Año 

del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia"

NOMBRES : Cristhian
APELLIDOS : Falcon Huacanca
ESPECIALIDAD : Enfermería Técnica
PROFESOR : Luis Ernesto Celestino H.
CICLO :I

Huacho - 2021
 CÉLULAS GLIALES
El término célula glial (conocido formalmente como neuroglia o células de la
neuroglia) era usado tradicionalmente para hacer referencia a las células
del sistema nervioso central. En los últimos años, la definición de este término
ha sido ampliada para incluir a todas las células no neuronales que se asocian a
las neuronas tanto en el sistema nervioso central (SNC) como periférico (SNP).
Estas células tienen la responsabilidad de mantener un equilibrio homeostático,
mielinizar las neuronas, ser células de sostén y proteger las neuronas de todo el
sistema nervioso.

Las células gliales son más pequeñas, más numerosas, y morfológica y

funcionalmente diferentes de las células neuronales. Además, no tienen la
capacidad de propagar potenciales de acción. Este artículo estudia la histología
las células gliales (o glía) en los sistemas nerviosos central y periférico.

Puntos clave sobre las células gliales

 Cuestionario de la tabla

Definición y función Son células de soporte del sistema nervioso, que

mantienen un entorno óptimo para el
funcionamiento de las neuronas, producen mielina y
las protegen

Glía del sistema Oligodendrocitos

nervioso central Astrocitos
Microglía
Células ependimarias

Glía del sistema Células de Schwann (neurolemocito)

nervioso periférico Células satélite

GLÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

También denominada glía central. Existen cuatro tipos de células gliales en el
SNC; astrocitos, oligodendrocitos, microglía y células ependimarias. Algunas de
estas células pueden ser subdivididas según su embriología.

OLIGODENDROCITOS
Los oligodendrocitos tienen proyecciones citoplasmáticas largas que se
extienden desde su soma (cuerpo celular). Sus núcleos son pequeños y están
rodeados por un halo de citoplasma, rico en polirribosomas y retículo
endoplasmático rugoso. Estas células están distribuidas tanto en la sustancia
gris como blanca del sistema nervioso central, pero en mayor cantidad en la
sustancia blanca. Esta línea celular puede ser subdividida en oligodendrocitos
interfasciculares (entre los axones de mielina) y oligodendrocitos
satelitales (adyacente a los cuerpos celulares principalmente en la sustancia
gris).
Los oligodendrocitos son los responsables de la producción de mielina. La
mielina es una vaina de membrana aislante que envuelve el axón en toda su
longitud. Existen regiones a lo largo del axón que permanecen desmielinizadas,
conocidas como los nódulos de Ranvier. La vaina de mielina evita la
propagación aleatoria de impulsos eléctricos y aumenta la velocidad a la que
viajan estos impulsos (proceso conocido como conducción saltatoria). Cuanto
mayor es el diámetro de la vaina de mielina, mayor será la velocidad de
conducción de la neurona.

Funciones de los oligodendrocitos

Forman la capa de mielina del SNC: un solo oligodendrocito puede

mielinitzar diferentes segmentos de un mismo axón o de axones diferentes (de
20 a 60 axones diferentes).

El oligodendroglia también tiene una función protectora sobre los axones

no mielinitzados, ya que los rodea y los mantiene fijos.

El oligodendroglia forma la vaina de mielina en el SNC.

Hay enfermedades autoinmunitarias que destruyen la capa de
mielina: en la esclerosis múltiple las células que forman la mielina no son
reconocidas por el organismo como propias y son destruidas. Esta enfermedad
es progresiva, y según la cantidad y función de neuronas que pierden la mielina
las consecuencias serán más o menos graves.

ASTROCITOS
Existen células gliales con forma de estrella de las que se extienden numerosos
procesos (pies terminales), estás son conocidas como astrocitos. Los astrocitos
se caracterizan por presentar proteínas ácidas fibrilares gliales (GFAP- por sus
siglas en inglés) en su citoplasma. Sin embargo, en el cerebro fetal y en la
sustancia gris del adulto, los astrocitos presentan muy poca GFAP en su
citoplasma.

La gran ramificación que presentan estas células les permite estar en contacto
con el soma, las dendritas y axones de muchas neuronas.
Los pies terminales de los astrocitos son una parte importante de la barrera
entre el SNC y el tejido no neuronal (barrera hematoencefálica). Formando la
membrana limitante neuroglial en la superficie visceral de la piamadre, al unir
múltiples capas de pies terminales. Estas proyecciones también cubren los
vasos del sistema nervioso central (pies perivasculares).

Funciones de los astrocitos

 Suministro de nutrientes a las neuronas: ejercen de enlace entre el

sistema circulatorio (donde se encuentran los nutrientes que las
neuronas necesitan) y las neuronas.

 Soporte estructural: se encuentran entre las neuronas y proporcionan

soporte físico a las neuronas y consistencia en el encéfalo.
 Reparación y regeneración: las células gliales mantienen su
capacidad de dividirse a lo largo de la vida (algo que no pueden hacer
las neuronas). Cuando se produce una lesión en el SNC los astrocitos
proliferan y emiten un número de prolongaciones (estos cambios se
denominan gliosis). Los astrocitos limpian la zona lesionada, ingiriendo y
digiriendo los restos de neuronas mediante fagocitosis. Además, los
astrocitos proliferan para «llenar el vacío» dejado por la lesión. Por otra
parte, los astrocitos podrían tener un papel muy importante en la
regeneración de las neuronas debido a que liberan diversos factores de
crecimiento.
 Separación y aislamiento: actúan como una barrera entre las
neuronas sobre la difusión de diferentes sustancias como los iones o los
neurotransmisores (los astrocitos aislan las sinapsis impidiendo la
dispersión del neurotransmisor liberado por los botones terminales).

 Captación de transmisores químicos: los astrocitos pueden captar y

almacenar neurotransmisores.
 TIPOS
Los astrocitos pueden dividirse en los subtipos protoplasmático y fibroso.
Los astrocitos protoplasmáticos se ubican en la materia gris. Estos tienen
numerosas ramas que se envuelven alrededor de los segmentos terminales de
los axones y dendritas. Tienen moléculas especializadas transportadoras de
neurotransmisores que ayudan a terminar los potenciales de acción al absorber
los neurotransmisores. También expresan muchos canales de potasio que
pueden limitar la diseminación de impulsos eléctricos hacia las neuronas
adyacentes dentro de un haz de axones. Los astrocitos fibrosos por su parte se
encuentran más comúnmente en la sustancia blanca y están orientados
longitudinalmente dentro del plano de los haces de fibras de la misma. Se
muestran fibrosos debido a la gran cantidad de GFAP que se encuentra en su
citoplasma. Si se encuentran grandes cantidades de GFAP en los astrocitos
protoplasmáticos, podría ser el resultado de alguna lesión.

Existen otros tipos de astrocitos. Estos incluyen los pituicitos de la

neurohipófisis (hipófisis posterior), las células envolventes olfatorias de los
nervios olfatorios y bulbos, y las células de Müller de la retina. Los astrocitos
son células de soporte metabólico y estructural que mantienen la homeostasis
iónica en el líquido extracelular y liberan factores de crecimiento para promover
el crecimiento neuronal. Además, los pies terminales forman la membrana
limitante neuroglial, que reviste la cara parietal del encéfalo y la médula espinal
en su interfaz con la piamadre. Esto limita la comunicación entre el SNC y otros
tejidos. Los pies terminales de los astrocitos también promueven que las células
epiteliales subyacentes formen uniones estrechas de forma generalizada las
cuales limitan significativamente el paso de ciertos solutos al SNC
(permeabilidad selectiva).
 MICROGLÍA
La población de células microgliales representa aproximadamente el 5% del
tejido glial. Estas células son pequeñas, sus núcleos son alargados y
sus citoplasmas son escasos.

Las células se encuentran tanto en la sustancia blanca como gris. Se originan

de la línea celular de monocitos (macrófagos especializados derivados de las
células precursoras mieloides) y actúan como células inmunitarias efectoras del
SNC. En individuos saludables, son consideradas como inactivas.

Funciones de la microglia

En condiciones normales, el número de células de microglia es pequeño,

pero cuando se produce una lesión o inflamación del tejido nervioso,
estas células proliferan rápidamente (al igual que lo hacen los astrocitos) y
migran hacia la zona de la lesión para fagocitar los restos celulares, fragmentos
de mielina o neuronas lesionadas.

La microglia actúa como una célula fagocítica y protege el cerebro de

microorganismos invasores.
 CÉLULAS EPENDIMARIAS
Las células ependimarias pueden ser células epiteliales cúbicas o cilíndricas
bajas que cubren al sistema ventricular encefálico. Además, se clasifican como
células epiteliales coroideas, ependimocitos o tanicitos.

Las células epiteliales coroideas tienen invaginaciones basales (adyacentes a la

membrana basal) y microvellosidades apicales. Participan en la regulación del
contenido químico del líquido cefalorraquídeo (LCR).

Los ependimocitos son los más abundantes de las tres líneas celulares

ependimarias. Las superficies apicales también contienen microvellosidades,
mientras que sus bases tienen extensiones citoplasmáticas que se integran con
los pies terminales de los astrocitos. Estas células se encuentran por todo el
sistema ventricular y permiten la comunicación entre el LCR y el tejido nervioso
circundante.

Los tanicitos son más prominentes a lo largo del piso del tercer ventrículo (en el
hipotálamo). Sus largos procesos basales que se extienden desde la superficie
basal terminan en los vasos y la piamadre.
Las células ependimarias, al igual que las demás células de la neuroglia, derivan
de una capa de tejido embrionario conocido como neuroectodermo.

 Células epiteliales coroideas: cubren las superficies de los plexos

coroideos. Los costados y las bases de estas células forman pliegues y
cerca de su superficie luminal, las células se mantienen juntas por las
uniones estrechas que las rodean. Estas estrechas uniones impiden la
filtración del líquido cefalorraquídeo hacia los tejidos subyacentes.

 Ependimocitos: revisten los ventrículos del encéfalo y el conducto

central de la médula espinal. Están en contacto con el líquido
cefalorraquídeo. Sus superficies adyacentes poseen uniones en
 hendidura pero el líquido cefalorraquídeo se comunica libremente con los
espacios intercelulares del sistema nervioso central.

 Tanicitos: recubren el suelo del tercer ventrículo por encima de la

eminencia media del hipotalámo. Poseen prolongaciones basales largas
que pasan entre las células de la eminencia media y ubican sus células
basales terminales sobre los capilares sanguíneos.

Funciones de las células ependimarias

Dan lugar a la capa epitelial que rodea el plexo coroideo en los ventrículos
laterales del hemisferio cerebral. Estas células epiteliales producen
principalmente el líquido cefalorraquídeo.

Las células ependimales tienen cilios y se sitúan frente a la cavidad de los

ventrículos. El movimiento coordinado de estos cilios influye en la dirección del
flujo cerebroespinal, la distribución de neurotransmisores y otros mensajeros
para las neuronas.

Las células ependimarias llamados Tanicitos juegan un papel importante en el

transporte de las hormonas en el cerebro.
 GLÍA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
También denominada neuroglía periférica. Los dos tipos celulares principales en
el sistema nervioso periférico son las células de Schwann (neurolemocitos) y las
células satélite. Estas células son homólogas a los oligodendrocitos y astrocitos
del sistema nervioso central, con diferencias muy sutiles.

CÉLULAS DE SCHWANN
Las células de Schwann son análogas a los oligodendrocitos del sistema
nervioso central. Son tubulares con núcleos aplanados. Están íntimamente
envueltas alrededor de los axones de neuronas en el sistema nervioso
periférico. Una de las diferencias entre los oligodendrocitos y las células de
Schwann es que los oligodendrocitos pueden mielinizar múltiples neuronas al
mismo tiempo, mientras que un célula de Schwann solo mieliniza una neurona.
El axón pasa a través del citoplasma de la célula de Schwann y se mantiene en
su lugar por el mesaxón (doble capa de membrana de superficie). Como en el
caso del sistema nervioso central, las células de Schwann dejan pequeños
espacios entre los haces de mielina a lo largo del axón llamados nódulos de
Ranvier.
Las fibras nerviosas con diámetros más grandes tienen capas más gruesas de
mielina rodeando su axón. Las neuronas de diámetro pequeño permanecen
amielínicas. El grado de mielinización es usado para clasificar las fibras
nerviosas en diferentes subtipos. Existen fibras de tipo A que son las más
gruesas, con la mayor velocidad de conducción. Las fibras de tipo C son las más
finas y son amielínicas, las fibras tipo B oscilan entre los tipos A y C en cuanto a
diámetro y mielinización.

CÉLULAS SATÉLITE
Las células satélite están ubicadas tanto en el sistema nervioso central como
periférico. Mientras su función exacta es desconocida, se encuentran alrededor
del soma de las neuronas en el sistema nervioso central y en los ganglios del
sistema nervioso periférico.
 LA INTERACCIÓN NEURO-GLIAL DURANTE
LA ISQUEMIA CEREBRAL

Durante un proceso patológico como la isquemia cerebral, los

sistemas neuro-gliales pueden ser afectados provocando un
desajuste en la homeóstasis cerebral que puede conducir a la
muerte celular. Sin embargo, la duración del periodo isquémico
puede determinar si el daño celular ocurre en las neuronas o en los
astrocitos. Por ejemplo, en la isquemia generada por la oclusión de
4 vasos cerebrales se ha observado que un periodo de 2 ó 3
minutos de isquemia es suficiente para producir daño neuronal
mientras que los astrocitos sufren daño después un periodo
isquémico de 30 a 60 minutos. Estos resultados son similares a los
observados en la isquemia generada por la oclusión de arteria
cerebral media. En este modelo se ha reportado que un periodo
isquémico de 40 minutos es suficiente para producir muerte
neuronal mientras que los astrocitos requieren un periodo isquémico
de 360 minutos28 . En cultivos celulares expuestos a privación de
glucosa y oxígeno (DGO), condiciones utilizadas como modelo de
isquemia in vitro , durante un periodo de 45-60 minutos puede ser
letal para las neuronas pero no para los astrocitos. La pérdida
neuronal y la sobrevivencia de los astrocitos estarían asociadas con
la capacidad de las células para mantener el potencial de membrana
mitocondrial y los niveles de ATP, además de que se ha sugerido
una producción diferencial de ERO, ya que en las neuronas se
produce preferentemente superóxido (O 2 .- ) y en los astrocitos se
produce NO29. El hecho de que los astrocitos puedan tolerar con
mayor eficiencia un periodo isquémico puede es-tar relacionado con
su actividad metabólica2, con la eficacia para capturar glutamato11
y con un menor número de receptores glutamatérgicos tipo NMDA 30.
Sin embargo, algunos trabajos han demostrado que las células
gliales pueden sufrir daño excitotóxico cuando son expuestas a altas
concentraciones de glutamato (1-10 mM) por periodos prolongados
(de 16-24 horas) 31

Por otro lado, el glucógeno es una gran reserva de energía y en el

cerebro se encuentra selectivamente localizado en los astrocitos.
Bajo condiciones de privación energética es utilizado para mantener
los niveles de ATP. Los astrocitos de corteza de rata expuestos a
una DGO pueden metabolizar el glucógeno y utilizar la glucólisis
anaerobia, lo que incrementa la producción de lactato 32 . Sin
embargo, la captura de glucosa en astrocitos también se podría
incrementar bajo condiciones isquémicas como un mecanismo que
permitiría generar ATP y conservar la actividad de la ATPasa
Na+ /K+ . Así se mantendría el funcionamiento normal del
transportador de glutamato evitando la muerte excitotóxica en las
neuronas, al ser éste removido 13,33 . El incremento en la actividad
glucolítica en los astrocitos podría generar un incremento en la
producción de lactato que sería utilizado como un sustrato
metabólico por las neuronas en condiciones de deficiencia
energética como el caso de la isquemia y la hipoglucemia 33,34 . Esta
hipótesis es apoyada por diversas evidencias obtenidas de
experimentos in vivo e in vitro que demuestran: 1. que existe un
incremento en la concentración de lactato durante la isquemia
cerebral35, 2. que el lactato es altamente oxidado por las
neuronas36 y 3. que el lactato mantiene los niveles de ATP y
promueve la sobrevivencia y actividad neuronal cuando los niveles
de glucosa son bajos32,35 . En ausencia de un sustrato metabólico
adecuado, las neuronas pueden transformar el lactato en piruvato y
posteriormente incorporarlo al ciclo de los ácidos tricarboxílicos vía
la formación de acetil CoA generando 18 ATP por molécula de
lactato32 . También se ha propuesto que algunos de los carbones de
la molécula de lactato puedan incorporarse a pozas de aminoácidos
tales como los neurotransmisores glutamato, aspartato y GABA 2 .
Además, la existencia de transportadores específicos para lactato en
astrocitos y neuronas apoya la existencia un mecanismo coordinado
en ambas células37 . Sin embargo, es posible que los astrocitos no
solo liberen lactato sino también piruvato 38 . El piruvato liberado por
los astrocitos podría proteger a las neuronas de un daño tóxico no
actuando sólo como un sustrato energético sino también como un
atrapador de radicales libres38,39 . Esta idea es apoyada en diversos
trabajos que demuestran que el piruvato puede funcionar como un
excelente compuesto neuroprotector38-44.

Durante la isquemia cerebral los sistemas neurogliales también

pueden ser afectados por daño oxidativo subsecuente a la
reperfusión posisquemia. Por otro lado, existen reportes donde se
demuestra que animales que tienen disminuidos los niveles de GSH
son más susceptibles al daño isquémico45 , y que durante la
isquemia cerebral existe una elevada concentración extracelular de
GSH. Este último fenómeno puede ser el resultado de la capacidad
de las células del cerebro, en particular de los astrocitos, para
liberar este tripéptido 46 . El GSH es un antioxidante muy importante
contra la toxicidad del peróxido de hidrógeno (H2O2 ). El H2O2 es un
peróxido que se genera en altas concentraciones en el cerebro y
que podría estar involucrado en los procesos neurodegenerativos
asociados con la enfermedad de Parkinson, o contribuir al desarrollo
de la enfermedad de Alzheimer47,48 . La depleción de GSH es uno de
los primeros indicadores de estrés oxidativo durante la progresión
de la enfermedad de Parkinson y al parecer la depleción de GSH es
paralela a la severidad de la enfermedad 49 . En algunos reportes se
propone que un solo astrocito podría proteger a 20 neuronas contra
la toxicidad del H2O2 50 y que la depleción en los niveles de GSH
podría estar involucrada a la alteración del funcionamiento de los
transportadores de glutamato, afectando directamente la captura y
concentración de los sustratos necesarios para la síntesis de
GSH51,52 . Por otro lado, la producción de NAD(P)H necesaria para la
formación de GSH se obtiene principalmente a través de la vía de
las pentosas fosfato. Se ha demostrado que en astrocitos el flujo de
la vía de las pentosas fosfato es mayor con respecto a las neuronas
y se incrementa hasta tres veces durante una exposición de
H2O2 53,54.

Como mencionamos anteriormente los astrocitos están involucrados

en la síntesis de GSH neuronal ayudando a estas células a
protegerse contra un daño oxidativo. Sin embargo, los astrocitos
también podrían ser más tolerantes al daño oxidativo porque
presentan una mayor actividad de enzimas antioxidantes como la
catalasa, y una concentración 2.5 veces mas alta de vitamina E que
las neuronas, la cual es necesaria para evitar la peroxidación
lipídica. La pérdida o alteración de las defensas antioxidantes en los
sistemas neurogliales también podría contribuir a la disminución de
los niveles de ATP que se observa durante la isquemia cerebral,
pues algunas ERO pueden inhibir la actividad de diversos complejos
de la cadena de transporte de electrones (CTE) mitocondrial. Por
ejemplo durante la DGO la disminución de los niveles de ATP podría
estar asociada a la inhibición del complejo I en las neuronas
mientras que los astrocitos no muestran disminución de la actividad
de la CTE mitocondrial, y tampoco una disminución en los niveles de
ATP54 . La inhibición de los complejos de la CTE mitocondriales en
las neuronas correlaciona con una mayor daño celular mientras que
los astrocitos al no presentar esta inhibición pueden tolerar la
presencia de ERO55 . Adicionalmente, el NO producido en la glia
durante una respuesta inflamatoria, se podría difundir a otras
neuronas y afectar sus mitocondrias produciendo una disminución
en los niveles de ATP, ya sea directamente o a través de la
formación de peroxinitrito (ONOO-)24,55.

CONCLUSIONES
El presente trabajo de revisión propone un esquema global en el cual las células
gliales lejos de ser las células de soporte de las neuronas, son compañeras
interactivas de la actividad neuronal, regulando múltiples procesos que
permiten una mayor plasticidad del sistema nervioso, convirtiéndose así en una
compleja red de cooperación e interacciones celulares25,26.

Tal es el caso de la interacción de los astrocitos y las CSP con las neuronas,
donde la conceptualización actual de la transmisión sináptica que únicamente
implica a la neurona presináptica y a la neurona postsináptica, tiene que ser
vista no sólo entre neuronas, sino como un complejo proceso de interacción
donde las células gliales tienen una gran participación, es decir, debe verse
como una transmisión sináptica tripartita, ya que las células gliales tienen
implicaciones directas sobre el correcto funcionamiento, modulación y
regulación en la transmisión sináptica. Puesto que existe una estrecha
comunicación entre la terminal presináptica la cual además de estimular a la
terminal postsináptica, también estimula a los astrocitos o a las CSP del
vecindario, de esta forma las células gliales responden al estímulo estableciendo
una comunicación hacia las neuronas o células musculares mediante la
liberación de gliotransmisores, tanto de la terminal neuronal presináptica como
de la terminal neuronal o muscular postsináptica, modulando y regulando la
transmisión sináptica.

Esto nos lleva a reconsiderar la participación de las células gliales en diferentes

desórdenes neurológicos, en donde el sistema nervioso sale del contexto
normal y comienza a tener un funcionamiento incorrecto, es decir, patológico y
es en esta condición de patología en la cual las células gliales pueden
desempeñar uno de los papeles principales para el progreso de tales
desórdenes. Por otra parte, es innegable que las células gliales deben ser
consideradas como uno de los principales blancos para el desarrollo de nuevos
fármacos así como métodos de diagnóstico y tratamiento clínico.
Por último, es posible especular que la glía esté involucrada en desórdenes
neurológicos psiquiátricos, como son la epilepsia, la esquizofrenia, la ansiedad,
la depresión, desorden bipolar, entre otros, debido a su amplia interacción con
las neuronas, ya que la glía regula las concentraciones de iones y
neurotransmisores en la hendidura sináptica además de poder inducir
potenciación o depresión sináptica. Es por esto que el estudio de las células
gliales debe ser llevado a terrenos de investigación mucho más amplios,
poniendo a la glía en un contexto no únicamente como células de soporte, al
final de cuentas el cerebro está conformado de un 80-90 % de células gliales, y
ya que son participantes activos del funcionamiento cerebral; si algo está mal
con estas células, es muy probable que se produzcan desregulaciones y
desordenes neuronales.