FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MONOGRAFÍA
TÍTULO
DIABETES MELLITUS

Autor (es):
AGUIRRE SALAZAR, Cristhian
JULCA ACUÑA, Liz Yesabela
PASCO JUAREZ, Daniel Alberto

Docente:
MANAY GUADALUPE, Daniel
Medicina Interna.

Asignatura:
FISIOPATOLOGIA

Línea de Investigación:
Ciencias de la vida y cuidado de la salud humana

Pimentel – Perú 2021

 INDICE

INTRODUCCIÓN................................................................................................................... 3

DEFINICIÓN........................................................................................................................... 4

CLASIFICACIÓN................................................................................................................... 5

EPIDEMIOLOGIA.................................................................................................................. 6

FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES MELLITUS TIPO 2:.......................................10

Medio ambiente:...............................................................................................................10

Estilos de vida:.................................................................................................................. 11

Factores hereditarios:.......................................................................................................11

Relacionados a la persona:..............................................................................................11

Otros factores de riesgo:...................................................................................................13

FISIOPATOLOGIA DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA...............................................13

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2: DEL TRIUNVIRATO AL

OCTETO OMINOSO- ACTUALMENTE LOS ONCE ATROCES (EGREGIOUS ELEVEN): 17

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:............................................................................................18
 INTRODUCCIÓN

La incidencia y su gran importancia de la Diabetes Mellitus, conllevan a un

interesante objeto de estudio de esta enfermedad y realizar análisis fundamentales

teniendo en cuenta que en numerosos casos su desarrollo es prevenible.

Desarrollando una investigación mediante artículos de revisión relacionados con el

tema en donde se abarcará fisiopatología, la clasificación de Diabetes Mellitus,

factores de riesgo y fisiopatología para la diabetes tipo 2, como la fisiopatología de

la resistencia a la insulina y criterios diagnósticos.

Durante las últimas décadas, se realizaron varios y extraordinarios avances en el

conocimiento de la epidemiología, fisiopatología, complicaciones, prevención y

tratamiento de esta patología, lo que ha permitido que actualmente se pueda

obtener un control riguroso y casi absoluto de la enfermedad cuando se cumplen las

pautas adecuadas. A pesar del progreso en el estudio, la diabetes está creciendo a

nivel mundial y los números son tan preocupantes que se le considera una de las

principales amenazas para el desarrollo global.

I. DEFINICIÓN

La diabetes mellitus (DM) abarca un colectivo de patologías metabólicas en

las que la hiperglucemia es el producto de deficiencias en la segregación o la
actividad de la insulina, y también de las dos cosas a la vez.1
Esta enfermedad puede presentar manifestaciones agudas capaces de producir
trastornos significativos, de no tratarse de forma urgente, tales como la ocurrencia
de accidentes cardiovasculares o cerebrovasculares, daños nerviosos y estados
de coma. Del mismo modo, la hiperglicemia crónica de la diabetes conlleva, a
largo plazo, manifestaciones que conducen a la alteración de la función e
insuficiencia de diversos órganos, sobre todo de los ojos, los riñones, los nervios,
el corazón y los vasos sanguíneos.1
Precisamente, la DM tipo 2 constituye una de las entidades con mayor
repercusión a nivel social y sanitario, por su elevada prevalencia, por la
morbilidad por complicaciones crónicas y también por la elevada mortalidad que
conlleva el desarrollo del proceso y que repercute en la salud y patrimonio social
de las personas que la desarrollan. Algunos estudios, han evidenciado de forma
fehaciente, que el manejo terapéutico optimizado de la DM disminuye de forma
significativa la presencia o progresión de las consecuencias crónicas de la
enfermedad, e incluso la mortalidad asociada, lo que convierte el planteamiento
terapéutico de la DM en un reto al que debemos dirigirnos de forma habitual en la
práctica clínica.1,2

II. CLASIFICACIÓN

La American Diabetes Association presentó en 1997 un nuevo criterio de

diagnóstico y clasificación de la diabetes. Dicha sugerencia fue ampliamente
apoyada por un informe temporal realizado por un grupo de profesionales de la
OMS en 1998.2,3
DM 1 normalmente se presenta en la fase prejuvenil o sea por debajo de los 30
años de edad y su origen es mayoritariamente de tipo autoinmune. Está
caracterizada sobre todo por un defecto en la secreción de insulina y constituye el
5-10% de todas las diabetes. Requiere siempre un manejo de la insulina.2,3
DM 2 es la más frecuente, ya que supone el 90-95% del total de los cuadros.
Generalmente se manifiesta a una edad superior a los 40 años y está asociada a
la obesidad, la cual está implícita hasta en el 80% de aquellos pacientes. 2,3 Para
su tratamiento se necesita dieta y ejercicio, únicamente o en asociación con ADO
y/o insulina.
 Otras clases particulares de diabetes son las variedades múltiples de diabetes
con rasgos patogénicos análogos a la DM 1 o 2, para las que se ha hallado una
causa definida.3,4
Diabetes gestacional: Consiste en una forma de diabetes que se detecta por
vez primera a lo largo del embarazo. Se presenta en el 1-14% de las
embarazadas y se relaciona sobre todo con un mayor riesgo de complicaciones
obstétricas y perinatales.1,4
Las posibilidades de padecer DM 2 varían en base a una serie de factores de
riesgo, por ejemplo, los genes y el ritmo de vida. Si bien algunos factores de
riesgo, por ejemplo, los antecedentes familiares, la edad o el origen étnico, no son
modificables, los relacionados con la dieta, la actividad física y el peso sí que lo
son. Los cambios en el estilo de vida afectan a la probabilidad de contraer DM
2.2,3

III. EPIDEMIOLOGIA

La diabetes mellitus es aquella enfermedad con gran incidencia y repercusión

sociosanitaria, demostrando que es una enfermedad con gran frecuencia y
también como factor de riesgo para las diferentes enfermedades.4
Según la federación Internacional de la diabetes (IDF), considera a la diabetes
una enfermedad epidémica dándose en países desarrollados como no tan
desarrollados considerándose a esta enfermedad como la cuarta o quinta
causante de muertes.5
Según la OMS a nivel mundial en el 2014 se calcula que un total de 422
millones de personas tenían diabetes a comparación en el año de 1980 con un
total de 108 millones de personas con esta enfermedad. Considerando su
prevalencia mundial en aumento de casi el doble de 4.7% al 8,5% en una
población adulta. Esto debido a los factores de riesgo como la obesidad y el
sobrepeso.6
Para la Federación Internacional de Diabetes la población mundial que padece
de diabetes mellitus oscila en un 8.3%(382 millones de personas). Para
Sudamérica y Centroamérica calculan un incremento de casos diagnosticados
con diabetes mellitus en los años 2013 hasta el 2030 en un aproximado de
59.8%.7
Los países con un mayor número de personas con que padecen de la diabetes
mellitus oscilan en las edades de 20 a 79 años, estimados durante los años del
2013.Estados unidos con 24.4%. A nivel de Latinoamérica están los países con
mayores casos de (DM)que son Brasil con 11.9 % millones y México con 8.7%
millones. Pará la OMS en Sudamérica en el año 2014 la prevalencia de la
diabetes mellitus en una población adulta >/=18 años, de acuerdo al género
(masculino y femenino) y país. Argentina (H: 9,9%, M: 8,2%); Bolivia (H: 6,7, M:
8,5%); Brasil (H: 8,5, M: 7,2); Chile (H: 10,6, M: 9,5); Colombia (H: 8,5, M: 8,5);
Ecuador (H: 7,9, M: 8,5); Paraguay (H: 7,6, M: 7,2); Perú (H: 7,8, M: 8,5);
Uruguay (H: 9,5, M: 8,5); Venezuela (H: 9,7, M: 8,4).7
A nivel Nacional según la Federación Internacional de Diabetes nos dice que el
6.1% en personas adultas con un rango de edad de 18 a 79 años padece de
esta enfermedad, correspondiendo a 1,143,600 millones de personas y unas
317,700 personas que aún no son diagnosticadas.8
Según la ENDES realiza un estudio en el año 2014 con una muestra de 27,633
personas encuestadas mayores de 15 años. Hallando una prevalencia de 3,2%
de diabetes que habían sido diagnosticadas, donde el 3.6% son mujeres y 2.9%
varones. Indicando la prevalencia mayor en las zonas urbanas que la rural,
siendo Lima en un 4,6%, seguido de la región costa en un 3.4%, región selva en
2.5% y por último la región andina en 2.0%.8
La DM tipo 2 representa el 90 % de la totalidad de casos siendo con mayor
probalidad los mayores de 40 años. Este tipo de diabetes de acuerdo a su
vigilancia epidemiológica desarrolla dificultades por la presencia de casos
subclínicos que va entre el 30% y 50% de la totalidad de casos de diabetes en la
población, regímenes terapéuticos, y complicaciones tardías. En cambio, con la
de tipo 1 resulta más fácil por lo presenta un comienzo agudo y más adelante
suele convertirse en una urgencia médica.9
Fuente: Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de Enfermedades- MINSA

La población femenina presenta una mayor prevalencia de DM considerándole el

(4.3%) en comparación con la población masculina que es en un (3.4%). según el
Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de Enfermedades la DM
en el contexto de la emergencia sanitaria por la pandemia del coronavirus, la
diabetes se ha convertido en una de las comorbilidades más frecuentes en las
personas fallecidas por la COVID-19.
IV. FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES MELLITUS TIPO 2:

Algunos factores de riesgo par DM2 pueden ser:

- sobrepeso
- obesidad
- edad mayor a 45 años
- antecedentes familiares de DM
- raza americana
- nativa de Alaska, india americana, asiática americana, hispana/latina, nativa de
Hawai o de las islas del Pacífico
- HTA
- bajo HDL
- altos triglicéridos
- antecedentes de diabetes gestacional
- dar a luz a un bebé que pesa más de 9 libras
- sedentarismo
- antecedentes cardiovasculares o ACV
- depresion
- síndrome de ovario poliquístico
- acantosis nigricans
Además, puede realizarse la denominada prueba de detección del riesgo de
diabetes para averiguar su probabilidad de padecer DM 2.
Para comprobar si su peso le hace correr el riesgo de contraer DM 2, consulte su
estatura en las tablas de IMC. En caso de que su peso sea igual o superior al
indicado, tiene más posibilidades de desarrollar la enfermedad.10

11
Según el MINSA ofrece los siguientes factores de riesgo para Diabetes
Mellitus tipo 2:

IV.1. Medio ambiente:

 Urbanización:
Migración de área rural a urbana.
 Riesgo ocupacional: No existe relación directa entre una condición laboral
y el desarrollo de DM-2, sino a través del sedentarismo, alimentación
malsana o al estrés que esta pudiera condicionar. En relación a las horas
de la jornada laboral, existiría un incremento del 30% de riesgo de
 desarrollar diabetes en las personas de un estrato socioeconómico bajo
que trabajan de 55 horas a más por semana, en comparación con los que
trabajan de 35 a 40 horas por semana.
La exposición a riesgos psicosociales (carga mental, jornada de trabajo,
contenido de la tarea, relaciones interpersonales, seguridad contractual,
entre otros) en el ambiente de trabajo por periodos prolongados (años)
están asociados a síndrome metabólico.
IV.2. Estilos de vida:
 Sedentarismo:
Existe asociación entre la poca (menor a 150 minutos por semana de
intensidad moderada) o nula actividad física con el riesgo a desarrollar
DM-2.
 Malos hábitos alimentarios: El consumo de alimentos con alto índice
glucémico y alto valor calórico aumenta el riesgo de DM2.
 Tabaquismo: La exposición al humo de tabaco durante el embarazo
aumenta el riesgo de diabetes en ese bebé al llegar a la adultez.
Asimismo, el hábito de fumar incrementa el riesgo de enfermedad
cardiovascular en las personas con diabetes mellitus.
 Alcohol: Existe mayor riesgo de diabetes y el consumo excesivo de
alcohol, aunque se producen daños bioquímicos en la célula pancreática
con consumos menores.
IV.3. Factores hereditarios:
Antecedente familiar de diabetes mellitus:
Existe mayor riesgo de diabetes en personas con familiares con diabetes,
principalmente en aquellos de primer grado de consanguinidad.

IV.4. Relacionados a la persona:

 Hiperglucemia intermedia: Las personas con hiperglucemia intermedia
incluyen la presencia de glucemia en ayunas alterada (110-126 mg/dl), de
intolerancia oral a la glucosa (140-199 mg/dl a las 2h tras 75 gramos de
glucosa oral) o ambas a la vez. Estas condiciones tienen riesgo de
padecer diabetes y complicaciones cardiovasculares. El riesgo de
desarrollar diabetes mellitus aumenta entre 5-10% al año en los que
tienen una de estas condiciones. Aunque la misma proporción alcanza la
normoglucemia. Además, más de la mitad de estas personas
diagnosticadas con PTOG y alrededor de dos tercios con GAA no tendrán
diabetes en los próximos 10 años. Asimismo, en un periodo de 3-5 años,
 alrededor del 25% de los individuos progresan a DM-2, el 25% retornan a
un estado normal y el 50% permanece en este estado.
 Síndrome metabólico (SM): Está asociado a un incremento de riesgo de
padecer DM-2 de 3 a 5 veces.
 Sobrepeso y obesidad: El riesgo de desarrollar DM-2 es directamente
proporcional al exceso de peso, siendo el índice de masa corporal (IMC)
mayor o igual a 25 kg/m2 en adultos el factor de riesgo más importante
para la DM-2.
 Obesidad abdominal: El valor de perímetro abdominal mayor o igual a
88cm. En la mujer y 102cm. en el hombre, según los criterios del III Panel
de Tratamiento del Adulto del Programa Nacional de Educación sobre el
Colesterol de los EE. UU. (NCEP/ ATP III).
 Etnia: El riesgo de desarrollar diabetes es mayor en nativos y población
mestiza latinoamericana, raza negra, asiáticos y menor en caucásicos que
en el resto de etnias.
 Edad: Se considera mayor riesgo en las personas mayores de 45 años, la
prevalencia de DM-2 es directamente proporcional al incremento de la
edad cronológica.
 Dislipidemia: Hipertrigliceridemia (> 250 mg/dl en adultos) y de niveles
bajos de colesterol HDL (< 35 mg/dl) están asociados a insulino
resistencia.
 Historia de enfermedad cardiovascular: DM-2 asociado a infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica,
aterosclerosis entre otras enfermedades.
 Hipertensión arterial (HTA): Presión arterial ≥ 140/90 mmHg o estar en
terapia para hipertensión como factor de riesgo asociado a DM-2.
 Antecedentes obstétricos de diabetes mellitus gestacional: El riesgo de
desarrollar DM-2 es mayor en mujeres con antecedentes de DMG.
 Antecedente de hijos macrosómicos: Recién nacido con peso > 4,000gr.
 Antecedente de bajo peso al nacimiento: Nacer con peso < 2,500gr y∕o
prematuridad.
 Acantosis nigricans y acrocordones: Son lesiones dérmicas secundarias a
la resistencia a la insulina. La acantosis nigricans es una
hiperpigmentación cutánea que se presenta en pliegues de cuello, axilas,
ingle y nudillos. Los acrocordones son lesiones dérmicas pediculadas que
suelen aparecer en las zonas de acantosis nigricans.
  Síndrome de ovario poliquístico (SOPQ): El riesgo de desarrollar DM-2
aumenta tres veces en mujeres con SOPQ. La aparición de transtornos
glucemicos en mujeres con SOPQ puede ocurrir a una edad tempreana
(los 30 o los 40 años) y pueden presentar mayor riesgo de desarrollar
DMG.
 Condiciones clínicas como: esteatosis hepática, síndrome de apnea-
sueño, hiperuricemia.
IV.5. Otros factores de riesgo:
Bajo grado de instrucción: El riesgo de desarrollar DM-2 aumenta en individuos
con bajo nivel educativo.

V. FISIOPATOLOGIA DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

La resistencia a la insulina (RI) lo podemos definir como aquella acción en la
que disminuye la acción de la insulina a nivel celular, producto de ello ocasiona
alteraciones en el metabolismo glúcido, lípido y proteico. Al estar frente a un RI
el páncreas producirá en aumento la secreción de la insulina donde se producirá
un estado de Hiperinsulinismo compensatorio.12 13
La resistencia a la insulina va a condicionar alteraciones clínicas asociadas a
factores de susceptibilidad genética como la hipertensión arterial, intolerancia a
la glucosa deriva de la diabetes mellitus tipo 2, triglicéridos y arterosclerosis
 producto de la disminución del colesterol HDL, y aumento del LDL.13

El musculo estriado es aquel tejido que cuando se encuentra en condiciones

normales, consume hasta el 85 % de mayor proporción de glucosa.
Estudiando el efecto de la infusión de lípidos sobre la desaparición de glucosa
sanguínea estimulada por la insulina en sujetos normales, se observó que
conforme se incrementaba la velocidad de infusión de lípidos, ocurre una menor
caída de la glicemia lo que permite afirmar que los ácidos grasos disminuyen de
manera importante el metabolismo de glucosa en el músculo.13

El
incremento de lipolisis en el tejido adiposo da como consecuencia la
movilización de ácidos grasos cuando entra al musculo incrementara la
oxidación de estos, y conlleva a la disminución de glucosa por la utilización del
musculo. El incremento de movilización de ácidos grasos, también repercute en
el metabolismo hepático, pues al oxidarse en este órgano se aumenta la
gluconeogénesis. Se ha descrito una alteración en la distribución de fibras
musculares esqueléticas en pacientes con DM2 consistente en:
 Una disminución del 16% de las fibras musculares estriadas tipo 1; estas fibras
se caracterizan por un metabolismo oxidativo elevado y son las que confieren la
capacidad de resistencia en la actividad muscular.
 Un incremento del 49% en las fibras con metabolismo glicolitico rápido, que
tienen una eficacia metabólica mucho menor. En el tejido muscular la actividad
de la ATPasa se correlaciona de manera inversa con los niveles de hemoglobina
glicosilada, a mayor nivel de hemoglobina glicosilada menor actividad de
ATPasa; además, se describe una correlación directa entre la actividad ATPasa
muscular y la sensibilidad a la insulina; así como una correlación directa con la
eficacia de la contracción muscular .13

Las mitocondrias son las organelas en donde se produce la energía para todo el
organismo considerándole en embudo metabólico de las células y en ellas se
produce la interconvencion de aquellos sustratos como aminoácidos, glicerol,
glucosa y ácidos grasos.
La actividad mitocondrial genera energía en la forma de ATP; para esto en
condiciones normales, el consumo de oxigeno este acoplado íntimamente a la
generación de ATP y a la producción de agua. En casi todas las células del
organismo, con excepción de las neuronas, hematíes y células de la médula
renal, el transporte de glucosa estimulado por insulina, requiere de la migración
de transportadores específicos hacia la membrana celular; en el caso del
músculo estriado, tejido adiposo, miocardio, hepatocito, etc., son los
denominados GLUT4 . La unión de la insulina con su receptor de membrana
activa a una cadena de proteínas: los sustratos del receptor de insulina (IRS),
que son fosforilados en sus residuos de tirosina iniciando un proceso
autocatalitico que culmina con la activación del sistema de los fosfoinositoles
que producen los segundos mensajeros para llevar GLUT4 a la membrana
celular. Un mecanismo importante para la resistencia a la insulina, es el
fenómeno de disfunción mitocondrial; el exceso de ácidos grasos en la
circulación, asociado a la reducción en el número de mitocondrias, produce un
incremento en el nivel de ácidos grasos intracelulares y también del
diacilglicerol. Estas moléculas activan la proteína kinasa C (PKC) que a su vez
activa la cascada de la serina kinasa, llevando al incremento en la fosforilacion
de los residuos de serina en el IRS1. EL incremento en la fosforilacion de serina
del receptor IRS impide la fosforilacion de residuos de tirosina en IRS1; lo cual a
su vez inhibe la actividad de la fosfoinositol kinasa, determinando en última
instancia la supresión del transporte de glucosa inducida por insulina.13
El transporte de insulina en la mayoría de las células del organismo a
excepción de las neuronas, hematíes y células de la medula renal, van a
requerir la migración de transportadores hacia la membrana celular.
La unión de la insulina con su receptor de membrana activa a una cadena de
proteínas: los sustratos del receptor de insulina (IRS), que son fosforilados en
sus residuos de tirosina iniciando un proceso autocatalitico que culmina con la
activación del sistema de los fosfoinositoles que producen los segundos
mensajeros para llevar GLUT4 a la membrana celular. Un mecanismo
importante para la resistencia a la insulina, es el fenómeno de disfunción
mitocondrial; el exceso de ácidos grasos en la circulación, asociado a la
reducción en el número de mitocondrias, produce un incremento en el nivel de
ácidos grasos intracelulares y también del diacilglicerol.

En la diabetes tipo 2 se da un incremento en la gluconeogénesis hepática

acoplado a la disminución de la síntesis de glucógeno y también al incremento
de la glucogenolisis. Esto se debe a la reducción de la actividad de insulina
como al aumento de concentración de glucagón plasmático. La importancia de
las acciones hormonales del hígado es necesario recordar que el drenaje
venoso del páncreas va directamente a la circulación portal; además el hígado
recibe una concentración de insulina y glucagón mucho mayores que las
existentes en la circulación periférica. Durante la curva de tolerancia a la glucosa
en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye la activación del factor
nuclear kappa B (NF – kB) genera inflamación y su bloqueo ocasiona respuesta
anti inflamatoria, como ocurre con la respuesta hacia los glucocorticoides a
pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de
glucagón persisten sin tener alteración.14
 Siendo considerada la insulina como la hormona responsable del metabolismo
de los carbohidratos, particularmente de la glucosa. Pero es necesario recalcar
su importancia fisiológica como hormona anabólica, y también de los efectos
crónicos cuando están elevados. El exceso de la insulina en sangre favorece el
estímulo de acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la
resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina bloquea las rutas del
metabolismo del transporte de glucosa que conllevan en última instancia a la
síntesis de glucógeno y de lípidos; pero no se bloquea la ruta de la proteína
kinasa activadora de mitogenos (MAPK) que conlleva a la proliferación de
musculatura vascular, producción de moléculas de adhesión celular, disminución
de la síntesis de óxido nitroso vascular.15

VI. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2: DEL

TRIUNVIRATO AL OCTETO OMINOSO- ACTUALMENTE LOS ONCE
ATROCES (EGREGIOUS ELEVEN):

Tradicionalmente se consideraba que la “etiología de la diabetes mellitus tipo

2 se fundamentaba en tres pilares, a saber: fracaso de célula β y aumento de la
resistencia a la acción de la insulina a nivel hepático y muscular” 2. Estos tres
pilares es lo que se conoce como “Triunvirato”.
“El concepto de “octeto ominoso” descrito por De Fronzo incluye los principales
mecanismos conocidos que intervienen en la fisiopatología de la diabetes
mellitus tipo 2”16.
“Además de los clásicos ya descritos existe una disfunción de las células α del
islote pancreático con un aumento de la producción de glucagón” 16. “A nivel
renal es sabido que existe un aumento en la reabsorción tubular de glucosa” 16.
“A nivel intestinal existe un descenso del efecto incretina” 16. “El sistema nervioso
central también tendría un papel fundamental al haberse descrito alteraciones a
nivel de neurotransmisores”16.
VII. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

Según el MINSA 17 nos presentan los siguientes síntomas:

 Excesivas ganas de comer.
 Micción frecuente y en grandes cantidades.
 Infecciones frecuentes (urinarias, vaginales, de piel, etc.).
 Abundante sed.
 Visión borrosa.
 Aumento o pérdida de peso.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Atamari Anahui N. Ccorahua Ríos MS. Taype Rondan A. Mejía CR. Mortalidad atribuida a
diabetes mellitus registrada en el Ministerio de Salud de Perú, 2005-2014. Rev Panam Salud
Pública [Internet] 2018 [citado 01 julio 2021]; 42:50. Disponible en:
https://www.scielosp.org/pdf/rpsp/2018.v42/e50
2. De Fronzo R. Ferrannini E. Groop l. Henry R. Herman E. Holst J. et al. Type 2 diabetes
mellitus. Rev Nat Rev Dis Primers [Internet]. 2015 [citado 01 julio 2021]. Disponible en:
https://www.nature.com/articles/nrdp201519#citas
3. Gil Velazquez E, Sil Acosta M, Domínguez Sánchez E. Guía de práctica clínica. Diagnóstico
y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Revista médica del instituto mexicano del seguro
social [Internet]; 2013. [citado 01 julio 2021]. 51(1): 1:16. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/4577/457745487015.pdf (5)
4. Goday A. Epidemiología de la diabetes y sus complicaciones no coronarias.Rev Esp Cardiol
Vol 55(6){internet}.2002{consultado el 29 de junio del 2021};657-670.Disponible en
https://www.revespcardiol.org/es-pdf-13032546

5. Grosso C.Epidemiologia,Clasificacion y diagnóstico de la diabetes.Rev Fepreva vol2.

[Internet][consultado el 29 de junio del 2021]25-41.Diponible en
http://www.fepreva.org/curso/4to_curso/bibliografia/volumen2/ut2_vol2.pdf

6. 7. Organización mundial de la salud (OMS). Informe mundial sobre la diabetes.[Internet]

2016.[consultado el 29 de junio del 2021];3-86.Disponible en
7. https://apps.who.int › handle › 9789243565255-spa
8. Vargas H,Casas L.Epidemiologia de diabetes mellitus en Sudamérica :La experiencia de
Colombia.Rev Métricas Vol28(5)[Internet]2016.[consultado el 29 de junio del 2021];245-
256.Disponible en https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0214916816000176
9. Villena,J.Epidemiología de la Diabetes Mellitus en el Perú. Diagnóstico Vol.55(4)
[Internet]2016.[consultado el 29 de junio del 2021];173-181.Disponible en
http://142.44.242.51/index.php/diagnostico/article/view/21/47
10. Ministerio Nacional del Perú.Impacto potencial del TLC en acceso a medicamentos.Cap
II.Diabetes:proyecciones en el Perú para el periodo 2000-2025.[Internet];52-59.Disponible en
http://bvs.minsa.gob.pe/local/minsa/2069-2.pdf

11. Soriguer F, Martín Elehazara R, Martínez Rojo G. Prevención de la diabetes mellitus tipo 2.
El Sevier [Internet]. 2012 [citado 01 julio 2021]; 139(8):640-646. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0025775312 00334X
12. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus
Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención [Internet]. Lima, Perú: MINSA; 2015 [citado el 2 de
junio del 2021]. Disponible en: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf
13. MINSA.Sala virtual de vigilancia epidemiologia de diabetes.[Internet]2020.[consultado el 29
de junio del 2021].Disponible en
https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/sala/2021/SE07/diabetes.pdf
14. Pollak F.Resistencia a la insulina:Verdades y Controversias.Rev. Med. Clin. CONDES Vol
27(2)[Internet]2016.[consultado el 29 de junio del 2021];171-178.Disponible en
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864016300062
15. Cipriani E,Quintanilla A.Diabetes mellitus tipo 2 y resistencia a la insulina.Rev Med Hered
Vol.21(3)[Internet]2010.[consultado el 29 de junio del 2021];160-170.Disponible en
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v21n3/v21n3tr1.pdf
16. Rocca J.Resistencia a la Insulina.1ª ed.Lima: ART MAKER S.R.L. T;2015

17. Florentino V.Z. Actualización en diabetes tipo 2: nuevas opciones y recomendaciones

[Internet]. Castilla, España: NPUNTO; 2020 [actualizado el 22 de junio del 2020; citado el 2
de junio del 2021]. Vol. 3 (29):43-69. Disponible en: https://www.npunto.es/content/src/pdf-
articulo/5f33c605dcaa0art3.pdf
18. Prevenir la Diabetes está en tus manos [Internet]. Lima, Perú: MINSA; 2014 [actualizado el 7
de diciembre del 2014; citado el 2 de junio del 2021]. Disponible
en:https://www.gob.pe/institucion/minsa/campa%C3%B1as/427-prevenir-la diabetes-esta-en-
tus-manos