UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

DOCENTE
DRA. EGNY MENDOZA GUILLEN

ASIGNATURA
PEDIATRÍA

ESTUDIANTE
LANGE GARCÍA CARLOS ADOLFO
PARRALES CEVALLOS CARLOS ANDRÉS
PONCE MACÍAS FREDDY ANDRÉS
TOLA BRIONES EVELYN LILIANA

NIVEL
OCTAVO

PARALELO
“B”

PERIODO ACADÉMICO
MAYO 2021 – SEPTIEMBRE 2021
 ASFIXIA PERINATAL

1. DEFINICIÓN

Existen diferentes definiciones operacionales de AP, lo que dificulta el

diagnóstico y, en consecuencia, el pronóstico después del evento asfíctico. Los estudios
publicados utilizan: l) la puntuación de Apgar, especialmente a los 5 minutos, con
diferentes puntos de corte para definir la gravedad del episodio; 2) el pH de arteria
umbilical, con puntos de corte en < 7,20, < 7, 10 y < 7,00; 3) las alteraciones de la
frecuencia cardíaca fetal, 4) la necesidad de reanimación y 5) la presencia de
encefalopatía hipóxico isquémica (EHl)1.

2. INCIDENCIA

La carencia de una definición diagnóstica dificulta conocer la extensión del

problema asfíctico perinatal y su gravedad. Si aceptamos como definición de asfixia un
pH arterial de cordón umbilical menor o igual a 7,20, la incidencia de asfixia se registra
entre el 5 y 20% de los recién nacidos vivos, y si se considera un pH >= 7, 10, entre 2 y
8%. Al considerar un pH >= 7,00 la incidencia baja al 0,3% de los recién nacidos
vivos1.

3. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

Según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), la asfixia perinatal

ocupó el sexto puesto de causas de mortalidad infantil en el Ecuador en el año 2016, el
número de muertes es de 112 de un total de 3042 defunciones de niños menores de un
año, lo cual corresponde al 3,69%2.

De acuerdo a la base de datos del Registro Nacional de Discapacidades de los

últimos cinco años (desde el 2013 hasta el 30 de abril de 2018) existen un total de
14388 personas cuya discapacidad se origina por asfixia al nacimiento, representando el
2,88% del total (505708) de registros de discapacidad en el Ecuador2.

La Coordinación General de Planificación a través de la Dirección Nacional de

Estadísticas y Análisis de la información de Salud indica que las provincias que tienen
el mayor número de casos de encefalopatía hipóxico-isquémica son: Pichincha,
Chimborazo, Esmeraldas y Santo Domingo de los Tsáchilas2.

2
 4. ETIOPATOGÉNIA

La hipoxia, determinada por diferentes condiciones durante el trabajo de parto y

el parto, pueden provocar asfixia en el feto o recién nacido.

El ingreso de Ca+2 al citoplasma activa enzimas como la óxido nítrico sintetasa

(NOs) y la Xantinooxidasa, que aumentan el NO y la Xantina (derivada de adenosina)
los cuales, al generar peroxinitritos, tienen potencial toxicidad. Por otra parte, la hipoxia
isquémica provoca un aumento de hierro férrico libre, el que reacciona con peróxidos,
generando potentes radicales hidróxilo y además es reducido a su forma ferrosa, lo que
contribuye aún más al daño por radicales libres. Todos estos productos de oxidación
actúan sobre membranas celulares y mitocondriales, que a su vez generan sus propios
radicales libres3.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS SISTÉMICAS Y MANEJO DE LA

ASFIXIA PERINATAL

La consecuencia clínica más significativa de la asfixia perinatal es sin duda la

encefalopatía hipóxico-isquémica. No obstante. los cambios cardiovasculares y de
redistribución del gasto cardiaco que ocurren como consecuencia de la hipoxia e
isquemia pueden inducir un amplio rango de patologías sistémicas que comprometan
múltiples órganos del recién nacido. La insuficiencia renal aguda se manifiesta como
oliguria (< 1 ml/k/h) y e elevación de la creatinina plasmática (> 1,2 mg/dL). La
disfunción renal es consecuencia de la redistribución del flujo sistémico que ocurre
durante la asfixia, en la que se favorecen los territorios cerebrales, cardiaco y de las
glándulas suprarrenales, a expensas de una disminución de la perfusión renal.
mesentérica. Aproximadamente un tercio de los recién nacidos asfixiados presentan
compromiso cardiovascular4.

En los recién nacidos asfixiados las enzimas hepáticas se encuentran elevadas

durante la primera semana de vida en hasta un 85% de los casos. Sin embargo, es
extremadamente raro que ocurra daño hepático irreversible, lo que sólo se presenta en el
contexto de falla multiorgánica. Las alteraciones hematológicas, cuya máxima
expresión es la coagulación intravascular diseminada, es secundaria a lesión hipóxico-
isquémica endotelial generalizada, la que desencadena un estado de coagulopatía de
consumo y eventualmente sangramiento incontrolable del epitelio pulmonar
(hemorragia pulmonar), gastrointestinal y renal. La disminución de producción de

3
factores hepáticos de la coagulación puede agravarla. En casos de alto riesgo deben
realizarse pruebas de coagulación y laboratorio hematológico. Es posible que haya
leucocitosis y desviación de la fórmula a la izquierda, que son transitorias y en general
se resuelven dentro de las primeras 48 horas de vída5.

6. ENCEFALOPATÍA HIPOXICOISOUÉMICA NEONATAL

El diagnóstico clínico de EHI perinatal requiere la aparición de manifestaciones

neurológicas durante las primeras 24 horas de vida.

El cerebro inmaduro difiere del cerebro adulto en que presenta mayor resistencia
a la falta de glucosa, pero también mayor vulnerabilidad a la falla energética durante la
hipoxia e isquemia. La glucosa es el sustrato obligado para la obtención de energía en el
cerebro a cualquier edad; sin embargo, el recién nacido puede utilizar sustratos
alternativos a la glucosa, como lactato y cuerpos cetónicos, para suplir la demanda
energética cerebral3,6.

CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA DE SARNAT:

7. NEUROIMÁGENES
 Ultrasonografía (ecografía de cráneo): Es útil en la demostración de hemorragia
intraventricular y detección de leucomalacia periventricular, en especial la quística.
Los infartos corticales pequeños, necrosis neuronal selectiva o lesiones parasagitales
en zonas limítrofes pueden no ser detectados.

4
 Tomografía computarizada craneal (TC): Permite la detección de lesiones
isquémicas focales, multifocales y generalizadas. En casos graves ha: hipodensidad
difusa, con pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, que
luego evoluciona a atrofia cerebral con dilatación ventricular ex vacuo. La TC es útil
en la detección de lesiones hemorrágicas. Los infartos focales se visualizan bien
después de 48 horas con zonas de hipodensidad.
 Resonancia magnética (RM): la RM es muy sensible en la detección at lesiones
isquémicas, y es el método de elección para demostrar necrosis parasagital y de los
ganglios basales. La imagen por difusión permite e diagnóstico temprano de edema
citotóxico. La presencia de una RM normal en el período neonatal en niños que han
sufrido una encefalopatía hipóxico-isquémica se relaciona habitualmente con
neurodesarrollo norma: en el seguimiento a los seis años4.

8. MANEJO DEL RECIÉN NACIDO

5
9. PREPARACIÓN PARA LA REANIMACIÓN
9.1 Estabilización inicial
Colocar al niño bajo una fuente de calor radiante, secándole suavemente con
toallas calientes que serán posteriormente sustituidas por otras secas, el
recién nacido debe estar en decúbito supino con la cabeza en posición neutra
o con el cuello ligeramente extendido. Si el niño tiene actividad respiratoria
pero la ventilación no es adecuada es probable que la vía aérea esté obstruida
por secreciones. Para limpiar la vía aérea, aspirar suavemente, a intervalos
no superiores a 5 s, primero la boca y después la nariz utilizando una sonda
de 10 F (8 F en prematuros)8.
9.2 Valoración
El paso siguiente es la valoración del recién nacido, que debe hacerse lo
antes posible y junto con los primeros pasos de estabilización, sobre la base
de 3 parámetros: respiración, frecuencia cardíaca y color8,9.
9.3 Administración de oxígeno
Si tras la estabilización inicial existe cianosis central en un recién nacido que
está respirando y cuya frecuencia cardíaca es superior a 100 lat./min se debe
considerar la administración de oxígeno. La reanimación de recién nacidos
de más de 35 semanas de gestación se comienza con 21% de oxígeno (aire
ambiental). La reanimación de recién nacidos de menos de 35 semanas se
comienza con 21-30% de oxígeno7,8.
9.4 Ventilación con Presión Positiva (VPP)
Después de completar los pasos iniciales de reanimación, estaría indicado
administrar ventilación con presión positiva (VVP) si el recién nacido esta
con jadeo, apneico o la frecuencia cardiaca es menor de 100 latidos /min. Si
el recién nacido está respirando y la frecuencia cardiaca es más de 100
latidos / min, pero la saturación de oxígeno Sp02 no se puede mantener
dentro del rango esperado a pesar de dar oxígeno a flujo libre o CPAP, se
puede considerar probar VPP7,8.
Mascarilla y bolsa autoinflable: Se iniciará la ventilación en presencia de
apnea o respiración en boqueadas (gasping) o si la frecuencia cardíaca es
inferior a 100 lat./min a pesar de que se haya iniciado la respiración.
Colocar al recién nacido en decúbito supino con la cabeza en posición neutra
o en discreta extensión evitando la hiperextensión. Puede colocarse bajo los

6
 hombros una toalla de no más de 2 cm de alto para mantener la cabeza en la
posición adecuada.
La elección de la mascarilla facial es importante ésta debe ser del tamaño
adecuado al recién nacido, no debe apoyarse sobre los ojos ni sobrepasar el
mentón y debe permitir ejercer un sellado efectivo de la boca y la nariz.
Debe valorarse la eficacia de la ventilación comprobando el aumento de la
frecuencia cardíaca que es el mejor indicador de que la ventilación es
adecuada7.
9.5 Intubación Endotraqueal y Máscara Laríngea
Si la ventilación con bolsa y mascarilla es ineficaz, evidenciada por la
ausencia de movimientos torácicos, el recién nacido debe ser intubado
inmediatamente.
El paciente se coloca en decúbito supino en posición de olfateo con ligera
extensión de la cabeza. Introducir el laringoscopio por la derecha
desplazando la lengua hacia la izquierda. Para minimizar la hipoxemia
durante la intubación es necesario ventilar con bolsa y mascarilla antes de
iniciar la intubación. Cada intento de intubación no debe durar más de 20 s.
Los recién nacidos de más de 2 kg y de más de 34 semanas necesitan un tubo
endotraqueal del número 3.5. El tubo de número 4 no aparece ya más en la
lista que se usa para comprobación rápida del equipo necesario8.
9.6 Compresiones Torácicas
Las compresiones torácicas están indicadas cuando la frecuencia cardiaca es
menos de 60 latidos por minuto y después de por lo menos 30 segundos de
VPP que expanda los pulmones evidenciados por los movimientos del pecho
con la ventilación.
La mejor técnica consiste en colocar los pulgares en el tercio inferior del
esternón, justo por debajo de la línea media Inter mamilar, y el resto de los
dedos abrazando el tórax. El ritmo de compresión/ventilación debe ser 3/1.
Tres compresiones seguidas de una ventilación. El masaje debe mantenerse
hasta que la frecuencia cardíaca del recién nacido sea mayor de 60 lat. /min.8
9.7 Medicación
La epinefrina está indicada si la frecuencia cardiaca del recién nacido es
menor de 60 latidos por minuto, después de 30 segundos de ventilación con
presión positiva que expande los pulmones, preferiblemente at través de un

7
 tubo endotraqueal adecuadamente introducido o mascara laríngea y después
de 60 segundos de compresiones torácicas coordinadas con ventilación con
presión positiva, usando 100% de oxígeno7.

10. CUIDADOS POSTERIORES A LA REANIMACIÓN

Los recién nacidos que requirieron maniobras de reanimación está en riesgo de

presentar deterioro, posterior a que sus signos vitales regresaron a la normalidad. Una
vez asegurada la ventilación y/o la circulación esté estabilizada, el paciente se debe
mantener o debe ser transferido a un sitio donde exista monitorización continua y se
puede anticipar la atención9,10.

Estudios de laboratorio.- Es útil considerar enzimas como la deshidrogenasa

láctica (LDH), la creatinina fosfokinasa (CPK), en especial su fracción miocardio–
cerebro (CPKMB). Son poco específicas, pero dan idea de la magnitud del daño celular.
La troponina I es el estándar de oro para calificar la miocardiopatía hipóxica 10.

8
 11. CONCLUSIONES
 La asfixia neonatal y EHI, es un problema importante en nuestro medio. La alta
incidencia de mortalidad y secuelas, hacen que las medidas preventivas sigan
siendo la mejor intervención para disminuirlas. El continuo entrenamiento en
reanimación neonatal y manejo protocolizado en terapia intensiva son
determinantes en el pronóstico final de morbimortalidad. Los nuevos estudios en
hipotermia nos dan nuevas armas en el manejo de esta enfermedad, teniendo que
esperar la validación científica de los mismos, para poder aplicarlas
rutinariamente.

 La Asfixia perinatal es un evento que por fortuna cursa con una baja incidencia,
pero los efectos neurológicos y en general la falla multiorgánica son
devastadores en aquellos RN que presentan Asfixia perinatal. Llama la atención
que la incidencia en países en vías de desarrollo es casi diez veces más que en
los desarrollados. La recepción del RN asfixiado por personal capacitado es una
de las intervenciones posnatales que han demostrado ser efectivas en disminuir
la mortalidad neonatal.

 El tratamiento del recién nacido con asfixia perinatal se ha limitado a los

cuidados intensivos de sostén hemodinámico, respiratorio y metabólico así como
al tratamiento de convulsiones, monitorizando la disfunción multiorgánica
ocurrida. Esta estrategia terapéutica no actúa eficazmente en la injuria hipóxico-
isquémica cerebral dado que no se contrapone a la secuencia fisiopatológica de
la enfermedad. Sin embargo, los médicos involucrados con la atención perinatal
deben brindar un adecuado manejo a las pacientes gestantes que cursen con
trabajo de parto prolongado, podrá reducir el riesgo, al que están expuestos los
neonatos.

9
 12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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Caracterización de los recién nacidos con asfixia perinatal moderada o severa
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2017. Universitas Medica, 60(4), 1-10. Disponible en:
https://revistas.javeriana.edu.co/files-articulos/UMED/60-4%20(2019-
IV)/231060211002/
2) Dirección Nacional de Discapacidades MSP. Registro Nacional de Personas con
Discapacidad. 2018. Recuperado el 1 junio del 2021
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4) Domingo, S. (2018). Protocolo de atención al recién nacido con asfixia perinatal y
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