CIENCIA Y TECNOLOGÍA

¿Cuándo El ARNm No Es
Realmente ARNm?
Qué es la pseudouridina, por qué te la inyectan y por qué
debería importarte. El pionero en el desarrollo de las ideas y
la reducción a la práctica del uso de ARNm sintético como
método de “terapia génica” transitoria, Dr. Robert W
Malone, explica algunas de las diferencias entre lo que se
previó originalmente y las moléculas actuales que se están
inyectando en nuestros cuerpos.

La versión original de este artículo en inglés y con enlaces puede consultarse

en The Epoch Times.
 
Por el Dr. Robert W Malone

El pasado mes de enero, Stew Peters decidió desplegar la

tesis de que tengo responsabilidad personal por la
morbilidad y la mortalidad asociadas a las vacunas de
ARNm COVID-19, como consecuencia de mi trabajo
pionero en el desarrollo de las ideas y la reducción a la
práctica del uso de ARNm sintético como método de
“terapia génica” transitoria, siendo la aplicación de entrada
para fines de vacunación. Muchos detractores enfadados
en las redes sociales han buscado a alguien a quien culpar
de las mentiras y los acontecimientos adversos que se han
asociado a estas vacunas de ARNm. Teniendo en cuenta
esas críticas, este ensayo de Substack se centra en
algunas de las diferencias entre lo que se previó
originalmente y las moléculas actuales que se están
inyectando en nuestros cuerpos. La primera sección del
ensayo establece el escenario resumiendo (para un lector
general) cómo se desarrolló toda la idea de la terapia
génica, y luego describiendo cómo y por qué esto llevó a la
idea del ARNm como medicamento y como método para
generar una respuesta a la vacuna. La segunda sección es
bastante técnica y ofrece información detallada destinada a
un público científico. La conclusión está escrita para un
público general.

“Si el resplandor de mil soles estallara a la vez en el cielo,

sería como el esplendor del poderoso”. “Ahora me he
convertido en la Muerte, el destructor de mundos”.
– J. Robert Oppenheimer, director científico del Proyecto
Manhattan (citando el Bhagavad Gita).

Terapia génica, transhumanismo y los orígenes del

ARNm como medicamento o vacuna

La idea central plasmada en las nueve patentes originales

que surgen de mi trabajo entre 1987 y 1989 era que existen
múltiples problemas clave con la idea de la “terapia génica”
permanente, tal y como la concibieron originalmente el
doctor Richard Roblin y el pediatra académico Dr. Theodore
Friedman en 1972. La encarnación moderna de este
concepto se puede encontrar en los muchos escritos de la
FEM y otros en relación con el “transhumanismo” y el uso
de la tecnología de edición de genes CRISPR/Cas9. Para
entender realmente todo esto se requiere un breve viaje a
través de la historia y la lógica de la “terapia génica”.
El artículo del centro de noticias de la UC San Diego de
enero de 2015 titulado “Friedman reconocido por su
investigación pionera en terapia génica: School of Medicine
professor receives prestigious Japan Prize” resume muy
bien la lógica subyacente de la “terapia génica” tal y como
la conciben Friedman y Roblin.
“Aunque se planteaba como una pregunta, Friedmann y
Roblin creían firmemente que la respuesta era afirmativa,
citando el pensamiento emergente, los nuevos estudios y
los crecientes datos que sugerían que el “ADN bueno”
podía utilizarse para sustituir el ADN defectuoso en
personas con afecciones hereditarias.
“En nuestra opinión”, escribieron, “la terapia génica puede
mejorar algunas enfermedades genéticas humanas en el
futuro. Por esta razón, creemos que la investigación dirigida
al desarrollo de técnicas para la terapia génica debe
continuar.”
Aunque Friedmann dijo que la respuesta inicial al artículo
“no fue abrumadora”, ahora se cita comúnmente como un
hito importante en los inicios científicos de la investigación
en terapia génica, aunque Friedmann dijo que fue la
conferencia de Asilomar tres años después (los científicos
establecieron normas de seguridad para la tecnología del
ADN recombinante) donde realmente “explotó el interés”.
La idea de la terapia génica, que rápidamente captó la
imaginación del público, se vio alimentada por su atractivo
enfoque directo y por lo que Friedmann ha descrito como
“corrección obvia”: Desarmar un virus potencialmente
patógeno para hacerlo benigno. Rellenar estas partículas
virales con ADN normal. A continuación, se inyectan en
pacientes portadores de genes anormales, donde
entregarán sus cargas terapéuticas dentro de las células
objetivo defectuosas. En teoría, el ADN bueno sustituye o
corrige la función anormal de los genes defectuosos,
haciendo que las células previamente dañadas sean
completas, normales y sanas. Fin de la enfermedad”.
Bonita teoría, ¿qué podría salir mal? El artículo continúa…
“En 1968, Friedmann, trabajando en los Institutos
Nacionales de la Salud en Bethesda, Maryland, con el
difunto Jay Seegmiller (miembro fundador de la Facultad de
Medicina) y otros, demostró que añadiendo ADN extraño a
células cultivadas de pacientes con el síndrome de Lesch-
Nyhan, podían corregir los defectos genéticos que
causaban el raro pero devastador trastorno neurológico. La
enfermedad fue descrita por primera vez por el Dr. William
Nyhan, profesor de pediatría de la UC San Diego, y el
estudiante de medicina Michael Lesch en 1964.

La hazaña constituyó una poderosa prueba de concepto,

pero los esfuerzos posteriores por llevar el trabajo a
ensayos clínicos en humanos se estancaron. “Empezamos
a darnos cuenta de que sería muy complicado llevar esta
idea y hacerla funcionar en las personas”, dijo Friedmann,
que se incorporó a la facultad de Medicina en 1969.
En 1990, una niña de 4 años con una enfermedad
congénita llamada deficiencia de adenosida deaminasa
(ADA), que afecta gravemente a la inmunidad y a la
capacidad de combatir infecciones, se convirtió en la
primera paciente tratada mediante terapia génica. Se le
extrajeron glóbulos blancos, se les insertó el gen normal de
la ADA mediante un virus modificado y desactivado, y se
volvieron a inyectar las células. A pesar de las afirmaciones
iniciales de éxito, Friedmann dijo que el experimento se
consideró finalmente un fracaso. La enfermedad de la niña
no se curó y la investigación se consideró insuficiente.
Un informe encargado por el director de los Institutos
Nacionales de la Salud, el doctor Harold Varmus, fue muy
crítico con todo el campo de la terapia génica y con el
esfuerzo de la ADA en particular, reprendiendo a los
investigadores por crear una “percepción errónea y
generalizada de éxito”. Friedmann dice que se tomó el
informe de Varmus “como algo personal. Me sentí muy mal.
Casi me hizo sentir que me había estado engañando a mí
mismo y a mis colegas durante más de dos décadas sobre
la promesa de la terapia génica.” Pero también sabía que
había “mucha más gente buena investigando en terapia
génica que pícaros” y continuó con diligencia y conciencia
su propia investigación.
No obstante, la atención de los medios de comunicación y
el bombo y platillo sobre la terapia génica siguieron siendo
desenfrenados, alimentados en parte por las opiniones
demasiado entusiastas de algunos científicos. La situación
se vino abajo en 1999 cuando un paciente de 18 años
llamado Jesse Gelsinger, que padecía una enfermedad
genética del hígado, murió durante un ensayo clínico en la
Universidad de Pensilvania. La muerte de Gelsinger fue la
primera atribuida directamente a la terapia génica. Las
investigaciones posteriores revelaron numerosos problemas
en el diseño experimental”.
La historia del informe Varmus ofrece un primer vistazo al
funcionamiento de los NIH y del HHS de Estados Unidos. El
científico designado para dirigir la comisión de revisión de la
ciencia de la “terapia génica” no era otro que mi mentor de
posgrado, el Dr. Inder Verma, que había sido durante
mucho tiempo uno de los principales defensores de la
terapia génica, y que posteriormente se vio obligado a
dimitir del Instituto Salk por un historial de décadas de lo
que más suavemente podría llamarse faltas éticas. Pero
éste era el científico nombrado por el director general de los
NIH para investigar “independientemente” el rigor científico
y los méritos del campo. Una mano lava la otra.
¿Qué es lo que falla en el concepto original de “terapia
génica”? Hay múltiples problemas, y aquí hay algunos:
1) ¿Se puede introducir eficazmente el material genético
(“polinucleótidos”) en el núcleo de la mayoría de las células
del cuerpo humano para poder realizar cualquier defecto
genético (o mejora genética transhumana)? En resumen,
no. Las células humanas (y el sistema inmunitario) han
desarrollado muchísimos mecanismos para resistir la
modificación por polinucleótidos externos. De lo contrario,
ya estaríamos invadidos por diversas formas de ADN y ARN
parasitarios, tanto virales como de otro tipo. Esto sigue
siendo una barrera técnica importante, que los
“transhumanistas” siguen pasando por alto en su entusiasta
pero ingenua carrera por jugar a ser dioses con la especie
humana. ¿Qué son los polinucleótidos? Básicamente, los
polímeros de cadena larga compuestos por cuatro bases
nucleotídicas (ATGC en el caso del ADN, AUGC en el caso
del ARN) que transportan toda la información genética (que
conocemos) a través del tiempo.
2) ¿Y el sistema inmunitario? Bueno, este fue uno de mis
descubrimientos a finales de la década de 1980. Lo que Ted
(Friedman) imaginó originalmente fue la simple idea de que
si un niño tenía un defecto genético de nacimiento que
hacía que el cuerpo produjera una proteína defectuosa o no
produjera una proteína crítica (como el síndrome de Lesch-
Nyhan o la deficiencia de adenosina deaminasa), esto
podría corregirse simplemente proporcionando el “gen
bueno” para complementar el defecto. Lo que no se
apreciaba era que los sistemas inmunitarios de estos niños
eran “educados” durante el desarrollo para reconocer la
“proteína mala” como normal/propia, o para no reconocer la
proteína ausente como normal/propia. Por lo tanto, la
introducción del “gen malo” en el cuerpo de una persona
provocaría la producción de lo que era esencialmente una
“proteína extraña”, lo que provocaría el ataque
inmunológico y la muerte de las células que ahora tienen el
“gen bueno”.
3) ¿Qué ocurre cuando las cosas van mal y el “gen/proteína
bueno” es tóxico? Pues bien, en la situación actual de las
vacunas, éste es esencialmente el problema de la “proteína
de la espiga”. Me preguntan todo el tiempo “qué puedo
hacer para eliminar las vacunas de ARN de mi cuerpo”, a lo
que tengo que responder: nada. No hay ninguna tecnología
que yo conozca que pueda eliminar estas moléculas
sintéticas “similares al ARNm” de su cuerpo. Lo mismo
ocurre con cualquiera de los muchos métodos de “terapia
génica” que se utilizan actualmente. Sólo tiene que esperar
que su sistema inmunológico ataque a las células que han
tomado los polinucleótidos y degrade (mastique) la gran
molécula ofensiva que hace que sus células fabriquen la
proteína tóxica. Dado que prácticamente todos los métodos
actuales de “terapia génica” son ineficaces, y esencialmente
entregan el material genético al azar a un pequeño
subconjunto de células, no hay ninguna forma práctica de
eliminar quirúrgicamente las células transgénicas dispersas
y relativamente raras. La eliminación de las células
modificadas genéticamente por el sistema inmunitario
celular (células T) es el único método actualmente viable
para eliminar las células que han tomado la información
genética extraña (“transfección” en el caso del ARNm o el
ADN, o “transducción” en el caso de un gen vectorial viral).
4) ¿Qué ocurre si el “gen bueno” cae en un “mal lugar” de
su genoma? Resulta que la estructura de nuestro genoma
está muy evolucionada, y todavía somos relativamente
neófitos en nuestro nivel actual de comprensión. A pesar de
haber secuenciado el genoma humano. El método de
“mutagénesis insercional” (pegar información genética en
forma de ADN viral o de otras maneras) ha sido durante
mucho tiempo uno de los principales métodos para generar
nuevos conocimientos sobre genética, desde las moscas de
la fruta hasta las ranas, pasando por los peces y los
ratones. Cuando se inserta nuevo ADN en los cromosomas,
pueden ocurrir muchas cosas inesperadas. Como el
desarrollo de cánceres, por ejemplo. Por eso preocupa
tanto la posibilidad de que los polinucleótidos similares al
ARNm utilizados en las “vacunas de ARN” puedan viajar al
núcleo (donde residen los cromosomas de ADN) e
insertarse o recombinarse con un genoma celular tras la
transcripción inversa (ARN-> ADN). Normalmente, con las
tecnologías de terapia génica basadas en el ADN, la FDA
exige estudios de genotoxicidad por este motivo, pero la
FDA no trató la tecnología de la “vacuna de ARNm” como
un producto de terapia génica.
Basándose en estas consideraciones de riesgo, la idea
original de utilizar el ARNm como medicamento (con fines
terapéuticos genéticos o vacunas) era que el ARNm suele
degradarse con bastante rapidez una vez fabricado o
liberado en una célula. La estabilidad del ARNm está
regulada por una serie de elementos genéticos, entre ellos
la longitud de la “cola de poli A”, pero suele oscilar entre ½ y
un par de horas. Por lo tanto, si se introduce en el
organismo ARNm natural o sintético que se degrada por las
enzimas habituales, debería durar muy poco tiempo. Y esta
ha sido la respuesta que Pfizer, BioNTech y Moderna han
dado a los médicos cuando se les ha preguntado “cuánto
dura el ARNm inyectado después de la inyección”.
Pero ahora sabemos que el “ARNm” de las vacunas de
Pfizer/BioNTech y Moderna que incorpora el nucleótido
sintético pseudouridina puede persistir en los ganglios
linfáticos durante al menos 60 días después de la inyección.
Esto no es natural y no es realmente ARNm. Estas
moléculas tienen elementos genéticos similares a los del
ARNm natural, pero son claramente mucho más resistentes
a las enzimas que normalmente degradan el ARNm natural,
parecen ser capaces de producir altos niveles de proteína
durante períodos prolongados y parecen evadir los
mecanismos inmunológicos normales para eliminar las
células que producen proteínas extrañas que no se
observan normalmente en el cuerpo.
Los principales hallazgos de este trabajo seminal de
Katharina Röltgen et al. son los siguientes:
En cuanto a la Pseudouridina y el ARNm

¿Qué es la pseudouridina (símbolo abreviado Ψ)? La

pseudouridina es una subunidad de ARNm modificada que
prevalece en los ARNm humanos naturales, y la
importancia biológica y la regulación del proceso de
modificación aún se están determinando y comprendiendo.
Esta modificación se produce de forma natural en las
células de nuestro cuerpo, de manera altamente regulada.
Esto contrasta fuertemente con la incorporación aleatoria de
pseudouridina sintética que ocurre con el proceso de
fabricación utilizado para producir las vacunas de “ARNm”
Moderna y Pfizer/BioNTech (pero no CureVac) COVID-19.
El “estado del arte” de la comprensión de la biología de las
modificaciones naturales de la pseudouridina se resume a
finales de 2020 en esta excelente revisión publicada en la
revista Annual Review of Genetics por Erin K Borchardt et
al. La versión de código abierto (no protegida por un muro
de pago) se puede encontrar aquí. Agárrate, porque
estamos a punto de sumergirnos en algo de inmunología,
biología molecular y celular.
El resumen es el siguiente:
“Los recientes avances en la detección de pseudouridina
revelan un complejo paisaje de pseudouridina que incluye
ARN mensajero y diversas clases de ARN no codificante en
las células humanas. Las funciones moleculares conocidas
de la pseudouridina, que incluyen la estabilización de las
conformaciones del ARN y la desestabilización de las
interacciones con diversas proteínas de unión al ARN,
sugieren que la pseudouridilación del ARN podría tener
efectos generalizados en el metabolismo del ARN y la
expresión génica. Aquí destacamos lo mucho que queda
por aprender sobre las dianas de ARN de las
pseudouridilasas humanas, su base para reconocer
distintas secuencias de ARN y los mecanismos
responsables de la pseudouridilación regulada del ARN.
También examinamos las funciones de la pseudouridilación
del ARN no codificante en el empalme y la traducción y
señalamos los efectos potenciales de la pseudouridilación
del ARNm en la producción de proteínas, incluso en el
contexto de los ARNm terapéuticos”.
Una publicación más reciente (revisada por expertos) en la
revista Molecular Cell ha arrojado luz sobre algunos de los
mecanismos de acción asociados a la modificación natural
de la pseudouridina. Parece que, en el contexto natural,
varias enzimas celulares altamente reguladas (por ejemplo,
PUS1, PUS7 y RPUSD4) actúan sobre ARNm específicos y
en lugares específicos dentro de esos ARNm mientras se
fabrican en la célula para modificar la subunidad normal de
nucleótidos de uridina para formar pseudouridina. Estas
modificaciones se producen en ubicaciones asociadas a
regiones de ARN empalmadas alternativamente, se
enriquecen cerca de los sitios de empalme y se solapan con
cientos de sitios de unión a proteínas de unión a ARN. Los
datos más recientes indican que la pseudouridilación del
pre-ARNm es utilizada por las células humanas para regular
la expresión de los genes humanos a través del
procesamiento alternativo del pre-ARNm.
En relación con las vacunas de “ARNm”, la revisión de
Borchardt hace la siguiente declaración sorprendente, que
es coherente con el artículo de Cell citado anteriormente,
que demuestra que el “ARNm” sintético que se utiliza para
estas vacunas persiste en el tejido de los ganglios linfáticos
del paciente durante 60 días o más:
“Una posibilidad emocionante es que la pseudouridilación
regulada del ARNm controle el metabolismo del ARNm en
respuesta a las condiciones celulares cambiantes”.
Esa es una forma técnicamente precisa de decir que la
incorporación de pseudouridina es un factor que controla el
tiempo que un ARNm permanece en el cuerpo.
La revisión continúa con la siguiente declaración alarmante
(desde el contexto de la incorporación no regulada de Ψ en
las moléculas utilizadas para las vacunas)
“Los efectos biológicos del Ψ deben tener su origen en las
diferencias químicas entre U y Ψ, que afectan
principalmente a la conformación de la columna vertebral
del ARN y a la estabilidad de los pares de bases. Dado que
el Ψ puede formar pares estables con G, C y U, además de
con A, se ha propuesto como socio de emparejamiento de
bases “universal”. A pesar del estudio intensivo de los
efectos estructurales del Ψ en oligos de ARN cortos y
sintéticos, actualmente es imposible predecir el resultado
estructural de la pseudouridilación de ARN en sitios
específicos en ARN más largos. La investigación
sistemática de los efectos de la secuencia-contexto en la
estabilidad de los dúplex que contienen Ψ es un paso
importante para realizar predicciones precisas. Será
importante determinar las consecuencias estructurales de la
pseudouridilación del ARN en las células, lo que es posible
utilizando métodos mejorados para sondear la estructura
del ARN in vivo”.
Además,
“El efecto de la Ψ en el rendimiento de la proteína funcional
depende en gran medida de los codones específicos
utilizados. Se desconocen los mecanismos que subyacen a
esta dependencia de la secuencia, lo que pone de
manifiesto lo mucho que queda por comprender sobre las
consecuencias traslacionales de la pseudouridilación del
ARNm en las células.”
Por último, en relación con la inmunosupresión que se
observa después de múltiples refuerzos de vacunas de
ARNm (lo que se denomina cada vez más síndrome de
inmunodeficiencia adquirida o enfermedad del SIDA),
Borchardt et al. enseñan lo siguiente:
“Inmunidad innata”
Las células están equipadas con sensores inmunitarios
innatos, entre los que se encuentran varios receptores tipo
Toll (TLR), la proteína inducible por ácido retinoico (RIG-I) y
la proteína quinasa R (PKR), que detectan el ácido nucleico
extraño. Se ha pensado que las modificaciones del ARN
proporcionan un mecanismo para discernir el ARN “propio”
del que no lo es y, de hecho, la incorporación de
modificaciones del ARN, incluida la pseudouridina, en el
ARN extraño permite escapar de la detección inmunitaria
innata. Esto hace que la modificación del ARN sea una
herramienta poderosa en el campo de la terapéutica del
ARN, donde los ARN deben llegar a las células sin
desencadenar una respuesta inmunitaria y permanecer
estables el tiempo suficiente para lograr los objetivos
terapéuticos. Además, la presencia de nucleósidos
modificados en el ARN genómico viral podría contribuir a la
evasión inmunitaria durante la infección.
Los receptores tipo Toll (TLR) son proteínas asociadas a la
membrana que detectan varios patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMPS) y posteriormente
estimulan la producción de citoquinas proinflamatorias. Los
TLR sensibles al ARN, TLR3, TLR7 y TLR8, residen en las
membranas endosomales. El TLR3 reconoce el dsRNA,
mientras que el TLR7 y el TLR8 reconocen el ssRNA. Tras
el reconocimiento de la diana, los TLR activan una cascada
de señalización que da lugar a la expresión de citoquinas
proinflamatorias e interferón. El ARN transcrito in vitro es
inmunoestimulante cuando se transfecta en células HEK293
diseñadas para expresar cualquiera de los TLR y la
inclusión de Ψ en el ARN suprime esta respuesta (más
pronunciada para TLR7 y TLR8).

RIG-I La proteína inducible por ácido retinoico (RIG-I) es un

sensor inmunitario innato citosólico responsable de detectar
tramos cortos de ARNd o ARNs con un grupo 5′-trifosfato o
5′-disfosfato (una característica común a varios virus de
ARN). La activación de RIG-I alivia su autoinhibición,
liberando sus dominios CARD para interactuar con MAVS y
desencadenar una cascada de señalización que, en última
instancia, da lugar a la expresión de factores inmunitarios.
La inclusión de Ψ en un ARN con capuchón de 5′-trifosfato
suprime la activación de RIG-I, proporcionando otro
mecanismo de supresión de la activación inmunitaria innata
mediado por la pseudouridina. Además, la región poliU/UC
del genoma del VHC también es un potente activador de
RIG-I y la sustitución completa de U por Ψ en este ARN
anula por completo la inducción de IFN-beta aguas abajo, a
pesar de que RIG-I sigue uniéndose al ARN modificado,
pero con una afinidad reducida. Durbin et al. presentan
pruebas bioquímicas de que el RIG-I unido al ARN poliU/UC
pseudouridilado no experimenta los cambios
conformacionales necesarios para activar la señalización
descendente.
La proteína quinasa dependiente de ARN (PKR) es un
sensor inmunitario innato residente en el citosol. Al detectar
un ARN extraño, la PKR reprime la traducción mediante la
fosforilación del factor de iniciación de la traducción
eIF-2alfa. Las moléculas que activan la PKR son variadas,
pero incluyen el dsRNA formado intra o
intermolecularmente, y los grupos 5′ trifosfato. La inclusión
de Ψ en varios sustratos de la PKR reduce la activación de
la PKR y la represión de la traducción aguas abajo en
relación con los ARN no modificados. Por ejemplo, un ARNs
corto de 47 nt activa potentemente la PKR cuando se
sintetiza con U pero no con Ψ (una reducción de ~30 veces
con Ψ). El Ψ también redujo modestamente la actividad de
la PKR cuando este ARN corto fue recocido a un ARN 170
complementario no modificado. Asimismo, el ARNt no
modificado transcrito in vitro actuó como un activador
mucho más potente de la PKR que los ARNt transcritos con
pseudouridina. Cabe señalar que no está claro si un ARNt
completamente pseudouridilado adopta un plegamiento
canónico y qué impacto puede tener esto en el
reconocimiento de este sustrato por parte de la PKR. Por
último, la transfección de un ARNm no modificado provocó
una mayor reducción de la síntesis proteica celular global
en el cultivo celular en comparación con el mismo ARNm
totalmente pseudouridilado. En consonancia con este
resultado, el ARNm totalmente pseudouridilado redujo la
activación de la PKR y la posterior fosforilación de
eIF-2alfa”.
En cuanto a las consecuencias para el uso del ARNm como
fármaco con fines terapéuticos o vacunas, Borchardt et al.
concluyen que:
“La pseudouridina probablemente afecta a múltiples facetas
de la función del ARNm, incluyendo la reducción de la
estimulación inmunológica por varios mecanismos, la
prolongación de la vida media del ARN que contiene
pseudouridina, así como los efectos potencialmente
deletéreos de la Ψ sobre la fidelidad y la eficiencia de la
traducción”.
 
Conclusión
Sobre la base de esta información, me parece que la amplia
incorporación aleatoria de pseudouridina en las moléculas
sintéticas similares al ARNm utilizadas para las vacunas
contra el SARS-CoV-2 de Pfizer/BioNTech y Moderna bien
puede explicar gran parte o la totalidad de la
inmunosupresión observada, la reactivación del virus del
ADN y la notable persistencia de las moléculas sintéticas de
“ARNm” observadas en los tejidos de las biopsias de los
ganglios linfáticos por Katharina Röltgen et al. Muchos de
estos efectos adversos fueron reportados por Kariko,
Weissman et al. en su artículo de 2008 “Incorporation of
pseudouridine into mRNA yields superior nonimmunogenic
vector with increased translational capacity and biological
stability” y podrían haber sido anticipados por los
profesionales de la regulación y la toxicología si se hubieran
molestado en considerar estos hallazgos antes de permitir
la autorización de uso de emergencia y el despliegue
generalizado (global) de lo que es realmente una tecnología
inmadura y no probada previamente. Por lo tanto, ni la FDA,
ni los NIH, ni los CDC, ni BioNTech (que emplea al Dr.
Kariko como vicepresidente) ni Moderna pueden alegar
verdadera ignorancia. A mis ojos, lo que hemos visto se
clasifica más adecuadamente como “ignorancia voluntaria”.
En conclusión, basándome en estos datos, opino que la
inserción aleatoria e incontrolada de pseudouridina en las
moléculas fabricadas parecidas al “ARNm” que se nos
administran a tantos crea una población de polímeros que
pueden parecerse al ARNm natural, pero que tienen una
serie de propiedades que los distinguen en una variedad de
aspectos que son clínicamente relevantes. Estas
características y actividades pueden explicar muchos de los
efectos inusuales, la estabilidad inusual y los sorprendentes
acontecimientos adversos asociados a esta nueva clase de
vacunas. Estas moléculas no son ARNm naturales y no se
comportan como tales.
La pregunta que más me inquieta y me deja perplejo en
este momento es por qué no se investigaron a fondo las
consecuencias biológicas de estas modificaciones y los
efectos adversos clínicos asociados antes de la
administración generalizada de moléculas aleatorias
parecidas al “ARNm” que incorporan pseudouridina a una
población mundial. La biología, y en particular la biología
molecular, es muy compleja y está interrelacionada con la
matriz. Si se cambia una cosa aquí, es muy difícil predecir
lo que puede ocurrir allí. Por eso hay que hacer
investigación no clínica y clínica rigurosamente controlada.
Una vez más, me parece que la arrogancia de los
científicos de “élite” de alto nivel, los médicos y los
burócratas gubernamentales de “salud pública” ha superado
el sentido común, se han ignorado normas reguladoras bien
establecidas y los pacientes han sufrido innecesariamente
como consecuencia.
¿Cuándo aprenderemos?
 

Desarrollador de la tecnología ARNm explica

por qué la vacuna hace el virus más peligroso
  Sobre el Dr. Robert Malone En la década de 1980, mientras era
investigador en el Instituto Salk, Malone realizó estudios sobre la tecnología
del ácido ribonucleico mensajero (ARNm) y descubrió que era posible
transferir ARNm protegido por un liposoma a las células cultivadas para
señalar la información necesaria para la producción de proteínas. A … Sigue
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Desarrollador de la tecnología ARNm explica por qué la vacuna hace el virus
más peligroso
•
https://www.mentealternativa.com/desarrollador-de-la-tecnologia-arnm-
explica-por-que-la-vacuna-hace-el-virus-mas-peligroso/
 Fuente:
Robert W Malone, en The Epoch Times: When Is mRNA Not
Really mRNA?