UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MORFOFISIOLOGÍA I - INFORME N°1

INTEGRANTES:

● Gil Gonzalez, Cristhian.

● Guevara Flores, Lorena.
● Guzman Tiznado, Frank.
● Hernández Soberón, Yitzhia.
● Infante Ortecho, Valeria.
● Irigoin Astopilco, Diego.
● Juarez Ordinola, Sergio.
● Laredo Caballero, Marycielo.
● Llanos Rodriguez, Jhoselyn.
● Lucho Zárate, Mayra.
● Machado Rivera, Maria.

DOCENTES:

● Aznaran Vega Rosa Santos.

● Arrunategui Novoa Manuel Enrique.
● Fernández Rodríguez Lissett.
● Munares Chacaltana Fredy.

NRC: 8753 Liga: N°3

 CASO CLÍNICO: SEMANA 2

TRONCO ENCEFÁLICO

Paciente de 38 años, soltero, vendedor ambulante, quien acude a la Emergencia del Hospital
por presentar parestesias, visión borrosa, marcha inestable, vértigos, ronquera, náusea y
vómitos, de inicio súbito. Refiere como antecedente episodios de diarrea y cefalea ocasionales.
Al examen se evidencia disestesia en hemicara izquierda, miosis y ptosis psilaterales, nisgmus,
torpeza en brazo y pierna izquierdas, con temblor intencional en la mano del mismo lado,
además de sequedad en ese el lado de la frente, también dificultad en la fonación y deglución,
con marcada disminución del reflejo nauseoso, y discretos signos meníngeos; no se verificó
algún déficit motor, tampoco fallas en la percepción de movimiento o vibratoria, pero sí presentó
atenuación de la percepción termoalgésica en hemicuerpo derecho, además de un hipo
persistente. Su estudio de Resonancia magnética, evidenció un área hipodensa en la región
lateral izquierda de la médula, confirmándose el Síndrome de Wallenberg, por la posible
oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior, lo que fue confirmado por la angiografía digital.
También se le realizó una punción lumbar, que reveló la presencia de 40 leucocitos/ml de LCR
(a predominio linfocitos), y la serología para lues (VDRL) resultó positiva. El paciente recibió
tratamiento con Penicilina durante seis meses, evolucionando favorablemente, sin secuelas
importantes, reintegrándose a sus labores cotidianas.

PROBLEMA:
Explique el nivel micro y macro molecular de las alteraciones de la experiencia dolorosa
identificados en el paciente y las posibles causas relacionadas.
GLOSARIO:

● PARESTESIA: Trastorno de la sensibilidad de tipo irritativo que se manifiesta con

sensaciones anormales sin estímulo previo, como el hormigueo. Esta sensación suele
darse en los brazos, manos, dedos, piernas y pies, aunque puede ocurrir en cualquier
parte del cuerpo. La mayoría de las veces, esta sensibilidad anormal es transitoria y, a
menudo, la describimos coloquialmente como que alguna parte del cuerpo “se nos ha
dormido”.
● VÉRTIGO: Sensación irreal de desplazamiento de los objetos que nos rodean. Como
si el entorno girase a nuestro alrededor rápidamente, o nosotros alrededor de él, y
fuésemos a caer en cualquier momento.
● SÚBITO: Que se produce de manera imprevista, de pronto
● DISESTESIA: Afección por la cual se distorsiona un sentido, especialmente el del tacto.
La disestesia puede causar que un estímulo común, incluso el acto de ponerse ropa sea
desagradable o doloroso.
● PTOSIS: Baja o caída anormal del párpado superior
● NISTAGMUS: Movimiento involuntario del ojo que puede hacer que el ojo se mueva
rápidamente de un lado a otro, hacia arriba y abajo o en círculos, y puede nublar la
visión levemente.
● SÍNDROME DE WALLENBERG: Consiste en un conjunto de signos y síntomas
causados por la oclusión de la porción intracraneal de la arteria vertebral o de una de
sus ramas, la arteria cerebelosa inferior posterior, desarrollándose un infarto bulbo
medular lateral.
● ANGIOGRAFÍA: Examen de los vasos sanguíneos que utiliza imágenes por rayos X,
TC o RMN y una inyección de un material de contraste radiopaco para obtener imágenes
de las arterias del cerebro, corazón, riñones, tracto gastrointestinal, aorta, cuello, pecho,
extremidades y del sistema circulatorio pulmonar
● MIOSIS: Contracción de la pupila generada por una variedad de condiciones,
incluyendo ciertos fármacos o sustancias químicas
● HIPODENSO: Contracción de la pupila generada por una variedad de condiciones,
incluyendo ciertos fármacos o sustancias químicas
HIPÓTESIS INICIAL:

- El paciente puede tener una sífilis primaria por los linfocitos aumentados. También se
sospecha de esto por la prueba de lués VLDL positivo.

CUESTIONARIO:

1. EXPLIQUE SEGÚN LA CLASIFICACIÓN REVISADA SOBRE “DOLOR” A

QUÉ TIPO DE DOLOR CORRESPONDE LA EXPERIMENTADA EN EL CASO
CLÍNICO, SEGÚN EL TIEMPO, Y EL TIPO DE LA LESIÓN.
2. ESQUEMATIZA EN BASE A LA TEORÍA DE LAS COMPUERTAS EN LA
EXPERIENCIA DOLOROSA DE LA PACIENTE, Y COMO SE ATENUARÁ LA
INTENSIDAD DEL DOLOR NEURÁLGICO.
3. EXPLIQUE QUE TIPO DE HIPERSENSIBILIDAD EXPERIMENTA ESTA
PACIENTE EN LA NEURALGIA: DE TIPO CENTRAL O PERIFÉRICA, SEGÚN
SE EL CASO.

- Según el caso asignado el paciente presenta una hipersensibilidad de tipo central, ya

que los síntomas mencionados corresponden a este tipo de hipersensibilidad
 PARESTESIAS
 MARCHA INESTABLE
 VÉRTIGOS
 NÁUSE Y VÓMITOS
 DIARREA Y CEFALEA OCASIONALES
4. ESQUEMATIZA COMO LA DESMIELINIZACIÓN PRODUCE UNA
EXPERIENCIA DOLOROSA ANORMAL Y COMO LAS FIBRAS A BETA, A
DELTA y FIBRAS C, ESTÁN AFECTADAS.
5. IDENTIFIQUE LA VÍA SENSORIAL (NOCICEPTIVA VS NEUROPÁTICA) QUE
ESTÁ COMPROMETIDA EN LA EXPERIENCIA DOLOROSA DEL CASO
SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DEL DOLOR.
COMPETENCIAS A SER LOGRADAS POR EL ALUMNO

1. IDENTIFICA LA ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL TRONCO ENCEFÁLICO.

2. EXPLICA EL ORIGEN REAL Y APARENTE DE LOS PARES CRANEALES

- Los pares craneales poseen un origen real y a la vez uno aparente:

3. IDENTIFICA Y EXPLICA LA CONFIGURACIÓN INTERNA Y

SISTEMATIZACIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO

4. EXPLICA LA IMPORTANCIA BIOLÓGICA Y MÉDICA DEL DOLOR.

PROCESO FISIOLÓGICO DE LA NOCICEPCIÓN.

 5. EXPLICA EL SISTEMA DE SUPRESIÓN DEL DOLOR Y EL SISTEMA

DESCENDENTE INHIBITORIO.

La capacidad que tiene el propio encéfalo para suprimir lo que entra de los impulsos

dolorosos al sistema nervioso mediante la activación de un sistema de control del dolor,

es llamado sistema de analgesia, el cual está formado por elementos de gran

importancia:
6. EXPLICA EL ORIGEN Y DESARROLLO DEL TRONCO ENCEFÁLICO
 7. EXPLICA LA GÉNESIS DE LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL

TRONCO ENCEFÁLICO.

No es frecuente observar defectos congénitos en el encéfalo, la mayor parte de estos defectos

congénitos, como la macrocefalia y el meningocele, se detectan defectos en el cierre del

neuropolorostial durante la 4 semana afectando de esa manera a los tejidos suprayacentes.

sus factores causantes de este pueden ser congénitos, ambientales o nutricionales, puede

desarrollarse por defectos congénitos del encéfalo, por alteraciones en su morfogénesis o en

la histogénesis del tejido nervioso o incluso en el resultado de alteraciones del desarrollo en

estudios asociados.

La histogénesis anómala de la corteza cerebral puede dar lugar a convulsiones y a diversos

tipos de deficiencias de tipo mental.

El desarrollo intelectual insuficiente puede deberse a la explosión del embrión o del feto a

ciertos niveles elevados de radiación durante el periodo que va desde la semana 8 hasta la

semana 16. Diversos factores son la causa de la mayoría de los casos de parálisis cerebral, sin

embargo, este cuadro de déficit motor central puede ser problema durante el parto.
8. SEPARAR LOS SÍNTOMAS SENSITIVOS DE LOS MOTORES Y DE OTROS

NÚCLEOS.

9. IDENTIFICAR LAS ESTRUCTURAS HISTOLÒGICAS DEL BULBO

RAQUÍDEO INVOLUCRADAS EN EL CASO.

10. IDENTIFICAR Y DESCRIBIR LA ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DE LOS

RECEPTORES SENSITIVOS.
 11. IDENTIFICAR Y DESCRIBIR LA ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DEL

GANGLIO RAQUÍDEO.

En las neuronas ganglionares existen dos tipos: Neurona ganglionar I

o su célula satélite; está rodeada por una célula glial satélite, la cual
forma una vaina de mielina fina. Neurona ganglionar II.

Células satélites son importantes en el establecimiento del dolor no

fisiológico. Estas se derivan de las células de Schwann. Se
caracterizan por ser células de forma laminar, irregular, en los
terminales centrales y periféricos.

El soma neuronal o pericarion, es una de las partes más importantes

ya que se encuentran el núcleo, de la cual derivan la dendrita y axón.
La forma del soma, así como su posición en relación al resto de sus
componentes de la misma neurona, puede variar en gran medida
dependiendo del tipo de neurona del que estemos hablando.
12. REPRESENTA GRÁFICAMENTE LA IRRIGACIÓN DEL TRONCO

ENCEFÁLICO
13. EXPLIQUE PORQUE LA ATENUACIÓN DE LA PERCEPCIÓN

TERMOALGÉSICA ES UNILATERAL
14. EXPLIQUE PORQUÉ TIENE ALGUNOS SÍNTOMAS DEL LADO DERECHO Y

OTROS DEL IZQUIERDO

Lado izquierdo Lado derecho

Disestesia en hemicara izquierda. Sequedad.

Torpeza en brazo y pierna izquierda, Termoalgésica en hemicuerpo derecho.

contembroe en la mano (Pedúnculo
cerebelosos inferior).

Sequedad.

Región hipodensa

ESTRUCTURAS AFECTADAS:
Pedúnculo cerebeloso inferior.
Raíz y núcleo descendente del trigémino.
Posible obstrucción de la arteria cerebelosa
postero inferior.

SÍNTOMAS:
Vértigo Central.
Náuseas y vómitos.

Alteraciones de los núcleos

vestibulares.
15. ¿QUÉ FASCÍCULOS ESTARÍAN ALTERADOS?

El fascículo que se ve alterado podríamos decir que sería el fascículo arqueado (arcuato)
del cerebro, ya que el paciente manifiesta dificultad en la fonación y deglución.
De igual manera podríamos decir que el Área 43 de la corteza gustativa está afectada pues
está relacionada con la deglución de los alimentos, también estaría afectada la región que
corresponde a las áreas de Brodmann 44 y 45 (pars triangularis) que se conecta con el
área de Wernicke la otra región importante para el lenguaje en los humanos
16. ¿ESTARÁN AFECTADOS LOS NÚCLEOS GRISES O LA SUSTANCIA

BLANCA, PRECISE CUÁLES?

 17. ¿EN QUÉ ESPACIO SE REALIZÓ LA PUNCIÓN LUMBAR?

HIPÓTESIS FINAL:

- El paciente presenta una afección conocida como neuro sífilis, es una variación
de la sífilis que en algún momento de la diseminación llega al cerebro
ocasionando una oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior. El aumento
de linfocitos se debe precisamente a un sistema de defensa contra esta sífilis,
los cuales van a combatir con las bacterias para poder lograr los fagocitos y se
produce un proceso inflamatorio lo que produce la destrucción poco a poco de
las paredes de las arterias, las paredes comienzan a inflamarse aumentando el
tamaño del tejido, al inflamarse poco a poco se produce la formación del trombo
ocluyendo la arteria. Después de la formación del trombo, el flujo sanguíneo
disminuye, la entrada de sangre se reduce. La arteria cerebelosa posteroinferior
irriga el bulbo raquídeo; por lo que disminuye el flujo sanguíneo hacia este,
presentando una falta constante de oxígeno y otros componentes y nutrientes
necesarios para su correcto funcionamiento y supervivencia. A raíz de esto se
produce una isquemia, y al estar falto de oxígeno empieza a realizar el
metabolismo anaeróbico, produciendo ácido láctico lo cual produce el dolor.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

- Richard, Snell. Anatomía clínica para estudiantes de medicina. 6 edición.

McGraw-Hill. México. (2000)

- Ganong, W.F. Fisiología Médica. 25ª Edición. McGraw-Hill. México. 2016

- Ulloa-Alday JO Cantú-Ibarra SA, Melo-Sánchez MG, Berino-Pardo DN.

Síndrome de Wallenberg. Med Int Méx 2015;31:491-498.

- Moore, Persuad, Torchia Embriología Clínica, EMBRIOLOGÍA CLÍNICA 10°ED.

España: Ed. ELSEVIER. 2016. p.392-412

- Latarjet , Ruiz Liard. Anatomía Humana. 5th ed.: Panamericana; 2019.

- Richard S. Neuroanatomía Clínica. 7th ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.

- CARPENTER M. NEUROANATOMIA FUNDAMENTOS. 4A ED.

EDPANAMERICANA. 1999.

- Filipa Alexandra, Leite Costa; Fani Lourenca, Moreira Neto. Células gliales
satélite de ganglios sensoriales: su papel en el dolor. 8 de noviembre del 2014.
Disponible en:https://www.scielo.br/pdf/rba/v65n1/es_0034-7094-rba-65-01-
00073.pdf