Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio («agudo» significa

‘súbito’, mio ‘músculo’ y cardio ‘corazón’),
frecuentemente abreviado como IAM o IMA, y
Infarto agudo de miocardio
conocido en el lenguaje coloquial como paro
cardiaco, ataque cardiaco o infarto, refleja la
muerte de células cardíacas provocada por la
isquemia resultante del desequilibrio entre la
demanda y el aporte de riego sanguíneo por la
circulación coronaria.1 2

La principal causa es la enfermedad de las arterias

coronarias con riego sanguíneo insuficiente, que
produce daño tisular en una parte del corazón
producido por la obstrucción en una de las arterias
coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa
de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro
deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción
produce la angina de pecho, que si se recanaliza
precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco,
mientras que si se mantiene la anoxia (falta de
oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución del Diagrama de un infarto agudo de miocardio (2) en la
suministro de oxígeno), se produce la lesión del punta de la pared anterior del corazón (un infarto apical)
miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el luego de la oclusión (1) de una de las ramas de la arteria
infarto. coronaria izquierda (LCA), arteria coronaria derecha
(RCA).
El infarto agudo de miocardio es la principal causa
de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.3 Especialidad cardiología
La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente Sinónimos
la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente
de muerte en el infarto agudo de miocardio en los Infarto
primeros minutos,4 razón por la que existe la Ataque al corazón
tendencia a colocar desfibriladores externos
Ataque cardiaco
automáticos en lugares públicos concurridos.
Aviso médico
Los principales riesgos que predisponen a un infarto
son la aterosclerosis u otra enfermedad de las
coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así
como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos
hábitos modificables, como tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, obesidad y niveles altos
de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.5 6

Un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica por definición y se debe buscar atención médica
inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un
paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido
como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte
súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El
cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor
parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón,
cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.

Índice
La cuarta definición universal del infarto
Infarto agudo de miocardio e insuficiencia
cardíaca
Epidemiología
Etiología
Trombo y émbolo
Factores de riesgo
Factores de protección
Patología
Histopatología Infarto de miocardio

Cuadro clínico
Examen físico
Dolor torácico
Dificultad respiratoria
Signos graves
En las mujeres
Infartos sin dolor o sin otros síntomas
Diagnóstico
Criterios de diagnóstico
Marcadores cardíacos
Angiografía
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Cuidados inmediatos
Intervención coronaria percutánea
Pronóstico y complicaciones
Véase también
Referencias
Enlaces externos

La cuarta definición universal del infarto

En el año 2018 la Sociedad Europea de Cardiología [1] (https://www.escardio.org/) publicó el consenso
sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio.7 El término infarto agudo de miocardio se
debe usar cuando haya daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda. La
definición universal contempla cinco tipos de infarto del miocardio.

Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca

Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia
cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un
infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un
edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede
irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente
brazo izquierdo) y resto del tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones,
sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres,
aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro susceptible de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en
los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye
oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina.8 El
alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso
autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.9

Epidemiología
El infarto agudo de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó
que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica,3 que
es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de
desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.10

En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más numerosas que la
mortalidad por cáncer.11 Las coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y
donde más de un millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá
como consecuencia del infarto.12 De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento
coronario patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado
por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.

En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte.13 En este país, un tercio de las
muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentará de
un millón en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones para el año 2010.14 15 16

Etiología
El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya
sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la
patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de
dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la
evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada.
En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria
coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias
coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de
oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la
interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto agudo de miocardio (cuando es
permanente e irreversible).

Trombo y émbolo

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y
que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y
desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre
hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de
riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

la hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros establecidos).

colesterol alto;
el tabaquismo;
es más común en hombres que en mujeres;
la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los
niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la
lipoproteína de alta densidad (HDL);
la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de
homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la
ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
la enfermedad celíaca, que suele pasar sin reconocer ni diagnosticar, principalmente
porque suele cursar sin síntomas digestivos evidentes. Los retrasos en el diagnóstico de la
enfermedad celíaca pueden provocar que los daños en el corazón sean irreversibles;17
la obesidad,18 que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30
kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera;
el estrés.

Factores de protección

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón
pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se
asocia con riesgos más bajos.19 Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la
edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.20

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo
de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de
fumar.21
Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa
aterosclerótica.22 La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico, de la inflamación.
Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así
como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel
directo en la formación de la aterosclerosis.22 Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del
infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva.22 No se recomienda el uso de
exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a
discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.23

Recientemente, se ha relacionado con la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la

periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública.24 Los estudios serológicos
que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos
anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías.25 La periodontitis suele aumentar los niveles
sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas;26 por lo que la periodontitis
puede mediar el riesgo de infarto por estos factores.27 Se ha sugerido que la agregación plaquetaria
mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos
espumosos,28 29 así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.30

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa
acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede
tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.31 32 33 Se han estudiado muchos otros
factores, incluidas las suturas de la oreja34 y otros signos dermatológicos.35

Patología
La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en
dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio
con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una
manifestación de una coronariopatía, es decir, de una enfermedad
de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el
desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias
coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que
conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en
ocasiones genera la oclusión total de la arteria.
Representación de un infarto de la
Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede pared anterior del corazón.
iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las
células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no
pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que
daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular
denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un
infarto de miocardio.36 En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de
la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida
la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas,
generalmente mortales. El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa
diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada,
uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale
de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo
nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones
normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de
ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una
muerte súbita cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una
taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que
hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor
isquemia y un infarto más extenso.

Histopatología

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por

lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de
miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y
necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del
incidente.37

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado

es la aparición de fibras ondeantes.38 Posterior a ello el citoplasma
del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías Imagen microscópica (magn.
transversales que las caracteriza y finalmente pierden la envoltura 100x, hematoxilina y eosina) de
nuclear.39 El intersticio que rodea la región infartada se infiltra una muestra de autopsia 7 días
inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales post-infarto.
ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena
progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede
también verse infiltración de glóbulos rojos.37 Estas son características en casos donde no se restauró la
perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas
necróticas.40

Cuadro clínico
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de
advertencia antes del incidente.41 La aparición de los síntomas de un infarto
de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de
varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.42 Cualquier número
de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al
corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.43

Examen físico
Vista anterior de las
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de principales zonas de
acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados dolor de pecho en un
infarto de miocardio (rojo
con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel
oscuro = la zona más
pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una
frecuente, rojo claro =
fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos
otras posibles regiones).
disminuida y el pulso puede volverse irregular.44 45

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración

física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a
edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un
cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del
segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.44 46

ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto,

se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso
en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un
monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al
menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves
del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG
Vista posterior de las
en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado
principales zonas de
puede ser normal, incluso en presencia de infarto.
dolor de pecho en un
infarto de miocardio (rojo
oscuro = la zona más
Dolor torácico
frecuente, rojo claro =
otras posibles regiones).
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo
general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede
extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo
del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la
mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de
suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de
pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin
dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito.
Electrocardiograma de 12
Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico,
derivaciones mostrando
electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos
elevación inferior del segmento
juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el
ST en las derivaciones II, III, y
dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón.
aVF junto con depresión
Corresponde a una angina de pecho, pero prolongada en el tiempo, y recíproca del segmento ST en las
no responde a la administración de los medicamentos con los que derivaciones I y aVL.
antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede
tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta,
o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un
dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a
indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un
infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del
esternón.47

Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del
ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
Otros signos incluyen la diaforesis o una muy mucha sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de
los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.
Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de
catecolaminas del sistema nervioso simpático,48 una respuesta natural al dolor y las anormalidades
hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Signos graves
Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral,
shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres
Véase también: Síndrome de Yentl

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas
más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se
manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de
pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.49

Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho
y sin otros síntomas.50 Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas
subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso
silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes51 y después de un trasplante de
corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente
hospedador.52 En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica
y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un
infarto.51

Diagnóstico
El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando
aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen
físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que
indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras
musculares.53 Por esta razón, la semiología que el clínico debe
aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características
y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto
agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso
Angiografía coronaria con
en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso angioplastia.
necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea
de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien
sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de
músculo “salvado”.

Criterios de diagnóstico

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)54 son los que básicamente se usan en el
diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta
dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la
troponina.
Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos.55
De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas
típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es
suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor
característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente
que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán
tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Marcadores cardíacos

Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación
sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta
los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la
evaluación del daño cardiaco. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la
enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones
actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, las cuales son específicas del músculo
cardíaco; hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular.56 La elevación
de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede predecir acertadamente la probabilidad de un
infarto de miocardio en el futuro cercano.57 Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la
glucógeno fosforilasa.58

Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo,
por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos
en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan
inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser
tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que sea posible evaluarlos en busca de un diagnóstico más
preciso.59

Es muy importante determinar la magnitud del daño al miocardio, y con base en ello hacer una predicción
del nivel de recuperación de la función cardiaca que pudiese esperarse. Hoy en día se utilizan técnicas que
combinan el uso de marcadores como la troponina 1 con las ventajas que ofrece la resonancia magnética
cardiovascular. Por ejemplo, la identificación o mapeo de la troponina 1 (T1) mediante resonancia
magnética sin contraste permite identificar tempranamente la severidad del daño del tejido en el infarto
agudo del miocardio. Es decir, si mediante el uso de imágenes de resonancia magnética se encuentran
incrementos importantes en los valores de T1, la probabilidad de recuperación del tejido a los seis meses de
evolución disminuye.60

Angiografía

En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo
sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo
general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego
un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o
estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista
calificado.

Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de

diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede
plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los
 efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por
angioplastia percutánea con o sin colocación de stents o, más raramente por
endarterectomía.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo
pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y
desgarro esofágico.61

Tratamiento
Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo
principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones
adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que
cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido.62 Al experimentar síntomas de un
infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar
conducirse uno mismo hasta un hospital.

Cuidados inmediatos

Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio
tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato.63 64
Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo
perdido».62

Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la
posición medio-sentado con las rodillas dobladas.[cita requerida] El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre
las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado
que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos
inesperados.65 La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en
las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su
absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación
sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162-325 mg.66

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:

Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 o 3 litros. Puede ser la
primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se
administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos
similares para aliviarlo (petidina-dolantina).
Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en
la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al día,
y el clopidogrel.
Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre.
Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular",
bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y
 flexible). Este medicamento debe ser aplicado en las primeras seis horas de iniciado el
dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden
administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados
Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los
equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto
de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por
tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de
la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o
ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al
corazón, suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa).
Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en
particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más
despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la
tensión arterial.
Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan
estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque
al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia
bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de
calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a
estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de
oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un
ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

Intervención coronaria percutánea

Véanse también: Angioplastia y Baipás coronario.

La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación

anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En
algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende
a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en
comparación con la angioplastia de balón.67

Véase también: Terapia Génica y Celular

Técnica novedosa desarrollada en fase pre-quirúrgica en Houston (EE. UU.) y en fase clínica en el hospital
Gregorio Marañon de Madrid-España; se basa en la utilización de células madre en la regeneración del
tejido cardíaco. Las células madre proceden de la propia materia grasa del paciente intervenido, estas son
inyectadas en la zona dañada del corazón.68

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un
especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del
segmento ST.69 70 71 Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de
la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente.72 El objetivo
principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto
posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando
así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo
quirúrgico de un equipo de baipás coronario.66 Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos
de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiología
en Córdoba, Argentina en el año 1985. La implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme
discusión durante años en el ámbito médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.
Pronóstico y complicaciones
Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del
corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que
sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las
estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas
está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en
atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.

Debido a la frecuencia de muerte súbita cardíaca, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben
aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que
estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo,
dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se
daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación
ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz
como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En
otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para
que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de
los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos ("automáticos") que
generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un
marcapasos artificial.

Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser
insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.

Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas
previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es
la fibrilación ventricular.

La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico razonable de acuerdo a los
signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.

Véase también
Angina de pecho
Trastornos del ritmo cardíaco
Edema agudo de pulmón

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Enlaces externos
MedlinePlus Enciclopedia 000195 (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/articl
e/000195.htm)
FORUMCLINIC Información para pacientes sobre infarto agudo de miocardio en Español y
Catalán: vídeos, noticias y foros (https://web.archive.org/web/20070827094643/http://www.fo
rumclinic.org/enfermedades/cardiopatia-isquemica)
Tutoriales Interactivos de Salud Medline Plus: Infarto agudo del miocardio (https://web.archi
ve.org/web/20090324035632/http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/heartatta
ckspanish/htm/index.htm) Utiliza gráficas animadas y se puede escuchar el tutorial

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