Demencia en Altura

DEMENCIA EN ALTURA
jueves, 02 de septiembre de 2021

02:10 p.m.

INTRODUCCION
El cerebro humano ha desarrollado una tasa mucho más alta de consumo obligatorio de
oxígeno (O 2) porque, a diferencia de la mayoría de los otros órganos, su impulso de tamaño
evolutivo significa que el cerebro está comprometido con un estado continuamente activo,
exigiendo un 20% desproporcionado del presupuesto de O 2 basal del cuerpo en estado de
reposo.
El requisito para procesar grandes cantidades de O 2 a más de un relativamente pequeño
soporte de masas de tejido de la alta velocidad de formación de ATP para alimentar el
mantenimiento de los equilibrios iónicos y la absorción de los neurotransmisores de la
transmisión sináptica.
Sin embargo, pocos estudios han considerado cómo la exposición de por vida a la hipoxia
afecta la función cognitiva y si las adaptaciones compensatorias para mantener el suministro
de O 2 tisular adecuado evitan que las deficiencias agudas progresen potencialmente a una
demencia irreversible.

La hipoxia es fundamental para la patogénesis de innumerables trastornos neurológicos,
incluidos el Alzheimer, el Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas
con la edad.

La hipoxia hipo bárica a gran altitud da como resultado una gran cantidad de disfunciones
neurofisiológicas y neurocognitivas que incluyen la visión, la memoria, el lenguaje, el estado de
ánimo, el aprendizaje y la velocidad de procesamiento.
La inflamación es un factor de riesgo de trastornos neurodegenerativos como la enfermedad
de Alzheimer (EA) y la demencia vascular.

Historia
El entrenamiento de hipoxia intermitente (IHT) se utilizó por primera vez en la medicina
deportiva para mejorar el rendimiento físico humano (eritropoyesis, angiogénesis) (Viscor et
al., 2018).

Durante los años siguientes, el entrenamiento hipóxico se empleó cada vez más para el
tratamiento no farmacológico de varias enfermedades (por ejemplo, asma bronquial,
hipertensión, enfermedades cardiovasculares).
Evidencia
Científica
Estudios anteriores han demostrado que el cerebro humano absorbe solo alrededor del 2% del
peso corporal, pero representa alrededor del 20% del consumo de oxígeno.
Por tanto, el cerebro en particular es muy vulnerable a dicha exposición a la hipoxia a gran
altura. Una amplia gama de evidencias ha demostrado que la hipoxia hipobárica a gran altitud
da como resultado una gran cantidad de disfunciones neurofisiológicas y neurocognitivas que
incluyen la visión, la memoria, el lenguaje, el estado de ánimo, el aprendizaje y la velocidad de
procesamiento

El estrés oxidativo
-Mal de montaña crónico
-Deterioro cognitivo
El mal de montaña crónico (CMS) es un síndrome de mala adaptación que se encuentra a gran
altura (HA) caracterizado por una hipoxemia grave que conlleva un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular y migraña y se asocia con un aumento de la morbilidad y la mortalidad.

El mal de montaña crónico (CMS) es un síndrome de mala adaptación que se encuentra a gran
altura (HA) caracterizado por una hipoxemia grave que conlleva un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular y migraña y se asocia con un aumento de la morbilidad y la mortalidad

OXINOS se asoció con perfusión cerebral embotada y vasorreactividad a hipercapnia, deterioro
cognitivo y, en CMS +, síntomas de depresión.
Estos hallazgos son los primeros en sugerir que existe un continuo fisiológico para los OXINOS
sistémicos inducidos por hipoxemia en los habitantes de HA que, cuando es excesivo, se asocia
con un deterioro cognitivo acelerado y depresión, lo que ayuda a identificar a los que
necesitan una evaluación neurológica más especializada y apoyo específico.

Mal de montaña crónico
Sinapsis

Hipoxia normobárica intermitente en adultos jóvenes
La hipoxia normobárica intermitente diaria durante 2 semanas reduce los niveles plasmáticos
de BDNF en adultos jóvenes se realizó un estudio de viabilidad controlado aleatorio.

Los resultados indican que la hipoxia intermitente aguda puede mejorar los niveles
plasmáticos del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y la expresión génica. Como
se sabe que el BDNF promueve la diferenciación de nuevas neuronas y la formación de
sinapsis, se ha propuesto que medie en la neuro plasticidad adulta.
Por lo tanto, el presente estudio tuvo como objetivo analizar los efectos a largo plazo de la
exposición intermitente diaria intermitente diaria a la hipoxia normobárica (simulando una
exposición a gran altitud a aproximadamente 4000-5000 m) durante 2 semanas sobre los
niveles de BDNF en adultos jóvenes

Factores de Demencia en una población anciana a gran
altitud

Los niveles más bajos de educación están asociados con una mayor prevalencia de
demencia y la falta de educación puede ser un factor de riesgo para la enfermedad de
Alzheimer (EA)

La demencia neurodegenerativa y vascular relacionada con la edad, que son las causas
más comunes de demencia en los ancianos. Esto puede deberse a que algunos factores
de riesgo ambientales son mucho menos frecuentes en estos entornos.

La identificación de los factores dietéticos y ambientales puede ser la clave para
identificar los factores que previenen la demencia.

Deterioro cognitivo a gran altitud y ejercicio
La exposición a la hipoxia hipobárica a gran altura causa deterioro cognitivo, atribuido
principalmente a cambios en la perfusión cerebral y, en consecuencia, muerte neuronal.

Se ha demostrado que el entorno enriquecido y el ejercicio voluntario mejoran la función
cognitiva, mejoran la microvasculatura cerebral y la neurogénesis, y son neuroprotectores.

El estudio mostró que la exposición a gran altitud (3540 m snm) aumenta la microvasculatura
cerebral y la neurogénesis, pero deteriora la memoria espacial y visual junto con un aumento
de la apoptosis neuronal.

El ejercicio voluntario puede prevenir el deterioro cognitivo a gran altitud y previene la
apoptosis. El ejercicio retuvo la memoria espacial y visual a gran altitud, y previno la apoptosis
neuronal.

La señalización del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es necesaria para la
recuperación de la memoria espacial y visual mediada por ejercicio y la reducción de la
apoptosis. La señalización de VEGF mediada por EE es neuroprotectora y esencial para el
mantenimiento de la cognición y la neurogénesis durante la exposición a gran altitud y para el
mantenimiento de la memoria espacial a baja altura.
Existe riesgo potencial de deterioro cognitivo y adaptación alterada a gran altitud por el uso de
inhibidores de señalización de VEGF con fines terapéuticos.

Efectos Fisiologicos del Entrenamiento en Altura
NutriScience

Cambios cognitivos durante la estancia prolongada en grandes
alturas y su correlación con la proteína C reactiva
La proteína de reacción C hipersensible (hsCRP) puede ser un factor de riesgo de deterioro
cognitivo resultante de la enfermedad de Alzheimer (EA), accidente cerebrovascular y
demencia vascular.

El estudio se realizó en 100 participantes militares masculinos que nunca habían estado en
grandes alturas.

La asociación de CRP hipersensible (hsCRP), IL-6 y homocisteína en humanos con la función
cognitiva durante la exposición longitudinal a grandes alturas.

 La PCR hipersensible plasmática se correlaciona inversamente con la cognición
neurológica y puede ser un biomarcador potencial para la predicción de la disfunción
cognitiva inducida por grandes alturas.
 Otro biomarcador de inflamación, la interleucina-6 (IL-6), también se correlacionó
inversamente con el rendimiento cognitivo en personas de mediana y edad avanzada.
 Informes anteriores han demostrado que la elevación de la homocisteína se asocia con
trastornos neurológicos relacionados con la edad y modelos de estrés crónico.
Los aumentos de la homocisteína en la circulación se correlacionaron positivamente con
el daño cognitivo y la duración de la estancia a gran altitud

Estos resultados sugirieron que el deterioro cognitivo ocurrió durante el período agudo de
exposición a gran altitud y puede recuperarse probablemente debido a la aclimatación
después de una estancia prolongada a gran altitud.

CONCLUSIÓN
La hipoxia severa daña el cerebro al comprometer el suministro de oxígeno del parénquima
cerebral, esencial para la fosforilación oxidativa y otros procesos moleculares que
consumen oxígeno. Es probable que la hipoxia ambiental grave o las condiciones patológicas
aceleren el envejecimiento cerebral y la neurodegeneración.

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