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miércoles, 6 de abril de 2022 11:03 a. m.

Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

La fitopatología (también llamada patología vegetal) es la ciencia del diagnóstico y control de enfermedades de las plantas.
Cubre el estudio de los agentes infecciosos que atacan plantas y desordenes abióticos o enfermedades fisiológicas, pero no
incluye el estudio de los daños causados por herbívoros como insectos o mamíferos. Se calcula que en el mundo se pierden
alrededor del diez porciento de la producción de los alimentos debido a las enfermedades de las plantas.

⚫ Royas de los cereales ⚫ Virus del papayo ⚫ Meloydogine incógnita


⚫ Roya del café ⚫ Erwinia amylovora ⚫ Amarillamiento letal coco
⚫ Sun blotch

 Simbiosis. Interacción biológica a largo plazo entre especies. A diferencia del mutualismo, esta  Vector. Un vector es un organismo vivo que transmite un agente infeccioso
interacción es indispensable u obligada para la continuación de las especies. de un animal infectado a un ser humano o a otro animal. Los hay biológicos
Hablamos de una ectosimbiosis cuando el simbionte vive sobre el cuerpo, en el exterior del y mecánicos.
organismo anfitrión, incluido el interior de la superficie del recorrido digestivo o el conducto de
las glándulas exocrinas. La endosimbiosis, por otro lado es cuando el endosimbionte vive o bien  Foresis. Relación en la cual un organismo se adhiere o sujeta en el exterior
en el interior de las células del anfitrión o bien en el espacio entre estas. del cuerpo de otro, sin más consecuencia que el transporte.

Un ejemplo de simbiosis son las micorrizas cuyo término significa "hongo-raíz". Los hongos  Mutualismo. Relación que se da entre organismos de diferentes especies,
micorrícicos reciben de las plantas los azucares que precisan para desarrollarse, a cambio en la que todos obtienen beneficios.
captan del suelo y ceden a sus hospedantes vegetales los nutrientes minerales y el agua que
estos necesitan para crecer.  Alelopatía. Fenómeno biológico en el que un organismo genera compuestos
bioquímicos que tienen influencia sobre la supervivencia, crecimiento o
 Depredación. Relación biológica en la que un individuo de una especie animal caza a otro para reproducción de otros organismos. Estos compuestos pueden representar
sobrevivir. efectos benéficos (alelopatía positiva) o perjudiciales (alelopatía negativa)
para los organismos receptores.
 Parasitismo. Relación biológica entre dos organismos de diferentes especies, uno denominado
huésped (que recibe o acoge) y otro denominado parásito (que depende del huésped para  Patogénesis. (Pato=enfermedad y génesis=origen). Un patógeno es cualquier
obtener algún beneficio). El parásito vive a expensas de su huésped, es decir, utiliza al ente que nos cause una enfermad, nos causa un síntoma causado a través
organismo que lo hospeda para cubrir sus necesidades básicas del proceso de patogénesis.

Parasitismo y patogénesis suelen ser confundidos comúnmente porque los dos obtienen su alimento de otro organismo, en el siguiente cuadro se explican las diferencias entre estos dos
términos.

Plaga Patógeno
Parasitismo Patogénesis Macroscópico Microscópico
Ejemplo. Conchuela del frijol Ejemplo. Roya Ectoparásito Ectoparásito y endoparásito
Devora la planta Afecta la fisiología de la planta Devora tejidos Penetra al tejido
Tamaño grande Se observa en microscopio Síntomas rápidos Tarda por el ciclo de patenogesis
Efecto inmediato Proceso de patogénesis Falta de tejido Síntomas diversos
Ciclo. Huevo, larva, pupa y adulto Ciclo. Esporulación muy rápida Reproduce otros sitios Se reproduce en el mismo tejido
Insecto Patógeno (causante de enfermedad) Insecticidas u acaricidas Fungicidas, bactericidas, nematicidas

Enfermedad. Limitación continua por un factor externo que es el patógeno que afecta funciones fisiológicas de la planta y que el organismo obtiene energía de él. Las enfermedades pueden ser
bióticas y abióticas (ejemplo. Deficiencia de nutrientes, marchites, heladas, granizo).

 Biotrofico desarrolla en tejido vivo royas, VIRUS. Para matar al patógeno se debe matar al tejido
vivo, también se le conoce como parasito obligado.

 Hemibiotrofico desarrolla en tejido vivo y muerto. Por ejemplo P infestans.

 Pertofitrico desarrolla en tejido muerto y puede causar enfermedad. Por ejemplo pythium
bacterias.

 Necrofílico. desarrolla solo en materia orgánica, por ejemplo los champiñones.

Las plagas y los patógenos no son lo mismo, puesto que el patógeno atraviesa por un proceso
de patogénesis.

Sobrevivencia. Los patógenos de plantas han desarrollado diferentes capacidades de sobrevivir en ausencia
del huésped.
 Producción de estructuras de resistencia en hongos.
○ Esclerotos
○ Clamidosporas

El micelio de los oídios permanece entre las

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El micelio de los oídios permanece entre las
escamas de la yemas durante el invierno
Esclerotos de Rhizoctonia solani. Permanecen en el
suelo o adheridos a los tubérculos de papa.

 Micelio, cuerpos fructíferos o esporas.


 Desarrollo en huéspedes alternativos (parásitos El hongo causante de la sarna del manzano puede sobrevivir hasta la primavera
obligados) saprofiticamente en las hojas caídas en el suelo.
 Capacidad saprofítica (hongos y bacterias). El virus del mosaico que afecta al tomate sobrevive en huéspedes alternativos.

Diseminación. La diseminación es la responsable del incremento de la Infección. Una vez que el inoculo toma contacto con la planta comienza el proceso de infección.
enfermedad en un cultivo. La liberación del inóculo puede ser activa o pasiva. La penetración a la planta puede ser activa o pasiva.

 Directa a través de la superficie (hongos y nematodos).


 Aberturas naturales. Estomas, hidatodos, lenticelas (hongos y bacterias).
 Heridas (bacterias, hongos, virus (vectores).
 Órganos especiales. Estigma, nectarios y anteras.
 Pasa en los tejidos después de que el patógeno penetra en la planta.
○ Intercelular.
○ Intracelular.

Nota. Existe un periodo de incubación, aparición de síntomas, producción de nuevo inoculo sobre los
síntomas (reproducción).

Reproducción. En general se reproducen hacia el exterior de la planta para facilitar su diseminación

Activa
Pasiva

Enfermedad. Cualquier alteración marcada y permanente en la fisiología y


morfología de la planta que afecta los procesos de absorción de energía y va en
Hongos 70% detrimento de su rendimiento ocasionado por un factor externo, biótico o abiótico
Virus 10% en correlación con las condiciones ambientales.
Bacterias 7%
► No infecciosa. Incluye las enfermedades causadas por variaciones de
Nematodos 3% temperatura, luz, humedad del suelo y del ambiente, insuficiencia de
Fitoplasmas 2% oxígeno, deficiencia de minerales, toxicidad de minerales, efecto de pH del
suelo, toxicidad de pesticidas y efecto de prácticas de cultivo inapropiadas,
Espiroplasmas 1% entre otras.
Viroides 1%
► Infecciosa. Se agrupan bajo esta denominación a las enfermedades
Priones 1% causadas por hongos, bacterias, fitoplasmas, virus, viroides, nematodos,
protozoarios y plantas superiores parasíticas.
En forma natural estos agentes son un medio de control de plantas.

PLANTA

 Hongos. Organismos carentes de clorofila que se reproduce por esporas con un tallo constituido o hifas
que en conjunto forman el micelio, pueden ser parásitos de otros saprofitos.

 Virus. Entidad constituida por una proteína con un ácido nucleico, parasito obligado. Se reproduce por
replicación del ácido nucleico.

 Bacterias. Reino monera, organismos saprofitos facultativos, procariota unicelular. Toman como
sustrato a la planta para reproducirse y enferma.

HOMBRE  Nematodos. Reino animal. Gusanos con un estilete en la parte bucal para absorber nutrientes.

 Fitoplasmas. Procariota con pared celular (polisacáridos) que está dentro del floema de las plantas, se
transmite por insectos (usualmente chicharras). Un ejemplo es el amarillamiento letal del cocotero y el
tubérculo fusiforme de la papa.

 Viroides. Molécula de ácido nucleico, parecido al virus pero sin proteína. Está dentro del xilema de las
PATOGENO AMBIENTE plantas. Transmisión por semilla, injerto o mecánica por roce de plantas. Ejemplo glush del aguacate.

TIEMPO  Espiroplasmas. Procarionte con pared celular, tiene forma de espirar. Causa apachurramiento de maíz
y es difícil de detectar.

Triangulo de la patogénesis. El hombre es capaz de modificar el  Priones. Proteínas.


entorno, cada uno de los vértices en los triángulos

Coevolución del parasitismo.

El hongo forma estructuras y sustancias bioquímicas para atacar plantas y alimentarse. Por otro lado, la planta
forma estructura y sustancias bioquímicas de defensa. Todo gobernado por genes del patógeno y de la planta.
Relación gen a gen

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Coevolución del parasitismo.

El hongo forma estructuras y sustancias bioquímicas para atacar plantas y alimentarse. Por otro lado, la planta
forma estructura y sustancias bioquímicas de defensa. Todo gobernado por genes del patógeno y de la planta.
Relación gen a gen
○ Un solo par de genes. Resistencia vertical, mejoramiento genético de plantas.
○ Muchos pares de genes. Resistencia horizontal, ambientes silvestres, lugares de origen de plantas.

En la agricultura intensiva se presenta mayor probabilidad de generar plantas susceptibles porque se siembran
grandes superficies a altas densidades de una misma variedad (uniformidad génica) y se hace uso de insumos
agrícolas (generación de resistencia por su mal uso).

El ejemplo más básico es la roya del café, todas las plantas de café en México tenían el mismo tamiz genético por lo
que cuando el gen mutó infectó fácilmente a las plantas.

Nota. En hongos la categoría inferior a especie es Raza fisiológica, en virus es variante y en bacterias son los
patovares.

Coevolución del parasitismo. Relación aleatoria (al azar porque se da en ambientes silvestres) de genes de resistencia con genes de virulencia que se complementan para causar una
enfermedad.
Todo esto se da mediante una base genética (transcripción y traducción); así como hay genes de
A través del tiempo se da la coevolución mediante: patogenicidad, hay genes de resistencia de la planta.
 Estructuras (ejemplo morfología de un apresorio, haustorio)
 Mecanismos Existen dos tipos de genes de resistencia
 Sustancias (ejemplo producción de enzimas o toxinas)  Vertical
 Horizontal

En el caso de la papa. El origen de la papa en México es el valle de Toluca, ahí existe una variedad llamada Solanum Demissum , ha evolucionado con phytophthora infestans; por lo que no se
muere. Así la coevolución del parasitismo es el proceso cuando la planta se defiende, el patógeno se modifica para atacar mej or y la planta evoluciona también y así en ciclo.

Resistencia horizontal. Las variedades con resistencia horizontal son aquellas que resisten a todas las razas del patógeno
(genes menores) . Resistencia más duradera y más útil que la vertical. La enfermedad se desarrolla en forma restringida. La
plantas si bien no son inmunes, los daños están por debajo del umbral económico.

La resistencia horizontal se crea artificialmente durante a los de cruzamiento entre especies, es por esto que por lo general
son instituciones de investigación y no empresas las que invierten en ella. Cuando vemos un daño severo por una enfermedad,
se trata de resistencia vertical ya que cuando se pierde la resistencia vienen epidemias

Explicaremos los tipos de resistencia con un claro ejemplo con P. infestans en dos variedades de papa, el problema surge
cuando los mejoradores utilizan la hibridación entre una variedad susceptible y una resistente:

S. Demissum x S.tuberosum
(resistente) (susceptible)

Resistencia vertical

Mediante este proceso (hibridación ) como solo es un carácter lo que sucederá es que en 7 generaciones (3 años) se llegará a la
homocigosis; esto se explica con la genética mendeliana o de Pedigree.
En cambio mediante la genética de poblaciones se obtiene heterocigosis y por ende obtenemos resistencia horizontal que durará 9
o 10 años.

Peor ¿por qué los patógenos atacan solo ciertas plantas y no todas?, ¿por qué son específicos? Bueno, esto se debe a que en e llos
encuentran la alimentación adecuada, solamente su hospedante puede obtener los nutrientes que necesita.

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domingo, 10 de abril de 2022 09:41 p. m.

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En cualquier enfermedad infecciosa, se lleva a cabo una serie de eventos sucesivos más o menos distintos que propician el desarrollo y la prevalencia de la enfermedad y del patógeno. A
esta serie de eventos se le llama proceso de patogénesis. En los hongos, este proceso se caracteriza por los siguientes pasos.

Aceptación de la Infección o Colonización en Esporulación. Cuando Dispersión


planta al patógeno penetración tejido vegetal se reproduce el hongo

La inoculación es el proceso mediante el cual un patógeno y su hospedante entran en contacto. Se denomina inóculo al
patógeno o los patógenos que llegan a la planta o que de alguna otra forma entran en contacto con ella. El inoculo es
cualquier parte del patógeno que puede producir infección.

El inóculo puede estar representado por una sola entidad del patógeno, como en el caso de una espora o un esclerocio
multicelular, o por millones de entidades patogénicas, como es el caso de las bacterias contenidas en una gota de agua.
A la unidad de inoculo de cualquier patógeno se le denomina propágulo.

Algunos organismos como los hongos, requieren pasar por un proceso de germinación de sus esporas para producir
una infección. Suele ocurrir que con los hongos coexisten organismos antagónicos que impiden su desarrollo, a esto se
le llama fungistasis

Aún se desconoce la naturaleza del "evento inicial temprano" en todas las asociaciones
hospedante-parásito, pero puede ser una de muchas sustancias, estructuras o vías bioquímicas.
Hay dos formas en las que el hospedero puede recibir al patógeno:

a. Glicoproteínas y lectinas de las superficies de plantas y hongos.

¿Qué son las glicoproteínas? Son cadenas de proteína y azúcar, se cohesionan como uniones entre
moléculas de la matriz extracelular. Participan en la membrana, como moléculas de
reconocimiento.

¿Qué son las lectinas? Las lectinas vegetales son un grupo variado de proteínas, ampliamente
distribuidas en la naturaleza, encontrándose en las plantas. Animales y organismos inferiores. Las
lectinas, especialmente las vegetales, se han utilizado ampliamente en la purificación de
receptores celulares glicosilados.

Las lectinas son capaces de reconocer carbohidratos con una alta especificidad, lo que ha
permitido su utilización como modelos para estudiar la interacción carbohidrato-proteína. Las
lectinas no poseen actividad enzimática y no son producto de una respuesta inmune. b. Cargas electrostáticas
Los átomos tienen número de electrones y protones, las cargas electrostáticas se
El primer reconocimiento celular es la aglutinación de glicoproteínas. En la imagen observamos dan en base al contenido celular de la membrana y la pared celular. Tiene que
que el tejido del hospedante produce lectinas, por esto fitoptora infestans que ataca papas, no haber reconocimiento para que se produzca la especificidad del ataque.
ataca maíz; porque no hay aglutinación.

En el caso de la fuerza física, en los hongos observamos lo siguiente:

 Pasiva. A través de aberturas naturales (estomas, hidratos, heridas). Un Espora germinada.


ejemplo son las bacterias.
 Activa. Usando enzimas como cutinasas, celulasas y pectinasas. Apresorio. Estructura aplanada en forma de bulbo
 Fuerza física. Apresorio. crea una zona de unión entre el patógeno y la
 Algunos patógenos usan una combinación de varias de estas planta.
estrategias.

Secreciones enzimáticas del patógeno (flecha azul): Hifa infectiva. Crecimiento a través de la
ablandamiento de los tejidos cutícula y pared celular.
Nota. La función del apresorio es secretar enzimas para desdoblar la
cutícula, la celulosa y el parénquima. Es un colchón de hifas. Esto se ve
como un punto clorótico, es muy pequeño.

Apresorio.
Emite fuerza física para penetrar la epidermis o estomas.
Fuerte adhesión a la superficie del hospedero.
Emite una hifa infectiva que penetra en la superficie de la planta en el
punto de adhesión del patógeno

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► Bacterias. En la mayoría de los casos, las bacterias
penetran en las plantas a través de heridas, con
menor frecuencia a través de aberturas naturales y
nunca en forma directa.

► Los virus, viroides, micoplasmas y bacterias


fastidiosas vasculares penetran en las plantas a
través de heridas producidas por ciertos vectores,
aunque algunos virus y viroides entran también a las
plantas a través de heridas producidas por
herramientas y otros factores.

► Las plantas superiores parásitas penetran de manera


directa en sus hospedantes. Los nematodos lo hacen
también de manera directa y, en algunas ocasiones, a
través de aberturas naturales.

Alimento de patógenos (estrategias)


1. Obtención de C y N contenido en el apoplasto.
2. Formación de estructuras de alimentación (haustorio)
3. Degradación activa de las paredes
celulares(pectinasas, celulasas)
4. Liberación activa de nutrientes de la célula hospedera
(uso toxinas)
5. Inducción de muerte celular del hospedero

Enzimas que produce la hifa


Penetración de hongos  Para desdoblar el tejido vegetal
○ Lipasas
○ Hemicelulosas
○ Celulasas
 Para aguadar el tejido
○ Pectinasas
○ Endo pectinasas

Enzimas que producen protoplasmia


 Lipasas
 Proteasas
 Fosfatasas
 Hidrolasas
 Amilasas
 Nucleasas
 Hidrolasas
Penetración de bacterias  Adenazas

Penetración de nematodos

Ejemplo. Hifopodio (Meliola sp.) Características. Rama corta de una hifa que
actúa como estructura que llega a funcionar como haustorio. Observemos
que no hay necrosis, por lo que es un parasito obligado
Haustorio. Estructura de alimentación que desarrollan muchos de los patógenos biotrofos y
hemibiotrofos. El haustorio desarrolla una superficie extensiva que entra en estrecho contacto con la
célula del hospedero y le permite "tomar" nutrientes.
El hongo y la membrana plasmática tienen contacto directo lo cual facilita el transporte de metabolitos
y efectores.

Nota. Cuando las hifas penetran al tejido vegetal es una infección intracelular, cuando solo el haustorio
penetra la hifa es intercelular (entre célula). Si es intracelular, mata a la célula por plasmólisis por lo
que se observa necrosis en la planta. Cuando es intercelular solo deja a la hifa amarilla.

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► Hongos.
○ En plantas perennes
▪ Micelio en tejidos infectado.
▪ Esporas en la superficie infectada
o sobre las escamas de una yema.
○ En plantas anuales.
▪ Micelio en residuos vegetales
infectados.
▪ Esporas.
▪ Esclerocios en residuos vegetales
o estructura de propagación.
► Bacterias.
○ Se cubren de una cubierta polisacárido
endurecida y mucilaginosa.
○ Soma de sus insectos vectores.
► Virus, viroides, micoplasmas, bacterias
fastidiosas vasculares y protozoarios.
○ Solo sobreviven en tejidos vivos .
○ En órganos de propagación vegetativa.
○ Algunos virus viven dentro de sus
insectos vectores.
○ Algunos viroides viven sobre
herramientas contaminadas.
► Nematos
○ Huevecillos
○ Etapas larvarias.

Enzimas. Las enzimas son grandes moléculas proteínicas que catalizan todas las reacciones interrelacionadas de una célula viva. Para cada tipo de reacción química que tiene lugar en
una célula hay una enzima distinta que cataliza esa reacción. Desintegran los componentes estructurales de las células del hospedero, degradad sustancias nutritivas del hospedero,
afectan al protoplasto.

Rol de las enzimas.  Cutinasas. Degradan la cutina (componente de la cutícula de plantas)


 Adhesión a la superficie de la planta. Ejemplo. En fusarium la capacidad y nivel de cutinasas afecta su capacidad de producir enfermedad.
 Penetración e invasión en los tejidos del hospedero
 Maceración de los tejidos (liberación de nutrientes  Pectinasas. Degradan la pectina. En hospederos se aprecia pudrición blanda de tejidos. Hay maceración de
 Evasión de las respuestas de defensa del hospedero tejidos y muerte de células.
(degradación de paredes celulares) Ejemplo. Pectobacterium.

 Celulasas. Degradan la celulosa y desintegran la pared celular. También liberan  Proteinasas. Degradan proteínas (enzimas, constituyentes de membranas celulares y
cadenas de celulosa y azucares que sirven de alimento al patógeno. Se ha componentes estructurales de células vegetales). Las proteinasas afectan la
determinado capacidad de producción en hongos, nematodos, bacterias y planta organización y funcionamiento de las células del hospedero.
parasitas.
 Amilasas. Degradan el almidón (compuesto de reserva de la célula vegetal). La amilasa
 Ligninasas. Degradan lignina (componente de pared celular en vasos xilematicos). convierte el almidón en glucosa la cual es usada como alimento por el patógeno.
Ejemplo. Capacidad de producción de un grupo reducido de organismos
principalmente basidiomicetes (hongos que descomponen la madera).  Lipasas. Degradan lípidos (constituyentes de las membranas celulares de las plantas. Las
lipasas liberan ácidos grasos que se piensa que pueden usar directamente los patógenos.

Toxinas (sustancias venenosas). Actúan en el protoplasto, afecta la permeabilidad de la membrana y su funcionamiento


(altera procesos fisiológicos.

 Tabtoxina. Inactiva la glutamina sintetasa que provoca inhibición de fotosíntesis y fotorrespiración. Causa
necrosis y halos cloróticos en hojas del hospedero. Ejemplo. Pseudomonas syringae.

 Faeolotoxinas. Producen síntomas de clorosis en plantas. Ejemplo. Pseudomonas syringae.

 Tentoxina. Inactiva una proteína que participa en la transferencia de energía en los cloroplastos. Inhibe la
fotofosforilación del ADP en ATP. Causa clorosis en plantas. Ejemplo. Alternaria tenuis.

Reguladores de crecimiento. Tienen un efecto hormonal en las células, aumentan o disminuyen la capacidad de
dividirse y crecer. Los patógenos pueden incrementar, inhibir, estimular, retardar la producción de reguladores de
crecimiento en el hospedero.

Provocan crecimientos anormales como


 Achaparramiento  Crecimientos en forma de flor  Deformación de tallos
 Crecimientos excesivos  Formación excesiva de raíces

► Auxinas. Presente de forma natural en las plantas. Son requeridas en la elongación y ► Giberelinas. Constituyentes normales de plantas verdes. Actúan
diferenciación celular. Ejemplo. Agallas provocadas por Meloydogine hapla o formación de promoviendo el crecimiento
tumores por agrobacterium tumefaciens. Síntomas. La enfermedad aparece al mes de la plantación. Las plántulas son
más altas y delgadas, muestran ligero amarillamiento. La planta envejece
tempranamente y muere antes de alcanzar la madurez. Ejemplo Gibberella
fujikuroi enfermedad de "bakanae" (semillas bobas).

► Citocianinas. Factores de crecimiento que actúan en la diferenciación y


crecimiento celular.
Enfermedades de escoba de bruja. Masa densa de brotes a partir de un
punto unico. Síntoma causado por la acción de hongos, oomicetes,
citoplasmas y nematodos.

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► Citocianinas. Factores de crecimiento que actúan en la diferenciación y
crecimiento celular.
Enfermedades de escoba de bruja. Masa densa de brotes a partir de un
punto unico. Síntoma causado por la acción de hongos, oomicetes,
citoplasmas y nematodos.

Etileno. Variados efectos. Producido de forma natural en plantas, sus efectos causan: Acido abscísico. Tiene varias funciones hormonales y de inhibición del crecimiento, como
clorosis, absición de hojas, epinastia, estimula formación de raíces adventicias. la inducción de la dormancia, inhibición de la germinación de la semilla, inhibición del
Epinastia. Crecimiento más fuerte en la parte superior de la planta. Curvatura de hojas crecimiento, cierre estomático y estimulación de la germinación de las semillas. Se
hacia abajo. piensa que esta fitohormona es uno de los factores que determinan el achaparramiento
en las plantas infectadas

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lunes, 14 de marzo de 2022

Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

Procesos físicos y químicos. Desencadenados por estímulos y regidos por la genética

Por su naturaleza Por su relación con el patógeno


Defensas estructurales Defensas metabólicas Preexistentes Inducidas

Preexistentes. Primera línea de defensa es la superficie de la planta (ceras, cutícula, estructuras de la pared celular, tamaño, localización y formas de estomas y lenticelas), protección de
los tejidos con células de pardes gruesas que obstaculizan el avance del patógeno La superficie de la planta es la primera barrera que el patógeno debe romper para penetrar y en ella
podemos encontrar estructuras que actúan como defensa para la penetración.

1. Ceras. Presente en hojas y frutos, forman superficies repelentes al agua, es decir, 4. Pared celular. Cuando las paredes celulares de las células epidermales son de
no se forma películas de agua (no hay reconocimiento del patógeno al hospedante), mayor grosor representa mayor resistencia a la penetración, y la presencia de
lo que previene el establecimiento y germinación de las esporas de muchos paredes gruesas o esclerénquima dentro del mesófilo puede limitar o evitar
hongos. infecciones.
Ejemplo. En la mancha angular del algodón causado por Xanthomonas
2. Tricomas. La presencia de abundante pubescencia en la superficie de las hojas axonopodis malvacearum, la necrosis es delimitada en las venas.
(detiene a la hifa germinativa) tiene un efecto similar al de las ceras, son
repelentes al agua. 5. Estomas. Algunos patógenos como las royas solo ingresan cuando los estomas
están abiertos, en las variedades resistentes los estomas se abren en las tardes y
3. Cutícula. Una cutícula gruesa aumenta la resistencia a la penetración a los permanecen cerrados en las noches y en las mañanas, mientras que las esporas
patógenos que lo hacen de forma directa, pero una cutícula gruesa no implica de las reyas germinan y penetran en las noches. Las bacterias ingresan por los
necesariamente mayor resistencia, esta influenciada no solo por la cantidad sino estomas aun cerrados, pero la presencia de bordes o células guardianas elevadas
también por la calidad. dificultan o impiden su penetración.

Inducidas. incluso después de que el patógeno ha penetrado las estructuras de defensa preformadas, las plantas muestran varios grados de resistencia que consisten en la formación de
uno o más tipos de estructuras que tienen más o menos una cierta efectividad para contrarrestar las invasiones posteriores de los patógenos sobre ellas

Estructuras histológicas de defensa Estructuras celulares de defensa Reacción de defensa citoplásmica. Reacción necrótica

1. Reacciones de defensa citoplasmática. Cuando la hifa de un hongo empieza a invadir a una célula, el
citoplasma de la misma la rodea, el núcleo se aprieta y puede dividirse en dos. Luego el núcleo se agranda, el
citoplasma se vuelve granuloso, denso, aparecen nuevas estructuras y finalmente la hifa se desintegra porque
no hay alimento.

2. Estructura de defensa de pared celular. Involucran cambios morfológicos de la pared celular o cambios
derivados desde la pared hacia la célula invadida. Se han observado tres tipos principales de estos cambios de
estructura de la pared.
a. La capa externa de la pared celular de las células parenquimáticas entran en contacto con una bacteria
invasora y producen un material fibrilar amorfo que rodea y atrapa la bacteria y evita la multiplicación
de esta.
b. Las paredes celulares se engruesan entremezclándose con compuestos fenólicos y de este modo se
aumenta la resistencia a la penetración de la hifa hacia la célula.
c. Depósitos de calosa (material celulósico) o papilas que se forman en el lado interior de la pared cuando
la hifa ya ha entrado en contacto con la célula y la encapsulan evitando su avance al interior de la
misma. Las papilas reparan el daño celular producido por la invasión o previenen el daño si es que son
formadas antes. Las papilas se forman en minutos cuando hay heridas y en 2 o 3 horas cuando está el Formación de una cubierta protectora en torno a una hifa que
patógeno. perfora la pared celular

3. Estructura de defensa histológica. b. Formación de capas de absición. Las capas de absición se forman en hojas
a. Formación de capas de corchos (suberina). Se forman alrededor de los puntos jóvenes y activas de especies frutales de hueso como respuesta a la invasión de
de infección sea fungosa, bacteriana y algunas virales. Aparentemente se varios patógenos (royas, wilsonomyces, bacterias). Es una brecha que se forma
forman por estímulos ocasionados por ciertas sustancias producidas por los entre dos capas de células circulares y la zona alrededor del foco de infección.
patógenos. Las capas de corcho detienen la invasión del patógeno, bloquean la Las paredes acumulan lignina en la zona más cercana a la zona infectada.
diseminación de sustancias toxicas, detienen el flujo de nutrientes y agua del Luego la lámina media se disuelve entre estas dos zonas de la hoja, separando
área sana al área enferma por lo tanto detienen la alimentación del patógeno. la zona sana de la enferma. La zona enferma queda aislada y se desprende.
Muere el tejido delimitado y el patógeno contenido en él.

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c. Formación de tilosas. Se forman en el xilema de plantas que se encuentran bajo estrés o d. Deposición de gomas. En muchas especies de plantas se producen muchos
invadidas por patógenos que afectan al xilema. Son sobrecrecimientos del protoplasto de tipos de gomas alrededor de las lesiones por patógenos o daños mecánicos. Es
las células parenquimáticas adyacentes al xilema, las cuales crecen hacia dentro del muy común en frutales de hueso. Las gomas son depositadas en los espacio
xilema a través de los canales de las paredes del xilema. Tienen paredes celulósicas y intracelulares y dentro de las células que rodean el punto de infección,
pueden, según su tamaño y numero, obstruir los vasos completamente. En algunas formándose una barrera impenetrable que encierra completamente el
variedades de plantas se forman rápidamente y abundantemente bloqueando el avance patógeno, impide el flujo de nutrientes y el patógeno queda aislado y sin
del patógeno, manteniéndolas libres del patógeno. Las variedades que producen pocas alimento.
tilosas son susceptibles.

4. Reacción de defensa necrótica: Respuesta de hipersensibilidad. En este caso el patógeno puede establecer contacto con la célula, pero tan pronto como entra en contacto con el
protoplasto de la célula, el núcleo se desplaza hacia él y en poco tiempo se desintegra y aparecen en el
citoplasma gránulos de color café y en forma de resina, primero en torno al patógeno y después por
todo el citoplasma. Los tejidos necróticos aíslan al parásito obligado de las sustancias vivas (de las que
depende por completo para nutrirse, crecer y propagarse), lo cual conduce a su inanición y muerte.

Nota. Lo contrario a la compartimentalización es la des compartimentalización y es cuando una hifa


absorbe el protoplasma y se pierden el orden celular, así que comienza a presentarse la plasmólisis.

Funciones de la pared celular ¿Qué es la absición? Un proceso, la planta se libra de órganos que ya no necesita. Normalmente sigue la senescencia del órgano.
► Rigidez y forma de la célula.
► Esqueleto. Perdura después de muerta.
► Resistencia a la osmosis.
► Protección.
► Intercambio gracias a punteaduras y
plasmodesmos.

Preexistentes

1. Inhibidores emitidos por la planta a su medio ambiente. Las plantas exudan una variedad de sustancias a través de la superficie, tanto en la parte aérea como en la subterránea.
Alguno de estos exudados fitotóxicos, como el ácido protocatequico y el catecol de las cebollas rojas que inhiben la germinac ión de las conidios de Collectotrichim circinans . Estas
sustancias son difundidas a través del agua de tocio o gotas de lluvia depositadas en la superficie de los bulbos.

2. Inhibidores presentes en las células vegetales antes de la infección. Muchos compuestos fenólicos, taninos y algunos
ácidos grasos, están presentes naturalmente en altas concentraciones como los responsables de la resistencia de los
tejidos jóvenes a infecciones como las de Botrytis cinerea. Muchos de estos compuestos son inhibidores poderosos de
enzimas patogénicas como las pectinoliticas.

Conforme los tejidos crecen y envejecen, decrece el contenido de estas sustancias y con ello decrece la resistencia a la
infección. Otros componentes como las saponinas, tomatina en tomate, avenacina en avena tiene actividad antifúngica y
no son degradados porque los patógenos carecen de enzimas para ello. También se han reportado varias proteínas
existentes en las células vegetales que actúan inhibiendo las enzimas patogénicas como las proteinasas y las
involucradas en la degradación de las paredes celulares de los fitopatógenos.

Las lectinas, proteínas que enlazan ciertos azucares, están presentes en altas concentraciones en varios tipos de

Enfermedades página 9
infección. Otros componentes como las saponinas, tomatina en tomate, avenacina en avena tiene actividad antifúngica y
no son degradados porque los patógenos carecen de enzimas para ello. También se han reportado varias proteínas
existentes en las células vegetales que actúan inhibiendo las enzimas patogénicas como las proteinasas y las
involucradas en la degradación de las paredes celulares de los fitopatógenos.

Las lectinas, proteínas que enlazan ciertos azucares, están presentes en altas concentraciones en varios tipos de
semillas ocasionando lisis celular e inhibición del crecimiento de muchos patógenos. Por otro lado, en la superficie de las
células de las plantas se encuentran cantidades variables de enzimas hidrolíticas como glucanas y quitinasas, las cuales
pueden ocasionar rupturas de los componentes de las paredes celulares de los patógenos impidiendo así la infección.

3. Defensa de carencia de factores esenciales.

a. Falta de reconocimiento entre el hospedante y el patógeno. Un patógeno reconoce a su planta


hospedante por la presencia de sustancias en la superficie de las mismas, las cuales son Otros ejemplos son.
varios tipos de oligosacáridos, polisacáridos, proteínas o glicoproteínas. Si estas sustancias no  Rhizoctonia solani debe disponer de alguna sustancia para
están presentes, entonces el patógeno no produce enzimas o estructuras como los apresorio, que forme el colchón de hifas previo a la penetración.
hifas infectivas, haustorios, las cuales no son necesarias para que la infección se establezca.  Ciertos mutantes de Venturia inequialis que ha perdido la
Un ejemplo común son las cucurbitáceas capacidad de sintetizar cierto factor de crecimiento no son
infectivos, pero cuando se asperja el factor de crecimiento en
b. Falta de receptores y de sititos sensibles de hospedante para las toxinas. Las toxinas de los las plantas se vuelve infeccioso, pero depende de la adición
patógenos reaccionan con un receptor o un sitio sensible especifico en la célula. Las especies o externa de esta sustancia
variedades de plantas que carecen de estos receptores o sitios sensibles, permanecen  Pectobacterium astrosepticum es más severo en variedades
resistentes a la toxina y no se desarrollan los síntomas. de papa con alto contenido de azucares reductores
Ejemplo. Fusarium en cereales.

Inducidas.

1. Respuesta hipersensible (HR). La HR empieza cuando ciertas moléculas producidas por los patógenos actúan como elicitores
(inductores), los cuales son reconocidos moléculas de las células de las plantas (receptores) y se desencadena una serie de
reacciones bioquímicas, nuevas o alteradas, en las células infectadas y las que la rodean. Las reacciones involucran una
mayor oxidación de azucares y carbohidratos, incremento de movimiento de iones, especialmente K+ y H+ a través de las
membranas, disrupción de membranas celulares y perdida del compartimiento celular. Las paredes celulares y las células
mismas acumulan compuestos fenólicos, sintetizan sustancias antimicrobianas como fitoalexinas y proteínas relacionadas
con la patogénesis. El sector invadido de la hoja se vuelve acuoso al principio, después necrótico y muere. Una HR efectiva n o
siempre es visible debido a que involucra solamente unas cuantas células de la planta.

Su efecto es un homologo a las vacunas. Es una respuesta sistémica local.

2. Actividad de los radicales oxígeno, de las lipoxigenasas y disrupción de las membranas celulares. El ataque de muchos patógenos afectan la estructura y permeabilidad de
membranas. En muchos casos, especialmente en la HR, algunos cambios en las membranas tienen un papel importante en la defensa contra los patógenos, y entre los más
importantes tenemos:

a. Liberación y movilización de las moléculas receptoras dentro y alrededor de las células y, posiblemente, en forma sistémica en toda la planta.

b. Liberación y acumulación de radicales oxígeno y de enzimas lipoxigenasas, y como resultado de la perdida de compartimento celular, se activan las fenol oxidasas y hay
oxidación de compuestos fenólicos.

Empieza la resistencia sistémica adquirida

Los radicales de oxígeno inician la hiperoxidacion de los fosfolípidos de las membranas Los hidroperóxidos formados por las lipooxigenasas también son convertidos por las
formándose mezclas de hidroperóxidos y lípidos. Los hidroperóxidos son tóxicos, alteran células en moléculas activas como el ácido jasmonico, el cual es precursor de la
las membranas celulares, las cuales aparentan esta normales, pero después colapsan y traumatina, hormona importante para la cicatrización de heridas causadas por diversos
mueren (HR). factores bióticos o abióticos,

Las lipoxigenasas catalizan la hiperoxidacion de los ácidos grasos insaturados como el Las fenoloxidasas oxidan los compuestos fenólicos a quinonas o componentes parecidos
ácido linoleico y el ácido linolenico, liberados previamente de los fosfolípidos de las a la lignina las cuales son más toxicas para los patógenos que los mismos compuestos
membranas por las fosfolipasas. Los hidroperóxidos generados por las lipoxigenasas junto fenólicos.
con la disrupción de las membranas celulares y la HR, inducen el colapso celular.

Fenoles Qué es la plasmólisis? En una solución hipertónica la célula vegetal pierde agua y su
 La mayoría de los fenoles fortalecen los vegetales o los protegen de amenazas. citoplasma se reduce, separando la membrana celular de la pared celular. Se observa un
 Protegen a las plantas del daño por oxidación y realizan la misma función en los punto necrótico.
humanos.
 En un grupo heterogéneo cuenta con más de 10 mil compuestos. ¿A qué ayudan los fenoles?
 La fenilalanina proporciona el sostén estructural y repele los insectos. Reforzamiento de paredes celulares con moléculas endurecedoras. Las paredes de las
 Los principales lípidos de fenoles son ligninas, flavonoides y compuestos alotrópicos. células que entran en contacto con los patógenos, producen modifican o acumulan
diversas sustancias relacionadas con las defensas con el din de reforzarse contra la
invasión del mismo.

Estos compuestos son calosa, glicoproteínas como la extensina que es rica en el aminoácido prolina, compuestos fenólicos de variada complejidad que incluyen la lignina y suberina, y
elementos minerales como el silicio y calcio. Algunas de estas sustancias son también producidas y depositadas en estructuras de tensa como las papilas. Muchas de estas sustancias
forman polímeros complejos y también reaccionan entre ellas formándose estructuras en las paredes más o menos insolubles, lo cual previene la invasión del patógeno.

3. Producción de sustancias antimicrobiales en las células atacadas.


a. Proteínas relacionadas con la patogénesis (PR). Son proteínas de diversos tipos que son toxicas  PR1  Proteína rica en cisteína
a los patógenos, presente en trazas en la plantas sanas en diversas partes de la misma, pero  PR4  Proteína rica en glicina
aumentan su concentración después de un ataque patogénico, de un tratamiento con elicitores,  B-1,3-glucanasas  Inhibidoras de proteinasas
heridas o cualquier otro tipo de estrés. Las PR están presentes intracelularmente pero también  Quitinasas  Proteinasas
en los espacios intercelulares. Los tipos de proteínas varían según el tipo de planta y del órgano  Lizosimas  Quitosinasas
en que se forme. Entre las PR mejor conocidas y presentes en diversas plantas tenemos:  Teina  Peroxidasas.

Enfermedades página 10
¿Qué es un elicitor?
Cualquier molécula capaz de inducir cualquier respuesta de defensa en la planta. Los elicitores o inductores de PR incluyen
el ácido salicílico, ácido jasmonico y otros. Los inductores son transportados sistémicamente a otras partes de la planta y
reduce el inicio e intensidad de las enfermades en diversas partes de las plantas por varios días o semanas.

Las PR muestran fuerte actividad antifúngica y antimicrobial, como, por ejemplo, inhibe la emisión y germinación de
esporas. Las PR también están relacionadas con el fortalecimiento de las paredes celulares, de sus sobrecrecimientos y de
las papilas. Otras PR como las quitinasas y las B-1, 3-glucanasas, difunden a través de las paredes de algunos hongos
fitopatógenos. Las Lizosimas degradan la glucosamina y el ácido murámico de las paredes celulares de bacterias.

Para que haya infección debe haber un elicitor

b. Fitoalexinas. Son sustancias antimicrobianas toxicas que se producen en abundantes Las especies o variedades de plantas susceptibles también producen fitoalexinas pero
cantidades en las células solamente después de un estímulo causado por varios tipos los patógenos los vencen pues producen suspensores de las mismas, las cuales son
de fitopatógenos o par daños mecánicos o quimicos. Las fitoalexinas son producidas glucanos, proteínas o sus mismas toxinas. La mayoría de fitoalexinas conocidas son
por las células sanas adyacentes a las células dañadas o muertas, en respuesta a la toxicas a la mayoría de los hongos fitopatógenos y algunas también son toxicas a
difusión de sustancias provenientes de estas últimas y de sustancias secretadas por bacterias, nematodos y otros organismos. Los fitopatógenos por lo general son menos
los fitopatógenos. sensibles a las fitoalexinas que los que no son fitopatógenos. Las fitoalexinas aisladas de
especies de leguminosas corresponden a isoflavonoifes y en las solanáceas son
Las fitoalexinas se producen tanto en los tejidos de plantas susceptibles como en la de terpenoides.
las resistentes. La resistencias se produce cuando una o más fitoalexinas alcanzan la
concentración suficiente para restringir el desarrollo del patógeno. Por lo general Entre las fitoalexinas más estudiadas tenemos a la Faeolotoxinas del frijol, la pisatina de
existe una relación directa entre la concentración de fitoalexinas alcanzada por la la arveja, la gliceolina de la soya, alfalfa y trébol; la risitina de la papa, el gosipol del
planta y la resistencia, pero en muchos casos depende de la virulencia de la raza o algodonero y el capsidol del pimiento. Las fitoalexinas pueden ser decisivas o
cepa del fitopatógeno. complementarias en la reacción de defensa de algunas plantas ante ciertos patógenos.

Las fitoalexinas se forman por la acción del elicitor que llega al núcleo, manda una señal
Patógeno invasor
a la beta 1 glucanas y la beta 1 endoglutanasa llega al núcleo a producirlas y distribuirlas
por los plasmodesmos.

Planta huésped
c. Compuestos fenólicos comunes. Algunos compuestos fenólicos preexistentes en
las células de las plantas incrementan su concentración después de la infección.
Por ejemplo el ácido clorogénico, el ácido cafeico y el ácido ferúlico.

Susceptible Resistente Impide reproducción/movilización d. Compuestos fenólicos tóxicos a través de compuestos fenólicos no tóxicos.
del patógeno Muchos hongos y bacterias fitopatógenas producen o liberan de los tejidos de las
plantas la enzima glucosidasa, la cual hidroliza algunos compuestos glucósidos
no tóxicos (glucosa unida a moléculas fenólicas) y liberan los compuestos
Infección Medio desfavorable fenólicos los cuales son tóxicos para los patógenos.
Mecanismo de defensa

Respuesta hipersensitiva Rol de las enzimas oxidantes del fenol en la resistencia a enfermedades. En los tejidos infectados casi siempre
se incrementa la actividad de las enzimas que oxidan el fenol: polifenol oxidasas. Las polifenoloxidasas oxidan
el fenol a compuestos como las quinonas, las cuales son más toxicas a los fitopatógenos que los mismos
Sistemina compuesto fenólicos.

Respuesta local adquirida Otra enzima que aumenta su actividad es la peroxidasa, la cual no solo oxida los compuestos fenólicos sino que
aumenta la velocidad de polimerización de esos compuestos en sustancias similares a la lignina que se
depositan en las paredes y papilas celulares e interfieren con el proceso de infección.

Respuesta sistémica adquirida

4. Detoxificación de las toxinas de los fitopatógenos. En muchas enfermedades causadas por los fitopatógenos que
producen toxinas, la resistencia a la enfermedad se debe a la resistencia a la toxina. Algunas variedades de plantas
metabólica con gran rapidez las toxinas producidas por sus fitopatógenos, o las combinan con otras sustancias para
formar compuestos menos tóxicos o no tóxicos.

5. Inmunización contra los patógenos. Defensa a través de anticuerpos. Las plantas no tienen un sistema inmunológico
como humanos y animales, es decir, no producen anticuerpos. A inicios de los 90 se han producido transgénicos a los
que se les ha incorporado genes de ratones que producen anticuerpos. Estos anticuerpos son llamados anticuerpos
los cuales actúan contra las cubiertas proteicas de virus.

Los micronutrientes son inductores de resistencia sistémica adquirida.


Fungicidas que actúan induciendo la SAR son:
• Fosetil aluminio (Aliete)
• Metalaxil (Ridomil)
• Triazoles

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miércoles, 16 de marzo de 2022

Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

Meristemos fundamentales. Como funcionan y qué papel cumplen.


Estrategias de desarrollo de las plantas superiores.
 Raíz. Órgano subterráneo de las plantas que absorbe el agua y los minerales.  Protegen a la planta joven.
 Tallo. Es el órgano generalmente aéreo de la planta cuyas funciones principales  Completan el desarrollo de la plántula de forma rápida. Sus órganos son menos
son la de sostén y de transporte de fotosintetizados entre las raíces y las hojas. eficientes desde el punto de vista fisiológico.
 Hojas. Es el órgano vegetativo de las plantas vasculares primariamente  Crecimiento indeterminado. Su desarrollo cambia durante su ciclo vital.
especializadas para la fotosíntesis.  Supervivencia. Solo las partes que permanecen inmaduras continúan creciendo.
 Flor. Estructura reproductiva característica de las plantas llamadas fanerógamas,  Estudia los procesos de desarrollo comportamiento
la función de una flor es producir semillas a través de la reproducción sexual.
 Fruto. Es el ovario fecundado de las plantas con flor.

¿Cómo afectan las enfermedades?


 Debilitando al hospedante por su acción continua sobre las células.
 Alteran o inhiben el metabolismo celular (producción de toxinas, enzimas, sustancias reguladoras de crecimiento,
etc.)
 Bloquean la traslocación de alimentos, nutriente, agua.

Debilitamiento o destrucción de tejidos o células


Afección Disfunción Ejemplos algodón
Pudrición de raíces Absorción de agua y nutrientes del suelo Damping-off, muerte súbita
Marchitamientos vasculares Transporte del agua y los minerales desde el suelo Fusariosis, verticilliosis
Manchas, tizones, mosaicos Fotosíntesis Atarnariosis, ramulariosis,
bacteriosis, virosis
Necrosis de floema, cancros Traslocación de fotosintatos Damping-off, marchitamiento
rojizo
Tizones florales, aborto flores y Reproducción Podredumbre de capsulas
frutos, otros
Estimulación del crecimiento o de la división celular
Tumores y agallas Flujo vascular normal

Biotrofico Necrotróficos
Características bioquímicas y morfológicas
Lento de destrucción celular Células destruidas en un lapso breve
Enzimas y toxinas no matan tejidos, sino que alteran la fisiología celular Producción de toxinas y enzimas que matan las
(permeabilidad) células
Formación de haustorios No hay formación de haustorios
Penetran por heridas o aberturas naturales Penetran por heridas o aberturas naturales
Características ecológicas
Rango estrecho de hospedantes Amplio rango de hospedantes
Incapaces de crecer saprofiticamente Crecen saprofiticamente
Atacan hospedantes sanos en todas las etapas del desarrollo Atacan tejidos jóvenes, débiles o senescentes

Uno de los síntomas de interferencia con la fotosíntesis es la clorosis que producen en muchas plantas infectadas, las lesiones necróticas. En las manchas foliares, tizones y otros tipos de
enfermedades en las que son destruidos los tejidos de las hojas, la fotosíntesis disminuye debido a la reducción, e incluso la muerte, de la superficie fotosintética de la planta.

Bacterias y hongos. El contenido total de clorofila de las hojas en el caso de numerosas enfermedades Patógenos vasculares. los estomas permanecen parcialmente cerrados, el
ocasionadas por bacterias y hongos se reduce, pero, al parecer, la actividad fotosintética del resto de la contenido de clorofila disminuye y a la fotosíntesis se inhibe incluso antes del
clorofila se mantiene sin alterar. La fotosíntesis de las plantas disminuye debido a que las toxinas que marchitamiento de las plantas.
producen esos patógenos (como la Tentoxina y la Tabtoxina) inhiben la acción de algunas de las
enzimas que intervienen directa o indirectamente en el proceso fotosintético. Virus, micoplasmas y nematodos. La mayoría de enfermedades incluye
clorosis.

1. Interferencia con la translocación ascendente del agua y los nutrientes inorgánicos. Muchos fitopatógenos interfieren en una
o más formas sobre la translocación del agua y los nutrientes inorgánicos a través de las plantas.
 afectan la integridad o el funcionamiento de las raíces y hacen que éstas absorban una menor cantidad de agua

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1. Interferencia con la translocación ascendente del agua y los nutrientes inorgánicos. Muchos fitopatógenos interfieren en una
o más formas sobre la translocación del agua y los nutrientes inorgánicos a través de las plantas.
 afectan la integridad o el funcionamiento de las raíces y hacen que éstas absorban una menor cantidad de agua
 se desarrollan en los vasos xilémicos de las plantas y alteran la translocación del agua a través de su tallo
 Ocasionan evapotranspiración excesiva al afectar sus hojas y estomas.

a. Efecto sobre la absorción de agua por las raíces.


 Hongos y bacterias provocan ahogamiento en los almacigos, pudricion en raices
 Patógenos vasculares. Impiden la formacion de pelos radicales y alteran también la permeabilidad de las células de la
raíz.

b. Efecto sobre la translocación del agua a través del xilema


 Hongos y bacterias. Llegan a los vasos xilémicos a nivel de la zona de infección y, en caso de que las plantas
infectadas sean inmaduras, producen su destrucción y desintegración. Los vasos afectados pueden llenarse también
con las estructuras del patógeno y con sustancias que secreta éste o el hospedante en respuesta al patógeno, lo cual
hace que se obstruyan.
Algunos ejemplos son o la bacteria que ocasiona la agalla de la corona (Agrobacterium tumefaciens), el hongo
de las raíces romas (Plasmodiophora brassicae) y el nematodo del agallamiento de la raíz (Meloidogyne sp.),
inducen la formación de agallas en el tallo y/o raíces de las plantas. .

La alteración más típica y notable del xilema con respecto a la translocación del agua se observa en los marchitamientos
vasculares que ocasionan los hongos de los géneros Ceratocysüs, Fusarium y Verticillium y las bacterias como
Pseudomonas y Erwinia. Estos patógenos invaden el xilema de las raíces y tallos, y producen enfermedades que interfieren
fundamentalmente sobre el flujo ascendente del agua a través del xilema.

c. Efecto sobre la transpiración


En las enfermedades de las plantas en las que el patógeno infecta a las hojas, por lo general se produce un incremento en la transpiración. Esto se debe a una disminución parcial
de la protección que la cutícula le brinda a las hojas, al aumento en la permeabilidad de sus células y a las alteraciones que presentan los estomas.
Algunos ejemplos son royas, mildius y la roña.

La fuerza de succión de las hojas que transpiran en exceso aumenta normalmente y puede originar la desintegración y/o alteración de los vasos subyacentes a través de la producción de
tílides y gomas.

2. Interferencia de la translocación de los nutrientes orgánicos a través del floema.

Ruta de nutrientes: Hongos. causan una acumulación de productos fotosintéticos y nutrientes inorgánicos en las zonas que han invadido. las
zonas infectadas se caracterizan por tener un menor nivel fotosintético y una tasa respiratoria mucho mayor. Sin
1. Los nutrientes orgánicos que producen las embargo, la síntesis de almidón y otros compuestos, así como el peso seco, aumentan temporalmente en esas zonas
células de las hojas mediante la fotosíntesis infectadas, lo cual indica que se han estado translocando varios nutrientes orgánicos desde las zonas infectadas de las
son translocados a través de los hojas, o de las hojas sanas, hasta las zonas que han sido infectadas.
plasmodesmos hasta los elementos floémicos
adyacentes. Virus. es habitual que haya una acumulación de almidón de las hojas de una planta, como es el caso de los
2. descienden por los tubos cribosos del floema enrollamientos de la hoja y los amarillamientos. En la mayoría de esas enfermedades la acumulación de almidón en las
y otra vez, a través de los plasmodesmos hojas se debe principalmente a la degeneración (necrosis) del floema de las plantas que han sido infectadas, la cual es
3. son transportados hasta el protoplasma de las uno de los primeros síntomas de ese tipo de enfermedades
células vivas no fotosintéticas donde se
utilizan, o bien hasta los órganos de
almacenamiento, donde se almacenan

Cuando las plantas son infectadas por los patógenos, su tasa respiratoria por lo general aumenta. Esto significa que los tejidos que son afectados utilizan con mayor rapidez su reserva de
carbohidratos que los tejidos sanos.

Plantas resistentes
La respiración aumenta muy rápido, debido a que la planta activa su sistema de defensa,
pero la respiración también disminuye con rapidez concluido este proceso.
El aumento en la respiración se produce poco después de
haberse producido la infección (casi en el momento en que
aparecen los síntomas observables) y continúa aumentado
durante la multiplicación y esporulación del patógeno. Plantas susceptibles

La respiración aumenta lentamente debido a que no se activan mecanismos de defensa,


pero continua aumentando y se mantiene a un alto nivel durante mucho más tiempo.

Entre otros de los cambios en la respiracion encontramos:

Enfermedades página 13
Entre otros de los cambios en la respiracion encontramos:
 Incremento en la actividad o concentración de varias enzimas relacionadas con la vía respiratoria.
 El aumento de la respiración de las plantas enfermas también va aunado a una mayor activación de la
vía de las pentosas (que es la fuente principal de los compuestos fenólicos) y, en ocasiones, a una
fermentación mucho mayor que la que se observa en las plantas sanas.

Causas del aumento de respiración en plantas enfermas.


1. Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. la respiración normal de las células no produce energía
que pueda ser utilizable (en forma de ATP), a pesar de la acumulación del ADP y del uso del ATP
preexistente, los cuales estimulan la respiración. La energía que requieren las células para el
desempeño de sus procesos vitales se produce, entonces, a través de otras vías menos eficientes que
incluyen la fermentación y la vía de las pentosas.

2. Aumento en el metabolismo. En la mayoría de las enfermedades de las plantas, el primer factor que se
estimula es el crecimiento, pero también se produce un aumento en la corriente protoplásmica, y varias
substancias se sintetizan, translocan y acumulan en las zonas enfermas de esas plantas. La energía que
se requiere para que se lleven a cabo todas esas actividades proviene del ATP que se produce durante
la respiración.

Los cambios que ocurren en la permeabilidad de la membrana celular generalmente son las primeras respuestas detectables de las células a la infección causada por los
patógenos, a la mayoría de las toxinas específicas del hospedante y varias toxinas no específicas, a ciertas enzimas del patógeno y a ciertos compuestos químicos tóxicos, como los
comportamientos del aire impuro atmosférico.

Se da la pérdida de electrólitos, es decir, la salida de pequeñas moléculas y iones hidrosolubles de la célula.

Algunos patógenos, en particular los virus y los hongos parásitos obligados como las royas  la actividad de las ribonucleasas —enzimas que rompen el RNA— aumenta,
y las cenicillas, afectan el proceso de la transcripción de las células que infectan. quizá debido a la síntesis de nuevos tipos de ribonucleasas en las plantas
infectadas, que no se sabe si son producidos en las plantas sanas.
 Modifican la composición, estructura o función de la cromatina asociada al DNA de la
célula Se piensa, que los mayores niveles de RNA y, en consecuencia, una mayor
 Los virus utilizando sus propias enzimas o modificando la enzima del hospedante (la transcripción en las células, indican una mayor síntesis de sustancias que
RNA polimerasa) que sintetiza el RNA, utiliza los nucleótidos y la maquinaria de la intervienen en los mecanismos de defensa de las células de la planta hospedante.
célula hospedante para sintetizar su propio RNA (antes que el RNA del hospedante).

Los tejidos de las plantas infectadas con frecuencia muestran un aumento en la actividad en varias de sus enzimas, varias de ellas se sintetizan de novo, y esto requiere de mayores
niveles de transcripción y de actividad de la RNA polimerasa. Los incrementos en la síntesis de proteínas en los tejidos infectados se han observado principalmente en hospedantes
resistentes al patógeno.

Enfermedades página 14
viernes, 18 de marzo de 2022

Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

Primero se presentan cambios de color, clorosis.

Rayado parcial. Se puede confundir con Clorosis sistémica. Cuando la hoja es completamente Clorosis total. Muy ligada a la sistémica, por una
deficiencias de micronutrientes. amarilla, habrá problemas con la fotosíntesis. También es pudrición de raíz.
posible que existan lesiones en xilema y floema.

Rayado intervenal por virus del mosaico de


Rayado clorótico por mildiú en maíz maíz. ¿Qué es un mosaico? Líneas cloróticas y anillos
cloróticos. Se refiere a la presencia en las hojas de
líneas sin clorofila, de color amarillo a blanco, formando
dibujos a veces circulares (anillos) y otras veces
irregulares.

Puntos cloróticos. Esto es el punto por el


que penetra el patógeno. Moteados. Se caracteriza por ser asimétrico, a diferencia del mosaico. Se da por
virus, también se le llama jaspeado

Al contrario, pueden existir síntomas de Enverdecimiento (HLB)


En las hojas: Las alomenaninas es lo que da el color negro.
 Moteado irregular asimétrico, que ignora las venas Hipoplasias.
 Visible por el haz y el envés de las hojas Halo Clorofílico. Zona critica que rodea las manchas en algunos casos. Ejemplo.
Mancha necrofílica rodeadas de halo clorótico de lechuga.

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Bandas clorofílicas. Son lesiones en forma de bandas, más o menos anchas, y en Rayado fino. Este síntoma se inicia como pequeñas puntuaciones clorofílicas que
forma paralela a las nervaduras de las hojas de alguna gramínea enferma. El hongo se unen para formar rayas cloróticas finas. El virus rayado fino del maíz es un
Sclerospora sorghi y deficiencias de magnesio y potasio en maíz provocan este tipo ejemplo de este tipo de síntoma.
de clorosis.

Mancha por exceso de alomenaninas Pudrición de frutos por alternaria solani en


tomate.
Moteados con necrosis

Pudrición de tallos por Rhizoctonia solani en cucurbitáceas, se Raíces podridas por fusarium o por phitium
da un proceso de plasmólisis y posteriormente perdida de
protoplasma.

Cambio de colores. El color rojo son antocianinas, es parte de plantas caducifolias; ocurre también en hojas caducifolias, pero en ese caso interviene el ácido abscísico.

Taphrina deformans o verrugosis del durazno por presencia de antocianinas en durazno

Importancia de las antocianinas


 Color otoñal de las hojas.
 Influye también en el tejido de absición.
 Para taponear flujo de nutrientes a las hojas.

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Hay puntuaciones de color amarillo, verde o Filodia en frutos. También hay rasgos de Virus del mosaico en tulipán. Se da presencia de dos colores, en
blanco; cambios de color inducidos por el virus Virescencia por el exceso de color blanco Holanda se inocula el virus a propósito para obtener esa pigmentación.
cuando deberían ser completamente rojos.

Hiperplasia. Crecimiento excesivo en el número de células.


Hipertrofia. Crecimiento excesivo en el tamaño de las células.

Agallas por Meloydogine. Las agallas Tumor por roya de pino. Los tumores tienen sobrecrecimientos
tienen sobrecrecimientos en el tejido de la solamente de tejido fungoso.
planta

Pústulas en royas
Nódulos. Son benéficos, rhizobium en leguminosas. Se Nota. El signo del hongo es cuando hay presencia física, cuando solo hay afectaciones es el síntoma.
considera hipertrofia e hiperplasia

Soros. Un ejemplo es el huitlacoche. Vejigas por roñas. Un ejemplo es Venturia en manzana. Malformaciones de frutos por roñas

Falta de tejido foliar o radical, puede sr por virus o bacterias.

Achaparramientos Falta de tejido foliar en mano de chango Pudriciones o necrosis.


del papayo

Enfermedades página 17
Proliferación de tejidos.

Arrocetamiento, por proliferación de tejidos; hay Filodia Escoba de bruja cacao, muere el meristemo apical También es importante en mango
y la punta emite muchos tallos

Antracnosis; necrosis, alomelaninas. Patógenos de gran producción de etileno, por lo que causa maduración
inmadura

Epinastia. Falta de agua en los tejidos foliares, se forma etileno que ocasiona que el tejido foliar adquiera una
posición vertical al suelo y no horizontal como es normal.

Enfermedades página 18
lunes, 21 de marzo de 2022
Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

Estudio de las enfermedades en las poblaciones de plantas (cultivos), se denomina epidemiologia.

Se refiere al cambio en la intensidad de la enfermedad causada por una población de patógenos en una población de plantas,
en el tiempo (fenología del cultivo) y/o espacio.

Factores que intervienen en el desarrollo de una epidemia


 Hospedante susceptible  Condiciones ambientales favorables
 Patógeno virulento  Periodo prolongado en tiempo y espacio
 Intervención de entes bióticos

Una curva epidemiológica es la forma en la que actúa el patógeno en el tiempo. Se aplanan las curvas con aplicación de
agroquímicos.

Distribución de enfermedades en campo. Después de un periodo de tiempo, una enfermedad que comenzó con una sola
planta infectada generalmente aparece como un foco, con la densidad de lesiones o de plantas infectadas más altas en
el centro y disminuyendo radialmente hacia afuera.

Incidencia. Número de individuos u órganos enfermos del hospedero con relación a los sanos (% de plantas enfermas).

Patogenicidad. Se evalúa solo si está enfermo o no. ¿Cómo se evalúa en campo?

Severidad. Proporción de la superficie afectada en relación al total de la superficie. Se  Primer digito de incidencia
mide en órganos separados; visualmente o con aparatos electrónicos (planímetros).  Segundo digito dice la severidad.
Escalas: Ejemplo. Si se dice que la evaluación resulta 3 -4, tendremos 30%plantas
 Numero de clases (arbitrario) enfermas y 40% de severidad. Así se colocan estos datos en el eje de las Y,
 Cualitativa en el eje de las X la fenología de los cultivos.
 Cuantitativa

Lo que está debajo de la curva es llamado "área bajo la curva" y se determina:


1. Dividiendo la curva dentro de rectángulos, cálculos el área de cada rectángulo y sumando cada uno de
ellos .
2. Área=largo x ancho
a. Ancho. Diferencia en tiempos sucesivos
b. Largo. Punto medio de y en tiempos sucesivos.
3. AUDPC es directamente proporcional a r y a Y0.
a. Por lo tanto si la tasa o la cantidad de enfermedad inicial se incrementa, AUDPC lo hace

Curva descendente. Representa la fase de agotamiento de la epidemia cuya pendiente a grado de inclinación descendente indica la velocidad de agotamiento de la población
susceptible sea naturalmente o por efecto o impacto de las medidas de control establecidas.

Curva ascendente. Representa la fase de crecimiento de la epidemia cuya pendiente o grado de inclinación indica la velocidad de propagación de la epidemia, que está
asociada al modo de transmisión del agente y el tamaño de la población susceptible. El punto máximo o meseta que puede ser alcanzado naturalmente o truncado por una
intervención temprana.

Enfermedad endémica. Ocurre de manera frecuente, año tras año, de lenta Umbral económico. Momento en el cual se deben aplicar agroquímicos para no tener
diseminación y las pérdidas económicas están en función del cultivo perdidas. Puede ser control químico, legal, cultural, genético, biológico o físico.
Ejemplo. Roya del maíz.

Enfermedades página 19
Enfermedades monocíclicas. Enfermedades policíclicas.
El patógeno presenta varios ciclos durante el desarrollo del ciclo, la cantidad y
El patógeno desarrolla un solo ciclo de vida durante el ciclo de cultivo. La cantidad calidad del inoculo primario no es determinante de la intensidad de la
y viabilidad del inoculo primario (inicial) es determinante en la intensidad que enfermedad pero sí su crecimiento en cada ciclo. Son binomiales, hay que
puede alcanzar la enfermedad. matar el patógeno desde la primera infección.
Ejemplo. Hongos del suelo (fusarium, phytophthora, sclerotinia, Ejemplo (septoria, cercospora, alternaria, roya, peronospora, bacterias,
verticillium). virosis, etc.)

Policíclica Monocíclica Epidemias monocíclicas. Por lo general hay tres tipos de enfermedades en las plantas que
tienden a producir solo un ciclo de infección por ciclo de cultivo
Ciclo Numerosos Pocos 1. Enfermedades de postcosecha
Producción de nuevos inóculos Rápido y abundante Lento y escaso 2. Enfermedades ocasionadas por patógenos del suelo
3. Las royas que no producen urediniosporas
Proceso de infección Rápido Lento
Proceso de incubación Días-semanas Meses-años
Proceso infeccioso Días- semanas Meses-años Epidemias demiciclicas. Pueden ser policíclicas o monocíclicas. Algunas royas no
producen etapas urediales o etapas repetidoras en un solo hospedero y el inoculo
producido en una especie del hospedante generalmente debe infectar una especie
Enfermedad Tipo de ciclo diferente del hospedante, así hay alternancia.
Enfermedades de plántulas Policíclico, necrotrofico
Alternariosis
Epidemias policíclicas. Para ser considerada como una epidemia policíclica, debe tener ciclos de infección
Antracnosis, ramulosis completos y repetidos, es decir, la infección debe ser seguida por el desarrollo del patógeno, la producción
Mancha angular del inoculo nuevo, la dispersión del inoculo a nuevos sitios susceptibles y finalmente nuevas infecciones,
todo dentro de un solo ciclo del cultivo. Un buen ejemplo es el tizón tardío de la papa, donde un solo ciclo
Podredumbre de capsulas de infección, desarrollo de las lesiones, esporulación, dispersión de los esporangios e infecciones nuevas
Marchitez por fusarium Monocíclico, necrotrofico pueden ocurrir dentro de cinco días y muchos ciclos superpuestos ocurren simultáneamente durante
periodos de tiempo favorable.
Marchitez por verticillium Ejemplo. Tizón tardío de la papa.
Enfermedad azul Policíclico, Biotrofico
Mosaico común

Causas de varias curvas por ciclo Epidemia. Cambio de intensidad de la enfermedad causada por una
 Falta de tejido vegetal población de patógenos en una población de plantas en el tiempo y espacio.
 Cambio de condiciones climáticas  Roya de los cereales
 Desaceleración de reproducción del patógeno  Carbones de los cereales
 Siembra de materiales resistentes  Sigatoka del plátano
 Uso de fungicidas  Tizón tardío de la papa
 Tizón sureño del maíz
 Mildiú leñoso de los viñedos

Simulación de epidemias.
 EPIDEM. Tizón temprano del tomate por Alternaria Solani.
 EPICORN. Tizón del sur del maíz por Drechslera maydis.
 EPIVEN. Roña del manzano por Venturia inequialis
 EPIDEMIC. Roya amarilla del trigo por Puccinia striformis.
 LA WSS. Mildiu polvoriento en uva por Uncinula necátor
 BLITECAST. Tizon tardío de la papa por phytophthora infestans.

Enfermedades página 20
miércoles, 23 de marzo de 2022
Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

Son fitopatógenos procariontes, por lo que no tienen núcleo bien definido.

• Microorganismos unicelulares, generalmente con un tamaño de 1 a 2 micrómetros.


• Están provistas de una pared celular, membrana interna y cromosoma constituido por DNA circular.
• Los Espiroplasmas y fitoplasmas solamente poseen un sistema de membranas y no pared celular, además de
pleomorfismo.

En general las bacterias tienen una pared celular y en el exterior una cubierta de polisacáridos por esto sale pus
en las heridas ya que se infectan por una bacteria. El signo de las bacterias es el exudado bacteriano (capa de
polisacáridos). Contienen una membrana interna por fosfolípidos y colesterol, pilis, trozos de ácido nucleico
llamados plásmidos que se desprenden.

Su forma de reproducción es por gemación de yemas a través de los pilis o fisión binaria cuando una se divide en
dos, cada seis horas se duplica una población bacteriana.

 Tres formas. Esféricas, bacilares y espirales.


 La mayoría de bacterias fitopatógenas tienen forma de bacilo y miden 3 por 1 micrómetros.
 El reconocimiento entre hospedantes está determinado por las interacciones entre la pared
celular del hospedante, los flagelos, polisacáridos, lipopolisacaridos y toxinas. Se reconocen
por las cargas electrostáticas, lectinas y licoproteinas.

Pared celular
Las bacterias no pueden penetrar por sí solas, las transportan los insectos(heridas
 Pared celular rígida y que mantiene la forma de la bacteria.. Constituida por causadas) o entran por aberturas naturales.
peptidoglicano, aminoácidos, ácidos teitoicos y azucares simples.
 Diferenciación de las bacterias mediante tinción de Gram. Las Gram positiva es Raistonia solanacearum es la excepción; penetra las raíces donde se producen raíces
susceptible a penicilina y las gram negativas a tetraciclina. secundarias.

Gram negativa Gram positiva.


Capa de liposacaridos No tiene capa de liposacaridos
Membrana externa Solo tiene membrana interna
Peptidoglicanos Peptidoglicanos
Espacio periplásmico Espacio periplásmico
Ejemplos. Erwinia, Pectobacterium, pseudomonas, agrobacterium.

Aberturas naturales. Los estomas son la vía de entrada de bacterias que causan manchas foliares como pseudomonas syringae; lo s hidatodos son importantes para bacterias que
invaden el sistema vascular como: Xanthomonas, las lenticelas son importantes para bacterias de la rizosfera como rasitonia s olanacearum

Factor de virulencia. Las bacterias producen una gran cantidad de sustancias o


macromoléculas que intervienen directa o indirectamente en la patogénesis como toxinas,
fitohormonas (citoquininas, auxinas, etileno), exoenzimas, exopolisacaridos (alginatos,
levanas, xanthanas, galactanas).

Enfermedades página 21
Las bacterias fitopatógenas en forma de bastón se reproducen mediante el proceso Mientras que la pared celular y el citoplasma están sufriendo fisión, el material
asexual conocido como "fisión binaria" o "fisión" nuclear se organiza en una estructura circular en forma de cromosoma, la cual se
auto duplica y se distribuye por partes iguales entre las dos células formadas a
1. Ésta se reproduce por la invaginación de la membrana citoplásmica hacia la parte partir de la célula en división.
central de la célula, formando un tabique membranoso transversal que divide al
citoplasma en dos partes aproximadamente iguales. Los plásmidos también se auto duplican y distribuyen en forma equitativa en las
2. Se secretan o sintetizan dos capas del material de la pared celular (continuando dos células
con la pared celular externa), entre las dos capas de la membrana.
3. Cuando concluye la formación de dichas paredes celulares, las dos capas se
separan, dando como resultado un par de célula.

Las bacterias son grandes saprofitos facultativos.

 En restos de plantas, de final de cosecha, en el suelo.


 Algunas se transmiten por insectos vectores y semillas además de daño mecánico

Marchitez. Es inducido por el bloqueo del sistema de conducción de agua en las plantas por la presencia física de masa bacteriana y prin cipalmente la producción de exopolisacaridos
que intervienen en la permeabilidad de la membrana celular.
Ejemplos.
 Marchitez en jitomate por Clavibacter michiganensis
 Marchitez en calabaza por Erwinia tracheiphila
 Marchitez en tomate y papa por Raistonia solanacearum
 Es síntoma porque pudre raíz y está alojada en xilema y floema. Se detectan detectando el exudado por las mañanas

Manchas foliares y tizones. Pudriciones blandas.


Son los síntomas más comunes causados por bacterias en hojas, tallos y frutos. Síntomas relacionados con la acción de enzimas pectinoliticas como factor de virulencia
Manchas pueden ser individuales o calecer causando tizones. Las áreas que degradan la lamela media y pared celular del hospedante, causando maceración de
necróticas están rodeadas por un halo clorótico por la difusión de una toxina. tejidos.
Ejemplos. Xanthomonas, pseudomonas, burkholderia.

El signo es igualmente un exhudado que huele a acido sulfhídrico y huevo podrido.

Proliferaciones anormales.
Bacterias que inducen una descontrolada división celular en plantas enfermas. Los
síntomas son agallas (agrobacterium tumefaciens ). También producen tumores y
por medio del pili inyectan su ácido nucleico al ácido nucleico de la célula vegetal y
se forma tejido anormal como si fuera de la planta.

Enfermedades página 22
Se desarrollo una clasificación artificial fundamentada en características, morfológicas, bioquímicas y fisiológicas de los a islamientos, considerada subjetiva, que expresaba parte
del genoma bacteriano y que actualmente en algunos casos no es congruente con la taxonomía filogenética.
1. Clasificación por rangos taxonómicos: división, clase, subclase, familia, genero, especie y subespecie.
2. Patovares o biovares y razas, que son unidades taxonómicas ubicadas abajo del nivel de subespecie.

PROKARYOTAE: organismos cuyo material genético (DNA) no está organizado en un núcleo, es Parte III: Bacilos de forma irregular, gram positivos y que no forman
decir, no está rodeado por una membrana. esporas.

BACTERIAS: organismos con membrana y pared celulares. Géneros:


Clavibacter. Comprende a la mayoría de las bacterias fitopatógenas
Parte I: cocos y bacilos aerobios gram negativos. más importantes que originalmente fueron clasificadas bajo el género

Familia: Pseudomonadacea. Corynebacterium. Son bacilos pleomórficos no móviles que con


frecuencia se ordenan en agregaciones en forma de V. Son
Géneros: organismos aerobios obligados. Algunas de sus especies son
Pseudomonos. Bacterias en forma de bacilo, que tienen uno o fastidiosas, están limitadas al xilema y crecen lentamente y sólo en
varios flagelos polares y que forman colonias blancas o amarillas. medios de cultivo especializados. Unas cuantas especies
fitopatógenas del género original
Xanthomonas. Bacterias en forma de bacilo con un solo flagelo
polar y que forman colonias amarillas. Corynebacterium. aún se incluyen dentro de este género, pero se
espera también que sean clasificadas en otros géneros
Xylella. Bacterias en forma de bacilo y, que bajo algunas
condiciones de cultivo, son filamentosas. No móviles, carecen de
flagelos y no son pigmentadas. Con respecto a su nutrición se Parte IV: Actinomicetos: bacterias que forman filamentos ramificados.
consideran fastidiosas, pues requieren medios especiales para su
crecimiento. Viven en el xilema de los tejidos de las plantas. Género:
Streptomyces. Bacterias gram positivas que forman un micelio aéreo
Familia: Rhizobiaceae. que forma cadenas de conidios no móviles. Su contenido de DNA (G +
C) es de 72.2% mol.
Género:
Agrobacterium. Bacilos que poseen flagelos laterales esparcidos y Parte V: MOLLICUTES: procariontes con membrana celular, pero sin pared
que forman colonias blancas, rara vez amarillas. celular.

Parte II: Bacilos anaerobios facultativos gram negativos. Familia: Mycoplasmataceae (¿organismos de las plantas semejantes a
micoplasmas?).
Familia: Enterocbacteriaceae.
Familia: Spiroplasmataceae.
Género:
Erwinia. Bacterias con flagelos perítricos y que forman colonias Género: Espiroplasmas. Organismos helicoidales y móviles, pero que
amarillas o blancas. no tienen flagelos.

Enfermedades página 23
Agrobacterium Nos causa agallas y sobrecrecimiento de raíz
Clavibacter Nos causa daños en xilema y floema, manchas de frutos en tomate
Erwinia Causa pudriciones suaves y tizones de follaje
Pseudomonas Causa tizones en el follaje y daños en el xilema
Xhantobacterias Tizones en el follaje, frutos y flores
Streptomyces Ataca papa, pudriciones
Rhizobium Forma nódulos benéficos en leguminosa

Bacterias gram negativas


Familia. Rhizobacteriaceae  Agrubacterium tumefasciens en transgenicos se le inyecta el plásmido
Genero. Agrobacterium  Agrobacterium rhizogenes, comprende aislamientos que inducen proliferación
Bacterias gram negativas. Motiles por 1 a 6 flagelos perítricos, aeróbicos, producen anormal de raíces por la presencia de plásmido Ri
abundantes polisacáridos extracelulares en medio con azúcar; % de guanina -citosina de  Agrobacterium radiobacter, agrupa aislamientos no Fito patogénicos por
57 a 63, colonias blancas. Bacterias patógenas que viven en el suelo. Infectan plantas ausencia de plásmido Ti y Ri
dicotiledóneas en más de 90 hortalizas y ornamentales.

Familia: Comamonadaceae
Genero. Acidovorax
Incluye las especies avenae, cattleyae y citrulli

Familia. Burkholderiacea
Genero. Raistonia, comprende especies fitopatógenos de mucha importancia Genero burkholderia, incluye las especies andropogonis, caryophilli, cepacia, graminis,
económica como R. solanacearum (pseudomona solanacearum) y Raistonia syzygii. plantarii.
Causa marchitamiento letal en una amplia gama de cultivos, la vaquita de la papa.

Familia. Enterobacteriaceae.
Genero Erwinia, se caracterizan por presentar flagelación peritrica, son gram negativas, aeróbicas facultativas, guanina -citosina 58%, motiles, oxidasa negativa y catalasa positiva.
Producen acido de fructuosa, glucosa y galactosa.

Grupo 1. Carotovora. Causan pudriciones bandas, presentan Grupo 2. Herbicola, cepas que producen cierto tipo de Grupo 3. Amylovora, causan marchitez,
colonias blanco grisáceo. Pectobacterium, brenneria, dickeya, necrosis secas o húmedas y las colonias producen tizones, presencia de colonias blanco
enterobacter, pantoea. Causa pudrición en papa y tizón en pigmentación amarilla. cremosas en medio de cultivo. E. Amylovora
crisantemo.

Familia. Pseunomonadaceae
Genero. Pseudomonas, son bacterias, aeróbicas, % de guanina-citosina es de58%-70%, Familia Xanthomonadaceae
produce acido de manitol, rafinosa y ramnosa. Se dividen en fluorescentes y no
fluorescentes. Genero. Xanthomonas, gram negativas con flagelo polar, catalasa positiva, la
A. Fluorescens; P. marginalis; P. viridiflava; P. cichorii; P. agarici; P. tolaasii mayoría presenta colonias amarillas en YDC, hidrolizan almidón y producen
polisacáridos de forma abundante.

Genero. Xylella; gram negativas limitadas al xilema. Transmitidas por insectos, por
chicharras. Xylella fastidiosa. Causa perdidas en vid, durazno, ciruelo, café y
cítricos.

Sin clasificación
Cuando un patógeno se aloja en el floema se
Candidatus liberibacter dice que es un patógeno fastidioso.
Ataca cítricos (dragón dorado), solanáceas y apiaceas. Lo transmiten chicharras.
En solanáceas y apiaceas induce clorosis del tamaño del ápice de la hoja y deformación
de estas.
En papa causa cebra chip, es una bacteria limitada al floema.
Candidatus phytoplasma

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Cuando un patógeno se aloja en el floema se
Candidatus liberibacter dice que es un patógeno fastidioso.
Ataca cítricos (dragón dorado), solanáceas y apiaceas. Lo transmiten chicharras.
En solanáceas y apiaceas induce clorosis del tamaño del ápice de la hoja y deformación
de estas.
En papa causa cebra chip, es una bacteria limitada al floema.
Candidatus phytoplasma
Son procariontes sin pared celular, generalmente habilitan el floema y son
transmitidos de planta en planta por insectos que se alimentan de floema.
Insectos vectores cicadellidae, cixidae, cercopidae, physillidae y fulgoridae

Clorosis, enrojecimiento precoz de hojas, esterilidad de flores, Virescencia (pétalos


con color verde).

Bacterias gram positivas.


Familia micrococcaceae.
Genero. Clavibacter; son las bacterias más importantes de esa familia.
Clavibacter michiganensis subsp michiganensis (cancro bacteriano del tomate)
Clavibacter michiganensis subsp sepedonicum (marchitez, pudrición anillada)
Clavibacter michiganensis subsp nebraskensis (marchitez del maíz)

Familia. Nocardiaceae
Genero. Rhodococcus, causa asociación en varias especies ornamentales
Como manejar enfermedades bacterianas.
Enfocado a la prevención
Uso de semilla y material sano, materiales resistente, rotación de cultivos, control de insectos.
Control químico.
Solo funciona en bacterias; los fitoplasmas no pueden ser controlados por químicos por
ausencia de pared celular.
Estreptomicina, gentamicina, cobre.

Control biologico

Enfermedades página 25
miércoles, 30 de marzo de 2022 08:51 a. m.
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Tipos de aparato bucal Nota. Un estilete es una aguja hipodérmica


 Gusanos redondos
 Simetría bilateral
 Tamaño (0.5 a 3mm por 0.01 a 0.5 mm)
 Color
 Cuerpo (dimorfismo sexual)
 Reproducción sexual macho-hembra
 Huevos, larvas
Estomatoestilete Odontoestilete

Del 100% de nematodos


 50% Viven en agua
 13% Parasitan animales
 10% Fitopatógenos
 25% De vida libre
Tubo
Dientecillos

Dimorfismo sexual. Los machos tienen forma alargada. No presentan El cuerpo de un nematodo es más o menos transparente. La cavidad del cuerpo contiene un
segmentación, solo es aparente. Atacan raíces; cuando una hembra se líquido a través del cual se efectúa la circulación y la respiración del nematodo.
come una raíz, se le dice que está enquistada. El sistema digestivo es un tubo hueco que se extiende desde la boca, pasando por el esófago
hasta el intestino, el recto y el ano.
 Ectoparásitos. Cuando están fuera de la raíz, se les llama
ectoparásitos y se alimentan con el estilete. Los sistemas reproductores están bien desarrollados, las hembras tienen uno a dos ovarios
 Endoparásitos. Meten todo su cuerpo al tejido vegetal, por ejemplo seguidos por un oviducto y un útero que termina en una vulva. La estructura reproductiva del
Meloydogine que produce antocianinas que generan tumores macho es semejante a la de la hembra pero hay un esticulo, una vesícula seminal y termina en
un orificio común con el intestino. En el macho hay también un par de espículas copulatorias
sobresalientes.

Hembra.

 Estilete. Aguja epidérmica, retráctil gracias a los músculos basales,


le permite absorber alimento de la planta
 Esófago. Llega el alimento, hay presencia de enzimas para digerir
tejido de la planta.
 Bulbo medio. Cubre parte del esófago, contiene cordones nerviosos
que recorren el cuerpo del nematodo; al igual que el esófago secreta
enzimas.
 Anillo nervioso
 Glándulas esofágicas. Secreta enzimas
 Intestino.
 Cutícula. Compuesta por quitina
 Ovario
 Huevos
 Útero
 Vagina
 Ano
 Cola

Enfermedades página 26
Los huevecillos se incuban y se desarrollan en larvas, cuya apariencia y
estructura es comúnmente similar a la de los nematodos adultos. Las larvas
aumentan de tamaño y cada etapa concluye con una muda. En la última muda se
da la diferenciación sexual.

Según sus características taxonómicas Reino. Animalia


► Presencia del estilete. Estomatoestilete u Odontoestilete Phylum. Nematoda
► Nódulos basales. Orden. Tylenchida
► Esófago. Forma. Familia. Heteroderidae
► Metacarpos Género y especie. Meloydogine incógnita

Parte aérea. Raíces


 Centros de infección  Lesiones
 Reducción de rendimientos  Desarrollo anormal
 Crecimiento reducido ○ Excesiva ramificación
 Clorosis ○ Raíces artríticas
 Marchitamiento ○ Nudos o agallas
 Necrosis

Enfermedades página 27
Todos los nematicidas actúan sobre la quitina

Meloydogine sp. Aphelenchoides sp.

Se va por el xilema, por lo cual es un endoparásito migratorio


Produce agallas gracias a la acción del ácido giberelico que secretan

Globodera sp.
Es un nematodo cuarentenario, la hembra engorda y queda del lado del
tubérculo y raíces.

► De planta  Diseminación. En el campo nadan a través del espacio poroso del suelo donde hay agua
○ Observación de síntoma o signo  Inoculo. Es el quiste, los huevos o el gusano
○ Dilaceración de agallas o quistes  Sobrevivencia. En semilla, cultivo.
○ Macerado de hojas  Factores ambientales. Prefieren temperaturas y humedad altas.
► De suelo  Interrelaciones con otros patógenos
○ Embudo de Baermann
○ Tamizado
○ Centrifugado

Prevención. Comprando semilla certificada.


Físico. Uso de calor en los suelos como agua caliente o plásticos.
Cultural. Rotación de cultivos, de suelos.
Biologico. Incrementando enemigos del suelo como estiércol intemperizado, pajas. Aplicar trichoderma y bacilos
Químico. Uso de nematicidas: Furadarum, nemadur, temic, badicar. Se deben usar cuando haya presencia de quitina.
Genético. Uso de variedades resistentes.

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viernes, 1 de abril de 2022 05:36 p. m.

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Los virus constan de ácido nucleico y proteína, esta última forma una cubierta protectora llamada cápside en
 Agente infeccioso acelular. torno al primero. tienen principalmente forma poliédrica o de varilla, o variantes de estas dos estructuras
 Constituido de ácido nucleico (ADN o ARN) básicas. Hay siempre sólo RNA o sólo ADN en cada virus y, en la mayoría de los virus de las plantas, un solo
 Cubierto por una proteína (cápside) tipo de proteínas.
 Microscópicos (nm)
 Parásitos obligadas, por esto no existen viricidas. Los virus producen enfermedad utilizando las sustancias celulares, ocupando los espacios libres en las
 Tienen la capacidad de causar enfermedad células y alterando los componentes y procesos celulares,

Virus isométrico con el ácido nucleico en el interior, capsómero o cápsides cubriendo la estructura las espículas
se adhieren al tejido humano. Contiene de 60 a 65% de proteinas
Los virus de las plantas tienen formas y tamaños
diversos, pero a menudo se describen como
 Varillas rígidas o filamentos flexibles)
 Rhabdovirus (en forma de bacilo)
 Esféricos (isométricos o poliédricos)

Es un virus elongado, con el ácido nucleico en forma de


espiral. Contiene de 90 a 95 de proteína.

Formas básicas de los virus:

Efectos negativos causados por los virus:


Elongadas Isométricas
► Tobamovirus. Varillas rigidas (menos de 400nm) ► Cucumovirus. icosaedro, ataca cucurbitaceas  Reducción del vigor de la planta.
 Reducción de la vida productiva
 Manejo del vector es caro
 Incompatibilidad de injertos.
Potyvirus. Varillas flexibles (más de 400 nm). Se  Reducción en la emisión de ramas
transmiten mucho por semilla  Incremento en la severidad de enfermedades causadas
por otros patógenos.
► Geminiviridae. Geminadas (2 particulas  Retardo en la brotación de yemas invernantes.
isometricas unidas).  Se dificulta el enraizamiento de esquejes.
Baciliformes. Alfamovirus

Segundo grupo de fitopatógenos de mayor importancia. Esto debido al uso indiscriminado de monocultivos, cambio
climático, resistencia de vectores. Algunos ejemplo son:
Virus del enanismo amarillo de la cebada en Inglaterra es un
virus que ataca cereales (avena, arroz, cebada, trigo y maíz), es
Virus de la tristeza de los cítricos en Brasil Tobamovirus del arroz en asía
transmitido por pulgones.

Virus de la marchitez moteada del tomate


Nota. Uno de los indicios para reconocer que la planta está
siendo atacada por un virus es que hay homogeneidad del
signo en toda la planta; es un daño sistémico.

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Virus de la marchitez moteada del tomate
Nota. Uno de los indicios para reconocer que la planta está
siendo atacada por un virus es que hay homogeneidad del
signo en toda la planta; es un daño sistémico.

En el meristemo apical no hay daño porque no hay xilema ni


floema, un método de control de virus es el uso de
meristemos libres de virus

Se transmite por trips, principalmente en ornamentales

Virus de mancha angular del papayo o mano de chango, es la enfermedad más


importante. Reduce el tiempo de vida del papayo. Los vectores son afidos (aphis Plum pox en durazno, transmitido por pulgones. Causa moteado de frutos y de hojas, entre
gossypi, aphis nerii, myzus persicae. otros síntomas.

ARN monocatenario (+). Solo tiene una cadena de ARN positiva, el 76.6 de los virus que atacan plantas son monocatenarios.

El viroide no tiene capsula

ARN monocatenario (-). Representan el 13% de virus que atacan a ARN bicatenario (-). Cinstituye el 4.3% de los virus que atacan plantas
las plantas

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ADN bicatenario. Constituye el 2% ADN monocatenario. Constituye el 4.1%
de virus que atacan plantas de virus que atacan plantas

Lesiones locales Dirección y velocidad de translocación de un virus


 Limitados al sitio de entrada
 Forma y tamaño definidos 1 día 2 días 3 días
 Lesiones cloroticas o necroticas
 Comun en trabajo experimental

Lesiones sistemicas. Se distribuye de celula a celula por


medio de los plasmodesmos
 Distribuido asimetricamente en la planta
 Forma y tamaño no definidos
 Amplia diversidad de sintomas
 Principalmente en condiciones naturales

3 días 4 días 5 días 10 días 18 días 25 días

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Mosaico. Diferentes tonalidades de verde. Rayado clorótico Reducción del crecimiento
Moteado Bandeado Mancha de anillo en papayos
Jaspeado Deformación de hoja Deformación de frutos en cucurbitáceas

 Mecánica. Cuando la savia de una planta enferme se pone en contacto con la de  Insectos. Principales géneros: Los pulgones contagian los virus a través del
una sana, por roces entre plantas. Se evita distanciando plantas, arrancando ○ Myzus persicae aparato salivario, cuando el virus se queda afuera
plantas y por el manejo humano. ○ Aphis gossypii es no persistente; si lo hace, es de transmisión
 Semilla. La más común a nivel mundial, en la semilla puede durar de 8 a 10 años. ○ Acyrtosiphon pisum circularía o persistente.
Se evita usando semilla certificada. ○ Macrosiphum euphorbiae
 Polen. Una planta infectada sistémicamente se encuentra con polen infectado. ○ Rhopalosiphum maydis El pulgón puede pasar el virus a su descendencia
 Por injerto. Se pone en contacto la savia de una planta con el sistema vascular de ○ Toxoptera citricida
otra planta
 Materiales vegetativos. Bulbos, cromo, rizomas, tubérculos, raíces enraizadas,
cuscuta.

ARN monocatenario (+)


1. Traducción del ORF1 y producción de la
replicasa viral.

2. Daño mecánico subletal.

3. Liberación del ácido nucleico. Se forman


proteinasas para destruir la proteína y que
quede libre el ácido nucleico.

4. Síntesis de cadena complementaria


negativa. Ya que es ARN, no necesita llegar
al núcleo; encuentra ARN en los ribosomas;
así la planta lleva el ARN del virus en vez
del suyo y lo disemina.

5. El ARN del virus comienza a sintetizar la


cadena complementaria negativa.
6. Se forman copias de la cadena positiva.

7. Traducción del ORF2 y síntesis de la cápside.

8. Encapsulación. Se forma gran cantidad de


virus inicial.

9. Movimiento a otras células.

Este es un proceso muy rápido, 6 horas


aproximadamente.

ARN monocatenario (-)


1. Daño submecanico letal. Llegada de la

Enfermedades página 33
1. Daño submecanico letal. Llegada de la
partícula letal.

2. Liberación del ácido nucleico.

3. Síntesis de cadenas positivas. Puede darse


en el ARN que recién salió del núcleo.

4. Síntesis de cadenas negativas.

5. Traducción del ORF1 que da ligar a la


síntesis de la cápside. La traducción de la
ORF2 da origen a la replicasa viral

6. Encapsulación e integración de replicasa


viral en capsoide

7. Movimiento a otras células.

En el anterior caso, se llegaba directo a los


ribosomas; en este caso debe haber síntesis de
cadenas positivas a partir del ARN mensajero que
sale del núcleo. Es más lento que el
monocatenario (+).

ARN bicatenario
1. Daño mecánico subletal

2. Desencapsulación parcial

3. La replicasa viral usa como molde a la cadena negativa y


origina cadenas positivas Metilación del extremo 5´. Hay doble
cadena por lo que es más rápido el proceso.

4. Las cadenas positivas son liberadas y empieza la traducción


dando origen a la cápside y replicasa viral.

5. La cadena positiva se encapsula y se integra la replicasa


viral. Formación simultanea de cada cadena negativa.
Únicamente una cadena de ARN positiva se encapsula y
dentro de la capsula forma la otra cadena.

6. Movimiento a otras células.

ADN monocatenario
1. Daño mecánico subletal y entrada directa al núcleo.

Enfermedades página 34
1. Daño mecánico subletal y entrada directa al núcleo.

2. Desencapsulación

3. Las cadenas negativas son copiadas y forman cadenas positivas.

4. Hay transcripción de ADN a ARNm viral.

5. El ARNm viral sale del núcleo, es traducido por los ribosomas y


se sintetizan proteínas del movimiento y de la cápside

6. Las proteínas de la cápside entran al núcleo y cubren al ADN


viral

7. Movimiento a otras células.

Puede saltarse del tres al 7 mandando directamente en el núcleo el


ADN viral a otras células o irse por la vía normal ribosomal.

Ocupa todo el ADN de la planta, hay una cantidad muy grande de


partículas virales.

Plantas indicadoras.
Plantas diferenciales. Conjunto de plantas que discriminan entre virus, incluyen especies que desarrollan síntomas
Ejemplo. Chenopodium quinoa, C. amaranticolor,
locales y sistémicos.
Datura stramonium, D. meteri. Rango de hospedantes
Ejemplo. Nicotiana tabacum, N. Cleveland, N. glutinosa, N. debneyi, Solanum lycopersicum, Chenopodium quinoa, C.
Se realiza inoculación del virus en plantas
amaranticolor, Datura stramonium, D. meteri, Gomphrena globosa, Phaseolus vulgaris, Physalis floridiana.
sospechosas de tenerlo, pasando savia de una a otra.
Si hay hipersensibilidad queda una lesión local.

Inclusiones virales. Estructuras intracelulares que se forman exclusivamente en Microscopia electronica de transmision
células infectadas por virus. Son corpúsculos de proteínas muertas de virus Pruebas serologías. Detectan proteínas, un virus puro lo inyectan en un conejo, de ahí
Se pueden localizar en el citoplasma, núcleo o ribosomas. sacan el antisuero
Formas: Amorfas, cristalinas y para cristalinas,
Localización: Citoplasmáticas, nucleares y nucleorales.  RIPA (Rapic Inmunofilter Paper Assay)
 Doble difusion en agar
 ELISA (Enzyme linked inmunoabsorbent assay)
 Inmunopresion

Técnicas moleculares. Detectan acidos nucleares


 Hibridación
 Análisis de RNA bc
 PCR
 RT-PCR

► Determinar qué virus está presente.


► Conocer cómo se transmite el virus (manejo del vector)
► Uso de variedades resistentes o tolerantes
► Protección cruzada

Debe ser preventivo

Los viroides son pequeñas moléculas de ácido ribonucleico (RNA) de bajo peso molecular, que En México, los más importantes son el virus fusiforme de la papa y la mancha
pueden infectar a las células vegetales, se automultiplican y producen enfermedad. Los viroides de sol en aguacate.
difieren de los virus por lo menos en dos características:
1. El tamaño del RNA Otros son escareo de piel de manzana y exocortis de cítricos, aunque no están
2. El hecho de que el RNA de un virus se encuentra rodeado por una cubierta de proteína, en México
mientras que los viroides carecen de esta última y al parecer existen como RNA libres.

Son agentes infecciosos acelulares, parásitos obligados.

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Son agentes infecciosos acelulares, parásitos obligados.

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miércoles, 6 de abril de 2022 10:36 a. m.
Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

Existen tres reinos para hongos: Lo que se observa en la imagen es un micelio liso, cenocítico o continuo (pythium sp.). Un
1. Protozoa (protistas) pseudo hongos que se originan de algas. No forman hifas ni micelio es también un conjunto de hifas. Es la parte del hongo que penetra al hospedante
micelio, forman un plasmodio o protoplasma desnudo igual al de las amibas. y crece en el sustrato. Típico de Oomicetes

2. Chromista (Stramenophila), Pseudo hongos que se originan de algas. Hay hifas y


micelio liso, pared rica en celulosa.

3. Eumycota (Fungi), hongos verdaderos que se originan de protozoarios y algas.


Forman hifas y micelio septados. Pared rica en quitina y betaglucanos.

Micelio septado, típico del reino Fungi (hongos verdaderos), pared Podemos observar lo que es una célula del hongo, que es como una célula vegetal pero sin cloroplastos
rica de quitina y peptaglucano

Apresorios. Estructura de adhesión que se origina de la hifa de un hongo parasito. Penetrando la Micelio toruloso. El objetivo es que se acumule protoplasma para formar las
célula hospedante. clamidosporas. Phytophthora cinnamomi
Haustorio. Micelio intracelular de parásitos obligados. Mildius, royas y cenicillas.

Estolón o rizoide. Estructura a manera de


raíz.

Hifopodio, hifas septadas negras, con protuberancias en Rizomorfo. Hay muchas hifas que se acomodan en forma Esclerocio. Masa compacta de micelio de forma
forma de pie que entran en la cutícula para absorber paralela, sirve para transportar alimentos al hongo. Se variada que se puede confundir con terrones o
alimentos, es un tipo de haustorio. Típico del género forma en raíces de árboles. Las crucetas penetran la semillas, quedan en el suelo y duran muchos años
Meliola. planta. El síntoma es una marchitez en parte aérea.

De color negro por la melanina. Típica de sclerotinia


scletiorum. Moho blanco de las hortalizas

Estroma. Se forma micelio en forma de cojín,


Corte de un esclerocio en el interior se encuentran las estructuras de
reproducción. Típico de frutales

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Si son estructuras que se forman a partir de las hifas del micelio,
se les llama también vegetativas.

Esporangio. Hay un micelio liso, con movimiento continuo. Típico


de Oomicetes u hongo de micelio liso del reino Stramenophila y
Cromistas como phythium, phytophthora o mildius
Los hongos se reproducen asexual, aquí no hay unión de
Todo el protoplasma se acumula en la punta de la hifa, se hincha y
núcleos, solo hay mitosis.
forma doble pared. La hifa que forma el saco se llama
Cuando la reproducción es sexual debe haber macho y
esporangióforo
hembra para que haya unión de protoplasma, cariogamia
(unión de núcleos), meiosis y por ultimo mitosis
Los hongos buscan mucha humedad, así la pared se rompe y los
núcleos quedan libres.

Los núcleos forman flagelina, para poder moverse

Esporangios en cadena típico de p. cactorum Clamidospora. Proviene del micelio toruloso. La fase asexual de los oomicetes recibe el nombre de
conidios en conidióforos. Estos son cenicillas, oídios; hay
fraccionamiento del micelio para que quede en cadena.

Cada célula lleva protoplasma y núcleos.

Conidióforo simple. La cabezuela que se forma en la punta produce


estructuras de reproducción por gemación, el esterigma forma Conidióforo ramificado. típico de penicillium. Conidióforos juntos formando un plumero, también
conidióforos en cadena, Típico de aspergillus. El conidióforo es el Con conidios en cadena. Solo se ramifica en llamado Sinema. Los conidióforos se reúnen en forma
palito. la parte apical paralela.

Esporodoquio. Membrana fungosa a manera de cojín que regularmente pudren Picnidio. Típico de hongo que causan tizón, puntos negros e las hojas. Tiene forma de
madera. Tienen himenio (membrana externa), se rompe por gotas de agua y salen. botella, por el ostiolo salen los conidios y en la base están los conidióforos, con pared
Típico del género tubercularia. Hay millones de conidios cubiertos. fungosa. Típico del género septoria.

Acervulo. El hongo nace de adentro hacia afuera, los conidióforos y conidios rompen la

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Acervulo. El hongo nace de adentro hacia afuera, los conidióforos y conidios rompen la
cutícula del hospedante. Típico de hongos que causan antracnosis.

Si hay mitosis, se forman esporangios.

Se observa un gameto femenino (oogonio) y un gameto Ascas. Característico de los ascomicetos. Recordemos Cleistotecio. Ascas cubiertas por un tejido fungoso, tiene
masculino (anteridio). El masculino, pasa el que su fase asexual son conidios y conidióforos (oídios, forma de esfera, fase asexual típica de aspergillus. Dentro
protoplasma a la hembra, sabemos que hay conidióforos simples, sinemas, esporodoquio, picnidio y tiene ascas y ascosporas.
cariogamia por la doble pared, en este caso le Acervulo).
llamamos oospora.

Clasmotecio. Está en el hospedante como puntos negros, típico de Peritecio. Se distingue del picnidio ya que este último Pseudotecio. La pared es de tejido del hospedante,
cenicilla. Típico de podosphaera. Tiene fulcros que le sirven para tiene conidios dentro y el peritecio tiene ascas. Tiene dentro tiene ascas. Estructura en formas botella.
adherirse al hospedante. Su fase sexual es el oídium pared propia fungosa. Un ejemplo es pleureage. Típico de roña del manzano.

Apotecio. Estructura en forma de corneta o de copa, en


la parte apical se forman ascas o ascosporas. Típico
de Sclerotinia
Cromistas. Oogonio, anteridio y oosporas.
Ascomicetos. Ascas desnudas, Cleistotecio, clasmotecio, peritecio, pseudotecio y apotecio.

Los micelios de basidiomicetos por lo regular tienen dos nucleos (uno + y uno -). Casi todos forman un puente que conectan una septa con
Hay tres ordenes otra para generar plasmogamia con ambos tipos de nucleo. La septa recibe el nombre de fíbula. A este proceso se le llama somatogamia y
1. Basidiomicetos ocurre en las laminillas del basidiocarpo para formar micelio dicariótico.
a. Basidiósporas
2. Ustilaginomycetos.
a. Basidiósporas
b. Teliosporas
3. Pucciniomycetos

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1. Basidiomicetos
a. Basidiósporas
2. Ustilaginomycetos.
a. Basidiósporas
b. Teliosporas
3. Pucciniomycetos
a. Basidiósporas
b. Picniosporas
c. Eciosporas
d. Uredosporas
e. Teliosporas

En cada septa hay un micelio con dos núcleos, hay


cariogamia; se forman cuatro núcleos y se colocan Carbones. Aquí se encuentra el huitlacoche.
fuera del esterigma. 1. En el tejido vegetal de la flor, hay una basidióspora positiva y otra negativa que forman micelio que penetra al
tejido vegetal.
2. Ocurre somatogamia. No hay fíbula, dos hifas se juntan para formar un micelio dicariótico.

1. Cariogamia. Queda un núcleo 2n


2. Meiosis. después se dividen hasta quedar ocho núcleos.
3. La Teliosporas se separa del micelio Una Teliosporas son ocho núcleos
4. Ocurre un hinchamiento,

1. Celula apical dicariótica


2. Célula madre del basidio
3. Basidio joven con 4 núcleos haploides
4. Basidio con basidiósporas en el esterigma

Pucciniomycetos. Royas o chahuistles, nos rompen la resistencia vertical en plantas

Fase
1. La Teliosporas comienza con dos núcleos, así 5. Se forma micelio dicariótico, con picnias y espermacios. Para que se forme
1 Basidiósporas
pasan el invierno. una picnia, se requiere que el espermacio fertilice una hifa receptiva. Una
2. Forma basidio con dos basidios poras (dos + y picnia no puede formar otra picnia.
dos -). 6. El micelio dicariótico forma a la ecia y eciosporas, que pueden atacar
3. Las basidiósporas son movidas por el viento y dicotiledóneas y formar ecias.
llegan a una dicotiledónea. 7. Se forman uredias con uredosporas
4. El macho fertiliza a la hembra para que haya 8. Si se pigmentan son telias y teliosporas
plasmogamia. 9. Cuando llega agua se forman basidios y basidiósporas.

2 Picniosporas en picnias Las ecias son tubulares Las Uredosporas son redondas, causa roya del café

3 Eciosporas en ecias

4 Uredias en Uredosporas

5 Telias en Teliosporas

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viernes, 8 de abril de 2022 09:31 a. m.

Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

Principios tradicionales del control de enfermedades


 Evasión. Evite la enfermedad seleccionando una temporada o un sitio donde no se
encuentra el inoculo o donde el ambiente no es favorable para la infección.
 Exclusión. Evite la introducción de inoculo.
 Erradicación. Elimine, destruya, o inactive el inoculo.
 Protección. Evite infección por medio de un toxico o alguna otra barrera a la
infección.
 Resistencia. Use cultivares que son tolerantes o resistentes a infección.
 Terapia. Cure las plantas ya infectadas.

Es la alteración deliberada del sistema de producción, bien sea el sistema de producción en sí mismo o practicas específicas de producción de cultivos, para reducir la poblacion de plagas
o evitar el daño de las plagas a los cultivos
Objetivos. Receta enemigos naturales
1. Impedimentos a la colonización del cultivo por la plaga. 1. Intemperizar estiércol de cualquier tipo, junto con este meter paja
2. La creación de condiciones bióticas adversas que reducen la supervivencia de (material seco de tigo, avena, etc.)
individuos o poblaciones de la plaga. 2. Aplicar trichoderma (tricodex), bacillus (serenade de bayer) o una
3. Modificaciones del cultivo de tal forma que la infestación por la plaga resulte en un micorriza (como glomux)
daño reducido al cultivo.
4. Intensificar el efecto de los enemigos naturales por medio de manipulaciones del
medio ambiente

Se debe conocer la fenología del cultivo, así como el epidemiológico de la enfermedad

Destrucción o suministro de sustratos de alimentación. Muchos hongos enemigos naturales requieren


fuentes de alimento en forma de rastrojo o materia orgánica intemperizada o tejidos inocuos que no están
presentes en hábitats de cultivos particulares. Estos requisitos de alimentos se pueden suministra para
sostener poblaciones de enemigos naturales favoreciendo o desarrollando de manera deliberada ciertos
hábitats de vegetación silvestre cerca de las siembras de los cultivos agregar materia orgánica a campos
sin cultivos.
 Destrucción de hospederos alternos o plantas  Rastreos
voluntarias.  Destrucción de malezas
 Eliminación de reservorios de patógenos  Aporques del cultivo
 Barbechos

Labranza. Las operaciones de labranza usadas para producir un cultivo incluyen Momento de la siembra o cosecha. Alteraciones en las fechas de siembra y de cosecha
prácticas como voltear el suelo y enterrar residuos, preparación de las camas de frecuentemente pueden resultar en que las plantas escapen de infestaciones dañinas en plantas.
siembra y cultivadas. Algunas formas de labranza pueden reducir la población de A esto también se le llama escape, un ejemplo es cambiar la siembra de ajo y cebolla de invierno
plagas indirectamente al destruir vegetación silvestre (malezas) y plantas a verano para que no crezcan esclerocios.
voluntarias de cultivo en y alrededor de los habitas de producción de cultivos.
► La plantas voluntarias son las que no se recogen después de la cosecha,

Rotación de cultivos o mantenimiento de una estación libre del hospedero. La Cultivos trampa. Los monocultivos a menudo sufren un daño más severo por causa de las plagas
rotación de cultivos interrumpe el ciclo de vida normal de insectos plagas que cuando los mismos cultivos están situados en un área con diversidad de cultivos. Sin
colocándolos en hábitats en los cuales no hay hospederos. La rotación embargo, hay casos en los cuales tal diversidad puede agravar los problemas de plagas. Este es
generalmente tiene más éxito contra especies de plagas con ciclos de vida largos y la situación en la cual los cultivos trampa pueden ser importantes.
que tienen capacidades de dispersión ilimitadas. ► Cempasúchil con nematodos
► Plantas libres de patógenos. ► Crucíferas con patógenos del suelo

Higiene. La destrucción de papas dañadas, enterrándolas de modo que se descompongan, es


Cosecha en fecha temprana. Algunos ejemplos son antracnosis y roñas de frutales importante para reducir las fuentes de inóculo del hongo del tizón tardío y porque también
pueden servir de hospederos a los primeros áfidos de la estación y a otras plagas.

Agua. Es muy caro. Una herramienta valiosa para controlar varios artrópodos Cultivos resistentes. Acción humana mejor alternativa de manejo de enfermedades. El
plagas y fitopatógenos. de azúcar, especialmente en condiciones de alta problema es que en resistencia horizontal, solo se investiga cultivos básicos.
temperatura. P. infestans papa
Royas cereales
Fertilización. Es una de las mejores apuestas

Tratamientos de Frío/Calor. El enfriamiento de frutas es una tecnología de preservación no


Barreras físicas. Proteger plantas poniendo otras plantas, ahí se quedan los tradicional, ni química, para el almacenamiento de frutas. Un enfriador de frutas utiliza un
patógenos. Usar principalmente en virus, luego en hongos y bacterias. sistema de refrigeración para controlar la temperatura y contenido de humedad del grano
almacenado independientemente de las condiciones ambientales. Un ejemplo es Botrytis en
frutas

Aspersiones o destrucción de los bordes. Realmente esta no es una estrategia de


control cultural per se. Sin embargo, el éxito del uso de las aspersiones de los
bordes se basa en saber cómo un hongo coloniza y se mueve dentro de un sistema
de cultivos

Enfermedades página 42
Enfermedades monocíclicas las hay de tres tipos:
1. Enfermedades de postcosecha
2. Enfermedades ocasionadas por patógenos de suelo.
3. Las royas que no producen urediniosporas

Examinando estos modelos, podemos ver que en ambos hay tres maneras en que
podemos reducir x a cualquier punto de la epidemia:
1. Reducir el inóculo inicial (Q en el modelo monocíclico y en el modelo
policíclico). (Realmente x0 es la incidencia inicial de enfermedad, que es
proporcional al inóculo inicial.)
2. Reducir la tasa de infección (R en el modelo monocíclico y r en el modelo
policíclico).
3. Reducir la duración de la epidemia (tiempo, t, al final de la pandemia).

Enfermedades ocasionadas por patógenos de suelo.


Pudriciones de raíz, marchitamientos vasculares y otras enfermedades ocasionadas por patógenos de origen en el suelo también producen un solo ciclo de infección por ciclo de cultivo.

El inóculo generalmente es algún tipo de estructura de supervivencia resistente al desecamiento o congelación, tales como esc lerotios, clamidosporas, u oosporas en el suelo o el micelio
en residuos del cultivo.

El inóculo generalmente es algún tipo de estructura de supervivencia resistente al desecamiento La epidemia progresa con nuevas infecciones, pero debido a que el nuevo inóculo
o congelación, tales como esclerotios, clamidosporas, u oosporas en el suelo o el micelio en se dispersará hasta que el suelo sea cultivado nuevamente, habrá un solo ciclo
residuos del cultivo. completo de infección por ciclo del cultivo.

Este inóculo se dispersa en el suelo al arar y cultivar la tierra e incorporar los residuos del
cultivo. Cuando las raíces del nuevo cultivo crecen por el suelo, encuentran los propágulos del
patógeno implantados en la matriz de suelo y se infectan.

Royas demiciclicas Enfermedades policíclicas.


Tizón tardío de la papa
debe tener ciclos de infección completos y repetidos.
Algunas royas no producen etapas urediales o etapas repetidoras en un solo hospedero y el
inóculo producido en una especie del hospedante generalmente deben infectar una especie Un buen ejemplo es el tizón tardío de la papa, donde un sólo ciclo de infección,
diferente del hospedante. Esta alternancia aparentemente evolucionó en la adaptación a los desarrollo de las lesiones, esporulación, dispersión de los esporangios e
ciclos anuales de crecimiento de los hospedantes y vemos un solo ciclo de infección en cada infecciones nuevas pueden ocurrir dentro de cinco días y muchos ciclos
hospedante al año. Un ejemplo es la roya de manzano superpuestos ocurren simultáneamente durante períodos de tiempo favorable.
► Eliminación de hospedantes alternante ► Comprar semilla certificada, desaparecer fuentes de infección.

Pueden existir combinación de epidemias monocíclicas y policíclicas. Las epidemias producidas


por hongos con dos etapas de esporas pueden tener elementos de ambas, a veces en fases
distintas y a veces ocurriendo simultáneamente.

► Venturia inequialis, el agente causal de la roña del manzano, apple scab, produce
ascosporas sobre las hojas infectadas

Para inoculo inicial


1. Controlar fechas de siembra Para la tasa de infección. Para la reducción de duración de la
2. Siembra de material sano 1. Introducción de cultivos trampa. pandemia.
3. Saneamiento, remoción del inoculo, remoción  Camas permanentes
2. Remoción de plantas infectadas. 1. Sembrar variedades precoces o  Rotaciones de cultivo
huéspedes alternos. 3. Barrera a la infección. sembrar en una temporada que
4. Barrera a la infección, fertilización adecuada.  Labranza
4. Curar plantas ya infectadas favorezca la maduración del cultivo.
5. Uso de variedades resistentes. 2. Demorar la introducción del inoculo
6. Uso de meristemos para producir de semilla
certificada

Enfermedades página 43
miércoles, 20 de abril de 2022 03:47 p. m.

Soriano Fleisher Maria del Rocio //// 5°6

En agricultura se producen 2.5 millones de toneladas de plaguicidas, de los cuales


Herbicidas-----50 al 60%
Insecticidas----20 al 30%
Fungicidas-----10 al 20%
Los fungicidas son de etiquetas azules o verdes. Hay además de estos bactericidas, nematicidas.

Aunque solo hay 8mil especies de hongos causantes de enfermedades, por el rango de hospedantes y
síntomas, hay más de 100 mil enfermedades causadas por estos. Por el cambio climático, esta situación se
ha vuelto más crítica.

Manejo integrado de enfermedades. ► Prácticas de cultivo


► Control biologico
► Conocimiento del cultivo ► Material certificado
► Conocimiento de la enfermedad ► Uso de biotecnología
► Variedades resistentes ► Control químico (fungicidas). Debe ser la última opción

¿Qué son?
Compuesto químico que mata o inhibe el crecimiento de hongos. Cuando inhibe el crecimiento es fungistático.

Por su momento de aplicación


Por su naturaleza química.
Se clasifican por:
► Naturaleza química Inorgánicos Organosintéticos Preventivos Curativos
► Momento de aplicación ► Azufre • Ditiocarbamatos ► Previenen el establecimiento de ► Eliminan o curan infecciones ya
► Sitio de aplicación ► Cobre • Benzimidazoles nuevas infecciones establecidas
► Modo de acción ► Mercurio. Están obsoletos por • Triazoles ► Cobres y Ditiocarbamatos ► No eliminan las lesiones ya
► Mecanismo de acción su alto grado de contaminación visibles
• Carbamatos
► Benzimidazoles, triazoles, etc.

Por el sitio de aplicación

Al suelo Al follaje A la semilla A la cosecha


 Hongos habitantes del suelo (Pythium,  Por ser la parte preferida de los hongos,  Contra hongos del suelo y los que se transmiten por semilla  Dirigidos a enfermedades en postcosecha
Phytophthora, Damping off, etc) se aplican principalmente con equipo  PCNB, Raxil Thiram, Metalaxil, etc  Benomyl (cancerígeno), Tecto
 PCNB, Previcur N, Aliette, Metalaxil. terrestre y aéreo.
 Se aplican e riego o en drench

Modo de acción a nivel hospedante

Contacto. Nunca penetran a la planta, siempre se quedan en la lámina foliar, cutícula, corteza o corteza de raiz.
Algunos ejemplos son azufre, cobre, Ditiocarbamatos. Se gasta mucha agua y requiere uso de adherentes, no
curan.

Sistémico. Si se aplica a follaje, el unico movimiento es translaminar (zona axial a zona adaxial). Del follaje no llega
a la raíz, porque el movimiento de la savia no va en ese sentido.

Patogénesis Tipo Momento de aplicación Zona de actividad


Germinación Preventivo Aplicar preventivamente en Detiene la germinación de
de esporas periodos de alto riesgo de esporas en la superficie de la
enfermedad hoja para prevenir la infección
Penetración Curativo Aplicar en periodos de Detiene el desarrollo temprano
de los probable infección, antes de del patógeno dentro de la
tejidos que los síntomas sean visibles planta
Formación y Erradicante Aplicar cuando se identifiquen Evita el desarrollo cuando los
esporulación los primeros síntomas de síntomas de la enfermedad son
infección visibles e impiden una mayor
propagación.

Contacto Sistémico
Absorbido Absorbido
Inmóvil Móvil
Preventivo Preventivo+curativo
Multisitio de acción Sitio único de acción
Pocos problemas de resistencia Se podrían desarrollar cepas de hongos
resistentes
Ejemplos. Mancozeb, maneb, azufre, Ejemplo. Metalxil (acilalanina), dimethomorph,
cobre tiofanato-metilo.

Por el mecanismo de acción al nivel del patógeno

Enfermedades página 44
El fozetilal y el aleb actuan como formadores de fitoalexinas, inductores de la resistencia.

Síntesis de acidos nucleicos. El ARN y ADN se generan en el núcleo

► Phenylamidas
○ Acylalaninas Los que nos interesan son los axiles.
▪ Benalaxyl
▪ Metalaxyl (mefenoxan) Ridomil
○ Oxazolidinoles
▪ Oxadixyl
► Heteroaromaticos
○ Isoxazoles
▪ Hymexazoles
► Acidos carboxílicos
▪ Acido oxolinico

Son buenos para cromistas (hongos de micelio liso): Phythium, phytophthora y mildiu.
También sirve para oomicetes, no sirve en hongos verdaderos como ascomicetos.

Inhibidores de la respiración. Actúan en la mitocondria


► C1: Pyrimidinaminas
○ Pyrimidinaminas
▪ Diflumetorim
► C2: Carboxamidas
▪ Carboxin vitavax, Fenfuram, Mepronil
► C3: Qols (estrobilurinas)
○ Methoxyacrylates
Mitosis y división celular. Actúan en el huso acromático es distorsionado y la ▪ Azoxystrobin, Pycoxystrobin
separación del núcleo es suspendida, causando la muerte de la célula fungosa ► Methoxycarbamatos Nos interesan en especial las
► MBC (β-tubulina en mitosis) ▪ Pyraclostrobin estrobilurinas
○ Benzimidazoles ○ Oximinoacetatos
Sirven en hongos verdaderos,
▪ Benomyl benlate ▪ Trifloxystrobin, K. Metil
con hongos septados. Se deben usar una vez por
▪ Carbendazim ○ Imidazolinonas
Ascomicetos y basidiomicetos año, porque la mitocondria
▪ Thiabendazole tecto60 ▪ Fenamidona
► C4: Qils genera herencia materna y se
○ Thiophanatos
○ Cyanoimidazole transmitirá a los hijos.
▪ Thiophanate No se deben usar fungicidas del mismo punto de acción
▪ Methyl thiophanate Cabrio ▪ Cyazofamid
aunque sean de grupo toxicológico diferente porque ► C5: Desacople de fosforilalación oxidativa
► N-Phenylcarbamatos (β-tubulina en mitosis) generarán resistencia
▪ Diethofencarb ○ Dinitroanilinas
► Benzamidas(β-tubulina en mitosis) ▪ Fluazinam SHOGUM
▪ Zoxamide (Gavel) ► C6: Inhibidores de fosforilalación oxidativa
► Phenylureas (div celular) ▪ Fentim acetate
▪ Pencycuron ► C7: Producción de ATP
▪ Thiophenecarboxamides

Biosíntesis del esterol de las membranas. Funciona por los fosfolípidos, el Síntesis de aminoácidos y proteínas. La biosíntesis de proteínas involucra el traslado de la
colesterol les da coacción información contenida en el RNA m en la síntesis de una secuencia de aminoácidos

► Inhibidores de dimethylación (DMI`s) ► Anilinopyrimidinas


○ Triazoles ○ Pyrimethanil, para ascomycetos Es antibiotiotico, por lo que actúa en
○ Imidazoles ○ Cyprodinil (Swich),para ascomycetos bacterias. Se deben mezclar con un cobre
Spiroxamina es bueno para cenicillas para evitar resistencia.
○ Pyrimidinas ○ Mepanipyrim
○ Piperazinas ► Ácido enopyranuronico
► Aminas (Morfolinas) Blasticidin-S (antibíotico)
○ Morfolinas ► Hexopyranosyl
○ Piperidinas bayleton ○ Kasugamycin (antibíotico)
○ Spiroketalaminas ► Glucopyranosyl
► Hydroxyanilidas ○ Streptomicina (antibíotico)
○ Fenhexamid elevat
○ Botrytis sclerotinia
► SBI clase IV
○ Thiocarbamatos Síntesis de membranas y lípidos. ► Hidrocarbonos aromáticos
○ Allylaminas ► Dicarboximidas ○ Biphenyl, Chloroneb
○ Iprodione(para hongos con esclerocios) ○ Dicloran, Quintozene (PCNB) para rhizoctonia
Procymidone ► Heteroaromáticos
Transducción de señales ○ Vinclozolin, Chlozolinate ○ Etridiazole
► Quinolinas ► Phosphorothiolatos ► Carbamatos para oomicetos o cromistas
○ Quinoxyfen ○ Edifenphos, iprobenfos ○ Propamocarb,
► Phenylpyrroles ○ Pyrazophos ○ Iodocarb, Prothiocarb
○ Fenpiclonil ► Dithiolanos
○ Fludioxonil SWICTH ○ Isoprothiolane Propamocarp es efenctivo porque ataca a phytophtora infestans en todo el ciclo y
tiene alta probabilidad de crear resistencia.

Sintesis de melalina en la pared celular


Sintesis de la pared celular y glucano. Influyen en concentraciones -fungistáticas en la
► Biosíntesis de melanina, Inhibidores de
regeneración de la pared celular en protoplastos aislados y en el sistema de síntesis de ► Biosíntesis de melanina, Inhibidores dehydratasa
la Glucan-Celulosa sobre la incorporación de precursores como la Sacarosa y Glucosa de reductasa ○ Cyclopropanocarboxamidas
► Acidos cinámicos ○ Isobenzofuranonas ▪ Carpropamid
○ Dimethomorph ,para cenicilla ▪ Fthalide ○ Carboxamida
► Amidacarbamato de aminoácido ○ Pyrroloquinolinonas ▪ Diclocymet
○ Benthiavalicarb ▪ Pyroquilon ○ Propionamidas
○ Iprovalicarb ○ Triazolobenzothiazoles ▪ Fenoxanil revus, para
► Glucopyranosyl ▪ Tricyclazole oomicetos
○ Validamycina (antibiótico)
► PolioxynaS
○ Peptidyl pyrimidina
▪ Polyoxin

Desconocida Actividad multisitio. No curan, son preventivos. Lo ideal es combinarlo con uno de unico sitio para que no
► Cyano-acetamide-oxime genere resistencia.
▪ Cymoxanil CYMOX Inorganicos
Cobres Phthaalimidas Guanidinas
► Phosphonates Captam, Captafol, Folpet Dodine, Guazatine
○ Ethylphosphonates Azufre
▪ Fosetyl-Al Cloronitrilos Triazinas
▪ Ácido fosfórico Dithiocarbamatos y relativos
Ferbam, Mancozeb, Maneb Clorotalonil Anilazina
Ácidos phthamico

Enfermedades página 45
► Cyano-acetamide-oxime
▪ Cymoxanil CYMOX Inorganicos
Cobres Phthaalimidas Guanidinas
► Phosphonates Captam, Captafol, Folpet Dodine, Guazatine
○ Ethylphosphonates Azufre
▪ Fosetyl-Al Cloronitrilos Triazinas
▪ Ácido fosfórico Dithiocarbamatos y relativos
Ferbam, Mancozeb, Maneb Clorotalonil Anilazina
► Ácidos phthamico
Zineb, Metiram, Propineb
▪ Teclofthalam Sulfamidas Quinonas
► Benzotriazines Thiram, ziram
Diclofluanid, Tolylfluanid Diathinon
▪ Triazoxide
► Benzene-sulfoanamidas
▪ Flusulfamide
► Pyridazinones Inducción de defensas en la planta
▪ Diclomezine Benzothiadiazole
► Thiocarbamate Acibenzolar-S-Methyl
▪ Methasulfocarb
► Thiazole carboximidas Benzisothiazole
▪ Ethaboxam Probenazole

Enfermedades página 46

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