Tema: Ansiedad y depresión en adultos, de 50 a 60 años de edad, de los empleados

del ministerio de hacienda.

Temas a desarrollar:

-Marco conceptual, lleva cita. 10 conceptos importantes sobre el tema.

Ansiedad

Rachman (1984), refiere que la ansiedad posee un carácter irracional, producto de

situaciones sin peligro real. Por otra parte, Spielberger (1984), define el estado
de ansiedad como una reacción emocional de aprensión, tensión, preocupación,
activación, y descarga del sistema nervioso autónomo.

La ansiedad representa un papel importante en la clínica ya que puede influir en el

resultado final de prácticamente todas las enfermedades médicas. Por ello es importante
que todos los profesionales de la salud se familiaricen con el diagnóstico y tratamiento
de la ansiedad.

Angustia

Angustia viene de "anxius" y de "ángor" y se relaciona con "opresión, ahogo,

estrechez que se siente preferentemente en la región precordial o abdominal" (Vallejo
Nájera). Actualmente y específicamente con la edición de las clasificaciones del CIE-10
y DSM-IV, ansiedad y angustia se consideran sinónimos.

No obstante estas consideraciones, algunos autores opinan que debe mantenerse la

diferencia, dejando ansiedad vinculada a conflictos actuales (reacción de ansiedad) o
pasados (neurosis de ansiedad) y angustia cuando es de origen endógeno, biológico o
“vital”.

Estrés y Ansiedad

Estrés y ansiedad. En relación a estrés, debemos saber que “stress” es una palabra
inglesa que significa carga y “strain” tensión o esfuerzo. Selye, por no tener un buen
conocimiento del inglés tomó equivocadamente la palabra “stress” en lugar de “strain”
para designar la reacción fisiológica de un organismo ante cualquier demanda. Cuando
quiso rectificar ya el vocablo “stress” se había impuesto y tuvo que acuñar el
neologismo "stressor" para designar en el léxico medico el factor demanda o amenaza.
 Selye definió el estrés como la respuesta del organismo a contrarrestar o prevenir las
amenazas, es decir, a conseguir la homeostasis; mientras Lazarus, la consideró como
factor de riesgo al conceptualizarla como “las exigencias impuestas a un individuo que
agotan o rebasan la capacidad de adaptación”.

En el estrés es indispensable un estresor (demanda, amenaza) y en la ansiedad no.

La ansiedad puede formar parte del estrés integrando la respuesta fisiológica de defensa
ante una amenaza o como producto del análisis que hace una persona cuando no puede
superar una demanda. El estrés no necesariamente se acompaña de ansiedad: por
ejemplo si alguien entra a una competencia de maratón, tendrá una gran demanda que
provoca estrés, pero se acompañará de alegría, ansiedad o enojo de acuerdo a la
expectativa de ganar o perder la competencia.

Ansiedad y miedo

Ansiedad y miedo. En psiquiatría ansiedad se define como un estado emocional

desagradable en las que hay sensación subjetiva de un peligro, malestar, tensión o
aprensión, acompañado de una descarga neurovegetativa y cuya causa no está
claramente reconocida para la persona. En el miedo existe similar respuesta fisiológica
que la ansiedad, pero se diferencia en que hay una causa, un peligro real, consiente,
externo, que está presente o que amenaza con materializarse (Kaplan).

Ansiedad como Síndrome

Ansiedad como síndrome es el conjunto de síntomas psíquicos, físicos y

conductuales, mediados por mecanismos neurobiológicos y asociados a diferentes
etiologías. El síndrome ansioso puede ser secundario a intoxicación, abuso, abstinencia
o efecto secundario de substancias; hipertiroidismo, hipoglicemia, insuficiencia
cardíaca, epilepsia, o bien ser producido por cualquier trastorno de ansiedad.

Neurobiología de la ansiedad

Existe un sistema neuronal establecido tempranamente en la filogenia responsable

de preservar la vida a través de reacciones de lucha o de huida, de la alimentación y la
actividad sexual, que a la vez están vinculadas con emociones como cólera, miedo,
ansiedad y amor. El sistema límbico se ha identificado como la estructura responsable
de estas reacciones comandada y coordinada por la amígdala y el locus ceruleus.
 Para una mejor comprensión sobre las bases neurobiológicas de la ansiedad
describiremos las estructuras anatómicas y mecanismos químicos involucrados en la
ansiedad.

Depresión

La depresión es un trastorno mental frecuente, que se caracteriza por la presencia de

tristeza, pérdida de interés o placer, sentimientos de culpa o falta de autoestima,
trastornos del sueño o del apetito, sensación de cansancio y falta de concentración.

La depresión puede llegar a hacerse crónica o recurrente y dificultar sensiblemente

el desempeño en el trabajo o la escuela y la capacidad para afrontar la vida diaria. En su
forma más grave, puede conducir al suicidio. Si es leve, se puede tratar sin necesidad de
medicamentos, pero cuando tiene carácter moderado o grave se pueden necesitar
medicamentos y psicoterapia profesional.

La depresión es un trastorno que se puede diagnosticar de forma fiable y que puede

ser tratado por no especialistas en el ámbito de la atención primaria.

Salud Mental

La Organización Mundial de la Salud define la salud mental como: “Un estado de

bienestar en el cual el individuo es consciente de sus propias capacidades, puede
afrontar las tensiones normales de la vida, puede trabajar de forma productiva y
fructífera y es capaz de hacer una contribución a su comunidad”.

Se ha encontrado que el concepto de salud mental implica el desarrollo de estilos de

vida y de características personales, interpersonales, sociales y laborales que apuntan a
una idea integrada de bienestar biopsicosocial.

Antecedentes de la depresión

La cultura griega clásica explicaba todas las enfermedades y los cambios de

temperamento o "humor" a partir de la influencia de cuatro líquidos corporales
denominados "humores": la sangre, la flema, la bilis negra y la bilis amarilla. Según esta
teoría de los cuatro humores propuesta por Hipócrates un exceso de sangre provocaba
comportamientos hiperactivos (maníacos, en la terminología actual), mientras que el
exceso de bilis negra provocaba un comportamiento abatido, apático y un manifiesto
sentimiento de tristeza. El término "bilis negra" pasó a convertirse en sinónimo de
tristeza.

Los romanos antiguos tenían en latín su propia manera de llamar a la bilis negra,
atra bilis (bilis oscura), de la cual se deriva la palabra española "atrabiliario", que
significa de triste semblante; pero el término médico mantuvo el originario griego.

Hipócrates explicaba no sólo el comportamiento sino las propias salud y enfermedad

mediante el equilibrio de estos humores en el cuerpo. Denominaba crasis al equilibrio
entre ellos y llamaba crisis a la expulsión de los humores mediante procesos fisiológicos
como el sudor, los vómitos, la expectoración, la orina, o las heces. El médico debía
averiguar cuál era el momento "crítico" (aquel en el que se debía producir la expulsión
de los malos humores) para facilitarlo mediante la aplicación de los correspondientes
tratamientos.

El origen del vocablo depresión se encuentra en la expresión latina de y premere

(empujar u oprimir hacia abajo). Su uso se registra por primera vez en Inglaterra en el
siglo XVII. Richard Blackmore, médico de Guillermo III de Inglaterra y poeta, habla en
1725 de estar deprimido en profunda tristeza y melancolía. Robert Whytt, 1764,
relaciona depresión mental con espíritu bajo, hipocondría y melancolía. En 1808 Hacia
el siglo XIX el término depresión va ganando terreno y se usa junto al de melancolía
para designar a la enfermedad, mientras este último término siguió conservando su uso
popular y literario.

Wilhem Griesinger empleó por primera vez el término estados de depresión mental
como sinónimo de melancolía. Emil Kraepelin la designa como locura depresiva en una
de sus clasificaciones, sin abandonar el término melancolía para nombrar la
enfermedad, y manteniendo depresión para referirse a un estado de ánimo; afirmaba que
las melancolías eran formas de depresión mental, expresión que se le atribuye. Adolf
Meyer propuso abandonar el término melancolía y sustituirlo por el de depresión.

En esta batalla por la nomenclatura se llegó a la redundancia de llamar melancolía a

la depresión con síntomas leves. El término ciclotimia fue usado por Karl Ludwig
Kahlbaum en 1863 para designar las variaciones de las fases depresiva y maníaca, a
modo de ciclos repetitivos y periódicos.

Antecedentes de la Ansiedad
Antes de que el término “ansiedad” fuera definido, esta condición fue expresada
generalmente como la “tensión” o “desorden de los nervios”. La comprensión de este
desorden era muy pobre en el pueblo e incluso por los profesionales de salud. Por este
motivo, muy pocas personas consiguieron el tratamiento efectivo.

El reconocimiento de la ansiedad social suceso despacio con las edades y fue basado en
la diagnosis de la condición en varios casos.

Los progresos históricos en el campo se pueden describir en tres escenarios - período

Pre-de desarrollo, período de desarrollo inicial, y recientes desarrollos.

Período Pre-De desarrollo

La ansiedad social primero fue descrita por Hipócrates como “timidez” en 400
tempranos A.C. La gente que “ame la oscuridad como la vida” y “piensa a cada hombre
lo observa” para caer en esta categoría.

El término “fobia” para el miedo o el terror fue acuñado por los Griegos hace
tiempo, y utilizaron la fobia de la palabra con un prefijo latino o griego al convery las
diversas clases de miedo. Algunas de las ansiedades sociales eran scopophobia-miedo
de la observación, xenofobia-miedo de extranjeros, y anthropophobia-miedo de la gente.

Durante el siglo XVIII, los psiquiatras europeos, psicólogos, y son autor comenzado
a examinar el tema. Esto planteó lotes de preguntas y de puntos de vista. También trajo
a la luz que muchas manifestaciones de la ansiedad social fueron aumentadas. Sin
embargo, la idea de ofrecer el reconocimiento al estudio de la ansiedad social como
disciplina no se presentó hasta el siglo XX.

Período de desarrollo inicial

Casper era la primera persona para estudiar ereutophobia. En 1846, él lo describió en

su parte como “ansiedad social seria que afectaba a un hombre joven.” Pitres y el Regis
conducto estudios en 1807 y 1902 en esta fobia. Una revista completa de esto fue
publicada por Claparede durante el mismo período.

La fobia social primero fue incluida por Janet como una sección separada en su
referencia a la clasificación de fobias en 1903. En 1910, Hartenberg describió muchas
formas de la ansiedad social bajo nombre genérico de la timidez, tal como ansiedad del
funcionamiento, timidez, y desorden de personalidad.
 El término “neurosis social” fue utilizado para describir la condición de pacientes
extremadamente tímidos en 1938 por Schilder, psiquiatra. José Wolpe, psiquiatra
surafricano, determinó un camino para la mejoría de la terapia del comportamiento para
el tratamiento de fobias en 1950 desarrollando una técnica llamada desensibilización
sistemática. Esto llevó a la implicación creciente de investigadores en la terapia del
comportamiento de fobias.

Aparte de éstos, no había progresos del punto de referencia en tierra hasta los años
60, aunque la gente tenga gusto del interés mostrado de Morita (Japón, los años 30) en
el área. Muchos términos y nombres como el ` Kontaktneurosen' o la neurosis social del
`' debido fueron mencionados en las literaturas de Gran Bretaña y de Alemania.

La idea de clasificar fobias sociales como categoría separada de otras fobias

normales primero fue propuesta por un psiquiatra británico nombrado las marcas de
Isaac en 1960. En la segunda edición “del manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-II)” publicados por la asociación psiquiátrica americana
(APA) en 1968, una definición estrecha fue ofrecida para la ansiedad social, a saber, es
“una fobia específica de situaciones sociales o de un miedo excesivo de la observación o
el escudriñamiento por otros.”

Recientes desarrollos

Puesto que la definición existente era estrecha, en 1980, fobia social oficialmente
adicional de APA como diagnosis psiquiátrica en su tercera edición de DSM. En esta
edición, se describe como “miedo de las situaciones del funcionamiento y no incluyó
miedos de situaciones menos formales tales como conversaciones casuales.” Según
DSM-III, era difícil diagnosticar a un paciente con ansiedad social y desorden de
personalidad avoidant.

Una investigación sobre ansiedad social fue iniciada en 1985 por Michael Liebowitz
(psiquiatra) y Richard Heimberg (psicólogo clínico). Antes de esto, la condición era
considerada ser un “desorden de ansiedad descuidado” debido a la falta de estudios en el
tema.

En 1987, APA hizo una revisión al DSM-III en el cual él incluyó cambios en las
consideraciones diagnósticas. En vez de considerar síntomas de la “señal de socorro
importante” solos para la diagnosis, también agregaron “interferencia o marcaron
síntomas de la señal de socorro”. Permitió la diagnosis de la fobia social y del desorden
de personalidad avoidant en el mismo paciente. Movieron un paso delante, e
introdujeron un término llamado “fobia social generalizada” para referir a formas más
intensas y más distributivas del desorden.

En el DSM-IV publicado en 1994, la fobia social del término fue reemplazada por
“desorden de ansiedad social (SAD).” TRISTE describió la profundidad del desorden
como “marcó y miedo persistente de una o más situaciones sociales o del
funcionamiento en las cuales otras expone a la persona a la gente desconocida o al
escrutinio posible.” Había también algunas pequeñas modificaciones a las
consideraciones diagnósticas.

En la última revisión de DSM, es decir, DSM-V, otros cambios en la diagnosis del

desorden de ansiedad social eran actualizados y publicados en 2013.

Teorías cada título relacionado con los subtítulos.

Teorías de aprendizaje

Condicionamiento clásico: modelo de Watson y Rayner

Watson y Rayner establecieron los principios del modelo de CC de las fobias,

sugiriendo que cualquier situación o estímulo (principio de "equipotencialidad")
inicialmente neutro (EC) puede adquirir la propiedad de elicitar respuestas de miedo
(RC) por su asociación con estímulos nocivos traumáticos (EI). La ansiedad es
entendida como una respuesta emocional condicionada. Las características principales
del modelo son:

 La repetición de la asociación entre los ECs y los EIs incrementará la fuerza de

la RC de miedo.
 Las reacciones de miedo fóbico se favorecen cuando la intensidad de miedo
inducido por los EIs es elevada.
 Otros estímulos neutros similares a los ECs pueden elicitar reacciones de miedo,
siendo éstos mayores a mayor semejanza con los ECs.

Este modelo constituyó la base de posteriores formulaciones más o menos identificadas

con la psicopatología experimental. El aspecto central consistió en asumir que un
estímulo neutro se convierte en EC de ansiedad y cuya propiedad para licitar ansiedad
puede generalizarse a otros estímulos.

Las críticas a ésta teoría son varias. Una es que no cualquier estímulo puede ser
asociado (condicionado) a respuestas de ansiedad. En segundo lugar, el carácter
traumático de la situación de condicionamiento no es imprescindible y no todas las
experiencias traumáticas llevan a condicionamiento de miedo. La frustración por falta
de recompensa puede desempeñar en algunos casos un papel más relevante que el
propio dolor físico en la génesis de las fobias. Y en tercer lugar, este modelo no explica
la no–extinción de la respuesta condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento.

Teoría de la preparación

¿Por qué las fobias generalmente se asocian a unos tipos de estímulos y no a otros?
Marks sugirió el concepto de prepotencia. La prepotencia conduce selectivamente las
asociaciones a través de ciertas vías nerviosas. Una formulación semejante es la de
Seligman en torno al concepto de preparación.

La teoría de la preparación, aunque explica la génesis y el mantenimiento de las

fobias, no aporta mecanismos explicativos. La teoría de la incubación pretende mejorar
los mecanismos explicativos sobre el condicionamiento de la ansiedad, centrándose en
el concepto de la "ley de incubación" como complemento a la ley de la extinción. Por
otra parte, asume la existencia de factores de vulnerabilidad individual y filogenética
(hipótesis de la preparación), que facilitan los mecanismos de la incubación.

Teoría de la bioinformacional

La teoría bioinformacional de Lang se basa en una concepción “descripcionalista”

de la imagen emocional. Asume que toda la información, incluidas las imágenes
mentales, es codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme (no de forma
icónica o análoga). Propone que las imágenes emocionales son conceptuadas como
estructuras proposicionales y no como representaciones sensoriales. La información
sobre la ansiedad es almacenada en la MLP en redes asociativas (redes emocionales) o
proposicionales.

Para la teoría bioinformacional no es relevante la forma en que la información es

almacenada, sino los tipos de información almacenados y los resultados producidos por
la activación de dicha información. La red puede ser activada por inputs. Cuando se
accede a un número suficiente de "nodos" de la red, la red entera es activada, dando
lugar a una variedad de conductas y experiencias denominadas emoción. Ciertos
elementos de la red pueden poseer elevada potencia asociativa de forma que basta la
activación de muy pocos nodos clave para acceder al programa completo.

Teoría de la incubación

La teoría de la incubación de Eysenck postula que la ansiedad se adquiere y se

mantiene de acuerdo con los principios del condicionamiento pauloviano tipo B. Grant
diferenció entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B. En el tipo A la
motivación debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son diferentes (RC:
salivación; RI: ingestión de comida). En el tipo B la motivación es generada por el
propio paradigma de condicionamiento y posee menor dependencia del estado
motivacional del organismo (ej.: condicionamiento aversivo), además, las RC y RI son
similares (la RC actúa como sustituto parcial de la RI).

Una cualidad del condicionamiento pavloviano tipo B es que tanto el EI (por

naturaleza) como el EC (por asociación con el EI) proseen propiedades de drive. Por
tanto, la mera presentación del EC no necesariamente va seguida de no reforzamiento,
ya que la propia RC puede actuar como agente reforzador por su similaridad con la RI.
Otra propiedad de este tipo de condicionamiento es el concepto de respuesta nociva
(RN): desde el punto de vista del sujeto existe una RN en la que el sujeto experimenta
simultáneamente la EI y la RI (ej: experimenta un shock doloroso). Esta RN es asociada
al EC por contigüidad, con lo que la RC eventualmente añade otro incremento de
dolor/miedo que introspectivamente es muy difícil de diferenciar de la respuesta nociva
original.

Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC, ésta

debe actuar como agente reforzador (de la conexión EC-RC). Este tipo de reforzamiento
solo se produce si la RC es suficientemente fuerte y si la duración del EC es corta. Por
tanto, Eysenck establece como novedad principal el principio de incubación en virtud
del cual la mera presentación del EC no siempre lleva a la extinción de la RC (ley de la
extinción).

Además permite interpretar que dos técnicas aparentemente opuestas (DS e

inundación) sean eficaces para reducir la ansiedad. También da cuenta del fenómeno
clínico de incremento paradójico.