“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE LA INDEPENDENCIA”

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CARATULA

TEMA:
FARMACOLOGÍA DE LA DEXAMETASONA

ESTUDIANTE:
Torres Chau, Samir Alberto

DOCENTE:
Dra. Andrea Chumbes Huaman

ICA – PERÚ
2021
 DEDICATORIA

A nuestros padres y docentes, por

brindarnos su guía y sabiduría en el
desarrollo de este trabajo, durante todo este
ciclo tanto personal como profesional
 AGRADECIMIENTO
Al docente, a quien consideramos una
persona muy profesional sobre todo de
quien admiramos su inteligencia y gran
calidad humana.
 INDICE DE CONTENIDO

CARATULA ............................................................................................................................... 1
INDICE DE CONTENIDO .......................................................................................................... 4
CAPITULO I – CASO CLINICO ................................................................................................ 5
1. Presentación del paciente ........................................................................................... 5
2. Signos y síntomas ........................................................................................................ 5
3. Pruebas de diagnostico ............................................................................................... 5
4. Fisiopatología de la enfermedad................................................................................. 5
5. Diagnostico final ........................................................................................................... 6
6. Tratamiento.................................................................................................................... 6
CAPITULO II – MARCO TEORICO .......................................................................................... 7
1. Farmacoquimica ........................................................................................................... 7
1.1. Familia química ...................................................................................................... 7
1.2. Estructura química ................................................................................................ 7
1.3. Nombre Genérico .................................................................................................. 7
1.4. Nombres comerciales ........................................................................................... 8
2. Farmacocinética............................................................................................................ 8
2.1. Vía de administración ........................................................................................... 8
2.2. Dosis ....................................................................................................................... 8
2.3. Presentación y concentración de Dexametasona en Perú .............................. 9
2.4. Absorción ............................................................................................................... 9
2.5. Distribución ............................................................................................................ 9
2.6. Metabolismo ......................................................................................................... 10
2.7. Eliminación........................................................................................................... 10
2.8. CYP que lo metaboliza ........................................................................................ 10
2.9. Unión a proteínas plasmáticas .......................................................................... 10
2.10. Duración de acción .......................................................................................... 11
2.11. Tiempo de vida media ..................................................................................... 11
2.12. Vía de excreción............................................................................................... 11
3. Farmacodinamia ......................................................................................................... 11
3.1. Mecanismo de acción ......................................................................................... 11
4. Farmacoclinica ............................................................................................................ 12
4.1. Efectos terapéuticos ........................................................................................... 12
4.2. Efectos adversos ................................................................................................. 12
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................... 14
 CAPITULO I – CASO CLINICO

1. Presentación del paciente

Paciente de 5 años de sexo masculino, acude al servicio de urgencia del hospital

Augusto Hernández Mendoza de Ica; presentando dificultad para respirar, presencia
de sibilancia durante todas espiración y con presencia de tiraje; la madre refiere que
tuvo secreciones por la nariz el sábado, y el día de ayer tenia tos, le silbaba el pecho
y le costaba mucho respirar, así mismo indica que el paciente tiene antecedentes de
asma desde el primer año de edad, rinitis alérgica; su último episodio refirió haber
presentado una crisis asmática hace un año entrando por el servicio de emergencia.

2. Signos y síntomas

Los signos principales observados fueron diaforesis, aleteo nasal, dolor en el pecho,
sensación de cansancio, presencia de sibilancia, uso de músculos accesorios,
frecuencia respiratoria de 35 rpm y con saturación de oxigeno del 94%.

3. Pruebas de diagnostico

Ya fue previamente diagnosticado desde el primer año de edad.

4. Fisiopatología de la enfermedad

Ante un estímulo ya sea virus, alérgenos, estrés, aire frio, tabaco o estimulo
desconocido; antes estos estímulos se va a provocar una respuesta inflamatoria en la
vía área del paciente, esta respuesta inflamatoria va a estar caracterizado por el
infiltrado de LTh2, mastocitos, esosinófilos, macrófagos, neutrófilos y otros. En donde
los más importantes en esta patología son los LTh2, dado a que estos van a estimular
la producción de IgE por parte de las células B, esta IgE se va a unir a la membrana
de los mastocitos generando que estos liberen a la mucosa y submucosa a la vía
aérea (Tráquea – bronquiolo terminales) diferentes sustancias, en donde los más
importante desde el punto farmacológico son los leucotrienos, pero también liberan
otras sustancia como la histaminas, etc.

Estas sustancias van a provocar en la vía área broncoconstricción, edema en la pared

de las vías aéreas y secreción mucosa; y esto explica porque el paciente tiene disnea,
sibilancias que generalmente son espiratorias, tos y opresión toraxica.

Al haber una respuesta inflamatoria en las vías áreas, se requiere usar corticoides,
para quede esta manera poder suprimir la respuesta inflamatoria; pero también
podemos usar los Beta-2 agonistas como por ejemplo el salbutamol estimulando la
Broncodilatación y otro fármaco útil seria el bromuro de ipratropio (broncodilatador),
los cuales bloquean los receptores muscarinicos de la vía área. Otro fármaco que se
 podrá utilizar para el manejo ambulatorio serían los bloqueadores de los leucotrienos
como por ejemplo el montelukast; así como también puede usar fármaco para
bloquear la acción de la IgE, como por ejemplo el omalizumab que utilizado para los
pacientes severos no controlados.

5. Diagnostico final

Crisis asmática moderada.

6. Tratamiento

El tratamiento se realizara los siguientes tratamientos:

 Oxigenoterapia: StO2 < 93%

 Salbutamol:

o MDI con cámara: 4 – 10 puff (Max 10) cada 20 minutos durante 1 hora.

o Nebulizado: 0,15 mg/kg (0,03 ml/kg). Min 2,5 mg. Max 5 mg.

 Bromuro Ipratropio: 2 dosis (si no mejora tras la primera dosis de salbutamol)

o MDI con cámara: 4 puff.

o Nebulizado: <20 kg: 250 mcg/dosis. >20 kg: 500 mcg/dosis.

 Corticoides:

o Prednisolona oral 1mg/kg.

o Alternativa: Dexametasona 0,6 mg/kg (máximo 12 mg/ 24h) dosis

única.

o Metilprednisolona IV 1 mg/kg.
 CAPITULO II – MARCO TEORICO

1. Farmacoquimica

1.1. Familia química

Potente glucocorticoide sintético con acciones semejantes a las de las

hormonas esteroides.

1.2. Estructura química

Todos los corticosteroides tienen una estructura esquelética, conformada por

una molécula de 21 átomos de carbono, derivado del colesterol, con cuatro
anillos, dispuestos en tres anillos de seis carbonos y uno de cinco carbonos;
Los componentes esenciales de la molécula de cortisol responsable de la
actividad glucocorticoide y mineralcorticoide, incluye grupos hidroxilo en las
posiciones 11, 17 y 21 junto con un grupo ceto en la posición 3 y un enlace
doble delta 4-5.1

La dexametasona se une con más fuerza al receptor de glucocorticoides que

el cortil en base a su estructura química. Así la dexametasona se basa en la
estructura del cortisol pero difiere en tres posiciones (doble enlace en el anillo
A entre los carbonos 1 y 2 y la adición de un grupo 9-alfa-fluoro y un
sustituyente 16-alfa-metilo).2

1.3. Nombre Genérico

 Dexametasona

1
Angie C. M. & Diego R. B. (2018). Caracterización de eventos adversos con medicamentos corticosteroides.
Página 13.
https://repository.udca.edu.co/bitstream/handle/11158/998/DOC.%20FINAL%20TRABAJO%20DE%20GRADO
%20CORTICOSTEROIDES..pdf
2
Dolopedia. (2016). Origen y química de los corticoides. https://dolopedia.com/categoria/origen-y-quimica-
de-los-corticoides
 1.4. Nombres comerciales

 Decadron.

 Dexasone.

 Diodex.

 Hexadrol.

 Maxidex.

2. Farmacocinética

2.1. Vía de administración

La administración de este medicamento es por vía intramuscular, intravenosa

directa, intravenosa intermitente, cremas o por vía oftálmica.3

2.2. Dosis
Normas de aplicación
Vía de Dosis Tiempo de Consideraciones en la
administración frecuencia administración administración
No es vía de primera
Intramuscular 1 – 8 mg / 24 h
elección. IM profunda
Intravenosa Diluir la ampolla hasta
1 – 8 mg / 24 h 2 – 3 minutos
directa 10cc de SF.
Intravenosa Diluir en 50 – 100 ml
1 – 8 mg / 24 h 15 minutos
intermitente de fluido de dilución.

Dosis por vía oftálmica y crema

Dosis Descripción
0.5 – 10 mg VO, ajustar la dosis según
Adultos respuesta clínica. Alternativamente 0.05
– 0.2 mg/Kg IM.
Iniciar con 0.5 mg/d VO, reducir en los 4
De 1 – 2 años
primero días a 0.125 mg/d

De 2 – 5 años Iniciar con 0.8 mg/d VO, reducir en los 4

primero días a 0.2 mg/d
De 5 – 8 años Iniciar con 1.6 mg/d VO, reducir en los 4
primero días a 0.4 mg/d
De 8 – 12 años Iniciar con 2.4 mg/d VO, reducir en los 4
primero días a 0.6 mg/d

3
Hospital universitario de la Princesa. (2020). Ficha técnica de la Dexametasona.
http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=id&blobtable=
MungoBlobs&blobwhere=1310984455143&ssbinary=true
 > 12 años Iniciar con 3 mg/d VO, reducir en los 4
primero días a 0.75 mg/d
1 – 2 gotas de solución al 0.1% en el ojo
afectado c/. 4 – 6 horas.
Sol. Oftálmica (adultos)
Alternativamente 1 aplicación del
ungüento c/ 6 – 8 horas.
Aplicar c/ 6 – 12 horas. Sobre la zona
Crema (adultos)
afectada.

2.3. Presentación y concentración de Dexametasona en Perú

Presentación Concentración de la presentación

Tabletas 0.5 mg y 1 mg
Comprimidos 4 mg
Elixir 5 mg / 5 ml
Solución inyectable 8 mg / 2 ml
Solución oftálmica 1 mg / 1 ml
Crema 0.1 % x 5 g. y 15 g.

2.4. Absorción

Se absorbe rápidamente después de una dosis oral, las máximas

concentración plasmáticas se obtienen al cabo de 1 a 2 horas, la duración de
este fármaco inyectado va a depender del modo de inyección y de la irrigación
del sitio inyectado.4

Tras la inyección de dexametasona fosfatos por vía intravenosa, la hidrolisis

del éster sucede muy rápidamente. En seres humanos lo niveles del alcohol
de dexametosa libre alcanzan los valores máximos trascurridos 10 minutos
desde la inyección del éster. Un total del 90% de dexametasona fosfato se
convierte en alcohol libre.5

2.5. Distribución

Se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos.6

Este proceso sucede debido a que la dexametasona se une a la albumina
plasmática de forma dosis-dependiente, a muy altas dosis la mayoría circula
libremente en el plasma sanguíneo; los niveles máximo de dexametasona en

4
Iqbd de España. (2012). Farmacología de la Dexametasona. www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d009.htm
5
Cima - España. (2020). Ficha técnica de la Dexametasona.
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/85636/85636_ft.pdf
6
Iqbd de España. (2012). Farmacología de la Dexametasona. www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d009.htm
 liquido cerebroespinal se alcanza 4 horas después de la administración
intravenosa, esta concentración disminuye lentamente, siguiendo aun
presente 2/3 de la concentración máxima a las 24 horas después de la
inyección.7

2.6. Metabolismo

Es metabolizada en el hígado.

2.7. Eliminación

Se excreta principalmente por vía renal en forma de alcohol de dexametasona

libre. Tras la conjugación con ácido glucurónico o ácido sulfúrico en el hígado,
los metabolitos son principalmente excretados vía renal en forma de
glucuronatos o sulfatos. La semivida de eliminación sérica de dexametasona
en adultos es de aproximadamente 4 horas. Debido a que la semivida biológica
supera las 36 horas, la administración diaria continuada de dexametasona
puede provocar acumulaciones y sobredosis. 8

2.8. CYP que lo metaboliza

Las isoenzimas del CYP en el hígado inducen a la actividad enzimática del

sistema CYP3A4, por lo que aumenta el metabolismo de los fármacos que son
degradados por este sistema.

2.9. Unión a proteínas plasmáticas

La unión a proteínas depende del tipo de corticoide: la dexametasona se une

a la albúmina de forma exclusiva, mientras que la hidroaltesona y la metilpred-
nisolona también pueden ser transportadas por la transcortina. El transporte a
proteínas y su unión con la albúmina pueden ser importantes en relación con
los efectos secundarios, puesto que sólo la forma libre del esteroide puede
interactuar con el receptor. De hecho, se ha observado que la disminución de
la albumina sérica puede aumentar los efectos secundarios en el tratamiento
con prednisona.9

7
Cima - España. (2020). Ficha técnica de la Dexametasona.
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/85636/85636_ft.pdf
8
Cima - España. (2020). Ficha técnica de la Dexametasona.
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/85636/85636_ft.pdf
9
N. Barbero Bordallo, L. Gomez Vicente. (2019). Uso de esteroides en neurooncologia.
https://www.neurologia.com/articulo/2019083/esp
 2.10. Duración de acción

Al ser un corticoide tiene una larga duración, puesto que sus efectos se
mantienen hasta 72 horas.10

2.11. Tiempo de vida media

La semivida de eliminación es de 1.8 a 3.5 horas y la semivida biológica es de

36 a 54 horas, puede incrementar hasta 72 horas.11

2.12. Vía de excreción

Se eliminada en la orina, la insuficiencia renal aumentara el aclaramiento y

disminuirá la vida media plasmática de la dexametasona, al disminuir su unión
a la albumina.12

3. Farmacodinamia

3.1. Mecanismo de acción

Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y

se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie
de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de
proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el
lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y
la supresión de las respuestas inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los
glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las
llamadas lipocortinas. A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una
serie de potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas
y los leukotrienos. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la
reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica.
Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el
número de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la
síntesis del ácido araquidónico. Estas son eficaces en el tratamiento asma
bronquial crónica y las reacciones alérgicas.13

10
Cima – España. (2020). Ficha técnica de la Dexametasona.
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/67455/FT_67455.html
11
Rodolfo R. C. (2015). VAM: Dexametasona.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90369286#:~:text=Su%20vida
%20media%20biol%C3%B3gica%20es,de%20dexametasona%20en%20la%20orina.
12
N. Barbero Bordallo, L. Gomez Vicente. (2019). Uso de esteroides en neurooncologia.
https://www.neurologia.com/articulo/2019083/esp
13
Iqbd de España. (2012). Farmacología de la Dexametasona. www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d009.htm
 4. Farmacoclinica

4.1. Efectos terapéuticos

14
La dexametasona por vía intramuscular o intravenosa, está indicada en el
tratamiento de:

 Enfermedades endocrinas como la tiroiditis, la hipercalcemia asociada

con cáncer.

 Estados alérgicos severos, como el asma bronquial, dermatitis atópica,

rinitis alérgica.

 Procesos inflamatorios y alérgicos graves, tanto agudos como crónico,

que afectan los ojos tales como: coriorretinitis, coroiditis, neuritis óptica,
conjuntivitis alérgica y queratitis.

 Enfermedades dermatológicas (dermatitis o psoriasis severa) y

hematológicas (anemia hemolítica adquirida).

 Edema cerebral asociado con tumor cerebral.

 Para el tratamiento paliativo de leucemias y linfomas en adultos y de

leucemia aguda en niños.

Este medicamento está indicado para el tratamiento de la enfermedad por

COVID-19 en paciente adultos y adolescentes (de al menos 12 años de edad
con un peso corporal de al menos 40 kg) que requieran terapia de oxigeno
suplementaria.

4.2. Efectos adversos

15
Los efectos secundarios, tiene una incidencia del 30% en los pacientes que
reciben dexametasona, pero va a depender de la administración:

 Dexametasona por inhalación: ronquera, irritación de boca y

garganta, irritación y sequedad de nariz.

 Dexametasona oftálmica: retinopatía, cataratas subscapulares

(vinculada con la bomba de sodio-potasio que hace que se produzca
una acumulación de agua en las fibras de la lente y una aglutinación
de sus proteínas), glaucoma y ceguera temporal.

14
Cima – España. (2020). Ficha Técnica de la Dexametasona.
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/67455/FT_67455.pdf
15
Iqbd de España. (2012). Farmacología de la Dexametasona. www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d009.htm
 Dexametasona tópica: atrofia de la piel, acné, diaforesis, mala
cicatrización de heridas, eritema, estrías y equimosis.

 Dexametasona sistémica: miopatía, osteoporosis.

 BIBLIOGRAFÍA

1. B. ACM&DR. Repository UDCA. [Online].; 2018 [cited 2021 05 09. Available from:
https://repository.udca.edu.co/bitstream/handle/11158/998/DOC.%20FINAL%20TRA
BAJO%20DE%20GRADO%20CORTICOSTEROIDES.pdf.

2. Dolopedia. Dolopedia. [Online].; 2016 [cited 2021 05 09. Available from:

https://dolopedia.com/categoria/origen-y-quimica-de-los-corticoides.

3. Princesa Hudl. Hospital universitario de la Princesa. [Online].; 2020 [cited 2021 05

09. Available from:
http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fp
df&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1310984455143&ssbinary=tru
e.

4. Iqb. Iqb - España. [Online].; 2012 [cited 2021 05 09. Available from:
www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d009.htm.

5. Cima. Cima - España. [Online].; 2020 [cited 2021 05 09. Available from:
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/85636/85636_ft.pdf.

6. Vicente NBB&LG. Neurologia. [Online].; 2019 [cited 2021 05 09. Available from:
https://www.neurologia.com/articulo/2019083/esp.

7. Cima. Cima - España. [Online].; 2020 [cited 2021 05 09. Available from:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/67455/FT_67455.html.

8. C. RR. Access Medicina. [Online].; 2015 [cited 2021 05 09. Available from:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=903
69286#:~:text=Su%20vida%20media%20biol%C3%B3gica%20es,de%20dexametas
ona%20en%20la%20orina.