Patogenia de C.trachomatis y H.ducreyi

ALUMNO: ARMANDO PÈREZ HERNÀNDEZ
PATOGENIA DE CHLAMYDIA TRACHOMATIS
1. Adherencia: C. trachomatis entra en el epitelio, el sistema inmune innato se activa reconociendo

patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), tales como receptores toll-like (TLR´s) o
receptores tipo Toll. Aunque los lipopolisacáridos de C. trachomatis pueden ser reconocidos por los
11 receptores toll-like (excepto por el 10), los del tipo 2 son cruciales para la señalización de la
producción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la interleuquina-1 (IL-1), IL-6, factor de
necrosis tumoral-a (TNF-a).
También se estimulan granulocitos, macrófagos, factor estimulante de colonias y quimioquinas

como la IL-8, que aumentan el reclutamiento de macrófagos; además, se activan las células natural
killers, células dendríticas y neutrófilos que, a su vez, estimulan más citoquinas proinflamatorias
para restringir el crecimiento de la bacteria .Se ha encontrado que las células infectadas
producen interferón-γ (IFN-γ) y a la vez IL-1, IL-8 y IL-12 que conllevan a la lesión tisular durante la
infección primaria, buscando la depuración del agente infeccioso.
2.-Inihiciòn: El IFN-γ inhibe la reproducción de la bacteria; sin embargo, la concentración de esa

citocina es crítica para el resultado de la infección: altos niveles de IFN-γ muestran una eliminación
de la bacteria y bajos niveles le permiten sobrevivir sin replicarse. La infección puede persistir por
años y la reactivación puede generar una respuesta secundaria más potente con incremento de la
inflamación .
3.-Tanto el epitelio del tracto genital como las células inmunes T y B constituyen la primera línea de
defensa contra C. trachomatis; sin embargo, hay respuesta inmune que puede conducir a
inflamación crónica causando daño a los tejidos . Al respecto, las células epiteliales infectadas
liberan metaloproteasas de la matriz (por su sigla en inglés, MMP´s) que contribuyen a la proteólisis
de tejido y remodelación. Los neutrófilos, por su parte, también liberan metaloproteasas de la matriz
y elastasas que favorecen al daño tisular. De otro lado, las células natural killer producen IFN-γ que
impulsa las células T CD4 hacia la respuesta inmune mediada por Th1.
4.-Finalmente, las células dendríticas presentan los antígenos de C. trachomatis y por tanto
contribuyen al balance de la inmunidad innata y adaptativa. Esta respuesta puede ser protectora o
patológica dependiendo del balance entre la inmunidad mediada por células T auxiliadoras tipo 1
(Th1) y las células T auxiliadoras tipo 2 (Th2). Si se potencia una respuesta inmune Th1 se genera
protección contra la infección crónica; sin embargo, la respuesta patológica Th2 contra C.
trachomatis puede conducir a inflamación crónica.
Los mecanismos de patogénesis también están determinados por propiedades del genoma del
hospedero, ya que variantes alélicas han sido correlacionadas con diferencias en la inmunobiología
de la infección. La mayoría de los polimorfismos identificados se ubican en el loci de la defensa
inmunológica, determinando la resistencia o la susceptibilidad a la infección en cada individuo .
ALUMNO: ARMANDO PÈREZ HERNÀNDEZ
PATOGENIA DE HAEMOPHILUS DUCREYI
La abrasión a partir del coito de una pareja infectada permite la entrada de la bacteria.
1.-Adherencia: Adhesiòn por medio de la membrana externa resistentes al suero (DsrA).
2.-Inhibiciòn :La segunda fase consiste en la inhibiciòn de la fagocitosis debido al bloqueo de los
recptores en las células que infecta por medio de la LspA1 y LspA2.
3.-La citotoxina HdCTD: Destruye los querat ,fibroblastos y cèlulas epiteliales y endoteliales.
4.-Inflamaciòn aguda debido a los Lipooligosacáridos(LOS).
5.-Hemolisina :Su funciòn es la destrucción de hematíes para liberaciòn de hemoglobina y que

existan los nutrientes para sus condiciones de sobrevivencia.
6.Tad: Por medio de la Tad se condicona el crecimiento bacteriano y en agregados y

microcolonias.
7.-LuxS: Por medio de esta es utilizada el quorum sensing de la cual esta relacionado con la
producción del biofilm y regula los factores de virulencia.

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PATOGENIA DE CHLAMYDIA TRACHOMATIS

1. Adherencia: C. trachomatis entra en el epitelio, el sistema inmune innato se activa reconociendo

También se estimulan granulocitos, macrófagos, factor estimulante de colonias y quimioquinas

2.-Inihiciòn: El IFN-γ inhibe la reproducción de la bacteria; sin embargo, la concentración de esa

PATOGENIA DE HAEMOPHILUS DUCREYI

1.-Adherencia: Adhesiòn por medio de la membrana externa resistentes al suero (DsrA).

4.-Inflamaciòn aguda debido a los Lipooligosacáridos(LOS).

5.-Hemolisina :Su funciòn es la destrucción de hematíes para liberaciòn de hemoglobina y que

6.Tad: Por medio de la Tad se condicona el crecimiento bacteriano y en agregados y

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