienos y anticuerpos monoclonales sobre la salud
mental

Depression and suicidal ideation and behavior are seen in patients using mAbs, particularly
mAbs used for treating autoimmune diseases that suppress the immune system.
Inmunoterapia sublingual vs inmunoterapia inyectable
¡Hay que evitar el alergeno!

● es recomendable usar medias
Complicaciones
● D-3/6-&/&#."&"3#+#EFG
● H0"7(-&#7*#-1/1/&#$*7/"#"'07"#BIJKCL#-1/1/&#$*7/"#,-.#*A0&/M.#BIJ2C+#NOG
● P/.0&/.0&/1/&+#FNG
● ,*A"3*"L$/'("<"+#EQG
● ERGE
● Maloclusión dental
● ASMA +#EORSOG#(LA MÁS GRAVE)
○ Una RA no controlada tiene alta tendencia a terminar en asma :(
● Hiposmia
● IVRS/IVRI (infección de vías respiratorias superiores e inferiores)
Este es un px con RA más pólipos nasales que sobresalen de la nariz y moco verde por la
pus

En esta endoscopia se observan los pólipos que afecta a todo

el meato medio
T*(7*+#cornete medio
Malooclusión dental
OJO con el asma
Rinitis y asma
● El 78% de pacientes asmáticos alérgicos padecen RA
● 38% de pacientes con RA tiene asma o algún grado de hiperreactividad bronquial
● Ambas enfermedades comparten un proceso inflamatorio común
○ No es una asociación directa, más son los pacientes asmáticos que tienen RA
que los pacientes con RA que tienen asma o algún grado de hiperreactividad
bronquial. ¿Por qué? porque el asma no es solo de tipo alérgico, hay distintas
etiologías (atopia)
● RA puede complicar el tratamiento del asma
U08"# KPVK+# 2KKHV# B20(-6*".# K,"7*$:# -A# K33*(':# ".7# H3/./,"3#
V.$0.-3-':C
Es una asociación mundial que da diferentes recomendaciones, tx,
dx, etc., de la RA

Anomalías estructurales
Hay factores que empeoran o simulan la RA (aparte de los otros ya mencionados)
Los más llamativos:
● Desvío del septum nasal (tabique)
● Tumores
● cuerpos extraños
○ Principalmente en niños
● atresia coanal
● hipertrofia turbinal
● hipertrofia adenoidea
● Alteraciones de la válvula vestíbulo nasal
Si un niño con RA e hipertrofia adenoidea o desvío del tabique se lo trata, la RA disminuye

drásticamente
Obstrucción nasal que se extiende hacia posterior produciendo un espolón septal que se
impacta en la zona gatillo que es la parte de la zona esfenopalatina. Estos son los típicos
pacientes que se quejan de cefalea rinogena, dolores de cabeza frecuentes.

Al tratarlos sus síntomas mejorar mucho.
Cx: Luz led y lentes de aumento para poder

visualizar bien la zona a trabajar, se meten por
debajo de la mucosa y se localiza el septum
protegiendo ambas mucosas. Se corta y se
inmoviliza el tabique para que esté recto, lo
suturamos al centro y se pone un splint y una
férula (la cual se saca a los 7-8 días)
Operación de cornete.
● Se usa endoscopía, lo moderno es la
radiofrecuencia.
● Se introduce una punta a través del
cornete y se logra reducir la
obstrucción (no se toca el hueso)
● En la TC iz se puede observar una
hipertrofia del cornete inferior, en la de
control se corrigió.
● La turbinectomía total o parcial está
totalmente contraindicado.
Cuerpos extraños
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23# 6(/.,/6/-# "3# &","(# 0.# ,0*(6-# *]1("<-# *&+ ir hacia

atrás con un gancho, engancharlo y sacarlo hacia
afuera. No tratar de cogerlo ya que lo meto más, debo
pasar sobre el cuerpo extraño y traerlo hacia adelante.

● Si no se tiene los instrumentos adecuados para sacar el objeto extraño, NO

SACARLO, lo podemos lastimar y empeorar la situación.
● El cuerpo extraño más peligroso y menos frecuente es la pila (por el níquel).
○ en la Rx se ve la pila.

Rinitis inducida por fármacos

● ASPIRINA
● AINES
● Reserpina
● Guanetidina
● Fentolamina
● Metildopa
● INHIBIDORES ECA
● Prazosina
● Medicación oftalmológica
● Clorpromazina
● Bloqueadores a/b adrenérgicos
● ANTICONCEPTIVOS ORALES
● Cocaína
● Alcohol
● Nicotina
● Psicofármacos
● Sildenafil
● VASOCONSTRICTORES TÓPICOS NASALES (MÁS COMÚN): oximetazolina
○ Este fármaco químicamente daña la mucosa nasal y genera un efecto local, a
veces es difícil de controlar y sacar.
Los más comunes están marcados con rojo.
Rinitis vasomotora (Europa: rinitis idiopática)

● Causa más frecuente de RNA (71%)
● Afecta en la edad media de la vida, más a mujeres
● H38./,"+ rinorrea e IRN, a veces estornudos.
○ no se conoce el porqué en ciertos países predomina uno más que el otro.
■ V.'3"1*(("+#(/.-((*"
■ Y@K+#VP^
Lo clásico es la hipertrofia del cornete, mucosa nasal

edematosa y rosacea, nariz con edema e inflamación.
No hay síntomas que indiquen atopia como asma o
eccema.

● Etiología: hiperfunción parasimpática

● Desencadenantes:
○ Cambios bruscos de temperatura
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○ Corrientes de aire
○ Olores irritantes (Ej, gasolina, éter, pinoklin, pinturas)
○ Fármacos
● Laboratorio normal, no hay pruebas de alergias. Se dx por descarte.
● Tratamiento:
○ Bromuro de ipratropio: sólo mejora la rinorrea (spray)
○ Supresión de irritantes
○ Sintomático/quirúrgico: reducir el cornete (ciertos casos, no todos jeje xd)
Hipertrofia del cornete inferior, se redujo y el px mejoró.
Enfermedades sistémicas asociadas a rinitis

● Rinoescleroma (es la más frecuente en las áreas rurales del Ecuador).
○ Es una infección de la vía respiratoria que produce escleromas o zonas de
engrosamiento con costras, pus, moco verde en la nariz e incluso laringe y
bronquios.
○ Es causada por Klebsiella Rhinoescleromatis (bacteria gramnegativa).
○ Es característico encontrar células de Mikulicz al hacer la biopsia, las mismas
que son macrófagos espumosos que han degenerado.
○ Tratamiento con ATB: Ciprofloxacino /Rifampicina /Tetraciclina; dura meses.

Izquierda: Se observa el proceso inflamatorio causado por la bacteria;

Derecha: Se observan células de Mikulicz (flechas)
Izquierda: costras, pus, escleroma; Derecha: px además presenta hematoma

septal.
● Mucormicosis (Rinocerebral)
● Sarcoidosis
● Sífilis
● Lepra
● Sarampión
● Rubeola
● Uremia
● Cirrosis
● Enfermedades granulomatosas
● Wegener
● Granuloma letal de la línea media
● Vasculitis: Sjogren, LES.
Rinitis crónica atrófica (ocena)

● Etiología: Iatrogénico debido a una mala cirugía en donde perforan el tabique y
destruyen los cornetes.
● Costras, moco verde, pus, cacosmia, tendencia a la infección.
● Es difícil de tratar.

CORIZA
●Es el catarro común.
●Etiología: rinovirus (más común), adenovirus, virus sincitial respiratorio (VSR),
influenza (H1N1), etc.
● Periodo de incubación corto: 48 horas.
● Tasa de mortalidad menor al 0.1%, aunque la gripe común causada por rinovirus mata
a más de 200 mil personas al año sobretodo en población anciana e inmunodeprimida
(diabéticos, oncológicos, etc).
● Clínica: Fiebre, IRN, astenia, rinorrea acuosa (viscosa), hiposmia transitoria (menos
frecuente).
● Tratamiento: sintomático. Se usan antivirales inyectables únicamente en pacientes
complicados, hospitalizados.
Alergias vs resfriado/gripe.
Alergias Resfriado/gripe Ambos
Moco transparente Moco espeso/amarillo Secreción nasal
Síntomas estacionales Dolor de garganta Congestión nasal
Síntomas durante más de Síntomas iniciales intensos Ojos rojos y llorosos

10 días
Picor de oídos, nariz, Fiebre Falta de energía

garganta
Síntomas durante todo el Tos irritativa

año.
Estornudos rápidos. Dolores musculares
Escalofríos
Resfriado vs rinitis alérgica
:) Resfriado Rinitis alérgica
Origen Viral Alergeno
Síntomas 7-10 días (autolimitado) Cíclico o persistente
Fiebre Ocasional Ausente
Frecuencia Ocasional Recurrente
Faringodinia Frecuente Ausente
Astenia Recurrente Ocasional
Rinorrea Acuosa o densa Acuosa

A pesar de sus diferencias, clínicamente se pueden confundir.
Resfriado vs gripe vs covid-19 vs alergia
Síntomas Resfriado Gripe Covid-19 Alergia
Fiebre Rara Frecuente Frecuente Nunca
Tos Frecuente Frecuente Frecuente Ocasional
Fatiga Ocasional Frecuente Frecuente Ocasional
Dolor de Ocasional Frecuente Ocasional Ocasional

cabeza
Dolor de Frecuente Ocasional Ocasional Ocasional

garganta
Dolor general Ocasional Frecuente Ocasional Nunca
Congestión Frecuente Ocasional Ocasional Frecuente
Duración 7-10 días 7-10 días Variable Semanas
Los 3 síntomas cardinales del covid son la fiebre, tos y fatiga.
Para diferenciar al covid de los otros, sobre todo de la gripe, se necesita de pruebas como
PCR, IgG, IgM; Primero como método de dx se pide PCR del moco nasal ya que indica si el
virus está presente, luego ya no es tan útil porque puede dar positivo al detectar fragmentos
del virus o el virus muerto; La IgM (útil en fase intermedia) e IgG (memoria), no se sabe cuánto
tiempo se quedan en la sangre.
RINOSINUSITIS
● Es una inflamación de nariz y SPN (senoparanasal) caracterizado por 2 o más de los
siguientes síntomas (en ADULTOS):
a. Bloqueo/obstrucción/congestión nasal o descarga nasal (rinorrea
anterior/posterior) [Obligatorio que esté presente]
b. Dolor facial/pesantez
c. Anosmia/Hiposmia.
d. Cualquiera de los siguientes signos endoscópicos e imágenes:
■ Pólipos nasales y/o
■ Rinorrea mucopurulenta en meato medio y/o
■ Edema/obstrucción de mucosa en el meato medio y/o
■ Cambios en TAC de macizo facial.
● ojo. NO SE DEBE PEDIR en cuadros clínicos normales, NO
COMPLICADOS.
● En NIÑOS, la clínica anterior es igual, PERO, se agrega la TOS como uno de los
síntomas cardinales. Por lo general tos que no mejora.
● 13.4% de adultos son diagnosticados de rinosinusitis anualmente en todo el mundo.
● Es responsable de la prescripción del 21% de ATB en USA.
● 2 veces más común en las mujeres.

● Es la enfermedad crónica respiratoria más frecuente (25% de consulta en ORL).

● Fisiopatología (orden secuencial)
a. Infección de la vía respiratoria superior (IVRS).
b. Obstrucción parcial o total del ostium. (Esto es el sello de la enfermedad).
c. Dificultad ventilatoria y drenaje.
d. Estancamiento de secreciones (Alteración del transporte mucociliar)
e. Aumento de células caliciformes y de la viscosidad del moco (Alteración de la
secreción glandular).
f. `#DIF_#`#6a#BK31*(",/M.#7*3#/.1*(,"$4/-#'"&*-&-C?
g. Engrosamiento de la mucosa y menor clearance.
h. Colonización bacteriana (si no hay las condiciones anteriores, no hay
colonización).
i. Infección del seno paranasal (Rinosinusitis).
Triángulo patogénico: obstrucción del ostium, alteración mucociliar,

proliferación bacteriana.
● Clasificación según la evolución
Definición Duración
Aguda 10 días a 4 semanas (resolución

completa)
Recurrente b#S#*6/&-7/-&#6-(#"<-#B,"7"#*6/&-7/-#
,-.#(*&-30,/M.#,-$63*1"C
Subaguda 4-12 semanas (resolución completa)
Crónica >12 semanas (no se resuelve)
Exacerbación aguda de Rinosinusitis Deterioro del estado basal

crónica (Rsc)

El microbioma
● Es el genoma de la microbiota. (el genoma de nuestras bacterias)
● Tenemos más genes bacterianos que genes normales.
● Aproximadamente el genoma humano son 23 mil genes, y bacterianos tenemos más
de 3 millones.
● El 90 % de nosotros es bacterias, se piensa que hay una célula normal de nosotros
(neurona, músculo) y hay 10 bacterias, hongos, virus, etc.
● Hemos llegado a una simbiosis, un equilibrio entre nosotros y nuestra microbiota.
● Albergamos más o menos 100 millones de microorganismos.
● Actualmente y en muchas enfermedades como rinosinusitis es crítico saber esto.
También se ve esto en la parte intestinal (mueren bacterias buenas y se dejan las
malas, hay diarrea) o vaginal (se rompe equilibrio, disminuye la acidificación, hay
leucorrea). Por eso el tratamiento en estas áreas es restablecer la microbiota normal
(tratamiento ideal), solo en ciertos casos antibiótico, porque es mejor restablecer la
flora a destruirla.
Rinosinusitis Viral (la más común)

● 95% de las rinosinusitis
● Etiología: (similar a la coriza)
○ 15% Rinovirus
○ 5% Influenza
○ Otros: virus sincitial respiratorio.
● 87% de personas sanas con catarro común tenian síntomas o cambios radiológicos
de rinosinusitis (velamiento en senos paranasales) (Gwaltney, 1994)
○ Después de 15 días volvió a tomar radiografías y los pacientes estaban
normales, es decir, casi siempre la gripe/coriza afectan los senos paranasales.
Debido a esto mucha gente pide rx inicialmente, encuentran velamiento y lo
etiquetan como rinosinusitis donde no hay.

● Secreción mucopurulenta (producida en el cuadro viral) es por la migración de

neutrófilos al área, y no significa que una pequeña pus siga siendo bacteriano.
● En la Rx simple de Gwaltney se encontró:
○ Nivel hidroaéreo (sello de la enfermedad): burbujas y líquido en el seno
paranasal.
○ Seno mas afectado:
■ Etmoidal (Recién nacido/lactante): Exclusivo de sinusitis etmoidal
debido a que este seno ya se encuentra desde el nacimiento.
■ Maxilar
■ Después aparecen los senos frontal y esfenoidal, y por esta razón no
se puede pedir pruebas específicas de otros senos paranasales en un
niño recién nacido o lactante.
○ No pedir Rx y peor TAC de manera rutinaria (No irradiar al bebe en vano, para
un simple cuadro viral).
● Mejoran espontáneamente en 7-10 días (se curan solos después de este tiempo).
Solo se da tratamiento sintomático como:
○ Mucolítico
○ Descongestionante
○ Hacer inhalaciones
○ Solución salina
○ No dar antibióticos en vano.
● Vacunación: ha mejorado mucho este proceso.
Aquí se observa:
- Rx simple - Se ve el líquido y parece como tener un vaso con agua.
- Niveles hidroaéreos en el seno maxilar.
- Velamiento y líquido en el seno etmoidal.
- TAC - Se ven burbujas (sello de la enfermedad) es decir el nivel hidroaéreo. La parte
ósea y la mucosa están sanas. Solo se observa el velamiento en el seno maxilar.

Aquí se ven los casos de H1N1 que se desarrollaron a nivel mundial.
Esta es la recomendación actual de las vacunas antigripales mundialmente, para la

temporada actual 2019-2020.
● Actualmente es la vacuna tetravalente (con 4 cepas)
○ Existen de muchos países
○ Protección por 9 meses a 1 año. Después de este tiempo toca volver a ponerla.

○ Su ventaja es que actúa contra H1N1 y su desventaja es que el virus muta (la
vacuna actual después de unos años pierde su utilidad porque cambian las
cepas de los virus).
○ Antes del 2019 se usaba la trivalente, ahora se usa tetravalente.
Personas que obligatoriamente se deben vacunar:

- Ancianos
- Mujeres embarazadas a partir de las 13 semanas de gestación.
- Niños pequeños
- Algunos enfermos crónicos (que no estén inmunodeprimidos).
De todos los casos de resfriado común, sólo un pequeño porcentaje se hacen virales (flecha
roja), y una mínima proporción se hace bacteriana (flecha azul). Esto no justifica dar
antibióticos con la pequeña cantidad de RS bacteriana.
Rinosinusitis Bacteriana
● Usualmente precedida de IVRS virales

● Solo el 2% de las virales se sobreinfectan
● Manifestaciones clínicas:
○ Rinorrea, obstrucción nasal
○ Tos (característico en niños)
● Criterio clínico:
○ Se sospecha cuando una RS viral no se resuelve en corto plazo (10 días)
○ O estando en ese corto plazo empeora (en 5 a 7 días)
● Espontáneamente mejoran el 40% (no como en la proporción de las virales pero si un
porcentaje significativo)
● Rinoscopia / Endoscopia siempre (para ver donde sale la pus, es lo ideal)
● No solicitar imágenes (Rx simple/TC) (el cuadro es tan claro que no necesita imágenes
porque el diagnóstico es muy obvio)

Microbiología
- S. Pneumoniae
- 35-42% en niños
- 20-43% en adultos
- H. Influenzae
- 21-28% en niños
- 22-35% en adultos
- M. Catarrhalis (Poco en el adulto y muy frecuente en el niño)
- 21-28% en niños
- 2-10% en adultos
- Strep. Especies
- 3-7% en niños
- 3-9% en adultos
- Anaerobios (Mayor proporción en niños)
- 3-7% en niños
- 0-9% en adultos
- S. Aureus (involucrado en la génesis de los pólipos)
- 0-8% en adultos
Pd. Las sulfas no sirven contra estas bacterias.
Resistencia bacteriana
● Aumenta por el uso indiscriminado de antibióticos
● 16.1% y 28% S. Pneumoniae
● 40% H. Influenza producen betalactamasas
● Casi todas las M. Catarrhalis producen betalactamasas (resistentes a macrólidos)
● En USA/EUROPA no se venden antibióticos sin receta. Aquí hasta para la gripe el
paciente toma antibióticos xd.
Se observa pus a través del meato medio e inflamación característica de la RS.

Tratamiento
- Enfermedad leve sin uso de antibióticos 4-6 semanas previas
- Amoxicilina (para RS bacteriana leve)
- Amoxicilina / clavulanato (Aumentada)
- Cefpodoxima (cefalosporina de 3era generación)
- Cefuroxima (cefalosporina de 2da generación)
- Macrólidos (Generalmente se reservan por la alta resistencia bacteriana que
se está viendo)
- Enfermedad leve con uso de antibióticos 4-6 semanas previas o moderada sin
antibióticos previos
- Amoxicilina (Descartada porque ya la recibió)
- Amoxicilina clavulanato (Se empieza por aquí)
- Cefpodoxima (O se empieza por aquí)
- Cefuroxima
- Gati/Levo/Moxifloxacino (Quinolonas como última opción y sobretodo en
pacientes alérgicos a penicilina o intolerancia)
- Enfermedad moderada con uso de antibióticos 4-6 semanas previas
- Amoxicilina/clavulanato
- Gati/Levo/Moxifloxacina
- Amoxicilina o clindamicina + cefpodoxime o cefixime (Asociaciones que hace
el especialista)
CUADRO APRENDERSE DOSIS :(

- A: adultos y N: niños
- Recordar que la dosis de Amoxicilina ha sido aumentada.
- La mayoría de veces estos antibióticos tienen que ser usados por 12-14 días hasta 21
días en casos moderados o específicos.
- La dosis de amoxicilina/clavulanato es la misma que la de la amoxicilina sola. Su única
desventaja es que dado PO hay aumento a la tendencia a hacer diarrea o síntomas
gastrointestinales. Por eso en pediatría al dar este antibiótico se agrega protectores
de flora.
- También se usa clindamicina, cefalosporinas de segunda generación (cefixime) y
tercera generación, doxiciclina, trimetropin sulfametoxazol, cefuroxima (una excelente
alternativa usada mucho por el Dr)
- También se ven las dosis de algunas quinolonas que hay en el mercado y algunos
macrólidos
- Claritromicina en niños 15mg/kg/día BID
- Azitromicina: Esta si gana si se usan ciclos cortos (5-7 días), por ejemplo, 10
mg en niños el primer día y 5 mg una vez al día por 5-6 días dependiendo la
respuesta.
- En lo que respecta a las alergias a penicilinas se dice que:
- Si el paciente solo tuvo un rash, y no una reacción de hipersensibilidad de tipo
1, es seguro usar cefalosporinas de 2da o 3era generación. (Aunque un 25%
de pacientes alérgicos a penicilina lo son también a la cefalosporina).
HI^H!Y@Vc^#VJDIP[K^[2+#La mayoría mejoran sin ATB y no hay necesidad de solicitar

rutinariamente Rx.
Rinosinusitis complicada
¿Cuándo derivar a un paciente con rinosinusitis?
● Edema/eritema/celulitis ● `#K'07*9"#)/&0"3?
periorbitaria.
● Dolor en región frontal severa.
● Proptosis.
● Edema frontal.
● Diplopía.
● Signos de complicación de
● Oftalmoplejía.
meningitis/neurológicos.
Tratamiento usado en pacientes complicados - Severa infección (hospitalización)

● Ampicilina-sulbactam:
○ 200 - 400 mg/kg/día IV QID.
● Ceftriaxona:
○ N 50 mg/kg/día IV BID.
○ A 1 - 2 gr IV BID/Q.
● Cefotaxima:
○ N 100 - 200 mg/día IV QID.
○ A 2 gr IV QID/Q 4h.
● Levofloxacina:
○ N 10 - 20 mg/kg/día IV BID/QD.
● Moxifloxacina:
○ A 400 mg IV QD.
Cultivo por endoscopía

● Equipo:
○ Trampa de succión.
○ Cánula Frazier número 7.
○ Hisopo de alginato de calcio.
○ Colector de medio de cultivo.
Nota:
- No sirve para cultivo, el moco cuya procedencia es la nariz.
- Con una endoscopia, se introduce el algodón estéril, se toma del ostium - meato
medio y lo cultivo. Procedencia segura para el cultivo.
- Oído: si se tiene una perforación, se entra ligeramente, tomar esa secreción y
cultivarla.
- Garganta: se debe frotar la amígdala. Si esta toca el diente o la lengua, no será
adecuada para cultivo.

Rinosinusitis crónica
● Poliposis nasal en el meato

medio y los cambios en tomografía
computarizada (el grosor del hueso
está aumentado, destrucción parcial
del etmoides).
● En USA se estima que el 6 - 16
% de la población sufre de RSC, y
tiene un costo anual de $8.6
billones.
Se divide en: con poliposis y sin
poliposis.
Algunas características clínicas de la rinosinusitis se

suelen mezclar:
- Poliposis recurrente.
- Exacerbación.
- Severidad.
- Respuesta a terapia convencional.
- Cuando se clasifica es en base al fenotipo.
Se divide en dos tipos cuando se realiza la biopsia (en base al endotipo):
Tejido eosinofílico
Inflamación Th2 Sensibilidad AAS
Respuesta Anti-IL-5 Respuesta anti-IgE RS micótica alérgica V!REFd
Tejido neutrofílico
Extensiva fibrosis No inflamación Th2
TGF-B Inflamación micótica crónica

TGF-B: factor de crecimiento transformante
¿Qué factores pueden condicionar a la rinosinusitis para llevarla a la cronicidad?

● Múltiples factores inflamatorios: terapia dirigida.
○ El daño al hueso como: la osteítis.
○ Infección bacteriana (bacterias especiales).
○ Biofilm
○ Factores congénitos.
○ RFL: reflujo faringolaríngeo.

○ Factores funcionales como: desviación del tabique, hipertrofia del cornete,
alteraciones de la válvula vestíbulo-nasal.
○ Micóticas como: alergia especial al hongo.
○ Alergias como: rinitis alérgica.
○ Superantígenos (actualmente está implicado en la génesis de los pólipos).
Cronicidad:
Biofilm o biopelícula:
Son microorganismos de diferentes familias rodeados por glicocálix (4) que se unen
(cultivos negativos - resistencia ATB: a betalactámicos sobretodo).
- En la actualidad, no se conoce otro método que no sea quirúrgico para remover el
biofilm.
- Se cree que en la rinosinusitis de niños, el biofilm está en las adenoides. Si es
refractaria se extirpan las adenoides.
Superantígenos bacterianos:
Son exotoxinas (sobretodo el estafilococos) que activan LF T por reacción cruzada con
CMH II (reacción hipersensibilidad tipo II).

Al permitir la unión y formar el superantígeno, produce una liberación excesiva de citoquinas

(células inflamatorias crónicas que producen dicha inflamación en el tejido).
Osteítis:
● Daño al hueso.
● Ruptura de los tabiques.
● Engrosamiento mucosa.
Microbiota/microbioma: para que haya cronicidad se debe romper.
Factores involucrados
● Factores genéticos y fisiológicos.
● Factores estructurales.
● Factores ambientales.

Actualmente estamos viendo con frecuencia RSC por:

● Cuerpo extraño.
● Origen odontógeno:
○ Al poner un implante o hacer el tratamiento de conducto, rompen el piso del
seno maxilar a través del diente y comunica una área sucia (boca con seno
maxilar) con una limpia.
● ERGE.
● Disfunción ciliar:
○ Alteración de los cilios congénitos (fibrosis quística).
● Factor bacteriano:
○ Cambia y aparecen unos como E. Coli, anaerobios, etc.
● Desviación septal:
○ Muchos corrigen su obstrucción al sacar el pólipo y sus síntomas disminuyen.
● Concha Bullosa:
○ Se llama de esa manera cuando el cornete medio normalmente es hueso y
tiene un espacio o un área llena de aire.
● Celdilla de Haller:
○ Obstruye el infundíbulo etmoidal.
● Hongos.
● Estrés.

Ejemplo:
El implante dental levantó la mucosa del piso del seno maxilar, produciendo una sinusitis
odontógena que tiene que ser corregida. Si hay algún orificio, se debe cerrar con un colgajo
palatino. Es una gran cirugía, por lo que se debe sacar gran parte de la mucosa y llevarla
para obturar el espacio, sacar el implante y cerrar o sino seguirá la infección. Además, se
debe entrar por nariz y sacar toda la pus acumulada.
TRATAMIENTO - Médico y quirúrgico (FESS - cirugía funcional endoscópica de senos

paranasales)
Sinuplastia por dilatación con balón
Actualmente, se está desarrollando una tendencia para dilatar/abrir el ostium con un balón
(puede ser en el frontal, esfenoidal, maxilar - segunda imagen) para que ventile el seno y
mejorar esa sinusitis.
- Cuando deja de estar obstruido, los síntomas mejoran.

- Las imágenes inferiores muestran una rinosinusitis crónica frontal. Cuenta con una
sonda especial que entra para introducir el “balón”, se infla, se abre el ostium y el
paciente mejora.

Cirugía endoscópica de los senos paranasales

Paciente con sinusitis odontógena, es decir, la enfermedad se encuentra en el seno maxilar.
Se debe quitar la apófisis unciforme
- Brazos robóticos operando.
Se está haciendo una radiofrecuencia

Qué hacer con un px con rinosinusitis de difícil manejo o que no responde al

tratamiento: En estos casos debemos plantearnos la posibilidad de una enfermedad sinusal
severa debido a diferentes factores:
● Sensibilidad al ácido acetilsalicílico
● Biofilm
● Rinosinusitis Odontógena
● Alergia a inhalantes (hipersensibilidad I) -> ENFERMEDAD DE TRABAJO: px que
trabajan en fábricas, con pinturas, ensambladoras de carro, cartones.
● Enfermedad granulomatosa
○ Enfermedad de Wegener
○ Con eosinofilia y poliangitis (Churg-Strauss)
○ Sarcoidosis
○ Sx hipereosinofilico
● Inmunodeficiencia
○ Inmunodeficiencia común variable
○ Déficit de igG -igA:
○ VIH
● Disfunción ciliar: el cilio está afectado y por ende el mecanismo mucociliar.
○ Fibrosis quística del páncreas - es muy frecuente, esta se diagnostica midiendo
el cloro y sudor y una serie de pruebas más sofisticadas (la hacen más lo
inmunólogos)
○ Disquinesia ciliar primaria: Alteración del cilio como el clásico síndrome de
Kartagener la asociación entre sinusitis, dextrocardia, situs inversus (a veces
puede ser total) y bronquitis, en un px que tiene tendencia hacer cuadros de
vías respiratorias de infecciones frecuentes y a veces se acompaña de
alteraciones de su anatomía normal.
● Patología nasofaríngea
○ Adenoiditis/ hipertrofia adenoidea
■ La relación entre adenoiditis y rinosinusitis en la parte pediátrica es muy
común.
■ Las adenoides no solo por tamaño afectan sino que son un amplio
reservorio de biofilm y si no se saca esta biopelícula, va a haber el
cuadro clínico de rinosinusitis frecuente y cuando se toman las Rx se
ven normales.
○ Quiste de Thornwaldt: Es un quiste congénito que se presenta en la
nasofaringe, se lo menciona en este cuadro de difícil manejo porque produce
obstrucción.

Rinosinusitis micótica o fúngica

Es una RS especial que es genéticamente heredada e inmunocompetencia a desarrollar
alergia al hongo cultivado colonizante (lápiz, compu).
5 características
● Secreción de Mucina el hongo: eosinófilos más hifas (no invasivas) más cristales
de Charcot - Leyden (típicos que cualquier infección micótica)
● Poliposis nasal
● Datos radiológicos
● Inmunocompetencia
● Alergia al hongo cultivado colonizante
¿Cuándo se sospecha?
Generalmente en el cuadro crónico - (datos endoscópicos y radiológicos)
● Es no invasiva
○ Adquiere la forma más común que es un Micetoma (bola fúngica)
○ Sinusitis alérgica micótica
Cursor
El derecho está normal, en el izquierdo hay una protrusión de la pared que ha
erosionado su pared medial y se ve la bola del hongo (material cálcico que se
deposita en su interior)
● Invasiva: la menos frecuente pero las más graves.
○ Forma fulminante (aguda): el hongo destruye los tabiques se mete al
ojo, cráneo, entre otras estructuras. Se opera se saca el material
micótico y dentro de 7 u 8 días después vuelve aparecer el hongo, en
algunos casos lo px fallecen. A pesar de que se realizan interconsultas
a inmunólogos, infectologos el cuadro sigue apareciendo.
○ Indolente (crónica)

Se ve el pólipo (es característico la poliposis) con la mucina, en la imagen se observa como

el aspirador succiona la mucina del hongo y al abrir el seno maxilar se encontró la bola fúngica
(imagen de abajo)
Se limpió el seno, se hizo un tx antimicótico y el px estuvo bien y estable. Lo malo es que

como tiene una selectividad o inmunocompetencia al hongo hay tendencia a recidivar.
En general el tratamiento de la RS micótica es antimicóticos y si tiene un micetoma hay que

sacarlo por medio de cx.
Complicaciones de la Rs:
● Complicaciones Extracraneales:
● Mucocele (pseudoquiste): cuando se obstruye en ostium en la desembocadura
(imagen) en ese caso es el etmoides derecho, se sigue produciendo moco y empieza
una dilatación del seno. Se ve que hizo lisis de la lámina papirácea y está haciendo
lisis de la base del cráneo y la fóvea etmoidal. (esto es grave).

● Osteomielitis: Cuando el hueso se afecta

● Orbitarias: (Chandler, clasificó en grados de acuerdo a lo menos agresivo hasta lo
más “trombosis”).
○ Celulitis preseptal
○ Celulitis orbitaria
○ Absceso subperióstico
○ Absceso orbitario
○ Trombosis del seno cavernoso (30-50% Morbimortalidad)
Celulitis preseptal: está la órbita inflamada y la mejilla por el seno maxilar.
● Complicaciones Intracraneales:
● Meningitis (más común)
● Absceso epidural/subdural/cerebral
Los subrayados son los más común en la práctica médica.
Frecuentemente se ven sobretodo en los informes de imágenes que se encuentran pequeños

quistes en el seno maxilar que son de moco (no es mucocele -> el mucocele es la dilatación
y la afectación del seno paranasal), no se puede denominar como mucocele a un pequeño
quiste que después de 6 u 8 meses ya no tiene nada (porque se rompen y el moco vuelve a

la normalidad), el tabique estaba desviado y el cornete estaba grande, se los corrigieron y se

sacó el quiste por la nariz.
Clasificación de Chandler
Se ve la órbita, el nervio óptico, los músculos y el periotico (recubre la órbita)

● En la celulitis difusa: todo el globo ocular se ha inflamado y se ha edematizado,
incluso hay una inflamación sobre todo el párpado.
● Cuando la celulitis se colecciona forma un absceso: si ese absceso va debajo del
periostio ya es más grave es un “absceso subperióstico”
● Y si la pus llega al seno cavernoso produce la trombosis del seno cavernoso -> que
tiene una alta morbimortalidad.

Celulitis pre-septal -> ojo inflamado y etmoides.
Tumor o mal de pott: El frontal por la pus se dilató y parece como una cáscara de huevo.
Con tx clínico mejoró el px.
Grave y mortal en una sinusitis: invadió el periostio, hizo la trombosis del seno(flechas azules
de abajo) por una sinusitis etmoidal.
Evidencia en el tratamiento de la RSC
● Lo más evidente: es el antibiótico oral, si está justificado. ¿Qué porcentaje de rs se

determina en bacteriana? 2%.
● Corticoides oral -> generalmente si está con dolor severo
● Antihistamínicos: si hay alergia
● SS: para lavados de nariz y senos paranasal
● Mucolíticos: muy útil sobretodo para eliminar el biofilm, aunque parcialmente porque
aún no hay un método clínico para sacar el biofilm (prácticamente es quirúrgico)
Fitoterapia (ciencia que estudia la utilización de los productos de origen vegetal) -> Todos los
tx alternativos en ningún artículo tienen fundamento -> consultar para la clase.
¿Qué es lo más relevante en el mundo? el EPOS -> es la comisión Europea se unió y pone
los parámetros desde el 2012, hay del 2019 y 2020. -> está todo sobre RS
SÍNDROME RINO-SINUSO-BRONQUIAL
Es un conjunto de síntomas resultantes de la asociación de:
- Sinusitis
- Asma bronquial
- Bronquitis.
¿Por qué hay esta asociación?
La pus o Rinorrea posterior origina una reacción neuronal refleja en el bronquio, causante de
broncoespasmo, poca movilidad ciliar, acumulación de moco y como reflejo tos y dificultad
respiratoria.
Es IMPORTANTE CONOCER: por qué se debe hacer un tratamiento combinado de las dos
patologías, si se trata una individualmente, jamás va a mejorar el px. TX que va en función

de la causa (sinusitis) y de los síntomas, muchas ocasiones el uso de broncodilatadores y

esteroides tanto orales como sistémicos es necesario.
Se observa una sinusitis maxilar, sinusitis frontal y el aumento de la trama bronquial que da
la asociación entre sinusitis y bronquitis.

TUMORES NASOSINUSALES
● El diagnóstico de estos tumores es difícil porque los síntomas que dan son poco
específicos. Se parecen mucho a todas las patologías que hemos visto hasta ahora.
● Es poca la diferencia sintomatológica entre tumores benignos y malignos.
● Necesitamos pedir imágenes de ley: pedir TAC macizo facial y RNM.
● Es tan difícil diferenciar entre benigno y maligno que debemos pedir biopsia para
identificar qué tipo de neoplasia es.
Tratamiento
El tto quirúrgico se da a través de FESS (cirugía funcional endoscópica de los senos
paranasales), podemos sacar incluso tumores con invasión orbitaria o intracraneal, a través
de la nariz, sin necesidad de hacer incisiones externas en la cara.
En un tumor maligno, esto debe complementarse con radioterapia y quimioterapia (pero eso
ya es manejo oncológico).
Tumores benignos
1. Poliposis nasal (crónica): es el más frecuente. Lo malo de estos es que tienen
tendencia crónica a recidivar. Lo operamos al paciente, y 7-8 años después vuelven
a aparecer los pólipos.
Etiología: actualmente hay una teoría bastante válida: se produce por el superantígeno del
Staphylococcus aureus, lo que induce una cascada de eventos inmunológicos que producen
el pólipo y su cronicidad, asociado a interleuquinas. (En la diapo dice etiología desconocida)
● Responde espectacularmente a corticoides (en forma de lavado o spray).
● Aunque se lo suele asociar con alergia, un gran porcentaje (18-45%) no tiene
alergia.
● A veces se presenta la Triada de Samter: asma + poliposis nasal + intolerancia a
desinflamatorios o a la aspirina.
La enfermedad respiratoria exacerbada por la aspirina (EREA), también
conocida como la Tríada de Samter
2. Papilomas: nasales e invertidos (patología premaligna por su comportamiento)
3. Fibroangioma
4. Embriogénicos
5. Neurogénicos
6. Osteogénicos: osteoma, que es el crecimiento del hueso en el seno paranasal (más
frecuente)
7. Mucocele: muchos lo ponen como un tumor, pero es una complicación que se
produce cuando el ostium se obstruye, el seno paranasal sigue produciendo moco y
se acumula.

● Imagen 1: vemos una poliposis nasal. Pólipo con pus y secreción. Es translúcido y
tiene líquido.
● Imagen 2: Pólipo Antrocoanal, ocupa el seno maxilar derecho, con su pedículo que
cae a la nasofaringe.
● Imagen 3: pólipo opaco con arterias y vasos en su interior (es un papiloma invertido)
● Imagen 4: otro papiloma invertido
La tendencia a la polipectomía: no existe una polipectomía farmacológica ni química. Cuando

vemos un pólipo hay que sacarlo porque tiene tendencia a recidivar.

En la imagen izquierda se usaría un micro desviador, que es un aparato que “come” los
pólipos logrando la exéresis, y luego se debe mandar al patólogo.
Vemos un fibroma osificante, otro tumor benigno, que ha destruido el seno maxilar derecho.
Se tuvo que hacer una maxilectomía (sacar en bloque el maxilar), por la tendencia a recidivar.
Papiloma invertido
● 0,5 al 4% de todas las neoplasias

● Es uno de los más frecuentes, es benigno pero por su comportamiento lo consideran
agresivo o maligno.
● Se llama así porque normalmente el epitelio cubre el tumor y lo engloba, pero aquí el
epitelio se mete en el estroma y produce interdigitaciones.
● 3-24% se puede encontrar malignidad. Esto es porque el tiempo que estuvo el tumor
influenció en su transformación maligna.
● Son menos translúcidos que los pólipos (el pólipo parece cristal)

● En la TC vemos la invasión del tumor: como abrió la nariz, cae a la nasofaringe y entra
a base de cráneo. Incluso ya está entrando a la órbita. Por este comportamiento se lo
considera maligno y hay que tratarlo de forma agresiva.
● Tratamiento: cirugía radical por cirugía endoscópica (maxilectomía medial por FESS),
sacando todo el tumor y sin dejar la mínima célula (hay que incluso raspar el lugar
donde se asienta el tumor para evitar que recidive)
● Alta tasa de recidiva: 23 al 73%.
Fibroangioma
● Es un tumor vascular.
● Se presenta en adultos jóvenes (en el sexo masculino) con una edad de presentación
de 14-25 años. En el sexo femenino no está descrito.
● Representa el 0,5% de los tumores de cabeza y cuello.
Etiopatogenia:
❖ Hormonal: por tener < receptores de estrógeno. Por eso es exclusivo del sexo
masculino
❖ Genético: cromosomas 4q, 5q, 61, 12 q, 13q, 17p, X e Y.
❖ Virus del Papiloma Humano: se encuentra asociado
Clínicamente:
● El síntoma cardinal es la obstrucción respiratoria (IRN: 91%) por la presencia del
tumor.
● Epistaxis (63%) es un tumor muy sangrante
● Otros: rinorrea, cefalea, < agudeza visual.
Endoscopia:
● Vemos una masa firme, lobulada, lisa en nariz/nasofaringe
Vemos el componente rosáceo del tumor, por su componente vascular. que se extiende a
base de cráneo, fosa pterigomaxilar, endocráneo.
Necesitamos imagenología más sofisticada (Angiorresonancia): TAC/RNM

Vemos en angioRM al tumor con su componente vascular, en su posición típica (cavum),

entrando a invadir base de cráneo y nasofaringe. Son cirugías muy sangrantes, que requieren
unidades de sangre o tratamientos preventivos como embolización, para disminuir el
componente vascular del tumor.
Vemos un paciente con un tumor muy vascularizado. Se tuvo que ocluir a la esfenopalatina.
En la imagen de la derecha podemos apreciar cómo desapareció el componente vascular y
se pudo operar sin mayor pérdida sanguínea:

Tumores malignos
● Se presentan en un estadio tardío (la mayoría).
Adultos.
● El más frecuente en adultos es el carcinoma epidermoide (70%)
● Adenocarcinomas 5-10%
● Carcinoma quístico adenoideo 5-10%
● Carcinoma indiferenciado
● Neuroestesioblastoma
● Otros: glandulares, sarcomas, melanomas y linfomas.
Niños
● Rabdomiosarcoma (el más frecuente)
● Histiocitoma
Recordar que todas estas neoplasias reciben un tratamiento complementario oncológico
(Fuera del quirúrgico) del tumor.
Lamentablemente la mayoría de los pacientes acuden cuando ya tienen metástasis, con
erosiones al hueso o complicaciones.
¿En quienes sospechamos un tumor maligno de nariz y senos paranasales? En

pacientes con estas manifestaciones clínicas:
● Rinosinusitis recurrentes
● Epistaxis
● Entumecimiento
● Hinchazón
● IRN persistente
● Dolor: síntoma tardío
● Extensión a estructuras cercanas: ojo, base del cráneo, paladar, etc.
Este es un paciente con erosión de base de cráneo a causa del tumor, era un carcinoma
epidermoide. El tumor viene de la nariz pero rompió el piso del paladar y está saliendo por la
boca.

Se lo operó y se le hizo un colgajo reconstructivo.
Carcinoma nasofaríngeo.
Es un paciente con un cuadro de otitis. Vemos el líquido, las burbujas por la otitis media con
efusión. Nadie sospechó de un tumor en nasofaringe que producía una obstrucción de la
Trompa de Eustaquio, y por ende, el cuadro clínico inflamatorio con líquido en el oído. Se le
tuvo que hacer quimio y radioterapia y pudo sobrevivir.

PATOLOGÍA OROFARÍNGEA
●
40 millones de consultas anuales (200x1000) USA
●
100 millones dias ausencia laboral
●
70% faringoamigdalitis aguda reciben ATB (20-25% son por Estreptococo
betahemolítico del grupo A
● Falla la penicilina en faringoamigdalitis aguda por Estreptococo betahemolítico del
grupo A en 1950: 4-8%, últimos 15 años 20-40%
● Doble de incidencia que cualquier enfermedad infecciosa y prevalente en los cambios
de clima (empiezan en noviembre)
● 4-6 pacientes no buscan atención médica (Goslings 1963/Hoder 1954)
● CDCP (USA): resistencia ATB causa 23.000 muertes por año y 2 millones infectados
con patógenos resistentes.
○ Hay una cepa de mycobacterium tuberculoso que son resistentes a todos los
antifímicos.
Anatomía
T*(7*+#Orificio faríngeo de la trompa de eustaquio que

está canalizado.
^"(".>"+ Seno esfenoidal.
K$"(/33-+#hipófisis.
P->-+#coanas: es la separación de la cavidad nasal con

la faringe
Faringe

1. Adenoides
Tejido que se presenta en los niños,
empieza su desarrollo al año o año y pico,
también puede ser en meses. En la infancia
entre los 12-16 años involuciona y
desaparece.
2. Orificio faríngeo de la T de E
Trompa de Eustaquio (se ve una línea
violeta azulada debajo del 1) que aquí está
canalizada, el orificio faríngeo empieza aquí
y termina en el oído. (Esto es lo que se tapa
cuando uno viaja en
avión).

3. Paladar duro y blando (úvula)

El paladar se divide en dos partes: paladar
duro u óseo (cresta maxilar y palatino) y el
blando donde está la úvula hacia atrás.
4. Amígdala tubaria
Hay una amígdala o conglomerado linfático
que rodea el orificio faríngeo de la trompa de
eustaquio y por ello el nombre de “amígdala
tubaria”
● I1(-&# .-$4(*&+# !"# "$8'7"3"#
104%(/,"#-#7*#U*(3",;

5. Amígdalas palatinas
6. Dorso lengua:
a. Parte oral
b. Parte faríngea
Hay una parte móvil y una parte fija

7. Músculos de la lengua:
a. Geniogloso
b. Genihioideo
conforma la parte muscular de la lengua
8. Músculo milohioideo
Je@HY!I#VJDIP[K^[2+#Límite de boca
y cuello. Arriba boca, abajo cuello jeje
Pregunta de step

9. Amígdalas linguales
10. Vallecula
Estructura que se asienta por la cara lingual
de la epiglotis (tiene dos caras: la que mira
hacia la lengua y otra hacia la faringe).
Evita que nos ahoguemos cuando
comemos.

11. Epiglotis
12. Cuerdas vocales

13. Cartílago cricoides (arco y lámina)
14. Anillos traqueales

15. Atlas y axis (discos

intervertebrales)
16. Esófago
Posterior de la tráquea
Itsmo de las fauces

Imagen: Se puede observar algunos

corpúsculos atrás en su pared faríngea, las
amígdalas con sus dos músculos (pilar
anterior y posterior, la amígdala se encuentra
en la fosa amigdalina), úvula, paladar blando
y su unión con el paladar óseo, parte posterior
de la arcada dentaria y trígono retromolar.
Toda la región se caracteriza por presentar un anillo linfático conocido como ANILLO
LINFÁTICO DE WALDEYER, este conglomerado
linfático está formado por:
● Amígdalas:
○ Amígdala faríngea / vegetaciones
adenoideas (Lushka)
○ Amígdala tubárica (Gerlach)
○ Amígdala palatina
○ Amígdala lingual
● Cordones laterales (son linfoides)
● Granulaciones linfoideas (son como
corpúsculos)
Es el primer STOP de todo agente extraño, evita la entrada de estos agentes ya sea por la
vía respiratoria o la boca.
Datos semiológicos
+#@06*(#/$6-(1".1*W#Alteración del tamaño de las amígdalas por el bajalenguas (error común
de los médicos, tanto especialistas como generales)

Paciente cuyo pediatra puso el baja lenguas en la parte más posterior (😠) y le pidió que
sacara la lengua (😡C# 6"("# -4&*()"(# 4/*.# 3"# -(-A"(/.'*?# f0*# '*.*(-# *&1-+# 6",/*.1*#
7*&*.,"7*."#0.#(*A3*>-#."0&*-&-#:#,-.1("*_#*3#6*7/"1("#-4&*()M#&0&#"$8'7"3"&#1-6%.7-&*#
*.1(*#&8#g;/6*(1(-A/"#7*#"$8'7"3"&h#🤬.
Lo ideal y CORRECTO es poner el bajalenguas en el tercio medio (estrellita), sin sacar la

lengua, al hacer esto desaparece la “hipertrofia de amígdalas”.
Clasificación Mallampati (modificada)
Sirve para clasificar la

hipertrofia de las amígdalas,
enfocado en el criterio de la
intubación orotraqueal (como
uno de los parámetros) para
determinar si la intubación por
la anestesia es dificultosa o no.
● Grado I: no rebasa los

pilares o los músculos (pilar anterior o amigdalino y posterior, entre ellos la fosa
amigdalina).
● Grado II: sobrepasa, sin llegar a la línea media.

● Grado III: prácticamente supera el tercio medio de la parte lateral del istmo de las
fauces.
● Grado IV: Amígdalas en beso, se topan entre sí.
En base a las fotos anteriores: la primera era un grado IV y la 2da un grado II.
Se usa mucho esta clasificación cuando se va a intubar, cuando se observa retrognatia, los
dientes, tamaño amigdalino, px obeso, cuello corto, apnea obstructiva durante el sueño para
cuantificar la hipoxia/ hipopnea (ronquidos).
Amígdalas en beso o grado IV: también

podemos observar los famosos tonsolitos
(2da imagen), cavidades que son las criptas
en donde a veces se depositan restos
alimenticios, ditritos, células muertas de la
orofaringe de la amigdala formando los
tonsolitos o amigdalolito (No dan mal
aliento).
● La primera causa de mal aliento

(halitosis) es no tomar agua (poca ingesta
de líquidos). El ERGE es una causa menor.
Semiologia bucal (pilas que no solo es usar el bajalenguas)

1. Para revisar la boca y faringe se empieza a revisar desde los labios, la parte externa,
evitando que el bajalenguas lo toque.
2. Se debe observar la encía y el frenillo superior, la parte gingivolabial.
3. Ver el piso de la boca y el frenillo inferior, área gingivolabial.
4. Ver mucosas de los carrillos, glándulas de Fordyce también llamadas «glándulas
sebáceas ectópicas», ver desembocadura del conducto de Stenon (en la imagen sale
saliva frente al segundo molar superior).
5. Lo mismo del otro lado, también el trígono retromolar.
6. Ver piso de la boca, carúnculas de las glándulas linguales y submaxilares, frenillo
lingual, arcada dentaria.
7. Salida de saliva del conducto de Stenon frente al 2do molar superior (es de dato
semiológico).
8. Ver las vénulas que entran hacia la lengua, ver aporte vascular.
Lengua
La lengua prácticamente consta de dos

partes: mucosa masticatoria y la mucosa
funcional o de la parte del gusto (mucosa
especializada de la lengua).

Tiene una parte central y áreas papiladas

con sus cuatro partes de la mucosa:
● Mucosa filiforme
● Mucosa fungiforme
● Mucosa caliciforme
● Mucosa foliada (que se ven en los
bordes de la lengua)
¿Dónde se encuentra el gusto? en las

fungiformes (⅔ anteriores de la lengua).
Pregunta de CTO. El gusto se relaciona con el olfato, por eso si hay ageusia también suele
haber hiposmia.
También
Utilizar espejos en zonas que son difíciles de observar.

Palpar el paladar. Puede ser zona de tumores.
Palpar el piso de la boca; tocar los ganglios

linfáticos en el cuello (obligatorio en personas con cáncer de cuello)..
Microbiota ‘’Flora’’ normal de la faringe

Gérmenes saprofitos que tenemos en la boca y que nos dan protección. Ante cultivos
positivos es un error dar tratamiento ya que su presencia es inocua.
● Estreptococo viridans (alfa-hemolítico).
● Estreptococos pneumoniae, mitis y salivarius.
● Neisseria spp.
● Branhamella catarrhalis.
● Staphylococcus aureus (Coagulasa +), es oportunista.
● Staphylococcus epidermidis (Coagulasa -)
● Difteroides
● Haemophilus spp
● Levaduras (Candida spp) en cantidad limitada.
● Diversos cocos grampositivos y bacilos gramnegativos que son anaerobios estrictos,
espiroquetas y formas filamentosas.
● Mayormente bacterias aeróbicas relación 1:100.000

Alfa hemolítico; A: hemólisis completa, B: hemólisis

parcial, C: no hay hemólisis.
CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA MUCOSA ORAL

● Inflamatoria:
○ Infecciosa.
○ Alérgica.
○ Manifestación de enfermedad sistémica.
● Tumoral y lesiones pre malignas.
● Traumática.
● Neurológica.
● Malformaciones congénitas.
Anquiloglosia lingual (‘‘Frenillo’’ lingual)
En niños pequeños.
Generalmente se asocia con trastornos del lenguaje y
deglución.
Se debe operar (frenilectomía/frenectomía) cuando hay
un impedimento de sacar la lengua por un frenillo muy
marcado. A veces, cuando el caso no es complejo,
basta un corte con electrocauterio y anestesia.
Frenilectomía/Frenectomía

Tonsilolitos
Acumulación de tejido en las criptas

amigdalinas. Se asocia bastante a ERGE.
NO es un criterio para quitar las amígdalas.
Herpes oral (labial)

● Adolescentes/adultos jóvenes.
● Desencadenantes
○ Menstruación o cambios hormonales, sol, fiebre, estrés.
Clínica
● Infección en labios, boca o encías por virus del herpes
simple tipo 1.
● Las lesiones se localizan en la unión mucocutánea del
labio.
● Erupción de vesículas dolorosas que confluyen y forman
costras.
● Es altamente contagioso.
● Existe una primoinfección generalmente en la infancia.
● Se debe identificar el tipo de herpes simple para
categorizar si es de bajo o alto riesgo.
● Tratamiento
○ No requiere tratamiento ya que mejoran en 1-2 semanas.
○ Evitar contagiar a otros.
○ Sintomático (pj. analgésicos)
○ Higiene oral.
○ Los antivirales pocas veces se necesitan y si se los usa deben ser tópicos
(gel). Los orales se reservan en casos complicados.
■ Aciclovir (gel/oral)
■ Famciclovir (oral)
■ Valaciclovir (oral)

Papilomas
Etiología: papiloma virus.

Clínica
--Asintomática.
--Lesión exofítica pediculada blanco/rosada, sin necrosis.
Tratamiento: Extirpación con radiofrecuencia o ablación de
la base y se manda a biopsiar.
Aftas bucales
● 5-80% de la población.
● Úlceras blancas/amarillas rodeadas por un halo rojo brillante. El color amarillo se
debe a la fibrina.
● Fases:
○ Vesiculosa
○ Ulcerosa y dolorosa (afta que no duele no es afta).
○ Cicatrización.
● Desencadenantes: sol, fiebre, stress, hormonales (menstruación); traumas
alimenticios, químicos o físicos (dentales).
● Asociadas a otras patologías como mononucleosis infecciosa, síndrome de Behcet.
● Clasificación:
○ Menores o leves.
○ Mayores o graves.
○ Recurrentes (enfermedad de Sutton).
● TTO
○ Generalmente son autolimitadas.
○ Es común la recurrencia.
Afta leve o menor.

Afta mayor o grave.
Alteraciones de enfermedades sistémicas que se manifiestan en

boca
1. Alteraciones nutricionales.
2. Alteraciones hematológicas.
3. Alteraciones metabólicas.
4. Alteraciones endocrinas.
5. Alteraciones digestivas.
6. Alteraciones del tejido conectivo.
7. Alteraciones pulmonares.
8. SIDA.
Trastornos carenciales
● Causados por déficit de vitamina B12, ácido fólico,

hierro o zinc.
● Suele provocar: aftas y lengua depapilada.

Enfermedades de la infancia
Herpangina: producida por el virus coxsackie tipo A. Produce aftas en cúmulos en el istmo
de las fauces e incluso se pueden extender hasta la lengua.
Sarampión: se observan las típicas manchas de Koplik , rojizas sobre el paladar blando.
Manifestaciones orales de la Diabetes Mellitus (DM)
Candidiasis
Fisura lingual
Aftas
Glositis romboidal
media.
Periodontitis.
Manifestaciones hematológicas
Leucemia mieloide: granulomas inflamatorios hemáticos en la lengua.
Linfoma: ganglios en boca y en otras partes del cuerpo.

Angina de Ludwig
Absceso del suelo de la boca que afecta a los espacios: submaxilar y submentoniano.
Manifestaciones bucales del VIH

● Adenopatía cervical (72%) 1re manifestación
● Sarcoma de Kaposi (Piel o mucosa) 2da manifestación
● Candidiasis oral (Muguet)
● Linfoma no Hodgkin
● Parotiditis crónica (niños)
● Rinosinusitis prolongada
● Leucoplasia
● 90% de pacientes con sida
tienen alguna
manifestación bucal.

Sífilis
Chancro sifilítico terciario en Boca (Casi nula la forma terciaria de sífilis)
○ CLÍNICA
■ Manifestaciones en mucosa oral
■ Adenopatía cervical (ganglio palpable a nivel yugulo-carotídeo)
Enfermedad mano-pie-boca
● Enfermedad muy común
● Afecta a niños menores de 10 años
● Origen viral (Coxsackie tipo A-16)
● Clínica
○ Exantema a nivel de manos (sobre todo en el dedo pulgar)-pies- boca
● Tratamiento
○ Autolimitada, una vez que cumple su ciclo se recuperan solos.
PREGUNTA CTO
¿En qué temporadas se da el pico de incidencia de la enfermedad?
R// Verano e inicios de otoño.

Mononucleosis infecciosa
● Clínica
○ Manifestaciones bucales
■ Exudado
■ Pseudomembrana (Es pseudo porque se puede desprender)
○ Manifestación sistémicas
■ Adenopatías
■ Esplenomegalia
○ Exámenes de sangre
■ Leucopenia
■ Linfocitos atípicos
■ Células de Paul- Bunnell
Liquen plano
● Enfermedad de patrón inflamatorio
○ Clínica
■ Boca
● Lengua depapilada
(Lengua geográfica)
● Muy dolorosa
■ Piel
● Exantema púrpura

● Prurito intenso
● Tratamiento
○ Autolimitada, observación.
○ Corticoides tópicos y sistémicos
Candidiasis
● Infección oportunista
● Dos formas :
○ Lesión Blanca
■ Muguet (pseudomembrana) + común
○ Lesión eritematosa
● Diagnóstico
○ Examen micológico directo / biopsia
● Tratamiento
○ Nistatina tópica (responden bien)
○ Miconazol gel PO
○ Fluconazol 200 mg QD (casos graves)

Leucoplasia (eritroplasia: enfermedad de bowen)
● Mancha blanca en la mucosa bucal que no se desprende por frotamiento

● Causas: (Pacientes inmunocomprometidos con alteraciones de la microbiota)
○ Tabaquismo
○ Alcoholismo
○ VPH
○ Tratamiento oncológico
● Estudio de Waldron y Shafer 1975
○ Escogieron a 3.256 pacientes con leucoplasia y se les realizó una biopsia, los
resultados fueron que el 8% tenían displasia epitelial grave o Ca in situ.
○ Luego de un seguimiento por biopsia a los 8 años ya eran el 17 %.
○ Uno de cada cuatro pacientes desarrollaba Ca in situ.
● Tratamiento
○ Requiere una exéresis total por la alta posibilidad de desarrollarse un cáncer

Ránula
● Obstrucción de los conductos glandulares salivales menores

○ Ubicación: Piso de la boca (+ común)
○ Causas:
■ Inflamatoria.
■ Litiasis.
○ Clínica:
■ Protrusión de glándula salival por acumulo de saliva
○ Tratamiento
■ Quirúrgico (marsupializar la lesión), sacar todo el quiste por su
tendencia a recidivar.
Angina de Plaut-Vincent- úlcera membranosa

● Boca de trinchera (muy común durante segunda guerra mundial)

● Gingivitis ulcerativa/necrotizante.
○ Etiología:
■ Asociación simbiótica fusoespirilar
● Fusobacterium necrophorum (bacilo anaeróbio gram negativo)
● Borrelia Vicentii (espiroqueta)
○ Clínica:
■ Úlcera necrótica dolorosa con irradiación a oídos.
■ Halitosis
■ Boca séptica
■ Úlcera pseudomembranosa
● Localización:
○ Pilar superior de la amígdala (más común)
○ Encias
○ Necrosis superficial
○ Tratamiento
■ PNC (Penicilina)
Torus Palatino
● Exostosis ósea que se

divide de acuerdo a la
ubicación:
○ Torus
mandibular
○ Torus maxilar
● Tratamiento
○ Quirúrgico (Solo
en casos
graves)

Tumor maligno
● Carcinoma epidermoide 90%

● Linfomas : Hipertrofia de la amígdala palatina unilateral
¿Cuando sospechamos que un paciente tiene cáncer?
● Varones 55-65 años
● Hábitos: alcohol y tabaco
● Leucoplasia
● Lesión indurada
● Lesión ulcerada que no cicatriza (+ de 2 semanas)
● Pérdida ponderal de peso
● Tratamiento
○ Biopsia (Primero asegurarse)
○ Cirugía
○ Radio/quimioterapia

CASO CLÍNICO:
Paciente que se presenta con úlcera necrótica sangrante que no cicatriza + biopsia, es
diagnosticado con cáncer de lengua.
Tratamiento: Glosectomía parcial + radio y quimio local
CASO CLÍNICO:
Paciente consulta por faringodinia, a la
exploración bucal se puede observar
ulcerosa necrotizante con exposición del
hueso maxilar. Dx presuntivo: Cáncer de
boca
Tratamiento: Exéresis de la lesión + radio
y quimio local.

CASO CLÍNICO:
Paciente es derivado por cirujano plástico luego de percatarse de adenopatía cervical y
presencia de úlcera necrótica
Otra vez hablo del Da Vinci… JAJAJAJAJA

FARINGOAMIGDALITIS
Clasificación
● Agudas
○ Inespecíficas
■ Lesiones blancas
■ Lesiones rojas
○ Específicas
■ Difteria
■ Fusoespirilar
■ Sífilis/gonorrea
■ Herpangina
■ Angina herpética
■ Mononucleosis
■ Pasteurella
■ Candidiasis
■ otras
● Crónicas
○ Hiperplasia de amígdala faríngea = /Amigdalitis crónica
El tamaño de las amígdalas no deben ser asociados con cronicidad
Microbiología (no preguntara este cuadro)

● En las infecciones bacterianas los patógenos que más se destacan son el

estreptococo beta hemolítico y streptococcus pyogenes del grupo A como el mayor
causante en una proporción elevada que siempre es menor que la viral
● Los grupos de chlamydia y mycoplasma están como causantes de FA, rinosinusitis,

neumonía y bronquitis
(si preguntara este cuadro)
● El viral siempre es más frecuente que el bacteriano
Faringoamigdalitis estreptocócica
● Síntomas
○ Característicos
■ Súbito
■ Dolor o sialorrea
■ Fiebre
■ Cefalea
■ Dolor abdominal
■ Náuseas y vómitos
○ No característicos
■ Corriza
■ Carraspera
■ Diarrea
■ Tos
● Signos
○ Característicos
■ Eritema
■ Exudado
■ Petequias en paladar
■ Edema de úvula
■ Linfadenopatia cervical
○ No característicos
■ Conjuntivitis
■ Estomatitis
■ Lesiones ulcerativas discretas
Si se sospecha esta patología es obligación tocar los ganglios del cuello
Laboratorio
● Inespecíficas (detecta etiologia bacteriana)
○ Reactantes de fase aguda
■ VSG 30mm/1h
■ PCR +
○ Hemograma
■ Leucocitos >12000
■ Neutrofilia
● Indirectas
○ Asto
■ 200-250 U Tood (adultos)
■ 170-330 U Tood (niños)
○ Test de Streptozyme
■ (Strep-A test)
■ Falsos + 3-5%
■ Resultado en minutos
■ Si sale negativo, hacer cultivo
● Directas
○ Cultivo de exudado faríngeo
■ S 95% y E 99%
■ Portador sano
■ Factores técnicos (no ingerir ATB, no lavado bucal)
■ Bacitracina y Test PYR
○ Detección de AG polisacáridos
■ Test rápido (minutos)
■ S 80-90% E >95%
■ Falsos negativos 10-20%
■ Casos negativos siempre cultivo
Otras pruebas (dx dif)

● Monotest/Paul Bunnet >10 días
Criterios de Centor (modificado por Mclsaac)

Permite determinar la probabilidad de faringoamigdalitis por Estreptococo betahemolítico

EBH = Estrep. Beta Hemolítico. (pilas)
Tratamiento según el puntaje de los criterios de Centor
● Sí no presenta ninguno de los 3 criterios

○ Se verifica cuantos criterios de Centor tiene
■ Si tiene 4 criterios se le da tto ATB
■ Si tiene >= 2 se realizará cultivo/ strep A test
■ Si tiene <2 se le da tratamiento sintomático (aguita de mamajuana
xd)

1. Pus en la amígdala
2. Edema de úvula
3. Petequias en paladar
Lo único que cambia con el tto de la rinosinusitis es la duración del tto, aquí baja a 10 días
en cambio en la RS es 15-20 días

Laboratorio
Recordar que hay pruebas indirectas y directas. Las dos más comunes son: la ASTO y el
cultivo, que son más específicas, pero demoran más (48h). En cambio las dos otras pruebas:
test de streptozyme y la detección de antígenos polisacáridos son más rápidas, pero baja
dramáticamente su sensibilidad y especificidad en comparación con las otras (los antígenos
son menos específicos y sensibles que el test de streptozyme).
Si en el cultivo se halla estreptococo, no hay necesidad de hacer antibiograma, porque todos
los estreptococos son sensibles a la penicilina.
● Recordar cuándo usar un antibiótico con los criterios de Centor.
Es la típica presentación de la faringoamigdalitis: el edema de la úvula, petequias en

paladar y exudado purulento.

Fallas de la penicilina
Hay muchas causas, no es resistencia a la penicilina, sino falla en aproximadamente un
37%.
Las tres causas más importantes son:

1. Portador
2. Copatogeno
3. Coagregación
Portador: curamos al paciente, y su familiar (esposo) tiene el estreptococo en garganta como

portador y se lo continúa pasando a cada rato. Datazo: una doctora ganó el premio a la mejor
tesis haciendo un estudio del portador de estreptococo a nivel rural y a nivel urbano. Y
encontró la misma proporción norteamericana (entre un 20-25%) a nivel escolar: de 20 niños,
4-5 tenían el estreptococo y se lo transmitían a los demás alumnos.

Coagregación: Microorganismos que formarán la segunda capa sobre aquellos que están
previamente adheridos. Así como en la biopelícula, las bacterias se unen para protegerse o
causar injuria, si estas bacterias logran por simbiosis hacer una capa sobre las bacterias
patógenas y las protegen
Puede ser
● Homotípica: de la misma especie
● Heterotípica: especies distintas
Antes se creía que solo eran de la misma especie, pero ahora ya se sabe que pueden ser de
varias especies.
Esta es una microfotografía electrónica del estreptococo beta hemolítico, con la capa
protectora que impide que la penicilina llegue y protege al estreptococo. No es resistente,
pero por esto, está protegido.
Copatógeno
El segundo mecanismo, y el más común, es la copatogenicidad.

Tenemos al estreptococo (cadena) y al estafilococo (diplococo). Tenemos un paciente
sintomático, determinamos que es una faringitis estreptocócica, y con buen criterio (porque
no hay resistencia), usamos penicilina. Pero al usar penicilina estamos dándole un trompón
al estafilococo que es un habitante normal, y que sólo da patología cuando es oportunista, es
decir cuando encuentre el medio, actúa. Al darle penicilina al oportunista, hacemos que
produzca betalactamasa, y bloquea la acción de la penicilina, lo que protege a la bacteria.
Entonces no es que el estreptococo sea resistente a la penicilina, simplemente es la co-
patogenicidad.
Complicaciones FA estreptocócicas
Muchas personas piensan que por tener estreptococo en la garganta, ya tendrá fiebre
reumática. Pero hay que conocer las complicaciones de la faringoamigdalitis:
No supurativas:
● Fiebre reumática: Porque nuestro sistema inmune encuentra un parecido contra el
estreptococo por haberse sensibilizado, y daña los huesos, arterias, válvulas
cardíacas y reacciona inmunológicamente contra ellas.
● Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
Supurativas
● Linfadenitis cervical
● Abscesos
○ Parafaríngeo
○ Periamigdalino/ intratonsilar: EL PERIAMIGDALINO ES MÁS COMÚN
○ Retrofaríngeo
● Sinusitis

● Mastoiditis
● Otitis media
● Meningitis
● Bacteriemia
● Endocarditis
● Neumonía
● Trombosis de la VYI: es la más temida y la más grave
Incluso hay un síndrome psiquiátrico (pregunta CTO): el paciente por el estreptococo en

faringe o cutáneo, desarrolla sintomatología psiquiátrica (PANDAS): desorden pediátrico
neuropsiquiátrico autoinmune.
Faringoamigdalitis y fiebre reumática

● Solo el 1% de las FA no tratadas llevarán a una FR.
● La incidencia anual de FR es de 1 caso por cada 100 mil habitantes (muy bajo)
● La demora de hasta 7-8 días en el tratamiento de las FA bacterianas no aumenta el
índice de complicaciones. Recién el daño aparece al octavo día, o sea tenemos
bastante tiempo para averiguar si la faringoamigdalitis es estreptocócica y darle un
tratamiento, para evitar cualquier daño. Las que se complican son las NO tratadas.
Absceso periamigdalino
Es la pus que se localiza entre la mucosa y la amígdala. Produce intenso dolor, voz de
papa caliente, el paciente no puede tragar por el absceso. Aunque responden clínicamente,
en ocasiones hay que drenarlos, con aguja o por incisión. En este caso tenemos un paciente
con abreboca de anestesia, intubado por nariz, y vemos el drenaje del absceso porque es
muy grande, aunque por lo general cede con tratamiento antibiótico.

● Absceso retrofaríngeo: absceso que se localiza en la parte superior de la rinofaringe.

Vemos la pus, el cornete medio y la coana. En la rx simple vemos el absceso, y hay
que drenarlo. Se ve más en niños.
● Absceso parafaríngeo: lo observamos en el espacio parafaríngeo, medial al lecho
amigdalino.
Espacio parafaríngeo: la apófisis estiloides lo divide en un espacio preestiloideo y
retroestiloideo: ahí vemos la pus en una TC.
Estos dos son raros, el más común es el periamigdalino.
Amigdalitis crónica
(Amigdalectomía); determinamos que un paciente necesita operarse de las amígdalas
cuando:
● Tiene siete episodios por año
● Cinco episodios por año por 2 años (consecutivos)
● Tres episodios por año por 3 años (consecutivos)
Estos episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir con las
siguientes condiciones: (Por lo menos los dos subrayados)
● Fiebre mayor a 38°
● Exudado amigdalino
● Cultivo o test rápido positivo para estreptococo beta hemolítico A
No existe ningún efecto inmunológico demostrado por amigdalectomía (no tiene nada que ver
con bajar las defensas). Ahora la amigdalectomía es la operación que menos se realiza
porque debemos asegurarnos de que cumplan con los criterios.
Hay un síndrome que sí amerita la amigdalectomía: Síndrome de Apnea obstructiva del

Sueño

Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño (SAOS/OSA)
Ronquido (vibración): Paciente que ronca y que no sólo se asocia con el sonido y abertura
bucal, sino que se caracteriza por el período de apnea (parece que se ahoga). El ronquido es
solo la vibración de la vía aérea digestiva.
Prevalencia:
● 7% de prevalencia
● ¼% de la población está en peligro, es más en hombres.
¿A qué se llama apnea?

A la interrupción de la respiración por 10 segundos durante el sueño y para etiquetarlo como
apnea debe ser mayor de 5 eventos por hora.
a":#0.#*&107/-#*.#7-.7*#&*#3*#6-.*#"3#6]#0.-&#&*.&-(*&#:#7*1*($/.".#*]",1"$*.1*#3"#"6.*"+#
&*#33"$"#polisomnografía, actualmente todos los seguros lo piden para evaluar la posibilidad

QUIRÚRGICA de un OSA.
¿Qué determina el índice apnea/hipopnea? Cuando hay:

- más de 10-15 eventos por hora para considerarlo moderada y severa mayor de 40
eventos de apnea de 10 segundos (lo que consideramos normal)
-
Consecuencias/complicaciones
● >Accidentes de tránsito/trabajo (somnolencia)
● Dificultades para concentrarse
● Menor rendimiento/memoria
● Tendencia depresión
● Tendencia HTA (muchos px que llegan del área de cardiología)
● mayor riesgo
○ Angina de pecho
○ Ataques cardiacos
○ ACV
● Menos interés sexual (disfunción eréctil)
● Muerte súbita (ES LA MÁS GRAVE/IMPORTANTE)

Tratamiento
Es multidisciplinario
● Medidas generales: bajar de peso (IMC)
● CPAP (Continuous positive airway pressure): hace presión a la vía aérea la expande
y baja los eventos.
● Quirúrgico (60% éxito).
○ El quirúrgico que implica las amígdalas mallampati tipo 4 que se topan
(amígdalas en beso), aunque existe un tratamiento “Multinivel” que es lo que
se preconiza (septum + cornetes + paladar + lengua) aun así no siempre tiene
éxitos.
● Actualmente se está haciendo la Estimulación VAS del nervio hipogloso que hace que
el geniogloso abra y expanda la vía aérea y el px mejora y parece ser muy prometedor
que la cirugía, CPAP. Es muy alto el costo.
Consultar: ¿Qué es IMC?
Ahora hay más pequeños, con este aparato el px duerme bien y mejora su obstrucción
respiratoria.
Cirugía robótica para el CPAP: mediante el DA VINCI XD, logra mejorar al trabajar sobre el
paladar, pero aun así no es 100% exacto.

Este es el principio de la estimulación del nervio hipogloso, ¿cómo se logra? con un sensor
colocado al nervio hacer que se abra su vía aérea.
Hipertrofia adenoidea (agrandamiento de adenoides)

● Adenoiditis similar a IVRS (infecciones de vía respiratoria sup)
● Enfermedad de edad infantil. Las adenoides entre los 14 y 15 años de edad
desaparecen y no vuelven a dar problemas.
● Facies adenoidea que adoptan los niños con agrandamiento de las adenoides.
● Obstrucción nasofaringe (cavum)

○ Alteraciones dentales y del crecimiento facial
○ Respiración bucal
○ Ronquidos/ OSA
○ Se duerme en clases
○ Rinolalia cerrada
○ Hiponasalidad

○ Infecciones frecuentes: OME (Otitis Media con Efusión)- OMAr (otitis media
aguda recurrente) - Rs. Si el px está obstruido todas las ITIS van a ver y son
frecuentes e incluso no se cura por completo de una infección ya tiene
nuevamente el mismo episodio.
Diagnóstico:
● Clínico (te dice prácticamente que tiene el px)
● Rx
● Endoscopía (en los niños que se pueden hacer), es la que actualmente más se está
usando.
Tratamiento: quirúrgico
● El tamaño de las adenoides es muy grande que cierra la nasofaringe (imágen 1), se
lo realiza con el índice adenoideo/nasofaringe por medida de acuerdo al tamaño del
área en relación con las adenoides, se determina un tamaño. Al momento que el niño
se acuesta y cae el paladar empiezan todos los síntomas nocturnos.
● En la imagen 2 es normal: se ve como pasa el aire. TC sagital.

Así se ve a nivel endoscópico (niños que se pueden hacer), se llega al fondo se aumenta la
claridad de la imagen (es computarizado), se pueden observar las adenoides que están
obstruyendo totalmente la nariz.
Cirugía
¿Cómo se operan las amigdalas?
Actualmente la cirugía amigdalina se la hace a través de aparatos: se suele retraer el paladar
y con un aparato que es el microdebridador (el doc a veces lo hace por coblación o
electrocauterio), se hace la resección de la amígdala conservando la periferia porque en la
profundidad hay arterias importantes; hay px que han muerto por un sangrado cuando no se
ha tenido cuidado (es muy raro).
En una buena cirugía se retira toda la parte de la amígdalas y se riega a la losh??? (es la
parte de la capa que recubre, con un buen pronóstico).
Cirugía de adenoides: A través de la boca, se introduce microdebridador o el coblator (es

más seguro), se utiliza un aparato espacial que abre la boca, el tubo de anestesia. Cuando
se introduce el coblator o el microdebridador, se ven las adenoides con un espejo y se hace
la resección. Mediante esto se hace una cirugía mínimamente invasiva, incluso muchos px
les dan de alta el mismo día.
H3"&/A/,",/M.#*1/-3M'/,"#7*#VTP+#.-#*&#6(%,1/,"#
Muchos han creído clasificar las infecciones de V.R superiores a través de etiología pero no
es práctico porque un mismo organismo puede causar cuadros clínicos variados y el mismo
cuadro clínico puede ser producido por diferentes organismos.
Lo más lógico es clasificarlo por sindromes:
● Cuando se ven vesículas se apunta directamente a causa VIRAL. No hay que dar
antibiótico
● En la purulenta se asocia al estreptococo beta hemolítico.
● La roja al estreptococo
● La Rinofaringitis puede ser viral o bacteriana.

● Rinofaringitis:
○ Rinovirus, Influenza, VSR (VIRUS)
○ Estreptococo, B. pertussis, Mycoplasma pneumoniae (BACTERIAS).
● Faringoamigdalitis congestiva “ROJA”:
○ Influenza, parainfluenza, VSR (virus sincicial respiratorio), adenovirus,
enterovirus, coronavirus (VIRUS)
○ Estreptococo, neumococo, M. pneumoniae, Chlamydia trachomatis?
(BACTERIAS).
● Faringoamigdalitis purulenta membranosa:
○ Adenovirus, ECHO II (Los virus huérfano citopático entérico humano),
Mononucleosis, Citomegalovirus, Coxsackie A, Herpes simple (VIRUS)
○ Estreptococo C, Difteria (BACTERIAS).
● Faringoamigdalitis vesiculosa:
○ Coxsackie A (Herpangina), Herpes simple (VIRUS)
En estos grupos es que hay que hacer un dx diferencial para entrar en el grupo de como usar
un antibiótico en forma razonable.
¿En la faringoamigdalitis cuantas son bacterias? 20 - 25% por lo tanto en todas no se
deben dar antibióticos.

TUMORACIONES CERVICALES
Las tumoraciones cervicales se dan en sitios exactos y que tienen muchísimo que ver con la
edad del paciente.
- Localización y Edad son claves para el diagnóstico
Revisar anatomía básica:

- Espacios, linfáticos y fascias
- Dos columnas: cervical (musculatura) y visceral
H-.,*61-#.-&-3M'/,-#B3-#50*#)"$-&#"#)*(#+#6"1-3-'8"&CW
- Congénito
- Inflamatorio y/o infeccioso
- Neoplásico
- Traumático
Embriología
● A la 5ta semana de desarrollo: Como los diferentes surcos y bolsas faríngeas (I, II,
III y IV) empiezan a producir los elementos anatómicos característicos. Se terminan
fusionando la II y III.
● A la 7ma semana de desarrollo: Ya se ven estructuras claras, empieza la relación
con la parte facial. Se ve el ojo, la placoda auditiva (aparece en la 2da/3era semana
de desarrollo).
● A la 20va semana de desarrollo (5to mes de embarazo): El cuello está completo
estructuralmente. Se ve el esternocleidomastoideo, el maxilar inferior, la oreja en su
posición habitual y las características humanas que se ven después del nacimiento.
Regiones topográficas
- K.1*(/-(#:#$*7/"W#P*'/M.#/.A(";/-/7*"#B*3#;0*&-#;/-/7*&#$"(,"#0."#(*'/M.#6-(#*.,/$"#
:#-1("#6-(#7*4">-#7*3#$/&$-#+#P*'/-.#@06(";/-/7*"#*#V.A(";/-/7*"C?
- Regionales laterales:
- Región esternocleidomastoidea
- Región supraclavicular
- Posterior: Región de la nuca

El cuello anatómicamente se divide en 2 triángulos:

- Triángulo anterior de base superior y vértice inferior
- Triangulo posterior de base superior y vértice inferior
- El músculo esternocleidomastoideo (ECM) marca el límite entre el triángulo anterior
y posterior.
Hay una serie de estructuras que delimitan estos triángulos y a su vez subdividen al cuello en
otros triángulos:
● Atrás: el músculo trapecio
● Adelante: el músculo digástrico (tiene su polea de inserción en el hioides y va hacia
atrás del maxilar hacia la ranura digástrica que es medial a la apófisis mastoides del
hueso temporal)
● Laterales (dice textualmente “ya lo vamos a ver de frente, estos son laterales” no se
si estos dos músculos son laterales o siguen siendo anteriores)
○ Músculo omohioideo con su vientre anterior que nace del hioides y su vientre
posterior que va al omoplato.
○ Músculo esternohioideo nace en el hioides y va hacia el esternón.
Límite superior del cuello: Línea imaginaria que va por el borde inferior del maxilar, el ángulo
de la mandíbula, va la inserción del ECM y se proyecta en la protuberancia occipital externa.
- Todo lo que está hacia arriba de esta línea imaginaria es boca.
Límite inferior del cuello: Línea imaginaria que va por la parte supraesternal,
supraclavicular, da una vuelta que va hacia la apófisis espinosa de C7.
- Todo lo que está hacia abajo de esta línea imaginaria es torax.

Pregunta STEPS:#2&1(0,10("#$*7/"3#50*#7/)/7*#4-,"#7*#,0*33-#+##Ji&,03-#$/3-;/-/7*-?#B'(".#
("A*#50*#)"#7*&7*#*3#;/-/7*&#;",/"#3"#38.*"#$/3-;/-/7*"#*.#*3#$"]/3"(#/.A*(/-(C###
Triángulos:
- Anterior
- Digástrico
- Submentoniano
- Carotídeo
- Posterior
- Occipital: Trapecio + ECM + vientre posterior del omohioideo.
- Subclavio: ECM + vientre posterior del omohioideo + clavícula.
Aquí se ve como el milohioideo está cortado y se ve el geniohioideo, el omohioideo con sus

dos vientres y a un pequeño fascículo que tiene a veces y va hacia la clavícula. Se ve el
esternohioideo que va del hioides al esternón.
Se ven otras estructuras como el cartílago tiroides, la membrana tirohioidea, cartílago
cricoides, lóbulos derecho e izquierdo de la tiroides con su istmo y los anillos traqueales en
el fondo. (este es el rombo de la traqueostomía)

Zonas de Monson (traumas cervicales)
Zona 1: Desde la clavícula hasta el borde superior del cartílago cricoides.

Zona 2: Del cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula.
Zona 3: Del ángulo mandibular hasta la base de cráneo
Estas zonas se usan para clasificar la gravedad de un trauma cervical (ej. un acuchillado, un
accidente automovilístico, etc.)
Fascia cervical
- La región cervical está cubierta por una fascia, es decir, tejido conjuntivo que no solo
cubre todo el cuello sino que se extiende incluso hasta la cara.
- Fascia cervical superficial: por debajo del músculo cutáneo del cuello.
- Fascia cervical media: recubre el área llamada VADS (Vías Aéreas Digestivas
Superiores donde se incluye: tiroides, esofago, traquea, parte superior de faringe
hacia arriba).

- Fascia cervical profunda: Cubre la parte muscular de la nuca y la columna cervical.

Aquí se puede ver la apófisis espinosa. La menor es C7 que es el límite inferior del
cuello.
- Aquí se observa la “autopista de Lincoln” (autopista muy larga que conecta New
York con Washington) y se llama así porque es una estructura que va desde la base
del cráneo hasta mediastino y pulmón. Una patología de la parte superior puede
complicar la parte inferior.
Preparado anatómico en donde se observan las tres fascias:

- Superficial (S)W# @*# )*# *3# $i&,03-# ,01%.*-# 7*3# ,0*33-_# *3# ,0"3# 6(-:*,1"# 0."# 6-(,/M.#
;",/"#3"#6"(1*#6"(-187*"#7*#3"#,"("#+#SMAS (Sistema musculoaponeurótico superficial
de la cara) importante porque anatómicamente, el cirujano plástico cuando opera, se

mantiene encima del SMAS, para evitar lesionar al nervio facial, pudiendo paralizar
la comisura labial o la cara.
- Media (M): Al quitar la fascia superficial se observa la media, se observa:
- La rama marginal del facial que va por encima de la glándula submaxilar
- Parte de la yugular externa
- ECM
- Se empieza a ver el plexo braquial (se ve mucho mejor al cortar el ECM)
- Profunda (P): se observa:
- Paquete vasculonervioso del cuello (al cortar el ECM)
- Omohioideo
- Esternohioideo
Colgajo subplatismal
- Hay muchas incisiones cervicales para accesos de patología, en este caso esta es
una cervicotomía exploradora en un paciente con cáncer que se ha hecho un
vaciamiento ganglionar debido a metástasis. Para proteger el colgajo se hizo una
incisión, se disecó el platisma, se metió por debajo de la fascia cervical y así el colgajo
resiste mas, es mas fuerte.

- Aquí se ve el SMAS, donde el músculo cutáneo del cuello hace una prolongación que
incluso cubre la parótida. Si en una parotidectomía se quiere proteger que no se haga
un síndrome de sudoración gustativa o de Frey (paciente le suda la cara cuando
come), se debe proteger el SMAS.
Vascularización Arterial
La vascularización arterial nace de un tronco braquiocefálico a la derecha y es directo

hacia la izquierda, con la arteria carótida, que se divide en sus ramas:
- Carótida externa da ramas en el cuello
- Lingual
- Facial
- Al subir se divide en:
- Arteria maxilar interna: Después al dar la vuelta atrás del maxilar, se
transforma en esfenopalatina.
- Arteria temporal superficial
- Carótida interna: No da ramas en el cuello. Penetra por el agujero carotídeo y entra
al SNC.
- En el límite de la división de la arteria vertebral y la carótida se encuentra el tubérculo

de Chassaignac (o tubérculo carotídeo). (Nivel de C4??)
En la imagen también se puede ver:

- Músculo milohioideo
- Vientre del digástrico
- Polea de reflexión
- Hioides
- Arteria tiroidea superior
- Arteria vertebral: nace y va a entrar a través del agujero vertebral hacia el polígono de
Willis. Muchos vértigos de origen cervical son por alteraciones de la arteria vertebral
y de los elementos nerviosos que están ahí.
Vascularización Venosa
- La parte venosa casi sigue la misma denominación arterial. En la imagen se puede

ver:
- Vena lingual
- Vena facial
- Vena tiroidea superior
- Vena laríngea superior
El componente arterial es ascendente y el venoso es descendente.
Nervios del cuello

● 5 nervios craneales: facial (VII), glosofaríngeo (IX), vago o neumogástrico (X),

espinal (XI), hipogloso (XII).
○ Evaluarlos con maniobras como haciendo subir el hombro, apoyando la
cabeza contra la frente.
● Simpático cervical: la famosa asa cervical.
● Plexo cervical
○ Superficial
○ Profundo
● Plexo braquial: Nace del cuello, columna cervical, es una estructura que a veces se
ve comprometida.
Muchas alteraciones por ej. en el paciente con vértigo. El examen del vértigo se llama
examen otoneurológico.
Niveles anatómicos ganglionares
Hay 7 zonas linfáticas ganglionares en las que se ha dividido el cuello, con criterio
oncológico. Las áreas son:
IA. Submandibular
IB. Submentoniana
II Yugular superior

- Se divide de acuerdo al nervio espinal en IIA y IIB

III Yugular media
IV Yugular inferior
- K3'0.-&#3*#7/,*.#"#3"&#%(*"&#VVK_#VVV#:#VT#+#j0'03-RCarotideana que es donde más
ganglios hay.
V Triángulo posterior
- De acuerdo al nervio espinal accesorio VA
- De acuerdo al nervio cervical transverso VB
VI Compartimiento central (cervicales anteriores paratraqueales): Aqui esta VADS. Es
infrahioideo.
VII Mediastinal anterosuperior o supraesternal: Aquí está el ganglio de Troisier Virchow
El cuello contiene aproximadamente 300 ganglios.
A su vez, cada zona recibe sus órganos que drenan su linfa.
Drenaje específico ganglionar
Ejemplo:
Área submentoniana y submaxilar reciben al labio inferior de la boca, encía, parte bucal,
glándula submandibular, incluso de tumores de senos paranasales.
Nota:
● Siempre que los pacientes tengan cáncer de lengua, se debe verificar si hay
ganglios positivos, especialmente en las áreas 1 y/o 2.
● Ciertas partes nos orientan a conocer las estructuras involucradas, si nos basamos
en un ganglio metastásico.

Reparos superficiales (los más llamativos están pintados):

1. Borde anterior del trapecio.
a. Es el índice más posterior del área cervical.
2. ECM.
3. Bifurcación carotídea.
4. Hipogloso.
5. Cuerno mayor de hioides.
6. Nervio laríngeo superior
7. Hioides.
a. Arriba: región suprahioidea.
b. Abajo: región infrahioidea.
8. Prominencia laríngea.
a. Nuez de Adán.
b. Muy prominente en el sexo masculino.
9. Proyección cuerdas vocales.
10. Borde inf. cartílago tiroides.
11. Arco tiroideo.
12. Istmo tiroideo.
a. Nota: la tiroides no es palpable.
13. Incisura yugular.
14. Cabeza esternal del ECM.
15. Articulación esternoclavicular.
16. Tronco superior del plexo braquial.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
● Edad:
○ Paciente joven: <15 años.
○ Mediana edad: 16 - 40.
○ Adulto mayor: >40.
● APP y APF:
○ Carcinoma medular de tiroides tiene un 50% de probabilidad de herencia.

○ Paciente con cáncer de lengua, recibe tratamiento (radioterapia) y vuelve a
los 8 años por un cáncer tiroideo secundario al tto.
● Hábito:
○ Cigarrillo.
● Enfermedad actual:
○ Cronología de la lesión.
○ Síntomas locales: VADS (3D)
■ VADS: vía aérea digestiva superior.
➢ 3D: Disfonía, disfagia y disnea.
➢ Algunos agregan una 4D: odinofagia intermedia.
➔ ¿Por qué? Porque estos síntomas orientan a
patologías cervicales.
○ Síntomas generales:
■ Pérdida ponderal inexplicable.
➢ Paciente con cáncer que comienza a perder peso sin causa
aparente.
○ Localización de la lesión.
■ La edad y su localización son datos cruciales para reconocer una
etiología.
● Exploración física:
○ Características de la masa tumoral.
○ Examen de todas las superficies mucosas.
○ Palpación cervical.
○ Exploración general.
○ Auscultación del cuello.
■ Incluso auscultar tórax.
Tumoración cervical
● Ubicación.
● Si siente dolor.
○ Masa dolorosa apunta a un problema inflamatorio.
● Consistencia.
○ Masa de consistencia dura apunta a malignidad.
● Movilidad: adherencias a estructuras vecinas.
○ Masa fija apunta a malignidad.
● Tamaño.
○ MEDIRLA.
○ Masa que crece rápidamente puede apuntar a malignidad.
● Auscultación de soplos: aneurismas y tumor del glomus carotídeo.
● Temperatura cutánea.
● Coloración.
● Aroma revelador:
○ En un paciente con cáncer de lengua y metástasis se puede observar un
tumor necrótico por la queratina húmeda típica con un olor “sui generis” que
revela la lesión.

Palpación del cuello:

● Se compara los dos lados.
● Se comprueba la movilidad de la tráquea: signo de Mouret.
En un paciente con cáncer de laringe:

● Si esta se encuentra fija significa que está infiltrada hacia atrás - PEOR pronóstico.
● Se pierde el signo de Mouret.
Exámenes complementarios
● Endoscopía.
○ Examinar todas las superficies mucosas.
● Laboratorio.
○ Biometría, VSG, ASTO, PCR, inmunológicas virales, PPD, FTA-ABS,
tiroideas, etc.
● Diagnóstico por imágenes:
Las subrayadas son las simples que se debe pedir:
○ Estándar de tórax.
■ SIEMPRE se hace, tenga o no patología en tórax.
○ Ecosonografía de alta resolución: Sens 97% Esp 93% (1° línea).
■ Examen recomendado, MUY bueno.
○ TAC:
■ Mejor para adenopatías (10 mm).
■ Región media del cuello (parte inferior).
■ Artificios óseos.
○ RNM: mejor examen (base de cráneo) (angio).
○ Angiografía.
○ Gammagrafía:
■ Tiroides: nódulo (TC-I23). Si capta contraste hay más posibilidades de
que sea benigno.
■ Linfomas (galio).
○ Otros:
■ Serie gastroduodenal.
■ Sialografía.
○ PET: recurrencia y/o estatificación linfática.
● Biopsia.
Tratamiento de prueba
Cuando existe la sospecha clínica de una adenopatía inflamatoria y el resto del examen
físico es negativo, ¿qué se le hace primero al paciente (específicamente antes de una
biopsia)?
- Es posible hacer una prueba clínica con ATB, antiinflamatorios, y que la observación
no exceda de 2 semanas porque la mayoría de los ganglios son secundarios a una
infección y suelen curarse después de este tratamiento.
- Si persiste o aumenta de tamaño, se debe continuar con el estudio diagnóstico.
Examen endoscópico (indirecto o directo)

● Examen de todas las mucosas.
● Un simple espejo laríngeo: se puede ver cuerdas vocales, base de lengua, faringe,
dorso de lengua, si ya se quiere aumentar el diagnóstico se usa un endoscopio flexible
o uno rígido para observar mejor, incluso se conecta y se puede filmar.
- Imagen derecha inferior: Paciente anestesiado, mientras que se le realiza una biopsia
específica con microscopio. Se la hace para sacar una muestra y ver si es realmente
cáncer.

Si no se hace endoscopia en un paciente con adenopatías cervicales, se puede pasar por

alto un cáncer. pj. carcinomas nasofaríngeos o linfomas de amígdalas. Por eso es importante
REVISAR LAS MUCOSAS (oral, nasal, bucal).
ECO-TC: quiste multilocular de la 1era hendidura branquial (benigno).
Estándar de tórax: bocio retroesternal.

- En un paciente con tumor de tiroides, que se le solicite este examen, ya me está

diciendo que la tiroides está retroesternal.
- Si se hace una TAC se lo verá con más detalles.
- Resonancia magnética: No se los ve al neuroblastoma ni al condroma del cricoide

sin una RMN.
Gammagrafía
- Si el paciente tiene una tumoración de tiroides y se quiere verificar si el nódulo es
benigno o maligno, se hace gammagrafía.
- Imagen izquierda (adenoma folicular): el nódulo capta poco, indica que es benigno.
- Imagen derecha (linfoma histiocítico): se conoce que el paciente tiene un linfoma y
se le hace un rastreo con galio. Se ven varias partes con tonalidades más oscuras por
lo que se ha extendido el linfoma.

Angiografía
Se pone el estetoscopio y se escucha un shunt arteriovenoso en la parte yugulocarotideana,
ahí está el tumor.
- El tumor ha relegado los vasos (Tumor del corpúsculo carotídeo).
- Se necesita una Angio-TAC.
PET
Un paciente con un cáncer de laringe.
● Ganglios positivos (verde).
● Se necesita PET (no hay otra forma de ver los ganglios), incluso si tiene patología a
nivel de ganglios ilíacos.
Metástasis supraclavicular en un adenocarcinoma del esófago.

A un paciente con un carcinoma de esófago se realiza PET para saber si ha hecho metástasis
o no. Además, para poder visualizar si hay ganglios positivos. MUY CARO.
● Los ganglios superiores corresponden a la región cervical.
● Ganglios inferiores corresponden a la vejiga.

Biopsias
● Aspiración con aguja fina (PAAF):
○ Agujas especiales para hacer una PAAF técnica, pero hay casos que con una
jeringa 10 cm y aguja # 22G puede ayudar en el diagnóstico (tiroides: utilidad
más grande).
■ Hay tipos de cáncer de tiroides que no se pueden identificar.
○ Varias punciones y presión.
○ Experiencia.
○ Ciertas posibilidades diagnósticas.
○ Carcinoma papilar tiroides:
■ Sensibilidad 83%.
■ Especificidad 92%.
● Incisional (core biopsy):
○ Extraer un pedazo con ciertos aparatos especiales.
● Excisional: método preferible.
● Con o sin apoyo de radiología: sobre todo con eco y punción.
- Se toma una muestra y se lo manda al patólogo.
- Aspiración con aguja fina que con el eco uno se guía para ver donde va a puncionar.

● Con una aguja de 10 cm se obtiene material.

● Células hipercromáticas, de diferente forma, con daño y ruptura vascular.
Desventajas del PAAF:

● Imposibilidad de poder diagnosticar enfermedades en las cuales es necesario tener
la pieza operatoria en mano:
○ Tumores foliculares.
○ Tiroiditis de Riedel.
○ Neoplasias de células de Hürthle.
○ Lesiones muy ocultas o inaparentes.
■ Carcinoma papilar de bajo grado.
● Sensibilidad 65 - 99% (F + 1-8%).
● Especificidad 70 - 91% (F - 1-11%).
● Uno de los métodos más utilizados, especialmente en tiroides.
● SOLO CASOS POSITIVOS lo toman en cuenta, en casos negativos no suele
descartar la presencia de cáncer.
Biopsia escisional:
- Se toma una muestra, se hace una cervicotomía marcando ciertos reparos

anatómicos, se hace una incisión subplatismal, se toma la muestra y se la manda a
examinar.

● Tubérculo carotídeo o de Chassaignac: es el limite entre la bifurcación de la arteria

vertebral y de donde nace la carótida. Se encuentra a nivel de la 4ta vertebra cervical
(según Dr) 6ta vertebra cervical (según internet).
● La primera rama de la carótida externa es la arteria tiroidea superior.
● RX, angiografía, PET y PAAF. Tomar un fragmento con aparato especial y se debe
ayudar, al igual que el PAAF, del eco.
● El core biopsia baja la desventaja del PAAF.
● Encontrar normalidad no descarta el cáncer. Por principio de la biopsia inscisional es
mejor tomar muestra de todo, a que solo una parte.

Clasificación

La clasificación que más se usa es de acuerdo a la localización (Clasificación de Lahey).

Los dos datos críticos son la edad y la localización.

TUMORES CONGÉNITOS O DEL DESARROLLO

Quistes sebáceos, epidérmicos, lipomas y fibromas
● Tienen un comportamiento similar a las otras partes del cuerpo porque no
solamente se presentan en la región cervical, sino en toda la piel y toda la
parte tegumentaria.
● Son las masas del desarrollo más frecuente
● Pacientes añosos
● Quiste sebáceo y epidérmico tienen un poro que eleva la piel, mientras
que los otros no. Esto indica que si es muy profundo se debe realizar
con más cuidado utilizando anestesia local y realizar una incisión
cutánea.
● Tratamiento: quirúrgico.
Quiste del conducto tirogloso

● Es el nódulo cervical congénito más frecuente de
todos.
● Línea media habitualmente bajo el hueso hioides.
● La tiroides nace de la línea media a partir del caecum
ciego (en la base de lengua) y por migración
embriológica va a su posición normal en la parte
inferior del cuello sobre el área supraesternal.
Cuando la tiroides no baja o deja trayectos que no
sufren apoptosis se forma el quiste o el nódulo.
● Siempre la tiroides al deglutir o sacar la lengua se mueve. Es un dato para diferenciar
si la tumoración es de tiroides o de estructuras anexas.
● Generalmente el paciente a estado bien, aparece después de una IVRS (faringitis,
rinitis o sinusitis.)
● ECO/TAC/RNM. El eco te dice lo característico de la lesión.
● Tratamiento:
- Ablación con etanol absoluto
- Quirúrgico: cirugía de Sistrunk. Sistrunk se dio cuenta
que cuando se hace la cirugía y solamente se saca el
quiste, queda un trayecto que persiste hacia atrás y
puede llegar a la base de la lengua, por lo que el corta
(solo abrirlo) el hioides para entrar hasta el fondo.
● Descartar que no sea el único tejido funcionante.
Quiste branquial
● El que más se presenta a finales de la infancia o inicio de
la adultez.
● 85% 2da hendidura branquial.
● Aparecen después de una infección de IVRS, igual que el
anterior (mejoran con tto)
● Masa blanda pastosa (tamaño variable)

● Localizada en el triángulo anterior del cuello y al ECM, entre el trago y la clavícula.
Sigue el borde anterior del ECM.
● Cirugía: pueden existir trayectos profundos: parótida, amígdalas e incluso al seno
piriforme.
Linfangioma
● Antes conocido como Higroma quístico.
● Es el que más temprano se presenta, en el niño recién
nacido o menor a 3 años.
● Son restos embrionarios del sistema linfático que no
sufrieron apoptosis (histológicamente).
● Asintomáticos en general, rara vez tienen un cáncer.
● Localización: en el triángulo posterior del cuello (75%).
● Masa blanda comprensible e indolora que indica
benignidad.
● ECO/TAC/RNM (multioculado)
● Tratamiento:
- Escleroterapia: bleomicina o OK- 432 (picibanil)
- Quirúrgico (15% de recidivas) – ES EL QUE MAS TRAYECTOS FISTULOSOS TIENEN
POR LO QUE ES DIFÍCIL DISECARLO LO QUE RESULTA EN RECIDIVAS.
Lesiones vasculares
● Son las neoplasias de cabeza y cuello más comunes en niños.
● Se dividen en cutáneos o mucosos.
● Generalmente el cuero cabelludo y la cara son los sitios mas
comunes.
● Benignas: hemangiomas y angiofibromas
● Malignos (raros): angiocarcinomas y angiosarcomas
● La mayoría involucionan espontáneamente, sobre todo
las benignas.
● Tratamiento conservador es la norma: por lo tanto se
espera a que involucionen
- Propanolol: 2 mg/kg/dia
- Esclerosis
- Embolizacion
- Cirugía (¿)
Caso más grave de tratar

Tumores del cuerpo carotídeo

● Se diagnostican prácticamente oyendo el shunt en el cuello con el estetoscopio.
● Histológicamente es un paraganglioma no cromafín (derivado neuroectodérmico)
● 0.6% tumores de cabeza y cuello/ edad variable de presentación
● Pueden ser malignos (6-23%) o benignos. Rara vez son malignos.
● En su crecimiento engloban la carótida primitiva, carótida externa e interna.
● Familiar o multiendócrina en 10-25% de los casos. Puede verse asociado con lesiones
renales, hipofisiaras, etc.
● Localizado en el tercio superior del ECM bajo el ángulo mandibular.
● Clinicamente:
- Consistencia sólida
- Móvil en sentido anteroposterior y no en sentido céfalocaudal (signo de Fontaine)
que se mueve hacia delante y hacia atrás pero no hacia arriba o hacia abajo porque
esta fija
- Soplo
● El diagnostico (exámenes especializados y sofisticados): angiografía, eco y el TAC/
Angio -RNM (es el procedimiento habitual, caro y con el que se diagnostica la lesión)
● Tratamiento: quirúrgico.
Angio RNM
Tumores tiroideos
● La mayoría se presentan en la etapa adulta 50-60% mayores a 50 años tienen un
nódulo (3,5 – 4% malignidad) porcentaje de malignidad bajo.
● Anamnesis:
- Historia de radiación
- APF: carcinoma medular del tiroides
● Examen físico:
- Normalmente no es palpable
- Inspección: hacer deglutir o sacar la lengua ante la duda. Si la lesión se mueve al
hacerlo es tiroidea.
- La palpación falla en el 33% de los casos. Hay muchos tumores fijos benignos y
muchos móviles malignos por lo que hay variantes.
● Exámenes complementarios
- Hormonal: T3, T4, T4n, TSH, cálcio sérico (porque a veces se ve compromiso de las
paratiroides) y Anticuerpos anti tiroideos (dolor intenso de la parte supraesternal
que es tipico de la tiroiditis de hashimoto).
- Ultrasonografía:

Diferencia una masa sólida de una quística: benigna. Si la lesión es quistisca o

●
multiquistica da mas para se benigna. En cambio, si en el eco una lesion es
dura, da más para ser maligna. No es una regla 100% exacta.
● Clasificación TI-RADS (Thyroid Imaging Reporting and Data System)
- CENTELLOGRAMA: Tc-99n y l 123
● Nódulo caliente: 2/1.000 malignos
● Nódulo frío: 20-25% son malignos
- PAF
- PET – utilizado para recurrencias y estratificación ganglionar.
Lesiones benignas
● Nódulo Adenomatoso
● Bocio multinodular
● Adenomas (Folicular)
Centellograma
Bocio retroesternal
CONSERVAR EL NERVIO RECURRENTE
Lesiones malignas
● Adenocarcinoma papilar
- 75-80% de Ca.
- Mayor en mujeres
- Buen pronóstico porque la lesion
permanece encapsulada por años.
● Carcinoma Folicular
- Más agresivo y de peor pronóstico por la
metástasis que da.
- 2-20% M. Linfática
- 15-60% M. Pulmón – Ósea – Cerebro
● Carcinoma medular
- 50% autosómico dominante (mitad de los hijos heredan el cáncer)
- Neoplasia endocrina
- Aumenta antígeno carcinoembrionario
50% metástasis linfáticas regionales (pésimo pronóstico)

-
● Otros: carcinoma indiferenciado, linfoma, carcinoma metastásico.
● La mayoria de pacientes con cancer tiroideo son eutiroideos, no tienen trastronos
hormonales, es decir las pruebas hormonales son normales.
SACAR LESION SIN LESIONAR EL NERVIO.
Tumores neurogénicos
● Son raros
● Dos tipos: neurilemomas y Schwannomas
● Pueden abarcar cualquier nervio pero lo más común es que sean del espacio
parafaríngeo.
● Exámen físico:
o Desplazamiento de estructuras ej: amígdalas
o Dureza de la lesión
● No tienen características diagnósticas especiales
o RNM: se observan áreas microquísticas
● Pueden comprometer nervios con síntomas característicos:
o Parálisis vocal: el nervio vago
o S. Claude Bernard-Horner: el simpático cervical
o Enfermedad de Von Recklinghausen neuromas múltiples acompañandose de
manchas de café con leche.
● Tratamiento: QUIRÚRGICO
RM: se observan áreas microquísticas a

nivel parafaríngeo, que son típicas.
Aquí se ve la cervicotomía, la exéresis, se

conserva el pedículo para evitar la recidiva
tumoral. Este tipo de lesiones poseen una
excelente cápsula, fácil de disecar.
ADENOPATÍAS CERVICALES
● Casi siempre se observan en algún momento de la vida.
● Se define como linfadenopatía, adenopatía o linfadenomegalia a el aumento de
tamaño de un ganglio linfático (sea palpable o visible). El tamaño normal es menor de
1 cm, a excepción de los ganglios linfáticos inguinales que suelen medir entre 0.5-2
cm (estos tamaños no son una regla absoluta, es modificable).
● En general el origen de la linfadenopatía se identifica con facilidad y se presenta en
concordancia con la patología presente en los sitios primarios (revisar la clase de
anatomía, es muy importante).
● K#)*,*&#3"#/.A*,,/M.#60*7*#;"4*(#,0("7-#&04&/&1/*.7-#*3#'".'3/-#g"01-.M$/,"$*.1*h#
+#principalmente se ve en niños.
○ 2.# *3# &*'0/$/*.1-# ,38./,-+# @/# 70(".1*# *3# &*'0/$/*.1-# 7*3# 6",/*.1*# 3"#
6*(&/&1*.,/"# -# (*,/7/)"# .-# &0*3*# &*(# inflamatorio y ante la duda lógica se
plantea la realización de una BIOPSIA y en ciertos casos por congelación (es
rápida, pero no es preferencial).
● La biopsia de cuña de un ganglio aislado no es recomendable por el peligro de
diseminación (CA), disparo al cáncer. Aunque, cuando se adhiere a estructuras nobles
o importantes, a veces hay la necesidad de sacar una parte ya que no tenemos nada
más que hacer.
Linfoma en el que se realiza una

cervicotomía y exéresis del ganglio.
BENIGNAS
Linfadenitis inespecíficas (más común)

● Es la inflamación de uno o más ganglios linfáticos que aparece posterior a una gripe,
rinosinusitis, faringoamigdalitis, absceso dental, infección o gingivitis dental, es decir
aparece en relación al área afecta de ORL o dentaria.
● Más frecuente en niños debido al gran contacto que tienen con infecciones.
● Etiología es la misma que provoca estos cuadros (los originales): OMA (Otitis Media
Aguda), Rsa (rinosinusitis), FA (faringoamigdalitis), etc.
○ Infecciones piógenas: EBHA
○ 38% anaerobios (Brook 2001)
○ No piógenas: virus, rickettsias y espiroquetas.
● Características clínicas: Adenopatías blandas, móviles, dolorosas y con signos
inflamatorios (muchas veces eritema alrededor).
● Cuerpo microscópico: hiperplasia linfoide reactiva (simple y benigno).
● Puede evolucionar a un adenoflemón (diseminación extracapsular), no es común.

Adenoflemón: de una foliculitis en el labio

género un ganglio, luego se abscedó y se
rodeó de una cápsula. En el eco se ve la pus.
Respondió bien a un tx ATB oral agresivo.
Linfadenitis específicas
● Sobre todo inflamatorias/infecciosas.
- El diagnóstico clínico debe complementarse con estudios bacteriológicos, hemáticos,
y serológicos para conocer la especificidad del proceso. (estudios específicos)
- El cuadro microscópico sugiere la causa. (biopsia)
- El tratamiento generalmente es el propio de la enfermedad causal.
- Granulomatosas
- Tuberculosis (ha hecho repunte importante con resistencia a antifimicos)
- 2% de pacientes con TB pulmonar activa muestran alguna afección de
VRS, no solamente ganglionar.
- Generalmente la afectación del ganglio puede ser con el proceso de
TB o a veces años después porque se exacerba/reactiva un foco
antiguo (no se curó bien y el ganglio aparece).
- Antiguamente se creía que tenía una frecuencia de 20-45 años de edad
pero se está viendo aumento de reactivaciones en mayores a 65 años
(añosos).
- Hay dos presentaciones de la TB, por:
- Micobacterias atípicas: El Niño se afecta más frecuentemente
y se localizan preferentemente en el triángulo anterior del
cuello.
- Micobacterias típicas: El adulto. Se localiza en el triángulo
posterior: caudal, área supraclavicular, escalenica, a lado de la
nuca, músculo trapecio, etc.
- Escrófula: Cicatriz antiestética que se da cuando un ganglio afectado
por TB se caseifica y tiene tendencia a fistulizar hacia la piel.
- A veces en estos ganglios si se hace radiografía se ve la
calcificación (dato patognomónico). Aunque después
cuando ya se curo ya no se ve la presencia de calcio en el
ganglio. Antiguamente se realizaba la prueba de PPD o
reacción de mantoux (inyectando en la piel y ver el abon y el
tamaño, pero actualmente como en sudamérica el contacto con
la TB es muy amplio, se ha rezagado a centros de infectología.

En USA/Europa si se usa mucho porque el contacto con TB es

bajo.
- A veces para diagnóstico hay que hacer una PAAF o biopsia
(granulomas caseificantes que son muy contagiosos porque ahí
está la micobacteria)
- Otras linfadenitis especificas
- Sarampión, toxoplasmosis (propias de la infancia)
- Adenopatía por mononucleosis infecciosa tiene dos
características importantes:
- Tardan en curarse, 2 meses (4-6 semanas dice la
diapositiva) persisten incluso cuando mejora.
- Exudado en faringe y esplenomegalia, y los ganglios
afectados generalmente son los laterales y posterior
(típico).
- @/# &*# 7"#"$-]/,/3/."# *.# $-.-.0,3*-&/&# &*# '*.*("# 0."#
(*",,/M.#,01%.*"#+#*,,*$"#186/,-?
- Secundarias a micosis: actinomicosis, coccidiomicosis
- Sarcoidosis
- VIH.
- Imagen superior: Aquí se observa la escrófula, como el ganglio se caseifico y se

fistulizo, necroso la piel y es extramenete contagioso. Se debe usar guantes y
mascarilla y tener mucho cuidado porque ahí está el mycobacterium.
- Imagen inferior: Después de haber curado necrosa y deprime la piel.

- Radiografía: se observa patrón en vidrio esmerilado.

- Otro ganglio que se está empezando a caseificar, gigante, con eritema.
TUMORACIONES MALIGNAS
- Primarias (en las que el ganglio tiene el cáncer)
- Leucemia
- Linfomas
- Secundarios: por primarios que hacen metástasis.
Son un 50% de las tumoraciones cervicales no tiroideas. (Sobre todo en el adulto. Son
de altísima frecuencia).
Adenopatías cervicales sospechosas (Cuando se sospecha que un ganglio tiene cáncer)

- Situadas en localizaciones poco comunes como por ejemplo supraclaviculares o
escalenicas.
- Síntomas inexplicables sistémicos acompañantes.
- Pérdida ponderal de peso sin causa aparente.
- Fiebre persistente (en un paciente con adenopatías apunta a linfoma)
- Adenopatías de más de 2 cm de diámetro.
- Crecimiento rápido en ausencia de inflamación.
- Fija (adherida a planos profundos)
- No haya tanto dolor
- Paciente adulto o añosos. (Edad mayor a 45 años)
- Si es tabaquismo positivo mucho más aún.
LINFOMAS
Son la gran mayoría de tumores malignos en pediatria (mas frecuentes)
● 55% de todo los tumores malignos pediátricos.

● Son tumores no epiteliales más comunes en cabeza y cuello.
● (El más común es el carcinoma epidermoide que es un tumor epitelial)
● Generalmente asintomáticos y la mayoría solo tienen adenopatía (no hay otro
síntoma o son banales)

● Biopsia (se debe mandar en tejido fresco porque el patólogo hace preparados
especiales, si se pone en formol no se puede hacer) es el estándar del diagnóstico.
Enfermedad de Hodgkin (células de Reed-Sternberg).

○ Binucleadas.
○ 80% de los niños tienen compromiso cervical.
○ Se afectan grupos ganglionares contiguos y en varones (3:1).
○ Localizada y no hay diseminación extra-ganglionar (visceral).
○ Puede efectuarse diseminación muy raramente a ganglios del mediastino
o el hilio pulmonar.
○ Mejor pronóstico (porque se afectan grupos ganglionares contiguos).
○ TÍPICO: Signo de Hoster.
■ Dolor que se experimenta en las adenopatías en relación con la
ingestión de bebidas alcohólicas
Linfoma no Hodgkin:
● Asociada fuertemente al Virus de Epstein-Barr (SIDA).
● Pueden ser extra-ganglionares (localización visceral 50-80% de los casos).
○ Anillo de Waldeyer: amígdala palatina.
○ Nariz.
○ SPN.
○ Peor pronóstico.
■ Actualmente, tiene un buen pronóstico de tratamiento SOLO cuando es
diagnosticado a tiempo.
Paciente al cual se le realizó una biopsia de un ganglio sencillo preauricular.

- Se le realizó quimio después de conocer su diagnóstico.

Linfoma de Burkitt
Paciente con deformación por el tumor.

- Se realizó quimio.
Linfoma nasofacial (ex-granuloma letal de línea media)
● Úlceras localizadas a nivel nasal, bucal, cervical que se pensaban que eran úlceras
infectadas.
● Actualmente es conocida como una enfermedad grave, altamente mortal y se la
llamaba “granuloma letal de la línea media” porque seguía el área media del cuerpo.
○ La gran mayoría de pacientes fallecían.
○ A veces afectada, la parte bucal con ganglios positivos.
● Últimamente con todos los estudios histológicos que se han hecho se sabe que es un
linfoma y que responde muy bien a la quimioterapia y el pronóstico.
○ La supervivencia ha mejorado en gran cantidad.
METASTÁSICAS
● Un 40% de las tumoraciones cervicales no tiroideas son metastásicas.
● La mayoría (90%) son por carcinoma epidermoide.
● La existencia de adenopatías metastásicas en cualquier cáncer, ya sea, de cabeza y
cuello disminuye casi en un 50% la supervivencia.
● Son la causa más frecuente de masas neoplásicas en adultos.
● La palpación sola no es fiable (si ayuda, pero no es 100% exacta):
○ 30% de adenopatías grandes son normales.
○ 50% de las no palpables pueden tener metástasis.

Ganglios clínicamente palpables en carcinomas de cabeza y cuello

● Hipofaringe…...65%
● Orofaringe…...60%
● Laringe…...0-60%
○ De acuerdo a la zona:
■ La supraglótica carece de linfático, por eso su metástasis es casi 0.
■ Subglótica es mayor, casi 60%.
● Nasofaringe…...60%
● Cavidad oral…...40%
● Glándulas salivales…...25%
● Piel…...15%
● Nariz y SPN…...10%
Adenopatía metastásica en un paciente con cáncer de piso de boca.

● De gran tamaño, dura, adherida a planos profundos.
○ No hay signos de eritema.
● Típica de metástasis.
● ¿Cuántos cajetillas fumaban? 2 por día.
● Sitio: supraclavicular.
Imagen izquierda superior: 3 ganglios positivos para cáncer de piso de boca y encía.
Imagen derecha: Ganglios positivos de un melanoma.

Clasificación
● No afectación ganglionar.
● N1 metástasis en un ganglio homolateral < 3 cm.
● N2a metástasis en un ganglio homolateral > 3 cm y < 6 cm.
● N2b metástasis en varios ganglios homolateral < 6 cm.
● N2c metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales < 6 cm.
● N3 metástasis en un ganglio > 6 cm.
Metástasis cervical de primario desconocido

● 2-3% de los cánceres que se diagnostican.
● Ausencia de síntomas.
● Muy pocos frecuentes.
● Exploración ORL normal.
○ Esofagoscopía: normal
○ Laringoscopia: normal.
● APP no refiere.
● Biopsia a ciegas o radioterapia de:
○ Orofaringe: amígdala palatina y sublingual.
○ Nasofaringe.
○ Seno piriforme.
Metástasis de adenocarcinoma
● Adenopatías:
○ Duras.
○ Indoloras.
○ Fijación a planos profundos = extensión extranodal.
● Tiroides.
● Glándulas salivales.
● Aparato digestivo:
○ Ganglio Virchow (signo de Troisier).
■ Ganglio supraclavicular: indolora, planos profundos porque rompió la
cápsula y se esta expandiendo.
● Aparato respiratorio.
● Aparato urinario.

● Metástasis que había hecho al hueso.

● Al hacerle la laparoscopia exploratoria ven el cáncer gástrico con compromiso
hepático.
● Patología: adenocarcinoma.
Principios generales del tratamiento quirúrgico

○ Nota: Si tenemos un tumor de cabeza y cuello, hay que sacarlo todo.
● Lesiones benignas:
○ Exéresis total:
■ Quiste del conducto tirogloso: sacar una parte del hioides (cirugía
de Sistrunk 1920).
➢ Porque el trayecto fibroso sigue la profundidad y a veces llega
hasta la lengua.
■ Parótida: parotidectomía superficial.
➢ En el lóbulo superficial hay que sacar el TODO adenoma
pleomórfico que es el más común.
■ Tiroides: hemitiroidectomía Ca limitada (sin adenopatías) vs
tiroidectomía total.
➢ El doctor considera que si es un cáncer bien localizado, se
podría hacer una cirugía conservadora.
● Lesiones malignas:
Nota: Resección en bloque + ganglios afectos (de TNM).
○ Disección del cuello:
○ Clásica o radical:
■ Resección de todo los niveles (sobretodo del I-V) ganglionares
ipsilaterales + ECM - VYI (vena yugular interna) - XI (espinal o
accesorio).
■ El pronóstico de vida no cambiaba mucho.
○ Modificada o funcional:
■ Resección de los niveles I - V pero preserva ECM - VYI - XI (espinal).

○ Selectiva:
■ El área involucrada generalmente con el cáncer.
○ Extendida:
■ Se extiende hacia otros órganos.
➢ Ej: carótida, IX par, etc.
○ Ganglio centinela:
■ Primer ganglio que hace metástasis.
➢ Si sale positivo: metástasis.
➢ Negativo: cáncer confinado.
Modificada o funcional: sacaron los niveles ganglionares del I al V con preservación del ECM,
VYI, XI.
FUTURO DEL DIAGNÓSTICO DE TUMORES CERVICALES
MARCADORES SEROLÓGICOS Y TUMORALES

● CA Epidermoide
○ Interleukin-13 receptor
○ Cyfra 21.1
○ SCCA1 y 2
○ TPS
○ Metallopanstimulin
○ Ferritina
○ Autoanticuerpo p53
○ Recurrencia: Anticuerpo monoclonal IOR EGF/F3 con TC-99m
● Leucoplasia
○ Determinar ADN
● Cáncer folicular del tiroides
○ Galectina 3 (Es específica)

LINFOGRAFÍA
Estudia los ganglios linfáticos a través de radio marcadores de coloides; permite saber cuáles
han metastatizado.
TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS DEL CÁNCER

● Inhibidores de factores de crecimiento
○ Anti-ABL cinasa
● Terapia antiangiogénica
○ Fumagilina
○ IL-2
○ Talidomida
● Terapia génica
○ Restaurar el gen anormal
○ Pro fármaco:
■ Transferencia del gen-citosina desaminasa mediada por adenovirus
● Inmunoterapia
○ Células dendríticas activa inmunidad LF T.

FUTURO DEL DIAGNÓSTICO DE TUMORES CERVICALES

Marcadores serológicos y tumorales
● CA Epidermoide
○ Interleukin-13 receptor
○ Cyfra 21.1
○ SCCA1 y 2
○ TPS
○ Metallopanstimulin
○ Ferritina
○ Autoanticuerpo p53
○ Recurrencia: Anticuerpo monoclonal IOR EGF/F3 con TC-99m
● Leucoplasia
○ Determinar ADN
● Cáncer folicular del tiroides
○ Galectina 3 (Es específica)
Linfografía
Estudia los ganglios linfáticos a través de radio marcadores de coloides; permite saber cuáles
han metastatizado.
Tratamientos biológicos del cáncer

● Inhibidores de factores de crecimiento
○ Anti-ABL cinasa: tirosina cinasa (Ca tiroides)
● Terapia antiangiogénica
○ Fumagilina
○ IL-2
○ Talidomida
● Terapia génica
○ Restaurar el gen anormal
○ Pro fármaco:
■ Transferencia del gen-citosina desaminasa mediada por adenovirus
● Inmunoterapia
○ Células dendríticas activa inmunidad LF T.

INFECCIONES CERVICALES
Las infecciones de la región cervical se pueden dividir en superficiales y profundas.
SUPERFICIALES
Guardan relación con el mismo patrón de la piel nuestra.
Forúnculo
● Es la inflamación de la piel causada por la infección de un folículo piloso/glándula
sebácea y el tejido subcutáneo circundante.
● En ciertos sitios el forúnculo adquiere nombres especiales, el más característico es el
orzuelo (párpado).
● El germen causante principal es el staphylococcus aureus (meticilina
resistente/hospitalario).
● Cuando la lesión es más extensa, se denomina ántrax.
● Tratamiento: !"#$%&'(')*+',-.#/012!10/34'%15/3&6#&0$2/6'71'87/.910/':1210/%$"2'&'
,;<'/=>12!/7/6?'
● En el campo se dice que hay que ‘‘sacarle la madre’’ (necrosis superficial visible) a
estos abscesos para que el paciente mejore.
Típico forúnculo con compromiso de la zona circundante.
Ántrax: Aquí la lesión se ha diseminado, afectando el piso de la boca, región parotídea y

algunos ganglios de la región cervical.
Erisipela
● Es una celulitis superficial de la piel y compromiso linfático pronunciado.
● Etiología

○ La mayoría se debe al estreptococos pyogenes (EBHA@' 4' 01%&07/0' A=1' 2&'
!$121'016$6!12%$/'/'3/'#12$%$3$2/B'#10&'6C'=2/'/3!/'016$6!12%$/'/'3&6'>/%0"3$7&6?'
○ Estreptococo del grupo C o G
○ Excepcionalmente estafilococos aureus.
● Tratamiento tópico o ATB: PNC PO/parenteral. En casos que la erisipela se haya
extendido (foto) se usa un tx parenteral.
Forma extensiva de la erisipela con compromiso ocular.
ABSCESOS PROFUNDOS DE CABEZA Y CUELLO

Es un proceso bacteriano en un espacio potencial limitado por la fascia cervical.
● Desde medicina griega y romana (1836 Wilhelm Friedrich Von Ludwig).
○ Angina de Ludwig: es un tipo de infección bacteriana que compromete el piso
de la boca (área submentoniana y submaxilar).
● Relacionados con infecciones de las vías respiratorias superiores (común).
● Potencialmente graves a corto plazo.
● La mayoría de veces se asocian a enfermedades concomitantes (50%),
principalmente DM.
● La morbilidad y mortalidad han disminuido mucho desde el descubrimiento de la PNC
y por ATB IV. D&0E$3$7/7'('>&0!/3$7/7'F'GH9IJKI')*+'LM?
● Se presenta en cualquier edad, aunque es más común en pacientes menores de 30
años de edad.
● Los abscesos profundos más frecuentes son:
1. Adultos (más frecuente)4' )E6%16&' periamigdalino (localizado entre la
cápsula de la amígdala y el m. constrictor superior de la faringe).
2. ;$N&64')E6%16&'retrofaríngeo.

Puertas de entrada (etiología)

● Principales: Dental y Faríngea (FA).
● Cuerpos extraños/instrumentación
● Traumatismo VADS (Vías aerodigestivas superiores)
● Linfadenitis (retrofaríngea)
● Enfermedad de Pott
● Sialoadenitis
● Abscesos de Bezold
● Quistes y fístulas congénitas
● Inyección de drogas por vía SC o IV
● Desconocido (11-60%)
Angina de Ludwig con fístula y granuloma (aquí se sospecha de un gram negativo).
Bacteriología (polibacterianas)
Por lo usual son polibacterianas.
● Aeróbicos
○ Estreptococos
■ Grupo A beta hemolítico
■ Estreptococos viridans
○ Estafilococos aureus
○ Gram negativos (ver imagen anterior)
■ inmunocomprometidos, debilitados, DM
● Anaeróbicos: Brook (1992) 50% (odontogénicos)
○ Bacteroides
○ Actinomyces
○ Peptoestreptococo
○ Fusobacterium
Ungkanont et all (1995) 22% BLM (betalactamasas).
● Este es un estudio viejo que menciona que si uno usa una PNC o un tratamiento
simple no va a funcionar.
Signos y síntomas
Cada área o zona (ver tabla) tiene su clínica, diagnóstico y tratamiento, como médicos
generales debemos conocer las generalidades que producen estos abscesos profundos.
● Dependen de la localización del proceso.
● Evaluación clínica subestima en un 70% extensión
● Fiebre
● Limitación de la movilidad como por ejemplo trismus.

● Masa o tumefacción
● Dolor, a veces intenso
● Los WBC > 15.000, leucocitos a predominio de neutrófilos,
● Síntomas de alerta (indican que hay o va a existir complicaciones graves):
disfagia, disfonía, disnea y odinofagia progresiva. Estas son las famosas 4Ds
Paciente con un absceso en el área de VADS,

hay una trombosis de la VYI con el absceso en la parte media cervical con un pequeño
compromiso del espacio submentoniano.
ESPACIOS APONEURÓTICOS
MANDIBULARES PRIMARIOS PROFUNDOS
● Submentoniano ● Laterofaringeo
● Sublingual ● Retrofaríngeo
● Submaxilar ● Prevertebral
MANDIBULARES SECUNDARIOS OTROS
● Maseterino ● M/6%=3/0' O$6%10/3' PMC/' 71' Q$2%&32@'

● Pterigomaxilar
● Temporal RS/2:10' 6#/%1T' 4' 12' 3/' 5/6%$/'
● Parotídeo %10O$%/3' #0&5=27/' A=1' O/' 71671' 3/'
E/61'713'%0U21&'V/6!/'13'>17$/6!$2&?'
W6!/' 16' 3/' 1X#3$%/%$"2' 71' %">&' =2'
/E6%16&' #=171' !10>$2/0' 12' =2/'
>17$/6!$2$!$6?'
● Periamigdalino
Diagnóstico
El diagnóstico por imágenes es fundamental pero no determinantes.
● Ecosonografía
● Radiografía simple
● TAC
● RNM

Absceso temporal complicado, también hay un absceso en el espacio maseterino. Como

complicación hizo un absceso periorbitario. La paciente perdió el ojo :(, el otro ojo se pudo
controlar la infección.
Paciente con un absceso parotídeo por lesión con arma blanca (cuchillo), donde esta la flecha
indica la incisión dada por el cuchillo y los dibujos son los ganglios que estuvieron
comprometidos. En la TAC se ve la primera fase de celulitis de un absceso parotídeo
complicado hacía región cervical.
Tratamiento
Es multidisciplinario y se requiere de un infectólogo.
1. El ingreso hospitalario ha disminuido debido a mejores recursos de antibióticos
orales, aunque siguen existiendo casos que hay que ingresarlos para tener un mejor
control del paciente y de su vía aérea.
2. Control de la vía aérea:
a. Intubación endotraqueal
b. Traqueostomía.
3. Antibióticos: PO/IV, al ingreso hospitalario es necesario la vía IV.
4. Drenaje: por medio de un procedimiento quirúrgico:
a. Externo: por lo usual se usa este, ya que estos abscesos suelen fistulizarse y
permite su manipulación.
b. Interno: transoral

Punción aspiración para sacar la pus de un absceso

periamigdalino que responde bien a un drenaje simple en un consultorio con aguja + ATB
orales/parenterales por lo menos IM.
Antibioticoterapia (drogas de elección: rara vez PO y parenteral)

● Primarias:
○ Clindamicina IV- PO
○ PNC / Vancomicina + metronidazol
● Alternativas:
○ Ampicilina/Sulbactam IV
○ Amoxicilina / Clavulanato IV
○ Piperacilina / Tazobactam IV
○ Ceftazidima y/o meropenem (fascitis necrotizante)
○ Quinolonas
○ Aminoglucósidos
*En caso de necrosis hay que cubrir anaerobios y gram negativos, el más usado es el
metronidazol.
*La clindamicina IV cubre todo, hasta anaerobios; ‘’bueno, bonito y barato’’. El efecto
adverso que puede producir es una colitis seudomembranosa.
Complicaciones
● Mediastinitis (40-50% mortalidad)
● Sepsis
● Síndrome de Lemierre (Sepsis post-anginosa): sepsis post-faringitis.
● Hemorragia
● Trombosis de la VYI
● Empiema
● Asfixia
● Neuropatías CNS IX-XII (síndrome de Horner)
● Fascitis necrotizante cervical (necrosis de piel y tejido subcutáneo)
● Insuficiencia renal aguda (complicación rara; algunos pueden incluso necesitar diálisis
transitoria)

Mediastinitis. El absceso cervical se diseminó

hacia el mediastino.
Px diabético con fascitis

necrotizante. El absceso submentoniano y parotídeo produjo necrosis y disección de la piel:
la carótida y yugular están expuestas.

TEMA: LARINGE Y PATOLOGÍA DE LA VOZ

GENERALIDADES
● Órgano tubular, medio, central e impar.
● Estructura músculo cartilaginosa.
● *El hueso hioides no forma parte de la laringe pero por su estrecha relación con esta,
en muchos textos lo incluyen al momento de describir la anatomía de la laringe.
● Límite superior: C3; límite inferior: C6. Longitud: 5 cm.
● Mantiene su posición por músculos extrínsecos e intrínsecos.
● Interiormente presenta una membrana mucosa con repliegues característicos. Esta
membrana se extiende hacia la tráquea y bronquios delimitando la vía respiratoria
superior y la vía respiratoria inferior.
● Se comunica arriba con la faringe y abajo con la tráquea.
● Se exterioriza y se palpa en la piel.
● En todo procedimiento laríngeo y traqueotomía el paciente debe hiperextender el
cuello para superficializar las estructuras que están profundas.

Se observa la comunicación de la laringe con la tráquea.

La epiglotis se cierra cuando se traga un alimento para que éste pase al esófago y no a la
tráquea.
Pregunta de los Steps: ¿El esófago está a la izquierda o derecha con relación a la
tráquea y laringe? Está a la izquierda. Saber esto es importante ya que por ejemplo, permite
ubicar los nervios recurrentes en una cirugía de tiroides; en el lado izquierdo está sobre el
esófago, en el lado derecho está a la derecha del esófago.
La parte inferior de la faringe por su estrecha relación con la laringe se la llamó

laringofaringe. Una relación importante es la oncológica, por lo general los cánceres en esta
área son en conjunto, rara vez es individual (laringe y parte inferior de la faringe).
ANATOMÍA
Vamos a recordar:
● Anatomía descriptiva:

○ Esqueleto
○ Articulaciones
○ Ligamentos y membranas
○ Músculos
○ Revestimiento interno
● Anatomía topográfica:
○ Endolaringe
○ Exolaringe
● Vascularización
● Inervación
Partes de la laringe
La laringe está conformada por:
● Epiglotis: se inserta en la zona del pecíolo del cartílago tiroides. (el dr dibujó con rojo
la forma de la epiglotis y la inserción)
● Hueso hioides: recordar que NO forma parte en sí de la laringe pero se incluye en

la descripción anatómica ya que tiene un estrecha relación con esta.
● Cartílago tiroides: tiene forma de mariposa; ala derecha, ala izquierda, cuerno
superior, cuerno inferior (tapado por el lóbulo de la tiroides) .
● Cartílago cricoides
● Glándula tiroides: lóbulo derecho e izquierdo que envuelven el primer anillo
traqueal. En caso de una tiroidectomía total por algún cáncer hay que seguir a la
pirámide de Lalouette. Para acceder al segundo anillo traqueal para hacer una
traqueotomía hay que cortar a veces el istmo.

● Anillos traqueales
Esqueleto laríngeo
Cartílagos de la laringe
● Epiglotis
● Tiroides
● Aritenoides: tiene forma de bota; en su pie se inserta el músculo tiroaritenoideo
(músculo de la fonación; va desde el cartílago tiroideo hasta la bota del aritenoides).
● Corniculados (Santorini)
● Cuneiformes (Wrisberg)

● Cricoides
● *Los cartílagos: aritenoides, corniculados y cuneiformes no se ven ya que son
posteriores.
Hueso hioides
Articulaciones
● Cricotiroidea
● Cricoaritenoidea
Músculos de la laringe
Extrínsecos: atan a la laringe a toda la parte cervical.
Intrínsecos: propios de la laringe.
MÚSCULOS EXTRÍNSECOS (CUELLO)

● Elevadores (suprahioides): (GEDET)
○ Genihioideo.
○ Estilohioideo.
○ Digástrico.
○ Estilofaríngeo.
○ Tirohioideo.
● Depresores: (EEO)
○ Esternohioideo.
○ Esternotiroideo.
○ Omohioideo.

MÚSCULOS INTRÍNSECOS
● Constrictores glotis:
○ Tiroaritenoideo (más importante).
■ Se inserta en toda la parte del aritenoideo.
■ Steps: ¿Cuál es el músculo que forma la cuerda vocal? El
tiroaritenoideo.
○ Aritenoides (forma de zapato).
○ Interaritenoideo.
○ Cricoaritenoideo lateral.
■ Músculos que cruzan el área aritenoidea.
○ Dilatador de la glotis:
■ Cricoaritenoideo posterior.
○ Tensor de la cuerda vocal:
■ Cricotiroideo.
❖ Si se afecta en alguna cirugía o por alguna otra causa, la cuerda
vocal va a perder tensión y producirá “mala voz”.
○ Espacio entre las cuerdas vocales:
■ glotis

INERVACIÓN
● Lado derecho: recurrente hace un bucle por la arteria subclavia, y entra hacia la
laringe.
● Lado izquierdo: cruza el cayado de la aorta, se dirige hacia el surco traqueoesofágico
y entra en la laringe.
○ Este nervio es más largo que el derecho.
Está dada por dos nervios, igual que la vascularización arterial.

● Nervio laríngeo superior.
○ Penetra y da la sensibilidad a toda la mucosa laríngea.
○ Se encuentra en el surco traqueoesofágico puro.
○ Sus 2 ramas:
■ Una penetra en el ligamento tirohioideo y la otra va al músculo
cricotiroideo (el cual es un tensor).
● Nervio laríngeo inferior o recurrente.
○ Prácticamente, se encuentra en la cara anterior y lateral del esófago.
○ Inerva la cuerda vocal.
Nota:
Aunque la lesión de cirugía tiroidea del laríngeo superior es menos frecuente el recurrente, a
veces se da y cuando hay lesión el paciente pierde la tensión de la cuerda vocal y la
sensibilidad de la mucosa (por lo menos de un lado)

Mejor forma de evitar una lesión:

- Reconocer el lugar donde se encuentra el nervio facial y el laríngeo recurrente.

VASCULARIZACIÓN
Arterias:
● Arteria laríngea superior.
● Arteria cricotiroidea de la arteria tiroidea superior (prácticamente es tiroidea
superior).
● Arteria laríngea inferior.
● Anastomosis.
Venas:
● Van a la parte de la yugular, subclavia hasta que van al corazón.
○ Corriente venosa superior.
○ Corriente venosa inferior.

¿Cómo dividimos la laringe? REGIONES DE LA LARINGE
Se divide en 3 partes:
● Superior o región supraglótica.
● Media.
○ Área que está entre la cuerda vocal: glotis
● Inferior o región subglótica o subglotis.
La mucosa de la laringe produce 2 pliegues característicos:

● Cuerda vocal superior.
○ Mucosa.
○ Tiene un ligamento.
○ No tiene mayormente función fonatoria, pero si la tiene y se llama banda
ventricular o cuerda vocal superior.
● Cuerda vocal inferior
○ Es la que forma la cuerda vocal verdadera o inferior.
● Recordar: el espacio entre esas dos áreas, se llama glotis.
En un shock anafiláctico, el famoso edema de glotis, esa pequeña área se edematiza y

produce un gran distrés respiratorio.
● El espacio entre las 2 cuerdas vocales que no se ve en la laringoscopia, es el

ventrículo de Morgagni.

Mucosa de la laringe
Se adapta a todos esos repliegues y espacios formados por las estructuras cartilaginosas,
musculares y ligamentos, y va cubriendo toda la parte de la laringe y se prolonga hacia la
tráquea.
● El canal faringo laríngeo o seno piriforme:

○ Pared medial.
○ Pared lateral.
○ Pared superior.
El esófago es un espacio virtual porque está cerrado y para verlo se debe abrirlo en la
endoscopía digestiva.
- El seno piriforme se encuentra a ambos lados (imagen izquierda).
Histología
La laringe cuenta con un epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado que rodea, a excepción
de la cuerda vocal que cuenta con un epitelio escamoso poliestratificado no queratinizado.
- Por eso el cáncer de las cuerdas vocales, es un carcinoma epidermoide.
Si se le realiza un corte a la cuerda vocal se ve así:

1. El epitelio.
a. Es escamoso, hasta que continua con el cilíndrico ciliado pseudoestratificado.
2. Músculo tiroaritenoideo.
3. Ligamento vocal (profundo).
4. Ligamento vocal (superficial).
5. Espacio de Reinke.
Nota:
● Todas las microcirugías de cuerdas vocales tienen que trabajar sobre el ligamento
vocal superficial porque si se lastima el músculo se producirá una disfonía de por
vida.
● La cuerda vocal carece prácticamente de linfáticos. Por tal motivo, el cáncer de
cuerda vocal da metástasis de forma tardía.
FISIOLOGÍA DE LA LARINGE: FUNCIONES

● Función protectora (reflejo de la tos).
● Función respiratoria.
● Función digestiva.
● Función fijadora.
● Función circulatoria.
● Función emotiva
○ Ej. Nudo en la garganta antes de hacer un examen.
● Y=2%$"2' 5&2/!&0$/' 4' *1&0C/' /10&7$2U>$%/' >$&13U6!$%/' PRepresentante es la onda
mucosa.)
Y=2%$"2'5&2/!&0$/4'O$E0/%$"2'%&07/3

Principio de Bernoulli
1. Primero se genera presión aérea por los músculos intercostales y diafragma y una
función espiratoria de la respiración que corresponde a una fuerza infraglótica
2. La fuerza infraglótica poco a poco vence la resistencia de la cuerda vocal y la abre
parcialmente a medida que va subiendo. (De ahí adopta el nombre de onda mucosa,
pues este movimiento adopta la forma de una onda, y se puede ver en la
estroboscopia).
3. Posteriormente se aplica el principio de Bernoulli, en el que al pasar una fuerza
espiratoria por un tubo las paredes tienden a colapsar (gracias a este principio
respiramos en el caso de nariz cuando la válvula vestíbulo nasal se abre y se cierra).
Teoría aerodinámica: En donde los mismos músculos y ligamentos crean una fuerza
mioelástica que también tiene tendencia a cerrar.
Estas son las fuerzas actuantes por las que el músculo tiroaritenoideo emite la voz. Por
eso esta banda ventricular (mucosa y ligamento) no hace nada.

Estroboscopia donde se observa como la cuerda vocal está cerrada (1), se empieza a abrir,
se observa la onda mucosa (3), se abre totalmente (4), y el mismo principio de Bernoulli y la
fuerza mioelástica empiezan a cerrar (5 y 6) hasta que lo hace totalmente (1).
En las fotos la primera de la izquierda corresponde a (1), hasta llegar a (4) totalmente abierta.
Así es como funciona la cuerda vocal.
ANAMNESIS
- A.P.P.: intubaciones previas por cirugía/radioterapia
- A.P.F.: Cáncer medular de tiroides con tendencia genética/hereditaria.
- Hábitos: TABAQUISMO tanto activo como pasivo (ej. mujer cuyo esposo fuma 20
cigarrillos al día, equivale a fumar pasivamente 10 cigarrillos, y lo peor es que con
respecto al cáncer el activo está mejor que el pasivo.)
- Edad: Laringomalacia es un clásico de la infancia.
- Profesión: Disfonía hipocinética en personas que hacen uso profesional de su voz
(ej. cantante, periodista).
- Sexo: Algunas patologias afectan mas a un sexo determinado.
- Disfonía Aguda: <2 semanas de evolución.
- Disfonía Crónica: >2 semanas de evolución. Por principio toda disfonía de más de
2 semanas de evolución exige ver la cuerda vocal.

- Fluctuaciones de la voz
- Trastornos obstructivos o inflamatorios de VRS
- Enfermedades generales: circulatorias, digestivas, (una de las enfermedad más
relacionada con laringe es el ERGE -solo el 50% de pacientes con reflujo tiene
pirosis), tiroides (todo nódulo, cáncer o alteración tiroidea puede afectar laringe),
hormonales.
- Las 3 “D” en sintomatología:
- Disfonía
- Disfagia
- Disnea
- Recordar: En abscesos profundos de cabeza y cuello se suma una cuarta D
correspondiente a odinofagia.
EXPLORACIÓN
- Inspeccion y palpacion: Ciertos reparos anatómicos son superficiales y visibles.
Signo de Moure: crepitación laríngea con el movimiento de la laringe sobre la columna

vertebral. En ciertos cánceres de laringe, esta se fija hacia atrás y se vuelve poco móvil. La
escuela europea hace palpación bimanual hacia adelante (también se puede hacer hacia
atrás).
- Laringoscopia indirecta: Usando un espejo para poder ver la laringe.
Se coloca una gasa en la lengua, se entibia el espejo y se revisa si no está muy caliente
poniéndolo en la mano para no quemar, y con eso se puede ver a través del espejo.

Se observa la laringe en el espejo, la cuerda vocal (cuadrado inferior) que tiene un epitelio
escamoso poliestratificado no queratinizado, mientras que la parte superior (rectángulo
superior) tiene un epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado, más rosado, diferente al de la
cuerda vocal.
- Laringoscopia directa: Usando laringoscopios que pueden ser flexibles o rígidos.

- Microscopio: En caso de duda, anestesiando al paciente.
En la imagen de la derecha puede hacer referencia a una estroboscopia o a una

laringoscopia rígida (tubo de metal a lado del espejo en la foto de la izquierda).
En la laringoscopia flexible se introduce por la nariz, con anestesia local y permite ver lo
mismo, la cuerda vocal.
- Exploraciones funcionales: Estroboscopia.

- Técnicas de imagen: Endoscopia.

En la endoscopia se puede observar: esofago cerrado posteriormente (1), el aritenoides (2),

musculo tiroaritenoideo (3), la epiglotis anteriormente (4), lengua (5), seno piriforme (6) por
donde pasa el alimento, cuerda vocal verdadera (7) y falsa (8), anillos traqueales (9) y en
algunos pacientes se puede ver el aire de la parte traqueal y bronquial.
Al espacio anterior (círculo) se le llama comisura anterior, y al espacio posterior (cuadrado)

comisura posterior.
La comisura posterior (rectángulo superior), se observan los anillos traqueales y acercando

el laringoscopio se pueden observar incluso detalles mínimos como vasos sanguíneos de las
cuerdas vocales (cuadrado inferior).

Aquí al paciente se lo duerme, se pasa un tubo a través de la tráquea y la laringe, con ciertas
flexiones del cuello, se introduce un laringoscopio y se logra ver la cuerda vocal. Se llama “en
suspensión” porque prácticamente eleva o suspende la laringe.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
● Radiografía simple: lateral

● Tránsito faríngeo baritado (¿histórico?)
● TAC: exploración radiológica de elección para la laringe.
● RNM: de empleo menos sistemático, debido a los artefactos provocados por los
movimientos laríngeos.
● PET

Imagen superior izquierda: Rx simple donde hay cuerpo extraño (hueso de pollo) arriba de
la región glótica. Se observa cuerda vocal, laringe y columna cervical.
Imagen superior derecha: TAC con un condroma (tumor benigno) cómo está afectando al
cartílago tiroides.
Imagen inferior izquierda: PET en donde hay metástasis.
Imagen inferior derecha: RNM donde hay un carcinoma de laringe incipiente como está
afectando la pared posterior y se está infiltrando casi en la parte anterior de la columna.
EXPLORACIONES FUNCIONALES
● Estroboscopia: Método Gold Standard (elección) que permite ver parte anatómica
como funcional.
○ Las cuerdas vocales oscilan a frecuencias de 100-250 Hz en la fonación
normal que no es visible con iluminación constante en tiempo.
○ Una fuente estroboscópica se sincroniza con la frecuencia vibratoria de las
cuerdas vocales 1,5 Hz mayor que la frecuencia fundamental.
○ Con esto se logra la ilusión óptica de visualizar la onda mucosa en cámara
lenta y la función fonatoria.

● Pruebas invasivas (USA)

○ Electrolaringografía o electroglotografía: registro transcutáneo de las
vibraciones de la cuerda vocal.
○ Electromiografía: registro de los potenciales de acción de los músculos
laríngeos.
○ Ejemplo en miastenia gravis para ver afectación de cuerdas vocales.
La frecuencia fundamental de la voz que es más baja
Patologías congénitas de la laringe

● Se sospecha en niños, edad pediátrica, a veces incluso después de nacer (<6 meses).
● Lo caracteriza el ESTRIDOR BIFÁSICO (inspiratorio): Es un sonido respiratorio agudo
resultante del paso turbulento del aire en la laringe o en el árbol bronquial. No debe
ser confundido con el estertor que es un ruido procedente de los bronquios.
● Generalmente al haber un compromiso de la laringe y como es el paso obligado de la
vía aérea, habrá DISNEA (crup) CONSTANTE O INTERMITENTE.
● Hay tos
● Llanto débil
● Las patologías más importantes son:
○ Laringomalacia
○ Parálisis de cuerda vocal
○ Estenosis subglótica congénita
○ Membranas y atresias laríngeas
● En un niño no se puede hacer una laringoscopia flexible o rígida cooperando (como
un adulto), a este hay que sedarlo.

Membranas laríngeas: cuerdas vocales derecha e izquierda están unidas, en este caso una
gripe o una laringitis cierra ese pequeño espacio y el niño tendrá severamente comprometida
su vía aérea.
Laringomalacia
● Es la patología más común con un 75%
● Se define porque hay una flacidez o hiperlaxitud del esqueleto cartilaginoso
(Caracterizada por la epiglotis en omega porque está laxa). El cartílago en estos
niños parece gelatina.
● Hay un estridor inspiratorio: aumenta el llanto o agitación (decúbito supino), sin
cianosis (característica que diferencia esta enfermedad de las patologías congénitas
asociadas al aparato cardiovascular)
● En los primeros días de nacido la enfermedad es bien marcada y disminuye
progresivamente antes del año de vida (cartílago se hace más rígido).
● Diagnóstico: endoscopía/ fibroscopia.
● Tratamiento: ninguno (control) porque solo el 10-20% pueden ser moderadas o
graves que requieren cirugía (resección aritenoides/repliegue aritenoepiglótico), para
tratar de aumentar el espacio de la vía aérea.
● https://www.youtube.com/watch?v=IWmfWFqBg94'4''13'16!0$7&0'%/0/%!10C6!$%&'12'=2'
E1EZ?
Epiglotis en omega

Disfonías agudas
● La mayoría son procesos de resolución espontánea <2 semanas.
● Evolucionan a la curación en horas o días
● Solo en el sobre esfuerzo fonatorio empeoran (gritan)
● Etiología:
○ La mayoría de origen infeccioso (viral)
○ Agentes exógenos (tabaquismo)
○ Traumatismos
○ Reacciones alérgicas (rinitis alérgica reagudizada y que compromete la laringe
también se afectan las cuerdas vocales).
● El sitio afecto no siempre está en la laringe
○ Tensión muscular
○ Rs: rinorrea posterior
○ Reflujo gastroesofágico
● Tratamiento:Tratar la causa que la originó, sintomático e hidratación (esto mejora la
disfonía) y es importante el REPOSO FONATORIO (esto no es “dejar de hablar”,
significa no tener una conversación prolongada, no gritar y no hacer la voz
cuchicheada.
Laringitis catarral aguda

● Es la forma más frecuente de laringitis
● Secundaria a una infección de vía respiratoria superior (antecedentes de rinofaringitis
y faringitis)
● La mayoría son de origen vírico: adenovirus e influenza (rara vez hay una
sobreinfección bacteriana).
● Cuadro clínico:
○ Disfonía
○ Bloqueo de la voz (gallos)
○ Anorexia
○ Astenia
○ Fiebre
○ Malestar general
○ Tos seca e irritativa
● Diagnóstico:
○ Exploración de la laringe:
■ Hiperemia e inflamación de las cuerdas vocales
■ Secreción mucosa o mucopurulenta (se estima que hay una infección
bacteriana)
● Tratamiento:
○ Medidas de soporte simple: hidratación, reposo fonatorio, analgesico.
○ )2!$E$"!$%&6[' 6$' V/(' 5$1E01' /3!/B' 61%01%$"2' #=0=312!/' (' >/316!/0' :1210/3?' \1'
6&6#1%V/'71'$251%%$"2'E/%!10$/2/'4''%=/27&'13'#0&%16&'#106$6!1?

Hay eritema a nivel de la cuerda vocal.
Epiglotitis
● Puede llegar a cambios inflamatorios súbitos en la epiglotis -> se convierte en
EMERGENCIA.
● Se presenta en niños de 3 a 6 años de edad
● Es eminentemente BACTERIANA: Haemophilus influenzae tipo b (50% producen
betalactamasas, la penicilina o la amoxicilina no le hacen ni cosquilla)
● Clínica: Empieza con cuadro clínico simple como un dolor de garganta que empieza
a empeorar.
○ Faringodinia
○ Disnea rápidamente progresiva (fatal)
○ Fiebre
○ Disfagia (voz de papa caliente)
○ Posición erecta e inclinada (para compensar la disnea)
○ Si se sospecha esta patología NO PUEDE FORZAR CON EL BAJA LENGUAS
para intentar ver la garganta porque puede producir un distrés respiratorio
/laringoespasmo, lo que requiere es oxígeno por la disnea grave.
● Tratamiento:
○ Hospitalización/ UCI
○ Antibióticos: penicilinas aumentadas/cefalosporinas 2da o 3ra generación,
eritromicina y derivados en alérgicos a la penicilina.
○ Corticoides
○ Humidificación
○ Epinefrina racémica (para abrir el espacio aéreo, en algunas ocasiones)
○ CASOS GRAVES: intubación o traqueotomía.
○ Vacuna contra la influenza tipo b ha disminuido esto mucho.
○ En el ADULTO es similar
■ Diferentes gérmenes o viral
■ Cursa más benigno porque el adulto tiene una vía aérea más grande
por ello el distrés respiratorio no es tan llamativo.

La epiglotis parece una manzana y se observa el pequeño paso de la vía aérea.
Signo del dedo pulgar en epiglotitis
Laringotraqueitis (Crup)
● Etiología infecciosa: viral, parainfluenza tipo 1 (70%).
● Hay una mayor incidencia en niños de 6 meses y 3 años (15-20% lactantes).
● Clínica: Inicia con un resfriado común (tos perruna) y progresa a una inflamación
descendente de la mucosa respiratoria causando:
○ Estridor inspiratorios
○ Cianosis
○ Palidez
○ Agitación (porque la vía aérea se estrecha y el niño oxigena mal) y taquicardia.
● Radiografía: Signo de la PUNTA DEL LÁPIZ (Edema subglótico)
● Tratamiento:
○ Hospitalización y vigilancia estrecha
○ La mayoría no siempre terminan en cuadros graves
○ Antibióticos
○ Hidratación y humidificación ultrasónica
○ Epinefrina racémica - RPPI
○ Corticoides
■ Hidrocortisona 100 mg IM
■ Dexametasona
○ Oxígeno
○ Pocos niños terminan con intubación nasotraqueal o traqueostomía

En las imágenes se observa que en la parte superior la vía aérea está abierta en la
parte de abajo totalmente estrechado.
Escuchar este video, del típico llanto de un niño con CRUP: el estertor (la laringomalacia)
V|DX
https://www.youtube.com/watch?v=Qbn1Zw5CTbA
Laringitis espasmódica (pseudocrup)

Hay una forma más benigna de CRUP, que la ciencia médica pediátrica denomina
pseudocrup.
Etiología: desconocida (se postula también una etiología Viral, otros dicen que puede ser
una reacción alérgica)
Clínica
● < 3 años
● Cuadro alarmante, se parece un poco al anterior, pero no es grave como el crup
● Inicio súbito nocturno de crisis repetidas o pasajeras de estridor, poca disnea y tos
seca perruna. Con voz normal o disfónica

●Afebril
●Hay un viejo dicho pediátrico. Puede repetir: “no hay una, sino dos”. Es decir, el niño
que tuvo un cuadro de pseudocrup, tendrá la tendencia a repetir el cuadro, incluso
meses después del primer episodio.
Diagnóstico: clínico
Tratamiento:
● Es un tratamiento simple de humectación: Ambiente muy húmedo, abrir ducha con
agua caliente y mucho vapor (vaho) y meter al niño ahí.
● Antiinflamatorios (incluso corticoides)
Patología infecciosa crónica

Cuadros clínicos complejos resueltos por el especialista, son difíciles de valorar y se
confunden mucho.
● Hay que tener presente el diagnóstico diferencial de: patologías tumorales y
disfonías de larga evolución.
● Son de muy baja frecuencia
Sólo se mencionan, junto a su agente etiológico:
● Laringitis tuberculosa: Bacilo de Koch
● Laringitis sifilítica: Treponema pallidum
● Escleroma de la laringe: Klebsiella rhinoscleromatis (la bacteria que produce
granulomas destructivos)
● Lepra: Bacilo de Hansen
● Micosis laríngeas
❖ Blastomicosis
❖ Histoplasmosis
❖ Candidiasis
❖ Actinomicosis
❖ Coccidiomicosis
Actualmente por el covid se ha visto que bacterias, virus y hongos que normalmente no
producían esto, empiezan a generar cuadros graves. Esto se trata en conjunto con el
infectólogo.

Este es un cuadro de un rinoescleroma. Se observa la tráquea y los granulomas; tiene un

aspecto gelatinoso con pus, que es la destrucción del granuloma. Esta bacteria es como el
bacilo tuberculoso: difícil de tratar. A veces hay que dar meses de tratamiento para estos
cuadros clínicos.
Laringitis por GER (Reflujo gastroesfágico)

Es una de las más comunes.
● El paciente se levanta con disfonía y la típica tos crónica (faringitis/faringolaringitis
péptica)
● Carraspera
● Pirosis (50% silenciosas): No es el síntoma cardinal, recordar que la flema que refiere
el paciente es la más común.
● Prevalencia muy alta: 50% de pacientes con disfonía.
Laringoscopia:
● Alteraciones en la comisura posterior (porque el esófago está detrás del aritenoides)
● Aritenoides está engrosado/eritematosa (como en la imagen inferior). En esta imagen
se ve también la cuerda vocal totalmente inflamada por el ácido:
● Úlceras o granulomas
● Pseudosulcus vocalis: Gracias a un estudio se encontró que en la laringoscopia, la
cuerda vocal parece cortada o tiene un surco (por eso se llama así)

Se ve este edema producido por el ácido, que es típico de GER, con una alta sensibilidad y
especificidad (S 70% E 77%)
Imagen: Pseudosulcus vocalis

Diagnóstico
Aunque el diagnóstico clínico es claro, algunos abogan por:
● PHmetría (gold standard)/Impedanciometría: Antes esta era una prueba difícil que
usaba muchos cables; ahora simplemente se usan microchips colocados en la
garganta que cuantifican el ácido en 24h. Aún así, esta prueba ambulatoria NO ES
CONFIRMATORIA.
Complicaciones: Estenosis subglótica. Este ácido puede inflamar tanto y cerrar la vía aérea.
Tratamiento:
● Ranitidina: agudo/taquifilaxia
● Antagonistas H2 (BPI): QD/BID
○ Omeprazol
○ Lanzoprazol/Pantoprazol/Esomeprazol: pueden usarse una vez al día y
combinados.
● Medidas antirreflujo: La más importante: Cenas livianas, no almorzar de noche.
También se considera elevar la cabeza con almohadas, evitar cerveza, vino,
chocolate.
Lesiones glóticas de origen funcional vocal

Nódulos vocales
Es una forma de laringitis traumática localizada
● Lesiones bien delimitadas, de pequeño tamaño, simétricas y bilaterales generalmente.
● Es la causa más frecuente de disfonía crónica en el niño.
● Son las lesiones benignas más frecuentes de la laringe (17-24% de la población) y
principalmente en mujeres.
● Se origina en la capa de Reinke (espacio entre ligamento y parte muscular) y cuando
se extiende se denomina edema de Reinke.
● Se localizan en el borde libre de las cuerdas vocales, unión del tercio anterior con el
tercio medio (zona de mayor capacidad vibratoria)
● Causa: abuso vocal (uso profesional de la voz)

● Tratamiento: reeducación foniátrica y en determinados casos, quirúrgico. El reeducar

a los pacientes para que este sobreesfuerzo de la voz no les perjudique, es el
tratamiento más importante. Incluso hay una carrera médica que se llama
fonoaudiología y terapia del lenguaje.
● Tratar factores de riesgo asociados: tabaquismo, alcohol, ERGE, alergia, IVRS,
exposición ambiental a humo o gasolineras; y en raros casos, un cuadro
endocrinológico: infiltración mixedematosa (que es lo que ocurre en el hipotiroidismo).
El mixedema produce una infiltración localizada que forma un nódulo.
Aquí vemos un nódulo en la unión del tercio anterior con el tercio medio de la cuerda vocal
(típica localización del nódulo)
Pólipos vocales
● Son el grado extremo de inflamación crónica, no se curan con reeducación.
● Se tratan quirúrgicamente
● Diagnóstico diferencial con tumores
● Tratamiento: microcirugía laríngea (con un microscopio y pinzas especiales de
microcirugía, para no lesionar permanentemente las cuerdas vocales)
Úlceras de contacto
● Son causadas por abuso vocal o traumatismo laríngeo directo no lingüístico como: tos
recurrente y carraspeo habitual (GER principalmente).
● El sitio más común de aparición es la apófisis vocal de los aritenoides (parte posterior,
ya que está asociado a GER)
● El tratamiento es eminentemente foniátrico y tratar el GER.
● Erradicar factores predisponentes

● Imagen sup izquierda: grado extremo de una úlcera hemorrágica en cuerda vocal
izquierda.
● Imagen inf izquierda: granuloma y pólipo inflamatorio en cuerda vocal.
● Imagen derecha: pólipo inflamatorio sésil y pedunculado, con cuerda vocal
eritematosa (comparar con la cuerda de al lado, que es nacarada)
Vemos un edema marcado, todas las cuerdas vocales están edematizadas: edema de
Reinke. Este no es localizado, sino que afecta a la totalidad de las cuerdas vocales

Operación: vemos un laringoscopio observado por la cámara del microscopio. Se usa una
pinza especial y se reseca el nódulo, conservando el epitelio perfecto de la cuerda vocal (no
como lo que le pasó a Julie Andrews xd).
Parálisis de cuerda vocal
Clasificación
● Unilateral (más común)
● Bilateral (puede causar la muerte)
Etiología
● Centrales:
○ Supra o pseudobulbares: ECV. Es decir, cuando afectan los núcleos del
neumogástrico
○ Enfermedades que afectan la motilidad laríngea: Parkinson, miastenia
gravis (cansancio vocal y disfonía), etc.
● Periféricas
○ Iatrogénica, por cirugía tiroidea: es lo que más común se ve.
○ Tumores cervicales: timoma
○ En la parálisis izquierda: hipertrofia auricular, Ca de pulmón, cirugía
cardíaca.
○ Idiopática
Clínica
● Disfonía brusca. Generalmente después de una tiroidectomía.
● Disnea al esfuerzo o grave si es bilateral. El diagnóstico exige ver la cuerda vocal.
Diagnóstico
● Fibronasolaringoscopia con o sin estroboscopia
Tratamiento
● Etiológico. Aunque a veces no es fácil compensar la falla.
● Rehabilitación con terapia de lenguaje, más fácil aún si es sólo de una cuerda vocal.
● Quirúrgico: inyección grasa, hidroxiapatita, tiroplastia (poner implante para que la
cuerda vocal se medialice y trate de moverse a una posición fisiológica), etc.
● Si es bilateral (grave): traqueotomía posteriormente cordectomía posterior

Parálisis de cuerda vocal derecha por hemitiroidectomía.

Disfonías funcionales
● ;&'V/('7/N&'/2/!">$%&B'6&3&'5=2%$&2/34'/3!10/%$"2'71'3/'O&]'6$2'316$"2'12'3&6'"0:/2&6'
5&2/!&0$&6
● Son las más frecuentes 65-75%
● Tipos:
○ Por abuso vocal
○ Por mal uso vocal
○ Infantiles
○ Muscular: sobre todo por tensión y estrés.
○ Psicogénicas
○ Fonoponis (el que peor está): abuso + mal uso vocal
● Características:
○ Hablar con tono superior al normal
○ Gritar
○ Carraspera
○ Toser frecuentemente
○ Cantar con técnica inadecuada
○ Abuso de alcohol
○ Inhalar: polvo, tabaco y gases irritantes
● Nos pueden llevar a dos cuadros importantes
○ Disfonías hipocinéticas: tono muscular laríngeo pobre
○ Disfonías hipercinéticas: aumento exagerado del tono muscular laríngeo: es
la que más forma nódulos.
Paciente con una disfonía hipercinética cuya laringe está normal, en esta imagen se observa
el hiato entre ambas cuerdas vocales tensionadas.
Estenosis adquirida de la laringe

Cierre de la vía aérea, la cual es un cuadro grave.
● Causas:

○ Trauma (la más frecuente)

■ Accidentes automovilísticos
■ Traqueostomías: secuelas
■ Intubaciones prolongadas (5-20%): ej. covid-19 (el balón)
○ Ingestión de cáusticos, ejemplo: malatión (inflama, irrita, necrosa la vía aérea)
○ Infecciones severas: TB
● Son:
○ Supraglóticos: menos frecuentes
○ Glóticos
○ Subglóticos: más frecuentes4'/A=C'61'12%=12!0/'13'%/0!C3/:&'%0$%&$716B'13'%=/3'
16'=2'O107/710&'/2$33&?'
● Tratamiento
○ W27&6%"#$%&'PD<Q4'>$%0&3/0$2:&6%&#$/@'7$3/!/7&016'^'6!12!
○ Quirúrgico (laringotraqueoplastias): se quita el segmento fibrótico y se
reconstruye la vía aérea, para corregir la obstrucción.
Estenosis subglótica en el cartílago cricoides: podemos ver la cuerda vocal y las bandas
ventriculares que se encuentran sanas, la VA se halla reducida a ese orificio y alrededor se
encuentra la fibrosis. Tratamiento: Cx, se quita el área fibrótica y se reconstruye la VA.
El tubo endotraqueal es una de las causas más frecuentes de estenosis subglótica por
la permanencia del tubo endotraqueal demasiado tiempo. Este tubo para que no dañe las
paredes de la tráquea debe ser inflado con 25 mmHg (Lo mínimo necesario para mantener

los parámetros del ventilador). Para tener el conocimiento de cuanto se infló el balón se puede
tocar el manguito azul para sentir su presión o se puede usar un manómetro especial que
cuantifica estos 25 mmHg.

Tratamiento de la estenosis subglótica: Se ve como se hace la dilatación de la obstrucción,

se pone un stent para abrir la vía aérea por laringoscopia y después de un tiempo se quita el
stent con la apertura de la VA normal. Lo malo es que a veces el mismo stent puede aumentar
la fibrosis.
DZ!&7&' A=$0_0:$%&4' 3/0$2:&!0/A=1&#3/6!$/[ se saca una parte del cartílago costal, se lo

confecciona de una forma especial dejando el pericondrio de un lado y el cartílago en el otro.
Se transforma poco a poco el cartílago costal hasta que adopta una forma cónica, se coloca
(como indican las flechas) y favorece a la apertura de la VA. Pueden existir recidivas.
Tumores benignos de la laringe

● Epiteliales
● Neurales
● Cartilaginosos
● Musculares
● Fibrosos
● Vasculares
De origen epitelial
● Son los más frecuentes

● Papilomas (el más frecuente de todos):
○ Son de etiología viral (Papiloma virus)
○ El 25% de los casos desde la infancia o adolescencia

○ 75% se adquieren de adulto

○ Lesiones exofíticas en pequeños racimos que comprometen la glotis, de
coloración rojo bermejo parecidas a verrugas
○ Alta tasa de recidiva
○ Se presenta con disfonía de larga evolución, disnea y estridor (por obstrucción
de la vía aérea)
○ Tratamiento:
■ Quirúrgico: láser CO2 o MCL (microcirugía laríngea).
■ Tópico: Interferón, vacunas, mutamicina (PNC antineoplasica),
antivirales: cidofovir (inyectable)
■ La radioterapia está contraindicada por su efecto carcinogénico
● Adenoma pleomórfico
● Oncocitoma
● Tumor de Warthin
● Adenoma
En la primera imagen se ve en una pantalla de un microscopio un papiloma en una cuerda

¿vocal? con su típica presentación roja bermeja. En la segunda foto vemos un paciente con
una papilomatosis grave, se trata de sacar el papiloma que se encuentra por todos lados y
por ello, el objetivo quirúrgico no es sacarlo todo sino abrir la VA para que el paciente pueda
respirar y hablar.
De origen cartilaginoso
Condroma
● Son raros
● Crecimiento lento
● El sitio de origen habitual es la cara posterior del cricoides, luego el tiroides,
aritenoides y epiglotis
● El tratamiento: quirúrgico (abordaje de acuerdo a localización)
De origen muscular
Rabdomioma
● Hiperplasia de músculos intrínsecos de la laringe

● Son raros

De origen vascular
Hemangioma
● 90% infantiles y 10% adulto
● Existe una forma congénita, en el niño debuta como un estridor del lactante.
● Estridor bifásico a partir de los 3 meses de edad en promedio
● Es de buen pronóstico (resolución/involución espontánea)
● Tratamiento quirúrgico, raras veces es necesario.
● En el adulto es infrecuente > supraglotis.
● Hemangioma cavernoso
○ Lesión venosa con paredes delgadas y dilatadas.
○ Es la histología más frecuente.
○ Signo de fonación de Menzel: consiste en una mayor firmeza, erección
○ Diagnóstico: biopsia histológica.
Se observa un hemangioma en la cuerda vocal derecha, la izquierda se encuentra sana.
Cáncer de laringe
● Rara neoplasia
○ 2,2% hombres, 0,4% mujeres
○ 5,8 hombres, 1,2 mujeres casos x 100.000 habitantes
○ 2do cáncer más frecuente de vías respiratoria
● El carcinoma epidermoide representa el 95-98% de los casos ! se localiza en la
cuerda vocal (ya que es de tejido epitelial)
● Edad de presentación !"60 años (± 15 años)
● Etiología:
○ Tabaquismo, alcoholismo (aumentan el riesgo en un 50%)
○ Exposición: asbesto, polvo de madera y textil
○ ERGE (sigue siendo controversial)
○ Exposición a radiaciones.
○ Queratosis laríngea

○ Papilomatosis laríngea (VPH 16-18 son los más asociados)

■ Cuando se extirpe una lesión papilomatosa, siempre mandar a realizar
un análisis inmunohistoquímico para conocer de qué cepa de VPH se
trata.
○ Translocación 15-19 cromosómica.
● Leucoplasia laríngea:
○ Ciertas escuelas lo consideran un cáncer in situ/preneoplasia.
○ Engrosamiento blanquecino de mucosa
○ Puede cursar con o sin displasia
Se puede observar leucoplasia
● Síntomas
○ Disfonía o afonía de alguna semana o meses de evolución (o sea,
persistente)
○ Disnea !" si el cáncer ya hizo su parte exofítica obstruyendo la vía aérea.
○ Farindogodinia, odinofagia, disfagia
○ Tos
○ Hemoptisis
○ Otalgia ipsilateral referida (dolor irradiado del lado del cáncer).
○ Pérdida de peso sin causa aparente.
○ Sensación de cuerpo extraño
● Examen físico
○ Evaluar las características de la voz
○ Palpar el cuello (en busca de adenopatías) y la laringe !" ganglios positivos
empeoran el pronóstico en un 50%
■ Recordar: el primer ganglio o adenopatía primaria se denomina
ganglio centinela.
○ Laringoscopia: Indirecta o directa: nasofaringolaringoscopia
○ Frecuencia de localizaciones:
■ 65% glotis
■ 30% supraglotis
■ 5% subglotis
● Diagnóstico:
○ Confirmatorio: biopsia e inmunohistoquímica (por microcirugía laríngea)
○ Imágenes antes de hacer la microcirugía.

TC: Corte axial de cuello donde se ve infiltración del cáncer en prácticamente todo el
cartílago tiroides; la vía aérea está sumamente reducida; se ven ganglios
linfáticos.
● CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER LARÍNGEO
T SUPRAGLÓTICO T1: una sola zona con movilidad normal

T2: más de una zona o extensión a glotis normal
T3: limitado a laringe y cuerda vocal fija
T4: extra laríngeo
GLÓTICO T1: limitado a cuerda con movilidad normal T1a:
una sola cuerda vocal
T1b: ambas cuerdas vocales
T2: afecta supraglotis o subglotis y disminución de movilidad
T3: limitado a laringe y cuerda vocal fija
T4: extra laríngeo
SUBGLÓTICO T1: limitado a subglotis

T2: extensión a glotis con movilidad normal
T3-T4: igual que el glótico
N N0: no afectación ganglionar
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N2a: un solo ganglio ipsilateral 3-6 cm
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M N3: cualquier ganglio > 6 cm

M0: ausencia de metástasis a distancia
M1: presencia de metástasis a distancia
Se traza una ‘’línea de vida’ en el glótico que permite estimar el pronóstico, por lo general de
T1-T4 (supraglótico) hasta T1b (glótico) indica un buen pronóstico; de T2-T4 (glótico) y todo

subglótico indica un mal pronóstico. OJO, ESTO ES VARIABLE.
Lo de amarillo es la
‘’línea de vida’’: para arriba ‘’buen pronóstico’’, para abajo ‘’mal pronóstico.
El factor pronóstico más importante es la movilidad de la cuerda vocal:
● Cuerda vocal móvil: mejor pronóstico.

● Cuerda vocal fija: peor pronóstico.
El estadio general es basado en la combinación de éstos parámetros: T-N-M

● Estadio I: T1 N0 M0
● Estadio II: T2 N0 M0
● Estadio III: T1-3 N1 M0 o T3 N0 M0
● Estadio IVA: T4 No-1 M0 -Cualquier T/ N2 M0
● Estadio IVB: cualquier T/ N3 M0
● Estadio IVC: diseminación a distancia
***Sirve para determinar la cirugía y tratamiento radiológico y quimioterapéutico.
Recurrente: reaparece después del tratamiento

T1: la cuerda está movil
T2: la cuerda izquierda está lesionada y limitada, la derecha está normal.
T3: parte posterior infiltrada
T4: solo una porción está sana

TRATAMIENTO (órgano preservación)
● Estadio precoz resección con láser

● En la disección de cuello modificada se debe conservar el nervio espinal, vena
yugular, músculo esternocleidomastoideo
● Radioterapia
○ En forma exclusiva para tumores pequeños
○ Complementaria a la cirugía en tumores de mayor tamaño
● Cirugía
○ Laringectomía parcial (algunos casos): horizontal, vertical y cricohiodopexia
○ Laringectomía total: secuelas de comer, respirar, hablar
○ Resección del tumor en su totalidad con láser CO2
■ Sobrevida similar a los tratamientos de cirugía tradicional
■ Conservación de la deglución y la voz
○ Vaciamiento ganglionar cervical
● Quimioterapia
○ Tratamiento: tumores de estadios avanzados (paliativo)
● Pronóstico
○ Subglotis: 30-40% de sobrevida a 5 años (peor pronóstico)
○ Supraglotis: 50-70%
○ Glotis: 60-80% (mejor supervivencia si es diagnosticado a tiempo, porque
carece de ganglios, por lo tanto tiene metástasis tardía)
● En nuestro medio:
○ El 60% de los casos consulta de ORL en estadios avanzados
○ Muchos de ellos con obstrucción de vía aérea (traqueotomía)
○ El pronóstico se ensombrece notoriamente
● PESQUISA Y DERIVACIÓN AL ESPECIALISTA

Paciente en el que se le hizo una cordectomía !"se hace la incisión, se penetra en la laringe,
se saca la cuerda, se coge el músculo tirohioideo para que reconstruir algo de la cuerda vocal
!"se logró la exéresis y reconstrucción.
Laringectomía horizontal, se corta de manera horizontal la laringe. Paciente queda con una
pésima voz, deglución y compromiso respiratorio.

Lo más moderno es hacer la cirugía por medio del Da Vinci (robótico).
Secuelas de la laringectomía total: se ve un hueco, no hay laringe, habla eructando.

Traqueostomía para siempre.
Secuela de la radioterapia

Traqueostomía
Historia
● Es una de las cirugías más antiguas.
● Papiros egipcios de 3.660 a.C
● India (Rig- Veda) 2000 a.C.
● Asclepiades de Bitinia (Persia) 100 a.C
● Antonio musa Brasavola 1546 (1ro en mencionar un procedimiento similar al actual)
● Lorenz Hesister introdujo el término en 1718
Definiciones
● Abierta:
○ Traqueotomía (Hueco)
○ Traqueostomía (Evocar tráquea a la superficie)
● Traqueostomia percutânea translaríngea (Seldinger)
Anatomía
● Reparos anatómicos a tener en consideración:

○ Nuez de adán
○ El Istmo de la tiroides es la única estructura que se interpone entre el
ejecutor y la tráquea.

● Planteamientos quirúrgicos:
○ Siempre mantenerse en la línea media.
○ Tráquea sigue un trayecto diagonal, por lo tanto los segmentos
inferiores son más profundos.
Indicaciones
● Obstrucción de la vía aérea.
● Ventilación asistida.
● Limpieza traqueal, bronquial, y pulmonar.
● Reducción de espacio muerto.
● Apena del sueño.
● Preventiva
○ Ejm: Glosectomía por cáncer, faringotomia, laringectomía parcial, antes de
cualquier procedimiento antes mencionado se realizará primero la
traqueostomía.
¿Cuánto tiempo puede estar un adulto con intubación endotraqueal con seguridad?
R// Máximo 2 semanas, luego empieza a lastimar la vía aérea y las complicaciones son
peores que los beneficios.

Funciones de traqueostomía
● Disminuye el espacio muerto 10-50% (+ importante)
○ Espacio muerto: Zona intermedia inspiratoria y espiratoria donde no se
realiza intercambio gaseosos.
● Disminución de resistencia al paso del aire.

● Protege contra la aspiración.
● Permite deglutir sin reflejo apenea
● Acceso directo para limpieza
● Permite administración medicinas
● Endoscopias
● Apoyo ventilatorio
● Ayuda al desplazamiento periférico de secreciones.
Técnica quirúrgica
Traqueostomía abierta (programada)
En adultos:
● Ayuda a optimizar el estado del paciente.
● Tratar de hacer siempre en quirófano. (Ambiente controlado)
● Anestesia general o local
● Cuello extendido(hiperextensión), para lograr superficializar estructuras.
● Infiltrar anestésico.
● Siempre con lapiz dermografico marcar los hitos quirúrgicos
● Tomar en consideración el triangulo de seguridad de Jackson- (Tamaño de dos
traveses de dedos)
● Hitos Quirúrgicos:
○ Límite superior: Cartílago cricoides.
○ Laterales: Borde anterior de m. esternocleidomastoideo.
○ Límite inferior : Horquilla esternal

Incisiones
● Horizontal (la que usa el doc)

○ 1,5 - 2 cm por encima del hueco supra esternal.
● Vertical
○ Borde inferior tiroides hasta 1 cm del hueco supra esternal.
Disección
1. Cutáneo del cuello (platisma)

2. Identificar y separar las yugulares anteriores
3. Fascia cervical
4. Musculatura infrahioidea
5. Istmo tiroideo (se puede cortar o replegar)
6. Plexo IMPAR

7. Grasas y aponeurosis pretraqueales. Cortar el tejido conectivo sub cricoideo.

8. Infiltrar anestésico en la luz traqueal (1 a 2 cc).
a. ¿Cómo saber si estamos en vía aérea?
R// Al momento de aspirar saldrán burbujas.

Apertura traqueal
● Hemostasia meticulosa
● Gancho de cricoides
● Suturas de tracción
● Hoja de bisturí #11
● Inflar y probar el tubo de traqueostomía
Nota: Cualquier técnica de apertura traqueal debe ser efectuada entre en 2do y 3er anillo
traqueal NUNCA EN EL 1RO!!!!!!!!
Introducción de la cánula
● El extremo del tubo nunca debe alcanzar el repliegue interbronquial.

● Asegúrese que está en la luz traqueal o peor aún ha perforado la pared posterior.

● Una vez ubicada se fija con sutura el tubo a la piel.

● Sutrar flojamente la piel de la incisión alrededor del tubo.
● Las cintas se anudan después de quitar la flexión del cuello.
Cánulas de traqueostomía
● Plásticas
○ Portex
○ Shiley (+ usada)
○ Pilling
○ Moore
○ Lanz
● Metálicas
○ Jackson
○ Luer
○ Tucker

Partes de cánula
● Cánula externa
● Cánula interna
● Mandril o guía
Partes de cánula - Shiley

● Cánula externa
● Base (cinta)
● Manguito traqueal (válvula)
● Cánula interna
● Guia
¿Cómo se determina el tamaño apropiado de la cánula?

R//
● Tamaño del dedo meñique del niño para cánula endotraqueal
● Los niños requieren una cánula que mida su edad al siguiente cumpleaños (hasta el
número 6)
● Los diámetros externos deben ser aproximadamente dos tercios del diámetro de la
tráquea en el punto de inserción.
○ Recién nacidos. 3mm
○ Niños de 5 años. 5mm
○ Adultos:
■ Mujeres 8mm

■ Hombres 9mm
Nota: Pilas con el # 3589, NO OLVIDAR!!!!!
Nota: Solo tomen fotos, # 3589 es suficiente.
Lactante y niño

● En lactante y niños a diferencia del adulto no se puede hacer exéresis de ninguna

parte de la tráquea.
Técnica quirúrgica abierta (en vivo)
1.- Se marcan los hitos quirúrgicos
2.- Se infiltra anestésico local además del general.

3.- Abrimos piel

4.- Poco a poco se va disecando ya sea con tijeras , pinzas o electrocauterio.
5.- Llegamos a tejido celular subcutáneo,
6.- Nos ubicamos por debajo del colgajo subplatismal, con ayuda de un separador
autoestaticos y de los farabeuf

7.- En caso de encontrarse una vena debe de ligarse con nudos.
8.- Se repliegan músculos infrahioideos
Con los separadores se puede replegar ciertas arterias que se encuentran al abrir los tejidos
sin necesidad de ligarla
Una vez pasado por todos los planos, se introduce la cánula y se procede a retirar los
separadores. La cánula se sutura a la piel y hay que evitar que por descuido se arranque la
sutura, ya que se decanulara y se tendrá una vía aérea sin control
Traqueostomia pediátrica
Variaciones
● Incisión de la piel
○ 61% horizontal
○ 36% vertical
○ 2% cruzada
○ 1% otra
● Lipectomia
○ 62% rutinariamente
○ 15% a veces

○ 15% rara vez

○ 8% nunca
● División muscular en la línea media
● Istmo tiroideo
○ 55% dividen y cauterizan
○ 22% retraen
○ 10% dividen y ligan
○ 13% otro
● Sutura de tracción lateral
○ 94% siempre
○ 3% a veces
○ 3% nunca
● Incisión traqueal
○ 87% vertical
○ 5% horizontal
○ 3% cruzado
○ 5% otros
● Suturas del estroma
○ 12% suturas simples
○ 2% strarplasty
○ 2% Borjk flap
● Sutura del tubo
○ 59% no
○ 36% lazo y sutura
○ 3% suturas de piel
○ 2% otro
Complicación más frecuente: Neumotórax
Traqueostomia percutânea
● Tiene guías las cuales se introducen en la piel para lograr poner la cánula de
traqueostomía
● Es la más moderna y la que más se usa

● Una vez introducido deberá aspirar para comprobar de que está en tráquea
(burbujas de aire)
● Luego se saca la jeringuilla y se pone la guia
● Se utilizan dilatadores para poder introducir el tubo de traqueostomia
Traqueostomía percutánea (PC) VS abierta (ST)
● Objetivo: comparar las tasas de complicaciones

● Diseño de estudio: meta-análisis
● Métodos
○ 368 resúmenes
○ 15 ensayos prospectivos (1000 pacientes)
● Estadística
○ Odds ratio agrupados
○ Intervalo de confianza
○ Ensayos prospectivos, controlados y aleatorios
○ Meta regresión
● Resultados
○ Mayor obstrucción en la decanulación PC
○ Menor infección de la herida PC
○ Ninguna diferencia: falso pasaje, hemorragia, estenosis subglótica, muerte y
complicaciones generales
○ Menores costos en la PC porque se realizan en la cama del enfermo y en un
tiempo promedio de 4,6 minutos
Cuidados postoperatorios
● Humidificación
● Aspiración: periodos de 2 - 4 ‘’
● Limpieza de cánula interna C/30
● Cambios del tubo: 1 - 2 semanas (debe estar bien formado el estoma antes de
cambiarlo)
● ATB profilácticos
● Rx standard de tórax (para comprobar que se encuentre en la tráquea)
● Rigurosa asep
● Desinflar el manguito periódicamente (salvo que el ventilador lo necesite) para evitar
dañar la mucosa traqueal
Complicaciones inmediatas
● Hemorragia
● Enfisema subcutáneo
● Neumomediastino
● Neumotórax
● Fístula traqueoesofágica
● Lesión del laríngeo recurrente
● Aspiración
● Tubo mal ubicado
● Aerofagia

● Infección
● Taponamiento por moco (falta de limpieza)
Complicaciones tardías
● Hemorragia tardía
● Estenosis traqueal
● Fístula traqueoesofágica
● Disfagia
● Fistula traqueocutanea
● Decanulación difícil
● Necrosis cartilaginosa
● Granulomas periestomaticos
Px con traqueostomía en el que se ve fibrosis por tener el manguito inflado por mucho
tiempo

Deformación estética y queloides
Morbilidad y mortalidad
● Morbilidad 22 - 76%
● > Niños
● Traqueotomía de urgencia: 2 a 5 veces más
● Tasa de mortalidad
○ Adultos: 2%
○ Niños: 0-3.6%
Canula de traqueostomia 1800

(Inglaterra - Plata)
Es casi igual a una Shiley, es de plata para que no se oxide. Incluso tiene una oreja para
sacar la cánula

TEMA: OÍDO
EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO
En la imagen 2: se puede observar al embrión de 1 mes de desarrollo en donde ya se

encuentra el primer vestigio que es la “Placoda ótica o auditiva” Esta aparece a la 3er
semana de desarrollo junto con la del cristalino, los arcos faríngeos (originan la región
cervical).
La placoda más o menos en la tercera semana de desarrollo en el ectoblasto, se empieza a
introducir hacia el estroma del feto y ya dentro en la primera bolsa faríngea ya ha dado una
primera estructura, también se forma el oído interno y la parte del equilibrio, el conducto
endolinfático, empieza a aparecer los esbozos de los huesecillos y empieza el progreso hasta
que ya se forma el oído.
● Oído externo: primera hendidura ectobranquial.

● Oído medio: primera bolsa faríngea
● Oído interno: placoda auditiva del ectoblasto (3era semana)
El oído tiene componentes epiteliales, mesenquimatosos y del sistema nervioso, las tres hojas
germinativas participan en la conformación del oído, es decir, embriológicamente el oído tiene
las 3 hojas germinativas.
Incluso después de nacer tiene origen la neumatización mastoidea (desarrollo tardío), !"#a
presencia de más o menos celdillas en la región mastoidea. Esa neumatización en las
mujeres recién se completa a los 15 años de edad, mientras que en los varones se completa
a los 30 años de edad.
● Recordar que en el hueso temporal la mastoides era como un panal de abejas, tenía
una serie de celdas unidas entre sí, que llegan a una más grande que es el antro
mastoideo; todas convergen en el antro.

HUESO TEMPORAL
El oído y el sistema vestibular está en relación directa con el Hueso temporal:
● Este hueso tiene una cara exocraneana -> que mira hacia fuera.
● Cara endocraneana -> que mira hacia dentro.
Básicamente el temporal está compuesto por 5 partes:

● La escama del hueso temporal
● La porción petromastoidea (está la mastoide y algunas rugosidades de las celdas
que marcan en la superficie “ahí es un panal de abejas”)
○ La parte mastoidea sigue a la porción petrosa por eso se la conoce “hacia la
parte exocraneana como “mastoidea” y hacia la parte endocraneana “ porción
petrosa (forma de pirámide)”
● El hueso timpanal (que parece que se olvidaron cerrar la parte del hueso temporal)
● Las dos prolongaciones o apófisis: la cigomática y la estiloides (ahí se encuentra
el ramillete de riolano, los músculos estilohioideos)
--
● Ranura digástrica: aquí sale el nervio facial a inervar toda la musculatura mímica,
es la estructura MÁS importante de cuidado, que hay que preservar, porque el nervio
atraviesa todo el oído antes de salir por el agujero estilomastoideo.
● Anillo óseo del conducto auditivo externo, a los lados de este, se ven las dos suturas
timpanomastoideas (porque está en relación con la mastoides) y la fisura
petrotimpánica (está entre el tímpano y la parte petrosa)
● Espina de henle: es una pequeña exostosis que forma como una espina.
● En la cara exocraneana: se ve la impronta que deja la arteria temporal superficial.
○ Recordar: La carótida externa se divide en sus 2 ramas: maxilar interna que
después termina en la esfenopalatina, y la temporal superficial.
● En la cara endocraneana: está la impronta que hace la arteria meníngea media en
la cara escamosa interna, se ve la pirámide (peñasco), escotadura yugular y de la
carótida y el orificio por donde entra el conducto auditivo interno, hacia afuera está el
ángulo pontocerebeloso, la impronta del seno lateral que va a llevar hacia el confluente
venosos yugular y en la parte superior está la eminencia arcuata donde se proyecta
el conducto semicircular superior.
Todas estas estructuras son referencias en cirugía de oído.

Incisura mastoidea es lo mismo de

ranura digástrica
CONFORMACIÓN GENERAL DEL OÍDO

● Oído externo: está conformado por el pabellón auricular u oreja, el conducto auditivo
externo que termina en la membrana timpánica.
● Oído medio: frecuentemente el error que se comete en clínica es pensar que el oído
medio es sólo lo que vemos a través del tímpano, pero en sí, oído medio es:
○ Trompa de Eustaquio
○ Caja timpánica
○ Todo el sistema neumático mastoideo que llega al antro y que comunica con
la caja.
● Oído interno: está conformado por 3 estructuras
○ Cóclea (forma de caracol), es una estructura tubular ósea.
■ Corresponde a la parte anterior: formada por las dos vueltas y media
sobre sí mismo.
○ Conductos semicirculares: superior, externo, posterior
■ Corresponde a la parte posterior.
○ Área vestibular
■ El nervio vestibular llega a inervar el vestíbulo (la parte del equilibrio)
y también está la raíz coclear (nervio coclear) que penetra la cóclea
para la audición.
■ Fact: el área vestibular está conformada por el utrículo y el sáculo.
En el conducto auditivo interno penetran:

1. Nervio vestibulococlear (8vo)

2. Nervio facial (7mo)
3. Nervio facial intermediario de Wrisberg
4. Arteria auditiva interna (rama de ACAI).
Se ve la proyección del oído en la base del cráneo (fosa media).
● Raya roja: Fosa anterior

● Raya morada: fosa media
● Raya verde:Fosa posterior
● Fecha rojo: El conducto auditivo interno mira hacia la fosa posterior
● Circulo amarillo: escotadura magna del occipital
● Circulo celeste: Apófisis clinoides
● Circulo lila: agujero rasgado anterior

● Circulo negro: agujero oval

● Círculo gris: parte petrosa, se ve la proyección del nervio hacia la cóclea y en la parte
vestibular hacia atrás.
● Proyección de los elementos del oído interno/laberinto
○ Laberinto y los conductos semicirculares son postero-superior
○ La cóclea es antero-inferior.
OÍDO EXTERNO
Es un apéndice flexible de cartílago elástico delgado cubierto por pericondrio y piel.
Entre los pliegues del oído externo están:

● Hélice
● Antehélix
● Trago
● Antitrago
● Lóbulo de la oreja
● Concha de la oreja que se divide en 2 cavidades:
○ Cymba: es una cavidad
○ Cavidad: parte inferior
Ésta zona (concha de la oreja) frecuentemente es la que se toma en cuenta para injerto de
cirugía de oído o cirugía plástica, muchos cirujanos plásticos sacan cartílago de esta zona
para cirugías reconstructivas. En caso de fractura del piso de la órbita, se suele coger este
cartílago para que sirva de sustento y el ojo no descienda. Este cartílago sirve como injerto
para muchas especialidades: maxilofaciales, cirugía plástica, otorrino.

Límites del Oído Externo (relaciones):

● Anterior: con la articulación temporomandibular. Está la región infratemporal o
maseterina.
● Posterior: está la región mastoidea.
● Inferior: se inserta el músculo esternocleidomastoideo (ECM).
¿Por qué es importante saber la relación anterior infratemporal o maseterina o la articulación

temporomandibular?
● Todos los días llegan pacientes que dicen que les duele el oído, se les toca en la
región del cóndilo y hay un exquisito dolor “Bruxismo” que se lo suele confundir con
una otitis y dolor de oído (se observa el tímpano y está normal).
Conducto auditivo externo
● Adopta la forma de “S” en sentido medial y hacia abajo: entonces para poder ver el
tímpano, se tiene que enderezar el conducto sino no se puede ver la membrana
timpánica.
● Es un poco más largo en su pared inferior que en su pared superior.
○ La pared mide (longitudinalmente) posterosuperior 25mm y anteroinferior mide
31mm (pared inferior es 5 mm más larga)

● En la parte más externa y cartilaginosa es donde están las glándulas ceruminosas

que son las que producen el cerumen, y hay algunos pelos hacia fuera. Estas
estructuras tienen una función protectora al igual que el epitelio.
Inervación de la oreja y el conducto auditivo externo: está dada por
● Trigémino (V)
● Facial (parte media hacia fuera) (VII).
● Vago (en la parte más interna del conducto) (X).
● Plexo cervical (es más para la de la oreja, el lóbulo de la oreja y la parte posterior del
hélice).
¿Por qué la importancia clínica de la inervación?

1. Porque hay pacientes con neurinomas del acústico, un tumor de la rama coclear en
el conducto auditivo interno o en el ángulo pontocerebeloso. Un signo que se presenta
comúnmente es la anestesia en el conducto auditivo externo, el famoso “signo de
Hitselberger”
2. También explica porque las manipulaciones bruscas en la oreja y conducto auditivo

externo pueden desencadenar tos en ciertos pacientes.
A veces por las maniobras que se hace para sacar un cuerpo extraño se toca al nervio
vago, por lo cual se puede producir tos e incluso síncope.

Principal riego sanguíneo de la oreja (irrigación):

● Externamente
○ Arteria auricular posterior
○ Arteria temporal superficial
● Internamente
○ Arteria auditiva interna, rama de la arteria cerebelosa anteroinferior (ACAI)
OÍDO MEDIO
● El error que siempre pensamos es que solo lo que vemos a través del tímpano el oído
medio.
● Es una cavidad aplanada y aireada, que la ciencia médica la considera como un cubo.
○ Cubo o caja: su pared externa es la membrana timpánica.
● Revestida de mucosa: se continúa para las celdillas y trompa
● Conformado por 3 elementos:
1. Trompa de eustaquio
2. Caja timpánica
3. Sistema mastoideo que llega a una celda más grande que es el antro
mastoideo.
¿Cómo se llama la comunicación entre el antro mastoideo y la caja timpánica?

Se denomina aditus ad antrum.

● Se divide en 3 partes: esquemáticamente

A. Epitímpano (ático): parte superior, no se ve a través de la membrana
timpánica porque está arriba. (A)
B. Mesotímpano: se ve a través de la membrana timpánica (lo único que sí
vemos en la otoscopia) (B)
C. Hipotímpano: parte inferior, no se la ve. (C)
Es un cubo cuya pared externa es la membrana timpánica.
Pared externa (membrana timpánica)

El tímpano está conformado histológicamente por tres capas:
● Capa externa o epitelial

● Capa media o fibrosa
● Capa interna o mucosa: da a la parte interna de la caja
Elementos de la membrana timpánica :
●La parte superior carece de capa media o fibrosa, conocida como “membrana
Shrapnell o Pars flaccida”, por detrás está el espacio de Prussak, que es un
espacio que delimita algunos ligamentos que unen los huesecillos a la caja.
● Ligamento timpanomaleolar posterior y anterior
● La estructura que más se visualiza es una parte del martillo que se llama mango, que
termina en una parte central que se llama “el umbo”.
● Vemos apenas la sombra de dos huesecillos: el yunque y el estribo. En cambio el
mango del martillo como está inserto en la membrana si lo vemos con claridad,
también se puede visualizar su apófisis externa.
● Toda la parte inferior tiene capa fibrosa; por lo que se llama pars tensa, a diferencia
de la superior que no tiene capa fibrosa (pars flaccida).
● Hay una estructura o anillo incompleto (su parte superior está abierta) que se
denomina annulus timpánico, el cual se inserta en un surco que rodea a la
membrana timpánica.
● Hay también una estructura que cuando ponemos la luz sobre el tímpano, se proyecta
el famoso triángulo luminoso de Politzer o también denominado por los europeos
como cono luminoso de Weiz; esta no es una estructura anatómica que realmente
existe, simplemente es el reflejo de la luz proyectada del otoscopio, esto se debe a
que la membrana timpánica tiene una forma cóncava hacia afuera; y por dentro es
convexa.
La membrana timpánica tiene una coloración gris perla semitransparente en la cara
cóncava epitelial que observamos.
Cuadrantes de la membrana timpánica:
La ciencia médica ha dividido en cuadrantes a la membrana timpánica. Hacemos una línea

que cruza el mango y una bisectriz que corta la línea, entonces la divide en un cuadrante
anterosuperior, anteroinferior, posterosuperior y posteroinferior. La imagen es un oído
derecho porque los huesecillos están atrás.

La capa epitelial externa sufre un proceso que se llama migración epitelial. Se ha puesto
azul de metileno en el tímpano y se lo vuelve a ver dos-tres semanas después. Vemos que
esa manchita va hacia la periferia: hacia el annulus timpánico, y eso es lo que da origen al
colesteatoma.
En la imagen se observa el triángulo luminoso, la proyección de los huesecillos, el mango, la
apófisis externa y el umbo.
Huesecillos del oído
Encontramos la cadena osicular; los tres huesecillos articulados entre sí: el martillo, yunque
y estribo. Sus nombres se deben a la conformación que asemejan: yunque de herrero, el
martillo (por la parte de su cabeza); y el estribo (como un estribo de caballo). Estos huesecillos
llegan a las dos ventanas del oído medio que comunican con el oído interno:
● La ventana oval, donde llega el estribo y la ventana redonda que no tiene cubierta,
sino una membrana.
Se observa la trompa de Eustaquio, el antro mastoideo y la comunicación.
Tímpano: vemos que la cara convexa da hacia el oído medio y vemos la cara cóncava que
da hacia el exterior.

● El martillo (Imagen inferior izquierda) tiene su cabeza que está articulada con la
superficie receptora del yunque (articulación incudomaleolar).
● El yunque presenta dos ramas: una rama corta y una rama larga, además de su
superficie receptora.
○ La rama larga del yunque llega al estribo uniéndose al proceso lenticular
(articulación incudoestapedial).
● El estribo es el huesecillo más pequeño de la economía humana. (imagen inferior
derecha).
○ Tiene un proceso lenticular4'#10>$!1'6='/0!$%=3/%$"2'%&2'13'(=2A=1?
○ Presenta dos ramas: una anterior y otra posterior que llegan a la base o
platina del estribo, que es la que obtura la ventana oval.
Pregunta STEPS: ARTICULACIONES

● La articulación del martillo con el yunque se llama incudomaleolar.
● La articulación del yunque con el estribo se llama incudoestapedial.
Esta es la proyección en vivo de un preparado anatómico. Corte en que se ha retirado la

membrana timpánica.
Se observa: el nervio facial (VII) (cuadrado naranja) atravesando el oído medio, se ve la
ventana redonda (cuadrado azul), la ventana oval (cuadrado morado), la platina del estribo
(cuadrado verde), el martillo (cuadrado rojo), yunque (cuadrado negro) y estribo (cuadrado

blanco), el promontorio de la mucosa (circulo negro), la cuerda del tímpano que atraviesa la
parte superior (ovalo rojo), la Trompa de Eustaquio (ET) (óvalo negro), Umbo y mango del
martillo (óvalo naranja).
Este es un preparado. Vemos al martillo. Es una endoscopia en que se ha entrado a través

de la Trompa.
Se observan: ligamentos del oído, el mango del martillo, la cabeza, el yunque, el estribo, la
membrana timpánica, hacia fuera donde se ve la luz el conducto auditivo externo, el anullus
timpánico.
Relaciones anatómicas (Límites del oído medio)
Sacamos la membrana timpánica y vemos el oído medio (caja).

El oído medio es: Trompa o tuba auditiva + caja timpánica + la comunicación aditus ad
antrum y todo el sistema mastoideo.
1. Medial está el promontorio.

2.Lateral: la membrana timpánica

3.Anterior: Trompa de Eustaquio y arteria carótida interna.
4.Posterior: el sistema de celdillas mastoideas (Mastoides).
5.Superior: Tegmen tympani, que puede ser una mínima capa de separación con el
SNC y las meninges (fosa craneal media). Por esto puede presentarse una
complicación rara dentro de la otitis media aguda, cuando el pus que está aquí se va
hasta el SNC.
6. Parte inferior: Tenemos el golfo de la vena yugular interna.
Luego vemos todas las relaciones de la caja; y anteriormente tenemos al músculo tensor
del tímpano; y por otro lado, al músculo del estribo, que son dos músculos que se insertan
en sus huesecillos y protegen del trauma acústico.
Vemos como el nervio facial atraviesa la caja, va hacia la parte mastoidea y sale a inervar los
músculos de la mímica facial.
Este es un corte anatómico superior; en el que se observa el martillo, yunque, estribo

(estapedio), la membrana timpánica, el mango del martillo, el umbo y el conducto auditivo
externo.
Músculos del oído medio

Hay dos músculos importantísimos del oído medio, que partiendo de afuera se van a insertar
en los huesecillos: el músculo tensor del tímpano, que va al cuello del martillo; y el músculo
del estribo, que, partiendo de la pirámide, va hacia el estribo.
● Función de estos músculos: Cuando un sonido atraviesa el oído medio o va hacia
el oído interno y supera los 70 decibeles, va a haber un daño auditivo inducido por
ruido. Entonces si supera los 70 decibeles, el músculo se contrae, y al hacer esto,
impiden que el sonido vaya a través de los huesecillos o disminuyen su propagación
y protegen nuestro oído del trauma acústico.'4'L>#17/2%$/'.'b1531c&'16!/#17$/3'P61'
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Mastoides
Es el sistema neumático que está en comunicación con el oído medio a través del aditus ad
antrum y la celda más grande central, que es el antro mastoideo.
Son espacios aireados (celdas ocupadas por mucosa y aire), muy parecido al oído medio.
● Están unidas entre sí; y todas convergen en una celda mayor: antro mastoideo; que
a su vez se comunica con el oído medio por el aditus ad antrum.
Antro mastoideo (#7):
● La celdilla de mayor tamaño.
● Ubicada en la posición posterosuperior de la mastoides.
● Llegan todas las demás, y convergen aquí. Por eso en la mastoidectomía, el primer
reparo al abrir la mastoides, es encontrar el antro.
Tipos de Neumatización
Existen 3 tipos de neumatización (mayor o menor presencia de celdas):
1. Neumática (normal): cuando hay más celdas que hueso compacto.
2. Diploica: Cuando hay igual celdas que hueso compacto.
3. Ebúrnea (OMC): Hay más hueso (tejido óseo sólido), que celdillas. Una característica
crítica de la otitis media crónica es encontrar una mastoides ebúrnea; es decir, con
poca presencia de celdillas, algo que puede suceder desde la infancia.
Podemos hacer una radiografía simple de oído (Schüller) y ver el grado de neumatización
mastoidea. Y si vemos un paciente con mastoides ebúrnea entendemos que ha tenido un
proceso crónico de oído de años de evolución. La proyección que usamos, se llama de
Schüller y la vemos aquí:

Esta es una neumatización normal, vemos las celdillas mastoideas, el conducto (puntero), el
cóndilo. Por eso existe relación entre dolor de oído con el cóndilo.
Aquí vemos una ebúrnea; todo el hueso está compacto, pétreo; prácticamente no hay ninguna
celdilla. Se trata de un paciente con colesteatoma, que ha tenido otorrea y supuración de
oído desde los 4 años de edad. Tenía más de 30 años cuando se hizo la Rx. en proyección
de Schüller.
Trompa de Eustaquio
● Desciende medialmente y hacia adelante.

● Mide 37 mm.
● La parte proximal es ósea (⅓) y la parte distal es cartilaginosa (⅔), que es la más
larga.
● El istmo puede medir apenas 1.0 a 1.5 mm. Eso explica por qué al contraerse estos
músculos periestafilinos se cierra la trompa y quedamos con oído tapado si hay una
descompresión o presión en la parte auditiva.
● Este es un preparado anatómico donde observamos la trompa de Eustaquio (ET), que
empieza en la nasofaringe:

Aquí vemos las adenoides (puntero), el rodete tubario y el conducto donde empieza, hasta
terminar en el oído medio:
Hay diferencias anatómicas de la trompa de Eustaquio entre el niño y adulto:
● En el niño es más horizontal, más fina y más corta.

● En el adulto es más vertical, más ancha y más larga. Eso explica por qué el niño hasta
que no desarrolla completamente la Trompa de Eustaquio tiene tendencia a otitis
frecuentes. Por eso cuando ya tienen 11 años, se acaban las otitis, porque la
estructura anatómica de la Trompa cambia.
Oído interno
El órgano vestibulococlear tiene dos funciones: percepción del sonido y equilibrio
Va a estar conformado de la siguiente manera:

Laberinto óseo (capa externa)

●Capa externa: llamada laberinto óseo, que tiene 3 cavidades:

○ Conductos semicirculares
○ Vestíbulo: donde está el utrículo y sáculo
○ Cóclea
● ¿Qué es lo que baña al laberinto óseo, o qué contiene? La perilinfa, que tiene:
○ Alto contenido en Na y bajo contenido en K (se parece al líquido extracelular)
■ La perilinfa se produce en el espacio subaracnoideo y llega a través
del acueducto coclear al oído.
■ Pregunta de STEPS: ¿Dónde se produce la perilinfa? En el espacio
subaracnoideo.
■ Las células cocleares y vestibulares se nutren a partir de la perilinfa.
Laberinto membranoso (capa interna)
● Dentro del laberinto óseo, está el tejido neuroepitelial: Laberinto membranoso (capa
interna): Es el que cumple la función auditiva o del equilibrio. Y este neuroepitelio es
un conjunto de:
○ Sacos y conductos suspendidos por filamentos delicados, anclados al laberinto
óseo.
○ +/- es un duplicado del laberinto óseo.
○ Contiene la endolinfa: que es todo lo contrario a la perilinfa:
■ Bajo contenido en Na y alto contenido en K (parecido al líquido
intracelular)
■ Se forma en la estría vascular.
■ Se reabsorbe a través del conducto endolinfático, que llega al saco
endolinfático.
■ Datazo: En la enfermedad de Meniere, se produce exceso de
endolinfa, a través del saco endolinfático, lo que produce vértigo (el
daño se produce internamente).
Entonces nuestra audición y equilibrio funciona por este intercambio hidroelectrolítico de un

componente al otro (externo-interno). Esto desencadena un potencial de acción.

IMAGEN:
Laberinto óseo (externamente):
1. Ventana redonda.
2. Ventana oval donde llega la platina del estribo.
3. Cóclea o caracol: enrollado sobre sí mismo.
Laberinto óseo disecado:

(cáscara) que contiene una serie de conductos y excavaciones que va albergar al laberinto
membranoso.
1. Entrada del nervio auditivo.
Laberinto membranoso:
Remeda o sigue todas esas cavidades o conductos que se forman por el laberinto óseo
disecado.
1. Utrículo y sáculo.
2. Conductos semicirculares membranosos.
3. Entrada del nervio auditivo.
a. Se ve cómo se reparte el axón hacia el laberinto membranoso.
LABERINTOS:
● Laberinto óseo (externamente):
○ Tres cavidades:
■ Vestíbulo: utrículo y sáculo.
■ Cóclea.
■ Conductos semicirculares.
○ Contiene la PERILINFA:
■ d;/'Fe'P3CA=$7&'1X!0/%13=3/0@?
➔ Se parece al líquido extracelular.
➔ Es rico en sodio y bajo en potasio.
■ Se produce en el espacio subaracnoideo'f''#&0'>17$&'713'/%=17=%!&'
%&%31/0'331:/'/3'&C7&?

➔ Por esta comunicación directa que existe, muchas laberintitis

bacterianas terminan en meningitis o abscesos cerebrales.
● Laberinto membranoso (internamente):
○ Sacos y conductos suspendidos por filamentos delicados.
○ g'=2'7=#3$%/7&'713'3/E10$2!&'"61&?
○ Contiene la ENDOLINFA
■ Función para producir parte del potencial de acción por el intercambio
electrolítico.
➔ F;/'de'P3CA=$7&'$2!0/%13=3/0@?
➔ Se forma en la Estría vascular.
➔ Se reabsorbe a través del conducto endolinfático.
- Las células cocleares y vestibulares se nutren a partir de la perilinfa.
Resonancia nuclear magnética:
● C: Cóclea
● CSS: Conducto Semicircular superior.
● CSP: Conducto Semicircular posterior.
● CSL: Conducto Semicircular lateral o externo.
● V: vestíbulo con utrículo y sáculo.
LABERINTO ANTERIOR (CÓCLEA)

● Hueso compacto en forma de caracol.
● Tubo cónico, enrollado sobre sí mismo, describe 2 vueltas y media.
○ Ciertas hipoacusias congénitas presentan menos de 2 vueltas y medias (una
o una y media), esta hipoacusia se da por pérdida de elementos
neurosensoriales.
● La membrana basilar y de Reissner (vestibular).
○ La de Reissner separa la parte media de la parte superior.
○ Basilar separa la parte media de la inferior.
○ En base a estas 2 membranas, se conocerán 3 espacios o cámaras:
1) Parte superior o escala vestibular 'Pf'M12!/2/'&O/3@?
a) Contiene perilinfa (PL).
2) Escala media o coclear (conducto coclear).
a) Contiene endolinfa (EL)

b) Órgano de Corti.
3) Parte inferior o escala timpánica'Pf'M12!/2/'017&27/@?
a) Contiene perilinfa (PL)
● Se ve como parte la fibra aferente, llega al primer “stop” que está en el fondo del
conducto auditivo interno, parte de la cóclea, es el ganglio espiral que de ahí nace
del axón que conformará la raíz del VIII par craneal.
● En el centro está el órgano de Corti que transforma todo impulso mecánico en
impulso nervioso, este va ir donde el axón hasta la vía auditiva.

En este gráfico se puede observar como llega el nervio del VIII par y su respectiva distribución
a cada conducto que está dividido en 3 partes (vestibular, media y timpánica).
● Se observa el laberinto óseo (cubierta).
○ ,01612%$/'71'#10$3$25/'PU01/'&O/3/7/6@'4'16%/3/6'O16!$E=3/0'('!$>#U2$%/?
● Laberinto membranoso
○ ,01612%$/'71'127&3$25/'PU01/6':0$616@'4'16%/3/'%&%31/0'&'>17$/?'
● Se observa la localización del ganglio espiral:
○ En el fondo del conducto auditivo interno en la cóclea para formar el axón.
Órgano de Corti
En el área del Órgano de Corti se encuentran:

● Células sensoriales o ciliadas
○ Células ciliadas internas, se denominan “internas” ya que al llegar el axón son
las primeras en comunicación.
○ Células ciliadas externas, en número de 2 o 3 filas.
● Túnel de Corti donde se encuentra otro líquido, la “cortilinfa”.
● Células de sostén

En este corte histológico se observan elementos del laberinto óseo y membranoso:

1. La llegada del nervio auditivo.
2. Parte superior.
3. Parte media con su órgano de corti.
4. Parte inferior.
5. Ganglio espiral.
6. Perilinfa.
7. Endolinfa.
Corte histológico de un segmento de la cóclea:

1. Membrana de Reissner.
2. Membrana basilar.
3. Escala vestibular.
4. Escala timpánica.
5. Órgano de Corti
a. RECORDAR que cuentan con:
i. Células ciliadas internas.
ii. 2 o 3 filas de células
ciliadas externas.
iii. Túnel de corti que
contiene: cortilinfa.

Se observa:
● La llegada del nervio auditivo a la célula ciliada interna.
● Los cilios de las células sensoriales están en contacto con la membrana tectoria.
● Se ve el túnel de Corti con la cortilinfa.
○ La cortilinfa juega un papel en el cambio hidroelectrolítico.
● Las células de sostén.
○ Actualmente se les está descubriendo una función auditiva.
Corte histológico a nivel del órgano de corti:

1. Células ciliadas internas.
2. Células ciliadas externas.
3. Membrana basilar.
4. Membrana tectorial.
5. Membrana vestibular.
6. Escala media.
7. Escala vestibular.
8. Escala timpánica.
9. Estría vascular: Conglomerado venoso y arterial que se encuentra a un lado,
prácticamente pegado al laberinto membranoso. Lateral al Órgano de Corti.
a. En este conglomerado se produce la endolinfa.

Se observan las células ciliadas externas (CCE) (2 o 3 filas de acuerdo al sitio tomado de la
cóclea) y las células ciliadas internas (CCI) (una sola fila).
Filmación micro-fotográfica de las dos a tres filas de células ciliadas externas.
Una sola fila de células ciliadas internas.

¿Por qué nuestra audición es extremadamente sensible?

● Las únicas que transforman el impulso mecánico en impulso nervioso es la única fila
de células ciliadas internas.
○ Las externas solo ayudan/modulan a las internas.
○ Hay 3500 células ciliadas internas
■ Si hay 20 mil células y muere el 10% o 1%, no pasa
nada. Pero, si en 3500 muere el 10% es una
catástrofe para la función de audición.
● Otras razón de su sensibilidad es que solo hay una arteria que
penetra en el fondo, la cual es la arteria auditiva interna, es decir,
prácticamente una nutre su audición.
○ Cualquier evento vascular o alteración va a afectar
directamente el oído, ya que no hay ramas que puedan
suplir su función.
Nota: células ciliadas o células pilosas.
● Hay fibras nerviosas aferentes y eferentes, unas llegan directo a las moduladoras y
otras que llegan a las células ciliadas internas.
○ Aferentes: Tipo I (sólo en las CCI) y tipo II (la mayoría con la CCE).
■ Se inician en el órgano de Corti hasta llegar a la corteza de la
circunvolución temporal de Heschl.
○ Eferentes: Tipo II (ambas).
■ Se inicia en la corteza auditiva y llega al órgano de corti.
RECORDAR: Solo las ciliadas internas transforman el impulso mecánico en eléctrico. Las
ciliadas externas modulan o ayudan a las internas.

● Algunas células pilosas externas se conectan entre sí, mientras que otras regresan al
ganglio espiral y el nervio coclear.
● Una vez que se forman los axones, atraviesan el ganglio espiral, van al nervio auditivo
donde salen junto con el facial, el intermediario de Wrisberg y la ACAI (arteria
cerebelosa anteroinferior) o la arteria auditiva interna.
CONDUCTO AUDITIVO INTERNO

● Estrecho.
● Longitud lateral de 1cm.
● Porción petrosa HT (posteromedial).
● En línea con el CAE (conducto auditivo externo).
● Pasan:
○ VII par (facial).
○ Intermediario de Wrisberg.
○ VIII par (vestibulococlear).
○ ACAI (Arteria cerebelosa anteroinferior), recordar que la rama que da es la
arteria auditiva interna.
FISIOLOGÍA
Etapas de la audición:
1. Conducción:
○ Captación y procesamiento mecánico de las ondas sonoras.
2. Transducción:
○ Las “lleva” al oído interno, a la cóclea donde esa señal acústica es convertida
en energía eléctrica.
■ Es decir, conversión de la señal acústica (energía mecánica) en
impulsos nerviosos (energía bioeléctrica).
○ Transmisión de dichos impulsos hasta SNC.
3. Procesamiento neurosensorial:
○ El SNC procesa esta información “masticada” del oído, esta información
sonora codificada en forma de impulsos nerviosos. Prácticamente se integra
el sonido al cerebro.
○ A nivel del cerebro hay 2 áreas: 1) mapa tonotópico (donde llega) 2)
interpretación.

OÍDO EXTERNO
El pabellón y el canal auditivo sirven como:
● Protección del oído medio.
● Amplifica las frecuencias de 500 - 4000 Hz.
● Dirige y localiza el sonido.
¿Qué es el sonido?
Una energía física de carácter vibratorio.
OÍDO MEDIO
● Transforma las vibraciones que llegan a la membrana timpánica (energía mecánica)
en variaciones de presiones en los compartimientos líquidos del oído interno:
transforma ondas aéreas en ondas de fluidos (líquidos que se mueven dentro).
● Incrementa en 25 dB la energía del sonido que llega a la cóclea.
● Evita la pérdida del 99% de la energía que se produce del paso de un medio aéreo a
los líquidos del oído interno.
● Protección por el reflejo estapedial.
○ ¿Qué pasa cuando un sonido supera los 70 dB en el oído medio?
■ Se contraen los músculos, si se aumenta la resistencia al paso del
sonido, el sonido fuerte no pasa, conocido como impedancia.
■ Al no pasar o hacerlo menos, se protege el oído.
● Funciones de la trompa de Eustaquio:
○ Protege.
○ Eliminación de secreciones hacia la nasofaringe.
○ Ventilación: equilibrar la presión (entre el exterior - oído) y se repone oxígeno.
Huesecillos:
Esa cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo) hacen que 2 mecanismos amplifiquen
las vibraciones y el sonido:
● Amplificación de las vibraciones:
1. Mecanismo de palanca: Son huesecillos articulados entre sí, estos actúan
como palanca, por lo que hacen que no se pierda el sonido.
a. d'3/'5=10]/'G?9X'P>1%/2$6>&'71'#/3/2%/['amplifica 23 dB).

2. Aumento de la superficie: La diferencia de tamaño o superficie de la

membrana timpánica y la platina del estribo hacen que el sonido se amplifique,
casi de 17 a 1.
a. D!' Phh' >i@' j' 16!0$E&' P9?8' >i@' Gk[G' P/=>12!&' 71' 3/' 6=#105$%$1['
amplifica 2,5 dB).
OÍDO INTERNO
Transducción de la energía que recibe del oído medio en impulsos bioeléctricos, mediante la
codificación de la frecuencia, la intensidad y la localización espacial y temporal de los sonidos,
resumidos en dos funciones:
● Discriminación tonal del sonido.
○ Grave y agudo.
● Transducción.
○ Esa discriminación produce la estimulación de la célula ciliada que es la que
va a enviar el impulso nervioso al cerebro.
Conducción Del Sonido:
Al moverse la platina del estribo genera que la ventana oval se introduzca y mueva el líquido
de la rampa vestibular (la que comunica), este movimiento se va transmitiendo hasta llegar a
la ventana redonda haciendo que se salga.
- Ese movimiento de líquidos estimula el órgano de Corti (donde está la endolinfa).
- RECORDAR: la perilinfa nutre al laberinto membranoso y la endolinfa es la
que hace el potencial de acción.

Ese movimiento de líquidos se va transmitiendo hacia la helicotrema que es la punta o el

ápex de la cóclea y se va desplazando los líquidos.
Discriminación Tonal Del Sonido:

- Una vez que penetra el líquido, hay que discriminar el sonido.
Cuando la onda sonora ingresa al canal auditivo, mueve la membrana timpánica, los
huesecillos, la ventana oval y los líquidos.
● De acuerdo a la frecuencia del sonido, no todos estimulan igual.
○ Un sonido, mientras más grave es, tiene su parte en el laberinto membranoso
en el órgano de Corti que se estimula. Se genera una deflexión de la
membrana vestibular/Reissner que deflexiona a la membrana tectorial y al
movimiento de esta membrana se desplazan los cilios que es donde se
produce el estímulo.

Onda Migratoria De Von Bekesy (Organización Tonotópica De La Cóclea)
- El desplazamiento de la onda va desde la base hasta el ápex.

- Cierta parte solamente se estimula y se mueve y la otra no.
- En la base están los sonidos agudos.

- En el ápex están los sonidos graves.
- En la parte media los sonidos medios.
Este descubrimiento ganó el premio nobel y fue la base para el desarrollo del implante
coclear.

En esta proyección se observa como en la base están los sonidos (frecuencias) agudos, sube
a sonidos medios y en la punta de la cóclea se encuentran los sonidos (frecuencias) graves.
Transducción
- Transformación del movimiento de líquido en impulsos nerviosos.
- Una vez que se forma el estímulo de esa área (círculo gris).
- La membrana tectoria al desplazarse mueve los cilios de las células ciliadas,

básicamente de las internas, y aquí empieza la transformación dentro la célula.

Transducción mecánica de las células ciliadas
A. Al deflexionarse los estereocilios y sobretodo el kinocilio excitatorio, en su cilio central

se produce:
- Apertura de los canales de Potasio (K)
B. Esto hace que las células se despolaricen:
- Permitiendo la entrada de Calcio (Ca)
C. Luego las vacuolas de la parte basal al llegar a la parte externa hacen la liberación de
neurotransmisores (glutamato) que:
- Estimulan o excitan la fibra nerviosa aferente.
Antiguamente el primer neurotransmisor que se descubrió fue el glutamato, pero actualmente

se ha descubierto más.

Esto es importante porque el tratamiento de muchas hipoacusias y vértigos se basa en

modificar estos neurotransmisores.
- Se puede observar cómo la célula ciliar externa, envía su axón de conexión para
ayudar a la interna.
- Fibras serotoninérgicas, fibras que responden al glutamato, otras no porque son miles.
En resumen:
- Las células ciliadas internas son los únicos receptores y transformadores a impulsos
nerviosos (en el ápex no cumplen esa función).
- Las células ciliadas externas (potenciales microfónicos) son las que
ayudan/modulan a las internas, a través de:
- Selectividad la frecuencia fina
- Aumento de la sensibilidad (para sonidos agudos de baja intensidad
sobretodo).
*Recordar: no transforman, solo ayudan a las internas.

Producción de endolinfa
La producción de la endolinfa (imagen derecha) que se da en la estría vascular por un

mecanismo se produce y se reabsorbe para ayudar al órgano de corti, ya que:
- La nutrición es por la perilinfa
- La función es por la endolinfa
- La célula marginal ayuda al intercambio electrolítico

- Las células basales (las que están más al extremo) también.
- Ligamento espiral.
Este es un mecanismo complejo de intercambio electrolítico.
CONDUCTO AUDITIVO INTERNO (ángulo pontocerebeloso)

- Una vez en el CAI el impulso llega al ganglio espiral, se une la parte de la raíz coclear
con las dos ramas superior e inferior vestibular y penetra en el ángulo
pontocerebeloso.

- Antes este ángulo pontocerebeloso era de difícil acceso, ahora con la otoneurocirugia
se puede acceder quirúrgicamente.
VÍA AUDITIVA
1. Una vez que las fibras salen del CAI.
2. LLegan a los núcleos cocleares.
a. Dorsal y ventral.
3. Van a los núcleos olivares superiores.
4. Luego al lemnisco lateral.
5. Al colículo inferior.
6. Al núcleo geniculado.
a. Donde por las radiaciones acústicas llega a la corteza auditiva.
7. Corteza Auditiva.

PROCESAMIENTO NEUROSENSORIAL
Anatomicamente se ubica en:
- Circunvolución temporal superior o Área de Heschl
- Parte de la corteza insular
- Parte lateral del opérculo parietal
Hay dos zonas principales:

1. Área primaria (AI: 41, 42 y 52 de Brodmann)
- )'7&271'331:/'3/'$25&0>/%$"24'l01/'tonotópica
2. Área secundaria (AII: 22 de Brodmann)

- Q/' A=1' /6&%$/.%&>=2$%/' 3/' $25&0>/%$"2' %&2' !&7&' 13' %101E0&4' U01/' 71'
asociación.
● Área Primaria en celeste: Aquí se representa como la información de la cóclea llega a

la corteza. El 5 corresponde al ápex (sonidos graves) y el 16 a la base (sonidos
agudos).
● Área de asociación en rojo.
RESUMEN

1. D$%0"5&2&'4'-C7&'WX!102&['-01c/'^'<)W'^'*C>#/2&
2. )>#3$5$%/7&0'('#0&%16/7&0'4'-C7&'D17$&['D/0!$33&'^'m=2A=1'^'W6!0$E&
3. )2/3$]/7&0' 71' 501%=12%$/6' 4' -C7&' L2!102&[' M16!CE=3&' ^' Coclea (transforma las
frecuencias y las envía al cerebro).
SISTEMA VESTIBULAR
● Los órganos vestibulares periféricos y centrales en conjunción con el sistema visual y
somatosensorial son responsables del equilibrio y orientación espacial.
● El sistema vestibular periférico es un sensor de movimiento. Específicamente
detecta cambios de velocidad (aceleraciones y desaceleraciones) e inclinaciones.
○ Antero posterior
○ Supero inferior
○ Planos de lado a lado (inclinaciones)
● En el laberinto membranoso vestibular existen 5 receptores en cada oído.
○ 3 Conductos semicirculares (Csc)
■ Posterior
■ Lateral, horizontal o externo
■ Superior o anterior
- Dentro de los Csc se encuentra la cresta ampollar (en la ampolla) que
detecta la aceleración angular o rotatoria. (por eso están dispuestos en
ángulo).
○ Utrículo (dispuesto horizontalmente) y Sáculo (verticalmente) en la parte
media del laberinto.
■ Dentro de cada uno se encuentra la mácula que detecta la aceleración
lineal (gravedad) y la posición estática de la cabeza.
■ Aún así el cuerpo no se encuentre en movimiento se tiene un estímulo
basal al cerebro que le muestra dónde está ubicado.

CONDUCTOS SEMICIRCULARES (Csc)
- Estos parten del utrículo (el sáculo está comunicado con el utrículo).
- Están situados en ángulo recto entre sí (es decir en ángulo porque lo que van a
detectar es la aceleración angular).
- Dispuestos en los tres planos del espacio (Posterior/Externo/Superior)
- Tienen dos extremos:
- Uno dilatado, donde nace (por una ampolla).
- Y otro no dilatado donde termina.
- El extremo no dilatado está aislado en el CscE y fusionados en el CscP y CscS (crus
commune).
- Esto quiere decir que el CscE nace de un extremo dilatado con una ampolla y
termina en un extremo no dilatado, mientras que los otros dos (posterior y
superior) tienen su propia ampolla de donde nacen pero se unen en una cruz
común para llegar al utrículo.
- PREGUNTA STEPS: ¿Qué conductos se unen en una cruz común?
- El Csc Posterior y el Csc Superior.
- Dentro del espacio endolinfático de cada ampolla está la cresta ampular.

- Cada conducto semicircular se estimula con rotaciones perpendiculares al plano del

conducto, o sea cada conducto se estimula de acuerdo a un plano.
- El CscE solo se estimulará con los planos horizontales. (aquí se encuentra su
máxima sensibilidad). Si se mueve en planos verticales o posteriores no lo
van a estimular (insensibilidad).
- Lo mismo ocurre con el CscP y el CscS.
- Cada conducto está en una posición par.

- Si se traza una línea en el eje medio sagital cada conducto está en un ángulo de 45
grados en relación a este eje.
- El CscE está levantado en un ángulo de 30 grados con respecto al plano horizontal
(para poder detectar la aceleración angular).
- Recordar:
- Los CscS izquierdo y CscP derecho están en el mismo ángulo y los CscS
derecho y CscP izquierdo están en el mismo ángulo.
- Los únicos conductos que están en el mismo plano son los CscE.
- Esto es base para entender a los pares sinérgicos.

PARES SINÉRGICOS EN FUNCIÓN
- Cada conducto Superior trabaja con el Posterior (izquierdo con derecho).

- Los únicos que trabajan sinérgicamente siendo iguales son los externos.
- Aparte de trabajar en pares, hay que saber que cuando uno se excita el otro se inhibe.
CRESTA AMPULAR (de los Csc)

La ampolla tiene una cresta que se encuentra inmersa en la cúpula

● Se ven las células pilosas o ciliadas que captan el movimiento de la endolinfa
● La cúpula está hecho de un material gelatinoso que envuelve a los cilios
● El cilio más alto se denomina kinocilio
○ Comanda el estímulo para que la célula se despolarice o polarice y de esta
manera enviar el impulso por las vías aferentes del nervio vestibular al SNC
● Hay células de soporte o de sostén
Excitación (Despolarización)
Cuando los cilios o estereocilios se deflexionan hacia el kinocilio por el movimiento de la
endolinfa, producirá la liberación de las vacuolas con aspartato y glutamato
● Eso excitará a la fibra nerviosa
● 160 spikes/sec
Es decir, al haber un movimiento ampulipeto (hacia la ampolla) el kinocilio se deflexiona y hay
excitación junto con despolarización de la célula pilosa
Reposo

● El kinocilio permanece recto

● No hay deflexión, sin embargo hay un estado basal de información al SNC
● 90 spikes/sec
Aunque se esté acostado en la cama, el sistema vestibular está mandando información al
SNC de la posición.
Inhibición/hiperpolarización
● Cuando hay un movimiento de la endolinfa en dirección opuesta de la ampolla
(ampulifugo) ocurre inhibición e hiperpolarización.
● 20 spikes/sec
Los estereocilios regulan el flujo de iones hacia adentro o hacia afuera

● Se da el movimiento de los cilios
● Entrada de potasio
● Entra el calcio por los canales de calcio estimulando a las vesículas
● Las vacuolas liberan neurotransmisores
● Todos los estereocilios de un conducto semicircular están polarizados en la misma

dirección.

● Los estereocilios siempre van a estar comandados hacia el kinocilio hacia la misma
dirección.
Cresta ampollar
Cuando la cabeza gira, la inercia de la endolinfa hace que se
quede atrás dando lugar a pequeñas deflexiones de las células
ciliadas.
Cuando se produce una corriente ampulípeta (hacia la

ampolla) causa una despolarización de la célula en el canal
horizontal.
Cuando se produce una corriente ampulífuga (dirección

contraria a la ampolla) causa una hiperpolarización
En los canales superior y posterior, las células ciliadas tienen una orientación opuesta
(cuando uno se excita, el otro se inhibe) y este patrón de excitación e inhibición es lo contrario
al horizontal.
● Esto se debe a que unos están hechos en ángulos, por ende al cambiar los ángulos
tendrán que cambiar de igual manera la estimulación.
Estado estático
● Teóricamente no hay estímulo pero existe un estímulo basal
Estado de giro
● Hay movimiento y deflexión de la cúpula
● Deflexión del kinocilio que produce la excitación

MÁCULA (Utrículo y sáculo)
● Contiene células ciliadas (50-70 cílios que se proyectan de la célula nerviosa)

● En la mácula hay 2 tipos de células nerviosas
○ Células globulosas (las gordas)
○ Células cilíndricas (las delgadas)
○ Tienen esta forma por la diferencia de la inervación
■ En las células globulosas el axón la engloba
■ En las células cilíndricas el axón llega a su base
● En la matriz gelatinosa existe unos cristales de carbonato de calcio que se
encuentran en la superficie
○ Otolitos: más densos que líquido
○ De acuerdo al movimiento de la gelatina producto del movimiento de los
cristales, se estimulara el cilio mandando información al SNC
● Utrículo está en posición horizontal
○ Por este motivo el utrículo capta la parte horizontal
● Sáculo está en posición vertical
○ Por este motivo el sáculo capta la parte vertical
● La función principal de la mácula es para la aceleración lineal
○ La gravedad es un tipo de aceleración lineal, le informa al cerebro la posición
de la cabeza

Polarización de las células ciliadas
La línea continua curveada central representa la estriola

● La mácula del utrículo (horizontal), su estimulación es hacia la estriola
● La mácula del sáculo (vertical), su estimulación es hacia la afuera de la estriola
Figuras:
1) Cuando se está de pie y se realiza un movimiento horizontal, se estimula de esta
manera la mácula en dirección hacia la estriola
2) Cuando se está acostado y se mueve o se lanza/salta se estimula en dirección fuera

de la estriola

Canales de K+ en las células ciliadas vestibulares
● La estimulación de los cilios llevará al intercambio hidroelectrolítico con la liberación

del contenido de las vacuolas.
La enfermedad más común que produce vértigo es el vértigo posicional paroxístico benigno
(VPPB).
● El daño está en los cristales de carbonato de calcio que se mueven dando una falsa
información al SNC produciendo la sensación de movimiento.
● Tratamiento: se basa en reubicar y poner los cristales en el sitio donde deben estar.

● Cuando la persona hace un movimiento hacia adelante (horizontal) se queda atrás el

kinocilio lo que aumenta el potencial de membrana ocurriendo el estímulo
● Cuando la persona hace un movimiento hacia atrás, el kinocilio irá hacia adelante
estimulando el potencial de acción
● Ocurre lo mismo cuando se mueve hacia abajo la cabeza, habrá el movimiento de los
cristales produciendo movimiento del gel.
Las máculas sirven para el movimiento anteroposterior o superoinferior.
Una vez que se haya producido el estímulo (sea de la cresta o mácula), va a través de los
nervios vestibulares superiores e inferiores
● Entran a formar parte del VIII par craneal
● Sale por el conducto auditivo interno (CAI) hacia el SNC

En la neuritis vestibular, se afecta una de las ramas del nervio vestibular o ambas pueden
estar afectadas
● La rama más afectada es la superior
○ Esta rama inerva al conducto semicircular externo y superior, y utrículo.
○ Por ende, se puede realizar maniobras y de ese modo ver el tipo de nistagmus
y dx que solo la rama vestibular superior está afectada
● La rama inferior no es muy frecuente su afectación
○ Esta rama inerva al conducto semicircular posterior y el sáculo
○ Hay pruebas llamada videonistagmografía que puede diagnosticar
● Una vez que pasa por el CAI, el VIII par entra a la parte bulbo protuberancial
La vía vestibular
● Empieza con la primera neurona en el ganglio de
Scarpa que está en el fondo del conducto auditivo
interno
● Luego manda el impulso nervioso a los núcleos
vestibulares
○ Superior
○ Lateral (de Deiters)
○ Medial
○ Raquídeo
● Estos núcleos establecen conexiones con los
núcleos oculares (III, IV y VI), con el tálamo mediante
el FLM, haz vestibuloespinal y algunas conexiones
vestibulocerebelosas.
● El centro del equilibrio se encuentra en la corteza vestibular.
● Para que no se pierda el equilibrio y no se experimente vértigo, tienen que haber las
conexiones entre
- Cerebelo
- La vía visual
- Vía vestibuloespinal

Conexiones vestibulares
El oído/laberinto establece conexiones con el ojo, sistema reticular, corteza, cerebelo, sistema
neurovegetativo y médula espinal
Corteza parieto insular
La corteza parieto insular es el centro del equilibrio.

La información del equilibrio tiene que ver con los receptores del equilibrio
● En caso de que la persona se encuentre en un cuarto oscuro pero la vía vestibular se
encuentra intacta, la persona sabrá en qué posición se encuentra gracias al laberinto
y a que cada célula muscular está mandando información al SNC por medio de la vía
espinovestibular.
Hay un imput que llega al cerebro y cerebelo que lo procesan y se darán respuestas:
● Sensoriales
● Motoras
● Reflejos (vestibuloocular, vestibuloespinal)
○ Vestibuloocular (RVO): gracias a este, se mantiene en la retina la imagen
para compensar en caso de vértigo, por eso hay nistagmo
○ Vestibuloespinal (RVE): permite que se mantenga de pie mientras hace
alguna actividad de movimiento (trotar, correr)
Todo esto genera un output

● Orientación espacial
● Imagen estable en la retina
● Control postural (estabilidad/marcha)
Este proceso tiene su autorregulación hacia el cerebro y cerebelo
Si se administra a un px con vértigo demasiados medicamentos al punto de intoxicar el

sistema vestibular, se retrasara el mecanismo de autorregulación que sirve para compensar
el vértigo
● Por este motivo, el tratamiento se lo hace con la menor cantidad de drogas posibles
que mantengan al px bien

Reflejo vestíbulo ocular (RVO)
RVO: Es uno de los reflejos más importante del sistema vestibular.

Cómo entender el (RVO)
1.- Mover la cabeza en todos los sentidos manteniendo la mirada en un punto fijo
“target”.
2.- Siempre existe una compensación ocular del último punto fijo “target” que se
observó, lo que nos permite seguir visualizando dicho punto fijo inclusive desde
diferentes posiciones.
Figura 1:
1.- La visión del sujeto se realiza con la cabeza fija.
2.- Se ven múltiples imágenes.
Figura 2:
1.-Visión del sujeto se realiza con cabeza en movimiento.
2.- Se ve una única imagen, gracias al RVO.
Eso explica uno de los signos físicos más importantes del vértigo. R// NISTAGMO

AUDIOLOGÍA
Importante para que conozcamos una de las principales enfermedades neurosensoriales en
la población. R// Hipoacusia
¿Qué es el sonido? El sonido es una energía física de carácter vibratorio.
¿Cómo se produce el sonido?
¿Qué ocurre si hacemos vibrar una regla o una liga tal como muestran estos dibujos?
● Se produce sonido, el cual se percibe mejor cuando el extremo de la regla es corto o

la liga más tensa (vibra más rápido).
● El sonido consiste en la propagación de un fenómeno vibratorio a través de un medio
elástico (como el aire,agua, objetos sólidos). Es energía mecánica que se propaga a
través de la partículas del medio (sin transporte de materia) en forma de ondas.
El sonido necesita un medio de propagación

Ejemplo: En el caso de que un meteorito chocase contra la tierra, y nosotros estuviéramos
en la luna, por más fuerte que sea el sonido nunca llegaría a nosotros debido a que el espacio
entre el planeta y la luna no existe ese medio de propagación, es decir, entre la luna y el
planeta sólo hay vacío.

El sonido es una energía física caracterizada por la vibración de partículas que estimulan de
forma mecánica el oído para luego transformarse en estímulos sensoriales.
¿Cómo se propaga el sonido en el aire?

Existen unos “altibajos” en la presión del aire, intervienen los fenómenos de compresión y
rarefacción (expansión).
A. Antes de soltar la regla existirá una comprensión.

B. Mientras que cuando la regla viaje en sentido opuesto a la compresión eso se
denominará rarefacción (espaciado de partículas).
C. Al producirse estos dos fenómenos en intervalos cortos de tiempo se origina una
secuencia de compresión y rarefacción de las partículas.
¿Por qué se dice que el sonido es una onda?

R-27/'\$2=6&$7/3T'4 forma visual de representar el sonido.
● La representación visual del sonido en biofísica se denomina onda sinusoidal
(consecuencia de la compresión y rarefacción o expansión de las partículas en el aire).
● S$%V/6'&27/6'6$2=6&$7/316'1X$6!12'!/>E$Z2'12'&!0&6'>17$&6'71'#0&#/:/%$"2'P3CA=$7&6'
&'6"3$7&6@?',&0'1c1>#3&B'6$'3/2]/>&6'=2/'#$170/'/3'/:=/'V/E0U'3/'5&0>/%$"2'71'&27/6['
%&>#016$"24'0/015/%%$"24'%&>#016$"2B'1!%?
● Si pudiéramos hacerle una fotografía a un sonido y hacer una gráfica de la presión del
aire tenemos algo así:
○ Compresión | rarefacción | compresión

Duración del sonido

Es la extensión de la onda. Hay dos tipos:
● \&2$7&'3/0:&4'onda sinusoidal es más larga.
● \&2$7&'%&0!&4'onda sinusoidal es más corto.
Velocidad de sonido según el medio de propagación

● En el aire, el sonido se propaga a una velocidad aproximada de 343 m/s. Depende de
la densidad del aire, afectada por factores como la temperatura o la humedad relativa.
● En el agua es de 1500 m/s. Dependiendo de la profundidad, la temperatura o la
salinidad del agua.
● En materiales metálicos, el sonido se propaga a velocidades superiores a las
anteriores. Por ejemplo, en el acero el sonido se propaga a velocidad en torno a 5000
m/s.
Diferencias entre sonido y ruido

Las ondas sonoras son ordenadas e iguales mientras que las del ruido son desiguales y
desordenadas.

Cualidades del sonido

1. Intensidad
● Es la amplitud o altura de la onda sinusoidal, por tanto decimos que:

○ A mayo altura, mayor intensidad del sonido.
○ Su unidad de medida es el decibel (dB), en honor a Graham Bell, el inventor
del teléfono.
○ 1 dB es la mínima intensidad sonora capaz de estimular el oído
○ Hay diferencias entre la escala dB HL (Haering Level) y dB SPL (Sound
Pressure Level).
○ En audiometría se utiliza más el nivel auditivo (dB HL) que el sonido de presión
auditivo (dB SPL) para evaluar función auditiva.
¿Qué es el decibel?
Es una unidad de medida relativa de la intensidad del sonido.
● Expresa una razón entre cantidades (relación de dos sonidos) y no de una cantidad.
● El dB es el logaritmo de 2 números o sonidos: un referente y el sonido.
● La sensibilidad del oído humano es logarítmica (no es lineal). Es decir que la diferencia
entre 1 dB y 10 dB es mucho más significativa de lo que representaría 10 números.
Equivalencias
● Umbral del dolor: 140 decibeles
● Extremadamente alto: Motor de avión
● Muy alto: Secador de pelo
● Alto: Motor de camion
● Moderado: Lluvia
● Tenue: Hojas secas
● Silencio
La ciencia médica sólo trabaja con sonidos que no superen

los 100 decibeles. Rango humano: 0-100 dB.
2. Frecuencia o tono
● Es el número de vibraciones sonoras por unidad de
tiempo (Ciclos/segundos), por lo tanto decimos que:
○ A mayor vibraciones por segundo mayor tono y el sonido es agudo.
○ Su unidad de medida es el Hertz (Hz)
○ Ejemplos: En el gráfico del sonido agudo se encuentra representado por 8
octavas en 1 segundo, que cuantificado sería ⅛ de Hz.
○ 3 Ondas por segundo = 3 Hercio = 3 Hz
○ El oído Humano oye frecuencias de 20 a 20.000 Hz

Wc1>#3&'71'3/'$>/:12['G'61:=27&'4'9'%$%3&6'12'13'6&2$7&':0/O1'Pn@B'G'61:=27&'4'o'%$%3&6'12'
13'6&2$7&'/:=7&'Pp@?
● El oído humano y la audiología detecta con mayor facilidad frecuencias entre 500 y
4000 Hz, espectro en el que se mueve la voz humana (zona conversacional de la
palabra) .
● En el ambiente normal es raro encontrar sonidos de tono puro, o sea, que contengan
sólo una frecuencia, por ejemplo: la alarma del microondas.
● La mayor parte de los sonidos son complejos, es decir, mezcla de varias frecuencias,
como por ejemplo la voz humana.
3. Timbre
● El timbre nos permite diferenciar sonidos entre sí a pesar que tengan la misma altura
o mismo número de ondas.
● Por el timbre se puede reconocer la voz de un individuo, sexo, etc. Característica
personal.
● Ejemplo de diferentes sonidos:

○ AM: la onda es muy desigual.

○ FM: la onda tiene pocas variaciones, y se capta con mayor fidelidad.
4. Impedancia acústica (Z)

● Es la característica que tiene el sonido o un medio de propagar o no ese sonido por
una resistencia que hace. Es decir, cada medio se caracteriza por una resistencia al
paso del sonido. En la imagen podemos observar que una onda incidente tiene dos
caminos, por un lado la onda es transmitida y por el otro lado parte de la onda se
refleja y se pierde.
● La velocidad de propagación de las ondas sonoras depende de la distancia promedio

entre las partículas en dicho medio, por tanto, es en general mayor en los sólidos que
en los líquidos, mayor en los líquidos que en los gases.
● Mientras menor sea la densidad menor será la propagación de la onda sonora. Y
mientras mayor sea la densidad, mayor propagación de la onda sonora.
Vía aérea y vía ósea
El sonido o vibración que llega a nuestro oído se propaga por dos vías:

● Vía aérea
○ ,0&O$121' 713' <)W4' 331:/' /' 3/' >1>E0/2/' !$>#U2$%/4' V/%1' O$E0/0' /' 3&6'
V=161%$33&64'%"%31/'P61'>=1O12'3&6'3CA=$7&6'('61'16!$>=3/'13'"0:/2&'71'%&0!$@'
4'$25&0>/%$"2'6/31'%&2'13'210O$&'%&%31/0'/3'\;<?'
● Vía ósea
○ El sonido llega al hueso y se transmite a la cóclea y de ahí al SNC.
Cuando colocamos el diapasón a nivel óseo evaluamos la vía ósea, y cuando es colocado
por fuera del oído estudiamos la vía aérea.
TIPOS DE HIPOACUSIA
Si trazaramos una línea imaginaria que pasara por la platina del estribo, tendríamos dos
rangos para ver los tipos de hipoacusia.
OÍDO EXTERNO OÍDO MEDIO OÍDO INTERNO NERVIO AUDITIVO
HIPOACUSIAS CONDUCTIVAS HIPOACUSIAS PERCEPTIVAS O

NEUROSENSORIALES (SHNL)
HIPOACUSIAS MIXTAS
● Si el daño está fuera de la platina, por ejemplo: un tapón de cerumen, otitis media o
mastoiditis será hipoacusia conductiva.
● Si el daño se encuentra desde la platina del estribo hasta el área de Brodmann, la
circunvolución temporal transversa y área de Heschl (parte del centro auditivo), se
llama hipoacusia neurosensorial/perceptiva. Semánticamente la hipoacusia
neurosensorial se puede dividir en:

○ Neurosensorial coclear4'3/'316$"2'16'/'2$O13'71'3/'%"%31/?'
○ Neurosensorial retrococlear4' 3/' 316$"2' 16' /' 2$O13' 713' 210O$&' &' 12' 3/6' OC/6'
V/%$/'13'\;<?'
● Si el daño es en la platina del estribo afectando tanto afuera como adentro de esta, la
hipoacusia será mixta, es decir, una combinación de ambas hipoacusias descritas
anteriormente.
¿Cómo medir la audición?
WX/>12'#&0'O&]4'*/E3/'71'Y&q310['7$6!/2%$/'71'ka'%>
Las primeras pruebas que se establecieron consistían en pararse a cierta distancia del
paciente y emitir una voz en diferentes grados, el paciente tenía que contestar si oía o no la
voz. Después el encargado cuantificaba aproximadamente la pérdida. Por ejemplo, si el
paciente podía escuchar la voz débilmente cuchicheada significaba que su pérdida de
audición era de hasta 30 dB y no más.
VOZ PÉRDIDA (dB)

Debilmente cuchicheada Pérdida de hasta 30 dB
Fuertemente cuchicheada 45
Moderada 60
Alta 75
Oye voz gritada 90
No oye voz gritada Sordera total (Cofosis)
Pérdida de audición total es conocida como cofosis.
En la profundización de la voz es importante la integridad de la capa superficial de la lámina

propia glótica
Pruebas con diapasones (Acumetría)
● El diapasón es un aparato metálico que vibra a diferentes frecuencias

determinadas. Cuenta con dos ramas y una base como se muestra en
la imagen, cuenta con amortiguadores.
● 256 (250)-512 Hz, son los que más se usan?'Q/'%$12%$/'12'E/61'/'G.8ha'
r]['E&00&'13'2=>10/7&0'4'GB'('13'712&>$2/7&0'3&'017&271&'/'8hI'r]'%&2'
5$216'#0U%!$%&6B'12'3&6'7$/#/6&216'61'3&'12%=12!0/'%&>&'8ha'r]?'
● Pruebas:
○ Weber
○ Rinne
○ Bing

○ Gellé
○ Schwabach
Las pruebas subrayadas con color amarillo son las que todos debemos saber, las otras son
más para especialistas.
● Hay que explicar al paciente el procedimiento.
Prueba de Weber (1825)
Para poder estudiar la vía ósea se debe poner la base en el hueso del paciente y si
se quiere estudiar la vía aérea se pone al lado de la oreja.
1. Hipoacusia Conductiva: paciente que se estaba manipulando el oído

derecho refiere que con el hisopo se metió hacia dentro el cerumen y su oído
quedó tapado a tal punto que no escuchaba nada. Al hacerle la prueba de
weber refiere:
a. Capta más el sonido en el oído afectado, en este caso el derecho. El sonido le
retumba.
2. Hipoacusia neurosensorial/perceptiva: Paciente que tuvo un accidente, estuvo

inconsciente y tuvo fractura del hueso temporal derecho, partiendo la cóclea. Al
hacerle la prueba de weber refiere:
a. Capta más el sonido en el oído sano, en este caso el izquierdo.
Prueba de Rinne (1855)
1. Se evalúa la vía ósea, para evaluarla se pone la base del

diapasón en la mastoides y se le pide al paciente que sin hablar
cuando deje de escucharlo levante la mano y la baje.
2. En el lapso que levanta y baja la mano, se pone el diapasón frente
al oído y se le pide que cuando lo deje de oír alce la mano y la
baje.
3. Se calcula el tiempo aproximado de cuánto lo escucho a nivel
óseo y a nivel aéreo. Esto nos permite determinar si la
hipoacusia es conductiva o neurosensorial:
a. Rinne positivo (VA>VO, relación 2:1)['61'16%=%V/'>U6'
!$1>#&'/'2$O13'/Z01&'A=1'/'2$O13'"61&4 Normal o SNHL.

i. Ejemplo: VO 20 s, VA 29 s.
b. Rinne negativo (invertido) (VO>VA): \1'16%=%V/'>U6'!$1>#&'/'2$O13'"61&'
A=1'/'2$O13'/Z01&4'Hipoacusia conductiva.
i. Ejemplo: VO 20 s, VA 5 s.
Prueba de Schwabach (1885)
● Compara la vía ósea del examinador con la del paciente.

○ El examinador debe tener audición normal.
● Habrán dos resultados:
○ \$' 13' #/%$12!1' &(1' >1c&0B' Z3' !$121' =2/' V$#&/%=6$/' %&27=%!$O/'
P\%Vq/E/%V./3/0:/7&@?',&0'1c1>#3&[',4'G'>$2B'D4'9'61:?
○ \$'13'#/%$12!1'&(1'#1&0B'Z3'!$121'V$#&/%=6$/'#10%1#!$O/'P\%Vq/E/%V./%&0!/7&@?'
,&0'1c1>#3&[',4'9I'6B'D4'G'>$2?'
Paciente de 70 años y tiene presbiacusia (pérdida de audición por la edad) en oído derecho
con trauma del oído izquierdo. Estas dos hipoacusias se mezclan y hacen que las pruebas
con diapasones sean difíciles de interpretar, incluso cuando hay un oído sano y otro enfermo,
el oído sano capta la alteración como normal.
● Las pruebas con diapasones son buenas pero no tan exactas.
Audiometría tonal (audiómetro)

● Los audiómetros son generadores eléctricos de tonos puros (sin sobre tonos) para
determinar el umbral de audición (es el nivel mínimo de un sonido para que éste logre
ser percibido por el oído).
○ Por ejemplo: cuando la fonoaudióloga pone en el vial 250 y 30 dB, significa
que el sonido que está pasando al oído es 250 de frecuencia y 30 de
intensidad. ¡Es un sonido exacto, puro!
● Audiograma actual (USA), se pone:
○ Ordenadas: la pérdida de audición en dB (0-100dB).
○ Abscisas: las frecuencias (125-250-500-1000-2000-4000 y 8000 Hz) que
percibe el oído humano.
● La medición técnica y científica exacta se hace en una cabina sonoamortiguada,
incluso su piso está aislado.
● En la imagen se ve una “computadora” que es el audiómetro, se usan unos auriculares

que cuando se colocan sobre los oídos se estudia la vía aérea y cuando se coloca a
nivel de la mastoides se estudia la vía ósea.
Si la fonoaudióloga pone en el vial 250/40dB y la paciente lo escucha, apreta el botón, la

computadora lo capta y lo grafica en la audiometría.
Este gráfico fue descrito anteriormente:
● Ordenadas: $2!126$7/7'P7+@'4'IJGII'7+?
● Abscisas:'Y01%=12%$/'Pr]@'4''G8hJ8hIJhIIJGIIIJ8IIIJKIII'('oIII'r]?
○ El 250 no es 250, sino 1/256 Hz.

Simbología para graficar'4'se unen con líneas discontinuas (Monigote de Fowler)
● Los corchetes también se pueden usar para representar la vía ósea.

● La flecha hacia abajo significa que hay cofosis.
● En el Monigote de Fowler, usualmente lo celeste/azul corresponde al oído izquierdo y
lo que es rojo corresponde al oído derecho.
¿Cómo se cuantifica el rango de pérdida auditiva de acuerdo a la intensidad? en

decibeles (dB).
0-20 dB Audición Normal
20-40 dB Pérdida de audición leve
40-70 dB Pérdida de audición

moderada
70-90 dB Pérdida de audición severa
>90 dB Cofosis o Sordera Profunda
Hipoacusia conductiva

Oído izquierdo (color azul): están en 20dB la vía ósea y aérea, por lo que está normal.
Oído derecho (color rojo): la vía ósea está en 20dB pero la vía aérea ha descendido. Hay
una separación entre las dos vías, conocida como ‘‘gap’’.
En conclusión: cuando la vía ósea está entre los límites normales y la vía aérea ha
descendido dejando un gap entre ambas, será una hipoacusia conductiva.
Hipoacusia perceptiva (neurosensorial)
Si las dos vías, ósea y aérea, han caído pero no se han separado. (mirar líneas azules: oído
izquierdo).
Hipoacusia mixta
Si las dos vías han caído y existe un gap o separación entre ambas.

Ejemplos en clase:
-C7&'7101%V&B'OC/'"61/'2&0>/3B'/Z01/'V/'%/C7&'4'hipoacusia conductiva.
-C7&' 7101%V&B' OC/' "61/' (' /Z01/' V/2' %/C7&B' #10&' 2&' 61' V/2' 61#/0/7&' 4 hipoacusia
perceptiva o neurosensorial

-C7&'$]A=$107&B'OC/'"61/'('/Z01/'V/2'%/C7&'('61'V/2'61#/0/7&'4'hipoacusia mixta
Logoaudiometría (Audiometría Verbal)
● Estima la capacidad para escuchar y comprender el habla.

o Esto lo diferencia de la audiometría, en donde solo se evalúa si el px es capaz
de captar un sonido más no si lo integró/interpretó/comprendió.
● Se le hará saber al paciente que escuchará una serie de palabras a través de los
auriculares del audiómetro y tendrá que repetir dichas palabras como pueda
dependiendo de lo que haya entendido
Las dos pruebas que más se hacen:

1. Umbral de detección de la voz 4'%=/27&'61'71!1%!/'13'#0$>10'6&2$7&
2. Umbral de detección de la palabra: primera palabra repetida 4'%=/27&'01#$!1'3/'
#0$>10/'#/3/E0/'71'3/6'8I?
Estas son pruebas más técnicas (dijo que no las va a tomar):

3. Umbral de inteligibilidad (SRT)
o Es el nivel más bajo (en dB) que repite/comprende el 50% escuchado
4. Umbral de discriminación (inteligibilidad del lenguaje)
o % palabras que discrimina a 40dB de su SRT.
La examinadora le va diciendo 20 palabras, y la paciente debe repetirlas. Esto será captado

por la computadora a través del audiómetro.

● )[';&0>/3'4'13'#X'01#$!1'!&7/6'3/6'#/3/E0/6'12'=2'0/2:&'71'GI'7+'PA=1'16'13'7+'2&0>/3@'
4'GIIs'71'#/3/E0/6'01#1!$7/6?
● +['r$#&/%=6$/'%&27=%!$O/'4''13'#X'01#$!$"'!&7/6'3/6'#/3/E0/6'#10&'61'!=O&'A=1'/=>12!/0'
3&6'7+'/'9I?''
● S['r$#&/%=6$/'21=0&6126&0$/3'P\;rQ@'4''13'#X'#=7&'01#1!$0'=2'/#0&X$>/7&'71'GhJGa'
#/3/E0/6'#10&'61'!=O&'A=1'/=>12!/0'3&6'7+'/'KI?'
● C: Hipoacusia neurosensorial por daño en la cóclea (reclutamiento)'4'13'#X'16%=%V"'
12'hI7+'('2&'331:"'/'01#1!$0'2$'3/'>$!/7'71'3/6'#/3/E0/6B'$2%3=6&'3/6'A=1'/2!16'&C/'(/'
2&'3/6'16%=%V"B'16!&'61'33/>/'O=13%&?'Wc?'#X'%&2'&!&!&X$%$7/7?'
así se ve el reclutamiento.
Impedanciometría
● Es una prueba objetiva, no se necesita de colaboración del paciente como en las

anteriores.
● Complementa los resultados de la audiometría
● Impedanciómetro
● Se fundamenta en la impedancia acústica (Resistencia que opone un medio a un
sonido)
o Valora la facilidad o distensibilidad con la que la onda sonora progresa a través
del sistema timpanoosicular, es decir, la facilidad con la que el oído deja pasar
o no el sonido.
● Diagnóstico morfofuncional de distintas patologías del oído medio; las anteriores
solo dan un diagnóstico sindrómico (si es hipoacusia conductiva, neurosensorial, etc
pero no dan el lugar afectado como en la impedanciometría)
● Prueba objetiva
● Dos pruebas:

o Timpanometría: mide la capacidad o no del oído de dejar pasar el sonido.

o Medición del reflejo estapediano.
Timpanometría
● Mecanismo:'=2'>/2">1!0&'12OC/'#016$"2'/3'%&27=%!&'/=7$!$O&'1X!102&'4'3/'>1>E0/2/'
!$>#U2$%/'61'tt%V=#/uu'6$'V/('=2/'#016$"2'21:/!$O/'('61'tt>1!1'V/%$/'13'&C7&'>17$&uu'6$'
V/('=2/'#016$"2'#&6$!$O/'4''13'6&2$7&'A=1'61':1210/'P:1210/7&0'71'!&2&6@'61'01%&:1'
%&2'=2'>$%0"5&2&?
Menos en el aire, más en el agua y en los sólidos
Se parece a la campana de Gauss. Lo normal es que se grafique así, compliancia en

presiones negativas y luego haya un gradiente en presiones positivas, todo en un rango de
0.

Patologías de acuerdo a las curvas
A Normal
● Se observa como una campana de
Gauss (fig 1).
B Líquido en oído medio (OME)

● El sonido no se capta ni se refleja
por lo que se verá una curva plana,
negativa o curva b (fig 2).
C 1). Disfunción de la trompa de Eustaquio

● Tiene la forma de la campana pero
se va hacia las presiones negativas
(fig 3).
2). Tímpano retráctil
As Otoesclerosis
● Se forma la campana pero de menor
amplitud (fig 4).
Ad 1). Discontinuidad osicular

● Se forma la campana pero es muy
alta, el pico ni siquiera se forma (fig
5).
2). Membrana timpánica monomérica
Reflejo Estapedial
● Estímulos sonoros > 70 dB desencadenan una contracción refleja del músculo

estapedial, modificando la impedancia (resistencia) al paso del sonido, que puede
registrarse gráficamente.
● En situaciones normales, para frecuencias que se sitúan entre los 50 y 4000 Hz, el
reflejo estapedial tiene un umbral aproximado de unos 85 dB por encima del umbral
auditivo de la persona. Este umbral es algo superior en niños e inferior en ancianos.
Para obtener el reflejo estapedial se envía un sonido desde 80 dB hasta 110 dB para provocar
la contracción del músculo del estribo y detectar así un incremento de la impedancia en la
membrana timpánica (aumento de la rigidez). Al ser un reflejo cruzado se puede medir en el
oído ipsi y contralateral. En la hipoacusia de transmisión el reflejo se pierde, mientras que en
la de percepción puede estar exacerbado.

● El reflejo es negativo: cuando se le pasa un sonido (lo usual es 85dB) y no hay

contracción de los músculos. Ejemplos de patologías:
a) Hipoacusia neurosensorial retrococlear: el daño será de la cóclea hacia
arriba
b) Otosclerosis (reflejo on/off)
c) Parálisis facial (el músculo estapedial está inervado por el Nervio
facial)
d) Lesiones bulboprotuberanciales
e) OME (líquido).
○ Nota: solo se coloca un tubo transtimpánico para drenar el líquido
en la otitis media con efusión cuando este reflejo sale negativo.
f) Tumores del oído medio (Glomus Jugulare)
g) Puede ayudar a discernir la simulación
Paraganglioma de cabeza y cuello, glomus jugulare.
Parálisis facial
,/0U3$6$6' #10$5Z0$%/' 4' $250/2=%31/0v' ,/0U3$6$6' %12!0/3' 4' 6=#0/2=%31/0?' \1' 71E1' 01/3$]/0' 3/'
131%!0&21=0&2&:0/5$/' #/0/' 6/E10' 13' :0/7&' 71' /51%!/%$"2' 713' 210O$&' 5/%$/3?' Wc['
131%!0&21=0&2&:0/5$/'%&2'=2'Hhs'71'5$E0/6'7/N/7/6'P:0/O1@B'V/('A=1'716%&>#0$>$0'13'210O$&'
#/0/'1O$!/0'A=1'13'7/N&'61/'#10>/212!1?

Se debe abrir el conducto en el que está el nervio facial (acueducto de Falopio) para poder
descomprimir el nervio. Para saber qué tanto se debe abrir se realiza el reflejo estapediano:
● Reflejo negativo: el daño está en todo el trayecto por lo que se abre todo el
conducto.
● Reflejo positivo: el daño solo está en la parte superior, por lo que solo se abre el
conducto en esa parte.
Se abre la vaina para permitir que el nervio facial se expanda. En la gran mayoría de los
pacientes, se puede aliviar la parálisis con corticoides (prednisona) a altas dosis; solo un
pequeño porcentaje de px requiere descompresión del nervio.

Emisiones Otoacústicas (OAE)
● 1978 David Kemp 4' ‘‘la cóclea produce y recibe sonidos’’

● Registra la energía acústica generada por la actividad células ciliadas externas.
● Hay que poner un micrófono en el conducto auditivo externo porque el eco generado
por las CCE es mínimamente perceptible.
● El eco solo se presenta en un 50% de oídos normales
● Existen dos tipos de pruebas microfónico-coclear:
o Espontáneas que son inconstantes
o Provocadas en respuesta a un estímulo auditivo (son las que se usan en
medicina)
● Aplicaciones clínicas:
o Cribado auditivo en neonatos y lactantes
▪ Ej: niño que nació con kernicterus, la mamá sospecha que el niño no
escucha porque no se altera en presencia de sonidos. Se debe hacer
la prueba en los primeros días de nacido para poder abordar el caso
más exitosamente.
▪ El cribado es obligatorio.
▪ S 100%, E 82%
o Diagnóstico topográfico de hipoacusias (cocleares vs retrococleares)
o Ototoxicidad
o Trauma acústico

Se pone al neonato en un ambiente silente, luego se pasa ruido y se observan esas ondas
que demuestran el funcionamiento de las CCE, finalmente se quita el ruido y la curva se
vuelve plana. Esto es lo que debería suceder en un neonato sin sordera.
Recuerdo de la clase pasada:
- Emisiones otoacústicas, uno de los primeros exámenes, ya sofisticados, de otro nivel,

porque hacen un diagnóstico topográfico de la vía auditiva. Estudia mucho más las
emisiones otoacústicas. (eso dijo el men)
- Existen
- Espontáneas: no se usan mucho en clínica.
- Provocadas: en donde se induce la captación del sonido y recolectamos cómo
funcionan las células ciliadas externas (microfónicos cocleares) cuando
ayudan/modulan a las células ciliadas internas, es decir, el eco o estimulación
que emiten las células ciliadas externas. Esa estimulación puede ser captada
con aparatos muy sofisticados.
EMISIONES OTOACÚSTICAS
- GHko'S/O$7'e1>#'4''Q/'%"%31/'#0&7=%1'('01%$E1'6&2$7&6?
- Registra la energía acústica generada por la actividad de las células ciliadas
externas
- Micrófono en el conducto auditivo externo
- Solo se presentan en un 50% de oídos normales
- Existen dos tipos:
- Espontáneas que son inconstantes
- Provocadas en respuesta a un estímulo auditivo
- Aplicaciones clínicas
- Cribado auditivo en neonatos y lactantes
- Sensibilidad del 100%
- Especificidad del 82%

Ejemplo: Un bbcito brr recién nacido, la madre tuvo rubéola, recibió gentamicina porque
tuvo pielonefritis en el embarazo y no se sabe cómo escucha el recién nacido. Se lo pone en
un ambiente apropiado sin ruidos, ahí la gráfica está en el cero isoeléctrico, se envía la señal
(el sonido), y se ve cómo las células ciliadas externas empiezan a funcionar (ondas amarillas).
Paramos el sonido y vuelve al cero isoeléctrico. Eso significa que el niño tiene audición
normal, está escuchando. Por desgracia no es una prueba 100% exacta, solo el 50% de las
veces funciona, es necesario realizar otras pruebas más sofisticadas (audiometría de
respuestas eléctricas), mucho más aún cuando se encuentre un resultado patológico.
AUDIOMETRÍA DE RESPUESTAS ELÉCTRICAS
Historia
- 1930: Hanz Berger descubrió que las ondas del EEG se alteraban con estímulos
sonoros pero se enmascaraban por la actividad cerebral (otras ondas).
- 1939: David fue el primero en registrar potenciales de la superficie cerebral en
respuesta a un sonido
- 1951: Dawson aplicó la computación (se logró quitar todas las otras ondas de
actividad cerebral) para identificar sólo la respuesta neuroeléctrica de la vía
auditiva (desde la cóclea al cerebro).
Las principales ventajas

- Se realiza a cualquier edad
- No depende de la colaboración del sujeto (inconsciencia/coma)
- Estudia toda la vía auditiva (hasta la circunvolución temporal transversa, área de
Heschl y las diferentes áreas de brodmann)
- Dos pruebas:
- a) Electrococleografía: Se puncionaba la cóclea. Quedó en desuso, ya no se
hace.
- b) BERA (brainstem evoked response audiometry)
Aplicaciones clínicas (de BERA):

a) Umbral de infantes o recién nacidos
b) Simuladores (ejemplo: pacientes que dicen no escuchar para demandar a las
fábricas)
c) Patología retrococlear: neurinomas del acústico
d) Lesiones de tallo cerebral y neuropatías: esclerosis múltiple

e) Para demostrar muerte cerebral
En esta gráfica se ve la onda como grafica el BERA desde que empieza en la parte coclear
(onda I), la vía en el conducto auditivo interno, la vía trigeminal hasta que llega a la onda VII
en el ganglio geniculado y más alto.
COFOSIS Y NEURINOMA DEL ACÚSTICO
Ejemplo: En el paciente que demanda a la fábrica por pérdida de audición se le realiza un

BERA y se ve que en el oído derecho todas las ondas son normales pero en el oído izquierdo
es una línea plana, solo se forma la línea V trigeminal. En este caso el paciente tiene razón y
puede cobrar su indemnización.

Si tengo un schwannoma vestibular (porque el tumor es de la vaina de Schwann en la rama

vestibular) o mal llamado neurinoma del acústico, el tumor puede estar en el ángulo
pontocerebeloso o en el conducto auditivo interno. Produce síntomas. Se le realiza un BERA,
y en el oído que no refiere molestias se forman todas las vías y esta normal, en cambio en el
oído enfermo, el intervalo de la onda I a la III es casi el doble de lo normal.
- SÓLO EL NEURINOMA DEL ACÚSTICO PRODUCE INTERVALO I-III ALARGADO.
HISTORIA CLINICA OTOLOGICA U OTONEUROLOGICA
ANAMNESIS
● Datos de filiación
○ Nombre, edad, sexo, ocupacion.
○ La otoesclerosis es mas frecuente en el sexo femenino.
○ El niño tiene mayor tendencia a hacer otitis por su trompa de eustaquio
inmadura.
○ Trabajos con ruidos fuertes.
● Motivo de consulta: Cuál o cuáles son los problemas.
○ Dirigido gradual y naturalmente hacia la historia del padecimiento más
importante. (hay que dirigir al paciente sin influenciarlo para anotar en la HC lo
que dice el mismo).

● Enfermedad actual (curso de la enfermedad)

○ Desde cuando? Describir los síntomas desde su comienzo (importante en el
vértigo). ¿Ha aumentado? ¿Ha disminuido? (hipoacusia progresiva) ¿Se ha
estabilizado? o ha empeorado?
● APP:
○ Perinatales, infancia, adolescencia y adulto (Diabetes, HTA trastornos
metabólicos, etc)
○ Rubéola, paperas, sarampión (en el niño).
○ Traumatismos craneoencefálicos y cirugías previas
○ Medicamentos: desinflamatorios, tratamiento para el paludismo
● APF: 50% o más de hijos con padres con otosclerosis puede heredar la enfermedad,
el antecedente de sordera en la familia (carácter genético).
○ Diabetes, HTA, CA, hipoacusia, etc.
● Examen físico
● Exámenes complementarios
SÍNTOMAS
● Otalgia/Otodinia
● Hipoacusia
● Algiacusia (hiperacusia)
● Vértigo
● Acúfeno (o tinnitus en español, la percepción de un sonido)
SIGNOS
● Otorrea / Otorragia / Otorraquia (en Traumatismo craneoencefálico)
Diferencia entre otalgia y otodinia

- Otodinia es el dolor referido al oído sin ser causa auditiva
- Otalgia es el dolor referido al oído (Por ejemplo una otitis, otitis externa)
STEPS: Las 10 T de otodinia: Todos los órganos que están involucrados en que el paciente
se queja de dolor de oído:
1. TMJ (articulación temporomandibular)
2. Tonsils
3. Throat
4. Tube (Trompa de Eustaquio)
5. Teeth
6. Tongue
7. Tics (glosofaríngeo)
8. Trachea
9. Thyroid
10. Tendons
El más común que ve el Dr. en su consulta es el Bruxismo o Síndrome de Costen, el paciente

se toca la articulación temporomandibular pues presenta dolor pero debido a la mala mordida
y el paciente aduce que es dolor de oído, pero el odio está sano.

MANIFESTACIONES FUNCIONALES
- Hipoacusia
- Acufeno (tinnitus)
- Hiperacusia
- Vértigo
- Paracusia: Percepción distorsionada del sonido
- Reclutamiento (paciente sordo que no escucha nada por mas que aumente el sonido,
el daño está en la cóclea)
- Nistagmo
EXPLORACIÓN
- Fisica
- Inspección del oído externo/mastoides
- Palpación (de la articulación temporomandibular, la mastoides)
- Otoscopia y funcional de Trompa de Eustaquio
- Examen físico ORL completo
- Auscultación
- Diagnostico por Imagenes
- Audiológica y vestibular
INSPECCIÓN
● Examinar implantación, forma, tamaño, color y malformaciones.

○ Se ve el color de la piel, enrojecimiento, inflamación.
■ Otorrea: piel macerada,
● Enrojecimiento, inflamación, úlceras y cicatrices.
● En la región preauricular buscar fístulas y papilomas.
● Certificar la existencia de conducto auditivo externo.
● Agenesia, deformidades.
PALPACIÓN
● Palpar el pabellón auricular buscando dolor a la presión o a la tracción
● Palpar los ganglios linfáticos regionales buscando adenopatías preauriculares o retro
auriculares

● Palpación de la mastoides bimanual y bilateral buscando dolor a la presión o a la

percusión.
○ Uno de los signos de mastoiditis que produce la otitis es que exista dolor a
la percusión de la mastoides.
● Palpación de la articulación temporomandibular buscando luxación.
○ Al abrir la boca se presenta un exquisito dolor (sospecho ATM)
OTOSCOPIA (3 TÉCNICAS)
1. Espejo frontal (básica): La luz choca y se concentra en un punto focal para ver a
mayor profundidad
a. Una de las mejores luces para ver cavidades.
b. Otra ventaja es que deja las manos libres.
2. Espejo con Luz Led: A través de una luz blanca LED, incluso tiene ópticas de
aumento hasta 3 Dioptrías (el Dr lo usa generalmente en cirugía) lo que logra mejor
definición de la superficie quirúrgica.
3. Otoscopio: El Otoscopio es un instrumento que posee una fuente de iluminación, una
lente de aumento y un dispositivo donde se insertan espéculos auditivos de diferente
tamaño. (prever de acuerdo al diámetro del conducto auditivo externo).
- Actualmente hay videotoscopia con una cámara y proyectando en una pantalla.

Técnica de la otoscopia con otoscopio (Adultos)

1. Enderezamiento del conducto auditivo externo traccionando el pabellón auricular
hacia atrás y hacia arriba en el adulto.
Técnica de la otoscopia con otoscopio (Niños)
- Traccionando hacia atrás y hacia abajo en el niño.

- El llanto del niño puede provocar hiperemia del tímpano

- Con la otra mano se toma el otoscopio y se inserta el cono siguiendo bajo visión
directa la dirección anatómica de CAE (eje de porción ósea).
Recordar:
- Adulto - Enderezar el CAE traccionando hacia arriba.
- Nino - Enderezar el CAE traccionando hacia abajo (en >4-5 años como adulto).
CONSIDERACIONES AL REALIZAR UNA OTOSCOPIA

● Elegir el espéculo.
● Se sujeta con suavidad evitando movimientos bruscos.
● A la menor molestia sacarlo.
● Si existe un tapón de cerumen/pus impedirá ver la MT primero extraerlo.
● Conocer lo que vamos a ver.
1. Es la parte superior/apical: apófisis corta del martillo.

2. Mango del martillo.
3. Umbo.
4. Articulación incudoestapedial.
5. Triángulo luminoso.
6. Ático.
Recordar: la membrana es de un color gris perlada.

Nota:
- Promontorio: área del fondo, es la espira basal de la cóclea.
- La parte más baja de la cóclea se proyecta en el oído medio.
OTOMICROSCOPIA
- Caso de una perforación timpánica.

- Se observa la articulación del yunque con el estribo (su músculo lo recubre).
- En el fondo se debe ver la ventana oval.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

● Maniobra de Valsalva:
○ La maniobra de Valsalva (Antonio María Valsalva) médico italiano.
○ Intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y nariz cerradas.
■ La membrana timpánica se abomba. ¿Qué significa? Que la trompa
de Eustaquio está bien.
● Otoscopia: abombamiento del tímpano y a veces un chasquido.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

● Prueba de Toynbee: se pide al paciente que debe deglutir, se hace que trague
saliva/tome agua mientras ocluye la nariz originando una hipopresión en la caja del
tímpano que se traduce a la otoscopia en una depresión del tímpano y en la
auscultación de un ruido característico.
○ Si la membrana se mueve, la trompa está permeable.
○ En algunos pacientes puede haber un chasquido.

EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
Es el complemento indispensable para estudiar la patología del oído, radiología simple, TAC,
RM.
Nota:
● ¿Cómo se comprueba que el implante coclear está bien? Rx simple.
● Neumatización mastoidea, ¿Cuál radiografía se pide? De Schüller.
○ Si está poco o nada neumatizada, se sabe que es una mastoide ebúrnea.
○ Se piensa en un proceso crónico, que el paciente posiblemente tuvo otorrea,
perforación desde la infancia.
PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO

● Tapón de cerumen:
○ “Lo más visto en consulta”.
○ Mala técnica de “limpieza” del oído porque se impacta la cera en la
profundidad.
○ Hipoacusia (al tratar de limpiarlo, la persona tapa el oído) y acúfeno
transitorio.
○ En la otoscopia masa amarillenta y si es de larga data oscura (si es antigua).
○ Tratamiento: extracción.
■ RECORDAR: El causante de sordera por tapón de cerumen es el
hisopo.
Acumulación de cera.
- Del lado derecho presenta un color más claro: cera “más nueva”.
- Lado izquierdo con cera más oscura: “antigua/vieja”.
- Para hacer una otoscopia, se debe sacar/eliminar/extraer toda la cera para revisar el
tímpano.
Remoción Con Instrumentos

● Visión directa y buena luz.
● Pinzas o ganchitos especiales (se debe saber como usarlos).
○ Cuenta con diferentes formas.
○ Si no se tiene cuidado, se puede lacerar la piel.
● Niños: buena inmovilidad del paciente.

IRRIGACIÓN
● Agua a 37° (tibio) con antiséptico.
○ ¿Por qué con el agua fría se desencadena
vértigo? Porque se está estimulando el
conducto semicircular externo.
● Palangana para recoger el agua.
● Jeringa especial de gran capacidad y punta redonda.
● Chorro dirigido suavemente a la pared posterior de
CAE.
● Otoscopia posterior.
● Está contraindicado en APP: otitis media crónica o una otitis externa si hay pus
(OMC/OE).
○ Ej: perforación timpánica.
○ El agua empeora el problema.
● Si es de larga data, ablandarlo previamente.
FÓRMULA
Bicarbonato de sodio…...1,5 g
Glicerina………………….15 cc
Agua oxigenada (c.s.p)....30 cc
Mz gotas para el oído
- 4 veces al día por lo menos 4 días para su remoción.
Ejemplo:
● Spray Acerumen: ablanda la cera, la hace suave en unos días y se puede sacar
muy fácilmente (por succión, lavado, etc).
- Normalmente en farmacias que preparan fórmulas, todavía las hacen.
ASPIRACIÓN
● Esa cera ya diluida hay que aspirar.
○ Aspiración bajo visión directa.
○ En antecedentes de perforación MT.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Malformación severa del pabellón auricular:
- Con atresia del CAE.
Casos graves, avanzados, incluso puede ser acompañado de los siguientes síndromes:
SÍNDROMES MÁS FRECUENTES ASOCIADOS A MICROTIAS

● Las disostosis mandibulo-facial o síndrome de Treacher Collins.
○ Más común.
● Síndrome de Apert.
● Síndrome de Crouzon.
● Espectro Oculo-aurícula vertebral.
● Síndrome Braquio-oto-renal.
● Disostosis acrofacial (Síndrome Najer).

● Cromosomopatías asociadas a malformaciones del primero y segundo arco

branquial como: Trisomía 18 o Síndrome de Edwards.
Reconstrucción de la disgenesia:
● Hay que usar:
○ Se toma cartílago costal.
○ Se le da la forma adecuada.
■ En un promedio de 7-8 cirugías se va reconstruyendo el oído hasta
quedar casi perfecto.
Treacher Collins (típico: cara de pico de pájaro)

● Síndrome en el que hay falta de desarrollo de los elementos que se forman a partir
de los 2 arcos branquiales.
Fístula Auris congénita:

● Abertura de la piel por delante de la oreja, generalmente por falta de cierre de la
metámera cutánea que deja un espacio, el cual se infecta.

Fístula auris abscedada:

● Usualmente, ese mismo espacio de la metámera cutánea puede estar abscedada.
● Se ve un ejemplo de un paciente que ya fue operado. Se da porque no sacaron
hasta la base.
○ Se hace una incisión preauricular, se debe llegar la fascia temporal y llegar a
la base.
● Tratamiento posible para la fístula es quirúrgico.
Otohematoma:
● Famosa oreja de “coliflor”.
● El hematoma que no se drena va a deformar la oreja, debido a algún daño o pérdida
del cartílago auricular.
○ Es igual al hematoma septal, si no se drena, se pierde el cartílago. ¿Por qué?
Porque el cartílago se nutre por contacto (sin vaso nutricio).
● Si se interpone sangre entre la piel y el cartílago, se terminará así:
CUERPOS EXTRAÑOS EN CAE

● Se diagnostican mediante otoscopia.
● En los niños es muy importante la indicación anamnésica.
● Clínica de dolor, hipoacusia, sensación de cuerpo extraño y acúfenos.
● Si no se arrastran mediante lavado deben ser extraídos con maniobras
instrumentales.

- Perla de cadena o garbanzo.

- A veces, fluyen con agua.
- Si no se tiene los instrumentos adecuados o no se cuenta con una buena
visualización, NO SE TOCA. Puede impactar hacia el conducto, lo que hace
muy difícil su extracción en consultorio.
- Hormiga, larvas de una mosca.

- Ante todo cuerpo extraño animado, primero matarlo.
- La mejor forma: ahogarlo.
- Con glicerina se llena el oído.
- Si la piel no está irritada, con alcohol.
TUMORES MALIGNOS DEL PABELLÓN AURICULAR

● Localizados preferentemente en el pabellón auricular.
● Menos del 5% (raros) de los tumores de cabeza y cuello.
● Los más frecuentes son (el pabellón y conducto son piel):
○ Carcinoma espinocelular (más frecuente).
○ Carcinoma basocelular.
○ Melanoma.
● Tratamiento quirúrgico: exéresis precoz con plastia y reconstrucción (buenos
márgenes de seguridad).
Tumores malignos:

- Basalioma incipiente sobre la raíz del helix.

- Normalmente, debe hacerse una cirugía reconstructiva (como en forma de
pastel).
- Carcinoma epidermoide.
- En el lóbulo de la oreja.
OTITIS EXTERNA
● Pérdida de los mecanismos normales de protección cutáneo/cerumen.
● Condiciones favorables:
1. Humedad (río, mar o piscina).
2. Sudoración excesiva.
3. Traumatismos.
4. Alergias tópicas: shampoo, keratina, tintes, etc (inflamación).
Clasificación:
● Otitis externa bacteriana aguda difusa (ODE).
● Otitis externa bacteriana aguda localizada (forúnculo).
● Otitis externa micótica.
● Otitis externa necrotizante o maligna.
● Otras: viral, herpes zoster, eczema, erisipela, pericondritis.
Etiología:
● Bacterias:
○ Staphilococcus aureus.

○ Staphylococcus epidermidis.
○ Pseudomona aeruginosa.
○ Escherichia Coli.
○ Proteus vulgaris.
● Hongos (CUANDO ES MIXTO):

○ Aspergillus.
○ Cándida albicans.
OTITIS EXTERNA BACTERIANA AGUDA DIFUSA (OED)

● La más frecuente.
● Infección de la piel del CAE.
● En periodo estival (factor desencadenante).
● Pseudomonas aeruginosa.
○ Polimicrobiana.
● Clínica de prurito que pasa a otalgia.
○ Otorrea serosa o seropurulenta.
○ Reacción inflamatoria local.
● Diagnóstico por la anamnesis y otoscopia.
Imagen izquierda: ese color se presenta cuando hay infección y se asocia a la

pseudomona aeruginosa.
Imagen derecha: (otra forma) enrojecimiento, prurito, el conducto por el edema está
cerrado, hay inflamación de toda la piel y pus.
- Prácticamente, no se ve el tímpano por la inflamación.
Imagen de abajo: (forma difusa) se ve al fondo el tímpano y se encuentra inflamada la piel.
Consideraciones:
● Primero, limpiar.
○ Se debe sacar toda la pus que se encuentre.

● Segundo, poner gotas óticas comerciales.

○ Otozambon (se encuentra en la mayoría de los hospitales).
○ Oticum.
■ 4 gotas en el oído, 4 veces al día, 5-6-7 días es suficiente, una vez
que limpian el oído.
● Cuando es bacteriana pura'4'w=$2&3&2/6?'
○ Dl\'LD,-b*);*W')',)b*W'SWQ'*b)*)DLW;*-'Q-<)Q'4'WML*)b'wxW'
W;*bW')yx)')Q'-SL-'P2&'#$6%$2/B'>/0B'7=%V/B'!/#/0'&C7&@?
-
Se debe utilizar un algodón, se lo humedece en vaselina, glicerina o
aceite Johnson, se tapa el oído, y al terminar el baño, se lo retira.
➔ Para impedir el ingreso del agua y evitar que siga la infección.
■ El tratamiento de elección es el ciprofloxacino ótico:
➔ 0,3%, 4-5 gotas / 8 horas / 8 días.
● Evitar la entrada de agua mientras dure la infección, no ocluir el CAE y evitar la
manipulación del mismo.
● Meatoplastia en OED recidivantes (rara), pero se necesita cirugía.
OTITIS EXTERNA BACTERIANA AGUDA LOCALIZADA: FORÚNCULO

● Producida por la infección de un folículo piloso del CAE (tercio externo).
○ Staphylococcus aureus (saprófito) que por acción de un agente
desencadenante se vuelve patógeno (rascado, dermatosis, diabetes).
● Posee la misma clínica que la aguda difusa.
○ Clínica de otalgia intensa y otorrea cuando drena desapareciendo el dolor.
○ Más dolor.
● Tratamiento: antibiótico vía oral (en la mayoría de pacientes con el forúnculo).
Forúnculo localizado en parte de la piel.

- Hay un poco de edema.
OTITIS EXTERNA MICÓTICA: OTOMICOSIS

● Normalmente es mixta, pocos casos es pura.

○ Infección del CAE causada por hongos: aspergillus y candida albicans.

○ 10% de las otitis externas.
● Factor desencadenante: exceso de humedad.
● Clínica de prurito intenso, otorrea escasa, verdosa de olor fétido, sensación de cuerpo
extraño.
○ NO DA TANTO DOLOR (diferencia entre la bacteriana).
○ MÁS PRURITO.
● Tratamiento: limpieza del CAE, tratamiento de la causa, antifúngicos locales.
○ Se puede usar una solución en el consultorio para limpiar y sacar el hongo.
Típicas hifas de una micosis.

- Forma localizada.
OTITIS EXTERNA MALIGNA (necrotizante)

● -!$!$6' WX!102/' f' 1>#$1]/' /' 716/00&33/0' 6$:2&6' 71' $251%%$"2' :0/O1' %&>&' 21%0&6$6B'
5$1E01B' 7&3&0' (' 331:/' V/6!/' 3/' osteomielitis base del cráneo (también del hueso
temporal).
● Se presenta mucho en: Inmunodeprimidos (diabéticos, SIDA, cáncer - mayoría en
quimio, etc).
● Mortalidad entre el 50 - 80%.
● Agente: P. Aeruginosa en más del 95% de casos.
● Inicialmente signos y síntomas inespecíficos que progresan a una otalgia/otorrea
intensa.
● TAC/RM/Centellografía: tecnecio 99/galio 67.
● Combinación de ATB tópicos/IV amplio espectro y/o cirugía (debridación quirúrgica).
○ Más para pseudomona, ya que, es difícil de erradicar.
○ Muchos casos terminan en cirugía:
■ Hay que desbridar, sacar el tejido necrótico para poder hacer que el
ATB tópico funcione.

● Por su gravedad, hay casos en los que se da Clindamicina IV, hasta quinolonas IV o
penicilinas antipseudomonas.
○ Pocos casos necesitan cirugía, desbridamiento y ATB IV.
Paciente diabéticos.
● Imagen izquierda:
○ Necrosis total del conducto.
○ Pus.
○ Adenopatías preauricular.
○ Piel lacerada.
● Imagen derecha:
○ Enrojecido.
○ Pus.

● Imagen izquierda superior: necrosis, se ve el secuestro óseo grave de la otitis

externa maligna, hay fragmentos de huesos sueltos en el temporal por la infección.
● Imagen derecha: se ve captante totalmente por el foco infeccioso grave que hay en
el hueso temporal.
HERPES ZOSTER
● Afectación del ganglio geniculado del VII par.
● Vesículas herpéticas múltiples en PA-CAE y llega a la Membrana Timpánica.
● Síndrome de Ramsay Hunt:
○ (+) parálisis facial.
■ Se lo conoce como Ramsay Hunt cuando se acompaña de parálisis
facial y signos auditivos.
● Otalgia.
● Sensación quemazón.
● Clínica: gripal.
● Tratamiento:
○ Aciclovir (responde muy bien al tratamiento tópico u oral):
■ 800 mg VO c / 4 horas (5 veces/día) 7-10 días.
■ Huésped inmunocomprometido (pocos caso): 5-10 mg/kg IV TID / 7
días.
○ Famciclovir (a veces en el huésped inmunocomprometido):
■ Adultos 500 mg TID / 7-10 días.
➔ Es muy caro.

OTITIS EXTERNA MALIGNA (NECROTIZANTE)
● OE que no se cura, se extiende hasta producir osteomielitis en la base del cráneo (del
hueso temporal) -> progresivo.
● Se presenta mucho en: Inmunodeprimidos (diabéticos, SIDA, cáncer - mayoría en
quimio, etc)
● Mortalidad 50-80%
● Pseudomona aeruginosa en más del 95% de casos (saprofita) -> la mayoría se
da más por este microorganismo. Por eso es de carácter progresivo de una
infección simple a un cuadro grave.
● Inicialmente signos y síntomas inespecíficos que progresan a una otalgia/otorrea
intensa
● La mortalidad, normalmente si no afecta a otras estructura es baja:
○ 23% si no afecta otras estructuras
○ 67% parálisis facial
○ 80% pares craneanos/vena yugular/ base de cráneo -> cambia totalmente el
pronóstico
● Como es una enfermedad grave y de cuidado ya se necesita hacer
TAC/RNM/Centellografía: tecnecio 99/galio 67, para lograr un diagnóstico apropiado.
Tratamiento
● En la mayoría de los casos hospitalización/ interconsulta a infectología
● Control metabólico (Si el azúcar sigue disparada jamás va a mejorar).
● Antibioticoterapia:
○ Quinolonas de 3era generación:
■ Levofloxacino 500 mg/ día IV por 3 semanas
■ Moxifloxacino 500 mg/día IV por 3 semanas
■ La gran mayoría responde bien y a veces asociado a clindamicina.
○ Clindamicina 600 mg cada TID O BID
○ Lincomicina
○ Cefalosporinas: 3era y 4ta generación (antipseudomona)
○ Penicilinas anti pseudomona:
■ Carboxipenicilinas
■ Ureidopenicilina
■ Son antibióticos muy potentes y de espectro muy específico sobre todo
para antipseudomona.

○ Debridación quirúrgica en algunos casos -> hay que sacar los focos
osteíticos, los secuestros óseos, acumulación de la pus para que la
enfermedad mejore. Esto se realiza en pocos casos
○ Hay controversia en usar oxígeno hiperbárico, que es dar oxigeno a altas
presiones sobre la zona (en una máquina especial) -> consultar.
■ Algunos centros de salud para algunos casos de esta patologías ya
que la gran mayoría con el control metabólico y una buena asociación
de antibióticos funciona bien.
Imágenes: Se observa necrosis, incluso se ha perdido parte del hélice, se ve el

eritema alrededor de la oreja, el ganglio. Este es un cuadro grave en px diabéticos.
En la tomografía se ven las zonas de secuestro óseo, ha quedado el hueso

separado del tejido normal, hay una lisis total en la región mastoidea casi está
entrando en la base del cráneo.
En las pruebas con tecnecio se ve la actividad metabólica que indica una gran
infección a nivel del hueso temporal.
Herpes zoster
● Afectación del ganglio geniculado del VII par (dolores neurálgicos)
● Lo característico de la enfermedad son la Vesículas herpéticas
múltiples en el pabellón auricular, conducto auditivo externo y
membrana timpánica
● Cuando afecta al ganglio geniculado se denomina: Síndrome de
Ramsay Hunt porque hay (+) parálisis facial' (' &!0&6' 6C2!&>/6' 4'
V$#&/%=6$/B'OZ0!$:&
● Otalgia
● Sensación de quemazón
● Clínica gripal

Tratamiento
● Aciclovir: 800 mg VO c/4h x 5 veces al día por 7-10 días -> responde muy bien al
tópico o por vía oral , lo difícil es seguir hasta el final la medicación, por las veces que
hay que tomarlo y el tiempo.
○ Huésped inmunocomprometido: 5-10 mg/kg IV TID/7dias
● Famciclovir: 500 mg TID/7-10 Días -> más cómodo para el paciente, es más caro.
PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO

● Clasifican en:
○ Otitis media seromucosa
○ Otitis media aguda
○ Otitis media aguda recidivante
○ Otitis media crónica
○ Colesteatoma
○ Otoesclerosis
○ Otras: barotrauma, traumatismos, tumores
● Otitis media aguda es la enfermedad más común en la infancia (excepción
de IVRS - infección de vías respiratoria superior)
● Teele (Boston 1989, es la escuela pediatría de otitis más grande del mundo)
estudió a 498 niños recién nacidos hasta los 7 años de edad: 90% tuvieron un
episodio y 75% tres o más.
● Es menos común en el adulto por la forma de la trompa de Eustaquio (órgano
más involucrado en la otitis), ya que en el niño la trompa de eustaquio es
horizontal mientras que en el adulto es vertical y más larga.
Patogenia, etiopatogenia, fisiopatología -> investigar qué otro nombre tiene

La enfermedad empieza con una infección de vía respiratoria superior, normalmente un
cuadro gripal que produce el sello de la enfermedad-> Disfunción de la trompa de
Eustaquio.
● Si la trompa de eustaquio funciona mal, empiezan a ver todos los mecanismos
subsecuentes como:
○ Presión negativa en oído medio
○ Liberación de mediadores inflamatorios: prostaglandinas, y leucotrienos,
interferón gamma, óxido nítrico, etc. (están investigando más acerca de los
mediadores inflamatorios).
● Producen dilatación capilar y aumento de la permeabilidad vascular en los vasos de
la mucosa del oído medio y aumenta la actividad secretora del oído medio y hay
derrame -> todo esto altera nuestra normal defensa inmunológica que la tenemos
naturalmente, eso es lo que espera la bacteria y hay:
○ Disfunción ciliar = moco y hay disminución del aclaramiento -> colonización
patógenos

Hay un periodo de resolución, incluso la mayoría de veces se cura sin antibiótico porque sus
mecanismos inmunológicos hacen, actúan y eliminan la infección o la inflamación, si no hay
resolución va a ir a una otitis media aguda, si ese líquido o trasudado o derrame persiste ->
se transforma en otitis media con efusión, que hay dos:
● Aguda: de poco tiempo, es mucosa (es un líquido trasudado) OME(M).
● Crónica: más tiempo -> que es serosa (es un líquido más espeso por el tiempo que
el líquido permanece) OME (S).
Esto puede llevar a la otitis media crónica o secuelas y complicaciones, ambos estadios son
raros.
Antiguamente Paparella que fue uno de los grandes investigadores en Estados Unidos,
propuso el término de otitis media silente o silenciosa que es el eslabón perdido porque antes
se pensaba que de otitis media con efusión o el cuadro como tal, no podía pasar a otitis media
crónica sin pasar por un estadio larvario simple, que a veces se postulaba, actualmente se
sabe que la otitis media silente prácticamente no hay, que en la mayoría de los casos van
desde otitis media con efusión o el cuadro como tal, a cualquiera de los dos estadios graves
ya sea para cronicidad o secuelas (es raro), incluso es normal que el mismo cuadro vaya a la
resolución.

OTITIS MEDIA AGUDA

Clínica
● Otalgia pulsátil (nocturna) -> ej: Niño que se levanta a las 3 am con un intenso dolor,
no puede dormir, ha estado con gripe, se metió a la piscina y ahora tiene dolor de
oído. En niños pequeños a veces no hay tanta otalgia, sino que debuta con síntomas
digestivos.
● Acúfeno sincrónico con el pulso
● Hipoacusia
● Signos generales:
○ Fiebre
○ Anorexia
○ Astenia
○ Irritabilidad
○ Niños pequeños: vómito, diarrea
● Otorrea y/o otorragia -> la otorragia es rara
Fact/Recordar: en un niño con rinosinusitis el síntoma clave es la tos (2 semanas con tos,
suelen referir las mamás)
Supuración y piel macerada por la otorrea.

Diagnóstico:
● Otoscopia (neumática)-> viendo el tímpano, se usa más en otitis media con efusión.
● Impedanciometría
○ Timpanometría
○ Reflejo estapediano
● Reflectometría acústica (S 99%, E 57%) -> se manda un sonido a través del oído,
este sonido se refleja y de acuerdo a eso se ve el grado de presencia de líquido o no
en el oído. Tiene buena sensibilidad pero su especificidad es baja.
● Timpanocentesis -> puncionar el tímpano para obtener la pus, es muy raro usarlo en
el cuadro simple que son la gran mayoría.
● Laboratorio e imágenes: no rutinariamente -> es raro usarlo en el cuadro simple

Otoscopia neumática que tiene una pera, que al medir presión se ve el movimiento de la
membrana timpánica. Actualmente en la otoscopia tiene un intermediario que permite
conectarlo al celular.
Reflectometría acústica que envía el sonido y de acuerdo al gráfico que haga, se determina
el grado de inflamación, los pediatras lo usan mucho.
Fases o estadios en la membrana timpánica en otoscopia
No siempre vemos los estadios clásicos, depende de cuando ve lo evalúe al paciente, no
siempre todos los estadios se cumplen y con un buen antibiótico se pueden acortar la fases
pero por semántica son:
● Estadio 1 o de hiperemia: color rosado del tímpano con manifiesta hiperemia
de los vasos que recorren el mango del martillo, dolor escaso y sensación de
plenitud auricular, sin fiebre (poca sintomatología)
El tímpano está empezando a abombarse, se inflama el conducto, hay un enrojecimiento de

la membrana, pequeños vasos ingurgitados, hay poca sintomatología.

● Estadio 2 o exudativo: se va coleccionando pus en el OM, el tímpano pierde

su transparencia tornándose color rojo y borrándose sus relieves, el dolor es
muy intenso, hay acúfeno pulsátil, hipoacusia y fiebre alta.
El estadio 2 es el más llamativo porque es donde hay más dolor y síntomas, y el

tímpano cambia su anatomía, se borran los relieves qué es lo que se debe ver en la
membrana timpánica y ni siquiera se ve triángulo luminoso. El tímpano está abombado y de
una coloración mucopurulenta que se refleja atrás, vasos sanguíneos ingurgitados,
generalmente en este estadio es cuando acuden al consultorio.
● Estadio 3 o supurativa: tímpano abombado hasta que se perfora (porque la
secreción sigue produciéndose) y aparece otorrea, precedida o no de
otorragia, la sintomatología general tóxico infecciosa desaparece.
○ Cuando se rompe el tímpano los síntomas agudos (dolor, fiebre,
malestar) bajan dramáticamente porque se dreno la pus.
Se observa pus, y la piel macerada

● Estadio 4 o de resolución: se detiene la supuración y la membrana del
tímpano recupera su integridad o anatomía normal, cede toda la
sintomatología, aunque puede persistir la hipoacusia.

Todavía hay un poquito de pus y de vasos ingurgitados, la perforación se empieza a cerrar

queda a veces un huequito mínimo, los síntomas bajan y el tímpano ya empieza a verse de
forma normal.
No siempre se ven los cuatro estadios, todo depende de cómo vaya el paciente al consultorio,
lo más común es el estadio 2 porque es el que causa síntomas, dolor fiebre o malestar.
Bacteriología:
● Streptococcus pneumoniae 25-50%
● Haemophilus influenzae 15-30%
● Branhamella Catarrhalis 3-20%
● Abha (pyogenes) 2%
● Staphylococcus aureus 1%
● Virus 45-70%
● Estéril 35% (?)
○ Muchos pacientes con otitis media aguda no tienen una enfermedad infecciosa
pura
○ Muchas veces no se trata de esterilidad sino de que hay la presencia de
Biofilm.
○ Biofilm -> comunidad de bacterias, lo más grave de esto es:
■ Aumenta la resistencia al antibiótico.
■ No se va a poder identificar cuál es el agente que está causando la
patología.
Microscopía focal, láser biopsia -> otitis media crónica

Los microorganismos se rodean de una matriz amorfa, se van uniendo en grupo hasta que
forman el biofilm, finalmente hay una ruptura de esta matriz amorfa y las bacterias vuelven a
salir y nuevamente empieza el cuadro clínico en otitis. Es muy grave, en la actualidad que
no se conozca bien el tratamiento clínico para el biofilm, normalmente son quirúrgicos.
Artículo de biofilm en otitis -> si quieren consulten
Tratamiento:
● Clínico
● Quirúrgico
- La gran mayoría de los casos es clínico, y muy pocas veces es quirúrgico.
- Normalmente hay ciertos parámetros del uso de antibióticos en otitis.
Éste es un estudio randomizado de 3938 episodios de otitis, en Boston.
● Los antibióticos reducen el dolor a menos días.

● Reducen que la membrana timpánica se perfore.
● Reducen que se afecte el oído contralateral.

● Disminuye el rango de recurrencia tardía.

● Aumenta el efecto adverso del tratamiento porque la misma amoxicilina y más aún
con ácido clavulánico puede producir vómito, lo más común que es diarrea por eso
algunos pediatras asociados en protector de la flora cuando agregan ácido clavulánico
o sulbactam a la amoxicilina.
● Disminuyen las complicaciones (mastoiditis,meningitis), aunque no al 100%.
Antibióticos
● Aminopenicilinas: las amoxicilinas aumentadas son de primera elección
○ Amoxicilina: 1era elección.
○ Amoxicilina + clavulánico (aumentada)
● Cefalosporinas
○ Cefadroxil
○ Cefuroxima acetil
○ Cefaclor
○ Ceftibuten
○ Ceftriaxona
● Macrólidos
● Sulfas
● Quinolonas
Los macrólidos, sulfas y quinolonas están cobrando más importancia, pero aún siguen
siendo los betalactámicos los antibióticos de primera línea.
ATB en OMA
● La amoxicilina pura es de primera elección (80-90 mg/Kg/día), y al igual que en

sinusitis, se ha duplicado la dosis que antiguamente se daba (que era de 45-50
mg/kg), siempre 14 días, mínimo 10.

● En los cuadros que no mejoran, hay que dar penicilinas aumentadas (amoxi-clavu)
BID o TID.
Alternativas en moderada alergia a la PNC (rash)
● Se piensa que el grupo de cefalosporinas que también eran de primera línea, se
debe usar como alternativa en aquellos que sólo han tenido un rash por el uso de
penicilinas. Recordar que un 25% de pacientes alérgicos a los betalactámicos lo son
también a las cefalosporinas, porque son primos hermanos xd
Alternativas en alergia severa a la PNC:
● En aquellos que han hecho alergia severa (Shock) hay que usar macrólidos, sulfas
o clindamicina. Sin embargo, los efectos colaterales como colitis
pseudomembranosa y la púrpura de Henoch Schonlein, hacen pensar bien antes de
usar estos 3 grupos de fármacos.
● En USA hubo un tiempo una asociación entre eritromicina-sulfisoxazol que era
espectacular, pero que dejó de estar a la venta en Ecuador, y quedamos sin esta
buena alternativa.
Recomendaciones del doc para leer:

Evolución y pronóstico

● 70-90% se resuelven.
● El resto (pequeño porcentaje) pasan a: OMAr/OME/OMC (recurrente, efusión o
crónica)
Otitis media aguda recurrente (OMAr)
Se denomina otitis media aguda recurrente a aquellos casos, en los que a pesar de que se
da un tratamiento adecuado, y se han curado, vuelven a recidivar después de un tiempo. Al
igual que en la rinosinusitis recurrente, entre esos períodos, el paciente tiene que estar
normal.
● Klein 1984: 3 casos en 6 meses o 4 en 12 meses.
● Clínica, diagnóstico y evolución similar a OMA.
● Tratamiento muy discutido: Preferible dar de entrada penicilinas aumentadas, a veces
durante 14-16-20 días, porque es un cuadro más avanzado que el anterior descrito.
● Vacunación: Desde que se instauró la vacunación para neumococo y Haemophilus,
ha bajado notoriamente los cuadros de recurrencia.
○ Neumococo (PCV7-PCV13)
○ H. influenzae tipo B
● Cirugía: En casos específicos habrá que recurrir al tratamiento quirúrgico:
Miringotomía (puncionar la membrana timpánica) + TTT (Tubo
Transtimpánico)/Adenoidectomía.
● Tratar factores predisponentes: alergias, desnutrición, kwashiorkor, asma, etc. Este
es un pilar muy importante, que puede incluso ser la causa de la recurrencia de este
cuadro.
Factores de riesgo
INTRÍNSECOS (Huésped) EXTRÍNSECOS (Ambientales)
Edad (mientras más pequeño el paciente, Otoño/invierno

más probable es que recidive)
Género IVRS
Atopia (rinitis alérgica, asma, aunque no Asistencia a guarderías (con la modalidad

todos tienen atopia) online, han disminuido los casos)
Inmunodeficiencia Hermanos mayores
Anomalías palatinas (paladar hendido) Tabaquismo (secundario de los padres)
Anomalías craneofaciales (labio leporino) Chupete
Predisposición genética Lactancia artificial (si se da lactancia

materna por 1 año, disminuye
considerablemente la posibilidad de otitis)

Complicaciones OMA
Estas complicaciones cada vez son menos frecuentes gracias al uso de antibióticos.
1.- En el oído medio:

● Hipoacusia conductiva:
○ Perforación timpánica: cuando el orificio no cierra y persiste como perforación,
se considera OMC.
○ Bolsa de retracción
○ Colesteatoma
○ Fijación/interrupción de cadena osicular
● Parálisis del nervio facial: 2da más común
● Mastoiditis: la más común
● Petrositis
● Fístula perilinfática
● Granuloma de colesterol
2.- En el oído interno:
● Laberintitis
● Fístula laberíntica
Parálisis facial
No puede cerrar el ojo. Debido a su otitis media, tiene desviación de su oreja hacia arriba y
de la comisura labial (periférica).
Mastoiditis
Vemos edema de la región mastoidea en este niño con otitis. Si percutimos en la zona
señalada, desencadenaremos un intenso dolor.

TC: se encuentra una erosión y lisis del hueso, con salida de pus (flechita). Se tuvo que
drenar, tan solo al hacer la incisión empezó a drenar el pus. Después de esto se aspira y se
lava bien + antibióticos de amplio espectro IV. y con esto es suficiente para que no haya
complicaciones.
3.- Estructuras extra y subdurales
● Tromboflebitis del seno lateral (17-19%)
● Absceso extradural
● Absceso subdural
● Síndrome de Gradenigo
○ Dolor facial (trigémino)
○ Parálisis VI par (oftalmoplejía externa unilateral, o sea no hay abducción)
○ Causado por una petrositis apical aguda (con una osteomielitis que afecta al
trigémino)
4.- Sistema nervioso central
● Absceso cerebral
● Hidrocefalia otolítica
● Encefalitis focal ótica
● Meningitis: es la más común
Meningitis y OMA: vemos una otitis media muy inflamatoria, se ve engrosamiento de meninge.

Absceso cerebral de origen otológico: vemos 2 abscesos en el SNC con su centro necrótico,
producidos por otitis. Esto es un cuadro grave que en la actualidad es raro.
Criterio de derivación OMA
¿Cuándo derivamos a un otorrino?

● Inmunodeficiencia (diabético, hipogammaglobulinemia G, etc)
● OMA en período neonatal
● Fracaso terapéutico del tratamiento de 2da línea.
● Sospecha de complicaciones:
○ Sintomatología neurológica (meningitis, rigidez de nuca)
○ Mastoiditis (percusión sobre región mastoidea produce dolor: signo de
Vacher)
Otitis media con efusión
Si el líquido (exudado) que normalmente desaparece, continúa y persiste ahí, se denomina

otitis media con efusión.
Definición
La OME (con un daño adicional en la serosa/mucosa) es una OMC caracterizada por
inflamación y metaplasia del epitelio del oído medio que se acompaña de una colección
líquida en las cavidades del OM, sin signos ni síntomas de enfermedad aguda, es decir,
no hay fiebre, dolor, ni ningún síntoma agudo (este es el sello de la enfermedad). Esta
es la diferencia clínica entre la OME y la otitis media aguda.
Consideraciones generales
● Alteración de la ventilación y el drenaje del oído medio con disfunción tubaria

constante (reabsorción del aire y presión -). Es decir, esta disfunción de la trompa de
Eustaquio no se corrige, y sigue habiendo presión negativa, el aire se reabsorbe y ese
líquido comienza a dañar la mucosa, incluso los huesecillos. Si hay líquido, el martillo,
yunque y estribo no se moverán adecuadamente, por lo que producirá hipoacusia.
● Alteración a corto plazo:
○ Edema de la mucosa
○ Trasudado: Seroso---> Mucoso
○ Aumento de la rigidez de cadena osicular
● Muy frecuente en preescolares (2-5 años)
● Bacteriología igual a la OMA pero con otra distribución (proporción diferente):
○ S. Pneumoniae 30%
○ M.Catarrhalis 46%
○ H. Influenzae 54%: el mayormente involucrado aquí
● No es clínicamente infecciosa pero los cultivos (timpanocentesis) PCR demuestran
un 70% de resultados positivos. (Pareciera que no fuese infecciosa pero el cultivo es
positivo, es decir, pensamos en biofilm).

Miringocentesis técnica
Hay una aspiración, un tubo de ensayo al vacío y la conexión con la aguja, aquí se anestesia
el tímpano. Introducimos la aguja, aspiramos y extraemos la pus o el líquido y lo examinamos.
Es la técnica que debe hacerse para tomarse el cultivo. ¿Por qué? Todos los días se ve
cultivar secreción de la nariz y de la oreja (parte de afuera), pero esto no sirve. En el momento
que la pus cayó en el conducto se mezcló con las bacterias saprofitas. Lo mismo en la
rinosinusitis: el cultivo que sirve es únicamente el que va por la nariz, llega al ostium y lo
tomamos de ahí.
Clínica
Primero se tiene una gripe, es decir, el niño tuvo síntomas agudos, dolor, y otitis, la cual no
se curó y persistió.
● Posterior IVRS desarrollan una OMA que persiste.
● Hipoacusia unilateral o bilateral (síntoma más importante)
○ Alto volumen TV
○ Escaso rendimiento escolar. Si no escucha jamás va a aprender.
● Acúfenos
¿Cuales son los dos exámenes obligatorios que se deben realizar antes de entrar a la
escuela un niño?
Agudeza visual y auditiva; sobre todo auditiva, los primeros años de aprendizaje el sentido
auditivo es lo más importante que hay. En edad adulta el que más interviene es la visión.
● Ausencia de dolor o signos de inflamación aguda (poco sintomática).
Diagnóstico
● Fundamentalmente por otoscopia (neumática):

○ Derrame intratimpánico u opacidad
○ Burbujas
● Evaluación de la audición
● Identificar patologías coadyuvantes:
○ Estudios de alergia e inmunidad
○ Evaluación de adenoides (Gates 1992 ) disfunción de T.de E.

● Fibroscopia:
○ Toda OME unilateral que no mejora, tenemos que ver la nasofaringe,
porque:
Todo adulto con OME unilateral = tumor de cavum.
Este es un cáncer que estaba comprimiendo el orificio faríngeo de la Trompa de Eustaquio.
● Descartar malformaciones craneofaciales.
Esto es lo característico de la otoscopia: la burbuja, vemos también la membrana timpánica

opaca.
Tímpano normal

Este es el otoscopio neumático, recordar que tiene una pera neumática que hace presión y se
observa como la:
● La membrana timpánica normalmente si hacemos presión va hacia adentro, y si la
sacamos va hacia afuera, eso es el movimiento normal.
● Si el tímpano está engrosado no se va a mover.
● Si hay presión negativa y una disfunción de Trompa de Eustaquio, tampoco se va a mover
o va a quedar hacia adentro, porque la presión negativa lo absorbe.
● Si hay exudado en el oído medio nunca se va a mover, va a ser como un tímpano
engrosado; pero este tímpano sí tendrá una apariencia normal, lo que tendrá es líquido.
● Audiología
Hay una hipoacusia conductiva con una diferencia ósea-aérea (GAP) de aproximadamente 30 dB.
● Impedanciometría (curvas de Jerger)

Curva B o C que indica presión negativa o líquido en el oído medio. Reflejo estapediano ausente
(-). Nunca se puede poner un tubo si el reflejo estapediano es negativo.
Tratamiento
La parte quirúrgica se está necesitando más que en la otitis media recurrente y OMA. Se ayuda
siempre con tratamiento clínico:
● ATB estables en Betalactamasas (largo plazo)
● Descongestivos
● Mucolíticos
● Corticoides (ciclos cortos): Prednisona 1mg-kg por 5 dias luego 0,5 mg.kg por 5 dias más.
(Un ciclo corto de prednisona ayuda a desinflamar; y los casos refractarios que no mejoran
con esto, pienso en operar)
● Quirúrgico (casos refractarios)
Miringotomía + tubos transtimpánicos (diábolo) + adenoidectomía.
Este es un tubo transtimpánico (TTT), se punciona la membrana timpánica y se coloca el tubo con
pinzas especiales, con un microscopio se ve en vivo el tubo transtimpánico (diábolo). A los 6-8
meses el tubo se cae de ahí y ya no se ve; incluso el niño llega con membrana cerrada y sin tubo
y muy rara vez se saca.

Evolución
● Cuadro fluctuante
● Un buen tratamiento la gran mayoría de veces lo resuelve.
● Si no mejora, puede progresar a una forma crónica dando lugar a un proceso adhesivo:
○ OMC atelectásica
○ OMC adhesiva
○ Colesteatoma: lo más grave
Bolsillo de retracción (estadios evolutivos)

● Estadio I: bolsa fácilmente despegada (nivel líquido)
o La membrana timpánica se empieza a retraer, hay burbujas de líquidos como
una OME clásica. Permanece así por un tiempo.
● Estadio II: fija controlable
o La MT se empieza a retraer hacia adentro, tiene un color opaco y no se
evidencia el triángulo luminoso de Politzer ni los elementos de la caja
timpánica.
● Estadio III: fija incontrolable
o Hay una retracción mayor, se ven elementos que no se deberían ver
normalmente en la MT como el yunque y el estribo, esta retracción puede
dañar los huesecillos por ejemplo, en la imagen no se observa el yunque.
● Estadio IV: colesteatoma incipiente
o Se evidencia el mal llamado “colesteatoma”, su nombre es debido a que el
investigador que lo descubrió al cortar una sección como se ve en la imagen y
al estudiarla observó cristales de colesterol. El colesteatoma es una
tumoración benigna.
o La piel se empieza a meter, no hay yunque y empieza a dañar al martillo,
también hay afectación del estribo.
o Hay todavía burbujas de la OME residual.
o Para que llegue a este estadío, pasan meses (2 meses para algunos), aunque
con un buen tratamiento no llegan a alcanzar este nivel.

OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE

● Otorrea crónica > 6 semanas de evolución, intermitente.
● Curso prolongado/recidivante.
● Característicamente: perforación timpánica simple
● Periodos de actividad e inactividad.
● Etiología:
o Bacilos gram negativos: pseudomona aeruginosa
o Cocos gram positivos: estafilococos aureus
o Enterobacterias: proteus y E. coli
o Anaerobios
● Fisiopatología:
o Factores desencadenantes de una OMA: los mismos factores que
desencadenan la OMA, persisten a la forma crónica.
o Factores inmunológicos: los subtipos están afectados, por ejemplo: la IgA está
normal pero el subtipo está afectado. No es práctico pedir las
inmunoglobulinas.
o Factores genéticos
● Clínica
o Inicio en la infancia
o El paciente describe que siente su “oído húmedo”, con mal olor.
o Otorrea fétida en reagudizaciones
o Desencadenada
▪ IVRS
▪ Entrada de agua
o Buen estado general normalmente
● Diagnóstico:
o Clínica
o Otoscopia
▪ Perforación de la membrana timpánica
▪ En la fase aguda se ven signos inflamatorios: otorrea (pus).
o Exámenes audiológicos: hipoacusia conductiva 35-50 dB
o En ocasiones se necesita diagnóstico por imágenes, se usa cuando se plantea
un tratamiento quirúrgico.

1. OMC simple: perforación timpánica simple. Es lo que más se ve. Esta perforación es
de años.
2. Fase aguda: esta perforación es reciente, de unos 3 meses de evolución.
3. Fase grave: toda la membrana está perforada. Se está generando un colesteatoma
(cursor) ya que la piel se está introduciendo al oído medio.
● Tratamiento:
o En fase aguda
▪ Dar ATB
● Local: quinolonas óticas (gotas seguras que no dañan) +
corticoides
o OJO: no se pueden poner gotas óticas comerciales de
otitis externa en la perforación, estas gotas hacen
mucho daño dentro del oído. Las únicas gotas que se
pueden aplicar son las quinolonas óticas.
● General: ATB VO/ parental (excepcionalmente)
▪ Limpieza
o Preventivo
▪ Evitar la entrada de agua en el oído
▪ Tratar en forma enérgica los factores que empeoran el cuadro clínico:
IVRS a repetición, adenoides, alergia, IRN (desvio septal), Rsa, etc.
o Quirúrgico (definitivo)
▪ Premisas:
● Controlar la infección
● Erradicar la enfermedad de fondo
● Restablecer la audición si es posible
▪ Técnicas:
● Timpanoplastia con o sin reconstrucción osicular, la
reconstrucción osicular puede realizarse con una prótesis
autóloga del cartílago del paciente, implantes artificiales de
titanio o molibdeno, etc.
o Con o sin mastoidectomía, aquí es útil la TC (nos indica
cómo está la mastoides).
▪ *Z%2$%/6'%100/7/6'P%&2610O/7&0/6@'4'01%=#10/'
%/6$'13'GIIs'71'6='/=7$%$"2?
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71'3/'/=7$%$"2?'
MIENTRAS MÁS TARDÍA LA CIRUGÍA PEOR EL

RESULTADO FUNCIONAL

1. Esta es una timpanoplastia[',&0'>17$&'713'>$%0&6%&#$&'61'V/%1'=2/'$2%$6$"2'12'3/'#$13B'

7&271'16!U'13'%=06&04'%&3:/c&'!$>#/2&>1/!/3?'\1'31O/2!/'13'016!&'71'3/'D*'('61'#&21'
=2'$2c10!&['5/6%$/'713'>_6%=3&'!1>#&0/3'P16'13'A=1'>U6'61'=6/@?'
2. No hay yunque y el estribo está dañado. Aquí se hace una reconstrucción osicular.
3. W2'%$10!&6'%/6&6'61'!/3/70/'3/'>/6!&$716'#/0/'01%&26!0=$03/4'mastoidectomía.
a. Si se conserva esa pared blanca del CAE, se realiza una técnica cerrada
(conservadora).
b. \$'3/'12510>17/7'V/'7/N/7&'3/'#/017'713'<)WB'61'3/'6/%/'V/%$127&'=2/'6&3/'
%/O$7/74'!Z%2$%/'/E$10!/'P0/7$%/3@?'
Pronóstico
● Las complicaciones son raras
● Hipoacusia: repercusiones de tipo social y laboral
● -!&001/'#&0'12!0/7/'71':Z0>1216'/3'&C7&'>17$&'P/:=/.$2>106$"2@'4'16!&'V/%1'A=1'13'
%=/70&'01%$7$O1?'
OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA (QUERATOMA)

● El nombre técnico es queratoma.
● Es parte de la piel que se introduce no solo en el oído medio
sino también en la mastoides. Es muy grave porque afecta
muchas estructuras: hay destrucción de los huesecillos e
incluso complicaciones porque hay relación muy estrecha con
el cerebro, meninges, nervio facial, carótida, yugular.
● Hay cristales de colesterol (nunca lo dijo en nuestra clase pero estaba en el pdf
de la chica)
● Invaginación de la membrana timpánica a expensas de la
pars fláccida
● Quiste (saco) blanquecino compacto en OM
o Central: escamas de queratina
o Periférica (matriz): epitelio queratinizante
● Etiología:
o Asociado a neovascularización

o Sobreexpresión de EGFr (receptor del factor de crecimiento epidérmico)

● Adquirido o congénito (2%)
o Adquirido: paciente empezó con una perforación simple que fue empeorando
y posteriormente la piel se introdujo.
o El adquirido es más frecuente que el congenito (2%).
o Cuando hay piel dentro del oído medio pero el tímpano está cerrado, pensar
en colesteatoma congénito.
● APP: infecciones óticas recurrentes
● Clínica:
o Otorrea parduzca fétida
o Hipoacusia conductiva debido al efecto de masa
Se observa en la primera imagen cómo se va introduciendo progresivamente la piel hasta

invadir el oído medio.
● Patogenia:
o Efecto osteolítico de la queratina
o Con el tiempo aumenta de tamaño y produce presión/destrucción de las
estructuras del oído medio/Hueso temporal (migración del epitelio
timpánico al oído medio)
o Se asocia con microorganismos anaerobios y grandes negativos
En la imagen izquierda se ve la invaginación que hace la membrana de Shrapnell/Pars

fláccida hacia el oído medio; en la imagen derecha se observa el efecto osteolítico que
produce la queratina.
Complicaciones (intratemporales/intracraneales)
● Erosión/interrupción de cadena osicular que produce un gran hipoacusia

● Destrucción progresiva de las estructuras adyacentes:
o Parálisis facial

o Meningitis
o Diseminación a cerebro
▪ Absceso epidural, cerebral o subdural
o Trombosis del seno sigmoideo
o Laberintitis
Otoscopia:
● Masa blanquecina (descamación epitelial) localizada en membrana timpánica
o A veces no es visible por la pus
● Perforación marginal de la membrana timpánica
● Localización en la pars flácida en los estadios iniciales y luego afecta la pars tensa.
Colesteatoma en estadios iniciales. Solo se ve afectación en la pars flácida.
Colesteatoma más avanzado, ya se encuentra afectando a la cadena osicular.

El colesteatoma ya destruyó todo, ya no hay mango, yunque, estribo; seguro ya está

afectando la mastoides.
● Pronóstico y tratamiento:
o Mal pronóstico (varía de acuerdo al paciente/tiempo de evolución)
▪ Grado de lesiones que ha producido en el oído
▪ Las circunstancias individuales que mantienen la OMC
o El único tratamiento es quirúrgico:
▪ Erradicar la enfermedad
▪ Reconstruir el oído

Con la técnica cerrada, no se rompe la pared y la pérdida auditiva es mínima; con la técnica
abierta, se rompe la pared y la pérdida auditiva es de al menos el 50%.
Queda esta apertura visible con la técnica abierta.
Vídeo de mastoidectomía: https://www.youtube.com/watch?v=jnonLwxW2Cg

Se corta la piel posterior de la oreja para exponer a la mastoides.
Se taladra la mastoides hasta llegar al antro mastoideo.
Reconocer las estructuras.

El principal reparo en una mastoidectomía es el nervio facial. Evitar lesionarlo.

OTOESCLEROSIS.
● Osteodistrofia de la cápsula laberíntica
● Aparecen zonas de reabsorción y neoformación ósea próximas a la platina del
estribo y cóclea.
● Raza blanca: 10% la presentan (0.1-2% sintomática)
● Mujeres: 20-30 años
● Asociado: embarazo, sarampión (partículas del virus)
● Herencia autosómica dominante (50-60% historia familiar):
o Alteración genética se asienta en el brazo largo del cromosoma 15 (15q25-
q26)
o Pacientes portan fundamentalmente los antígenos de histocompatibilidad
HLA-AW33, HLA-A9, HLA-A11 y HLA-B13
● Tipos:
o Conductiva: afecta la ventana oval (Bezold) 80%
▪ )5=10/'4'%&27=%!$O/'#=0/
o Mixta (Lermoyes) 15%
▪ Afuera y adentro
o Perceptiva (Manasse) 5%
▪ Adentro
Se observa cómo se forma en la platina del estribo. Interrumpe la conducción de sonido.

● Diagnóstico:
o Clínico:
▪ Hipoacusia conductiva lentamente progresiva
▪ Asintomático (rara vez acufeno)
▪ Otoscopia: Signo de Schawartze (hipervascularidad del promontorio)

▪ D/2%V/'71'\%V/q/0!]14'61'O1'0&c&
o Rinne negativo /Gellé patológico

o Audiometría tonal: caída en el tono 2000 de la Vía ósea (Cuña de Carhart)
o Z: reflejos negativos.
● Tratamiento:
o Médico: Fluoruro de sodio 40-60 mg/día + Vitamina D (ya casi no se usa)
o Amplificar el sonido con Audífono
o Fundamentalmente quirúrgico
▪ Estapedectomía: sacar toda la platina y poner prótesis

▪ Estapedotomía: perforar la platina, hacer hueco y se pone prótesis
▪ La mayoría de estas cirugías se las hace con endoscopia sin
microscopio.
▪ El doctor lo hace con microscopio jeje
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BAROTRAUMA

● Traumatismo en el oído medio por variaciones súbitas de la presión en el mismo.

o Buceo, avión.
● Salidas o entradas rápidas en cámaras de hipo e hiperpresión, descompresión
súbita de buzos, picadas de vuelo.
● Clínica:
o Dolor de oídos con sensación de ocupación en el mismo
o Acúfenos
o Hipoacusia con sensación de oírse su propia voz (autofonía)
o Si es muy intenso puede haber:
▪ Sangre en el CAE/ otorragia
▪ Vértigo
● Diagnóstico:
o Anamnesis
o Otoscopia: retracción del tímpano, hemorragias subepiteliales en pars tensa,
trasudado en caja y/o hemotímpano
o Hipoacusia de conducción
● Tratamiento profiláctico:
o Masticar chicle, amamantar al niño/chupete
o Evitar los vuelos en avión y prohibir el buceo con inflamaciones de la
epifaringe, fosas nasales o senos paranasales
o Analgésicos y antiinflamatorios vía oral
Piloto, tímpano con burbujas, derrame líquido

TRAUMATISMOS
● Frecuencia del 2-3% de todos los traumatismos, pero aparecen en el 45% de las
fracturas de la base de cráneo
● Afectan al oído medio y oído interno.
● En todo traumatismo craneal debe explorarse meticulosamente los oídos, las fosas
nasales y senos paranasales.
● Exploración en traumatismo craneoencefálico:
o Hemorragia y/o salida de LCR o sustancia cerebral por el oído o por la nariz
o Parálisis facial
o En la otoscopia: hemotímpano, desgarro timpánico o formación de un escalón
en el anillo timpánico
o Hipoacusia
o Vértigo
● Clínica:
o Traumatismo timpánico: otalgia momentánea, otorragia discreta y débil
hipoacusia
o Traumatismo de la caja del tímpano: hemorragia más intensa, otalgia e
hipoacusia, acúfenos y posible parálisis facial.

Signo de Battle: equimosis alrededor de la mastoides/oreja por TCE, tímpano rojo con
sangre (hemotímpano)
● Diagnóstico: anamnesis, clínica y otoscopia
● Tratamiento: quirúrgico, profilaxis antibiótica. En parálisis facial se hace
descompresión del nervio facial.
o *0/!/>$12!&'A=$0_0:$%&'$2>17$/!&'71'=2/'50/%!=0/'3&2:$!=7$2/3'713'#1N/6%&'4
otolicuorraquia, vómitos, hipoacusia
Primera foto: Se ve fractura longitudinal del peñasco.

Segunda foto: prácticamente se ve el temporal separado en dos, hay
hemotímpano. En la otra está comprometido el facial, sangre en el
oído medio
Perforación timpánica post traumática - cuando no hay una causa

crónica, el tímpano cierra espontáneamente. Rara vez hay que hacer
una timpanoplastia.

Tumores de hueso temporal y oído

● Tumor glómico (más frecuente)
○ Se desarrolla a partir del neuroectodermo y presenta una disposición y
estructura similar a la del glomus carotídeo.
○ Clínica
■ Acufenos o tinnitus sincrónicos que van con el pulso.
○ Complicaciones (intratemporales/intracraneales)
● Erosión/interrupción de cadena osicular que produce un gran
hipoacusia
● Destrucción progresiva de las estructuras adyacentes:
o Parálisis facial
o Meningitis
o Diseminación a cerebro
▪ Absceso epidural, cerebral o subdural
o Trombosis del seno sigmoideo
o Laberintitis
● Tumores óseos: Osteomas
○ Clínica
■ Es el más común
■ El agua fría estimula que el conducto crezca un poquito el hueso, no
produce ningún daño. Lo que causa en sí es una mayor producción de
cerumen.
■ Hipoacusia conductiva por tapón de cera.
■ Hay px que tienen que estarse limpiando el oído frecuentemente por la
hipoacusia.
● Carcinoma de OM (raro)
Glomus Timpánico
Otoscopio TC
Oído derecho que presenta Tumor invade el oído medio.

enrojecimiento de parte anterior
del tímpano
Angiografía digital por sustracción Intervención Qx
Se ve la amplia vascularización del Se ve la extracción del tumor, este es

oído medio muy sangrante

¿Cómo se llama la parte superior del oído, la parte que no vemos con el
otoscopio?
R// Ático o epitímpano y solo se lo ve por TC.
Cáncer de hueso temporal
Hallazgos de la TC
● OD:
○ Sano
● OI:
○ Invasión de zona pterigomaxilar
○ Destrucción de oído
○ Afectación de seno maxilar
Tratamiento
Temporo mastectomía
Con rerouting del nervio facial (Mover de su ruta anatómica normal para
conservar función facial).
¿Cómo se llama división del nervio facial en la parótida?

R// Pata de ganso,que da dos ramas:
● Superior: Temporal facial
● Inferior: Cérvico facial
Hipoacusias neurosensoriales (perceptiva)

Daño por encima de la cóclea= cortipatía.
Daño a nivel de la cóclea= cocleopatía.
Prevalencia
● 1-5:1.000 nacidos vivos (pérdida de 40 dB) o más)
● de lo cuales 4:10.000 tienen una sordera profunda
● 1 de 8 personas es portadora del gen de la sordera
● conocemos 115 loci relacionados con SNHL, no sindrómica
● El gen GJB2 y la conexina 26 (uniones comunicantes)

● Los nacimientos de alto riesgo representan el 50% de las sorderas permanentes

neonatales
● Las sorderas genéticas van en aumento y se relacionan con factores prenatales y
perinatales
Tabla de clasificación de la Hipoacusias neurosensoriales (SNHL)
A). Según el momento de presentación
Prenatales Perinatales Postnatales
Genéticas Adquiridas Hipoxia (más común) OMC

● Circulares del
cordón
● Placenta
previa
1.No sindrómicas (75%) TO= Toxoplasmosis Prematuridad Infecciones

Clínica R= Rubéola (común)
Solo sordera + cualquier C= Citomegalovirus
de las siguientes
H= Herpes
alteraciones:
● Renales E= Enterovirus
● Cardiovasculares S= Sífilis
● Oculares S= Sida
“TORCHESS”
1.1 Autosómica recesiva Ototoxicidad por Hiperbilirrubinemia SNHL

(80%) farmacos en el
De qué depende la embarazo
activación de ese gen?
R//Se habla de factores
virales, ambientales, etc.
1.2 Autosómica Radiaciones durante Infecciones Ototoxicidad

dominante (18%) el embarazo
La progenie siempre
heredará el gen.
1.3 Ligada al X (2%) Enfermedad TCE Presbiacusia

metabolica
1.4 Mitocondrial (menos Hábitos tóxicos Trauma

de 1%) maternos (Fumar) acústico
No genéticas Otras
DESCONOCIDA 25%

Genéticas (60% de las hipoacusias prelocutivas)

Diagnóstico
● Clínico
● Genético
● Bioquimico
● Molecular
● Imagenológico
● Interconsultas (si la HC y el examen físico los amerita)
○ Oftalmología
○ Foniatria
○ Psicología
○ Medicina Interna
○ Urología
○ Cardiología
○ Genética
○ Maxilofacial
B). Según la intensidad

● Leve:20-40 dB
● Moderada:41-70 dB
● Severa:71- 70 dB
● Profunda: mayor a 91 dB
Nota:si no escucha nada se llama cofosis
C). Según aparición
● Prelocutiva: menor 2 años.

● Prelocutiva: 2-4 años.
● Poslocutiva: mayor a 4 años.

Resultado de audiometría en niños grandes y adultos:

¿Qué significan las flechas hacia abajo?
R// Flechas hacia abajo (pérdida completa de la audición)
¿Cuál es la mejor prueba para diagnosticar una Hipoacusia neurosensorial (SNHL)?

R// BERA
Paciente que solo escucha hasta 3000 Hz de frecuencia se lo puede diagnosticar con SNHL

Registro de niños con alto riesgo de SNHL

(1982 joint committee of infant hearing: screening auditivo)
Dijeron que: Recién nacido que cumpliera con uno de estas condiciones se le debía realizar
OAE (emisiones otoacústicas) como parte del cribado auditivo neonatal.
1. Hipoxia o asfixia:
a. Ph menor a 7,1
b. Coma
c. Convulsiones
d. APGAR 4 o menor
e. Ventilación mecánica mayor a 4 días
2. Meningitis.
3. Infección perinatal por agentes TORCHESS.
4. Anomalías macrocefalia; fisura palatina, disgenesia auricular,etc.
5. Hiperbilirrubinemia.
6. Antecedentes patológicos personales de hipoacusia. (Factor crítico)
7. Peso Neonatal menor 1500 g.
8. Ototóxicos.
9. TCE.
10. Infección materna conocida o sospechada.
(2020 Congreso de EEUU)

Dijeron que: Recién nacido que cumpla o no con los criterios del comité se debía realizar
obligatoriamente OAE. Debido a que los criterios sólo incluían un 50% de pacientes con esta
enfermedad.
Nota: Prueba OAE no te da diagnóstico definitivo, sólo una sospecha y la apertura para
realizar otra pruebas como una BERA.
Desarrollo del lenguaje

● Cuatro meses
○ Emite sonidos amables, canta una vocal, mueve la cabeza para escuchar,
reconoce la voz de una de los progenitores.
● Siete meses (Rasgo más característicos)
○ Ríe con fuerza, mira hacia el sonido buscando su origen.
● Diez meses
○ Se mofa o murmura, dice mama o papa, emite NO.
● Catorce meses
○ Define al progenitor preciso,obedece una orden.
● Dieciséis meses
○ Primeras palabras además de papá o mamá.
Valoración
HC
Examen físico
Exámenes y referencias (solo si la HC y el examen físico lo amerita)

Historia clínica
Tipo de sordera
Unilateral o bilateral
Edad de inicio
Estable,progresiva o súbita
Etiología sordera
Historia familiar
Condiciones prenatales
Condiciones perinatales
Condiciones postnatales
Condiciones infantiles
Desarrollo y lenguaje
Escala de REEL(esto es Fonoaudiologia)
Examen físico
● Cráneo
● Pelo
● Ojos
● Oído
● SNC
● Piel
● Músculo esquelético
● Cardiovascular
● Urogenital
Exámenes complementarios
Las pruebas de laboratorio específicas se hacen de la anamnesis, la exploración física y la
edad del paciente.
● Hemograma completo (trombocitopenia)

● BUN, creatinina
● EGO (alport, proteinuria, hematuria)
● Prueba de descarga con perclorato (síndrome de Pendred)
● Serologías por TORCH
○ CMV
■ Seroconversión materna
■ Cultivo orina antes 3 semanas
● FTA-ABS
● EKG ( Síndrome de Jervell and Lange-Nielsen)
○ Pacientes con hipoacusia neurosensorial
○ También tienen un QT largo y taquiarritmias ventriculares
● Pruebas inmunológicas

● TAC oido y/o cráneo (malformaciones cocleovestibulares, calcificaciones, etc)

● Ultrasonido: vías urinarias
SNHL congenitas/geneticas:
Displasias
● 20% de las congénitas

● Malformaciones del oído interno
● Causas:
○ Genéticas
○ Teratogénicas
○ Radiaciones
Del laberinto membranoso (difícil ver en TAC)

● Completa
○ Bing Siebenmann: cóclea y CSC
● Parciales
○ Scheibe: 70% falta el sáculo y conducto coclear
○ Alexander: afecta la espira basal de la cóclea (da una vuelta y media con
pérdida de los elementos neurosensoriales)
Del laberinto ósea y membranoso
● Michel: 5% ausencia completa del oído interno
● Mondini: desarrollo coclear incompleto (30% una vuelta y media de la cóclea)
Son muy difíciles de corregir, incluso con un implante coclear.

Antes se conectaba el implante en la cóclea, ahora se está comenzando a conectar el aparato
electromecánico al nervio, de esta manera se salta el oído y pudiendo encontrar mejoría para
este tipo de patologías.
Se ve que el sáculo y el utrículo están mal formados y la cóclea no da sus 2 vueltas, sino
vuelta y media

SNHL Congenita/genetica/sindrómica
● Corresponde al 30% de las hipoacusias

● Se han descrito más de 400 síndromes (actualmente hay casi 600)
● El patrón de herencia es transmitido:
○ Anomalías cromosómicas
○ Herencia mendeliana clásica
○ Múltiples influencias: genético/ambiental
Sindrome de Usher
● Presentan
○ Hipoacusia neurosensorial (SNHL)
○ Disfunción vestibular
○ Retinosis pigmentaria
■ La retina parece de leopardo
■ Interconsulta con oftalmología
● Prevalencia
○ 3-6 por 100.000 nacidos vivos
○ 5% de las sorderas congénitas (es la más común)
● Autosómica recesiva
Síndrome de Pendred
● Es la 2da más común (4% de las hipoacusias congénitas)
● Autosómica recesiva
● Clínica
○ Hipoacusia neurosensorial (es profunda)
○ Malformación cocleovestibular
○ AVD
○ Displasia de Mondini
○ Bocio
○ Casi todos los casos tienen cofosis
Hay alteración del oído interno (casi no hay)

Síndrome branquio-oto-renal
● 2% de niños con sordera congénita

● Autosómica dominante
● Clínica
○ Anomalias branquiales
■ Hendiduras, quistes y fistulas cervicales
○ Anomalias otologicas
■ Del pabellón auricular
■ Senos y fístulas preauriculares
○ Hipoacusia
■ 30% conductiva
■ 20%SNHL (no es tan común el daño interno)
■ 50% mixta
○ Anomalías renales
■ Riñón poliquístico
Síndrome de Alport
● 1% de las hipoacusias congénitas

● Alteración del colágeno tipo 4
● Clínica
○ Nefritis hereditaria
○ Hipoacusia progresiva bilateral
○ Anomalías oculares
■ Lenticono
■ Manchas retinianas
● Autosómico dominante (el más grave)
○ Los hijos padecerán al igual que sus
padres el síndrome
Disostosis mandibulofacial
● Síndrome de Treacher Collins

● Prevalencia 1:10.000
● Genética variable
● Clínica
○ Malformaciones de oído
■ Estenosis o atresia CAE
■ Alteraciones del pabellón auricular (disgenesias)

■ Fístula pre auricular

■ Sordera conductiva
■ SNHL severa
○ Anomalias craneofaciales
■ Coloboma párpado inferior
■ Hipoplasia malar
■ Mala oclusión dental
■ Hipoplasia dental
■ Paladar hendido
■ Fístulas palpebrales
La gran mayoría tiene esta alteración externa mientras que su oído interno está bien. Es
decir, se opera, se reconstruye y se realiza la comunicación con el exterior y el paciente ya
escucha de manera normal.
Síndrome de Waardenburg
● 2% de las sorderas congénitas

● Clínica
○ Mechón blanco
○ Heterocromía del iris
○ Hipertelorismo
○ Hipoplasia del ala nasal
○ Trastornos pigmentarios
○ SNHL unilateral o bilateral y gravedad variable
■ Hay que hacer examen audiológico para ver el grado de sordera
■ Normalmente su audición es buena (no
presenta disgenesia)
■ 1 de cada 8 personas posee el gen de la
sordera

SNHL genética no sindrómica
Nace el niño y solo está sordo, no tiene nada más (solo hay hipoacusia)
● 70%
● Casi exclusivamente monogénica (hay 1 gen involucrado)
● Modo de transmisión
○ Autosómico recesivo 75-80%
■ 50% mutación gen GJB2 (1997 kelsell) produce la alteración de la
conexina 26 (más de la mitad de los caso)
■ Favorecida por la consanguinidad
○ Autosómica dominante 15-24%
○ Ligado al X 1-2%
○ Mitocondrial <1%
La mayoría de padres son normo oyentes, a veces suele investigarse a los abuelos
La conexina es una proteína que une las células de sostén, al estar afectada esta proteína,
la unión entre estas células estará alterada y no habrá un correcto intercambio
hidroelectrolítico produciendo sordera.
Es más de la mitad de los casos

● 65 locis recesivos
● 41 loci dominantes
● 6 loci ligados al x
● 58 genes identificados
● DFNA1-41
● DFNB1-36
SNHL adquirida
Infección congénita por CMV
● 1% recién nacidos
● La más frecuente de la pre/peri natales
● 10% muestra signos y síntomas
● 30-50% SNHL profunda a severa (15% progresiva)
○ Es decir, produce sordera solo en la mitad o menos en px con CMV
○ Lo malo es que puede ser progresiva, inició de forma leve y luego se agravo
el problema de audición
● 90% asintomático
● Cultivo en orina neonato

La mayoría son productos no viables, nacen con anencefalia y otros trastornos graves que
hacen que dentro de los primeros meses o años de vida fallezcan
Rubeola
● baja incidencia de vacunación
● Enmigrantes
● 50% de las infecciones maternas son subclínicas
● Riesgo de hipoacusia hasta 50% y puede ser el único signo. Moderada/grave
● Hay las manchas típicas y el daño ocular
● En el niño mayor también puede haber daño de la audición
Toxoplasmosis congénita
● Transmisión transplacentaria 50% en madres no tratadas

● Se transmite al recién nacido el toxoplasma
● El riesgo aumenta en 90% en el 3er trimestre
● 10-15% hipoacusia bilateral
● Diagnóstico es por anticuerpos específicos en plasma LCR, fluidos intraoculares

● Tratamiento intensivo en la madre antes de que salga el producto, puede prevenir

secuelas en el recién nacido
Sífilis congénita
● No es muy frecuente
● Sintomas clasicos
● SNHL (3-38%)
● Queratitis intersticial
● Dientes de Hutchinson
● Perforación septal
● FTA-ABS
Úlceras en huella de caracol en la faringe
Meningitis bacteriana
Causa más común de SNHL adquirida y produce un daño grave

● Puede desarrollarse y empeorar después de presentarse la enfermedad
● El daño puede aparecer meses después de haber tenido la enfermedad
● Es bilateral en alrededor del 60% de los casos
● Bacterias

○
Streptococcus pneumoniae 15-20% (60% bilateral) más frecuentemente
produce sordera
○ Neisseria meningitidis
○ Meningococo 10%
○ H. influenzae B 4-18%
Se hizo un trabajo en el cual cambió los protocolos de investigación en los recién nacidos,
con esto, a los bebés apenas nacen, se les hacen estudios para descartar la infección por
streptococcus pneumoniae
Otras infecciones
OMA/OMC
● Paso de mediadores inflamatorios a través de la ventana redonda
● Gotas oticas comerciales para otitis externa pueden ser ototoxicas
Parotiditis
● Es la causa más frecuente de SNHL unilateral total en USA
Sarampión
● SNHL bilateral de moderada a profunda
Sorderas neurosensoriales post-natales

SNHL subita
Es como un infarto del oído, un daño agudo, abrupto, claudicante en el cual si no recibe
tratamiento los primeros días, la sordera será permanente.
● El tímpano suele ser normal y pasa sin ser sospechada
● Etiología: autoinmune/viral/vascular ?
● El oído es irrigado por una sola arteria (arteria laberíntica que es rama de la
cerebelosa anteroinferior)
○ Si se altera el único aporte vascular habrán problemas graves
● SNHL fluctuante, progresiva y rápida
● Alteraciones vestibulares (los pacientes se quejan de vertigo)

● Laboratorio:
○ Western blood (especificidad 95%)
○ VSG
○ Factor reumatoide
○ Anticuerpos antinucleares
○ No todos tienen alteraciones en laboratorio
● Tratamiento
○ Corticoides PO, IV o intratimpanico
■ 70-80 mg PO por 9-11 días cuando se diagnostica temprano (el dr
hace eso)
■ En casos de que se muy grave, se lo administra por las 3 vías
○ Hay que alejar al paciente del ruido
Se anestesia el conducto y se inyecta el corticoide en el OM con el objetivo que transfunde a

la ventana redonda y llegue el medicamento a la cóclea desinflamando.
Se lo aplica cuando el tratamiento oral e IV no da mejoría
Ototoxicidad
● Daño auditivo inducido por fármacos o químicos

● Puede ser transitorio (más común) o permanente
● Depende:
○ Fármaco (uno o varios)
○ Via de administracion (si es oral o IV)
○ Dosis
○ Estado previo del oído
○ Enfermedades concomitantes (diabetes)
○ Susceptibilidad heredada
○ Edad (el joven es más resistente que el anciano)
● Clínica
○ Acúfenos inicialmente (más común ej: gentamicina)
○ Hipoacusia lentamente progresiva, simétrica y bilateral
○ Vértigo posicional
○ Inestabilidad y alteraciones de la marcha
○ Oscilopsia por alteración del reflejo vestíbulo-ocular
Hay fármacos que tienen efectos a nivel de la cóclea y otros en el equilibrio, por eso se los
denomina cocleotóxicos y vestíbulotóxicos

Principales fármacos
● Salicilatos: indometacina, naproxeno y piroxicam (reversible)
● ATB
○ Aminoglucósidos: gentamicina, tobramicina y amikacina (reversible?)
○ Macrólido: eritromicina
● Cisplatino y compuestos relacionados (irreversible)
● Diuréticos de asa: furosemida y ácido etacrínico (reversible)
● Derivados de la quinina (irreversible)
Afectación coclear
● Amikacina
● Dihidro-
● Estreptomicina
● Kanamicina
● Neomicina
Afectación vestibular
● Estreptomicina
● Gentamicina
● Sisomicina
Afecta ambos
● Tobramicina
● Paronomicina
Presbiacusia
Daño auditivo por la edad

● Es generalmente simétrica, bilateral y progresiva
● Aparece entre los 50-60 años de edad
● Ciertas enfermedades generales empeoran:
○ HTA
○ Cáncer (quimio y radio)
○ Diabetes Mellitus
● Clínica
○ SNHL lentamente progresiva (sordera social)
■ se aíslan y se pueden volver violentos al no escuchar, desarrollan un
tipo de neurosis
○ Acufenos discretos
○ Vértigos fugaces y discretos
○ ⅓ de las personas > 75% años
○ AT: pérdida > en frecuencias agudas (2000)
○ Logoaudiometria: Alteración de la discriminacion (tipico)
- El paciente no entiende
- Los centros de conexión auditivo que hacen que ese sonido sea
somatizado, no funciona

Tratamiento
● No existe tratamiento específico
● Vasodilatadores y vitaminas (es mínimo)
● Preventivo:
○ Evitar trauma acústico y medicamentos ototóxicos
● Mejorarlo debido al aislamiento que el paciente anciano desarrolla
● Audífonos e implantes auditivos
Hay ciertas drogas que son cocleotóxicas, y otras que son vestibulotóxicas.
Cocleotóxicas (afectación coclear):
● Amikacina
● Dihidro-estreptomicina
● Kanamicina
● Neomicina
Vestibular
● Estreptomicina
● Gentamicina: por su efecto vestíbulo tóxico se usa en pacientes con enfermedad de
Meniere con vértigo incapacitante (que se considera discapacidad) para que produzca
destrucción de la función vestibular, para que de esta forma haya una compensación
y el paciente regrese a una vida normal.
● Sisomicina
Fármacos que afectan a ambos (cóclea y vestíbulo):
● Tobramicina
● Paromomicina
Presbiacusia
● Es la pérdida de la audición por la edad.

● Es generalmente simétrica (afecta ambos oídos), bilateral y progresiva. Hacemos una
audiometría a un paciente anciano y dentro de un año estará peor.
● Aparece entre los 50-60 años de edad.
● Ciertas enfermedades generales la empeoran:
○ HTA, diabetes, trastornos vasculares, várices, tratamientos oncológicos.

Clínica:
● Hipoacusia neurosensorial (SNHL) lentamente progresiva (sordera social). El paciente
anciano que se aísla empieza a desarrollar una neurosis, se vuelven violentos. No
escucha bromas, prenden la televisión a un volumen muy potente.
● Acúfenos discretos.
● Vértigos fugaces y discretos.
● Se estima que ⅓ de las personas > de 75 años tendrá algún grado de este tipo de
sordera.
● Se caracteriza por la pérdida de las frecuencias agudas (a partir del tono 2000).
● LOGO: alteración de la discriminación del lenguaje. Es típico de la presbiacusia, hay
que hacerle definitivamente una logoaudiometría.
Nota: recordar que la logoaudiometría evalúa la comprensión del lenguaje del paciente.
Tratamiento
● No existe tratamiento específico
● Vasodilatadores y vitaminas: ayuda
● Preventivo:
○ Evitar trauma acústico y medicamentos ototóxicos
● Mejorarlo debido al aislamiento que el paciente anciano desarrolla
● Audífonos e implantes auditivos: este es el mejor tratamiento, le cambia la vida al
paciente. No recupera su audición, simplemente mejora y amplifica la audición que ya
tiene el paciente.
Trauma acústico
Es el daño auditivo inducido por ruido. Podemos ver al petardo o camareta, en la imagen
inferior observamos daño acústico ocasionado en el trabajo en un paciente que trabaja con
taladros, motores, etc. (por no usar protectores auditivos).
Puede ser de dos tipos:
● Agudo:
○ Explosión
○ Detonación
● Crónico:
○ Laboral: ocurre después de meses o años esta pérdida auditiva. Por eso ahora
en todas estas empresas que trabajan con máquinas se mide con un
decibelímetro la cantidad de decibeles que hay y de acuerdo a eso se les
implementa la protección; sino los demandan (es ley nacional).
Audiometría tonal: Lo típico del trauma acústico es: la pérdida en el tono 4000 (Escotoma
Fc 4000)
Evolución y pronóstico
● Normalmente el daño por explosión puede incluso hasta perforar el tímpano. Estas
lesiones de la membrana timpánica suelen curar sin complicaciones, y ciertos casos
pueden requerir cirugía (timpanoplastia)
Las lesiones del oído interno pueden ser:
● Parcialmente reversibles
○ Dependiendo del tipo de daño, tiempo de exposición, la sensibilidad del sujeto
y la edad
● Irreversibles

○ Por eso no existe tratamiento, sólo debemos evitar que se produzca.

Patogenia
Al ruido el oído reacciona:

● Adaptación fisiológica: recordar los mecanismos de protección gracias al estribo y
yunque que protegen del daño acústico sobre ese rango de 70 dB.
● Fatiga auditiva (lesión reversible): Ese sonido, aunque sea de baja potencia, llega
un momento en que fatiga esa protección de la audición.
● Modificación permanente (lesión irreversible)
Ej: Como el daño de los walkman,si vamos subiendo gradualmente el sonido, se produce una
adaptación auditiva, el oído puede compensar esto; pero nunca hay que prenderlos con el
sonido máximo.
Aquí vemos como en el tono 2000 empieza la caída, y en el tono 4000 típicamente va
bajando hasta que llega al grado incapacitante (estadio IV)
Tratamiento
● No existe
● En caso de hipoacusia con afectación social: audífono
● Medidas profilácticas frente al ruido:
○ Protección sonora
○ Reducir el tiempo de exposición al sonido fuerte
● Normativa nacional (Texto Unificado de Legislación Ambiental) establece como
máximo 60 decibeles al día en la zona comercial, 40 para la residencial, 70 para la
industrial y 45 hospitalaria/educativa). Si el decibelímetro marca más de estos valores
a nivel industrial, hay tablas que señalan el tiempo máximo de exposición para ese
sonido en decibeles. Por ejemplo, máximo estar 3 horas al día expuesto a ese sonido.

Protección auditiva (sonora)
Estas bovedas de la imagen, o el algodón, cuando alguien está en un ambiente ruidoso por
encima de 100 dB no sirven para nada. El único que sirve es el protector de copa (imágenes
inferiores) que hay de varios tamaños, con gorras o sin gorras, pero son los únicos que
protegen. Incluso estos tienen un rango de protección: es decir, si el sonido sobrepasa el
rango de estos, no van a proteger.
Siempre hay que marcar las áreas en las fábricas, industrias, y estar con el protector auditivo
siempre. Porque sino pueden llegar a un daño irreversible grave (70%)

La politécnica hizo un estudio en Guayaquil y determinó los decibeles de ciertas áreas en las
horas pico. Por ejemplo a las 9 am en el centro hay un nivel de decibeles que supera nuestro
rango de protección (70 dB). A los 180 dB incluso se puede producir la muerte.
Tratamiento y rehabilitación de las hipoacusias

neurosensoriales (SNHL) en general
● Tratamiento protésico-quirúrgico:
○ Prótesis auditivas convencionales: audífono, el cual logra una gran mejoría en
la mayoría de pacientes.
○ Implantes osteointegrados (BAHA): audífono implantado al hueso para
mejorar capacidad de percepción ósea.
○ Implantes del oído medio
○ Implante coclear: es una maravilla, tienen una recuperación excelente.
● Terapia del lenguaje: Todos deben hacer terapia de lenguaje para hacer
rehabilitación auditiva integral junto con el implante que se pone .
● Orientación y educación a los padres: Muchos necesitan psicólogo por tener un
hijo sordo.

Primera imagen: es el audífono que antes se veía detrás de la oreja, pero actualmente es
menos notorio, incluso casi invisible (imágenes de la derecha), ya todo va dentro del oído.
BAHA (Bone Anchored Hearing Aid)
Significa implantar en el hueso el audífono. Vemos cómo se conecta a la vía ósea, es menos
visible. Se usa sólo en ciertos casos, no en todos. Siempre la primera y la más común
alternativa es el implante anteriormente mencionado.
Implante coclear
● Es una prótesis electrónica implantada quirúrgicamente en el hueso, conectado a la

cóclea para que recupere la audición el paciente.
● El primer implante coclear se instaló el 25 de febrero de 1957 (Djourno y
Eyres/Francia)
● Tanto niños como adultos se pueden beneficiar.
● Convierte la energía acústica en señales eléctricas que estimulan directamente al
nervio auditivo: Las mismas vibraciones llegan al aparato, las convierte en señal
eléctrica que estimulan la cóclea y el nervio auditivo.
● A finales del 2019 estos implantes posibilitan la audición de más de 550.000 personas
con sordera en todo el mundo.

● No restaura ni crea una audición normal.

● Hay una ganancia auditiva en la detección de la palabra entre 40-70 dB. Es el sello
de la ganancia. Es decir, es poco pero para la persona que no oía nada, es un éxito
rotundo.
● No todos los pacientes con hipoacusia son candidatos para el implante, hay que hacer
estudios (hasta psicológicos), porque depende de la capacidad intelectual de la
persona.
Este es un implante, tiene un aparato externo (una bovina), conectado a un aparato

previamente puesto por cirugía en el hueso. A través de un alambre llega a la ventana
redonda, se lo introduce en la cóclea y logra la estimulación del nervio para que vaya al
cerebro. Este es el principio de un implante.
1. El sonido llega a un micrófono, luego viaja a un mini ordenador externo llamado
“procesador del sonido” que lo convierte en una información digital.
2. Bobina envía las señales al receptor interno (IC) que las convierte en señales
eléctricas. Este receptor dentro del hueso es el más importante porque convierte las
señales.
3. Receptor interno envía las señales a través de los electrodos insertados en la cóclea
que estimulan eléctricamente las células ganglionares del VIII par.
4. El cerebro recibe las señales como si fueran sonidos a través del VIII par.
Es el principio de un implante coclear. Un implante cuesta 20-25 mil dólares, el aparato es

muy costoso.

TIMPANOTOMÍA POSTERIOR Y LECHO RECEPTOR
En la cirugía se hace un lecho receptor para que reciba el aparato. Se encuentra con una
timpanotomía, se hace un camino para el cable, se hace una apertura en la ventana redonda
y se coloca el cable. Se observa el implante en el hueso (imagen inferior izquierda). No es
una cirugía tan complicada, más es la rehabilitación.
Pacientes con implantes, Compañías pagaron la operación.

Paciente que nunca había escuchado, se puso el implante y por primera vez le pasa un
sonido.
¿Qué tipo de complicaciones pueden existir en esta cirugía? No estudiar esto

● Meningitis, parálisis facial, que son raras.
● Las técnicas quirúrgicas se hacen en grupo.
● El cable que entra a la cóclea no se debe doblar. Luego de eso tiene que ir con una
fonoaudióloga para su rehabilitación.
Vértigo

Recordar que la mácula detecta la aceleración lineal (que está en el utrículo y el sáculo) con
los otolitos; y la cresta ampollar en la ámpula donde están los cilios y el kinocilio que comanda
y capta la aceleración angular.
¿Cómo funciona nuestro sistema de equilibrio?
Es prácticamente un detector de giros y un decibelímetro: Mide inclinaciones del cuerpo y de
la cabeza, incluso capta aceleraciones y desaceleraciones. como un inelinómetro.
El Equilibrio
Tenemos 3 componentes del equilibrio:

● Estático: Aunque estemos acostados o parados, tenemos un componente basal en
el cerebro, que nos indica donde estamos, como estamos y la situación con nuestro
entorno.
● Cinético: si estamos caminando o haciendo funciones rutinarias, el movimiento es
cinético (en un carro, ascensor o caminando).
● Dinámico: si estamos jugando fútbol, nadando. Todo nuestro sistema de equilibrio
está en coordinación.
El equilibrio es una Plurimodalidad sensorial:
● Sistema vestibular
● Sistema visual
● Sistema propioceptivo
● Reflejos (compensadores): SON LOS MÁS IMPORTANTES.
○ Vestibuloocular
○ Vestibuloespinal
○ Vestíbulovagal
El sistema vestibular le informa al cerebro pero también recibe información de posición de

otros órganos: el más importante después del vestíbulo es la visión; al ver también se informa
al SNC de nuestra posición. Si entramos a un cuarto oscuro y tocamos con la piel la pared,
sabemos que estamos en posición lineal y que podemos apoyarnos para no caer, nuestra
piel nos está informando (sistema mUsculoesquelético) al SNC.

Reflejo Vestibuloocular (RVO)
● Es un reflejo, en el cual todos sus músculos son eferentes para que a través de la vía
reticular (núcleos vestibulares), se conecten con los músculos oculares: tanto el
recto lateral como el recto medial, y hagan que un lado se excite y el otro se inhiba.
Lo mismo pasa en el oído y en los conductos semicirculares (cuando uno se excita, el
otro se inhibe).
● III, IV Y VI par craneal (nervios eferentes del rvo) Este reflejo se dispara con los
movimientos de la cabeza.
● Es uno de los reflejos más importantes para conservar el equilibrio.
Durante los movimientos de aceleración y rotación de la cabeza, los ojos reciben el estímulo
y a través de la vía vestibuloocular va hacia los músculos que hacen que los ojos se muevan,
y tratan de mantener nuestra última mirada.

La cúpula se estimula, hidroelectrolíticamente el potencial de acción va a través del nervio

vestibular, llega a la parte bulboprotuberancial, al tronco cerebral; y a través de una vía va
hacia los músculos motores del ojo; sobre todo el recto medial y lateral, aunque todos los
músculos tienen que ver. Aunque hayamos movido la cabeza, el cuerpo trata de compensar
este movimiento; de lo contrario, nos caeríamos. Se trata de mantener la mirada en el último
objeto (target), y por más que la cabeza o el cuerpo gire, el ojo sigue viendo.
Es la base de una de las pruebas más importantes en vértigo: El estudio del reflejo
vestibuloocular.
Angie: Minuto 34 en adelante

Demostración del reflejo vestibuloocular
Si el sujeto mueve la mano, mueve el dedo al frente va a observar como la primera imagen
pero si el sujeto mueve la cabeza se ve sólo el dedo como la segunda imagen, esto último
debido a que el ojo está viendo y compensando ese movimiento de la cabeza y del cuerpo.
Contribución del reflejo vestibuloocular a la estabilidad visual
En la rotación cefálica, se mantiene en el objetivo la mirada y por eso no nos caemos.
Hay algunos reflejos que son estudios de neurología y de traumatología, que son
acompañantes de los reflejos, no son menos importantes si no de otra función como: los
reflejos cervicales, vestibuloespinales y cervicoespinales -> se van a estudiar en neurología
y traumatología.
Reflejos posturales tónicos
Son un conjunto de reflejos cuya función es mantener la posición erecta de la cabeza y del
cuerpo con respecto a la vertical.
● Reflejos vestibulares: indican la posición de la cabeza en el espacio
● Reflejos cervicales: receptores del cuello indican si está flexionado o girado
● Reflejos vestibulocervical y cervicocervical: mantienen la posición de la cabeza
(tiene mayor potencia)
● Reflejo vestíbuloespinal: impiden la caída al estar en una superficie inclinada

● Reflejo cervicoespinal: cancela el anterior reflejo al mover la cabeza por flexión del
cuello (comanda el reflejo vestibuloespinal)
GENERALIDADES DEL VÉRTIGO

● Es el trastorno del equilibrio más frecuente en un 50% de los pacientes tienen vértigo.
● Se presenta a cualquier edad y género
● Entre 50-60 años se presenta normalmente/ 1 de cada 4 personas pueden tener
vértigo, este trastorno se puede presentar incluso en los niños.
● Se presenta en 7 millones (1% de las consultas por año en USA) de consultas por año
USA
● El vértigo agudo se presenta en 4-5% de pacientes que acuden a emergencia.
● Prevalencia de 5% e incidencia de 1.4% anualmente
● Es de difícil diagnóstico
● ES UN SÍNTOMA Y NO UNA ENFERMEDAD
● Viene de la raíz latina verteré que significa -> girar
¿Qué es Vértigo?
● Es la sensación ilusoria de movimiento propio o del entorno aún en reposo.
● Sensación ilusoria de movimiento cuando no se produce ningún movimiento respecto
a la gravedad terrestre.
● Algunos lo definen como un error de mensaje, en el laberinto si es periférico al oído
enviará un mensaje al cerebro haciéndole creer que está girando = ILUSIÓN
Oscilopsia: Es una alteración del equilibrio, es la sensación que el horizonte se le mueve
hacia a un lado como que gira. En otras palabras, es cuando el sujeto ve el firmamento y
este se mueve.
● El vértigo es una forma de Mareo y este último es un término inexacto,que se lo

confunde con vértigo frecuentemente, este se utiliza para describir diversas
sensaciones de desequilibrio sin que exista percepción de movimiento.
○ Se le pregunta al paciente si tiene sensación de movimiento, o si el entorno
gira, si responde que sí = vértigo, si responde que no es = Mareo
● El desequilibrio es solamente una tendencia a caerse o incapacidad para mantenerse
de pie, sin percepción de movimiento.
● Es crítico diferenciar entre mareo y vértigo.
● El vértigo puede tener una recuperación psíquica intensa.
● En el vértigo jamás hay pérdida de la conciencia ni en las crisis de Ménière.
MAREO
● Trastorno del equilibrio (sensación)
● Puede presentarse:
○ Fatiga, trastorno, laxitud, angustia
○ Inestabilidad o inseguridad en la marcha
○ Visión nublada o borrosa
○ Escotomas visuales
○ Diplopías, hemianopsias y cuadrantanopsias
○ Cefaleas con o sin náuseas
○ Pérdida de memoria o concentración (estrictamente mareo)
○ Obnubilación y ausencias pasajeras
○ Pérdida momentánea de conciencia (estrictamente mareo)
○ Inseguridad de posición
○ NO HAY MOVIMIENTO

Vértigo(imagen de los árboles), cuadrantanopsia (imagen de la chica, esto es percibir en 4

su visión o su entorno, aquí hay mareo)
El vértigo se divide en tres grupos, clasificación del vértigo:

● MZ0!$:&'%12!0/34'21=0&3&:C/
● MZ0!$:&'$2!10>17$&'P>$X!&@'4'&!&21=0&%$0=:$/
● MZ0!$:&'#10$5Z0$%&'4'-bQ
Premisas
● No existen exámenes diagnósticos de laboratorio, imágenes o electrofisiológicos de
alta sensibilidad o especificidad. Salvo casos puntuales.
● Ninguna prueba es nada es diagnóstica, ni siquiera el VNG (videonistagmografía) que
es lo más sofisticado, es 100% sensible, si no valorarlo en el contexto de toda la
historia clínica y exámenes complementarios.
● El examen físico Otoneurológico se basa en el estudio de movimientos oculares
reflejos vestibuloocular (RVO) y reflejos vestibulares/espinales básicamente.
● Hay protocolos internacionales en caso de vértigo agudo: HINTS-TiTrate.
● En general las patologías vestibulares (vértigo) se encuadran en 3 grupos:
○ Síndrome vértigo agudo
○ Síndrome vértigo episódico
○ Síndrome vértigo crónico central
Prácticamente todas las enfermedades se encasillan en estos tipos sobre todo en el vértigo
agudo.
● Pagina para ver todo sobre vértigo (la dio el doc), protocolos y más:
http://www.dizzines-and-balance.com
Diagnóstico:
Al paciente con vértigo no se lo toca, solo con la interrogación y una buena historia clínica y
se obtendrá el diagnóstico.
● r$6!&0$/'%3C2$%/'kIs'4'>U6'$>#&0!/2!1
● WX#3&0/%$"2'%3C2$%/'GIJ8Is'4'/=>12!/'13'oIJHIs'713'7$/:2"6!$%&?
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Historia clínica -> 70%

● Fundamental diferenciar: vértigo vs mareo
● Descripción de síntomas del primer episodio (utilizar tiempo si es necesario)
● APP/APF:
○ Medicamentos: betabloqueantes (hipotensión ortostática)
○ Clínicos/quirúrgicos (otocirugia)
○ Familiares (Otoesclerosis, 50% de herencia)
○ Sociales (drogas, cocaína, marihuana)
FÁRMACOS QUE CAUSAN VÉRTIGO
● Aminoglucósidos: Amikacina y Gentamicina

● Macrólidos
● Diuréticos
● Ácido acetil salicílico
● Anticonvulsivantes
● Antidepresivos
● Citotóxicos
● Químicos
Enfermedad actual:
● Antigüedad
● Frecuencia (periodo asintomático)
● Forma de comienzo, duración de la crisis (muy importante) y terminación
● Intensidad
● Características del vértigo: episodios o continuos
● Y/%!&016'71612%/712/2!16['>&O$>$12!&6'71'3/'%/E1]/.#&6$%$"2'4'M,,+
Síntomas acompañantes: otológicos/neurológicos (náuseas, vómito, pérdida de la
visión/olfato, hipoacusia, acúfeno, paracusia, algiacusia etc).

Duración:
● Segundos a minutos:
○ VPPB
○ Paroxismo vestibular
○ Disfunción vestibular postraumática
● Minutos a horas:
○ Migraña vestibular
○ Síndrome de Ménieré (interactivo, se lo llama así porque hay vértigo + otros
síntomas como acúfenos, hipoacusias entre otros)
○ Ataques isquémicos transitorios
○ insuficiencia vertebro basilar
● Días:
○ Migraña vestibular
○ Neuronitis vestibular (súbito)
○ Infarto laberíntico
○ Laberintitis tóxica
● Persistente años (crónico): Vértice central
○ PPPD
○ Vascular
Exploración clínica -> 10 al 20%

● Otoscopia: ver el tímpano
● General: PA auscultación
● Pares craneanos
● Reflejos vestíbuloespinales
● Reflejos vestibulooculares: nistagmo (movimiento ocular involuntario, producto del
reflejo vestibuloocular, que trata de llegar a un campo fijo)
● Exploración motora y sensorial
Medición de constantes
PARES CRANEANOS
● I par: Percepción olfatoria unilateral (alcohol)
● II par: Agudeza y campo visual. Fondo de ojo
● III, IV, VI par: movimientos oculares (cabeza inmóvil); reflejos fotomotor y
acomodación
● V par: sensación facial a toque ligero con plumón, secreción salival y lagrimal. Reflejo
corneal (hipoestesia corneal da negativo). Movilidad mandibular contra resistencia.
● VII par: sensibilidad CAE, movimientos faciales.
● IX, X par: elevación paladar, reflejo nauseoso y sensación gustativa 1/3 posterior
lingual.
● XI par: (ECM/trapecio) elevación hombro y brazo.
● XII par: protrusión y movilidad lingual.
EXPLORACIÓN VESTIBULOESPINAL
(Lateropulsión “El cuerpo se va hacia el lado enfermo” Porque el otro lado que está
sano predomina)
● Respuestas estatotónicas (estática)
○ Prueba de Romberg
○ Prueba de Barany
● Respuestas estatocinéticas (dinámica)
○ Prueba de Marcha: Babinski-Weill y Uterberger-Fukuda
○ Pastpointing (desviación a punto fijo): desviación del dedo índice (paciente con
brazos extendidos)
○ Prueba en Tándem

Prueba de Romberg
● Paciente parado con los pies pegados, se ve que se va hacia un lado o hacia
adelante/atrás. Ya que el lado sano (hipervalente) empuja al enfermo (hipovalente).
● Muy positivo con ataxia y sin nistagmo puede indicar Síndrome cerebeloso
Prueba de índices de Barany

● Cae un brazo del paciente sobre el lado hipovalente.
Prueba de Uterberger-Fukuda
● Paciente camina normal 30 pasos con los ojos cerrados
● Se hace con brazos extendidos (personas ancianas difícil)
Prueba de Babinski-Weill
● Control postural en la marcha
● Típica marcha en forma de estrella si es periférico
● La marcha en forma de borrachito si es central

Pruebas posturales: Vértigo central y periférico
REFLEJOS VESTIBULOOCULARES
● Nistagmo de batida cervical (Head shaking nystagmus)
● Prueba del empuje de la cabeza
● Detención de nistagmo espontáneo
● Test de Quiez
● Pruebas calóricas
● Test de la fístula
● Reflejos vestíbuloespinales (ataxia)
Nistagmo
● E un movimiento ocular involuntario y repetitivo
● Nistagmo no patológico: extrema mirada
Presenta dos fases:
● Lenta: patológico, el ojo va hacia el lado hipofuncionante (núcleos vestibulares)
● Rápida (fase de recuperación): oído sano, de recuperación o compensación
(formación reticular/sistema nervioso central) -> define la dirección del nistagmo
porque es la más fácil de ver.
Hay 5 categorías de nistagmo:

● Provocado por la mirada
○ Nistagmo fisiológico (extrema mirada) -> no es patologico.
● Posicional (cabeza)
● Provocado por cambios de postura
● Espontáneo
● Inducido
CLASIFICACIÓN DEL NISTAGMO

● Dirección:
○ Derecho/izquierdo
○ Arriba/abajo
○ Horario/antihorario
● Presencia (grados):
○ y0/7&'L['/#/01%1'12'G'#&6$%$"2'71'3/'>$0/7/'4'5/61'0U#$7/
○ y0/7&'LL['/#/01%1'12'8'#&6$%$&216'4'0U#$7/'^'%12!0&
○ y0/7&'LLL['/#/01%1'12'9'#&6$%$&216'4'0U#$7/'H'^'%12!0&'^'5/61'312!/
● Forma
○ Horizontal
○ Vertical

○ b&!/!&0$&'P!&06$&2/3@'4'6$6!1>/'O16!$E=3/0
○ Y&0>/6'>$X!/6'4'>U6'%&>_2
● Morfología:
1. En resorte (periódico): clásico, se ve normalen -> aquí hay la fase lenta y la fase
rápida.
2. Pendular (ondulatorio): si las dos fases son iguales se llama pendular.
● Nistagmo Down-beat: vertical hacia abajo (SNC) -> indica que el trastorno es
central.
Nistagmo horizontal, grado I, fase rápida a la derecha, periférico, es torcional

Si se quiere ver mejor el nistagmo se coloca:
GAFAS DE FRENZEL: 20 DIOPTRÍAS
La fijación disminuye o desaparece un nistagmo por ello cuando se pone los lentes se
aumenta el ojo o el nistagmo se hace más evidente porque no hay fijación visual: se ve fases
lentas y rápidas
Nistagmo optocinético (NOC)

● Se usó por primera vez este tipo de nistagmo, al observar los ojos de los pasajeros
que miraban a través de las ventanillas del tren en movimiento.
● Es un nistagmo desencadenado al seguir un objeto en movimiento.
● Dos tipos de movimientos oculares:

○ Lento: de seguimiento
○ Rápido: de fijación (llamado movimiento sacádico)
● Para verlo se coge un tambor optocinético, el paciente va a tratar de seguir la línea
negra
● En la Electronistagmografía se usa una pared pintada
Tambor optocinético
DIFERENCIAS ENTRE EL NISTAGMO PERIFÉRICO Y CENTRAL
PERIFÉRICO CENTRAL
Dirección Puro: unidireccional Mixto: horizontal/rotatorio

Horizontal/vertical Cambiante
Fijo Contrario a la lesión
Hacia la lesión
Fatigabilidad Agotable Repetible
Fijación visual Disminuye Aumenta
Gafas de Frenzel Aumenta No varía
Relación con los Reflejos Armónico Disarmónico

vestíbuloespinales
Latencia Si (tarda en aparecer) No
Duración Limitada/recurrente Crónico
Vértigo Presente Ocasionalmente/ausente
Incidencia 85% en los vértigos 10-15% de todos los vértigos

posicionales posicionales

Normalmente el nistagmo vestibular, tiene relación con reflejos vestibuloespinal, es decir en

este caso se da un nistagmo derecho, la fase rápida va hacia el oído sano y la fase lenta que
es del lado izquierdo va hacia el oído patológico. Entonces los reflejos espinales y todas las
pruebas que se hagan sobre todo la prueba de Romberg, va a ir la caída hacia la fase lenta.
(imagen)
EXPLORACIÓN MOTORA Y SENSORIAL

● Fuerza muscular
● Cerebelo:
○ Prueba dedo-nariz-dedo
○ Talón-rodilla-espinilla
○ Diadococinesia
● Reflejos tendinosos profundos y reacciones plantares
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS -> 10 al 20%

● Exámenes audiológicos
● Vestibulares
● Laboratorio
● TAC-RMN/ANGIO (gadolinio)
○ Lesiones del octavo par craneal
○ Lesiones vasculares
○ Neoplasias
○ Zonas desmielinizantes de la fosa posterior
LABORATORIO
● Hemograma completo
● Pruebas de función tiroidea
● Autoinmunidad:
○ Aps antinucleares
○ Factor reumatoide
● Glucosa en ayunas
● Colesterol-triglicéridos-HDL/LDL -> en ciertos casos se debe pedir. De cada 10000
casos, 1 sale elevado.
● Sífilis: FTA-ABS/VDRL
● Analíticas antiguas
PRUEBAS VESTIBULARES
● Electronistagmografía (ENG)
● Pruebas calóricas
● Posturografía dinámica computarizada
● Video Head Impulse Test (VHI)
● Potencial miogênicos vestibulares

ELECTRONISTAGMOGRAFÍA (ENG)
● Se colocan dos sensores, uno va a captar el potencial de la córnea que es positivo (+)
y el otro sensor en la retina (-). Al mover el ojo se va a crear un campo de voltaje, que
se lo capta en un papel que se lo puede ver y detectar el tipo de enfermedad
vertiginosa o el problema de vértigo del paciente.
● Registra el movimiento ocular en respuesta a diferentes estímulos por electrodos
colocados alrededor del ojo (cara)
● Este campo puede amplificarse y representarse de forma visual por medio de un
registrador de pluma u ordenador. 1:03:39
● Casi siempre lo que valora es solo conducto semicircular horizontal (CSC) horizontal
y rama superior vestibular del VIII par
Nistagmo vertical en la exploración espontánea
Nistagmo vertical en la exploración espontánea (bate hacia arriba en forma

recta “flecha”)
Nistagmo horizontal en la exploración espontánea (es inclinado “flecha”)
PRUEBAS CALÓRICAS
● W6!=7$/'13'2$6!/:>&'/3'$00$:/0'13'&C7&'%&2'/:=/'k':0/7&6'Fd'!1>#10/!=0/'%&0#&0/3B'#/0/'
71!10>$2/0'6$'13'Q/E10$2!&'16'#/!&3":$%&'PV$#&5=2%$&2/2!1@['V$#&01531%!$O$7/7?
● Fase rápida:

○ \$'61'#&21'/:=/'50C/'4'13'2$6!/:>&'O/'V/%$/'13'3/7&'%&2!0/3/!10/3
○ \$'61'#&21'/:=/'%/3$12!1'4'13'2$6!/:>&'O/'V/%$/'13'3/7&'$00$:/7&
● Nemotecnia: Huye del frio y se acerca calor
VIDEONISTAGMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
● Se hace por las gafas de Frenzel
● En el computador se ve el nistagmo
VIDEO HEAD IMPULSE TEST (vHIT)

● Gafas especiales ICS impulse
● Caro 25.000$
● Se las conecta con wifi
● Se ve el patrón al mover la cabeza
POSTUROGRAFÍA DINÁMICA COMPUTARIZADA (PDC)

● El paciente se coloca a una plataforma con sensores para estudiar el balanceo en
forma cuantificable
● Estos sensores son conectados a una computadora
● Mide la fuerza aplicada por el cuerpo a una plataforma
● Prueba las capacidades funcionales y no determine la zona lesionada

PRUEBA DE IMPULSO CEFÁLICO
- Se basa en el reflejo vestíbulo-ocular.

- Normal:
- Cuando la cabeza gira el ojo sigue manteniendo la visión hacia el punto donde
estaba su visión fija.
- Anormal:
- Si el paciente lo hacemos girar la cabeza el ojo no va seguir el movimiento coordinado
que es contrario al movimiento cefálico, y debido a esto, el paciente hace una sacada
correctivo o un movimiento de los ojos, para corregir la vision de ultima mirada o
punto fijo que estaba viendo.
- Es una de las pruebas más sensibles e importantes.
- Si se presenta una prueba de impulso cefálica alterada tendremos un vértigo periférico
fijo.

VÉRTIGO
PERIFÉRICO CENTRAL
Clínicamente Armónico Disarmonico
Intensidad Severa Leve / inexistente
Carácter Rotatorio Lateropulsión
Inicio Súbito Lento / progresivo
Duración Segundos / horas / días Semanas / meses / años
Relación intensidad Proporcionado Desproporcionado
Nistagmo Alterado en la crisis Permanente
Alteración del equilibrio Durante la crisis Permanente
Compensación Rápida Lenta
Oscilopsia Moderada Severa
SÍNTOMAS ASOCIADOS
Otológicos ++++ ++
Neurológicos - ++++
Síntomas vegetativos ++++ ++
Acúfeno Frecuente Raro
Nistagmo Mixto torsional: vert-horiz / Vertical puro / disociado /

conjugado / latencia / sin latencia / no fatigable
fatigable
Alteración marcha En la crisis Permanente
- De este cuadro salen preguntas.

- Nota: Latencia significa que tarda en aparecer (el nistagmo) y fatigable que si
se repite la maniobra para hacerlo aparecer, se fatiga y desaparece.
- Nota: En el central por lo general se asienta en lesiones pedunculares o
pedúnculo-cerebelosas.
- Lo más importante del vértigo es diferenciar si es periférico o central.

OSCILOPSIA
- Sensación de que el entorno circundante está en constante movimiento cuando no lo

está.
- Cuando se ve como si el entorno se mueve. Se siente como si estuviera borracho.
FRECUENCIA DE LOS SÍNDROMES VESTIBULARES
1. Vértigo funcional: Ahora tiene nueva denominación y agrupa varios síndromes

dispersos. NPPP.
2. BPPV.
3. Otros.

SINDROME DE MENIERE
- Hidropesía endolinfática (glaucoma del oído interno).

- Hay una hiperproducción de endolinfa en el oído interno que produce
hidropesía.
- Sociedad Barany: probable y definitivo
- Cuarta causa de vértigo
- La prevalencia 0,08-0,50% (la mayoría de veces es idiopático)
- Mayor frecuencia en pacientes de 30-60 años, blancos y mujeres
- Triada clásica:
- Vértigo episódico
- \;rQ'53=%!=/2!1[')!'4'501%=12%$/6':0/O16
- Acúfenos
- Plenitud auditiva
- Explicación: El síndrome de Meniere es la asociación paroxística (por eso es

un vértigo interactivo) en que van repitiendose los síntomas en la crisis
seguido. Primero el paciente siente una sensación de oído tapado como
plenitud auditiva, se desencadena el vértigo con el acufeno y hay la
hipoacusia neurosensorial, pero esta es comúnmente en la audiometría
tonal a tonos agudos, sin embargo en esta enfermedad es a tonos graves.
- En las crisis hay náuseas/vómitos/sudoración

- Entre las crisis hay periodos asintomáticos, es decir, que el paciente está
normal. Lo malo es que es una enfermedad progresiva que conforme pasan los años
empieza a destruir el oído y el paciente termina sordo.
- Signos:
- Pérdida lentamente progresiva cocleovestibular.
- Otoscopia normal / sin signos neurológicos.
- Crisis de Tumarkin (Drop attack): En etapa terminal de la enfermedad, en
que el paciente cae bruscamente al suelo, nunca pierde el sentido.
- Pregunta de los steps: ¿En donde se encuentran las crisis de
Tumarkin? En el síndrome de Meniere.
- RMN: 93% diagnóstica (3 teslas)
- Es muy sensible para diagnosticar la enfermedad.
- Antiguamente era difícil su diagnóstico sobretodo en el Meniere
probable, e incluso la SNHL se presentaba años antes de que se
presenten los demás síntomas.

Aquí se observa la hidropesía (sello de la enfermedad).
- Etiología: multifactorial (De la hidropesía endolinfática)

- La mayoría de veces es idiopática.
- Puede ser:
- Genética
- Infección
- Vascular
- Dietética
- Alergia: En 8-10% de pacientes con Meniere presentan alergia, por
ello se debe hacer pruebas, ya que encontrarla significa mejorar al
paciente.
- Autonómica
- Endocrino
- Autoinmune
- Audiometría tonal: Sordera neurosensorial a tonos graves.
Recordar la “X” simboliza el oído izquierdo y el “O” el odio derecho.

Imagen izquierda: sáculo en un estado normal.

Imagen derecha: dilatación por la presencia de líquido. Es patognomónico de Meniere.
- ¿Cuál es la prueba más sensible para Meniere? RMN
TRATAMIENTO
● Conservador:
○ Disminuir la sal/café (lo que retiene líquido). Aumentar la hidratación.
○ Diuréticos:
■ Acetazolamida u otro tipo de fármaco como la betahistina en dosis
altas.
○ Micropresión local (Meniett):
■ Se verificó que ese método no da resultados correctos, no sirve.
● Quirúrgico/destructivo:
○ Inyectar sustancia en el oído a través de la membrana timpánica:
■ Gentamicina (radical)/corticoides intratimpánicos.
➔ ¿Por qué la gentamicina es un tratamiento radical? Porque se
destruye el sistema vestibular, lo malo es que se destruye la
audición al mismo tiempo.
○ Cirugía del saco endolinfático.
○ Neurectomía vestibular selectiva.
○ Destrucción del oído interno (laberintectomía).
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

● Vértigo episódico de corta duración posicional (cabeza).
● 1969 Schucknecht: Cupulolitiasis/canalolitiasis.
● 17 - 42% de pacientes con vértigo agudo recidivante.
● Se recuperan espontáneamente 20% en 1m / 50% a los 3m.
● CSC posterior 60 - 90% (más común, responde bien a la maniobra diagnóstico de
Dix.Hallpike), CSCL 10-20% y CSCS 1-2%.
● Etiología:
○ Traumatismo craneoencefálico (lesiones por latigazo).

○ Laberintitis viral.
○ Oclusión vascular.
○ Idiopático.
● Síntomas:
○ Vértigo brusco postural corto (fatigable con la prueba) + nistagmo
geotrópico sin pérdida auditiva.
● Signos:
○ Otoscopia normal.
○ Ausencia de signos neurológicos + Maniobra de Dix-Hallpike.
● Tratamiento:
○ Sedantes vestibulares.
○ Maniobra de reposición canalicular (sobretodo):
■ Maniobra de Epley/Semont/Ejercicios de Cawthorne-Cooksey.
CANALOLITIASIS VS CUPULOLITIASIS
Teorías:
● Cupulolitiasis: los otolitos están en la cúpula.
● Canalolitiasis: los otolitos están en el conducto.
DIX-HALLPIKE TEST
1. Se le pide al paciente que se siente en la camilla de observación y se le explica el
procedimiento.
2. Los pacientes deben saber que aunque se sientan mareados, no se les permitirá
caer.
3. Con cuidado, se trata de girar la cabeza del paciente hacia un lado.
4. Se coloca al paciente en posición supina, dejando que su cabeza sobresalga de la
camilla.
5. Se debe sostener la cabeza por lo menos 30 segundos
6. Generalmente, el oído afectado va a desencadenar el vértigo y el nistagmo.
a. Se deben observar los ojos del paciente, y verificar la latencia, cuanto tardan
en aparecer, y si su duración es de pocos segundos y se agota.
b. PRUEBA MUY IMPORTANTE.

MANIOBRA DE EPLEY
● Maniobra canalicular para poner los otolitos en su sitio.
● En esta, ya se verificó el oído afectado.
1. Se debe girar un poco la cabeza del paciente.

2. Se lo debe recostar.

3. Se gira la cabeza hacia el lado contrario (mínimo 30 segundos), haciendo que los
otolitos vayan a su sitio normal.
4. Gira su cuerpo hacia un lado (se sigue sosteniendo la cabeza cuidadosamente).
5. Se sientan.

VÉRTIGO POR TRAUMA

● Sonoro: agudo o crónico
● Barotrauma/ aeroembolia
● Trauma auricular
● Trauma craneoencefálico con o sin fractura del hueso temporal
● Iatrogénico
Causas Sistémicas De Vértigo
● Hipoglucemia, hiperglucemia
● Hipotiroidismo, hipertiroidismo
● Hiperventilación
● Anemia
● Lesiones vasculares
● Mareo presincopal
○ Hipotensión ortostática: muchos antihipertensivos la generan.
○ Episodios vasovagales
○ Arritmia cardiaca
Otras Causas De Vértigo

● Infección:
o Otitis media crónica simple y colesteatomatosa
o Otitis media aguda

o Otitis media con efusión (OME) o también llamada OM serosa

o Otras
● Ototoxicidad
● Trastornos degenerativos
● Trastornos metabólicos
● Quirúrgicos
● Cinetosis: predisposición genética al cambio de posición, barco, vuelos. etc.
Conducto semicircular destruido por el colesteatoma
VÉRTIGO PSÍQUICO (ANSIOSO)

● Angustia
● Ataques de pánico
● Fobias
● Hiperventilación
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL MAREO

1. Cardiaco
a. IAM
b. Arritmia cardiaca
c. Cardiomiopatía
d. Insuficiencia cardiaca congestiva
e. Valvulopatía cardiaca
f. Síndrome del seno carotídeo
2. Respiratorio/ pulmonar
a. Hipoxia
b. Asma
c. COPD
d. CHF
3. Metabólico/endocrino
a. Diabetes mellitus (hiper o hipoglucemia)
b. Enfermedad tiroidea (hiper o hipotiroidismo)
c. Enfermedad paratiroidea (hiper o hipoparatiroidismo)
d. Enfermedad adrenal (síndrome de Cushing o Addison)
e. Anormalidades electrolíticas
f. Depresión de volumen
g. Uremia/azoemia
4. Gastrointestinal
a. Náusea y vómito
b. Diarrea

c. Sangrado gastrointestinal
5. Vascular
a. Coartación de la aorta
b. Disección torácica
c. Síndrome de robo subclavio
d. Síndrome de la vena cava superior
e. Estenosis de la arteria carótida
6. Hipotensión ortostática
a. Medicamentos
b. Estancia en cama prolongado
c. Depresión de volumen
d. Anemia
e. Desórdenes neurológicos (neuropatía autónoma)
7. Psicogénico
a. Ansiedad
b. Depresión
TRASTORNOS DEL NERVIO VESTIBULAR

● Neuronitis vestibular
● Tumores del ángulo pontocerebeloso
● Compresión del nervio estatoacústico
Neuronitis Vestibular (Vestibulopatía Unilateral Aguda)
● APP: IVRS (ejemplo gripe), no todos poseen este APP.
● Etiología:
o Reactivación del herpes simple tipo I (virus ADN)
o Vascular
● Síntomas:
MZ0!$:&'O$&312!&./:=7&4'es el más intenso, más violento, más agudo y más
o
incapacitante de todos.
o Náuseas
o Vómitos
o No hipoacusia
o No repite: solo 1 crisis
o No hay secuela
o Nistagmo intenso
● Signos
o Otoscopia normal (No hay signos neurológicos).
● Tratamiento
o Reposo + sedantes vestibulares + corticoides.
o Rehabilitación vestibular
;1=0$2&>/'S13')%_6!$%&'P\%Vq/22&>/'M16!$E=3/04'nombre técnico)
● Es el tumor más frecuente del APC (90%), 10% de los tumores intracraneanos.
o Se encuentra específicamente en la vaina del nervio vestibular, por ello su
nombre técnico (Schwannoma vestibular).

● Incidencia: 1 o 2 casos por cada 100.000 habitantes anualmente.

● Es benigno, pero potencialmente maligno.
● Se origina en las células de Schwann.
● Más frecuente del Angulo pontocerebeloso
● Afecta la rama vestibular
● Generalmente unilateral, 5% bilateral
● No existe predisposición genética
● Asociado con el desorden genético llamado neurofibromatosis.
● Crecimiento lento a través de años.
● 40 – 50 años,
● Es más frecuente en hombres.
● Aumenta con el embarazo y algunos problemas endocrinos.
● Histopatología
o Se origina de la célula de Schwann
o Bien delimitados con una cápsula fibrosa, esto favorece que en los estadios
tempranos se pueda sacar bien el tumor.
o Cuerpos de Verocay (Es típico): son ramas compactadas en empalizadas
con un núcleo espinoso y un área central clara. 4'#01:=2!/'71'3&6'6!1#6
o Puede haber isquemia del nervio por el tumor.
o ,=171'!1210'7&6'#/!0&216'71'%01%$>$12!&['4'#01:=2!/'71'3&6'6!1#6'
▪ Antoni de tipo A: compacto
▪ Antoni de tipo B: laxo y reticular

● Según el tamaño presenta tres estadios clínicos:

1. Intrameal (Fase intracanalicular):'GJo'>>'4'6C2!&>/6'71'5&%&?
a. El objetivo de todo médico es luchar para que nuestro paciente se
encuentre en esta fase, dentro del conducto auditivo interno con síntomas
mínimos.
2. Extrameatal (Fase cisternal): z8Bh%>4'6C2!&>/6'71'5&%&'('71'O1%$27/7'
3. Intracraneal (Fase compresiva):' j8Bh' %>4' 6C2!&>/6' 71' 5&%&B' 71' O1%$27/7' ('
%&>#0126$"2'%101E0/3'
4. Fase hidrocefálica: algunos añaden esta fase, es una fase tardía/grave que
aparece cuando hay presencia de hidrocefalia. El tratamiento quirúrgico es
totalmente agresivo.
\C2!&>/6'71'5&%&4'muy importante
● Sordera neurosensorial pequeña (SNHL) retrococlear progresiva y unilateral (más

frecuente)
o A veces debuta con hipoacusia súbita.
● )%=512&6'PkIs@'4'segundo más común después de la inestabilidad leve.
● Síntomas vestibulares
o Inestabilidad leve 83%'4'más común, no llega a ser vértigo típico
o Vértigos no suelen ser incapacitantes
o Signo de Hiltselberger: anestesia del conducto auditivo externo por la presión
que hace el tumor sobre el nervio facial.

Síntomas de vecindad
● Contracciones y parálisis facial
● Visión doble (VI par)
● Hormigueo de la cara (V par)
● Alteraciones de la marcha y ataxia
● Dismetría de miembros superiores
● Hipoestesia corneal (V par en el 50%)
o No está siempre presente
● Parálisis del velo del paladar
Tumor que ya empieza a salir y afectar

Síntomas de compresión craneal
● Cefalea
● Estasis papilar
● Vómitos en escopeta
● Alteraciones de la personalidad
● Hidrocefalia
● LCR: índice de proteínas alto
Tumor que compromete todos los pares, la parte protuberancial

● Diagnóstico:
o Historia clínica
o Pruebas audiológicas
▪ BERA
o Diagnóstico por imágenes:
▪ Radiografía simple de valor limitado
▪ TAC solo > 2 cm (20% falsos negativos)
▪ RNM:

● <&2!0/6!1'#/0/>/:2Z!$%&'P:/7&3$2$=>@4'$71/3
● Diagnostica todos los tumores, incluso los intracanaliculares
que no se ven con otros exámenes, aún así hay que empezar
a veces con TAC.
● Iso-hiperintensos T1 / Hiperintensos T2
● Sensibilidad 100% (intracanaliculares)
Neurinomas
● Tratamiento
o AAS
o Quirúrgico:
▪ Es el tratamiento clásico (morbimortalidad)
▪ Edad y estado general (riesgo quirúrgico)
▪ Tamaño del tumor
▪ Audición
o GAMMA KNIFE:
▪ Cirugía estereotáxica, radiación focalizada.
▪ No extirpa el tumor solo se detiene o frena su crecimiento
Vías de abordaje/acceso: si es intracanalicular (tumor pequeño), el abordaje

es a travé de la fosa media; tumores grandes, el acceso es por detrás del
seno sigmoideo o a través del oído destruyendolo para llegar al conducto
auditivo interno.

Abordaje de fosa media, se abre e identifica el tumor, recuperación completa.

GAMMA KNIFE (gamma stereotactic radiosurgery)
VÉRTIGO: LESIONES CENTRALES Y OTRAS

● Insuficiencia vertebro basilar
● Esclerosis en placa
● Migraña vestibular: trastorno central más frecuente (es 15 veces más frecuente
que la enfermedad de Méniére)

oHombres: 17%, mujeres: 6%. Migraña severa.

o⅓ parte de pacientes con migraña tendrán vértigo
o3% de la población tendrá vértigo asociado a migraña.
▪ OJO: el dr al leer la diapo dice 30% y no 3% ._.
● Tumores cerebrales
● Vértigos traumáticos de origen central
● Epilepsia
● Vértigo cervical
VÉRTIGO CERVICAL (MAREO CERVICOGÉNICO)

● Controversial: muchos no creen que exista
● Mareos continuos producidos por una posición/movimiento cuello, columna, cabeza.
Hay otalgia, tinnitus, alteraciones visuales (porque afecta la arteria vertebral),
cervicalgia.
● APP: Lesiones en latigazo
● Contracturas musculares en el examen físico
● Mecanismos (osteoartrosis):
o Alteración autonómica cervical
o Espolón que comprime la arteria vertebral (disminución del flujo)
o Sobre estímulo de carillas articulares que alteran el impulso propioceptivo
cervical.
o Se altera el reflejo cervical que ayuda en la postura.
● Diagnóstico:
o TAC-RMN-Ultrasonido Doppler cuello (vertebral/carotídeo)
o Rx simple: baja sensibilidad y especificidad.
● Tratamiento
o Fisioterapia/osteopatía.
o Ciertos casos podrían ser quirúrgicos.

En la TC se ve como se ha perdido la lordosis cervical/ compresión de la arteria

vertebral/osteofitos.
------
TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO (FARMACOLOGÍA VESTIBULAR)
Hay dos tipos de fármacos: los que actúan a nivel de los neurotransmisores y los que
actúan a través de los canales iónicos.
● Efecto en los neurotransmisores (receptores):
o RVO tiene un arco de 3 neuronas con sinapsis (receptoras)
▪ <&3$2Z0:$%&6'P>=6%/0C2$%&6@'4'2_%31&6'O16!$E=3/016'713'E=3E&'('
#0&!=E10/2%$/'4'/%1!$3%&3$2/'P>U6'$>#&0!/2!1@
▪ Monoaminérgico:
● b1%1#!&016'71'V$6!/>$2/'rGJr8'4'%Z3=3/6'O16!$E=3/016'
● S&#/>$2/'4'>&7=3/%$"2'O16!$E=3/0
● ;&0/7012/3$2/'4'>&7=3/%$"2'O16!$E=3/0
▪
Glutaminérgicos (GABA): inhibidor de la conexión entre las neuronas
vestibulares y las neuronas oculomotoras
● Efectos en los canales iónicos.
o Ca-Na-K (voltaje-dependiente).
o Alteran la neurotransmisión.
Drogas que más se usan

● No va a preguntar esto


● Recomendaciones
● No se debe intoxicar al paciente con demasiadas drogas para no alterar la
COMPENSACIÓN CENTRAL y así evitar que la respuesta del tratamiento se
prolongue.
● Sedantes vestibulares
● Tranquilizantes
● Vasodilatadores
● Vasoreguladores
● Diuréticos
● Esteroides
FIN DE LA CÁTEDRA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA :)


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EL CÍRCULO

VÍA RESPIRATORIA, NARIZ Y SENOS PARANASALES

Semánticamente se la ha dividido en 2 vías: 1 vía superior y 1 vía inferior

● Superior-> Cumple 4 funciones con el aire que ingresa:

Existen otras 2 funciones:

Desarrollo embrionario de la Nariz y senos paranasales

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

1. Prominencia Frontonasal: Da origen a los orificios nasales que se unen y luego

Conformación de cavidades nasales

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

¿Qué conforma nuestra nariz externamente?

● La unión de los huesos propios con el cartílago lateral superior o triangular se le

● Narinas o fosas nasales u orificios

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

● Alas nasales: externa e interna (todo lo que se toca es la columela)

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

● Nasion: unión del hueso propio con el frontal

● Glabela: Donde está el músculo frontal y en la parte ósea la sutura metópica o

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

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- 5. Ostium accesorio del seno maxilar.

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

En la actualidad se utiliza la cirugía endoscópica de senos paranasales, en donde se saca

Recordarà Proyección de los 3 o 4 (15%) cornetes

El cornete se divide en 3 partes:

Vemos el orificio faríngeo de la Trompa de Eustaquio, el seno esfenoidal, la hipófisis, base de

● En la parte anterior, se encuentran las vibrisas nasales (mal llamadas pelos).

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

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● Pregunta de STEPS: el orificio es el hiato semilunar, y la cavidad o espacio (que no

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

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● Área turbinal anterior (4), donde está la cabeza del cornete.

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● El piso de la órbita es el techo del seno maxilar.

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sinusitis maxilar, por tratamientos de conducto, o implantes dentales, puesto que se

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Funciones de la nariz y senos paranasales

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

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Se puede ver las coanas

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

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1. Se ven las vibrisas, el cornete inferior, piso de la fosa nasal y tabique

Diagnóstico por imágenes

¿Cómo se toma la radiografía de

RX DE WATERS - LOS SENOS PARANASALES QUE SE ESTUDIAN CON ESTA PLACA

El rayo viene 20 grados sobre la

RX DE CALDWELL - ESTUDIA LOS SENOS FRONTAL Y ETMOIDAL. Muy útil para el dx

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

● Px con trauma maxilofacial

Clases dictadas por el Dr. Humberto Espinoza

Se puede hacer con la cánula

¿Qué pasa si hay un hematoma?#23#1"4/50#"3#6(7(#&0#"6-(1#&".'08.-#&#,"*#3"#."(/9#