MANUAL

CURSO-TALLER
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE.
INTERPRETACIÓN DE GASOMETRÍAS: DE LO
COMPLEJO A LO SENCILLO.

2020
 AUTORES
GRUPO ÁCIDO-BASE
VERACRUZ

Dr. Jesús Salvador Sánchez Díaz

Medicina de Urgencias
Medicina Crítica
Toxicología Clínica
Maestro en Educación

Dra. Karla Gabriela Peniche Moguel

Medicina Interna
Medicina Crítica

Dr. Enrique Antonio Martínez Rodríguez

Residente Anestesiología

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 ÍNDICE
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Capítulo 1. Modelos de interpretación: ¿Cuál utilizar?

Capítulo 2. Fisiología de la compensación: ¿Fórmulas?

Capítulo 3. Condiciones para un buen diagnóstico

Capítulo 4. Interpretación de gasometría: 3 pasos 3 fórmulas

Capítulo 5. Acidosis metabólica: ¿HCO3 o déficit de base?

Capítulo 6. Alcalosis metabólica: ¿Demasiado HCO3?

Capítulo 7. Acidosis respiratoria: ¿Es un problema pulmonar?

Capítulo 8. Alcalosis respiratoria: ¿Trastorno respiratorio o neurológico?

Capítulo 9. Modelo de Stewart

Capítulo 10. Gasometría Venoso: ¿Es útil?

Capítulo 11. Monitoreo hemodinámico: Generalidades

Capítulo 12. Monitoreo hemodinámico con 2 gasometrías: “Una herramienta
que no pasa de moda”

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CAPÍTULO 1. MODELOS DE INTERPRETACIÓN ¿CUÁL UTILIZAR?

El estudio del equilibrio ácido base tiene más de 100 años de investigación, siendo los
pioneros Lawrence Henderson (1909), Peter Lauritz Sorensen (1909) y Karl Albert
Hasselbalch (1916), describiendo la ecuación que ahora conocemos como el modelo
tradicional o “Henderson-Hasselbalch” que explica la concentración de iones de hidrógeno a
través de la medición de dos variables conocidas, el HCO3 (Bicarbonato) y la PaCO2 (Presión
arterial de dióxido de carbono) así como la repercusión bioquímica a nivel celular por un
incremento o descenso del mismo.
Este modelo de interpretación gasométrica lo podemos resumir:

Es así que la ecuación de Henderson-Hasselbalch define tres determinantes para mantener

el equilibrio ácido base en el líquido extracelular, estos son el pH, PaCO 2 y HCO3, siendo
estos dos últimos factores que se ajustan a los sistemas de amortiguación (pulmones y
riñones) para la regulación ácido-base, no olvidando que existen otros sistemas como son las
proteínas y la regulación de electrolitos a nivel gastrointestinal.
Existen otras mediciones que se agregan a este modelo: el “exceso de base” (BE por sus
siglas en inglés), el cual fue propuesto por Siggaard-Andersen (1960) el cual lo definió como
el número de miliequivalentes adicionales de ácido o base que deben agregarse a un litro de
sangre para normalizar el pH a una temperatura de 37ºC, dividiéndose en BE y BE estándar
(EBE) y la diferencia radica en que para ésta última medición se toma en cuenta un valor de
hemoglobina de 5gr/dL; y el “anión gap”, el cual fue establecido por Emmet y Narins (1977),
definido como la diferencia entre los cationes y aniones en el plasma y representa los aniones
no medibles ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3]).

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El modelo matemático de Peter Stewart (1981) incluye las variables conocidas de pH, pCO2
y HCO3 y ciñe a los electrolitos séricos y al agua como parte integral en la homeostasis ácido-
base, siendo este último componente (agua) el eje central para el equilibrio ácido-base ya
que posee la capacidad de disociarse (H+, OH-) y de esta manera modificar la concentración
de iones de hidrógeno y por ende el pH; a su vez utilizó un análisis matemático para explicar
la diferencias entre las concentraciones de ácidos y bases fuertes y débiles y se basó en los
principios de electroneutralidad, conservación de las masas y el equilibrio de disociación
electroquímica; clasificó en variables independientes a aquellas que pueden alterar la
concentración de los iones hidrógeno: DIF (diferencia de iones fuertes) la cual representa la
diferencia entre los cationes fuertes (Na+) y los aniones fuertes (Cl-), la cual incluye la DIFa
(aparente) y la DIFe (efectiva), GIF (gap de iones fuertes), la concentración total de ácidos
débiles (Atot) y la concentración de la pCO2, siendo regulados principalmente por los riñones,
hígado y pulmón respectivamente y cuya alteración en alguno de estos modificaría la
concentración de iones hidrógeno es decir el pH . Mientras que las variables dependientes
son el HCO3, los iones OH-, albumina y fosfatos.
El modelo de Stewart lo podemos resumir:

En las alteraciones del equilibrio ácido-base, la identificación del trastorno primario es

esencial y la etiología una norma; el reconocimiento del componente respiratorio como
trastorno primario no tiene inconveniente ya que en ambos modelos (tradicional y Stewart)
se utiliza la misma variable es decir el valor de la PaCO2 sin embargo cuando se trata de la
identificación de un trastorno metabólico es cuando hay controversia entre ambos métodos;
el tradicional se base exclusivamente en el valor del HCO 3 para realizar el diagnóstico
mientras que el modelo de Stewart considera a este última una variable dependiente y por lo
tanto influenciable por lo que el diagnóstico sería confuso.
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PUNTOS CLAVE:

 El enfoque o modelo tradicional del equilibrio ácido base hace referencia a la

ecuación de Henderson-Hasselbalch.

 En el enfoque tradicional las alteraciones del pH tienen dos orígenes: respiratorio

identificado a través de la PaCO2 y el metabólico identificado por el HCO3.

 Conceptos como exceso de base o anión gap son mediciones complementarias

para la interpretación del componente metabólico.

 En el modelo de Stewart las alteraciones del pH tienen el origen respiratorio

identificado a través de la PaCO2 y el metabólico a través de la medición de la
DIFa, DIFe y GIF.

 El modelo de Henderson-Hasselbalch es igual que el modelo de Stewart para la

identificación de trastornos respiratorios sin embargo para la identificación del
trastorno metabólico se recomienda el empleo del modelo de Stewart para hallar
la etiología.

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CAPÍTULO 2. FISIOLOGÍA DE LA COMPENSACIÓN: ¿FÓRMULAS?

Los componentes acido-base tienen como objetivo conservar un equilibrio para

mantener un pH de 7.4 (7.35 a 7.45), cuando este equilibrio se ve alterado, ocurren
procesos fisiológicos compensatorios (sistemas buffers respiratorio y metabólico) que
tienden a restaurar el pH a la normalidad. El pH influye en todos los procesos orgánicos-
celulares del cuerpo humano, a nivel molecular y bioquímico desde procesos
fisiológicos hormonales hasta interacciones de medicamentos con sus respectivos
receptores en la membrana de la célula blanco, el pH de los tejidos es capaz de alterar
la carga de las proteínas, y de esta forma amenazar la integridad en estructura y función
de las mismas, de ahí la importancia de mantener el equilibrio ácido base.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN.
Partiendo de la fórmula de Henderson-Hasselbalch, en la acidosis metabólica (A) existe
una disminución del pH y HCO3 por lo que la compensación fisiológica es aumentar el
volumen minuto para disminuir la PaCO2 y así aumentar el pH por el contrario en la
alcalosis metabólica (B) se caracteriza por un aumento en el pH y HCO 3 por lo que
genera una hipoventilación fisiológica (hipercapnia) para restablecer el pH; la acidosis
respiratoria (C) se caracteriza por una disminución del pH y aumento de la PaCO 2, en
la fase aguda no genera cambios metabólicos, sin embargo, en la fase crónica la
excreción de H+, la absorción de HCO3 y los buffers no HCO3 se encuentran
aumentados, esto genera un cambio en el exceso de base estándar (EBE), en la
alcalosis respiratoria (D) la compensación es inversa, con un cambio en el EBE en la
fase crónica. Figura 1. Compensaciones fuera de estos procesos, utilizando las fórmulas
para cada cual, se considera que existe un trastorno agregado. Tabla 1.

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Figura 1

Tabla 1

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PUNTOS CLAVE:

 Cada cambio primario en el EB o PaCO2 generará una respuesta compensatoria

“esperada” en la otra variable para minimizar los cambios en la acidez o
alcalinidad.

 Identificar el primer trastorno: acidosis o alcalosis/respiratorio o metabólico.

 Si el valor real coincide con el resultado esperado, es un trastorno es un trastorno

puro; en este punto no utilizar valores de referencia, sino los valores esperados
para cada trastorno.

 Si el valor real NO coincide con el resultado esperado, habrá un trastorno

agregado.

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CAPÍTULO 3. CONDICIONES PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO.

La gasometría es uno de los paraclínicos más utilizados en pacientes críticos, donde los
resultados casi siempre tienen el potencial de dictar una maniobra inmediata o urgente.
Solicitar una gasometría requiere de indicaciones específicas y no ser una prueba “rutinaria”
en cualquier servicio.
Podemos cometer múltiples errores desde el momento en que solicitamos el estudio hasta
que tenemos en nuestras manos el reporte de la gasometría, “obtener resultados
incorrectos en el análisis de gases sanguíneos puede ser peor para el paciente que la
ausencia de resultados…” por lo que es el eslabón más débil, para mejorar la toma de
decisiones se recomiendan cuatro pasos sencillos que nos guiarán a un buen diagnóstico
en el equilibrio ácido base:

Toma de la
Preparación muestra

Almacenamiento Transferencia

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PASO 1. PREPARACIÓN
Solicitar una gasometría requiere de indicaciones específicas y no ser una prueba
“rutinaria” en cualquier servicio.

Indicaciones:
1. La necesidad de evaluar la función ventilatoria: PaCO2, el estado ácido-base (pH, EB),
la oxigenación (PaO2, SaO2) y el transporte de oxígeno.
2. Evaluar la respuesta terapéutica de una intervención realizada (ventilación mecánica
invasiva y no invasiva).
3. Para realizar una evaluación diagnóstica (sospecha de hipercapnia y/o hipoxemia,
trastornos respiratorios severos, alteración del estado de consciencia, oximetría de pulso
alterado, pacientes con falla respiratoria).
4. La necesidad de evaluar la terapia temprana dirigida a objetivos que mide la saturación
venosa central de oxígeno en pacientes con shock séptico y después de una cirugía
mayor.

Contraindicaciones (relativas):
1. Presentar alguna enfermedad vascular periférica distante al sitio de punción.

2. Coagulopatía o anticoagulación con dosis medias-altas (Se puede realizar una punción

arterial en pacientes con plaquetas >50,000).

3. Inadecuada circulación colateral en el sitio de punción o prueba de Allen negativa.

4. Ausencia de pulso en la zona donde se planea llevar a cabo la punción arterial.

5. El sitio de punción presenta alguna lesión, proceso infeccioso o derivación quirúrgica.

6. Presencia de fístula arteriovenosa en el sitio considerado para la punción.

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PASO 2. TOMA DE MUESTRA.
La gasometría puede ser muestra venosa (central o periférica) o arterial (directa o línea
arterial), esto dependerá del objetivo médico a realizar; los sitios habituales de punción
arterial en orden de frecuencia son arterial radial, braquial y femoral. Se deben cumplir
ciertos criterios para la selección de la arteria a puncionar: flujo sanguíneo colateral
adecuado, tamaño y accesibilidad de la arteria. La arteria radial es el sitio más utilizado
para punción.

PASO 3. ALMACENAMIENTO.
El almacenamiento en hielo no está indicado. Se recomienda el análisis gasométrico de
manera inmediato a la toma de muestra sin embargo si por cuestiones de logística
hospitalaria esto no es factible, la evidencia científica ha demostrado que el procesamiento
de una gasometría antes de los 15 minutos no modifican los valores de pH, pCO2 y HCO3,
pasado ese tiempo los valores pueden modificarse por el metabolismo anaerobio celular.
La Sociedad Croata de Bioquímica Médica y Medicina de Laboratorio recomienda que las
muestras tomadas en jeringas de plástico no se congelen, sino que deben mantenerse a
temperatura ambiente y procesarse antes de los 30 minutos de la toma de muestra.

PASO 4. TRANSPORTE.
Se recomienda el transporte manual de muestras sin movimientos bruscos ni vigorosos, ya
que se incrementa el riesgo de hemólisis. Se sugiere procesar rápidamente la muestra
tomada para evitar la producción de ácido láctico y fuga de gases a través de las paredes
de la jeringa de plástico, ahora bien, si la muestra fuera almacenada se debe mezclar
invirtiendo la jeringa al menos 10 veces para posteriormente hacerla rodar horizontalmente
entre las palmas de las manos durante 10 segundos.

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12
CAPÍTULO 4.
INTERPRETACIÓN DE GASOMETRIA: 3 PASOS 3 FORMULAS

Son múltiples las formas de interpretar una gasometría aunque ninguna mejor que la otra;
desde el año 2016 como grupo de trabajo, hemos utilizado un método sencillo, reproducible
y, lo más importante, ordenado. Una correcta interpretación de la gasometría es una
habilidad
que todo médico debe dominar. Intentar interpretar todo a la vez y de forma poco organizada
es el error más común. Entonces, el secreto para desarrollar dicha habilidad radica en el
orden; por lo tanto, sugerimos utilizar solo tres pasos, solo tres fórmulas.
Nuestro método: solo tres pasos, solo tres fórmulas:

Los tres pasos a seguir:

• Paso 1. pH (7.35-7.45).
• Paso 2. PaCO2 (35-45 mmHg a nivel del mar).
• Paso 3. Base (-2 a +2 mEq/L).

Las tres fórmulas que se deben emplear para calcular la compensación esperada después
de identificar el primer trastorno (metabólico o respiratorio) son:

• PaCO2 esperada = (1.5 × HCO3–) +8 ± 2 (acidosis metabólica).

• PaCO2 esperada = (0.7 × HCO3–) +21 ± 2 (alcalosis metabólica).
• Base esperada: (PaCO2 - 40) × 0.4 (acidosis y alcalosis respiratoria crónica).

Recuerde que los trastornos respiratorios agudos (< 24 horas) no modifican la base, por lo
que no será necesario calcular compensación esperada.
Lo anterior es sencillo de comprender cuando sistemáticamente evaluamos de manera
ordenada el pH, la PaCO2 y la base. Figura 1.

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Figura 1. Paso 1. Evaluar el pH. Paso 2. Observar la PaCO2 para determinar si la causa de la modificación del
pH es de origen respiratorio. Paso 3. Observar el EB, siempre indica trastorno metabólico. Posterior a establecer
trastorno primario calcular la compensación de acuerdo a las 3 fórmulas.

El abordaje diagnóstico de los trastornos ácido-base con el método tradicional de Henderson-

Hasselbalch permite explicar todos los trastornos, pero en combinación con el exceso de
base descrito por Siggaard-Andersen, facilita el diagnóstico; además, esta combinación es
sencilla, rigurosa y práctica. La ausencia de «orden» limita la comprensión de los trastornos
ácido base, por lo que se sugiere practicar la interpretación de la gasometría a través de los
3 pasos 3 fórmulas.

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CAPÍTULO 5. ACIDOSIS METABÓLICA: ¿HCO3 o déficit de base?

La acidosis metabólica es causada por un incremento en la producción de ácidos orgánicos

e inorgánicos, disminución en la tasa de eliminación de los mismos, por ganancia de aniones
exógenos o por pérdida de iones bicarbonato, principalmente a nivel digestivo y renal. Se
separa en dos grandes grupos, las que se presentan con Anión Gap (AG) elevado o
normoclorémicas y las de Anión Gap normal o también llamadas hiperclorémicas.
La acidosis metabólica aparece como consecuencia de la perdida de HCO 3- o por la
ganancia de H+ y está presente hasta en el 64 % de los pacientes ingresados a la UCI. Se
ha dividido en base al pH en: leve (pH 7.30-7.34), moderada (pH 7.20-7.29) y grave (pH
<7.20).
Peter Stewart con su modelo controversial demostró que el HCO 3 es una variable
dependiente por lo que realizar el diagnóstico de acidosis metabólica a través de este podría
ser erróneo, es así que el este curso proponemos la interpretación de la gasometría con el
valor de déficit de base (DE), el valor normal del DE es +2 – 2mEq/l. Con los tres pasos para
interpretar una gasometría:

pH pCO2 EB

Posteriormente aplicando las fórmulas de compensación, se identifica el trastorno

agregado:

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El AG se define como la diferencia de los principales cationes medibles (sodio y potasio)
menos los principales aniones medibles (cloro y bicarbonato) en suero. El resultado de
calcular el AG corresponde a una carga negativa faltante, pero no por eso ausente para
mantener la electroneutralidad, esta carga faltante está compuesta por ácidos débiles
(albumina y fosfatos) y aniones fuertes (lactato, cetonas, compuestos exógenos. La
elevación del lactato no necesariamente es consecuencia de la hipoxia tisular o celular
(tipo A) ya que los tejidos con adecuada disponibilidad
de oxígeno y con mitocondrias funcionales pueden producir grandes cantidades de lactato
por lo que ocurrirá elevación en los niveles de lactato cuando la producción sobrepasa la
depuración sin que esto sea necesariamente malo.
Por otro lado el déficit de base cuantifica la cantidad de ácido o base necesaria para
corregir cualquier alteración metabólica, indica cambios en la perfusión tisular, alteración
en el metabolismo mitocondrial o pérdida de la electroneutralidad; por lo que el DB puede
ser consecuencia de la hipoperfusión tisular del metabolismo anaerobio con producción
de ácido láctico o de la pérdida del equilibrio (electroneutralidad) con disminución de la
diferencia de iones fuertes aparente (hipercloremia, hiponatremia, incremento del agua
libre) o incremento de la diferencia de iones fuertes efectiva (hiperfosfatemia,
hiperalbuminemia).

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PUNTOS CLAVE:

 Para el diagnóstico de acidosis metabólica se sugiere el análisis del déficit de

base.

 La identificación de un segundo trastorno agregado es a través de la fórmula de

compensación con la PaCO2.

 Clasificar la acidosis metabólica de acuerdo al anion gap (normal o alto).

 La acidosis metabólica puede ser por lactato, por cloro o por aniones no medidos,
por lo que se sugiere emplear el modelo de Stewart para continuar el abordaje
diagnóstico.

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CAPÍTULO 6. ALCALOSIS METABÓLICA: ¿Demasiado HCO3?

La alcalosis metabólica se define como el trastorno ácido-base en donde existe una

ganancia de bases o pérdida de hidrogeniones; caracterizado por un aumento en la
concentración de HCO3- en el líquido extracelular por encima de 26 mEq/L, lo cual
condiciona un incremento en el pH y posteriormente una elevación compensatoria de la
PaCO2 pretendiendo reparar el fenómeno primario.
Podemos clasificar a la alcalosis metabólica por el órgano primario implicado (renal o
gástrico), según el estado fisiopatológico subyacente (depleción de cloro, depleción
de potasio, exceso de mineralocorticoides, hipercalcemia, otros) a través del valor
gasométrico del pH y para su abordaje etiológico, de acuerdo al valor del cloro urinario.
Causas de Alcalosis Metabólica

La etiología se pueden dividir en dos grupos, dependiendo de la capacidad de respuesta

al manejo, denominándolos cloro sensibles o cloro resistentes. Un cloro urinario bajo
(<20 mEq/L) confirma deshidratación y sugiere vómitos o uso diurético previo, apoyando
el beneficio terapéutico de la expansión de volumen.

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El mecanismo compensador de la alcalosis respiratoria es el pulmón, a través de los
valores de PaCO2, teniendo en consideración que la PaCO2 aumenta 0.7 mmHg por
cada 1 mEq/L de aumento de HCO3

El tratamiento dependerá de la volemia del paciente y la etiología de no administrar el

tratamiento específico esta continuará perpetuándose, debe tenerse en cuenta que no
toda alcalosis metabólica requiere tratamiento en la mayor parte de situaciones con solo
corregir la de perdida de hidrogeniones basta para evitar manifestaciones, sin embargo
cuando el pH incrementa por arriba de 7.55 y existe sintomatología (encefalopatía
hepática, trastornos del ritmo cardiaco) el tratamiento es imperativo. Entre las opciones
terapéuticas según el caso pueden ser empleados inhibidores de la anhidrasa carbónica,
ácido clorhídrico, diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la encima
convertidora de angiotensina, sustitución de potasio, sustitución hídrica y fármacos
antinflamatorios no esteroideos.

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PUNTOS CLAVE:

 La alcalosis metabólica implica no sólo ganancia de iones HCO 3 sino también la

pérdida de hidrogeniones.

 Los órganos involucrados en la etiopatogenia son los riñones y tubo digestivo.

 Los síntomas dependerán del valor de pH.

 El tratamiento es dirigido, maniobras simples como mantener cerradas las sondas

de alimentación enteral o control de una fístula intestinal pueden ser el primer
eslabón.

 El uso de diuréticos de tipo inhibidor de Anhidrasa carbónica puede ser una opción
terapéutica.

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CAPÍTULO 7. ACIDOSIS RESPIRATORIA: ¿Es un problema pulmonar?

Es un trastorno caracterizado por un pH reducido, una presión arterial de dióxido de

carbono (PaCO2) elevada y una concentración plasmática elevada de HCO 3 o una base
positiva, es decir, hay un aumento de la concentración de hidrogeniones, hipercapnia y
HCO3 elevado o base positiva de acuerdo a la compensación.
En la gasometría arterial las variables para analizar son:

En donde el valor de HCO3 y EB (exceso de bases) son herramientas que permiten la

clasificación.
Se requiere que exista un equilibrio entre la producción y eliminación del dióxido de
carbono a través del estímulo en el centro respiratorio, participando también la caja
torácica, los músculos de la respiración y los nervios, por lo que cualquier situación que
altere alguno de estos componentes podrá generar hipercapnia y por ende acidosis
respiratoria.
Balance entre producción y eliminación de CO2.

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En consecuencia, la hipoventilación alveolar conlleva el incremento en el valor de la
PaCO2 con la consiguiente producción de ácido carbónico, incremento en la
concentración de hidrogeniones descenso de pH y la activación de los sistemas de
amortiguación o buffer, que en este caso son esencialmente los riñones

La compensación de la acidosis respiratoria está dada por la reabsorción a nivel renal

del HCO3, la cual inicia en las primeras 6 horas de los cambios en el pH sin embargo
requiere de aproximadamente 5 días para que se lleve a cabo la máxima eficacia renal,
de ahí que en la acidosis respiratoria aguda no existe modificación en la concentración
de HCO3 y de la base o bien sea mínima.

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PUNTOS CLAVE:

 La acidosis respiratoria es un trastorno excepcional, asociarla como hipoventilación

alveolar es esencial e imprescindible para su manejo.

 En la etiopatogenia de la acidosis respiratoria el origen pulmonar no es el único,

analizar la integridad del centro respiratorio, de los músculos de la respiración y la
caja torácica.

 La acidosis respiratoria aguda no modifica la base a diferencia de la acidosis

respiratoria crónica.

 El tratamiento dependerá del sitio involucrado en la etiología: pulmón, centro

respiratorio, músculos o caja torácica.

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CAPÍTULO 8.
ALCALOSIS RESPIRATORIA: ¿Trastorno respiratorio o neurológico?
Definido como aquel disturbio acido base caracterizado por un descenso en la PaCO 2 lo
cual ocasiona un incremento del pH y un aumento del Bicarbonato (HCO3) con la intención
de restablecer el equilibrio acido- base, es decir hay un incremento de la ventilación
alveolar (hiperventilación), lo que conlleva a disminución de la PaCO 2 (hipocapnia).
En la mayoría de los casos la alcalosis respiratoria es provocada por la hiperventilación
asociada a un trastorno respiratorio o neurológico.

pH > 7.45
pCO2 <35mmHg
HCO3 ¿?
DE ¿?
DE
La PaCO2 es directamente proporcional a la producción de CO 2 e inversamente
proporcional a la ventilación alveolar (volumen minuto), por lo que la alcalosis respiratoria
es una patología asociada no solo a trastornos pulmonares puros, sino también a
patologías del sistema nervioso central o aquellas condiciones que incrementen el
volumen minuto.
El riñón tiene la capacidad de minimizar esta alteración reduciéndose la secreción de H +
que conlleva a una pérdida de urinaria de HCO3- y disminución de la excreción de NH4+ lo
que hace descender los niveles plasmáticos de HCO3-, observándose que la respuesta
compensatoria renal es dependiente de la duración de la alcalosis respiratoria, por lo que
puede darse una alcalosis respiratoria aguda (reducción de 2 mEq de HCO3- por cada 10
mmHg de PaCO2 que se descienda) y alcalosis respiratoria crónica (reducción de 5 mEq
de HCO3- por cada 10 mmHg de PaCO2 que se descienda.
Fórmula para la compensación

BE = (PaCO2 -40) (0.4)

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Es así que la alcalosis respiratoria al igual que la acidosis respiratoria se clasifica en aguda
o crónica dependiendo si la base (déficit de base) se modifica; siendo el riñón el principal
buffer. El tratamiento está enfocado en la causa recordando que el volumen minuto y la
frecuencia respiratoria en caso de estar con ventilación mecánica invasiva el paciente son
las variables primeras a modificar.

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PUNTOS CLAVE:

 La alcalosis respiratoria es la traducción gasométrica de una alteración pulmonar a

través del volumen minuto o frecuencia respiratoria o ser de causa neurológica por
activación de quimioreceptores en el centro respiratorio.

 La hipoventilación alveolar es el sello de este trastorno.

 Causa de origen neurológico y pulmonar siempre deben de considerarse.

 La alcalosis respiratoria es considerada a menudo un trastorno ácido-base benigno,

siendo subestimada en muchos casos ya que los mecanismos compensatorios
mantienen al margen su evolución, sin embargo en ciertas ocasiones cuando dichos
mecanismos se ven rebasados (generalmente en casos de alcalosis respiratoria
grave con pH >7.55) puede llegar a representar una urgencia.

26
CAPÍTULO 9. MODELO DE STEWART

Fue un fisiólogo canadiense, quien en el año de 1981 presentó un nuevo enfoque para
la interpretación del equilibrio ácido base; en esta no sólo incluyó las variables conocidas
de pH, pCO2 y HCO3 sino que ciñó a los electrolitos séricos y al agua como parte integral
en la homeostasis ácido-base, siendo este último componente (agua) el eje central para
el equilibrio ácido-base ya que posee la capacidad de disociarse (H+, OH-) y de esta
manera modificar la concentración de iones de hidrógeno y por ende el pH.
A su vez utilizó un análisis matemático para explicar las diferencias entre las
concentraciones de ácidos y bases fuertes y débiles y se basó en los principios de
electroneutralidad, conservación de las masas y el equilibrio de disociación
electroquímica.
Clasificó en variables independientes a aquellas que pueden alterar la concentración de
los iones hidrógeno:
 DIF (diferencia de iones fuertes) la cual representa la diferencia entre los
cationes fuertes (Na+) y los aniones fuertes (Cl-).
 Concentración total de ácidos débiles (ATOT)
 Concentración de la pCO2

Siendo regulados principalmente por los riñones, hígado y pulmón y cuya alteración en
alguno de estos modificaría la concentración de iones hidrógeno es decir el pH.
Las variables dependientes son el HCO3, los iones OH-, albumina, fosfatos, entre otros;
por lo que las alteraciones en la concentración de alguno de estos afectarían la
concentración de iones hidrógeno.
Es así que para el modelo de Stewart la alteración en las variables independientes daría
origen al trastorno ácido-base primario es decir la causa, mientras que las variables
dependientes son el efecto o resultado (trastorno secundario).

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En las alteraciones del equilibrio ácido-base, la identificación del trastorno primario es
esencial y la etiología una norma; el reconocimiento del componente respiratorio como
trastorno primario no tiene inconveniente pues en ambos modelos (tradicional y Stewart)
utilizan la misma variables es decir el valor de la PaCO2 sin embargo cuando se trata de
la identificación de un trastorno metabólico es cuando hay controversia entre ambos
métodos; el tradicional se base exclusivamente en el valor del HCO 3 para realizar el
diagnóstico mientras que el modelo de Stewart considera a este última una variable
dependiente y por lo tanto influenciable por lo que el diagnóstico sería confuso.
Asumir que la acidosis metabólica está determinada exclusivamente por el HCO3 como
lo propone el modelo tradicional excluye la presencia de otros ácidos diferentes al ácido
carbónico, como el fosfato y albúmina (ácidos débiles).

No cabe duda de la utilidad e importancia del enfoque tradicional para el entendimiento

de los trastornos ácido-base ya que fueron un parteaguas en la fisiología y bioquímica
de la misma, aunado al concepto de exceso de base la cual facilitó la interpretación
gasométrica, sin embargo, el modelo expuesto por Peter Stewart propone de manera
integral y completa la causa del problema ácido-base y no sólo una parte como en el
modelo tradicional.

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PUNTOS CLAVE:

 La identificación del trastorno primario es esencial y la etiología una norma.

 El componente respiratorio como trastorno primario en ambos modelos se utiliza

la misma variable, es decir el valor de la PaCO2.

 El componente metabólico en el enfoque o modelo de Stewart se base la

diferencia de iones fuertes y concentración total de ácido débiles.

 La disminución de la DIF o incremento de Atot tendrá como resultado incremento

en la concentración de iones de hidrógeno y por lo tanto acidosis y a la inversa,
disminución en la concentración de la PaCO2, incremento de la DIF o descenso
de Atot dará como resultado la alcalosis.

 No existe suficiente evidencia científica que demuestren el mejor método para la

identificación del desorden metabólico.

29
CAPÍTULO 10. GASOMETRÍA VENOSA: ¿Es útil?

El análisis de la gasometría venosa (GV) es una alternativa a la gasometría arterial (GA)

en situaciones de baja perfusión periférica como estados de choque de cualquier
etiología.
La GV de sangre periférica se ha estudiado en pacientes críticos como una alternativa
para los pacientes que no tienen un catéter venoso central sin embargo los valores de la
GV central correlacionan con la GA por lo son intercambiables en la práctica clínica
excepto los valores de saturación de oxígeno (SaO2) y presión parcial de oxígeno (PaO2).

GV Central GV Periférica
pH 0.03 – 0.05 por debajo de la arterial 0.02 – 0.04 por debajo de la arterial
PCO2 4 – 5 mmHg por arriba de la arterial 3 – 8 mmHg por arriba de la arterial
HCO3 Variación mínima con la arterial 1 – 2 mEq/L por arriba de la arterial
PaO2 /
No hay correlación No hay correlación
SaO2

La GV central nos permite evaluar el estado metabólico del paciente, nos proporciona la
Saturación Venosa Central de Oxígeno (SatvO2) que es un marcador sensible de las
variaciones homeostáticas respiratoria, hemodinámica y metabólica.

Al analizar un valor de SatvO2 estamos analizando el resultado de la interacción de todas

sus determinantes:
1) Ingreso de oxígeno (sistema respiratorio)
2) Transporte de oxígeno (hemoglobina)
3) Disponibilidad del oxígeno (Gasto Cardiaco)
4) Consumo de oxígeno (tejidos)

30
La evaluación gasométrica de una muestra venosa central y su relación con la oximetría
de pulso proporciona más información que el análisis de una GV arterial.

Las alteraciones de la SatvO2 son consecuencia del desequilibrio en la SatO 2

(respiratorio), hemoglobina (transporte), gasto cardiaco (hemodinámico) y consumo de
oxígeno (metabólico).
Se ha demostrado que la SatvO2 tiene cualidades diagnósticas, pronosticas y
terapéuticas.
La SatvO2 se recomienda como guía para la reanimación inicial en los pacientes con
choque séptico sin embargo, mientras que una SatvO2 baja generalmente indica
hipoperfusión, se ha mostrado que una SatvO2 normal en los pacientes sépticos no la
excluye, lo que cuestiona la idoneidad de una SatvO2 ≥ 70% como objetivo hemodinámico
de la reanimación.

31
PUNTOS CLAVE:

 Ante una SatvO2 alterada considerar el componente respiratorio, de transporte,

(hemoglobina), de perfusión (gasto cardiaco) o consumo de oxígeno.

 La SatvO2 es un marcador y un objetivo en los pacientes críticamente enfermos,

pero no debe de ser el único en la toma de decisiones.

 La SatvO2 baja es un marcador de mal pronóstico en la mayoría de las poblaciones,

pero una SatvO2 “normal” o elevada no garantiza buenos resultados.

32
CAPÍTULO 11. MONITOREO HEMODINÁMICO. GENERALIDADES.

El monitoreo hemodinámico ha sufrido un importante avance tecnológico, actualmente

puede ser mínimamente invasivo y con mediciones no sólo estáticas sino dinámicas,
las cuales han permitido mejorar la toma de decisiones médicas en el paciente
críticamente enfermo; se cuenta con dispositivos o herramientas disponibles en la
cabecera del enfermo, pasando de un monitoreo hemodinámico global e invasivo a otro
no invasivo y loco-regional, incluso tisular.
El objetivo fundamental de la optimización hemodinámica es ofrecer a la economía
tisular un adecuado aporte de sustratos con una entrega adecuada de oxígeno en la
micro y la macrocirculación a través del incremento de gasto cardiaco y sus
determinantes.

La estabilidad hemodinámica se establece por un equilibrio entre el gasto cardiaco

(GC), la volemia y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El GC está
determinado por la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen de eyección sistólico (VES),
a su vez el VES lo determina la precarga y su relación con el retorno venoso (RV), la
postcarga y la función cardiaca (contractilidad, compliance vascular y cardiaca,
acoplamiento ventrículo arterial y la dependencia interventricular).

33
 El monitoreo hemodinámico lo podemos realizar a través de las siguientes
mediciones:
Saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) y saturación venosa mixta de oxígeno
(SvO2):

En el individuo sano el valor de la SvcO2 es de 3 a 5% < a la SvO2 debido al mayor consumo

cerebral. Una SvcO2 de 70% se corresponde con una SvO2 de 65 %. Permite monitorizar
la oxigenación tisular en forma global, evaluando la reserva de extracción de oxígeno;
cuando el valor de SvcO2 es normal o alto no descarta hipoxia tisular, pero cuando es <
de 70% indica hipoperfusión; esta disminución se explica por una alteración en la
disponibilidad de oxígeno. Cuando encontramos una saturación < de 70%, debemos
valorar si la SaO2 es > 92% y la Hb> de 8 g/dl, de ser así, interpretamos que la disminución
de la SvcO2 es por una disminución del GC, siendo necesario analizar los diferentes
determinantes de este, como la existencia de una inadecuada precarga o fallo de la
contractilidad cardiaca. Este parámetro es entonces una herramienta útil para guiarnos en
la monitorización, así como en la reposición de la volemia, siempre en un contexto
sugerente y descartando las otras causas de disminución de la SvcO 2. Siendo el objetivo
siempre obtener valores ≥ 70%.

Diferencia veno-arterial de la presión de dióxido de carbono D(v-a)CO2:

La D(v-a)CO2 es una variable útil para monitorizar la perfusión tisular y el índice cardiaco.
En condiciones normales es < 6 mmHg. Para el cálculo se tiene que llevar a cabo la
siguiente formula:

Delta de CO2 = PvCO2-PaCO2

En donde PvCO2 es la presión venosa de CO2 y PaCO2 es la presión arterial de CO2. Este
cálculo puede identificar un subgrupo de enfermos con disfunción tisular persistente,
cuando es > 6 mmHg, que podrían beneficiarse de otras terapias (líquidos, vasopresores,
inotrópicos).

34
Cociente de la diferencia veno-arterial de la presión de dióxido de carbono entre la
diferencia arterio-venosa de oxígeno (D(v-a)CO2/D(a-v)O2).
Existe buena correlación entre D(v-a)CO2/D(a-v)O2 y Cociente Respiratorio (CR) que es
la relación del CO2 producido respecto al O2 consumido: CR = VCO2/VO2.
La relación D(v-a)CO2/D(a-v)O2 podría utilizarse como un indicador confiable de la
presencia del metabolismo anaeróbico global en pacientes críticamente enfermos. Puede
detectar la presencia de hipoxia tisular global con tanta precisión como el nivel de lactato
en sangre y mucho mejor que SvcO2. El valor de referencia es < 1.

Lactato.
El lactato tiene estrecha relación con la hipoxia tisular, lo cual ha llevado a realizar
múltiples estudios que han demostrado su relevancia clínica con impacto significativo,
teniendo gran utilidad tanto para determinar el diagnóstico de hipoperfusión, como para
evaluar la severidad de la enfermedad y predecir el pronóstico de los pacientes. La
admisión de lactato ≥ 2 mmol/l fue un predictor independiente y significativo asociado a
mortalidad en pacientes adultos ingresados en la unidad de cuidados intensivos.
Actualmente, una medición única de lactato no es suficiente, la recomendación es
alcanzar la depuración del lactato mayor del 10 en las primeras dos horas posterior a la
reanimación hídrica, ya que este se asocia a mayor supervivencia de los pacientes.

Base.
La Base se define como el número de miliequivalentes adicionales de ácido o base que
se deben agregar a un litro de sangre para normalizar el pH a una temperatura de 37 ◦C.
El resultado sugiere trastornos ácido-base de estrictamente metabólico. Los rangos de
referencia son: -2 a +2 mEq/L. Una B más negativa (también llamada déficit de base)
sugiere la presencia de acidosis metabólica y una base más positiva (también llamada
exceso de base) sugiere alcalosis metabólica. En la gasometría lo podemos encontrar
como Exceso de Base (BE) y Exceso de Base Estándar (SBE), la diferencia se explica
porque la máquina de gases calcula SBE estimando una hemoglobina de 5 g/dl del líquido
extracelular.

35
La B tiene limitaciones siendo la más importante que no puede determinar la causa de la
acidosis metabólica ni diferenciar cuál es su principal componente. Sólo nos indica que un
trastorno metabólico está presente.

Brecha Aniónica.
La Brecha Aniónica (BA) es la diferencia entre cationes y aniones plasmáticos. A nivel
sérico la concentración total de aniones debe ser igual a la de todos los cationes para
mantener un adecuado transporte iónico. La BA es usada para clasificar la acidosis
metabólica y sus posibles etiologías. De acuerdo al principio de electroneutralidad en una
solución acuosa la suma de todos los cationes, debe ser igual a la suma de todos los
aniones. La BA es calculada sumando los cationes séricos (Na+, K+) y restándole la suma
de los aniones séricos (Cl-, HCO3-), debido a que no puede haber diferencia entre estos
(porque el principio de electroneutralidad debe preservarse), la diferencia (brecha) entre
estos refleja los iones no medidos en el plasma. Normalmente la brecha se compone de
ácidos débiles ionizados de carga negativa, principalmente albúmina y fosfato; el sulfato y
el lactato también contribuyen en pequeña cantidad, también hay cationes no medidos
como el Ca+ y Mg+.
Los valores esperados oscilan entre 12 ±4mEq/L (si el K+ es considerado) y 8 ±4mEq/L (si
el K+ no es considerado). Si el K+ no es considerado se ocupa la fórmula de la siguiente
manera:
BA = (Na+) – (Cl- - HCO3-)

36
CONCLUSIÓN.

No existe mayor estrés para el cuerpo humano que el choque séptico. Un cúmulo de
acontecimientos neuroendocrinos y humorales ocurrirá con la finalidad de mantener el
“equilibrio”. Esta respuesta exagerada causa disfunción orgánica aguda poniendo en
peligro la vida del paciente.
La correcta relación entre macrocirculación y microcirculación es llamada “Coherencia
Hemodinámica” el cual debe de ser el objetivo de todas las maniobras realizadas en el
paciente con choque séptico. La falta de coherencia hemodinámica conduce a
hipoperfusión tisular y variaciones microcirculatorias, alterando la relación DO 2/VO2
(disponibilidad y consumo de oxígeno) llegando finalmente a la disoxia celular,
caracterizada por metabolismo anaerobio persistente, disfunción orgánica múltiple y
muerte.
La respuesta a la interrogante de que por qué debemos llevar un monitoreo hemodinámico
en el paciente en estado de choque se encuentra en mejorar nuestra toma de decisiones
médicas para intentar disminuir la mortalidad, recordando que el monitoreo es una variable
independiente a la gravedad.

37
CAPÍTULO 12. MONITOREO HEMODINÁMICO CON 2 GASOMETRIAS:
UNA HERRAMIENTA QUE NO PASA DE MODA.

Cualquier tipo de monitoreo (invasivo, mínimamente invasivo o no invasivo) facilita la

toma de decisiones del clínico, razón por la cual tiene un lugar de privilegio cuando nos
referimos al paciente críticamente enfermo. No obstante, la “evidencia” aún no cuenta
con los datos suficientes que argumenten que alguno mejore los resultados. Lo
importante siempre será monere… “avisar o advertir, para tomar una decisión antes de
que un hecho suceda”.
La mayoría del monitoreo hemodinámico se ha mantenido preocupado por variables que
aluden a la macrocirculación, siendo la microcirculación la de mayor riesgo para la
disfunción orgánica. Diferentes técnicas, métodos y dispositivos están disponibles para
evaluar la alteración microcirculatoria, desde lo clínico, hasta lo invasivo, lo cierto es que
históricamente a través del tiempo el “monitoreo gasométrico” sigue vigente, yendo más
allá de los niveles de lactato, déficit de base (DB) o saturación venosa central de oxígeno
(SvcO2), pues hoy sabemos que el incremento de la diferencia de presión venoarterial
de dióxido de carbono (∆pv-aCO2) o de la diferencia de presión venoarterial de dióxido
de carbono/diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno (∆pv-aCO2/∆Ca-vO2) se
relacionan con gasto cardiaco (GC), flujo sanguíneo microcirculatorio y metabolismo
anaerobio, estos últimos son quizá nuestro verdadero objetivo.
El ∆p(v-a)CO2 se obtiene con una gasometría venosa central y una arterial. Es la
diferencia entre la pCO2 venosa y la pCO2 arterial. En una persona sana su valor va de
2 a 6 mmHg. Los cambios en la ∆p(v-a)CO2 están condicionados por el grado de flujo
sanguíneo (perfusión) y no por el grado de hipoxia tisular.
El ∆p(v-a)CO2/∆C(a-v)O2 > 1 se asocia con anormalidades microcirculatorias, mismas
que disminuyen la extracción de oxígeno (EO2), sumado a la caída del GC, da como
resultado menor disponibilidad de oxígeno (DO2), además, el incremento del CO2
anaerobio, favorecen a la disoxia celular y metabolismo anaerobio.

38
 La ruta de toma de decisiones en el paciente en estado de choque debe de iniciar a partir
de la SatvO2 para continuar con el ∆p(v-a)CO2 y el ∆p(v-a)CO2/∆C(a-v)O2.
Figura 1.

Figura 1. SvcO2: saturación venosa central de oxígeno, ∆Pv-aCO2/∆Ca-vO2: delta de presión venoarterial de dióxido de carbono/delta
del contenido arteriovenoso de oxígeno, ∆Pv-aCO2: delta venoarterial de dióxido de carbono, SaO2: saturación arterial de oxígeno,
VO2: consumo de oxígeno, PEEP:

Figura 2. SvcO2: saturación venosa central de oxígeno, SaO2: saturación arterial de oxígeno, VO2: consumo de oxígeno, GC: gasto
cardiaco, Hb: hemoglobina.

Figura 2: SvcO2: saturación venosa central de oxígeno, SaO2: saturación arterial de oxígeno, VO2: consumo de oxígeno, GC: gasto
cardiaco, Hb: hemoglobina.

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PUNTOS CLAVE

 El monitoreo hemodinámico con gasometrías ha sido y será una herramienta

diagnóstica a la cabecera del paciente que nos permite ofrecer tratamientos
óptimos y oportunos.
 La interpretación de una medición y la toma de decisiones siempre será
dependiente del operador.
 El gasómetro es asequible a cualquier hospital a diferencia de monitores
sofisticados.
 El ∆pv-aCO2 y el ∆pv-aCO2/∆Ca-vO2 son excelentes marcadores de flujo
sanguíneo microcirculatorio y metabolismo anaerobio cuya alteración persistente
conducirá a disfunción mitocondrial y por ende muerte.
 El monitoreo hemodinámico con 2 gasometrías es una opción que permite
establecer una ruta diagnóstica y terapéutica para así trabajar sobre la premisa: “ni
menos, ni más, solo lo necesario

Para mayor información se sugiere revisar el libro Ácido-Base: La

evidencia hoy.

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 ....Más Ciencia y Menos Experiencia…La Experiencia Sin Ciencia Puede Causar
Dolencia…La Experiencia No la da el Tiempo la da la Vivencia…La Ciencia te la da la
Docencia!!!
Recuerda….Sin Datos Tú solo Eres una Persona con una Opinión más….
JSSD

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