EMBROLOGIA DE NARIZ

El desarrollo nasal tiene inicio a partir de la 4ª semana de gestación. Comenzando

con la formación de las placodas nasales u olfatorias como unos engrosamientos
localizados de ectodermo superficial a ambos lados de la prominencia fontronasal, debido a
la influencia inductiva de la porción ventral del proDurante la 5ª semana, las placodas se
invaginan para formar las fosas nasales y crean un tejido que rodea cada fosa nasal en
forma de herradura, formando las prominencias nasales. Las prominencias del borde
exterior se dominan prominencias nasales laterales y las del borde interior se denominan
prominencias nasales mediales.

Con el desarrollo simultáneo de las prominencias maxilares superiores hacia medial,

las prominencias nasales se ven comprimidas hacia la línea media. Las hendiduras
formadas entre las prominencias nasales (mediales y laterales) y la prominencia maxilar
desaparecen, y las prominencias se fusionan.

La prominencia frontal origina el puente de la nariz, las prominencias nasales

mediales unidas generan la cresta y la punta, y las prominencias nasales laterales forman
los lados o aletas de la nariz.

DESARROLLO DE LAS CAVIDADES NASALES

A medida que la cara se desarrolla, las placodas nasales se deprimen formando las
fosas nasales. La proliferación del mesénquima adyacente forma las prominencias nasales
mediales y laterales lo que aumenta la profundidad de las fosas nasales y determina la
formación de los sacos nasales primitivos.

Cada saco nasal crece en dirección dorsal, por delante del encéfalo anterior en
formación. Al principio, los sacos nasales están separados de la cavidad oral por la
membrana buconasal pero esta se rompe al final de la sexta semana, permitiendo la
comunicación entre las cavidades nasal y oral.

Las regiones de continuidad entre las cavidades nasal y oral son las coanas
primitivas, situadas por detrás del paladar primitivo. Cuando se desarrolla el paladar
secundario, las coanas se encuentran en la unión de la cavidad nasal y la faringe.
Mientras se producen estos cambios, se están desarrollando los cornetes nasales
superiores, medios e inferiores que surgen como elevaciones de las paredes laterales de las
cavidades nasales y proveen a la nariz de una mayor superficie mucosa para la entrada y
calentamiento de aire.

Al mismo tiempo, el epitelio ectodérmico del techo de cada cavidad nasal se

especializa para formar el epitelio olfativo. Algunas células epiteliales se diferencian a
células receptoras olfativas (neuronas), cuyos axones constituyen los nervios olfativos
que crecen en los bulbos olfativos del encéfalo.

De la semana 15 a la 36 progresa la osificación de los huesos maxilares, palatinos y

la cápsula nasal. Los cornetes no están completamente osificados, en la adolescencia
prosigue su desarrollo.
ANATOMIA NARIZ EXTERNA
 La nariz presenta una punta o vértice libre y está unida a la frente por la raíz o
puente de la nariz. El borde redondeado que se extiende entre la raíz y el vértice es el dorso
de la nariz. Este apéndice está perforado en su parte interior por dos orificios llamados
narinas, cada una de las cuales está limitada hacia adentro por el tabique nasal, y hacia
afuera por el ala de la nariz. La parte superior del apéndice nasal está sostenida por los
huesos nasales, frontales y maxilares superiores

ANATOMIA DE LA NARIZ
● Huesos nasales.
Son gruesos y duros en su extremo superior y medial, se adelgazan hacia los
laterales y hacia abajo finalizando en un borde inferior cortante. Se articulan con la porción
nasal del hueso frontal y con las apófisis ascendentes del hueso maxilar. En su cara interna
se articulan con la lámina perpendicular del etmoides y el cartílago septal en una
proporción variable.

La parte inferior posee un armazón de cartílago hialino. Este armazón está formado
por un cartílago septal que incluye dos expansiones laterales llamadas cartílagos laterales.
Por abajo de cada cartílago lateral está colocado un cartílago alar mayor, y se puede
encontrar varios cartílagos menores. Se puede observar un grado variable de fusión entre
los diferentes cartílagos de la nariz

● Cartílago lateral superior.

- Son dos de aspecto rectangular y se articulan con los huesos nasales.
- Se insertan en la apófisis frontal del maxilar y se fusionan con las expansiones
posterolaterales del cartílago septal.

● Válvula nasal
El borde inferior del cls rebasa también a modo de teja, por debajo, al borde
superior del cartílago alar o lateral inferior (cli), unos 3 mm, en la mayor parte de casos.
Esto provoca un relieve del borde del cls en el interior de la nariz y forma con el cartílago
septal la válvula nasal:

Límites:
- Lateral: Relieve del borde caudal del cls en el interior de la nariz
- Medial: Cartílago septal
- Posterior: Cornete inferior
Angulo entre el tabique nasal y el cls (Angulo valvular de Mink): 10° - 15°.
Estos son los puntos de máxima resistencia al aire inspirado. Ángulos menores de 10º
pueden provocar obstrucción nasal.

● Cartílago lateral inferior o alar mayor.

Tiene forma de herradura y tiene tres porciones. La crura lateral, la medial y entre ambas, la
crura intermedia.

✔ La crura lateral: sigue una dirección hacia arriba y atrás sin llegar a contactar con
el hueso maxilar, y puede continuarse con algún cartílago accesorio, por ejemplo:
el cartílago cuadrado accesorio y el alar menor.
 ✔ La crura medial: tiene un grosor menor, se dispone de delante hacia atrás
ayudando a la conformación de la columela o sub-tabique.
✔ La crura intermedia: En realidad es la zona de transición entre la crura lateral y la
medial.
✔ Se conoce como "domo" de la punta nasal, a la porción más medial de la crura
lateral que se continúa con la crura intermedia, y es el punto de mayor proyección
de los cartílagos alares.
✔ Entre ambos cartílagos existen cartílagos accesorios sesamoideos que varían en
número y forma, desde diminutos gránulos hasta laminillas rectangulares
horizontales

ESQUELETO FIBROSO
Existe un tercer elemento de sostén o estabilización de la pirámide nasal que es el tejido
fibroconectivo formado a partir del pericondrio y periostio de dichas estructuras, que
rellena los espacios vacíos del contenido.

A estos espacios se referían Cottle y Converse como regiones triangulares:

- Triángulo del vértice de la columela. Su vértice es el ángulo septal anterosuperior del
cartílago septal. Su base es la piel y sus límites laterales son los cartílagos laterales
inferiores.

- Triángulo de la base de la columela: La columela tiene forma de reloj de arena o de

dos triángulos enfrentados.

- Triángulo blando de Converse. Situado en la parte anterior de la ventana nasal o

narina se encuentra delimitado entre los bordes libres inferiores de las cruras
intermedia, lateral y medial.

- Triángulo débil de Converse. son dos triángulos opuestos que definen una morfología
compartida de rombo. Es una zona de transición entre los huesos nasales y la punta
nasal, correspondiendo la zona denominada suprapunta de la pirámide nasal.

- Triángulo vacío lateral. Está delimitado entre la crura lateral del cartílago lateral
inferior, el cartílago lateral superior y por la apófisis ascendente del hueso maxilar. En
su área sólo existe tejido fibroso, lo que la hace susceptible de sufrir un mayor colapso
inspiratorio.

MÚSCULOS DE LA PIRÁMIDE NASAL

- Podemos identificar al músculo procerus o piramidal, situado en la raíz nasal.
- El músculo nasal con sus dos porciones, alar (músculo mirtiforme) y transversa, que
cubre a los huesos nasales y gran parte del cartílago lateral superior.
- El músculo elevador común del labio superior y del ala de la nariz, que ocupa los
surcos nasopalpebral y nasogeniano.
- En el ala se describe también el músculo dilatador nasal. Y también existe un músculo
depresor del septum.

IRRIGACION DE LA NARIZ
 Básicamente podemos localizar cuatro ramas arteriales:
- La arteria dorsal, rama de la arteria oftálmica, que se anastomosa con su
homónima contralateral en su trayecto descendente y con la arteria transversa del
ala nasal, rama de la arteria facial.
- La arteria angular, continuación de la facial, y que discurre por el ángulo
nasopalpebral.
- Finalmente la propia arteria facial puede no ascender más y dar sus ramas
terminales en forma de arterias labiales superiores y del subtabique, que se
anastomosan con las de la arteria infraorbitaria. El drenaje venoso sigue un trayecto
similar.

Además, existen dos plexos arteriales: el plexo de Kiesselbach (anterior) y el plexo

de Woodruff (posterior).
- El plexo de Kiesselbach está formado por: las arterias etmoidales anterior y
posterior, ramas de la arteria oftálmica (carótida interna); la arteria
esfenopalatina y la palatina mayor, ambas ramas de la arteria maxilar interna; y
ramas septales de la arteria labial superior, rama a su vez de la arteria facial
(carótida externa).
- El plexo de Woodruff está formado por: la arteria esfenopalatina y la arteria
palatina mayor.

DRENAJE VENOSO DE LA NARIZ

Las venas acompañan a las arterias y drenan mediante la vena facial del tronco
tirolinguofacial, la maxilar interna de los plexos pterigoideo y la alveolar por medio de las
venas oftálmicas al seno cavernoso

INERVACIÓN
El nervio facial (VII) inerva los diversos músculos de la pirámide nasal, mientras
que el nervio trigémino (V) por su rama oftálmica (V1) y maxilar (V2) inerva la piel y la
mucosa.

La región del dorso superior está inervada por el nervio infratroclear (nasal
externo) y la región inferior por el nervio etmoidal anterior (nasal interno) a través de su
rama externa (nasolobar), ambos nervios son ramas del nervio oftálmico (V1). El nervio
infraorbitario, que perforan al músculo orbicular de los labios se distribuye por el ala de la
nariz y región cutánea del vestíbulo.

ANATOMIA DE LAS FOSAS NASALES

● Techo de las fosas nasales: La porción visible del techo está formada por la porción
nasal del hueso frontal denominada espina nasal superior o interna y la lámina cribosa
del etmoides. Sobre ésta descansa a cada lado de la Crista Galli del bulbo olfatorio, que
recoge el sentido del olfato. Está limitado lateralmente por los cornetes y medialmente
por el tabique.

● Suelo de las fosas nasales: Está formado por las apófisis palatinas del maxilar superior
y el hueso palatino, que al articularse forman además la espina nasal anterior y posterior
 respectivamente. La cresta nasal, ubicada entre ambas espinas, se articula con el vómer,
mientras que en la espina nasal anterior se articula el cartílago septal.

● Pared medial de las fosas nasales:

- Cartílago septal: Es cuadrangular y presenta cuatro bordes. El borde antero
superior se articula con los huesos propios, con los cartílagos laterales superiores
mediante unas expansiones denominadas procesos posterolaterales, tiene una
porción libre (región de la suprapunta), y se relaciona con las cruras intermedias y
mediales.
Su borde antero inferior es libre y está situado craneal a la columela. Su borde
posteroinferior se articula con la espina nasal anterior, y se engruesa, para
continuar hacia atrás y articularse con el vómer.

- Vómer: El vómer constituye la parte posterior del tabique nasal, posee dos caras y
cuatro bordes. Su borde posteroinferior, es el límite medial de las coanas. El vómer
se articula con seis huesos:
✔ Por posterosuperior con el esfenoides
✔ Por anterosuperior con la lámina perpendicular del etmoides
✔ Por posteroinferior con los dos palatinos
✔ Por anteroinferior con los dos Maxilares Superiores

● Pared lateral de las fosas nasales

La pared externa está formada por porciones de los huesos maxilar superior,
lagrimal, etmoides, cornete inferior, palatino y el esfenoides. El cornete superior y medio
forman parte del etmoides mientras que el cornete inferior es un hueso independiente.

- Cornete superior: arriba y atrás de este se encuentra un pequeño espacio llamado

receso esfenoetmoidal donde desemboca el seno esfenoidal. Por debajo del
cornete superior hay espacio correspondiente al meato superior el cual presenta
orificios del grupo posterior de celdillas etmoidales.
- Cornete medio: por debajo se encuentra el meato medio. El meato medio presenta
los orificios de los senos maxilar y frontal y el grupo anterior de las celdillas
etmoidales.
- Cornete inferior es un hueso independiente que se sitúa en la parte inferior de la
pared externa de la cavidad nasal. Su borde inferior es libre y su borde superior se
articula con los huesos maxilar superior, etmoides, lagrimal y palatino.

● Subdivisiones y Mucosa
- Vestíbulo nasal Es la porción que da entrada a las fosas nasales. Presenta una
forma trapezoidal de tubo con una puerta de entrada, la ventana nasal o narina. El
ala nasal está desprovista de elementos cartilaginosos; detrás se encuentra el surco
alar y por encima de ella la depresión alar. Las vibrisas pilosas del vestíbulo sólo
existen en su región cutánea y más inferior, justo al pasar por la narina.
- Región respiratoria: Está región está cubierta por mucosa que se adhiere
firmemente al periostio o el pericondrio subyacente para construir así un
mucoperiostio o un mucopericondrio respectivamente. Se continúa con la piel del
 vestíbulo, la mucosa de la nasofarínge y de los senos paranasales, el revestimiento
del conducto lacrimonasal y, por tanto, con la conjuntiva.
La mucosa nasal está muy vascularizada, en particular la que cubre a los cornetes
(que determinan un gran aumento de su superficie) calienta y humedece el aire que
entra. Como esto es fundamental para el olfato, la llamada región respiratoria de la
cavidad Nasal también tiene importancia en la función olfatoria.

- Región olfatoria de las fosas nasales: Esta región comprende el cornete superior y
el tercio superior del tabique nasal. En ella se encuentran las células olfatorias
encargada de la recepción de los estímulos sensoriales odoríferos. Conformado por
un grueso de epitelio cilíndrico pseudoestratificado sin cilios, dónde quedan
incluidas las células olfatorias. Está inervado por fascículos de fibras nerviosas que
en conjunto reciben el nombre de nervio olfatorio que atraviesan la lámina cribosa
del etmoides para terminar en el bulbo olfatorio.

● Senos paranasales
Son cavidades aéreas que se encuentran en el interior de los huesos frontal,
etmoidal, maxilar superior y esfenoides que se comunican con las fosas nasales. Están
constituidos por epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado y sus paredes se
encuentran formadas por huesos compactos revestidos por mucoendostio que se continúa
con la mucosa respiratoria de la cavidad nasal. Al desarrollarse como evaginaciones de la
cavidad nasal terminan drenando hacia la misma directa o indirectamente hacia la cavidad
nasal. Estos se encuentran inervados por ramas del nervio oftálmico y maxilar superior. El
drenaje se realiza gracias a la acción de los cilios, aunque también por succión al sonarse la
nariz.

La infección nasal rinitis como la que presenta un resfriado puede propagarse al

revestimiento de los senos para producir sinusitis, los senos paranasales son muy pequeños
en el momento del nacimiento, pero sufre un gran aumento de volumen entre la pubertad y
la edad adulta, el grado de desarrollo de cada uno de los senos es muy variable.

Los senos paranasales se pueden examinar radiográficamente con o sin la inyección

de un medio radiopaco (aceite yodado).

Seno frontal
 Se puede considerar como una celda etmoidal anterior que invade el hueso frontal
separado de su homónimo contralateral por un tabique óseo que suele estar desviado. Los
senos varían mucho de tamaño en los dos lados del cuerpo. Puede tener uno o más
compartimientos Desembocan en el meato medio y comunican con el meato medio a
través del conducto nasofrontal se puede extender hasta el techo de la órbita. Se encuentra
inervado por las ramas supraorbitaria del nervio oftálmico (quinto par craneal)

El límite anterior del receso frontal está formado por la porción superior de la
apófisis ascendente del maxilar, por la espina nasal superior del frontal y por el agger nasi
que la empuja hacia delante en función de su grado de neumatización.

Su límite lateral, es la lámina papirácea y su límite medial, la inserción superior en

la lámina cribosa del cornete medio. El límite posterior es la inserción superior de la bulla
etmoidal. Hacia arriba el receso se continúa con el ostium frontal.

Seno maxilar
Es el mayor de los senos paranasales se encuentra situado en el cuerpo del maxilar
superior con forma de pirámide que descansa sobre una de sus caras la base hacia adentro
y el vértice en la apófisis cigomática del maxilar superior. Este desemboca en el meato
medio través del hiato semilunar y tiene abertura la pared anterosuperior de la pared
interna del seno. La desembocadura se encuentra por lo general en el tercio posterior del
hiato generalmente es un conducto corto más que inicie puede ser horizontal vertical u
oblicua la abertura en la parte anterosuperior de la pared interna del senoy con frecuencia se
le puede caracterizar en el vivo a través de las narinas, a menudo se encuentra un orificio
accesorio por lo general por atrás y abajo del principal, aunque el orificio principal se ve
grande en el maxilar superior desarticulado.

Abertura para desembocadura ubicada en pared anterosuperior de la pared interna

del seno
Inervado por los nervios dentarios anterosuperior y posterosuperior y el
infraorbitario (V2). La sinusitis maxilar se relaciona con dolor dentario

Forma de piramide

Los límites del seno maxilar se encuentra su parte interna: es la para externa de la
cavidad nasal
- El techo es el piso de la órbita
- El piso es la prolongación alveolar del maxilar superior y presenta elevaciones
producidas por el primer y segundo molar,
- La pared posterior separa el seno maxilar de la fosa infratemporal y pterigopalatina
- Pared anterolateral: se relaciona con la cara.

El drenaje está se efectúa por la actividad de los cilios y la presión negativa que se
produce en el seno durante la inspiración. Las infecciones pueden propagarse con facilidad
entre el seno maxilar, seno frontal, la cavidad nasal y los dientes.

Seno etmoidal
Comprende numerosas cavidades pequeñas (de 4 a 17 en cada lado) en el laberinto
Etmoidal, entre la órbita y la cavidad Nasal. Las porciones del seno se denominan celdillas
etmoidales. Las paredes de estas son completadas por los huesos frontal, maxilar superior,
lagrimal, esfenoides y palatino, y su tendencia a situarse parcialmente en huesos vecinos ha
sido descrita de manera gráfica como "la lucha del etmoides"(Seydel).

Según sus sitios de desembocadura, las celdillas etmoidales se pueden clasificar en

grupos 1) Anterior y 2) posterior que desemboca respectivamente en el meato medio y los
meatos superior y accesorio.

Seno esfenoidal
 Este seno está situado en el cuerpo del hueso esfenoides, es de tamaño variable y
puede extenderse hacia el hueso occipital. Desemboca por un orificio situado en la parte
superior de su pared anterior hacia el receso esfenoetmoidal de la cavidad nasal.

El seno esfenoidal está dividido en partes derecha e izquierda (cada una de las
cuales puede ser considerada como un seno esfenoidal) por un tabique óseo, que suele estar
desviado hacia un lado. La pared anterior del seno está formada por dos delgadas laminas
curvas (los cornetes esfenoidales), que generalmente se dañan o se destruyen cuando se
desarticulan el cráneo.

Se relaciona hacia atrás con el puente y la arteria basilar; hacia arriba con el
quiasma óptico (por arriba del surco óptico) y los nervios óptico, y con la hipófisis del
cerebro; hacia delante con la cavidad nasal; hacia abajo con la cavidad nasal y la
nasofaringe, y hacia afuera con el nervio óptico, seno cavernoso y la arteria carótida
interna, y con los nervios oftálmico y maxilar superior. Este seno está inervado
principalmente por ramas de nervio maxilar superior.

RINOSCOPIA
En la exploración clásica o común, se utiliza el especulo nasal o rinoscopio para
explorar las porciones anteriores del vestíbulo y cavidades nasales, procedimiento que se
conoce como Rinoscopia Anterior.

RINOSCOPIA ANTERIOR: Constituye la exploración sistemática de las fosas nasales.

Es sencilla de realizar y muy objetiva. Con el paciente sentado cómodamente, el rinoscopio
se introduce suavemente en el vestíbulo nasal apoyando el dedo índice del explorador sobre
el lobulo de la nariz. El angulo ideal debe ser 45° y la abertura del rinoscopio depende del
tamaño de la narina.

Cabe destacar que una buena iluminación debe acompañar a este tipo de exploración
con ayuda de un espejo o lámpara frontal

Con este procedimiento se puede observar el vestíbulo nasal en su totalidad, área

valvular, tabique anterior cartilaginoso, cabeza de los cornetes medio e inferior y el aspecto
de la mucosa de las porciones anterior y superior de ambas cavidades nasales.

Según la ARIA (AllergicRhinitis and itslmpactonAsthrna/ Rinitis Alérgica y su

Impacto en el Asma), una rinoscopia anterior debe efectuarse en el siguiente orden:
posición del tabique nasal, aspecto y color de la mucosa, existencia de pólipos, presencia de
secreciones y sus características macroscópicas e hipertrofia de cornetes. La palpación con
un hisopo puede ser de ayuda para determinar el edema de la mucosa nasal, la consistencia
y sitio de implantación de tumoraciones. La rinoscopia anterior también puede llevarse a
cabo para obtener cultivos de secreciones nasosinusales y toma de biopsia de algunos
tumores.

RINOSCOPIA POSTERIOR: Es un procedimiento que se realiza para observar el tercio

posterior de la cavidad nasal, las coanas, la parte final de los cornetes, el margen posterior
del tabique, la nasofaringe y el orifico de la trompa de Eustaquio. Para ello se requiere en
ocasiones del uso de un anestésico local en la cavidad bucal para disminuir el reflejo
nauseoso que se produce por el contacto del espejo laríngeo con el velo del paladar y la
bucofaringe.

Se realiza con el paciente sentado, con la cabeza recta y ligeramente hacia delante,
la boca abierta, se deprime la lengua y se le pide al paciente que respire de forma tranquila
por la boca. El médico debe utilizar una fuente de luz externa para iluminar la cavidad
bucal del paciente, y con el espejo laríngeo en la bucofaringe procederá a la inspección
visual de la porción posterior de ambas fosas nasales.

EXPLORACIÓN DE SENOS PARANASALES

Se deben evaluar mediante la palpación para determinar su sensibilidad. Se realiza
presión simultánea con los dedos índice y medio sobre ambos senos maxilares para precisar
si hay dolor; y con los dedos dirigidos hacia arriba, se palpa el ángulo interno de la órbita
para evaluar por presión el suelo de los senos frontales.

Mediante la diafanoscopia o transiluminación se puede precisar si se encuentran

libres u ocupados con sangre o pus. Para ello, en un cuarto oscuro se debe iluminar con la
linterna debajo del ángulo interno de la órbita y a cada lado de la nariz para explorar los
senos frontales. Mientras que la exploración de los maxilares se hace con la linterna dentro
de la boca del paciente, hacia cada hemipaladar. Si se ve la zona correspondiente
iluminada, la transiluminación es positiva e indica que los senos están libres; si los senos
están ocupados no habrá transiluminación (negativa).

RINOFARINGITIS O NASOFARINGITIS
DEFINICIÓN
La rinofaringitis aguda o resfriado común es una afección inflamatoria de la
rinofaringe. Su causa es mayormente vírica y constituye una enfermedad benigna, de
evolución favorable espontáneamente en 7-10 días. Sin embargo, se puede cronificar y
presentar complicaciones.

EPIDEMIOLOGÍA
Su frecuencia y contagiosidad hacen que constituya un problema de salud pública.
Se trata de la primera enfermedad infecciosa infantil y el primer motivo de consulta en
pediatría; su incidencia es más elevada en los niños (sobre todo en edad preescolar entre los
6 y 8 años en promedio debido a la inmadurez del sistema inmunitario entre los 6 meses y
los 5 años) que en los adultos.

Es una enfermedad que se presenta durante todo el año, con incrementos en la

frecuencia en las estaciones de otoño e invierno en los países del hemisferio norte, mientras
que en las zonas tropicales tiene un aumento significativo en épocas de lluvia.
 El reservorio viral es el ser humano y la fuente de contaminación, que es
interpersonal, se encuentra en las secreciones respiratorias transmitidas por medio de las
gotitas de flügge al toser y/o estornudar, así como también por medio de fómites
contaminados.

ETIOLOGÍA
Los virus son los principales agentes patógenos de las rinofaringitis, siendo el
rhinovirus el agente etiológico más frecuentemente encontrado (30 – 50% de los casos)
seguido en algunas series del coronavirus (7– 18%). Otros virus aislados, pero con menor
frecuencia son: adenovirus, parainfluenza virus, virus sincitial respiratorio, influenza a y
enterovirus (como el echovirus coxsackie a).

Estos virus pueden sobrevivir 30 minutos en la piel y hasta varias horas en los
objetos. Existen más de 200 virus capaces de provocar una rinofaringitis acompañada o no
de signos clínicos, indicativos de la afectación de otra parte del árbol respiratorio.

Estos virus inducen una inmunidad local de corta duración que no protege contra los
tipos heterólogos, por lo que permite las reinfecciones. El número de virus responsables, así
como el estado de infección o de reinfección y la edad explican la variabilidad del cuadro
clínico.

FACTORES DE RIESGO RINOFARINGITIS

- Tabaquismo pasivo.
- Contaminación.
- Reflujo gastroesofágico.
- Inmunodeficiencia adquirida o congénita
- Sequedad ambiental
- Hacinamiento (guarderías).
- Ausencia de lactancia materna.
- Antecedentes familiares
- Alergias.

CLÍNICA
Se inicia un proceso inflamatorio del tracto respiratorio superior lo cual genera un
cuadro clínico caracterizado por dolor de garganta con odinofagia asociada, malestar
general, fiebre 38,5- 39 C o en ocasiones más elevada de 40 °C durante las primeras 24-48
horas, tiempo en el cual aparecen otras manifestaciones como congestión nasal, rinorrea y
tos.

Los síntomas alcanzan su mayor intensidad comúnmente al tercer o cuarto día desde
el inicio de la sintomatología y comienzan a resolverse al séptimo día.

Aproximadamente el 25% de los casos la enfermedad tiene una duración de 2

semanas, especialmente en fumadores.
 Otros síntomas que pueden presentarse son: cefalea, hiporexia, vómitos, mialgias,
escalofríos, diarrea e inyección conjuntival.

DIAGNÓSTICO
Es esencialmente clínico y la presencia de un contacto epidemiológico soporta con
mayor seguridad el diagnóstico. La nariz está obstruida por mucosidad, que también se ve
caer por la pared posterior de la faringe, visible en la exploración bucal; los tímpanos
aparecen congestivos. Existe una otitis seromucosa.

La determinación del agente etológico no se realiza rutinariamente (son útiles

solamente en situaciones epidemiológicas específicas ya que pueden ayudar al control y
prevención de la enfermedad).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay que tener en cuenta que algunas enfermedades pueden manifestarse
inicialmente como una rinofaringitis aguda entre ellas: sarampión, varicela, tos ferina y
mononucleosis infecciosa, patologías que inician con un cuadro similar que le siguen los
hallazgos propios de cada una de ellas.

Otras:
-Imperforación unilateral de las coanas.
-Tumor benigno de las fosas nasales en especial el fibroma nasofaríngeo.
-Tumores malignos.
-Cuerpo extraño intranasal.

TRATAMIENTO
NO EXISTE UN TRATAMIENTO ESPECÍFICO

⮚ Recomendaciones generales:
- Reposo
- Indicar lavados de las fosas nasales con solución fisiológica.
- Alimentación e hidratación adecuada.
- El uso de analgésicos y antipiréticos está indicado.
- Evitar contacto con personas vulnerables
- Mantener una ventilación adecuada y evitar el uso y/o contacto con el humo de
cigarrillo

⮚ SIGNOS DE ALARMA
- Fiebre >38.5°C que no cede
- Duración de síntomas mayor a 7 días
- Disnea
- Signos de Dificultad respiratoria: cianosis, aleteo nasal, quejido respiratorio,
sibilancias, taquipnea.

RINITIS ALÉRGICA
 El término rinitis describe una situación de inflamación de la mucosa de las fosas
nasales secundaria a múltiples posibles causas infecciosas, alérgicas, funcionales,
metabólicas, traumáticas, fisicoquímicas, farmacológicas, ocupacionales, que puede
manifestarse pocos días o persistir en la cronicidad, caracterizada por una serie de síntomas
congestión u obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito o rinorrea posterior, y que
puede asociar igualmente síntomas oculares, faríngeos y óticos. Síntomas que ocurren
durante 2 o más días consecutivos durante más de una hora.

EPIDEMIOLOGIA
La RA constituye un problema de salud mundial. Es una enfermedad muy común en
todo el mundo. La prevalencia de la alergia nasal oscila entre un 10 a un 25% de la
población mundial. Su incidencia máxima se sitúa en adolescentes y adultos jóvenes. Es
rara antes de los 5 años de edad, después de los 35 años la aparición de una rinitis polínica
es muy poco frecuente, sobre todo si la persona no cambia de ambiente. Pasados los 60
años los síntomas tienden a mejorar espontáneamente.

La aparición de este cuadro es multifactorial, depende de factores genéticos, de la

exposición ambiental y de la compleja interrelación entre estos dos elementos.

En los últimos años se ha constatado un aumento progresivo en la prevalencia de la

RA, llegando a colocarse esta enfermedad como una de las diez principales causas para
acudir al médico de atención primaria. Sin embargo las cifras registradas habitualmente
subestiman la incidencia real de la enfermedad, ya que muchos pacientes no creen que sus
síntomas sean debidos a una alergia y no consultan por ello. Su prevalencia es superior en
áreas urbanas que en rurales, y se asocia a un estilo de vida “occidental” (es más frecuente
en países desarrollados). Además que se ubicada dentro de las 10 principales causas de
motivo de consulta.

FISIOPATOLOGIA
La rinitis alérgica se caracteriza por ser una reacción de hipersensibilidad tipo I de
Gell y Coombs. Después de la exposición a algún alérgeno ocurren una serie de reacciones
complejas dentro del sistema inmunológico que consiste en dos fases:

Fase de sensibilización: El alérgeno entra en el organismo y es fagocitado por los

mastocitos, liberándose linfoquinas que activan a los linfocitos T, ellos estimulan la
formación de linfocitos B que producen IgE. Estos se depositan en gran cantidad en la
superficie de los mastocitos, a nivel de la mucosa y submucosa de la nariz. Luego as IgE se
fijan y preparan al organismo para la respuesta clínica

Fase de enfermedad Clínica: Luego de exposiciones subsecuentes las IgE forman uniones
cruzadas causando degranulación de los mastocitos y liberación de mediadores químicos
como Histamina, Tripsina, Quinasa, Factores quimiotáticos eosinofílicos. A su vez esta fase
se divide en dos etapas:

- Fase temprana: Ocurre dentro de los primeros 2-5 minutos de la exposición al

alérgeno, caracterizada por estornudos, prurito, Rinorrea acuosa y congestión nasal
 - Fase tardía: Inicia 4 a 8 horas después de la fase temprana y está caracterizada por
una respuesta inflamatoria celular, Predominio de congestión nasal y en menor
grado Rinorrea y estornudos, Incremento en la respuesta a otros estímulos no
alérgicos: Gasolina, humo de tabaco. Esta etapa puede ser mucho más duradera,
existe disfunción ciliar y alteración del aclaramiento de la mucosa sinusal lo cual
favorece la presencia de infecciones recidivantes.

CLASIFICACIÓN
Clásicamente la RA se ha subdividido en Estacional (RAE), Perenne (RAP) y
Laboral (RAL) en función de la exposición a los agentes causales.

Las RAE: Se asocian a una gran variedad de alérgenos que se encuentran al aire libre
siendo el principal alérgeno responsable el polen.

Las RAP: Se asocian sobre todo a la exposición a alérgeno en lugares cerrados (ácaros del
polvo, proteínas animales, hongos del domicilio, etc.).

Las RAL: Aparecen como respuesta a la exposición a alérgenos inhalados en el lugar de

trabajo (Cromo, níquel, penicilinas, cefalosporinas, formol, madera, isocianatos orgánicos,
enzimas, metacrilato de metil, etc.).

ARIA y la Organización Mundial de la Salud en el año 2001 (Allergic rhinitis and its
Impact on Asthma). Propuso un cambio importante en la clasificación, subdividiendo a la
RA según la duración de los síntomas en Intermitente y Persistente, y también según la
gravedad de los síntomas y la afectación de la calidad de vida del paciente en Leve y
Moderada-grave.

Intermitente:
Síntomas: < 4 días/ semanas o < 4 semanas

Persistente:
Síntomas: > 4 días/ semanas o >4 semanas

Leve:
- No interfiere el sueño
- Normalidad para las actividades diarias, deportivas y ocio
- No interfiere en las actividades escolares y laborales
- Síntomas presentes pero no molestos

Moderada- grave:
- Interfiere el sueño
- Interfiere en las actividades diarias, deportivas y de ocio
- Interfiere en las actividades escolares y laborales
- Síntomas presentes y molestos

Clínica y diagnóstico:
 El estudio de cualquier patología nasal se basará en una sospecha clínica cuya
finalidad será identificar el o los agentes responsables del cuadro, con una serie de
exploraciones según la dificultad propia del paciente (anatomía) y la de reconocimiento del
agente causal, que a veces resulta complicado.

Diagnóstico clínico:

Historia clínica:
En todo proceso con sospecha de patología alérgica, el primer paso para un correcto
diagnóstico será la realización de una detallada anamnesis que permita cuantificar con
precisión datos como la intensidad y duración de la sintomatología y los antecedentes
familiares de atopía que resulten en este caso determinantes.

La historia clínica es la pieza clave en los procesos alérgicos, dónde la

comunicación resulta favorable, y a partir de ella vamos a decidir el panel de alérgenos útil
en cada caso para realizar las pruebas cutáneas, que permitirá realizar un diagnóstico
clínico de rinitis. El siguiente paso será demostrar que la rinitis es de etiología alérgica, por
tanto diagnóstico patogénico, y por último reconocer el o los alérgenos responsables del
cuadro, diagnóstico etiológico.

Sintomatología:
Síntomas que definen la RA:
Síndrome rinítico característico con estornudos en salvas, rinorrea, preferentemente
acuosa y obstrucción nasal alternante o bilateral influenciada por el decúbito. En la RA
polínica los estornudos y la rinorrea son más acusados mientras que en la RA perenne
destaca la obstrucción nasal.

La rinorrea puede aparecer en episodios aislados o asociada a otros síntomas. Es

fundamentalmente acuosa y existe una relación significativa entre la intensidad de los
estornudos y de la rinorrea.

Síntomas asociados:
✔ Prurito: nasal, palatino u ocular, con sensación de ardor y/o picor; es más frecuente
en las polinosis.
✔ Alteraciones del olfato: hiposmia y/o anosmia. Se asocian a veces a hipogeusia.
✔ Cefaleas: detectadas en un 30% de los casos, no se correlacionan con las anomalías
sinusales.
✔ Sintomatología ocular: Es más acusada en rinitis polínicas. Suele caracterizarse por
lacrimeo, quemosis, fotofobia.

Exploración física:
Se debe realizar una exploración otorrinolaringológica completa al paciente que
acude con clínica de RA a la consulta. Incluirá además de la nariz, los ojos, oídos, senos
paranasales, boca, faringe y pulmón. Se debe reseñar en la exploración ocular la inyección
conjuntival, lagrimeo, secreción mucosa, entre otros. A nivel de los párpados pueden
observarse las denominadas ojeras alérgicas, consecuencia de la obstrucción venosa por la
congestión nasal. La presión sobre los senos paranasales puede causar dolor en presencia de
sinusitis. Como consecuencia de rinitis crónica aparecen alteraciones a nivel de boca y
faringe como hiperplasia gingival y anomalías dentarias.

El pulmón se examina para descartar la existencia de asma asociado. La exploración

física de las fosas nasales incluye la configuración externa, color de la mucosa, presencia de
secreciones, estado de los cornetes, puntos de epístaxis o existencia de pólipos.

Puede realizarse por rinoscopia anterior o rinofaringoscopia de fibra óptica.

a) Inspección: Permite el análisis de una deformación eventual de la pirámide nasal

(golpe en “hacha”, desviación lateral, prominencia anómala, deficiencia de los
cartílagos laterales superiores o inferiores…), respiración bucal, ojeras alérgicas,
saludo alérgico junto con el pliegue alérgico nasal horizontal característico, línea de
Dennie (pliegue adiccional en párpado inferior)
b) Rinoscopia anterior: Puede presentar diversos aspectos.

a. Cornetes: Generalmente se presenta un edema simétrico de la mucosa de los

cornetes inferiores.
b. Secreciones: Suelen existir secreciones fluidas y habitualmente no sobreinfectadas.
c. Mucosa nasal: De coloración variable, desde la normalidad aparente a la coloración
lila inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa pálido.
d. Meatos: Es fundamental el examen de los mismos. Se investiga la presencia de
anomalías mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración) que pueden sugerir
afectación sinusal.

Diagnóstico patogénico

1.- Eosinofilia en sangre periférica: La eosinofilia sanguínea en enfermos alérgicos no suele

exceder del 15-20%. No es específica del estado de atopia.

2.- IgE total sérica: Elevada en pacientes atópicos. No específica del proceso alérgico, de
interés limitado.

3.- Citología nasal: Puede ser efectuada mediante un frotis o un cepillado nasal. La mucosa
nasal normal no contiene polimorfonucleares eosinófilos.

4.- Determinación de la ECP (proteína catiónica del eosinófilo): La ECP es liberada por los
polimorfonucleares eosinófilos durante la reacción inflamatoria.

Diagnóstico diferencial: Se realiza un diagnóstico diferencial con otras afectaciones

nasales que pueden cursar con inflamación como: poliposis nasales, tumores benignos y
malignos, granulomas, defectos ciliares, rinorreas de líquido cefalorraquídeo, también con
factores mecánicos que produzcan síntomas similares como: cuerpos extraños, desviaciones
septales, hipertrofia adenoidea o de cornetes, atresia de coana y además con otro tipo de
rinitis no alérgicas como pueden ser las rinitis infecciosas.
TRATAMIENTO RINITIS ALERGICA

Antihistaminicos de primera generación: difenhidramina, clorfeniramina, hidroxina y

bromofeniramina, ya que son lipófilos y atraviesan la BHE y producen sedación,
somnolencia mientras que los de segunda generación como loratadina, cetirizina,
desloratadina, levocetirizina en general no producen los efectos secundarios que producen
los de primera. Ambos son eficaces para el control de los estornudos, prurito, rinorrea y
epifora. La azelastina aplicada tópicamente disminuye la congestion nasal.

Descongestionantes tópicos: La oximetzolina produce descongestion nasal hasta por 12

horas. Los descongestionantes no deben usarse por mas de cinco días porque puede
provocar rebote, rinitis medicamentosa o ambas cosas. Estancontraindicados en arritmia
cardiaca.

Descongestionantes Generales: Efedrina, seudoefedrina, fenilefrina, producen

vasocontriccion nasal, estimulan los receptores beta-adrenergicos produciendo alivio en la
congestion nasal. Sus efectos secundarios son insomnio, palpitaciones y taquicardia, por lo
que se deben usar con cuidado. Su tiempo de uso es por 4-14 dias.

Corticosterioides tópicos: intranasales son los mas eficaces y han sido aprobados para su
uso en niños hasta los dos años de edad, su absorción es minima, sobretodo la mometasona
y fluticasona porque su biodisponibilidad es de 1% por lo que pueden usarse por dos años.
Efectos secundarios: irritación local, epistaxis.

Esteroides locales: Indicados en casos graves de rinitis alérgica por solo tres a cinco años y
cuando no haya contraindicación para su uso.

ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS

Antileucotrienos: el montelukast es tan eficaz como la loratadina en la reducción de los

síntomas de la rinitis alérgica estacional, pero son menos eficaces que los corticosteriodes
intranasales

Anticolinergicos: Bromuro de ipratropio es el único anticolinérgico para el control de l

rinorrea en la rinitis alérgica. El efecto secundario mas importante es sequedad nasal
importante.

Omalizumab: indicado en pacientes que no responden al tratamiento ordinario, el producto

es caro y se requieren consultas frecuentes para la revisión de las inyecciones subcutáneas
cada dos a cuatro semanas.
Imnunoterapia: único tratamiento disponible que puede reducir los síntomas de rinitis
alérgica, altera la evolución natural de la enfermedad e induce la remisión a largo plazo.

Cirugía: la reducción de los cornetes (turbinoplastia) es el procedimiento quirúrgico más

frecuente de la rinitis alérgica y se realiza cuando el tratamiento farmacológico o con
inmunoterapia los cornetes sobre todo los inferiores, continúan obstruidos y solo la cirugía
proporciona ese alivio para la obstruccion nasal.

CUERPO EXTRANO EN FOSA NASAL

Consiste en la introducción de objetos en la nariz ya sean animados o inanimados
(pañuelos de papel, arcilla, partes de juguetes o de gomas de borrar son los objetos más
comunes). A veces, un cuerpo extraño puede ingresar en la nariz cuando el niño intenta oler
un objeto. En un cuerpo extraño retenido largo tiempo se depositan sales minerales (calcio
y magnesio), produciéndose lo que se conoce como rinolito.

TIPOS:

A) Cuerpos extraños animados

● Miasis: la cresa de las moscas, es el cuerpo extraño animado más común, de la cual
su etapa larval es la que más interesa.
● Infecciones por Aspergillus: causan estornudos, cefalea y rinorrea, el síntoma más
importante es la secreción de una membrana verdosa.
● Infecciones por Rhinosporidiumsceberi
● Infecciones por Ascarislumbricoides: pueden alojarse en la nariz al ser regurgitados.
B) Cuerpos extraños inanimados
● Endógenos: huesos, trozos de cartílagos por manipulaciones quirúrgicas
intranasales, por traumatismos de estructuras adyacentes como orbita, senos
paranasales, paladar, pueden introducir fragmentos óseos y espículas presentándose
como osteomas y causar obstrucción.
● Exógenos: granos (caraotas, frijoles), tizas, gomas de borrar, zarcillos, botones,
corcho, esponja, partes de juguetes, entre otros.

CLINICA:
● El síntoma más común es la secreción nasal, aparece solo del lado obstruido de la
nariz, en algunos casos sanguinolenta.
● Olor fétido
● Dificultad respiratoria a través de la fosa nasal afectada
● Irritación
● Sensación de tener algo en la fosa nasal

DIAGNSTICO:
Se realiza mediante rinoscopia con luz frontal. En algunos casos el estudio debe
completarse con RX. Hay que hacer diagnostico diferencial con pólipos, desviación septal,
tumores, rinitis y atresia de las coanas.
TRATAMIENTO:
En objetos animados
● En casos de larvas de moscas, se instila solución de cloroformo al 25% en las fosas
nasales y se indica al paciente que la expulse, y si el paciente esta anestesiado se
extrae por aspiración, irrigación o curetaje.
● En infección por áscaris se extrae manual o con pinzas
● En infecciones micoticas se emplean cremas antimicóticas.

En objetos inanimados
● Se limita a la extracción inmediata. Algunas veces es necesario administrar un
sedante para poder realizar la extracción, esto dependerá de la gravedad del
problema y del grado de cooperación del paciente.
● A continuación se enumeran algunas de las técnicas que le medico puede utilizar
para extraer el objeto de la nariz:

❖ Dispositivos de succión con sondas

❖ Inserción de instrumentos en la nariz

● Es probable que, después de extraer el objeto, se indiquen gotas nasales o pomadas

con antibióticos para tratar posibles infecciones.

PRIMEROS AUXILIOS
1. Evitar hurgar la nariz con hisopos de algodón u otros materiales porque esto puede
hacer que el objeto extraño se introduzca aún más en la nariz.
2. Hacer que la victima respire por la boca. Debe evitar inspirar con fuerza, pues esto
puede hacer que el objeto extraño se introduzca aún más en la nariz.
3. Determinar cual fosa nasal es la afectada, cerrar la otra con suavidad y hacer que la
victima sople suavemente por la fosa nasal afectada. Evitar soplar por la nariz con
demasiada fuerza o repetitivamente.
4. Buscar asistencia médica de inmediato si este método no da resultado.

COMPLICACIONES:

Broncoaspiración, perforación del tabique nasal; epistaxis, necrosis local

CUERPOS EXTRAÑOS EN LA RINOFARINGE:

Es poco frecuente encontrar cuerpos extraños a este nivel por la dificultad a que se
fijen en esta cavidad. La principal vía de penetración son las fosas nasales y mas raramente
la orofaringe, facilitado por un golpe de tos, el vomito o una insuficiencia velopalatina.

CLINICA:
● Discreta molestia a nivel faríngeo alto
● Rinolalia
● Rinorrea
● Dolor faríngeo que aumenta con la deglución
 ● Epistaxis a repetición
● Posibles complicaciones broncopulmonares.

TRATAMIENTO:
Extracción del cuerpo extraño por las vías naturales con la ayuda de anestésicos
locales o generales y con cuidado de evitar la migración hacia la vía respiratoria inferior. Se
debe extraer el cuerpo extraño, sin dejar ningún resto, con pinzas adecuadas. En el caso de
realizar laringoscopia indirecta se aplicará previamente anestesia tópica.

RINOSINUSITIS

DEFINICION: es la inflamación de la mucosa sinusal asociada a la inflamación de la

mucosa nasal, con la eventual presencia de cambios igualmente inflamatorios en las
estructuras óseas adyacentes.

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología se basa principalmente en tres factores: obstrucción de la vía de drenaje

de los senos paranasales, deterioro ciliar y la cantidad y composición del moco. A través de
estos factores se puede explicar el ciclo de la enfermedad, la cual inicia con la obstrucción
del drenaje parcial o total del ostium sinusal generada por edema, alteraciones anatómicas o
trauma, lo que disminuye el movimiento ciliar e impide el adecuado flujo del moco,
provocando que este se torne más espeso, se acumule y desarrolle un ambiente ácido y sin
flujo de oxígeno, propiciando así las condiciones ideales para el crecimiento microbiano.

FACTORES PREDISPONENTES PARA RINOSINUSITIS

● Infección aguda de vías respiratorias superiores

● Rinitis alérgica
● Cuerpos extraños
● Tabaquismo, Exposición laboral a toxinas
● Presencia de tumores en nariz y/o senos paranasales
● Antecedentes de fracturas nasales
● Enfermedad por reflujo gastro-esofágico

CLASIFICACION

En el consenso encabezado por Lanza DC y Kennedy 1997

Su clasificación se basa en criterios según los cambios fisiopatológicos.

● Aguda: un único episodio infeccioso resuelto con tratamiento médico, sin daño
mucoso residual significativo. Duración menor o igual a 4sem.
● Crónica: cuadro persistente, que no se soluciona únicamente con tratamiento
médico con una duración >12sem
 ● Aguda recurrente: problema persistente que consiste en episodios agudos
recidivantes con periodos libres de la enfermedad (clínica y radiológica)

Dentro del cuadro agudo existen dos situaciones clínicas diferentes:

-Aguda viral o catarro común: tiene una duración de los síntomas inferior a 10 días

-Aguda intermitente no viral: tiene una duración >10 días y se incrementan los síntomas al
5to día pero el cuadro no supera las 12 semanas.

ETIOLOGIA

● Virales: adenovirus, parainfluenza, rinovirus.

● Bacterianas: Streptococcus neumoniae, Haemophilus influenzae. Flora mixta:
anerobios y anaerobios.

Incidencia bacteriana: S. neumoniae 41%. H. influenzae 35%

Sobreinfecciones bacterianas hospitalarias la bacteriasmas frecuente es la

pseudomonaaeruginosa. Y bacteria con alta tasa de resistencia antibiótica es por ejemplo
Sthaphylococcusaureus resistente a meticilina en pacientes hospitalizados.

CUADRO CLINICO
Los elementos que componen el cuadro clínico son compartidos tanto por la
rinosinusitis aguda bacteriana como por la RS vírica.
Una correcta anamnesis y exploración física cuidadosa permiten diferenciar los distintos
cuadros, según algunos autores, mientras que otros trabajos afirman que por impresión
clínica solo se consigue diagnosticar correctamente la mitad de los casos de RS bacteriana.
El cuadro clínico de la RS aguda viene definido por la presencia de:
● Congestión o bloqueo nasal.
● Rinorrea anterior y/o posterior frecuentemente mucopurulenta.
● Dolor o presión facial.
● Cefalea.
● Alteraciones en la olfacción.

El dolor o presión facial es el síntoma por lo que los pacientes consultan a menudo y
este puede ayudarnos a localizar el seno nasal responsable de la clínica.

1. La sinusitis maxilar causa dolor en la región infraorbitaria o mejilla.

2. El dolor localizado en la dentadura superior o encía es especifico de sinusitis
maxilar.
3. La sinusitis etmoidal por su parte se caracteriza por dolor-sensibilidad en la región
lacrimal y áreas periorbitaria y temporal. Característicamente, los pacientes que
sufren de sinusitis etmoidal refieren que el dolor se incrementa en decúbito supino y
al inclinarse hacia adelante.
4. La sinusitis frontal aguda se caracteriza por cefalea intensa localizada en la región
supraorbitaria y dolor al presionar sobre el suelo del seno frontal.
 5. La sinusitis esfenoidal provoca cefalea generalmente en la región posterior del
cráneo, en la zona occipital irradiándose a las regiones frontal y retroorbitaria.

La cefalea característica de la RS es típicamente dolor sordo, no pulsátil, que se

debe al edema e inflamación del orificio sinusal y de los tejidos vecinos.

La RS presenta sintomatología general que incluye fiebre, astenia y somnolencia.

Puede provocar irritación faríngea, laríngea y traqueal, causando dolor faríngeo, disfonía y
tos. La pérdida o disminución de la olfacción es un síntoma habitual y para algunos autores
constituye uno de los criterios diagnósticos más importantes de la RS aguda.

La fiebre es un signo clínico más frecuente en niños y adolescentes, si bien puede

aparecer en adultos, apareciendo en estados precoces de la enfermedad. La presencia de
fiebre, eritema facial y dolor en dentadura superior prácticamente garantiza el diagnóstico
de RS aguda.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

Criterios diagnósticos de Rinosinusitis

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Descarga nasal anterior purulenta Cefalea

Descarga nasal posterior purulenta Oído tapado

Congestión nasal u obstrucción Halitosis

Dolor facial o presión Dolor dental

Hiposmia o anosmia Fiebre (en sinusitis subaguda o crónica)

Fiebre (sólo para sinusitis aguda) Fatiga

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
✔ Al menos 2 criterios mayores o 1 mayor y ≥ 2 criterios
menores.
Según las recomendaciones de la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica
(EAACI), se establecen cuatro criterios clínicos que definen la RS aguda:
1. Obstrucción nasal/congestión.
2. Déficit olfatorio.
3. Rinorrea anterior o posterior.
4. Algia/tensión facial. La presencia de dos de estos criterios sería el mínimo exigido
para definir una RS aguda, siendo también necesario que estos datos vayan
asociados a hallazgos sugestivos en la exploración endoscópica o alteraciones
mucosas valorables en la TC.
ABORDAJE. EXPLORACION DEL PACIENTE.
En primer lugar, debemos realizar un examen externo del paciente, buscando signos
de tumefacción, eritema y edema localizados en la mejilla o la región periorbitaria. Estos
signos, de estar presentes, se evidencian fundamentalmente por la mañana, mejorando a lo
largo del día con la bipedestación.

Luego debemos realizar la palpación-percusión sobre los senos paranasales, para

tratar de evidenciar áreas de sensibilidad, que corresponderían al seno afectado.
La realización de una rinoscopia anterior con especulo nasal sería el siguiente paso en la
exploración del paciente con RS aguda. Se debe identificar los signos clínicos
característicos de la RS aguda:
● Hiperemia y edema de la mucosa nasal.
● Presencia de costras sobre la mucosa.
● Secreción mucopurulenta en el meato medio.
● Presencia de alteraciones anatómicas, por ejemplo, desviación septal, que
favorezcan el desarrollo de RS aguda.

Se realiza una endoscopia nasal, esta permite visualizar las diferentes áreas de las
fosas nasales e identificar las zonas de drenaje del material mucopurulento. Debe seguir una
sistemática adecuada para que la prueba nos aporte toda la información posible. En primer
lugar, debemos realizar una correcta anestesia de las áreas a explorar. Es necesario contar
con un endoscopio nasal de 0º y 30º.

Los datos que podemos encontrar y que nos orientan a una RS infecciosa son:
drenaje de secreciones purulentas, hifas fúngicas o perdida de tejido en casos de infecciones
invasivas.

Aspectos a encontrar en rinoscopia anterior.

1. Aspecto de la mucosa (húmeda, seca, coloración, costras).
2. Deformidades del tabique nasal. Presencia de perforaciones septales.
3. Secreciones nasales (aspecto, tipo, localización uni/bilateralidad).

PRUEBAS RADIOGRAFICAS.
Las pruebas de imagen nos sirven como confirmación de la sospecha de clínica
inicial, que, aunque no se solicitan en un primer momento, son suficientes para el
diagnóstico de la RS aguda. En casos de mala evolución clínica, presencia de
complicaciones, así como en aquellos casos en los que la RS se asocie a estados de
inmunodepresión o afecciones sistémicas, deben solicitarse pruebas complementarias
radiológicas.

La exploración por TC es indolora, no es invasiva y es precisa. Es también la

técnica por imágenes más confiable para determinar si los senos paranasales están
obstruidos, y es la mejor modalidad de toma de imágenes para la sinusitis.

El uso del TAC también es recomendable para:

▪ Los casos donde ya se ha tratado la sinusitis con uno o dos ciclos de antibióticos.
 ▪ Cuando se necesite comprobar el alcance de la afección sinusal para establecer o no
una indicación quirúrgica
▪ Cuando se quiere descartar la posibilidad de tener un cuerpo extraño en la fosa nasal
▪ En caso de sospecha de rinolito (masa nasal mineralizadas)
▪ Para descartar sinusitis y confirmar otro dolor de cabeza como las migrañas.

La TC es el examen más apropiado para estudiar rinosinusitis, con un rendimiento muy

superior respecto de las radiografías simples. La TC sirve para confirmar el diagnóstico
clínico de rinosinusitis, es un indicador de severidad de la enfermedad y provee gran detalle
anatómico que permite identificar las variantes que pueden presentarse.
Con radiografías simples es probable que se cometan errores en la interpretación, debido a
que poseen limitaciones absorcionales y proyeccionales.
La resonancia magnética, entrega mejor imagen de los tejidos blandos por lo que es útil
para estudiar las complicaciones de rinosinusitis, en especial las intracraneales. También es
apropiada para evaluar masas tumorales en las cavidades paranasales, ya que permite
distinguir entre inflamación y neoplasia. No obstante, en imágenes de RM no se logra
diferenciar la interfase aire-cortical ósea debido al vacío de señal que genera esta ultima
estructura, lo que limita su uso para el estudio de rinosinusitis.
Los hallazgos de rinosinusitis aguda en TC son: engrosamiento de la mucosa y presencia de
nivel hidroaéreo formado por secreciones, pudiendo encontrarse pequeñas burbujas de aire.
No existe modificación en el tamaño de las cavidades sinusales ni alteraciones en sus
paredes.
Los niveles hidroaéreos se aprecian con mayor frecuencia en el seno maxilar y se deben a la
acumulación de secreciones en el interior de la cavidad, impedidas de ser drenadas por
obstrucción de ostium. Un nivel de aire-sangre postraumático se presenta cuando existe
desgarro de la mucosa por fractura de una pared sinusal. En la TC la sangre intrasinusal es
mas densa que las secreciones inflamatorias.
Con TC se puede evaluar la permeabilidad del complejo osteomeatal, que es el centro de
interés debido a que allí se realiza el drenaje de las cavidades paranasales al meato medio
de la nariz. La ocupación del COM va asociado al desarrollo de rinosinusitis, este debe
evaluarse en cortes coronales obtenidos en decúbito prono y con hiperextensión cervical.
En la rinosinusitis bacteriana aguda se presenta habitualmente un patrón asimétrico del
compromiso de las cavidades, a excepción de la pansinusitis (compromiso inflamatorio de
todas las cavidades paranasales). De encontrarse un patrón simétrico es mas probable que
se trate de una sinusitis alérgica, en la cual también es difícil encontrar un nivel hidroaéreo,
a no ser que exista una sobreinfección bacteriana.
La sinusitis crónica se caracteriza por engrosamiento de la mucosa de revestimiento,
esclerosis en las paredes óseas y presencia de masas polipoides. El seno afectado no
presenta expansión, o incluso puede verse disminuido de volumen. La presencia de pólipos
u otras masas inflamatorias intranasales son hallazgos específicos de rinosinusitis crónica.
Para rinosinusitis no se requiere realizar estudios contrastados, a excepción que se trate de
una enfermedad persistente o se sospeche de presencia de masa tumoral o se sinusitis
fúngica o para evaluar complicaciones orbitarias e intracraneales de rinosinusitis.

TRATAMIENTO
 El tratamiento de esta patología debe estar orientado al origen etiológico (viral o
bacteriano) del cuadro, con el objetivo de evitar el uso inadecuado de antibióticos
En el caso de rinosinusitis viral aguda, al tratarse de una entidad autolimitada se
recomienda iniciar con tratamiento sintomático empleando analgésicos, antipiréticos,
antiinflamatorios, mucolíticos, antihistamínicos, esteroides intranasales o lavados nasales,
según la necesidad del paciente, con el objetivo de mejorar molestias.

TRATAMIENTO RINOSINUSITIS AGUDA

ADULTOS

• Tratamiento inicial: amoxicilina 500 mg PO cada 8 h u 875 mg PO cada 12 h, o

TMP-SMX un comprimido de doble potencia PO cada 12 h durante 10-14 días
• Administración de antibióticos en los 30 días o prevalencia >30% de S. pneumoniae
resistente a penicilina: Amoxicilina 1000 mg PO cada 8 h, o Amoxicilina/clavulanato
(liberación prolongada), 2000 mg PO cada 12 h o Fluoroquinolona antineumocócica (p. ej.,
levofloxacina, 500 mg PO cada 2-4 h)
• Tratamiento reciente ineficaz: Amoxicilina/clavulanato (liberación prolongada),
2000 mg PO cada 12 h o Amoxicilina, 1500 mg cada 12 h, más clindamicina, 300 mg PO
cada 6 h Fluoroquinolona antineumocócica (p. ej., levofloxacina 500 mg PO cada 2 -4 h)

NIÑOS

• Tratamiento inicial: Amoxicilina, 45-90 mg/kg cada 24 h (hasta 2 g) PO

fraccionados en dosis (cada 12 o cada 8 h), o Axetilo de cefuroxima, 3 0 mg/kg cada 24 h
PO en dosis fraccionadas (cada 12 h), o Cefdinir, 14 mg/kg PO cada 24 h
• Administración de antibióticos en 30 días, tratamiento reciente ineficaz, o
prevalencia >30% de S. pneumoniae resistente a la penicilina: Amoxicilina, 90 mg/kg, cada
24 h (hasta 2 g) PO en dosis fraccionadas (cada 12 h), más clavulanato 6.4 mg/kg cada 24 h
PO en dosis fraccionadas (cada 12 h) (suspensión de potencia adicional) o Axetilo de
cefuroxima, 30 mg/kg cada 24 h PO en dosis fraccionadas (cada 12 h) , o Cefdinir, 14
mg/kg PO cada 24 h.
A menos que se especifique lo contrario, la duración del tratamiento por lo general es de 10
días, con seguimiento apropiado.

TRATAMIENTO RINOSINUSITIS CRÓNICA

El tratamiento de la rinosinusitis bacteriana crónica puede ser muy difícil y se basa

principalmente en ciclos de antibioticoterapia orientada por cultivos repetidos, en algunas
ocasiones durante 3 a 4 semanas por ciclo; la administración de glucocorticoides
intranasales, y la irrigación mecánica del seno con solución salina estéril. Si es ineficaz el
tratamiento mencionado, cabe emprender la cirugía con la cual a veces se obtiene alivio
intenso aunque breve.

El tratamiento de la rinosinusitis micótica crónica consiste en la extracción

quirúrgica del moco impactado. Por desgracia, es frecuente que el cuadro reaparezca.
COMPLICACIONES

Las complicaciones de la rinosinusitis son entidades clínicas que pueden dejar

secuela en la vida del paciente, comprometer gravemente niños pequeños y poner en riesgo
la vida, por lo que su diagnóstico y tratamiento debe ser de los más precoces posibles.

Son consecuencia de la extensión de la sinusitis a través del propio hueso o siguiendo una
vía vascular.

Existen una serie de factores que favorecen la aparición de estas complicaciones:

-Terapia antibiótica insuficiente o inadecuada frente al agente patógeno.
-Inmunodepresión.
-Población pediátrica, todo ello favorecido por una mayor frecuencia de infecciones
respiratorias de vías aéreas superiores, suturas abiertas, huesos más porosos e inmadurez de
sistema inmune.
-La hipertrofia adenoidea es otro factor de riesgo para la rinosinusitis, y, por tanto, para la
posterior complicación de la misma.
-Retraso o falta de actuación quirúrgica cuando está indicada.
Las complicaciones pueden afectar a estructuras del propio seno (complicaciones locales),
al hueso y tejidos blandos adyacentes (osteomielitis), a las estructuras orbitarias
(complicaciones orbitarias) o afectar estructuras del interior de la cavidad craneal
(complicaciones intracraneales).

La complicación más común de todas es la de tipo orbitario, que es más frecuente

en pacientes jóvenes y niños.
En cuanto a la clasificación de las complicaciones tenemos:
Complicaciones locales

● Lesiones quísticas: Mucocele y Piocele.

Los mucoceles se originan por obstrucción del conducto de drenaje de un seno
paranasal con la subsiguiente retención de exudado en su interior. Son múltiples las causas
que llevan a falta de ventilación del seno: tumoral, traumática, quirúrgica, infecciosa.

Cuando un mucocele se infecta da lugar a un piocele.

La distribución entre hombres y mujeres es similar. En cuanto a la edad de

aparición, son raros en la infancia, observándose la mayor incidencia en torno a los 40 – 50
años. La localización, ordenada de mayor a menor frecuencia es etmoidofrontal, frontal y
etmoidal; siendo raros en los demás senos.
 Tras una primera fase de escasa sintomatología o paucisintomática, se produce una
fase de complicación, generalmente por compresión de estructuras vecinas. La
sintomatología depende del seno afectado.

El síntoma típico del mucocele frontal es una masa fluctuante a la palpación en el

ángulo superior e interno de la órbita. Su aumento progresivo hace que rechace el contenido
orbitario hacia abajo y hacia afuera. Ocasiona cefalea frontal y alteraciones visuales.

El mucocele etmoidal ocasiona cefalea occipital, dolor nasal profundo y

alteraciones oftalmológicas, por afectación del propio globo ocular, de la musculatura
extrínseca del ojo y de los nervios.

Los mucoceles etmoidales posteriores y los esfenoidales producen cefalea

retroocular, parietal, occipital u holocraneal. Si consigue comprimir la hipófisis puede
ocasionar alteraciones endocrinas.

El mucocele maxilar cursa con algias faciales y, si afecta al suelo de la órbita,

puede desplazar el globo ocular y limitar su movilidad. Otros posibles síntomas son
afectaciones dentarias.

El diagnóstico se hace por medio de su visualización directa con endoscopia. Es

necesario un estudio de imagen con tomografía computarizada, que nos muestra una masa
redonda u ovalada, translúcida, con el hueso adyacente erosionado o ausente. En los casos
de sospecha de invasión intracraneal es de gran ayuda la utilización de contraste o el uso de
resonancia magnética.
El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. El abordaje endonasal del seno
afecto es la vía de elección en la actualidad, dada su menor morbilidad y mortalidad. De
esta manera, sólo cuando esta técnica no es posible, como por ejemplo por la existencia de
una anatomía desfavorable, se opta por la cirugía externa.
● Osteomielitis:
Dentro de las complicaciones de la sinusitis tenemos aquellas que afectan a la
estructura ósea como la osteomielitis, Por lo general se relacionan con sinusitis frontal y
pueden coexistir con el absceso subperióstico o tumor de Pott. Se presenta una induración
renitente sobre la ceja, cefalea frontal, fiebre y leucocitosis.
El sitio más común de osteomielitis de los senos paranasales es el seno frontal. Los
pacientes inmunodeprimidos, con antecedentes de traumatismo craneal o facial o de
tratamiento con radioterapia y pacientes pediátricos son los más proclives a padecer esta
complicación.
La infección sinusal se extiende directamente a través del hueso o por medio de las
venas diploicas. En ocasiones, la osteomielitis sobrepasa la tabla anterior (externa) del seno
frontal y se forma un absceso subperióstico. Generalmente El germen causal es S. aureus;
pueden participar S. pneumoniae, estreptococo beta-hemolítico y gérmenes anaerobios.
 La extensión de la enfermedad se cuantifica con una tomografía computarizada,
pero el diagnóstico se confirma con estudios de medicina nuclear. El tratamiento es a base
de antibioticoterapia intravenosa durante seis a ocho semanas, desbridamiento y
osteoplastia frontal con obliteración grasa. Cada caso se individualizará para ofrecer el
tratamiento adecuado. El desbridamiento óseo está indicado ante la falla de respuesta a
antibioticoterapia. Una vez controlada la osteomielitis el tratamiento definitivo se hace
mediante una técnica osteoplástica con obliteración de la cavidad.
⮚ Absceso subperiostico (tumor de Pott):
El tumor inflamatorio de Pott es una complicación infrecuente de la sinusitis frontal
caracterizado por tumefacción y edema en la frente por un absceso subperióstico secundario
a la osteomielitis del hueso frontal, Esta patología puede suceder en cualquier rango etario;
sin embargo, parece haber una incidencia mayor en la adolescencia.
Los senos frontales alcanzan su máximo desarrollo a los 13 años; y es el momento en el que
la vascularización de las venas diploicas (responsables del drenaje del seno frontal y que
comunican con el seno venoso dural) alcanzan su pico; esto explicará las complicaciones
intracraneales sin la extensión directa del hueso en los adolescentes Por lo tanto, la
infección puede diseminarse, directamente por la erosión de la pared posterior del seno
frontal o bien a través de émbolos sépticos a por las venas diploicas hacia la duramadre.
Los gérmenes más frecuentemente implicados son el Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis y las bacterias anaerobias (estas últimas se ven en
mayor frecuencia asociadas a las complicaciones intracraneales)
Los síntomas pueden variar desde cefaleas, tumefacción periorbitaria, tumoración a
nivel de la frente, fístula cuánea, fiebre y rinorrea purulenta. La clínica que sugiere
participación intracraneal incluye fiebre, convulsiones, cefalea, letargo, vómitos y déficits
neurológicos focales.

Complicaciones orbitarias  
La enfermedad nasosinusal es la causante de la mayor parte de las infecciones
orbitarias, son poco habituales, hablándose de una incidencia que ronda sobre el 5%. Los
senos etmoidales son los afectados más a menudo, sobre todo en la edad pediátrica entre los
3 y 6 años de edad, en el adulto participan también los senos maxilares y frontales.
La papirácea es una delgada capa ósea que separa al seno etmoidal del contenido
orbitario y el periostio orbitario (periórbita) estructura que forma una barrera de tejido
blando entre los senos paranasales y el contenido orbitario este Se refleja en los márgenes
de la órbita para continuarse con las placas tarsales y conformar el tabique orbitario o
aponeurosis palpebral. Esta estructura es la que determina si el proceso inflamatorio se
encuentra en la región periorbitaria o en el interior de la órbita.
Las infecciones por delante del tabique por lo general se manifiestan como celulitis
palpebral, sin alteraciones visuales u oftalmoplejía.
 Al afectarse el tabique, la infección es más seria por extenderse a la órbita, lo que
sucede por erosión directa de la lámina ósea, a través de una fractura previa o por un
fenómeno tromboflebítico.
Esto debido a Extensión directa a través de líneas de sutura ósea abiertas, de
dehiscencias congénitas o de erosiones ocasionadas por necrosis de las paredes, tanto en
infecciones agudas como en crónicas o Tromboflebitis retrógrada, consecuencia de la
inexistencia de válvulas que puedan impedir el retorno sanguíneo en las venas de esta zona.
Los patógenos aislados con más frecuencia en las sinusitis complicadas son
gérmenes grampositivos como S. pneumoniae, S. aureus y H. influenzae. B. catarrhalis más
frecuente en la edad pediátrica. Los anaerobios tienen un menor índice de participación. La
infección en adultos por lo general es polibacteriana. Las bacterias productoras de
betalactamasa, principalmente H. influenzae y B. catarrhalis.
Los signos y síntomas de estos pacientes pueden traducir distintas formas de
compromiso orbitario, lo que condicionan diferentes pautas en el enfrentamiento clínico.
Estos incluyen eritema o edema palpebral (común a todas las infecciones orbitarias),
proptosis y oftalmoplejía (sugerente de celulitis orbitaria o abscesos subperióstico y
orbitario) y disminución de la agudeza visual (asociada a infección avanzada)
La tomografía computarizada en cortes finos de alta resolución, con cortes axiales y
coronales, simple o contrastada es el estudio más adecuado para la evaluación de los
trastornos nasosinusales, inflamatorios, neoplásicos o traumáticos. Informa detalladamente
sobre las estructuras óseas y tejidos blandos de la región. Aunque la clínica debe prevalecer
sobre los estudios complementarios, la realización de TC mejora la certeza diagnóstica y
facilita la propuesta quirúrgica. Muchos autores recomiendan el uso de TC cuando hay
evidencia clínica de compromiso tras el septum orbitario, Este compromiso retroseptal se
manifiesta por limitación de la motilidad ocular, deterioro visual o exoftalmo. También se
recomienda el uso de TAC cuando no hay mejoría con tratamiento antibiótico, sin embargo,
otros autores piensan que, dado que esta patología puede ser de curso agresivo en pacientes
pediátricos, la TAC debe ser considerada incluso cuando la evidencia es solo de
compromiso preseptal.
Chandler, estableció los lineamientos sobre la patogenia, clasificación, diagnóstico
y tratamiento de estas entidades.

La clasificación de Chandler incluye:

Grado 1. Celulitis periorbitaria o preseptal:
Consiste en una tumefacción palpebral con sensación de presión y dolor a la palpación en el
canto interno del ojo. Hay edema y eritema de los parpados sin compromiso de las
estructuras posteriores al septum orbitario. Se puede apreciar además inyección conjuntival.
No hay alteraciones de la visión o motilidad ocular. El tratamiento consiste en el uso de
antibióticos y vasoconstrictores nasales, evolucionando hacia la desaparición o bien hacia la
conversión en un absceso subperióstico, que necesitará drenaje quirúrgico. Una celulitis
preseptal podría ser tratada en forma ambulatoria con un seguimiento estricto, muy cercano
y frecuente del paciente, en niños muy pequeños es preferible hospitalizar, mientras que las
otras condiciones requieren de hospitalización siempre y altas dosis de antibióticos
endovenosos que crucen la barrera hemato-encefálica para prevenir las complicaciones
intracraneanas. Una alternativa es utilizar una cefalosporina de tercera generación, como la
ceftriaxona según las recomendaciones de la academia americana de otorrinolaringología y
cirugía de cabeza y cuello.

Grado 2. Celulitis orbitaria:

Ocurre cuando la infección atraviesa el periostio orbitario y llega a la grasa orbitaria, sin
que se llegue a formar un absceso. La motilidad ocular es dolorosa y se ve limitada por el
intenso edema que ocluye la hendidura palpebral. Se asocia a quemosis y proptosis, que son
ocasionadas por obstrucción del drenaje venoso. Cuando este cuadro se instaura debe
realizarse un tratamiento antibiótico intravenoso intenso, así como un control estricto de la
visión y de la presión intraocular. Algunas series describen pérdida de visión en el lado
temporal en hasta un 10% de los casos. Por ello, en cuanto aparezca pérdida de visión, el
tratamiento pasará a ser quirúrgico, siendo necesaria una descompresión inmediata para
intentar evitar una pérdida de visión irreversible.

Grado 3. Absceso subperióstico:

Consiste en una colección de pus localizada entre el periostio y el hueso orbitario. Existe
aumento del edema palpebral que ocasiona una protrusión del globo ocular hacia inferior y
lateral y un mayor dolor a la movilidad del ojo. Puede producir disminución de la agudeza
visual. En los niños suele objetivarse además fiebre. El tratamiento radica en la
administración de antibióticos y drenaje quirúrgico del absceso. Los abscesos
subperiósticos habitualmente requieren drenaje y la ruta tradicional es una etmoidectomía
externa, pero el abordaje endoscópico es una excelente alternativa, por ser menos invasiva.

Grado 4. Absceso orbitario:

En este caso la colección de pus se localiza dentro de la órbita, en torno a los tejidos
orbitarios. Existe una oftalmoplejía total que se acompaña de importante dolor orbitario,
proptosis, quemosis, papilitis y disminución de la agudeza visual. Si el cuadro progresa,
puede lesionar tanto al nervio óptico como a los nervios oculomotores ocasionando
oftalmoplejía con ceguera irreversible.
Existen distintos tratamientos para esta complicación. Según ciertas escuelas, el abordaje
quirúrgico está indicado en el momento en que se identifica el absceso por TC. Por el
contrario, otros autores prefieren que mientras no haya pérdida de visión se opte por el
tratamiento antibiótico acompañado de corticoides orales e intranasales.

Grado 5. Trombosis del seno cavernoso:

Es una complicación muy grave. Se ocasiona por un émbolo séptico o por contaminación
directa en una sinusitis, generalmente etmoiditis o esfenoiditis, que se extiende a través de
las venas intra y supraorbitarias. El germen más frecuentemente aislado es el
Staphylococcus aureus. Ocasiona proptosis, oftalmoplejía, papiledema, midriasis y
disminución de la movilidad ocular por afectación de los pares craneales III, IV y VI, así
como las ramas oftálmica y maxilar del V nervio. Asociada a fiebre y en su evolución
suelen aparecer síntomas meníngeos y posteriormente afectación del sistema nervioso
central (convulsiones, disminución del grado de conciencia, paresias) pudiendo llevar al
paciente al coma u ocasionar su muerte. En principio es unilateral, progresando poco a poco
hacia la bilateralidad. El tratamiento consiste en antibioterapia intravenosa intensa, con
antibióticos que atraviesen la barrera hematoencefálica.

Las secuelas más frecuentes que suelen presentarse son la parálisis de los pares craneales
III, IV y VI, seguida por la ceguera. El diagnóstico de sospecha se basa en la realización de
una anamnesis detallada y de una exhaustiva exploración física que incluya no sólo ambas
fosas nasales, sino también la movilidad ocular, la agudeza visual y la presión intraocular
del paciente. Ello permite, evitar la aparición de una ceguera irreversible o de otras
secuelas. Ante los primeros síntomas de disminución de la visión debe realizarse una
cirugía descompresiva inmediata. La TC con contraste de senos paranasales y órbita es la
prueba que nos da la confirmación diagnóstica. Muchos autores recomiendan el uso de TC
cuando hay evidencia clínica de compromiso tras el septum orbitario, estructura que divide
la órbita en un compartimiento anterior en relación a los párpados y otro posterior que
contiene el globo ocular, músculos y nervio óptico. Este compromiso retroseptal se
manifiesta por limitación de la motilidad ocular, deterioro visual o exoftalmo. También se
recomienda el uso de TC cuando no hay mejoría con tratamiento antibiótico, sin embargo,
otros autores piensan que dado que esta patología puede ser de curso agresivo en pacientes
pediátricos, la TC debe ser considerada incluso cuando la evidencia es sólo de compromiso
preseptal.

Complicaciones intracraneales

Las complicaciones intracraneales de la sinusitis son menos frecuentes que las orbitarias,
pero son más graves. Pueden ser secundarias a la afectación de cualquier seno paranasal,
siendo el seno frontal el origen más frecuente, seguido del etmoidal, esfenoidal y maxilar.
La afectación única del seno maxilar, muy raramente produce complicaciones
endocraneales, al ser éste el único que no presenta relación directa con la cavidad craneal.

La infección se puede extender a través de procesos tromboflebíticos o por

extensión directa. Las bacterias también pueden acceder a la cavidad craneal por
propagación directa desde un foco de osteomielitis, o a través de vías anatómicas
preformadas, como el foramen óptico o la fisura orbitaria superior, por donde accederían
desde un foco infeccioso que se situase en la órbita. Por último, los traumatismos
penetrantes o las anomalías congénitas que producen soluciones de continuidad en las
estructuras óseas pueden ser otra vía de entrada.

Las complicaciones intracraneales secundarias a patología infecciosa sinusal pueden

ser: meningitis, absceso epidural, absceso subdural, absceso cerebral o tromboflebitis del
seno cavernoso o del seno longitudinal superior.

a. Meningitis: Es la complicación intracraneal más frecuente, usualmente debida a la

infección esfenoidal, etmoidal y frontal. Los gérmenes causantes suelen ser los
Streptococcus pneumoniae y S. pyogenes, Haemophilus influenzae y anaerobios. La
 clínica es similar a la meningitis de otros orígenes, pudiendo cursar con fiebre,
cefalea, rigidez de nuca, deterioro del nivel de consciencia. Existe positividad de las
pruebas de Kernig y Brudzinsky. El diagnostico se realiza por clínica, TAC y
punción lumbar. Deben usarse altas dosis de antibióticos con una buena penetración
al LCR, anticonvulsivantes y antiinflamatorios esteroideos. La cirugía de drenaje de
las cavidades paranasales (externa o cirugía endoscópica funcional) puede ser
necesaria si la terapia medica no resulta exitosa.

b. Absceso epidural: Segunda complicación intracraneana más frecuente. Suele

aparecer como complicación de una sinusitis frontal, formándose una colección de
pus entre la bóveda craneal y la duramadre. El germen más frecuentemente
involucrado es el Staphylococcus aureus. Hay cefalea frontal importante y
habitualmente no hay signos neurológicos, incluso, en ocasiones puede ser de curso
silente; requiriéndose para el diagnóstico una TAC con contraste o una RM. El
tratamiento incluye antibióticos y drenaje.

c. Absceso subdural: Suele ser de origen frontal y/o etmoidal. Consiste en una
colección de pus en el espacio delimitado entre la duramadre y la aracnoides, siendo
la tromboflebitis séptica y la extensión directa desde un absceso epidural, las 2 vías
posibles de llegada de los gérmenes. Con la progresión del proceso, se produce
inflamación local de las leptomeninges, de la corteza cerebral adyacente, así como
vasculitis y edema en parénquima cerebral circundante. A pesar de que el absceso
subdural no suele tener un gran efecto masa, esta serie de eventos secundarios,
suelen derivar en un aumento de la presión intracraneal. La clínica suele ser
progresiva, iniciándose el cuadro con cefalea intensa, fiebre, leucocitosis. Con la
progresión de la colección, pueden producirse focos de isquemia o infartos
corticales, apareciendo signos de focalidad neurológica. El diagnostico se realiza
con TAC con contraste, también una RM, y su tratamiento incluye antibióticos
endovenosos y drenaje neuroquirúrgico.

● Absceso cerebral: Habitualmente se localizan en lóbulo frontal, y suelen ser

secundarios a sinusitis frontal. Entre los agentes etiológicos involucrados están S.
aureus, H. influenzae y estreptococos aérobicos. Clínicamente puede ser una lesión
silente, si la progresión es lenta. Si por el contrario progresa con rapidez, puede dar
lugar a un incremento de la presión intracraneal e irritación cerebral que cursarán
con náuseas, vómitos, rigidez de nuca, alteración del nivel de consciencia o signos
neurológicos focales. También puede producirse una herniación uncal secundaria a
un rápido aumento de la masa, y por tanto aumento de la presión intracraneal. El
diagnóstico se confirma con una TAC o RM y para el tratamiento se requiere de
drenaje neuroquirúrgico. Distintos esquemas antibióticos han sido puestos, entre
ellos, una cefalosporina de tercera generación que pase la barrera hematoencefálica
más metronidazol. El tratamiento médico precoz (en fase de cerebritis) con
antibioterapia intravenosa, puede prevenir la formación del absceso.
 ADENOIDITIS
⮚ Adenoides:

Son masas de tejido linfático que ayudan al organismo a combatir las infecciones.
Son parte del denominado anillo de tejido linfoide de Waldeyer que incluye las amígdalas
palatinas y las amígdalas linguales. Al tener epitelio respiratorio producen IgA secretora
(IgAS). Se consideran junto a las amígdalas, como la primera línea de defensa en la
garganta. Es un tejido muy activo en la infancia, que inicia su crecimiento entre 1 y 3 años
de edad, con un pico de crecimiento entre los 3 y 7 años de edad. Posteriormente con el
paso de los años se produce una atrofia progresiva, por lo que habitualmente este tejido no
se encuentra visible macroscópicamente en adultos.

⮚ Anatomía e histología:

Este componente también recibe el nombre de amígdala faríngea de Luschka.

El tejido adenoideo se ubica a nivel póstero-superior en la rinofaringe, y

corresponde a tejido linfático cubierto por un epitelio pseudoestratificado ciliado.

Su aporte vascular procede de la arteria faríngea ascendente, de ramas faríngeas de

la maxilar interna y facial.

El drenaje venoso termina en el plexo parafaríngeo, y a su vez en la vena yugular

interna y facial. Sus linfáticos eferentes alcanzan el espacio retrofaríngeo y faringomaxilar.

Su inervación viene dada por el plexo parafaríngeo.

⮚ Etiología:

-Agentes virales: La adenoiditis más frecuente es consecuencia de una infección viral. Los

virus comúnmente involucrados son Adenovirus, Rinovirus, virus influenza y
parainfluenza.

-Agentes bacterianos: Entre las infecciones bacterianas, los gérmenes más frecuentes son:
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus,yMoraxellacatarrhalis.

Adenoiditis aguda

Es una patología que ocurre por la inflamación de la amígdala adenoidea o faríngea

cuando se infecta, esta es más frecuentemente causada por virus, aunque también es
ocasionada por bacterias. En muchos casos se acompaña de amigdalitis.

Generalmente se presentan con rinorrea purulenta posterior, obstrucción nasal,

fiebre, sintomatología otológica característica de otitis media. Si esta infección se
acompaña de ronquido nocturno y éste no se encontraba presente antes del inicio del cuadro
infeccioso, se puede hacer el diagnóstico de adenoiditis aguda.

Adenoiditis crónica
Esta se caracteriza por un aumento de tamaño de las adenoides con respecto al
tamaño de la nasofaringe produciendo congestión nasal crónica, halitosis, rinorrea
posterior, respiración oral, ronquidos, hiponasalidad y pueden presentar trastornos del
sueño.

Para considerarse una patología crónica deben presentarse un número no menor de 4

episodios al año y debe distinguirse de una sinusitis crónica. La relación de este cuadro con
una otitis media debe hacernos pensar en primera instancia en una adenoiditis, ya que la
sinusitis se vincula con menos frecuencia con esta enfermedad otológica.

Hipertrofia adenoidea
La hiperplasia de la amígdala faríngea o adenoides es muy frecuente en la población
infantil. Pueden presentar sensación de taponamiento nasal, rinorrea, aumento de
infecciones nasosinusales, rinolalia cerrada, hiposmia o anosmia, cefalea, otitis media
secretora y recurrente, halitosis, tos.

Hay una tríada de síntomas para definir esta entidad: obstrucción nasal crónica
(asociada con ronquido y respiración bucal nocturna), rinorrea y voz hiponasal.

Complicaciones
● La respiración a través de una vía aérea estenosada es el actor de riesgo más
importante en el desarrollo del síndrome de apnea obstructiva del sueño.
● La respiración bucal adquirida puede facilitar trastornos de alimentación y del
desarrollo estaturo-ponderal.
● Otitis media Secretora
● Otitis media recurrente
● Una obstrucción nasal intensa y cronica provoca la denominada facies adenoidea en
niños que mantienen de forma constante la boca abierta:
o Aparición de hipoplasia maxilar superior (con malposición y maloclusión
dentarias)
o platirrinia y trastornos temporo-mandibulares.
● Desviación del tabique en adultos.
● Insuficiencia respiratoria

Diagnostico Diferencial
● Infección generalizada de vías respiratorias superiores de origen vírico.
● Rinitis o rinosinusitis bacterianas cuando se presenta con rinorrea purulenta, fiebre,
inapetencia y compromiso del estado general.
● Sinusitis recurrente.
● Neoplasias nasofaríngeas.

Métodos diagnósticos:
-Radiografia de cavum faríngeo:En el análisis de este examen se traza una línea
imaginaria a lo largo del paladar blando y otra línea paralela a la anterior, a nivel de la base
de cráneo. La vía aérea que queda entre estas dos líneas es dividida en tercios.

Por lo tanto, se considera el tamaño adenoídeo:

Grado I: entre 0 y 33% de obstrucción (primer tercio)

Grado II: entre 33 y 66% de obstrucción (segundo tercio)
Grado III: entre 66 y 100% de obstrucción (tercer tercio)

-Nasofibroscopía:En este examen se introduce una fibra óptica por la nariz del paciente
hasta llegar a la coana y se observa directamente el grado de oclusión de ella, secundario a
la presencia del tejido adenoídeo. Habitualmente el otorrinolaringólogo que realiza el
procedimiento informa el grado de obstrucción de la coana en porcentajes.

Tratamiento médico:
-Sintomático (Fiebre, dolor, inflamación): Acetaminofen
-Mucolitico y expectorante: Ambroxol.
-Infección: Amoxicilina por 7 días. Antibiograma (penicilina y derivados, cefalosporina 10
a 14 días, macrólidos)
-Hidratación adecuada.
-Lavados nasales.
-Antihistamínico como Loratadina para el manejo de la alergia.

Tratamiento quirúrgico:
-Adenoidectomía: Es la extirpación o extracción quirúrgica de las glándulas adenoides.
Las indicaciones pueden ser absolutas y relativas:

La indicación absoluta es en el caso de obstrucción respiratoria severa, con cuadros de

apnea del sueño de tipo obstructiva. En los casos en que se opera a niños pequeños, existe
la posibilidad de recidiva de las adenoides.

Las indicaciones relativas se plantean en los casos de otitis media aguda a repetición,
otitis media con efusión, infecciones respiratorias altas a repetición (rinitis, sinusitis).
También se plantea la extirpación de adenoides en los casos de malformaciones en la
mordida en que se están iniciando tratamientos de ortodoncia y en donde también se deben
evaluar otras causas de obstrucción respiratoria alta como desviación septal nasal y cornetes
hipertróficos.

POLIPOS
 Los pólipos nasales se consideran una alteración inflamatoria de la mucosa de la
nariz y senos paranasales. Se han asociado a diferentes enfermedades generalizadas
incluyendo fibrosis quística, asma y enfermedades de la movilidad ciliar, entre otras;
pueden acompañar también a diferentes entidades locales como rinitis o rinosinusitis
crónica.

Tiene una incidencia del 1 al 4,3% y constituye el tumor o seudotumor intranasal

más frecuente. Se presenta en una relación 2:1 entre el género masculino y femenino; se
observa en todos los grupos de edad.

Algunas enfermedades conllevan una incidencia mayor:

Fibrosis quística, en la que los pólipos se presentan hasta en 20% de los casos.
Asma, en la que los pólipos se presentan hasta en 5% de los casos

Intolerancia a la aspirina se presentan hasta en 35% de los pacientes.

La tríada de Sampter (intolerancia a la aspirina, asma y pólipos) ocurre en 8% de los

pacientes con poliposis nasal.

Esta entidad nosológica también puede presentarse en pacientes con síndrome de

Young (enfermedad pulmonar, azoospermia y poliposis) y síndrome de Kartagener
(sinusitis, situs inversus, bronquiectasias).

Anatomía patológica

Macroscópicamente, los pólipos son múltiples, bilaterales, suaves, amarillentos,

móviles, indoloros y de varios tamaños, unidos a la mucosa nasal por un pedículo. En caso
de que el padecimiento sea crónico, pueden tornarse de aspecto rojizo; por lo general,
emergen del hiato semilunar, cornete medio y celdillas etmoidales. Pueden llegar a tener un
tamaño grande que protruya por fosas nasales, coanas, o ambas. Por su localización, pueden
obstruir el orificio de drenado. Desde el punto de vista microscópico, están compuestos por
epitelio respiratorio: epitelio plano estratificado cilíndrico ciliado. El estroma de los pólipos
contiene elementos celulares, edema y colágeno. Las células que predominan son los
eosinófilos, pero también se encuentran neutrófilos, macrófagos y linfocitos.

Varios tipos de inmunoglobulinas se encuentran en la superficie de los pólipos. Por

inmunofluorescencia, se han mostrado niveles altos de IgE en asociación con linfocitos y
células plasmáticas. La IgA se halla intracelularmente, pero se llega a encontrar en la
superficie en el moco. Algunos pólipos pueden contener niveles altos de IgM, quizá
reflejando la predisposición de estos pacientes a la infección. La IgG e IgD rara vez se
encuentran.
Patogenia

Existen múltiples patologías que asocian pólipos nasales, entre las que podemos
encontrar: asma, fibrosis quística, el síndrome de Kartagener, el síndrome de Young,
inmunodeficiencias, sinusitis fúngica, etc. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que
presentan pólipos nasales están afectados de una enfermedad inflamatoria de la mucosa
sinusal cuya etiología aún hoy no está clara. Se han propuesto numerosas teorías:

1. Teoría alérgica:

Desde los años 30 a los 80 predominó la asociación de los pólipos a la alergia, como
resultado de la alta concentración de eosinófilos encontrada dentro de los pólipos.
Actualmente se acepta que la alergia predispone o potencia la poliposis nasal.

2. Teoría mecánica (fenómeno de Bernoulli)

En ésta, la inflamación crónica de la mucosa nasal la edematiza y adelgaza, sobre todo

en la región etmoidal, donde el tejido subepitelial es más laxo. Progresivamente resulta en
un tejido elástico que crece por gravedad y flujo, produciendo un efecto de válvula y
presión negativa, con lo que resulta la formación mecánica de pólipos.

3. Teoría vasomotora

Señala que hay una disfunción autónoma de la mucosa nasal. Se encuentra un

incremento de aminas (catecolaminas, histaminas, serotonina) en los pólipos y mucosa de
pacientes enfermos. Se produciría un aumento de la permeabilidad vascular, la activación
de receptores alfaadrenérgicos y un edema submucoso.

4. Teoría inmunológica

Indica la mediación de IgE, sustentada en mecanismos de hipersensibilidad y el

hallazgo de eosinófilos en moco nasal, además de mastocitos, degranulación e incremento
de mediadores químicos. Al parecer hay factores quimiotácticos que atraen a éstos y que se
señalan en la siguiente hipótesis.

5. Teoría inflamatoria

Los procesos inflamatorios de la mucosa nasal son los causantes de poliposis nasal.
En la actualidad, se sabe que diferentes citocinas están presentes en los pólipos nasales, y
que de éstas principalmente las interleucinas IL-4, IL-5 e IL-6. En meses recientes, se ha
postulado la participación de RANTES (células T reguladas y normales, expresadas y
secretadas), las cuales actúan como quimiotácticos para eosinófilos y mastocitos, teniendo
como consecuencia, con la presencia de éstos, aumento de los mecanismos de inflamación
local a través de la estimulación intrínseca de esas células para promover la síntesis de
colágeno y por ende la formación de pólipos.
 6. Teoría infecciosa

Hay datos de la participación bacteriana en la formación de pólipos comprobada a

través de estudios en animales a los que se les produce de modo artificial sinusitis crónica,
lo cual indujo al cabo de 90 días la formación de pólipos. Sin embargo, por su localización
y la obstrucción del orificio la participación bacteriana también puede ser secundaria; de
igual manera, la utilización de antibióticos no disminuye la incidencia y prevalencia de
pólipos.

Clínica

La formación de pólipos nasales es parte de un complejo fenómeno manifestado por edema

de la mucosa nasal y de los senos paranasales.

Los pólipos nasales se asocian con la irritación e hinchazón (inflamación) del

revestimiento de los conductos nasales y los senos paranasales que dura más de 12 semanas
(sinusitis crónica).

Sin embargo, es posible tener sinusitis crónica sin pólipos nasales.

Los pólipos nasales son suaves y no generan ninguna sensación, por lo que si son
pequeños, es probable que no sepas que los tienes. El crecimiento múltiple o un pólipo de
gran tamaño puede bloquear las fosas nasales y los senos paranasales.

Los signos y síntomas frecuentes de la sinusitis crónica con pólipos nasales

comprenden:

Secreciones nasales líquidas

Congestión constante

Goteo nasal posterior

Disminución o falta del sentido del olfato

Pérdida del sentido del gusto

Dolor facial o dolor de cabeza

Dolor en los dientes superiores

Una sensación de presión en la frente y en el rostro

Ronquidos

Sangrados nasales frecuentes

Diagnóstico

Clínicamente se manifiestan por obstrucción nasal bilateral progresiva, rinorrea,

cefalea, algia facial, hiposmia o anosmia, respiración bucal, estornudo de repetición y
prurito nasal.

Por lo general, la exploración física con rinoscopio revela ya la presencia de

poliposis; sin embargo, es indispensable realizar una exploración endoscópica con ópticas
de Hopkins de 30° y tener una valoración de tomografía computarizada de nariz y senos
paranasales en todos los casos. De igual manera, es de gran importancia realizar una
valoración de tipo inmunitario al paciente con el alergólogo

Diagnóstico diferencial

En los niños, la poliposis nasal puede confundirse clínicamente con meningoceles,

mielomeningoceles, hemangiomas y angiofibromas; en el adulto, con pólipo antrocoanal,
papiloma invertido y algunas otras tumoraciones nasales.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento médico y quirúrgico de la poliposis nasal es la

restauración de la fisiología de la nariz y senos paranasales, de tal manera que haya una
buena ventilación nasal y un adecuado drenado de los senos paranasales.

- En los pacientes alérgicos, los factores desencadenantes de irritación local deben

retirarse en cuanto se realice el diagnóstico específico. También se ha señalado a los
antihistamínicos y al cromoglicato de sodio como tratamiento para esta enfermedad
- El tratamiento médico siempre es indispensable en el tratamiento del paciente con
poliposis nasal. Los esteroides tópicos han sido por largo tiempo el tratamiento más
adecuado para la reducción del tamaño de los pólipos, para disminuir y prevenir
recurrencias. De igual manera, la utilización de períodos cortos de corticoesteroides
generales es una buena alternativa para controlar los síntomas, disminuir el tamaño
de los pólipos y como tratamiento previo a la cirugía e intentar prevenir la recidiva.
- De cualquier manera, en la mayoría de los pacientes los mejores resultados se
observan con el tratamiento combinado medicoquirúrgico. Las indicaciones para la
intervención en el caso de poliposis son:
 pacientes con obstrucción nasal grave, pacientes con rinosinusitis recurrente
debido a los pólipos por obstrucción del drenado, pacientes con mala respuesta
al tratamiento médico y pacientes con contraindicación para el uso de
esteroides.
 En la actualidad, la polipectomía se practica con técnica endoscópica y cirugía
funcional de senos paranasales; al menos debe llevarse a cabo una
etmoidectomía parcial.
 La exéresis de la lesión puede efectuarse con la ayuda del microdesbridador, el cual
facilita la cirugía y disminuye el sangrado. Algunos textos recomiendan la realización de
grandes cavidades, etmoidectomías completas, al igual que turbinectomía de cornete medio,
etcétera. Consideramos que es importante en la medida de lo posible conservar el mayor
número de estructuras posibles, ya que permiten una mejor orientación en caso de una
reintervención.

Complicaciones

La principal complicación de la poliposis es la recurrencia de la enfermedad; los

informes varían desde 15 a 40%, lo cual hace que sea un padecimiento frustrante para el
médico y desde luego para el paciente. Algunas otras complicaciones incluyen sangrado
transoperatorio, y las propias de la cirugía endoscópica.

- Pólipo antrocoanal

Es una lesión benigna unilateral que ocurre a cualquier edad. Representa la

formación polipoide de la mucosa antral que se proyecta y emerge a través del orificio
hacia el meato medio debido a los movimientos ciliares intrasinusales y nasales, llegando
hasta el marco coanal y nasofaringe. El diagnóstico se confirma con rinoscopia anterior y
posterior así como con el fibroscopio o endoscopio rígido, observando el pedículo
proveniente de meato medio. La tomografía computarizada es indispensable para
corroborar el diagnóstico. El tratamiento consiste en la extirpación endoscópica de la
mucosa que dio origen a la formación polipoide dentro del antro maxilar y la extracción por
fosa nasal o boca del pólipo.

EPISTAXIS

La epistaxis es una hemorragia de origen en las fosas o senos paranasales que se

exterioriza a través de los orificios nasales o la boca.

La epistaxis es una urgencia frecuente y cotidiana para el otorrinolaringólogo,

generalmente benigna, aproximadamente el 60% de la población sufre un episodio de
epistaxis en su vida, de los cuales sólo el 6% precisa trata miento médico.
Ha de aclararse el hecho de que la epistaxis es un signo, y no una enfermedad. Es un signo
objetivable, debido a la gran riqueza de vasos sanguíneos que componen esta área
anatómica.

Anatomia y fiosiopatologia
La Epistaxis se produce cuando el revestimiento interior (mucosa nasal) está irritado
o cuando se rompen los vasos sanguíneos de la cavidad nasal.
 La irrigación de la nariz se origina en las ramas terminales de las arterias carótida
externa y en menor proporción de la carótida interna, con un flujo sanguíneo más profuso
en las regiones posteriores y superiores de la cavidad nasal.

De la carótida externa emergen las arterias maxilar interna y la arteria facial. La

rama más importante de la arteria maxilar interna es la arteria esfenopalatina, que emerge a
través del foramen del mismo nombre, localizado en la parte posterior de la nariz, detrás del
cornete medio. Se divide en una rama medial y una rama lateral. La rama medial es la
arteria septal posterior que da diferentes ramas al septum nasal, y la porción lateral irriga la
pared nasal lateral y los cornetes.
Otra rama terminal de la arteria maxilar interna es la arteria palatina mayor, que
penetra por el foramen incisivo, de donde salen diversas ramas que irrigan la porción
inferior del septum nasal.

El plexo de Woodruff, conocido también como plexo nasofaríngeo, se localiza en

el centímetro posterior de la mucosa del piso nasal, meato inferior y meato medio. El plexo
se extiende a la tira de mucosa vertical que cubre al cartílago de la trompa de Eustaquio y
por arriba de la mucosa de la coana, que cubre al rostrum del esfenoides. Formado por las
anastomosis entre las ramas de la arteria maxilar interna (nasal posterior, esfenopalatina y
faríngea ascendente). Sin embargo, en un estudio reciente con técnicas de microdisección,
se mostró que los vasos del plexo están formados por unos vasos de pared muy delgada,
con escaso tejido muscular o fibroso, lo que corresponde a un plexo venoso.
De la arteria facial emerge la arteria labial superior, que se divide en dos ramas: septal y
rama alar. La septal irriga la porción anterior del septum y al vestíbulo nasal; y la rama alar
que irriga al ala nasal.

La arteria carótida interna irriga la nariz a través de las arterias terminales de la

arteria oftálmica, de la que emergen la arteria etmoidal anterior, y una más pequeña, la
arteria etmoidal posterior. Ambas irrigan la parte superior del septum y el cornete superior
y se anastomosan con algunas ramas de la arteria esfenopalatina. El plexo de Kiesselbach
localizado en el área de Little, se localiza a lo largo de la porción caudal del septum nasal,
donde se anastomosan las ramas de las arterias esfenopalatina, palatina mayor, etmoidal
anterior y de la arteria labial superior. Esta región, dada su situación superficial y expuesta
por lo tanto a traumatismos, así como por ser el lugar de anastomosis de los sistemas
arteriales de la carótida interna y externa, constituye el punto de origen más frecuente de las
hemorragias nasales.

Las particularidades estructurales, fisiológicas y anatómicas, tales como su gran

delgadez, su riqueza vascular y su situación en contacto con el mundo exterior, determinan
en ella hemorragias con mayor frecuencia que en otras mucosas del organismo.

1. Epistaxis Anterior: más del 90% de los casos, por compromiso del ¨Área de
Little¨, sangrados de leves a moderados, más frecuentes en niños, con rápida
resolución (medidas locales), y buen pronóstico.

2. Epistaxis Posterior: menos del 10% de los casos, ocurre detrás de la porción
posterior del cornete medio e inferior, o a nivel posterior del techo de la cavidad
nasal, comúnmente ocasionado por ramas de arterias esfenopalatinas, aunque
también hay una pequeña contribución en parte por la arteria palatina descendente y
etmoidal posterior, presentación de moderada a severa, sangrado de difícil
visualización, tienden a ocurrir en personas afectadas por ateroesclerosis (que
reduce o bloquea el flujo sanguíneo en las arterias), en los que sufren trastornos de
la coagulación, en los que están en tratamiento con fármacos que alteran la
coagulación, o en los que se les ha realizado una cirugía nasal o de senos, esta
involucra medidas más invasivas de tratamiento y con pronóstico grave en la
mayoría de los casos.

Causas:
•Locales:

Traumatismos:
1-. Microtraumatismos: Microerosiones por rascado, barotraumatismo.
2-. Yatrogeno: cirugía nasosinusal, endoscopia nasosinusal, gafas nasales.
3-. Maxilofaciales: por rotura directa de vasos. Por adherencia de mucosa nasal a periostio
y/o pericondrio.

Extraño-rinolitos: presentan además clínica añadida de rinorrea fétida unilateral

persistente.
Sequedad Nasal: Rinitis seca, aire acondicionado, humo, polución.
Inflamatorias: hiperemia, infecciones localizadas.
Hiperreactividad nasal: asociada a los distintos tipos de rinitis.
Desviaciones septales y perforaciones: Por ejemplo cocaína.

Tumoral:

----Primarios: Por aumento de la vascularización, por sobreinfección, por necrosis tumoral.

----Secundariasmetastasicos: Hipernefrona.

•Generales:

1-.Esencial: Se asocia generalmente a la infancia, con tendencia a benignidad y con

asociación y antecedentes fajmiliares frecuentes. Suelen ser relativamente frecuentes pero
autolimitadas.

2-. Hipertensión arterial y arteriosclerosis: El aumento de presión daña los vasos

alterados previamente, por lo que se produce ruptura de éstos. Suele aparecer en pacientes
mayores, con una hipertensión ya establecida.

3-.Infecciones: Gripe y en general cualquier infección sistémica que asocie respuesta

inflamatoria nasal.

4-. Endocrinológicas: Embarazo, menstruación, feocromocitoma.

5-.Sistémicas: Nefropatías, hepatopatías, uremia.

6-.Alteraciones de la hemostasia: Epistaxis espontáneas, generalmente en sábana, de

mayor o menor cuantía, con tendencia a la no remisión. Estas epistaxis no son susceptibles
de tratamiento si no se trata la causa al mismo tiempo. Por su afectación pueden dividirse
en tres tipos fundamentales: vasculopatias por alteración de los vasos sanguineos, por
alteración plaquetaria o por alteración de la coagulación.

Complicaciones de la epistaxis:
● Sangrados de repetición.
 ● Sangrado abundante incontrolable con los tratamientos, que produzca una
disminución del volumen de sangre en el organismo, lo que desencadena un shock
hipovolémico con disfunción de los órganos y la posible muerte del paciente.
● Producción de hemotímpano, introducción de sangre durante el sangrado a través de
la trompa de Eustaquio hacia el oído.
● Complicaciones derivadas de los tratamientos aplicados: infecciones, dificultad
respiratoria, necrosis (muerte) de la mucosa.

● DIFERENCIAS

DIFERENCIAS

EPISTAXIS ANTERIOR EPISTAXIS POSTERIOR

Más frecuente Menos frecuente

Se puede localizar el origen del sangrado No se logra ver el origen del sangrado

Plexo de Kieselbach, cabeza anterior del cornete Arteria etmoidal anterior o posterior, Plexo de
medio Woodruff (Esfenopalatinas), región más posterior
del cornete medio, cornete inferior

-Ver pared posterior de orofaringe (a través de la boca abierta)

▪ Si aquí no hay sangrado o solo hay pocas gotas de sangre y el paciente escupe
sangre y luego deja de sangra es netamente ANTERIOR
▪ Si hay cortina de sangre es una epistaxis POSTERIOR

MANEJO DE LA EPISTAXIS

1.- ANAMNESIS: debe ser completa y exhaustiva; a través de ésta debe aclararse las
circunstancias de aparición, volumen, etiología del sangrado y establecer el diagnóstico
diferencial con otros sangrados no originados en las fosas nasales. La anamnesis, examen
físico y tratamiento deben ser casi simultáneos, evaluando rápidamente el estado
hemodinámico y orientado el examen físico a nariz y rinofaringe

2.- LOCALIZACION DEL PUNTO SANGRANTE Y DE LA CAUSA POSIBLE: La

exploración debe iniciarse con una rinoscopia anterior, para ello previamente se debe
limpiar la fosa de coágulos pidiendo al paciente que se suene, retirándolos con pinzas o
aspirando las fosas nasales. El paciente debe mantener la mitad del cuerpo erguido y
ligeramente inclinado hacia delante para que la sangre no caiga hacia orofaringe y la
degluta. Se aspirará la sangre de adelante hacia atrás manteniendo un buen control visual de
la fosa nasal. Habitualmente el sangrado se localiza en la porción anterior del tabique
aunque a veces en ancianos, hipertensos, diabéticos, el sangrado suele proceder de la arteria
esfenopalatina o sus ramas siendo éste más abundante y de difícil localización. Puede ser
útil, si no existen contraindicaciones, la colocación de un algodón impregnado en un
anestésico tópico con adrenalina de este modo lograr un efecto vasoconstrictor y
analgésico. La realización de una rinoscopia posterior prácticamente es imposible y su
utilidad en el diagnostico topográfico del sangrado es nulo. Puede realizarse una
faringoscopia para valorar si existe caída de sangre o hay algún coágulo en cavidad.

NOTA: No se introduce el algodón con noradrenalina en la nariz, ya que este actúa como
un vaso constrictor solo por minutos, después el paciente vuelve a sangrar peor. En
pacientes con HTA no se puede usar epinefrina.

3.-MEDIR TENSION ARTERIAL Y CONTROL HEMODINAMICO DEL

PACIENTE: en epistaxis leve existe expulsión de sangre roja de modo brusco, unilateral.
Mientras que en la epistaxis grave, se visualiza abundante y recidiva, con afectación del
estado general (palidez cutáneo mucosa, pulso débil y rápido y una tensión arterial más baja
de lo habitual)

4.- ANALISIS DE SANGRE (HEMOGRAMA Y ESTUDIO DE COAGULACION): si

el sangrado es abundante, la determinación de la hemoglobina inmediatamente tras el
sangrado únicamente tiene como utilidad servir de patrón comparativo, ya que la
hemodilución aún no ha tenido lugar.

5.- ESTUDIOS RADIOLOGICOS: pueden ser útiles sobretodo en casos de epistaxis

crónica en los que no hay un sitio evidente de sangrado, dado que este tipo de hemorragias
puede ser causada por patologías tumorales. Radiografía de cráneo, de fosas y de senos
paranasales si está indicado.

6.- ESTABLECER DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: se confirma cuando el ORL

descarta patología de fosas nasales. - Hemorragias digestivas altas (hematemesis, melena). -
Hemorragias pulmonares (hemoptisis). - Varices esofágicas - Hemorragias digestivas bajas
(melena).

● TRATAMIENTO:

El tratamiento podrá variar en función de la etiología que la determine y la localización

de la misma, existen una serie de medidas generales que deben llevarse a cabo ante una
epistaxis.

▪ Tranquilizar al paciente.
▪ Reposo absoluto.
 ▪ Adecuación: colocación del paciente en posición sentado o semisentado, con el
cuerpo ligeramente inclinado hacia delante para evitar la deglución de la sangre.
▪ Aplicación de frio: colocación de compresas de hielo o aplicación de frío en el
cuello, nuca y en el dorso nasal.
▪ Valoración del sangrado: valorar la cuantía del sangrado mediante el examen
clínico (palidez cutáneo- mucosa), la aceleración del pulso y la tensión arterial. El
examen ORL permite, mediante rinoscopia anterior, la localización de la fosa
sangrante y mediante un depresor lingual si existe o no sangrado posterior
▪ Control hemodinámico: - En la HTA se debe reducir la tensión arterial,
preferiblemente tras el control del sangrado para evitar la hipotensión durante el
taponamiento. - Si se produce una disminución importante del volumen circulatorio,
lo primero es asegurar una vía adecuada para rehidratar al paciente con suero salino
o expansores del plasma. - A veces son necesarias las transfusiones sanguíneas de
sangre total o de concentrados de hematies u otros factores de la coagulación. -
Ajuste de la medicación en pacientes anticoagulados. - Administrar vitaminas u
otros complementos si existen déficit de los mismos.
▪ Medidas post taponamiento: se tomarán otras medidas como la adopción de una
posición semisentada del paciente, dieta fría y blanda, evitar fumar, alcohol, entre
otros.

● TRATAMIENTO INMEDIATO: Tratamiento del signo.

1.-EPISTAXIS ANTERIOR:

⮚ Manejo De Presión Digital: Es el procedimiento más común y el primero de

aplicar ante una epistaxis, sobre todo en las anteriores, benignas y de escasa cuantía
que se originan en la mancha vascular o área de Kiesselbach. Se debe proceder a la
compresión, con la pinza pulgar - índice en la porción anterior del vestíbulo nasal.
Este es el método más usado en los niños. También se puede llevar a cabo tras la
colocación en el vestíbulo nasal de un algodón empapado en agua oxigenada,
atornillándolo y ejerciendo posteriormente presión en ambas alas nasales durante
unos minutos.
⮚ Cauterización: realizar una inspección de la fosa nasal bajo anestesia tópica, es de
elección este método cuando existe un vaso sangrante en la zona anterior del
tabique. El uso de vasoconstrictor tópico ayuda en la disminución del sangrando,
puede ser utilizado en aerosol o en mota de algodón, al igual que el anestésico
tópico utilizando lidocaína al 4%. La cauterización se realizara principalmente con
nitrato de plata, alrededor de un punto sangrante, para finalmente llegar a él, puesto
que un sangrado activo reducirá el porcentaje de éxito. No se recomienda
 cauterización en ambos lados del tabique nasal por riesgo de perforación. Es
recomendable estornudar con la boca abierta y evitar sonarse la nariz.
⮚ Taponamiento Anterior:

Instrumentos empleados en el Taponamiento

- Elementos de protección.
- Espéculo nasal.
- Pinza bayoneta.
- Baja lengua (metálico).
- Algodón.
- Dimecaína al 4%, Oximetozalina, Nafazolina.
- Ungüento antibiótico.
- Equipo aspiración.
- Fuente de luz.
- Fonda de Foley.

Se indica en hemorragia persistente, cuando los vasos no ceden a la cauterización

química. Se debe aplicar siempre anestésico tópico y vasoconstrictor, algodones con
ungüento antibiótico. Con éste, hecho correctamente, se puede lograr la compresión
de los tercios anteriores de las fosas nasales. Se puede realizar de diferentes modos;
mediante la colocación de una tira de gasa de borde de 2cm de ancho, ya sea seca o
impregnada en vaselina estéril o pomada antibiótica, disponiéndose de arriba hacia
abajo y de delante hacia atrás a lo largo de toda la fosa. Se retirará en ambulatorio a
las 48 horas de su colocación, pero si el paciente tiene una discrasia sanguínea se
hará a los 4 o 5 días. Este tipo de taponamiento puede ser simple o bloqueado
cuando el extremo distal de la gasa sobresale por la fosa. Requiere el tratamiento
antibiótico profiláctico sistemático asociado para evitar sobreinfecciones.

2.-EPISTAXIS POSTERIOR

⮚ Taponamiento Posterior: se puede hacer con gasa y algodón que es el clásico, o

con Sonda Foley numero14 o 16. Se debe hospitalizar al paciente si se hace este
procedimiento y entre sus complicaciones se tiene (iatrogenia, shock hipovolémico).
Se lleva a cabo cuando el sangrado esté localizado en rinofaringe, en porción
posterior de fosas en el caso en que no localice el punto sangrante o cuando el
taponamiento anterior sea insuficiente. Este tipo de taponamiento es bastante
doloroso y molesto para el paciente por lo que siempre que sea posible previamente
aplicaré analgesia. Se puede realizar de dos maneras:
✔ Tapón De Gasa (Clásico): Consiste en la introducción de una sonda blanda de Nelatón, a
la que van fijados dos hilos de seda, por la fosa nasal cuyo extremo distal se saca bajo el
velo del paladar por la boca. En este extremo se coloca un rodete de gasa de tamaño
apropiado atadas con un hilo, a continuación se tira del extremo proximal de la sonda,
dirigiendo el rodete de gasas con la otra mano dentro de la cavidad oral hasta su
enclavamiento a nivel coanal.
✔ Taponamiento Con Balón Inflable: Son de colocación más sencilla que los tapones
posteriores convencionales. Resulta una opción adecuada al taponamiento posterior en
pacientes con imposibilidad de anestesia o en situaciones de máxima emergencia. Se usa
una sonda con uno o dos balones inflables (neumotaponamiento simple o doble). La sonda
se introduce a través de la fosa hasta el fondo de la misma, inflando con suero fisiológico
primero el balón posterior (se introduce de 4 a 8 cm, este tiene una capacidad máxima de 20
cm), tensando a continuación la sonda hacia delante quedando está situada en la cavidad. A
continuación se infla el balón anterior (se introduce10 a 25 cc, capacidad máxima de 30 cc).
Se debe vigilar todos los días pues tiene tendencia a su desinflado, perdiendo presión. Se
retirará a los 3 - 5 días en el hospital. Este tipo de taponamiento es menos agresivo para la
mucosa nasal que los hechos con mechas, pero es mucho más doloroso resultando muy
dificultosa su colocación si existe una desviación septal. Además resulta más caro pues se
trata de un material desechable.

⮚ Taponamiento Anterior: Se completa la maniobra con un taponamiento anterior

de la fosa. Los hilos de seda de la sonda se fijan sobre una compresa delante del
orificio de las narinas, logrando así estabilizar el taponamiento y para facilitar la
extracción posterior se dispone un hilo de seda corto que cae a lo largo de la faringe
o bien un hilo más largo exteriorizado por la boca y fijado fuera de esta. El paciente
recibirá antibioterapia profiláctica para evitar sobreinfecciones y necrosis hasta la
retirada del taponamiento, pudiéndose llevar a cabo éste tras incluso una semana de
su colocación (nunca más de 6 - 7 días). A veces la retirada del mismo puede
producir un sangrado no relacionado con el inicial, sino determinado por el
traumatismo que puede producir el propio taponamiento. En este caso se procederá
a lavados con suero fisiológico frío y a veces a colocación de un taponamiento
suave de material reabsorbible si no se atenaza el sangrado.

● TRATAMIENTO MEDIATO: búsqueda y tratamiento de la causa.