SÍNCOPE

El síncope se define como una pérdida súbita y transitoria de conciencia asociada a una
pérdida de tono postural de la que el paciente se recupera espontáneamente.

Es debido a una caída brusca del flujo cerebral ó a la alteración de los componentes
sanguíneos, produciendo así un déficit transitorio del metabolismo cerebral. En la gran
mayoría de los casos se produce por el descenso del flujo cerebral secundario a
hipotensión arterial, variando los mecanismos por lo que esta hipotensión se produce en
los distintos grupos etiológicos.

ETIOLOGIA:
CAUSAS SEGÚN LA EDAD.

< 35 años 35 - 65 años > 65 años

 Vasovagal  Vasovagal • Cardíaca: Mecánica/Obstr,

 Situacional  Cardíaco: Arritmias, Arritmias
 Psiquiátrico Mec./Obstr. • Hipotensión Ortost.

• Vasovagal

Sincope de origen cardiaco:

 Obstructivo: Estenosis aórtica, Miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar,

Mixomas, trombos.

 Arrítmicos: Bradicardia (enfermedad del seno, bloqueo AV,) Taquicardias

(supraventriculares, Ventriculares) Disfunción del Marcapasos.

 Disfunción cardiaca aguda: Taponamiento cardiaco, Disección aórtica, Embolia

pulmonar.

En el paciente que se sospeche o conozca la presencia de cardiopatía, el sincope es un

marcador pronóstico desfavorable. En la enfermedad coronaria, en especial en el paciente
con antecedente de infarto de miocardio previo y deterioro de la fracción de eyección, la
presencia de síncope debe alertar al médico porque puede traducir la ocurrencia de
episodios de taquicardia ventricular. Estos pacientes tienen alta recurrencia de su arritmia
y alta tasa de muerte súbita. Además de la evaluación no invasiva que incluye
ecocardiograma, registro Holter, electrocardiograma de señal promediada y prueba de
esfuerzo con radionúclidos, se debe evaluar al paciente con un estudio electrofisiológico
para confirmar el diagnóstico, evaluar tolerancia a la arritmia, respuesta a tratamientos
farmacológicos, factibilidad de ablación quirúrgica o por catéter y respuesta a técnicas de
marcapaseo antitaquicardia.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica mueren súbitamente en 40% de los
casos; de estos, se atribuye hasta un 30% a bradicardia asistolia, siendo los restantes
originados por taquicardia o fibrilación ventricular. En la miocardiopatía hipertrófica,
especialmente en presencia de historia familiar de muertes a edad temprana y de
taquicardia ventricular no sostenida, es un predictor de muerte súbita, principal
mecanismo de muerte en estos sujetos. Clásicamente se lo relacionó con presencia de
taquiarritmias, pero actualmente se reconoce también un mecanismo hemodinámico, que
puede revertir espontáneamente. Estos pacientes son, con mayor frecuencia que en la
población general, portadores de haces accesorios y toleran pobremente los episodios de
taquicardia ortodrómico o de fibrilación auricular, a causa de la disfunción diastólica
secundaria a la hipertrofia ventricular. La taquicardia ventricular monomorfa es infrecuente
en este grupo, y cuando aparece, se estudia y trata de manera semejante a otras
cardiopatías. La taquicardia ventricular polimorfa es secundaria a la repolarización
anormal a causa de la hipertrofia miocárdica, la que se debe tratar con agentes
farmacológicos o cirugía.

Es la estenosis aórtica severa, el síncope es un hallazgo conspicuo, clásicamente es de

esfuerzo e indica un pronóstico ominoso. Se ha planteado como mecanismo, además del
hemodinámico (contracción enérgica contra un orificio estenótico) el mecanismo reflejo
(vasovagal) y arrítmico de presentación es fibrilación auricular, la que posteriormente
puede degenerar en fibrilación ventricular.

En este grupo, debe plantearse la ablación con catéter como primer opción dado el riesgo
de muerte súbita. Los factores que pueden producir síncope en este grupo es la edad
avanzada, posición de pie, cardiopatía concomitante, en especial con deterioro de la
función sistólica del ventrículo izquierdo o enfermedad cerebrovascular.

Aunque infrecuente, en el paciente joven con síncope debe tenerse en cuenta la

posibilidad de un síndrome QT largo congénito.

Sincope de causa neurológica

 Vasculocerebral : Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar, Migraña

vertebrobasilar, Síndrome del robo de la Subclavia.

 Lesiones ocupantes de espacio: Tumores, Hematomas.

Sincope vasovagal

Aparece en sujetos jóvenes y sanos. Es el más frecuente y característicamente se inicia

con pródromos que el paciente refiere como «sudoración fría», sensación de
obnubilación, visión obscura o «blanca», náuseas (no es común llegar al vómito),
palpitaciones intensas, angustia y «sensación de muerte inminente». Es de notar la
relación a situaciones desencadenantes conocidas corno bipedestación prolongada,
rápida incorporación desde la posición de decúbito o las relacionadas al síncope
situacional: tos, micción o deglusión, o bien el síncope relacionado al ejercicio físico. La
pérdida de conciencia es de duración variable: comúnmente pocos minutos (puede llegar
hasta los 30’), seguida de una recuperación rápida, aunque en a1gunos casos puede
quedar un malestar general por unas horas. Con cierta frecuencia pueden ocurrir
convulsiones tonicoclónicas generalizadas, lo que puede hacer difícil su diferenciación a
través del interrogatorio.

Hipotensión ortostática:

• Inducida por fármacos o alcohol

• Depleción de volumen

Diversos procesos fisiopatológicos, enfermedades y medicaciones pueden alterar el

control de la PA, originando hipotensión ortostática. La más común es la relacionada a
envejecimiento, y la secundaria a agentes farmacológicos. 

El síncope ortostático se diagnostica cuando existe una documentación de hipotensión

ortostática asociada a síncope. La PA debe medirse tras cinco minutos de decúbito y tras
la bipedestación a los tres minutos de la misma o antes si hay síntomas. Una disminución
de la PA sistólica > 20 mmHg o una PAS < 90 mmHg y/o descenso de la PA diastólica >
10 mmHg, se define como hipotensión ortostática, independientemente de que existan o
no síntomas. Este hallazgo aparece en el 20% de los mayores de 65 años y en el 30% de
los mayores de 75 años.

Se manifiesta al incorporarse del decúbito; apareciendo en sujetos encamados o en

ancianos y se aprecia palidez, sudoración y taquicardia.

Sincope metabólico

 Hipoxia
 Hipoglucemia

Sincope de causa mixta

 Tusígeno
 Hiperventilación.
Síncope hipovolémico

La pérdida de sangre del torrente sanguíneo de cualquier etiología (hemorragia interna,

como rotura de víscera, o hemorragia externa, como hematuria o melenas) condicionan
hipotensión que puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral causando síncopes.

Sincope reflejo

Se produce por aumento de la presión intratorácica o abdominal por maniobra de Valsalva

( tos, micción, defecación) También puede ser debido a Cólico biliar, Perforación de
víscera hueca, migraña o vértigo severo. El tilt test es el procedimiento de elección en los
pacientes en que se sospeche de síncope reflejo o bien en los pacientes cuya etiología no
es evidente 

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS: Ante todo, averiguar que se trate de un verdadero sincope, es decir, que
haya habido pérdida de conciencia brusca y de tono muscular con recuperación
espontánea, sin apreciar secuelas neurológicas.

CARACTERÍSTICAS:

- en ocasiones un ligero malestar general, con mareo, sudoración y pérdida progresiva de

la visión.
-Pueden existir síntomas previos de dolor precordial: (sincope cardiaco isquémico,
Aneurisma disecante de Aorta, Embolismo pulmonar, por episodios dolorosos,

-Palpitaciones (Arrítmico.)

-Pérdida de conciencia con pérdida del tono muscular y caída al suelo lo que ocasiona
traumatismos importantes, si el paciente está de pié ó va conduciendo etc...Es importante,
conocer la forma como se ha producido la caída y la postura en la que se encontraba en
el suelo.

-Duración de la pérdida de conciencia es breve ( segundos a minutos).

ANTECEDENTES:

-Interrogar si ha sufrido sincopes previos.

-Enfermedades que padece: Cardiopatía, Hipertensión, Enfermedades neurológicas,

Pulmonares, Anemia, cuadros febriles etc...

-Consumo de sustancias tóxicas

-Consumo de Fármacos: Ocasionando sincopes por hipotensión ortostática o por provocar

arritmias, favoreciendo la aparición de reacciones vágales o agravar la respuesta ante la
aparición de arritmias.

FACTORES DESENCADENANTES:

Posición.

Esfuerzo: La aparición de este Sincope relacionado con el esfuerzo puede aparecer en :

a) Sincope obstructivo: Estenosis aórtica grave, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

(en pacientes jóvenes sincope + miocardiopatía obstructiva hay un incremento de muerte
súbita).

La Hipertensión pulmonar y algunas cardiopatías congénitas (Estenosis pulmonar, T de

Fallot, etc...) pueden ocasionar Sincopes de Esfuerzo.

b) Taquicardias ventriculares: pueden ser desencadenadas por el esfuerzo

c) Esfuerzo severo: en sujetos sanos puede precipitar reacciones vasovagales.

Determinados movimientos: Si existe un síndrome del seno carotideo, los movimientos

de hiperextensión del cuello y lateralización pueden ocasionar un sincope. Pueden
aparecer (aunque raro) en pacientes con Cervicoartrosis por Insuficiencia vertebrobasilar.
En el robo de la subclavia el ejercicio de los Miembros superiores intenso, desencadenará
el sincope.

EXPLORACION FÍSICA:

 Si presenciamos el Sincope: Descartaremos que exista Parada cardiorrespiratoria

y si la hubiere iniciar maniobras de RCP

 Si no presenciamos el Sincope: Independiente de realizar una exploración general

y una detallada exploración cardiológica y neurológica, existen unos signos que
nos ayudarán al diagnóstico:

-La presión arterial estará disminuida en la mayoría de los casos

-El pulso puede estar rápido o lento (taquicardias / Bradicardias).

-Pulso y Tensión arterial normales con pérdida de conciencia nos inclinaremos más como
Neurológico.

-Valorar palidez cutánea, cianosis.

-Una diferencia entre los pulsos de amplitud orienta hacia coartación aórtica, robo
subclavia o patología obstructiva

-Auscultación cardiaca es importante ya que nos puede revelar soplos y ser la explicación
como ocurre en Estenosis aórtica.

- Una exploración neurológica completa estaría justificada en un paciente que ha sufrido

un Sincope y presenta nuevos signos neurológico.

-Estado de nutrición e hidratación y mucosas y temperatura

-Examen exhaustivo del cuello: valorar ingurgitación venosa, auscultación del cuello en
busca de soplos carotideos primarios (TIA) o irradiados (CARDIOPATIA). Existencia de
tumores, deformidades o rigidez de nuca.
TRATAMIENTO: El tratamiento del síncope va dirigido a la causa subyacente

CASO CLINICO
Varón de 59 años, sin antecedentes de interés, que permaneció asintomático hasta el día
del ingreso, en que presentó un episodio de pérdida de conciencia súbita mientras
permanecía sentado, sin pródromos, con recuperación espontánea inmediata y
traumatismo craneal acompañante.

El ECG realizado

A su llegada al hospital mostraba un ritmo sinusal, con intervalo PR corto y un complejo

QRS ensanchado con onda delta positiva en V1 y DI, y negativa en la cara inferior,
indicativa de la existencia de una vía accesoria posterolateral izquierda.

Electrocardiograma que muestra un intervalo PR corto y un complejo QRS con onda delta
muy manifiesta y sugestiva de vía accesoria posterolateral izquierda.

En la anamnesis llamaba la atención que el paciente nunca había presentado

palpitaciones, ni siquiera precediendo al episodio sincopal. Dadas las características del
ECG y el claro perfil cardiogénico del episodio, se ingresó al paciente con la sospecha de
síncope taquiarrítmico para realización de estudio electrofisiológico (EEF) y ablación de la
vía accesoria.

Para la realización del EEF se insertaron 3 catéteres tetrapolares por técnica de Seldinger
mediante acceso venoso femoral derecho, que se posicionaron en la aurícula derecha, el
haz de His y el ventrículo derecho, así como un catéter octopolar introducido por vena
antecubital izquierda que se ubicó (con dificultad para hacerlo progresar) en el seno
coronario para cartografía del anillo mitral.

Los registros intracavitarios mostraron unos intervalos de aurícula-His normal e His-

ventrículo negativo de 11 ms, así como una activación ventricular más temprana en el par
distal del catéter del seno coronario, indicativo de presencia de una vía accesoria
posterolateral izquierda, teniendo en cuenta la escasa progresión del catéter dentro del
seno coronario.

Se inició la estimulación en la aurícula con un ciclo de 500 ms. Inicialmente, cada impulso
auricular fue conducido al ventrículo por la vía accesoria pero, tras unos segundos, se
apreció actividad auricular estimulada seguida de His, pero sin conducirse al ventrículo ni
por la vía accesoria ni por el sistema de His-Purkinje.

A: actividad auricular estimulada con ciclo de 500 ms y activación ventricular más

temprana en el seno coronal distal. Todos los latidos auriculares estimulados se siguen de
His (H) y ventrículo («S» es el artefacto de estimulación en el ECG de superficie y «QRS»
es el complejo ventricular en el ECG de superficie).

B: se aprecia la estimulación de latidos auriculares seguidos de His, pero sin conducirse al

ventrículo (las flechas marcan la ausencia de actividad ventricular). De arriba abajo se
presentan registros electrocardiográficos y electrofisiológicos intracavitarios bipolares (100
mm/s) obtenidos de la aurícula derecha alta , región del haz de His distal y proximal, del
seno coronario de distal a proximal y del ápex del ventrículo derecho.

Continuando con el mismo ciclo, se observó un incremento progresivo del grado de

bloqueo de la vía accesoria de 4:1 evidenciándose que la única conducción AV posible
era por ésta.

Con todos estos datos, se hacía patente que el verdadero mecanismo del síncope era la
existencia de un BAV completo infrahisiano en un paciente portador de una vía accesoria
alterada, como mostraba la existencia de bloqueo de grado avanzado intermitente de la
vía accesoria con ciclos de estimulación largos (500 ms) .

Así pues, dados la deteriorada capacidad de conducción anterógrada de la vía accesoria,

la disociación auriculoventricular con estimulación ventricular y el bloqueo infrahisiano
concomitante, se desestimó la ablación de la vía, y al día siguiente se implantó un
marcapasos DDD.