Catedra de Inmunología - Facultad Ciencias de la Salud.

Universidad Técnica de Manabí

CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES POR

HIPERSENSIBILIDAD – MECANISMOS Y
CLASIFICACIONES DE LAS REACCIONES POR
HIPERSENSIBILIDAD.
Telmo Ramón Toala Mero1, Mayra Alejandra Navarrete Anas2, Melanie Vanessa Limo Ruiz3, Pierina
Nicolle Candela Bazurto4.
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo
– Manabí – Ecuador
2Dr. Jorge Cañarte Alcívar. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador

3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.

Resumen. –
El sistema inmunológico corresponde a las células y Las respuestas inmunitarias causadas por estos
factores humorales encargados de defendernos, su agentes antigénicos pueden llegar a manifestarse de
principal función es mantener la integridad antigénica diferentes maneras dependiendo el tipo de enfermedad
del organismo, destruyendo a toda célula o partícula no sea de tipo I, II, III o IV, desde una reacción leve a una
identificada como propia. Cuando hablamos de reacción mortal, entre los que podemos mencionar
inmunidad nos referimos a la protección frente a las tenemos conjuntivitis, rinitis, asma bronquial, eccema
infecciones, protección frente a cualquier cosa rara que atópico, vasculitis, glomerulonefritis.
no pertenezca a nuestro organismo o que pertenezca
pero que no tenga que estar ahí, esto a través del Abstract. -
reconocimiento de señales de peligro. The immune system corresponds to the cells and
humoral factors in charge of defending us, its main
Es importante mencionar las alteraciones function is to maintain the antigenic integrity of the
relacionadas con el sistema inmunitario, en los que organism, destroying any cell or particle not identified as
tenemos estados de hipersensibilidad, autoinmunidad y its own. When we talk about immunity we refer to
estados de deficiencia congénita o adquirida. Sabemos protection against infections, protection against anything
que en nuestro ambiente existen un sin número de rare that does not belong to our body or that belongs but
agentes capaces de provocar reacciones inmunitarias does not have to be there, this through the recognition of
danger signs.
La relación con estas sustancias de inmediato
provoca un estado de alerta y defensa, además de
provocar una respuesta que puede ser nociva hacia los
alimentos, fármacos, agentes microbianos y muchos
derivados sanguíneos usados en la práctica clínica.

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It is important to mention the alterations related to Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad

inmediata (tipo I), llamada a menudo alergia, la lesión se
the immune system, in which we have states of
debe a los linfocitos T H2, los anticuerpos IgE y los
hypersensitivity, autoimmunity and states of congenital mastocitos y otros leucocitos. Hipersensibilidad de tipo
or acquired deficiency. We know that in our II se deben a anticuerpos IgG e IgM secretados que se
environment there are a number of agents capable of unen a antígenos fijados en la superficie celular o tisular.
causing immune reactions. The relationship with these
substances immediately provokes a state of alert and Hipersensibilidad de tipo III, los anticuerpos IgG e IgM
defense, in addition to provoking a response that can be se unen a los antígenos, habitualmente en la circulación, y
forman complejos antígeno-anticuerpo que se depositan
harmful towards food, drugs, microbial agents and
en los lechos vasculares e inducen inflamación.
many blood derivatives used in clinical practice. The
immune responses caused by these antigenic agents can Hipersensibilidad mediados por linfocitos T (tipo IV)
manifest themselves in different ways depending on the se deben sobre todo a respuestas inmunitarias en las que
type of disease is type I, II, III or IV, from a mild linfocitos T de los subgrupos T H 1 y T H 17 producen
reaction to a fatal reaction, among which we can citocinas que inducen inflamación y activan neutrófi los y
mention we have conjunctivitis, rhinitis, bronchial macrófagos, que son responsables de la lesión tisular.
asthma, atopic eczema, vasculitis, glomerulonephritis.
Desarrollo.
In this article we will analyze specific and clear
concepts about Hypersensitivity, emphasizing the El ser humano para defenderse de las agresiones por
diseases it causes, how it happens and what are the agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de
consequences it produces on human health. defensa, éste se halla constituido por las barreras
Keywords naturales del cuerpo (piel y mucosas) y por factores de
Immune system – Hypersensitivity – Antigen – respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas
Pathogens y sus productos) y específicas (anticuerpos). Su función
consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo
hace a través de sus distintos componentes, que no actúan
Introducción. en forma independiente sino conjuntamente utilizando
distintas estrategias para eliminar aquello que considera
La presente investigación se refiere a las causas de
las enfermedades por hipersensibilidad e mecanismos, y extraño. En determinadas circunstancias, dependiendo del
clasificaciones de las reacciones de hipersensibilidad. agente patógeno y del terreno genético, el organismo
reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos
Causas de las enfermedades por hipersensibilidad, tipos de daño, dando lugar a las reacciones de
autoinmunidad este fenómeno se llama auto tolerancia e hipersensibilidad.
implica que el cuerpo «tolere» sus propios antígenos.
En ocasiones, esta auto tolerancia falla, lo que da lugar
El objetivo del sistema inmune es neutralizar y
a reacciones contra las células y los tejidos propios.
eliminar aquellas sustancias las cuales son extrañas para
Reacciones contra los microbios si se producen el individuo. Para este fin, participan diferentes células
anticuerpos contra tales antígenos, los anticuerpos distribuidas por todo el organismo; el primer grupo de
pueden unirse a los antígenos microbianos y producir células en participar o la primera línea de defensa del
inmunocomplejos, que se depositan en los tejidos y organismo son los linfocitos B (LB), los cuales son
desencadenan la inflamación; este es el mecanismo capaces de reconocer a cualquier sustancia extraña o
subyacente de la glomerulonefritis postestreptocócica.
antígeno. Los LB al estar en contacto con alguna
Reacciones contra antígenos ambientales. casi el 20% sustancia extraña, producen anticuerpos (Ac), los cuales
de la población es alérgica a sustancias ambientales son moléculas capaces de identificar y de unirse de forma
frecuentes, así como a algunos iones metálicos y inespecífica a los Ag.
medicamentos.
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La hipersensibilidad es el estado patológico que

resulta de la interacción específica entre Ag y Ac o
linfocitos sensibilizados, el cual se refiere a una
excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a Ag
ambientales, generalmente no patógenos, que causan
inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico.

Según Gell y Coombs en 1963, clasificaron las

diferentes reacciones de hipersensibilidad en cuatro
tipos, aunque también se ha definido un tipo V
denominado hipersensibilidad estimuladora, mediada
por anticuerpos anti-receptor, que en lugar de destruir la
célula produce su estimulación.

Hipersensibilidad tipo I:

También conocida como hipersensibilidad La hipersensibilidad de tipo I puede afectar un solo

inmediata, tiene un mecanismo de acción por parte de órgano o provocar efectos sistémicos, entre las
las IgE, las cuales tienen una latencia de 15 minutos y enfermedades que se caracterizan por presentar este tipo
mediadores vasoactivos e inflamatorios como la de hipersensibilidad se encuentra: asma alérgica,
histamina, factores quimiotácticos, factor activador de conjuntivitis alérgica, alergia a alimentos, a fármacos, a
plaquetas y leucotrienos como LTC4, LTD4, LTE4 y picadura de insectos, al látex, rinitis alérgica entre otras.
LTB4. Se caracteriza por la interacción entre el Ag e
IgE preformada en personas ya sensibilizadas, el
mecanismo patológico es el siguiente: Ingreso del Ag Hipersensibilidad tipo II.
por vía cutánea, respiratoria o gastrointestinal,
captación por células presentadoras de Ag (CPA) que a O hipersensibilidad citotóxica, la cual tiene un
su vez estimulan a linfocitos Th2 a secretar citocinas, mecanismo de acción por parte de las IgG o IgM, los
estas estimulan a los linfocitos B Ag–específicos para cuales pueden haberse producido por resultado de una
secretar IgE específica, que se fija a receptores de respuesta inmunitaria normal o pueden ser auto
mastocitos y basófilos, esta secuencia de pasos anticuerpos, Ac capaces de reconocer componentes
constituye la sensibilización del alérgeno. propios del organismo. Estos anticuerpos al interactuar
con los antígenos pueden causar diferentes mecanismos
de lesión mediada por Ac.

El primer mecanismo consiste en que los anticuerpos

pueden opsonizar las células o activar el sistema de
complemento, lo cual induce a la formación de proteínas
del complemento que, a su vez, opsonizan las células, las
cuales son fagocitadas y destruidas por los fagocitos que
expresan receptores para las porciones Fc de los Ac y
receptores para las proteínas del complemento.

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El segundo mecanismo consiste en que los (aniónica o catiónica), de la valencia del Ag, de la avidez
neutrófilos y macrófagos son atraídos y unidos a los Ac del Ac, de la afinidad del Ag por distintos componentes
depositados en los tejidos o unidos a las proteínas del tisulares y de diversos factores hemodinámicos, también
complemento mediante los receptores Fc y del son determinantes el estado funcional del sistema
complemento lo cual activa a los neutrófilos y mononuclear fagocítico y del tamaño del IC, si son
macrófagos que ocasionan lesiones en el tejido. pequeños serán eliminados por la orina, si son de gran
tamaño serán captados por los fagocitos, pero si son de
El tercer mecanismo consiste en las reacciones de tamaño intermedio circularán por sangre y podrán
hipersensibilidad anti-receptor, en el cual los Ac son depositarse en diferentes tejidos provocando lesiones.
dirigidos contra los receptores de la superficie celular.
Entre las enfermedades caracterizadas por presentar
hipersensibilidad de tipo II se encuentran: Púrpura
trombocitopenica inducida por Ac, Pénfigo Prefijoide,
Anemia perniciosa, Trombocitopenia neonatal,
Miastenia grave, entre otras.

Hipersensibilidad tipo IV.

Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por

los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un
reclutamiento de linfocitos T específicamente
Hipersensibilidad tipo III.
sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que
Este tipo de hipersensibilidad se caracteriza por la mediarán la inflamación local.
producción de inmunocomplejos, los cuales son un
complejo multimolecular que se forman cuando hay Denominada también hipersensibilidad retardada,
unión de Ac con Ag específico. Este Ag debe ser tiene un mecanismo de acción por parte de los linfocitos
abundante o presentarse de forma soluble y los T ayudadores y linfocitos T citotóxicos, y una latencia
inmunocomplejos que se generan son eliminados a mayor a las 24 horas, además de mediadores como las
través de las células fagocíticas. linfocinas, monocinas, entre otras citocinas. El proceso de
sensibilización consiste en el reconocimiento inicial y la
Los IC se forman por la unión del Ac al Ag, ya sea presentación del Ag por las CPA junto con las moléculas
en la circulación o en localizaciones extravasculares en de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
donde se localizó primero el Ag. (CMH). Esto induce la diferenciación de linfocitos T a
células Th1 que liberan citocinas implicadas en el
Los IC serán patógenos de acuerdo a sus desarrollo de la hipersensibilidad. En un periodo de 1 a 2
características físico- químicas. Dependerá de la carga semanas la respuesta inmune elimina al Ag. Con un

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segundo contacto con el Ag las células T de memoria lo Diagnostico

reconocen e inician los eventos propios de una
hipersensibilidad tardía como la hipersensibilidad por En ocasiones el diagnóstico de las enfermedades por
contacto la cual es una enfermedad de la piel provocada hipersensibilidad es tan sencillo que incluso el paciente
por alérgenos ambientales como químicos orgánicos y puede pensar en el factor desencadenante de su
algunos metales que actúan como haptenos. enfermedad, por ejemplo, cuando un enfermo refiere «ser
alérgico» a los hámsteres: porque siempre que tiene
contacto con estos roedores manifiesta síntomas de
rinorrea, estornudos, prurito nasal y congestión nasal, por
lo que, muy probablemente, se haga el diagnóstico en este
paciente de rinitis alérgica: donde el alergeno está
asociado al pelo de este roedor.

En otras ocasiones, el diagnóstico puede ser tan

difícil, que se requieran pruebas de laboratorio, así como
la opinión de un médico alergólogo, por ejemplo: una
paciente que acude a consulta con una dermatosis
localizada en ambas manos, sugestiva de dermatitis
alérgica por contacto; a pesar de que el médico la
interroga de manera exhaustiva, podría no identificar la
La hipersensibilidad retardada es muy importante para partícula culpable de su reacción alérgica, por lo que lo
combatir diversos patógenos intracelulares como más recomendable sería referir a la enferma a que se le
Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, hiciesen las «pruebas de parche»: de esta manera,
Brucella mellitensis, Candida albicans, Pneumocytis posiblemente se podría identificar la partícula responsable
carinii. El daño hístico puede producir enfermedades de su alergia.
como: Dermatitis por contacto, neumonitis por
hipersensibilidad, rechazo de un aloinjerto, granulomas Tipos de reacciones adversas a medicamentos
por organismos intracelulares como Mycobacterium
tuberculosis o Leishmania spp, encefalomielitis post La mayoría de las reacciones adversas a los fármacos
vacunación antirrábica, entre otras. no son alérgicas y tienen relación con las acciones
farmacológicas del medicamento. Una reacción de
¿Es la IgE tan importante? hipersensibilidad debe tener unas características
independientes de las acciones propias del medicamento,
A pesar de la importancia que se le ha dado a la IgE dependientes de una respuesta anómala del paciente.
en el mecanismo de hipersensibilidad tipo I, las
manifestaciones clínicas de este mecanismo se deben a Las reacciones adversas a medicamentos (RAM) son
la activación de las células degranulantes (mastocitos, efectos perjudiciales o indeseados, con dosis utilizadas
para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento de las
eosinófilos, basófilos). enfermedades.
De esta manera, es evidente que puede haber casos en
los que las células degranulantes también se activen por La mayoría de las reacciones adversas a
mecanismos inmunológicos no dependientes de la IgE: medicamentos no responden a mecanismos
lo que explica el por qué algunos enfermos pueden inmunológicos, se relacionan con los efectos
presentar las manifestaciones clínicas características de farmacológicos conocidos del fármaco y, por ello, son
las reacciones alérgicas; pero en las pruebas de previsibles. Este tipo de reacciones se denominan de tipo
diagnóstico para IgE, los resultados son negativos. A, son las más frecuentes y corresponderían al 85-90%
del total de las reacciones adversas.
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Las reacciones alérgicas a medicamentos se Tratamiento de las reacciones

engloban en las de tipo B (no previsibles) y se deben a
respuestas anómalas de una pequeña parte de la Ante la sospecha de una alergia a un medicamento, la
población. Pueden deberse a intolerancia, idiosincrasia primera medida es suspender su administración.
o hipersensibilidad resultante de una respuesta inmune;
Reacciones de tipo I (inmediatas)
estas últimas son las reacciones alérgicas a
medicamentos.
Si la manifestación clínica es una urticaria de
aparición inmediata, que puede acompañarse de
Las reacciones por hipersensibilidad tienen
angioedema sin compromiso de otros órganos o sistemas,
características diferentes de las reacciones de tipo A:
puede ser suficiente el uso de un antihistamínico. En
• Son distintas de las acciones farmacológicas
general, si el prurito es intenso, se tiende a usar los de
conocidas del fármaco.
primera generación por su mayor capacidad sedante, pero
• Existe un contacto previo con el fármaco
son también útiles los de segunda generación.
implicado (continuo o intermitente), que causa
la sensibilización del paciente.
Ante la sospecha de una reacción anafiláctica, hay que
• Sus manifestaciones clínicas deben concordar
recordar que, en pediatría, no hay contraindicaciones
con las propias de las reacciones alérgicas
absolutas para el uso de adrenalina, y que en la mayoría
conocidas.
de reacciones anafilácticas graves o incluso letales, o no
• Son recurrentes ante nuevas exposiciones al
se ha administrado, o se ha administrado tardíamente este
alérgeno.
fármaco.
• La reacción debe mejorar al retirar el fármaco.
• La reacción debe ser reproducible con dosis
La mayoría de las reacciones anafilácticas no van a
mínimas de fármaco.
acabar en un choque anafiláctico, pero la mejor forma de
• Es posible la reactividad cruzada con fármacos
que esto no ocurra es la administración precoz de
de estructura similar.
adrenalina si los síntomas sugieren una posible reacción
grave o progresan muy rápidamente; y siempre por vía
En las reacciones por intolerancia, los pacientes
intramuscular, que proporciona mayor eficacia y rapidez
presentan reacciones tóxicas predecibles frente a
de actuación que la subcutánea, y mayor nivel de
uno o varios fármacos, a dosis bajas o incluso
seguridad que la vía endovenosa
infraterapéuticas. En las idiosincrásicas, las
reacciones son cualitativamente distintas de la
Reacciones retardadas
toxicidad conocida del fármaco y pueden deberse a
Las urticarias tardías y los exantemas maculo
alteraciones genéticas en el paciente y, a pesar de
papulosos leves se beneficiarán del efecto antipruriginoso
que hay algunos ejemplos bien descritos, como las
de los antihistamínicos.
anemias hemolíticas por primacina en deficiencia
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, sus
En los exantemas maculo papulosos no complicados,
mecanismos no son bien conocidos.
no se aconseja el uso de corticoides. Si la sintomatología
sugiere una reacción grave por hipersensibilidad, un
Las reacciones por hipersensibilidad a
tratamiento corto con corticoides (prednisona a 1-2
medicamentos de tipo inmune pueden ser mediadas
mg/kg/día) puede ser de utilidad.
por inmunoglobulina E, o responder a otros
mecanismos inmunes.

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En las dermatitis de contacto, son útiles los inmunitaria normal o bien pueden ser auto
corticoides tópicos de potencia media o incluso alta, en anticuerpos.
el tratamiento de lesiones agudas; pero, en el caso de
que existan flictenas en un eccema agudo, deberemos 5. El primer mecanismo consiste en que los
recurrir a los corticoides sistémicos. anticuerpos son capaces de opsonizar las
celulas o activar el sistema de complemento
Las reacciones de hipersensibilidad graves, con
lesiones descamativas extensas, como el síndrome de y esto induce a la formación de las proteínas
del complemento y esta a su vez opsoniozan
Stevens Johnson o la necrólisis epidérmica tóxica,
a las celulas que son fagocitadas y destruidas
requieren un tratamiento multidisciplinar y pueden
por los fagocitos.
requerir ingreso en unidades especializadas de cuidados
intensivo.
6. La hipersensibilidad tipo IV es un proceso
tardío mediada por los linfocitos T, y se trata
de un reclutamiento de linfocitos T
específicamente sensibilizados e inducidos a
producir citoquinas que están van a mediar la
inflamación local.
Conclusiones.
7. La hipersensibilidad retardada sirve para
1. El sistema inmune tiene como objetivo combatir diversos patógenos intracelulares, el
neutralizar y eliminar aquellas sustancias que daño hístico puede provocar enfermedades
son extrañas para el individuo, para lo cual como dermatitis por contactos neumonitis por
participan diferentes celulas que son
hipersensibilidad, entre otros
distribuidas por todo el cuerpo.

2. La hipersensibilidad de tipo III tiene una

característica que es la producción de
inmunocomplejos, los cuales son
multimolecular que se forman al momento que
hay una unión de AC con Ag especifico, pero
esta Ag debe ser abundante o presentar una
forma soluble ya que los inmunocomplejos que
se presenten son eliminas a través de las celulas
fagocitas.

3. La hipersensibilidad es el estado patológico que

es el resultado de la interacción especifica
entre Ag y Ac o los linfocitos
sensibilizados, el cual se refiere a una
excesiva o inadecuada respuesta
inmunitaria dentro a las Ag ambientales.

4. La hipersensibilidad tipo II tiene un

mecanismo de acción por parte de las IgG o
IgM por lo cual esto puede haberse
producido por resultados de una respuesta

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