Cardiopatia Isquemica

Punto Farmacológico nº 145: Cardiopatía isquémica
145
Septiembre 2020
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
Punto Farmacológico
1 - Farmacéuticos
SUMARIO
I. Justificación
II. Introducción y enfoque
III. Definiciones
IV. Etiopatogenia
V. Epidemiología
VI. Factores de riesgo
VII. Aspectos clínicos

- Manifestaciones
- Diagnóstico
VIII. Tratamiento
- Modificación del riesgo
> Terapéutica antiagregante
- Síndrome coronario crónico
> Farmacoterapia específica
- Síndrome coronario agudo
o Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST)
> Farmacoterapia específica
> Revascularización
o Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST)
IX. Prevención
X. El papel asistencial del farmacéutico
XI. Bibliografía
2 - Farmacéuticos
JUSTIFICACIÓN
Desde el año 2000, la Organización Mundial de se consideran prevenibles y de que las estima-
la Salud (OMS) y la Organización Panamericana ciones a futuro indican un previsible aumento
de la Salud (OPS) celebran cada 29 de septiem- de su morbimortalidad en la próxima década, la
bre el Día Mundial del Corazón. Una efeméride actuación sobre los factores de riesgo y el desa-
que fue designada a petición de la Federación rrollo de la enfermedad aterosclerótica ad-
Mundial del Corazón (World Heart Federa- quiere una mayor relevancia. Además, en los
tion), con el apoyo de la OMS y la UNESCO, tiempos de la COVID-19, los pacientes con en-
como un instrumento de información y con- fermedad cardiovascular se enfrentan a una
cienciación para que la población general, y los doble amenaza: no solo están expuestos a un
gobernantes de los países, se familiaricen en mayor riesgo de desarrollar formas más graves
mayor medida con las estrategias de control y de la infección, sino que también es posible que
minimización de los factores de riesgo cardio- descuiden la atención médica que requiere su
vascular, tales como una reducción del peso, el cardiopatía por temor al contagio al acudir a un
abandono del tabaco, la instauración de una centro sanitario.
dieta cardiosaludable, el control de la diabetes
y la hipertensión o la práctica regular de ejerci- A fin de contribuir a visibilizar el impacto glo-
cio físico. El Día Mundial del año 2020 lleva el bal que representan las enfermedades cardio-
lema “Use Heart to beat cardiovascular di- vasculares, y la cardiopatía isquémica en parti-
sease”, esto es, “Usa el corazón para combatir cular, y de ofrecer información científica
las enfermedades cardiovasculares”. rigurosa a los profesionales sanitarios, que en
última instancia pueda permitir una mejora de
Cabe destacar que las enfermedades cardiovas- la asistencia a los pacientes, el Consejo General
culares en su conjunto representan la primera de Colegios Farmacéuticos se une a la conme-
causa de muerte a nivel mundial: tal es así, que moración de este Día Mundial mediante la pu-
cada año casi 18 millones de personas fallecen blicación del presente Punto Farmacológico.
por una patología cardiovascular (en torno a la Éste aborda una revisión en profundidad del
mitad de todas las muertes por enfermedades conocimiento actual sobre la etiopatogenia, la
no transmisibles). Dentro de ellas, destaca la epidemiología y factores de riesgo, las manifes-
morbimortalidad de la cardiopatía isquémica, taciones clínicas y el tratamiento de los eventos
que se relaciona con casi 7,5 millones de muer- isquémicos coronarios crónicos y agudos. Se
tes anuales en todo el mundo, lo cual supone el centra también el foco sobre el papel asisten-
13% del total. cial que puede ejercer el profesional farmacéu-
tico para con los pacientes de esta enfermedad,
A pesar de los progresos en la farmacoterapia y en términos de educación sanitaria orientada a
los procedimientos de revascularización arte- la prevención, de una detección precoz y de la
rial, la cardiopatía isquémica –y, sobre todo, el optimización de la farmacoterapia.
infarto de miocardio– continúa teniendo un
elevado impacto sociosanitario en nuestro país,
donde el último año produjo más de 31.000
muertes. Habida cuenta de que muchas de ellas
3 - Farmacéuticos
INTRODUCCIÓN Y ENFOQUE
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son > las trombosis venosas profundas y embolias
un grupo de enfermedades no transmisibles pulmonares: coágulos de sangre o trombos
que afectan al corazón y a los vasos sanguíneos en las venas de las piernas, que pueden des-
y, en su conjunto, representan, según la Organi- prenderse y alojarse en los vasos del cora-
zación Mundial de la Salud (OMS), la principal zón y los pulmones.
causa de muerte y de discapacidad en todo el
mundo, siendo responsables de casi un tercio Afortunadamente, muchas de estas ECV pue-
de todos los fallecimientos y de casi la mitad de den prevenirse actuando sobre los factores de
los debidos a enfermedades no transmisibles. riesgo ligados a estilo de vida y hábitos de con-
Tienen, pues, un gran impacto socio-sanitario a sumo, como el de tabaco, las dietas insanas, la
nivel global, especialmente elevado en países obesidad, la inactividad física o el consumo ex-
de ingresos bajos y medios, en los que sus habi- cesivo de alcohol. Así pues, para las personas
tantes no se benefician de un acceso equitativo con ECV o para personas sanas pero con un alto
a programas adecuados de atención primaria y riesgo cardiovascular debido a la presencia de
asistencia sanitaria, lo cual determina una me- uno o más factores de riesgo (por ejemplo, la
nor esperanza de vida. hipertensión arterial, la diabetes o la hiperlipi-
demia, entre otros), son fundamentales la de-
En muchos casos se designan indistintamente tección precoz y el tratamiento temprano, por
bajo el término “enfermedad cardiaca” y englo- medio de servicios de orientación o a través de
ban a todas aquellas enfermedades que impli- la administración de fármacos, según corres-
can un estrechamiento o bloqueo de los vasos ponda. Algunos autores sugieren que el control
sanguíneos o bien afectan al músculo (miocar- eficaz de los principales factores de riesgo po-
dio), las válvulas o el ritmo cardiacos. Entre las dría reducir en hasta un 80% las muertes debi-
principales ECV se incluyen: das a ECV.
> la cardiopatía coronaria isquémica: enfer-
En este sentido, en 2013, todos los Estados
medad de los vasos sanguíneos que irrigan
Miembros de la OMS acordaron una serie de
el músculo cardiaco;
mecanismos mundiales para reducir la carga
> la insuficiencia cardíaca: rigidez o debilidad evitable de las enfermedades no transmisibles
del miocardio que no puede bombear sufi- (Plan de Acción Mundial para la Prevención y el
ciente sangre oxigenada a todo el orga- Control de las Enfermedades No Transmisibles
nismo; 2013-2020), cuyo principal objetivo era –y aún
es– el de reducir para el año 2025 el número de
> las enfermedades cerebrovasculares (por
muertes prematuras asociadas a esas enferme-
ejemplo, el ictus): por afectación de los va-
dades en un 25%, mediante la consecución de
sos sanguíneos que irrigan el cerebro;
9 metas mundiales de aplicación voluntaria, la
> la cardiopatía reumática: lesiones del mayoría de las cuales –si no todas– se enfoca-
músculo y las válvulas cardiacas debidas a la ban a minimizar la influencia de los factores de
fiebre reumática (enfermedad infecciosa riesgo cardiovascular y reducir la mortalidad
causada por estreptococos); por ECV (OMS, 2017). De igual modo, la Agenda
> las cardiopatías congénitas: malformacio- 2030 para el Desarrollo Sostenible reconoce
nes del corazón presentes desde el naci- que las enfermedades no transmisibles son un
miento, muchas de las cuales afectan a las importante obstáculo, haciendo hincapié en la
válvulas del corazón; necesidad de reducir en un 33% para 2030 las
muertes prematuras que generan, mediante la
> las arritmias o alteraciones del ritmo normal prevención y el tratamiento de todas ellas, con
de contracción del corazón; especial relevancia de las ECV (Cuéllar, 2016b).
> las arteriopatías periféricas: afectan a los
vasos sanguíneos que irrigan los miembros Se estima que el 60% de la mortalidad total por
superiores e inferiores; y causas cardiovasculares deriva de la cardiopa-
4 - Farmacéuticos
tía isquémica y de la enfermedad cerebrovascu- el más importante– problemas de salud car-

lar o ictus, siendo ambas las dos patologías cardiaca. Para asegurar una mesurada extensión
diovasculares más relevantes desde el punto de del artículo, se deja de lado en esta ocasión
vista de la salud pública. Habiéndose tratado en cualquier referencia a otras ECV de interés
profundidad los aspectos epidemiológicos, clí- desde el punto de vista farmacoterapéutico,
nicos y terapéuticos del ictus en números ante- como las arritmias, las afecciones del pericar-
riores de PAM (Cuéllar, 2016a), nos centrare- dio y el endocardio, o las enfermedades que
mos en el presente artículo en las afectan a los vasos sanguíneos fuera del cora-
características y tratamiento de la cardiopatía zón.
isquémica y, en particular, del infarto agudo de
miocardio, como uno de los principales –quizá
DEFINICIONES
La cardiopatía isquémica, también conocida reproducen regularmente con el ejercicio y
como enfermedad arterial/arteriopatía coro- no progresan, indicativo de que los pacien-
naria, o solo enfermedad coronaria, es el tipo tes están estables. Se debe a un estrecha-
más común de ECV. Se trata de un término ge- miento –estenosis– luminal progresivo y
neral que designa una variedad de condiciones gradual de las arterias coronarias. En esta
que afectan la estructura y función del corazón entidad crónica podrían incluirse los pa-
y que acontecen cuando las arterias del corazón cientes revascularizados (sometidos a ciru-
–o coronarias– no pueden suministrar sufi- gía de derivación aortocoronaria –bypass– o
ciente sangre enriquecida en oxígeno a todas a una angioplastia –intervención coronaria
las células del músculo cardiaco (miocardio) percutánea–). La definición más aceptada de
para asegurar el correcto funcionamiento con- angina de pecho estable implica la ausencia
tráctil del corazón, originando la situación de de cambios en su forma de presentación clí-
isquemia (NIH, 2019). A pesar de los avances nica en el último mes y la no previsible apa-
sustanciales acontecidos en las últimas déca- rición de complicaciones de forma inmi-
das, tanto en el control de los factores de riesgo nente o evolución desfavorable en un futuro
como en las intervenciones farmacológicas y no inmediato.
farmacológicas, la cardiopatía isquémica
> Cardiopatía isquémica aguda (CIA) o sín-
desemboca en muchas ocasiones en insuficien-
drome coronario agudo (SCA): se caracte-
cia cardiaca 1, lo cual puede agravar su carga so-
riza por una aparición súbita de los sínto-
cial y su tasa de mortalidad.
mas, que progresan aumentando su
frecuencia o su gravedad, o aparecen en re-
Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico,
poso, asociados a una oclusión brusca del
se diferencian dos formas básicas de presenta-
flujo sanguíneo coronario –por la formación
ción de la cardiopatía isquémica (determinan
de un trombo– y la consecuente isquemia
una terapéutica diferencial), fundamental-
miocárdica, rápida y muy marcada. Este SCA
mente en base al momento de aparición, dura-
agrupa a una serie de entidades clínicas de
ción e intensidad de las manifestaciones:
mecanismo fisiopatológico similar, entre las
> Cardiopatía isquémica estable (CIE) o sín- que destacan la angina inestable y el infarto
drome coronario crónico (SCC): cuando los agudo de miocardio (IAM).
síntomas (sobre todo, dolor torácico), habi-
tualmente en forma de angina de pecho, se
1
Se define como el estado en el que el corazón es incapaz de man- solo puede hacerlo a expensas de unas presiones de llenado muy
tener una suficiente capacidad de bombeo sanguíneo (expresado elevadas. Al respecto de esta patología se recomienda consultar la
como volumen/minuto) en relación con el retorno venoso y las ne- amplia revisión publicada previamente en PAM (Cuéllar, 2015).
cesidades metabólicas del organismo en cada momento, o cuando
5 - Farmacéuticos
Una mención especial merece el IAM, que se de- sin elevación del ST (SCASEST o IAMSEST) 2, re-
fine como la situación en la que existe necrosis lacionados con una oclusión coronaria com-
–y evidencia serológica de la misma– de las cé- pleta o parcial, respectivamente. En algún caso
lulas del miocardio como consecuencia de una concreto, con una buena circulación colateral a
isquemia prolongada (mientras que en la an- la zona dependiente de la arteria obstruida,
gina inestable no se obstruye la arteria de puede producirse una oclusión trombótica to-
forma completa y no hay necrosis). En su defi- tal de la arteria responsable sin que se pro-
nición actual (Thygesen et al., 2019) incluye di- duzca un SCACEST (o IAMCEST), sino un SCA-
ferentes criterios clínicos, electrocardiográfi- SEST.
cos (ECG), bioquímicos y patológicos, que
permiten distinguir entre el síndrome corona-
rio agudo con elevación del segmento ST del
electrocardiograma (SCACEST o IAMCEST) y
ETIOPATOGENIA
A pesar de los avances sustanciales acontecidos
Conviene recordar de forma resumida el pro-
en las últimas décadas, tanto en el control de
ceso de formación de la placa de ateroma, que
los factores de riesgo Como ya se ha avanzado,
comienza cuando la función endotelial de la pa-
la cardiopatía isquémica se produce como con-
red arterial se deteriora y las lipoproteínas que
secuencia de una limitación en el aporte de la
circulan en el torrente sanguíneo se acumulan
sangre con O2 y metabolitos que requiere el co-
en la capa íntima de los vasos. Cuando las lipo-
razón en cada momento; en otras palabras, re-
proteínas de baja densidad (LDL) están en altas
sulta de un desequilibrio entre la oferta y la de-
concentraciones son capaces de permear a tra-
manda de oxígeno del miocardio. A grandes
vés del endotelio dañado y oxidarse, tras lo cual
rasgos, el consumo metabólico de O2 por parte
atraen a los leucocitos a la capa íntima, donde
del miocardio varía ampliamente entre la situa-
pueden ser captados por macrófagos y dar lu-
ción contráctil y la no contráctil (siendo en esta
gar unas a células con consistencia espumosa
segunda situación aproximadamente un 10-
que pueden replicarse y provocar lesiones vas-
20% de la primera), y depende básicamente de
culares (primer signo de aterosclerosis). Esas
factores como la tensión de la pared ventricular
lesiones desencadenan una serie de señales
y la frecuencia cardíaca. Por ello, situaciones
bioquímicas que atraen a las células del
que aumentan los requerimientos energéticos
musculo liso, que proliferarán y sintetizarán
del corazón –como el ejercicio físico– pueden
una matriz extracelular, básicamente consti-
precipitar situaciones de isquemia.
tuida por colágeno y proteoglicanos. A partir de
entonces, la placa de ateroma comienza a desa-
La causa que subyace en la estenosis u oclusión
rrollarse con la formación de un mayor volu-
de una o más arterias coronarias epicárdicas en
men de matriz extracelular que conduce a la
la mayoría de casos de cardiopatía isquémica es
progresión de la lesión hasta una placa fibró-
la aterosclerosis. Se trata ésta de una enferme-
tica, la cual se adhiere a la luz de las arterias co-
dad sistémica que afecta a todas las arterias del
ronarias y la reduce, pudiendo llegar a calcifi-
organismo en mayor o menor grado (Figura 1),
car.
pero cuya manifestación más frecuente es pre-
cisamente la afectación de las arterias corona-
rias.
2
Muchos autores consideran la angina inestable como un tipo de del que no puede distinguirse clínicamente en el momento de su
SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST), similar al IAMSEST, presentación.
6 - Farmacéuticos
Figura 1. Manifestaciones clínicas sistémicas derivadas de la enfermedad aterotrombótica (en cursiva aparecen las técnicas terapéuticas instru-
mentales que pueden aplicarse en su tratamiento). AIT: accidente isquémico transitorio cerebral; CDC: cirugía de derivación aortocoronaria;
EE.II.: extremidades inferiores; ICP: intervención coronaria percutánea; ITB: índice tobillo/brazo.
El resultado final es una lesión avanzada y com-

plicada que consiste en un “capuchón” fibrótico Mientras que los casos crónicos de cardiopatía
recubierto de material necrótico rico en lípidos isquémica (SCC) se deben a una reducción pro-
y altamente trombogénico. Los proteoglicanos gresiva, pero estable, del flujo sanguíneo coro-
producidos por las células del músculo liso nario como consecuencia del crecimiento de la
pueden unirse a más lipoproteínas y prolongar placa de ateroma incluso durante varios años
su presencia en la capa íntima; tales sustancias (Figura 2), la mayoría de casos de isquemia
son susceptibles de modificaciones oxidativas y miocárdica aguda (SCA) se deben a la oclusión
de glicosilaciones, resultando en productos fi- de una arteria coronaria importante, siendo el
nales capaces de propagar una respuesta bio- principal motivo una alteración física (rotura o
química pro-inflamatoria. Por ejemplo, en res- erosión), y posterior complicación trombótica
puesta a la oxidación y las señales inflamatorias brusca (por agregación plaquetaria) y emboli-
y autoinmunes, las células endoteliales pueden zación distal, de una placa aterosclerótica –po-
secretar metaloproteasas matriciales que son siblemente originada en otra parte del orga-
capaces de modular varios procesos, como la nismo–, con o sin vasoconstricción
activación, migración y proliferación de diver- concomitante, que da lugar a una obstrucción
sos tipos celulares, remodelado y formación de crítica del flujo sanguíneo e infraperfusión mio-
nuevos vasos, etc. Además, la apoptosis celular cárdica. De no resolverse rápidamente, se pro-
es común en las lesiones ateroscleróticas, conduce el infarto de miocardio, caracterizado por
duciendo a la deposición de factor tisular que la necrosis celular.
puede activar la cascada de la coagulación san-
guínea, contribuyendo al microambiente pro- Los primeros cambios ultraestructurales que
trombótico (Malakar et al., 2019). ocurren en los cardiomiocitos ante una situa-
7 - Farmacéuticos
ción de isquemia son la disminución de los de- anomalías mitocondriales a los 10 min de ini-
pósitos de glucógeno, la aparición de miofibri- ciarse la oclusión coronaria, las cuales son pro-
llas relajadas y la rotura del sarcolema, que gresivas. No obstante, en el ser humano pueden
pueden detectarse en los primeros 10-15 min. transcurrir varias horas hasta que se pueda
Al microscopio electrónico pueden observarse identificar necrosis de los cardiomiocitos me-
diante evaluación post mortem.
Figura 2. Progresión de la placa de ateroma coronaria. Conforme aumenta progresivamente la carga de la placa, la masa aterosclerótica tiende a
permanecer externa a la luz (adherida a la pared arterial), permitiendo mantener el diámetro del vaso (remodelado positivo o efecto Glagov). A
medida que la placa invade la luz, el diámetro de la arteria coronaria disminuye. El riesgo de rotura de la placa depende de su composición
(generalmente acúmulos de colágeno, lipoproteínas y linfocitos inflamatorios), su vulnerabilidad (tipo de placa) y del grado de estenosis (tamaño
de la placa). Modificada de (Abrams, 2005).
A pesar de que es indudablemente la causa ma- Así, el NIH (National Institute of Health) esta-
yoritaria, existen diversas situaciones en las dounidense distingue entre (NIH, 2017):
que se puede producir isquemia miocárdica en
> Arteriopatía coronaria obstructiva: cuando
ausencia de enfermedad coronaria arterioes-
la placa de ateroma se acumula en las arte-
clerótica, por disminución del aporte de O2 (de-
rias grandes y provoca su estrechamiento
bido a un vasoespasmo o embolia coronarios,
gradual, de manera que se reduce el sumi-
disección de la arteria coronaria, trombosis in
nistro de sangre oxigenada en más del 50%;
situ, etc.) o por aumento de las demandas (ta-
eventualmente, el flujo de sangre puede es-
quiarritmias o enfermedades valvulares, por
tar completamente bloqueado en una o más
ejemplo). De hecho, cada vez se observan con
de las tres arterias coronarias grandes.
más frecuencia casos de angina y de infarto en
ausencia de obstrucción coronaria, en particu- > Arteriopatía coronaria no obstructiva:
lar en mujeres que presentan isquemia micro- cuando se demuestra una obstrucción de
vascular. Se estima, por ejemplo, que un 10% menos del 50%; este tipo de arteriopatía se
de los IAM aparecen sin aterosclerosis de las observa en entre el 20% y el 50% de las per-
arterias coronarias epicárdicas. sonas que se someten a estudios de imagen
del corazón. Esta afección, además de por la
8 - Farmacéuticos
placa de ateroma, también puede deberse a terias no responden adecuadamente (vaso-

una lesión en el revestimiento de las arte- dilatación) ante señales indicativas de una
rias, que afecta a su capacidad para expan- mayor demanda miocárdica de O2 (por
dirse en respuesta a señales físico-químicas ejemplo, actividad física), sino que su diá-
o eléctricas y puede causar espasmos con metro no cambia o incluso disminuye, resul-
disminución temporal del flujo sanguíneo tando también en isquemia.
coronario.
En resumen, la cardiopatía isquémica es un fe-
> Enfermedad coronaria microvascular:
nómeno multifactorial que produce un cambio
afecta a las arterias más pequeñas del cora-
hacia el metabolismo anaerobio en los cardio-
zón, pudiendo coexistir con cualquiera de
miocitos. Los cambios inducidos pueden ser re-
las dos anteriores patologías coronarias. Sus
versibles –por un aumento en el aporte de O2 o
causas no están completamente claras, pero
una reducción de los requerimientos energéti-
pueden implicar cambios moleculares en los
cos– en una primera etapa antes de llegar al
pequeños vasos coronarios (parte del pro-
daño irreversible con muerte celular. Desde el
ceso normal de envejecimiento), y también
punto de vista fisiopatológico, el control y la re-
lesiones endoteliales en dichos vasos por un
ducción de la frecuencia cardiaca, añadidos al
estado de inflamación crónica, hipertensión
restablecimiento del flujo coronario, serán la
o diabetes. En consecuencia, se altera la ex-
piedra angular en el tratamiento de esta afec-
presión proteica celular, y las pequeñas ar-
ción.
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son ciente: se estima que la cifra de muertes anua-
la primera causa de muerte en el mundo, por les por ECV ascenderá a 23 millones para el año
delante de los tumores y las enfermedades res- 2030.
piratorias, siendo responsables del 30% de los
fallecimientos en varones (la cardiopatía isqué- De las muertes por causa cardiovascular, 7,4
mica en primer lugar) y el 36% en mujeres (la millones se deben a la cardiopatía isquémica o
enfermedad cerebrovascular en primer lugar y arteriopatía coronaria, lo cual representa el
la isquémica en segundo). Así, la OMS apunta a 13,2% del total de muertes, siendo la principal
que en 2015 murieron por ECV 17,7 millones causa de muerte en el mundo (Tibaut et al.;
de personas (en 2018 se hablaba ya de 17,9 mi- 2017). En particular, el infarto agudo de mio-
llones), lo cual representa un 30% de todas las cardio es la causa mayoritaria de mortalidad
muertes registradas en el mundo; más del 75% por cardiopatía isquémica, relacionándose con
de todos estos fallecimientos prematuros (16 casi 2 de cada 3 muertes (64%); se ha estimado
millones por debajo de los 70 años de edad) se que más de un tercio de los pacientes con IAM
producen en países de ingresos bajos y me- muere antes de llegar al hospital. Es previsible
dios 3. El último informe del Global Burden of que la mortalidad por cardiopatía isquémica
Disease Study (con cifras relativas al año 2017) continúe aumentando en la próxima década de-
confirma esas cifras de mortalidad por ECV e bido a la creciente epidemia de obesidad, dia-
indica que ha habido un incremento superior al betes tipo 2 y síndrome metabólico, que, a su
40% desde 1990. Se trata, por tanto, de un pro- vez, pueden elevar el riesgo de enfermedad co-
blema con un impacto socio-sanitario cre- ronaria prematura en jóvenes.
3 A diferencia de la situación en países de ingresos altos, los habitan- consecuencia, muchos mueren más jóvenes, durante la edad pro-
tes de estos países aquejados de ECV y otras enfermedades no ductiva, lo que afecta duramente a la economía de las familias y los
transmisibles tienen un menor acceso a servicios de asistencia sani- países. La OMS estima que las muertes prematuras por ECV y dia-
taria eficientes y equitativos que respondan a sus necesidades; en betes reducen el PIB de estos países casi en un 7%.
9 - Farmacéuticos
En España, la mortalidad coronaria ajustada Sin embargo, la morbilidad (complicaciones e

por edad es similar a la de los países mediterrá- ingresos en el hospital) de las ECV en general, y
neos y claramente inferior a las de países del de la cardiopatía isquémica en particular, no ha
centro y el norte de Europa, situándose entre parado de aumentar desde la década 1990. En
las más bajas del mundo. Conviene destacar consecuencia, se vaticina que su impacto sani-
que, desde mediados de los años 70 del siglo tario y social seguirá creciendo durante los pró-
XX, están descendiendo paulatinamente las ta- ximos años.
sas de mortalidad por ECV 4 en todas las comu-
nidades autónomas (también en los países de La prevalencia de la angina de pecho está rela-
nuestro entorno), aunque en mayor medida cionada directamente con la edad en ambos se-
por la reducción de la mortalidad cerebrovas- xos: en las mujeres varía entre el 0,1 y el 1% a
cular en comparación con la de la cardiopatía los 45-54 años y el 10-15% a los 65-74 años; en
isquémica. Esa reducción de la mortalidad, mo- varones, las respectivas cifras son del 2-5% y
tivada por una mejoría de los hábitos de vida y del 10-20%. Se calcula que en la mayoría de los
de los tratamientos frente a la enfermedad co- países europeos sufren angina estable entre
ronaria, ha llevado a que la prevalencia (nú- 20.000 y 40.000 individuos por millón de habi-
mero de pacientes que viven con la enfermedad tantes, con una tasa anual de mortalidad en es-
en un determinado momento) de ECV haya se- tos pacientes que oscila entre el 0,9 y el 1,4%
guido aumentando, pues la incidencia (nuevos por año.
casos) está estabilizada.
Por otro lado, en términos de incidencia, se es-
Según datos del Instituto Nacional de Estadís- tima que en España se producen más de 2.500
tica 5, referentes al año 2018, del total 427.721 nuevos casos anuales de síndromes coronarios
muertes que se produjeron en España ese año, agudos (SCA) por millón de habitantes, de los
120.859 (un 28,3%) se atribuyeron a las ECV, que unos 1.500 nuevos casos se corresponden
por delante de tumores (26,4%) y enfermeda- a SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST,
des del sistema respiratorio (12,6%). La tasa incluyendo el IAMSEST) del electrocardio-
media estandarizada de mortalidad cardiovas- grama y unos 1.000 casos a infartos de miocar-
cular se situó en 230,5 fallecimientos por cada dio con elevación del ST (IAMCEST). La morta-
100.000 habitantes, presentando algunas co- lidad de los mismos ronda el 10% en la fase
munidades autónomas una mortalidad mayor hospitalaria (la mayoría de defunciones acon-
(Andalucía, Islas Canarias, Murcia) que otras tecen en el medio extrahospitalario) y el 15%
(Madrid, Navarra, Castilla y León). Dentro del en los primeros 6 meses. Así pues, la incidencia
grupo de ECV, las cardiopatías isquémicas fue- anual de IAM no fatal ronda entre el 0,5 y el
ron un año más la primera causa de muerte 2,6%; cifras, como se ve, bastante bajas (Ale-
también en nuestro país (un 25,78% del total gría et al., 2012).
de la mortalidad cardiovascular), responsables
de 31.152 fallecimientos (18.423 hombres y En todo caso, para comprender mejor la carga
12.729 mujeres; en mujeres la mayor mortali- sociosanitaria de la cardiopatía isquémica en
dad por causas cardiovasculares se debe a ic- España se recomienda la consulta del docu-
tus), si bien su mortalidad se redujo en un 3,7% mento "Estrategia en cardiopatía isquémica del
respecto al año anterior. En la mortalidad por Sistema Nacional de Salud”, publicado en 2011
cardiopatía isquémica, destaca sobremanera el por el Ministerio de Sanidad, Política Social e
infarto agudo de miocardio como causa más Igualdad 6.
frecuente, responsable del 46,61% de las muer-
tes (14.521 en 2018: 8.660 en hombres y 5.861
en mujeres), aunque la tasa se ha reducido no-
tablemente desde 2006 (cuando provocó
22.028 defunciones).
4 Según datos del INE, la mortalidad por ECV se ha reducido desde 6 Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/organizacion/sns/plan-
un 31,18% en 2010 hasta un 28,3% (26,5% en varones y 32% en CalidadSNS/docs/cardiopatia_isquemica/Estrategia_Cardiopa-
mujeres) en 2018. tia_Isquemica.pdf.
5 Disponibles en: https://www.ine.es/prensa/edcm_2018.pdf.
10 - Farmacéuticos
FACTORES DE RIESGO
Teniendo en consideración la etiopatogenia de lo que es conveniente una monitorización
la enfermedad, se comprende que aquellos fac- frecuente.
tores que faciliten o empeoren el desarrollo de
Un meta-análisis de grandes estudios que
la enfermedad aterosclerótica (especialmente
incluían a unos 420.000 pacientes seguidos
a nivel de las arterias coronarias) jugarán un
durante 10 años demostró la existencia de
papel fundamental en el desarrollo y la morta-
una asociación entre cifras de PAD com-
lidad por cardiopatías isquémicas. Se ha des-
prendidas entre 76 y 105 mm Hg y el riesgo
crito la relevancia de diversos factores de
de cardiopatía coronaria e ictus, que era 10-
riesgo entre los que se pueden destacar los re-
12 veces superior en individuos con cifras
feridos a continuación (Malakar et al., 2019;
de PAD de 105 mm Hg que en normotensos.
NIH, 2019).
Otro meta-análisis de estudios que incluían
a más de 1 millón de pacientes sin enferme-
> Hipertensión arterial. Es uno de los princi-
dad cardiovascular previa demostró que en
pales factores de riesgo cardiovascular aso-
individuos con cifras de PAS/PAD> 115/75
ciado con el desarrollo de cardiopatía isqué-
mm Hg el riesgo cardiovascular se duplica
mica, en la medida en que la aterosclerosis
con cada incremento de 20/10 mm Hg. Ello
puede verse exacerbada por una elevada
permitió calcular que una reducción de 5-6
presión sanguínea. Además, como conse-
mm Hg en la PAS y de 10-12 mm Hg en la
cuencia de la deposición de lípidos y forma-
PAD se asociaba a una reducción en la inci-
ción de la placa de ateroma, la presión trans-
dencia de ictus (38%), cardiopatía isqué-
mural en la pared arterial se eleva,
mica (16%) y mortalidad vascular (22%).
induciendo estrés mecánico y permeabili-
La importancia del control de la PA queda
dad endotelial, que contribuye a una res-
reflejada por el hallazgo de que reducciones
puesta coronaria menos eficaz. La hiperten-
de solo 2-3 mm Hg en la PAD disminuyen en
sión tiene una estrecha interconexión con
un 9% el riesgo de accidentes cerebrovascu-
alteraciones metabólicas como la resisten-
lares y en un 5% el de insuficiencia cardiaca
cia a la insulina o la dislipidemia, factores
congestiva (Cuéllar, 2013). Sea como fuere,
también relacionados con la cardiopatía is-
su elevada prevalencia en la población gene-
quémica. Además de contribuir a la progre-
ral, unida al mayor riesgo de morbimortali-
sión crónica de la aterosclerosis, la hiperten-
dad cardiovascular en pacientes hiperten-
sión (como ocurre también con el
sos, convierte a la hipertensión arterial en el
tabaquismo) puede precipitar la isquemia
principal factor de riesgo en pacientes ma-
coronaria aguda al aumentar la demanda y
yores de 50 años.
reducir el suministro de oxígeno.
Conviene recordar que los valores que han > Tabaquismo. Los estudios de casos y contro-
definido la hipertensión arterial clásica- les y de cohortes al respecto de la influencia
mente han sido los superiores a 140 mm Hg del tabaquismo son concluyentes y revelan
de presión sistólica (PAS) y a 90 mm Hg de una mayor incidencia de cardiopatía isqué-
diastólica (PAD). No obstante, hace 3 años la mica y mortalidad asociada en personas fu-
Asociación Estadounidense de Cardiología, madoras. Por ejemplo, en adultos “jóvenes”
el Colegio Estadounidense de Cardiología y (< 40-55 años) el hábito tabáquico se ha
otras 9 organizaciones profesionales actua- asociado con una probabilidad 3,3 y 4,6 ve-
lizaron estas pautas (Whelton et al., 2018) ces mayor de sufrir infarto de miocardio
en base a una revisión de 900 estudios, esta- frente a no fumadores o exfumadores, y en
bleciendo que la hipertensión en adultos se adultos de mayor edad ese riesgo también
define por valores superiores a 130/80 mm se incrementa en 2,4 veces (Shah et al.,
Hg. Si bien no suele presentar síntomas, 2016). El tabaquismo se ha asociado a un
tiene la ventaja de tratarse de una patología riesgo de mortalidad por cardiopatía isqué-
fácilmente controlable (con cambios en el mica un 70% mayor (respecto a la ausencia
estilo de vida y con fármacos) y medible, por de dicho hábito), con un riesgo dependiente
11 - Farmacéuticos
del número de cigarrillos, la duración del há- especial relevancia para el riesgo cardiovas-
bito y la profundidad de la inhalación. Este cular, controlar adecuadamente los niveles
factor puede incidir de forma directa o indi- de glucemia y, en caso de desarrollar diabe-
recta en el riesgo de desarrollo de la lesión tes tipo 2, tratarla eficazmente.
aterosclerótica y de oclusión de las arterias
coronarias, al producir una alteración endo- Los factores de riesgo hasta aquí comentados
telial y promover la adhesión plaquetaria a (tabaquismo, diabetes, hipertensión arterial e
las capas subíntimas, aumentando la infil- hipercolesterolemia) son los responsables del
tración de lípidos y la proliferación de célu- 69% de la incidencia de la enfermedad arterial
las musculares lisas mediada por el factor de periférica (EAP), siendo el tabaquismo el factor
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). más importante. De hecho, la EAP se considera
No hay que olvidar la relevancia del taba- un equivalente de la enfermedad coronaria y
quismo pasivo. un marcador de alto riesgo de eventos corona-
rios y cardiovasculares, y de mortalidad.
> Hipercolesterolemia. Un aumento de las ci-
fras de colesterol total, sobre todo del coles- > Obesidad. Definida como un exceso de acu-
terol-LDL (comúnmente conocido como co- mulación de grasa en el tejido adiposo y di-
lesterol malo), o una disminución de los rectamente relacionada con los malos hábi-
niveles de colesterol-HDL (colesterol tos alimenticios y una reducida actividad
bueno) aumenta también el riesgo de su física (sedentarismo), se reconoce como una
acúmulo, favoreciendo la formación y pro- causa frecuente de muerte cardiovascular,
gresión de la placa de ateroma en las arte- especialmente en países desarrollados. El
rias y, con ello, de arteriopatía coronaria. Se acúmulo excesivo de lípidos en las vísceras
ha observado que por cada 1% de aumento abdominales junto a la desregulación de los
de la concentración de colesterol-LDL se ob- factores endocrinos derivados de los adipo-
serva un aumento del riesgo de aconteci- citos, eventos ambos que ocurren en la obe-
mientos coronarios del 2 al 3%. En base a sidad, llevan al desarrollo de enfermedad
una sólida evidencia que apunta a que una aterosclerótica. Algunos trabajos han esti-
reducción en los niveles de colesterol-LDL mado que la tasa de obesidad se ha dupli-
reduce el riesgo cardiovascular, algunas cado en España en los últimos 20 años y se
guías clínicas recomiendan niveles de c-LDL estima que más de la mitad de las personas
≤ 70 mg/dl, con una reducción de hasta 20 adultas (el 53%) está por encima de su peso,
mg/dl en pacientes de alto riesgo (Whayne con un 17% de obesos; ha sido calificada por
et al., 2019). los expertos como la gran epidemia del siglo
XXI, responsable del 7% del gasto sanitario
> Diabetes. En particular, la diabetes mellitus total. La combinación de la obesidad con
tipo 2 se ha propuesto como un factor de otros factores de riesgo cardiometabólico
riesgo importante, habiéndose observado (como hipertensión, hiperglucemia o disli-
una incidencia significativamente mayor de pidemias), como ocurre en el conocido
cardiopatía isquémica en estos pacientes como síndrome metabólico, determina una
respecto a no diabéticos. Entre las causas de sinergia del riesgo cardiovascular, siendo
ello, se describe su frecuente asociación con éste superior al estimado a través de la
la hiperlipidemia (elevados niveles de trigli- cuantificación a través de cada uno de los
céridos y colesterol-LDL y bajos niveles de factores de riesgo considerados indepen-
colesterol-HDL), que puede promover la dientemente.
formación de la placa de ateroma. Además,
la diabetes mellitus aumenta la susceptibili- > Factores de riesgo no modificables. Desta-
dad miocárdica a la lesión isquémica y mo- can entre ellos los siguientes:
difica la respuesta de los cardiomiocitos a o Sexo: la cardiopatía isquémica afecta
las estrategias de condicionamiento isqué- tanto a hombres como a mujeres, si bien
mico por la disrupción en las rutas de seña- se acepta que la arteriopatía coronaria
lización intracelular responsables de la re- obstructiva es más común entre los hom-
sistencia a la muerte celular. Es, pues, de bres que en las mujeres mientras que la
arteriopatía coronaria no obstructiva es
12 - Farmacéuticos
más común entre las mujeres. En general, la proteína PCSK9) se asocia con una ma-
los varones tienen un riesgo cardiovascu- yor incidencia de cardiopatía isquémica.
lar más elevado (reflejado en un riesgo Se ha apuntado a la implicación en la pa-
coronario similar al de mujeres con 10 togénesis de la cardiopatía isquémica de
años más de edad) pero, puesto que la más de 45 genes (Malakar et al., 2019;
cardiopatía isquémica es más frecuente Whayne et al., 2019).
en edades avanzadas y las mujeres alcan-
zan de media una mayor edad, las muje- > Otros factores de riesgo. El consumo exce-
res presentan una mayor mortalidad sivo de alcohol 7, altos niveles de estrés
bruta por esta causa. Además, las muje- (emocional o motivado por el trabajo), un
res pueden tener un riesgo más alto de lo descanso insuficiente, la contaminación am-
normal de desarrollar una cardiopatía is- biental, la dieta poco saludable, la presencia
quémica a partir de la menopausia o si de comorbilidades (como infección por VIH,
tienen una de las siguientes afecciones: hiperuricemia, trastornos del sueño o algu-
diabetes, endometriosis, diabetes gesta- nas enfermedades inflamatorias o autoin-
cional, síndrome metabólico, infección munes) o los antecedentes personales de
por VIH, síndrome de ovario poliquístico cardiopatía isquémica son otros de los fac-
o preeclampsia (Rosen et al., 2015). tores que se han descrito como potenciado-
res del riesgo de padecer cardiopatía isqué-
o Edad avanzada: los factores genéticos o
mica.
del estilo de vida hacen que la placa se
acumule en las arterias a medida que se Hay que subrayar, además, que la combinación
envejece. En hombres, el riesgo de car- de dos o más de los factores de riesgo hasta
diopatía isquémica aumenta de forma aquí citados hace que el riesgo de padecer an-
marcada a partir de los 45 años. En muje- gina de pecho o infarto de miocardio se maxi-
res, se estima que el riesgo aumenta al mice. Para definir la probabilidad de sufrir un
mismo ritmo que en hombres a partir de evento isquémico coronario en pacientes con
los 55 años, después de la menopausia, múltiples factores de riesgo, se emplean diver-
probablemente debido a que los efectos sas escalas que permiten una mejor estratifica-
protectores de los estrógenos disminu- ción del riesgo cardiovascular que la evalua-
yen en esa etapa. Además, las modifica- ción clínica por sí sola. Existen varias
ciones estructurales y funcionales en los calculadoras y puntuaciones de riesgo isqué-
vasos cardiacos a medida que se envejece mico, que se basan en datos clínicos, alteracio-
aumentan el riesgo de enfermedad coro- nes electrocardiográficas y biomarcadores. Las
naria microvascular. escalas GRACE/calculadora GRACE 2.0 y TIMI
o Factores genéticos y antecedentes fami- son las más usadas, habiéndose observado que
liares: la presencia de un antecedente fa- esta última es menos sensible (Rodríguez Par-
miliar de enfermedad cardiovascular dial, 2019).
temprana se reconoce como un factor de
riesgo para la cardiopatía isquémica, es-
pecialmente si se trata de familiares de
primer grado (varones de < 55 años o
mujeres < 65 años). Estudios genéticos
han demostrado, además, que la hiperco-
lesterolemia familiar (enfermedad de-
bida a mutaciones en el gen del receptor
de LDL, de la apoplipoproteína B100 y de
7 Algunos trabajos han estimado que las personas que sufren al- no consumen grandes cantidades de alcohol de forma continua
coholismo crónico pueden tener entre 1,5 y 2 veces más riesgo de (Roerecke et al., 2014).
sufrir cardiopatía isquémica en comparación con las personas que
13 - Farmacéuticos
ASPECTOS CLÍNICOS
MANIFESTACIONES
El síndrome coronario crónico (SCC) se mani- destacar que algunos pacientes presentan do-
fiesta fundamentalmente por la llamada angina lor torácico atípico u otras molestias como difi-
de pecho estable, cuyo síntoma más frecuente cultad para respirar (disnea) con el esfuerzo,
es el dolor torácico, localizado normalmente en astenia o arritmias; estos son los denominados
la parte central, sobre el esternón; sin embargo, equivalentes anginosos, más frecuentes en los
se puede sentir en cualquier parte del cuerpo, pacientes con diabetes mellitus.
desde el epigastrio a la mandíbula o los dientes,
entre los omóplatos o en cualquiera de los dos Por otro lado, se acepta que el síndrome coro-
brazos (más común la irradiación al izquierdo) nario agudo (SCA) se manifiesta por un dolor
hasta la muñeca y los dedos. Los pacientes sue- en el pecho que se mantiene durante más de 20
len describir este dolor como opresión, tensión min y puede ir acompañado de fatiga, sudor,
o pesadez, más que como dolor propiamente frío, mareos o sensación de angustia. Sin em-
dicho, y característicamente se acompaña de bargo, en ocasiones, el primer síntoma es el
sensación de estrangulamiento, constricción o paro cardíaco que, salvo asistencia sanitaria ur-
quemazón, y en ocasiones de sudoración y náu- gente, provoca la muerte del paciente.
seas. Su intensidad puede variar mucho y no
está relacionada directamente con la gravedad Como un tipo de SCA, se habla de angina de pe-
de la enfermedad coronaria subyacente. Algu- cho inestable cuando la angina no es predecible
nas personas con SCC pueden tener una isque- y reproducible a un nivel de ejercicio relativa-
mia “silenciosa” (más frecuente en mujeres), mente constante, sino que es un evento inespe-
siendo posible que no experimenten ningún rado que permanece incluso con el reposo
síntoma hasta la aparición de complicaciones (siempre > 20 min) y se puede presentar en
graves, como eventos coronarios agudos. Se personas sanas, aunque generalmente es más
asume como norma general, no obstante, que frecuente en quienes tienen factores de riesgo
los pacientes presentan las manifestaciones tí- o ya han padecido otra manifestación de car-
picas de la angina estable cuando la placa ate- diopatía isquémica (por ejemplo, una desesta-
rosclerótica de la arteria coronaria obstruye bilización de angina estable). Se manifiesta
aproximadamente el 90% de la luz del vaso, de- como un dolor torácico cardiaco de nueva apa-
jando un flujo sanguíneo limitado. rición que, igualmente, tiene carácter opresivo,
empieza en el centro del pecho y puede exten-
En la mayoría de casos de SCC, los episodios de derse a brazos, cuello, mandíbula y espalda. A
angina son breves, de menos de 10 minutos pesar de que en esa situación clínica no existe
(raramente > 20 min o < 1 min), siendo muy una oclusión completa de la arteria coronaria 8
característica su relación con el ejercicio, una por el trombo (no hay elevación del segmento
actividad específica, el frío o el estrés. Así, es tí- ST del electrocardiograma, englobándose entre
pico que se acentúen los síntomas con la activi- los SCASEST) y no se ha llegado a producir
dad física, después de una comida pesada o a muerte de células cardiacas (no hay elevación
primera hora de la mañana (cuando las deman- de troponina sanguínea), el dolor tiende a ir en
das de oxígeno no son suplidas adecuadamente aumento y, de no ser tratada urgentemente,
por el aporte provisto por la arteria coronaria puede desembocar en una arritmia grave, in-
estenótica) y que remitan rápidamente en unos farto de miocardio o muerte súbita.
minutos, cuando desaparecen los factores cau-
sales (el dolor desaparece en reposo o con me- Con unas manifestaciones clínicas –y caracte-
dicación). El umbral anginoso –grado de es- rísticas– similares a la angina inestable, aunque
fuerzo a partir del cual el paciente padece de mayor duración e intensidad, el infarto
angina– es fijo en la mayoría de los casos. Cabe agudo de miocardio (IAM) se considera un SCA
8
La angina inestable puede estar provocada también por un estre- flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta),
chamiento de la válvula aórtica (estenosis aórtica que obstruye el por anemia severa o hipertiroidismo.
14 - Farmacéuticos
muy grave, consecuencia en este caso de la obs- frente de avance desde el endocardio al epicar-
trucción completa –o casi- completa– de una ar- dio; su extensión depende de las necesidades
teria coronaria por un trombo (generado por la metabólicas del corazón y del flujo coronario
rotura o erosión de la placa aterosclerótica), colateral. Toda vez que muere una porción de
que provoca necrosis progresiva de las células miocardio, es imposible recuperar su función,
miocárdicas en el territorio cardiaco que irriga si bien el daño sí se puede detener si el miocar-
la arteria obstruida y se acompaña de datos se- dio vuelve a recibir sangre por medio de proce-
rológicos de necrosis miocárdica. La importan- dimientos (farmacológicos o no farmacológi-
cia del infarto de miocardio dependerá de la cos) que desatascan la arteria bloqueada y
cantidad de músculo cardiaco que se necrose. permiten la reperfusión en un periodo de 3-6 h,
como se verá más adelante. El pronóstico del
Como se avanzó anteriormente, si en el electro- IAM será más favorable cuanto más rápido re-
cardiograma se observa elevación concomi- ciba asistencia médica el paciente: es funda-
tante del segmento ST se habla de IAM con ele- mental realizar una evaluación clínica muy rá-
vación del segmento ST (IAMCEST), mientras pida para iniciar el tratamiento adecuado lo
que, si no se observa elevación del segmento antes posible.
ST, se dice que presenta un IAM sin elevación
del segmento ST (IAMSEST). De forma similar Si el IAM es de pequeña extensión, el paciente
a la angina inestable, los pacientes con puede llevar posteriormente una vida normal,
IAMSEST suelen manifestar dolor torácico, pre- controlando estrechamente los factores de
sión, constricción o pesadez retroesternal, que riesgo para evitar recidivas. No obstante, es co-
puede ser intermitente y recurrente (episodios mún que aparezca una angina estable posterior
de entre unos minutos y varias horas de dura- al IAM e incluso, si el IAM ha sido muy extenso,
ción) o persistente, e irradiarse a zonas anató- el paciente pueda padecer una insuficiencia
micas próximas. Puede ocurrir en reposo y no cardiaca crónica, a veces con congestión pul-
remite espontáneamente. A veces se manifiesta monar. Además, en algunos pacientes que su-
con dolor en la parte alta del abdomen y/o se fren un IAM extenso (sobre todo, IAMCEST),
acompaña de sudoración, disnea, náuseas y pueden aparecer arritmias ventriculares o blo-
pérdida de conocimiento. Se asocia común- queos cardiacos que, por lo general, pueden ser
mente con una sensación de gravedad, por la controlados con el uso de dispositivos especia-
percepción del propio enfermo y del personal les (desfibrilador, marcapasos); estos eventos
sanitario que lo atiende, si bien la ausencia de suelen aparecer en el ingreso hospitalario y,
tal sensación no excluye su presencia. Con una una vez superados, el pronóstico ya no de-
clínica similar, el IAM con elevación del seg- pende de haber presentado dichas complica-
mento ST (IAMCEST) se caracteriza por una is- ciones (FEC, 2018).
quemia miocárdica aguda –motivada por una
interrupción completa del flujo sanguíneo co- Entre los subtipos de SCA destaca por su fre-
ronario– que suele afectar a áreas relativa- cuencia el SCASEST (y, en particular, el
mente extensas del miocardio, lo que se suele IAMSEST). Así, en España se estima que en
traducir en un dolor más intenso y con fre- 2021 habrá unos 109.000 pacientes con SCA, el
cuente componente vegetativo (náuseas, ma- 56% de los cuales tendrá un SCASEST, bien
reo, palidez, sudoración, etc.) y sensación de como angina inestable o como IAMSEST 9; la
muerte inminente asociados. tendencia estimada hasta 2049 será a una esta-
bilización en la población de 25 a 74 años,
Cabe destacar que el daño cardiaco de un IAM mientras que aumentará significativamente en
se incrementa con el tiempo: la necrosis mio- mayores de 74 años, debido al envejecimiento
cárdica comienza tras solo 15-20 min de oclu- de la población. A pesar de que el IAMSEST
sión coronaria y progresa con rapidez con un
9 Se ha descrito que la proporción de pacientes con SCA que se diag- renal, y el uso de la troponina como herramienta diagnóstica que
nostica de IAMSEST continúa aumentando en comparación con los permite cambiar el diagnóstico de angina inestable a IAMSEST (se
que padecen IAMCEST; entre los motivos de ello se puede subrayar ha estimado que la introducción de esta medida ha supuesto un in-
el mayor uso de medidas preventivas, el envejecimiento de la po- cremento absoluto del 4% en los IAM diagnosticados, con reduc-
blación con mayor prevalencia de diabetes mellitus e insuficiencia ción similar en los de angina inestable).
15 - Farmacéuticos
tenga una menor mortalidad inicial (se ha re- precordial característica, cuyos 4 aspectos de-
ducido de forma evidente en dos tercios desde finitorios –descritos en el apartado anterior–
2008), esta acaba por igualarse a los 6 meses e, son la localización, su carácter, la duración y la
incluso, duplica a la del IAMCEST al cabo de 4 relación con el ejercicio u otros factores que la
años. El peor pronóstico a medio y largo plazo acentúan o alivian. La probabilidad del diag-
en los pacientes con IAMSEST probablemente nóstico aumenta cuando el paciente reúne uno
se deba a las características de estos pacientes o más factores de riesgo cardiovascular, tales
(mayor edad, diabetes, insuficiencia renal, como tabaquismo, hipertensión arterial, eleva-
etc.), que incrementan el riesgo de nuevos epi- ción del colesterol, diabetes mellitus, etc. Es im-
sodios de SCA. portante también identificar las circunstancias
clínicas que pueden exacerbar o precipitar la
En conjunto, la letalidad del SCA entre los pa- aparición de eventos isquémicos, como anemia,
cientes hospitalizados se ha reducido, pero la infección, inflamación, fiebre o trastornos me-
proporción de muertes súbitas se mantiene sin tabólicos o endocrinos. El diagnóstico clínico de
cambios. De forma general, el riesgo de muerte los citados equivalentes anginosos (dolor torá-
con un SCA se estima más elevado en el mo- cico atípico, disnea con el esfuerzo, astenia o
mento del diagnóstico, estando las complica- arritmias) es algo más difícil y debe basarse en
ciones tardías normalmente relacionadas con la realización de exploraciones dirigidas a la
la progresión de la aterosclerosis crónica y la detección de la isquemia miocárdica.
disfunción ventricular izquierda. Los pacientes
con angina inestable tienen un mejor pronós- A grandes rasgos, la exploración física de un pa-
tico a corto plazo que los que presentan un ciente con cardiopatía isquémica puede ser
IAMSEST o un IAMCEST, dado que tienen una normal. No obstante, en los pacientes con is-
mortalidad < 2 % en los primeros 30 días, lo quemia más extensa pueden detectarse signos
que hace que se beneficien menos de estrate- que indican una mayor gravedad de la enferme-
gias terapéuticas agresivas e invasivas preco- dad coronaria, como la sudoración profusa, la
ces; en el pronóstico también influyen los nive- palidez, taquicardia, la disminución del nivel de
les de inflamación del tejido cardiaco, que se conciencia o signos de insuficiencia cardiaca en
correlacionan con los niveles de proteína C la auscultación (crepitantes, tercer ruido, pre-
reactiva. Tras un episodio de SCA, el riesgo de sión venosa yugular elevada). El diagnóstico di-
presentar nuevas complicaciones isquémicas ferencial requiere la detección de signos de en-
depende tanto de la lesión responsable del cua- fermedad vascular periférica (soplos en
dro clínico como de la presencia y estabilidad grandes vasos, ausencia o disminución de pul-
de otras lesiones coronarias en diferentes sos en miembros inferiores), valvulopatías (es-
áreas. Al año, las tasas de muerte, infarto de tenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica,
miocardio o nuevo episodio de inestabilidad en etc.) u otras patologías acompañantes (neumo-
los registros actuales son > 10 %. Un trata- patía crónica) que puedan ser las causantes del
miento médico agresivo de las placas inesta- dolor torácico. Incluso algunos signos (déficit
bles, y la prevención de la aparición de otras de pulso, taquipnea, elevación de la presión ve-
nuevas puede mejorar el pronóstico al prevenir nosa central, etc.) permiten orientar el diagnós-
eventos posteriores. tico a otros cuadros graves con tratamiento es-
pecífico: disección aórtica, neumotórax,
tromboembolismo pulmonar o taponamiento
DIAGNÓSTICO cardiaco.
El diagnóstico de la cardiopatía isquémica se En todo caso, la presencia y gravedad de isque-

fundamenta básicamente en tres aspectos: la mia en las arterias coronarias se estudia inicial-
clínica, el electrocardiograma (ECG) y la eleva- mente mediante procedimientos diagnósticos
ción de los biomarcadores de lesión miocár- incruentos: el electrocardiograma, el ecocar-
dica. diograma y la gammagrafía con infusión de isó-
topos (por ejemplo, 99Tc tetrofosmina) como
La angina de pecho –el SCC– se diagnostica úni- procedimientos de detección de la isquemia, y
camente en función de la clínica de molestia la sobrecarga o pruebas de estrés mediante
16 - Farmacéuticos
ejercicio o fármacos como métodos de indu- e inversión progresiva y persistente de la onda

cirla. La indicación de las más modernas técni- T.
cas radiológicas de tomocoronariografía (TAC
coronario), que permite definir la anatomía Por otro lado, la medición de los marcadores
exacta de las lesiones y aporta información pro- bioquímicos de daño miocárdico complementa
nóstica, se reserva para los casos de bajo riesgo al ECG y permiten estratificar el riesgo y dife-
con pruebas de sobrecarga dudosas o los de renciar entre los subtipos de SCA. Se orienta el
riesgo intermedio. diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre
los marcadores más sensibles y específicos de
La evaluación del riesgo en función de los resul- necrosis: las troponinas cardiacas (T e I) y la
tados de las pruebas de estrés señala la indica- creatínfosfokinasa isoenzima MB (CPK-MB);
ción de coronariografía directamente si el éstas, si bien reflejan el daño en el miocardio,
riesgo es alto o tras comprobar la respuesta al no indican su mecanismo de aparición, de
tratamiento médico en los casos de riesgo in- forma que un valor elevado sin evidencia clí-
termedio o bajo (Alegría et al., 2012). La coro- nica de isquemia obliga a buscar otras causas
nariografía es un paso previo fundamental para de lesión (entre otras, aneurismas aórticos con
decidir la mejor estrategia de revascularización disección o embolia pulmonar). En los pacien-
(intervencionismo coronario o cirugía), de ser tes con SCACEST se produce un aumento inicial
esta factible. Las guías clínicas más recientes de las troponinas dentro de las primeras 4 ho-
recomiendan precisamente el uso preferente ras aproximadamente desde el inicio de los sín-
de las técnicas de imagen de las arterias coro- tomas, pudiendo estar sus niveles elevados
narias con independencia de la realización de hasta 2 semanas. En los casos de SCASEST, en
otras evaluaciones, si bien las pruebas de estrés cambio, se produce una elevación menor de las
(sobrecarga) son las más frecuentes en la prác- troponinas, que suele desaparecer a las 48-72
tica, y son especialmente necesarias para con- h.
firmar el diagnóstico de angina estable o si hay
un algún cambio clínico en el curso del pa- Los pacientes con síntomas típicos sin eleva-
ciente. ción persistente (> 20 min de forma conti-
nuada) del segmento ST en al menos 2 deriva-
En la evaluación de pacientes con sospecha de ciones electrocardiográficas contiguas, pero
síndrome coronario agudo (SCA) (Figura 3), el con elevación (> 99% percentil normal) de
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones biomarcadores de daño miocárdico son clasifi-
es la principal herramienta diagnóstica, que cados como IAMSEST. Los pacientes sin sínto-
debe realizarse preferiblemente en los prime- mas típicos y marcadores de necrosis miocár-
ros 10 minutos de atención médica 10, compa- dica seriados negativos se clasifican como
rándolo si es posible con registros de ECG pre- angina inestable. En pacientes cuyo ECG de-
vios. Las anomalías más frecuentes y sugestivas muestra la elevación del segmento ST, antes de
de isquemia miocárdica durante las crisis de disponer de la concentración de troponina se
dolor son las alteraciones inespecíficas del seg- hablará de SCA con elevación del ST (SCA-
mento ST (ascenso o descenso) o de la onda T CEST), pudiendo evolucionar el diagnóstico a
(negativización o pseudonormalización de on- IAMCEST o a angina inestable según se detecte
das T previamente negativas). Así, por ejemplo, o no elevación de troponina en plasma (Gómez
la evolución clásica de un caso de SCACEST con- et al., 2012).
siste en la aparición inicial de ondas T “picu-
das”, seguidas tras unos minutos de ascenso del No obstante, en el diagnóstico de IAM debe te-
segmento ST, pérdida de voltaje de la onda R nerse presente la definición universal actuali-
con aparición de ondas Q “patológicas”, con zada (Thygesen et al., 2019) que define la ne-
progresiva normalización del ST en horas/días crosis de los miocitos como una combinación
de criterios que requieren la detección de un
10 Si los primeros ECG son normales (si el territorio isquémico es pe- como la parte posterior o lateral alta del corazón), también es reco-
queño o está localizado en alguna zona de más difícil visualización, mendable repetirlo cada 20-30 minutos hasta que se haya estable-
cido el diagnóstico.
17 - Farmacéuticos
aumento o disminución de un marcador de (del ST-T o bloqueo de rama izquierda); 3) apa-

daño miocárdico –preferiblemente troponina rición de ondas Q patológicas en el ECG; 4) evi-
de alta sensibilidad– con al menos un valor por dencia por técnicas de imagen de pérdida de
encima del percentil 99 del límite superior de miocardio viable o nuevas anomalías regiona-
referencia y, al menos, uno de los siguientes: 1) les de la motilidad de la pared (siguiendo un pa-
síntomas de isquemia; 2) cambios isquémicos trón compatible con una etiología isquémica);
nuevos o presumiblemente nuevos en el ECG o 5) identificación de un trombo intracoronario
por angiografía o autopsia.
Figura 3. Algoritmo diagnóstico en los síndromes coronarios agudos. La sospecha diagnóstica parte de la clínica. La presencia de elevación del
segmento ST en el ECG conduce al diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Los pacientes que tienen descenso del segmento ST quedan
diagnosticados de SCA sin elevación del ST y se clasifican a posteriori de IAMSET o angina inestable si se demuestra elevación o no de los
biomarcadores de necrosis miocárdica (fracción MB de la CPK o troponina cardiaca).
18 - Farmacéuticos
TRATAMIENTO
El tratamiento de la cardiopatía isquémica y conocer el pronóstico), la identificación de los
debe individualizarse según el tipo de paciente, pacientes que pueden beneficiarse de revascu-
bien sea éste asintomático pero con ateroscle- larización, el tratamiento de los síntomas y la
rosis coronaria significativa, o bien presente un adopción de medidas terapéuticas que pueden
cuadro clínico de SCC o SCA. El denominador mejorar el pronóstico. Los pacientes que pre-
común en todos los casos será la adopción de senten un riesgo bajo o moderado y que tengan
medidas farmacológicas y no farmacológicas su clínica controlada suelen ser tratados solo
para evitar, minimizar o ralentizar la progre- con fármacos, mientras que los pacientes que
sión de la ateroclerosis, a fin de prevenir el tengan un riesgo alto o continúen con clínica a
desarrollo de complicaciones agudas. Además, pesar del tratamiento médico adecuado suelen
se administrarán tratamientos específicos para ser sometidos a revascularización coronaria,
prevenir o solucionar en lo posible las conse- bien mediante cateterismo o mediante cirugía.
cuencias locales de la isquemia cardiaca y se El tratamiento de los cuadros clínicos de SCC y
aportará a los pacientes educación sanitaria y SCA coincide en algunos aspectos, pero tienen
asesoramiento sobre cuestiones como el cum- detalles diferenciales, y se abordan por sepa-
plimiento de la medicación, el control de los rado.
factores de riesgo y el ejercicio regular.
A modo de resumen previo, en la Tabla 1 se pre-
En general, los objetivos de la atención médica sentan los procesos fisiopatológicos subyacen-
a pacientes con cardiopatía isquémica son la tes y las posibilidades de actuación preventiva
evaluación de la gravedad de la enfermedad y terapéutica –mediante fármacos u otros pro-
(esencial para establecer el mejor tratamiento cedimientos– sobre cada uno de ellos.
Tabla 1.
Proceso patológico Prevención Tratamiento

Rotura de la placa de ateroma FR/Vasculoprotectores, ICP? ICP, CDC
Agregado plaquetario Antiagregantes Antiagregantes
Trombo Anticoagulantes? Anticoagulantes, trombolíticos
Isquemia (SCA, crónica) - Antiisquémicos
Revascularización Vasculoprotectores Antiagregantes, anticoagulantes, ICP, CDC
CDC: cirugía de derivación aortocoronaria; FR: control de los factores de riesgo; ICP: intervención coronaria percutánea.
1. MODIFICACIÓN DEL RIESGO
El control de los factores de riesgo cardiovascu- importante de convicción y decisión perso-

lar debe ser un componente central del trata- nal, pueden emplearse fármacos con tal fin,
miento de todos los pacientes con enfermedad como el bupropión, la vereniclina o la nico-
coronaria aterosclerótica que sufran una an- tina (para más información, ver la revisión
gina de pecho estable o hayan sobrevivido a un publicada por Mateos et al., 2019).
evento de SCA. Entre las medidas a tomar, des-
tacan las siguientes recomendaciones genera- > Cambios terapéuticos en el estilo de vida. Un
les, sobre las que hay una evidencia notable de paso primordial es iniciar y mantener en el
su efecto beneficioso: tiempo la práctica de ejercicio físico regular,
bien sea por libre (siempre según recomen-
> Abandono radical y definitivo del taba- dación médica) o en programas de rehabili-
quismo. Si bien tiene un componente muy tación cardiaca y actividad física de rutina.
Tal y como recoge en su web la Fundación
19 - Farmacéuticos
Española del Corazón, suele recomendarse Las modificaciones dietéticas o restriccio-

evitar esfuerzos intensos e isométricos (le- nes calóricas con carácter terapéutico deben
vantar pesos, carrera rápida, ejercicios de siempre estar supervisadas por un médico o
brazos), especialmente en climas fríos o tras especialista en nutrición clínica. Dentro de
una comida. Se aconseja, en cambio, la prác- la alimentación saludable, se recomienda
tica de ejercicio dinámico diario, aprove- también moderar el consumo de alcohol y
chando también la actividad física que exi- restringir la ingesta de sal, especialmente en
gen algunas tareas cotidianas (ir a pie o en pacientes hipertensos o con insuficiencia
bicicleta, subir por las escaleras, etc.). La in- cardiaca.
tensidad del ejercicio variará según las ca-
racterísticas del paciente, la limitación fun- > Reducir el estrés (o evitar situaciones que
cional por la enfermedad y el entrenamiento puedan producirlo) y, en su caso, considerar
previo, pero una recomendación básica el tratamiento de la depresión y la ansiedad
suele ser la de emplear 30-60 min todos –o subyacentes. Se desconoce el impacto de es-
casi todos– los días de la semana en la prác- tas intervenciones en pacientes con SCC y
tica de ejercicio aeróbico moderado, como angina estable, aunque su papel en pacien-
puede ser caminar unos 5 km o en torno a tes con IAM previo está mejor establecido.
10.000 pasos al día, pudiendo aumentar el
tiempo, la distancia o la intensidad según es- > Control de la hiperglucemia. En pacientes
tado físico y recomendaciones del médico. con diabetes mellitus y enfermedad cardio-
Ejercicios equivalentes serían el ciclismo o vascular, ciertos medicamentos tales como
bicicleta estática (unos 30 a 60 minutos), los inhibidores del cotransportador de so-
natación suave (de 15 a 30 minutos), gimna- dio-glucosa tipo 2 y los agonistas del recep-
sia acuática suave (30 a 60 minutos), ca- tor del péptido-1 similar al glucagón dismi-
rrera suave (20 a 40 minutos) o monta- nuyen las complicaciones cardiovasculares
ñismo. a medio y largo plazo, por lo que serán el tra-
tamiento de elección, solos o asociados a
> Alimentación saludable. El modelo de dieta metformina.
mediterránea tradicional ha demostrado los
mejores resultados en la reducción del > Tratamiento de la hipertensión. El objetivo
riesgo cardiovascular (Whayne et al., 2014). de presión arterial debería ser siempre me-
Se basa en limitar el consumo de alimentos nos de 140 mm Hg de PA sistólica (si el pa-
con alto contenido en grasas saturadas y ciente lo tolera bien, < 130 mm Hg) y menos
trans (bollería industrial, lácteos enteros, de 90 mm Hg de PA diastólica. Puede abor-
carne de vacuno o cerdo, aceites saturados, darse con los diversos grupos de fármacos
pan blanco), recomendando en su lugar el que comúnmente se emplean para ello,
uso de aceites poliinsaturados (oliva), y li- como los inhibidores de la enzima converti-
mitar los hidratos de carbono refinados dora de angiotensina (IECA), los antagonis-
(azúcar, dulces, pastelería, bebidas edulco- tas del receptor de angiotensina II (ARAII) o
radas, pasta, patatas). Se debe optar, en los diuréticos, entre otros muchos. Los IECA
cambio, por consumir una mayor cantidad y los ARAII tienen beneficios conocidos para
diaria de piezas de fruta y hortalizas (4 o 5 el subconjunto de pacientes con SCC con hi-
piezas/raciones), pescado (≥ 2 días/se- pertensión, diabetes mellitus, reducción de
mana, de preferencia azul) y carnes magras; la fracción de eyección del ventrículo iz-
los cereales, las legumbres y los frutos secos quierdo (< 40%) o enfermedad renal cró-
también son aconsejables, cuidando su can- nica; en ausencia de tales circunstancias clí-
tidad por el alto contenido calórico. Una nicas, es incierto si dichos fármacos tienen
dieta adecuada, junto con la práctica de ejer- un efecto cardioprotector.
cicio físico, contribuirá a la reducción del so-
brepeso en pacientes que lo padezcan: se > Tratamiento de la hiperlipidemia. Las esta-
suele aconsejar una pérdida de peso progre- tinas (Figura 4), fármacos inhibidores de la
siva en la medida de lo posible hasta valores 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG
de índice de masa corporal (IMC) óptimos CoA) reductasa, han demostrado en nume-
de < 25 kg/m2 (en todo caso, < 30 kg/m2).
20 - Farmacéuticos
rosos ensayos clínicos aleatorizados una efi- traciones de LDL, a menudo fijando un obje-
cacia significativa y uniforme en la preventivo de reducción del 50% o < 55 mg/dl (<
ción primaria y secundaria de la enferme- 40 mg/dl en pacientes que han sufrido un
dad coronaria, y en las complicaciones y segundo evento vascular en un periodo de 2
mortalidad asociadas. Así, en base a la evi- años). De ser necesario, también puede aña-
dencia disponible, se recomienda que los pa- dirse al tratamiento con estatinas la ezeti-
cientes con angina estable sean tratados a miba, que potencia la reducción de coleste-
diario y de forma temprana con una estatina rol-LDL incluso cuando las estatinas son
de alta potencia (atorvastatina 80 mg o ro- muy eficaces y atenúa los subsiguientes epi-
suvastatina 20 o 40 mg); en EEUU esta reco- sodios isquémicos en pacientes que han so-
mendación se hace con independencia del brevivido a un SCA, y/o los inhibidores de
nivel colesterol-LDL basal, mientras que la iPCSK9 (alirocumab, evolocumab), que pue-
Sociedad Europea de Cardiología (Kuuti et den reducir las concentraciones de LDL en
al., 2020) recomienda controlar las concen- un 60% y permiten alcanzar obtener objeti-
vos terapéuticos a largo plazo.
Figura 4. Para seleccionar la estatina que debe utilizarse en un paciente determinado, debe considerarse el porcentaje de descenso de las cifras
de cLDL que ofrece cada uno de los fármacos, que depende de la dosis. La duplicación de la dosis consigue aproximadamente un 8% de efecto
suplementario. En el interior de cada columna se expresa la dosis.
Terapéutica antiagregante
Por su relevancia en la reducción del riesgo car- que reduce el riesgo de acontecimientos car-
diovascular y su extenso uso en todos los pa- diovasculares adversos en un 33% en pacientes
cientes que padecen o han padecido algún con angina estable. Actúa mediante la inhibi-
evento de cardiopatía isquémica (salvo contra- ción irreversible de la encima ciclooxigenasa-1
indicación absoluta), mención aparte merece el (COX-1) en las plaquetas, reduciendo así la pro-
tratamiento antiplaquetario. Este se basa en la ducción de tromboxanos. Genera una inhibi-
inhibición de la activación y la agregación de las ción completa generalmente con una dosis cró-
plaquetas para evitar el riesgo de formación de nica de ≥ 75 mg/día, considerándose la
trombos arteriales, y presenta un balance favo- reducción de los acontecimientos vasculares
rable de beneficio frente al riesgo de hemorra- equivalente con dosis de 75 a 325 mg al día.
gias. Dado que los eventos adversos gastrointestina-
les que produce el AAS aumentan con la dosis,
Clásicamente se ha empleado, y se emplea am- la evidencia actualmente disponible apoya el
pliamente en la actualidad, el ácido acetilsalicí- uso de 75-100 mg/día para la prevención de
lico (AAS) o aspirina (Figura 5) a dosis bajas, enfermedad coronaria en pacientes con o sin
21 - Farmacéuticos
antecedentes de IAM. Tiene la ventaja de que en bajas en pacientes con cardiopatía isquémica
pacientes adherentes la eficacia del AAS en la estable. No obstante, la adición al AAS a dosis
inhibición de la COX-1 es predecible y cons- bajas de ticagrelor a dosis de 60-90 mg/12 h en
tante y no requiere monitorizar la respuesta in- pacientes con antecedentes de IAM previo (en-
dividual. Aunque otros fármacos como los anti- tre 1 y 3 años) es superior al AAS solo en pa-
inflamatorios no esteroideos (por ejemplo, cientes de alto riesgo tromboembólico y bajo
ibuprofeno) son también inhibidores –reversi- riesgo hemorrágico. Por su parte, clopidogrel
bles– de COX-1, sus efectos adversos en el (normalmente a 75 mg/día) debe emplearse en
riesgo cardiovascular impiden su uso como al- pacientes que no toleran el AAS, o bien en pa-
ternativa en pacientes con intolerancia a la as- cientes que no toleren tampoco ticagrelor ni
pirina. prasugrel, siendo el único fármaco compatible
con anticoagulación oral.
En cualquier caso, se requiere personalizar el

tratamiento antiagregante y su duración en
función de la evaluación del riesgo isquémico
frente al hemorrágico en cada paciente. Aun-
que el tratamiento con AAS puede ser crónico,
se han descrito duraciones óptimas del trata-
Figura 5. Estructura química del
ácido acetilsalicílico.
miento dual que van desde los 6 meses en pa-
cientes con angina estable tras ICP hasta 12 me-
ses o más para pacientes con SCA sometidos a
Actualmente, el tratamiento antiplaquetario cirugía de revascularización coronaria (Valgi-
dual con AAS y un inhibidor oral de P2Y12 (Fi- migli et al., 2018).
gura 6) es de elección sobre el AAS solo, por su
efecto sinérgico. Estos fármacos bloquean el re- Por otra parte, la combinación de dosis bajas de
ceptor P2Y12, un receptor plaquetario de ADP rivaroxabán (2,5 mg/12 h) con dosis bajas de
que juega un papel crucial en la activación de AAS (80-100 mg/día) también se ha mostrado
las plaquetas y en la amplificación de la forma- superior al AAS solo para la reducción de un
ción de los trombos arteriales. Clopidogrel criterio de valoración compuesto —muerte,
(Plavix® y EFG) y prasugrel (Efient® y EFG) son IAM, accidente cerebrovascular—, incluyendo
profármacos de tipo tienopiridinas que blo- una reducción del 23% de la mortalidad, en pa-
quean irreversiblemente el receptor a través de cientes con enfermedad coronaria estable, aun-
sus metabolitos activos, mientras que ticagre- que causa más hemorragias. En pacientes con
lor (Brilique®) ejerce un bloqueo reversible –el fibrilación auricular, deberá utilizarse anticoa-
más rápido, eficaz y consistente– sin activación gulación —anticoagulantes de acción directa o
enzimática hepática previa y es el de elección anti-vitamina K— asociada a la terapia antia-
en pacientes con riesgo isquémico moderado- gregante durante los primeros meses tras el in-
alto. farto, con duración variable según se haya rea-
lizado intervencionismo con endoprótesis. Sin
A pesar de que clopidogrel y ticagrelor han de- embargo, pasado un año, el paciente debe de-
mostrado un efecto beneficioso cuando se com- jarse solo con la anticoagulación, pues se ha
binan con el AAS en pacientes con SCA y en los visto que su asociación con antiagregantes in-
sometidos a intervención coronaria percutánea crementa más el riesgo de sangrado de lo que
(ICP), especialmente con endoprótesis libera- reduce el de tromboembolismo.
doras de fármacos, estas combinaciones no se
han mostrado superiores al AAS solo en dosis
22 - Farmacéuticos
Figura 6.
Estructuras químicas de los inhibidores de P2Y12.
2. SINDROME CORONARIO CRÓNICO
El planteamiento general del tratamiento de la inicial —prueba de esfuerzo, estudios de ima-

cardiopatía isquémica crónica o angina de pe- gen con estrés, función ventricular y coronario-
cho estable, realizado en el ámbito ambulatorio grafía— los factores que determinen qué pa-
(sin requerir ingreso hospitalario), implica ne- cientes pueden beneficiarse de la
cesariamente las modificaciones terapéuticas revascularización miocárdica, bien sea la inter-
en el estilo de vida previamente mencionadas – vención coronaria percutánea (ICP) o la cirugía
en cuanto a tabaco, ejercicio, dieta, peso y es- de derivación aortocoronaria (CDC). Dichos
trés–, así como el control de factores precipi- procedimientos se realizan en el paciente con
tantes de la angina, como la anemia, insuficien- angina estable con dos finalidades: mejorar el
cia cardiaca u otras enfermedades pronóstico y aliviar los síntomas.
concomitantes. Requerirá también del uso de
fármacos antiagregantes, antianginosos y La revascularización está indicada en varias si-
vasculoprotectores y de procedimientos de re- tuaciones: a) cuando no se controla adecuada-
vascularización. mente con el tratamiento médico óptimo e in-
terfiere con el estilo de vida del paciente; b)
Grosso modo, el tratamiento preventivo gene- cuando las características clínicas y los resulta-
ral de la enfermedad aterotrombótica se basa dos de las exploraciones realizadas indican una
en la aplicación simultánea de diversas medi- alta probabilidad de que exista una enferme-
das farmacológicas y no farmacológicas que dad coronaria grave (prueba de esfuerzo muy
pretenden conseguir unos objetivos biológicos positiva, afectación del tronco principal de la
concretos, entre los que destacan: niveles de coronaria izquierda, estenosis proximales de
presión arterial < 130/80 mm Hg, concentra- las tres arterias principales u otros datos que
ción en sangre de colesterol-LDL < 70 mg/dl, indican la existencia de una amplia extensión
de colesterol-HDL > 50 mg/dl, de triglicéridos de miocardio viable isquémico); y c) en casos
< 150 mg/dl, niveles de glucemia preprandial de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
de 90-130 mg/dl, de glucemia posprandial < (fracción de eyección < 50%) y datos de riesgo
180 mg/dl y de HbA1c < 7% (Alegría et al., moderado o la presencia de isquemia en la eva-
2012). luación no invasiva. En todos estos casos la co-
ronariografía debe revelar previamente una
Antes de comentar el tratamiento farmacoló- anatomía coronaria susceptible de revasculari-
gico específico de la angina estable, conviene zación y en la que se haya demostrado benefi-
recordar que serán la clínica del paciente, la cio pronóstico en los estudios.
respuesta al tratamiento médico y el resultado
de las exploraciones realizadas en la evaluación
23 - Farmacéuticos
Farmacoterapia específica
noso y la presión de llenado del ventrículo iz-
Además de uno o más de los fármacos mencio- quierdo, lo que puede agravar la isquemia— y
nados en el apartado anterior para la minimi- tomar nitroglicerina (0,3-0,6 mg en compri-
zación del riesgo cardiovascular (todos los pa- mido por vía sublingual y no ingerido, o 0,4 mg
cientes estarán en tratamiento con al menos un en aerosol aplicado debajo de la lengua y no
antiagregante y una estatina), los tratamientos tragado o inhalado) cada 5 minutos hasta que
farmacológicos del paciente con angina se divi- el dolor desaparece o se ha tomado un máximo
den en dos grandes grupos: los fármacos vascu- de 1,2 mg en 15 min. Si la angina persiste tras
loprotectores, que se aplican en todos los pa- este periodo de tiempo debe buscarse asisten-
cientes con cardiopatía isquémica crónica –con cia médica.
independencia de su sintomatología– para pre-
venir nuevos episodios, y los fármacos antian- Para el tratamiento agudo podría valorarse
ginosos propiamente dichos, que se aplican ex- también otro nitrato, el dinitrato de isosorbida
clusivamente para el control sintomático (IsoLacer®, comprimidos de 5 mg por vía oral),
rápido en las crisis de angina. si bien tiene un inicio de acción ligeramente
más lento que la nitroglicerina debido a la con-
Cuando sobreviene una crisis de angina, nor- versión hepática a mononitrato. El efecto del
malmente por un esfuerzo físico, para su trata- dinitrato de isosorbida puede durar ≤ 1 h si el
miento sigue siendo insustituible en primera lí- medicamento se toma por vía sublingual o per-
nea la nitroglicerina (Figura 7), cuyas sistir durante varias horas si el medicamento se
peculiaridades de empleo deben explicarse con toma por vía oral.
detalle a los pacientes: se les debe indicar que
los usen al inicio de la angina o para la profila-
xis de episodios anginosos cuando prevean que
van a realizar una actividad que suele desenca-
denar angina. Se trata de un nitrato orgánico de
acción corta que, al ser captado por las células
de la musculatura lisa vascular, se transforma
en nitritos orgánicos, y estos posteriormente
en óxido nítrico (NO), el cual aumenta la pro-
ducción de GMPc y da lugar a la relajación de la
fibra lisa vascular y, con ello, a la vasodilata- Figura 7. Estructura química de los nitratos indicados en el trata-
miento de las crisis agudas de angina de pecho.
ción. La vasodilatación de las arterias corona-
rias aumenta el aporte de O2 y reduce la isque-
mia miocárdica, también por la reducción de la Por otro lado, en el tratamiento crónico –o de
demanda de O2 al reducir el trabajo cardiaco. base– vasculoprotector de la angina la elección
Permite, además, una redistribución de la san- inicial del fármaco depende de la tolerancia es-
gre en la masa muscular cardiaca, favorece la perada en función del perfil del paciente y de
vasodilatación de vasos epicárdicos y arterias sus comorbilidades, de posibles interacciones
colaterales y aumenta el riego del subendocar- farmacológicas con otros tratamientos, y de las
dio, región con mayor riesgo de necrosis. preferencias del paciente tras ser informado de
posibles efectos adversos. En general, cual-
Las formulaciones de nitroglicerina sublingual quiera de las opciones buscará corregir los fac-
en comprimidos (Solinitrina® y Cafinitrina®, tores que producen el desequilibrio entre
esta última en combinación con cafeína) y por oferta y demanda de oxígeno en el miocardio a
pulverización (Trinispray®) proporcionan un fin de reducir los episodios de angina y mejorar
alivio inmediato de la angina de esfuerzo (a los la tolerancia al ejercicio.
1-3 min se inicia la acción terapéutica), más rá-
pido con la formulación en spray. Al inicio de La recomendación más común en primera línea
los síntomas agudos de la angina, el paciente es la monoterapia con betabloqueantes con un
debe sentarse —estar de pie promueve el sín- efecto mantenido las 24 h del día, que en una
cope y estar acostado aumenta el retorno ve- mayoría de casos suele aportar un control sufi-
ciente (junto al uso de nitroglicerina de acción
24 - Farmacéuticos
rápida en crisis). Este grupo de fármacos re- Puesto que no deprimen la contractilidad del
duce la angina 11 a través de una inhibición com- corazón, pueden utilizarse, de ser necesario, en
petitiva de los efectos miocárdicos de las cate- los pacientes con insuficiencia cardiaca.
colaminas circulantes: disminuyen la
frecuencia cardiaca, la contractilidad y la pre- Normalmente se prefieren los fármacos de tipo
sión arterial, determinantes del consumo mio- dihidropridínicos o de 2ª generación (amlodi-
cárdico de O2. De tal manera, incrementan el pino y nifedipino), que permiten reducir la ta-
umbral de isquemia y retrasan la aparición de quicardia refleja producida por los betablo-
los síntomas; el paciente tolerará una mayor in- queantes cuando se combinan con éstos, si bien
tensidad de esfuerzo físico y mejorará su cali- el valor clínico incremental de la asociación es
dad de vida. No se han establecido diferencias incierto. Nifedipino, de vida media corta, debe
entre ellos y todos los betabloqueantes (pro- evitarse en monoterapia, ya que la rápida vaso-
pranolol, carvedilol, metoprolol, etc.) son en dilatación puede desencadenar un estímulo
principio igual de eficaces en el tratamiento de simpático que incrementa el consumo miocár-
la angina, debiendo ajustarse su dosis a una fre- dico de O2 y desencadena isquemia y angina; de
cuencia cardiaca de 55-60 lpm en reposo. hecho, en pacientes con IAM y disfunción ven-
tricular se ha observado que nifedipino de ac-
No deben utilizarse los betabloqueantes en los ción rápida (disponible como Adalat®) puede
pacientes con angina vasoespástica (angina de aumentar la mortalidad. En cambio, amlodi-
Prinzmetal, que aparece en reposo), dado que pino (Astudal®, Norvas® y EFG), de vida media
pueden incrementar el espasmo de las corona- más larga, y nifedipino si se administra en su
rias e incluso empeorar los síntomas: los recep- formulación de liberación retardada (Adalat
tores α de las coronarias, no antagonizados por Oros® y Adalat Retard®) son eficaces en el con-
los receptores β bloqueados, pueden provocar trol de la angina de pecho incluso en monotera-
espasmo en esas arterias. Los principales efec- pia, con escasos efectos adversos significativos.
tos secundarios de los betabloqueantes son fa-
tiga, depresión, bradicardia, bloqueo cardiaco, También pueden emplearse los calcioantago-
broncoespasmo, vasoconstricción, hipotensión nistas no dihidropiridínicos de vida media más
postural e impotencia. larga, como verapamilo (Manidon®, Manidon
HTA® y Manidon Retard®) o diltiazem (diver-
En asociación con los betabloqueantes (si no es sos medicamentos), aunque con ellos, y espe-
suficiente la monoterapia) pueden emplearse cialmente en la combinación con los betablo-
los antagonistas de los canales de calcio, si bien queantes, habría que extremar las
algunos pacientes pueden no tolerar la combi- precauciones por el riesgo de un empeora-
nación debido a hipotensión. Los calcioantago- miento de insuficiencia cardiaca o de desarro-
nistas también podrían emplearse como mono- llar bradicardia excesiva y/o bloqueo auriculo-
terapia en primera línea en pacientes ventricular; de hecho, estos fármacos están
intolerantes a betabloqueantes o que conti- contraindicados en pacientes con disfunción
núan teniendo síntomas con ellos. En líneas ge- sistólica del ventrículo izquierdo. En términos
nerales, este grupo de fármacos permite mejo- de eficacia antianginosa, verapamilo ha demos-
rar la angina al producir vasodilatación trado ser similar a metoprolol y superior en su
periférica y de las arterias coronarias (reducen comparación con atenolol en pacientes corona-
la vasoconstricción coronaria que aparece con rios e hipertensos, en quienes incluso se rela-
el ejercicio), además de una reducción de la fre- ciona con una menor incidencia de diabetes
cuencia cardiaca, de la presión arterial y de la mellitus y de depresión. Por su parte, diltiazem
contractilidad del ventrículo izquierdo, todo lo tiene un mejor perfil de efectos adversos, por lo
cual disminuye el consumo de O2 del miocar- que tiene ciertas ventajas en el tratamiento de
dio; el grado en el que predomina cada una de la angina de pecho.
estas acciones depende del fármaco utilizado.
11En pacientes con IAM reciente y aquellos con insuficiencia car- pacientes con arteriopatía coronaria sin IAM previo o sin insuficien-
diaca crónica con fracción de eyección reducida, los betabloquean- cia cardiaca está menos establecida, sin evidencia procedente de
tes han demostrado una reducción significativa de la mortalidad y/o ensayos controlados con placebo.
eventos cardiovasculares. Sin embargo, el beneficio protector en
25 - Farmacéuticos
Por último, también se recomienda como pri- segunda línea. En España están disponibles los
mera elección la opción de combinar un beta- siguientes:
bloqueante con un nitrato de acción prolon-
> Ivabradina (Corlentor®, Procorolan® y
gada (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y
EFG): es un inhibidor selectivo y específico
mononitrato de isosorbida), pues la asociación
de la corriente If del marcapasos cardiaco
atenúa la taquicardia refleja producida por es-
que controla la despolarización diastólica
tos últimos. De igual modo, los nitratos podrían
del nódulo sinoauricular de Keith-Flack; da
llegar a usarse en monoterapia de la angina de
lugar a una disminución de la frecuencia car-
pecho, pero, por la ausencia de datos clínicos
diaca (bradicardia sinusal con reducción de
comparativos con otras opciones, suelen consi-
unos 10 lpm) tanto en reposo como en es-
derarse como terapia de 2ª línea para el alivio
fuerzo sin afectar a la conducción auriculo-
de la angina cuando la terapia inicial con un be-
ventricular ni a la contractilidad del miocar-
tabloqueante y/o un calcioantagonista no dihi-
dio. Ha demostrado no ser inferior a
dropiridínico está contraindicada, es mal tole-
atenolol o amlodipino para el tratamiento
rada, o resulta insuficiente para un buen
de la angina y la isquemia en pacientes con
control. Los nitratos de acción prolongada son
cardiopatía isquémica crónica. Se utiliza en
capaces de aliviar la angina, aumentar la tole-
dosis de 5 o 7,5 mg/12 h y, de ser necesario,
rancia al ejercicio y retrasar la aparición del
puede asociarse a calcioantagonistas o beta-
descenso del segmento ST, si bien su uso du-
bloqueantes; en este último caso, debe vigi-
rante un periodo prolongado de tiempo pro-
larse estrechamente para evitar bradicardia
voca tolerancia y pérdida de eficacia, debiendo
significativa.
dejarse una ventana sin tratamiento de 12-14 h
para evitarlo. > Ranolazina (Ranexa®): es una piperazina de
la que no se conoce por completo el meca-
En el tratamiento de base a largo plazo, la nitro- nismo de acción, habiéndose planteado que
glicerina puede administrarse por vía oral o inhibe selectivamente la corriente tardía de
transdérmica a través de sistemas de parches entrada de Na+ en las células cardiacas y re-
de liberación retardada (Cordiplast®, Derma- duce los desequilibrios iónicos intracelula-
trans®, Epinitril®, Minitran®, Nitroderm TTS®, res durante la isquemia: se cree que la re-
Nitroplast® y Trinipatch®). La biodisponibili- ducción de la sobrecarga de Ca2+ celular
dad del dinitrato de isosorbida depende de la puede aumentar la relajación miocárdica y,
variabilidad interindividual en la conversión en con ello, reducir la rigidez diastólica de la ca-
el hígado y generalmente es menor que la bio- vidad ventricular izquierda. En diversos es-
disponibilidad de su metabolito activo mononi- tudios ha demostrado ser eficaz en el con-
trato de isosorbida (Coronur®, Coronur Re- trol de la angina de pecho –reducción de la
tard®, Dolak Retard®, Uniket®, Uniket Retard® frecuencia de las crisis, del empeoramiento
y EFG), que es del 100%. La titulación de la do- de la angina o de la intensificación de la far-
sis es esencial con todas las formulaciones para macoterapia– sin afectar a la frecuencia car-
obtener el máximo control de los síntomas a diaca ni a la contractilidad del miocardio. Se
una dosis tolerable. Los efectos secundarios puede agregar, incluso, como tercer fármaco
más comunes con estos fármacos son hipoten- a una combinación de un betabloqueante y
sión, dolor de cabeza y sofocos. Las contraindi- un calcioantagonista si es necesario por per-
caciones incluyen miocardiopatía obstructiva sistencia de los síntomas con doble terapia o
hipertrófica, estenosis valvular aórtica grave y cuando la baja frecuencia cardiaca del pa-
uso conjunto con inhibidores de la fosfodieste- ciente no permita incrementar la dosis del
rasa (sildenafilo y similares) o riociguat. betabloqueante o del calcioantagonista no
dihidropiridínico. No hay evidencia sufi-
Con independencia de la estrategia terapéutica ciente, en cambio, que apoye una eficacia
inicial, la respuesta a la terapia antianginosa significativa en pacientes con angina some-
debe ser reevaluada tras 2-4 semanas desde el tidos a ICP y con angina residual. Sus efectos
inicio y, si la primera línea del tratamiento no secundarios incluyen mareos, náuseas y es-
es suficiente (casos refractarios), puede ser ne- treñimiento; además, aumenta el intervalo
cesario complementarla con uno de los fárma- QTc del ECG y, por ello, debería debe usarse
cos antianginosos por vía oral considerados en
26 - Farmacéuticos
con cuidado en pacientes con prolongación sugirió, además, que varios fármacos de se-
del intervalo QTc. gunda línea (nitratos de acción prolongada, ra-
nolazina, trimetazidina, y, en menor medida,
> Trimetazidina (Idaptan® y EFG): es un deri-
ivabradina) pueden resultar beneficiosos en
vado de piperazina que parece tener efecto
combinación con un betabloqueante o un cal-
hemodinámico neutro, sin afectar a la fre-
cioantagonista como terapia inicial. No obs-
cuencia cardiaca ni a la contractilidad. Me-
tante, no existen datos sobre el impacto de es-
diante la preservación del metabolismo
tas combinaciones en la mortalidad y la
energético de las células expuestas a hipoxia
morbilidad de la patología.
o isquemia, trimetazidina previene una dis-
minución de las concentraciones de ATP in-
Finalmente, hay ciertos subgrupos de pacientes
tracelular, asegurando de esta manera el
que requerirán un enfoque terapéutico especí-
funcionamiento adecuado de las bombas ió-
fico (Figura 8). Por ejemplo, en el manejo de pa-
nicas y del flujo transmembrana de Na+/K+,
cientes con bradicardia basal deben utilizarse
al mismo tiempo que se mantiene la ho-
fármacos que no disminuyan la frecuencia car-
meostasis celular. Es decir, modifica el me-
diaca, como amlodipino, ranolazina o trimeta-
tabolismo del miocardio haciéndolo más re-
zidina; pueden utilizarse antes los betablo-
sistente a la isquemia. La EMA confirmó que
queantes o los calcioantagonistas a baja dosis.
la combinación de trimetazidina (35 mg/12
En los pacientes con hipotensión arterial, debe
h) con el betabloqueante atenolol mejora la
darse prioridad a los fármacos que no afectan a
isquemia miocárdica inducida por el es-
la presión arterial, como ivabradina, ranolazina
fuerzo. Diversos estudios también han de-
o trimetazidina. El enfoque para el tratamiento
mostrado su eficacia, asociado a otros fár-
de pacientes mayores es esencialmente el
macos antianginosos, para reducir el
mismo que para los más jóvenes: aunque mu-
número de episodios de angina de pecho y el
chas veces están infra-representados en los en-
uso de nitratos. Está contraindicado en la
sayos, todos los fármacos usados en pacientes
enfermedad de Parkinson y en trastornos
más jóvenes son apropiados para el control de
del movimiento, como temblor, rigidez mus-
los síntomas de angina en adultos mayores,
cular, trastornos de la marcha, y síndrome
aunque éstos pueden experimentar más efec-
de piernas inquietas.
tos secundarios (particularmente hipotensión
con nitratos y bloqueantes de canales de Ca2+ y
Por el momento, ningún estudio aleatorizado
efectos del sistema nervioso central de los be-
ha evidenciado cuál es el fármaco o la combina-
tabloqueantes), siendo posible que necesiten
ción de fármacos óptima para iniciar el trata-
comenzar con dosis más bajas (Kuuti et al.,
miento antianginoso, pero los betabloqueantes
2020).
o los calcioantagonistas se consideran como
opciones preferentes para iniciar la terapia. Un
meta-análisis de 46 estudios y 71 comparacio-
nes de tratamientos apoyó la combinación ini-
cial de un betabloqueante y un calcioantago-
nista como la mejor estrategia terapéutica, y
27 - Farmacéuticos
Figura 8. Estrategia terapéutica sugerida por la Guía de la Sociedad Europea de Cardiología para el tratamiento a largo plazo de pacientes con
síndrome coronario crónico. Las recomendaciones son solo orientativas, dada la limitación de la evidencia con diversas combinaciones de fár-
macos y en algunas situaciones clínicas, debiendo adaptarse a las características y preferencias de los pacientes. Adaptada de (Kuuti et al., 2020).
β-B: betabloqueante; CaA: calcioantagonista o bloqueante de los canales de Ca2+; DHP: de tipo dihidropiridina; NAL: nitrato de acción larga;
VI: ventrículo izquierdo.
3. SINDROME CORONARIO AGUDO
Lo más importante ante un episodio agudo de músculo cardiaco y, con ello, conseguir que el
isquemia coronaria es que la persona acuda al paciente salve su vida y tenga la máxima capa-
hospital lo antes posible, siendo lo ideal que re- cidad funcional. Parece evidente que cuanto an-
ciba atención médica en el transcurso de la pri- tes sea atendido y tratado el paciente, mayores
mera hora desde el inicio de los síntomas, espe- posibilidades tiene de evitar daños definitivos.
cialmente en casos de infarto agudo de
miocardio. Si no fuera posible, en las siguientes Para todos los pacientes que sobreviven a un
horas desde que se produzca, se deberán apli- evento isquémico agudo, es crucial el control de
car tratamientos diversos que consigan reper- otros factores de riesgo cardiovascular a fin de
fundir la zona isquémica. Estos pueden ir desde evitar las complicaciones a largo plazo: las me-
la trombólisis mediante fármacos fibrinolíticos didas más importantes son dejar de fumar, con-
intravenosos a la angioplastia primaria (reca- trolar la presión arterial, la obesidad y la diabe-
nalización mecánica con catéteres de la arteria tes mellitus. Parece que el cumplimiento del
obstruida), o incluso la cirugía cardiaca ur- tratamiento médico de por vida reduce el
gente. El objetivo básico y fundamental (Figura riesgo de presentar un acontecimiento isqué-
9) es conseguir minimizar la pérdida de mico en el futuro en hasta un 80%.
Figura 9. Objetivos principales del tratamiento de las dos formas clínicas de SCA: con elevación del segmento ST (el clásico IAMCEST, por
oclusión aguda de una coronaria principal) o sin elevación del ST (angina inestable o IAMSEST, típicamente producido por la oclusión incom-
pleta de una coronaria con trombosis parcial). La estrategia terapéutica en ambos casos es diferente. ICP: intervención coronaria percutánea.
28 - Farmacéuticos
3.1. Síndrome coronario agudo sin

elevación del segmento ST (SCASEST) Farmacoterapia específica
El SCASEST es una enfermedad coronaria ines- La guía de la Sociedad Europea de Cardiología
table propensa a las recurrencias isquémicas y (Roffi et al., 2015) orienta sobre el uso de los
otras complicaciones que pueden conducir a la siguientes fármacos:
muerte o al IAM a corto plazo. El manejo inte-
gral de cualquier paciente con SCASEST, con in- a) Fármacos antianginosos
dependencia del nivel de riesgo, busca evitar la
propagación de la trombosis con fármacos an- Según se ha avanzado, la nitroglicerina es un di-
titrombóticos y antiplaquetarios, a la vez que se latador venoso (a dosis bajas) y dilatador arte-
trata la isquemia –corrección del desequilibrio riolar (a dosis más altas) que puede evitar la re-
entre la oferta y la demanda miocárdica de O2– currencia de la isquemia en pacientes con
con fármacos antianginosos y se estabiliza la angina inestable, pero no se ha establecido si
subyacente placa aterosclerótica vulnerable reduce el riesgo de IAM. Además de por vía su-
con estatinas. Muchos casos también requieren blingual, cuando el dolor es mantenido o recu-
revascularización por angioplastia percutánea rrente, puede utilizarse la vía intravenosa (So-
o quirúrgica. Además, en un primer momento, linitrina® y Solinitrina Fuerte®), que tiene
el alivio del dolor es de suma importancia no mayor eficacia en el alivio de los síntomas y la
solo por razones humanitarias, sino porque el regresión de la depresión del ST, y es de elec-
dolor se asocia a la activación simpática que ción en pacientes con angina recurrente, hiper-
causa vasoconstricción y aumenta la carga de tensión incontrolada o signos de insuficiencia
trabajo del corazón: a los pacientes cuyos sín- cardiaca. Bajo una estrecha monitorización de
tomas isquémicos no remiten con nitratos y/o la presión arterial, la dosis se aumentará gra-
betabloqueantes, es razonable administrarles dualmente (desde 5-10 μg/min, aumentando
opiáceos por vía intravenosa mientras se es- de 10 en 10 μg/min) hasta que remitan los sín-
pera a la coronariografía inmediata, con la des- tomas y, en pacientes hipertensos, hasta que la
ventaja de que la morfina podría ralentizar la presión arterial se normalice, excepto cuando
absorción intestinal de los inhibidores plaque- aparezcan efectos secundarios. Entre las reac-
tarios orales; los AINES estarían contraindicaciones adversas más frecuentes por el uso de
dos debido a su posible efecto protrombótico nitroglicerina intravenosa destacan: cefalea,
(Gómez et al., 2012). náuseas, mareo, hipotensión y taquicardia re-
fleja. Aparte del control de los síntomas, no hay
Como ya se ha sugerido, el tratamiento debe otras indicaciones para el tratamiento con ni-
ajustarse al riesgo cardiovascular del paciente, tratos.
de forma que cuanto mayor sea el riesgo más
probable es que se beneficie del tratamiento Por otra parte, se recomienda el tratamiento
antitrombótico intensivo o de la angiografía co- precoz con betabloqueantes para pacientes con
ronaria y la revascularización de rutina (si la síntomas isquémicos agudos si no hay contra-
anatomía coronaria es adecuada). Ese abordaje indicaciones 12. La evidencia de los efectos be-
intensivo, que también parece preferible en pa- neficiosos de estos fármacos en los SCASEST
cientes de más de 75 años, produce una reduc- deriva de un meta-análisis de 27 estudios que
ción del 20-40% del riesgo de isquemia recu- mostró que el tratamiento con betabloqueantes
rrente e IAM, y una reducción de alrededor del se asoció a una reducción relativa del riesgo del
10% de la mortalidad. En todo caso, se acepta 13% en la mortalidad durante la primera se-
que todos los pacientes con SCASEST –con in- mana tras el infarto de miocardio (Yusuf et al.,
dependencia del nivel de riesgo– deben recibir 1998). Un meta-análisis posterior, que incluyó
inmediatamente antianginosos, antiplaqueta- datos de más de 73.000 pacientes, mostró una
rios y una estatina. reducción del riesgo de mortalidad intrahospi-
talaria del 8%, sin aumento de la incidencia de
12Algunos estudios demostraron que la administración de betablo-

queantes no es beneficiosa en pacientes con SCASEST en las prime-
ras 8 h del episodio isquémico.
29 - Farmacéuticos
shock cardiogénico (Chatterjee et al., 2013). En conducción en los nódulos sinusal y auriculo-
cambio, en pacientes con riesgo elevado de ventricular. En caso de necesidad de asociación
shock debe evitarse la administración precoz con un betabloqueante, se debe utilizar un de-
de betabloqueantes si se desconoce la función rivado dihidropiridínico (amlodipino, nifedi-
ventricular; tampoco deben usarse en pacien- pino de larga duración). Los calcioantagonistas
tes con síntomas relacionados con vasoes- son especialmente útiles cuando existe es-
pasmo coronario o que consuman cocaína pasmo coronario.
(pues se puede favorecer el espasmo al dejar la
vasoconstricción mediada por la actividad α sin b) Fármacos antiagregantes
oposición por la vasodilatación mediada por la En pacientes con SCASEST se debe administrar
actividad β). de forma aguda (lo más pronto posible) AAS a
todo paciente sin contraindicaciones, con una
Así, en pacientes normotensos puede adminis-
dosis oral de carga de 150-300 mg (para pa-
trarse, por ejemplo, metoprolol en una dosis
cientes no pretratados) y una dosis de mante-
inicial de 25-50/6-8 h por vía oral, aumentando
nimiento de 75-100 mg/día a largo plazo, inde-
la dosis hasta 100 mg/12 h según la respuesta
pendientemente de la estrategia de
clínica. En pacientes de alto riesgo, con taqui-
tratamiento seleccionada. Además, se debe
cardia o con elevación de la presión arterial, el
añadir al AAS un inhibidor de P2Y12 y mante-
metoprolol puede administrarse inicialmente
nerlo durante 12 meses (excepto cuando haya
por vía intravenosa (3 bolos de 5 mg cada uno
contraindicaciones como un excesivo riesgo de
con 5 min de diferencia), tras lo que se iniciará
sangrado), periodo tras el cual se mantendrá
la administración oral. Un objetivo razonable es
solo el AAS –de por vida–, pues reduce el riesgo
que la frecuencia cardiaca sea de 50-60 lpm.
de muerte o IAM en aproximadamente un 50%.
Pueden utilizarse otros betabloqueantes como
bisoprolol, atenolol, etc., si bien ninguno de En cuanto a la selección del inhibidor de P2Y12,
ellos debe administrarse en pacientes con insu- hay que tener en cuenta las características del
ficiencia cardiaca descompensada, hipotensión paciente, los costes y las propiedades de los fár-
arterial, inestabilidad hemodinámica o bloqueo macos:
auriculoventricular avanzado. Otras patologías
crónicas, como EPOC o la enfermedad vascular > Se recomienda ticagrelor (dosis de carga de
periférica, toleran los betabloqueantes sin pro- 180 mg, seguido de 90 mg/12 h), si no exis-
blemas, por lo que pueden administrarse. La ten contraindicaciones, para todos los pa-
norma general recomienda continuar el trata- cientes con un riesgo de eventos isquémicos
miento crónico con estos fármacos, excepto en moderado-alto (por ejemplo, troponinas
pacientes con alto riesgo de mortalidad (clases elevadas), incluso para los pretratados con
3 y 4 de la clasificación funcional de Killip). clopidogrel; su contraindicación la constitu-
yen los pacientes con antecedentes de he-
En pacientes que no puedan usar los betablo- morragia intracraneal. La combinación de
queantes o que presenten síntomas a pesar del ticagrelor y AAS redujo los acontecimientos
tratamiento con nitroglicerina o con un beta- isquémicos alrededor del 15% en compara-
bloqueante, se pueden usar los antagonistas del ción con el tratamiento con clopidogrel y
calcio, concretamente los no dihidropiridíni- AAS, pero aumentó las hemorragias.
cos. El preferido es el diltiazem oral (30-90 > Prasugrel (dosis de carga de 60 mg, seguido
mg/6 h o hasta 360 mg/24 h del preparado de de 10 mg/día) será de elección en pacientes
larga duración), que reduce la incidencia de isque vayan a someterse a ICP, en quienes su
quemia miocárdica y de recurrencia del IAM en combinación con AAS reduce los aconteci-
pacientes con SCASEST. Diltiazem está contra- mientos isquémicos en un 20% en compara-
indicado en pacientes con disfunción sistólica ción con el tratamiento con clopidogrel y
del ventrículo izquierdo o con congestión vas- AAS (reducción del riesgo absoluto del
cular pulmonar y también debe evitarse su 2,2%). No obstante, implica un aumento del
combinación con betabloqueantes, por el ci- riesgo de hemorragias, por lo que debe evi-
tado riesgo de acción sinérgica que puede de- tarse en pacientes con antecedentes de ic-
primir la función sistólica del ventrículo y la tus, > 75 años y < 60 kg.
30 - Farmacéuticos
> Clopidogrel (dosis de carga de 300-600 mg, mento de la angiografía (y no antes, por el ma-
seguido de 75 mg/día) será la alternativa yor riesgo de hemorragia) y se mantendrá en
para pacientes a los que no se pueda tratar las 12-24 h siguientes a la ICP.
con ticagrelor o prasugrel o que requieran
anticoagulación oral concomitante. La adi- c) Fármacos anticoagulantes
ción de clopidogrel al AAS disminuye un Las guías clínicas recomiendan instaurar, en to-
20% (reducción del riesgo absoluto del dos los pacientes salvo contraindicación, la an-
2,1%) el criterio de valoración compuesto ticoagulación al momento del diagnóstico de
por muerte cardiovascular, IAM no mortal o SCASEST, acorde con los riesgos tanto isqué-
ictus; tal beneficio se aprecia desde las pri- mico como hemorrágico de cada paciente. A di-
meras 24 h del tratamiento y persiste du- ferencia del tratamiento antiiplaquetario, que
rante los 12 meses del estudio, a pesar de un se mantendrá en el tiempo, la anticoagulación
ligero aumento de las hemorragias. debe limitarse a la fase aguda del SCASEST.
> Los pacientes con alergia/intolerancia al
AAS deben tratarse solo con un inhibidor del Con independencia de la estrategia de manejo
receptor de P2Y12, el cual debe mantenerse del paciente (en cuanto a fármacos antiagre-
durante toda la vida. gantes y antianginosos usados), y especial-
mente en aquellos con alto riesgo de complica-
Cabe destacar que junto con la terapia antiagre- ción hemorrágica con anticoagulantes, se
gante dual se recomienda coadministrar un in- aconseja el uso en primera línea de fondapa-
hibidor de la bomba de protones (por ejemplo, rinux (Apixtra®, 2,5 mg/día vía subcutánea, du-
omeprazol) para pacientes con un riesgo au- rante 5 días máximo) por tener el perfil más fa-
mentado de hemorragia intestinal, esto es, pa- vorable de beneficio-riesgo. Se trata de un
cientes con historia de úlcera/hemorragia gas- derivado de polisacáridos sulfatados relacio-
trointestinal, tratamiento anticoagulante, uso nado con la heparina, que inhibe de forma se-
crónico de AINE/corticoides, o ≥ 2 de los si- lectiva el factor Xa; es tan eficaz como la enoxa-
guientes factores: edad ≥ 65 años, dispepsia, parina en la prevención de los acontecimientos
enfermedad por reflujo gastroesofágico, infec- isquémicos, pero con un 50% menos de episo-
ción por Helicobacter pylori o uso crónico de al- dios hemorrágicos importantes (2,2 vs. 4,1%),
cohol. y no precisa ajuste de dosis ni monitorización.
No produce trombocitopenia, pero su uso está
Por último, se dispone de los antagonistas de la contraindicado en pacientes con insuficiencia
glucoproteína IIb/IIIa, que bloquean la agrega- renal grave y en aquellos de ≤ 50 kg, y su admi-
ción plaquetaria en respuesta a todos los posi- nistración aumenta la incidencia de trombosis
bles agonistas, y son los antiagregantes más po- relacionada con el catéter; por tanto, en caso de
tentes que existen. Son tres fármacos de uso que se vaya a practicar una ICP, se prefiere la
por vía parenteral: el abciximab (Reopro®, re- administración de heparina durante el procedi-
cientemente anulado por la AEMPS), es el frag- miento.
mento Fab de un anticuerpo monoclonal contra
el receptor, la eptifibatida (Intergrilin®), un La heparina ejerce su efecto anticoagulante in-
péptido, y el tirofibán (Agrastat® y EFG), una crementando la velocidad de la acción de la an-
molécula peptidomimética. Reducen la inciden- titrombina circulante, lo que impide que el
cia de acontecimientos isquémicos recurrentes trombo se propague, aunque no lisa los trom-
en pacientes con SCASEST a quienes se va a bos existentes. Se demostró que la adición de
practicar una ICP, pero no en pacientes que re- heparina al AAS reduce la tasa de aconteci-
ciben solo farmacoterapia. Solo se recomien- mientos isquémicos en el hospital en un 33%.
dan en los pacientes con mayor riesgo trombó- Puede administrarse en forma de heparina no
tico, en los que durante la coronariografía se fraccionada (HNF, bolo intravenoso de 60
objetive una carga trombótica elevada, o bien UI/Kg, seguido de infusión continua de 12
en situaciones de rescate. En esos pacientes, se
empezará la infusión del fármaco en el mo-
31 - Farmacéuticos
UI/Kg/h 13 hasta revascularización o máximo Revascularización

de 48 h) o heparinas de bajo peso molecular,
como la enoxaparina (Clexane®, Crusia®, He- La revascularización coronaria en los SCASEST
paxane®, Inhixa® y Enoxaparina Rovi®) (1 alivia los síntomas de angina persistente o re-
mg/kg/12 h, vía subcutánea) o la dalteparina currente (a pesar de la farmacoterapia óptima),
(Fragmin®) (120 UI/kg/12 h, vía subcutánea). acorta el ingreso hospitalario y mejora el pro-
Estas últimas son fragmentos de HNF que pre- nóstico, previniendo la isquemia, especial-
sentan un efecto anticoagulante más predecible mente de pacientes de alto riesgo, y mejorando
(por lo que tienen la ventaja de que no es nece- la supervivencia. En general, su mayor benefi-
sario controlar su efecto anticoagulante), con cio frente a un enfoque conservador está bien
una semivida más prolongada y menos proba- definido en pacientes con SCASEST, por la dis-
bilidades de causar trombocitopenia que la minución de la incidencia de IAM o muerte car-
HNF. Se prefieren sobre la HNF en pacientes diovascular; alivia los síntomas en el 90% de
con SCASEST de alto riesgo de problemas is- los pacientes con angina refractaria al trata-
quémicos –son similares en los de bajo riesgo– miento médico.
y se mantendrán mientras el paciente esté hos-
pitalizado, hasta un máximo de 8 días o hasta la La indicación de una revascularización miocár-
revascularización. dica y la elección del método más adecuado de-
pende de muchos factores entre los que se in-
La bivalirudina (Angiox® y EFG), un inhibidor cluyen el estado del paciente, comorbilidades y
directo de la trombina, se ha recomendado la determinación de la anatomía coronaria (ex-
como anticoagulante alternativo para pacien- tensión y gravedad de las lesiones). El mo-
tes a quienes se va a practicar una ICP, pero no mento óptimo para realizar tanto la angiografía
suele emplearse en el abordaje inicial de un como la técnica de revascularización viene de-
SCASEST, pues no es tan eficaz como la HNF y finido sobre todo por la gravedad de los pacien-
la combinación de heparina y un inhibidor de la tes. Por su efecto en la reducción de la inciden-
GP IIb/IIIa en la prevención de acontecimien- cia de acontecimientos cardíacos isquémicos,
tos isquémicos. Tiene la ventaja de que causa se acepta que pacientes con SCASEST y eleva-
menos episodios hemorrágicos importantes, y ción de troponina cardiaca, de > 75 años edad
podría usarse en pacientes con SCA que presen- o de alto riesgo para un evento posterior (con
tan trombocitopenia inducida por heparina. ≥ 3 variables de riesgo) deben someterse a una
Por último, hay que destacar que la adición de angiografía coronaria y, de ser posible, revas-
un nuevo anticoagulante oral directo (apixa- cularización en las primeras 24-48 h. En pa-
bán, rivaroxabán, dabigatrán, edoxabán) a un cientes de menor riesgo, el tratamiento inva-
único antiagregante plaquetario parece tener sivo en las 24 h siguientes al ingreso no es
escaso efecto sobre las complicaciones cardio- superior a su realización algo más tarde (60 h
vasculares en pacientes con SCA (modesta re- de mediana). Y en aquellos de bajo riesgo (ni-
ducción de episodios cardiacos adversos del veles séricos normales de troponina, < 75 años
14%), pero sí aumenta de manera significativa y ≤ 2 variables de riesgo), se debe realizar una
el riesgo de hemorragia (hasta 2,2 veces), por evaluación no invasiva de isquemia inducible
lo que no suelen usarse. Para una mayor infor- antes del alta, practicando la angiografía coro-
mación sobre el uso de estos anticoagulantes naria y, en su caso, la revascularización, si el pa-
orales de acción directa, se recomienda consul- ciente presenta isquemia espontánea o provo-
tar la revisión de (Cuéllar, 2016a). cable.
Si se opta por la intervención coronaria percu-

tánea (ICP), la revascularización completa en
una sola fase –con posible utilización de en-
doprótesis (stent) liberadoras de fármacos– es
13Se ajusta para mantener el tiempo de tromboplastina parcial ac- anticoagulante a una dosis habitual de HNF varía mucho de unas
tivada (TTPa) 1,5 a 2,5 veces por encima del control (es decir, 50-70 personas a otras.
s). Debe controlarse frecuentemente el TTPa porque la respuesta
32 - Farmacéuticos
preferible a la revascularización por etapas. fármaco (5 días antes el clopidogrel o el tica-

Cuando sea más adecuada la revascularización grelor y, al menos, 7 días para el prasugrel), a
quirúrgica de derivación coronaria, hay que te- fin de permitir la desaparición del efecto anti-
ner en cuenta que los pacientes en tratamiento plaquetario y el riesgo de hemorragia.
con un inhibidor de P2Y12 deben suspender el
3.2. Síndrome coronario agudo con

elevación del segmento ST (SCACEST)
primera hora desde el comienzo de los sínto-
En el tratamiento del SCACEST o IAMCEST, en mas es la mejor oportunidad para salvar el mio-
que se produce una interrupción completa del cardio con un tratamiento de reperfusión. Por
flujo de sangre regional al miocardio por oclu- ello, en esta fase se busca reconocer rápida-
sión de una arteria coronaria epicárdica, la ra- mente los síntomas y solicitar atención médica,
pidez en la aplicación de los cuidados resulta que debe contar con un desfibrilador para tra-
crucial 14. Se puede salvar una parte del miocar- tar las arritmias graves, activar el sistema de
dio –en proporción inversa a la duración y ex- urgencias médicas y trasladar al paciente con
tensión de la isquemia– si se realiza una reper- rapidez a una unidad coronaria en la que se
fusión lo más rápida posible (en un máximo de pueda realizar tratamiento de reperfusión (ICP
en 3-6 h desde la aparición de los síntomas), de o fibrinólisis primaria). Las recomendaciones
lo que dependerá la mejora del pronóstico del de la Sociedad Europea de Cardiología recogen
paciente. Un diagnóstico rápido y una estratifi- un objetivo de tiempo medio entre el primer
cación temprana del riesgo en pacientes con contacto médico y la reperfusión de ≤ 90 min
SCACEST son importantes para identificar a (que pueden aumentar hasta ≤ 120 min en los
aquellos en que una intervención temprana pacientes que ingresan inicialmente en un hos-
puede aportar el máximo beneficio. Se ha iden- pital sin dotación de ICP 15). Con el objetivo de
tificado la edad avanzada, una clase Killip alta, minimizar los retrasos, si se espera que el
la frecuencia cardiaca elevada, la presión sistó- tiempo de traslado del paciente al hospital sea
lica baja y la localización anterior del infarto largo (> 120 min), es posible administrar tra-
como los predictores independientes más im- tamiento fibrinolítico sobre el terreno o du-
portantes en cuanto al mal pronóstico de los rante el traslado en la ambulancia.
pacientes.
En un primer momento, el alivio del dolor es de
Así pues, el tratamiento del SCACEST debe co- suma importancia tanto por razones humanita-
menzar de forma óptima en el mismo momento rias como por el riesgo de activación simpática,
del diagnóstico. Las directrices europeas vigen- que produciría vasoconstricción y aumento de
tes (Ibañez et al.; 2017), que se comentarán a la carga de trabajo del corazón. Los analgésicos
continuación, establecen diferentes objetivos y más utilizados son los opiáceos intravenosos
recomendaciones según la fase que se consi- con ajuste de dosis (por ejemplo, morfina a do-
dere: antes, durante o después del ingreso hos- sis de 1-4 mg repetidos a demanda en 5-30 min
pitalario. para aliviar el dolor). En el primer contacto mé-
dico también se debe administrar AAS (162-
En la FASE PRE-HOSPITALARIA el diagnóstico 325 mg masticables) y nitroglicerina sublin-
precoz pretende iniciar cuanto antes la terapia gual (0,4 mg cada 5 min hasta 3 dosis) si se con-
de reperfusión coronaria y evitar la parada car- sidera adecuado; la bradicardia es una contra-
diaca, que junto con la necrosis extensa del indicación relativa para los nitratos, pues
miocardio son las causas fundamentales de la pueden agravarla. Además, se puede conside-
morbimortalidad asociada al IAM agudo. La rar la administración de un tranquilizante
14 Se ha empleado la frase de “tiempo es músculo”, referida a que 15En España, afortunadamente, la mayoría de las comunidades au-
los retrasos van en detrimento de la recuperación del miocardio y, tónomas han organizado sus servicios hospitalarios para ofrecer la
cuanto más se tarde en reperfundirlo, más extensa será la zona ne- angioplastia o ICP primaria de manera ininterrumpida.
crótica. Así, importa más la rapidez en reperfundir el miocardio que
el procedimiento por el que se consigue.
33 - Farmacéuticos
suave –normalmente una benzodiacepina– a disponibilidad de centros dotados de ICP ha

los pacientes con ansiedad ante el dolor y las reducido su frecuencia de uso. De forma óp-
circunstancias que implica un IAM. El aporte de tima, se debería iniciar inmediatamente en
oxígeno solo está indicado para pacientes hi- el servicio de urgencias (o en la propia am-
póxicos con una saturación arterial de O2 de < bulancia, si es posible) a fin de reducir el
90%. El tratamiento pre-hospitalario antiagre- tiempo puerta-pinchazo a < 30 min. No obs-
gante con ticagrelor no mejora la perfusión co- tante, se encuentra contraindicada en casos
ronaria de los pacientes con un IAMCEST antes de hemorragia activa o diátesis hemorrágica
de la ICP. (excepto menstruación), ictus hemorrágico
o isquémico en los 3 meses previos (excepto
La FASE HOSPITALARIA se inicia con la llegada evento isquémico agudo en las 3-4,5 h pre-
del paciente al servicio de Urgencias, donde el vias), neoplasia intracraneal o medular,
objetivo primario será identificar la isquemia malformación arteriovenosa, sospecha o
miocárdica aguda con rapidez, diferenciar en- confirmación de disección de aorta o trau-
tre SCACEST y SCASEST, y estratificar el riesgo matismo craneal o facial cerrado en los 3
del paciente (ECG, anamnesis, exploración fí- meses previos. Si fracasa la trombólisis, e in-
sica y biomarcadores séricos) para dirigir el cluso en los pacientes que se reperfunden
tratamiento. El primer paso del mismo será la con buenos resultados con este método, se
reperfusión coronaria, siempre en las primeras recomienda el traslado rápido a un hospital
12 h tras el inicio de los síntomas y cuando se donde se pueda realizar la angiografía y la
verifica la elevación del segmento ST del ECG. ICP de rescate lo más pronto posible (en las
Se recomiendan dos métodos (Figura 10): primeras 3-24 h posteriores a la fibrinóli-
sis), ya que así reduce el riesgo de isquemia
> ICP primaria: la ICP rápida (< 90 min desde recidivante, reinfarto, insuficiencia car-
el primer contacto médico) es el abordaje de diaca, shock cardiogénico o muerte en apro-
elección para los pacientes con IAMCEST ximadamente un 35%.
siempre que se realice en los plazos estable-
cidos (Tabla 2). Está indicada especialmente En general, para la fibrinólisis se prefiere un
en los pacientes que presentan shock car- régimen acelerado en perfusión endovenosa
diogénico, dolor torácico presente o recu- de alteplasa (Actilyse®), un activador del
rrente refractario a tratamiento médico, plasminógeno tisular de origen recombi-
arritmias potencialmente mortales, pacien- nante que activa el paso de plasminógeno a
tes reanimados tras una parada cardiaca plasmina, la cual hidroliza las redes de fi-
con ECG compatible con IAMCEST o con in- brina que forman el trombo sanguíneo. Se
suficiencia cardiaca aguda grave indepen- administra conjuntamente con heparina in-
dientemente del tiempo transcurrido. En travenosa. El riesgo fundamental del trata-
comparación con la trombólisis, la ICP pri- miento fibrinolítico es la hemorragia, siendo
maria consigue menos mortalidad precoz, la complicación más grave –a menudo mor-
reinfartos y hemorragias intracraneales. Se tal– de este tratamiento la hemorragia intra-
recomienda, de ser necesario, utilizar en- craneal, que acontece en un 0,5-1% de casos
doprótesis intracoronarias liberadoras de con los regímenes actuales; la edad avan-
fármacos (stents) en lugar de la angioplastia zada (> 70-75 años), el sexo femenino, la hi-
con balón, mientras que la trombectomía pertensión y las dosis relativas más altas de
sistemática no aporta beneficio, por lo que activadores del plasminógeno y heparina
solo debe realizarse en casos muy seleccio- aumentan el riesgo de hemorragia intracra-
nados. Debe utilizarse la vía radial en lugar neal.
de la femoral, ya que produce menos hemo-
rragias.
> Trombólisis: la administración de farmaco-

terapia fibrinolítica está indicada cuando la
ICP se vaya a retrasar más de 120 min y
siempre durante las primeras 12 h desde el
comienzo de los síntomas, si bien la amplia
34 - Farmacéuticos
Figura 10. Recomendaciones de abordaje inicial del IAMCEST, o ante la sospecha del mismo. Con gran relevancia de la atención prehospitalaria,
se recomienda la llamada inmediata a los servicios de emergencia locales (teléfono 112), en lugar de acudir al hospital por medios propios, llamar
al médico de atención primaria o solicitar consulta con el cardiólogo. La disponibilidad o no de acceder a un hospital con capacidad de realizar
angioplastia primaria (ICP) determina las decisiones a tomar. Las flechas en azul señalan la actuación aconsejada o preferible. CG: coronario-
grafía; ICP: intervención coronaria percutánea.
Tabla 2. Resumen de los objetivos más importantes relativos al tiempo en el tratamiento de un IAMCEST.
Adaptada de (Ibañez et al., 2017).
Intervalo Objetivo de tiempo óptimo

Tiempo máximo desde el primer contacto médico hasta el ECG y el
≤ 10 min
diagnóstico (el ECG debe interpretarse inmediatamente)
Máxima demora prevista entre el diagnóstico de IAMCEST y la ICP primaria –
para escoger entre la estrategia de ICP primaria o fibrinólisis (si este plazo ≤ 120 min
no se puede cumplir, debe considerarse la fibrinólisis con fármacos)
Máxima demora entre el diagnóstico de IAMCEST y el paso de la guía
≤ 60 min
(reperfusión) en pacientes que se presentan en un centro con ICP
Máxima demora entre el diagnóstico de IAMCEST y el paso de la guía en
≤ 90 min
pacientes trasladados
Máxima demora desde el diagnóstico de IAMCEST hasta la administración de
un bolo o infusión de fibrinólisis a pacientes que no pueden cumplir los ≤ 10 min
plazos indicados para la ICP primaria
Máxima demora desde el inicio de la fibrinólisis hasta la evaluación de su
60-90 min
efecto (éxito o fracaso)
Máxima demora desde el inicio de la fibrinólisis hasta la angiografía (si la
2-24 h
fibrinólisis fue eficaz)
En líneas generales, el manejo inicial de los pa- disminuido con la reperfusión precoz y el trata-
cientes con IAMCEST debe incluir monitoriza- miento médico moderno, pero siguen siendo
ción del ECG y reposo en cama durante 12 h o una causa importante de morbimortalidad que
hasta que se alivie la isquemia y se estabilicen suele requerir un tratamiento urgente, a me-
los parámetros hemodinámicos. Deben ingre- nudo quirúrgico. Tras 1-3 días, el paciente
sar en una UCI de coronarios, donde puedan de- puede ser trasladado a una planta de hospitali-
tectarse y tratarse precozmente las arritmias zación normal. Desde el principio debe reali-
mortales, frecuentes en las primeras horas, y zarse un programa de rehabilitación cardiaca,
otras complicaciones en fase aguda. Por lo ge- con la educación sanitaria adecuada.
neral, las complicaciones del IAM agudo han
35 - Farmacéuticos
Como complemento de la reperfusión, y con in- porte de una ICP con tratamiento antiagre-
dependencia de la técnica empleada, en la fase gante. Los anticoagulantes se suelen sus-
aguda de un IAMCEST la anticoagulación y la te- pender tras una ICP no complicada. En caso
rapia antiagregante dual son las piedras angu- de fibrinólisis, se puede utilizar la HNF, la
lares del tratamiento antitrombótico, de forma enoxaparina o el fondaparinux.
similar a la estrategia usada frente al SCASEST.
Los pacientes con fibrilación auricular cons-
Así, se deben usar:
tituyen una excepción y requieren anticoa-
gulación crónica, en su caso con warfarina o
> Fármacos antiagregantes. Se administrará
anticoagulantes de acción directa: puede
AAS (dosis de carga de 162-325 mg sin cu-
utilizarse una pauta de terapia triple (war-
bierta entérica) en todos los pacientes en el
farina + AAS + clopidogrel) durante un pe-
momento del ingreso, salvo contraindica-
riodo breve de unos 6 meses, considerando
ción, continuando posteriormente y de
como regímenes alternativos posteriores la
forma indefinida con una dosis de AAS de
combinación de warfarina más clopidogrel
mantenimiento diario (75-325 mg/día).
sin AAS, rivaroxabán en dosis bajas con un
Junto al AAS, se administrará un inhibidor
inhibidor de P2Y12 (sobre todo clopidogrel)
de P2Y12 lo más pronto posible o cuando se
sin AAS, o rivaroxabán en dosis muy bajas
realiza la ICP primaria (antes o en el mo-
(2,5 mg/12 h) más un tratamiento antiagre-
mento de la intervención como tarde), con
gante doble; estos últimos regímenes se aso-
las mismas dosis de carga y mantenimiento
cian a menor tasa de sangrado, sin aumento
ya indicadas; el tratamiento dual se manten-
de los episodios trombóticos.
drá durante al menos 1 año. Se recomienda
usar los fármacos más potentes, como pra-
Además de todo lo anterior, la evidencia res-
sugrel o ticagrelor, cuando el riesgo hemo-
palda que un paciente que ha sufrido un IAM-
rrágico sea aceptable. Por el contrario, se
CEST inicie o mantenga, desde el ingreso hospi-
prefiere el clopidogrel en pacientes con an-
talario, el tratamiento de alta intensidad con
tecedentes de ictus o ataque isquémico tran-
estatinas (80 mg/día de atorvastatina o 20-40
sitorio y en quienes se someten a trombóli-
mg/día de rosuvastatina). Para una adecuada
sis.
prevención secundaria, también hay que iniciar
Otras alternativas de fármacos antiplaque- durante el ingreso hospitalario el tratamiento
tarios son: a) cangrelor, un inhibidor de con betabloqueantes, especialmente en pacien-
P2Y12 de corta duración (semivida 3-6 min) tes con taquicardia e hipertensión arterial, con
y de administración por vía intravenosa la misma pauta indicada en el SCASEST. Se re-
(bolo de 30 µg/kg seguido de infusión de 4 comienda evitarlos en quienes padezcan una
µg/kg/min durante ≥ 2 h o hasta el fin del insuficiencia cardiaca activa o shock cardiogé-
procedimiento), que presenta una acción de nico, si bien en aquellos con una fracción de
inicio/final rápido y es mejor que clopido- eyección del ventrículo izquierdo < 40% tras la
grel para prevenir los episodios isquémicos, resolución de la insuficiencia cardiaca aguda
aunque con un aumento del riesgo de hemo- puede ser preferible el bloqueo de receptores β
rragias y mayor coste; y b) inhibidores de la con carvedilol.
glucoproteína IIb/IIIa, los cuales pueden
conseguir una actividad antiplaquetaria de Por otra parte, cuando no existen contraindica-
inicio rápido de interés para prevenir y traciones (por ejemplo, hipotensión), en pacientes
tar las complicaciones trombóticas durante con un IAM anterior, disfunción del ventrículo
la ICP, pero su uso se limita a los casos con izquierdo o insuficiencia cardiaca se debe em-
mayor carga trombótica. pezar la administración de inhibidores de ECA
(o bloqueantes del receptor de angiotensina II
> Fármacos anticoagulantes. Se recomienda la si no se toleran los IECA) en las primeras 24 h,
administración de un anticoagulante paren- comenzando con dosis bajas tituladas al alza
teral en el momento de presentación del según respuesta clínica. Pacientes con una in-
IAMCEST: la heparina HNF intravenosa y la suficiencia cardiaca sintomática (fracción de
bivalirudina son igual de eficaces como so- eyección ≤ 40%) o diabetes son candidatos de
adicionar posteriormente (a los 3-14 días) a su
36 - Farmacéuticos
riesgo y su función cardiaca al alta (puede

tratamiento un antagonista de la aldosterona darse en 2-3 días en pacientes no complicados
como eplerenona (25 mg/día) o espironolac- con una reperfusión adecuada) para definir el
tona (12,5-25 mg/12 h). tratamiento posterior. Por lo general, al alta
debe remitirse al paciente a una unidad de Pre-
Pasada la fase aguda, algunos pacientes que vención Secundaria Integral o rehabilitación
han padecido infartos complicados pueden re- cardiaca (si está disponible), donde realizará
querir otros tratamientos: antiarrítmicos y des- un programa de ejercicio físico progresivo y se
fibriladores implantados si la función ventricu- completará el control de los factores de riesgo.
lar queda comprometida; el tratamiento de la La educación sanitaria que debe realizarse en
disfunción ventricular izquierda con inhibido- este momento tendrá como objetivo conseguir
res angiotensínicos, betabloqueantes y diuréti- que el paciente mantenga los hábitos saluda-
cos; anticoagulación si hay trombosis mural, di- bles, incluida la práctica regular de ejercicio, a
latación ventricular, fibrilación auricular o lo largo de toda su vida. Así pues, las recomen-
antecedentes de tromboembolia en la fase daciones de tratamientos crónicos y de cam-
aguda; e hipolipemiantes complementarios bios terapéuticos en el estilo de vida son las
como fibratos o ácidos grasos ω-3. mismas que para pacientes con cardiopatía is-
quémica crónica.
Finalmente, la FASE POSHOSPITALARIA re-
quiere que el paciente sea estratificado en su
PREVENCIÓN
Habida cuenta del impacto sociosanitario y
económico que se asocia con las enfermedades Para identificar y comprender mejor cuáles son
cardiovasculares y, en particular, con la cardio- las medidas preventivas más eficaces y el mo-
patía isquémica en sus distintas formas de pre- tivo de su eficacia, se requiere tener presente
sentación, gran parte de los esfuerzos del sis- dos aspectos tratados en apartados anteriores:
tema sanitario se orientan a potenciar la la etiopatogenia de la cardiopatía isquémica y
concienciación de la sociedad en una preven- sus factores de riesgo (y la influencia de los
ción cardiovascular primaria y para, una vez ha mismos sobre la enfermedad aterosclerótica).
ocurrido un evento isquémico a nivel cardiaco, Aunque en el epígrafe sobre Tratamiento se
minimizar el riesgo cardiovascular a fin de pre- han mencionado cuáles son las medidas tera-
venir recurrencias de los mismos, sus compli- péuticas que permiten la modificación del
caciones y la morbimortalidad asociada. Con- riesgo cardiovascular, en línea con el Plan de
viene subrayar que, en la actualidad, gracias a Acción Mundial para la Prevención y el Control
las mejoras en los tratamientos médicos y en de las Enfermedades No Transmisibles 2013-
las técnicas de revascularización arterial, se 2020 de la OMS, podemos resumir las principa-
consigue en muchos casos atenuar el daño mio- les estrategias preventivas de la cardiopatía is-
cárdico tras un evento coronario agudo, de quémica en las siguientes medidas:
forma que la mayoría de pacientes podrá volver > Dejar de fumar y reducir el consumo exce-
a realizar una vida relativamente normal en un sivo de alcohol.
plazo breve de tiempo, pudiendo reincorpo-
rarse a su actividad diaria y laboral en un plazo > Controlar las cifras de presión arterial.
medio de unas 4 semanas (con obvias excepcio- > En pacientes diabéticos, monitorizar el tra-
nes individuales). Así pues, la educación sanita- tamiento para controlar las cifras de gluce-
ria y prevención secundaria tras un primer mia.
evento cobran, si cabe, una mayor importancia.
37 - Farmacéuticos
> Alcanzar un peso corporal ideal (IMC < 25 > Aprender a controlar el estrés y la ansiedad.
kg/m2), evitando el sobrepeso y la obesidad.
Por último, hay que recordar también que, ante
> Reducir los niveles de colesterol sanguíneo
la situación de crisis sanitaria motivada du-
(hasta cLDL < 100 m/dl, o incluso < 70
rante el año 2020 por la pandemia mundial de
mg/dl en algunos casos).
COVID-19, la evidencia emergente ha demos-
> Llevar una dieta variada y sana (por ejem- trado que las personas con patologías crónicas
plo, la dieta mediterránea), que incorpore subyacentes, incluidas las cardiovasculares, se
una mayor cantidad de fruta, verduras y encuentran en una situación más vulnerable
pescado, reduciendo en la medida de lo po- para sufrir complicaciones de la infección por
sible los alimentos con elevado contenido en el nuevo coronavirus SARS-CoV-2. Es obvia, por
grasas (sobre todo, saturadas o trans) y el tanto, la importancia de una adecuada preven-
consumo de sal y azúcar. ción. La Federación Mundial del Corazón
(World Heart Federation, WHF) ha advertido
> Evitar una vida sedentaria y realizar regu-
del riesgo de que los pacientes con enfermeda-
larmente un ejercicio físico moderado –pre-
des cardiacas eviten o retrasen la visita a sus
ferentemente aeróbico–, que contribuye de-
controles médicos de rutina o, en su caso, a los
cisivamente a controlar otros factores de
servicios de emergencia de los hospitales, por
riesgo (hipertensión, diabetes, hipercoleste-
el miedo al contagio. A este respecto, la WHF re-
rolemia) e incluso a mantener el tono mus-
cuerda que los riesgos de sufrir un ataque de is-
cular, también del miocardio. Existen, a este
quemia o un infarto sobrepasan claramente a
respecto, programas de rehabilitación car-
los riesgos de contraer la infección por SARS-
diaca cuyo fundamento es la realización de
CoV-2, de manera que se deben cumplir las re-
ejercicio físico controlado, dirigido especial-
visiones necesarias; a pesar de que la implanta-
mente a pacientes con antecedentes de SCA.
ción de la telemedicina pueda ayudar en ciertas
> Asegurar un alto nivel de adherencia al tra- situaciones, no debe sustituir a las visitas regu-
tamiento farmacológico antianginoso, antia- lares al médico especialista.
gregante y/o anticoagulante prescrito tras
un primer evento isquémico. También se
debe cumplir adecuadamente, en su caso, la
farmacoterapia antihipertensiva, antidiabé-
tica o hipolipemiante.
38 - Farmacéuticos
EL PAPEL ASISTENCIAL DEL FARMACÉUTICO

Todos los profesionales farmacéuticos, desde oficina de farmacia constituye un estableci-
sus diversos ámbitos profesionales y de compe- miento sanitario accesible (con amplitud de ho-
tencias, pueden contribuir al adecuado aseso- rarios y sin necesidad de cita previa) y ubicuo
ramiento y asistencia sanitaria a los ciudadanos capaz de suministrar una información rigurosa,
y pacientes con mieloma múltiple. Teniendo en de ofrecer un servicio de máximas garantías sa-
cuenta las particularidades de la enfermedad nitarias con la debida confidencialidad, y de
comentadas en la presente revisión y el hecho promover un mejor uso de los medicamentos a
de que la práctica totalidad de medicamentos fin de prevenir los problemas relacionados con
empleados en su tratamiento son calificados los mismos. Facilita, además, la disponibilidad
como de uso –y dispensación– hospitalario, la de los medicamentos usados en el tratamiento
figura del farmacéutico especialista a nivel de de base de la cardiopatía isquémica y en el con-
hospital cobra una especial relevancia en la trol de los factores de riesgo, con claras impli-
consecución de los objetivos del proceso farma- caciones en la sostenibilidad del Sistema Nacio-
coterapéutico, desde la contribución a la selec- nal de Salud.
ción del régimen y pauta de tratamiento ópti-
mos hasta la monitorización del paciente para En ese contexto, la proximidad y accesibilidad
evaluar ajustes posológicos y de tratamientos del farmacéutico comunitario para los pacien-
concomitantes (Fajardo et al., 2016). tes y ciudadanos permite que pueda ejercer
una labor sanitaria proactiva a través de los
Todos los profesionales farmacéuticos, desde Servicios Profesionales Farmacéuticos Asisten-
sus diversos ámbitos profesionales y de compe- ciales. Con la integración efectiva del farmacéu-
tencias, pueden contribuir al adecuado aseso- tico en los equipos multidisciplinares de aten-
ramiento y asistencia sanitaria a los ciudadanos ción primaria y hospitalaria, se pueden
y pacientes con antecedentes de cardiopatía is- identificar varias vías asistenciales de actua-
quémica. Si se tienen en cuenta las particulari- ción para con los pacientes con cardiopatía is-
dades de la enfermedad comentadas en la pre- quémica activa o antecedentes de la misma.
sente revisión y el hecho de que la mayoría de
pacientes que han sufrido un evento isquémico
I. Educación sanitaria orientada a la
van a estar en tratamiento crónico ambulatorio
(a pesar de que los eventos agudos requieran
prevención
ingresos hospitalarios) con varios medicamen-
Sin duda alguna, la medida global más eficaz y
tos de dispensación a nivel de oficina de farma-
eficiente desde la perspectiva de salud pública
cia, la figura del farmacéutico comunitario co-
en el ámbito de cualquier enfermedad cardio-
bra especial relevancia en la consecución de los
vascular es la prevención primaria, esto es, la
objetivos del proceso terapéutico, en la promo-
actuación sobre los factores de riesgo modifica-
ción de la prevención –primaria y secundaria–
bles antes de que se produzca un primer
de los principales factores de riesgo y en la de-
evento. A este respecto, el farmacéutico comu-
tección de signos de alerta para un diagnóstico
nitario está en una posición privilegiada para
precoz.
transmitir a pacientes y ciudadanos una infor-
mación veraz –con rigor científico pero en un
Atendiendo al hecho de que cada día más de 2,3
lenguaje adaptado al nivel sociocultural del re-
millones de pacientes y usuarios acuden a las
ceptor– sobre el riesgo cardiovascular y conse-
más de 22.000 farmacias españolas, y que en
jos sobre las distintas medidas profilácticas y
ellas se ofrecen al año más de 182 millones de
modificaciones saludables del estilo de vida
consejos sanitarios, parece evidente el enorme
consignadas en el apartado previo sobre Pre-
potencial divulgador del farmacéutico como
vención.
profesional sanitario, así como su incuestiona-
ble papel para canalizar hacia el médico a per-
Cabría destacar, entre ellas, la conveniencia del
sonas con problemas relevantes de salud, para
abandono del hábito tabáquico y del consumo
un estudio clínico detallado. En definitiva, la
excesivo de alcohol, la realización de ejercicio
39 - Farmacéuticos
físico moderado y regular, llevar una dieta va- Además, conviene transmitir a los pacientes
riada y sana (siendo la dieta mediterránea un otros aspectos importantes relacionados con
modelo idóneo), evitar el sobrepeso y controlar su patología, de vertiente más social. Por ejem-
periódicamente parámetros ligados al mante- plo, se debe recordar que la normativa vigente
nimiento de la salud cardiovascular: presión en España (RD 1598/2004) no permite la con-
arterial, glucemia y colesterolemia. Es crucial ducción de vehículos en las primeras 4 sema-
explicar el porqué de cada medida de ayuda nas tras un SCA o una angioplastia coronaria,
para que los pacientes (y sus cuidadores, dado ampliándose ese periodo hasta los 3 meses pos-
el caso) la acepten y la apliquen racionalmente. teriores a una cirugía de derivación arterioco-
ronaria (bypass). También se puede orientar a
No menos importante es reincidir en la forma- los pacientes a que se enrolen en asociaciones
ción sobre tales medidas ante un paciente que de pacientes, como es el caso de Cardioalianza
ha sufrido un evento de cardiopatía isquémica (https://cardioalianza.org/), la principal aso-
aguda o que presenta un síndrome coronario ciación española de pacientes del corazón, que
estable, a fin de prevenir recurrencias y reducir normalmente cuentan con puntos de atención
las complicaciones y mortalidad asociadas especializados dedicados a mejorar la calidad
(prevención secundaria). Habida cuenta de que de vida y el bienestar de las personas con ECV.
la deambulación y el alta tempranas son la me-
jor opción para pacientes sin complicaciones
II. Detección precoz y diagnóstico
que han sufrido eventos coronarios agudos, el
tiempo disponible para promover la preven- temprano
ción secundaria es muy corto, por lo que es muy
En línea con el apartado anterior, en aras de
importante la estrecha colaboración entre to-
una adecuada prevención, el farmacéutico
dos los profesionales sanitarios responsables
puede contribuir al control de los factores de
de la asistencia a estos pacientes.
riesgo mediante ciertas determinaciones de pa-
A la hora de afrontar la recuperación de un SCA, rámetros biológicos susceptibles de llevarse a
como un infarto de miocardio, es importante cabo en el ámbito de la farmacia comunitaria,
transmitir, con la sensibilidad adecuada, que se que permitirán identificar personas –sintomá-
trata de un proceso que requiere un trata- ticas o no– que tengan un alto riesgo cardiovas-
miento farmacológico múltiple y crónico, en el cular o no estén adecuadamente controladas, a
que una estrecha adherencia es fundamental, fin de asesorarlas de forma individualizada so-
pero que no impide que los pacientes lleven bre la adopción de medidas eficaces de control.
una vida prácticamente normal (aunque con al- En su caso, se puede proceder también con su
gunas limitaciones de actividad física). derivación a la consulta médica de Atención
Primaria o directamente al servicio de Urgen-
En todos los casos, el farmacéutico puede y cias en caso de detectar signos de alerta.
debe aportar a los pacientes información rele-
vante sobre: a) los medicamentos usados en el Las actuaciones dirigidas a una detección pre-
tratamiento antianginoso y en el control de los coz serían las siguientes:
factores de riesgo (estatinas, betabloqueantes, - Conocimiento y revisión del historial de en-
nitratos, antihipertensivos, antidiabéticos, an- fermedades cardiovasculares y metabólicas
tiagregantes, anticoagulantes): incidiendo so- (en especial, diabetes tipo 2) diagnosticadas
bre su objetivo y mecanismo, las peculiaridades previamente y del estado de su tratamiento.
de conservación (si las hubiera), el momento
- Determinación de la glucemia y de la coles-
óptimo de administración, la posibilidad e im-
terolemia, mediante sencillas pruebas analí-
portancia de interacciones con otros medica-
ticas.
mentos (incluidos los de automedicación), etc.;
y b) su pauta de administración: se puede acon- - Determinación del IMC a través de la medida
sejar la adaptación de la toma coincidiendo con de peso y altura.
eventos cotidianos o aportar diagramas que
- Determinación de la tensión arterial. Para
ayuden a relacionar la medicación con hábitos
una mayor información sobre la técnica y la
de vida.
conveniencia de recomendar la Automedida
Domiciliaria de la Presión Arterial (AMPA),
40 - Farmacéuticos
se puede consultar la sección específica en farmacia es el destino provisional de pacientes

(Cuéllar, 2016b). que han experimentado crisis cardiovasculares
espontáneas en plena calle o en un domicilio
- Detección de –y lucha contra– los estilos de
próximo, y al que se recurre si no es posible dis-
vida no saludables: inactividad física, con-
poner inmediatamente de una atención médica
sumo excesivo de alcohol, tabaquismo, con-
específica de urgencia. A fin de afrontar esas si-
sumo de drogas y tóxicos, o dieta inapro-
tuaciones, como profesional sanitario, siempre
piada (exceso de calorías, grasas o sal). En
es positivo manejar conocimientos de la técnica
este punto, se puede aportar un asesora-
de reanimación cardiopulmonar (RCP) para ac-
miento específico sobre las posibles medi-
tuar ante una posible parada cardiaca, que
das farmacológicas para la deshabituación
puede ocurrir en cualquier lugar y situación,
tabáquica.
mayoritariamente lejos de un hospital. Las po-
- Vigilancia estrecha del consumo de medica- sibilidades de supervivencia de una persona en
mentos y otros productos por mujeres em- parada cardiorrespiratoria aumentan en un
barazadas. 70% si se actúa antes de que lleguen los equi-
pos de emergencias, a poder ser durante los 4
Según se ha indicado en el apartado de Trata- primeros minutos.
miento, en los casos de SCA (y, especialmente,
de IAMCEST), resulta fundamental minimizar Tras reconocer que un paciente ha sufrido una
el tiempo hasta que se recibe la atención mé- parada cardiaca (pérdida del conocimiento,
dica, facilitando un diagnóstico lo más precoz desmayo, inmovilidad y ausencia de respira-
posible. Puesto que el máximo retraso hasta la ción y de respuesta a palabras/estímulos físi-
reperfusión de un paciente viene determinado cos), lo primero que se debe hacer es avisar al
por el tiempo que tarda el paciente en llamar número de emergencias (llamando al 112),
para pedir ayuda, el farmacéutico puede contri- para seguidamente iniciar un masaje cardiaco.
buir a su minimización ante pacientes que pue- En líneas generales, éste se realiza solo con las
dan presentarse en la farmacia aquejados de al- manos: colocando al paciente boca arriba sobre
guno de los signos de alarma sugerentes de un el suelo con brazos y piernas alineados sobre
infarto de miocardio o ataque cardiaco: una superficie rígida y con el tórax al descu-
> Dolor fuerte u opresión en el pecho o en la bierto, hay que situarse de rodillas en el suelo
espalda entre los hombros, o bien en otras con los brazos extendidos (sin doblar los co-
zonas de la parte superior del cuerpo (bra- dos) y comenzar a comprimirle el centro del
zos, cuello, mandíbula, parte superior del es- pecho con ambas manos entrelazadas a un
tómago). La severidad del dolor puede va- ritmo de 100-120 compresiones por minuto;
riar e incluso empeorar: si aparece u ocurre idealmente, se hará bajar el tórax 5 cm en cada
con más frecuencia o en estado de reposo, compresión. Tras varios minutos de masaje
puede ser indicativo de isquemia aguda. cardiaco, puede iniciarse la ventilación (el boca
Ante la duda, todo dolor torácido debe ser a boca), para lo cual se debe tapar la nariz del
evaluado por un médico. paciente e insuflarle aire en la boca a un ritmo
de 2 ventilaciones por cada 30 compresiones;
> Falta de aliento. puede comprobarse si la maniobra está siendo
> Sudoración fría repentina. efectiva si el pecho se eleva. Es conveniente que
varias personas se alternen en la maniobra
> Cansancio inusual o inexplicable. para mantener un ritmo constante, y no inte-
> Sensación de mareo o aturdimiento. rrumpir el ciclo hasta que el paciente recupere
la respiración de forma espontánea o hasta que
Frente a cualquiera de esos supuestos, la actua- lleguen los servicios de emergencias.
ción del farmacéutico será la de remitir al pa-
ciente al servicio de Urgencias del hospital más Adicionalmente, la desfibrilación también
próximo para una atención especializada. puede usarse en casos de parada cardiorrepira-
toria en un paciente inconsciente. En muchos
Cuando no sea posible disponer de ayuda espe- lugares públicos, incluyendo algunas oficinas
cializada a tiempo, cabría una intervención de de farmacia, existen desfibriladores externos
emergencia. En algunas ocasiones, la oficina de automáticos (DEA) que permiten su uso en
41 - Farmacéuticos
emergencias sin necesidad de personal sanita- su correcto proceso de uso. Si no fuera la pri-
rio especializado. Reconocen la arritmia y pro- mera vez (dispensación de continuación), el
porcionan instrucciones precisas de cómo pro- farmacéutico evaluará si dicho medicamento
ceder por medio de una locución. El proceso está siendo eficaz y seguro, fundamentalmente
consiste en colocar unas pegatinas en el pecho verificando si ha habido cambios en el trata-
del paciente y esperar a que el aparato indique miento (dosis, pauta posológica, duración, adi-
si hay que realizar o no una descarga. En caso ción de nuevos medicamentos, etc.) y si el pa-
afirmativo, es importante no tocar al paciente y ciente ha experimentado algún problema de
confirmar la descarga en el botón correspon- seguridad que pudiera hacer sospechar de una
diente. Y, a continuación, reanudar el masaje posible reacción adversa, interacción, contrain-
cardiaco hasta que lleguen los servicios de dicación, etc. Además de los medicamentos
emergencias. prescritos, en muchas ocasiones el propio pa-
ciente solicitará consejo al farmacéutico sobre
los diferentes síntomas que van apareciendo.
III. Optimización de la terapia
farmacológica Como en tantas enfermedades que requieren
tratamiento crónico, la adherencia terapéutica
Una vez establecido el diagnóstico de cardiopa-
ha sido descrita como uno de los factores de
tía isquémica y el tratamiento por el cardiólogo,
mayor influencia sobre los resultados de la far-
como profesional sanitario experto en el medi-
macoterapia en la cardiopatía isquémica. Si
camento, el farmacéutico debe velar por el uso
bien los pacientes que han sufrido un SCA sue-
seguro y eficaz de los mismos, para que los pa-
len cumplir adecuadamente los tratamientos
cientes alcancen el máximo beneficio clínico.
en las etapas inmediatamente posteriores al
Esto es aplicable tanto en el entorno hospitala-
evento isquémico (son conscientes de la grave-
rio, donde acudirán los pacientes en los casos
dad de la enfermedad y del riesgo de recurren-
de SCA, como, con igual o mayor relevancia, en
cia y mortalidad), la promoción de la adheren-
el ámbito comunitario para pacientes con an-
cia a los tratamientos de base en la prevención
gina estable o recuperados tras un SCA. Con-
secundaria posterior, o también de la angina de
viene recordar que el farmacéutico comunita-
pecho estable, es una de las facetas que pueden
rio conoce toda la medicación que utiliza un
reforzarse desde la farmacia comunitaria. Las
paciente ambulatorio, no solo la medicación
estrategias para asegurar que el paciente se in-
prescrita frente al problema cardiaco, sino tam-
volucre voluntariamente en su tratamiento de-
bién los tratamientos para enfermedades con-
ben desarrollarse de forma personalizada, con
comitantes, medicamentos que no necesitan
el paciente y la familia, fomentando su con-
prescripción, el uso de complementos alimenti-
fianza en los fármacos administrados; pueden
cios, etc.
incluir información verbal y escrita y recursos
interactivos, debiendo siempre recordarse que
En el momento de la dispensación de cualquier
las consecuencias de la falta de adherencia pue-
medicamento prescrito en el curso de la enfer-
den ir desde un empeoramiento de la calidad de
medad, el farmacéutico comprobará que el pa-
vida, una falta de control de la enfermedad y
ciente cuente con toda la información necesaria
una mayor probabilidad de complicaciones,
para que el uso del mismo sea efectivo y seguro.
hasta la aparición de efectos secundarios o in-
Para ello, hay que averiguar si existe algún cri-
cluso de mortalidad. Todo ello, además, puede
terio que impida la dispensación, tal como:
suponer ingresos hospitalarios adicionales y
alergia a algún componente del medicamento,
otras intervenciones sanitarias que impliquen
una contraindicación absoluta, interacciones
ineficiencia del gasto farmacéutico y sanitario.
con otros medicamentos (o alimentos), una du-
plicidad o una situación fisiológica especial,
A este respecto, los pacientes con cardiopatía
como puede ser el embarazo o lactancia. Si es la
isquémica en tratamientos crónicos –particu-
primera vez que el paciente va a utilizar un me-
larmente, aquellos de edades avanzadas– pue-
dicamento, la labor del farmacéutico será ase-
den beneficiarse de la realización de un servicio
gurar que la persona sale de la farmacia cono-
personalizado de dispensación (SPD) en la far-
ciendo para qué es ese medicamento y cuál es
macia comunitaria, empleando dispositivos
que permiten una adecuada distribución de los
42 - Farmacéuticos
medicamentos para su administración en el ho- es uno de los fármacos más eficaces en la

rario adecuado. La revisión sistemática de es- prevención de nuevos episodios de isque-
tos dispositivos por el farmacéutico puede faci- mia coronaria y, además, reduce el riesgo de
litar el control de la adherencia al tratamiento otros eventos vasculares, sobre todo de ic-
y, en consecuencia, la mejora de éste. tus.
- Puede plantearse por los pacientes que,
Por otra parte, tras una dispensación de inicio
dado que el AAS es tan importante para la
o de continuación, y especialmente en los trata-
prevención secundaria de eventos corona-
mientos prolongados, un adecuado segui-
rios, podrían usarse dosis mayores que las
miento farmacoterapéutico (ofrecido por el
normalmente prescritas (75-100 mg/día)
farmacéutico de forma rutinaria, sistematizada
para alcanzar una mayor protección. Esto
y registrada/documentada, con reuniones pe-
también debe ser desmentido, en base a que
riódicas con el paciente) permitirá detectar,
el efecto antiagregante plaquetario, en que
atenuar y resolver la posible aparición de resul-
se basa la utilidad profiláctica del AAS en
tados negativos y problemas relacionados con
cardiopatía isquémica, se manifiesta espe-
la farmacoterapia. La farmacovigilancia ante
cialmente con dosis inferiores a 300 mg/día
posibles reacciones adversas (con su corres-
y, sobre todo, las complicaciones hemorrági-
pondiente notificación, en su caso, al Sistema
cas son notablemente inferiores a las que se
Nacional de Farmacovigilancia), y la identifica-
asocian al empleo de dosis mayores.
ción y prevención de interacciones farmacoló-
gicas y contraindicaciones de los tratamientos - Es bastante corriente entre pacientes con
antianginosos y vasculoprotectores 16 reverti- antecedentes de patología coronaria la
rán en una mejor calidad de vida de los pacien- creencia de que llevar permanentemente un
tes con cardiopatía isquémica. Además, me- parche de nitroglicerina (en ocasiones, in-
diante una actitud vigilante, la detección precoz cluso están convencidos de que hay que lle-
desde la oficina de farmacia de los signos y sín- varlo justo encima del corazón) les protege
tomas que acompañan a una posible refrac- de futuras complicaciones. Se trata de un
tariedad a una línea de tratamiento (dolor torá- error de concepto, ya que la nitroglicerina
cico con un menor nivel de actividad física, no tiene efecto preventivo, sino únicamente
alteración de parámetros biológicos, etc.) tam- antianginoso en ataques agudos.
bién puede contribuir a activar la ruta asisten-
cial que asegure un cambio de tratamiento tem- Por último, conviene recordar y tener presente
prano. algunos conceptos sobre el perfil beneficio-
riesgo de los tratamientos más comúnmente
Dentro de la labor asistencial farmacéutica en empleados en cardiopatía isquémica, entre los
relación con los medicamentos usados en car- que podemos destacar:
diopatía isquémica, un aspecto de especial rele-
vancia desde una perspectiva de la salud pú- > El clopidogrel es un profármaco que se me-
blica es combatir algunos tópicos erróneos que taboliza por la vía del citocromo P-450 para
se manejan habitualmente en la población e in- convertirse en su forma activa. Algunos po-
cluso inundan las redes sociales, como, por limorfismos genéticos, presentes en el 15-
ejemplo, los siguientes: 20% de las personas, enlentecen el metabo-
lismo del profármaco y disminuyen el grado
- Uno de los más comunes es considerar que de inhibición plaquetaria. Los inhibidores
el ácido acetilsalicílico es un remedio anti- de la enzima CYP2C19 (por ejemplo,
guo y que, por tanto, está superado. Nada omeprazol, esomeprazol, ketoconazol,
menos cierto: diversos estudios controlados fluoxetina, etc.) no deberían administrarse
y meta-análisis han demostrado que el AAS junto con clopidogrel, pues pueden reducir
16 Para todo ello, además de lo especificado en este artículo y de la aspectos farmacológicos. Es el caso, por ejemplo, de la base de da-
recomendación de consultar las fichas técnicas de los medicamentos BOT PLUS, que permite, entre otras funcionalidades, la detec-
tos, si se tiene en consideración que la información científica se ac- ción de interacciones farmacológicas entre múltiples medicamen-
tualiza constantemente, cobran especial relevancia las bases de datos comerciales y/o principios activos, para su evaluación a la hora
tos que contienen información actualizada y pormenorizada sobre de optimizar los tratamientos.
43 - Farmacéuticos
su efecto antiplaquetario, si bien no se han de los mismos debe realizarse de forma pro-
observado claras repercusiones clínicas. gresiva –no brusca– para evitar efecto re-
bote. Lo mismo ocurre con los nitratos orgá-
> Otro antiagregante plaquetario, ticagrelor,
nicos de acción larga.
también se metaboliza por el citocromo P-
450 hepático, en su caso por la isoenzima > El tratamiento preventivo con ácido acetil-
CYP3A; en consecuencia, no debe ser em- salicílico y estatinas debe administrarse de
pleado junto con inhibidores (antifúngicos por vida. Es un error suspenderlos (salvo
azólicos, claritromicina, ritonavir, etc.) o in- por intolerancia o indicación del médico),
ductores potentes (carbamazepina, hipé- incluso aunque se alcancen niveles de coles-
rico, rifampicina, fenitoína, etc.) de dicha terol normalizados. No se deben se inte-
isoenzima. rrumpir dichos tratamientos sin que lo indi-
que el médico.
> No debe recomendarse la utilización de sil-
denafilo y otros inhibidores de la fosfodies-
terasa 5 (tadalafilo, vardenafilo) en pacien-
tes coronarios con disfunción eréctil que
están en tratamiento con nitratos o nitrogli-
cerina transdérmica; los nitratos no se ad-
ministrarán en las 24 h siguientes al uso de
sildenafilo o vardenafilo, o en las 48 h poste-
riores al uso de tadalafilo. También está con-
traindicado su uso en pacientes con tensión
arterial baja, ya sea espontánea o inducida
por fármacos.
> En pacientes con angina estable en trata-
miento con betabloqueantes, la interrupción
44 - Farmacéuticos
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45 - Farmacéuticos

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Punto Farmacológico nº 145: Cardiopatía isquémica

II. Introducción y enfoque

VI. Factores de riesgo

VII. Aspectos clínicos

X. El papel asistencial del farmacéutico

tía isquémica y de la enfermedad cerebrovascu- el más importante– problemas de salud car-

El resultado final es una lesión avanzada y com-

placa de ateroma, también puede deberse a terias no responden adecuadamente (vaso-

En España, la mortalidad coronaria ajustada Sin embargo, la morbilidad (complicaciones e

El diagnóstico de la cardiopatía isquémica se En todo caso, la presencia y gravedad de isque-

ejercicio o fármacos como métodos de indu- e inversión progresiva y persistente de la onda

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