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INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS:

DEFINICIÓN DE PLAGUICIIDAS: Son un grupo de sustancias químicas utilizadas para destruir, repeler o combatir
cualquier plaga o vector, lo cual incluye a las especies indeseadas de insectos, hongos, hierbas y mamíferos.

1. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU TOXICIDAD

2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU FUNCION:

Insecticidas:
• Organoclorados: endrín, aldrín, DDT, lindano, toxafeno
• Organofosforados: paratión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos, malation, dimetoato
• Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril.
• Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina.
Fungicidas:
• Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato de cobre.
• Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb
Herbicidas:
• Bipiridilos: paraquat, diquat
Rodenticidas:
• Inorgánicos: sulfato de tálio, anhídrido arsenioso, fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc.
• Orgánicos: anticoagulantes: cumarinas (Warfarina).

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INTOXICACIONES POR INSECTICIDAS: ORGANOFOSFORADOS
DEFINICION Y EFECTO: Son ésteres del acido fosforico y de sus derivados, que tiene como característica
farmacologica la accion de inhibir las enzimas acetilcolinesterasas en las terminaciones nerviosas, lo que genera
acumulacion de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso.

CARACTERISTICAS:
• Alta Liposolubilidad (Pasa facilmente a traves de las barreras biológicas )
• Peso Molecular Bajo
• Baja Volatilidad (Facilita su inhalacion)

FARMACOCINETICA:
• ABSORCION: Puede penetrar al organismo por inhalacion, a traves de la piel intacta, y por ingestion.
• METABOLISMO: Principalmente en el higado por una serie de enzimas (esterasas, microsomales y transferasas),
sufriendo una serie de transformaciones quimicas lo que tiende a aumentar su hidrosolubilidad y por consiguiente
facilita su excresion la cual es a nivel renal, poseen una vida corta en el plasma y un elevado volumen de distribucion
en los tejidos.
• MECANISMO DE TOXICIDAD: La desarrollan a través de la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las
terminaciones nerviosas. Reaccionando con la zona esterásica de dicha enzima formando una unión estable que si
no llega a romperse se puede hacer irreversible, quedando asi inhabilitada para su función normal. La pérdida de la
función enzimática permite la acumulación de acetilcolina en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos
muscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) y en el
sistema nervioso central (SNC).
REPASO: La acetilcolina es un neurotransmisor que interactúa con dos tipos de receptores postsinápticos (nicotínicos
y muscarínicos), y es responsable de la transmisión fisiológica del impulso nervioso de:
a. Las fibras colinérgicas postganglionares simpáticas y parasimpáticos a las células efectoras (receptores
muscarínicos).
b. Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los sistemas parasimpáticos y simpáticos (receptores
nicotínicos).
c. Los nervios motores al músculo esquelético (receptores nicotínicos).

FISIOPATOLOGIA:
•Producen inhibición de acetilcolinesterasa (fosforilación) (irreversible)
• Acumulación de acetilcolina en Receptores (Muscarinicos y Nicotinicos.)
• Hiperestimulación de los receptores colinergicos (en las sinapsis del sistema nervioso autonomo, sistema nervioso
central, y uniones neuromusculares). Y posteriormente se produce una interrupcion de la transmision nerviosa.
• Síndrome Colinérgico.

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OTRAS MANIFESTACIONES:
•Síndrome Intermedio: Se caracteriza por la aparición de debilidad muscular, depresión de los reflejos tendinosos,
parálisis de músculos flexores de la cabeza y parálisis de los pares craneales. Ocurre una rápida aparición de
dificultad respiratoria con uso de músculos accesorios de la respiración y es fatal si el paciente no recibe apoyo
ventilatorio oportuno. El síndrome intermedio aparece entre 1 a 4 días después de la intoxicación y la recuperación
ocurre de 4 a 18 días, con el apoyo ventilatorio adecuado.
•Polineuropatía Retardada:
- Aparece de 7 a 14 días después de la exposición aguda al agente tóxico
- Es predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con manifestaciones de tipo sensorial, que
afecta a los músculos distales de las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente, ataxia,
hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático e
hipoestesia.
- Su recuperación puede ser total o parcial entre 6 a 12 meses con una adecuada rehabilitación
-Intoxicación Crónica: Se pueden presentar síntomas extrapiramidales y psiquiátricos (psicosis, ansiedad, depresión,
alucinaciones, y agresividad). El paciente puede referir síntomas vagos tales como, trastorno de la memoria, fatiga,
depresion, diarrea, dolor abdominal, trastornos urinarios, sibilancias, tos, parestesia y debilidad muscular.
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DIAGNÓSTICO
•Historia clinica, interrogatorio, con la sospecha o certeza de la exposicion al toxico, la via de absorcion y el cuadro
clinico compatible (Sindrome Colinergico).
•Mediante la medicion de la actividad de la colinesterasa (ya que los organofosforados se encargan de disminuirla,
tanto la plasmatica como la eritrocitaria).
NOTA: la plasmatica se recupera de forma más rápida (entre 15 a 30 días) y la eritrocitaria entre 0 a 90 días
aproximadamente.
Existen cuatro tipos de métodos para detección de la actividad de la colinesterasa: el electrométrico, el
colorimétrico, el cinético y el tintométrico.
Idealmente recomiendan medir la actividad de la colinesterasa eritrocitaria por el método electrométrico de Michel.
Este método mide el ácido producido por la acción de la acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina en términos de
cambio de pH en una solución tampón estándar en una hora.
•Laboratorio y complementarios: El hemograma y la Sedimentación globular para observar si hay leucocitosis con
neutrofilia; tambien puede haber Plaquetopenia. El ionograma completo que incluya magnesio ya que se puede
presentar hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia;
Medición del pH y gases arteriales debido a que se puede encontrar acidosis metabólica;
BUN y creatinina debido a la posibilidad de desarrollar falla renal;
AST, ALT, Bilirrubinas y Fosfatasa Alcalina por el riesgo de hepatotoxicidad;
Amilasas séricas ya que se han descrito casos de pancreatitis hemorrágica;
Rx de tórax
Para descartar la presencia de neumonitis química y/o broncoaspiración.
Electrocardiograma:
Disrritmias
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Intoxicaciones Por:
•Carbamato: Una de las principales diferencias entre los organofosforados u los carbamatos es que estos

no penetran el sistema nervioso y la inhibición enzimatica es reversible en minutos o en horas lo que resulta una
intoxicación limitada. Mientras que los organofosforados inhiben en forma permanente la acetilcolinesterasa y
penetra al sistema nervioso central llavando una mayor toxicidad y la necesidad de administración de antidotos
•Neostigmina
•Fisostigmina
•Metacolina
•Edrofonio
•Edema Pulmonar No Cardiogenico

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TRATAMIENTO: GENERAL
Evaluación inicial y manejo de urgencias
-Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDE.
-Realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del tóxico, ya sea con baño corporal, lavado del
cabello, retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis convencional y catártica.
-En cuanto al lavado gástrico, este no debe retardar la administración del tratamiento específico; es recomendado
solamente en pacientes en quienes se sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2 horas) o
en pacientes con intubación orotraqueal para minimizar el riesgo de broncoaspiración.
TRATAMIENTO ESPECIFICO:
•Atropina (0,01 – 0,05 mg/Kg EV). Dosis maxima (2 – 5 mg/Kg). Repetir: C/5 – 15 min. En la 1ra hora
se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina. La atropinización debe
iniciarse una vez esté asegurada la vía aérea. (niños 0,01 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez
minutos, buscando signos de atropinización como aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de secreciones respiratorias,
midriasis, resequedad o normalidad de piel y mucosas, y vigilando la aparición de angina, excitación de origen central (delirio,
alucinaciones) y retención urinaria.
•Oxigenoterapia

•Reactivadores de la Acetilcolinesterasa:
-PRALIDOXIMA: (25 – 50 mg/Kg EV) en 15 – 30 min. Repetir( 3 – 8h)
-OBIDOXIMA (TOXOGONIN): (4 – 8 mg/Kg EV cada/4-6h. Por horas, dias o semanas. Dosis maxima de 4g
•CONVULSIONES: Diazepan 0,25 mg a 0,4mg/kg de peso corporal cada 5 minutos en un maximo de 3 dosis.
Oximas: actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. Idealmente deben ser empleadas en
las primeras seis horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa.
Dentro de sus efectos adversos se ha descrito hipertensión, náuseas, cefalea, taquicardia, larigoespasmo, hepatotoxicidad. La
terapia temprana con oximas durante las primeras 24 horas de la intoxicación aguda por organofosforados, ha demostrado una
disminución en la incidencia del síndrome intermedio y una recuperación más rápida de los efectos a nivel del sistema nervioso
central.

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INTOXICACION POR ORGANOSCLORADOS
Los insecticidas organoclorados son hidrocarburos cíclicos aromáticos de origen sintético, los cuales se sintetizaron
partiendo de productos como el dicloro-difenil- tricloro-etano (DDT).
Los productos organoclorados son sustancias tóxicas para todas las especies animales incluyendo el hombre. En
general no son biodegradables por lo que no sufren transformación ni en el medio ambiente ni en los organismos
vivos. Desde el punto de vista toxicológico es importante la propiedad de su movilidad, ya que se adhieren a
partículas de polvo y al agua de evaporación y de esta forma recorren grandes distancias.
Se considera que la toxicidad aguda de estos compuestos es de mediana a baja. Sin embargo, existe gran diferencia
entre el grado de toxicidad de los diferentes insecticidas organoclorados.

VIAS DE INTOXICACION: Estos insecticidas se absorben por vía dérmica, oral e inhalatoria y son metabolizados a
nivel hepático; en su mayor parte sufren un proceso de declorinación y son almacenados en el tejido adiposo, y una
pequeña fracción es oxidada y transformada en derivados hidrosolubles para ser eliminada por el riñón muy
lentamente.

FISIOPATOLOGIA: La toxicidad de los organoclorados es variable, según sea su configuración química, que le confiere
mayor o menor liposolubilidad y estabilidad. Una vez asimilados por el organismo, se concentran en sistema
nervioso central, ganglios nerviosos, glándulas suprarrenales y tejido adiposo en general. En el órgano diana ejercen
una potente acción inhibidora de la actividad de las ATP-asas relacionadas con la fosforilación oxidativa,
bloqueando la respiración celular y originando un primer grupo de trastornos, con una expresión clínica en la que
predominan los síntomas de daño al órgano de entrada del tóxico junto con los neurológicos.
La eliminación del tóxico es lenta y diferente según el producto en cuestión. En líneas generales, es transformado en
el hígado a metabolitos hidrosolubles y posteriormente excretado por vía biliar o urinaria. Como algunos metabolitos
son igualmente toxicos, sobreviene un segundo grupo de síntomas en relación con daño hepático y renal.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A) Intoxicación Aguda: Según la naturaleza del tóxico y la vía de intoxicación se producirá una combinación
individual de síntomas. Cuanto más precoz y severa sea la sintomatología neurológica, peor será el pronóstico.
-SEGUNDA FASE: > 24hrs. Puede aparecer además:
7. Manifestaciones Hepáticas:
-Elevación de transaminasas.
-Ictericia.
-Colestasis.
-Alteraciones de la coagulación.
8. Manifestaciones Renales
-Hematuria
-Oliguria
B) Intoxicación Crónica: Puede aparecer cualquier
cortejo sintomático en forma atenuada. Se ha
descrito insuficiencia suprarrenal. Se ha implicado a
estos productos como factores etiológicos en
anemia aplástica, cirrosis hepática, insuficiencia
renal, leucemia y tumores sólidos.
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DIAGNÓSTICO
1) Historia Clínica: Antecedente de exposición.
2) Presencia del Agente toxico en: contenido gástrico, sangre y orina.
3) Cromatografía de gases.
4) Analítica general enfocados en la función hepática, renal y alteraciones electrolíticas
5) Signos del Electroencefalograma son indicativos de irritación cortical inespecífica.
Hay que realizar diagnóstico diferencial con epilepsia y encefalitis entre otros cuadros

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TRATAMIENTO
No existe antídoto alguno. Se practicarán:
l. Medidas de eliminación del tóxico:
a) Lavado gástrico.
b) Gastroclisis con carbón activo
c) Lavado cutáneo meticuloso si se sospecha intoxicación por contacto.
II. Apoyo vital:
a) Control vía aérea, oxigenoterapia, ventilación.
b) Corrección trastornos pH, iones, glucemia, etc.