Medicina Diagnosta Jared Castilla

JARED CASTILLA MTZ.
MEDICINA DIAGNOSTA
PRIMERA EDICIÓN
Coautor:
Dr. Miguel Martín Acuña Lizama
Colaboradores:
Q.B.P María Del Pilar Herrera Sosa
M.C Angela Berenice Fonseca Yescas
M. en Ed. Lilia Soledad Delgado García
M.C Y H. Edgar Fernando Cortés Martínez
Dr. Guillermo Martínez Montes
Daniel Chontal Mixtega

Agradecimientos ..........................................................................................13
Autor ......................................................................................................................14
Coautor ..................................................................................................................15
Colaboradores ........................................................................................................16
Prefacio ..................................................................................................................20
Bases para el diagnóstico: .......................................................................................21
Capítulo 1 ..............................................................................................................22
Aspiración de cuerpo extraño. .................................................................................25
Tuberculosis pulmonar (TBP) ....................................................................................26
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (EPOC). ..................................................28
Bronquitis por exposición tóxica laboral: ..................................................................31
Cáncer broncopulmonar. .........................................................................................32
Síndrome de Goodpasture. ......................................................................................33
Sinusitis. .................................................................................................................36
Tos por fármacos: ...................................................................................................37
Enfermedad por reflujo gastroesofágico. ..................................................................37
Asma. ....................................................................................................................39
Síndrome de Tourette ..............................................................................................41
Bibliografía. ............................................................................................................42
Capítulo 2. .............................................................................................................44
Introducción: ..........................................................................................................44
Lista de enfermedades que presentan dolor precordial. .............................................45
Manejo de paciente con dolor torácico. ...................................................................47
Electrocardiograma sin alteraciones. ........................................................................47
Sobrecarga muscular y traumatismos. ......................................................................48
Herpes zoster .........................................................................................................49
Síndrome de Tietze. ................................................................................................51
Neumonía. .............................................................................................................52
Derrame pleural. .....................................................................................................54
Neumotórax. ..........................................................................................................56
Neumomediastino. ..................................................................................................58
Enfermedad por reflujo gastroesofágico. ..................................................................60
Disección aortica. ...................................................................................................60
Anomalías estructurales congénitas. .........................................................................62
Cardiopatía con corto circuito izquierda-derecha. .....................................................63
Comunicación interventricular. .................................................................................63
Comunicación interventricular pequeña ....................................................................64
Comunicación interventricular moderada. .................................................................64
Comunicación interventricular grandes. ....................................................................64
Comunicación interauricular. ....................................................................................64
Conducto arterioso permeable. ...............................................................................65
Pericarditis. .............................................................................................................66
Miocarditis. ............................................................................................................68
Angina de Prinzmetal. .............................................................................................70
Infarto agudo de miocardio. ....................................................................................73
Síndrome de conversión. .........................................................................................75
Bibliografía. ............................................................................................................76
Capítulo 3 ..............................................................................................................78
Introducción: ..........................................................................................................78
Hipertermia maligna ...............................................................................................79
Cirrosis ...................................................................................................................82
Síndrome post infarto ..............................................................................................84
Hepatitis A. ............................................................................................................85
Hepatitis B. .............................................................................................................86
Toxoplasmosis .........................................................................................................89
Infección por Citomegalovirus ..................................................................................91
Infección por Virus de Epstein barr (mononucleosis infecciosa) ...................................91
Dengue ..................................................................................................................92
Zika ........................................................................................................................94
Chikungunya ..........................................................................................................96
Sarampión ..............................................................................................................98
Varicela .................................................................................................................99
Fiebre tifoidea .......................................................................................................101
Salmonelosis .........................................................................................................101
Absceso hepático ..................................................................................................101
Linfoma de Hodgkin: .............................................................................................103
Linfoma no Hodgkin ..............................................................................................105
Endocarditis ..........................................................................................................106
Enfermedad de Takayasu .......................................................................................108
Abscesos faríngeos ................................................................................................111
Arteritis de la temporal ..........................................................................................113
Sinusitis .................................................................................................................114
Tiroiditis subaguda .................................................................................................115
Fiebre del mediterráneo .........................................................................................117
Encefalitis ..............................................................................................................119
Meningitis .............................................................................................................121
Tromboembolismo pulmonar ..................................................................................123
Hipergammaglobulinemia D ..................................................................................125
Enfermedad de Weber Christian ............................................................................125
Síndrome de Muckle Wells ....................................................................................126
Síndrome de Schnitzler ..........................................................................................128
Absceso rectal ......................................................................................................128
Fisura anal: ...........................................................................................................129
Fiebre Q ...............................................................................................................131
Brucella ................................................................................................................132
Leishmaniasis ........................................................................................................134
Virus herpes simple tipo 1 y 2 ................................................................................135
Parvovirus B19 ......................................................................................................136
Yersinia pestis (peste) : ..........................................................................................137
Borreliosis .............................................................................................................138
Leptospirosis .........................................................................................................140
Clamidia ...............................................................................................................142
Neutropenia cíclica ...............................................................................................143
Panarteritis nodosa ................................................................................................143
Granulomatosis de Wegener ..................................................................................143
Lupus eritematoso sistémico ...................................................................................143
Fiebre reumática ...................................................................................................144
Enfermedad de Still ...............................................................................................144
Carcinoma broncogénico .......................................................................................145
Abscesos intrabdominales ......................................................................................146
Feocromocitoma ....................................................................................................147
Disección aortica: ..................................................................................................149
Cáncer renal .........................................................................................................149
Enfermedad de Castleman .....................................................................................150
Mixoma atrial .......................................................................................................151
Amiloidosis ...........................................................................................................152
Enfermedad de Crohn ...........................................................................................152
Bibliografía: ..........................................................................................................154
Capítulo 4 .............................................................................................................161
Introducción: .........................................................................................................161
Lista de enfermedades ...........................................................................................162
Cefalea tensional ..................................................................................................163
Migraña ...............................................................................................................166
Cefalea en racimos ...............................................................................................168
Cefalea hemicránea paroxística: ............................................................................169
Cefalea hípnica .....................................................................................................171
Neuralgia unilateral de breve duración con inyección conjuntival .............................173
Cefalea por esfuerzo físico primaria .......................................................................174
cefalea por actividad sexual ...................................................................................174
Traumatismo craneocefálico ...................................................................................175
Cefalea tusígena primaria ......................................................................................177
Administración o supresión de sustancias ................................................................178
cefalea atribuida a craneotomías ...........................................................................179
arteritis de la temporal ..........................................................................................179
hemorragia cerebelosa ..........................................................................................180
apoplejía pituitaria ................................................................................................180
hipertensión arterial ..............................................................................................181
insuficiencia cardiaca congestiva ............................................................................183
hematoma subdural ...............................................................................................184
meningitis crónica ..................................................................................................185
absceso cerebral ...................................................................................................185
leuco encefalopatía multifocal progresiva ...............................................................186
accidente cerebro vascular ....................................................................................187
hipertensión Endo craneana ..................................................................................188
hematoma epidural ...............................................................................................190
Bibliografías: .........................................................................................................191
Capitulo 5 ............................................................................................................192
HEMATURIA .........................................................................................................192
Introducción: .........................................................................................................192
Lista de enfermedades ...........................................................................................193
Cistitis aguda. .......................................................................................................195
Pielonefritis: ..........................................................................................................196
Prostatitis bacteriana .............................................................................................197
Traumatismos ........................................................................................................199
Glomerulonefritis postestreptocócica: .....................................................................201
Cistitis por radiación (hemorrágica) .......................................................................203
Intoxicación por arsénico: ......................................................................................204
Procesos parenquimatosos. (enfermedad poliquística renal) ....................................205
Síndrome de Good Pasture ....................................................................................207
Lupus eritematoso sistémico ...................................................................................207
Glomerulonefritis segmentaria y focal: ...................................................................207
Glomerulonefritis membranoproliferativa: ...............................................................208
Glomerulonefritis mesangio proliferativa: ...............................................................209
Síndrome de Alport ...............................................................................................209
Hematuria familiar benigna o Nefropatía por membrana basal fina ..........................211
Granulomatosis de Wegener ..................................................................................211
Amiloidosis renal ...................................................................................................211
Hipercalciuria: .......................................................................................................212
Litiasis renal: .........................................................................................................214
Uropatía ...............................................................................................................214
Malformaciones renales y tracto urinario: ...............................................................214
Nefropatía IgA: .....................................................................................................215
Síndrome urémico hemolítico ..................................................................................216
Masas en vías urinarias superiores .........................................................................219
Tumor de Wilms ....................................................................................................219
Hiperplasia prostática benigna ..............................................................................220
Cáncer prostático ..................................................................................................221
Cáncer de células claras ........................................................................................222
Cáncer transicional de pelvis .................................................................................223
Cáncer de vejiga ..................................................................................................224
Colección de líquido perirrenal o perivesical. .........................................................225
Bibliografía: ..........................................................................................................226
CAPITULO 6 .........................................................................................................228
OTALGIA .............................................................................................................. 228
Introducción .........................................................................................................228
Patologías que generan otalgia .............................................................................230
Otocerosis ............................................................................................................233
Colesteatoma ........................................................................................................234
Queratosis obturans ..............................................................................................235
Dermatitis seborreica ............................................................................................236
Dermatitis atópica y por contacto ...........................................................................237
Otitis externa aguda localizada .............................................................................239
Otitis externa difusa ..............................................................................................239
Otitis externa necrotizante .....................................................................................243
Miringitis bullosa ...................................................................................................244
Barotrauma ..........................................................................................................245
Otitis media aguda ...............................................................................................246
Mastoiditis ............................................................................................................246
Otitis media crónica ..............................................................................................247
Síndrome de Ramsay Hunt .....................................................................................249
Parálisis de Bell .....................................................................................................250
Carcinoma basocelular y espinocelular ...................................................................251
Carcinoma basocelular ..........................................................................................251
Carcinoma espinocelular .......................................................................................252
Neoplasias del oído externo ..................................................................................253
Melanoma ............................................................................................................253
Neoplasias glandulares .........................................................................................254
Osteomas y exostosis ............................................................................................254
Neoplasias del oído medio ....................................................................................255
Seno preauricular abscedado ................................................................................256
Anomalías del primer arco branquial .....................................................................257
Traumatismos del oído externo ..............................................................................258
Hematoma auricular .............................................................................................258
Congelamiento auricular .......................................................................................258
Quemaduras auriculares .......................................................................................259
Pericondritis ..........................................................................................................259
Trastornos temporomandibulares ............................................................................261
Fractura condilar ...................................................................................................263
Lesiones dentales ..................................................................................................264
Faringoamigdalitis aguda ......................................................................................264
Absceso periamigdalino ........................................................................................265
Absceso parafaríngeo ...........................................................................................266
Tumores de nasofaringe ........................................................................................267
Tumores de orofaringe ..........................................................................................269
Cáncer de trígono retromolar ................................................................................270
Tiroiditis de Quervain ............................................................................................271
Masas en cuello ....................................................................................................272
Neuralgia del trigémino .........................................................................................274
Neuralgia del glosofaríngeo ..................................................................................275
Bibliografía ...........................................................................................................277
Capítulo 7 ............................................................................................................281
Diarrea. ................................................................................................................281
Introducción: .........................................................................................................281
Causas de diarrea. ...............................................................................................282
Invaginación postquirúrgica ...................................................................................285
Intolerancia a la lactosa ........................................................................................286
Infección por microsporidios ..................................................................................288
Infección por salmonella. .......................................................................................289
Salmonelosis no tifoideas: ......................................................................................291
Infección por shigella ............................................................................................292
Infección por campylobacter .................................................................................295
Infección por vibrio cholerae .................................................................................296
Infección por clostridium difficile ............................................................................297
Diarrea postvagotomía. .........................................................................................299
Giardiasis .............................................................................................................299
Infección por entamoeba spp y ciclosporidium spp. .................................................300
Enfermedad de Crohn ...........................................................................................301
Enfermedad de Whipple ........................................................................................301
Linfoma ................................................................................................................302
Cáncer de colon ...................................................................................................303
Amiloidosis ...........................................................................................................303
Diverticulitis ..........................................................................................................304
Vipoma ................................................................................................................305
Gastrinoma ..........................................................................................................305
Somatostatinoma ..................................................................................................307
Síndrome carcinoide .............................................................................................307
Colitis ulcerosa, enfermedad intestinal indiferenciada, proctitis, colitis izquierda y
pancolitis. .............................................................................................................309
Síndrome de colon irritable. ...................................................................................312
Insuficiencia pancreática exocrina ..........................................................................314
Sobrecrecimiento bacteriano ..................................................................................316
Bibliografía: ..........................................................................................................317
Capítulo 8 ............................................................................................................320
Epistaxis. ..............................................................................................................320
Introducción. ........................................................................................................320
Causas de epistaxis. ..............................................................................................321
Tuberculosis. .........................................................................................................323
Sinusitis. ...............................................................................................................323
Mononucleosis infecciosa ......................................................................................323
Fiebre reumática. ..................................................................................................323
Sífilis. ...................................................................................................................327
Trauma digital y facial ...........................................................................................329
Inhalación de sustancias, barotrauma, irritantes ambientales y medicamentos. ..........330
Síndrome de Rendu- Osler-Weber. ..........................................................................330
Resequedad de mucosas y cuerpo extraño. ............................................................333
Perforación septal. ................................................................................................333
Hemangioma nasal. ..............................................................................................333
Lesiones metastásicas. ...........................................................................................335
Neoplasias naso sinusales. ....................................................................................335
Fibroangioma de rinofaringe. ................................................................................337
Hepatopatía. ........................................................................................................339
Anemia aplásica. ..................................................................................................339
Vasculitis. .............................................................................................................341
Vasculitis de medianos vasos. .................................................................................342
Poliarteritis nodosa ................................................................................................342
Enfermedad de Kawasaki ......................................................................................342
Vasculitis aislada del sistema nervioso central. ........................................................342
Granulomatosis de Wegener .................................................................................342
Purpura de Schnlein-henoch ...................................................................................343
Vasculitis crioglobulinemia esencial ........................................................................343
Vasculitis hipersensitiva ..........................................................................................343
Policitemia vera. ....................................................................................................343
Trombocitopenia inmune primaria. .........................................................................345
Trombocitopenia congénita. ...................................................................................345
Síndrome de Evans. ...............................................................................................346
Anemia megaloblástica. ........................................................................................347
Síndrome mielodisplásico. .....................................................................................348
Coagulación intravascular diseminada ....................................................................351
Deficiencia de factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X) ............................353
Deficiencia de factor XI .........................................................................................353
Deficiencia de factor XII ........................................................................................354
Deficiencia de precalicreína ...................................................................................355
Deficiencia de factor II ..........................................................................................355
Alteraciones del fibrinógeno: .................................................................................356
Deficiencia de vitamina K ......................................................................................357
Hemofilia ..............................................................................................................358
Enfermedad de Von Willebrand .............................................................................359
Bibliografía. ..........................................................................................................361
Capítulo 9 ............................................................................................................363
Dolor abdominal. ..................................................................................................363
Introducción .........................................................................................................363
Cardiopatía isquémica. .........................................................................................365
Infarto agudo al miocardio. ...................................................................................365
Angina de pecho. .................................................................................................365
Síndrome aórtico agudo. .......................................................................................366
Disección aórtica aguda. .......................................................................................366
Hematoma intramural. ...........................................................................................366
Úlcera aórtica penetrante ......................................................................................366
Abdomen agudo/peritonitis ...................................................................................367
Pancreatitis aguda. ...............................................................................................368
Condiciones y enfermedades que producen dolor abdominal. .................................368
Hepatitis viral. .......................................................................................................370
Colecistitis .............................................................................................................371
Apendicitis aguda. ................................................................................................373
Algoritmo general de diagnóstico. .........................................................................375
Bibliografía ...........................................................................................................376
Apartado: ............................................................................................................378
Leucemias: ............................................................................................................378
Histiocitosis ...........................................................................................................381
Histiocitosis de células de Langerhans ....................................................................382
Amiloidosis: ..........................................................................................................385
Lupus eritematoso sistémico: ..................................................................................388
Glomerulonefritis mesangio proliferativa ................................................................392
Granulomatosis de Wegener .................................................................................393
Uropatía obstructiva ..............................................................................................395
Malformaciones de renales y de tracto urinario ......................................................397
Breve descripción de las anomalías ........................................................................398
Anomalías de la migración y de la fusión: ..............................................................399
Fusión renal ..........................................................................................................399
Riñón en herradura ...............................................................................................399
carcinomas en vías urinarias superiores ..................................................................399
Litiasis: .................................................................................................................402
Vasculitis ..............................................................................................................403
Bibliografía: ..........................................................................................................406
A mi madre con
todo mi amor y admiración.
-Jared Castilla.
AGRADECIMIENTOS
Este libro nace de la necesidad de ayudar y aportar una nueva manera de abordar el
diagnóstico médico, esperando que sea de utilidad a las actuales y futuras generaciones de
médicos en formación y médicos especialistas. Espero de todo corazón que les sirva en su
desarrollo y formación.
Dedico este libro a mi familia, mi padre Mario, mis hermanas Lex y Danna, y mi hermano
Eduardo, a mi no-mamá, Alma Gloria a todos y cada uno de ellos por creer en mí, por
ayudarme a crecer como ser humano.
A mi novia Giselle Morales quien estuvo conmigo todo el tiempo que trabaje en esta obra,
por su completo apoyo, paciencia y lealtad, pero sobre todo por su amor (5,19,5,20…5,12…
1,13,16,19…4,5…..13,9…23,9,4,1)
A mis amigos quienes siempre me han apoyado y alegrado hasta en los peores días, por
creer y estar siempre para mí.
Dedicado a la generación 2016-2020 de la carrera de médico cirujano y homeópata del IPN

por su amistad, por los momentos vividos y por todas las risas, a todos y cada uno de ellos
con cariño.
Y a todas las personas que me dieron la oportunidad de trabajar con ellos, doctores,
profesores, compañeros de universidad, a todos ellos dedico este libro con el más grande
agradecimiento y con todo mi cariño.
Jared Castilla Martínez.
Octubre 2019.
AUTOR
Jared Castilla Martínez
Jared Castilla Martínez nació el 26 de junio de 1996 en México, estudiante de octavo

semestre de la carrera de médico cirujano y homeópata de la Escuela Nacional de Medicina y
Homeopatía del Instituto Politécnico Nacional, ha participado en el programa de tutorías
asesorando a compañeros que tienen problemas con alguna materia o simplemente quieren
reforzar conocimientos en materias como inmunología médica, fisiopatología y
cardiovascular, hace estancias de investigación en el área de posgrado en el laboratorio de
biología celular y productos naturales del Instituto Politécnico Nacional y ha participado en
concursos de conocimientos como en el concurso de activación sináptica en donde obtuvo el
tercer lugar y ganó el tercer lugar del primer premio nacional al mérito medico estudiantil,
en 2018 se le reconoció como alumno destacado por la escuela nacional de homeopatía.
Actualmente es director y cofundador de CASMAL, empresa que tiene como objetivo

desarrollarse en 4 áreas específicas, la continua formación y educación del médico, la venta y
distribución de equipo médico, un área que desarrolle investigación y por último la creación
de farmacias y hospitales que den una atención médica de calidad y con un precio accesible
para todo público.
COAUTOR
Médico Cirujano por la Universidad Autónoma de Yucatán, Especialista en Medicina Interna

por la Universidad Nacional Autónoma de México, Director Médico de Alianza Médica, A.C.,
Fundador y presidente de la Asociación para Impulso e Innovación de Sistemas de Salud,
A.C.
COLABORADORES
Q.B.P. María del Pilar Herrera Sosa
Químico Bacteriólogo Parasitólogo egresada del Instituto Politécnico Nacional, con

Diplomado en Micología Médica por la UNAM. Diplomado en educación, Diplomado en
competencias tutoriales por parte del I.P.N.
Experiencia Docente: Profesora Titular del curso de Microbiología y Parasitología en la

Escuela Nacional de Medicina del Instituto Politécnico Nacional y Escuela de Medicina Saint
Luke, universidad Justo Sierra.
M. C Angela Berenice Fonseca Yescas
Médico cirujano egresada de Facultad de medicina de la UNAM. Maestría en criminalística

egresada de CLEU. Experiencia docente. Profesor titular de neuroanatomía y Anatomía II de
la ENMH del IPN.
Profesora Titular C de Tiempo Completo de Nivel Superior del IPN. Cirujana Dentista por
parte de la FES Iztacala - UNAM, Especialista en Terapéutica Homeopática en Odontología
por la ENMH - IPN, Maestra en Educación por la Universidad Privada de Irapuato, Docente
de la ENMH impartiendo las unidades de aprendizaje: Estomatología, Histología Humana y
Embriología Humana de las carreras de Médico Cirujano Homeópata y Médico Cirujano y
Partero de la ENMH - IPN.
M. C. y H. Edgar Fernando Cortés Martínez
Médico Cirujano y Homeópata egresado del Instituto Politécnico Nacional, Certificado de

Introducción a la Producción Audiovisual por la U.N.A.M, Diplomado en Inducción a la
Educación a Distancia y al Sistema Polivirtual para Directivos por el IPN. Experiencia
Docente. Catedrático del Seminario de titulación “Manejo Medico Homeopático en el 1er
Nivel de Atención a la Salud” de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía. Experiencia
de funcionario. Coordinador del Programa de Acción Tutorial desde agosto del 2018.
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, egresado del Hospital General "Dr.

Manuel Gea González", alta especialidad en Rinología y Cirugía Facial por la UNAM. Ha
laborado como médico especialista en hospitales del ISEM, IMSS, Secretaría de Salud y
práctica privada. Experiencia docente: Profesor titular de Otorrinolaringología en el IPN,
profesor invitado en la Universidad La Salle y UPAEP.
Alumno ejemplar de la carrera de Médico cirujano y Homeópata de la Escuela Nacional de

Medicina y Homeopatía del Instituto Politécnico Nacional, de noveno semestre.
PREFACIO
El objetivo de este instrumento es ayudar a los alumnos de campos clínicos, médicos

internos de pregrado y médicos adscritos al servicio social, así como médicos que se
encuentren haciendo alguna residencia médica y médicos adscritos, en la realización del
diagnóstico clínico a partir de un solo signo o síntoma y de algoritmos diagnósticos basados
en los síntomas clave y pruebas de oro que definen una afección de otra, ya que muchas
veces pudiese surgir confusión en los diagnósticos diferenciales, con lo que se
comprometería la efectividad del tratamiento aplicado y por ende, el pronóstico y la
evolución del paciente.
La importancia de la utilización de este material por el alumno desde su trayectoria

académica hasta su rotación por los distintos servicios y especialidades médicas radica en
que puede retroalimentar lo aprendido en clase y lo observado en el área clínica, en la
construcción de los distintos diagnósticos diferenciales que pudiese presentar un paciente,
abarcando desde afecciones comunes y frecuentes en la población hasta aquellos casos
inusuales y clasificados como raros.
BASES PARA EL DIAGN ÓSTIC O:
1.- “La célula siempre busca sobrevivir”. La célula al ser amenazada por diversos factores,
hecha mano de distintos mecanismos para poder contrarrestar la amenaza en cuestión, como
un proceso inflamatorio o infección, o bien, en un estado de hiper o hipo funcionalidad.
2.- Cualquier signo o síntoma que produce una enfermedad no es más que un conjunto de
mecanismos de supervivencia compensatorio del mismo organismo.
3.- En la medicina diagnosta es importante estar familiarizado con todas las patologías que
presenten el signo/síntoma es de vital importancia, ya que se tiene que ir de los más
frecuentes a lo menos frecuentes con un pensamiento deductivo.
CAPÍTULO 1
Tos
Introducción.
El síntoma de la tos es una de las causas más frecuentes de consulta, sin embargo, muchas
veces no se conoce la causa que está produciendo esta entidad o se le da un tratamiento
inadecuado por lo que no se tienen un diagnostico oportuno de la enfermedad que esté
produciendo dicho síntoma y estas pueden ir desde una enfermedad muy frecuente como
una infección por virus hasta enfermedades mortales como tuberculosis o enfermedades por
exposición laboral.
Es de suma importancia saber clasificar la tos en aguda y crónica ya que las patologías que
podrían desencadenar una tos aguda son totalmente diferentes a las que producen una tos
crónica.
La tos aguda es aquella que tiene una duración menor de 3 semanas, mientras que la tos
crónica es aquella que tiene una duración mayor a 3 semanas.
Tos aguda.
Las causas más frecuentes de tos aguda están mediadas por infecciones en las vías
respiratorias superiores, principalmente de etiología viral por lo que estos solamente van a
requerir tratamiento médico, esto dependiendo del tipo de virus y la edad del paciente.
Tos crónica.
La tos crónica desde un punto de vista clínica es aquella que tiene una duración de más de 3
semanas y no está relacionada a un proceso agudo, sin embargo, hay potros autores que la
definen como la tos que tiene más de 8 semanas de duración, para fines de este libro se
mantiene que la tos crónica es aquella que tiene una duración de más de 3 semanas.
Tos aguda de instauración rápida.
Este tipo de tos se caracteriza por ser violenta, súbita y que se presenta de forma esporádica,
este síntoma puede presentarse en diferentes patologías y es de vital importancia poder
identificarlo correctamente.
Es un infante con una tos súbita, violenta con estridor y/o sibilancias se deberá sospechar
aspiración de cuerpo extraño, sin embargo la mayoría de las veces estos son expulsados por
el reflejo tusígeno, pero, en caso de que el objeto no se expulse entonces hay una segunda
fase en donde se cursa con un periodo asintomático, este puede tener una duración de
minutos a meses, sin embargo cuando no se diagnostica hay una tercera fase en donde el
paciente cursa con un cuadro febril con tos crónica y sibilancias, la sospecha de aspiración de
cuerpo extraño se confirmara mediante radiografía de tórax.
Interrogatorio:
Al contacto con el paciente que presenta tos se le tiene que preguntar cuántos días tiene de
evolución el síntoma ya que lo primero que se tiene que hacer es la diferenciación de la tos
crónica de la aguda, en dado caso de que el paciente lleve menos de tres semanas se tomara
como tos aguda hasta que esta sobrepase el tiempo establecido, sin embargo, si el paciente
presenta un inicio súbito de tos entonces el diagnostico ira enfocado a inhalación de cuerpo
extraño.
También al interrogatorio es importante conocer si la tos es productiva, es decir, si hay

producción de algún tipo (pus, sangre, etc.).
Lista de enfermedades que presentan tos.
• Síndrome de goteo postnasal (rinitis)
• Asma
• Fármacos (IECA)
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Tuberculosis
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Síndrome de Goodpasture
• Bronquitis por exposición toxica laboral
• Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpo extraño inhalado)
• Síndrome de Tourette
• Cáncer pulmonar
Algoritmo diagnóstico de tos aguda.
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO.
Definición:
Se trata de un problema que puede acarrear un sinfín de complicaciones para el paciente y

también representa una amenaza inmediata para la vida.
Etiología:
La aspiración de cuerpo extraño estar condicionada por el tamaño del cuerpo extraño, su
composición pudiendo ser esta vegetal, plástico, metal, etcétera. También se tiene que tomar
en consideración el tiempo de permanencia del cuerpo extraño en el árbol respiratorio.
Interrogatorio y exploración física:
Hay tres fases clínicamente identificables qué se deben tener en cuenta al momento del
hacer el diagnostico de sospecha de aspiración de cuerpo extraño. El primero es el llamado
periodo inmediato postaspiración, aquí es donde el tipo de tos es caracteriza ya que es una
tos súbita, violenta, acompañada de estridor con complicaciones como cianosis y sibilancias.
Muchas veces el material se expulsa en esta fase sin complicaciones severas gracias al reflejo
tusígeno. En caso de que no se llegue a expulsar o no haya una atención médica adecuada
llevando a cabo maniobras para expulsar el material del árbol respiratorio (maniobras de
Heimlich) se pasa a la siguiente fase en donde el paciente cursa un periodo asintomático
esta fase tiene un periodo de ventana de minutos a meses. Este periodo muchas veces no es
identificable ya que no es de sospecha por los nulos síntomas que este produce. Posterior a
este periodo existe un periodo de existe la patología derivada de la reacción del cuerpo
extraño en el árbol respiratorio, una reacción de infección-inflamación dando como síntomas
característicos expectoración, fiebre sibilancias y en ocasiones hemoptisis, sin embargo, para
cuando el paciente se encuentra en esta etapa la tos ya se considera como tos crónica.
Paraclínicos:
Ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño se debe de tomar una radiografía de tórax,
aunque se sabe que tienen muy baja especificidad, generalmente el material aspirado es
radiolucente, pero en caso de que haya cuerpos extraños radioopacos es patognomónica de
aspiración en las vías respiratorias.
Algoritmo diagnóstico de tos crónica productiva.
TUBERCULOSIS PULMONAR (TBP)
Definición:
Es una enfermedad infectocontagiosa producida por micobacterias del complejo

Mycobacterium tuberculosis que afecta al parénquima pulmonar y esta tiene la característica que
tienen un alto grado de contagiosidad, pero, sin embargo, es prevenible y curable.
Etiología:
Como ya se sabe, el agente responsable de la tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis, el
resultado de la interacción del sistema inmune con el microorganismo es un tipo de
hipersensibilidad celular retardada.
Factores de riesgo:
El contacto directo con pacientes que tengan tuberculosis pulmonar es el principal factor de
riesgo para desarrollar la enfermedad, lactantes y niños menores de 4 años
Los síntomas clínicos de tuberculosis pulmonar son numerosos y poco específicos en las
primeras etapas de la enfermedad sin embargo, se tienen que buscar síntomas como tos con
una duración mayor de dos semanas en ausencia de otra casusa, fiebre y pérdida de peso o
falla para crecer, en adultos los síntomas asociados son tos mayor de dos semanas
productiva que se acompañe de síntomas como hemoptisis, con síntomas adicionales como
fiebre vespertina o nocturna, sudoración nocturna, pérdida de peso, astenia y adinamia.
Hay que sospechar también con pacientes que tengan tos sin explicación y que sean
portadoras de neumonías adquiridas en la comunidad que no mejoran con el tratamiento
después de 7 días.
Paraclínicos:
Esta reacción es visible mediante la prueba de la tuberculina. Sin embargo, la vacunación

previa (vacuna BCG) o el contacto previo con micobacterias ambientales puede positivizar la
prueba. Cabe recalcar que el simple hecho de que la prueba de la tuberculina sea positiva no
quiere decir que hay infección tuberculosa.
El diagnostico de enfermedad tuberculosa requiere de aislamiento y cultivo de Mycobacterium

tuberculosis en muestras biológicas.
El retraso en el diagnostico provoca aumento en la mortalidad y las secuelas, así como el

aumento en la posibilidad de contagio.
En la analítica no hay un dato que se asocie a tuberculosis, puede haber aumento en la VSG
y en algunos casos de larga evolución se puede encontrar hipoproteinemia y anemia por
trastornos crónicos. En las formas agudas febriles de la enfermedad se puede hallar
leucocitosis neutrófila y linfocitosis en las formas subagudas o crónicas.
Un dato que se tiene que tomar en cuenta cuando se habla de tuberculosis son las enzimas
hepáticas ya que un aumento en las enzimas está asociado a síndrome tóxico.
Como ya se mencionó antes, no hay ningún patrón radiológico que sea patognomónico de
tuberculosis, es una prueba que es bastante sensible, pero es poco especifica. Muchas veces
en los pacientes que están inmunocomprometidos la radiografía es normal.
Primoinfección de tuberculosis.
Es el tipo de tuberculosis que se presenta principalmente en niños y adolescentes y esta se

caracteriza por la presencia de infiltrados alveolares acompañado de adenopatía hiliar
bilateral con o sin afectación parenquimatosa.
Tuberculosis pulmonar del adulto o secundaria.
Esta tiene una predominancia en los lóbulos superiores con infiltrados cavitarios y patrones
de diseminación broncógena e imágenes nodulares satélites.
Tinción.
Hay que solicitar tinciones específicas para demostrar presencia de micobacterias, como es el
caso de la tinción de Ziehl-Neelsen para bacilos acido alcohol resistente, aunque hay que
aclarar que estas tinciones por sí solas solo proporcionan un dato de presunción ya que no
son específicas de Mycobacterium tuberculosis.
Cultivo e identificación de micobacterias:
El cultivo y aislamiento de Mycobacterium tuberculosis da un diagnóstico certero de la

enfermedad, esta es la técnica más sensible, es importante hacer continuamente cultivos ya
que la negativización es un indicador importante de curación.
E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T R U C T I VA C R Ó N I C A .
(EPOC).
Definición:
Es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas

respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben anomalías de las vías
respiratorias o alveolares causadas generalmente por una exposición importante a partículas
o gases nocivos.
Etiología y factores de riesgo:

En todo el mundo el factor de riesgo con más peso en la enfermedad es el tabaquismo, otros
tipos de consumo como pipa, puros y pipa de agua e incluso marihuana se consideran
factores de riesgo para la enfermedad, la contaminación ambiental, exposición laboral
también son factores de importancia.
Hay un punto que se tiene que mencionar y es que incluso aun cuando las personas no son
fumadoras también pueden desarrollar EPOC, esta enfermedad es resultado de una
exposición acumulativa a largo plazo a gases y partículas nocivas y estos también se
combinan con diversos factores que están relacionados con el huésped, entre los que se
encuentra la predisposición genética, hipersensibilidad de las vías aéreas y el mal desarrollo
pulmonar durante la infancia.
El diagnostico se tiene que pensar en todo paciente que cumpla con los síntomas propios de
la enfermedad como disnea, tos crónica o producción de esputo y/o antecedentes de
exposición a factores de riesgo de la enfermedad, la disnea es progresiva con el paso del
tiempo, y esta puede empeorar con el ejercicio, la tos es de característica crónica y puede ser
intermitente y no productiva, también puede auscultarse sibilancias recurrentes, hay
producción crónica de esputo, cabe recalcar que cualquier patrón de producción de esputo
puede indicar una EPOC, hay también por último que investigar los antecedentes y
exposición a factores de riesgo tanto los factores genéticos como la deficiencia de alfa 1 anti
tripsina, anomalías congénitas del desarrollo y exposición a humo de tabaco y quema de
combustibles.
Paraclínicos:
Existen muchos métodos para que se pueda hacer un diagnóstico oportuno de EPOC, se
comienza por la historia clínica del paciente buscando factores de riego como antecedentes
de tabaquismo, humo de leña, exposición laboral a polvos, sustancias químicas o gases, hay
reportes que otros factores de riesgo que se pueden tomar en cuenta son el asma y la
hiperreactividad bronquial, por otro lado, también hay factores como la deficiencia de alfa 1
anti-tripsina que no se presenta en nuestro medio. La gravedad de la enfermedad está
íntimamente relacionada con cuantos años se estuvo expuesto a alguno de estos factores,
por ejemplo, una persona que por 10 años estuvo fumando un cajetilla diaria tiene un índice
mayor de mortalidad en caso de que llegue a desarrollar EPOC, todo lo anterior debe de
relacionarse con la clínica, si una persona que presenta disnea y/o tos con expectoración por
más de tres meses al año por dos o más años se debe sospechar el diagnóstico y finalmente
todo esto se confirma mediante la espirometría después de aplicar un broncodilatador.
Espirometría:
Para hacer el diagnostico de EPOC es indispensable hacer una espirometría ya que esta se
toma como la prueba de elección para confirmar el diagnostico de EPOC, el índice
espirométrico que es más útil es el FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo)
y la relación FEV1/FVC que en caso de obstrucción ambos se encuentran disminuidos.
Para que los datos que se recogen en la espirometría tengan un valor diagnostico se tiene
que comparar con los valores de referencia apropiados ya que estos valores varían conforme
a la población en donde se esté llevando a cabo el procedimiento, la edad, talla, género y raza
de paciente. Es importante que se realicen dos evaluaciones de espirometría al año.
La presencia de un valor de FEV1/FVC post broncodilatador < 0,70 confirma la presencia de

una limitación persistente del flujo aéreo. Es una prueba altamente accesible y no invasiva
con una buena sensibilidad sin embargo esta no puede utilizarse por sí sola para poder dar
diagnósticos de enfermedades respiratorias por su escaza especificidad.
Clasificación GOLD para pacientes con EPOC.
Radiografía:
La radiografía de tórax no es muy útil al diagnóstico de EPOC, su función más que nada
radica en descartar otras posibles patologías que pudieran darnos un cuadro similar al de
EPOC o que cursen con un cierto grado de obstrucción como lo serían las bronquiectasias,
fibrosis quística. Es de gran importancia saber que en la placa de tórax en el diagnóstico de
EPOC esta normal.
BRONQUITIS POR EXPOSICIÓN TÓXIC A L ABORAL:
Definición:
Las enfermedades pulmonares ocupacionales se definen a la afectación bronquial, alveolo

intersticial y/o pleural secundaria a la exposición del paciente a materia particulada, vapores,
gases o humos en su lugar de trabajo. A la evaluación de este tipo de enfermedades se debe
de tener en cuenta infinidad de datos para poder tener un horizonte amplio de lo que se está
tratando, hay factores dependientes del agente inhalado como es el tamaño y la forma de las
partículas, así como sus propiedades físico- químicas, su concentración en el aire y duración
de la exposición.
La presentación clínica de las enfermedades pulmonares ocupacionales temprana es

inespecífica, pudiendo esta, ser asintomática. Pero conforme van avanzando las
enfermedades se van presentando síntomas como tos, disnea, expectoración, sibilancias y
disnea siendo este último un síntoma característico de exposición a materiales cancerígenos.
Hay que recalcar que la historia clínica es la herramienta más eficiente para diagnosticar
estas enfermedades, en esta se tienen que recolectar datos como residencia actual, nivel
socioeconómico, hábitos tóxicos, antecedentes heredo familiares como atopia. La historia
clínica debe ir enfocada a la vida ocupacional de paciente y cuando se llega a ver la relación
entre el agente desencadenante y la enfermedad, se debe indagar en el tiempo de exposición,
que tipo de agente etc.
Es importante que al momento de hacer la historia clínica se interrogue al paciente sobre su

trabajo e indagar sobre exposición a alguno de estos compuestos para poder así, descartar
desde un principio este tipo de patologías.
Paraclínicos:
En los hallazgos de imagen en las enfermedades pulmonares ocupacionales son inespecíficos

ya que dependen del tipo de exposición y el estadio evolutivo de la enfermedad, sin
embargo, hay herramientas útiles al diagnóstico como es el caso de exposición a materia
particulada orgánica se encuentra un patrón intersticial difuso o infiltrados alveolares
parcheados.
Se deben también hacer estudio de tipo inmunológico como la determinación de IgE

especifica en trabajadores expuestos a inhalantes potencialmente alérgicos, sin embargo,
estos estudios no son de utilidad para moléculas de bajo peso molecular ya que estos no
actúan por medio de un mecanismo mediado por IgE.
CÁNCER BRONCOPULMONAR.
Definición:
Crecimiento incontrolado y progresivo de células del pulmón.
Fue considerado como una enfermedad poco frecuente el siglo pasado, sin embargo, en
México es uno de los más frecuentes en la actualidad, la evolución y pronostico se torna
todavía más grave cuando este adopta propiedades metastásicas.
El cáncer broncopulmonar tiene un pronóstico malo debido a que por lo síntomas que no
son tan evidentes en las etapas tempranas de la enfermedad se diagnostica en un estadio
avanzado cuando el paciente ya tiene síntomas.
En la radiografía de tórax solamente el 40% de los casos muestra cáncer en estadio I, es por
esto por lo que la TAC es el método diagnostico por excelencia en la detección oportuna de
cáncer de pulmón.
Se han enumerado diferentes factores de riesgo como el tabaco en un 90% el cual está
asociado muchas veces a el tiempo de exposición y numero de cigarrillos al día.
Otros factores de riesgo como la exposición al radón, arsénico, asbesto e hidrocarburos

policíclicos se han visto íntimamente relacionados con esta enfermedad.
No hay un cuadro característico ni un signo o síntoma patognomónico de la enfermedad,

sin embargo el paciente suele presentar signos característicos como disnea, dolor torácico,
tos como principal síntoma, hemoptisis, pérdida de peso y signos pulmonares, todos estos
síntomas persisten por más de tres semanas sin una causa que lo desencadene, al hacer la
historia clínica se deberá investigar exposición a tóxicos laborales para hacer el diagnostico
diferencial con enfermedades pulmonares laborales.
Paraclínicos:
Tomografía axial computarizada y broncoscopia.

La broncoscopia se recomienda cuando la lesión es central y esta sirve para confirmar el
diagnostico. También puede ser útil la biopsia por aspiración guiada por ultrasonido
endoscópico ya que esta puede ser un método de diagnóstico definitivo.
Ante la sospecha de cáncer broncopulmonar la prueba de oro en estos casos es la TAC con
ventana pulmonar y mediastinal con medio de contraste en donde también se incluyen
hígado y glándulas suprarrenales.
El estudio broncoscopico del árbol bronquial por broncoscopia flexible es un excelente

recurso para la obtención de muestras en estudios cito patológicos que permiten establecer
el diagnóstico de malignidad, cuando el estudio es positivo no es necesario hacer más
estudio y se requiere seguir con la estadificación y el tratamiento lo antes posible.
Cuando el lavado, cepillado y la biopsia endoscópica son negativos entonces podemos

apoyarnos en otras técnicas como la biopsia transbronquial introduciendo directamente
pinzas para la aspiración hasta el tumor, esta técnica puede ser guiada por fluoroscopia y TC.
PET proporciona información funcional, por lo que esta técnica esta empleada para darle una
estadificación al tumor, ya que a comparación de la TC es que la TC se basa únicamente en
criterios morfológicos y se limita a ver si hay infiltración tumoral en ganglios de tamaño
normal.
SÍNDROME DE GOODPASTURE.
Definición:
La enfermedad de Goodpasture es una enfermedad autoinmune rara con una incidencia de

0,1 casos por cada millón.
Etiología:
Se consideran diferentes factores que producen la enfermedad, entre ellos se destaca un

trastorno de hipersensibilidad de etiología aún desconocida, sin embargo, es común
encontrar en sangre la presencia de anticuerpos circulantes contra membrana basal alveolar
y glomerular.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Goodpasture suelen variar, sin embargo hay
síntomas que son constantes que puede orientarnos a pensar en el diagnóstico, como la
hemoptisis que se presenta en un 80-90% de los pacientes, acompañado de tos y disnea
siendo estos tres síntomas los más frecuentes en la enfermedad, en el transcurso de la
enfermedad, los síntomas pulmonares se presentan primero que los renales, tienen que
cursar semanas o hasta meses hasta que los segundos se presentan. En la enfermedad de
Goodpasture es común que aparezcan síntomas inespecíficos como la fatiga y debilidad,
fiebre y escalofríos. Taquipnea, cianosis. En casos muy graves, a la exploración física puede
aparecer respiración bronquial en los campos pulmonares.
Se debe tener especial cuidado con la hemoptisis ya que puede pasar de una hemoptisis
moderada a una hemorragia masiva en un periodo corto, al presentar repetidos episodios de
hemoptisis el paciente puede llegar a presentar anemia. La hemorragia pulmonar difusa es
una emergencia.
Al pensar en el diagnostico diferencial se debe tomar en cuenta no solo la etiología

respiratoria, se tiene que pensar en origen gastrointestinal, cuando se presenta hemoptisis
franca se debe de descartar falla cardiaca congestiva, neumonía y presentaciones agudas de
enfermedades del parénquima pulmonar.
Antes de poder dar un diagnóstico clínico se requiere que estén presentes las
manifestaciones tanto pulmonares como renales, todo esto se requiere para el diagnóstico de
síndrome de Goodpasture verdadero que se caracteriza por
Glomerulonefritis proliferativa
Hemorragia pulmonar difusa
Presencia de anticuerpos antiMB
Paraclínicos:
En la radiografía de tórax se pueden apreciar infiltrados bilaterales difusos, de predominio

central en el pulmón, tienen la característica de ser simétricos, aunque en raras ocasiones
estos pueden llegar a presentarse de forma asimétrica.
Biopsia:
El diagnostico se confirma mediante la biopsia pulmonar con presencia de IgG línea en

inmunofluorescencia directa a lo largo de la membrana basal y también por la presencia de
anticuerpos antiMB de las paredes septales, estos se pueden detectar por medio de ELISA
especifica en radio inmunoensayo.
La biopsia pulmonar se encuentra indicada en cuando el diagnostico después de pruebas
como broncoscopia, cultivo de esputo, evaluación clínica está en duda. Puede hacerse
biopsia renal.
Los títulos de anticuerpos se encuentran en un 90% de los pacientes.
La broncoscopia tiene dos propósitos en la enfermedad, uno es la de documentar la

hemorragia alveolar difusa y descartar una infección, esta no es un método diagnóstico para
esta enfermedad.
Algoritmo diagnóstico de tos crónica.

SINUSITIS.
Definición
La sinusitis es la inflamación de la nariz y los senos paranasales. Al existir producción

aumentada de moco nasal, este puede pasar fácilmente la nasofaringe (conocido como
descarga retronasal), llegar a la laringe y tráquea. Este estímulo provocará tos, sin que exista
algún factor responsable en la vía aérea inferior.
Factores de riesgo:
El principal factor que hay para desarrollar la enfermedad es el hábito tabáquico, sin
embargo, también hay factores predisponentes para desarrollar sinusitis como infección
aguda de vías respiratorias superiores, rinitis alérgica, antecedente de fracturas nasales,
cuerpos extraños, tumores de nariz o senos paranasales, y enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
Al interrogatorio se deberá investigar exposición a partículas nocivas incluyendo solventes,

uso de drogas recreativas, aplicación crónica de sustancias por vía intranasal como
vasoconstrictores e inmersión en agua contaminada.
En el diagnóstico de sinusitis los síntomas se dividen en mayores y menores.
Los síntomas mayores son rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, hiposmia,
anosmia y fiebre, mientras que los síntomas menores agrupan cefalea, tos, halitosis, fatiga,
otalgia, plenitud ótica y dolor dental.
Por lo tanto, se puede afirmar que cuando existen dos o un síntoma mayor y dos menores es
evidencia para diagnosticar rinosinusitis aguda.
A la exploración es importante buscar rinolalia, edema y eritema peri orbitario y realizar

palpación y percusión en la región frontomaxilar.
El diagnóstico clínico de sinusitis bacteriana requiere datos como infección respiratoria alta
severa, inflamación y cefalea frontal, la rinorrea purulenta es relevante si persiste más de 7
días. El diagnostico cabe recalcar que es meramente clínico, en caso de que exista una duda
en el diagnostico entonces lo recomendable es utilizar la tomografía.
Paraclínicos:
Únicamente en los casos de sinusitis aguda el uso de radiografías no está justificado, sin
embargo, los pacientes con cefalea frontal y que sugiera sinusitis se deben de realizar una
radiografía tipo Cadwell y lateral de cráneo.
TOS POR FÁRMACOS:
La tos es un efecto secundario muy frecuente cuando se está en tratamiento con inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, este efecto se debe a la acumulación de cininas,
óxido nítrico e incremento de la sustancia P, esta prevalencia se estima de 5 a 39% y su
variación depende muchas veces del grupo étnico y el tiempo en el que se ha estado
utilizando el medicamento.
Aproximadamente el 59% de los pacientes comienzan a presentar el síntoma durante los

primeros 30 días después de iniciar el tratamiento sin embargo el otro porcentaje presenta
los síntomas de forma temprana, es decir, en 3 días o tardía, aproximadamente en 180 días,
en el 50% de los pacientes si el medicamento se suspende la tos desaparece al tercer día.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
Definición.
La ERGE se define como una falla de la barrera antirreflujo que determina un paso anormal
de secreciones digestivas altas al esófago y produce síntomas con daño esofágico y
extraesofágico.
Etiología:
La etiología de la enfermedad es multifactorial, como principal mecanismo tenemos la

relajación del esfínter esofágico inferior, así como el aclaramiento esofágico, sea mecánico o
químico, así como alteraciones en la barrera antirreflujo y un vaciamiento gástrico retrasado.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo son herencia, sobrepeso, obesidad central tabaquismo, alcohol y
embarazo, pero hay un punto que se tiene que establecer y es que no es lo mismo los
factores de riesgo a los factores que lo exacerban, como las grasas, chocolate y café.
Los pacientes con ERGE presentan síntomas de predominio gastrointestinal, como es la

pirosis siendo este síntoma el más representativo de esta entidad, regurgitación alimenticia
y dolor torácico, esto a su vez puede tener complicaciones como estenosis esofágica y
esófago de Barrett.
Paraclínicos:
Endoscopia.
En raras ocasiones la ERGE puede cursar asintomática y presentar o no lesiones a nivel de la

mucosa esofágica.
La endoscopia está indicada en esta patología para confirmar o descartar una esofagitis,
esófago de Barrett o un adenocarcinoma de esófago. Este método diagnóstico es de gran
utilidad al momento de pensar en cualquiera de las patologías ya mencionadas y se tiene que
utilizar a la sospecha de tales enfermedades.
Hay síntomas y signos de alarma en donde la endoscopia está indicada lo antes posible,
como disfagia, vomito persistente, anemia ferropénica, pérdida de peso no intencionado o
una tumoración epigástrica.
Sin embargo, se estima que el 30-70% de los pacientes al momento de realizar la endoscopia
no se presenta ninguna lesión aun cuando el paciente presenta síntomas típicos de ERGE.
pH metría.
La pH metría está indicada en todo paciente que no responde al tratamiento empírico, y se

utiliza para investigar la presencia de reflujo, es una alternativa cuando en la endoscopia no
se han observado cambios morfológicos en la mucosa del esófago.
La pH metría es estándar de oro para valorar la presencia de reflujo, se hace una medición de
características cuantitativa de la exposición acida cada 4-6 segundos, el paciente va a activar
un marcador cuando siente los síntomas, se colocan los electrodos a 5 cm por arriba de
esfínter esofágico inferior dependiendo de la prueba, en otras ocasiones lo colocan a 15 cm
arriba del esfínter teniendo que estar en promedio 24 horas.
Con la información obtenida se calculan diferentes parámetros, por mencionar alguno el
índice de DeMeester, este incluye porcentaje de tiempo total de pH < 4, porcentaje en
tiempo continuo <4, número total de episodios de reflujo, número total de episodios que
duran más de 5 minutos conforme a el puntaje obtenido se tiene una idea de lo que padece
el individuo, ya que pacientes con una puntuación de 14 o menos son personas sin
enfermedad, sin embargo esta por sí sola no se puede hacer el diagnostico de ERGE.
manometría esofágica.
Esta herramienta diagnostica está reservada solamente cuando los síntomas que se
describieron antes están acompañados de disfagia, la manometría esofágica está indicada
para poder descartar algún trastorno motor primario.
ASMA.
Definición.
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que tiene prevalencia en la
infancia y la adolescencia, en esta intervienen diferentes mediadores tanto químicos como
celulares.
Factores de riesgo:
La exposición al humo de tabaco es uno de los factores de riesgo desencadenantes de las

sibilancias, así como si la madre fuma la exposición posnatal al humo de tabaco incrementa
hasta en un 70% el riesgo de sibilancias en niños menores de 2 años de edad, esto se le
conoce como tabaquismo pasivo.
El factor más importante es el antecedente materno de atopia y asma.
Infecciones por virus sincitial respiratorio, influenza y parainfluenza hace que se

incrementen el riesgo de desarrollar la entidad.
A la sospecha de asma se debe interrogar e indagar sobre frecuencia de los síntomas, si los
síntomas o signos son diurnos o nocturnos, si tienen la característica de ser intermitentes o
continuos, así como los factores que los desencadenan
Cuando el medico se encuentra frente a síntomas como tos, dificultad respiratoria y

sibilancias se debe sospechar de asma. También, el diagnostico de asma se debe pensar
cuando el paciente presenta infecciones respiratorias recurrentes con tos persistente o que el
paciente presente sibilancias.
Muchas veces el único síntoma que se tiene es la tos.
Al momento de hacer el diagnostico de asma o pensar en él, se tiene que tener en cuenta la
edad de paciente ya que dependiendo de la edad del paciente es la presentación clínica y las
pruebas que se le realizaran al paciente.
En niños menores de 5 años el diagnostico de asma es meramente clínico y se basa en

síntomas recurrentes matutinos o nocturnos como tos, sibilancias y dificultad respiratoria,
muchas veces la dificultad respiratoria y las sibilancias se encuentran asociadas a infecciones
virales.
Sin embargo, en lactantes y preescolares el patrón clínico más frecuente se presenta con
episodios de tos y abundantes secreciones pulmonares, congestión de pecho y en ocasiones
se puede presentar sibilancias.
Puede o no haber comorbilidades que no son diagnosticadas ni tratadas como la enfermedad

por reflujo gastroesofágico y rinosinusitis infecciosa.
Paraclínicos:
La radiografía de tórax en un paciente con sospecha de asma solo está indicada para la
exclusión de otras patologías que pudieran tenerse en cuenta en el diagnostico diferencial.
Flujometría y espirometría.
La flujometría es la manera más sencilla de medir el flujo del paciente, pero es menos
precisa a diferencia de la espirometría y esta última sirve de seguimiento al paciente.
La flujometría solamente es una medida para determinar el grado de control del asma.
La espirometría con un broncodilatador apoya el diagnostico de asma en niños mayores de 6

años de edad con síntomas que hacen pensar en asma, cabe aclarar que la normalidad en una
prueba espirométrica no excluye el diagnóstico y obliga a seguir el estudio.
Para concluir se debe de realizar pruebas cutáneas para identificar la sensibilidad de cada
paciente a los distintos alergenos permite diseñar inmunoterapia específica para
desensibilizar y reducir la frecuencia de las exacerbaciones, por lo que debe considerarse
durante el proceso diagnostico-terapéutico.
SÍNDROME DE TOURETTE
Definición:
Este trastorno es la forma más importante y grave de tics, es característico un conjunto de

tics a menudo cambiantes, multiformes dentro de un amplio contexto de problemas
conductuales agregados. Este tiende a presentar durante la infancia desde los 2 a los 15 años
de edad.
El cuadro clínico consiste en tics motores y vocales cuya duración van desde 1 año y la
intensidad es oscilatoria, el trastorno obsesivo compulsivo se puede agregar posterior a un
año presentados los primeros síntomas, también es muy común que lo pacientes presenten
coprolalia y trastornos afectivos.
Existen criterios diagnósticos para el trastorno de Gilles de la Tourette que son los que se
enlista a continuación.
A.En algún momento a lo largo de la enfermedad ha habido tics motores múltiples y uno o
más tics vocales, aunque no necesariamente de modo simultaneo.
B.Los tics aparecen varias veces al día (habitualmente en oleadas) casi cada día o
intermitentemente a lo largo de un periodo libre de tics superior o más de 3 meses
consecutivos.
C.El trastorno provoca un notable malestar o deterior significativo social. Laboral. O de

otras áreas importantes de la actividad del individuo
D.El inicio es inferior a los 18 años de edad.
E.La alteración no se debe a los efectos fisiológicos de un fármaco o de una enfermedad

médica.
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CAPÍTULO 2.
Dolor precordial.
Dra. Angela Berenice Fonseca Yescas
INTRODUCCIÓN:
El dolor torácico es uno de los síntomas más frecuentes en el área de urgencias, en la

mayoría en los hospitales de México representa un 5% de la atención médica en dicho
servicio; aunque este dato puede variar debido a la falta de estudios que lo sustenten
estadísticamente. Este síntoma representa un reto diagnóstico para muchos médicos, ya que
es una de las principales manifestaciones clínicas de muchas cardiopatías; sin embargo, un
pequeño porcentaje del dolor torácico se diagnostica como síndrome coronario agudo.
El principal reto en el diagnóstico del dolor torácico consiste en identificar las posibles
entidades patológicas que requieren atención médica inmediata que por su complejidad
y gravedad comprometan la vida o funcionalidad del paciente.
Cabe mencionar que la causa más frecuente del dolor torácico es debida a padecimientos
músculo esqueléticos, en segundo lugar, origen idiopático y ocupando el tercer lugar las
patologías respiratorias y psicogénicas.
LISTA DE ENFERMEDADES QUE PRESENTAN DOLOR
PRECORDIAL.
• Idiopático
• Causas Musculoesqueléticas.
• Traumatismo sobrecarga muscular
• Costo condritis
• Síndrome de pinzamiento precordial
• Síndrome de costilla deslizante
• Síndrome de Tietze
• Causas Respiratorias
• Tos, asma inducido por ejercicio
• Neumonía
• Derrame pleural
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Pleurodinia
• Psicógeno
• Hiperventilación
• Síntomas de conversión
• Causas Gastrointestinales
• ERGE
• Esofagitis
• Tóxicos
• Ingesta de productos cáusticos
• Causas Cardiovasculares
• Taquiarritmias/extrasístoles
• Anomalías estructurales
• Miocarditis
• Pericarditis
• Vasoespasmo
• Disección aortica
• Otros.
• Mastalgia
• Herpes zoster
Algoritmo diagnóstico de dolor precordial con EKG normal.
MANEJO DE PACIENTE C ON DOLOR TORÁCIC O.
Antes de comenzar a pensar en otras etiologías del dolor precordial se debe de descartar una
causa cardiaca por lo que está indicado un electrocardiograma con sus respectivos
marcadores bioquímicos y una evaluación clínica del paciente.
ELECTROC ARDIOGRAMA SIN ALTERACIONES.
Al estar frente a un electrocardiograma sin alteraciones se tiene que explorar al paciente y

tener una detallada historia clínica preguntando por los antecedentes y características del
dolor, para que en la historia clínica y la exploración se descarten causas como
traumatismos, sobrecarga muscular, síndrome de Tietze, mastalgia, síndrome de costilla
deslizante y síndrome de pinzamiento precordial, todo lo anterior tiene sus características
que se describen masa delante.
SOBREC ARGA MUSCUL AR Y TRAUMATISMOS.
Definición:
El concepto de lesión muscular se tiene que poner encontraste en base a la benignidad y/o la
severidad de las lesiones y el mecanismo de lesión, es imprescindible saber clasificar con
exactitud los diferentes problemas que se dan a nivel muscular y ser claros en términos
como contusión, calambre, elongación, hematoma o ruptura fibrilar.
Etiología:
Es muy frecuente que el musculo cree su propia lesión ya que movimientos como
estiramientos o contracciones exageradas son los responsables de dicha entidad. Es también
importante saber el morfotipo que predispone a los accidentes musculares, como es el caso
de personas brevilíneos e hipermusculados.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo son personas de edad avanzada, deportistas y como ya se mencionó
personas de morfotipo brevilíneos e hipermusculados.
Es una de las causas más frecuentes de dolor torácico, la historia clínica nos informa sobre
antecedentes de caídas, lesión o traumatismo, a la palpación puede haber hipersensibilidad
puntual con capitación.
Partiendo de las bases de esta patología sabemos que los mecanismos por los que se puede
producir son muy diferentes uno a otro, por lo que pueden darse lesiones musculares más o
menos parecidas, pero con gravedad diferente y por consiguiente el tratamiento y el
pronóstico son diferentes.
El diagnostico se basa en la clínica en los signos y síntomas que se encuentran o refiere el

paciente. Es fundamental la descripción detallada del cómo se generó el accidente y también
se tiene que tomar en cuenta si la lesión es intramuscular, profunda, la palpación tiene gran
relevancia en estos casos, se tiene que movilizar pasivamente al paciente, estirar de manera
que no se produzca un dolor excesivo y también tiene que explorarse la movilización activa.
HERPES ZOSTER
Definición:
También es conocido como culebrilla o herpes zona, es una enfermedad infecciosa, viral
aguda y localizada que ocasiona erupción ampular dolorosa en la piel.
Etiología:
El agente causal de esta enfermedad es el virus varicela zoster (virus V-Z) , que es miembro
del gripo de Herpesvirus que a su vez forma parte de la familia de los virus DNA y de los
cuales existe solamente un serotipo.
Factores de riesgo:
La presentación de herpes zoster en el adulto se modifica de acuerdo con los diferentes

grupos poblacionales, así como el estado del sistema inmunológico de la persona, pacientes
con inmunosupresión es el factor de riesgo más relevante en el caso de esta enfermedad.
Hay fases de la enfermedad y en la fase prodrómica los pacientes refieres síntomas

constitucionales como cefalea, fotofobia y malestar general, rara vez la fiebre se llega a
presentar en estos pacientes. De manera típica los pacientes con herpes zoster presentan
dolor con erupciones vesiculosas que siguen el trayecto de algún dermatoma, estas lesiones
pueden aparecer desde cara, extremidades, hasta el tronco, pero tiene la característica de que
nunca sobrepasan la línea media.
Ante la duda o la sospecha de herpes con o sin zoster o alguna otra forma atípica de la
enfermedad, del diagnóstico tiene que confirmarse mediante reacción en cadena de
polimerasa en tiempo real (PCR-RT), para poder llevar a cabo esta reacción se requiere de
una muestra de saliva del paciente o del contenido de las vesículas previamente obtenido
mediante un hisopo, aunque antes de llevar a cabo estas pruebas el diagnóstico es
meramente clínico.
Antes de que los síntomas de la enfermedad se hagan presentes hay una fase prodrómica en
donde las personas refieren fotofobia, cefalea, y un ligero malestar general, muy raras veces
los pacientes llegan a presentar fiebre.
Un herpes zoster típico, se presenta con un dolor y un conjunto de erupciones en forma de
vesicular que siguen un trayecto de un dermatoma y estas tienen la característica que nunca
cruzan de la línea media, estas pueden aparecer en tronco, o cara.
También las vesículas puedes afectar tres dermatomas, pero estos la mayoría de las veces
tienden a ser contiguos, lo que es muy común en pacientes inmunocomprometidos.
Hay dos tipos de pacientes en los que se presentan lesiones atípicas, como en los adultos
mayores y los pacientes que tiene algún tipo de inmunocompromiso, se reportan erupciones
extensas y hemorrágicas, pueden estar acompañadas de áreas necróticas con mayor
frecuencia en pacientes mayores de 70 años.
La evolución de las lesiones se caracteriza por comenzar con eritema hasta la agrupación de
vesículas, posteriormente se hacen pústulas y costras de 7 a 10 días y estas pueden tomar 1
mes en sanar.
El dolor es el síntoma más común en los pacientes que presentan herpes zoster, este tiene la
característica de ser un dolor quemante o punzante con una respuesta exagerada a un
estímulo que no es doloroso el paciente lo describe como si fueran toques eléctricos.
Paraclínicos
Como ya se mencionó antes la única indicación para hacer PCR-RT es cuando haya duda en
el diagnóstico de herpes zoster, esta prueba se utilizará solamente con saliva del paciente o
bien, el líquido que se encuentra en las vesículas, también se puede utilizar la prueba de
Tzank.
Hay una indicación que es sumamente importante y es la de la determinación de IgG contra

virus varicela zoster con la obtención de líquido cefalorraquídeo, esto solamente si el
paciente presenta enfermedad cerebral aguda.
SÍNDROME DE TIETZE.
Definición:
Este síndrome se caracteriza por un insuflación y engrosamiento doloroso de carácter

inflamatorio no supurado que está localizado en uno o más de los cartílagos costo
esternales. Este tiene predominancia entre la segunda y tercera década de vida.
Interrogatorio y exploración física.
La lesión se encuentra en uno o más cartílagos costo esternales, unilateralmente y en raras

ocasiones bilaterales, el síndrome doloroso tiene una expresión muy variable, muchas veces
es un dolor persistente de más de tres años de duración, su instalación es progresiva, lenta y
casi no es de aparición brusca o aguda.
La aparición del dolor precede de días o semanas después de la aparición del abultamiento.
El dolor se exacerba con el ejercicio y la actividad, así como la carga de peso en el lado
afectado aumenta en intensidad el dolor.
Algoritmo diagnóstico de dolor precordial con electrocardiograma normal.  

NEUMONÍA.
Definición:
La neumonía adquirida en la comunidad es una infección de los pulmones provocada por

una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera de un ambiente hospitalario y estos
determinan la inflamación del parénquima pulmonar y de los espacios alveolares, en pocas
palabras, es aquella que se adquiere en la población en general y se desarrolla en una
persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que presentan esta infección en
las primeras 24 horas siguientes de su internación.
Etiología:
La bacteria que tienen una mayor frecuencia es el Streptococo pneumonie, seguido de

Haemophillus influenzae y por último el Staphylococo aureus, por un lado hay también factores
que están asociados a otros factores como pacientes ancianos, pacientes portadores de
diabetes mellitus y alcohólicos, en los ancianos la broncoaspiración es un factor importante
ya que predispone a esta enfermedad, en la población de ancianos es común también
encontrar neumonías provocadas por virus como Moraxella catarrhalis.
En los pacientes diabéticos es más frecuente las bacterémia por Streptococcus pneumoniae.
Si el paciente es alcohólico el microorganismo más frecuente encontrado es el Streptococcus

pneumoniae, seguido de las bacilos gran-negativos, legionela spp y también patógenos atípicos,
así como anaerobios e infecciones mixtas.
Por último, pacientes portadores de EPOC es común encontrar bacterias como Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrahalis y Streptococcus pneumoniae.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para las neumonías adquiridas en la comunidad son la edad mayor de
65 años, tabaquismo y alcoholismo, también que el paciente sea portador de enfermedades
como EPOC, Cáncer, diabetes mellitus e insuficiencia cardiaca congestiva, pacientes que
tengan inmunosupresión y tratamiento con esteroides.
Se debe hacer énfasis en investigar antecedentes como vacunaciones previas, el uso reciente
de antibióticos, exposición a enfermedades infecciosas.
A la exploración clínica se puede rescatar como signo principal la fiebre de más de 37.8 °C,
una frecuencia respiratoria por encima de 25 por minuto, tos con una producción de esputo
continuo durante todo el día, mialgias y sudoraciones nocturnas y hay ausencia de
inflamación e irritación orofaríngea y rinorrea. Los datos que hacen entrar nen duda a la
mayoría son el dolor torácico pleural y un estado confucional.
Paraclínicos:
En la biometría hemática existen un conjunto de marcadores que nos puede orientar y

ayudar al diagnóstico de neumonía, en esta parte del diagnóstico es importante distinguir
entre la etiología viral a la de una bacteriana ya que al saber esto son las medidas que se
tomaran en cuenta en el diagnóstico, el recuento de leucocitos, la velocidad de
sedimentación, la proteína C reactiva son de una utilidad limitada, pero que darán soporte al
diagnóstico.
Existe una leucocitosis con desviación a la izquierda sugiere una neumonía de etiología
bacteriana, estos hallazgos muchas veces no son específicos, ya que muchas veces puede
aparecer en la neumonía vírica, el recuento de neutrófilos nos brinda un valor predictivo.
En cuanto a la velocidad de sedimentación globular es un mal marcador de infección aguda

por lo lento que las cifras van ascendiendo y por la escaza capacidad para poder diferenciar
de etiología bacteriana y vira, solamente valores de velocidad de sedimentación globular por
encima de 100 tienen una utilidad como un marcador de infección bacteriana.
En la proteína C reactiva, aunque esta se encuentra elevada en muchos procesos

inflamatorios o de etiología infecciosa, su utilidad para el diagnóstico etiológico es muy
pobre, aunque diversas bibliografías demuestran que una PCR con valores por encima de 80
mg/L es muy indicativa de una etiología bacteriana, sin embargo, esta cuenta con una
especificidad de 72% por lo que es considerada buena, mientras que tiene una sensibilidad
de 52% por lo que se considera de una sensibilidad baja.
Al hacer el diagnóstico de la neumonía se debe tener contemplado dentro del mismo

diagnostico el tipo de microorganismo que lo está provocando por lo que se deben emplear
diversas pruebas diagnósticas para poder conocer la causa.
Antes de comenzar a enlistar las pruebas diagnósticas se tiene que mencionar que el
hemocultivo es poco útil en este caso ya que la tasa de hemocultivos positivos es menos del
10% en el caso de las neumonías, y el cultivo bacteriano nasofaríngeo no proporciona
información útil ya que la presencia de bacterias en la rinofaringe no es indicativa de una
infección en vía aérea inferior.
La radiografía de tórax en un método diagnostico que no se debe de dejar de pasar por alto
ya que si se requiere de una certeza diagnostica en el manejo de un paciente con sospecha de
neumonía se tiene que emplear este método, en la radiografía hay presencia de infiltrados de
nueva aparición.
DERRAME PLEURAL.
Definición:
El derrame pleural se define como una acumulación de líquido en la cavidad debido a una
producción excesiva de este o a una posible incapacidad para depurar. La etiología del
derrame pleural va a depender muchas veces de la región geográfica, de la edad del paciente
y de las patologías que pueden desencadenarla.
Factores de riesgo:
Ya que las causas de derrame pleural son muchas se tiene que hacer una exploración física e
historia clínica detallada del paciente, por tal motivo deben ser clasificadas de acuerdo con
las características de los criterios de Light, así como trasudados y exudados.
Las causas más frecuentes de trasudados son enfermedades como insuficiencia cardiaca
congestiva, cirrosis hepática, hipoalbuminemia y diálisis peritoneal, en menor frecuencia
enfermedades como pericarditis constrictiva, síndrome de vena cava superior y síndrome de
Meigs, en cuanto a las causas de exudados los medicamentos como amidarona,
nitrofurantoina, fenitoína y metrotexato, así como infecciones micóticas son causas poco
conocidas que producen exudado, sin embargo factores como tuberculosis, cáncer y derrame
pleural paraneumónico son causas muy frecuentes de esta entidad.
A la exploración física los pacientes presentan signos sugestivos de derrame pleural como la
disminución de los movimientos respiratorios del lado que está afectado en ese momento,
así como la disminución de las vibraciones vocales o ausencia de los ruidos respiratorios.
En caso de pacientes pediátricos con fiebre de más de 38° con disnea y dolor torácico sugiere
una neumonía con derrame pleural secundario.
Muchas veces se pueden encontrar otros datos como fiebre o pérdida de peso, así como
hemoptisis.
Paraclínicos:
Ante la sospecha de derrame pleural se debe hacer una radiografía de tórax postero anterior
o bien, la prueba de elección es un ultrasonido para poder confirmar el diagnostico.
La imagen del derrame pleural es bastante característico, 200 ml de líquido pleural producen
borramiento de los Angulo cardio frénico y costo diafragmático. Y 50 a 60 ml de líquido
pleural producen borramiento del Angulo costo diafragmático posterior en la radiografía
lateral, es por eso que siempre se tiene que pedir una radiografía postero anterior y otra
lateral, a este último dato se le conoce como signo del menisco.
La radiografía lateral puede ayudar a confirmar el diagnostico ya que algunas veces el líquido
pleural no se observa en la radiografía postero anterior.
Para englobar los aspectos esenciales de este apartado es que ante la sospecha clínica de
derrame pleural se recomienda realizar inicialmente una radiografía de tórax Postero
anterior y otra lateral y pensar que en casos de derrame pleural mino, realizar una
radiografía en posición de decúbito lateral del lado afectado.
Aunque no es muy común en los casos de derrame pleural muchas veces el ultrasonido está
indicado en:
Ayudar a identificar derrames pleurales pequeños.
Identificaciones de loculaciones pleurales.
Diferenciación entre un posible derrame y engrosamiento pleurales.
Para poder identificar la zona en específico de una toracocentesis, biopsia pleural o

colocación de sonda y así poder evitar complicaciones secundarias a estos procedimientos.
Existen datos que sugieren malignidad en el adulto, entre estos se pueden destacar el
engrosamiento de la pleura parietal que tiende a ser mayor de 10 mm, el engrosamiento de
la pleura visceral, engrosamiento de la pleura diafragmática que tiende a ser mayor de 7 mm
y algunas nodulaciones diafragmáticas.
El ultrasonido en estos casos se prefiere todavía más que la tomografía computarizada ya

que el ultrasonido es capaz de detectar liquido pleural septado con una mayor sensibilidad
que la tomografía.
La tomografía con contraste es útil para poder diferenciar una consolidación pulmonar, este
capta el contraste de que derrame pleural que es hipodenso. Permite así, poder identificar
colecciones intralobulares.
Este método diagnóstico es particularmente útil en el empiema.
En la tomografía también se pueden ubicar ciertos hallazgos que son sugestivos de

malignidad como el engrosamiento pleural nodular, engrosamiento pleural mediastinal,
parietal mayor de 10 mm y pleural circunferencial.
La toracocentesis diagnostica es la toma de muestra está indicada cuando el derrame pleural

es mayor de 10 mm de profundidad en una radiografía lateral en asociación con otra
enfermedad pulmonar, algún trauma torácico reciente y pacientes con sepsis.
En el derrame pleural menor de 10 mm no se debe realizar toracocentesis a menos que

durante el seguimiento clínico el derrame pleural aumente en tamaño y se agreguen datos
de sepsis.
Se deben tomar 50 ml con una guja de 21 G y la muestra dividirlo en una jeringa con
heparina para una gasometría, 5 ml a bacteriología, 2- 5 ml a citoquímico y tinción de Gram
y finalmente se tendrán que enviar de 20 a 40 ml a citológico de ser necesario, ya que no se
recomiendan volúmenes mayores.
NEUMOTÓRAX.
Definición:
Se define como la presencia de aire en el espacio pleural, la entrada de aire en la cavidad

pleural causa un mayor o menor colapso del pulmón.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo que se han identificado con el tiempo es el sexo masculino,
tabaquismo, en pacientes jóvenes se observa una prevalencia mayor, y en pacientes mayores
de 55 años, pacientes portadores de fibrosis y enfisema pulmonares son factores importantes
para el desarrollo de la enfermedad.
Dolor torácico.
Pleurítico de inicio agudo

La sintomatología depende de la magnitud del neumotórax y de la reserva funcional
respiratoria del paciente. Este puede ser asintomático hasta en un 10% de los casos, sobre
esto se presenta en pacientes con neumotórax espontaneo primario.
Hay hiperinsuflación y disminución del movimiento del hemitórax afectado, al momento de

la auscultación respiratoria se encuentra un murmullo vesicular abolido o disminuido,
aunque esto puede ser difícilmente detectable en pacientes con enfisema pulmonar. Existe
un signo que se llama signo de Hamman que consiste en un roce o sonido crujiente durante
la sístole y diástole cardiaca, hay timpanismo al momento de la percusión, y disminución de
las vibraciones vocales y desplazamiento del hígado.
El neumotórax debe sospecharse ante la presencia de taquicardia superior a 135 latidos por
minutos, hipotensión o cianosis.
Paraclínicos:
Se debe tomar una radiografía postero anterior de tórax ya que lo que se busca es que la
línea de la pleura ipsilateral, con ausencia de la trama vascular periférica este fácilmente
identificables.
Otros hallazgos radiográficos pueden ser el colapso de magnitud variable, o hay neumotórax
con un pequeño derrame pleural, ya que un derrame de gran tamaño puede significar un
hemo neumotórax.
Si existe neumotórax a tensión se encuentra un desplazamiento del mediastino hacia el lado

contralateral y depresión ipsilateral del diafragma.
La cuantificación del tamaño del neumotórax se utiliza cuando la distancia entre el ápex
pulmonar y la cúpula torácica es menor de 3 cm a eso se le conoce como neumotórax
pequeño.
Otra manera de diferenciar el neumotórax entre grande o pequeño es según la presencia de

franja de aire < 2 cm o > cm respectivamente entre el borde pulmonar y la pared torácica.
NEUMOMEDIASTINO.
Definición:
El neumomediastino es una entidad poco frecuente y corresponde a la presencia de aire en el

mediastino sin relación con patología traumática o iatrogénica, es también conocido con el
epónimo de síndrome de Hamman ya que él fue el que lo describió en el año de 1939, se
presenta con dos síntomas principales que es el dolor torácico que es el de más prevalencia
en esta entidad y este dolor se acompaña de disnea.
Factores de riesgo:
Los factores predisponentes de mayor relevancia son pacientes jóvenes varones delgados y
sin comorbilidades importantes como enfermedades cardiacas o pulmonares conocidas que
presenten síntomas como dolor precordial y disnea espontáneos, en algunos casos por
medio de medicina basada en evidencias se ha demostrado que muchas veces existen
comorbilidades que pueden estar asociadas el asma, tabaquismo y el consumo de drogas, el
curso de la enfermedad es autolimitado y benigno en la mayoría de los casos.
Los síntomas que habitualmente se presentan es el dolor precordial que es de corta duración
y este tiene una prevalencia de un 27.8% a 100% de los casos que se han estudiado, su
localización es retroesternal y es abrupto, como ya se mencionó antes, la disnea es el
segundo más frecuente presentando se hasta en un 88%, en esta enfermedad también se
pueden asociar síntomas como odinofagia, dolor cervical y con menos frecuencia tos,
disfagia y rinolalia.
A la exploración física se encuentra enfisema subcutáneo hasta en un 70% de os casos y se

presenta de forma característica en el cuello y huecos supraclaviculares, cabe recalcar que no
se hace presente una baja saturación de oxígeno.
El signo que es habitual es el signo de Hamman y este consiste en la auscultación de una

crepitación pericárdico en forma sincrónica con los latidos cardiacos que se acentúa en
decúbito izquierdo, este signo no es patognomónico de la enfermedad.
Paraclínicos:
En este caso los estudios complementarios son inespecíficos, ya que muestran una elevación
de PCR y en la mayoría de las ocasiones hay presencia de leucocitosis, el electrocardiograma
es normal in embargo en raras ocasiones se puede presentar una onda S prominente en DI,
onda Q en DIII o una onda T invertida en DIII, también puede presentarse una elevación de
ST en las derivadas precordiales o disminución en la amplitud de complejos QRS.
En los estudios de imagen principalmente en la radiografía de tórax se encuentran los

hallazgos de aire en mediastino y rodeando la silueta cardiaca, este último presentando una
prevalencia de hasta un 87%, también se puede hallar una imagen característica de enfisema
subcutáneo en zonas claviculares y base del cuello.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
Ver capítulo 1
Algoritmo diagnóstico de dolor torácico con alteraciones en el electrocardiograma.
DISECCIÓN AORTICA .
Definición:
Se define a la disección aortica como la creación de una falsa luz por desgarro intimal con
paso a la capa media de la pared aortica con sangrado dentro y a lo largo de la misma que
tiene como resultado la separación de sus capas.
Factores de riesgo:
Las enfermedades del tejido conectivo, pacientes con mutaciones genéticas predisponentes
de aneurismas y DATD, como FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2 y MYH11 son factores
importantes en el desarrollo de la enfermedad, así como antecedentes de aneurisma de aorta
torácica o de disección aorta torácica.
El diagnóstico clínico se basa principalmente en pacientes con dolor torácico ya que este
tiende a ser de inicio súbito y muy severo, su localización depende en gran parte del lugar en
donde se encuentre la disección, puede ocupar desde el área precordial, abdominal o el área
interescapular. Este dolor se acompaña de síntomas vegetativos como la diaforesis y el
sincope, en algunas ocasiones se puede presentar síndrome de Horner por la compresión de
los ganglios simpáticos cervicales o disfonía por la compresión del nervio laríngeo
recurrente.
El paciente muestra signos de mala perfusión periférica pese a la hipertensión arterial es la

norma en la mayoría de los casos, aunque muchas veces la presencia de hipertensión arterial
es secundaria a una ruptura de la disección.
Hay un síntoma que está presente en el 50% de los casos que es la disminución o ausencia
de los pulsos periféricos.
Otras manifestaciones clínicas que son poco frecuentes es hemoptisis y hematemesis

secundarios a roturas en el espacio pleural, bronquios y esófago.
Paraclínicos:
Aunque no es el método diagnóstico de elección se sugiere siempre tener una radiografía de

tórax ante la sospecha de disección aortica.
Existen signos radiológicos que nos sugieren disección aortica, como el borramiento o
ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural que en muchas ocasiones tiende a ser
izquierdo, desviación de la tráquea, también se puede encontrar una distancia mayor de 6
mm entre la calcificación intimal y el contorno externo de la pared torácica.
En la mayoría de los pacientes no hay alteraciones en los laboratorios, sin embargo, en la

literatura se refiere que hay casos en los que puede haber leucocitosis, sin embargo, dicha
alteración es muy rara en esta patología.
El electrocardiograma se tiene contemplado no por ser un método diagnóstico para esta

enfermedad, sino más bien, para descartar otras patologías que comprometan la vida del
paciente como el infarto agudo al miocardio
La ecografía transesofágica es una técnica segura en estos pacientes ya que presenta una
sensibilidad y especificidad de 99% y 97% respectivamente. Esta técnica posibilita la
visualización completa de la aorta a comparación de la ecografía transtorácica en la que no se
visualiza completamente la aorta, esta se considera de primera elección ante la sospecha de
disección aortica cumpliendo así, una completa atención al paciente determinando la
afección de aorta ascendente, estableciendo el diagnóstico y definiendo la existencia de
anatomía anormal.
Tomografía axial computarizada.
Con este método diagnostico lo que se busca es apreciar con mayor claridad todas las
calcificaciones de la íntima.
ANOMALÍAS ESTRUCTURALES CONGÉNITAS.
Definición.
Son un conjunto de malformaciones cardiacas o de sus grandes vasos presentes al

nacimiento y que se originan en las primeras semanas de gestación por factores que actúan
alterando o deteniendo el desarrollo embriológico del sistema cardiovascular, esta definición
es la utilizada en la guía de práctica clínica de detección de cardiopatías congénitas en niños
mayores de 5 años, adolescentes y adultos.
Aunque en la mayoría de los pacientes que nacen con una cardiopatía presentan síntomas en
los primeros días de vida extrauterina, no todos presentan enseguida los síntomas, muchas
veces estos se hacen presentes en la adolescencia o hasta en la vida adulta, ante la presencia
síntomas relacionados con insuficiencia cardiaca congestiva se debe sospechar enfermedad
critica.
Muchas veces las cardiopatías no cianógenos son las que presentan síntomas ya en escolares
o en adolescentes y se manifiestan con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y por
una estatura menor de la esperada, mientras que las manifestaciones clínicas de una
cardiopatía cianógena se hace presente la clínica de datos de hipoxia, a la exploración física
también hay presencia de estertores y galope.
La presencia de un soplo a una edad temprana no es determinante de una cardiopatía, pero,

sin embargo, la presencia de un soplo sobrepasando la edad de 4 años es sugestivo de alguna
alteración que valdrá la pena investigarse.
Los pacientes presentan importante dolor precordial, y estos varían conforme a la patología
de la que se esté hablando, en pacientes con algunos defectos obstructivos del lado izquierdo
del corazón, a parte del dolor precordial estos tienen la presencia de pulso femoral, pero del
braquial no es palpable.
También puede haber una deformidad ósea en el área precordial y se puede palpar el choque
de punta en el ápex el cual en la mayoría de las veces este desplazado hacia afuera.
También frecuentemente la presencia de síntomas respiratorios es bastante común, como la

disnea de esfuerzo, cianosis, palpitaciones, taquicardia y hasta sincope.
Paraclínicos:
Los estudios de imagen son los métodos diagnósticos por excelencia cuando se sospecha la
alteración de alguna cardiopatía congénita, la radiografía de tórax en una proyección postero
anterior y lateral es el método diagnostico que nos ayudara a encaminar el diagnostico junto
con los datos clínicos previamente obtenidos, mediante la radiografía se puede determinar el
contorno del corazón y del mediastino así como la vascularidad de los pulmones y presencia
o no de calcificaciones, también la radiografía de tórax nos ayudará en el diagnostico
diferencial, ya que es importante descartar una enfermedad de origen pulmonar, así como
también nos ayudara para definir la posición adecuada del corazón y la situación del arco
aórtico.
C ARDIOPATÍA C ON C ORTO CIRCUITO IZQUIERDA -

DERECHA.
Estos pacientes pueden ser asintomáticos, en la mayoría de las ocasiones, sin embargo,
cuando estos llegan a presentar síntomas, lo hacen en forma de taquipnea, distrés
respiratorio y acompañados de dolor precordial, pude haber trastornos hemodinámicos por
edema intersticial, lo que provoca atelectasias, enfisema, así como vulnerabilidad para
presentar infecciones pulmonares.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICUL AR.
Las comunicaciones interventriculares tienen diferentes maneras de clasificarse, sin

embargo, con fines de este libro clasificaremos en CIV pequeñas, moderadas y grandes, el
tamaño del defecto se expresa en relación al anillo aórtico, por ejemplo, las alteraciones
grandes equivalen al tamaño del anillo aórtico o mayores, las medianas entre 1/3 y 2/3 del
anillo aórtico y finalmente las pequeñas equivalen a menos de 1/3 del anillo aórtico.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICUL AR PEQUEÑA
Se diagnostica por la presencia de un soplo sistólico en los primeros días de vida

generalmente en el borde paraesternal izquierdo sin otros síntomas agregados. En los
estudios complementarios como el electrocardiograma es normal al igual que en la
radiografía de tórax y finalmente el ecocardiograma confirma el diagnostico ya que es el que
localiza el diagnóstico y valora el tamaño.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICUL AR MODERADA.
Existen signos y síntomas relacionados con insuficiencia cardiaca, y esta es debido a la

sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. En la radiografía de tórax habrá
cardiomegalia con hiperaflujo pulmonar, con el ecocardiograma doppler se puede confirmar
el diagnóstico y se tendrá la medida exacta de la alteración.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICUL AR GRANDES.
Los efectos del hipeaflujo pulmonar son los que provocan la taquipnea y dificultad
respiratoria y el efecto sobre la circulación sistémica, esto provoca una enfermedad vascular
pulmonar irreversible, clínicamente hay insuficiencia cardiaca congestiva entre las 2 y 8
semanas de vida. La auscultación de un soplo sistólico con un 2R único indicaría unas
resistencias pulmonares elevadas.
En el electrocardiograma puede haber hipertrofia biventricular, en la radiografía de tórax hay

una cardiomegalia con hiperaflujo pulmonar y si hay signos y síntomas de edema pulmonar
el ecocardiograma doppler nos puede dar el diagnostico, así como una valoración
hemodinámica
COMUNICACIÓN INTERAURICUL AR.
Se sospecha mediante la presencia de un soplo sistólico en foco pulmonar y un

desdoblamiento fijo de 2R. En esta patología no se suelen presentar síntomas en la infancia
y el diagnostico se hace mediante la presencia del soplo antes mencionado y dolores
precordiales esporádicos de baja intensidad.
Paraclínicos:
El electrocardiograma es normal en una comunicación interauricular, puede encontrarse

bloqueos de rama, principalmente los bloqueos de rama derecha.
En la radiografía de tórax de la comunicación interauricular grande se observa cardiomegalia
a expensas del borde derecho de la silueta cardiaca que corresponde a la aurícula derecha,
también hay una prominencia del tronco de la arteria pulmonar y un aumento em la
vascularización pulmonar.
CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE.
Es patognomónico la auscultación de un soplo continuo en la región infraclavicular

izquierda y la palpación de unos pulsos saltones.
La clínica de la persistencia del conducto arterioso depende del tamaño del ductus y de la
relación de resistencia pulmonares y sistémicas.
Un ductus pequeño va de <3 mm y hay un flujo restrictivo a través del ductus con un
aumento ligero del flujo pulmonar hay un soplo continuo en el segundo espacio intercostal
en la región infraclavicular izquierda, el paciente se encuentra asintomático y en todos los
casos la persona es derivada por el hallazgo del soplo.
Un ductus moderado se define por un ductus de entre 3 a 6 mm debido a un corto circuito

de izquierda a derecha, en este caso si hay síntomas como taquicardia, disnea y retardo en el
crecimiento.
Se ausculta el soplo en maquinaria que se traduce en un soplo sistólico o continuo sistolico-

diastolico en el segundo espacio intercostal y este puede o no acompañarse de frémito.
Los pulsos son típicamente “saltones” debido a la presión arterial diferencial amplia.
Y finalmente el ductus grande se define por un ductus de mayor de 6 mm, los pacientes con
este gran cortocircuito presentan una clínica típica de insuficiencia cardiaca izquierda debida
a la sobrecarga de cavidades izquierdas, los síntomas típicos son taquipnea, tiraje
intercostal, dificultades en la alimentación e infecciones respiratorias recurrentes, todo lo
anterior mencionado es condicionante a edema pulmonar.
Paraclínicos:
En el electrocardiograma hay un crecimiento del ventrículo izquierdo con ondas R

prominentes y ondas Q profundas, todo lo anterior está acompañado de alteraciones en la
repolarización, esto se traduce en ondas P prominentes por crecimiento de la aurícula
izquierda, estos hallazgos únicamente se observan en el ductus grande.
En la radiografía de tórax se detecta cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo con
huperaflujo pulmonar y en los casos del ductus pequeño se encuentra normal.
En el ecocardiograma doppler se detecta el flujo del ductus sistólico- diastólico desde la

aorta hasta la arteria pulmonar, cuando el ductus es grande hay un aumento en el diámetro
diastólico del ventrículo izquierdo y en la aorta se aprecia una onda diastólica retrograda.
PERICARDITIS.
Definición:
La pericarditis tiene por definición la inflamación del pericardio caracterizada por dolor
precordial, frote pericárdico.
Y una serie de cambios electrocardiográficos tales como la elevación difusa del ST, depresión
del PR e inversión de las ondas T.
Etiología:
La pericarditis tiene muchas posibles etiologías que se pueden asociar a ella, siento de
origen infeccioso, autoinmune, derrame secundario en afecciones de los órganos vecinos y
de causa idiopática.
En la causa infecciosa los virus como Coxsackie A9,B1-4, Echovirus 8, Paperas, virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, sarampión, VIH parvovirus B19 son los más frecuentes, por
otro lado, bacterias como neumococo, meningococo o gonococo podrían ocasionar un
cuadro de este tipo, candida e histoplasma son los hongos más representativos para
desarrollar pericarditis y finalmente parásitos como Entamoeba histolitica, Echinococcus son los
causantes de esta enfermedad.
Enfermedades como lupus eritematosos sistémico, artritis reumatoide, dermatomiositis,

síndrome de Reiter o fiebre mediterránea familiar son enfermedades que se asocian a
pericarditis.
Algunas de las características clínicas más importantes de la pericarditis son el dolor

precordial, frote pericárdico y cambio electrocardiográficos sugestivos de esta patología y en
ocasiones hay derrame pericárdico, además de presentar los síntomas sugestivos de
pericarditis que se mencionaron antes también hay síntomas y signos inespecíficos como
puede ser astenia, adinamia, fiebre y en ocasiones ataque al estado general del paciente,
también se puede encontrar alteraciones en el aparato respiratorio como la disnea , tos seca
y palpitaciones.
Paraclínicos:
En el electrocardiograma, aunque los cambios electrocardiográficos son muy notorios en la

mayoría de los casos la evolución típica de pericarditis se observa en el 60% de los pacientes.
Estadio I. este estadio está presente en el 80% de los casos y este tiene lugar en las primar 2
semanas y se caracteriza por la elevación difusa del segmento ST usualmente este se ve de
una forma cóncava, en múltiples derivaciones con depresión del segmento PR usualmente
está acompañado en las derivaciones en donde el segmento ST esta alterado, también hay
cambio en las derivaciones aVR y V1.
Estadio II. Este tiene lugar dentro de la primera semana hasta la tercera semana, en donde
hay resolución de las anormalidades que se presentaron en el segmento PR y el segmento ST
y se pueden encontrar alteraciones inespecíficas de la onda T en este caso puede haber
disminución o aplanamiento.
Estadio III. este estadio tiene lugar al final de la segunda o tercera semana y solamente se
encuentra una inversión de la onda T.
Estadio IV. Puede tardar en presentarse hasta más de 3 meses, y para etas etapa ya hay una
normalización del segmento PR, segmento ST y ondas
Las imágenes típicas de pericarditis es el corazón en forma de garrafa, aunque también el

corazón puede encontrarse sin alteraciones, en la proyección lateral de la radiografía el
derrame pericárdico es sugerido por la presencia de un doble contorno del perfil cardiaco en
la radiografía de tórax.
El Ecocardiograma transesofágico es el estudio de primera elección en enfermedad

pericárdica, y existen innumerables hallazgos que pueden ir desde la normalidad hasta el
derrame pericárdico con o sin taponamiento cardiaco y/o restricción del llenado ventricular.
Los hallazgos de cambios en el patrón de llenado con el Doppler tienen una sensibilidad y
especificidad de 85% y 95% respectivamente.
La resonancia magnética en esta patología tiene una gran importancia ya que tiene una
precisión mayor para caracterizar la estructura del pericardio o la naturaleza del líquido
pericárdico.
Factores de mal pronóstico de pericarditis.
Los factores de mal pronóstico para la pericarditis constan de una fiebre de más de 38° C y
leucocitosis, así como la evidencia o hallazgos que sugieran taponamiento cardiaco, o un
derrame pericárdico severo, este último se ve por medio de una ecografía y se encuentra una
separación de capas mayor de 20 mm, los estados de inmunosupresión o historia de terapia
anticoagulante oral, o una falta de respuesta a los AINE´s y miopericarditis.
Recomendaciones.
Se recomienda el uso de pericardiocentesis en caso de sospechar pericarditis por infección

bacteriana, fúngica, tuberculosa o maligna el líquido pericárdico se tendrá que enviar a
estudio citoquímico y tinciones especiales como BAAR o reacciones especiales como la PCR.
MIOCARDITIS.
Definición:
El termino miocarditis como bien se sabe hace referencia a la inflamación del musculo
cardiaco, este puede ser producido por distintas etiologías como la presencia de sustancias
toxicas, infecciones o procesos autoinmunes, para que se pueda hacer el diagnostico de
miocarditis se deben tener en cuenta ciertos criterios que ya están previamente establecidos,
se toman en cuenta criterios inmunológicos, histológicos e inmunohistoquímicos.
Etiología:
De acuerdo con la etiología la miocarditis se puede clasificar en infecciosa y no infecciosa,

dentro de la infecciosa destaca la de origen viral que es la más frecuente, sin embargo,
también se han encontrado de origen bacteriano, y en menor frecuencia aun, por hongos y
metazoos, por otro lado, en la etiología no infecciosa se puede englobar exposición a agentes
químicos, hipersensibilidad a ciertos fármacos y procesos autoinmunes.
La presentación clínica de la miocarditis es muy variable y poco específica, y los síntomas

van desde dolor precordial de tipo isquémico hasta el sincope y la insuficiencia cardiaca
aguda, en la mayoría de los pacientes se presentan alteraciones electrocardiográficas
transitorias, las complicaciones más graves en algunos casos de miocarditis son el shock
cardiogénico.
Los síntomas comienzan después de la primera a la cuarta semana después de una infección
primaria como respiratoria o gastrointestinal es por eso que ante la sospecha de miocarditis
hay que buscar antecedentes de infecciones de este tipo dentro del primer mes anterior
antes de que se presentaran los síntomas o signos, sin embargo aunque suena fácil, es una
tarea de difícil diagnostico por que los síntomas son variados y poco específicos, no hay
ningún método diagnostico específico para poder diagnosticar miocarditis, sin embargo las
técnicas que se describen sirven en gran parte para poder descartar otras patologías con las
que podría confundirse e identificar la miocarditis a manera de descarte.
Paraclínicos:
Se aconseja hacer un electrocardiograma de 12 derivaciones a todos los pacientes con

sospecha de miocarditis, existen signos electrocardiográficos que encaminan el diagnostico a
esta patología y pueden excluir el diagnostico de otras enfermedades con las que se puede
confundir este diagnóstico, como son las alteraciones de la onda T y el segmento ST, hay
elevación del segmento ST que puede asemejar un infarto agudo al miocardio o anomalías
en la conducción como se observa en otras enfermedades como la enfermedad de Lyme,
miocarditis de células gigantes o sarcoidosis cardiaca, en cuanto al pronóstico un QRS
alargado mayor a 129 ms sirve de factor independiente relacionado con la evolución a la
muerte por causa cardiaca.
El ecocardiograma es el método clave para poder valorar la función ventricular ante la

sospecha de miocarditis y es útil para que el medico pueda descartar otras posibles
valvulopatías, aunque cabe recalcar que los signos son inespecíficos y estos pueden ir desde
una disfunción ventricular general hasta anomalías en la contractibilidad como una
disfunción diastólica.
El grosor de la pared ventricular esta levemente aumentado, pero es muy habitual que las
dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo sean mayores en la miocarditis aguda.
La resonancia magnética es útil para confirmar el diagnóstico sobre todo en la fase aguda de
la enfermedad.
Es útil el uso combinado de tres técnicas de Resonancia magnética diferentes y los
resultados son compatibles con la inflamación miocárdica si se cumplen al menos dos de los
criterios de Lake Louise estos incluyen:
Al menos un foco de realce tardío focal no isquémico
Realce precoz con gadolinio, midiendo el realce absoluto total o el realce relativo del
miocardio
Aumento de la señal focal o difusa en las secuencias potenciadas en T2
Cuando se cumplen al menos 2 de los criterios anteriores se dice que hay una sensibilidad
del 76% y una especificidad del 96% en pacientes con sospecha clínica de miocarditis
Las troponinas cardiacas indican claramente miocarditis aguda tras haberse descartado otras
causas de isquemia o necrosis miocárdica somo un síndrome coronario agudo, ya que la
elevación de troponinas cardiaca I o T son más frecuentes que la elevación de la
creatincinasa MB, estos biomarcadores se deben en la mayoría de las veces sacar
acompañadas de las concentraciones de péptido natriurético cerebral para descartar
insuficiencia cardiaca.
La biopsia endo miocárdica Es la técnica de elección para poder encontrar un patrón de

miocarditis y miocardiopatía inflamatoria, esta es la única técnica que puede establecer el
diagnóstico de la naturaleza del agente etiológico, hay recomendaciones para poder llevar a
cabo una biopsia como lo es la insuficiencia cardiaca de nueva aparición inexplicada de al
menos dos semanas de evolución asociada a deterioro hemodinámico o a la insuficiencia
cardiaca de nueva aparición inexplicada de al menos 2 a 3 meses de evolución asociada da
dilatación del ventrículo izquierdo y aparición de nuevas arritmias ventriculares o
alteraciones en la conducción.
ANGINA DE PRINZMETAL.
Definición:
La angina variante de Prinzmetal es una enfermedad poco frecuente en la población en

general, pero esta enfermedad tiene un alto riesgo de complicaciones sino se diagnostica y se
hace un manejo rápido y precoz. Es una de las causas de elevación del segmento ST en el
electrocardiograma y uno de los principales síntomas es el dolor torácico.
Etiología:
La ruptura de la placa con trombo no oclusivo sobreañadido es la causa más frecuente de

esta entidad, así como la obstrucción dinámica, esto quiere decir que hay un espasmo de la
arteria coronaria epicárdica, también puede haber una obstrucción mecánica progresiva,
inflamación o infección y angina inestable secundaria que también son factores que pueden
desencadenar este proceso.
El diagnóstico clínico se da principalmente por un dolor precordial de características

importantes como el que ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo, de reciente comienzo
y este en el último mes, en patrón in crecendo y este espasmo siempre va a ir acompañado
de cambios electrocardiográficos principalmente a nivel del segmento ST más
frecuentemente la depresión del segmento que la elevación de este.
La clínica es un dolor torácico irradiado acompañado de síntomas vegetativos con dura al

menos de 10 a 15 minutos suele presentar una variación circadiana con mayor frecuencia en
la madrugada, este lo pueden desencadenar factores como el alcohol, el frio hiperventilación
y el estrés emocional entre otros, este dolor cede tras la administración de nitroglicerina.
Al efectuar la historia clínica y la exploración hay que tener en cuenta que la angina de
Prinzmetal es una de las entidades que se tiene que tener en cuenta cuando se está frente a
un paciente con dolor precordial de las características antes descritas, siendo este un
paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular como el tabaquismo y a veces es
frecuente las relación de otros signos o síntomas como la migraña, el fenómeno de Raynaud
y recientes estudios han encontrado una relación con antecedentes patológicos personales
con el asma.
Cabe recalcar que se sospecha también cuando estamos frente a esta alteración no suele
evolucionar a un infarto aun con los cambios electrocardiográficos, y puede presentar
elevación cíclica de biomarcadores como troponinas.
Paraclínicos:
A todo paciente con sospecha de angina de Prinzmetal se le debe hacer un

electrocardiograma y Holter de monitorización continua
El electrocardiograma basal tiende a ser normal en la mayoría de los casos mientras que
cuando la angina se encuentra en una fase aguda el electrocardiograma saldrá con
alteraciones como el descenso del segmento ST, ondas T negativas en el área de lesión
durante la recuperación de la isquemia, y la aparición de nuevas ondas negativas U durante
el espasmo.
También se puede realizar una prueba de ejercicio, este test se realiza durante la madrugada
o en la primera hora de la mañana, este método diagnóstico es el de elección si se muestra al
menos uno de los siguientes hallazgos electrocardiográficos durante el mismo, como la
elevación o el descenso del ST de 0.1 mV o más en al menos dos de las derivaciones
contiguas, o bien, puede haber la aparición de ondas U negativas no observadas previamente
en electrocardiograma basal.
Por otro lado, el test de hiperventilación debe realizarse en el reposo, y durante la

madrugada, tras 48 horas sin fármacos vasoactivos, este test es positivo cuando la frecuencia
respiratoria es mayor de 25 respiraciones por minuto durante al menos 6 minutos.
Finalmente, el diagnostico se muestra cuando al menos uno de los siguientes hallazgos

electrocardiográficos aparece en el test y es la elevación o descenso del ST de 0.1 mV o más
en al menos dos derivaciones contiguas o aparición de ondas U negativas no observadas
previamente en el electrocardiograma normal.
También hay otros métodos invasivos que se deben de tomar en cuenta para el diagnóstico
de la enfermedad, los métodos de test invasivos deben hacerse cuando hay duda en el
diagnóstico.
Test de provocación inducido con drogas.
Este test se lleva a cabo con la administración intracoronaria de acetilcolina o ergonovina, el

espasmo se define cuando la oclusión total o subtotal transitoria mayor a 90% de una arteria
coronaria con signos asociados de isquemia como dolor o cambios en el segmento ST son
positivos. Este test no se debe realizar en pacientes con estenosis coronarias significativas.
Algunas guías japonesas dictaminan que se debe de pensar en el diagnóstico de angina de

Prinzmetal cuando los ataques ceden rápidamente tras la nitroglicerina y aparte cumplen
con alguno de los siguientes aspectos.
Ceden en reposo y son particularmente nocturnos o a primera hora de la mañana.
Marcada variación diurna en la tolerancia al ejercicio

Se acompaña de elevación del segmento ST en el electrocardiograma.
Se puede inducir con la hiperventilación.
Se suprimen con los calcios antagonistas, pero no se suprime con la beta bloqueadores.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Definición:
Clásicamente el IAM se define por la presencia de los siguientes signos y síntomas:
Ángor
Cambios en el electrocardiograma
Elevación enzimática
Factores de riesgo:
Tabaquismo, obesidad y sobrepeso, consumo excesivo de grasas saturadas, pacientes con

una vida sedentaria, sexo masculino son los factores de riesgo mas importantes para el
desarrollo de la enfermedad.
Se deben investigar las características e intensidad del dolor, así como el inicio.
Siempre se debe sospechar un IAM inferior con hipotensión sostenida, esta triada es
hipotensión, ingurgitación yugular y campos pulmonares limpios en la radiografía de tórax.
Para poder dar un valor pronostico en el IAM se puede utilizar la clasificación de Killip y
Kimball para el IAM del Ventrículo izquierdo.
Mortalidad a las 24 horas:
A.Sin falla de bomba 0%
B.R3 y/o crepitantes en las bases 17%
C.Edema agudo de pulmón 38%
D.Shock cardiogénico 81%

Electrocardiograma.
El electrocardiograma permite localizar la zona de necrosis en las distintas caras del corazón,
así como permite también estimar el tiempo de evolución y la magnitud del proceso del
IAM.
Relación de derivaciones, regiones y arterias afectadas en el electrocardiograma.
Existe una relación entre las derivaciones en las que se están presentando los cambios
electrocardiográficos y en los lugares en los que se están presentando los cambios
isquémicos y las arterias comprometidas.
Radiografía de tórax.
La radiografía de tórax permite evaluar la presencia de signos de redistribución de flujo y de

miocardiopatía previa a esto se refiere a dilatación de cavidades y aumento del índice
cardiotorácico.
Marcadores serológicos.
Estos permiten conformar el diagnóstico y además permiten ver que tiempo de evolución
lleva el infarto, ya que en el caso de la CK su pico máximo es a las 8 a 12 horas y de LDH a
las 48 horas.
SÍNDROME DE CONVERSIÓN.
En la práctica clínica los síndromes somatomorfos se presentan con síntomas y signos que
no son específicos y que tienden a ser multifocales, la manera en que se presentan estos
síndromes puede ir de moderado a severo y este puede basarse simplemente en síntomas,
como es el caso de una probable hipocondría, sin embargo, también puede pasar con los
signos en el caso del síndrome conversivo.
En 2004 Hurwitz describió criterios diagnósticos clínicos que permiten poder sospechar una
patología de esta índole conforme a signos y síntomas ya descritos.
Lo síntomas somáticos son un tipo de defensa psicológica que tiene como objetivo disminuir
el dolor intrapsíquico, a este mecanismo se le conoce como una ganancia primaria.
En el trastorno conversivo, la ganancia primaria ocurre de forma en el que el paciente no es

consciente y de esta forma todos los síntomas que aparecen son identificados como no
deseados, es de esta forma que los pacientes creen estar enfermemos continuamente.
Todos los síntomas y signos que se derivaron de la idea acerca de una enfermedad son
llamados ideo génicos, al ser un síntoma o signo ideo génico, este suele presentarse ante los
ojos del evaluador como bizarros o poco congruentes, y hasta puede ser que solamente se
presente un síntoma aislado, de esta manera, en el trastorno conversivo los síntomas se
externalizan en la forma de un déficit neurológico observable.
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CAPÍTULO 3
Fiebre
INTRODUCCIÓN:
En este capítulo no se enlistan las posibles causas de fiebre ya que las causas son
demasiadas, el fin de este capítulo es poder orientar al médico o estudiante en poder
diagnosticar una fiebre de origen desconocido, por medio de las diferentes pruebas
diagnósticas o poder comenzar a sospechar de una enfermedad con la clínica que presente el
paciente y con la exploración física minuciosa.
Algoritmo diagnóstico de fiebre.
HIPERTERMIA MALIGNA
Definición:
Es un desorden genético complejo del sistema musculo esquelético que se manifiesta

típicamente como una crisis de metabolismo, cuando pacientes con alguna predisposición
reciben algún tipo de medicamentos, estos medicamentos generalmente son de uso
anestésico.
Etiología:
La etiología de esta enfermedad está relacionada con la presencia de uno o en su defecto,

varios factores genéticos, ambientales, farmacológicos y miopatías, que todos estos lo que
tienen en común es la liberación excesiva de calcio en el retículo sarcoplasmático del
musculo esquelético.
Se han descrito primeramente mutaciones genéticas específicas como las del gen que
codifica el receptor de rianodina RYR1 situado en el cromosoma 19, esta mutación está
presente en la mayoría de los pacientes abarcando casi un total de 50% de los pacientes, por
otro lado también las mutaciones incluyen la participación de una alteración en el receptor
de dihidropirina que es un canal iónico regulado por voltaje, que a su vez, participa también
en la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático, el material que codifica para el
receptor de dihidropirina está localizado en el cromosoma 1.
También se mencionó que existen ciertas miopatías relacionadas con esta entidad por lo que
es importante mencionar que las miopatías que están relacionadas con esta enfermedad son
aquellas anomalías congénitas del receptor RYR1 y del receptor de dihidropirina.
Factores de riesgo:
Los factores de más relevancia en el estudio de esta enfermedad son distintas miopatías
entre las que se incluyen:
Enfermedad del núcleo central que se caracteriza por hipotonía en la infancia retraso en el
desarrollo motor proximal de miembros inferiores, debilidad muscular y alteraciones
musculo esqueléticas asociadas. También la miopatía multicore, síndromes como el de King-
Denborough que es característico que el paciente en el nacimiento tenga hipotonía, leve
debilidad muscular proximal, ptosis, implantación baja de los pabellones auriculares,
hipoplasia malar, micrognatia, paladar ojival y finalmente miopatía del nativo americano.
Dentro de los agentes anestésicos disparados de hipertermia maligna podemos encontrar a

anestésicos inhalados como el halotano, enflurano, isoflurano entre otros y relajantes
musculares despolarizantes como la succinilcolina.
En lo ambiental se encuentra la actividad física excesiva, así como temperaturas ambientales

elevadas favorecen la aparición de hipertermia maligna
El diagnostico de hipertermia maligna se basa primordialmente en la clínica del paciente, sin

embargo, los primeros signos son variables e inespecíficos, la presentación aguda de esta
entidad se da en las primeras horas tras la administración de anestesia. Los cuadros clínicos
clásicos consisten en síndrome metabólico y síndrome muscular que pueden evolucionar a
disfunción orgánica.
Dentro de los datos clínicos se destaca CO2 elevado al final de la espiración, taquicardia,
rigidez muscular, acidosis e hipertermia esto en más del 60% de los pacientes.
Cabe resaltar que el dato principal es la hipercapnia rápidamente progresiva que puede
sobrepasar los 80 mmHg esto se da por el estado de hipermetabolismo por el que está
pasando el individuo.
Hay signos tardíos en la hipertermia maligna como la elevación de la temperatura central

llegando incluso a ser una hipertermia severa, con índices mayores de los 44°C.
La hipertermia maligna también se asocia a episodios de coagulación intravascular

diseminada, que es un indicador de mal pronóstico.
Paraclínicos:
Se puede confirmar mediante pruebas de contractura, las cuales consisten en bioensayos de

musculo in vitro, estas cuentan con una sensibilidad bastante aceptable siendo hasta de un
98%.
Una prueba que ha tenido gran éxito en países como Estados Unidos y Canadá es la prueba
de contractura cafeína-halotano que fue desarrollada por el grupo de América del Norte de
hipertermia maligna.
Criterios clínicos para diagnóstico de hipertermia maligna.

CIRROSIS
Definición:
La insuficiencia hepática crónica o cirrosis hepática la guía de práctica clínica la define como
un proceso difuso de fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una estructura
nodular anormal, que puede presentarse como la etapa final de diversas enfermedades
hepáticas de diferentes causas.
Sin embargo, existen muchas potras definiciones que nos ayudan a comprender aún más
esta enfermedad y estas varían conforme al autor y el lugar de donde se esté hablando de la
enfermedad.
Etiología:
Existen muchas causas que pueden desencadenar el proceso cirrótico en el hígado, el más
frecuente es el consumo excesivo de alcohol, infecciones crónicas por virus como hepatitis B
y C, hemocromatosis hereditaria, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, colestasis
obstructivas crónicas, toxicidad por fármacos entre muchas otras más causas. Cabe aclarar
que en los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la vía biliar como la
atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille y finalmente la enfermedad de Byler.
Factores de riesgo:
Los pacientes con infección crónica por virus de la hepatitis B y C se consideran personas
con muy alto riesgo de desarrollar cirrosis hepática, condiciones como enfermedades
autoinmunes, enfermedades metabólicas, genéticas, obstrucción biliar, alteraciones
vasculares y uso crónico de medicamentos hepatotóxicos son algunas de las enfermedades
que requieren vigilancia estrecha por parte del médico ya que tienen un alto índice de
desarrollo de esta entidad.
Muchas veces la cirrosis puede ser asintomática y ser descubierta por parte del médico de
una manera fortuita, también en caso de que la cirrosis sea sintomática se hace evidente con
un sinfín de síntomas por lo que se ha decidido clasificarlos en aparatos y sistemas:
Paraclínicos:
El diagnostico de certeza se realiza mediante el estudio histológico del hígado, esto se puede
acompañar de ecografía abdominal que puede revelar los cambios de valor diagnóstico, estos
cambios son alteraciones en el contorno nodular, junto con los signos de hipertensión
portal, con un aumento marcado en la vena porta que está por arriba de los 12 milímetros de
diámetro, la presencia de circulación colateral y esplenomegalia.
SÍNDROME POST INFARTO
Definición:
Este síndrome es un proceso inflamatorio que afecta al pericardio, la pleura p ambos,

secundario a un infarto de miocardio, a un traumatismo torácico o una cirugía cardiaca.
Etiología:
Es una consecuencia del intervesionismo coronario percutáneo, inserción de electrodos de

estimulación o ablación con radiofrecuencia, también se ha postulado que es una reacción
autoinmune, mediada principalmente por la combinación del daño de las células
mesoteliales pericárdicas y la presencia de sangre en el saco pericárdico.
Factores de riesgo:
Haber tenido con anterioridad alguna intervención en corazón, o haber pasado por un
proceso de infarto agudo al miocardio.
Las manifestaciones clínicas por parte de los pacientes con síndrome postlesión cardiaca son
similares a la de los pacientes que cursan con un cuadro de pericarditis aguda, la mayoría
puede presentar dolor torácico con un perfil peri cardítico en la mayoría de los casos,
febrícula o incluso fiebre, elevación de los marcadores de inflamación como la velocidad de
sedimentación globular, proteína C reactiva y derrame pericárdico. La disnea está presente
hasta en un 60% de los pacientes. En caso de que se haga un electrocardiograma se puede
encontrar con una elevación del segmento ST y la depresión del intervalo PR, como ya se
sabe estos cambios también son propios de pericarditis aguda por lo que la exploración física
y una buena historia clínica son esenciales en el diagnóstico de esta enfermedad.
HEPATITIS A .
Definición:
La guía de práctica clínica define esta enfermedad como una infección viral aguda que
produce inflamación hepática, eta es ocasionada por un virus ARN altamente infeccioso y es
transmitido principalmente por vía fecal-oral y contacto con personal estrecho.
Etiología:
Es producido por el virus de la hepatitis A, este virus es un miembro de la familia de los

Picornavirus y lo podemos encontrar en mariscos, agua, tierra o sedimento marino, es
transmitido a través de un contacto directo, ya sea mediante contacto sexual o mediante
objetos o superficies contaminadas.
Factores de riesgo:
Entre los factores de riesgo más importantes hay que destacar el consumo de agua o comida
contaminada, hombres con actividad sexual con otros hombres, también se debe de tomar
en cuenta los usuarios de drogas ilegales intravenosas, las personas con trastornos de la
coagulación que requieren administración de factores de coagulación y contactos cercanos
con personas infectadas.
El diagnostico de hepatitis A es meramente clínico y se debe de confirmar mediante pruebas

microbiológicas, lo primer es hacer un diagnóstico epidemiológico en donde se sepa que
hubo una trasmisión de persona a persona o exposición de una fuente en común o
exposición a alimentos contaminados. Lo segundo que se tiene que tomar en cuenta es que
muchas veces la hepatitis A puede presentarse de forma subclínica y no presentar ningún
signo o síntoma. La hepatitis se puede dividir en cuatro fases clínicas que consisten en las
siguientes:
1.- periodo de incubación que comprende el lapso de tiempo entre la exposición al virus y el
primer día en que los síntomas aparecen en su defecto la ictericia.
2.- fase pre ictérica: esta fase es corta entre 5 y 7 días y es caracterizada por dolor en
epigastrio y astenia progresiva, en esta fase es poco frecuente la aparición de fiebre, pero si
hay la presencia de náuseas y vómito, además se puede acompañar de anorexia, malestar y
mialgias
3.- fase ictérica: en este periodo es muy marcado la aparición de acolia y coluria, el paciente
presenta ictericia muy marcada y progresiva, se puede acompañar de hepatomegalia y en
casos raros esplenomegalia, el cuadro puede durar aproximadamente 12 semanas y es
autolimitada, en algunos casos la ictericia puede llegar hasta las 18 semanas y el síntoma
principal es el prurito.
4.- fase convaleciente: finalmente la ictericia desaparece y los síntomas se resuelven de

forma espontánea.
Para clínicos:
Las pruebas disponibles es IgM-especifica, Anti-VHA que son detectables de 5 a 10 días

después de la exposición al virus, la detección de antígeno o detección de ácido nucleico del
virus de la hepatitis A.
Para poder confirmar hepatitis A se debe de realizar perfil hepático completo, es decir AST,
ALT, bilirrubinas y lactato deshidrogenasa, albumina y proteínas totales estos indicadores
son muy sensibles de daño hepatocelular.
Por lo general en la hepatitis A aguda se caracteriza por ALT significativamente mayores que
los de AST en una relación ALT:AST 1:4
El diagnostico serológico es poco especifica ya que puede ser causada por cualquier virus
hepatotrópo. Finalmente esta infección se confirma mediante la medición de anticuerpos del
tipo IgM contra el virus de la hepatitis A , pero tiene que haber la aclaración que solo se
podemos este marcador presente al cabo de 2 semanas después de la infección.
HEPATITIS B.
Definición:
Es una enfermedad crónica necro inflamatoria causada por la infección persistente por el
virus de la hepatitis B, el cual es un virus ADN, hepatotrópo, perteneciente a la familia
Hepadnaviridae.
Etiología:
VHB pertenece a la familia Hepadnaviridae, dentro de los que se diferencian 8 genotipos

designados con las letras A hasta la H, estos se encuentran distribuidos a lo largo del mundo
y varían conforma a las distintas regiones, en medio oriente los más frecuentes son A y C
mientras que en nuestro medio el A y D son los de mayor prevalencia.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo son personas que hayan nacido en áreas endémicas con alta
prevalencia del VHB, así como pareja o contacto sexual de personas HBsAg positivos,
personas con múltiples parejas sexuales o antecedentes de enfermedad de transmisión
sexual, los hombres que hayan tenido sexo con hombres, también se toma en cuenta a
personas que hayan estado en medio penitenciarios, drogadictos que utilizan jeringas
compartidas, pacientes sometidos a diálisis, pacientes con VIH, VHC o que estén sometidos
a terapia inmunosupresora.
Para poder hablar de la clínica de la hepatitis B se tiene que tomar en cuenta en la manera de
presentación de la enfermedad, si es aguda o crónica.
Hepatitis aguda:
La presentación puede ser hepatitis anictérica y subclínica hasta una hepatitis ictérica aguda
grave y en porcentajes pequeños falla hepática aguda.
La manera en que la hepatitis aguda se resuelve es al cabo de 4 a 8 semanas sin necesidad de

terapia, en el caso de los niños no hay un cuadro agudo y los pacientes quedan como
portadores crónicos, el periodo de incubación oscila entre los 30 a 180 días momento en el
que comienzan a aparecer los síntomas. Los síntomas nos dan como resultado un cuadro
poco especifico que consiste en astenia, febrícula, anorexia, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, tos e incluso puede llegarse a presentar coriza. Estos síntomas pueden persistir por
1 o dos semanas hasta que entra la fase ictérica y persiste hasta la resolución del cuadro.
Hepatitis crónica:
La clínica de la hepatitis crónica es directamente proporcional al ataque de la respuesta

inmune a las células infectadas y esto conlleva un aumento de los niveles de las
transaminasas. Aunque en la mayoría de los casos el paciente cursa asintomático, aunque
también se presentan síntomas inespecíficos. Si el daño hepático sigue en progresión las
manifestaciones clínicas comienzan a reflejarse, comienza un deterioro progresivo en la
condición del paciente, hay también manifestaciones extrahepáticas como compromiso
articular, renal cutáneo y en raras ocasiones se presenta vasculitis o neoplasia
linfoproliferativas.
Paraclínicos:
En todo paciente que se sospeche de infección por el VHB debe determinarse la fase en la
que se encuentra la enfermedad, en primera instancia ya se ha hecho una historia clínica
detallada y se investigó la presencia de hepatopatía, la valoración inicial debe incluir
ecografía abdominal como método diagnostico seguido de determinación de ADN viral y
serologías de VHD, VHC Y VIH, todo lo mencionado debe ir acompañado de biometría
hemática, perfil hepático.
El ADNVHB es el principal indicador de infección, esto aparece entre dos y cuatro semanas
antes que el HBsAg además está íntimamente relacionado con la concentración del virus
tanto en sangre como en el hígado.
El HBsAg aparece entre 3 y 6 semanas antes de los síntomas, su presencia es un hallazgo de

infección y es de gran utilidad para el diagnóstico, posterior a eso, desaparece uno o dos
meses después de los síntomas en caso de infección aguda resuelta, la persistencia durante
más de 6 meses establece la existencia de hepatitis crónica. El anticuerpo frente al antígeno
de superficie (anti-HBs) aparece semanas después de la negativización del HBsAg indicando
curación y es en este punto en donde se proporciona inmunoprotección.
Anticuerpos frente al antígeno de cápside (anti-HBc) estos son los primeros en detectarse
frente a la infección, habitualmente en el tiempo que aparecen los síntomas, inicialmente
aparecen los IgM que indican infección reciente y desaparecen tras varios meses posterior a
la infección, poco después comienzan a presentarse los IgG que se mantienen por tiempo
indefinido.
La seroconversión a anticuerpos frente al antígeno e (anti-HBe) indica resolución

espontanea, en el caso de la infección crónica la seroconversión puede indicar la remisión de
la actividad replicativa.
TOXOPL ASMOSIS
Definición:
Es una infección parasitaria frecuente y de curso benigno para niños y adultos

inmunocompetentes sin embargo es terrible en mujeres embarazadas que se afectan por
primera vez y entre los sujetos inmunocomprometidos.
Etiología:
El agente etiológico es Toxoplasma gondii, un protozoo cosmopolita que afecta a aves y

mamíferos, pero es letal en el hombre, tiene como hospedero a los felinos y tiene un especial
tropismo por el gato doméstico, quienes son los hospederos definitivos de este
microorganismo pues en el intestino de este ser se desarrollan las formas de reproducción
sexual.
Factores de riesgo:
Se estima que Toxoplasma gondii afecta principalmente a poblaciones pertenecientes a los

estratos socioeconómicos bajos, es letal en mujeres embarazadas y el riesgo de infección es
mayor, este conlleva también un riesgo elevado de aborto, muerte fetal o parto prematuro,
adicionalmente toxoplasmosis es una infección que puede hacerse en personas con
deficiencias de linfocitos T como en el caso de los pacientes con linfoma, leucemia linfocítica
aguda y receptores de trasplantes.
Clínicamente la infección puede presentarse con muchas manifestaciones clínicas, desde

tener un curso asintomático hasta causar la muerte, la manifestaciones varían conforme al
estado del sistema inmune que tenga el paciente, si es inmunocompetente o tiene
inmunocompromiso.
La infección primaria por Toxoplasma gondii en niños y adultos el 90% cursan asintomáticos y
el 10% restante presenta linfadenitis, coriorretinitis y en rara ocasión miocarditis o miositis,
posterior puede haber una infección latente asintomática y se da una reactivación en
hospederos inmunocomprometidos, finalmente puede desarrollarse encefalitis por
Toxoplasma gondii.
Para más detalladamente la Toxoplasmosis adquirida en la fase aguda de la infección se

pueden observar una amplia gama de síntomas que van desde fiebre moderada,
mononucleosis, exantema, adenopatías, hasta hepatitis y encefalitis. Durante la fase aguda
de la infección hay presencia de parasitemia transitoria con un intenso parasitismo tisular
por como los taquizoitos se distribuyen vía hemática y linfática hacia todos los tejidos, este
tipo de Toxoplasmosis es autolimitada.
La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando en las mujeres embarazadas hay un cuadro
agudo de la infección, cabe recalcar que la probabilidad de infección en hijos de mujeres con
anticuerpos e inmunidad especifica contra el parasito, se pueden observar calcificaciones
intracraneales, dilataciones ventriculares que se observan por medio de ecografía cardiaca,
ascitis y aumento del grosor en la placenta.
En el recién nacido las manifestaciones clínicas son diversas y poco especificas en su

mayoría, entre las que se incluyen fiebre, exantema, hepatoesplenomegalia,
hiperbilirrubinemia, anemia trombocitopenia, a nivel de ojo podemos encontrar
coriorretinitis, estrabismo, ceguera y finalmente lo más frecuente son las calcificaciones en
el sistema nervioso central y también hay hidrocefalia.
Paraclínicos:
El diagnostico de toxoplasmosis puede hacerse mediante métodos directos e indirectos, los

métodos directos lo que hacen es demostrar la presencia de forma parasitarias completas o
su material genético en fluidos o tejidos corporales, los métodos indirectos se basan de la
demostración de la presencia de anticuerpos IgM, IgG o IgA específicos contra el parasito.
Los métodos directos la primera técnica que se utilizó para el diagnóstico de toxoplasmosis
es la coloración de Sabin y Feldman, esta se basa en la visualización de taquizoitos
provenientes del líquido peritoneal de ratones inoculados con suero del paciente que se
sospecha la infección, esta es considerada como la prueba de referencia para el diagnóstico
de toxoplasmosis, no obstante, su uso es limitado en algunas partes del mundo ya que su
uso requiere el acceso a animales de laboratorio y personal calificado para poder hacer la
coloración. Otra técnica es la PCR en la que se determina la presencia de ADN de Toxoplasma
gondii en muestras de tejidos y fluidos corporales, esta técnica es muy útil en infección
congénita, ya que la muestra se puede tomar a partir del líquido amniótico, sangre u orina
del neonato. Los métodos indirectos se pueden determinar como ya se mencionó por medio
de anticuerpos IgG, IgM, e IgA generalmente empleados por medio de ELISA en placas
sensibilizadas con antígenos totales o fracciones de parásitos, esta prueba tiene un alto
porcentaje de especificidad y sensibilidad hasta un 90%.
El diagnostico de toxoplasmosis requiere de estudios complementarios, es por eso que se
tiene que hacer una exploración física completa ya que dependiendo del sistema u órgano
afectado son los todos que se van a emplear, por ejemplo, en el caso de encefalitis por
toxoplasma se requiere de tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear,
mientras que para toxoplasmosis ocular se requiere la evaluación exhaustiva del fondo de
ojo.
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
Ver capítulo 7.
INFECCIÓN POR VIRUS DE EPSTEIN BARR

(MONONUCLEOSIS INFECCIOSA)
Definición:
Es un síndrome clínico que consiste en datos de faringitis, fiebre y linfadenitis, el cual puede
ser ocasionado por diversas etiologías, principalmente por el virus del Epstein barr.
Etiología:
El Epstein barr es un virus ubicuo que causa infecciones, principalmente en niños y

adolescentes, pertenece al grupo de herpes y es de tipo 4, es transmitido por contacto oral
por medio de saliva, es también conocida como la enfermedad del beso. La infectividad del
Epstein barr
Factores de riesgo:
La población más afectada son los individuos que cursan la segunda década de vida, los
adolescentes, que han vivido en condiciones socioeconómicas bajas, es frecuente que haya
un portador asintomático independientemente del género.
Existe una triada para esta enfermedad que consiste en fiebre, linfadenopatía y datos clínicos
de faringitis, esta es observable en el 98% de los pacientes, la mayoría de las infecciones por
Epstein barr que se dan en los primeros años de vida tiene un curso subclínico o
asintomático, sin embargo en pacientes que son mayores de 10 años los pacientes además
de la triada cursan con esplenomegalia en adolescentes y adultos, la linfadenopatía que se
observa en esta enfermedad tiene la característica de que involucra cadenas cervicales
posteriores, puede haber otros signos y síntomas pero no son tan específicos de la
enfermedad, sin embargo hay otros que no son constantes pero que tiene un alto valor
diagnostico como petequias en el paladar, adenopatía axilar, adenopatía cervical posterior y
temperatura corporal por encima de los 37.4°C.
Paraclínicos:
Para esta infección es importante hacer estudios complementarios como en el hemograma es

importante observar leucocitosis a expensas de linfocitos, y más de 10% de linfocitos
atípicos o también conocidas como células de Downey, esto se traduce en que se observan
linfocitos grandes con núcleo poco denso, son linfocitos T CD8, hay también elevación de
las transaminasas y de LDH que está presente en un 95% de los pacientes.
Los anticuerpos heterofilos son anticuerpos de tipo IgM que aglutinan hematíes de otras
especie de mamíferos, estos aparecen en la fase aguda de la enfermedad, quiere decir que
alrededor de la semana 2 a la semana 5, sin embargo este test cuenta con muchas
debilidades como que el 50% de los niños mejores de 2-4 años con serología positiva son
positivos para anticuerpos heterofilos, y que en menores de 2 años naja hasta en un 30%, la
especificidad es muy alta pero sin embargo puede estar presente en otras infecciones víricas
y por último que la prueba puede seguir siendo positiva hasta un año después de la
infección.
DENGUE
Definición:
Es una enfermedad febril infecciosa de etiología viral sistémica, causada por el virus Denv-1,
Denv-2, Denv-3, Denv-4 transmitida por mosquitos.
Etiología:
Es trasmitida por el mosquito hembra del género Aedes sp, el virus del dengue pertenece a
la familia Flaviviridae y existen cuatro variantes, serotipo 1, 2, 3 y 4, cualquier serotipo puede
ser responsable de enfermedad grave, pero, sin embargo, los serotipos 2 y 3 han sido
asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecimientos.
Factores de riesgo:
El factor de riesgo de más relevancia es que el paciente habite en una región geográfica con
presencia del vector y circulación de uno o más de los serotipos del virus del dengue (zona
endémica) a este factor se le agregan también si la zona en donde habite la persona hay
servicios como agua potable.
Se recomienda que haya un control estricto de criaderos de vectores y dentro de las medidas
que se tiene que tomar en cuenta es la educación y participación de las comunidades, el
mejoramiento de la cobertura de agua potable en cantidades suficientes y sistemas de
drenaje adecuados entre otros.
La clínica del dengue suele presentarse de distintas maneras, desde clínica inaparente hasta
causar una enfermedad de variada intensidad.
El periodo de incubación es de 5 a 7 días y puede llegar a ser hasta de 14 días, después del
periodo de incubación comienzan a presentarse las manifestaciones clínicas, aunque una alta
proporción de personas cursan con el cuadro de una manera totalmente asintomática, pero
si el paciente tiene síntomas se puede dividir en 3 etapas tomando en cuenta las
manifestaciones clínicas, estas son:
Etapa febril: es de una duración variable y depende mucho de la edad del paciente, por
ejemplo, en los niños esta etapa puede tomar de 3 a 6 días mientras que en los adultos
puede ir de 4 a 7 días, esta etapa está asociada a la viremia, durante la que existe una alta
probabilidad de transmisión, en esta etapa el paciente presenta síntomas que no son muy
exactos ya que se asocian fiebre, dolor muscular y articular, cefalea, astenia, prurito y un
conjunto de síntomas digestivos como un discreto dolor abdominal e incluso puede llegar a
presentarse diarrea. Es frecuente la leucopenia a expensas de linfocitos, trombocitopenia e
incremento de las transaminasas.
En un gripo de pacientes se puede desarrollar manifestaciones hemorrágicas como epistaxis,

gingivorragias, purpuras y equimosis estas alteraciones no representan una amenaza
hemodinámica, sin embargo, posterior a esto, hay un periodo en donde desciende la fiebre y
hasta 48 horas después, el paciente comienza a presentar extravasación del plasma y es
capaz de presentarse el shock por dengue, esto es conocido como etapa crítica. Es en esta
etapa en donde se tiene que tomar en cuenta signos de alarma, estos son el dolor abdominal
intenso y sostenido, vómitos persistentes, derrame seroso ya sea en peritoneo, pleura o
pericardio, normalmente tiene que ser detectado por la clínica, sangrado en mucosas,
cambios en el estado mental del paciente como somnolencia o irritabilidad, hepatomegalia y
si está disponible el incremento brusco del hematocrito concomitante con rápida
disminución del recuento de plaquetas.
Etapa de recuperación: esta etapa generalmente se hace evidente la mejoría del paciente,
pero, sin embargo, existe un estado en donde hay sobrecarga de volumen
Clasificación:
La clasificación del dengue fue emitida por la organización mundial de la salud (OMS) en
1997 y esta ha sido revisada a lo largo de los años, una en 2004 y desde 2009 sigue en uso,
se clasifica en dengue grave y dengue no grave
Paraclínicos:
En los pacientes que tengan fiebre y que se considere el diagnostico de dengue se tiene que
hacer una biometría hemática completa, ahí se valorara la cuenta de leucocitos esperando
encontrar leucopenia y trombocitopenia, al tener estos hallazgos la confirmación de dengue
es casi del 100%, sin embargo, la prueba confirmatoria de dengue requiere la detección del
antígeno NS1 en suero el cual es detectable del primero al quinto día, o bien, la
determinación positiva de anticuerpos IgM que se hacen presentes del sexto día al 35° día o
también puede observarse IgG solamente en caso de que IgM resulte negativa, también
como última opción se puede aislar el virus mediante la toma de suero o líquido
cefalorraquídeo, tiene que hacerse PCR la que resultara positiva en la mayoría de los casos
en caso de tener la infección.
ZIKA
Definición:
enfermedad viral emergente transmitida por mosquitos, causada por el virus del zika.
Etiología:
Es un arbovirus RNA de cadena sencilla que pertenece a la familia Flaviviridae y al género

flavivirus, filogenéticamente se relaciona con el virus del dengue, la fiebre amarilla, la
encefalitis japonesa y del Nilo oriental.
Factores de riesgo:
Al reconocerse 5 maneras de transmisión del virus como la vectorial que es el principal

mecanismo de transmisión (Aedes spp), sexual, congénita, por transmisión sanguínea y por
trasplante de órganos o contacto con secreciones y saliva, se puede decir que los factores de
riesgo es estar en lugares en donde haya un alto índice de paciente infectados, así como
antecedentes de trasfusión sanguínea o trasplante de órganos.
Los síntomas aparecen después de un corto periodo de incubación, los síntomas comienzan
a hacerse presentes de 3 a 12 días después de la picadura del mosquito infectado.
Las manifestaciones clínicas varían mucho de paciente a paciente, puede ir desde un cuadro
parecido a la influenza o casos moderados a graves que semejan cuadros de dengue.
La fiebre se presenta del tercer al quinto día después de que comienzan los síntomas, los
síntomas son cuadros que tienen una duración en promedio de 4 a 7 días y son de
característica autolimitada, los síntomas antes mencionados son fiebre, conjuntivitis no
purulenta, cefalea, mialgias y artralgias, astenia, exantema maculo papular que inicia en la
región cefálica y se extiende en sentido cefalocaudal, el edema en miembros inferiores y con
menos frecuencia puede haber dolor retro ocular, anorexia, vómitos y dolor abdominal.
En cuanto a las anomalías congénitas se ha detectado que madres que han tenido contacto
con el virus del zika durante la gestación principalmente del primer o segundo trimestre de
gestación presentan malformaciones como microcefalia, anomalías cerebrales, disfunción del
tronco cerebral y ausencia del reflejo de deglución.
Existen también alteraciones a nivel del neurológico y hematológico estas tienen la

característica de ser de origen autoinmune y principalmente se han dado en países como
Brasil en donde se reportaron casos de síndrome de Guillain-Barré
Para tener un caso sospechoso de infección por virus de zika es necesario que el paciente
cumpla con ciertos factores como exantema o elevación de la temperatura corporal axilar por
encima de los 37.2°C y uno o más de los siguientes síntomas que no se aplican a otras
condiciones médicas, como artralgias o mialgias, conjuntivitis no purulenta o hiperemia
conjuntival y por último cefalea o malestar general, una vez teniendo el caso sospechoso y
haber notificado al control de epidemiologia se debe de confirmar el diagnostico enseguida,
este puede hacerse mediante la detección de ARN viral en una muestra de suero obtenida
los primeros 5 días del inicio de los síntomas mediante la técnica PCR, de esta manera el
caso puede ser descartado o confirmado.
C H I K U N G U N YA
Definición:
La guía de práctica clínica define la infección como una enfermedad febril, ocasionada por un
alfavirus ARN de la familia Togaviridae, se transmite al hombre por un vector, el mosquito
Aedes spp, la enfermedad afecta a todos los grupos de edad y a ambos sexos, representa una
enfermedad endémica en países del sudeste de Asia, África y Oceanía y también constituye
una enfermedad emergente en América.
Etiología:
Es transmitida principalmente por el mosquito Aedes aegypti y en menor proporción por

Aedes albopictus, el agente causal es un virus ARN de la familia Togaviridae, del género
Alfavirus.
Factores de riesgo:
Habitar en ecosistemas que favorecen la transmisión como el clima tropical ya que este tipo
de climas favorecen la reproducción de mosquitos, de manera especial, durante la estación
lluviosa que multiplica los criaderos, hay otros factores principalmente relacionados con la
actividad humana, urbanización y el acceso deficiente a agua continua que obliga a las
personas a almacenar agua en recipientes que por lo general están mal tapados o dejados a la
intemperie.
Existen por lo menos 5 puntos que se deben de tomar en cuenta para sospechar infección
por virus de chikungunya, esto es la fiebre que es de inicio súbito y típicamente es superior a
39°C que dura entre 3 a 10 días, esta se acompaña de poliartritis que tienen la característica
de ser simétricos y bilaterales, de intensidad variable, se ha reportado que en algunos casos
los dolores llegan a ser tan intensos que produce incapacidad funcional. Luego de unos días
se presenta erupción maculopapular muy pruriginosa, otros síntomas que acompañan a lo
anterior descrito son cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias nausea y vomito con
conjuntivitis, por último, podemos apreciar adenomegalias supraclaviculares bilaterales y
múltiples menores de 0.5 cm.
Dentro del grupo de las manifestaciones subagudas y crónicas entra la artritis que puede
quedar el dolor meses siguientes a la infección, a continuación, se muestra una tabla en
donde se enlista por aparatos y sistemas las alteraciones atípicas de la enfermedad.
Es importante también diferenciar la sintomatología en un paciente adulto a
manifestaciones en el recién nacido, por lo que a partir del tercer día de nacido y hasta el
séptimo día es el periodo en donde hay una alta probabilidad de que el recién nacido
presente los síntomas, los cuales consisten en fiebre, inapetencia, dolor, edema distal,
diversas manifestaciones de la piel como erupciones maculopapulares, vesículas y en sus
defecto bulas, también en raras ocasiones se puede presentar crisis convulsivas,
meningoencefalitis y anormalidades en el ecocardiograma.
Las manifestaciones clínicas congénitas consisten en síndrome hiperálgico hasta en un 86%

de los casos seguido de erupción cutánea y edema de las extremidades.
Las manifestaciones clínicas severas de la enfermedad son:
Falla respiratoria
Descompensación cardiovascular
Meningoencefalitis
Otros problemas del sistema nervioso central
Hepatitis aguda
Manifestaciones cutáneas como descamación y lesiones bullosas.
Estas alteraciones son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, la población de más de
65 años.
Cuadro tomado de OPS/OMS/CDC.

Paraclínicos:
Es importante antes de pasar a este apartado que el medico ya sospeche del diagnóstico es
por eso por lo que es de vital importancia indagar por otros casos de fiebre y dolor en
articulaciones en miembros de la familia o el barrio y en su defecto el trabajo, es relevante
poder establecer el diagnostico epidemiológico para que la sospecha diagnostica tenga un
mayor peso.
Cuando se establezca el diagnostico epidemiológico lo siguiente es tener un hemograma

completo, en este estudio se observa leucopenia que es el dato que nos ayudara a encaminar
aún más el diagnóstico certero, para poder diferenciarlo de dengue es que a diferencia de la
infección por virus del dengue es que en esta infección es muy raro encontrar
trombocitopenia.
Finalmente, si existe duda en el diagnostico puede hacerse la demostración de ARN viral por
medio de la técnica de PCR en suero del paciente.
SARAMPIÓN
Definición:
Es una enfermedad febril exantemática aguda muy contagiosa, producida por el virus del
sarampión, caracterizada por un periodo prodrómico febril con manifestaciones respiratorias
y enantema especifico, seguidas de una erupción maculopapulosa generalizada.
Etiología:
El virus del sarampión es un virus de simetría helicoidal, ARN de sentido negativo no

segmentado, que pertenece a la familia Paramyxoviridae.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo son el nivel socioeconómico bajo, también el área geográfica como
áreas en donde haya una pobre cobertura de vacunación, la edad del paciente que sean
menores de 2 años, inmunodeficiencia adquirida y desnutrición grave.
Los síntomas aparecen después de un periodo de 10 días los que corresponden al periodo de
incubación, a este paso se le conoce como pródromo, que es un periodo caracterizado por
fiebre con picos de hasta 39°C. coriza, tos y conjuntivitis, en este periodo aparecen las
lesiones de Koplik que es el signo patognomónico de la enfermedad, sin embargo en la
mayoría de los casos no se observan ya que para cuando el paciente llega a la consulta el
paciente ya no las tiene, porque en este periodo los síntomas son poco específicos, los
pacientes se consideran como infectantes desde 4 días antes hasta 4 días después de la
aparición del exantema, este exantema aparece generalmente en cara y de forma centrifuga
se disemina a tronco y extremidades.
Existen otros datos de relevancia que se deben de investigar en un niño con sospecha de
sarampión, como eritema conjuntival, edema palpebral, líneas de Stimson que son pequeñas
zonas hemorrágicas en el parpado inferior, manchas de Koplik que se ven como puntos
blancos de uno a dos milímetros de diámetro rodeados de una zona enrojecida en la cara
interna de las mejillas, también podemos encontrar las manchas de Herman que sin puntos
blancos o grisáceos de 1 mm de diámetro en amígdalas, y por último el exantema que es una
erupción maculopapulosa de color rojizo pardusco y estas tiene la característica que
desaparecen con la presión.
Paraclínicos:
Para confirmar el diagnostico se debe de tomar sangre venosa y hacer la detección de

anticuerpos IgM específicos del virus del sarampión. También puede hacerse PCR en tiempo
real y la demostración directa del virus, esto respaldado con los antecedentes
epidemiológicos y las manifestaciones clínicas del paciente.
VA R I C E L A
Definición:
Es una entidad de origen viral caracterizada por fiebre y exantema cutáneo generalizado, es
altamente infectocontagiosa cuya única fuente de transmisión son los seres humanos, afecta
a ambos sexos por igual y no hay diferencias raciales.
Etiología:
El virus varicela zoster es uno de los 8 tipos de la familiar Herpesviridae tiene al humano
como único reservorio y fuente de infección y se transmite de dos maneras a través del aire
por secreciones respiratorias o por contacto directo.
Factores de riego:
Los factores de riesgo son aquellas personas que no hayan tenido antecedentes de varicela o
herpes, tiene serología negativa para varicela, no tiene antecedentes de vacunación contra
varicela, y pacientes en edad pediátrica con contacto con otras personas que tengan varicela
son los factores más importantes.
El diagnostico de varicela suele ser meramente clínico y se tiene que hacer el correcto
diagnostico diferencial de otras enfermedades exantemáticas, por lo que se tiene primero
que nada hacer el diagnostico epidemiológico, indagar si en la población en donde se
desarrolla el paciente hay otros brotes similares.
La historia natural de la enfermedad incluye un periodo pródromo el que ocurre en más de

la mitad de los casos en niños mayores y adultos, dentro de los síntomas que se incluyen en
este periodo podemos encontrar fiebre como el principal síntomas, malestar general,
faringitis y disminución del apetito, dentro de 24 a 48 horas se hace evidente el típico
exantema vesicular y fiebre de entre 37.8 a ,39.4°C, las lesiones generalmente se ubican en
cuero cabelludo, cara y tronco y posteriormente involucra extremidades.
El exantema es de característica pruriginosa y evoluciona conforme la enfermedad va

avanzando, se presente en forma de maculas que rápidamente se transforman en pápulas
hasta llegar a ser vesículas , esta lesión se transforma en cuestión de horas o días, al final
estas lesiones dan origen a lesiones costrosas, la mayoría de las lesiones son pequeñas con
una base eritematosa y se asientan sobre un piel sana de diámetro entre 5 a 10 mm,
aparecen brotes sucesivos con intervalos de 2 a 4 días, en casos más graves de la enfermedad
puede haber lesiones orofaríngeas, conjuntivales y genitoanal, la intensidad como ya se sabe,
varia de un enfermo a otro.
Paraclínicos:
El diagnostico de varicela no representa un reto diagnóstico para el medico ya que con el

antecedente epidemiológico y con las manifestaciones clínicas que tenga el paciente es
posible encaminar el diagnostico, sin embargo si hay duda en el diagnostico la prueba que
nos puede ayudar a confirmar el diagnóstico es PCR en tiempo real que actualmente es el
método más sensible y especifico, en donde la muestra se toma de la piel y fluidos
corporales tales como líquido cefalorraquídeo y lavado bronco alveolar.
FIEBRE TIFOIDEA
Ver capítulo 7
SALMONELOSIS
Ver capítulo 7.
ABSCESO HEPÁTIC O
Definición:
Procesos hepático focal supurativo, poco habitual de mortalidad moderada, los agentes
patógenos responsables perteneces principalmente a dos grupos, bacterias y parásitos siendo
estos el absceso piógeno y amebiano respectivamente.
Otra definición que se puede encontrar en la guía de práctica clínica es la de una necrosis
enzimática de los hepatocitos y múltiples microabscesos que confluyen, formando
habitualmente una cavidad única, conteniendo liquido homogéneo que puede varias en
color, desde la crema blanca hasta el de pasta de anchoas.
Etiología:
Existen muchos microorganismos que puede producir esta enfermedad y se dividen

conforma a sus propiedades, por ejemplo, los Gramnegativos aerobios como Escherichia coli,
Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp, bacterias Gram positivos como Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp, anaerobios como Bacteriodes spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp.,
Peptostreptococcus spp. Y finalmente Entamoeba histolytica que es responsable de los abscesos
amebianos.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo son edad avanzada, diabetes mellitus y pacientes que estén bajo
tratamiento inmunodepresor y los pacientes que sean portadores de algún tipo de
inmunodeficiencia. Existen también otros factores de riesgo como sexo masculino ya que se
ha demostrado que es de 7 a 12 veces más frecuente en este género, al alcoholismo,
padecimientos oncológicos, prácticas homosexuales, uso de corticoesteroides y habitar o
viajar a zonas endémicas.
El cuadro clínico es de presentación aguda y el primer signo que se halla en estos pacientes
es el de fiebre mayor de 38.5 a 39.5° C de una o dos semanas de evolución con dolor en
hipocondrio derecho, la diarrea en forma concurrente que no está presente en l mayoría de
los pacientes, hay que indagar sobre antecedentes epidemiológicos como viajes a zonas
endémicas, algunos pacientes refieren que tuvieron disentería unos meses antes de iniciar el
cuadro y se presenta por lo general alrededor de las 20 semanas posteriores, ocasionalmente
los pacientes tienen una presentación crónica, lo que más se puede ver en estos pacientes es
la marcada esplenomegalia. Dentro del 80% de los pacientes se incluye el cuadro de dolor
abdominal constante principalmente en el cuadrante superior derecho p epigastrio, la fiebre
vespertina o nocturna acompañada de escalofríos y diaforesis, hepatomegalia dolorosa
debajo de las costillas y en los espacios intercostales, en estos pacientes es raro que
presenten ictericia y se da en menos del 15%.
Paraclínicos:
Ante la sospecha de absceso hepático se debe de hacer un hemograma completo en donde

hay una marcada leucocitosis sin eosinofilia, en las pruebas de función hepática se aprecia la
fosfatasa alcalina elevada en la mayoría de los pacientes mientras que las transaminasas en
menos del tercio de los pacientes las encontramos alteradas.
Si es un absceso hepático amebiano se debe de tomar en cuenta la microscopia fecal.
Otros hallazgos poco específicos son anormalidades en la radiografía de tórax en donde se

encuentra una elevación del hemidiafragma y/o derrame pleural derecho, así como
proteinuria.
El ultrasonido es un estudio que tiene un buen valor diagnóstico y es útil para la punción
guiada, si se piensa que hay un absceso pequeño entonces la tomografía computarizada es el
método diagnóstico de elección.
Los anticuerpos séricos se hacen evidentes en más del 90% de los pacientes y por lo general
las pruebas serológicas suelen ser negativas en los primeros siete días.
Algoritmo diagnóstico de fiebre sin foco infeccioso aparente.
LINFOMA DE HODGKIN:
Definición:
Neoplasia monoclonal de células B, caracterizado por la presencia de células anormales

llamadas células de Reed Stenberg.
Factores de riesgo:
Se consideran las personas que hayan tenido con anterioridad infecciones por virus del
Epstein barr, VIH/SIDA, algún gemelo con linfoma de Hodgkin, familiar de primer grado
con linfoma de Hodgkin.
Se recomienda considerar el diagnostico con personas que tengan una al ta probabilidad de

desarrollar esta enfermedad, es por eso que se tiene que investigar los antecedentes del
paciente, tanto familiares como epidemiológicos, estos últimos hacemos referencia a
infecciones por virus Epstein barr y principalmente niños y adultos mayores. Si existe la
presencia de adenomegalias, en enfermos con VIH/SIDA o adenomegalias en pacientes
postransplantados se recomienda considerar el diagnostico, cabe recalcar que al momento
del diagnóstico se tiene que clasificar el linfoma de Hodgkin tanto histológica como
biológicamente.
El diagnostico de linfoma de Hodgkin incluye 4 variables, esclerosis nodular, celularidad

mixta, rico en linfocitos y disminución linfocitaria y representa un 95% de los linfomas,
mientras que el 5% representa el linfoma nodular linfocitario.
Se recomienda sospechar malignidad cuando el paciente cursa con adenomegalias cervicales,

axilares, inguinales, mesentérica, esplénica y otras periféricas con o sin síntomas B, los
síntomas B engloban fiebre, pérdida de peso, diaforesis y prurito, para las adenomegalias se
tiene que hacer biopsia para confirmar
Paraclínicos:
Es aconsejable para confirmar el diagnostico hacer el reconocimiento en las muestras de los

tejidos, generalmente se hace biopsia en los ganglios de mayor tamaño, en este punto hay
que hacer la aclaración importante en donde la enfermedad de Hodgkin tiene que
diferenciarse de la transformación progresiva de los centros germinales ya que es una
alteración histológica clínicamente benigna
Inmunohistoquímica se requiere como obligado para linfoma de Hodgkin clásico es CD30 Y

CD15, por otro lado, la inmunohistoquímica mínima obligatoria para linfoma de Hodgkin de
predominio linfocitario es CD20 y CD45, el reporte histopatológico debe de realizarse de
acuerdo a la clasificación vigente de la OMS en 2008.
Sistema Ann-Arbor modificado por Cotswold.

LINFOMA NO HODGKIN
Definición:
Linfoma es el nombre general que se le da a un conjunto de tipo de cáncer que afectan el

sistema linfático, son grupos de neoplasias del tejido linfoide, derivadas de linfocitos T o B
con variantes histológicas que de forma inicial determinaron la existencia de sistemas de
clasificación, estos tipos se determinada por medio de histopatología.
Factores de riesgo:
Hay muchos factores que pueden predisponer a estas enfermedades como el factor genético,
inmunodeficiencias adquiridas o congénitas con inmunosupresión farmacológica crónica,
personas que tengas alguna enfermedad autoinmune, infecciones virales como Virus de
Epstein barr HTLV-1 o Helycobacter pylori, población de más de 60 años, la exposición
ocupacional a agentes tóxicos además de infecciones por VIH incrementa la incidencia de la
enfermedad.
El diagnóstico clínico se basa fundamentalmente en síntomas como fiebre de predominio

nocturno, diaforesis, pérdida de peso y síndrome infiltrativo, por ejemplo, presencia de
adenomegalias, esplenomegalia y hepatomegalia, estas adenomegalias tienen un crecimiento
progresivo y es indoloro, tienden a ser cervicales, axilares o inguinales, pero únicamente un
20% pueden ser sitios extra ganglionares cuya ubicación más frecuente es digestiva.
Paraclínicos:
La biopsia es fundamental para el diagnóstico de la enfermedad, la biopsia por aspiración

con aguja fina puede sugerir el diagnostico, la inmunohistoquímica mínima obligatoria es
CD45, CD20 Y CD3 debe tomarse como prueba diagnóstica complementaria.
ENDOCARDITIS
Definición:
Es una infección intracardiaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya
lesión más característica son las vegetaciones, estas vegetaciones pueden localizarse en las
válvulas cardiacas e involucrar tejidos adyacentes como las cuerdas tendinosas, miocardio e
incluso llegar a afectar el pericardio.
Etiología:
En la actualidad tenemos 4 grupos para poder determinar que está produciendo la

endocarditis infecciosa, el primer grupo corresponde a cultivos positivos en las que más del
80% de los casos están involucrados agentes como Staphylococcus aureus, el segundo grupo es
el que tiene los cultivos negativos debido a un tratamiento antibiótico previo y es
importante recalcar que terminado el tratamiento contra endocarditis persistirán negativos,
en este grupo son microorganismos como estafilococos coagulasa negativos. Las
endocarditis que frecuentemente son cultivos negativos por el grupo de HACEK, brucella y
hongos y finalmente endocarditis infecciosa asociada a bacterias intracelulares como Coxiella
burnei, Bartonella, Chlamydia y recientemente Tropheryma whipplei.
Factores de riesgo:
Los principales factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad son la edad, género y
hemodiálisis, accesos valvulares crónicos, presencia de válvulas cardiacas protésicas,
marcapasos, diabetes mellitus y cardiopatías estructurales.
El diagnostico se basa principalmente en los signos y síntomas clínicos y se respaldan por

estudios de laboratorio y hallazgos ecocardiográficos, en la mayoría de los casos el paciente
debuta con fiebre sin embargo, en pacientes con hepatopatías está ausente, hay debilidad
severa y daño renal, la fiebre se acompaña de síntomas constitucionales, a la exploración
física hay presencia de soplo previamente inexistente en algún foco de auscultación o bien,
un cambio muy radical en un soplo previamente ya conocido. A nivel periférico podemos
encontrar manifestaciones articulares, petequias, hemorragias de características particulares
llamadas en astilla, manchas de Roth que son pequeñas ares de sangre debajo de las uñas ,
nódulos de Osler que se traduce en ganglios rojos dolorosos en las yemas de los dedos de las
manos y de los pies , manchas de Janeway que son manchas cutáneas rojas e indoloras en las
palmas de las manos y en las plantas de los pies y puede haber manifestaciones embolicas
como embolismo cerebral, pulmonar, esplénico, periférico o coronario.
Paraclínicos:
Finalmente, la enfermedad se diagnostica por medio de presencia de fiebre y los criterios de

Duke positivos.
E N F E R M E D A D D E T A K AYA S U
Definición:
La arteritis de Takayasu es una enfermedad sistémica inflamatoria, progresiva, crónica y

obliterativa que afecta principalmente las arterias elásticas aorta y sus ramas principales,
también esta descrito la afectación de las arterias medianas y de menor calibre como una
consecuencia del compromiso del vaso que les da origen como es el caso de las arterias
coronarias, intracraneales y renales.
Etiología:
Aunque se desconoce con exactitud se postula que puede ser por mecanismos inmunitarios,
la más relevante es por parte de los linfocitos gamma-delta que estimulan la liberación de
perforinas, moléculas que tienen un papel fundamental en la apoptosis celular, asimismo, en
la destrucción de la pared vascular.
Factores de riesgo:
La patogenia no está completamente establecida pero sin embargo se han postulado muchas
teorías sobre el mecanismo por el cual se afectan determinadas arterias teniendo en cuenta
factores genéticos, inmunológicos, hormonales, infecciosos y alteraciones de la coagulación,
hay una población que es la más afectada por esta enfermedad y es la asiática sobre todo en
Japón, se ha asociado a HLA como HLA-A31, HLA-DR2 entre otros, también es importante
ya que amenaza en menor proporción países como corea y la india
Siendo que la arteritis de Takayasu es un tipo de vasculitis de grandes vasos que

comúnmente afecta a la segunda y tercera década de la vida y que afecta a hombre y mujeres
siendo las más afectadas las segundas, los síntomas incluyen claudicación de las
extremidades, diferencia de más de 10 mmHg de las presión arterial entre los brazos, pulsos
disminuidos o ausentes, presencia de soplos arteriales, carotidimia, fiebre, pérdida de peso,
isquemia cerebral, mareo, cefalea, hipertensión arterial, tos, disnea y finalmente como
complicación primaria el infarto aguda al miocardio.
Así como la complicación es el infarto agudo al miocardio, como consecuencia de la

hipertensión arterial, se puede desarrollar retinopatía hipertensiva en menos del 40% de los
pacientes, este es dado por el compromiso de la circulación de la carótida con hipoperfusión
de la retina central concomitante.
Existen dos fases de la enfermedad, la primera es la fase temprana y consiste en inflamación

difusa o granulomatosa de la superficie media y adventicia con engrosamiento de la íntima y
perivascular, en esta fase se observan engrosamientos en la capa intima vascular y todo el
mecanismo anterior se traduce en síntomas como fiebre, sudoración nocturna, ataques al
estado general, pérdida de peso y anemia leve. En cuanto a la fase crónica el paciente no
tiene pulsos o son casi imperceptibles hay estenosis arterial, a nivel histológico hay
adelgazamiento de la media y ruptura de las fibras elásticas.
Hay un listado de arterias que afecta esta enfermedad, siendo la arteria subclavia izquierda la
más afectada, seguida de la carótida común y en tercer lugar la aorta, las lesiones estenóticas
predominan en más del 90% del total de los enfermos.
Paraclínicos:
En el hemograma es muy común encontrar anemia normocítica normocrómica de procesos

inflamatorios crónicos, trombocitosis, aumento en la velocidad de sedimentación globular y
si se toma PCR esta estará elevada. A nivel molecular se ha descrito un aumento de
interleucinas proinflamatorias como IL.6, IL-8, IL-18 metalopproteasas 3 y 9 y en específico
en la enfermedad de Takayasu hay niveles séricos de selectina -E soluble.
En las pruebas de imagen como la panaortografía continúa siendo el método diagnóstico por
excelencia ya que el estudio pone en manifiesto la permeabilidad, el calibre y la morfología
de la luz vascular, en los casos típicos pone en manifiesto la estenosis de la luz aortica o las
ramas principales generalmente en su nacimiento.
Es importante también hacer profilaxis y mantener al paciente observado para evitar las
complicaciones que conlleva la enfermedad, es por eso que la ecografía-doppler de alta
resolución es un método efectivo ya que ayuda a detectar las lesiones precoces sobre todo en
arterias carótidas comunes, subclavias, además el método permite detectar la estenosis de
las arterias.
Finalmente los criterios diagnósticos y de clasificación son utilizados en occidente y en la

actualidad se usan los de American College of Rheumatology, estos fueron ideados para
clasificar la enfermedad y poder también diagnosticar de una manera más concreta la
enfermedad y toma en cuenta 6 criterios, la edad al inicio de la enfermedad, de 40 años o
menor, claudicación de una de las extremidades, disminución del pulso de una arteria
braquial, diferencia de presión arterial sistólica entre ambos brazos mayor de 10 mmHg,
soplo vascular sobre las arterias subclavias o la aorta y finalmente las alteraciones típicas en
la angiografía, estrechamiento u oclusión de la aorta o de sus ramas principales, los criterios
diagnóstico de Sharma son:
ABSCESOS FARÍNGEOS
Definición.
Los abscesos de cuello se definen como procesos de origen infeccioso que forman colección
de material purulento a través de los planos profundos del cuello, formados por fascias,
puede involucrar uno o varios de los espacios. Además, puede estar localizado o
diseminados y generar complicaciones de extrema gravedad o a distancia y poner en riesgo la
vida.
Etiología:
Las infecciones del espacio de la fascia cervical profunda son típicamente polimicrobianas y
representa la flora normal residente de la superficie de las mucosas, en donde se originó la
infección, los gérmenes anaerobios sobrepasan a los aerobios por lo tanto la mayoría de los
abscesos se originan en los dientes debido a anaerobios orales.
Factores de riesgo:
La diabetes mellitus es el principal factor de riesgo para que las personas desarrollen
abscesos faríngeos, pacientes portadores de VIH, lupus eritematosos sistémico, insuficiencia
renal crónica y estado metabólico descompensado.
Infecciones del espacio para faríngeo:
Es importante distinguir en las localizaciones de los abscesos ya que la presentación clínica

son diferentes y el tratamiento quirúrgico varia conforme a la ubicación, las manifestaciones
clínicas comunes es la fiebre, odinofagia, rigidez cervical y alteración del estado general, los
abscesos faríngeos laterales se presentan como trismo moderado, fiebre y tumefacción
faríngea lateral además de que a nivel cervical hay una tumefacción dolorosa por detrás del
ángulo de la mandíbula en la región parotídea.
Los abscesos del espacio posterior presentan signos generales intensos de toxiinfección, aquí
hay ausencia de trismos, pero si hay dolor faríngeo y disfagia ligeros, por otro lado, puede
existir edema responsable de disnea y parálisis de los últimos pares craneales. Los signos de
la región de la que se está hablando es tumefacción de la región retro mandibular junto con
el engrosamiento del pilar posterior de la amígdala.
Infecciones de los espacios retrofaríngeos, prevertebrales y danger:
Son infecciones de los espacios cervicales más frecuentes solo son superados por los
abscesos periamigdalinos y los más peligroso debido a que se pueden diseminar hacia
mediastino, las supuraciones retrofaríngeas del niño o del adulto son secundarias en la
mayoría de los casos a ingestión de cuerpos extraños o traumatismos de la pared faríngeos
posterior ya sea por intubación, endoscopia, osteosíntesis del raquis cervical. Las
manifestaciones clínicas son la asociación de dolor faríngeo, irritabilidad, fiebre y disfagia
con hiperextensión y rigidez cervical que se confunde muchas veces con una meningitis.
infecciones del espacio parotídeo:
Ocurre un proceso inflamatorio, eritematoso, con tumefacción de consistencia firme en las

áreas pre y retroauricular con extensión del ángulo de la mandíbula, junto a dolor local y
aumento de la sensibilidad de la región. E paciente en estas condiciones refiere dolor
irradiado al oído que empeora durante la ingesta y deglución.
absceso submandibular:
Clínicamente ante las afectación aislada del espacio submandibular el paciente suele referir
un cuadro de 3-4 días de evolución de dolor, tumefacción y trismo progresivos en el suelo de
la boca a la exploración física destacan una lengua desplazada hacia arriba y hacia atrás, con
fauces visibles, debido a que el musculo milohioideo limita la diseminación superior del
edema del suelo de la boca.
Paraclínicos:
El diagnostico se estableced en una manera clínica, pero si hay duda se puede apoyar en
herramientas por imagen como en el caso de las radiografías simples, en este caso se utiliza
las radiografías laterales de cuello y se usan en los abscesos retrofaríngeos y para faríngeos.
Pero el método diagnostico que se utiliza y tiene una sensibilidad aun mayor es la
tomografía computarizada ya que ayuda a ver la profundidad de la lesión, identifica también
los espacios involucrados y ayuda al reconocimiento temprano de las complicaciones y
también nos ayuda a la planeación quirúrgica.
En el hemograma se hace evidente una marcada leucocitosis, sin embargo, hay que tomar en
cuenta que uno de los factores de riesgo de esta enfermedad es el inmunocompromiso y en
el caso de estos pacientes se puede hallar leucopenia.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
Definición:
También es conocida como arteritis de células gigantes o enfermedad de Horton, es una

vasculitis crónica granulomatosa de etiología desconocida, que afecta a vasos de medio y
grande calibre con predilección por las ramas craneales de las arterias originadas en el arco
aórtico.
Etiología:
La etiología es desconocida, pero se han atribuido diversas causas como:
Genéticas, en donde hay una mayor prevalencia de la enfermedad en portadores con HLA-
DR1, HLA-DR3 Y HLA-DR4 en la mayoría de los pacientes con esta enfermedad. También
se piensa que hay algunas observaciones epidemiológicas por medio de técnicas de detección
de ADN en donde se demostró que hay un alto índice de pacientes con parvovirs B19 y
finalmente la etiología autoinmune en donde el tener alguna enfermedad de esta índole es
más probable el llegar a desarrollar arteritis de la temporal.
factores de riesgo:
la edad del paciente constituye uno de los factores asociados con la aparición de esta
entidad, la producción de células mediadoras durante la vida y el deterioro para producir
linfocitos T, también hay factores ambientales vinculados a la aparición de la enfermedad ya
que hay zonas en donde la arteritis de células gigantes es más frecuente, como en ciertas
zonas de Estados Unidos y Europa.
Las manifestaciones sistémicas generalmente preceden a los síntomas oculares, la

instauración de los síntomas puede ser de una manera gradual o brusca.
El síntoma que tiene una mayor prevalencia es la cefalea, esta tiene la característica que es
de reciente aparición, es de predominio temporal y lascinante, aparece en más del 90% de
los casos, la claudicación mandibular es un síntoma también clásico de esta entidad que se
caracteriza por dolor o cansancio de los músculos, es desencadenado por la masticación y se
alivia en reposo, el envolvimiento de los ojos ocurre hasta en un 70% de los pacientes y es
esta una emergencia ya que si el cuadro no es tratado los pacientes con el tiempo involucran
ambos ojos, hay ceguera y es debida a una neuropatía isquémica óptica por la oclusión de las
arterias ciliares posteriores, la clínica se presenta como visión borrosa, diplopía, amaurosis
fugax o una perdida dolorosa y súbita de la visión.
Los síntomas de inflamación sistémica también se hacen evidentes en este punto como
fiebre que incluso puede alcanzar los 39 a 40°C, también hay anorexia y pérdida de peso
acompañados de sudoración nocturna.
Paraclínicos:
La biopsia de la arteria temporal es el método diagnostico por excelencia para el diagnóstico

de arteritis de la temporal y se debe de realizar en cuanto se sospeche de esta entidad, se
recomienda tomar una biopsia de 2.5 cm como mínimo, de preferencia la biopsia se debe de
hacer aun cuando el paciente no está en tratamiento ya que si se toma cuando el paciente ya
está en un tratamiento médico enfocado a aliviar la enfermedad los resultados de la biopsia
se pueden ver afectados.
Las técnicas de imagen no pueden sustituir a la biopsia, pero también son buenos métodos
auxiliares en el diagnóstico, la angiografía con fluoresceína muestra defectos de llenado que
afectan a la coroides que pueden ser parcheados o generalizados o peri papilares o
periféricos.
SINUSITIS
Ver capítulo 1
TIROIDITIS SUBAGUDA
Definición:
La tiroiditis subaguda también se conoce con el termino de tiroiditis granulomatosa o

tiroiditis de Quervain y se define como la inflamación de la glándula tiroidea secundaria a
probablemente a una infección viral. Constituye la causa más frecuente de tiroides dolorosa.
Etiología:
La causa más frecuente de tiroiditis subaguda es infección viral de tiroides secundaria a

infección del tracto respiratorio superior, suele presentar se brotes y con una distribución
estacional que predomina en verano y otoño.
Los virus relacionados a esta enfermedad son coxsackie, Epstein barr y el virus de la gripe,
así como virus de la paperas y echovirus.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo implicados en esta entidad son haber cursado con un cuadro de
infección viral de vías respiratorias superiores, así como se ha demostrado que ciertos
haplotipos como el HLA-DR3 Y HLA-DR5 son predisponentes a desarrollar esta
enfermedad.
El síntoma que se presenta con una mayor prevalencia por encima de los demás es el dolor
de cuello que se irradia hacia oídos, occipucio, mandíbula y garganta, este dolor suele
parecer de forma brusca o prolongarse por varias semanas antes de sospecharse esta
enfermedad, el dolor comienza siendo unilateral y al cabo de unos días se hace bilateral.
Inicialmente suele existir un episodio pródromo viral de vías respiratorias altas que incluye
febrícula, sensación de cuerpo extraño en la garganta y disfagia.
En el caso de la aparición de síntomas tirotóxicos se da en la fase aguda de la enfermedad,

en otras ocasiones se puede presentar como un tipo de fiebre de origen desconocido,
síndrome constitucional similar a otra enfermedad inflamatoria crónica como arteritis de la
temporal, o una enfermedad maligna como linfoma.
Paraclínicos:
El dato analítico con más relevancia es el aumento en la velocidad de sedimentación globular

lo que permite diferenciar de otros tipos de tiroiditis, los leucocitos suelen hallarse normales
y es frecuente la presencia de anemia normocítica normocrómica.
Las concentraciones hormonas tiroideas T3 y T4 están elevadas debido a la inflamación y

destrucción folicular, provocando una descarga de dichas hormonas y un descenso de la
TSH.
En este caso la gammagrafía tiroidea es de más utilidad que en el resto de las enfermedades
de la tiroides, en la tiroiditis subaguda es típica la ausencia de visualización de la glándula
tiroidea tras la realización de la gammagrafía con yodo radiactivo, por la destrucción del
tejido secundario a la inflamación glandular.
FIEBRE DEL MEDITERRÁNEO
Definición:
Es una enfermedad auto inflamatoria de origen genético que afecta a la población del
entorno mediterráneo, se caracteriza por la recurrencia de crisis de fiebre acompañadas de la
poliserositis como origen de los síntomas.
Etiología:
Es una enfermedad hereditaria trasmitida de forma autosómica recesiva, la alteración se da

principalmente en el brazo corto del cromosoma 16.
Factores de riesgo:
Los factores tienen que ver especialmente con grupos étnicos principalmente originarios del
litoral mediterráneo, como judíos sefardíes, armenios, turcos, árabes y, en menor proporción
griegos e italianos.
En nuestro país se ha descrito que la población que está afectada son los descendientes de
los judíos conversos en Mallorca.
Los síntomas inician en la primera década de vida en menos del 50% de los casos, antes de
los 20 años se da en aproximadamente el 80% siendo esta etapa en donde más se da esta
enfermedad, el síntoma inicial es la fiebre y está presente en casi todos los casos, es una
fiebre que llega hasta los 40°C aunque los ataques pueden cursar con febrícula, por lo
general los síntomas van precedidos de escalofríos y dolor abdominal, articular o torácico. El
dolor abdominal está presente en el 95% de los casos y se localiza especialmente en el
hipocondrio y fosa iliaca derecha y se difunde de manera difusa en el abdomen, los síntomas
de forma gradual van desapareciendo vómitos y el estreñimiento.
El dolor torácico es causado por el derrame pleural o pericárdico, el primero se presenta de

momento a otro y es causado por una crisis, el comienzo de este es brusco y desaparece
poco a poco en un intervalo de horas.
Hay manifestaciones articulares y varían en su incidencia y están relacionadas con el grupo

étnico, la forma aguda se manifiesta como monoartritis u oligoartritis de comienzo brusco
que va cediendo lentamente, aunque puede durar varios días. Por otro lado, también
podemos encontrar afectación cutánea y se presenta en forma de eritema erisipeloide
localizado en las extremidades inferiores o como lesiones nodulares.
El diagnostico se basa fundamentalmente en la historia clínica, el patrón evolutivo del

paciente y sus características étnicas, en la actualidad se considera que hay patrones febriles
que plantean distintos diagnósticos.
Paraclínicos:
En la actualidad no hay un método diagnóstico exacto para la confirmación de la

enfermedad, sin embargo, la clonación del gen de la fiebre del mediterráneo ha permitido
disponer de una nueva técnica diagnostica.
Imagen tomada de C. Aguirre Errasti y J. Buades Reines y colaboradores.

ENCEFALITIS
Definición:
Es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central, asociado a una evidencia clínica de
una disfunción neurológica, debido a múltiples agentes etiológicos, fundamentalmente
virus.
Etiología:
Entre el 15 y 69% de los pacientes son casos infantiles, por los que el periodo neonatal las
causas son infecciones agudas por virus del herpes simple, enteroviurs, adenovirus entre
otros. En el caso de infecciones congénitas el virus de la coriomeningitis, citomegalovirus,
rubeola y todos los agentes causales de TORCH. También hay enfermedades metabólicas
que pueden ocasionar encefalitis como acidemia propiónica, acidemia metilmalónica y
enfermedad orina del jarabe de arce, alteraciones del ciclo de urea e infecciones por
bacterias.
Factores de riesgo:
La población que más se afecta por esta enfermedad son los neonatos por lo que los factores
de riesgo son parto prematuro, o inmunodeficiencias, así como enfermedades congénitas
que predispongan al desarrollo de la enfermedad como enfermedades que afecten el ciclo de
la urea.
La clínica es la base del diagnóstico, ya que consiste en la alteración de la función cerebral y

se manifiesta como alteraciones del comportamiento y otros síntomas como déficit motores
siendo los más frecuentes ataxia y alteraciones del movimiento, podemos encontrar
alteraciones de los pares craneales, parestesias, convulsiones, así como alteraciones del nivel
de consciencia, siendo este el síntoma clave para encaminar el diagnostico, en casos graves
de la enfermedad este síntoma puede evolucionar a coma e incluso la muerte.
En el caso de encefalitis el síntoma de fiebre es importante ya que nos permite diferenciar de

otras causas que producen encefalopatía que pueden cursar de forma similar.
Para sospechar encefalitis es importante destacar los siguientes puntos, como fiebre, rechazo
del alimento, irritabilidad, convulsiones, letargo o sepsis-
Paraclínicos:
Es importante tener una alta sospecha diagnostica para poder proseguir a los paraclínicos, se
realizará punción lumbar para el cultivo del virus, bacterias y PCR que se trata
fundamentalmente de saber qué tipo de virus es el que está provocando la enfermedad, se
pueden hacer otras pruebas que nos ayudaran a apoyar el diagnostico como
electroencefalograma o resonancia magnética.
 
MENINGITIS
Definición:
La meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad en el adulto inmunocompetente

es producto de la presencia de bacterias en el espacio subaracnoideo, con una consecuente
reacción inflamatoria que comprende a su vez al parénquima cerebral y las meninges.
Etiología:
La sospecha etiología es calve para el inicio precoz de antibioticoterapia, la etiología

principalmente se debe a bacterias, como Staphylococcus aureus, epidermidis, Streptococcus
pneumoniae, Pseudomona aeruginosa y bacilos gran negativos.
Factores de riesgo:
En los casos de meningitis neumocócica ocurre en pacientes con antecedentes de

enfermedades como neumonía, sinusitis aguda u otitis media, los grupos más vulnerables
son los pacientes de edad avanzada, fumadores, pacientes portadores de diabetes mellitus,
alcohólicos y pacientes que desarrollaron rinorrea de líquido cefalorraquídeo por una
fractura de base de cráneo.
Las manifestaciones clínicas de la meningitis son diferentes según a la edad del paciente,
cuanto más joven es el paciente la sintomatología es menos específica, la sintomatología se
va es insidiosa, y en la minoría de los casos es rápidamente progresiva. En el caso del recién
nacido hay fiebre o hipotermia en su defecto, irritabilidad o letargia, vomito y pausas de
apnea, pero en el caso de meningitis en el lactante los síntomas cambian de una manera muy
sutil, hay fiebre o febrícula, rechazo en las tomas, irritabilidad, quejido, y convulsiones. En
ocasiones puede aparecer rigidez en la nuca. Hay algo clave en el diagnóstico de la
meningitis, que son los signos de Kerning que es dolor en la espalda con la extensión pasiva
de la rodilla estando los músculos flexionados y Brudzinsky que es la flexión espontanea de
los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello.
En pacientes mayores de un año se comienza a presentar de forma clásica de la enfermedad

que consiste en fiebre elevada que cede mal con antitérmicos, cefalea, vómitos,
convulsiones, rigidez en la nuca y signos de irritación meníngea que son los signos que ya se
han mencionado.
Algoritmo diagnostico de fiebre y pruebas diagnósticas
de primera línea.
Paraclínicos:
La diagnóstico de meningitis bacteriana se tiene que confirmar mediante la toma de líquido

cefalorraquídeo, las propiedades del líquido es turbio, en meningitis no tratada la cuenta de
leucocitos es alta, el rango es de 1000 hasta 5000 células/mm3 aunque este rango puede ser
amplio y tiene predominio por polimorfonucleares entre un 80 a 90%, la concentración de
glucosa es menor de 40 mg/dl en más del 50% de los casos, la concentración de las
proteínas se encuentra elevada en prácticamente todos los pacientes con meningitis
bacteriana. Como indicación complementaria se debe de realizar una tomografía
computarizada de cráneo en los pacientes con sospecha de meningitis bacteriana antes de la
punción lumbar.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Definición:
La trombosis es una enfermedad mutagénica que cada vez se observa con mayor frecuencia
asociada a múltiples factores de riesgo en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos, constituye
un de las mayores causas de morbi mortalidad, los pacientes con una historia de trauma o
cirugía ortopédica tienen un alto índice riesgo de desarrollar esta enfermedad.
Factores de riesgo:
Riesgos como el tromboembolismo venoso previo y cirugía reciente son factores de vital
importancia en esta patología, pero no son los únicos, la obesidad, inmovilización,
malignidad la terapia de remplazo hormonal postmenopáusica, anticonceptivos orales y edad
avanzada, es decir, pacientes por encima de los 50 años, también se debe de tener en cuenta
a pacientes que han tenido al menos un episodio trombótico inexplicado en menores de 40
años.
Es un trastorno fatal si no se diagnostica a tiempo, y representa un reto diagnóstico para los

médicos tratantes, pero que el medico diagnosta debe de tener dominado, los síntomas van
desde síntomas silentes hasta un compromiso hemodinámico importante. Ciertos síntomas
pueden servir como parteaguas para el diagnóstico de la entidad, estos síntomas incluyen la
disnea, taquipnea y dolor torácico que están presentes en más del 95% de los pacientes, la
presencia de dolor pleurítico y hemoptisis nos habla de un embolismo menor, el dolor es
generalmente secundario a un embolo distal cercano a la pleura.
Existe algo llamado tromboembolismo pulmonar menor que como su nombre lo dice es
causado por un pequeño embolo que por lo general lo más relevante es la disnea al ejercicio,
el dolor pleural se desarrolla y puede estar asociado a hemoptisis, la respiración del paciente
es superficial y hay taquipnea, pero las características de la respiración es secundarios al
dolor, se pueden encontrar signos de infarto pulmonar, derrame o consolidación, la
presencia de fiebre es bastante común y es frecuente que confunda al médico, es por eso que
se tiene que tener en cuenta el diagnostico diferencial con derrame pleural de etiología
infecciosa.
El tromboembolismo masivo por otro lado es por una obstrucción súbita de la circulación
pulmonar por encima del 50%, se observa un incremento e la sobrecarga ventricular derecha
por lo que el incremento del ventrículo derecho se ve reflejado.
A diferencia de la respiración que encontramos en un paciente con tromboembolismo menor
la persona se encuentra angustiada con una respiración corta, dificultad respiratoria y puede
desarrollar sincope, por la combinación del estado hipóxico y la disminución del gasto
cardiaco.
El paciente se ve cianótico, con dolor torácico de tipo anginoso, taquicardia sinusal y los
signos de bajo gasto como hipotermia periférica e hipotensión.
Tromboembolismo masivo:
Se debe a múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se han acumulado por
bastante tiempo, semanas. Como se considera un curso lento, el ventrículo adquiere la
capacidad de adaptarse, los síntomas que suelen aparecer en el caso del tromboembolismo
masivo son el incremento en la disnea y disminución en la tolerancia el ejercicio.
Paraclínicos:
Los dímeros D son generadas por la acción del factor XIII de la coagulación sobre
monómeros y multímeros de fibrina, es el caso del dinero D que tiene una sensibilidad muy
alta, dándonos porcentajes positivos en aproximadamente un 97%, es recomendable utilizar
la tomografía axial computarizada para el diagnóstico de TVP, aunque no se considera un
método diagnostico como forma rutinaria para estos casos.
En la gasometría arterial hay cambios característicos en el intercambio gaseoso como la

reducción de la Pao2 y una PaCo2 que a menudo es normal o baja debido a la
hipoventilación.
El uso de electrocardiograma es útil para descartar otros procesos adyacentes.

HIPERGAMMAGLOBULINEMIA D
Definición:
Este síndrome no es catalogado como una inmunodeficiencia, sin embargo, dado que
muchas personas que son diagnosticadas con este síndrome tienen infecciones recurrentes
es por eso por lo que se piensa que es una inmunodeficiencia.
Etiología:
No se tiene conocimiento sobre la etiología de este síndrome ni se tienen conocimientos

sobre los mecanismos etiopatogénicos en los que se presenta dicha entidad ya que es poco
frecuente.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas pero la clave es en la recurrencia de los
cuadros febriles, sin algún microorganismo responsable de infección, con autolimitación de
los episodios, y hay una recuperación a la normalidad sin dejar secuelas. También la fiebre
recurrente se acompaña de síntomas inflamatorios como dolor abdominal, artritis y
artralgias, linfadenopatías y exantema cutáneo.
Paraclínicos:
Si se piensa en este síndrome los estudios que están al alcance es la determinación de cifras
de IgG, IgA e IgM y se determinan mediante nefelometría. La inmunoglobulina D radial
simple con estándar IgD.
ENFERMEDAD DE WEBER C HRISTIAN
Definición:
Pertenece al grupo de enfermedades llamadas paniculitis, que son enfermedades

caracterizadas por la presencia de un proceso inflamatorio del tejido adiposo subcutáneo,
secundario a una alteración vascular local o producida por un daño directo del adipocito.
Etiología:
Es de etiología desconocida, y ha sido relacionada tanto factores infecciosos, como tóxicos o

a trastornos del metabolismo de lípidos.
Factores de riesgo:
Afecta con mayor frecuencia a mujeres obesas entre 20 y 60 años de edad, pero también se
ha descrito que se presenta en el periodo neonatal. Se han publicado alrededor de 60 casos
en menores de 12 años.
El síntoma más relevante en el caso de esta enfermedad es el síndrome febril prolongado y

otras manifestaciones como eritema nodoso, eritema indurado o paniculitis por frio. Esta
enfermedad tiene tanto síntomas sistémicos como localizados, esta enfermedad crónica
forma nódulos subcutáneos eritematosos, edematosos y en ocasiones pueden doler, tienen
un diámetro de 1 a 3 cm, son de distribución simétrica y pueden aparecer en el tronco y los
brazos, los nódulos con el paso de las semanas involucionan dejando una cicatriz atrófica
deprimida e hiperpigmentada, y conforme pasan los meses aparecen nuevas lesiones, en
raras ocasiones los nódulos evolucionan y producen abscesos, fluctúan y se abren liberado al
exterior un líquido amarillo.
En las fases agudas existe fiebre, astenia, náuseas, vómitos, artralgias y mialgias.
También puede afectar otros órganos como riñón, hígado, bazo y miocardio, así como
compromiso a nivel de medula por lo que se traduce en anemia, leucocitosis o leucopenia.
Paraclínicos:
No existe un método diagnostico específico para esta enfermedad, sin embargo, en el

hemograma hay un aumento en la velocidad de sedimentación globular, leucopenia e incluso
anemia moderada.
En la histopatología hay una degeneración de los adipocitos, el infiltrado inflamatorio se

concentra principalmente en el área lobular del tejido celular subcutáneo.
Ya que no existe un método diagnostico especifico se necesita hacer la correcta correlación

de los hallazgos clínicos con la biopsia observando infiltrado casi completo de histiocitos y
células espumosas en plena lipofagia.
SÍNDROME DE MUCKLE WELLS
Definición:
Pertenece al grupo de desórdenes auto inflamatorios monogénicos que son un conjunto de
enfermedades caracterizadas por episodios recurrentes y espontáneos de fiebre e inflamación
sistémica.
Etiología:
Hay una desregulación de la cascada en la producción de citocinas, producida principalmente

por algunos genes que codifican par componentes del inflamosoma, la presencia en el gen
NLRP3, localizado en el brazo largo del cromosoma 1, esto se traduce en criopirina mutada,
lo que hará que no haya regulación en la producción de citocinas proinflamatorias.
Las manifestaciones clínicas constituyen el espectro de gravedad de la enfermedad,

clínicamente se caracterizan por un rash tipo urticaria, fiebre periódica, inflamación a nivel
del sistema nervioso central, artropatía, manifestaciones oculares y riesgo de amiloidosis
como complicación principal a corto plazo.
La manifestación ocular más frecuente es conjuntivitis recurrente, bilateral, así como

cefaleas secundarias a hipertensión intracraneal
Paraclínicos:
En este síndrome no hay criterios diagnostico establecidos, sin embargo se debe de

considerar la triada referida por distintas fuentes en la literatura que es episodios
recurrentes de fiebre, rash urticaria, artralgias asociadas a dolor abdominal y conjuntivitis, la
sordera neurosensorial progresiva como segundo dato y finalmente amiloidosis secundaria
pero estas últimas aparecen tardíamente, el diagnostico se confirma mediante el hallazgo de
la mutación en el gen CIAS1, otros hallazgos incluyen trombocitopenia, anemia y aumento
en los niveles de proteína C reactiva y VSG.
SÍNDROME DE SCHNITZLER
Definición:
Síndrome autoinmune que asocia urticaria a un componente IgM monoclonal característico,

además de fiebre, artralgias y adenopatías.
Hay una asociación de síntomas que son propios de la enfermedad como urticaria, fiebre,
artralgias y velocidad de sedimentación globular elevado, todo esto está acompañado por un
componente IgM monoclonal. La enfermedad no parece diferir entre una la forma típica y
variantes de este.
ABSCESO RECTAL
Definición:
Es una acumulación de material purulento en una región o espacio cercano al ano o al recto
y puede drenar su contenido a través de un orificio en la piel perianal o en la mucosa rectal,
pudiendo de esta manera dar origen a la formación de una fistula.
Etiología:
Se denominan primarios o inespecíficos cuando tienen un origen criptoglandular y

secundarios o específicos cuando hay otras enfermedades que están produciendo dicha
entidad como en el caso de la enfermedad de Crohn, en la mayoría de los abscesos se dice
que hay un origen criptoglandular.
Factores de riesgo:
la población que más está afectada es la del sexo masculino y edades que fluctúan entre los
30 a los 50 años, también un factor de riesgo es que coexistan enfermedades inflamatorias
en el aparato gastrointestinal.
Las manifestaciones clínicas en el absceso rectal se manifiestan por la secreción purulenta

persistente y escasa, este procede de una elevación cutánea del tejido inflamatorio, en raras
ocasiones es doloroso al tacto y puede ser único o múltiple, está situado en cualquiera de los
dos cuadrantes perianales, en más del 50 % de los casos se encuentra un aumento en el
volumen e hiperpigmentación de la piel en la región que rodea el orificio fistuloso. Hay
cuatro posibles evoluciones del padecimiento, el primero es que cuando el absceso se drene
ya sea por un medio quirúrgico o espontáneamente, supura de 4 a 5 días, se ocluye el orificio
y el padecimiento aparentemente se cura ya que deja de haber dolor, al cabo de semana a
meses el absceso reincide y vuelve a vaciarse como la primera vez, esto puede suceder
muchas veces.
Por otro lado, el orificio fistuloso una vez desaparecido el absceso continúa supurando
durante semanas o meses, unas semanas posteriores al proceso de inflamación, se vuelve a
ocluir y permanece asintomático.
En otros casos la fistula persiste supurando constante y escasamente, por un tiempo

indefinido sin formación de nuevos abscesos, y finalmente el último proceso es cuando la
fistula supura constantemente, se cierra por dos a tres días y se inicia la formación de un
nuevo absceso y así sucesivamente.
Paraclínicos:
Los estudios bacteriológicos son importantes solamente para saber qué tipo de
microorganismo es y así, ayudar a establecer una terapia antibiótica.
FISURA ANAL:
Definición:
Se define como una ulceración lineal, de características benignas, situada en alguna de las
comisuras del conducto anal, que se extiende de 1 a 2 mm de la línea anorrectal hacia el ano.
Etiología:
No se ha podido demostrar todos los factores que intervienen en la formación de una fisura
anal y es todavía más desconocido por que algunas cicatrizan rápidamente sin dejar secuelas,
y por esto, tienden a la cronicidad con gran sintomatología.
La mayoría de los pacientes pueden identificar el inicio de su cuadro al momento de el paso

de un bolo fecal grueso y duro, pero también se ha documentado que el paso de las
evacuaciones liquidas explosivas pueden producir los mismos resultados. El síntoma que
más predomina es el dolor durante y después de la defecación, es descrito como ardor, de
moderada a gran intensidad, se presenta de forma súbita al pasar el bolo fecal por el
conducto anal, el sangrado está presente en la mayoría de los casos, la sangre tiene
características de ser color rojo brillante, en forma de estría en la materia fecal que es
probablemente el síntomas con mayor peso, el interrogatorio por si solo sugiere fuertemente
el diagnostico, la exploración proctológica confirma el diagnostico o excluye otra posible
patología. La exploración física es igual de importante que el interrogatorio, por lo que debe
de inspeccionarse detalladamente. Con el paso del tiempo, la piel del extremo distal de la
fisura se vuelve edematosa y puede formar un colgajo fibroso, esto recibe el nombre de
colgajo centinela o hemorroide centinela, el termino centinela se le acuña ya que señala el
sitio de la fisura.
La forma clásica de presentación de la enfermedad esta mediada por una triada que confirma
el diagnostico, incluye una hemorroide centinela, una ulcera que por lo regular deja al
descubierto las fibras del esfínter anal interno y una papila anal hipertrófica.
Paraclínicos:
El diagnóstico es raro que requiera de paraclínicos, sin embargo, es importante descartar

otras posibles patologías que pudieran estar desencadenando esta entidad.
FIEBRE Q
Definición:
Es el resultado de la zoonosis causada por una bacteria gran negativa llamada Coxiella
burnetti.
Etiología:
Coxiella burnetii pertenece a la familia de las ricketsias que comprenden un grupo de

cocobacilos gramnegativos y bacilos de pequeño tamaño, estas bacterias tienen la
característica de que crecen estrictamente dentro de las células eucariotas.
Factores de riesgo:
Las personas con un alto índice de riesgo son aquellas que por afición o actividad laboral
están en contacto con animales potencialmente infectados, tales como los veterinarios,
granjeros, aquellas personas que trabajan en mataderos o personas que tienen contacto
directo con cepas del microorganismo.
En esta enfermedad se pueden observar dos formas clínicas, la primera es la fiebre Q aguda
y posterior a esta la fiebre Q crónica.
La forma aguda comprende entre 1 semana y 30 días después de la adquisición de la

bacteria, los síntomas clínicos son bastante inespecíficos y nos pueden hacer pensar en
cualquier enfermedad, los síntomas que engloba la infección son un cuadro gripal común y
corriente con fiebre, cansancio profundo, cefalea intensa, vómitos, náuseas, diarrea y
sudoración intensa, aunque en el peor de los casos puede cursar con fiebre prolongada,
neumonía, hepatitis, pericarditis y en el peor de los casos meningoencefalitis.
Por otro lado. La etapa crónica es una etapa rara de la fiebre Q ya que hay pacientes que la
fiebre les persiste hasta 6 meses, la principal manifestación es la endocarditis con cultivos
negativos.
Paraclínicos:
Al igual que la sintomatología de las fases en las que se encuentre el paciente, también
puede varias la manera en que usamos los paraclínicos en este caso, en la fase aguda, por
ejemplo, en el hemograma se hay hallazgos de leucocitosis, sin embargo, el dato más
característico es la llamada trombocitosis reactiva, en donde las plaquetas pueden alcanzar
cifras hasta de 1 millón, lo cuales factor predisponente para trombosis venosa profunda, una
de las complicaciones de la enfermedad.
Este microorganismo puede aislarse por medio de muestras de tejido a través de la técnica
de cultivo centrifugación Shell-vial, aunque en nuestro medio es poco utilizada por la alta
probabilidad de contagio.
El método de elección es la serología como ELISA, en el caso de fiebre Q en fase aguda

encontramos títulos de IgG mayores de 1:800 contra el antígeno de fase II que se considera
diagnóstico, y un título de IgG 1:800 contra el diagnostico de fase es diagnóstico de fiebre Q
crónica.
BRUCELLA
Definición:
Es una enfermedad causada por el bacilo gran negativo del género brucella.
Etiología:
Las brucellas se clasifican en 6 especies de las cuales únicamente B.mellitensis, B. abortus,

B.suis y B. canis son patógenas para el hombre.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo están relacionados con el tipo de vida que lleva el paciente, tomado en
cuenta distintos puntos como su ocupación, ya sea granjero, veterinario o cuidadores que
estén en contacto con animales principalmente domésticos, personas que manipulan
productos de origen animal como carniceros, ordeñadores y personas dedicadas a la
manufactura. También se toman en cuenta factores como la alimentación del individuo
siendo la ingestión de leche no pasteurizada o derivados lácteos, también el contacto con
productos de desecho, tejidos o excretas de animales.
La clínica en el humano es difícilmente identificable, pero genera una gran tendencia a la

cronicidad y se caracteriza por fiebre y la localización de las bacterias en distinto tejidos u
órganos.
La manera en cómo se pone en manifiesto la clínica del paciente varia conforma a en qué
periodo se encuentre la infección, por ejemplo, en el periodo de incubación de la enfermedad
que varía de 1 a 3 semanas pudiendo llegar a varios meses, el paciente puede ir desde cursar
asintomático o un episodio subclínico. Un punto que tiene que quedar bien establecido es
que si la infección no se trata adecuadamente puede durar incluso años.
Los síntomas característicos son fiebre continua, intermitente o irregular, que puede variar
desde 10 días hasta 1 mes, cefalea, mialgias, pérdida de peso, malestar generalizado puede
estar acompañado de signos de localización como artritis, meningitis, endocarditis, orquitis
o epididimitis.
Dentro de las complicaciones más frecuente podemos encontrar a la enfermedad

osteoarticular que se observa en un 20 hasta un 60% de los pacientes, se presenta como
artritis periférica, sacroileitis, espondilitis y la artritis puede afectar rodillas, cadera, tobillos
y muñecas.
En el sistema genitourinario es el segundo sitio, más común en la brucelosis focal, puede

observarse en 2 al 20% de los casos, em el hombre se presenta como orquitis o epididimitis,
por otra parte, en el sistema nervioso central ya se mencionó que una complicación es la
meningoencefalitis.
Paraclínicos:
El diagnostico de brucelosis se tiene que sospechar cuando hay fiebre de origen desconocido
y factores de riesgo para adquirir la infección. Los estudios de laboratorio y gabinete de
rutina no muestran datos específicos de la enfermedad.
Sin embargo, el diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento de brucella en cultivos de

sangre, medula ósea, hígado y otros tejidos. La sensibilidad es muy alta en los hemocultivos,
sin embargo, podemos usar el mielocultivo que tiene todavía más sensibilidad llegando a ser
del 90%, el desarrollo del microorganismo se da en el medio de Ruiz-Castañeda
habitualmente entre los días 7 a 21.
En la actualidad existen medios de cultivo rápidos como Bactec plus que permiten la
identificación
LEISHMANIASIS
Definición:
Es una de las enfermedades más importantes transmitidas por vectores, es una parasitosis
causada por muchas especies de Leishmania.
Etiología:
Es producida por la infección de varias especies de Leishmania, un parasito protozoario de la

familia Trypanosomatidae, aproximadamente 30 especies han sido identificadas y al menos 20
de esos han sido patógenos para los mamíferos.
Factores de riesgo:
Los humanos y animales domésticos son huéspedes accidentales para muchas especies de
Leishmania, que se mantienen un ciclo vital entre animales domésticos y moscas de arena.
En este libro hablaremos de dos tipos de lesihmaniasis, la forma cutánea y visceral.
Leishmaniasis cutánea:
Involucra solamente la piel y es caracterizada por que se compone de docenas de lesiones,

varía según el tipo de leishmania, se pueden provocar úlceras, nódulos lisos, placas planas o
lesiones hiperqueratosicas similares a las verrugas, pudiéndose hasta describir como
neoformaciones. Las lesiones iniciales que se producen cuando la piel entra en contacto con
la mosca son pápulas.
En algunas ocasiones las lesiones permanecen localizadas, pero también, pueden

diseminarse por medio de los ganglios linfáticos, algunas veces se presenta linfadenopatía
local.
La leishmaniasis cutánea es generalmente indolora a menos que haya infecciones

secundarias en las lesiones y a excepción de las orejas y las ulceras permanecen limitadas a
la piel y no afectan a los tejidos subcutáneos.
Existe una variante rara de la leishmaniasis cutánea que es la diseminada, se presenta en el

hemisferio occidental y en paciente portadores de VIH.
Finalmente, la leishmaniasis mucocutánea está presente en Latinoamérica y tiende a ocurrir
de 1 a 5 años después de que ha ocurrido leishmaniasis cutánea. Los signos iniciales son
eritema y ulceraciones en los orificios nasales, seguidos por inflamación que tiende a ser
destructiva y puede extenderse hasta el septo nasal y en algunos casos afectar hasta laringe y
faringe.
Leishmaniasis visceral:
Es una enfermedades insidiosa y crónica entre los habitantes de áreas endémicas, en estos
casos aparece un granuloma primario en la piel antes de que comiencen los síntomas
sistémicos, los síntomas más frecuentes de leishmaniasis son fiebres ondulantes
prolongadas, pérdida de peso, signos de anemia y distención abdominal con
hepatoesplenomegalia.
El paciente cursa con trombocitopenia que pasa a producir, petequias o hemorrágicas en las
membranas mucosas, y la leucopenia puede producir un aumento de la susceptibilidad a
otras infecciones.
La leishmaniasis dérmica post kala azar se presenta después de los casos de recuperación de
leishmaniasis visceral.
Paraclínicos:
La leishmaniasis cutánea puede diagnosticarse mediante observación directa de los parásitos

por raspaje cutáneo, frotis de impresión o biopsias de piel con tinción Giemsa, en las
lesiones la fase del parasito que es más fácil encontrar son los amastigotes. Finalmente, una
técnica con un alto índice de sensibilidad es la PCR.
También se puede diagnosticar leishmaniasis inoculando modelo murino con los parásitos,
sin embargo, esta técnica no está disponible en todos los laboratorios y requiere la espera de
5 a 30 días.
VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2
Definición y etiología:
El termino herpes viene del griego “herpein” que significa serpentear, es un virus de gran
tamaño y neurotrópico que causa principalmente infecciones orales, desde leves como
herpes labial hasta graves como meningoencefalitis.

El virus produce la gingivoestomatitis herpética primaria, ocurre generalmente en niños de
entre 6 meses y 5 años de edad. Muy ocasionalmente podría afectar a adolescentes o adultos.
El paciente cursa con fiebre, linfadenopatía y mialgia, clínicamente se observan ulceras

puntiformes superficiales a nivel de encía y peribucal. A los tres o cuatro días puede
encontrarse una gingivoestomatitis con encías tumefactas y hemorrágicas y una marcada
odinofagia. Dichas vesículas poseen un contenido claro amarillento y se rompen con
facilidad dejando erosiones muy dolorosas que curan de forma espontánea en un periodo de
10 o 14 días.
Paraclínicos:
El diagnostico de herpes puede realizarse por numerosos métodos, por medio de citología
exfoliativa, biopsia, cultivo, pruebas serológicas o bien, por la demostración de antígenos
virales empleando técnicas como ELISA o PCR.
PA RVOV I R U S B 19
El B19 es el único parvovirus patógeno para el hombre, la infección primaria ocurre

generalmente durante las primeras etapas de vida, en la niñez. Es un virus pequeño sin
cubierta de membrana con simetría icosaédrica y cápside con dos proteínas estructurales.
Las manifestaciones clínicas dependen del estado inmunológico y hematológico del

paciente, tras el periodo de incubación que oscila entre 5 a 15 días pudiéndose a prolongar
hasta 28 días, se presenta la primera fase de le enfermedad que tiene una duración de 3 a 10
días, estos son síntomas inespecíficos como fiebre, malestar general, adenopatías,
faringoamigdalitis y cefalea.
En el caso de pacientes inmunocomprometidos y es moderadamente contagiosa, tras los

síntomas inespecíficos aparece una erupción eritematosa en las mejillas, en la bibliografía se
menciona que asemeja como si fuera una bofetada, el exantema es pruriginoso hasta en un
70% de los casos, el proceso no requiere tratamiento. Las complicaciones son bastante raras,
artritis, anemia hemolítica, y signos de encefalopatías.
Paraclínicos:
En el hemograma los parámetros disminuyen, trombocitosis, hemoglobina, leucocitos y
hasta reticulocitos, en la medula ósea se revela la presencia de proeritroblastos gigantes
vacuolados característicos de la infección.
Los anticuerpos IgM específicos son positivos en más del 90% de los casos a los 2-3 días de
la aparición de los síntomas.
El virus puede detectarse mediante PCR en la fase aguda de la infección
YERSINIA PESTIS (PESTE) :
Definición:
Es una enfermedad bacteriana zoonótica importante y es una de las causas de mortalidad

significativa en roedores y conejos salvajes.
Etiología:
La peste surge a partir de la infección por Yersinia pestis, un bacilo Gram negativo de la
familia enterobacteriaceae, se conoce únicamente un serotipo, sin embargo, puede dividirse en
3 biovares.
Factores de riesgo:
Personas que provengan de zonas endémicas o que tengan contacto directo con cepas, la
distribución del microorganismo es irregular ya que puede darse desde América del norte,
hasta Canadá, México entre otros paisas.
En los humanos existen tres formas de peste, en primer lugar, la peste bubónica, la
septicémica y neumónica, las tres son enfermedades agudas. La peste bubónica es la más
común, comienza con aparición súbita de fiebre alta hasta los 40 °C, cefaleas, mialgia y
malestar, todo esto puede estar acompañado por náuseas y vómitos. En esta modalidad hay
un ganglio linfático inflamado, supurante e infectado, este tiene la característica que es muy
doloroso y recibe el nombre de bubón, a pesar de que puede ocurrir en cualquier ganglio del
cuerpo el bubón tiene tropismo por ganglios femorales e inguinales.
En menos del 20% de los pacientes hay septicemia primaria, además hay fiebre como en el
caso de la peste bubónica, sin embargo, como su nombre lo dice, esta forma incluye sepsis,
puede llevar al paciente a un estado de coagulación intravascular diseminada.
La peste neumónica aparece luego de la inhalación de la bacteria y posterior propagación por

la sangre a los pulmones. Los síntomas de la peste neumónica aparecen de forma insidiosa y
dentro de estos se incluyen fiebre alta al igual que en las dos modalidades anteriores,
cefalea, malestar general y aumento en la frecuencia respiratoria, dentro de las 24 horas
siguientes se desarrolla tos, el esputo en sí, tiene partículas de sangre en un comienzo, pero
con el tiempo se vuelve espumoso, rojo o rosa.
Paraclínicos:
Se puede hacer el diagnostico identificando al microorganismo directamente en el esputo,

también puede usarse la tinción de Wright-Giemsa. El diagnostico puede hacerse también
mediante el aislamiento del microorganismo, las muestras para el cultivo se deben de tomar
antes de comenzar la terapia antibiótica.
La serología puede hacerse para la identificación de el microorganismo pudiéndose utilizar

ELISA, hemaglutinación pasiva.
BORRELIOSIS
Definición:
Es una infección emergente causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, es una

enfermedad transmitida por vector en los países de Estados Unidos y Europa.
Etiología:
Es una enfermedad causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que

se transmite a través de la mordedura de la garrapata del género Ixodes, en Europa y Estados
Unidos.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo es principalmente habitar en zonas endémicas como Europa, o por
medio de trabajos como trabajadores forestales en Alemania, Holanda y Suecia, en México se
han detectado casos, pero únicamente en el noreste del país.
Las manifestaciones crónicas son similares en distintos países a nivel mundial, sin embargo,
hay variantes en distintas regiones, existen tres estadios de la enfermedad, temprana
diseminada, temprana localizada y enfermedad tardía.
Estadio I:
Este estadio comienza desde la mordedura de la garrapata hasta la inoculación de Borrelia

spp., el periodo de incubación puede ir desde 2 a 32 días, aparece la lesión clásica de
mordedura, se caracteriza por una placa eritemo-violacea, indolora, que crece de manera
centrifuga mientras el centro de la lesión se aclara, la localización más frecuente es en
miembros inferiores, en promedio mide entre 10-15 cm. Sin embargo, en tronco puede
alcanzar diámetros todavía mayores, por definición la lesión requiere como mínimo un
diámetro de 5 cm para que se considere como diagnóstico. La lesión de la mordedura se
acompaña de otros síntomas como tos, sinusitis, odinofagia, cefalea y linfadenopatía
regional y bien, puede mimetizar un cuadro gripal. En ocasiones se presentan muchas
lesiones como la de mordedura y esta quiere decir que se ha diseminado por vía
hematógena, el cuadro clínico es característico por lo que su presencia compatible con
diagnóstico de enfermedad de Lyme se tiene que confirmar mediante pruebas de laboratorio.
Estadio II:
Es de inicio variable las manifestaciones pueden presentarse desde la primera semana post
infección hasta mees más tarde, si el paciente no ha recibido tratamiento antibiótico es más
común que los signos y síntomas de la enfermedad se hagan presentes. Los pacientes
presentan síntomas constitucionales como fiebre, cefalea, rigidez de nuca leve, dolor
musculoesquelético, artralgias y ataque al estado general.
Estadio III:
Las manifestaciones de la enfermedad de Lyme tardía se pueden dividir en dos grandes

grupos, manifestaciones por las que el mismo microorganismo produce los síntomas como
en la artritis persistente de Lyme y el neuroborreliosis y mecanismos autoinmunes y daño
tisular establecido e irreversible, entre estas se encuentran la cardiopatía dilatada y
encefalopatía.
Paraclínicos:
El diagnostico de enfermedad de Lyme se basa en los hallazgos de signos y síntomas clínicos
objetivos, primero se tiene que establecer el diagnostico epidemiológico, si el paciente ha
viajado a áreas endémicas y si presenta títulos elevados de B. borgdorferi.
Las pruebas serológicas pueden respaldar el diagnostico de enfermedad de Lyme, debido a la

limitación de la detección directa de B. borgdorferi, sin embargo, se puede utilizar ELISA
seguido de wertern inmunoblot, solo se puede pasar a hacer la segunda prueba si la primera
es positiva.
El cultivo es sin duda el mejor método diagnostico para confirmar infección activa de Borrelia
borgdorferi, la espiroqueta puede ser recuperado en varios tejidos entre los que se encuentran
biopsias de piel y lavado de lesiones además del líquido cefalorraquídeo.
LEPTOSPIROSIS
Definición:
Es una zoonosis bacteriana de distribución mundial que afecta a diversas especies de

animales salvajes y domésticos. El hombre se infecta ocasionalmente y sufre de una
enfermedad sistémica, febril y aguda.
Etiología:
La leptospirosis es una enfermedad causada por bacterias espiroquetas del género leptospira,
hay 10 especies patógenas y más de 250 serotipos patógenos.
Factores de riesgo:
La leptospira se propaga por la orina de animales infectados como roedores, perros, ganado,
cerdos, caballos y animales silvestres por lo que labores del campo o personas que estén en
contacto directo con estos animales corren el riesgo de infectarse, se presenta
principalmente en zonas con clima tropical o subtropical como puerto rico, siendo el país
con más casos registrados seguidos de Hawái.
Las manifestaciones clínicas de la leptospirosis son variables y comprenden desde cuadros

subclínicos hasta afectación multisistémica.
La forma ictérica severa o también conocida como enfermedad de Weil es causada
mayormente por el serotipo icterohaemorrhagiae, aunque otros serotipos pueden provocar
cualquier forma clínica de la enfermedad. El periodo de incubación es de 2 hasta los 26 días
con una media de 10 días, el paciente tiene un inicio brusco de los síntomas como fiebre,
escalofríos y dolor muscular intenso, en muchas bibliografías se dice que es una fiebre
quebranta huesos como si fuera del dengue clásico, tos no productiva acompañado de
vomito y diarrea, un signo clínico bastante importante es la intensa congestión de las
conjuntivas sin exudad purulento.
El microorganismo penetra en los tejidos a partir de agua y lodo contaminados a través de

pequeñas lesiones cutáneas o por ingestión de este.
La primera fase de la enfermedad cursa con fiebre alta, escalofríos, cefalea y malestar genera,
en esta fase el microorganismo se puede encontrar en líquido cefalorraquídeo, se ha descrito
también exantema pretibial reversible. Tras la primera semana el microorganismo se elimina
por la orina, la fiebre cede al cabo de una semana, sin embargo, puede haber una recaída
durante la segunda y tercera semana.
La segunda fase dura de dos a tres semanas y se manifiesta con un cuadro generalizado
similar a la primera fase, pero la diferencia es que aquí hay afectación hepática y renal, la
variante clínica más grave como la enfermedad de Weil tiene un inicio similar a la
enfermedad anictérica, pero en la fase temprana aparece ictericia, hay también deterioro de
la función renal y diátesis hemorrágica como hemoptisis, hematuria o hemorragia
conjuntival.
Paraclínicos:
En el hemograma se encuentra leucocitosis importante a expensas de neutrófilos, a

diferencia de la hepatitis se han aumentado las bilirrubinas, pero sin incrementarse las
transferasas, en pacientes con daño renal es común encontrar proteinuria, piuria, hematuria
microscópica y presencia de cilindros.
Durante la fase aguda o febril la leptospira se puede aislar en líquido cefalorraquídeo, al

término de la primera semana se detectan anticuerpos en el suero del enfermo.
Las leptospiras también pueden cultivarse en medios artificiales constituidos por sales
minerales y aminoácidos como medio Fletcher y Stuart.
La técnica de referencia es la reacción de micro aglutinación con suspensiones vivas de

leptospira y lectura microscópica de campo obscuro, esta técnica presenta gran sensibilidad
y especificidad, la muestra es positiva cuando hay títulos elevados en una sola muestra, esto
es 1:800 sin embargo hay que tener en cuenta que puede haber reacciones cruzadas con
enfermedades como sífilis, borreliosis recurrente, espiroquetosis de Lyme y legionelosis.
CLAMIDIA
Definición:
Es una infección del tracto genitourinario debido a Chlamydia, es una enfermedad de

transmisión sexual cuyo agente causal es Chlamydia trachomatis que afecta al tracto
genitourinario.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo son mujeres menores de 25 años de edad con vida sexual activa o
mujeres mayores de 25 años con dos o más parejas en el último año, así como pacientes que
asisten a consulta por alguna otra infección de transmisión sexual, parejas sexuales de
individuos positivos a Chlamydia trachomatis, o madres de lactantes con conjuntivitis o
neumonitis por Chlamydia trachomatis
Los signos y síntomas dependen del sexo del paciente, en el caso de la mujer el incremento
de descarga vaginal, sangrado postcoital o también intermenstrual, dolor abdominal bajo y
disuria, cérvix friable y molestias en anexos al examen vaginal son algunos síntomas que
puede presentar cuando se tienen la enfermedad, por otra parte, en el hombre hay desecho
uretral o disuria, con moco o desecho uretral mucopurulento, numerosas células de pus al
microscopio, epididimitis y artritis reactiva esto únicamente en menos del 1% de los
pacientes
Paraclínicos:
El examen microscópico directo de muestras de raspado tisular para buscar inclusiones

citoplasmáticas típicas es lo primero que se tiene que hacer bajo la sospecha de la entidad, el
aislamiento del microorganismo en cultivos celulares, así como la identificación de
antígenos o ácidos nucleicos, y por último la identificación de anticuerpos en el suero del
paciente o secreciones locales confirman el diagnostico.
NEUTROPENIA CÍCLICA
Definición:
Es una enfermedad congénita hereditaria poco frecuente caracterizada por periodos de

neutropenia que puede ser moderada o severa y que se recupera espontáneamente.
Etiología:
Esta patología es causada por la alteración en la proteína ELA2 que es una elastasa de
neutrófilos que provoca un error en la granulopoyesis.
La exploración física del paciente en el periodo interneutropenia es totalmente normal, pero

durante los periodos en donde el paciente cursa con neutropenia se presenta fiebre, leve
afección al estado general, el paciente se siente fatigado, tiene estomatitis aftosa, estomatitis
y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, esta sintomatología se resuelve cuando hay
un aumento de neutrófilos que se ve reflejado además en el hemograma, el paciente puede
tener en menos del 10% de los casos peritonitis, neumonía y sepsis.
Paraclínicos:
Se considera el diagnostico de neutropenia cíclica cuando el paciente a intervalos de 3

semanas aproximadamente cursa con la sintomatología ya mencionada, será necesario hacer
un recuento de sangre por medio de hemograma en donde habrá leucopenia a expensas de
neutrófilos, característicamente estas fluctuaciones ocurren cada 14-21 días, la neutropenia
dura entre 2 a 10 días, lo último se considera severo cuando el recuento es de 200 cel/mm3
y puede estar acompañada de otras líneas celulares.
PANARTERITIS N ODOSA
Ver capítulo 3.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Ver apartado
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Ver apartado.
FIEBRE REUMÁTICA
Ver capítulo 3.
ENFERMEDAD DE STILL
Definición:
Es una enfermedad reumática inflamatoria de etiología desconocida de carácter sistémico y

con tendencia a las recidivas y a la cronicidad.
Etiología:
Aunque la etiología de la enfermedad es desconocida se postula que la existencia de un

factor genético de predisposición a través de algunos antígenos del sistema HLA B14, HLA
B17, HLAB18 son los encargados de producir la enfermedad.
La enfermedad se inicia habitualmente con odinofagia intensa, astenia, artralgias, anorexia,

náuseas y pérdida de peso que llama la atención, este cuadro precede varios días antes del
inicio del cuadro, a la exploración física no se observan lesiones exudativas en la faringe, los
cultivos son negativos y la enfermedad no responde a antibióticos.
Posterior a eso se presenta fiebre en más del 90% de los pacientes y tiene la característica de
ser una fiebre alta intermitente, algunos lo describen como “en agujas”, frecuentemente es
mayor a 39°c de predominio vespertino, en ocasiones es el síntoma de mayor valor, posterior
a eso la erupción cutánea suele ser bastante característica ya que se trata de una erupción
maculopapular de color rosa asalmonado, morbiliforme y generalmente esta no es
pruriginosa, la podemos encontrar en abdomen, espalda, y zonas proximales de las
extremidades, el rash únicamente sale por las tardes durante el periodo febril lo que le valió
el nombre de “rash del residente”, el fenómeno de Koebner y el dermografismo suelen estar
presentes, el calor y estrés psicológico pueden exacerbarla.
La artritis se presenta en todos los pacientes y es franca en la mayoría de los casos,

inicialmente tiende a empeorar en los episodios febriles, la artritis de evolución crónica
tiende a ser de carácter erosivo, destructivo y se llega a fusionar con los carpos, tarsos e
interapofisarias posteriores cervicales.
Hay adenopatías que suelen localizarse en cuello y submandibular, supraclavicular, axilar e

inguinal, en ocasiones son generalizadas por lo que se piensa en linfoma en muchas de las
ocasiones, hay dolor abdominal y se postula que esto puede ser producido por adenitis
mesentérica, las adenopatías suelen ser móviles.
Paraclínicos:
En las fases agudas de la enfermedad es frecuente encontrar anemia de proceso crónico,

leucocitos intensa y trombocitosis, hay también un aumento en los reactantes de fase aguda,
en menos del 80% de los casos se observan alteración en las pruebas de funcionamiento
hepático.
Para observar las articulaciones afectadas se debe de emplear radiografía simple, en los
estadios iniciales la radiografía suele estar sin alteraciones, en cambio, los pacientes que
sufren artropatía erosiva son los que tienen un curso crónico de la enfermedad, además de
esto una radiografía de tórax puede poner en manifiesto derrame pleural, signos de
bronquiolitis y neumonías bacterianas que son complicaciones propias de la enfermedad.
Al tratarse de una enfermedad febril se tiene que realizar hemocultivos seriados,

acompañado de urocultivo y serología amplia para excluir cualquier infección que pudiera
ocasionar los picos febriles.
CARCINOMA BRONCOGÉNICO
Ver capítulo 1.
ABSCESOS INTRABDOMINALES
Definición:
Forma de peritonitis intrabdominales en forma de peritonitis localizada caracterizada por

una colección liquida purulenta rodeada de pared inflamatoria.
Etiología:
Por su origen es común reconocer dos grandes grupos, los grupos que son obtenidos en la
comunidad y los postoperatorios, en el primer caso se trata de peritonitis por procesos
primarios originarios en procesos locales que es su evolución dan lugar a abscesos a
distancia como en el caso de apendicitis, colecistitis o ulcera perforada. Por otro lado, los
abscesos postoperatorios están vinculadas a la patología motivo de la operación o una
infección postquirúrgica en el sitio quirúrgico.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo son que el paciente haya pasado por un proceso de abdomen agudo de
larga evolución sin tratamiento médico, pacientes con diabetes mellitus, o algún tipo de
inmunodeficiencia.
Los antecedentes clínicos y la evolución del padecimiento son importantes al momento de

hacer la historia clínica y sospechar el diagnóstico de abscesos, en estos casos el paciente o
tiene una infección adquirida en la comunidad o es resultado de una operación, en el primer
caso se debe de sospechar un absceso con una evolución más prolongada, dolor persistente,
fiebre generalmente vespertina a veces acompañada de escalofríos y en el hemograma se
hace evidente una marcada leucocitosis.
A la exploración física es importante poder ver que sectores del abdomen presentan dolor, es
posible que dentro de los hallazgos se palpe abombamiento.
Paraclínicos:
Es frecuente como ya se mencionó encontrar leucocitosis con predominio en los neutrófilos,

la velocidad de sedimentación globular esta elevada. La radiografía simple de abdomen y
tórax son únicamente como apoyo para el diagnóstico y no establecen por sí solos el
diagnostico, la tomografía computarizada es el método de elección si tiene contraste
endovenoso, este método permite reforzar la pared del absceso y relaciones con estructuras
vasculares, un dato importante es que los abscesos intraparenquimatosos son mejor vistos
por este método.
Por otro lado, la ecografía ocupa el segundo lugar para establecer el diagnóstico y la ventaja
es que este método tiene mayor disponibilidad.
FEOCROMOCITOMA
Definición:
Las feocromocitomas son neoplasias que se originan a partir de células cromafines, siendo
su principal localización intradrenal, a nivel extradrenal se conocen también como
paragangliomas, esta neoplasia tiene la capacidad de participar en la biosíntesis, almacenan,
metabolizan y secretan concentraciones elevadas de catecolaminas.
Etiología:
El feocromocitoma de tipo esporádico es más del 75% intraadrenal, de estos, el 9 al 23% se
desarrollan de tejido cromafín extraadrenal y se denominan paragangliomas, el
feocromocitoma al momento del diagnóstico presenta metástasis en un 25% de los casos,
esta neoplasia puede estar asociada a otras enfermedades como neurofibromatosis tipo 1,
enfermedad de Von Hippel- Lindau, neoplasia endocrina múltiple tipo 2B entre otros.
El síntoma más frecuente que se presenta hasta en un 90% de los casos es la hipertensión
sostenida o paroxística, los tumores que secretan norepinefrina producen hipertensión
sostenida, por otro lado, los tumores que secretan epinefrina producen hipertensión
episódica. Hay otros síntomas que se asocian a esta enfermedad como cefalea, diaforesis,
palpitaciones, hipertensión arterial sistémica, rubor, nerviosismo y ansiedad entre otros
síntomas, también se pueden separar los síntomas conforme a los aparatos y sistemas que
afecte.
En el sistema cardiovascular las manifestaciones son las crisis hipertensivas, edema agudo
de pulmón, enfermedad cerebro vascular, arritmias, severa hipotensión, insuficiencia
cardiaca congestiva, cardiomiopatías, miocarditis y trombosis venosa profunda.
Las manifestaciones pulmonares engloban el edema agudo de pulmón y síndrome de

insuficiencia respiratoria del adulto.
Las manifestaciones clínicas de crisis abdominal es la hemorragia del tubo digestivo,

colecistitis, íleo paralitico, megacolon, oclusión vascular mesentérica, isquemia intestinal,
enterocolitis severa, perforación de colon y obstrucción intestinal severa.
Y por último las crisis neurológicas son hemiplejia, y crisis convulsivas.
Paraclínicos:
El diagnostico se determina por medio de la cuantificación de catecolaminas y metalefrinas

fraccionadas plasmáticas y urinarias, en general los métodos más utilizados con las
determinaciones de la excreción den orina de 24 horas de catecolaminas y metalefrinas
totales.
La cuantificación de metanefrinas plasmáticas y urinarias son importantes en el diagnóstico

del feocromocitoma, por lo que a nivel plasmático se tiene que medir la normetanefrina y la
metanefrina, ya que son producto de la actividad enzimática de la catecol-ometiltranferasa y
monoamino oxidasa, esta prueba tienen una sensibilidad por encima del 90%.
Las metanefrinas urinarias fraccionadas libres de plasma es la prueba ideal para la detección
en donde el riego inicial de feocromocitoma es alto, un resultado de normetanefrina mayor
de 900 mcg/24 horas o metanefrinas superiores a 400 mcg/24 horas son sugestivos de
enfermedad.
La tomografía axial computarizada es importante ya que ayuda a determinar el diámetro del

tumor, el feocromocitoma adrenal de 0.5 a 1 cm o más largos con mestastasis mayor a 1- 2
cm pueden ser detectados mediante este sistema, la sensibilidad de la TAC oscila entre el 80
y 90% dependiendo si el feocromocitoma está ubicado en la glándula adrenal.
DISECCIÓN AORTICA:
Ver capítulo 2.
CÁNCER RENAL
Definición:
La definición de cáncer o tumor maligno por si sola es la perdida en el control del

crecimiento, desarrollo y multiplicación celular con capacidad de producir metástasis, y el
cáncer renal por lo tanto es un tumor maligno derivado de las nefronas.
Factores de riesgo:
Los factores que se identifican con facilidad son la obesidad, tabaquismo, hipertensión,
algunas entidades clínicas de cáncer hereditario como la enfermedad de Von Hippel-Lindau,
el carcinoma papilar hereditario, esclerosis tuberosa, los tipos histológicos más frecuentes
son de células claras que corresponde de un 80 a 90%, el papilar 15% cromófobo 4-5% y
tumor de conductos de Bellini.
Los síntomas atribuibles al tumor son hematuria, asa en flanco y dolor, esta triada se puede
presentar en menos del 15% de los casos, otros síntomas asociados son caquexia,
hipertensión, dolor óseo, función hepática anormal.
A la exploración física es muy importante tomar en cuenta la clasificación de Karnofsky.
Paraclínicos:
Se requieren innumerables pruebas ante la sospecha de estar frente a un cáncer renal, los
métodos diagnósticos que se tienen que contemplar son biometría hemática, PFH, química
sanguínea, calcio sérico, examen general de orina.
En la imagenología se recomienda el ultrasonido para el diagnóstico y la tomografía

computarizada para la estadificación, la resonancia magnética se reserva para todos aquellos
pacientes que se encuentren en un estadio avanzado.
La citología urinaria y la ureteroscopía está indicada en casos de sospecha de carcinoma

uroepitelial o masa renal central.
Para el diagnostico de certeza finalmente debe ser a través del estudio histopatológico de la
pieza quirúrgica o por biopsia en algunos casos seleccionados.
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN
Definición:
Padecimiento linfoproliferativo atípico, de evolución variable, con pronóstico grave en

ausencia de tratamiento.
Etiología:
Se han propuesto varias teorías sobre el estímulo antigénico repetido sobre los linfocitos B
ganglionares en respuesta a algún agente etiológico, el modelo que más se ha aceptado con
el paso de los años es la hiperproducción anómala de IL-6 por los linfocitos B de la zona del
manto, las células son estimuladas por el VHH8.
Existen variedades de la enfermedad, por ejemplo, la enfermedad de Castleman unicéntrica

que corresponde a una variante histológica, esta variante suele cursar asintomática en la
mayoría de las ocasiones, pero en caso de que llegara a ser sintomática hay adenopatías en la
línea media, cervicales. Mediastínicas, abdominales, la fiebre es infrecuente en esta variante
y en ocasiones se puede llegar a presentar anemia con hipergammaglobulinemia, hay
elevación de los reactantes de fase aguda y bronquiolitis obliterante.
Por otro lado, la enfermedad de Castleman hay presencia de organomegalias y adenopatías,

la fiebre a diferencia de la variante unicéntrica es muy frecuente, hay pancitopenia y
elevación de los reactantes de fase aguda.
Paraclínicos:
El hemograma muestra anemia de proceso crónico, esto se traduce en anemia normocítica

normocrómica, se puede observar en algunos casos anemia hemolítica aislada, acompañada
de trombocitopenia, así como positividad para factor reumatoide, criglobulinas y en
ocasiones hay una asociación de síndrome POEMS.
MIXOMA ATRIAL
Definición:
Es le tumor cardiaco más frecuente, es intracavitario, móvil, pediculado o sésil,

generalmente con una base de implantación.
Factores de riesgo:
Se presenta en su mayoría en la edad adulta y un 65% de los mixomas ocurren en mujeres,

la mayoría de los mixomas son solitarios, aunque en algunos casos pueden ser múltiples en
el contexto de enfermedad de Carney.
Los pacientes con mixomas cardiacos presentan una amplia gama de síntomas que dependen
muchas veces del tamaño, la localización y movilidad del tumor.
Sin embargo, a pesar de la gran variedad de síntomas hay una triada clásica que se traduce
en manifestaciones cardiacas, manifestaciones embolicas o manifestaciones sistémicas.
Los mixomas de aurícula izquierda pueden provocar insuficiencia cardiaca por ocupación de
la masa tumoral, esto a su vez puede ocasionar sincope, además de embolizar las arterias
coronarias, vasos cerebrales, renales y bifurcación aortica.
El mixoma de aurícula izquierda se manifiesta como insuficiencia cardiaca derecha y

embolismo pulmonar con hipertensión pulmonar, el cuadro se describe en el 90% de los
casos y es la triada más frecuente (insuficiencia cardiaca, obstrucción y embolización)
En pacientes con mixoma de aurícula izquierda a la exploración se revela un S1 intenso y un

S2 acentuado, seguido de un tono diastólico precoz, este ruido se le conoce como “plof
tumoral” y esta producido por el prolapso del tumor a través de la válvula mitral, la
aparición de sincope o signos de hipotensión, taquicardia o debilidad son sospecha de
mixoma auricular izquierdo.
Este tipo de mixoma se tiene que sospechar en pacientes con sospecha de estenosis mitral y
que no tienen antecedentes de fiebre reumática
Paraclínicos:
Se tiene que hacer un estudio microscópico en donde se observa una matriz mixoide rica en
mucopolisacáridos. Estas células suelen ser similares a los de una célula mesenquimática
indiferenciada, muscular lisa, endotelial, secretora o fibroblástica.
En el electrocardiograma se puede mostrar normal o tener cambios inespecíficos en la

repolarización, puede haber arritmias auriculares, la radiografía de tórax puede observarse
cardiomegalia a expensas de aurículas.
El ecocardiograma es el método diagnostico por excelencia, el ecocardiograma en modo M

detecta bien el mixoma auricular izquierdo y otros tumores cavitarios, se visualiza una
banda de ecos entre las dos valvas mitrales en diástole, en el mixoma de aurícula izquierda.
Es importante también conocer el estado del mediastino, es por eso que la tomografía axial
computarizada proporciona esta información, su principal indicación son los tumores con
sospecha de invasión mediastínica y en neoplasias cardiacas malignas.
AMILOIDOSIS
Ver capítulo 5.
ENFERMEDAD DE CROHN
Definición:
Es una forma de enfermedad inflamatoria intestinal, junto con la colitis ulcerosa pertenecen
al mismo grupo de enfermedades, aunque son muy parecidas, estas pueden distinguirse por
las diferencias en la predisposición genética, factores de riesgo, características, endoscópicas
e histológicas.
Etiología:
Es una entidad muy compleja, en la que hay una completa interacción de factores genéticos
y ambientales, el mecanismo de transmisión es poligénico, entre los genes identificados se
encuentran NOD2/CARD15, estos genes son específicos para enfermedad de Crohn y no se
presentan en la colitis ulcerosa.
Dentro de los síntomas más frecuentes podemos encontrar la diarrea y el dolor abdominal,
sin embargo, ambos pueden ser variables y atípicos. El dolor puede tener varias
localizaciones a nivel abdominal, la localización mas frecuente es en la fosa iliaca derecha. La
aparición del dolor es de tipo cólico y se da entre 60 a 90 minutos después de la ingestión de
alimentos y alivia tras la fase de borborigmos y expulsión de gases, la diarrea también puede
ser de muchos tipos y esta puede deberse a sobrecrecimiento bacteriano o la propia
inflamación, es frecuente la fiebre y casi un tercio de los pacientes presenta manifestaciones
perianales como fisuras y fistulas.
Paraclínicos:
Existen muchas herramientas para el diagnóstico, pero lo primero que se tiene que hacer es
descartar la causa infecciosa para así evitar un tratamiento erróneo, se puede utilizar además
colonoscopia, gastroscopia entre otras, que son técnicas puntualmente útiles, al hacer estos
estudios es importante también muestras para estudio histológico y se tiene que excluir
obligatoriamente la presencia de cáncer en pacientes mayores de 50 años.
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CAPÍTULO 4
Cefalea
INTRODUCCIÓN:
La cefalea es el trastorno más común del sistema nervioso y se ha llegado a calcular que más
de la mitad de los adultos han sufrido al menos un episodio de cefalea en el ultimo año.
De acuerdo con la OMS se calcula que la prevalencia mundial de la cefalea en los adultos es
de aproximadamente un 50% y este se presenta como ya se mencionó con anterioridad, en el
ultimo año.
El 30% o más de este grupo ha sufrido también migraña.
En este capitulo se abordan los distintos criterios para clasificación de cefaleas, así como sus
posibles etiologías para cada una de estas entidades.
LISTA DE ENFERMEDADES
• Cefalea tensional
• Migraña
• Cefalea en racimos
• Cefalea hemicránea paroxística
• Cefalea hípnica
• Neuralgia unilateral de breve duración con inyección conjuntival
• Cefalea por esfuerzo físico primaria
• Cefalea por actividad sexual
• Traumatismo craneocefálico
• Cefalea tusígena primaria
• Administración o supresión de sustancias
• cefalea atribuida a craneotomías

• acrotismo de la arteria temporal
• arteritis de la temporal
• hemorragia cerebelosa
• apoplejía pituitaria
• hipertensión arterial
• insuficiencia cardiaca congestiva
• hematoma subdural
• neoplasia primaria o secundaria
• meningitis crónica
• absceso cerebral
• leuco encefalopatía multifocal progresiva
• meningoencefalitis
• sepsis
• enfermedades del colágeno
• enfermedad de Lyme
• accidente cerebro vascular
• hipertensión endocraneana
• hematoma epidural
• cefalea postraumática
Algoritmo diagnostico de cefalea.
CEFALEA TENSIONAL
Definición:
Es un subtipo de cefalea primaria y esta es la más común, el dolor es típicamente bilateral,

de tipo opresivo y de una intensidad leve a moderada, no va acompañada de náuseas y esta
no se agrava con la actividad física.
Factores de riesgo:
Se han identificado distintos factores de riesgo como la dieta, tal es el caso de consumo de
grasas insaturadas cítricos, vino tinto cafeína y chocolate, así como el consumo de alcohol y
tabaco y como último factor los cambios hormonales en la perimenopausia, periovulación y
los cambios peri-menstruales se han relacionado con los ataques de migraña.

Es un tipo de cefalea que va de intensidad leve a moderada, se puede presentar en tres
formas: infrecuente, es decir, menos de 1 día al mes o menos de 12 días al año, frecuente
que va de más de 1 día al mes, pero menos de 15, o más de 12 días al mes, o menos de 180
días al año, o bien, crónica que va de más de 15 días al mes, o más de 180 días al año.
Las características de la cefalea son bilateral, opresiva o de tipo de pesadez, nunca hay
relación de síntomas de tipo migrañosos como el caso del vómito, fotofobia severa y
sonofobia, y no empeora con la actividad física, el diagnostico propiamente dicho se basa en
la exclusión de otras alteraciones orgánicas
Criterios diagnósticos para cefalea tensional episódica infrecuente:
A.- al menos 10 episodios de cefalea que aparezcan de media menos de un día al mes es
decir menos de 12 días al año y que cumplen los criterios B-D
B.- cefalea con duración de 30 minutos a 7 días
C.- Al menos dos de las siguientes cuatro características:
1.- Localización bilateral
2.- calidad opresiva o tensiva no pulsátil
3.- intensidad leve a moderada
4.- no empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras
D.- Ambas características siguientes:
1.- Sin náuseas ni vómitos
2.- Puede asociar fotofobia o fonofobia, no debe de haber ambas
E.- Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
Criterios diagnósticos de cefalea tensional episódica frecuente:
A.- Al menos 10 episodios de cefalea que ocurran de media 1-14 días al mes, durante más de
3 meses, es decir mayor o igual a 12 y menos de 180 días al año y que cumplen con los
criterios B-D.
B.- Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días

2.- Calidad opresiva o tensiva no pulsátil
3.- intensidad leve o moderada
4.- No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras.
D.- Ambas de las siguientes:
1.- Sin náuseas ni vómitos
2.- puede asociar fotofobia o fonofobia, no ambas.
Criterios diagnósticos de cefalea tensional crónica:
A.- cefalea que se presente de media mayor o igual 15 días al mes durante más de 3 meses,
es decir, mayor o igual a 180 días por año y cumplen los criterios B-D.
B.- Duración de minutos a días, o sin remisión.
2.- calidad opresiva o tensiva no pulsátil
3.- de intensidad leve o moderada
4.- no empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras.
D.- Ambas de las siguientes:
1.- Solamente una de fotofobia, fonofobia o náuseas leves
2.- ni náuseas moderadas o intensas ni vómitos
E.- sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III

MIGRAÑA
Definición:
Es un tipo de cefalea primaria frecuente e incapacitante, la cual se divide en dos subtipos

principales, migraña con aura o migraña sin aura.
Factores de riesgo:
Así como en la cefalea tensional, la migraña comparte ciertos factores de riesgo como la
dieta, consumo de sustancias, estilo de vida y cambios hormonales.
En el caso de la dieta, una dieta en donde haya quesos, embutidos y enlatados, consumo de
grasas insaturadas, cítricos, vino tinto, cafeína y chocolate son factores importantes para un
episodio de migraña.
El consumo de alcohol y tabaco representa un factor importante, así como el estrés o un

estado de ansiedad y finalmente los cambios hormonales como la perimenopausia, peri
ovulación y cambios peri menstruales.
Antes de comenzar a indagar sobre el tipo de migraña es importante recabar algunos datos
como el tiempo de aparición, si es que desaparece con el sueño, alivio con ingesta de AINES
o ergotaminicos, o presencia de hipertensión o infección.
Migraña sin aura:
Es una cefalea recurrente con episodios de 4 a 72 horas de duración, las características que
son esenciales para poder diagnosticar la enfermedad, localización unilateral, carácter
pulsátil, de intensidad moderada a severa y hay un empeoramiento con la actividad física y
asociación con náuseas o fotofobia y fonofobia.
Los criterios diagnósticos se basan en:
A.- Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D
B.- Episodios de cefalea de entre 4 y 72 horas de duración no tratados o tratados sin éxito.
C.- la cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:
1.- Localización unilateral

2.- carácter pulsátil
3.- dolor de intensidad moderada o severa
4.- empeorada por o condiciona el abandono de la actividad física habitual por ejemplo subir
escaleras.
D.- Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:
1.- Náuseas y/o vómitos
2.- fotofobia y fonofobia
e.- sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
Migraña con aura:
Son episodios recurrentes de varios minutos de duración con síntomas sensitivos o del
sistema nervioso central unilaterales, transitorios y visuales, que se desarrollan
progresivamente y suelen preceder a una cefalea y a síntomas asociados a migraña.
Los criterios diagnósticos son los siguientes:
A.- Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C
B.- uno o más de los síntomas de aura totalmente reversibles:
1.- visuales
2.- sensitivos
3.- de habla o lenguaje
4.- motores
5.- Troncoencefálicos
6.- retinianos
C.- al menos dos de la siguientes cuatro características:
1.- Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un periodo mayor o
igual a 5 minutos y/o dos o más síntomas se presentan consecutivamente.
2.- Cada síntoma de aura tiene una duración de entre 6 y 60 minutos
3.- al menos uno de los síntomas de aura es unilateral.
4.- el aura se acompaña, o se sigue antes de 60 minutos, de cefalea.
D.- sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III y se ha descartado un

accidente isquémico transitorio.
CEFALEA EN RACIMOS
Definición:
Es una entidad clínica de naturaleza idiopática, de curso clínico que se caracteriza por dolor
periocular, estrictamente unilaterales, de gran intensidad que se acompañan de síntomas y
signos autonómicos locales homolaterales, como lagrimeo, rinorrea o edema palpebral.
Factores de riesgo:
Existen dos tipos de presentación, la forma episódica en la que se alternan los racimos con
periodos libres de dolor que habitualmente e prolongan de meses hasta años y la forma
crónica que se caracteriza por que los ataques duran más de un año o por que los periodos
asintomáticos son inferiores de un mes.
Los ataques son de dolor severo y estrictamente son unilaterales en la región orbitaria o
supraorbitaria, también puede abarcar el área temporal o bien, haber una combinación de
estos lugares, estas tienen una duración de 15 a 180 minutos y se presentan con una
frecuencia variable desde una ataque cada dos días hasta 8 ataques al día.
También se asocian signos y síntomas como inyección conjuntival homolateral, lagrimeo,

congestión nasal, rinorrea, sudoración ya sea frontal o facial, ptosis o edema palpebral
etcétera.
A.- Al menos cinco ataques que cumplen los criterios B-D

B.- Dolor unilateral que va de intensidad severa o muy severa en regiones orbitaria,
supraorbitaria o temporal y que tienen una duración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.
C.- cualquiera de los dos siguientes:
1.- Al menos uno de los siguientes síntomas o signos, homolaterales a la cefalea
a) inyección conjuntival y/o lagrimeo
b) congestión nasal y/o rinorrea
c) edema palpebral
d) sudoración frontal y facial
e) rubefacción frontal y facial
f) sensación de taponamiento de los oídos
g) miosis y/o ptosis
2.- inquietud o agitación
D.- La frecuencia de los ataques varía entre una vez cada dos días y ocho al día durante más
de la mitad del tiempo que el trastorno esta activo
CEFALEA HEMICRÁNEA PAROXÍSTIC A:
Definición:
Es una cefalea primaria caracterizada por numerosas crisis de dolor unilateral asociadas a
síntomas autonómicos craneales.
Factores de riesgo.
La prevalencia se estima en 1/50,000 con una media de aparición de los 40 años y

predomina en el sexo femenino.
El dolor tiene una localización temporal, orbitaria o supraorbitaria, en casos

extremadamente raros el dolor puede afectar la cara, cabeza y cuello, se acompañan de
síntomas autonómicos ipsilaterales como lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea,
congestión nasal, ptosis y enrojecimiento de la cara, hay fono y fotofobias unilaterales que
son muy frecuentes.
Hay factores que desencadenan las crisis como el estrés o relajación post estrés, el ejercicio,
alcohol o dieta como la ingesta de quesos, chocolate o café.
La duración de las crisis varía entre 2 a 30 minutos y su frecuencia ´puede llegar a más de 5
por día.
Los pacientes también pueden llegar a describir que es un dolor unilateral que se hace más
intenso en la región ocular, aunque también puede abarcar maxilar y frontal, el dolor
también se irradia al hombro o al brazo ipsilateral, las características del dolor son punzante,
tenebrante o pulsátil con una intensidad de moderado a severo.
A continuación, se enlistan los criterios diagnósticos de la cefalea hemicránea paroxística

episódica:
A.- Al menos 30 ataques que llenen las características de B-F
B.- ataques en la zona de la órbita o la región temporal o ambos, de intensidad severa y

siempre unilaterales, de la menos 30 minutos de duración.
C.- ataques con una frecuencia igual o mayor a 3 episodios al día.
D.- claros periodos de remisión entre los episodios de dolor que pueden ser de meses a
años.
E.- El dolor está asociado al menos con uno de los siguientes signos o síntomas en el lado
del dolor:
1.- Inyección conjuntival
2.- lagrimeo
3.- congestión nasal
4.- rinorrea
5.- ptosis
6- edema palpebral
F.- al menos uno de los siguientes:
1.- no hay datos que sugieran la presencia de causas secundarias
2.- historia y/o examen físico sugieren causas secundarias, pero se excluyen por el adecuado
estudio.
3.- existe una causa secundaria, pero los ataques de migraña no ocurren por primera vez en
relación temporal con esa causa.
CEFALEA HÍPNICA
Definición:
Es una cefalea primaria infrecuente que se basa en la periodicidad de los episodios de dolor y
en la respuesta al litio.
Etiología:
Se postula que es un mecanismo similar al de la cefalea en acumulaciones y que en todos los

casos se atribuye a la disfunción del marcapasos biológico por alteración en la
neurotransmisión serotoninérgica.
Factores de riesgo:
El factor de riesgo de mayor relevancia es la edad ya que casi siempre se presenta en

personas mayores de 50 años.
Interrogatorio y exploración física
Es una cefalea que suele comenzar como ya se mencionó antes en edades avanzadas, es
característico que los dolores sean recurrentes y aparecen durante el sueño, esto condiciona
a que los pacientes interrumpan el sueño y despierten y se ha llegado a considerar que
muchas veces estos ataques coinciden con el sueño REM. Estos episodios tienden a ocurrir
en casi todas las noches y tienen una duración de 20 minutos e incluso a una hora.
La cefalea tiene una presentación difusa u holocraneal, aunque en estos últimos años se
considera también que tiene una presentación unilateral de carácter pulsátil. La intensidad
del dolor va desde leve a moderada y el resto del día no presentan cefaleas.
Los criterios diagnósticos de la cefalea hípnica son:
A.- cefaleas que suceden como mínimo 15 veces al mes durante un mes.
B.- la cefaleas les despiertan en el sueño
C.- la crisis pueden durar de 5 a 60 minutos
D.- El dolor es generalmente bilateral

E.- el dolor no se asocia con fenómenos autonómicos
F.- como mínimo alguno de los que siguen:
1.-No hay sospecha de procesos subyacentes listados en los grupos del 5-111
2.- si hubiera sospecha se excluyen con investigaciones apropiadas
3.- Si alguno proceso sintomático estuviera presente, no habría relación temporal con la
cefalea.
NEURALGIA UNIL ATERAL DE BREVE DURACIÓN CON

I N Y E C C I Ó N C O N J U N T I VA L
Definición:
Es un tipo de cefalea trigémino-autonómica que se caracteriza por la aparición de un dolor

estrictamente unilateral de tipo súbito, acompañado de lagrimeo del mismo lado.
Son ataques de dolor de cabeza de una intensidad de moderado a severo y son estrictamente
unilaterales que duran desde unos cuantos segundos hasta unos minutos y aparecen como
mínimo una vez al día y se asocia un lagrimeo abundante y enrojecimiento del ojo
homolaterales.
A.- Al menos 20 ataques que cumplen los criterios B-D
B.- ataques de dolor unilateral, moderado o severo en región orbitaria, supraorbitaria,

temporal y/u otra distribución trigeminal, de una duración comprendida entre 1 y 600
segundos en forma de punzadas únicas, una serie de punzadas o en un patrón de diente de
sierra.
C.- al menos uno de los siguientes síntomas o signos autonómicos craneales homolaterales
al dolor.
a.- inyección conjuntival o lagrimeo
b.- congestión nasal o rinorrea

c.- edema palpebral
d.- sudoración frontal y facial
e.- rubefacción frontal y facial
f.- sensación o taponamiento de los oídos
g.- miosis y/o ptosis
D.- los ataques se presentan al menos una vez al día durante más de la mitad del tiempo que
el trastorno esta activo.
CEFALEA POR ESFUERZO FÍSICO PRIMARIA
Definición:
Es una cefalea precipitada por cualquier forma de ejercicio físico, que no esté relacionada a
otro trastorno intracraneal.
Este tipo de cefalea se presenta principalmente en climas calurosos, suele presentarse en

personas que hacen un ejercicio vigoroso y constante.
A.- Al menos dos episodios de cefalea que cumplen los criterios B y C
B.- Esta provocada por y ocurre solo durante o después de ejercicio físico vigoroso.
C.- duración inferior a 48 horas.
D.- sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
CEFALEA POR ACTIVIDAD SEXUAL
definición:
es una cefalea que es precipitada por la actividad sexual, este suele iniciarse con un dolor
bilateral y sordo, todo esto va aumentando a medida que progresa la actividad y excitación
sexual y llega a su pico máximo cuando se llega al orgasmo y no está también asociada a
algún trastorno intracraneal.
interrogatorio y exploración física:
los criterios diagnósticos son:
A.- al menos dos episodios de dolor craneal y/o cervical que cumplen los criterios B-D.
B.- Esta provocada por y ocurre solo durante la actividad sexual.
C.- cualquiera de los siguientes o los dos:
1.- Aumenta la intensidad a medida que progresa la excitación sexual.
2.- intensidad explosiva que aparece de manera brusca justo antes de o durante el orgasmo.
D.- cefalea intensa entre 1 minutos y 24 horas y/o leve hasta 72 horas.
TRAUMATISMO CRANEOCEFÁLICO
Definición:
Constituye un grupo complejo de pacientes que presentan distintos tipos de lesión cerebral,
en donde hay perdida de la integridad neuronal, por lo que hay un déficit neurológico
secundario de tiempo e instauración variables.
Factores de riesgo:
Se enlistan factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves como puede ser la edad
mayor de 65 años, así como la presencia de alguna coagulopatía, historia de hemorragias,
alteraciones de la coagulación y tratamiento actual con anticoagulantes.
El mecanismo del trauma es importante investigarlo ya que se consideran de peligrosos

aquellos que hayan caído de una altura mayor de 1 metro o cinco escalones de altura, que la
carga axial sobre la cabeza, el atropellamiento de un vehículo de motor en movimiento, la
colisión entre vehículos a más de 100 km por hora y finalmente salir despedido de un
vehículo de motor en movimiento.
Se considera traumatismo craneoencefálico grave en todo paciente que presente al menos

uno de los siguientes elementos clínicos y radiológicos.
1.- escala de coma de Glasgow menos de 9 puntos
2.- deterioro a nivel de consciencia con uno de los siguientes datos clínicos: como
anisocoria, defecto motor neurológico central y bradicardia e hipertensión arterial
3.- convulsiones postraumáticas prolongadas o estado epiléptico
4.- trauma penetrante craneal con escala de Glasgow menos de 13.
Se debe tener extremo cuidado en los signos de alarma del traumatismo Crane cefálico,
como la amnesia anterógrada de más de 30 minutos, así como la pérdida del estado de alerta
o amnesia con un traumatismo peligroso.
La cefalea persistente también es un signo que se debe de tener extremo cuidado, esta puede
estar acompañada de náusea y vómito de dos o más episodios, así como irritabilidad y
cambios en el comportamiento.
Observar si hay cambios en el tamaño de las pupilas o déficit neurológico focal, signos de
ojo de mapache o signo de Battle, acompañados o no de otorraquia.
Si hay sospecha de herida craneal penetrante o intoxicación.
Debe también de haber evidencia clínica y radiológica de fractura de cráneo ya sea abierta
con hundimiento o de la base de cráneo.
Fracturas múltiples de huesos largos, o crisis convulsivas después del trauma.
En cuanto a la escala de coma de Glasgow una disminución de dos o más puntos en el

resultado del adulto o pediátrica en mediciones sucesivas, puntuaciones de 14/15 o menor
en la escala de Glasgow las dos horas después del trauma y por último la saturación arterial
de oxígeno de 80% o menor.
CEFALEA TUSÍGENA PRIMARIA
Definición:
Es un tipo de cefalea primaria de carácter benigno de la tos, esta también puede ser
producida por las maniobras de Valsalva.
Podemos pensar en el diagnóstico de cefalea tusígena cuando la cefalea es precipitada por

tos u otra maniobra de Valsalva, es decir, un esfuerzo brusco, pero descartando un ejercicio
prolongado, y también se tiene que descartar otro trastorno intracraneal.
A.- Al menos dos episodios que cumplen con los criterios B-D
B.- está provocada por y ocurre solo en asociación con la tos, el esfuerzo brusco y/u otras
maniobras de Valsalva
C.- inicio súbito
D.- duración de entre 1 segundo hasta 2 horas.

ADMINISTRACIÓN O SUPRESIÓN DE SUSTANCIAS
Definición:
Es el tipo de cefalea que guarda estrecha relación con temporal con la administración o
supresión de alguna sustancia, la cefalea se ha clasificado como secundaria, esto es cuando la
cefalea guarda características de una primaria, pero tras la administración o supresión de
dicha sustancia.
Ya que la ICHD-III ha hecho un apartado por cada sustancia, por lo que se abarcaran las
características generales.
Hay pacientes que son hipersensibles a la exposición de determinadas sustancias y esto es

un factor predisponente para la aparición de dicha alteración, puede haber un síntoma de
enfermedad sistémica y los fármacos que se utilizan podrían estar asociados a la cefalea. En
muchos casos este tipo de cefalea son producto de las reacciones adversas propias del
fármaco.
Los criterios generales de este tipo de cefalea son:
A.- cefalea que cumple con el criterio C.
B.- Uso o exposición a una sustancia conocida como causante de cefalea.
C.- la causalidad queda demostrada mediante dos de los criterios siguientes:
1.- la cefalea se desarrolla en relación con la exposición a la sustancia.
2.- la cefalea ha mejorado de manera significativa o ha remitido tras la retirada de la

sustancia.
3.- las características de la cefalea son típicas del uso o exposición a la sustancia.
4.- existen otras pruebas que demuestran la causalidad

CEFALEA ATRIBUIDA A CRANEOTOMÍAS
definición:
es una cefalea de menos de tres meses de duración causada por craneotomía.
El diagnostico se basa en los siguientes criterios diagnósticos:
A.- cualquier cefalea que cumple los criterios C y D.
B.- se ha realizado craneotomía
C.- la cefalea ha aparecido en un periodo de 7 días después de cualquiera de los siguientes

supuestos:
1.- La craneotomía
2.- la recuperación del conocimiento después de la craneotomía
3.- la suspensión de los fármacos que pueden limitar sentir o poder aquejar una cefalea
después de la craneotomía.
D.- cualquiera de los siguientes:
1.- La cefalea ha remitido en un periodo de 3 meses después de la craneotomía.
2.- la cefalea aún no ha remitido, pero no han pasado todavía 3 meses desde la craneotomía.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
Ver capítulo 3.
HEMORRAGIA CEREBELOSA
Etiología:
dentro de las principales etiologías se consideran hipertensión arterial en la mayoría de los

casos, es decir más del 50% de los pacientes, coagulopatías, tumores cerebelosos como
metástasis, astrocitomas entre otros, angiopatía amiloide y malformaciones arteriovenosas.
factores de riesgo:
la presencia de cualquiera de las enfermedades antes mencionadas.
esta enfermedad consiste un conjunto de signo y síntomas que suelen debutar con cefalea,
vómito, ataxia, miosis, nistagmus, temblor paresia facial periférica y hay frecuentemente
perdida de conciencia súbita e incluso los pacientes llegan a la muerte rápida.
Aunque el síntoma guía más frecuente es la cefalea, seguida de náuseas y vómitos.
Si haya parición de nervio craneal es a menudo por extensión de la hemorragia al tronco

cerebral o presencia de sangre en las cisternas atravesadas por nervios.
Paraclínicos:
El diagnostico se basa en la TAC del cual se deberá de extraer lo siguiente:
Localización, signos de compresión de mesencéfalo, tamaño, si hay compresión del 4to

ventrículo o alguna compresión de cisterna.
APOPLEJÍA PITUITARIA
definición:
es un síndrome caracterizado por una necrosis o hemorragia en el seno de tumor

hipofisiario.
Etiología y factores de riesgo
la patogenia de la apoplejía no es bien conocida, sin embargo, se cree que existen factores
precipitantes como la reducción del aporte vascular, incremento agudo de flujo sanguíneo,
estimulación de la hipófisis y situaciones de anticoagulación, entre otros factores que se
consideran es el traumatismo craneal.
interrogatorio y exploración física.
Se caracteriza por un cuadro apopléjico que resulta de la hemorragia, necrosis o infarto

hemorrágico de un tumor hipofisiario consecuencia de su repentina expansión.
Esta entidad provoca principalmente cefalea, generalmente de localización retroocular, que

se acompaña de síntomas como vómitos, disminución de la agudeza visual, oftalmoplejía y
deterioro del nivel de estado de consciencia.
Hay descripción también de crisis epilépticas, hemiplejia por compresión de tronco cerebral
y diabetes insípida.
Hay tres tipos de signos y síntomas que se deben de tomar en consideración cuando estamos
hablando de esta patología como es el caso de la destrucción del tejido hipofisiario normal
con el consecuente hipopituitarismo, extensión lateral o superior de la hemorragia con
compresión nerviosa ya sea quiasmática o del nervios craneales, la cefalea y signos de
irritación meníngea debido a la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo.
Paraclínicos
Ante la sospecha de esta entidad por medio de las manifestaciones clínicas que tiene el
paciente se debe de tener en consideración pruebas diagnósticas de neuroimagen siendo la
de elección la resonancia magnética nuclear en donde se demuestra la presencia de
hemorragia o infarto tumoral
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
definición
es un síndrome de etiología múltiple que es caracterizado por la elevación persistente de las

cifras de presión arterial a cifras mayores o iguales de 140/90 mm/Hg que es producto del
incremento de la resistencia vascular periférica y se traduce en daño vascular sistémico.
etiología
la etiología es multifactorial por lo que se tiene en consideración la interacción entre

variaciones genéticas y factores ambientales tales como el estrés, la dieta y la actividad física
que tenga el paciente.
factores de riesgo
se han descrito muchos factores que predisponen al desarrollo de esta enfermedad y

aumento de la comorbilidad como la obesidad, resistencia a la insulina, ingesta elevada de
alcohol, ingesta elevada de sal en pacientes que son sensibles, así como la edad y el sexo.
Estos últimos dos puntos se basan en el varón ya que aumenta progresivamente hasta la
década de los 70 años y en mujeres la prevalencia aumenta conforme se llega a la edad de 50
años aumentando progresivamente hasta la edad de 80 años.
Factores como el estrés y el sedentarismo también son factores importantes para el

desarrollo de esta enfermedad.
interrogatorio y exploración física
es importante formular una historia clínica completa en todos los pacientes con sospecha de
hipertensión arterial dirigiendo la búsqueda a una causa secundaria de la enfermedad, así
como preguntar por los antecedentes heredo familiares.
El diagnostico se establece tras dos mediciones de la presiona arterial por consulta en la

menos dos citas continuas.
el diagnostico en los pacientes mayores de 18 años se establece mediante l elevación

sostenida de la presión arterial sistémica con cifras mayores o iguales de 140/90 mmHg.
Hay que también palpar el pulso, ya que la presencia de un pulso irregular puede sugerir la
presencia de fibrilación auricular
Clasificación de hipertensión arterial sistémica.
Paraclínicos:
Deben de solicitarse estudios complementarios para el control total del paciente como
biometría hemática, química sanguínea, poniendo especial atención a la creatinina, glucosa
sérica y electrolitos, principalmente sodio, potasio y calcio, colesterol total, HDL,
triglicéridos y ácido úrico.
Una radiografía de tórax para monitorizar al paciente, así como electrocardiograma de 12

derivaciones como observación de la función cardiaca.
I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A C O N G E S T I VA
definición:
es un síndrome clínico complejo con síntomas típicos que pueden presentarse en reposo o
en esfuerzo, y que se caracterizan por la perfusión sistémica inadecuada para alcanzar
demandas metabólicas en el organismo.
etiología
el 70% de los casos se debe a que hay una patología asociada como la hipertensión arterial y
enfermedad isquémica coronaria, sin embargo, esto solamente aplica para los pacientes
ancianos, por otro lado, los pacientes jóvenes son multifactorial.
factores de riesgo
la morbilidad en pacientes diabéticos es mayor, también la fibrilación auricular está presente

en el 30% de los casos.
las manifestaciones clínicas pueden estar ausentes en los pacientes ancianos ya que se
pueden anteponer otras enfermedades concomitantes como asma o EPOC y esto puede
dificultar un poco el diagnostico.
Existen criterio diagnósticos que permiten pensar en la enfermedad en presencia de ciertos

signos y síntomas que tiene el paciente de una manera subjetiva y además agregar de
manera objetiva otros datos por medio de métodos diagnósticos.
Criterios de Framingham para diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
paraclínicos:
en el electrocardiograma se incluyen la presencia de cambios isquémicos o necróticos, las

alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de sobrecarga.
La radiografía de tórax permite valorar el tamaño de las estructuras del corazón, o los
cambios típicos en el edema agudo de pulmón como la distribución vascular, edema
intersticial y las líneas B de Kerley así como derrames pleurales.
La realización de enzimas cardiacas como troponina y CPK así como gasometría son pruebas
complementarias para el diagnóstico.
Como prueba complementaria más importante tenemos la ecocardiografía, ya que permite

confirmar el diagnóstico y externa causas subyacentes, nos facilita también información
como la fracción de eyección, alteraciones segmentarias y de contractibilidad y si hay
enfermedades valvulares.
HEMATOMA SUBDURAL
definición:
es una acumulación de sangre que se localiza entre la duramadre y la aracnoides.
Etiología:
Está asociado en la mitad de los casos a TCE previo y aparece en un tercio de los pacientes
con TCE severo, es decir con una escala de Glasgow menor de 9.
Hay también un tipo de hematoma subdural que es espontaneo y aparece en pacientes con
antecedentes de atrofia cerebral, alteraciones de la coagulación, senilidad, alcoholismo
crónico y hepatopatía.
existen tres tipos de hematomas subdural:
hematoma subdural agudo, los signos y síntomas aparecen en las primeras 72 horas. Aquí
en más de la mitad de los pacientes se observa una cefalea progresiva, acompañada de
náuseas y vómitos, así como crisis convulsivas y signos de focalidad
Hematoma subdural subagudo: las manifestaciones aparecen entre los días 4 y 21 después
del TCE.
Hematoma subdural crónico: se manifiesta después de los 21 días del TCE.
El sangrado lento de las estructuras venosas retrasa la aparición de los signos y síntomas
clínicos
MENINGITIS CRÓNICA
ver capítulo 3.
ABSCESO CEREBRAL
definición:
Es una infección purulenta del parénquima cerebral de tipo focal, esta es secundaria a la
diseminación de un foco infeccioso distante.
etiología:
La vía de entrada de los patógenos al sistema nervioso central es por diseminación contigua,
es la diseminación más común abarcando incluso el 80% de los casos, seguido de la vía
hematógena, que representa el otro 20% de los casos. Los patógenos más frecuentes
encargados de esta enfermedad son H. influenza tipo B, S. neumonie y Neiseria.
Es de clínica variable y depende mucho de la localización de la lesión ya sea supra o infra

tentorial, así como depende también de la evolución y el agente que esté produciendo el
cuadro, la triada patognomónica es cefalea, fiebre y déficit focal, aunque esta triada
únicamente se presenta en el 50% de los casos. El síntoma más común que podemos
encontrar en esta entidad es la cefalea que se da en un 75% de los casos, es de tipo
constante, hemicránea o generalizada, de tipo progresivo y sin mejoría con los analgésicos.
El orden de afectación de los lóbulos es en primera instancia el fronto-temporal, seguido de
fronto-parietal, luego le siguen cerebelar, occipital y por último lumbar.
Muchas veces el paciente también puede presentar crisis convulsivas acompañados de signos
meníngeos.
Hay también un aumento de la presión intracraneana, que se pone en manifiesto por que el
paciente presenta náuseas y vómito, así como alteración del estado mental, ptosis y
papiledema.
Paraclínicos:
La sospecha diagnostica por medio de la clínica es elemental para el diagnóstico y

únicamente se deben de emplear métodos de diagnóstico por imagen para confirmar el
diagnostico.
La TAC es el estudio de imagen de elección ya que permite diagnosticar el absceso en las

fases tempranas.
El diagnostico de certeza de absceso se basa en la realización del estudio microbiológico y

mediante el cultivo de material purulento, para lo cual es necesario que se realice un
aspirado o resección del absceso.
Hay que recalcar que la punción lumbar tiene un poco valor en los abscesos cerebrales ya
que el absceso no afecta meninges.
L E U C O E N C E FA L O PAT Í A M U LT I F O C A L P R O G R E S I VA
definición:
Es una entidad poco diagnosticada que ocurre en el contexto de inmunosupresión severa.
Etiología:
Es por la activación y por enfermedad del virus JC, y se da principalmente en paciente que
tienen algún tipo de neoplasia, virus de inmunodeficiencia humana, inmunosupresión
terapéutica entre otros.

La infección produce en el paciente déficit neurológicos por lesiones de la sustancia blanca
cerebral por desmielinización, los síntomas varían conforme a la localización y extensión de
las lesiones incluyendo debilidad, déficit sensitivo, disfunción cognitiva y afasia, la
enfermedad no involucra ni al nervio óptico ni la medula espinal.
Los paciente en poca medida tienen convulsiones que se originan a partir del daño a la
sustancia gris cortical.
Paraclínicos:
Hay que tener en cuenta que la característica histopatológica diagnostica es la presencia de

oligodendrocitos con núcleos alargados conteniendo inclusiones intranucleares anfofilicas,
así como también se han descrito astrocitos anormalmente bizarros.
AC C I D E N T E C E R E B R O VA S C U L A R
definición:
se define como el síndrome clínico de origen vascular, que se caracteriza por la aparición de
signos y síntomas rápidamente progresivos debido a la perdida de una función focal y que
dura más de 24 horas.
etiología.
Podemos clasificarlos en hemorrágicos e isquémicos, los primeros se producen al romper

una arteria dentro de cualquier parte del cerebro provocando una hemorragia y dañando el
sector donde sucede dicho evento, por otro lado, el isquémico es el más frecuente y se
produce al taparse una arteria
Debe de haber una evaluación inicial del paciente ya que la decisión del tratamiento se basa
en los primeros 60 minutos desde la llegada del paciente al servicio.
El diagnostico se basa en la identificación de signos y síntomas de déficit neurológico como

la afección motora y sensitiva contralateral al hemisferio dañado, disfagia o afasia, alteración
visuales transitorias, diplopía, vértigo, ataxia y perdida súbita del estado de alerta. Se
recomienda hacer una valoración con la escala de Glasgow.
La cefalea causada por ictus isquémico de inicio agudo y asociado a signos neurológicos
focales se diagnostica por medio de los siguientes criterios:
A.- cualquier cefalea nueva que cumple el criterio C
B.- se ha diagnosticado ictus isquémico agudo.
C.- La causalidad queda demostrada mediante al menos uno de los siguientes:
1.- La cefalea se ha desarrollado en estrecha relación temporal con otros síntomas y/o signos
de ictus isquémico, o ha conducido al diagnóstico de ictus isquémico.
2.- la cefalea ha mejorado de manera significativa simultáneamente con la estabilización o

mejoría de otros síntomas o signos clínicos o radiológicos de ictus isquémico.
Por otro lado, la manera de diagnosticar
Paraclínicos:
Se recomienda hacer ecocardiograma transtorácico ya que tiene una sensibilidad del 90% ya
que se utiliza para detectar émbolos intracavitarios en el ápex del ventrículo izquierdo.
Se recomienda que todos los pacientes con sospecha de enfermedad vascular cerebral
isquémica aguda con más de una hora de evolución deben ser sometidos a estudio de
imagen cerebral, dentro de estos estudios la TAC es el método de elección.
HIPERTENSIÓN ENDO CRANEANA
definición:
es un síndrome de múltiples etiologías cuyo diagnóstico y tratamiento deben de realizarse

de forma urgente para salva guardar la vida del paciente.
etiología
Lesiones de masa intracraneal: como Hematoma subdural, Hematoma epidural, Tumor

cerebral, Absceso cerebral y Hemorragia intracerebral.
Causas de volumen cerebral incrementado (edema citotóxico) como Infarto cerebral,

Isquemia hipoxia cerebral, Síndrome de Reye, Hiponatremia aguda.
Causas de incremento de volumen cerebral y sanguíneo como Injuria traumática cerebral,
Encefalopatía hepática, Meningitis, encefalitis, Encefalopatía hipertensiva Eclampsia,
Hemorragia subaracnoidea, Trombosis venosa cerebral, Edema cerebral relacionado a la
altura .
Causas de incremento del líquido cefalorraquídeo como Hidrocéfalo comunicante

Hidrocéfalo no comunicante, Papiloma del plexo coroideo.
se manifiesta generalmente por que el paciente presenta cefalea, disminución del nivel de
consciencia y déficit neurológicos focales.
Dependiendo de la etiología se encontrarán otros datos como fiebre y signos meníngeos, en

la exploración se puede apreciar el patrón respiratorio de Cheyne-Stokes o bien, la
respiración de Biot.
Es también de gran relevancia revisar las pupilas del paciente para poder evaluar el estado
del tronco cerebral.
Existe una triada de hipertensión intracraneal que recibe el nombre de triada de Cushing
que consiste en elevación de presión arterial, junto con bradicardia y las alteraciones
respiratorias.
paraclínicos:
la punción lumbar se puede realizar en aquellos pacientes que tienen lesiones con efecto de
masa, en aquellos pacientes que tengan edema cerebral importante con borramiento de las
cisternas, está contraindicado si se sospecha de desarrollo de herniaciones.
Las pruebas de neuroimagen como la tomografía axial computarizada es la más empleada en

caso de que haya dudas diagnosticas o para establecer un diagnóstico definitivo.
HEMATOMA EPIDURAL
definición:
es consecuencia de la hemorragia que acontece en el espacio epidural, entre la cara interna

del cráneo y la duramadre.
Etiología:
La causa más frecuente es la lesión traumática de la arteria meníngea media tras un

traumatismo craneocefálico, y está asociado en la mayoría de los casos a fractura craneal.
Existen también los hematomas epidurales espontáneos que están asociados a enfermedades
infecciosas, malformaciones vasculares y tumores hemorrágicos.
estos se clasifican de acuerdo con la evolución de la lesión, es decir:
agudos: en las primeras 48 horas que es el más frecuente.
Subagudos: entre el 2do día al 7mo día
Crónico: más allá del 7mo día
Se debe de sospechar ante todo paciente que ha sufrido un TCE aunque no haya perdido el
conocimiento, y tras un tiempo transcurrido de 24 horas haya una disminución del estado de
conciencia con o sin focalidad neurológica.
La presentación clásica consiste en diminución de la consciencia seguida de un intervalo

lúcido, con otro episodio de disminución del estado de consciencia, esta presentación se da
en el 30% de los pacientes.
paraclínicos
se puede apreciar la lesión en la TAC en la fosa posterior que cruza la línea media, este se va
a extender por encima del tentorio hacia el compartimento supratentorial.
BIBLIOGRAFÍAS:
comite de clasificacion de la cefalea de la international headache society. (2013). ICHD-III.

international headache society, 1, 1-370.
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practica diagnostico terapéutica de la cefalea del adulto y el niño en urgencias, 1, 1-116.
Iannuzelli B. (2016). hematoma subdural y epidural. 1, 1-10.
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migraña. guía de práctica clínica, 1, 1-13.
Volcy M. (2018). Cefalea tipo tensional: diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. 1, 1-15.
García J. (2006). Cefalea en racimos. archivos de medicina, 1, 1-24.
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CAPITULO 5
HEMATURIA
QBP. María Del Pilar Herrera Sosa
INTRODUCCIÓN:
La hematuria es la presencia de sangre en orina, esta puede ser micro o macroscópica, y es

un motivo de consulta bastante frecuente y también produce una gran ansiedad en el
paciente y la familia el paciente.
Es también la anomalía urinaria más común ya que la mayoría de las enfermedades del
aparato urinario llegara el momento que en su curso natural cursen con hematuria ya sea
micro o macroscópica.
El objetivo de este capitulo es poder abordar cada uno de los padecimientos que cursan con
hematuria y poder diagnosticarlos de manera precisa y rápida.
LISTA DE ENFERMEDADES
• Infecciosas
• Cistitis aguda
• Pielonefritis
• Prostatitis bacteriana
• Glomerulonefritis postestreptocócicas
• Síndrome urémico hemolítico
• Traumáticas
• Tóxicas
• Cistitis por radiación
• Intoxicación por arsénico
• Parenquimatosas
• Enfermedad poliquística renal
• Glomerulonefritis segmentaria y focal
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Glomerulonefritis mesangio proliferativa
• Autoinmunes
• Síndrome de Goodpasture
• Lupus eritematoso sistémico
• Granulomatosis de Wegener
• Tumoral
• Masas en vías urinarias superiores
• Tumor de Wilms
• Cáncer prostático
• Cáncer de células claras
• Cáncer transicional de pelvis
• Cáncer de vejiga
• Otras
• Amiloidosis
• Síndrome de Alport
• Hematuria familiar benigna
• Hipercalciuria
• Litiasis renal
• Uropatía
• Malformaciones renales y tracto urinario
• Nefropatía IgA
• Hipertrofia prostática benigna
• Colección de líquido perirrenal o perivesical

CISTITIS AGUDA .
Definición:
La infección de vías urinarias se aplica a una amplia variedad de condiciones clínicas que
varían desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefritis aguda, la infección de vías
urinarias bajas recurrente es definida como 3 o más episodios en los últimos 12 meses o dos
episodios en los últimos 6 meses.
Etiología:
En enfermedades como cistitis aguda el 80% de los casos es producido por bacterias como
Escherichia coli, y el otro 20% lo produce Klebsiella spp, Pseudomona aureuginosa entre otras.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo no están totalmente establecidos, no por que falte información si no
por lo cambiantes que son, ya que se relacionan con la edad, los hábitos de conducta, las
condiciones fisiológicas y anatómicas del tracto urinario, así como factores genéticos.
Hay síntomas que nos ayudan a encaminar el diagnóstico a cistitis aguda como disuria,
polaquiuria, tenesmo vesical y dolor suprapúbico.
Paraclínicos:
El diagnóstico, aunque se hace por medio de la clínica principalmente, hay pruebas

complementarias que nos ayudaran a que no haya duda, excluir otras posibles patologías
que pudiéramos estar pasando por alto, las pruebas rápidas como tiras reactivas en donde
nitritos y esterasa de leucocitos sean positivos, el sedimento en orina 8-10 leucocitos por
campo.
En el caso de personas que tenga recidivas, o complicaciones este indicado urocultivo para
conocer la etiología de la infección y si se acompaña con antibiograma es una buena
combinación para poder también escoger el tratamiento adecuado.
Finalmente, los estudios por imagen se realizan para conocer la morfología y

funcionamiento de las vías urinarias del individuo, pruebas como la cisteuretrografía y
ecografía renal o vesical son las de elección.
PIELONEFRITIS:
Definición:
Es la inflamación del parénquima y el sistema colector secundario proceso infeccioso.
Etiología:
Al igual que en la cistitis aguda la bacteria que es responsable en la mayoría de los casos es
Escherichia coli aunque también pueden desencadenarlo otra bacterias Gram negativas.
Factores de riesgo:
Hay clasificaciones dependiendo de los factores de riesgo que tenga el paciente, es por eso
que se clasifica como pielonefritis aguda no complicada en pacientes que la enfermedad es
causada por un microorganismo típico, personas que sean inmunocompetentes. Por otro
lado, la pielonefritis complicada es a todos aquellos pacientes que tienen factores que
incrementen la susceptibilidad o disminuyen la respuesta a la infección como anomalías
anatómicas, litiasis renal o pacientes con inmunocompromiso o mujeres embarazadas.
Se debe de considerar cuando los pacientes presentan el siguiente cuadro clínico:

Fiebre mayor de 38°C acompañado de náuseas y vomito, dolor lumbar e hiperestesia en el
ángulo costovertebral, habitualmente la enfermedad esta precedida por cistitis y hay
presencia de bacterias en orina, el signo de Giordano es positivo, esto quiere decir que hay
dolor en puño- percusión lumbar dolorosa.
Paraclínicos:
Es importante antes esclarecer que no es recomendable el uso de tiras reactivas para

establecer el diagnóstico de la enfermedad, se recomienda la toma de urocultivo con técnica
de chorro medio y como punto de corte 105 UFC/ml para diagnóstico de bacteriuria en
pacientes con clínica de pielonefritis aguda.
El diagnóstico se basa en la clínica y el tratamiento es meramente empírico, sin embargo, en

pacientes que continúan febriles después de 72 horas, es indispensable urocultivo y
antibiograma, así como ultrasonido para descartar factores que puedan complicar la
enfermedad como litiasis renal.
PROSTATITIS BACTERIANA
Definición:
La prostatitis bacteriana se define como una verdadera infección urinaria parenquimatosa

aguda de la glándula prostática, más frecuente en el varón entre la segunda y cuarta década
de la vida, causada por bacterias, es de inicio brusco y en la mayoría de los pacientes se
puede aislarse con facilidad en el urocultivo al probable agente etiológico
Etiología:
La llegada de las bacterias es retrograda a partir del tracto urinario inferior o a través de la
vía linfática desde la zona rectal, en raras ocasiones puede ocurrir por medio de infecciones
de transmisión sexual, y en menor medida antecedente de instrumentación uretral o de
cirugía prostática.
Los bacilos Gram negativos entéricos son los patógenos más relevantes en esta enfermedad.
El síntoma más frecuente de los que se quejan los pacientes con prostatitis bacteriana es el
dolor pelviano de los cuales se pueden desglosar las siguientes áreas:
En el área perineal es donde mayormente se encuentra el dolor pelviano, le sigue el dolor
testicular, en pene en menor medida y por último el área lumbar baja, también los pacientes
refieren síntomas urinarios de carácter obstructivo como la dificultad para iniciar la micción,
calibre disminuido, residuo postmiccional y por otro lado se encuentran los síntomas de tipo
irritativo como polaquiuria, nicturia o tenesmo, se asocia comúnmente fiebre, artralgias,
mialgias y mal estado general.
En la exploración física la próstata se encuentra con el tamaño aumentado,
Paraclínicos:
Un método confiable para el diagnóstico de prostatitis es la prueba de los cuatro vasos que
se basa en cultivos cuantitativos y la visualización de leucocitos en la orina fraccionada, se
obtiene antes y después del masaje prostático.
TRAUMATISMOS
El riñón puede tener tres posibles traumatismos, en primer lugar, tenemos a las heridas que
son producidas por un elemento penetrante que generalmente es externo, aunque también
puede ser interno en el caso de huesos rotos, de acuerdo con la forma del agente las heridas
pueden ser punzantes, es decir, por punta, cortantes, con algún objeto que tenga filo y
contusas por un extremo irregular y romo como es el caso de las heridas de bala. En
segundo lugar, se tiene a las contusiones en donde hay un atrapamiento compresivo que
sufre el riñón por acción del agente externo que presiona a través de la pared abdominal o
bien, el flanco y el plano posterior de la fosa lumbar y finalmente el desgarro o avulsión del
pedículo renal en lesiones que son producidas por caídas o desaceleración.
La manifestación clínica que siempre esta es la hematuria, esta tiene las características de
ser macroscópica total, decrece a medida que transcurre el tiempo, la magnitud no está
relacionada con la gravedad del cuadro, en el caso de si después de ceder, reaparece es signo
de alguna otra complicación como infecciones, coagulopatías por consumo de
medicamentos, entre otros.
El dolor está localizado principalmente en la zona lumbar o el flanco, este es muy intenso y
progresivo si hay un hematoma que está ubicado en la cápsula renal. Muchas veces el dolor
se debe a la fractura de costillas o vertebras, también puede encontrarse tumoración a la
palpación debido al hematoma intrarrenal o perirrenal.
En caso de haber hipotensión se debe de pensar en shock ya que hay hemorragia.
A continuación, se muestra la clasificación de los traumatismos por el comité de

clasificación de injurias de órganos. Paraclínicos:
El diagnóstico por imágenes está indicado en pacientes que curse con estados de shock,
hematuria macroscópica o en su defecto hematuria microscópica complicada, conocimiento
de trauma renal en niños y politraumatismos por desaceleración. Lo que buscamos obtener
con los estudios por imagen es en primera instancia el grado de traumatismo, así como
detectar laceraciones como extravasación, hematomas, tejidos no viables o lesiones del
pedículo.
El método que podemos utilizar es la ecografía que define injurias menores y mayores,
permite seguir el crecimiento de los hematomas, aunque la desventaja es que no discrimina
entre hematoma y orina ni nos aporta datos de la función renal del paciente.
La tomografía axial computarizada es el mejor método diagnóstico del trauma renal ya que
tiene las ventajas del urograma excretos y la ecografía, sin embargo, como ya sabemos, es
costoso, este método permite identificar alteraciones del parénquima, así como medir
hematomas y lesiones pediculares.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA:
Definición:
Es un trastorno originado por lesión renal aguda rápidamente progresiva ocasionada por
procesos infecciosos. Es la presencia de inflamación o proliferación celular del glomérulo.
Etiología:
La mayor parte de las glomerulonefritis son postestreptococicas pero existen otros agentes
que también son responsables como estafilococos, neumococos, meningococo y
micoplasmas en el caso de virus Epstein barr es el más representativo y hongos Candida
albicans.
Factores de riesgo:
Es frecuente en niños entre 2 a 12 años, la edad promedio es de 6 a 8 años y el 78% de los

pacientes son mayores de 5 años y es bastante raro que se presente en mayores de 18 años.
El espectro de las manifestaciones clínicas es bastante amplio ya que puede ir desde

hematuria microscópica no detectada hasta las manifestaciones floridas del síndrome
nefrítico de diferentes grados de gravedad, hay incluso pacientes que llegan a presentar falla
renal grave, el cuadro clínico se divide en tres fases:
Fase de latencia
Fase aguda
Fase de recuperación o resolución
La fase de latencia es el periodo entre el proceso infeccioso y el desarrollo de nefrtitis, puede

ser entre 1 y 6 semanas: durante este periodo es bastante común encontrar alteraciones
urinarias solo detectables en el examen.
Por otro lado, en la fase aguda hay hematuria y se presenta hasta en el 98% de los pacientes,
es una orina oscura de color café o algunos lo describen como coca colase asocia a dolor
lumbar, generalmente desaparece en 10 días, la hematuria microscópica puede persistir por
meses e incluso años.
También a la exploración física podemos observar edema que se presenta en más de la mitad
de los pacientes este es como consecuencia de la retención de sodio y agua, el edema se da
principalmente en miembros inferiores, hay un dato característico que es la hipertensión
arterial que está presente en el 60 hasta el 90% de las personas con la enfermedad, esta es
secundaria a la expansión de volumen intravascular por retención de sodio y agua y aunque
requiere tratamiento, es un proceso autolimitado e los primeros diez días de la enfermedad.
Finalmente, la fase de resolución se observa después de la fase aguda y es cuando se
recupera la diuresis y la sobrecarga hídrica, también hay una normalización de la presión
sanguínea, desaparece también, hematuria macroscópica y la proteinuria.
Paraclínicos:
Antes de describir los métodos diagnósticos es importante enfatizar que es sugerido tener
hallazgos clínicos y antecedentes del paciente ya que se tiene que investigar una infección
reciente por Streptococcus.
El examen general de orina destaca hematuria como ya se mencionó con anterioridad, en el

sedimento se observan células dismórficas llamadas acantocitos o de Mickey mouse, hay
también cilindros granulosos que suelen estar presentes en algunos de los casos, o en su
defecto encontrar cilindros eritrocitarios.
Es indispensable hacer biometría hemática al paciente en donde podemos encontrar

hemoglobina moderadamente baja en menos del 50% de los pacientes, en caso de que la
infección sea reciente habrá leucocitosis, también un aumento en la urea y nitrógeno ureico
se hacen presentes, la elevación de creatinina sérica ocurre en el 20% de los pacientes.
Se recomienda hacer anticuerpos antiestreptocócicos que se demuestra con mayor frecuencia

mediante marcadores serológicos que incluyen antiestreptolisinas antihialuronidasa entre
otros.
La disminución de la filtración glomerular ocurre en todos los pacientes y se observa un

incremento de los azoados, cuando hay proteinuria es leve a moderada.
Finalmente, la prueba con mayor peso diagnóstico es la determinación en suero de C3 ya

que disminuyen en el 90% de los pacientes.
CISTITIS POR RADIACIÓN (HEMORRÁGICA)
Es una complicación que puede ocurrir después de utilizar radioterapia para algunos tipos
de cáncer pélvico.
Factores de riesgo:
Es multifactorial, es decir, engloba elementos como pacientes con comorbilidades como

diabetes mellitus, desordenes del tejido conectivo, fumadores, hipertensión arterial y el más
importante haber tenido anteriormente terapia con radiación.
El cuadro clínico se hace evidente en las 3 a 4 semanas después de la terapia y desaparecen

a las 4-6 semanas de la interrupción.
Se caracteriza por disuria, urgencia miccional, nicturia, dolor pélvico y polaquiuria, esta
enfermedad por lo general es autolimitada y raramente persiste más de 3 meses posterior a
la terapia con radiación.
Hay también etapas tardías en donde los síntomas pueden persistir después de 6 meses
inclusive hasta décadas después de la terapia, la hematuria es la característica principal por
el cual se sospecha de esta entidad, puede ser desde microscópica hasta macroscópica, en
condiciones ya avanzadas se pueden formar cálculos que llegan a obstruir el tracto de salida
de la vejiga con lo que eventualmente se llega a formar tensión urinaria.
Paraclínicos:
En primera instancia lo que se tiene que hacer es descartar otras posibles patologías que
pudieran estar ocasionando la hematuria como infecciones, urolitiasis o procesos
neoplásicos, por lo que el análisis citológico y urocultivo están indicados, posterior a eso los
métodos diagnósticos por imagen es lo siguiente, tomografía computarizada, urografía
miccional y ultrasonido convencional son algunos de los métodos que se tienen que hacer.
INTOXIC ACIÓN POR ARSÉNIC O:
Existen distintas formas de intoxicación por arsénico, una de ellas es la accidental en donde
se plantea la premisa en donde lo contiene insecticidas y herbicidas, así como intoxicaciones
medicamentosas, en especial los compuestos pentavalentes, en tratamiento para parasitosis
y pastas dentales arsenicales.
Se ha reportado también intoxicaciones alimentarias por alimentos contaminados o agua

que estuvo en contacto con el metal ya que muchos compuestos arsenicales son solubles en
agua.
Hay también intoxicaciones profesionales, suelen darse en actividades laborales en donde se

utilizan productos arsenicales como en la metalurgia, fabricación de semiconductores y en
productos de origen fitosanitario, aunque como ya se mencionó, herbicidas y plaguicidas es
la principal fuente de exposición.
A pesar de que la intoxicación fundamentalmente tiene acción sobre muchos aparatos y

sistemas, en los riñones es en donde tienen un mayor sitio de acción, pero es importante
describir cada uno de los sistemas afectados.
Gastrointestinal:
En este apartado es común la gastroenteritis hemorrágica, ya que el arsénico es cáustico y se

adhiere con facilidad a la mucosa gástrica, aunque puede que solamente se presenten
síntomas como vómito, olor a ajo en el aliento, dolor abdominal y diarrea acuosa
Riñones:
Tiene acción principalmente en los capilares, túbulos y glomérulos renales, en estas

estructuras puede ocasionar un daño grave ya que son las primeras estructuras en ser
atacadas, también surge proteinuria, hematuria y presencia de cilindros en orina.
Sangre:
A nivel sanguíneo los compuestos arsenicales afectan principalmente a la médula ósea

ocasionando alteraciones en la composición celular de la sangre, en la biometría hemática se
observa pancitopenia.
Hígado:
A nivel hepático se produce una infiltración adiposa, necrosis central y cirrosis, el daño es
leve o también puede ser grave, la lesión se ubica en el parénquima hepático y en algunos
casos se asemeja mucho a la oclusión del colédoco.
Paraclínicos:
Los mejores indicadores para poder diagnosticar esta patología son en sangre, orina y pelo,
es útil la determinación de concentraciones sanguíneas a los pocos días de la exposición
pero no es útil cuando es crónica, esto es debido a la vida media que tiene el arsénico en la
sangre, hay niveles específicos para arsénico circulante y es de 7 microgramos/dl esto es
normal, es importante hacer la determinación ya que niveles alrededor de 20 microgramos/
dl urinarios son normales, más de 200 microgramos/dl es una exposición elevada y
finalmente más de 500 microgramos/dl indican una concentración tóxica.
PROCESOS PAREN QUIMATOSOS. (ENFERMEDAD

POLIQUÍSTICA RENAL)
Definición:
Enfermedad genética caracterizada por la aparición progresiva de lesiones quísticas en los

riñones que sustituyen el parénquima renal que causa un deterioro en la función llegando
inclusive al estadio 5.
Etiología:
Es causada por mutaciones de al menos dos diferentes genes, aproximadamente el 85% de

los casos están ligados al gen PKD1 ubicado en el brazo corto del cromosoma 16 este es el
asociado a la aparición precoz de la enfermedad. Existe otro gen ubicado en el brazo largo
del cromosoma 4 que es el responsable de un menor número de casos.
La clínica de estos pacientes se puede manifestar de tres formas diferentes, presintomática,

debut precoz y sintomática, esta última es la modalidad que aparece en los adultos.
En la parte presintomática hay una detección casual o screening familiar, el 60% son
portadores de PKD1 y tiene quistes renales a los 5 años que se hacen evidentes por medio
de la ecografía, el debut precoz son quistes al primer año de vida, es la forma más severa, se
acompaña principalmente por hipertensión arterial y fallo renal precoz, hay mutaciones en
PKD1 y tiene una recurrencia de 45% en hermanos, en tercer lugar tenemos la modalidad
sintomática en la que encontramos quistes renales, nefro megalia, hipertensión arterial,
hematuria que se presente en el 36% de los pacientes, dolor lumbar proteinuria,
insuficiencia renal crónica entre otros.
Paraclínicos:
El diagnóstico se establece de inicio mediante estudios imagenológicos como la ecografía

renal, tomografía axial computarizada y hay un criterio que se requiere para que se
establezca la enfermedad poliquística y es al menos de 3 a 5 quistes en cada riñón, es
importante también mencionar que en pacientes con PKD2 jóvenes el informe ecográfico
pase desapercibidos.
Algoritmo diagnóstico de Hematuria macroscópica con los hallazgos en el EGO.

SÍNDROME DE GOOD PASTURE
Ver capítulo 1.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Ver apartado
GLOMERULONEFRITIS SEGMENTARIA Y FOC AL:
Definición:
Pertenece a un grupo de enfermedades que son cuadro anatomo clínicos de pronóstico muy
diverso, suelen ser de origen inmunológico y pueden ser primarias o secundarias a
enfermedades sistémicas, lo que se traduce en infecciones o autoinmunidad.
Etiología:
La lesión más frecuente es el síndrome nefrótico en el adulto, sin embargo, también puede
presentarse en el niño pero en menor frecuencia, se clasifica en primaria o idiopática o
secundaria, la primaria se presenta con síndrome nefrótico, mientras que en la secundaria se
asocia con proteinuria no nefrótica y con cierto grado de insuficiencia renal, está asociado a
enfermedades como displasia renal, obesidad, disminución nefronal en riñón en prematuros
o en pacientes con retraso en el crecimiento. Generalmente esta enfermedad tiene un patrón
de herencia autosómica recesiva y tiene predilección en la edad pediátrica.
En más del 90% de los pacientes que presenta síndrome nefrótico no responde a tratamiento
a esteroides y se acompaña de hematuria, hay también hipertensión arterial e insuficiencia
renal, las formas secundarias también tienen proteinuria en rango no nefrótico y suelen
evolucionar a insuficiencia renal.
Paraclínicos:
Este síndrome se sospechará cuando haya niños con síndrome nefrótico cortico resistente, la
biopsia renal nos dará el diagnostico de confirmación, la clasificación histopatológica incluye
la forma clásica y las variedades colapsantes, del segmento apical, perihiliar y celular.
G L O M E R U L O N E F R I T I S M E M B R A N O P R O L I F E R AT I VA :
Definición:
También conocida como mesangio capilar define un patrón histológico de lesión glomerular
caracterizado por la proliferación mesangial con un engrosamiento de la membrana basal
glomerular.
Etiología:
La lesión puede producirse por distintas maneras, pero el mecanismo por el cual se produce
la lesión es por la activación del complemento, por lo que las enfermedades que contienen
en su fisiopatología son limitadas.
En niños y jóvenes las glomerulonefritis membrano proliferativas son idiopáticas y en la

edad adulta es más común que se presenten formas secundarias, como infecciones crónicas
como endocarditis infecciosa o hepatitis C, también enfermedades del sistema inmunitario,
como lupus eritematosos sistémico, y en su defecto neoplasias como gammapatías
monoclonales, leucemias y linfomas.
Esta enfermedad es típica en niños y adultos jóvenes, tienen una presentación variable, más
de la mitad de los pacientes debutan con síndrome nefrótico con hematuria macroscópica y
en algunos casos extraordinarios se puede presentar insuficiencia renal. El resto de los
pacientes únicamente tienen proteinuria de leve a moderada y esta puede estar acompañada
de hematuria microscópica.
En el diagnóstico es frecuente encontrar que el paciente tiene hipertensión arterial y en la

mitad de los casos un marcado deterioro del filtrado glomerular.
Existen también otros síntomas y signos extra renales al diagnóstico como la degeneración
macular retiniana.
El curso de la enfermedad es progresivo, y tiende a desarrollar enfermedad renal crónica en

el 50% de los pacientes. Un dato que es de extrema precaución es que a pesar del trasplante
renal la probabilidad de recidiva postrasplante es alta, estimándose que incluso un 20-30%
de los pacientes volverán a presentar el cuadro aún con el tratamiento.
Paraclínicos:
Se deben de descartar otras enfermedades que pueden estar mimetizando el cuadro, de

primera línea mediante estudios microbiológicos y serológicos para VHB, VHC,
esquitosomiasis, VIH y plasmodium, métodos diagnósticos para descartar enfermedades
autoinmunes como ANA, anti-DNA, ANCA entre otros, estudios de complemento y
estudios complementarios como proteinograma, biopsia de médula ósea.
Se tiene que tomar también biopsia, el patrón histológico de la patología se caracteriza por la
hipercelularidad y el aumento de la matriz mesangial, engrosamiento de la membrana basal
y la presencia de depósitos electrodensos, es típico encontrar la imagen de la membrana
basal glomerular desdoblada en dobles contornos con tinción de plata, debido a la
interposición de material mesangial y células.
G L O M E R U L O N E F R I T I S M E S A N G I O P R O L I F E R AT I VA :
Ver apartado.
SÍNDROME DE ALPORT
Definición:
Es una enfermedad hereditaria de las membranas basales, debidas a las mutaciones del
colágeno tipo IV.
Etiología:
Existen 3 formar del síndrome de Alport, en primer lugar, se tienen la etiología que es ligada
al cromosoma X (SALX) que son mutaciones secundarias a allá alteración del gen COL4A5,
este está presente en más del 80% de los pacientes.
En segundo lugar, se tienen una alteración de carácter autosómico recesivo (SAAR) debido a
mutaciones en ambos alelos de los genes COL4A3 ó COL4A4 ubicados en el brazo largo del
cromosoma 2, y finalmente hay una alteración autosómica dominante (SAAD) debido a la
mutación heterocigota e los genes COL4A3 ó COL4A4 que se presenta en aproximadamente
un 5% de las familias.
Como principal síntoma se tiene que hay hematuria, esta puede ser macro o microscópica,
en hombres hay hematurias microscópicas que persisten en etapas tempranas de la vida,
pero también puede haber episodios de hematuria macroscópica, estos cuadros van a estar
precedidos de infección de vías respiratorias altas, la duración de los cuadros varía de 1 a 10
días, aunque en raras ocasiones este episodio puede durar hasta meses.
La proteinuria es un hallazgo frecuente en los varones y este va incrementando dependiendo

de la edad, entre más edad tenga, más probable es que se pueda desarrollar síndrome
nefrótico.
Dependiendo de la etiología de la enfermedad son las manifestaciones clínicas que tendrá el

paciente, por ejemplo, un paciente femenino-portadora de SALX generalmente tienen un
cuadro benigno y este puede evolucionar lentamente a insuficiencia renal crónica terminal.
Hay también trastornos de la audición, como sordera neurosensorial bilateral, esta

alteración afecta al 60% de los pacientes, la pérdida de audición es congénita y es paralela a
la enfermedad renal, en la forma en donde se está ligado al X se manifiesta antes de los 10
años.
Los defectos oculares afectan principalmente a la córnea y la retina en un 10 a 30% de los

pacientes, el lentícono anterior es una protrusión en el aspecto anterior del lente por una
acumulación anormal de colágena, esta alteración no está presente en los primeros años de
vida hasta la segunda o tercera década de vida y está asociada en el 90% de los casos.
Paraclínicos:
Se tiene que hacer la identificación de la base molecular de la enfermedad, el estudio de

mutación es el mejor abordaje que se tiene que contemplar para el diagnóstico de la
enfermedad, tal es el caso de SALX en donde es importante identificar a las mujeres
portadoras.
Hay un método diagnóstico que es la histopatología renal en varones con SALX y en mujeres
portadoras los cambios son mínimos al inicio de la enfermedad, posteriormente hay un
aumento leve de la celularidad del mesangio que puede ser focal o segmentaria.
La inmunofluorescencia se pueden encontrar depósitos no específicos de IgG e IgM y

fibrinógeno, la inmunofluorescencia para colágena tipo IV en piel o biopsia renal puede ser
útil para hacer el diagnóstico.
Finalmente, la microscopia electrónica busca alteraciones en áreas de adelgazamiento

irregular y en otras de engrosamiento variable, difuso o focal de la membrana basal
glomerular.
HEMATURIA FAMILIAR BENIGNA O NEFROPATÍA POR
MEMBRANA BASAL FINA
Definición:
El termino de hematuria familiar benigna suele describir los casos de micro hematuria
persistente, con función renal normal y evolución favorable.
La presentación clínica clásica de la enfermedad es un paciente con hematuria microcítica,

funcional renal normal y ausencia de hipertensión, a parte hay presencia de hematíes, el
sedimento urinario normal y la proteinuria negativa, la hematuria suele ser discreta
teniendo valores de 5 a 30 hematíes por campo, estos son datos que se tienen que tomar en
cuenta ya que es posible encontrarlos en ellos primeros años de vida.
En la sintomatología es poco probable que aparezca es un dolor lumbar intenso que se

presenta cuando hay episodios de hematuria macroscópica
Paraclínicos:
Los datos que se deben de rescatar para esta enfermedad se hacen por medio de por una
parte la microscopia óptica normal y una inmunofluorescencia negativa, sin depósito de
inmunocomplejos, es por medio de la microscopia electrónica con la que se puede establecer
el diagnóstico por medio de este, es como se observa un adelgazamiento difuso y uniforme
de la membrana basal glomerular, es también por este medio que se afectan las asas
capilares y sin la presencia de desdoblamientos o engrosamientos irregulares que son un
hallazgo típico del síndrome de Alport clásico.
Ver apartado.
AMILOIDOSIS RENAL
Ver apartado.
Algoritmo diagnóstico de hematuria macroscópica con los hallazgos en
los estudios de imagen.
HIPERCALCIURIA:
Definición:
Es una excreción urinaria de calcio superior a 4mg/kg/día, en el contexto de una dieta

normal en calcio, proteínas y sodio.
Etiología.
Las causas que pueden desencadenar una hipercalciuria son muy diversas, desde genéticas,
sistémicas, hasta hábitos dietéticos, también están las iatrogénicas, metabólicas.
Causas más frecuentes de hipercalciuria en niños.
En esta enfermedad la mayoría de las veces la alteración es asintomática, el diagnóstico se

establece mediante la hipercalciuria aislada, en las que se ha eliminado otras posibles causas
secundarias, y en las que pueden existir también, antecedentes familiares de litiasis o
nefrocalcinosis.
Otras manifestaciones que pueden presentar los niños en caso de que la enfermedad no sea
asintomática son disuria, polaquiuria, incontinencia urinaria, hematuria macro o
microscópica y dolor abdominal recidivante.
Se ha descrito que estos pacientes a menudo presentan una orina turbia que tiene cristales
principiantes en la primera orina de la mañana
En la edad adulta la alteración se hace presente por medio de litiasis, con el tiempo se va
observando una disminución de la densidad ósea, la forma más frecuente de hipercalciuria
es la idiopática que es la causa más frecuente de litiasis renal, por lo tanto, el diagnóstico se
establece mediante la exploración renal minuciosa
LITIASIS RENAL:
Definición:
Se define como la presencia de cálculos en el tracto urinario y es una entidad infrecuente en

la infancia.
Etiología:
La etiología se considera que es multifactorial, ya que implica factores genéticos,

ambientales, raciales y estructurales, además esto también engloba mecanismos
fisiopatológicos complejos.
Existen distintas teorías que se utilizan para explicar la formación de un cálculo, en primera
instancia se tienen las teorías físico-químicas en donde se considera que la orina es una
solución en la que las sales pueden estar en distintas concentraciones, la formación del
cálculo se da principalmente por que la solución se vuelve inestable ya que la sal está en
situación de sobresaturación.
Es también aceptado la teoría anatómica en donde se consideran las situaciones que en

todas las situaciones que dificultan o alteran el flujo normal de la vía urinaria y esto,
favorece su estancamiento, así aumentando su sobresaturación.
UROPATÍA
Ver apartado.
MALFORMACIONES RENALES Y TRACTO URINARIO:

Ver apartado.
NEFROPATÍA IGA:
Definición:
Es la glomerulonefritis más frecuente, es primaria y la principal causa de enfermedad renal

crónica secundaria a patología glomerular primaria en pacientes de todas las edades.
Etiología:
Está asociada a un curso benigno la patogenia y etiología de la enfermedad son todavía

desconocidas, pero se piensa que está relacionado con la producción de la molécula IgA1 en
donde al producirse hay defectos en la glucosilación, aunque también se sugiere que es de
predisposición genética ya que se presenta en miembros cercanos de familia.
Tiene varias formas de presentación, en primera instancia puede ir desde mínimas

alteraciones urinarias asintomáticas hasta daño renal agudo, la presentación que tiene mayor
frecuencia es la hematuria macroscópica recurrente, esta tiene las características de ser
indolora, tiene color pardo se describe en algunos casos como té cargado a diferencia de la
hematuria procedente de vías urinarias que es de color rojo vivo, la presión arterial suele
estar elevada o normal, el cuadro clínico tiene la ventaja de que cede a la semana
espontáneamente, estos episodios se repiten con frecuencia en los primeros años de vida y
se va haciendo irregular con el tiempo, en intervalos asintomáticos, puede existir hematuria
microscópica y proteinuria moderada, otra forma de presentación es hematuria microscópica
con o sin proteinuria, el diagnostico se hace de manera incidental en un examen general de
orina rutinario.
El síndrome nefrítico se presenta en menos del 10% de los casos.
Paraclínicos:
Para el diagnóstico de esta enfermedad es importante hacer biopsia del órgano en cuestión
por lo que los resultados se caracterizan anatomo patológicamente por depósitos difusos y
generalizados de IgA en el mesangio capilar.
Cabe recalcar que la biopsia no está indicada a menos que haya proteinuria moderada
persistente o bien, insuficiencia renal. En el estudio existe una proliferación de células
mesangiales con expansión de la matriz mesangial.
En casos graves se observa proliferación celular extra capilar con semilunas acompañado de
afectación tubulointersticial y vascular. Analíticamente los valores de IgA están elevados, los
valores del complemento C3 y C4 pueden encontrase normales o ligeramente elevados.
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
Definición:
El termino microangiopatía trombótica hace referencia a cambios histológicos secundarios al

edema y desprendimiento endotelial, esta enfermedad pertenece a este grupo de
enfermedades.
El síndrome urémico hemolítico ha sido clasificado en tres categorías, síndrome hemolítico

urémico típico, atípico y síndrome hemolítico urémico infeccioso no diarreico. Existen
distintas etiologías para esta enfermedad, sin embargo, se mencionarán solo las más
importantes.
Síndrome hemolítico urémico típico.
Es conocido también como diarrea positivo, ya que hace referencia a infección por bacterias
productoras de la toxina shiga como el caso de Escherichia coli enterohemorrágica o Shigella
dysenteriae, estas bacterias se adquieren por medio de alimentos contaminados con heces de
animales y carnes poco cocidas, de predominio vacuno y bovino, aunque también se ha
asilado en ciervos , ovejas, cabras entre otros, una forma poco frecuente es la transmisión
directa con animales, persona a persona y de madre a hijo, aunque también es poco
frecuente.
Dentro del subgrupo podemos encontrar a los casos relacionados con alteración en la
regulación de la vía alterna del complemento. Hasta el momento se han encontrado
anomalías congénitas o adquiridas en el sistema del complemento, siendo la más frecuente
la mutación del factor H, factor I y proteína cofactor de membrana.
El dato de importancia es saber que menos del 20% de los casos son mortales y se presentan
de una forma esporádica en la que se pueden encontrar factores como sida, trasplante de
órganos, cáncer, embarazo y uso de drogas como factores predisponentes.
Por último, el síndrome hemolítico urémico infeccioso no diarreico en donde el Streptococcus

pneumoniae puede ocasionar esta modalidad, es una forma rara pero severa, este tiene la
característica de diseminarse, se asocia con septicemia y neumonía complicada, la
mortalidad supera el 50% de los casos y los pacientes pueden llegar incluso a presentar falla
renal por necrosis cortical.
Los signos y síntomas que el paciente tenga deberán estar relacionados con el tiempo de
evolución de la enfermedad , dentro de los hallazgos más frecuentes se encuentra a nivel
gastrointestinal la diarrea que inicia de 3 a 8 días después de la ingesta de comida
contaminada, siendo esta, inicialmente acuosa y luego va tornándose disentérica en más del
70% de los casos, a esta diarrea se le asocian síntomas como náuseas y vómito, en casos
severos de la enfermedad puede haber complicaciones como pancreatitis, colitis
hemorrágica, diabetes transitoria e incluso peritonitis.
Hay también anemia microangiopática que se da como resultado de la fragmentación de los

eritrocitos al pasar por los capilares renales obstruidos por micro trombos, la anemia tiene
las características de ser severa, encontrar esquistocitos en sangre periférica, la prueba de
Coombs es negativa y hay también, descenso de haptoglobina, por lo tanto también en las
pruebas de función hepática hay hiperbilirrubinemia indirecta, así como incremento del
conteo de reticulocitos y LDH, todo lo anterior indica hemolisis e isquemia tisular.
En el cuadro también hay una marcada trombocitopenia secundaria al consumo de las

plaquetas en los lechos vasculares en donde se han formado anteriormente los trombos, en
las pruebas de coagulación el tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
fibrinógeno y factores de la coagulación son normales, por lo que las alteraciones en estos
marcadores van a excluir la enfermedad.
A nivel renal podemos encontrar hematuria que es lo más característico de las

manifestaciones clínicas, proteinuria e incremento de la creatinina, son los indicadores más
importantes en la enfermedad.
Paraclínicos:
En la histopatología se puede mostrar tres tipos de lesiones o cambios, el primero es la

microangiopatía glomerular dado por el engrosamiento de la pared capilar glomerular, existe
también edema endotelial y desprendimiento de la membrana basal, este obstruye la luz de
los capilares glomerulares y arteriolar preglomerulares, l segunda lesión es la
microangiopatía arterial, que involucra arteriolas y arterias interlobulares evidenciando
edema y proliferación intimal, por ultima hay necrosis cortical parcheado o difuso por toda
la corteza secundaria a isquemia cortical aguda.
Finalmente, el diagnóstico se basa en la clínica que presenta el paciente con la correcta
correlación de los estudios complementarios, anemia hemolítica, injuria renal aguda y
trombocitopenia, considerando también el diagnostico epidemiológico, también cabe aclarar
que para el diagnóstico definitivo de síndrome hemolítico urémico se tiene que detectar
Escherichia coli O157:H7 por medio de PCR y serología.
MASAS EN VÍAS URINARIAS SUPERIORES
Ver apartado.
TUMOR DE WILMS
Definición:
Es una neoplasia maligna del riñón que aparece en los niños, y se caracteriza por
hipertensión, seguido de la aparición de masa palpable, dolor y hematuria, es un
adenomiosarcoma embrionario, en las primeras tres fases esta encapsulado y más tarde se
puede extender a otras zonas como ganglios linfáticos y a la vena renal o cava y hacer
metástasis en los pulmones o en otras localizaciones.
Es uno de los tumores abdominales más comunes de la infancia y que con mayor frecuencia
afecta a los riñones, se hace una estimación que 1 de cada 200000 niños lo presentan, ocurre
antes de los 6 años de edad y tiene un pico de edad entre los 3 a 4 años, en raras ocasiones
puede haber pacientes de 8 año que presenten el tumor, únicamente el 1 hasta el 6% tienen
enfermedad bilateral.
Durante la exploración física se debe de tomar en cuenta los siguientes datos como masa
abdominal, dolor abdominal, hematuria macroscópica o en su defecto microscópica y fiebre
que es poco frecuente, en caso de que clínicamente se sospeche tumor de Wilms se debe de
confirmar mediante estudios complementarios.
Paraclínicos:
Los diagnósticos por imagen se deben de tomar en cuenta ya que cuentan en su mayoría con
una alta sensibilidad, como el caso de la tomografía computarizada, en el caso de la
tomografía computarizada abdominal con doble medio de contraste está indicada, así como
la TC de tórax para descartar una tumoración extrarenal.
La ecografía de abdomen también es buen método diagnóstico para evidenciar la masa, este
método tiene la ventaja de que se puede usar como método de vigilancia cada 3 o 4 meses en
caso de que ya se haya diagnosticado con anterioridad la neoplasia.
Existen también estudios genéticos que pone en manifiesto diversas alteraciones como
mutación del gen WT1, WT2 que se encuentra ubicado en el brazo corto del cromosoma 11
y alteraciones en el gen supresor TP53,
Finalmente se tiene que hacer biopsia y estudio histopatológico de los ganglios linfáticos
regionales.
HIPERPL ASIA PROSTÁTIC A BENIGNA
Definición:
En la clínica el termino de hiperplasia prostática benigna puede englobar cualquiera de las

tres alteraciones que se describirán a continuación:
En primer lugar, la detección microscópica de la hiperplasia, es decir la proliferación del

estroma y epitelio, en segundo lugar, el crecimiento de la próstata detectado por el examen
rectal digital o por medio de ultrasonido y finalmente un grupo de síntomas asociados con la
hiperplasia prostática que se definen como síntomas del tracto urinario inferior.
Factores de riesgo:
La prevalencia de la enfermedad va aumentando conforme pasan los años en todos los

grupos étnicos, en general afecta a hombres mayores de 45 años y la presentación de los
síntomas suele darse entre los 60 a 65 años.
La obesidad es un factor de riesgo que muchas veces se pasa por alto, esta enfermedad
incrementa hasta en un 10% de probabilidad de presentar hiperplasia prostática benigna, la
raza negra y el origen hispano también se han identificado como factor de riesgo, una dieta
alta en grasas y proteínas de origen animal aumentan la progresión.
Existen síntomas que se asocian a esta entidad como el pujo miccional, diminución del
calibre y fuerza del chorro urinario, así como la intermitencia y nicturia, una próstata con un
tamaño normal mayor de 30 ml, un flujo urinario débil son factores de riesgo para la
progresión de la enfermedad.
En la exploración física se debe de hacer hincapié en el abdomen en donde se tiene que

detectar una vejiga palpable, en el tacto rectal se deben evaluar las características de la
próstata como el tamaño, forma, simetría y textura.
Paraclínicos:
Se tiene que solicitar un examen general de orina de primera instancia para descartar la
presencia de infección, en este apartado no solo se tiene que excluir infecciones, también
diabetes mellitus, es por eso que se tiene que tomar la glicemia del paciente, creatinina para
la evolución de la función renal.
Una prueba que nos ayudará a determinar el tamaño prostático es el ultrasonido vesical y
prostático con medición de orina residual, así como el volumen urinario residual, también es
importante descartar otras patologías como litiasis o infección de vías urinarias en casos de
hematuria. Finalmente hay que recordar que el antígeno prostático tiene un valor predictivo
de gran importancia.
C ÁNCER PROSTÁTICO
Definición:
Es el crecimiento anormal de las células de la glándula prostática que además tienen la

capacidad de invadir otros órganos.
Factores de riesgo:
El factor hereditario tiene un gran impacto y peso en el desarrollo de la enfermedad, ya que

si un familiar de primera línea tiene la enfermedad las probabilidades de que se desarrolle
son altas, en caso de que dos o más familiares de primera línea tengan esta enfermedad el
riesgo de que se desarrolle va a ascender hasta 11 veces.
Los síntomas de la enfermedad pueden manifestarse después de varios años desde su inicio
y son poco específicos, en la mayoría de los casos son secundarios a obstrucción del flujo
urinario secundario al crecimiento de la glándula o por invasión de la neoplasia a otros
sitios.
La sospecha inicial de la enfermedad se basa en el tacto rectal con hallazgos anormales, por
ejemplo, la presencia de nódulos o induraciones y/o elevación de los niveles de antígeno
prostático que tiene que ser mayor a 4 ng/ml
Paraclínicos:
El antígeno prostático especifico es el primer marcador tumoral aprobado por la FDA para la
detección oportuna del cáncer prostático, los niveles pueden elevarse en patologías como
hipertrofia prostática benigna, prostatitis y condiciones no malignas.
Es importante hacer una biopsia transrectal de próstata que se guía mediante ultrasonido,
este método diagnostico está indicado en paciente con sospecha clínica al tacto rectal y
elevación del antígeno prostático especifico sérico, así como paciente sin sospecha al tacto
rectal pero con alteraciones en los niveles de antígeno prostático, también pacientes sin
sospecha clínica al tacto rectal y elevación del antígeno prostático sérico arriba de 10 ng/ml
y por ultimo a todo paciente con alteraciones al momento del tacto rectal aun sin
alteraciones en los niveles de antígeno prostático.
El método diagnostico que nos puede ayudar a clasificar es la tomografía axial

computarizada, esta sin embargo no se recomienda en pacientes asintomáticos con
diagnóstico de cáncer de próstata con niveles séricos de 20 ng/dl.
Hay que descartar también la presencia de metástasis, es por eso que se debe de hacer un
estudio de gamagrama óseo con medición de fosfatasa alcalina y se recomienda solo en
pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo.
CÁNCER DE CÉLULAS CLARAS
Definición:
Cáncer o tumor maligno como ya se había mencionado con anterioridad es la perdida en el

control del crecimiento, desarrollo y multiplicación celular, con capacidad de producir
metástasis, mientras que el cáncer renal es el tumor maligno derivado de las nefronas.
Factores de riesgo:
Factores de riesgo como obesidad, tabaquismo, hipertensión, algunas entidades clínicas
como cáncer hereditario como la enfermedad de Von Hippel-Lindau, carcinoma papilar
hereditario y esclerosis tuberosa son factores asociados al desarrollo de la enfermedad.
En la mayoría de los casos en los estadios iniciales de la enfermedad los pacientes son
asintomáticos, no se palpa ninguna masa ni tumoración y se detectan incidentalmente en las
últimas fases de la enfermedad, en menos del 50% de los casos se detectan de manera
incidental por medio de estudio de imagen, sin embargo, en caso de que se presenten
manifestaciones clínicas existe una triada clásica que es dolor en fosa renal, hematuria
macroscópica y masa abdominal palpable la cual se presenta del 6 al 11% de los casos.
En menor proporción la enfermedad metastásica como dolor óseo, tos persistente, pérdida
de peso, adenomegalias no regionales, varicocele, edema bilateral de miembros inferiores.
Paraclínicos:
El diagnóstico de certeza se debe realizar mediante estudio histopatológico de la pieza

quirúrgica o en su defecto por biopsia.
Las pruebas de laboratorio y de gabinete que resultan útiles son la radiografía simple de
tórax, tomografía axial computarizada abdominal y pélvica con o sin medio de contraste, así
como TAC torácica con fines de descartar metástasis a nivel pulmonar.
Otras pruebas que se deben de tomar en cuenta es la biometría hemática, pruebas de

funcionamiento hepático, lactato deshidrogenasa, fosfatasa alcalina
C Á N C E R T R A N S I C I O N A L D E P E LV I S
Definición:
Los tumores de pelvis renal son relativamente poco frecuentes ya que estos constituyen el
7% del total de tumores renales en el hombre, su etiología es desconocida, es más común
entre la sexta y séptima década de la vida y puede ser benigno, pero en la mayoría de los
casos es maligno.

El tiempo promedio de la enfermedad es de 30 meses, los síntomas más frecuentes son
hematuria, y dolor en flanco, sin embargo, en menor frecuencia se presenta hiporexia,
pérdida de peso, irritación vesical y masa abdominal, algunos signos que se observan es
palidez y tumor en flanco. Hay estudios en donde se demuestra que en la mayoría de los
casos el riñón izquierdo es el más afectado.
Paraclínicos:
La citología exfoliativa en orina es positiva para células neoplásicas en muchos casos, la

urografía excretoria realizada en todos los pacientes ha permitido hacer el diagnostico
especifico en más de la mitad de los pacientes.
CÁNCER DE VEJIGA
Definición:
Es donde se originan más frecuentemente los tumores del urotelio, el carcinoma urotelial o
de células transicionales es el subtipo histológico más común, los otros tipos constituyen del
3 al 5%
Factores de riesgo:
La etiología es multifactorial y participan factores como el medio ambiente y factores

moleculares endógenos. La exposición ocupacional que incluye a las aminas aromáticas en
los trabajadores de la industria de imprenta, procesamiento de hierro, aluminio, pintura y
gas, así como el tabaquismo es el factor de vida más importante para desarrollar esta
entidad, las infecciones crónicas principalmente parasitarias como la esquitosomiasis son
factores de riesgo para desarrollar carcinoma escamoso de vejiga.
El dato clínico de mayor importancia es la hematuria asintomática esta puede ser macro o
microscópica, hay también síntomas irritativos que se relacionan con el carcinoma in situ y
tumores que pueden invadir el trígono vesical, en caso de que se presente mucosuria se debe
de sospechar adenocarcinoma de vejiga, por otro lado, en el caso de enfermedad avanzada
hay dolor en flanco, edema de extremidades inferiores y masa palpable.
Paraclínicos:
Los estudios radiológicos se tienen que hacer en compañía de cistoscopia y son parte de la
evolución de la hematuria, las técnicas incluyen ultrasonido, citología urinaria que puede
indicar presencia de tumor urotelial en cualquier sitio del tracto.
El cáncer de vejiga depende directamente del examen cistoscópico y confirmación

histológica, debe tener una descripción de los hallazgos de una manera detallada, en donde
se indique el sitio, tamaño, número y características de o los tumores, así como las
anormalidades de la mucosa.
COLECCIÓN DE LÍQUIDO PERIRRENAL O PERIVESICAL.
Ver apartado.
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CAPITULO 6
OTALGIA
INTRODUCCIÓN
La otalgia es un síntoma muy común en la consulta de otorrinolaringología. Muchas

patologías de cabeza y cuello pueden generar dolor en el oído debido a la rica inervación
sensitiva dada por los pares craneales V, VII, IX y X. La otalgia puede ser primaria (de origen
otológico) o secundaria (se origina en otro sitio, pero se percibe como dolor en el oído).
Aproximadamente un 70% de los casos de dolor de oído se originan en el mismo, y de éstos
la mayoría consiste en infecciones agudas, principalmente en niños. El dolor agudo, con una
duración menor a 3 semanas, generalmente está causado por infecciones del oído externo o
medio. La otalgia crónica, con una duración mayor a 12 semanas, generalmente es
secundaria a trastornos de la articulación temporomandibular, disfunción de la trompa de
Eustaquio u otitis externa crónica, entre las causas más frecuentes. La otalgia puede
presentarse sin ningún otro signo o síntoma asociado, o bien acompañada de otorrea,
vértigo o hipoacusia.
Para integrar el correcto diagnóstico entre las múltiples patologías que pueden generar
otalgia, es importante realizar una historia clínica detallada, una adecuada semiología de los
síntomas y una exploración física completa. Entre los antecedentes de importancia se debe
considerar la edad del paciente, por ejemplo, la otitis media aguda es más frecuente en
niños; las enfermedades crónico-degenerativas que predisponen a patologías de oído externo
como diabetes mellitus descontrolada en el caso de otitis externa maligna; y otros factores
de riesgo como nadar en piscinas, buceo, aviación, etc.
Al abordar un caso de otalgia, la otoscopia es indispensable ya que proporciona datos

esenciales para el diagnóstico. Es importante evaluar la integridad del conducto auditivo
externo, membrana timpánica y la caja timpánica. La correcta realización de la otoscopia
requiere sostener el mango del otoscopio con la mano del mismo lado del oído a explorar.
Por ejemplo, al explorar el oído izquierdo del paciente, se sostiene el otoscopio con la mano
izquierda, con la otra mano se debe traccionar el pabellón auricular hacia arriba y atrás para
rectificar el conducto auditivo y así facilitar la visualización de la membrana timpánica. Se
deben utilizar espéculos de acuerdo con el tamaño del conducto auditivo.
Si a la otoscopia no se encuentran datos que apoyen un origen otológico del dolor, se deben
descartar causas secundarias de otalgia y para ello se requiere explorar la articulación
temporomandibular, cavidad oral, glándula parótida, fosas nasales, senos paranasales y
cuello en busca de linfadenopatías, bocio o trastornos musculoesqueléticos.
PATOLOGÍAS QUE GENERAN OTALGIA
• Otocerosis
• Colesteatoma
• Queratosis obturans
• Dermatitis seborréica
• Dermatitis atópica y por contacto
• Otitis externa aguda localizada
• Otitis externa difusa
• Otitis externa necrotizante
• Miringitis bullosa
• Barotrauma
• Otitis media aguda
• Mastoiditis
• Otitis media cronica
• Síndrome de Ramsay Hunt
• Parálisis de Bell
• Carcinoma basocelular y espinocelular
• Neoplasias de oído externo
• Neoplasias de oído medio
• Seno preauricular abscedado
• Anomalias del primer arco branquial
• Traumatismos del oído externo
• Pericondritis
• Trastornos temporomandibulares
• Fractura condilar
• Lesiones dentales
• Faringoamigdalitis aguda
• Absceso periamigdalino
• Absceso parafaringeo
• Tumores de nasofaringe
• Tumores de orofaringe
• Cáncer de trígono retromolar
• Tiroiditis de Quervain
• Masas en cuello
• Neuralgia del trigémino
• Neuralgia del glosofaríngeo

Algoritmo diagnóstico para otalgia con otoscopia normal.
Algoritmo diagnóstico de otalgia con otoscopia normal.

OTOCEROSIS
definición:
La otocerosis se refiere a la presencia de cerumen obstruyendo el conducto auditivo externo.

El cerumen es el producto de la mezcla de la secreción glandular apocrina y el epitelio
escamoso exfoliado de los 2/3 externos del conducto auditivo y facilita el mecanismo de
limpieza al conducto al migrar hacia la parte lateral del mismo con ayuda de los
movimientos mandibulares, además interviene en la lubricación de la piel y proporciona
protección contra gérmenes, químicos y cuerpos extraños.
Factores de riesgo:
Se ha descrito la incidencia de otocerosis en uno de cada 10 niños y uno de cada 13 adultos.

Los factores de riesgo para el acúmulo de cerumen son la utilización de audífonos dentro del
conducto auditivo externo, manipulación del oído con hisopos y edad avanzada, ya que a
mayor edad el cerumen producido es más seco por lo que tiende a acumularse con mayor
facilidad.
La otocerosis puede provocar síntomas, aunque el conducto auditivo no esté totalmente

obstruido, como otalgia, prurito, plenitud aural, hipoacusia conductiva y acúfeno. Por otro
lado, la presencia de cerumen impide la evaluación correcta del conducto y membrana
timpánica.
Paraclínicos:
El diagnóstico de otocerosis se realiza mediante una otoscopia en la cual se observa la

obstrucción parcial o total del canal auditivo por cerumen.
COLESTEATOMA
Definición:
El colesteatoma es un quiste dérmico que resulta de la acumulación de queratina en el oído

medio, generalmente en el epitímpano. Las enzimas proteolíticas asociadas producen
erosión ósea.
Etiología:
El colesteatoma congénito es resultado de la falla en la involución epitelial del oído medio

en el periodo fetal, se caracteriza por no comprometer la membrana timpánica (a la
otoscopia se observa una membrana timpánica íntegra) y no tener antecedentes de infección
en el oído medio.
El colesteatoma adquirido se subdivide en primario y secundario, siendo el primario el más

frecuente. El colesteatoma adquirido primario se origina por una retracción de la pars
fláccida de la membrana timpánica por una disfunción de la trompa de Eustaquio. El
colesteatoma adquirido secundario se presenta por la migración anormal del epitelio
escamoso de la membrana timpánica al oído medio a través de una perforación de la
membrana timpánica posterior a un tratamiento quirúrgico o a una otitis media crónica.
Factores de riesgo:
Es más común en pacientes ancianos en oposición a la queratosis obturans, y no tiene

predominio de género. El colesteatoma puede clasificarse en congénito y adquirido.
Las manifestaciones más comunes de un colesteatoma son hipoacusia conductiva y acúfeno

por efecto de masa sobre la cadena osicular lo cual impide la transmisión de las vibraciones
del sonido hacia o el oído interno o bien por erosión de la cadena osicular. Se puede
presentar otalgia y otorrea purulenta en el caso de una infección asociada, la cual
generalmente es recurrente o de larga evolución a lo que se le conoce como otitis media
crónica colesteatomatosa. Es posible encontrar afección del nervio facial como una paresia o
parálisis facial. En una minoría de los casos puede haber vértigo por erosión del oído
interno, particularmente del canal semicircular horizontal o bien por una laberintitis.
Paraclínicos:
A la otoscopia se puede encontrar la presencia de tejido de granulación y acumulación de

queratina, generalmente se observará una membrana timpánica perforada y retracción de la
para fláccida.
Los estudios de imagen son necesarios para corroborar el diagnóstico, valorar el grado de
daño a tejidos adyacentes y planear el tratamiento quirúrgico. La presencia de erosión ósea
en los estudios de imagen distingue un colesteatoma de una queratosis obturans. La erosión
ósea puede extenderse hasta la mastoides y otras áreas adyacentes generando
complicaciones.
La tomografía computarizada es el estudio de imagen de elección porque permite una

valoración más detallada del hueso temporal, permite determinar el tamaño del
colesteatoma y la erosión ósea. Se recomienda evaluar los cortes axiales y la reconstrucción
coronal con ventana ósea y para tejidos blandos. La resonancia magnética permite
diferenciar entre los tipos de tejido por lo que evidencia el colesteatoma y posibles
complicaciones intracraneales como el absceso epidural, subdural o cerebral, meningitis y la
tromboflebitis del seno lateral.
Es indispensable realizar una valoración audiológica, particularmente si se planea una

intervención quirúrgica.
QUERATOSIS OBTURANS
Definición:
La queratosis obturans es la acumulación de descamación epitelial queratinizada en el

conducto auditivo externo.
Etiología:
La queratina y las células epiteliales son desprendidos de la circunferencia del conducto

auditivo, formando un tapón de queratina que origina el cuadro clínico. El tapón está
formado por escamas de queratina dispuestas en forma circular donde las capas más
antiguas se encuentran en el centro.
Habitualmente se presenta en adultos jóvenes como una hipoacusia conductiva, otalgia, y en

algunas ocasiones otorrea. A la otoscopia se observará inflamación de la piel del conducto
auditivo, obstrucción parcial o total del conducto por queratina.
Paraclínicos:
El diagnóstico diferencial es un colesteatoma, sin embargo, en la tomografía computarizada

se observará el conducto auditivo externo amplio o ensanchado sin datos de erosión ósea.
DERMATITIS SEBORREIC A
Definición:
La dermatitis seborreica es una condición inflamatoria muy común de la piel que afecta
principalmente a partes del cuerpo con abundantes glándulas sebáceas como la cara, piel
cabelluda, oído externo, región retroauricular, tórax, pliegues axilares e inguinales.
Factores de riesgo y etiología:
La prevalencia de esta enfermedad es del 3%, siendo más frecuente en jóvenes del sexo
masculino. Su origen no está claramente conocido, sin embargo, en estudios se ha
relacionado con Malassezia (Pytirosporum ovale). También se han propuesto factores genéticos
para su etiología y se ha asociado a estrés y a la temporada invernal.
Clínicamente se caracteriza por prurito y escamas amarillentas de base eritematosa, bien

delimitadas, de aspecto grasoso. Su evolución es crónica y su gravedad puede variar. En
casos graves, cuando las lesiones se manifiestan en el conducto auditivo externo, puede
condicionar otalgia. El diagnóstico es clínico, se debe realizar un diagnóstico diferencial con
otras dermatosis como la dermatitis por contacto, dermatitis atópica y la psoriasis. Se debe
preguntar al paciente sobre el tiempo de evolución de la enfermedad, exacerbaciones,
contacto previo con sustancias exógenas, además de observar detalladamente las
características de las lesiones y su topografía.
DERMATITIS ATÓPIC A Y POR CONTACTO
Definición:
Es una dermatosis de tipo inflamatoria resultado de la reacción cutánea por el contacto

directo con una sustancia o material que resulta irritante.
Etiología:
Las causas más frecuentes son la aplicación de productos para el cabello como tintes o
champús, piezas de joyería, fármacos tópicos como la neomicina y polimixina, anestésicos y
bacitracina, objetos extraños en contacto con el canal auditivo como tapones para el oído,
instrumentos utilizados para el rascado y dispositivos auditivos.
Las manifestaciones clínicas en el caso de una dermatitis atópica se presentan a los 3 días de
exposición en el sitio del contacto con la sustancia, mediante lesiones eritematosas mal
delimitadas que pueden acompañarse de descamación, vesículas, costras melicéricas o
hemáticas, con prurito y en casos crónicos con liquenificación por el rascado prolongado. Por
otro lado, en la dermatitis por sustancias irritantes las manifestaciones suelen aparecer
inmediatamente después del contacto y las lesiones están mejor delimitadas. El
interrogatorio dirigido descarta el diagnóstico con otras patologías que pueden confundirse
por la similitud de las lesiones, por lo tanto, se debe interrogar sobre la aplicación o el
contacto reciente con las sustancias u objetos ya mencionados y tener en cuenta que la
lesión solo aparece en el sitio de contacto.
Algoritmo diagnostico de otalgia con otoscopia anormal y conducto auditivo
permeable.
OTITIS EXTERNA AGUDA LOCALIZADA
Definición:
Se le llama a así a la formación de un forúnculo localizado en el tercio externo del conducto

auditivo, es una infección de la unidad pilosebácea originada por Staphylococcus aureus.
Etiología:
Su origen estar favorecido por traumatismos generados al rascarse o introducir algún objeto,
lo cual hace facilita la invasión bacteriana al folículo; otros factores predisponentes son la
presencia de dermatosis y diabetes mellitus.
El forúnculo inicia como una induración perifolicular progresiva, eritematosa y dolorosa, con
la acumulación de material purulento y el desarrollo de necrosis de la unidad pilosebácea. El
paciente manifiesta otalgia intensa y progresiva que se exacerba al mover el pabellón
auricular, así como sensación de cuerpo extraño. En ocasiones puede presentar otorrea si el
forúnculo se rompe espontáneamente o por manipulación del paciente. Es posible encontrar
linfadenopatías preauriculares o retroauriculares dependiendo de la localización del
forúnculo.
Paraclínicos:
El diagnóstico es clínico, la otoscopia debe realizarse cuidadosamente porque el dolor puede

ser intenso. Es importante explorar cuidadosamente el tercio externo del conducto auditivo
para evitar pasar desapercibida la lesión, que se observa como una tumefacción eritematosa
que puede contener un punto blanco en su centro. No es necesario solicitar estudios
complementarios.
OTITIS EXTERNA DIFUSA
Definición:
La otitis externa difusa es la inflamación del conducto auditivo externo de etiología

infecciosa, las bacterias responsables con mayor frecuencia son Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus aureus.
Factores de riesgo:
Entre los factores predisponentes se menciona la exposición del conducto auditivo al agua,
como en el caso de los nadadores, o bien a sudor excesivo; cuerpos extraños en el oído,
como tapones auditivos, audífonos, auxiliares auditivos, limpieza con hisopos; uso de
sustancias irritantes que puedan llegar al contacto como tintes para el cabello; dermatitis
crónicas, como psoriasis y eccema.
Los síntomas se instauran rápidamente, por lo general en dos días. Las principales
manifestaciones son: Prurito; otalgia que exacerba al mover el pabellón auricular, hacer
presión en el trago o al masticar. El dolor puede irradiarse a la mandíbula y región temporal.
En cierto porcentaje de los casos hay otorrea, sin embargo, no es un dato esencial para el
diagnóstico. La hipoacusia y plenitud aural suele ser secundaria a la oclusión del conducto
por el edema y la acumulación de detritus celulares, así como a la presencia de otorrea.
Algunos pacientes manifiestan prurito.
Paraclínicos:
El diagnóstico requiere una buena exploración física e historia clínica. La otoscopia a veces
es difícil por la presencia de dolor a la manipulación, así como en casos de inflamación
severa. Se debe preguntar al paciente por la presencia los factores de riesgo antes
mencionados.
A la otoscopía se puede observar edema y eritema difuso del conducto auditivo externo. Es
posible encontrar celulitis del pabellón auricular y linfadenopatias periauriculares y
cervicales. En ciertos casos puede ser difícil observar la membrana timpánica, cuando sea
posible, se debe verificar su integridad, para descartar patología de oído medio y establecer
un tratamiento adecuado. En pacientes inmunocomprometidos o diabéticos se debe
considerar el diagnóstico de otitis externa maligna. Solo se debe solicitar cultivo en casos
donde el tratamiento no proporcione mejoría o en infecciones crónicas
Algoritmo diagnóstico con lesiones en el pabellón auricular.

Algoritmo diagnóstico de otoscopia anormal.
OTITIS EXTERNA NECROTIZANTE
Definición:
La otitis externa necrotizante o maligna es una infección de los tejidos adyacentes al

conducto auditivo externo. Se considera una patología grave ya que generalmente se asocia a
una osteomielitis de la base de cráneo con afección a nervios craneales, meningitis y una alta
tasa de mortalidad.
Etiología:
El agente etiológico aislado con mayor frecuencia es Pseudomonas aeruginosa, aunque se

han reportado en algunos casos Staphylococcus aureus, Sthapylococcus epidermidis,
Salmonella y proteus.
Factores de riesgo:
Los pacientes afectados presentan cierto grado de inmunocompromiso como en el caso de

diabéticos descontrolados, uso prolongado de corticoides, tratamiento con quimioterapia o
edad avanzada.
Interrogatorio y exploración física
La otalgia en esta patología es muy intensa y generalmente está presente por semanas. Se
puede asociar con cefalea temporal u occipital. El dolor por la osteomielitis es progresivo y
agrava por el movimiento de la mandíbula, la región debajo del conducto auditivo externo
generalmente es dolorosa a la palpación. El paciente puede referir otorrea purulenta,
plenitud aural e hipoacusia. La infección en estadios avanzados se puede afectar nervios
craneales, especialmente el VII par lo cual se manifiesta como una parálisis facial (30% de
los casos). Se puede asociar a complicaciones graves como trombosis del seno sigmoideo,
septicemia y muerte.
Paraclínicos:
Además de la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico se apoya en estudios de

laboratorio y pruebas de imagen para observar la extensión del daño óseo.
A la palpación es posible encontrar linfadenopatias periauriculares y trismus. A la otoscopia

se observa edema, eritema del conducto audito externo, así como tejido de granulación o
zonas necróticas.
La tomografía computarizada permite evaluar erosión en el hueso temporal. La gammagrafía
ósea con tecnecio 99 demuestra osteomielitis y confirma el diagnóstico. Para el seguimiento
se utiliza la gammagrafía con citrato de galio 67. En algunos casos es necesario hacer una
biopsia para descartar neoplasias malignas. Los cultivos se realizan principalmente para
orientar el tratamiento antibiótico.
En resumen, los puntos clave para hacer el diagnóstico son: la presencia de cierto grado de
inmunocompromiso, la presencia de tejido de granulación y necrosis en el conducto auditivo
externo y la evidencia de osteomielitis de base de cráneo en la TC y gammagrafía con
tecnecio 99.
MIRINGITIS BULLOSA
Definición:
La miringitis bullosa es una infección aguda de la membrana timpánica y constituye una

causa de otalgia intensa.
Etiología:
El inicio de la enfermedad es súbito y generalmente aparece durante una infección viral de

vías respiratorias superiores, en particular por virus coxsackie, virus sincitial respiratorio,
parainfluenza y rinovirus. Cabe destacar que se ha aislado también Mycoplasma pneumoniae
como agente etiológico de esta entidad.
Se caracteriza por la presencia de una o varias bullas o vesículas de contenido seroso y

ocasionalmente hemático en la membrana timpánica que pueden observarse en la otoscopia,
con lo cual se establece el diagnóstico. Las vesículas pueden extenderse hacia el conducto
auditivo externo. Al romperse pueden liberar su contenido lo cual se manifiesta como
otorrea hialina u otorragia. Los pacientes manifiestan otalgia, hipoacusia y acúfeno. El dolor
varia en intensidad conforme las vesículas evolucionan hasta su ruptura, normalmente el
proceso resuelve en un par de días con tratamiento adecuado. A pesar de sus similitudes con
la otitis media aguda, en la miringitis bullosa generalmente no hay fiebre y la otorrea no será
purulenta. El diagnóstico es clínico y no se requieren estudios adicionales.
BAROTRAUMA
Definición:
El barotrauma es una lesión del oído medio, secundario a variaciones súbitas de la presión
atmosférica a la que se somete el paciente en ciertas actividades, por ejemplo, el buceo,
aviación y paracaidismo.
Factores de riesgo:
En este tipo de actividades, a medida que aumenta la profundidad en el caso del buceo o la
altura en el caso de un viaje en avión, aumenta la presión que se ejerce en la cara lateral del
tímpano, como respuesta la trompa de Eustaquio trata de equilibrar las diferencias de
presión; sin embargo, cuando hay disfunción de la misma, por ejemplo en el caso de
infección de vías aéreas superiores, rinitis alérgica, desviación septal, hipertrofia adenoidea y
cirugía nasal reciente, la presión del oído medio no se regula adecuadamente, ocasionando
una retracción de la membrana timpánica acompañado de otalgia intensa y riesgo de
ruptura.
Generalmente los pacientes refieren el inicio con plenitud auricular e hipoacusia, acúfeno,
otalgia intensa, plenitud aural, vértigo y náuseas.
Paraclínicos:
El diagnóstico es clínico, ante un paciente con otalgia intensa, hipoacusia, sin datos de
infección, con antecedente de práctica reciente de buceo, viajes en avión o paracaidismo,
además de los factores que predisponen para una disfunción tubaria. A la otoscopia se puede
observar hiperemia, retracción y opacidad de la membrana timpánica. En ciertos casos de
puede observar una perforación o hemotímpano.
OTITIS MEDIA AGUDA
Definición:
La otitis media aguda se define como un proceso inflamatorio-infeccioso del oído medio con
una duración menor a 3 semanas.
Etiología:
Los agentes etiológicos más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae y Moraxella catarrhalis en orden descendente.
Factores de riesgo:
Es una entidad frecuente en pacientes pediátricos, sobre todo en los primeros dos años de
vida, debido a la inmadurez de la trompa de Eustaquio y el sistema inmunológico. Su origen
generalmente se debe a una infección viral de vías respiratorias altas que se presenta 3 o 4
días antes de la otitis media aguda, aunque también se ha asociado a la presencia de rinitis
alérgica o barotrauma. Las condiciones mencionadas favorecen una disfunción de la trompa
de Eustaquio, permitiendo la migración y proliferación de bacterias que, junto con la
producción de exudado por la inflamación de la cavidad timpánica, facilitan el desarrollo de
la otitis media.
La presentación clínica comienza con otalgia de inicio súbito, en los lactantes se manifiesta
como manipulación del oído afectado, irritabilidad y falta de apetito. Otros síntomas son
hipoacusia y fiebre. Cuando la presión secundaria al exudado en el oído medio es elevada,
puede condicionar una ruptura de la membrana timpánica con salida de líquido a través de
ella, a lo cual se denomina otitis media aguda supurativa. Con la salida de material
purulento a través de la ruptura timpánica disminuye la otalgia y fiebre. A la otoscopia se
observa la membrana abombada, opaca, hiperémica y engrosada.
MASTOIDITIS
Definición:
La mastoiditis es una complicación intratemporal de la otitis media aguda.

Factores de riesgo:
Se presenta principalmente en pacientes pediátricos, y se caracteriza por signos y síntomas

de inflamación en la apófisis mastoides como eritema, tumefacción, dolor y desplazamiento
del pabellón auricular hacia abajo y adelante. En una otitis media hay inflamación de las
celdillas mastoideas por su comunicación con la cavidad timpánica, sin embargo, no es
clínicamente significativa a menos que la infección no se trate a tiempo, progresando al
acúmulo de material purulento a presión en las celdillas mastoideas, con erosión ósea y
formación de un absceso. Esta infección puede condicionar complicaciones intracraneales de
mayor gravedad.
El diagnóstico clínico y se apoya en estudios de laboratorio y de imagen. El paciente

manifiesta otalgia, dolor retroauricular, otorrea, fiebre alta; a la exploración es característico
observar la región mastoidea edematosa, hiperémica y con desplazamiento anteroinferior del
pabellón auricular.
Paraclínicos:
La otoscopia muestra signos de otitis media aguda. Los estudios de laboratorio muestran
datos de infección (leucocitosis, PCR y VSG elevadas) y en la tomografía computarizada se
observará el involucro de las celdillas mastoides, así como datos de erosión ósea. Es
importante descartar posibles complicaciones como petrositis y la formación de un absceso
subperióstico
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Definición:
La otitis media crónica es el proceso inflamatorio persistente de la mucosa del oído medio
(incluyendo trompa de Eustaquio, celdillas mastoideas y cavidad timpánica) por más de 3
meses. Es una entidad muy frecuente que se ha registrado con mayor incidencia en grupos
socioeconómicos bajos por la escasa atención sanitaria.
Etiología:
Los agentes etiológicos más frecuentes son Psudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
Proteus mirabilis y Escherichia coli. Se han reportado casos asociados también a Mycobacterium
tuberculosis. La presentación clínica habitualmente ocurre en la vida adulta como
consecuencia de un proceso crónico que inició desde la infancia.
La otitis media crónica se clasifica en dos tipos: asociada a colesteatoma y no asociada a

colesteatoma o tubotimpánica. La otitis media crónica tubotimpánica, se caracteriza por una
perforación de la para tensa de la membrana timpánica, secundaria a una otitis media aguda
supurativa o a una perforación traumática que no cierra espontáneamente. Las bacterias del
oído externo tienden a migrar al oído medio o ascienden a través de la trompa de Eustaquio
desde la nasofaringe dando lugar a una infección del oído medio con producción de exudado
por la mucosa lo cual se manifiesta como otorrea persistente o intermitente. Cuando no hay
inflamación activa o formación de exudado se denomina otitis media crónica inactiva.
La otitis media crónica colesteatomatosa se caracteriza por la presencia de un quiste de

queratina en el oído medio que puede infectarse y ocasionar una importante erosión ósea.
Ente las teorías propuestas para la formación de un colesteatoma se menciona la invasión
del epitelio escamoso a través de una perforación de la membrana timpánica o a la presión
negativa constante del oído con la formación de una bolsa de retracción en la pars fláccida de
la membrana, que facilita el acúmulo de detritus celulares y queratina. La infección del oído
medio puede originar tejido de granulación o pólipos inflamatorios.
En ambos tipos de otitis media crónica, la hipoacusia generalmente es conductiva pudiendo

generar una hipoacusia neurosensorial cuando progresa su evolución y afecta el oído
interno. La otalgia se presenta más frecuentemente en la otitis media colesteatomatosa.
Paraclínicos:
El diagnóstico es clínico. A la otoscopia se observará una membrana timpánica perforada,

con o sin otorrea. En ocasiones se puede observar erosión de la cadena osicular. Cuando se
observa queratina se debe sospechar la presencia de un colesteatoma. Se sugiere realizar una
evaluación audiológica para determinar el tipo y grado de hipoacusia.
La tomografía axial computarizada es el estudio de elección para valorar las estructuras del
oído medio, especialmente en el caso de otitis media crónica colesteatomatosa, e la cual se
observará densidad de tejidos blandos en la cavidad timpánica, particularmente en el
epitímpano, con datos de erosión ósea, que generalmente involucra de manera iniciar al
mango del martillo. Si la erosión evoluciona se involucra la cabeza del martillo, cuerpo del
yunque, el conducto de Falopio el canal semicircular horizontal, pudiendo conducir a una
fístula laberíntica.
S Í N D R O M E D E R A M S AY H U N T
Definición:
El síndrome de Ramsay Hunt o herpes zoster ótico es una entidad clínica que generalmente
se manifiesta por una parálisis facial periférica (siendo la segunda causa más frecuente de
esta entidad) y la presencia de vesículas en el oído externo. Puede acompañarse de síntomas
como nauseas, vértigo e hipoacusia. Este cuadro se debe a una reactivación del virus varicela
zoster que afecta al ganglio geniculado y a los nervios craneales VII y VIII.
El síntoma inicial más común que se ha registrado es la otalgia. En la mayoría de los casos
las lesiones cutáneas y su localización en el oído externo son muy específicas. Inicialmente
las lesiones se caracterizan por máculas, eritema y vesículas en el pabellón auricular,
conducto auditivo externo y en ocasiones en la membrana timpánica. La debilidad facial
puede presentarse antes o después de la aparición de las lesiones.
El segundo nervio afectado es el vestibulococlear en cualquiera de sus dos ramas, el daño a

la división coclear se manifiesta con hipoacusia y acúfeno, por otro lado, la afección a la
división vestibular se manifiesta como vértigo, náuseas, vómito y nistagmus.
Debido a las variaciones en la presentación clínica se han descrito cuatro estadios:
Estadio I. Otalgia y presencia de vesículas
Estadio II. Se agrega parálisis facial periférica ipsilateral
Estadio III. Se agrega hipoacusia neurosensorial, acúfeno y episodios de vértigo
Estadio IV. Incluye afección a otros nervios craneales, particularmente el trigémino
El diagnóstico de esta enfermedad se realiza mediante la historia clínica y la exploración

física. Hasta un 30% de los pacientes pueden no presentar vesículas, sin embargo, no se
debe descartar el diagnóstico y hay que considerar el diagnóstico de Herpes Zoster ótico
ante una parálisis facial periférica, con otalgia intensa.
PARÁLISIS DE BELL
Definición:
La parálisis de Bell es la afectación al VII par craneal que se manifiesta como parálisis facial
completa en el 70% de los casos, o incompleta en el 30% de los casos. Es la forma más
frecuente de parálisis facial periférica y tiene una incidencia de 20 a 30 personas por cada
100 000 al año, es más prevalente en pacientes mayores de 65 años, en los cuales aumenta la
incidencia a 53 por cada 100 000 personas, y en menores de 13 años.
Etiología:
Su etiología se considera idiopática, entre sus posibles etiologías se ha propuesto una

inflamación del nervio secundaria a una infección por virus herpes simple con compresión
durante su paso por el conducto de Falopio. También se han descrito factores genéticos,
autoinmunes y vasculares (por obstrucción de la vasa nervorum).
Se caracteriza por un inicio súbito de debilidad de la musculatura facial, generalmente

unilateral, con una instauración menor a 48 horas en la mayoría de los casos. En un 2% de
los casos se ha reportado involucro bilateral. Se puede asociar a síntomas como otalgia,
disgeusia, dolor hemifacial y lingual, disminución del lagrimeo e hiperacusia. Esta parálisis
afecta a la musculatura superior e inferior de la mitad de la cara, como se mencionó, puede
ser completa (parálisis) si el paciente tiene inmovilidad total o incompleta (paresia) si
presenta algún esbozo de movilidad facial. En algunos pacientes puede ser recurrente, sobre
todo en aquellos que tienen antecedentes familiares o algún tipo de inmunocompromiso.
Paraclínicos:
El diagnóstico de parálisis de Bell es clínico y se sospecha ante una parálisis facial unilateral,
de inicio súbito, con afección a la musculatura superior e inferior de la cara. Durante el
interrogatorio y la exploración física se deben descartar otras causas de parálisis facial, sobre
todo ante un inicio insidioso. Es importante descartar el antecedente de algún traumatismo
en el trayecto del nervio, infecciones o tumores del oído medio, vesículas en oído externo
asociadas a Síndrome de Ramsay Hunt y explorar la glándula parótida en busca de algún
tumor que comprima el nervio facial. Es importante evaluar también el resto de los pares
craneales, ya que el involucro de otro par debe elevar la sospechar de alguna neoplasia o
patología intracraneal como una osteomielitis de la base de cráneo. Para evaluar el
compromiso axonal está indicada la electroneuronografía que permite establecer el
pronóstico del paciente. En el 70% de los casos los pacientes tienen una recuperación rápida
y completa.
CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR
Definición:
El carcinoma basocelular y espinocelular son los tumores malignos más frecuentes de la piel,
pueden originarse en cualquier sitio, aunque son más frecuentes en zonas expuestas al sol
como en el caso del pabellón auricular.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para ambos incluyen exposición crónica a rayos UVB, radiaciones
ionizantes, piel clara, inmunodepresión y alteraciones genéticas (gen p53).
Para el diagnóstico es importante identificar los factores de riesgo del paciente, como el
antecedente familiar de cáncer, ocupación con exposición prolongada al sol, y antecedente de
radiación. Por otro lado, se debe hacer una buena anamnesis sobre la evolución de las
lesiones, como sangrado fácil o alguna irregularidad en la piel del pabellón auricular que no
desaparece y aumenta de tamaño.
Paraclínicos:
Cualquier sospecha de neoplasia que se tenga por las características de la lesión se debe
confirmar por medio de biopsia.
CARCINOMA BASOCELULAR
Definición:
Esta neoplasia es el cáncer de piel más común, responsable del 80% de los casos. Tiene un
bajo potencial metastásico, sin embargo, es altamente destructivo en la zona de origen. En el
oído externo se ha descrito más frecuentemente en el área preauricular y zona posterior del
pabellón auricular puede condicionar otalgia.
Es más frecuente en hombres que en mujeres. Se han descrito varias formas clínicas:
Nodular: La lesión inicia con una pápula perlada que progresa un nódulo bien delimitado
con telangiectasias características. Es la forma más frecuente del carcinoma basocelular.
Ulcerada: Se considera así cuando la forma nodular presenta ulceración.
Superficial: Es poco frecuente en el oído. Se presenta como una placa eritematosa que puede
confundirse con otras lesiones dermatológicas.
Moreiforme: Se presenta como una placa infiltrada dura, parecida a una cicatriz, de color
amarillento.
Otras formas incluyen carcinoma pigmentado, diferenciado, basaloide y micronodular.
Paraclínicos:
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con queratosis actínica, carcinoma espinocelular y

lupus eritematoso, en cualquier caso, de debe confirmar con la biopsia.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Definición:
Es el segundo tumor más frecuente de la piel (20 % de las neoplasias cutáneas) y tiene
mayor prevalencia en hombres y adultos mayores de 50 años.
Se origina a partir de los queratinocitos situados en la epidermis, es de rápido crecimiento

con mayor potencial de hacer metástasis que el basocelular. Se considera in situ si se limita
solo a la epidermis, si sobrepasa la membrana basal se denomina carcinoma espinocelular
invasor. Generalmente comienza como una queratosis actínica caracterizada por máculas
eritematoescamosas que pueden evolucionar a carcinoma espinocelular en el 65% de los
casos. En la oreja, la lesión se observa como una pápula hiperqueratósica indurada, color
rosado, que puede estar o no ulcerada y en ocasiones se asocia a otalgia. Se debe sospechar
de este carcinoma cuando la neoplasia tiene más de 2 cm de diámetro y el diagnóstico se
confirma mediante biopsia. Las formas clínicas de esta neoplasia son:
A.Intraepidérmico: se limita a la epidermis y se manifiestan como queratosis actínica o

enfermedad de Bowen
B.Ulceroso: es la forma más frecuente, se caracteriza por una úlcera de forma irregular sobre
una base indurada y sobresaliente. Tienen mayor potencial metastásico
C.Nodular: es una lesión hiperqueratósica similar a una verruga vulgar, con base infiltrada
D.Vegetante: son lesiones salientes que pueden confluir en una masa grande hasta
sobrepasar los 10 cm.
NEOPLASIAS DEL OÍDO EXTERNO
Las neoplasias originadas en el oído externo incluyen los carcinomas cutáneos (melanoma,
basocelular y espinocelular) y los tumores glandulares y óseos del conducto auditivo
externo. Son tumores poco comunes con una incidencia de 1 a 6 personas por millón de
habitantes al año, se presentan con mayor frecuencia alrededor de los 55 años de edad. El
carcinoma espinocelular o también conocido como epidermoide (ver carcinoma basocelular y
espinocelular) es la neoplasia más frecuente en esta localización, tiene mal pronóstico
debido a su potencial metastásico regional; en segundo lugar, se encuentra el carcinoma
basocelular seguido del adenoideo quístico y adenocarcinoma.
Las neoplasias del oído externo tienen baja incidencia y la mayoría de las veces se presentan
con un cuadro parecido al de otras patologías otológicas comunes, esto implica un retraso en
el diagnóstico. Debemos sospechar de un tumor maligno cuando hay una historia de otorrea
persistente unilateral, otalgia y en algunos casos otorragia, con el previo descarte de
patologías inflamatorias comunes. Pueden manifestarse síntomas que indican enfermedad
avanzada como adenopatías regionales, parálisis facial periférica o perdida de la audición.
MELANOMA
El melanoma del conducto auditivo externo es muy poco frecuente, es de carácter maligno
con evolución silente y progresiva. Tiene gran tendencia a la metástasis debido al delgado
epitelio y la proximidad entre la neoplasia y el drenaje linfático regional. Debe hacerse una
minuciosa exploración física de cabeza y cuello para detectar ganglios linfáticos con tamaño
incrementado. El diagnóstico definitivo es con el estudio anatomopatológico mediante la
biopsia, se puede realizar radiografía de tórax y pruebas de funcionamiento hepático para
descartar metástasis a distancia. Los estudios de imagen como resonancia magnética y
tomografía son, en menor medida, útiles para determinar la presencia de metástasis.
NEOPLASIAS GLANDULARES
Los tumores glandulares del CAE son poco frecuentes, se han descrito 4 tipos:
Carcinoma quístico adenoideo: son tumores capsulares que tienen fácilmente invasión
perineural, perivascular y grasa, cuando tienen infiltración neural el paciente presenta
otalgia.
Adenoma ceruminoso: es una neoplasia benigna que generalmente es indolora en estadios

tempranos por lo que no se detecta fácilmente, los pacientes pueden manifestar otitis
externa o hipoacusia conductiva. Histológicamente se caracteriza por estratos dobles de
células cilíndricas y el epitelio presenta secreción apócrina.
Adenocarcinoma ceruminoso: histológicamente es similar al anterior, se caracteriza por la

invasión a estructuras adyacentes.
Adenoma pleomorfo: es un tumor benigno que no tiende a la invasión, histológicamente se

caracteriza por elementos epiteliales y mesenquimatosos.
Las neoplasias glandulares generan otalgia, otorrea, plenitud auricular e hipoacusia

conductiva, cuando se extienden al oído interno producen perdida de la audición
neurosensorial. El diagnostico se confirma por biopsia, se puede realizar tomografía
computarizada para valorar la extensión del tumor y la erosión ósea.
OSTEOMAS Y EXOSTOSIS
Los osteomas y exostosis del CAE por lo general son asintomáticos hasta que la masa
alcanza el tamaño suficiente para provocar la acumulación del cerumen y otitis externa, en
este caso habrá otalgia y pérdida auditiva por conducción. Para confirmar el diagnóstico y
valorar la extensión se recomienda realizar un rastreo por tomografía computarizada.
NEOPLASIAS DEL OÍDO MEDIO
Las neoplasias más frecuentes del oído medio son los paragangliomas, representan solo un
0.6% de los tumores de cabeza y cuello. Son de origen neuroectodermico y derivan del
sistema nervioso autónomo, se relacionan con la vena yugular y el nervio vago.
El paraganglioma yugulo-timpánico es un tumor originado de las células paraganglionares

localizadas en el recorrido del nervio de Jacobson (rama del IX par) y/o del nervio de Arnold
(rama del X par) o bien de las células paraganglionares del golfo de la vena yugular. Esta
masa que ocupa la cavidad del oído medio puede comprometer estructuras adyacentes, tener
un efecto destructivo en el oído medio y estructuras cercanas a la base de cráneo.
Generalmente se manifiesta con otalgia, plenitud auricular, acufeno pulsátil, hipoacusia,
vértigo, otorrea u otorragia. Es posible la presencia de diarrea, taquicardia, diaforesis y
cefalea por la posible producción de catecolaminas, en estos casos se hace la determinación
de catecolaminas o sus metabolitos (metanefrina y ácido vinililmandelico) en orina de 24
horas. Se debe realizar una exploración neurológica completa especialmente en los pares
craneales IX, X, XI y XII. La exploración física revela una masa rojo-vino pulsátil
retrotimpánica. La tomografía computarizada de alta resolución con contraste es muy útil
para determinar la extensión y las estructuras adyacentes involucradas. La resonancia
magnética es más específica para detectar afección a tejidos blandos como la arteria carótida
interna, extensión intracraneal y al cuello.
En la resonancia magnética se observan como masas hipointensas en T1 e hiperintensas en

T2 con un marcado incremento de flujo debido a la alta vascularización, los vasos atraviesan
el estroma del tumor y por el medio de contraste inyectado (gadolinio) dan la clásica imagen
de “sal y pimienta”. El diagnóstico diferencial debe incluir tumores de la vaina nerviosa de
nervios craneales, meningiomas, metástasis y pseudolesiones del agujero yugular.
Los tumores epiteliales benignos del oído medio incluyen los adenomas, son neoplasias
infrecuentes de origen glandular de la mucosa del oído medio, se ha sugerido que puede
estar relacionado con una reacción inflamatoria de la mucosa como sucede en la otitis
media. La edad de aparición es extensa, desde los 7 hasta los 80 años. Se manifiestan con
hipoacusia, alteraciones del equilibrio y la motricidad facial, en menor medida puede haber
otalgia, otorrea u otorragia y parálisis facial. El diagnóstico es casi siempre tardío debido a
su lento crecimiento e incidencia baja. El hallazgo en la tomografía computarizada es una
masa con incrustación en la cadena oscicular y atenuación de tejidos blandos, generalmente
sin datos de erosión ósea. En la resonancia magnética se observa una masa hipointensa en
T1 e hiperintensa en T2. El diagnóstico definitivo se establece con la biopsia e
inmunohistoquímica, histológicamente se observa un tumor no encapsulado con células
cilíndricas o cuboidales con citoplasma eosinofílico, los patrones pueden ser glandular,
trabecular o sólido. En la inmunohistoquímica se pueden encontrar marcadores
neuroendocrinos como la sinaptofisina o cromogranina.
El tumor epitelial maligno más frecuente es el carcinoma de células escamosas, es difícil

establecer el origen ya que puede ser del oído medio o del oído externo, siendo este último
más frecuente. Los factores predisponentes incluyen la otitis media crónica de larga
evolución, tabaco, desnutrición y factores genéticos. De acuerdo con el grado de
diferenciación podemos encontrar carcinoma bien diferenciado, moderadamente
diferenciado y mal diferenciado o anaplásico. Se debe sospechar de tumor maligno ante la
presencia de otalgia y otorrea sanguinolenta, es frecuente las metástasis ganglionares
regionales y parálisis facial en estadios avanzados. La tomografía computarizada y la
histopatología son indispensables para el diagnóstico definitivo.
SENO PREAURICUL AR ABSCEDADO
Definición:
Un seno preauricular es una malformación congénita de los tejidos blandos que se localizan
delante del pabellón auricular. Se manifiesta como un pequeño orificio en la parte anterior
de la oreja cercana a la rama ascendente del hélix. También se le conoce como fístula, quiste
o fosa preauricular y en algunas ocasiones puede contener material caseoso.
Etiología:
El origen se relaciona con una inclusión del ectodermo en el espesor del mesodermo durante
la embriogénesis del oído externo en la cuarta semana de gestación. El orificio está presente
desde el nacimiento y en un 25-50% de los casos se presenta de forma bilateral. Se hereda
siguiendo un patrón autosómico dominante.
En la mayoría de los casos es asintomático por lo que no requiere tratamiento, no obstante,

los síntomas se presentan cuando el seno se infecta como consecuencia de la manipulación,
contacto con sustancias químicas o trauma. Con mayor frecuencia se ha aislado
Staphylococcus aureus, Streptococcus, Proteus y Peptococcus.
Posterior a la infección del seno preauricular es posible la formación de un absceso que se
manifiesta como una masa o tumefacción eritematosa, dolorosa, con aumento de la
temperatura local y descarga purulenta fétida. El diagnóstico es totalmente clínico, se debe
realizar el diagnóstico diferencial con anomalías de la primera hendidura branquial,
furúnculos y quistes dermoides.
Es frecuente la recidiva tras un episodio infeccioso por lo que se sugiere el tratamiento

quirúrgico mediante la resección del seno preauricular una vez resuelta la infección.
ANOMALÍAS DEL PRIMER ARCO BRANQUIAL
Definición:
Las anomalías congénitas que derivan del primer arco branquial corresponden al 1% de las
malformaciones branquiales, lo cual dificulta el diagnóstico correcto y temprano. Son más
frecuentes en mujeres y afectan principalmente al oído externo.
Etiología:
La primera hendidura branquial es responsable del desarrollo del conducto auditivo externo,
por ello cuando hay una alteración en el cierre de dicha estructura embrionaria se produce
una fistula, un seno o un quiste asociado con el CAE y el pabellón auricular.
Estas malformaciones se manifiestan clínicamente durante la infancia, con una media de 2.5
años. Los senos y fistulas se diagnostican una edad más temprana que los quistes debido a la
presencia de un orificio externo y secreciones. Las manifestaciones más habituales son
infecciones recurrentes en el área auricular, preauricular, parotídea y superior del cuello,
asociadas a senos dérmicos en la región, con otorrea recurrente por desembocadura del
tracto en el conducto auditivo externo o en el pabellón auricular. Se debe sospechar de una
anomalía del primer arco frente a un paciente con otorrea recurrente, seno dérmico con
secreción en el área preauricular o con menor frecuencia en la parte superior del cuello y
quistes parotídeos que incrementan su tamaño frente a procesos inflamatorios.
Paraclínicos:
El diagnostico se basa en la historia clínica y una exploración física detallada, principalmente
cuando está presente un seno o fistula. Los estudios de imagen son útiles para determinar la
relación con estructuras adyacentes, la tomografía computarizada muestra la relación con el
conducto auditivo externo y el oído medio, la resonancia magnética permite valorar la
extensión a tejidos blandos particularmente a la glándula parótida. Ninguno de los estudios
anteriores es útiles para determinar la relación con el nervio facial.
TRAUMATISMOS DEL OÍDO EXTERNO
Definición:
El pabellón auricular es una zona ampliamente expuesta a lesiones de cualquier tipo, dada
su posición anatómica. La escasa vascularización de su esqueleto cartilaginoso y la estrecha
adherencia de la piel al mismo con carencia de tejido subcutáneo lo hacen susceptible y
relativamente delicado cuando sufre algún tipo de trauma, siendo propenso a
complicaciones si no se diagnostica y trata a tiempo. Dentro de los traumatismos del oído
externo encontramos soluciones de continuidad (por accidentes de automóvil, deportes,
juegos, etc.), hematoma auricular, lesiones por congelamiento y quemaduras (por fuego o
químicas). El diagnóstico es evidente y se realiza con base en el relato del paciente y la
exploración física.
HEMATOMA AURICUL AR
La irrigación del cartílago auricular depende del pericondrio que lo recubre. En un

hematoma auricular, la fuerza de contusión que recibe el pabellón auricular provoca la
ruptura de un vaso perforante con la consecuente acumulación de sangre en el espacio
comprendido entre el pericondrio y el cartílago auricular, que puede conducir a isquemia del
cartílago. El pabellón auricular se observa tumefacto por el edema, equimótico y fluctuante,
puede estar presente en toda la extensión de la oreja o en una parte de ella. Si no se trata de
manera oportuna mediante drenaje, puede evolucionar a una infección o deformación del
pabellón conocida como ojera en coliflor.
CONGELAMIENTO AURICULAR
La exposición prolongada al frio de la oreja ocasiona daño celular directo y por

vasoconstricción (isquemia), al inicio el pabellón auricular se vuelve hiperalgesico, cianótico
y tumefacto, si la exposición al estímulo se prolonga, el dolor disminuye debido al bloqueo
neuronal, el cartílago presenta necrosis por isquemia, además pueden observarse bulas en la
piel. Las lesiones por congelamiento se pueden clasificar en distintos grados, desde el más
leve que es una placa color blanco con borde eritematoso, el moderado que se observa
edema y ampollas de contenido seroso, hasta el severo en el cual hay ampollas hemorrágicas
y necrosis.
QUEMADURAS AURICULARES
Generalmente las quemaduras de la oreja se asocian a lesiones cervicofaciales. El daño

puede comprometer al cartílago o limitarse solo a la piel. Las quemaduras por fuego son las
más frecuentes, aunque también pueden ocurrir por electricidad, líquidos muy calientes,
sustancias químicas e incluso exposición solar. La presentación clínica se puede clasificar de
acuerdo con el grado de quemadura:
-Superficial: zona eritematosa, pruriginosa y dolorosa.
-Mediano espesor: se observan vesículas o ampollas en la zona dependiendo el grado de

extensión.
-Profundas: Tejido necrótico, carbonizado, generalmente se pierde la sensibilidad.
PERICONDRITIS
Definición:
Se conoce así al proceso inflamatorio o infeccioso del pericondrio del pabellón auricular
incluyendo el tejido subcutáneo, el cual puede ser originado en un buen porcentaje de casos
por algún traumatismo.
Etiología:
El pericondrio es responsable del aporte sanguíneo al cartílago del pabellón auricular. El

compromiso en la irrigación puede ocasionar isquemia y necrosis del cartílago. Cualquier
traumatismo ocasionado por la penetración de un objeto en el cartílago de la oreja,
incluyendo procedimientos quirúrgicos (sobre todo sin asepsia y antisepsia adecuadas), una
contusión, laceración, congelamiento o quemadura de la región auricular puede
desencadenar una pericondritis al facilitar a los microorganismos patógenos una vía de
entrada. La pericondritis tiene una mayor incidencia en jóvenes, frecuentemente secundario
a la perforación de la parte superior de la oreja. El agente etiológico principal es Pseudomonas
aeruginosa así como Sthapylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.
El diagnóstico es clínico, usualmente inicia en la zona del hélix y antihelix, el tejido se

observa con los signos clásicos de inflamación: rubor, calor, tumefacción y dolor que
generalmente es intenso, y se exacerba a la palpación, además el paciente puede cursar con
fiebre y malestar general.
El lóbulo de la oreja permanece intacto por ser una zona sin cartílago. Si el proceso
evoluciona se llegan a formar abscesos que si no se drenan a tiempo provocan necrosis del
cartílago y deformidad del pabellón auricular conocido como “oreja en coliflor”. Es
importante preguntar al paciente por los antecedentes traumáticos e identificar las lesiones
para hacer el diagnóstico correcto, establecer el tratamiento y evitar complicaciones
estéticas.
Otra causa de pericondritis, no infecciosa, se denomina policondritis recidivante, siendo la

afección al pabellón auricular la manifestación más frecuente (85-95%). La etiología es
autoinmune y afecta las estructuras cartilaginosas, sistema cardiovascular, órganos de los
sentidos y en menor medida la piel y los riñones. Se caracteriza por lesiones inflamatorias
recidivantes con potencial destructivo, con predilección por cartílagos y articulaciones. La
afección auricular es de inicio súbito y puede ser localizada o extensa, unilateral o bilateral y
se manifiesta como edema, eritema, hipertermia, hipersensibilidad local, tumefacción y en
algunos casos otorrea serosa. Las recidivas conducen a la destrucción del cartílago auricular
que es reemplazado por tejido fibroso, deformando la oreja y adquiriendo el aspecto típico
“en coliflor”. Entre los síntomas generales se presentan dolor agudo, fiebre, pérdida de peso
y ataque al estado general. Aunque no hay pruebas específicas para el diagnóstico, son útiles
algunos datos de laboratorio, particularmente la velocidad de sedimentación globular
elevada, leucocitosis, trombocitosis y disminución de la hemoglobina y el hematocrito. Se
han encontrado anticuerpos anticolageno tipo II únicamente en el 20% de los pacientes,
siendo una frecuencia muy baja para considerarlo como dato diagnóstico. Actualmente se
utilizan los criterios de Michet para el diagnóstico:
Criterios mayores
1. Condritis auricular
2. Condritis nasal
3. Condritis laringotraqueal
Criterios menores
1. Inflamación ocular (conjuntivitis, queratitis, epiescleritis, uveítis)
2. Hipoacusia
3. Síndrome vestibular
4. Artritis seronegativa
Para el diagnostico se requieren dos criterios mayores o uno mayor y al menos dos menores.
No se requiere realizar biopsia, excepto en casos atípicos.
TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES
Definición:
La estrecha proximidad del conducto auditivo con la articulación temporomandibular explica

que en las alteraciones en este complejo articular exista otalgia referida, por ello es
importante considerar este origen además de las patologías otológicas cuando un paciente
refiere otalgia intensa.
Etiología:
La articulación temporomandibular es un complejo armazón de estructuras musculares,

ligamentarias y esqueléticas que conecta la mandíbula con el hueso temporal completando la
estructura facial. Al ser una articulación sinovial, cuenta con una extensa movilidad para
llevar a cabo las funciones básicas como comer y hablar. Los músculos de la masticación
cumplen un papel fundamental en el funcionamiento de la articulación y son el músculo
temporal, masetero, pterigoideo medial y lateral.
Factores de riesgo:
Los trastornos temporomandibulares son muy frecuentes, incluyen alteraciones en la

articulación, ligamentarias y musculares, pueden afectarse uno o más componentes,
influyendo en la calidad de vida del paciente. Por lo menos el 70% de la población tiene
algún signo o síntoma de disfunción de la ATM, es más frecuente en mujeres y aumenta su
incidencia en edades comprendidas entre 20 y 40 años.
Los signos clásicos de la disfunción temporomandibular son crepitaciones al movimiento,

dolor al hablar, bostezar, masticar, limitación de la apertura bucal, otalgia, dolor facial,
dental, dolor de los músculos masticadores y suprahioideos principalmente a la palpación,
contracciones involuntarias de los músculos masticatorios y cefalea.
Estos trastornos se pueden clasificar de acuerdo a las estructuras afectadas:
Trastornos inflamatorios de la ATM: artritis, sinovitis, tendinitis, capsulitis y retrodiscitis.
Trastornos por alteración del complejo disco-cóndilo: adherencia, luxación discal, luxación y
subluxación mandibular
Trastornos de los músculos masticadores: rigidez muscular, mioespasmos, miositis, dolor e

irritación muscular
Limitación crónica del movimiento mandibular: fibrosis capsular, pseudoanquilosis y

anquilosis
Trastornos del crecimiento: musculares (hipertrofia, atrofia y neoplasia) y óseos (agenesia,

hipoplasia, hiperplasia y neoplasia)
Paraclínicos:
Los trastornos temporomandibulares pueden presentarse con amplias manifestaciones

clínicas. La anamnesis y exploración física orientan el diagnóstico. Se debe interrogar acerca
de antecedentes de traumatismos directos, es decir, en la zona de la articulación o en la zona
preauricular, o indirectos, a través de la mandíbula o el mentón; también se debe investigar
patologías que sobrecarguen la ATM como el bruxismo, hábitos como masticar objetos
duros, posturas asimétricas y estrés emocional, asociado frecuentemente a estas patologías.
En cuanto a la exploración física se debe realizar la palpación directa de la ATM evaluando

los movimientos de apertura y lateralización, también la palpación de los músculos de la
masticación (masetero y temporal de manera bilateral) durante el movimiento y reposo.
Durante estas maniobras se debe buscar si hay crepitación o chasquido de la articulación,
cuya presencia apoya el diagnóstico de disfunción de la ATM. También se deben palpar los
músculos supra e infrahioideos y el esternocleidomastoideo para ver si contribuyen en la
etiología del dolor. La maloclusión dental es un signo clásico que puede orientar al
diagnóstico.
Se deben solicitar pruebas para valorar el estado óseo y de los tejidos blandos de la región
temporomandibular. Los estudios de elección son la ortopantomografía y radiografías en
proyecciones submentovertex y transcraneales para evaluar las estructuras óseas incluyendo
los cóndilos mandibulares, con esto se puede confirmar el diagnóstico de fracturas,
alteraciones por interferencia discal, degenerativas y trastornos del crecimiento. Si existen
alteraciones discales o inflamatorias será necesario complementar con estudios de imagen
más detallados de las estructuras óseas y tejidos blandos, como una tomografía
computarizada y resonancia magnética, que facilitan la evaluación del disco articular y
tejidos adyacentes, permitiendo el diagnóstico de alteraciones posicionales, de movilidad del
disco articular, cambios óseos degenerativos, hemorragias, inflamación retrodiscal y
neoplasias, entre otras.
FRACTURA CONDIL AR
Definición:
La fractura de la articulación temporomandibular más frecuentemente encontrada es la de

cóndilo mandibular y ocurre por un traumatismo generalmente en el mentón. El trazo de
fractura puede encontrarse a nivel de la cabeza condilar, cuello o región subcondílea siendo
más frecuentemente unilateral.
El paciente refiere dolor en la zona que se irradia al oído ipsilateral, con imposibilidad para
la masticación y apertura bucal, crepitación al movimiento y mala oclusión dental.
El antecedente del traumatismo orienta el diagnóstico. Pueden observarse hematomas en la

región temporomandibular o en la mandíbula, asimetría facial, tumefacción del área articular
a expensas del edema y otorragia del lado afectado por desgarro del epitelio de la pared
anterior del conducto auditivo.
Paraclínicos:
La exploración física debe estar enfocada a detectar alteraciones en la función mediante la
exploración de movimientos mandibulares como la apertura bucal y lateralización mientras
el explorador palpa la zona de la articulación en busca de crepitaciones, desviaciones del
mentón durante la apertura de la boca, limitación del movimiento y signos de maloclusión
dental. Es indispensable solicitar estudios radiográficos para confirmar el diagnóstico,
idealmente una tomografía, que tiene mayor sensibilidad que las radiografías
convencionales.
LESIONES DENTALES
Las lesiones o traumatismos dentales son frecuentes en niños y adolescentes. Entre las
causas más comúnmente asociadas están las caídas en actividades deportivas como el
ciclismo, y las agresiones físicas. No es frecuente que las lesiones en los dientes generen
otalgia, sin embargo, es posible debido a que la inervación sensitiva dental está a cargo del
nervio trigémino, el cual también da sensibilidad a la piel que recubre el conducto auditivo
externo.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
definición:
La faringoamigdalitis es la inflamación de las amígdalas, generalmente secundario a una

infección viral en el 90 % de los casos o bacteriana, y en menor medida por tabaquismo,
rinitis alérgica o reflujo gastroesofágico.
Etiología:
Los virus más frecuentes son rinovirus, adenovirus, virus sincitial respiratorio, virus
influenza y parainfluenza. La bacteria más común es el Streptococcus betahemolítico del grupo
A (EBHGA). Afecta a hombres y mujeres de cualquier edad, pero es más común en
pacientes pediátricos.
El síntoma más común es la faringodinia que se puede irradiar hacia el oído, otros síntomas
característicos son tos, afonía, coriza, rinorrea, odinofagia, y datos de conjuntivitis. Los
datos que sugieren una infección bacteriana y por lo tanto que ameritan estudios para
descartar infección por Streptococcus beta hemofílico del grupo A, son faringodinia de inicio
súbito, fiebre, adenopatías cervicales, exudado purulento en amígdalas y ausencia de tos. En
ocasiones la lengua se enrojece dando el aspecto de “lengua de fresa”. La importancia de
diagnosticar y tratar una faringoamigdalitis por Streptococcus beta hemofílico del grupo A es
que puede condicionar complicaciones como fiebre reumática y glomerulonefritis
postestreptocócica. La infección bacteriana es más frecuente en niños de 5 a 6 años de edad.
Paraclínicos:
Para establecer el diagnóstico nos basamos en la presentación clínica, los estudios de

laboratorio no se hacen de rutina, solo en casos que se requiera confirmar el diagnóstico se
solicitara la prueba de antígeno rápido de inmunoensayo para identificar EBHGA. Los
cultivos solo se requieren cuando hay faringoamigalitis recurrente que no responde al
tratamiento habitual.
ABSCESO PERIAMIGDALINO
definición:
El absceso periamigdalino es una acumulación de material purulento entre la cápsula fibrosa

de la amígdala palatina y el músculo constrictor superior de la faringe.
Etiología:
Habitualmente es unilateral y se considera una complicación de la amigdalitis aguda

especialmente frecuente en aquellos pacientes que tienen infecciones recurrentes; también
se ha propuesto que su formación puede deberse a una infección de las glándulas salivales
de Weber o peritonsilares. Las bacterias involucradas son las mismos que provocan
amigdalitis aguda, sin embargo, se ha detectado una cantidad significativa de anaerobios en
los cultivos.
Factores de riesgo:
Con frecuencia se desarrolla en niños, adolescentes y adultos jóvenes siendo el absceso

profundo de cabeza y cuello más frecuente es esa población (45%). Su localización habitual
es en el polo superior de la amígdala.
Cuando el paciente desarrolla un absceso periamigdalino, las manifestaciones de la

amigdalitis aguda se exacerban, presentando odinofagia intensa que imposibilita la
deglución por lo que frecuentemente se asocia a sialorrea y deshidratación, fiebre,
adenopatías cervicales y malestar general. El dolor puede irradiar y referirse como otalgia
ipsilateral. Puede asociarse a trismus por irritación muscular y a un cambio en la voz
conocido como voz de “papa caliente” por disfunción de los músculos del paladar.
Paraclínicos:
Clínicamente se puede establecer el diagnóstico de absceso periamigdalino al explorar la

cavidad oral y observar el paladar blando con aumento de volumen, la amígdala desplazada
medialmente, eritematosa con exudados blanquecinos y desviación de la úvula al lado
contrario. Si es necesario se puede confirmar el diagnóstico mediante una aspiración con
aguja que además se puede aprovechar con fines terapéuticos al drenar el absceso y
permitiendo la obtención de material para cultivo. Los estudios de imagen, como una
tomografía computarizada, resonancia magnética o ultrasonido permiten detectar la
extensión de la infección a otros espacios profundos de cuello.
ABSCESO PARAFARÍN GEO
definición:
El absceso parafaríngeo es una complicación de procesos infecciosos de las vías respiratorias

superiores como amigdalitis y tiene un alto potencial de diseminación y complicaciones
sistémicas que comprometen la vida del paciente.
Etiología:
Las bacterias involucradas son aerobias como anaerobias, especialmente estreptococos de

grupo A, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Fusobacterium y Actinomyces.
Factores de riesgo:
Aunque su incidencia ha disminuido por el tratamiento con antibióticos se recomienda hacer

hincapié en el diagnóstico para prevenir, con el tratamiento adecuado, graves
complicaciones. El espacio parafaríngeo está delimitado por la fascia cervical profunda en la
parte lateral del cuello y está en contacto con el espacio retrofaríngeo, periamigdalino,
parotídeo, mandibular y masticatorio, se divide en dos compartimientos: el muscular
(anterior) y el neurovascular (posterior).
Generalmente se manifiesta aproximadamente 7 días después del inicio de la infección

primaria, con fiebre, dolor que puede irradiar al oído ipsilateral, limitación para mover el
cuello, inflamación, trismus y linfadenopatias cervicales. Se puede asociar a disnea en etapas
avanzadas. A la exploración física se puede observar exudado purulento en orofaringe,
desplazamiento medial de la amígdala ipsilateral, y trismus. En una nasofaringoscopia se
puede observar edema de la pared faringe lateral. Las complicaciones reportadas incluyen
mediastinitis, septicemia, trombosis de la vena yugular, obstrucción de vías respiratorias y
muerte.
Paraclínicos:
El estudio de elección es la tomografía computarizada contrastada de cuello que permite

corroborar el diagnóstico clínico y permite diferenciar una celulitis de un absceso, así como
identificar otros espacios comprometidos y valorar el estado de los grandes vasos. Por
razones anatómicas la infección tiende a diseminarse desde el cuello al mediastino, por lo
tanto, es importante extender la tomografía a tórax para descartar una mediastinitis.
TUMORES DE NASOFARINGE
La nasofaringe es la cavidad muscular ubicada detrás de la nariz. En su pared lateral se

encuentra la Fosa de Rosenmüller, siendo el sitio más común de origen de neoplasias
nasofaríngea. Anualmente se registran 1100 casos nuevos de carcinoma en nasofaringe. La
clasificación histológica incluye 3 tipos: el carcinoma escamoso queratinizante, carcinoma
escamoso no queratinizante y carcinoma escamoso poco diferenciado no queratinizante
(linfoepitelioma). Los subtipos no queratinizantes son los más frecuentes y se asocian a un
mejor pronóstico.
Se ha vinculado el carcinoma nasofaríngeo con genes como el HLA-BW46 y HLA-B17, virus
Epstein-Barr (con evidencia en una serología anti-VEB y hallazgo de ADN viral en el núcleo
de células tumorales) y factores dietéticos, como el consumo de pescado seco salado, y
ambientales como inhalación de humo, formaldehido, aserrín y tabaquismo. La edad de
aparición más frecuente es entre los 20 y 50 años y suele tener mayor incidencia en
hombres.
La manifestación clínica más habitual es una adenopatía cervical en un 60% de los casos, la
cual puede unilateral o bilateral, seguida en frecuencia por síntomas nasales como
obstrucción nasal, epistaxis o rinorrea sanguinolenta y voz nasal. Las manifestaciones
otológicas incluyen otitis media serosa, hipoacusia, acúfeno, otorrea y otalgia. En caso de
invasión a la base del cráneo, puede presentarse afección a los nervios craneales, siendo el
más frecuente el nervio motor ocular externo. También es posible que se presente el síndrome
retroesfenoidal de Jacod que consiste en dificultad para la expresión facial, alteraciones de
movimientos oculares y mandibulares, y el síndrome retroparotideo de Villaret caracterizado por
disfagia y problemas de movimientos linguales y del cuello.
Paraclínicos:
El diagnóstico temprano se relaciona con un mejor pronóstico. La visualización del tumor

debe hacerse mediante una endoscopia nasal y el diagnostico debe ser confirmado con una
biopsia del tumor o de nódulos linfáticos. Su estadificación debe basarse en la clasificación
TNM de la AJCC. Los exámenes de laboratorio son útiles para descartar enfermedad
metastásica, incluyendo pruebas de funcionamiento hepático y renal, electrolitos y
radiografía de tórax. Los estudios de imagen necesarios incluyen la tomografía
computarizada con ventanas óseas para valorar erosión ósea y resonancia magnética para
evaluar la extensión tumoral y detectar invasión neural. La identificación del ADN del virus
Epstein-Barr mediante PCR es sensible y específica y se considera de gran valor pronóstico.
TUMORES DE OROFARINGE
La orofaringe es la parte posterior de la cavidad oral que se comunica con la nasofaringe en

la parte superior y la hipofaringe en la parte inferior. Comprende la base de la lengua,
amígdalas palatinas, paladar blando y la pared posterior de la faringe. La orofaringe es uno
de los sitios más comunes de cáncer epidermoide de cabeza y cuello junto con la cavidad
oral y laringe, también se pueden originar otros tipos menos frecuentes como el
linfoepitelioma, adenocarcinoma y tumores de glándulas salivales menores. Los factores de
riesgo asociados son el consumo de tabaco, alcohol y la infección por virus del papiloma
humano. Morfológicamente los tumores tienen pobre diferenciación y pueden ser de tipo
basaloide o linfoepitelial. La edad de aparición más frecuente es entre los 40 y 50 años con
una incidencia de 11.1 y 3.9 por cada 100 000 hombres y mujeres, respectivamente. El tipo
más común de cáncer orofaríngeo es el carcinoma escamoso de las amígdalas.
Los síntomas tienen poca variación en relación con el sitio de la orofaringe en que se asienta
el tumor, por lo general el paciente manifiesta sensación de cuerpo extraño en la faringe,
faringodinia, disfagia y otalgia referida. A veces los tumores son asintomáticos, sobre todo
aquellos de menor tamaño localizados en la fosa amigdalina, por lo que son difíciles de
detectar en etapas tempranas. Las lesiones se pueden manifestar inicialmente como úlceras
que no sanan y posteriormente evolucionan a lesiones exofíticas que pueden involucrar
tejidos más profundos. Si la localización es la base de la lengua tienden a invadir músculos y
alteran la movilidad lingual. Se debe sospechar cáncer orofaríngeo ante lesiones que no
sanan en un periodo de 3 semanas. Frecuentemente estos tumores presentan metástasis a
ganglios linfáticos cervicales, así como a pulmones, hígado y hueso.
Paraclínicos:
Es indispensable identificar factores de riesgo durante el interrogatorio. La exploración física

debe incluir la inspección completa de la cavidad oral y orofaringe, la observación y
palpación bimanual del tumor y nódulos linfáticos cervicales. Para corroborar el diagnóstico
histológico o descartar lesiones que no sanan con sospecha de malignidad está indicada la
biopsia de dicha lesión, si esto no es posible se debe hacer una biopsia por aspiración con
aguja fina a los nódulos linfáticos cervicales si son evidentes. El diagnóstico debe
complementarse con tomografía computarizada y/o resonancia magnética que permiten
valorar la afectación a hueso y tejidos blandos respectivamente, además son útiles para
identificar metástasis a ganglios cervicales y la invasión a estructuras importantes como la
arteria carótida. También está indicada la radiografía de tórax para descartar metástasis a
pulmón.
CÁNCER DE TRÍGONO RETROMOLAR
El trígono retromolar es el área comprendida entre la cara posterior del último molar
inferior y la rama ascendente de la mandíbula, tiene forma triangular y está cubierta de
mucosa gingival, es importante desde el punto de vista oncológico debido a que las
neoplasias que se originan allí frecuentemente presentan invasión a estructuras adyacentes.
El cáncer de trígono retromolar es infrecuente, representa el 12% de los tumores orales, y el
tipo histopatológico más común es el carcinoma de células escamosas (95%) seguido con
mucha menor frecuencia por el adenocarcinoma y el carcinoma adenoideo quístico. Su
etiología es multifactorial, se asocia con el consumo de tabaco y alcohol. También la
infección por el virus del papiloma humano se ha relacionado con el desarrollo de cáncer en
pacientes jóvenes. Por último, los pacientes con inmunodepresión por VIH o posterior a un
trasplante de órganos sólidos tienen mayor susceptibilidad de padecer cáncer de trígono
retromolar.
Las manifestaciones iniciales descritas son otalgia y trismus que se presentan cuando el
cáncer ha invadido la zona con involucro del hueso mandibular, canal dentario, nervios y
músculos de la masticación. El paciente también puede manifestar disfagia, disartria,
odinofagia, odontalgia, hemorragia y linfadenopatía cervical. La extensión tumoral puede ser
en cualquier dirección a través de los tejidos blandos ya sea lateral, medial, superomedial y
caudal, invadiendo mucosa bucal, pilares amigdalinos, paladar blando, piso de la boca,
espacio parafaríngeo, etc.
Paraclínicos:
Desafortunadamente el diagnóstico se realiza más frecuentemente en un estadio avanzado,

lo cual asocia a este tipo de neoplasias a un mal pronóstico. A la exploración física se deben
detectar masas posteriores al tercer molar inferior, asimetrías o aumentos de volumen
cervicales o parotídeas, palpar las regiones submaxilar y supraclavicular en busca de nódulos
linfáticos. El diagnóstico definitivo se realiza con el estudio histopatológico a través de la
biopsia. La valoración de la extensión se realiza mediante los estudios de imagen, la
tomografía contrastada ha demostrado ser eficaz para determinar la invasión al hueso
mandibular, así mismo, la resonancia magnética está indicada para examinar la extensión a
tejidos blandos, músculos masticadores y fosa infratemporal.
T I R O I D I T I S D E Q U E RVA I N
definición:
La tiroiditis es un proceso inflamatorio de la glándula tiroides que puede ser de origen

autoinmune, infeccioso, traumático, por radiación o secundario a fármacos.
La tiroiditis más frecuente, de naturaleza no autoinmune, es la de Quervain, también

conocida como tiroiditis subaguda granulomatosa y afecta principalmente a mujeres entre
30 y 60 años de edad. Usualmente le antecede una infección viral de vías respiratorias
superiores por 2 a 8 semanas, por lo que se considera como su probable etiología, además se
han encontrado títulos elevados de anticuerpos anti-virales y, en cultivos de tejido tiroideo,
se han aislado agentes como adenovirus, influenza, parainfluenza, sarampión, parotiditis,
coxsackie, echovirus o citomegalovirus. Por otro lado, la etiología también se ha vinculado
con una predisposición genética relacionada con el gen HLA-B35. La infección induce la
activación de los linfocitos T citotoxicos que atacan a las células tiroideas. Las células
foliculares son dañadas por el proceso inflamatorio resultando en la liberación masiva de
hormonas tiroideas a la circulación sistémica que explica el cuadro clínico de tirotoxicosis.
El estado se mantiene hasta que se agotan los depósitos de tiroglobulina por el daño célular
y la inhibición de la TSH resultado de las concentraciones elevadas de T3 y T4.
Las manifestaciones clínicas son un dolor súbito y progresivo en la zona de la tiroides que
en ocasiones se irradia a la región cervical, mandibular y al oído; a la inspección y palpación
observamos agrandamiento de la glándula tiroides (bocio) con hipersensibilidad, se asocia a
un cuadro de hipertiroidismo que persiste hasta por 6-8 semanas, generalmente está
asociado a fiebre, pérdida de peso, mialgias, disfagia y malestar general. La liberación
excesiva de hormonas tiroideas puede desencadenar tirotoxicosis que remite junto con el
bocio aproximadamente de 2 a 6 semanas sin necesidad de tratamiento.
Paraclínicos:
El diagnóstico clínico se complementa con el laboratorio, se solicitan estudios como pruebas

de función tiroidea para confirmarlo, principalmente encontramos tiroglobulina aumentada,
T3 y T4 elevadas, TSH disminuida, VSG >50 mm/h y leucocitosis. La aspiración con aguja
fina muestra células gigantes multinucleadas, foliculares, inflamatorias e histiocitos. En el
ultrasonido se observa hipoecogenicidad con predominancia en la parte más afectada de la
glándula.
MASAS EN CUELLO
Algunas masas cervicales se han asociado a otalgia, principalmente las linfadenopatías

inflamatorias adyacentes al pabellón auricular. El abordaje de una masa en el cuello debe
incluir como diagnóstico diferencial a las neoplasias benignas y malignas originadas en
alguna estructura comprendida en la región, como la vía respiratoria superior o tubo
digestivo proximal.
La edad del paciente con una masa cervical orienta el diagnóstico, a menor edad, mayor
probabilidad de un origen congénito, infeccioso o inflamatorio, a mayor edad (mayores de
40 años) hay una mayor probabilidad de un origen neoplásico. Las masas de origen
congénito tienen una localización muy específica y constante; un tumor en la parte lateral
del cuello de una persona joven puede deberse a un laringocele o quiste branquial y si se
encuentra en la parte medial sugiere un quiste tirogloso.
Es importante indagar sobre la ocupación o actividades relacionadas con exposición a

radiaciones, consumo de drogas, alcoholismo, tabaquismo, viajes recientes, enfermedades
infecciosas asociadas, antecedentes traumáticos y familiares con cáncer para orientar el
diagnóstico. Se debe prestar atención a síntomas como otalgia, disfonía, disfagia, fiebre,
diaforesis nocturna, y dolor los cuales sugieren un origen infeccioso o inflamatorio. Cuando
una neoplasia maligna se asocia a dolor generalmente se debe a invasión neural. Es
importante revisar la mucosa oral, faringe y laringe durante la exploración física.
Se debe evaluar tiempo de evolución del tumor, inspeccionar características como forma,
bordes, superficie, movilidad, tamaño y localización; también debemos palpar totalmente el
cuello en busca de otras masas. La evaluación de la consistencia del tumor es importante ya
una consistencia pétrea se asocia a malignidad. La ausencia de movilidad a la palpación por
invasión a estructuras profundas también puede ser indicativo de una neoplasia maligna.
Las tumoraciones localizadas en la región supraclavicular en adultos mayores sugieren

metástasis de un tumor primario de origen pulmonar o gastrointestinal. Cuando
encontramos masas múltiples en la mayoría de los casos corresponden a adenopatías por
enfermedades inflamatorias o infecciosas.
Paraclínicos:
Los estudios de gabinete auxiliares para el diagnóstico incluyen la tomografía computarizada

que es útil para determinar el tamaño, localización de tumores primarios, metástasis,
relación con estructuras adyacentes importantes, diferenciar si el tipo de masa es sólido,
quístico o vascular y planear el procedimiento quirúrgico. La resonancia magnética ayuda a
distinguir entre masas quísticas, sólidas o vasculares y su relación con estructuras vecinas,
con el inconveniente de un costo más elevado. El ultrasonido es de utilidad para evaluar una
lesión en la tiroides y distingue entre masas sólidas o quísticas, permite estudiar múltiples
adenopatías y trastornos de glándulas salivales. La gammagrafía se utiliza principalmente
para diagnosticar neoplasias de la glándula tiroides.
Además de los estudios de imagen la biopsia es especialmente indispensable para el

diagnóstico, se realiza por medio de aspiración con aguja fina y en caso de colecciones de
origen infeccioso permite la obtención de una muestra para cultivo. Está contraindicada en
tumores pulsátiles en los cuales se sospecha un origen vascular. Las pruebas serológicas se
pueden utilizar para diagnosticar enfermedades sistémicas o infecciosas como tuberculosis,
toxoplasmosis o mononucleosis, que puedan originar adenopatías, bocio o tumoraciones.
Los tumores malignos que se originan en el cuello comprenden carcinomas epiteliales,

carcinomas de células escamosas y las variantes originadas de las superficies mucosas del
tracto aerodigestivo, particularmente en la laringe (supraglotis, glotis o infraglotis) todos
estos corresponden al 85% de los tumores malignos encontrados en la región. También es
frecuente encontrar una metástasis cervical de un tumor originado en el tracto respiratorio
superior.
El carcinoma epidermoide se origina del epitelio de revestimiento de las mucosas de cabeza

y cuello, siendo su origen más frecuente el laríngeo. Generalmente presenta síntomas
inespecíficos como disfonía, disfagia, dolor localizado y otalgia referida.
El espacio parafaríngeo puede ser origen de tumores de carácter benigno o maligno, así
como de metástasis. Los tumores del espacio parafaríngeo usualmente se manifiestan como
una masa faríngea, dolor, disfagia, disfonía, sensación de cuerpo extraño, trismus (si hay
afectación de músculos pterigoideos) y obstrucción de la vía respiratoria que da lugar a una
apnea obstructiva del sueño y ronquidos. También se presenta disfunción de la trompa de
Eustaquio, acúfeno, hipoacusia y otalgia hasta en un 4% de los casos. Se debe sospechar de
un tumor en el espacio parafaríngeo cuando hay desplazamiento de la pared medial de la
orofaringe y la amígdala. El examen físico debe incluir una adecuada evaluación de la
cavidad oral y área cervical, ya que en ocasiones se puede palpar una masa en la parte
posterior o inferior al ángulo mandibular e incluso en la glándula parótida. Los estudios
como la resonancia magnética y la tomografía computarizada permiten determinar la
localización tumoral, la evaluación puede complementarse con una biopsia por aspiración
con aguja fina.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
definición:
La neuralgia del trigémino se manifiesta con episodios súbitos y paroxísticos de dolor, con
carácter punzante, muchas veces referido como pinchazos, choques eléctricos o puñaladas
en alguna de las regiones internadas por dicho par craneal. La incidencia es mayor en
mujeres y se considera que la edad promedio de inicio es a los 50 años.
Etiología:
La neuralgia del trigémino se clasifica en:
Clásica: generalmente su causa es la compresión del nervio por un vaso sanguíneo,

provocando desmielinización de las fibras nerviosas, más frecuentemente por la arteria
cerebelosa superior.
Secundaria: se debe a neuropatías, tumores compresivos y esclerosis múltiple, entre las

causas más comunes.
Idiopática: se considera así cuando no se encuentra evidencia significativa de la causa en

estudios electrofisiológicos y de imagen.
Puede ser una causa de otalgia por la inervación de la piel del conducto auditivo externo a
cargo del nervio auriculotemporal, rama del trigémino.
Generalmente el dolor es unilateral, su localización puede delimitarse en cualquier rama del

nervio trigémino, siendo las más frecuente involucradas la maxilar y mandibular. Puede
existir un dolor constante, de baja intensidad, conocido como “dolor de fondo” que tiende a
localizarse donde aparecen los ataques severos. El dolor paroxístico es de corta duración,
esto es menos de 2 minutos, puede desencadenarse por cualquier estimulo inocuo como
tocarse la cara, hablar, masticar, bostezar o cepillarse los dientes.
En ocasiones el diagnóstico se puede confundir con afecciones dentales.
Paraclínicos:
La neuralgia del trigémino se diagnostica con base en la historia del paciente y el examen
neurológico completo. Se debe interrogar al paciente acerca de las características del dolor, si
es de inicio súbito, intensidad, carácter, localización; si fue precedido por una erupción
herpética se debe considerar el diagnóstico de neuropatía postherpética, en caso de que sea
precedido por un trauma se debe considerar neuropatía del trigémino postraumática. Los
estudios de imagen permiten localizar en algunos casos la compresión neurovascular o
encontrar otra causa en el caso de la neuralgia secundaria. Además de las características del
dolor, el diagnóstico se auxilia de la resonancia magnética para excluir otras causas posibles
de dolor facial. Los estudios electrofisiológicos que registran los potenciales evocados del
trigémino ayudan a detectar la lesión específica.
NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO
Definición:
ón: La neuralgia del IX nervio craneal es una entidad muy poco frecuente con una incidencia
de 0,7 casos por 100.000 habitantes.
Etiología:
Generalmente es de origen idiopático, aunque puede originarse por aneurismas de la arteria

vertebral o la cerebelosa posteroinferior, traumatismos, tumores del ángulo
pontocerebeloso, carcinoma laríngeo, petrositis y abscesos periamigdalinos, entre otros.
Factores de riesgo:
Se presenta en adultos de entre 40 y 80 años de edad, siendo más frecuente alrededor de la

quinta década de la vida.
Se caracteriza por manifestar dolor paroxístico de carácter intenso en el tercio posterior de la

lengua, faringe, fosa amigdalina, oído y en el ángulo inferior de la mandíbula
principalmente. Puede desencadenarse por bostezar, hablar y estornudar, El paciente lo
refiere como dolor que comienza en el oído y se irradia a la faringe y tercio posterior de la
lengua o bien como dolor que se origina en la faringe y se irradia al oído. En pocas ocasiones
está asociado a daño del nervio vago con síncope asociado.
Paraclínicos:
La exploración física de cabeza y cuello muchas veces no revela hallazgos significativos, salvo
los puntos gatillo (dolorosos). Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la neuralgia
trigeminal, con la que varias veces se confunde, siendo la principal diferencia la localización
del dolor. Se puede confirmar con la aplicación de un anestésico local en la zona gatillo,
generalmente en la parte posterior de la garganta, en cuyo caso si el dolor desaparece se
trata de una neuralgia glosofaríngea. Se pueden hacer estudios de imagen como la
resonancia magnética y la tomografía axial computarizada para descartar tumores o para
determinar elongación de la apófisis estiloides o calcificación del ligamento estilohioideo
como posible causa (síndrome de Eagle).
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CAPÍTULO 7
DIARREA.
M. C. y H. Edgar Fernando Cortés Martínez
INTRODUCCIÓN:
Las enfermedades diarreicas se clasifican por su duración en agudas y crónicas, las primeras
son una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en México y de América Latina,
esta mortalidad se da principalmente en niños menores de 5 años.
En el año 2015 se calcula que aproximadamente 1.3 millones de muertes en todo el mundo
fueron secundarias a diarreas agudas, lo cual coloca a esta patología como la 4ta causa de
muerte en todo el mundo, es importante hacer énfasis en esto ya que la mayor prevalencia
de mortalidad se concentró principalmente en comunidades marginadas, sin embargo en
países desarrollados las enfermedades diarreicas agudas tienen muy baja incidencia, en las
causas de mortalidad pero cabe resaltar que los recursos destinados a la atención sanitaria
son mayores.
CAUSAS DE DIARREA .
• Intoxicación por minerales
• Cobre
• Zinc
• Diarreas infecciosas:
• Microsporidios
• Citomegalovirus
• Salmonelas no tifoideas
• Salmonella
• Shigella
• Campylobacter
• Vibrio cholerae
• Clostridium difficile
• Entamoeba hystolitica
• Ciclosporidium spp
• Giardiasis
• Enfermedad de Whipple
• Diarrea post quirúrgica:
• Vagotomía
• Simpatectomía
• Diarreas secundarias a tumores:
• Linfoma
• Cáncer de colon
• Adenoma velloso
• Diverticulitis
• Vipoma
• Somatostatinoma
• Gastrinoma
• Síndrome carcinoide
• Diarreas por mala absorción:
• Enfermedad de Crohn
• Enfermedad celiaca
• Yeyunoileitis
• Amiloidosis
• Diarreas atribuidas a trastornos endocrinológicos y otras causas:
• Hipertiroidismo
• Inadecuada absorción de ácidos biliares en la luz del intestino insuficiencia exocrina del
páncreas
• Cirugía reciente
• Intolerancia a la lactosa
• Ingesta de procinéticos (laxantes)
• Neuropatía diabética autónoma
• Sobrecrecimiento bacteriano
• Diarreas atribuidas a procesos inflamatorios:
• Síndrome de colon irritable

• Proctitis
• Colitis izquierda
• Pancolitis
• Colitis ulcerosa
• Enfermedad intestinal indiferenciada
• Colitis ulcerosa
Algoritmo diagnóstico de diarrea aguda.
I N VAG I N AC I Ó N P O S T Q U I R Ú R G I C A
Definición:
La invaginación intestinal es una alteración que se caracteriza por la introducción de una

porción de intestino en sí misma y en sentido distal, el tipo más frecuente es la ileo-ceco-
colica y es causa habitual de obstrucción intestinal en el lactante.
Etiología:
La etiología de esta enfermedad es en el 90% de los casos en niños de índole idiopática en

contraste con los adultos en donde en el 90% de los casos hay una causa identificable, estas
causas se pueden dividir en dos, benignas y malignas, las benignas son secundario a una
cirugía, divertículo de Meckel, apendicitis y cambios inflamatorios debido a enfermedad de
Crohn, un dato clave es que aproximadamente el 25% de las causas de índole maligno
incluyen el adenocarcinoma, linfoma y enfermedad metastásica.
Factores de riesgo:
Lactantes y niños menores de 2 años que presenten síntomas después de la vacuna de

rotavirus, en adultos la presencia de enfermedad intestinal inflamatoria o una cirugía
reciente puede cursar con dicha enfermedad.
La presentación clínica de la enfermedad difiere en niños y adultos, en niños hay una triada
clásica la cual consiste en masa abdominal palpable, esta tiene la característica de tener
forma de salchicha, heces color rojo, muchas bibliografías lo describen como en forma de
grosella y dolor abdominal agudo, todos los síntomas anteriores pueden ir acompañados de
vómitos.
En el estado neurológico del niño se puede encontrar una alteración del estado de
conciencia, letargia, hipotonía, debilidad generalizada.
En los adultos se debe tener una historia clínica detallada ya que la mayoría de los pacientes
presentan una larga evolución de historia de dolor abdominal ocasional y pérdida de peso,
son síntomas concomitantes náuseas y vómito, puede haber sangrado rectal en un 4 a un
33% de los casos, el dolor abdominal acompañado de diarrea es lo más característico de la
enfermedad.
Paraclínicos:
En más del 60% de los niños el diagnóstico se hace por medio radiografía simple de
abdomen, sin embargo, en los últimos años se ha intensificado el uso de otras pruebas con
una mayor especificidad y sensibilidad, tal es el caso del ultrasonido abdominal que presenta
una sensibilidad diagnóstica entre el 98 y 100%.
En cuanto a los pacientes adultos la radiografía simple de abdomen es el primer método

diagnóstico, en la radiografía se puede observar asas intestinales dilatadas y niveles
hidroaéreos evidentes.
En la ecografía el signo clásico que se toma en cuenta es la imagen en “diana” en una vista
transversal y de pseudo riñón en vista longitudinal, sin embargo, el método por excelencia
hoy en día es la tomografía computarizada de abdomen.
INTOLERANCIA A L A L ACTOSA
Definición:
Se define a la intolerancia a la lactosa como un déficit de la enzima lactasa que produce

incapacidad por parte del intestino delgado para digerir y transformar la lactosa en glucosa y
galactosa.
Etiología:
Existen diversos mecanismos fisiopatológicos, como:
Deficiencia primaria de la lactasa:
Es conocido también con el nombre de hipolactasia del adulto, en donde hay una falta de
persistencia de lactasa o bien, una falta hereditaria de lactasa, esta patología es producida
por la ausencia relativa o total de la actividad enzimática de la lactasa.
Deficiencia secundaria de la lactasa:
Este tipo de deficiencia se presenta en pacientes en donde hay una lesión de la mucosa
intestinal, esto ocasiona que haya una reducción de la actividad enzimática de la lactasa, las
lesiones antes mencionadas son secundarias a enfermedades como gastroenteritis como lo
es la enfermedad celíaca o resección intestinal entre otras.
Deficiencia congénita de la lactasa:
Este tipo tiene su origen como un trastorno genético del tipo autosómico recesivo y es el
tipo más raro y se caracteriza por la ausencia total de la enzima.
Factores de riesgo:
El origen étnico está relacionada a la prevalencia de intolerancia a la lactosa, los adultos de

Europa septentrional, norteamericanos y australianos tienen menores porcentajes de
prevalencia en relación a esta alteración; por otro lado, la población del norte de Francia y
Finlandia muestran mayor número de casos en comparación al primer grupo, sin embargo,
en regiones como Sudamérica, África y Asia la prevalencia se elevan por encima del 50% y
algunas regiones de Asia pueden llegar hasta el 100%.
El dolor abdominal es el síntoma principal que puede ser leve o intenso dependiendo de la
presentación de la enfermedad, en cuanto a la modalidad es de tipo cólico intermitente con
periodos de duración relativamente cortos, el segundo síntomas más frecuente es la diarrea,
esto se acompaña de náuseas, meteorismo, distensión abdominal, vómito y excoriación
perianal, estos síntomas normalmente aparecen entre 1 y 3 horas después de la ingestión de
lactosa y los malestares ceden con la expulsión de flatos y heces líquidas.
Paraclínicos:
Inicialmente el procedimiento que tiene una importante relevancia en el diagnóstico es
determinar directamente la actividad de lactasa en una muestra de yeyuno, también puede
usarse la biopsia duodenal por endoscopia, estos métodos demuestran que la actividad de la
lactasa es menor hasta en un 40% en duodeno que en yeyuno.
Otro estudio utilizado es la determinación de glucosa plasmática antes y después de una

carga oral de 50 gramos de lactosa, concentraciones post carga mayores de 20 mg/dl indican
intolerancia a la lactosa.
La prueba diagnóstica de elección es el test de aliento para el diagnóstico de intolerancia a la

lactosa, esta prueba mide la cantidad de hidrógeno, metano y CO2 en el aire espirado y es el
resultado de la fermentación bacteriana colónica de la lactosa mal absorbida.
INFECCIÓN POR MICROSPORIDIOS
Definición:
Infección emergente y oportunista producida por microorganismos intracelulares obligados

formadores de esporas, han sido un grupo taxonómicamente reclasificados como hongos.
Etiología:
Los microsporidios encontrados en humanos pertenecen a 5 géneros: Enterocytozoon,

Vittaforma, Pleistophoray Trachipleistophoracon una sola especie de cada uno y el género
Encephalitozoon en el que se encuentran las especies Encephalitozoon hellem, Encephalifzoon
(Septata) intestinalis y Encephalitozoon cuniculi.
Factores de riesgo:
El factor de riesgo más importante es que el paciente tenga cualquier tipo de

inmunocompromiso.
La microsporidiosis se asocia con anormalidades en la estructura y la función del órgano

afectado, es por eso que más del 90% de las microsporidiosis gastrointestinales son
generadas por la ingestión de esporas Enterocytozoon bieneusi y el otro 10% restante es por
Encephalitozoon intestinalis, estas infecciones gastrointestinales se encuentran caracterizadas
principalmente por diarrea persistente, crónica y debilitante en el paciente
inmunocomprometido, en estos pacientes la diarrea se acompaña de malestar general, fiebre
y pérdida de peso que se pueden sobreponer a los signos y síntomas de los
inmunodeprimidos por VIH.
Paraclínicos:
El diagnóstico se realiza a partir de biopsia por microscopía electrónica de transmisión,

también las biopsias se deben de acompañar de métodos diagnósticos como hematoxilina y
eosina, coloración de Gram para tejidos de Brown-Hopps; Giemsa y cromotropo modificado.
Aunque es poco utilizado en nuestro medio técnicas de biología molecular como Western
blot, PCR-RFLP y secuenciamiento de ADN permiten el diagnóstico específico de estos
parásitos.
INFECCIÓN POR SALMONELLA.
Definición:
La salmonelosis es un conjunto de enfermedades producidas por el género bacteriano

salmonella esta pertenece a la familia enterobacteriaceae.
Etiología:
La nomenclatura de salmonella es variada y compleja, es hasta 1966 basado en la

identificación serológica de los antígenos somáticos O y antígenos flagelares H, actualmente
se utiliza la nomenclatura recomendada por el centro de referencia e investigación de
salmonella que acorde a los hallazgos genéticos describe dos especies distintas Salmonella
bongori y Salmonella entérica dividiendo la segunda en dos especies que se muestra a
continuación:
Factores de riesgo:
Entre los factores más importantes se encuentra aclorhidria, inmunodeficiencias, afectación

del sistema retículo endotelial, anemia falciforme, asociación malaria- salmonella, niños
menores de 3 meses e individuos infectados por serotipos con mayor virulencia como S.
Typhi, S. paratyphi, S. choleraesuis.
El periodo de incubación suele ser de 2 a 3 semanas, el comienzo es abrupto y los síntomas

que tiene mayor relevancia es fiebre de intensidad variable, cefalea, diarrea, estreñimiento,
dolor abdominal y escalofríos.
A la exploración física los signos más habituales que encontramos es hepatoesplenomegalia,

lengua saburral, bradicardia y en ocasiones el paciente se encuentra en un estado de estupor.
Es esta patología es indispensable basarnos en la clínica y en los antecedentes

epidemiológicos de la región.
Paraclínicos:
Fundamentalmente en el aislamiento de Salmonella typhi principalmente en hemocultivos que
suelen ser positivos en la primera semana, cabe recalcar que al principio hay un 90% de
probabilidad de que salga positivo y conforme van pasando los días va bajando el porcentaje
a tal grado que para la tercera semana hay un 50%.
Coprocultivo y urocultivo suelen ser negativos en la primera semana y terminan siendo

positivos en la tercera semana en un 75% de los casos.
También se puede hacer un diagnóstico serológico, sin embargo, este presenta una baja
especificidad, los títulos de anticuerpos IgM anti-O superiores a 1/640 o
Tiene un periodo de incubación de 6 a 48 horas y es producida por alimentos en mal estado,

aumento de valores de títulos basales en 4 o más veces tienen un valor diagnóstico.
SALMONELOSIS NO TIFOIDEAS:
Definición:
Son cualquier infección producida por salmonellas distintas al serotipo typhi.
Etiología:
Aunque el número de salmonellas es muy variado las principales implicadas en la infección

en humanos es Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis y Salmonella Virchow.
Factores de riesgo:
Ya que su reservorio habitual es el tubo digestivo de aves, cerdos, bovinos y muchos otros
animales salvajes, el contacto constante con estos animales es un factor de riesgo
importante. El consumo de agua que no sea potable es otro factor de riesgo.
La infección por salmonella no tifoidea produce una gastroenteritis difícil de identificar de la

mayoría de las veces y es producida por otros patógenos gastrointestinales presentes en
alimentos en mal estado o agua contaminada, los síntomas que aparecen pueden ir desde
abundantes deposiciones blandas y sin sangre hasta diarreas fulminantes y sanguinolentas,
el episodio se puede acompañar e fiebre de 38 a 39 °C en las primeras 48-72 horas, hay
también síntomas como náuseas, vómito y dolor abdominal tipo cólico, escalofríos cefalea y
mialgias. El cuadro es autolimitado, cede alrededor de los 10 días y si persiste este cuadro se
tiene que pensar en otra patología.
Los casos letales se presentan principalmente en paciente inmunocomprometidos o bien, en
pacientes ancianos. Tras la resolución del cuadro puede haber presencia de salmonellas en
heces hasta la 4ta y 5ta semana.
Paraclínicos:
El estudio microscópico de heces muestra enteritis invasiva, esto quiere decir que hay
presencia de leucocitos polimorfonucleares. Finalmente, el aislamiento de la salmonella en
el coprocultivo nos dará el diagnóstico definitivo.
INFECCIÓN POR SHIGELLA
Definición:
La shigelosis es también llamada disentería bacilar, es una infección causada por bacterias de
la especie shigella que contiene cuatro subgrupos con diferente capacidad patogénica.
Etiología:
Es transmitida por el mecanismo fecal-oral con baja dosis infectiva, es también transmitida
por alimentos contaminados o bien por el contacto directo con otras personas infectadas,
shigella es una bacteria enteroinvasiva, su hábitat es el colon y el reservorio principalmente
es el humano, esta bacteria tiene dos mecanismos de contagio, el primero es el contacto
directo y el segundo es el mecanismo indirecto por medio de alimentos y agua
contaminados.
El género shigella está conformado por bacilos gran negativos y se puede dividir en 4
subgrupos y 43 serotipos que se diferencian entre sí por sus características bioquímicas.
Factores de riesgo:
Habitar en áreas endémicas, tener contacto directo con personas infectadas, así como
consumir alimentos que están comúnmente contaminados como frutas y verduras y no se
desinfectan, alimentos que estén cerrados al vacío, y también es común encontrarlo en
productos del mar como almejas y los camarones principalmente.
La presentación clínica de shigella está relacionada por el nicho que ocupan en la porción
distal del intestino delgado y el intestino grueso, es comúnmente característico la diarrea
acompañada de fiebre, náuseas y en menor frecuencia vómito, el dolor en el abdomen es tipo
cólico, en algunos casos al defecar las heces son mucosanguinolentas, esto es conocido como
disentería; como consecuencia del proceso infeccioso hay aparición de úlceras en la mucosa
intestinal y microabscesos.
En algunos casos pueden producirse infecciones leves en donde los síntomas no son tan
marcados que suelen autolimitarse al cabo de 4 a 7 días y en casos extraordinarios ser
asintomáticos. La sintomatología depende del tipo de shigella que esté afectando, en caso de
Shigella dysenteriae tipo 1 suele ocasionar cuadros graves y complicaciones como la
perforación intestinal, megacolon tóxico y síndrome urémico hemolítico con una tasa de
letalidad por encima del 15%
Paraclínicos:
Existen pruebas por las que se puede confirmar el diagnóstico, el cultivo bacteriológico, la
bioquímica estándar y las técnicas serológicas, otra técnica es la detección microscópica de
leucocitos en heces, se puede hacer mediante la tinción en fresco con azul de metileno de
Loeffler o preparaciones teñidas por la técnica de Gram.
Las muestras de heces deben de ser procesadas para cultivo dentro de las primeras 2 horas
tras la emisión, de no ser posible en las primeras dos horas entonces se tiene que elegir el
método de Cary-Blair.
Hay medios también empleados para el cultivo rutinario de Shigella sp y se puede incluir
medios diferenciales de baja o moderada selectividad como agar MacConkey.
Algoritmo diagnóstico de diarrea crónica.
INFECCIÓN POR CAMPYLOBACTER
Definición:
El término campylobacter deriva de la palabra griega campylos (curvo) y baktron que significa
bacilo, se le denomina así para distinguirlos del género de los vibrios, cuyo aspecto es muy
similar. La campilobacteriosis es considerada una zoonosis mundial
Etiología:
El grupo de Campylobacter son bacilos Gram negativos móviles, con uno o varios flagelos
polares, curvados, espirulados microaerofilicos.
Factores de riesgo:
La enteritis causada por Campylobacter es la forma más frecuente de diarrea aguda, abarcando
también los países desarrollados o industrializados teniendo predilección por los niños
menores de 4 años y adultos jóvenes de 15 a 44 años.
Las manifestaciones clínicas por lo general tiene la característica de ser autolimitadas, y se

caracteriza por ser diarrea tipo acuosa, fiebre, dolor abdominal, calambres y retortijones, lo
que dificulta el diagnóstico es que los síntomas no son distintos a otras infecciones del
entéricas, el periodo de incubación es de 2 a 5 días, pero puede extenderse hasta 10 días, se
ha visto que en más de la mitad de los casos la diarrea va precedida por un cuadro febril,
malestar generalizado, mialgia, cefalea y dolor abdominal, la fiebre puede alcanzar hasta los
40°C, en un principio la diarrea es acuosa pero conforme evoluciona la enfermedad la diarrea
se vuelve sanguinolenta acompañada con tenesmo.
Paraclínicos:
El diagnóstico de la campilobacteriosis intestinal se hace mediante la demostración del

microorganismo por medio del examen directo de las heces, las heces se observan mediante
microscopía de campo obscuro y se puede poner en manifiesto la movilidad característica del
Campylobacter.
Hay también medios selectivos que permiten llevar a cabo la confirmación de la bacteria
estos medios se basan en agar sangre.
INFECCIÓN POR VIBRIO CHOLERAE
Definición:
Es una enfermedad bacteriana aguda del tracto intestinal que se caracteriza por comienzo
repentino de diarrea acuosa acompañada de vómitos, deshidratación rápida, acidosis y
colapso respiratorio, a muerte puede sobrevenir en unas horas después del inicio de la
enfermedad. La bacteria Vibrio cholerae serogrupo O1 toxígeno, es la causante de la
enfermedad, que incluye dos biotipos Clásico y El Tor, cada uno de los cuales abarca
microorganismos de los serotipos Inaba, Ogawa y (raras veces) Hikojima, el breve periodo
de incubación, que fluctúa entre dos horas y cinco días, acrecienta el carácter potencialmente
explosivo de los brotes epidémicos.
Etiología:
Vibrio es un género de la familia Vibrionaceae que incluye 36 especies, de las cuales doce son
patógenas para el ser humano y en estas es donde se encuentra Vibrio cholerae, es un bacilo
gram negativo, anaerobio facultativo se observa en forma de coma y a veces en forma de S,
es catalasa y oxidasa positivo.
Antes de describir el cuadro clínico cabe hacer mención que si bien se sabe que el cólera es
un cuadro agudo, significa que no todos los pacientes van a presentar la forma grave, esto
depende del tipo de Vibrio que esté afectando a nuestro paciente, en el caso de Vibrio cholerae
O1 El Tor en su mayoría cursan asintomáticos, por otro lado, Vibrio cholerae O1 clásico tiene
un 50% de probabilidad que cursen asintomáticos y el porcentaje de diarrea grave es muy
diminuto, pero en el caso de Vibrio cholerae O139 más del 80% cursan con diarrea grave. En
nuestro país es agente etiológico más frecuente es Vibrio cholerae El Tor, se tiene que
sospechar de diagnóstico de colera cuando el paciente presente evacuación de heces en agua
de arroz y acompañado de deshidratación grave o choque, durante el brote cólera en México
en el 2013 las evacuaciones como agua de arroz no eran características, aunque también hay
que valorar otros signos y síntomas durante el periodo prodrómico que puede ser sensación
de malestar abdominal, nausea y posteriormente se presentan evacuaciones diarreicas.
Paraclínicos:
Para el aislamiento de Vibrio cholerae O1 o de Vibrio cholerae O139 se deben de realizar los
procedimientos establecidos de las muestras humanas y ambientales.
El diagnóstico finalmente se hace por medio de coprocultivo, la muestra se tiene que
mandar en medio especial para su procesamiento, el medio de Cary Blair es el de elección y,
por otro lado, sembrarla en un medio especial como el TCBS.
INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Definición:
Es una inflamación aguda de la mucosa intestinal que algunas veces ocurre a continuación
del tratamiento con antibióticos y es causada por toxinas producidas por la bacteria
Clostridium difficile.
Etiología:
Es producida por la bacteria Clostridium difficile y por tratamiento de antibióticos, esta

bacteria produce toxinas que afectan al colon, la enterotoxina A y la citotoxina B.
La infección por Clostrodium difficile puede ser aguda, moderada o grave, las formas clínicas de
la infección van desde ser portador asintomático, una colitis simple o recurrente post
antibioticoterapia, colitis pseudomembranosa hasta colitis fulminante, aunque de esta
última es menor su incidencia.
La manifestación básica es diarrea acompañada de moco con sangre y dolor abdominal, estos
síntomas inician después de la administración de antibióticos, no hay manifestaciones
sistémicas y en la exploración física únicamente se encuentra una hiperestesia en la parte
baja de abdomen.
A la exploración física en caso de colitis pseudomembranosa el abdomen se encuentra

distendido con hiperestesia a la palpación, el signo del rebote es positivo en casos de
perforación y peritonitis, en la radiografía de abdomen suele encontrarse signos de íleo
paralítico o aire libre en cavidad lo cual también es indicativo de perforación.
Paraclínicos:
La prueba de oro para estos pacientes es la prueba de citotoxina en heces, con esta prueba se
demuestra la presencia de toxina B, este examen tienen una sensibilidad muy alta y no hay
una correlación clínica con los niveles de toxina B y las manifestaciones clínicas.
La colitis pseudomembranosa se caracteriza por la presencia de placas blanquecino-
amarillentas elevadas que forman pseudomembranas en la mucosa colónica, en estos casos
se pueden realizar estudios contrastados, el hallazgo principal consiste en pequeños defectos
de llenado de tipo nodular que representan las placas de la mucosa. Mediante tomografía
computarizada se encuentran datos de engrosamiento de la pared y el signo del acordeón si
como presencia de filamentos peri colónicos y ascitis.
D I A R R E A P O S T VAG O T O M Í A .
Definición:
Es una alteración de la motilidad y del metabolismo intestinal secundario a la vagotomía.
Como ya se sabe hay estimulación del vago y especialmente del plexo celíaco, estos
producen un aumento de la actividad peristáltica tanto en el intestino delgado como en la
mitad derecha del colon, la estimulación del nervio vago produce subsecuentemente perdida
de la actividad motora, en los pacientes que se realiza este procedimiento se ha
documentado diarrea de intensidad variable, hasta en un 70%, de pacientes que se han
sometido a esta cirugía concurren con enteritis infecciosa. Las evacuaciones son
esteatorreicas e hipocloridricas que se atribuyen probablemente a la atrofia de las
vellosidades intestinales, el diagnóstico se hace por los antecedentes del paciente y por la
presencia de diarrea.
GIARDIASIS
Definición:
La gioardiosis es una infección causada por Giardia lamblia y constituye una parasitosis de
gran importancia epidemiológica y clínica por su alta prevalencia e incidencia en nuestro
medio.
Etiología:
El género Giardia admite diferentes especies, dependiendo de los criterios empleados por las
diferentes bibliografías, a las cepas que son exclusivamente procedentes del hombre se les
denomina lamblia.
Factores de riesgo:
Dado que giardia se puede presentar tanto en forma endémica afectando principalmente a la
población infantil o de forma epidémica como en comunidades con escasos recursos
sanitarios donde entran vectores como los viajeros que provienen de zonas endémicas son
los principales factores de riesgo, la infección se adquiere mediante la ingestión de quistes
procedentes de materia fecal.

En las manifestaciones clínicas se muestra una gran variabilidad entre paciente y paciente,
hay factores que están implicados para que esto suceda como la respuesta inmune del
paciente, la mayoría de los individuos infectados por giardia no tiene manifestaciones
clínicas y también sucede lo mismo con la población que reside en zonas endémicas, el
periodo de incubación de la giardiosis sintomática oscila entre los 3 a 45 días. Cuando hay
infección los pacientes tienen episodios de nefritis que se autolimita, así como diarrea
crónica, malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso, también esta enfermedad puede
tener manifestaciones extraintestinales como erupción maculopapular, urticaria, colangitis y
hasta asma bronquial.
Paraclínicos:
El diagnóstico se debe de considerar en todos aquellos pacientes que tengan diarrea aguda,
persistente o antecedentes de viajes a zonas endémicas, el método diagnóstico por
excelencia es la identificación de los quistes en un examen por microscopia, con una menor
frecuencia se pueden observar trofozoítos en muestras de heces.
En la actualidad se han utilizado métodos diagnósticos cuya sensibilidad y especificidad es

alta, como los enzimoinmunoensayos.
También métodos como PCR a partir de muestras de heces han tenido resultados
sorprendentes.
INFECCIÓN POR ENTAMOEBA SPP Y CICLOSPORIDIUM

S P P.
Definición:
Es una enfermedad diarreica aguda consiste en la evacuación de tres o más deposiciones

líquidas, con o sin sangre, en 24 horas, que adopten la forma del recipiente que contiene.
Etiología:
Estos microorganismos son los productores de diarreas de 7 días de duración o más, en este
grupo se encuentran Entamoeba hystolytica y Ciclosporidium sp entre otros.
Factores de riesgo:
Entre los factores de riesgo podemos encontrar higiene deficiente como el lavado de manos,
desnutrición, viajes recientes a zonas endémicas, contaminación fecal del agua y de los
alimentos, así como la automedicación, antecedentes de ingesta de alimentos procedentes
del mar, carnes mal cocidas y residencias en donde haya hacinamiento como instituciones
psiquiátricas, asilos y hospitales.
En el interrogatorio es importante saber la evolución de los síntomas ya que se determinará

primero si la diarrea es aguda o crónica, el síntoma se acompaña en la mayoría de los casos
por dolor abdominal y vómito, en el caso de estas bacterias si el paciente presenta diarrea
aguda persistente sin dolor abdominal o fiebre o deshidratación se deben de descartar estos
microorganismos como agente etiológico.
Paraclínicos:
Realizar estudios de materia fecal como el coprocultivo, así como la serología específica para
estos microorganismos.
ENFERMEDAD DE CROHN
Ver capítulo 3.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Definición:
Infección multisistémica, no frecuente causada por gran positivos como Tropherima whipplei.
Etiología:
T. whipplei es un microorganismo comensal que se encuentra en la población en general hasta

en un 75%, se postula que el germen se adquiere de manera oral y se mantiene en los tejidos
por años, en algún momento la relación microorganismo/huésped se altera y se convierte en
patógeno, no se conoce con exactitud que desencadena la infección, pero se sabe que la
diseminación es vía hematógena o linfática.
La enfermedad de Whipple afecta sobre todo a los hombres con un pico de incidencia entre
los 40 a los 50 años, la clínica típica de la enfermedad se caracteriza por presentar pérdida de
peso, diarrea y dolor articular, esta triada está presente en más del 70% de los pacientes al
momento del diagnóstico, la pérdida de peso puede llegar incluso a los 20 kg la diarrea es
intermitente y se acompaña de dolor abdominal que es de carácter cólico, las artralgias son
migratorias y comprometen grandes articulaciones.
Además de la triada se puede observar hiperpigmentación en la piel y también en el 5% de

los casos hay síntomas neurológicos como apatía, irritabilidad y trastornos de las funciones
mentales superiores.
Paraclínicos:
Cuando los síntomas son típicos el método diagnóstico por excelencia es la biopsia
intestinal, al microscopio se observan macrófagos con vacuolas cargadas de material PAS +
diastasa resistente en la mucosa tiene una alta especificidad. La sensibilidad de la histología
en la biopsia duodenoyeyunal es muy alto.
LINFOMA
Ver apartado.
Algoritmo diagnóstico de diarrea crónica sin esteatorrea.

CÁNCER DE COLON
Definición:
El cáncer colorrectal o adenocarcinoma es un tumor maligno que se origina dentro de las

paredes del intestino grueso, incluye segmentos como el ciego, colon ascendente, colon
transverso, colon descendente, sigmoides y recto, el cáncer colorrectal no incluye tumores
en los tejidos como el ano y el intestino delgado. Los adenomas son tumores benignos
epiteliales que se consideran lesiones precancerosas. Los adenomas pueden tener diferentes
grados de displasia o diferentes características histológicas como el tubular, túbulo-vellosa
que son los que están asociados a un aumento del potencial de malignidad.
Factores de riesgo:
La ubicación se relaciona con la edad y no hay diferencia entre el género ni la raza, la

localización proximal del cáncer colorrectal se atribuye al envejecimiento, es más frecuente
en familiares de primer grado de pacientes con diagnóstico de cáncer colorrectal y existen
síndrome genético en específico que predisponen a esta entidad, como la poliposis
adenomatosa familiar.
La población de alto riesgo de presentar esta enfermedad son los individuos que tengan una
historia familiar positiva de cáncer colorrectal, y también otro tipo de cáncer como
endometrio, ovario, gástrico, hepatobiliar, intestino delgado entre otros.
En pacientes con este cáncer los síntomas que se han identificado son dolor abdominal con
cambios de hábitos intestinales y pérdida de peso, los síntomas se acompañan de rectorragia
y hematoquecia y/o melena, con una marcada anemia microcítica hipocrómica, en los
pacientes en donde el cáncer todavía es temprano los síntomas son inespecíficos.
AMILOIDOSIS
Ver apartado.
DIVERTICULITIS
Definición:
Los divertículos son protrusiones saculares de la mucosa y submucosa a través de la capa

muscular del colon. Habitualmente miden entre 5 a 10 mm. aunque en ocasiones pueden
medir hasta 20 mm.
Etiología:
Se forman en los puntos débiles de la musculatura circular del colon, justamente en el lugar
de inserción de la vasa recta intramural, no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual
se forman estas lesiones, pero en su patogenia se incluyen diferentes causas tanto
anatómicas intrínsecas del colon hasta trastornos de la función motora.
Mas del 80% de las diverticulitis permanecen asintomáticas y el porcentaje restante nos da
una clínica poco específica, dentro de los síntomas que se pueden encontrar en esta
patología es el dolor abdominal con localización de predilección en el hipogastrio y en el
hemiabdomen izquierdo, flatulencia o cambios en el hábito intestinal como diarrea, el dolor
de la diverticulitis puede exacerbar con las comidas y mejora tras la defecación.
En gran medida se tiene que hacer el diagnóstico diferencial con síndrome de colon irritable,
en la exploración física el abdomen no tiene alteraciones y las analíticas no lanzan signos de
alarma.
Paraclínicos:
Actualmente se recomienda para el diagnóstico la colonoscopia con la intención de descartar

en primera instancia una neoplasia.

VIPOMA
Definición.
Es un tumor de células no beta de los islotes pancreáticos, que secretan péptido intestinal
vasoactivo, lo que causa un síndrome de diarrea acuosa.
Los síntomas principales en esta patología es una diarrea acuosa masiva y prolongada es
esto quiere decir que el volumen fecal en ayunas es mayor a 750 a 1000 ml al día y
volúmenes sin ayuno de 3000 ml al día y por la misma diarrea masiva se lleva al paciente a
un estado de hipopotasemia y acidosis metabólica con signos marcados de deshidratación,
en la mitad de los pacientes es constante, la intensidad del síntoma inicial varía conforme al
tiempo, alrededor de un tercio de los pacientes se presenta diarrea menos de 1 año antes del
diagnóstico.
Paraclínicos:
Se tiene que confirmar que la diarrea es de índole secretora, esto se hace por medio de la
osmolalidad de las heces cercana a la osmolalidad plasmática y el doble de la suma de la
concentración de sodio y potasio en materia fecal es responsable de la osmolalidad total
determinada en las heces, debe también de descartar el uso de laxantes en primera instancia
si se piensa en este diagnóstico hay que tener en cuenta confirmar los niveles séricos de VIP,
si se confirma que hay niveles altos de VIP entonces estos pacientes deben de ser sometidos
a estudios de localización del tumor como ecografía endoscópica y tomografía por emisión
de positrones, como método diagnóstico de complemento se tiene que medir los electrolitos
con un hemograma completo, se puede observar hiperglucemia y alteración en la tolerancia
de la glucosa en más de la mitad de los pacientes, así como hipercalcemia también en un
50% de los casos.
GASTRINOMA
Definición:
Es un tumor secretor de gastrina y es el segundo pancreático más frecuente, se puede

presentar como un caso esporádico o como parte de la neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Etiología:
Existen dos entidades asociadas a la hipergastrinemia secundaria a gastrinoma, en primera
instancia se conoce el desarrollo esporádico de tumores secretores de gastrina, que
constituyen el síndrome de Zollinger-Ellison, y la segunda es el desarrollo del tumor con la
coexistencia de neoplasia endocrina múltiple.
El gastrinoma se diagnostica en la mayoría de los casos tarde, con una media de retraso en el
diagnóstico de 4 hasta los 7 años, el diagnóstico de esta entidad se basa en los niveles
séricos de gastrina asociados a la hipersecreción mantenida de ácido gástrico, la
sintomatología se basa en dolor abdominal, que está presente en más del 90% de los casos,
los paciente pueden llegar incluso a presentar úlceras pépticas, con esto, más de dos tercios
de los pacientes presenta enfermedad por reflujo gastroesofágico, la diarrea es el segundo
síntomas más frecuente de esta entidad, existe una esteatorrea con mal digestión que resulta
de la inactividad de enzimas pancreáticos ante un pH ácido duodenal.
Si se sospecha un gastrinoma se tiene que sustentar con tres criterios, el primero es la

presencia de hipersecreción ácida gástrica, el segundo la demostración de la
hipergastrinemia y por último la localización el tumor.
Paraclínicos.
Por los que la gastrina se determina generalmente por radioinmunoanálisis, el límite

superior de la normalidad es de 100 pg/ml en estos casos puede encontrarse elevado hasta 5
veces más de los normal en el 90% de los casos, en ausencia de clínica compatible con
hipersecreción gástrica, pero con valores por encima de 1000 pg/ml debemos de demostrar
la existencia de hipersecreción gástrica.
Posterior a esto, se tienen que hacer estudios de imagen ya que se necesitan para descubrir
la ubicación exacta del tumor y la estadificación, el estudio de elección es la gammagrafía de
receptores de somatostatina, que utiliza octeótrido como radiomarcador, se utiliza también
en conjunto con la tomografía por emisión de positrones, otros métodos diagnósticos
utilizados son la endoscopía la tomografía computarizada abdominal, la resonancia
magnética y angiografía arterial.
SOMATOSTATINOMA
Definición:
Es un tumor neuroendocrino pancreático muy raro, algunas bibliografías también menciona

que puede llamarse tumor endocrino del duodeno, se origina en el páncreas o en el tracto
gastrointestinal, con un porcentaje de 50% en el páncreas, 50% en el tracto gastrointestinal.
Etiología:
Algunos de estos tumores son componentes de síndrome tumorales endocrinos familiares,

la etiología de los somatostatinomas esporádicos no está clara, este tumor secreta
somatostatina que inhibe la secreción de numerosas hormonas gastrointestinales, tales
como la gastrina, secretina, insulina, glucagón y colecistoquinina.
Existen dos manifestaciones clínicas más frecuentes como el dolor abdominal y la pérdida de
peso que están presentes en más del 80% de los casos, los síntomas también dependen de la
localización del tumor, por ejemplo, en el caso de la localización pancreática, hay una triada
clásica que se caracteriza por pacientes con diabetes mellitus, colelitiasis y diarrea con
esteatorrea, localización duodenal, síntomas secundarios a efecto de masa como puede ser el
dolor abdominal e ictericia.
Paraclínicos:
Los estudios que se utilizan para poder diagnosticar son limitados y que en la mayoría de los
casos el hallazgo es incidental, ocasionalmente en medios intraoperatorios, si hay sospecha
preoperatoria se tienen que estudiar determinaciones de somatostatina en plasma mayor de
160 pg/ml esto conlleva a ser sugestivo de diagnóstico, además mediante técnicas de imagen
como tomografía computarizada o resonancia magnética, o como primer método la
gammagrafía con octreótido radioactivo.
SÍNDROME CARCINOIDE
Definición:
Es un trastorno complejo caracterizado por síntomas vasomotores como diarrea,

broncoespasmo y afectación cardiaca que se debe a la liberación de aminas, polipéptidos
bioactivos y moléculas vasoactivas.
Etiología:
Son tumores de las células neuroendocrinas del tubo digestivo, aunque también pueden
aparecer en el páncreas, pulmones, vías biliares e hígado, estos tumores representan el 50%.
Estos tumores por lo general son de lenta progresión, se desarrollan de forma tardía en la
enfermedad, los síntomas se limitan a dolor abdominal y rubor facial, diarrea o síntomas
compresivos, el síndrome carcinoide se basa fundamentalmente en síntomas específicos
como diarrea seguidos de cuadros que pueden simular un cuadro asmático como
broncoespasmo y sibilancias, la afección cardiaca se da de forma tardía en el curso de la
enfermedad.
Otros síntomas descritos son telangiectasias, cianosis, edema, palidez, palpitaciones

hipotensión, mareos, palidez, astenia y fatiga.
Algo poco común en esta enfermedad son los síntomas que son producto de la fibrosis a
otro nivel fuera del corazón como por ejemplo la enfermedad de Peyronie del pene o bien, la
fibrosis intraperitoneal que se ve más frecuentemente asociada a tumores carcinoides
yeyunales.
El rubor que se mencionó corresponde a un enrojecimiento intenso de la cara, cuello y parte

superior del tórax, este se prolonga por horas y por lo general se acompaña de palpitaciones,
edema facial o conjuntival, y diarrea, este síntoma es desencadenado por consumo de
alcohol, alimentos ricos en tiramina como queso, chocolate o vino tinto o simplemente por
el estrés.
Paraclínicos:
La cromogranina A plasmática es el principal marcador en la evaluación de los TNE,

presenta una sensibilidad del 80% al 100% en tumores diferenciados, sin embargo, no es
específica, su concentración es directamente proporcional al tamaño del tumor carcinoide
asociado a cualquiera de los síntomas típicos, el diagnóstico se confirma mediante la
medición de serotonina urinaria o plaquetaria y de 6-HIAA, metabolito de la serotonina.
Para la localización y la extensión del tumor se hace mediante estudios de imagen como
resonancia magnética o por medio del mapeo de receptores con octreotide.
Algoritmo diagnóstico de diarrea crónica sin esteatorrea.
COLITIS ULCEROSA , ENFERMEDAD INTESTINAL

INDIFERENCIADA , PROCTITIS, COLITIS IZQUIERDA Y
PAN C OLITIS.
Definición:
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que afecta a la mucosa
del colon.
Factores de riesgo:
La incidencia aumenta en países que han ido adoptando estilos de vida industrializados, lo
anterior sugiere que factores medioambientales pueden influir en gatillar el inicio de la
enfermedad, los factores genéticos por ejemplo, es el factor de riesgo con mayor peso en la
enfermedad, se presenta con una mayor incidencia en parientes de primer grado, otro factor
que se toma en cuenta son los factores medioambientales por ejemplo, las infecciones
gastrointestinales previas producidas por Salmonella spp, Campylobacter spp, estas infecciones
aumentan hasta en un 50% el riesgo de producir colitis ulcerosa.

Hay que tener en cuenta que el cuadro clínico depende de la extensión de la enfermedad y
del grado de actividad, los síntomas con más frecuencia es la diarrea con sangre
Dentro de los criterios clínicos de Leonard-Jones para la colitis ulcerosa se encuentran
Rectorragias
Diarrea crónica
Dolor abdominal
Manifestaciones extraintestinales
Cuando la afección rectal es intensa entonces estos produce una emisión frecuente de
pequeñas cantidades de sangre y moco, con pequeñas cantidades de heces líquidas, así
mismo estos pacientes suelen tener el denominado “síndrome rectal” este síndrome
también incluye urgencia, incontinencia y tenesmo rectal, en el caso de colitis izquierda los
paciente presentan estreñimiento en lugar de diarrea, aquellos pacientes que presentan
brotes moderados a graves pueden cursar anemia de mayor o menor intensidad y/o déficit
de hierro, así como hipoalbuminemia y elevación de reactantes de fase aguda.
En estadios iniciales la enfermedad avanza desde el recto hacia la proximal, afecta arte de la
totalidad del colon, algunos pacientes con proctitis o compromiso del lado izquierdo de
colon pueden presentar una zona de inflamación a nivel de la válvula ileocecal al que se le
denomina “parche cecal”
Paraclínicos:
El diagnóstico de colitis ulcerosa se basa en signos y síntomas compatibles con la

enfermedad, posterior a esto, se tiene que hacer una colonoscopia con biopsias seriadas para
confirmar el diagnóstico y valorar con precisión la extensión e intensidad de la enfermedad,
es por eso que es fundamental descartar antes que nada otras posibles patologías que
generen diarrea por medio de estudio de deposición y marcadores inflamatorios como la
velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva, así como p-ANCA que pueden
estar elevadas sin embargo, estos por sí solo no son meramente diagnósticos de la
enfermedad.
Para los criterios diagnósticos de Lennard-Jones para colitis ulcerosa se menciona lo siguiente:
La extensión de las lesiones en la colitis ulcerosa tiene una implicación pronóstica y
terapéutica muy importante, se clasifica en base a la anterior como:
Proctitis ulcerosa: afectación circunscrita al recto 15 cm desde el esfínter anal, este

representa el 25-30% del global de la colitis ulcerosa.
Rectosigmoiditis y colitis izquierda: se incluyen a los pacientes con afectación de recto,

sigma y colon descendente hasta el ángulo esplénico, en ocasiones la rectosigmoiditis se
agrupa en esta denominación y pueden llegar a representar el 40-50% de las colitis
ulcerosas.
Colitis extensa: la inflamación rebasa el ángulo esplénico, extendiéndose desde el recto hasta
el ángulo hepático, incluyendo el colon transverso.
Pancolitis: afectación de todo el marco cólico, este grupo representa el 10-15% del total de
colitis ulcerosa.
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE.
Definición:
Se define como una afectación crónica de dolor o molestia abdominal asociado a alteraciones
en el hábito intestinal, durante al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, sin causa
orgánica que lo justifique.
Etiología:
Se desconoce su etiología y se cree que es de causa multifactorial en la que pueden coexistir

distintos factores.
Factores de riesgo:
Este trastorno se presenta en grupos de edad entre los 30 a 50 años, afecta a los hombres y
mujeres por igual, sin embargo, el 70% de los casos son mujeres, y se presenta en
poblaciones con un nivel socioeconómico bajo, hay otros síntomas asociados a esta patología
como depresión, ansiedad, trastorno somatomorfo e ideación suicida, además de un menor
desempeño laboral.
Las manifestaciones clínicas son imprecisas y varían de paciente a paciente los hábitos
intestinales están alterados, el paciente puede presentar diarrea o constipación, o en su
defecto se alternan estos dos síntomas, también es común encontrar reflujo gastroesofágico,
disfagia, saciedad temprana, dispepsia intermitente, náuseas, dolor precordial de origen no
cardiaco y flatulencias.
Para el diagnóstico del síndrome de colon irritable se debe de tomar en cuenta síntomas
positivos compatibles con la condición basados en los criterios de Roma II en donde se
explica:
Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico
Dolor o molestia abdominal recurrente más de 3 días por mes en los últimos 3 meses
Y por lo menos dos de los siguientes:
Mejora con la defecación
Se acompaña de alteraciones de la frecuencia de las deposiciones
Se acompaña de variación de la forma de las deposiciones

Existen también datos de alarma que no son compatibles con el cuadro y que pueden
representar una afectación a nivel orgánico como el sangrado rectal, dolor abdominal de
predominio nocturno, así como pérdida de peso y anormalidades bioquímicas como anemia,
es de gran relevancia encontrar biomarcadores de inflamación como el aumento en la
velocidad de sedimentación globular, o proteína C reactiva o fiebre que no sea explicable.
En caso de haber datos de alarma es justificable la realización de estudios paraclínicos

porque es importante descartar otras posibles patologías, los métodos diagnósticos que se
pueden contemplar es la colonoscopia.
Algoritmo diagnóstico de diarrea crónica con esteatorrea.
INSUFICIEN CIA PAN CREÁTIC A EXOCRINA
Definición:
Es un estado de mal digestión de nutrientes causado por la insuficiente secreción de

enzimas pancreáticas, su inadecuada activación y su consiguiente degradación precoz lo
condiciona a una malnutrición calórico-proteica y deficiencia vitamínica.
Etiología:
Existen distintas causas de insuficiencia pancreática exocrina como las causas pancreáticas
dentro de las que se engloban pancreatitis crónica, fibrosis quística y otros síndromes
congénitos, estasis pancreática, diabetes, cirugía pancreática y también hay causas extra
pancreáticas como inadecuado aporte calórico-proteico, enteropatías difusas, tumores
neuroendocrinos funcionales y pacientes con VIH.
Ante la sospecha de insuficiencia pancreática exocrina debe de evaluarse el tiempo de

presentación de la enfermedad, esta puede varias según la etiología, hay distintas
manifestaciones clínicas que tiene un paciente con esta enfermedad, como distensión
abdominal, diarrea, dispepsia y dolor abdominal estos son producidos por la presencia de
restos alimentarios no digeridos en la luz intestinal, también hay otras manifestaciones que
tiene que están asociados a la malnutrición calórico-proteica como pérdida de peso,
sarcopenia y anemia con astenia y adinamia, xeroftalmia, neuropatía, deterioro cognitivo,
coagulopatía y riesgo aumentado de eventos cardiovasculares.
Paraclínicos:
Para detectar la insuficiencia pancreática exocrina existen dos grupos de prueba que son los
que analizan de una manera directa e indirecta la función del páncreas, por medio de los test
directos se estimula el páncreas mediante comida u hormonas para posteriormente analizar
el jugo duodenal y cuantificar así, la secreción pancreática.
El test de secretina-CCK es la prueba más eficaz para el diagnóstico de la pancreatitis crónica

y se considera el método de referencia, sin embargo, al ser una prueba invasiva se
recomienda únicamente en centro especializados.
Dentro de las pruebas indirectas encontramos el tripsinógeno sérico que consiste en medir
el tripsinógeno en la sangre, la desventaja que tiene este test es que es poco sensible para las
fases precoces de la enfermedad.
También puede haber una cuantificación de grasa en heces esta prueba se debe de hacer por
lo menos tres veces en diferentes días, la esteatorrea aparece cuando se ha perdido al menos
90% de la secreción pancreática habitual.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Definición:
Convencionalmente se habla de sobrecrecimiento bacteriano cuando se diagnostica un

síndrome de malabsorción asociado a un número excesivo de bacterias en el intestino,
habitualmente en el intestino delgado.
Etiología:
Existen muchas condiciones que pueden desencadenar esta afección en los pacientes, en las
alteraciones anatómicas se toman en cuenta enfermedad diverticular del intestino delgado,
cirugías como Billroth II y anastomosis término-lateral, así como estenosis.
En las alteraciones de la motilidad del intestino delgado se tienen en cuenta factores como
neuropatía por diabetes mellitus, amiloidosis, hipotiroidismo, pseudoobstrucción por
radiación enteritis por radiación y finalmente enfermedad de Crohn. Hay otras alteraciones
como la comunicación entre el tracto digestivo proximal con el distal como la fístula
gastroesofágica o yeyuno cólica, así como la resección de la válvula íleo-cecal, o puede ser de
etiología multifactorial desde enfermedad hepática, síndrome de intestino irritable,
enfermedad celíaca, pancreatitis crónica hasta enfermedad renal terminal.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas pueden ir desde astenia, hasta síndrome de malabsorción

florido, especialmente en pacientes postquirúrgico, la diarrea e el síntoma más llamativo a
menudo se acompaña de características esteatorreicas como heces abundantes, brillantes y
pegajosas, la distensión abdominal, dolor y pérdida de peso son las alteraciones que tienen
relación con las deficiencias vitamínicas.
Paraclínicos:
El método de referencia es el cultivo del aspirado yeyunal y nadie ha definido cuales son los
parámetros de normalidad del cultivo yeyunal, hay algunos test en donde se mide la
concentración de hidrógeno en el aire espirado del paciente, también se puede utilizar el test
de D-xilosa en donde se evalúa la presencia de C14 en el aliento del paciente los primero
30-60 minutos tras administrar D-Xilosa, este método es el más específico que cualquier
otro test de aliento.
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CAPÍTULO 8
EPISTAXIS.
INTRODUCCIÓN.
Esta se define como todo proceso hemorrágico cuyo origen está en la fosas nasales, en
muchas ocasiones este proceso es meramente esencial, sin embargo, también puede estar
asociado a otras patologías.
La epistaxis es una entidad muy frecuente en la población, sin embargo, es difícil calcular
cual es la prevalencia real en la población en general ya que muy poca gente busca atención
medica al momento de tener un episodio de estos, se ha llegado a calcular solo un 10% de
los pacientes buscan atención medica al cursar con esta alteración.
C AUSAS DE EPISTAXIS.
• Tumores/lesiones.
• Neoplasias nasofaríngeas
• Neoplasias sinusales
• Pólipos nasales benignos
• Fibroangioma de rinofaringe
• Lesiones metastásicas
• Hemangioma nasal
• Telangiectasia hereditaria hemorrágica.
• Traumática.
• Resequedad de mucosa
• Cuerpo extraño
• Perforación septal
• Inhalación de sustancias
• Baro trauma
• Irritantes ambientales
• Trauma digital
• Trauma facial
• Coagulopatías.
• Leucemia
• Hemofilia
• Trombocitopenia
• Enfermedad de Von Willebrand
• Anemia aplásica
• Policitemia vera.
• Medicación anticoagulante
• Deficiencia de vitamina K
• Hepatopatía
• Uremia
• Infecciosas
• Infección respiratoria alta
• Sinusitis
• Rinitis
• Tuberculosis
• Mononucleosis infecciosa
• Fiebre reumática
• Sífilis
TUBERCULOSIS.
Ver capítulo 1.
SINUSITIS.
Ver capítulo 1
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Ver Capítulo 3.
FIEBRE REUMÁTICA.
La fiebre reumática es una enfermedad infecciosa, inflamatoria y sistémica que se caracteriza

por lesiones que afectan al corazón, piel, articulaciones, tejido celular subcutáneo y sistema
nervioso central, todo esto queda como secuela de la infección faríngea por estreptococo
betahemolítico del grupo A.
Factores de riesgo:
Hay factores de riesgo que tienen que ver con el tipo de casa en donde viven los pacientes y
la estación del año en la que este el paciente, como es más probable que adquieran la
enfermedad en invierno y temporada de lluvias y que el paciente tenga hacinamiento
positivo, así como exposición a cambios bruscos de temperatura y contacto directo con
personas enfermas.

La clínica es bastante variada y está íntimamente relacionada con los órganos afectados,
actualmente es raro apreciar el característico eritema marginado y los nódulos subcutáneos,
esto se categoriza como una forma atípica de fiebre reumática.
Siempre que se sospeche de fiebre reumática se debe investigar si el paciente ha tenido en

las últimas 3 semanas un cuadro de faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento de
faríngeo y amígdalas sin descarga retrofaríngea, pudo haber o no presencia de petequias en
el paladar, adenopatías cervicales, fiebre con exantema escarlatiniforme, antes de que la
enfermedad se presente con los síntomas propios hay un intervalo de brotes agudos de
fiebre irregular, para el diagnóstico de fiebre reumática se dividieron los síntomas y signos
en mayores y menores para manejas con mayor facilidad la información en cuanto a la clínica
del paciente, en los criterios mayores se tiene artritis, carditis, eritema marginado, nódulos
subcutáneos y corea de Sydenham, la artritis siendo el síntoma más frecuente en esta
patología tiene las características de ser una poliartritis que afecta las grandes articulaciones
como los tobillos, rodillas y codos, muchas veces es migratoria, es decir, cambia de
articulación a otra en cuestión de días, tiene las características propias de una artritis, con
los síntomas clásicos (dolor, rubor y tumefacción) y finalmente esta tiene la característica en
particular que tiene muy buena respuesta a los salicilatos.
La carditis es la afección más grave ya que puede dejar secuelas valvulares como la
insuficiencia mitral o en el peor de los casos provocar la muerte del paciente, es una
característica pancarditis afectando con una mayor frecuencia las válvulas cardiacas, hay un
soplo cardiaco de Novo este puede tener varias formas de presentación, puede ser un soplo
cardiaco apical Holo sistólico en intensidad II-III/VI que irradia a la axila o bien, puede
presentarse en forma de soplo meso diastólico corto, este soplo recibe el nombre de Carey-
Coombs, y en menor proporción puede observarse un tercer tipo de soplo proto diastólico
en el foco aórtico secundario a la insuficiencia aortica todo lo anterior va acompañado de
cardiomegalia, en el peor de los casos se presenta un fallo cardiaco congestivo. El eritema
marginado como ya se mencionó antes ya es en la actualidad, una entidad poco frecuente en
la fiebre reumática, pero cuando se llega a presentar tiene las características de ser una
erupción rosada no pruriginosa y de crecimiento de predominio periférico, este está
localizado principalmente en el tronco, extremidades y nalgas, muchas veces si hay carditis
entonces también es muy probable que se encuentre este hallazgo, los nódulos subcutáneos
reciben el nombre de nódulos de Meynet, tienen la característica de ser tumoraciones duras,
indoloras y se suelen encontrar en la nuca, codos, rodillas y al igual que el eritema
marginado están asociados a carditis severa, y finalmente el ultimo criterio mayor es la coreo
de Sydenham, este último siendo considerado una manifestación tardía de la fiebre
reumática afecta más a adultos jóvenes y a adolescentes, presentándose en un periodo
después de 6 meses, clínicamente el paciente muestra movimientos incordiados, muecas,
irritabilidad y alteraciones del carácter.
Criterios menores.
En este apartado se muestran pruebas y signos que tienen un bajo índice de especificidad
como el síndrome febril, artralgias, también se debe de indagar en la historia clínica sin
antes no ha habido episodios de fiebre reumática, reactantes de fase aguda como la velocidad
de sedimentación globular y la proteína C reactiva, también alteraciones en el
electrocardiograma.
El síndrome febril tiende a ser de leve a moderado, y dura entre 10 a 15 días, y puede
controlarse bastante bien con salicilatos, las artralgias se presentan sin signos objetivos de
inflamación y tienden a cambiar de sitio conforme va pasando el tiempo, es importante en
los criterios de Jones no confundir artralgias con artritis ya que podría darnos un diagnóstico
erróneo de la enfermedad, la historia de la enfermedad previa de fiebre reumática es
importante ya que es frecuente las recidivas y las manifestaciones tienden a aparecer
nuevamente.
Paraclínicos:
Finalmente, los reactantes de fase aguda como la velocidad de sedimentación globular y la

proteína C reactiva, esta elevadas por encima de 50 mm y con la PCR de más de 50, también
los factores que acompañan a estas alteraciones son leucocitosis y elevación del
complemento, y también las gammaglobulinas aumentadas.
Los signos de infección estreptocócica tienen que estar presentes para confirmar el
diagnostico, como lo son la elevación de anticuerpos estreptococicos y títulos de
antiestreptolisinas que se consideran positivos por encima de 333 U, todo esto acompañado
de signos como escarlatina previa y aislamiento del germen.
Y ahora, el diagnostico de fiebre reumática se da en base a los criterios de Jones, y se da una

fiebre reumática diagnosticada cuando se cumplen con dos criterios mayores y dos menores,
todo esto en conjunto con los signos de infección estreptocócica confirman el diagnostico.
SÍFILIS.
La sífilis es una enfermedad infecciosa con afectación sistémica, esta enfermedad está dada
por el microorganismo Treponema pallidum, existen tres estadios de la enfermedad, sífilis
primaria, secundaria y terciaria, cada una cursando con alteraciones clínicas únicas e
identificables.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo son mantener relaciones sexuales sin protección, así como múltiples
parejas sexuales, parejas sexuales portadoras de enfermedades de transmisión sexual, la falta
de educación sexual, pertener a grupos como adolescentes, sexo servidores drogadictos
entre otros.
Clínica por estadios
Sífilis primaria.
Poco tiempo después del periodo de incubación de Treponema pallidum aparece una pápula en
el lugar de inoculación que posteriormente se ira erosionando hasta dar lugar a la lesión
elemental conocida como chancro, este tiene las características de tener una base limpia e
indurada, tampoco exuda y no es dolorosa o en pocas ocasiones llega a ser un dolor ligero
con sensación de escozor, los síntomas que acompañan al chancro es la marcada
linfadenopatía regional, este proceso tiene una resolución entre tres a seis semanas,
persistiendo la linfadenopatía poco más de 2 semanas pasado la etapa del chancro, en esta
etapa las espiroquetas son fácilmente identificables a través de la observación directa por
medio de campo oscuro o por detección de antígeno por inmunofluorescencia, por lo general
los anticuerpos aparecen entre 1 y 4 semanas después de la formación del chancro.
Sífilis secundaria.
Es el estadio con más síntomas en toda la historia natural de la enfermedad ya que comienza
entre 2 a 8 semanas después de la aparición del chancro, en esta fase los treponemas
invaden todos los órganos, siendo los síntomas más frecuentes el exantema maculo papular
que afecta a cualquier parte del cuerpo y este no tiene un sitio de preferencia para hacer su
aparición, el exantema perdura de unos pocos días hasta 8 semanas, hay una manifestación
propia de la enfermedad la cual consiste en lesiones denominadas condilomas planos que
Algoritmo diagnóstico de epistaxis sin síndrome febril.
aparecen en las plantas y palmas de las manos, la sintomatología general de la enfermedad

está constituido por diversos síntomas como la fiebre, faringitis, artralgias, epistaxis y
linfadenopatías generalizadas, cualquier órgano en esta instancia puede estar afectado, desde
afectar riñón por depósitos de inmunocomplejos hasta hepatitis sifilítica con alteraciones del
tracto gastrointestinal.
Entre la sífilis secundaria y la neuro sífilis o sífilis terciaria existe una etapa llamada sífilis,
que podría denominarse más como un periodo en donde hay un cese total de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad, sin embargo, la ausencia de manifestaciones
clínicas no quiere decir que no sea diagnosticable, ya que en esta etapa las pruebas
treponémicas son positivas, también en este periodo el paciente aun sin lesiones en piel el
paciente es infeccioso.
En el caso de la neuro sífilis es una superposición de alteraciones meningiovasculares

parenquimatosas, muchas veces los pacientes con neuro sífilis son asintomáticos, sin
embargo, cuando se hacen pruebas por ejemplo en líquido cefalorraquídeo, contiene
pleocitosis y aumento de proteínas, si como una disminución en la glucosa, en esta etapa la
prueba de VDRL es positiva, el mecanismo por el que se desarrolla la neuro sífilis
meningiovascular se debe al desarrollo de una Endo arteritis obliterante que afecta los vasos
sanguíneos de diferentes estructuras del sistema nervioso central como las meninges,
cordones espinales y el cerebro propiamente, esto conlleva a la destrucción de las células
nerviosas que afectan sobre todo a la corteza cerebral.
Entre los signos y síntomas que destacan sobre todos los demás es la pupila de Argyll-
Robertson y la tabes dorsal, en el segundo la alteración consiste en un cuadro clínico de
ataxia y paresias, incontinencia fecal e impotencia, todo esto debido a la desmielinización de
la columna posterior y de sus ganglios con su respectivo raíces dorsales.
Paraclínicos:
Para hacer un diagnóstico de laboratorio es importante relacionar la clínica del paciente con
los datos que se esperan obtener, es de vital importancia poder hacer la detección directa de
Treponema pallidum mediante el examen en fresco con microscopia de campo oscuro, este es
de gran ayuda en las fases tempranas de la sífilis, la muestra se debe tomar directamente de
las lesiones chancroides, esta técnica tiene que ir acompañada de preferencia de cultivo de
Treponema pallidum.
Existen métodos más sofisticados como las técnicas de biología molecular, en donde son
métodos de amplificación de ácido nucleicos.
Las pruebas serológicas son métodos de detección indirecta, está relacionado con dos tipos
de anticuerpos, estos anticuerpos reciben el nombre de reaginicos, no específicos o no
treponémicos, y son IgG e IgM y son de tres tipos, la floculación microscópica o VDRL por
sus siglas en inglés, floculación macroscópica o RPR y por último el enzimoinmunoensayo
ELISA
TRAUMA DIGITAL Y FACIAL
En la muchos casos al hacer el diagnostico diferencial de epistaxis y buscar las causas que
podrían estar desencadenando dicho mecanismo se tiene que tomar en cuenta que puede ser
por un traumatismo directo, ya sea facial o por lesión directa sobre la mucosa nasal, el
segundo mecanismo es frecuente en niños, en este acontecimiento la mayoría de las veces es
unilateral, este es en su mayoría un traumatismo anterior, y la fosa nasal que más
frecuentemente se ve afectada es la derecha por que la población en su mayoría es diestra,
básicamente el diagnostico de esta alteración es por rinoscopia y por la historia clínica en
donde se tiene que indagar por antecedente de traumatismo o preguntando a los padres del
paciente en caso de ser un niño si estos observan si el niño estimula digitalmente la nariz.
En la rinoscopia se tiene que descartar en el caso de los niños introducción de algún cuerpo
extraño en fosa nasal.
Debe de inspeccionarse la cavidad nasal por su parte anterior como la posterior para
identificar el punto sangrante y poder dar un tratamiento adecuado.
INHAL ACIÓN DE SUSTANCIAS, BAROTRAUMA ,

IRRITANTES AMBIENTALES Y MEDIC AMENTOS.
Al hacer la historia clínica de un paciente con epistaxis se tiene que investigar por inhalación
de sustancias como solventes o cocaína por la destrucción del tabique nasal ya que estos son
factores que pueden desencadenar epistaxis, si la persona trabaja con disolventes como
hexano, acetato de etilo, metanol o etanol, esta etiología de epistaxis se da principalmente
en personas que trabajan en laboratorios en donde se utilizan estos disolventes.
En la historia clínica también se debe indagar sobre enfermedad descompresiva o mejor

conocida como barotrauma en donde hay que investigarse si el paciente ha buceado
anteriormente la inmersión tiene que haber sido efectuada entre 10 minutos y 12 horas
previas ya que es el tiempo en el que las burbujas silentes que se forman en el mecanismo
fisiopatológico de la enfermedad descompresiva se eliminan o sospechar cuando se ha
llevado a cabo actividades como alpinismo, se tiene que ver los factores predisponente a los
que ha estado expuesto el paciente como el buceo en aguas frías, también si hay patologías
previas como foramen oval u otras comunicaciones arteriovenosas, otro factor que se debe
tomar en cuenta y que se considera como un factor predisponente es la edad del paciente, se
ha demostrado que las personas mayores de 45 años son más susceptibles a tener este tipo
de barotrauma.
Los factores ambientales son factores que también tienen importancia al momento de estar
frente a un caso de epistaxis ya que se sabe que en los periodos de invierno hay un mayor
índice de prevalencia, esto se debe a que está relacionada con el incremento en la tasa de
infecciones respiratorias y las variantes bruscas en la temperatura ambiental y de la
humedad.
Preguntar también si el paciente está en tratamiento con terapia anticoagulante, o con ácido
acetilsalicílico para poder relacionarlo con la ingesta de estos medicamentos.
SÍNDROME DE RENDU- OSLER-WEBER.

Definición:
El síndrome de Rendu-Osler-Weber o también conocido como telangiectasia hemorrágica

hereditaria es una enfermedad genética con un patrón de herencia autosómica dominante,
con una penetrancia variable, ya que muchas veces la clínica es diferente en los distintos
miembros de la familia, particularmente los síntomas suelen ir apareciendo conforme la
edad.
Etiología:
Los genes ENG y ALK1 codifican el factor de crecimiento transformante tipo b que se
expresa en las células endoteliales, se ha demostrado que ENG y ALK1 son expresados por
estas células para desarrollo vascular y por razones aún desconocidas hay una alteración en
la expresión de estos factores lo que ocasiona la sintomatología del paciente.
El diagnóstico de la enfermedad se hace con los criterios clínicos de Curaçao o por la

identificación de la mutación de la enfermedad por medio de métodos moleculares.
Para poder afirmar o encaminar el diagnostico a síndrome de Rendu-Osler-Weber se debe
tener al menos 3 o 4 criterios para que sea un diagnostico seguro, 2 criterios para un
diagnóstico y 1 criterio para un diagnostico incierto.
La epistaxis en un paciente con esta enfermedad inicia en edades tempranas,

aproximadamente antes de los 10 años y conforme van haciéndose mayores las epistaxis van
aumentando en frecuencia y en cantidad, pudiendo producir así, síndromes anémicos graves.
La zona en donde hay un mayor índice de malformaciones vasculares es en el plexo de
Kiesselbach. Las telangiectasias mucocutáneas afectan al 75% de los pacientes y estos tienen
su inicio a partir de la segunda década de vida, su localización es más frecuente en los labios,
palmas de las manos, lecho ungueal, paladar, lengua y cara, para que se pueda contar como
un criterio diagnostico debe de haber al menos 3 lesiones como estas para que sea de
relevancia diagnostica.
En menos del 50% de los pacientes se ha descrito malformaciones arteriovenosas

pulmonares, estas lesiones provocan la combinación directa entre la circulación pulmonar y
la sistémica, de este modo, es un factor que condiciona a la hipoxemia.
La afectación gastrointestinal se diagnostica mediante el hallazgo de anemia ferropénica no

justificada, junto con la visualización de telangiectasias en cualquier parte del tubo digestivo,
la severidad de la anemia queda íntimamente relacionada con el número de malformaciones
que presente. Como principales complicaciones en estos pacientes es la afectación hepática
que se caracteriza por la presencia de telangiectasias o masas vasculares confluentes.
Paraclínicos:
El diagnóstico molecular va encaminado a evidenciar los genes implicados en la enfermedad,

es por eso que los genes que se buscan son ENG, AVRL1, MADH4 Y BMP9 de los cuales se
ubican en los cromosomas 9,12,18 y 14 respectivamente.
RESEQUEDAD DE MUCOSAS Y CUERPO EXTRAÑO.
En la mayoría de las veces en un paciente con epistaxis también es recomendable hacer una
rinoscopia en busca de cuerpo extraños, principalmente en niños, así como al momento de
realizar la rinoscopia observar la mucosa para ver si hay resequedad secundaria a algún
proceso, como procesos infecciosos.
PERFORACIÓN SEPTAL.
La perforación septal tiene muchos factores que pueden desencadenar esta afección y como
principal factor está el trauma nasal agudo ya que con frecuencia se da en niños,
frecuentemente este es secundario a un hematoma septal unilateral o bilateral siendo el
segundo más grave ya que hay un compromiso de la irrigación del cartílago septal. El
hematoma muchas veces deriva en un absceso que subsecuentemente produce una necrosis
que puede afectar a los componentes de la pirámide nasal. también puede haber defectos
congénitos o puede ser una complicación de cirugías rinoseptales, también puede ser aunado
a patologías como tuberculosis y sífilis congénita, así mismo se tiene que descartar
hematoma septal espontaneo en paciente inmunocomprometido.
Ante la sospeche de perforación nasal se debe de investigar antecedentes de trauma nasal. El

diagnostico de hematoma septal es por medio de rinoscopia ya que hay un abombamiento
bilateral del septum que tiende a obstruir las fosas nasales, sin embargo, después de esto se
tiene que mandar una tomografía computarizada para eliminar toda sospecha de
complicaciones en fosas nasales, pirámide nasal o senos paranasales, base del cráneo o
cualquier otra estructura relacionada con el cráneo.
HEMANGIOMA NASAL.
Definición:
Los hemangiomas nasales son tumores benignos más frecuentes de la infancia y estos son
neoplasias vasculares benignas con la característica de crecimiento rápido y hay una
proliferación a partir de células endoteliales. Los hemangiomas en algunas partes en la
literatura se consideran como una lesión precancerosa, pero se ha visto que hasta em 50%
del total de los hemangiomas se detectan al nacer, estas lesiones corresponden a áreas
telangiectasias que en raras ocasiones llegan a ulcerarse.
Factores de riesgo:
La incidencia de esta enfermedad es de 1-3% de todos los neonatos, y este llega a extenderse
hasta el 10% si se consideran los menores de 1 año, se considera también un factor de riesgo
el sexo femenino ya que es más frecuente es este sexo.
Algoritmo diagnóstico de epistaxis con sospecha de coagulopatía.
Como signos precoces de hemangioma se observan bandas blanquecinas de fibrosis en la

superficie de la lesión, los hemangiomas pueden ser superficiales o profundos en la segunda
presentación adoptan la forma de nódulos azulados mal delimitados, el diagnóstico del
hemangioma se hace por clínica, la enfermedad que está relacionada con un diagnostico
diferencial difícil son las malformaciones vasculares.
En la fase proliferativa estudios de imagen como tomografía computarizada ayudaran a

mostrar lesiones lobuladas bien circunscritas con vasos en la periferia, en las imágenes
obtenidas se aprecian lesiones hipodensas en T1 e hiperdensas en T2.
Para concluir la manera de hacer el diagnostico diferencial de hemangiomas con una

malformación vascular es que los primeros muestran proliferación celular, estos pueden ser
pequeños o estas ausentes al nacer, tienen un crecimiento rápido cuando el paciente llega a
la infancia u la involución dura hasta la infancia, mientras que las malformaciones vasculares
son formados por vasos displásicos y están presentes al nacer, aparte de que son de
crecimiento lento y proporcional al paciente y no tienen como tal una regresión.
LESIONES METASTÁSIC AS.
Aunque es poco frecuente hay casos en donde el primer síntoma de un carcinoma renal es la
metástasis a fosa nasal y con esto, la producción de epistaxis, tiene predominio por fosa
nasal izquierda, es aún más común encontrar las metástasis naso sinusales, y en orden de
frecuencia es el carcinoma de células renales, seguido de pulmón, mama y tractos
genitourinarios y gastrointestinal, la vía de diseminación es por medio de torrente
sanguíneo, y estas metástasis se acompañan de síntomas como obstrucción nasal, rinorrea
purulenta y deformidad facial, así como algias faciales. El diagnostico se hace por endoscopia
nasal en donde se observan lesiones sólidas, muy vascularizadas y epistaxis rebeldes a
tratamiento hemostático convencional, el estudio se completa mediante los estudios de
imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética sobre todo para valorar
la localización de la lesión, posterior a eso se hace una biopsia de la lesión, en donde se
valora el patrón histológico, este patrón reporta en caso de ser un carcinoma de células
renales células claras y de citoplasma granular, acompañado de un componente vascular
variable.
NEOPLASIAS NASO SINUSALES.
Las neoplasias naso sinusales representan un pequeño conjunto del total de neoplasias, la
causa más común de estas patologías es la exposición ocupacional al inhalar polvos de
níquel, pilas alcalinas, cromo, polvo de madera y cuero, estos dos últimos estas más
asociados a adenocarcinoma, después de la exposición ocupacional, el segundo factor es el
hábito tabáquico, y en tercera instancia esta la exposición viral, tal es el caso del virus del
papiloma humano subtipos 6 y 11 y por último aunque no está completamente demostrado
es la sinusitis crónica.
Se hace una división de tumores malignos naso sinusales en epiteliales, no epiteliales y

metastásicos.

El conjunto de signos y síntomas precoces de los tumores naso sinusales son poco
específicos y en ocasiones tienden a ser asintomáticos, en caso de que estos tumores lleguen
a presentar síntomas se puede referir obstrucción nasal, epistaxis, rinorrea y anosmia, los
síntomas tienden a ser unilaterales, dependiendo de que tercio este afectado es la
sintomatología que tendrá relación, en el caso de que este afectado el tercio anterior los
síntomas son la de ocupación de fosas, por otra parte, si se afecta el tercio posterior los
síntomas que se reflejaran son la obstrucción nasal unilateral y progresiva, rinorrea serosa,
purulenta o sanguinolenta acompañados de dolor y epistaxis.
En cuanto a las neoplasias de los senos paranasales, también varían los síntomas
dependiendo del seno paranasal que este afectado. En el caso de que los senos etmoidales
están afectados, entonces la sintomatología consistirá en dolor por afectación del nervio
oftálmico, acompañado de epifora sanguinolenta, esto también tienen edema de reborde
orbitario inferior y desplazamiento del globo ocular hacia afuera y hacia delante por
extensión de la órbita. por otro lado, los tumores de seno frontal presentan cefalea, y
síntomas de ocupación de las fosas nasales.
En los tumores de seno esfenoidal se caracteriza por un dolor retro orbitario, sordo y
profundo, diplopía y visión borrosa como síntomas visuales ya que también se afecta el
nervio óptico, la anestesia o hipoestesia de región trigémina es propio de la enfermedad.
Paraclínicos:
se tiene que hacer estudios de imagen como la tomografía computarizada o la resonancia

magnética y en estos estudios el principal signo que se busca es la erosión ósea en donde si
está presente se sospecha de un tumor maligno.
El diagnóstico definitivo de malignidad en los tumores naso sinusales es por medio de la

biopsia, en caso de que el tumor este en la fosa nasal entonces es accesible que la muestra se
tome por vía endonasal, y los tumores del seno maxilar es fácil tomar la biopsia por vía
endoscópica
FIBROANGIOMA DE RINOFARINGE.
Definición:
El angiofibroma nasal es un tumor de presentación poco común e infrecuente que afecta

principalmente a los varones pubertos, este tumor está muy vascularizado y explica la
marcada epistaxis que es el síntoma principal que presenta este padecimiento.
El diagnostico de esta enfermedad está basada principalmente en la historia clínica y un

examen físico del paciente y aunando pruebas de imagen y biopsias del tejido, la angiografía
es una prueba que se utiliza en este padecimiento con el fin de definir las arterias que nutren
al tumor y poder enfocar mejor el tratamiento de cada paciente.
Este tumor a pesar de ser de naturaleza benigna tiene un comportamiento bastante agresivo
y tiene un crecimiento en donde hay destrucción del tejido, las características clínicas son
muy fáciles de identificar y presenta una triada clásica la cual consiste en obstrucción nasal
unilateral, epistaxis y masa nasofaríngea, también se presentan diversos síntomas que son
inconstantes en la enfermedad como el edema facial, proptosis, neuropatía craneal y
hemorragia masiva.
Paraclínicos:
Durante la evaluación se tiene que hacer pruebas de imagen como la resonancia magnética y
tomografía computarizada ya que estos permiten recoger información sobre el tamaño, la
localización y estadificación del tumor.
HEPATOPATÍA .
El fin de este apartado no es describir todas las hepatopatías, el objetivo de este apartado es
enfocar y hacer hincapié en la relación que puede haber en episodios de epistaxis con
algunas de las hepatopatías.
Tal es el caso de las hepatitis virales agudas y la fulminante que si bien, no todas cursan con
hemorragia espontánea y es un síntoma poco frecuente en estas enfermedades la patogenia
está relacionada con el hiperesplenismo, una invasión del virus hacia los megacariocitos, lo
que se traduce en una afección directa sobre la producción de plaquetas por lo que la
presentación clínica es una trombocitopenia grave y en algunos casos puede ser un factor
preludio para anemia aplásica.
Existen múltiples alteraciones de la coagulación relacionadas con la función plaquetaria en

relación con la hepatitis aguda, sin embargo, el más común de ellos es el alargamiento en el
tiempo de protrombina el cual se relaciona directamente con la gravedad de la enfermedad,
los factores K dependientes disminuyen de una manera significativa, lo que hace que la
cascada de coagulación este afectada. Otro hecho que se tiene que tomar en cuenta es que en
la mayoría de los pacientes con hepatitis fulminante tienen signos y síntomas sugestivos de
coagulación intravascular diseminada.
En el caso de la enfermedad hepatocelular crónica hay trombocitopenia que va de leve a

moderada, y es un hallazgo común en la cirrosis hepática, la pérdida del tejido
parenquimatoso del hígado se ve traducida en la incapacidad para producir proteínas, por lo
tanto, tanto la cascada de la coagulación como los factores hemostásicos estarán afectados y
esto se verá reflejado en múltiples síntomas hemorrágicos
ANEMIA APLÁSICA.
Definición:
La anemia aplásica se define como un síndrome caracterizado por pancitopenia vinculada a

hipo celularidad de la medula ósea.
Esta enfermedad se clasifica en anemia aplásica no grave, grave y muy grave dependiendo de
los criterios y la celularidad de la medula ósea, siendo así la anemia no grave aquella que
presenta una disminución de la celularidad en la medula ósea y citopenias en sangre
periférica. La anemia grave aquella en donde la celularidad en medula ósea es menor de 25%
y al menos 2 de las siguientes condiciones:
Recuento de neutrófilos <0.5 x 10 9/L
Recuento de plaquetas <20 x 10 9/L
Recuento de reticulocitos <20 x 10 9/L
Y en la anemia aplásica muy grave se tiene en cuenta los criterios de anemia aplásica rave
más un recuento de neutrófilos de <0.2 x 10 9/L
La presentación clínica de la enfermedad se caracteriza por tener un tiempo de presentación

abrupto e insidioso, los síntomas que están relacionados son un síndrome anémico por la
disminución de la serie roja caracterizado por disnea, fatiga y palidez. Trombocitopenia que
tiene como síntomas representativos la epistaxis marcada, petequias y hematomas y por
supuesto la neutropenia que hace más susceptible al paciente a contraer infecciones.
Paraclínicos:
En todo paciente con pancitopenia se debe sospecha de anemia aplásica por lo que no
solamente se tiene que incluir estudios específicos para diagnosticar anemia aplásica, sino
para otras enfermedades en las cuales se tiene que hacer diagnostico diferencial, por lo tanto
se tiene que solicitar biometría hemática para poder observar la pancitopenia inicial por la
que se sospechó la anemia aplásica, el aspirado de medula ósea y biopsia de hueso para
estudio citogenético ya que se tiene que tener en cuenta que el recuento de la celularidad en
la medula ósea es un criterio diagnóstico para esta patología, se tiene que excluir anemia de
Fanconi por lo que se debe hacer una análisis de rupturas cromosómicas, pedir niveles de
vitamina B12 y ácido fólico para anemia megaloblástica y pruebas de función hepática para
descartar hepatopatía junto con un perfil para hepatitis A, B,C, virus del Epstein Barr y VIH.
ANA y anti-ADN para descartar enfermedades autoinmunes y finalmente mutación genética
de disqueratosis congénita.
VA S C U L I T I S .
Definición:
Las vasculitis representan un grupo de entidades clínicas bastante frecuentes, son una
inflamación de los vasos sanguíneos, y estos predisponen a isquemia y necrosis, y esto este
daño es a nivel de los pequeños, medianos y grandes vasos.
Las manifestaciones sistémicas de las vasculitis son mialgias con elevación de las enzimas
musculares en suero, hay dolor abdominal acompañado de sangre oculta en heces y/o
elevación de enzimas hepáticas o pancreáticas, también puede haber angina con elevación de
las enzimas cardiacas, hematuria y proteinuria, claudicación en miembros o en mandíbula
así como una disfunción visual o cerebral por isquemia, las crio globulinas se asocian a
enfermedades del colágeno y también en pacientes con hepatitis B y C, en vasculitis
necrotizante cutánea el sistema del complemente usualmente se encuentra elevado, sin
embargo, en la vasculitis cutánea idiopática tiene el complemento normal.
Existen dos tipos de vasculitis que afectan grandes vasos, estas son la arteritis de Takayasu y
arteritis a células gigantes, la primera tiene criterios diagnósticos estandarizados como
asma, eosinofilia, mononeuropatía o polineuropatía, en la radiografía se observa una
opacidad en los pulmones detectada mediante radiografía, anomalías del seno paranasal y
finalmente se confirma mediante la biopsia del contenido de los vasos.
En cuanto a la arteritis a células gigantes los criterios diagnostico se tiene que tener en
cuenta y resultan en un diagnostico confirmado cuando existen de 3 a 5 criterios positivos,
estos son la edad del paciente mayor a 50 años o más sobre el inicio de la enfermedad,
livedo reticularis, la velocidad de sedimentación globular esta aumentada, se tiene que hacer
una biopsia en la que se tiene que buscar arteritis necrotizante con células gigantes
multinucleadas o con predominio de células mononucleares, también hay sensibilidad del
cuero cabelludo acompañado de claudicaciones la mandíbula, lengua y la deglución.
VA S C U L I T I S D E M E D I A N O S VA S O S .
POLIARTERITIS NODOSA
Esta enfermedad afecta las arterias musculares de mediano y pequeño calibre, los criterios
que se necesitan para esta enfermedad son la pérdida de más de 4 kilogramos de peso, un
marcado dolor testicular, mialgias que tiene la característica de excluir hombro y cadera, la
presión sanguínea sistólica superior a 90 mmHg, con una química sanguínea se tiene que
buscar el nitrógeno ureico elevado en el suero sanguíneo o la creatinina elevados, así como
poner en evidencia la infección por virus de hepatitis B, y como en la mayoría de las
vasculitis se tiene que tomar una biopsia en busca de células polimorfonucleares.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
En esta enfermedad las arterias más afectadas son las coronarias, esta patología cursa con
fiebre y manifestaciones que nos hacen pensar en una infección aguda, menos del 50% de
los pacientes desarrollan aneurismas de las coronarias, también se tiene que cumplir con al
menos 4 de los criterios que se mencionan a continuación como la inyección conjuntival,
una marcada linfadenopatía cervical, un nódulo de 1,5 cm de diámetro, también puede haber
cambios de la membrana de la mucosa bucal, fisura de labios y eritema faríngeo, el eritema
solo o edema de la palma de las manos y los pies y finalmente el rash polimorfo.
VA S C U L I T I S A I S L A DA D E L S I S T E M A N E RV I O S O
CENTRAL.
Esta arteria afecta principalmente áreas difusas del sistema nervioso central, menos del 50%
de los pacientes presentan trastornos psiquiátricos como cambios en la personalidad y
cefaleas además se puede acompañar de paresias y neuropatía craneal.
Las vasculitis de pequeños vasos es el grupo más extenso y las de difícil diagnóstico.
Ver capítulo 5.
PURPURA DE SCHNLEIN-HENOCH
Ver capitulo 5.
VA S C U L I T I S C R I O G L O B U L I N E M I A E S E N C I A L
Se caracteriza por la presencia de crioglobulinas, es decir son inmunoglobulinas que se

precipitan por el frio, esto aumenta en la presencia de hepatitis C, infecciosa o viral, el
mecanismo fisiopatología se explica por la agregación de inmunoglobulinas y diversos
factores del complemento y estos se depositan en las paredes de los capilares y las arteriolas.
VA S C U L I T I S H I P E R S E N S I T I VA
En estas vasculitis se engloban la purpura de Scholein Henoch, la crioglobulinemia y la

vasculitis hipersensitiva, también conocidas como enfermedad del suero. Hay criterios
estandarizados para estas patologías, la primera es que el paciente sea menor de 16 años, se
tiene que indagar sobre el uso de drogas que se relacione con los síntomas del paciente, la
purpura es palpable, el rash es de características maculo papilar, en la biopsia de las lesiones
de piel muestran neutrofilia alrededor de las venas o arterias, la presencia de 3 o más
síntomas aumentan la sensibilidad de los criterios.
También se debe de tener en cuenta que hay vasculitis asociadas con alteraciones del tejido
conectivo como en el lupus eritematoso sistémico, arteritis reumatoide, policondritis o
enfermedad de Behcet y también buscar vasculitis relacionadas con infecciones virales, los
virus que más se asocian a estas entidades son el VIH, citomegalovirus y enfermedad por
virus del Epstein Barr, en todos los casos se tiene que hacer serología para demostrar la
presencia de estos virus.
POLICITEMIA VERA.
Definición:
La policitemia vera se encuentra ya recientemente colocada en una neoplasia mieloide según

la clasificación de la OMS, ya que estos han ido cambiando con el paso del tiempo.
En casi todas las eritrocitosis patológicas se presentan los mismos síntomas, estos se
dividen de acuerdo al órgano o función afectada, en síntomas de hiperviscosidad sanguínea,
signos de aumento de la masa eritrocitaria, signos de disminución de oxígeno y finalmente
signos de hipervolemia, en el primer, estos síntomas consisten en cefaleas , hipersomnias,
visión borrosa y alteraciones del estado de consciencia, por otro lado, los signos de aumento
de masa eritrocitaria consisten en hiperemia y facies pletórica, la cianosis periférica cuenta
como un signo propio de la disminución de la saturación de oxígeno, y finalmente los signos
de hipervolemia consisten en ingurgitación venosa y edema juntando los signos y síntomas
antes mencionados se puede sospechar de policitemia vera, lo siguiente es llevar a cabo
diferentes métodos diagnósticos para poder comenzar a recabar los criterios diagnósticos
para la enfermedad.
Paraclínicos:
Criterios para diagnóstico de policitemia vera.

TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA.
Definición:
Se define como trombocitopenia a un recuento de plaquetas menor de 100,000/L.
Las condiciones que más se asocian a la trombocitopenia son las infecciones por lo general
estas son de etiología viral, la forma más aguda de la enfermedad se asocia en la infancia, en
esta enfermedad el cuadro clínico es poco especifico y hasta el paciente se puede tornar
asintomático, puede ir desde hemorragias muco cutáneas, hasta hemorragias en cualquier
sitio, el diagnostico o la sospecha diagnostica es principalmente incidental, hay que hacer
una aclaración ya que el conteo de plaquetas estará íntimamente relacionado con los riesgos
de la enfermedad, tal es así que sujetos con una cuenta de plaquetas > 50 x 109 /L no
presentan sintomatología hemorrágica, por otro lado, los enfermos con una cuenta de
plaquetas de 30 y 50 x 109 /L habrá la presencia de petequias y equimosis, así como
epistaxis, gingivorragias y equimosis por traumas de pequeño impacto. Y finalmente los
pacientes con un recuente de 10 x 109/L presentan un alto riesgo de hemorragias internas.
El diagnostico de esta enfermedad se establece por medio de un método sistemático de
exclusión en donde ya se han descartado otras causas de trombocitopenia, este método se
apoye principalmente en la historia clínica, la exploración física, biometría hemática y
extensión de sangre periférica, lamentablemente no existe una prueba diagnóstica y ni un
estándar de oro para la dicha patología, se debe de excluir mielodisplasia, leucemia, anemia
megaloblástica o algunas trombocitopenias de origen congénito, como ya se mencionó antes,
el paciente es propenso a infecciones virales por lo que el estudio para hepatitis B y C es
necesario.
TROMBOCITOPENIA CONGÉNITA .
Definición:
La trombocitopenia neonatal es el recuento plaquetario < de 150,000/ mm3 tiene una

incidencia de 1-5% de recién nacidos sanos.
La clínica de esta enfermedad es un conjunto de signos y síntomas sugestivos de

coagulopatía como la purpura, petequias y equimosis, también hay sangrado de mucosas,
por ejemplo, epistaxis o hemorragia digestiva este último es menos frecuente en neonatos,
hay también una prolongación del tiempo de hemorragia (> 3,5 min)
Paraclínicos:
Ante la sospecha de trombocitopenia neonatal se solicitará un hemograma en donde se

observara el recuento plaquetario del paciente, así como el volumen plaquetario medio que
este en la enfermedad tiende a estar aumentado, puede haber anemia por la frecuencia de las
hemorragias, es importante tener también tiempos de coagulación para descartar otra
posible enfermedad con la que pudiera confundirse.
El estudio serológico en sangre materna, paterna y neonatal, en donde se busca anticuerpos

anti HPA-la, estos anticuerpos se pueden hacer presentes 2-6 semanas postparto. También
se tiene que medir las concentraciones de TPO ya que puede haber un déficit en la
producción.
S Í N D R O M E D E E VA N S .
Definición:
Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia en conjunto de trombocitopenia

inmune y anemia hemolítica, se presenta espontáneamente siguiendo en su curso con una
recuperación espontanea para posteriormente volver a presentar una exacerbación.
Los pacientes con síndrome de Evans suelen presentarse con síntomas asociados a la
definición del síndrome, trombocitopenia y síndrome anémico y en casos raros se
documenta la presencia de neutropenia e incluso pancitopenia, esto último es importante ya
que se tendría que hacer el diagnostico diferencial con anemia aplásica, como consecuencia
de los síndromes presentas hay petequias, purpura, epistaxis y palidez de tegumentos, esto
se acompaña con disnea e incluso llegan a presentar hemolisis severa y por lo tanto
clínicamente se ve reflejado con ictericia. En la infancia la patología tiene un curso benigno
en comparación con los adultos en donde cursa con un mayor número de episodios de
exacerbaciones.
Paraclínicos:
En los laboratorios se encuentra policromasia, esferocitosis, reticulocitosis e

hiperbilirrubinemia no conjugada y descenso de las haptoglobulinas con la prueba de
antiglobulina directa positiva, se tiene que hacer un aspirado de medula ósea en donde se
espera obtener megacariocitos o eritroblastos aumentados.
ANEMIA MEGALOBL ÁSTICA .
Definición:
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia arregenerativa, producto de la síntesis

deficiente de ADN nuclear, lo cual lleva a asincronía, esto es debido a la deficiencia de B12.
El paciente presenta un síndrome anémico, por lo que los síntomas y signos relacionados a
esta enfermedad son disnea, cefalea, astenia y palidez, asociado a la falta de cobalamina hay
alteración de la lengua como glositis, hay signos característicos de la deficiencia de
cobalamina como alteraciones neurológicas asociadas a la desmielinización debido la
formación errada de ácidos grasos por deficiencia de succinil-coA entre estos hallazgos se
encuentran las paresias, alteración de sensibilidad vibratoria, ataxia y trastornos de la
motilidad en los miembros inferiores, también se puede encontrar alteraciones del estado de
ánimo como la depresión, y un trastorno conocido como “locura megaloblástica” o
psicoanemia de Weil.
Paraclínicos:
El estudio se basa principalmente en la biometría hemática en donde se pondrá en

manifiesto la existencia de anemia macrocítica, esto tomando como referencia el volumen
corpuscular medio, en raras ocasiones se puede asociar con anemia ferropénica, en ocasiones
se puede encontrar con que hay la presencia de trombocitopenia y leucopenia debido a que
hay un compromiso indirecto de las líneas celulares antes mencionadas, al ser una anemia
arregenerativa el recuento de reticulocitos es menor.
Se hace un frotis de sangre periférica en el que se observa, macrocitosis, esferocitosis y

megalocitos, poiquilocitosis (dacriocitos, esquistocitos, eliptocitos) y finalmente se puede
observar los anillos de Cabot.
También se tiene que medir los niveles de cobalamina en suero, esperando encontrar niveles
bajos del mismo (100pg/mL) y niveles de ácido fólico menores a 3ng/mL según la
intensidad del déficit. No es aconsejable el estudio de medula, pero en caso de que se llegará
a hacer el estudio revelaría la presencia de megaloblastos e hiperplasia eritroide con
predominio en formar maduras.
SÍNDROME MIELODISPLÁSICO.
Definición:
El síndrome mielodisplásico abarca un conjunto de enfermedades neoplásicas con afección

clonal de las células madre eritropoyeticas que condiciona displasia y citopenias en una o
varias líneas celulares con un alto riesgo de transformación de leucemias agudas.
Etiología:
La etiología descrita indica que es secundaria a la exposición ante agentes químicos
orgánicos como el benceno, la radiación ionizante y los síndromes hereditarios de falla
medular.
La clínica es dependiente de la displasia, por lo tanto, la sintomatología es variable, sin

embargo, la mayoría de los síndromes mielodisplásicos cursan con anemia, neutropenia y
trombocitopenia por lo que los síntomas estarán relacionados con las alteraciones ya
mencionadas, aunque en algunos casos el paciente también puede estar asintomático.
El diagnostico debe sospecharse cuando el hallazgo en la biometría hemática muestra estas

citopenias, aunque también se debe de pensar en otros procesos como ingesta de
medicamentos, infección por virus como hepatitis, parvovirus B19, VIH e infección por virus
del Epstein Barr, también se debe de pensar en deficiencias nutricionales como la deficiencia
de vitamina B12 y ácido fólico, pensar en hemoglobinuria paroxística nocturna y hacer
estudio de marcadores como CD55 y CD59.
Como estudio complementario se debe de hacer la tinción de Pearls y citometría de flujo

acompañados de citogenética de medula ósea.
Algoritmo diagnóstico de trombocitopenia.
C OAG U L AC I Ó N I N T R AVA S C U L A R D I S E M I N A DA
Definición:
Es un proceso patológico que se produce como resultado del proceso de activación y

estimulación excesiva del sistema de la coagulación y que ocasiona microangiopatía
trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinolisis secundaria.
Etiología:
Las entidades clínicas que producen coagulación intravascular diseminada son muy diversas,
entre ellas destacan las infecciones graves, neoplasias, complicaciones obstétricas y
situaciones que se caracterizan por destrucción tisular y liberación de citocinas. Las causas
engloban sepsis, traumatismos como lesiones en el sistema nervioso central,
politraumatismos, quemaduras y embolia grasa, neoplasias como tumores sólidos,
quimioterapia y síndrome de lisis tumoral, complicaciones obstétricas como embolia de
líquido amniótico, placenta previa, feto muerto retenido, síndrome de HELLP, atonía uterina
y necrosis cortical renal, malformaciones vasculares como aneurisma de aorta abdominal,
toxinas como venenos de serpiente, sobredosis de anfetaminas, alteraciones inmunológicas
como reacciones alérgicas graves, rechazo agudo de trasplante y reacción hemolítica
transfusional.
Las características clínicas de la enfermedad son muy variables y de diferente intensidad, las
manifestaciones clínicas que se observan en el perioperatorio son fiebre, hipotensión,
acidosis, hipotermia, hipoxia, proteinuria, sangreado, bullas hemorrágicas e incluso necrosis
franca.
Hay un síndrome hemorrágico que esta constituido por presentar petequias y equimosis y la
hemorragia es común en sitios como vías intravenosas, catéteres y en algunos casos las
superficies de las mucosas, el sangreado es mortal cuando compromete aparato
gastrointestinal, pulmones y sistema nervioso central.
Hay también alteraciones renales agudas como las insuficiencias renal aguda que se produce
en menos del 40% de los pacientes, alteraciones hepáticas, es común que los pacientes
cursen con ictericia y hemolisis.
Las alteraciones respiratorias como hemorragia pulmonar con hemoptisis y disnea, así como
microtrombosis pulmonar difusa.
A nivel gastrointestinal se observan lesiones necróticas focales de la mucosa intestinal
debido a la oclusión de la microvasculatura y se manifiesta con sangrado produciendo
hematemesis, melena y rectorragia, en pocos casos se llega a desarrollar incluso enterocolitis
pseudomembranosa.
Las alteraciones del sistema nervioso central son crisis convulsivas, déficit neurológico focal,
estos son observados en las etapas iniciales de la enfermedad.
Paraclínicos:
Dentro de los estudios que se tienen que considerar cuando se habla de coagulación
intravascular diseminada es el tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial,
así como el recuento de plaquetas por medio de biometría hemática y la cantidad de sustrato
de fibrinógeno
El TP se prolonga en las del 75% de los casos con niveles de fibrinógeno bajo, el TTPa esta
prolongado por la presencia de productos de degradación de la fibrina en la mitad de los
pacientes, la antitrombina III se encuentra consumida por acoplamiento irreversible con
ciertos factores de coagulación activados.
A nivel plaquetario el recuento se encuentra bajo con cifras que van desde los 2,000 hasta
los 3,000/ml.
El método diagnóstico es el inmunoanálisis de dinero D y el estudio de paracoagulación.
La morfología de sangre periférica se encuentra la presencia de hematíes fragmentados en la

mitad de los pacientes con coagulación intravascular diseminada. Deficiencia de factor VII
Definición:
El factor VII es una glicoproteína dependiente de vitamina K y se codifica en el cromosoma

13.
Hay hemorragia en membranas mucosas, incluye epistaxis y menorragia, en algunos

pacientes con deficiencia grave se pueden observar abortos y artralgias, ocasionalmente los
pacientes presentan trombosis paradójica, aunque esta última no se comprende.
Paraclínicos:
El TP se encuentra prolongado pero las pruebas de detección aparecen normales, el factor
VII se somete a prueba mediante un ensayo de una etapa a base de protrombina.
DEFICIENCIA DE FACTORES DEPENDIENTES DE

VITAMINA K (II, VII, IX, X)
Definición:
Estos factores requieren de vitamina K para poder activarse.
Etiología:
Los defectos en las etapas de carboxilación causados por deficiencias enzimáticas pueden
causar una deficiencia combinada de estos 4 factores, el defecto es poco común y se hereda
de una forma autosómica recesiva. La deficiencia grave está relacionada con niveles < 5 UI/
dl.
Esta enfermedad se puede presentar en el periodo neonatal con hemorragia de cordón

umbilical, este es el momento en donde puede distinguirse de la deficiencia de vitamina K,
las formas menos graves presenta hemorragias mucocutáneas o posquirúrgicas, este defecto
también afecta a otros factores que utilizan vitamina K que son las proteínas C y S, por lo
que niños con deficiencia grave también pueden presentar alteraciones como embriopatía
por Warfarina, como hipoplasia nasal , hipoplasia digital distal, epífisis punteada y leve
pérdida auditiva de tipo conductivo.
Paraclínicos:
El TP y TPPA están prolongados y el nivel de los 4 factores también esta reducido, en

primera instancia se tiene que descartar la deficiencia de vitamina K.
DEFICIENCIA DE FACTOR XI
Definición:
este factor es una serina proteasa dimerica, su función es reclutar la vía intrínseca del factor
luego de que la vía del factor tisular ha generado trombina.
Etiología:
Es la más común de estas alteraciones, es común entre los judíos asquenazí, en los casos
que se presentaron tienen mutaciones particulares como un codón de terminación en el
exón 5 que se traduce en enfermedad tipo II y una mutación sustitutiva en el exón 9 que es
tipo III que produce una secreción reducida de la molécula.
Las mujeres pueden presentar menorragia y hemorragia posparto, las personas con
deficiencias graves presentan una tendencia a hemorragias posteriores a cirugías
especialmente en boca, nariz o tracto henito urinario, un tipo de hemorragias que es poco
común son las espontaneas y es un trastorno que se presenta en el periodo neonatal.
Paraclínicos:
El TPPA es prolongado y depende del reactivo, el diagnostico se establece por medio del
ensayo del factor XI, el límite inferior del rango normal es de 60 a 70 UI/dl.
DEFICIENCIA DE FACTOR XII
Definición:
Esta deficiencia no genera un trastorno de la coagulación, es común entre la población

caucásica en general.
La deficiencia grave de factor XII es muy común entre los asiáticos, en estos casos la
enfermedad es asintomática y también existe la posibilidad de que la posibilidad de que la
deficiencia esté relacionada con episodios trombóticos.
DEFICIENCIA DE PRECALICREÍNA
Definición.
Es una alteración sanguínea que normalmente no conduce a problemas de salud.
Etiología:
Esta alteración es producida por alteraciones en el gen KLKB1 que se encuentra en el brazo
largo del cromosoma 4
Aunque esta deficiencia en la mayoría de los casos es asintomática, en muchos pacientes

hay problemas relacionados con la coagulación sanguínea como ataque cardiaco, derrame
cerebral, trombosis venosa profunda, epistaxis y sangrado posquirúrgico.
Paraclínicos:
La enfermedad se puede diagnosticar por medio de estudios genéticos que pongan en

manifiesto el gen afectado, y en los análisis de sangre el tiempo parcial de tromboplastina
activada esta alargado.
DEFICIENCIA DE FACTOR II
Definición:
El factor II es una descarboxilasa dependiente de vitamina K que se sintetiza en el hígado.
Etiología:
La deficiencia es poco común y se calcula que 1 de cada 2 millones de la población en

general son portadores de este padecimiento, hay 2 tipos, la deficiencia es
hipoprotrombinemia o un nivel reducido de la molécula normal o de tipo 2 en donde la
molécula tiene una actividad reducida, pero con antígeno normal.
Las manifestaciones más comunes son hemartrosis y hematomas musculares, dos pacientes
del total que se ha documentado presentaron hemorragia umbilical que puso en peligro sus
vidas.
Paraclínicos:
El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activado están prolongados,

pero esto se puede presentar mínimamente y depende muchas veces del reactivo.
ALTERACIONES DEL FIBRIN ÓGEN O:
Definición:
El fibrinógeno es una molécula de gran tamaño que está formada por 2 subunidades una alfa
y otra gama los genes de la proteína está ubicado en el cromosoma 4.
Etiología:
Las anormalidades de estas alteraciones pueden ser 3
La ausencia de fibrinógeno, lo que se traduce como afibrinogenemia, el nivel educido de

fibrinógeno con una estructura normal, ósea la hipofibrinogenemia y finalmente el
fibrinógeno con una estructura anormal o disfibrinogenemia.
En la práctica clínica es poco común diferenciar entre la hipo y la disfibrinogenemia, y cabe

recalcar que las formas leves son poco diagnosticadas y que los trastornos del fibrinógeno
con manifestaciones clínicas graves son poco comunes, ya que es una entidad bastante rara
se piensa que esta enfermedad esta infradiagnosticada, se producen también hemorragia
cerebral y ciertos indicios de trastornos en la cicatrización de las heridas, las mujeres con
esta alteración representan un mayor riesgo de abortos, el cuadro clínicos consiste en
hemorragias en el 36% de los casos, así como trombosis sin embargo, en más de la mitad de
los pacientes se comportan asintomáticos.
Paraclínicos:
Las pruebas de coagulación serán prolongadas en proporción a la reducción del fibrinógeno,

es importante también excluir otras casusas que pudieran producir hipofibrinogenemia, el
tiempo de protombina es la prueba más sensible para la disfibrinogenemia, el diagnostico
finalmente depende de pruebas genéticas.
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
Definición:
La deficiencia de vitamina K impide la activación de factores de la coagulación como II, VII,

IX y X lo que se traduce como hemorragias en diferentes sitios del organismo.
Etiología:
Se han descrito tres tipos de este padecimiento, temprano que es el que se presenta en las
primeras 48 horas, la presentación clásica que es de los 3 a los 7 días y una presentación
tardía que va de los 8 días hasta los 6 meses.
Las manifestaciones clínicas son sangrados del aparato digestivo, del cordón umbilical,
alteraciones urinarias, del sistema nervioso y finalmente de zonas donde hay traumatismos o
venopunciones, en la fase tardía se ha encontrado hemorragia intracraneal.
Paraclínicos:
Las pruebas se sostienen en una enfermedad hemorrágica del recién nacido son el tiempo de
protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina prolongados, con cuenta plaquetaria
normal.
También se tiene que hacer una medición de vitamina K en plasma que es lo que pone en
manifiesto el diagnóstico de la enfermedad.
HEMOFILIA
Definición:
Es una enfermedad hemorrágica hereditaria caracterizada por la deficiencia funcional o

cuantitativa del factor VIII que corresponde a la hemofilia A o del factor IX que corresponde
a la hemofilia B.
Etiología:
Hay un defecto en los genes que se encuentran localizados en el brazo largo del cromosoma
X, en la hemofilia A o B los hombres son los que están afectados y las mujeres son las que
portan la enfermedad y la transmiten.
El paciente con hemofilia presenta hemorragias en diversos sitios del organismo,

principalmente en músculos y articulaciones, la hemartrosis es la manifestación clínica más
frecuente, en el caso de las manifestaciones clínicas más graves e las equimosis no
relacionadas con el trauma, hematomas en los sitios de aplicación de las inmunizaciones,
llega incluso a presentar síndrome compartimental, hay también sangrado gingival cuando
se inicia la dentición o con el cepillado.
Paraclínicos:
Se tiene que hacer tiempo de hemorragia, tiempo de tromboplastina parcial activada TTPa
con correcciones y diluciones, tiempo de protrombina y tiempo de trombina, todos los
resultados excepto el TTPa mostraran un alargamiento de más de 2 desviaciones estándar en
relación con el testigo. Las correcciones con plasma normal permiten identificar las
deficiencias en la coagulación con presencia de inhibidores.
Finalmente, la confirmación diagnostica se basa en la determinación de los factores de

coagulación VIII coagulante o IX coagulante, los métodos diagnósticos que se utilizan hasta
la fecha son los coagulométricos o cromogénicos.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
Definición:
Es un trastorno hemorrágico hereditario y es el más común entre los humanos.
Etiología:
El factor de Von Willebrand es codificado por el gen del cromosoma 12, la proteína del factor
se sintetiza por dos tipos de células, el endotelio vascular y los megacariocitos.
Existen 3 tipos de deficiencia de factor de Von Willebrand:
Tipo 1
Es la forma más común de la enfermedad y representa casi el 80% de los casos es un

trastorno autosómico dominante y tiene una penetración incompleta, se caracteriza por una
reducción de leve a moderada de las concentraciones plasmáticas del factor, los pacientes
ponen en manifiesto hemorragias mucocutáneas cuya gravedad está relacionada con el nivel
de deficiencia del factor de Von Willebrand.
Tipo 2:
En este apartado hay subdivisiones tipo 2A, 2B, 2M y 2N, en el caso del tipo 2A se
caracteriza por perdida de la función del factor de Von Willebrand dependiente de las
plaquetas.
El tipo 2B representa el clásico rango genético de ganancia función, las mutaciones de este
tipo incrementan la adherencia del factor al receptor de la glicoproteína y causan
interacciones espontaneas entre factor y plaquetas en el torrente sanguíneo.
El de tipo 2M está caracterizado por la pérdida de función del factor de Von Willebrand
Finalmente, el tipo 2N se hereda como rasgo autosómico recesivo provocado por mutaciones
en el sitio de unión del factor de Von Willebrand.
Tipo 3
Tiene una prevalencia de 1 a 3 personas por cada millón de habitantes, el trastorno se

hereda como rasgo autosómico recesivo, en este tipo las concentraciones del factor se
encuentran por debajo de 0.05 U/ml y con frecuencia se vuelven indetectables, esta es donde
se manifiestan graves hemorragias musculoesqueléticas y tejidos blandos.
Hay hemorragias excesivas mucocutáneas, como epistaxis recurrentes, laceraciones con

hemorragias prolongadas, predisposición a generar hematomas, menorragias, hemorragias
prolongadas posteriores a intervenciones médicas, así como hemorragia abundante o
prolongada después del parto.
También puede haber gingivorragia, hemorragia posterior a intervención dental y quirúrgica

y hemartrosis
Paraclínicos.
Se deben tener mediciones cualitativas y cuantitativas del factor.
La actividad coagulante del factor VIII mide la actividad funcional del factor VIII, el antígeno
del factor Von Willebrand mide la cantidad de dicho factor, por otro lado el cofactor de
ristocetina y/o actividad fijadora del colágeno mide la actividad funcional del factor de Von
Willebrand, los multicentros del factor de Von Willebrad ofrece una visualización de que tan
bien se multimeriza es decir, se une en cadenas el monómero, la agregación plaquetaria
inducida por ristocetina mide el que tan sensible a la ristoncetina es el factor de Von
Willebrand y es útil para diagnosticas la de tipo 2B.
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CAPÍTULO 9
DOLOR ABDOMINAL.
Dr. Miguel Martín Acuña Lizama.
Br. Jared Castilla MartínezIntroducción.
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal es un síntoma relevante en cualquier rama de la Medicina. Los distintos

especialistas deben conocer las causas principales que lo originan, principalmente
relacionados a su área de estudio, así como los diagnósticos diferenciales. Considerando la
variabilidad de la percepción del dolor entre sujetos y el amplio abanico de posibilidades
diagnósticas, el médico general y de primer contacto está obligado a considerar siempre las
causas más frecuentes de éste síntoma, y por tanto, debe interrogar y explorar al paciente
cabalmente buscando información orientada a las etiologías probables, permitiéndole
seleccionar los casos en que requerirá estudios paraclínicos o bien, cuando pueda
prescindirse de éstos últimos e indicar un tratamiento inmediato.
Dos ejemplos frecuentes que muestran las consecuencias de una semiología imprecisa
al valorar a una persona con dolor abdominal son: la apendicitis aguda y el aneurisma de la
aorta abdominal. No identificarlos correctamente y prescribir analgésicos o antibióticos
conducirán a complicaciones devastadoras para el paciente, e incluso su muerte.
El abanico de posibilidades ante una persona con este síntoma es enorme, sin embargo,
como se conocerá después de leer el capítulo, tras emplear las herramientas diagnósticas
correctas, se llegará al diagnóstico en la mayoría de las ocasiones.
La consulta de la persona con dolor abdominal jamás debe ser tomada a la ligera y en
ninguna circunstancia prescribiremos sin haber interrogado y explorado a nuestro paciente.
Recuerde que el primer paso para un diagnóstico certero es la sospecha temprana, que sólo
nos dará el conocimiento de las patologías.
Definición del síntoma.
Dolor proviene del latín dolor, -ōris y se refiere a la sensación molesta y aflictiva de una
parte del cuerpo por causa interior o exterior. Abdomen, por otro lado, proviene del latín
abdōmen y define la región del tronco de los animales vertebrados que contiene los órganos
principales del aparato digestivo y del genitourinario, y que en los mamíferos queda limitada
superiormente por el diafragma.
El término “dolor” se define como: (1) Experiencia sensorial y emocional asociada con
irritación o inflamación del tejido y (2) Sensación más o menos localizada de malestar,
molestia o aflicción, que resulta de la estimulación de terminaciones nerviosas
especializadas. Actúa como mecanismo de protección, en la medida que induce a quien lo
sufre a retirarse o apartarse de la fuente.
Definicion Dolor abdominal es cualquier experiencia sensorial no

placentera, independientemente de la etiología, localizada
entre el diafragma y el piso pélvico.
Situaciones que ponen en riesgo la vida: ¿Cuándo referir al paciente inmediatamente?
Como es sabido, la región abdominal contiene en la cavidad peritoneal y retroperitoneal

órganos indispensables para la vida del ser humano, por lo que nunca debe minimizarse o
decidir una actitud terapéutica sin antes interrogar y explorar a la persona que nos consulta.
Aunque esta situación es evidente, no es poco frecuente encontrar pacientes que han pasado
por uno o varios médicos de primer contacto con un diagnóstico que a todas luces requiere
atención inmediata o intrahospitalaria.
Las siguientes situaciones, deben siempre tenerse en mente, y descartarse

razonablemente antes de considerar diagnósticos que pueden recibir tratamiento
ambulatorio:
C ARDIOPATÍA ISQUÉMIC A .
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
ANGINA DE PECHO.
Historial: riesgo cardiovascular elevado como obesidad, diabetes y dislipidemia.
Padecimiento actual: agudo o subagudo. Asociación con actividad física, es decir inicia con
esfuerzo físico y disminuye o desaparece con el reposo. Datos de estimulación vagal por
ejemplo diaforesis, náuseas y palidez tegumentaria. El dolor típicamente se describe en el
tórax como punzante u opresivo, una anamnesis inadecuada puede confundir un dolor
abdominal epigástrico con dolor abdominal. En diabéticos y adultos mayores, puede estar
mal caracterizado.
Signos vitales: pueden ser normales. Las alteraciones del ritmo cardiaco o de la tensión
arterial representan mayor riesgo.
Examen físico: signo de Levin. Puede evidenciarse estimulación vagal, datos de

insuficiencia cardiaca aguda o arritmia cardiaca. No habrá sintomatología abdominal o esta
no estará relacionada con el dolor abdominal. Una exploración física normal no descarta
isquemia miocárdica.
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO.
DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA .
HEMATOMA INTRAMURAL.
ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
Historial:
Se presenta con mayor frecuencia en hombres (66%), en la séptima década de la vida,

antecedente de hipertensión arterial descontrolada, uso de cocaína o estimulantes;
síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos, Turner y Loeys-Diez; vasculitis inflamatoria (Takayasu,
células gigantes o Behçet); ateroesclerosis o uso de esteroides/inmunosupresores de forma
crónica.
Padecimiento actual:
Dolor torácico abrupto y severo, no obstante, la sintomatología dependerá de la ubicación de

la enfermedad, estando el dolor abdominal presente hasta en el 30% de los casos. Puede
presentarse después de trauma o esfuerzo, incluyendo la maniobra de valsalva.
Signos vitales:
Pueden ser normales o detectarse hipertensión y/o taquicardia. En algunos casos puede
encontrarse hipotensión asociada a taponamiento cardiaco.
Examen físico:
En un 14% existirá déficit neurológico, en 32% déficit o disminución de alguno de los

pulsos periféricos y en el 39% se encontrarán datos de insuficiencia aórtica. Los hallazgos en
por lo general son inespecíficos, requiriéndose un alto índice de sospecha clínica. En el caso
del aneurisma aórtico (no incluido en los síndromes aórticos agudos) puede palparse una
masa abdominal pulsátil y auscultarse un soplo abdominal.
ABDOMEN AGUDO/PERITONITIS
El término abdomen agudo es ampliamente utilizado, a pesar de no existir una definición

estandarizada. Para nuestro texto, se aceptará la definición MD81.3 del CIE-11 “síndrome
clínico con dolor abdominal grave de inicio agudo. El síndrome abdominal agudo puede
deberse a toda una serie de trastornos, lesiones o enfermedades”.
Historial:
Considerar diagnóstico en personas en quienes, por sus condiciones, no pueden manifestar

síntomas tempranos, como los ancianos, usuarios de inmunosupresores, analgésicos u otra
situación que pueda enmascarar un proceso infeccioso.
Inicia con un cuadro de más de 6 horas de evolución caracterizado por dolor abdominal
severo, localizado en cualquier área del abdomen, pudiendo o no acompañarse de signos de
afección sistémica. La principal característica es la evolución progresiva.
Signos vitales:
Dependerá de la sintomatología, puede haber fiebre, taquicardia o hipotensión.
Examen físico:
El abdomen agudo se ha asociado principalmente a la irritación del peritoneo, por lo que el

signo de rebote en cualquier parte del abdomen no debe pasarse por alto. En algunos casos
(apendicitis, colecistitis, diverticulitis, etc) puede palparse una masa o plastrón. Los ruidos
intestinales se modificarán de acuerdo a la patología, su ausencia de asocia a afección
peritoneal, aunque pueden percibirse ruidos característicos de otras patologías, como el
ruido metálico en la oclusión intestinal. La distensión intestinal, intolerancia a la vía oral y
ausencia de eliminación de gases por el recto en el contexto de abdomen agudo son
sugestivos de oclusión del tránsito intestinal.
PAN CREATITIS AGUDA .
Historial:
La inflamación del tejido pancreático se debe principalmente a cálculos biliares o consumo

excesivo de alcohol, por lo que deberá interrogarse estos antecedentes. En algunas ocasiones
puede desencadenarse por ingesta excesiva de alimentos, particularmente con contenido
graso elevado. La edad y comorbilidades se asocian a peor desenlace en algunas escalas
pronósticas, por lo que deben preguntarse intencionadamente.
Dolor abdominal epigástrico agudo y severo acompañado de náusea y vómito. En ocasiones

el dolor puede extenderse a la región dorsal (dolor en cinturón)
Signos vitales:
Pueden estar normales en casos leves o presentarse con fiebre, taquicardia, hipoxemia e
hipotensión en casos severos.
Examen físico:
Puede encontrarse sequedad de mucosas asociado a deshidratación, ictericia si la etiología es

biliar, dolor o resistencia al palpar la región epigástrica. En un pequeño porcentaje se
mostrarán los signos clásicos de Cullen y Grey-Turner (equimosis periumbilical o en flanco
respectivamente).
CONDICIONES Y ENFERMEDADES QUE PRODUCEN

DOLOR ABDOMINAL.
El dolor abdominal puede atribuirse prácticamente a cualquier padecimiento que

involucre algún órgano de la cavidad peritoneal, para simplificar su estudio, recomendamos
realizar el abordaje y análisis de forma sistemática, correlacionando las causas con la
topografía de cada uno de los nueve cuadrantes del abdomen.
Tenga en cuenta que algunas patologías pueden manifestarse con afección de uno o más
cuadrantes, por ejemplo, en la apendicitis aguda el dolor inicia en epigastrio y luego migra a
la fosa iliaca derecha. Igualmente existen algunos cuadros atípicos en los que las
manifestaciones están totalmente fuera de lo normal y pueden confundir al clínico más
experimentado aún con los estudios de imagen apropiados (ver caso clínico problema).
En sustitución de un listado de condiciones que pueden ocasionar dolor abdominal, se
decidió incluir la imagen 1 en la que se enumeran las principales causas en el adulto,
agrupadas conforme a cada una de las seis regiones del abdomen. La descripción se enlista
después de la tabla.
HEPATITIS VIRAL.
Definición.
Es la infección sistémica que afecta principalmente al hígado por alguno de los virus con
afinidad hacia este órgano.
Etiología.
Dependiendo del agente infeccioso, puede ser una enfermedad crónica (mayor a 3 meses) o
aguda (menor a 3 meses). En este texto nos enfocaremos a los agentes responsables de esta
última. Los de mayor importancia clínica son el virus de la hepatitis A (VHA), el virus de la
hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC).
Factores de riesgo.
El más frecuente es el VHA, de transmisión oral-fecal, siendo un importante factor la

ingesta de alimentos o agua contaminada, así como convivencia con personas que tienen la
enfermedad. En el caso de los VHB y VHC la transmisión es por vía parenteral, por lo que
deberá investigarse el uso de drogas parenterales, particularmente si se comparten agujas y
transfusión de hemoderivados, sobre todo antes de 1992. En el caso de VHB tiene gran
importancia la transmisión sexual, por lo que es necesario interrogar sobre este aspecto, en
especial si se han realizado conductas de riesgo como podría ser no usar preservativos. La
conducta sexual puede tener participación en la transmisión del VHA y VHC. En el caso del
VHB tiene relevancia también la transmisión perinatal.
Interrogatorio.
El médico debe hacer énfasis en el tiempo de evolución en relación al momento de la posible

infección de acuerdo al periodo de incubación descrito, que es de 28 días para VHA, 60-90
días para VHB y de 15-160 días para el VHC. En el caso del VHC lo clásico es la evolución
crónica con pocos o ningún síntoma.
Debe interrogar sobre la aparición de fiebre, ictericia, coluria, acolia, malestar general,
náuseas, vómito, así como la incapacidad del paciente para tolerar la vía oral.
Exploración física.
Al medir los signos vitales puede encontrar fiebre entre 38-39°C y taquicardia asociada.
Compruebe que no exista afección de la tensión arterial, que puede estar asociada a
deshidratación por baja ingesta y pérdidas gastrointestinales. El paciente mostrará
hepatomegalia dolorosa. Algunos pacientes también cursan con esplenomegalia y
adenopatías cervicales.
Paraclínicos.
Ante la sospecha de hepatitis viral, es imprescindible para el diagnóstico y seguimiento

solicitar pruebas de función hepática. Clásicamente existirá elevación significativa de
transaminasas en el rango de 400 – 4000 UI sin que tenga relación con la severidad de la
infección. Las bilirrubinas se elevarán en el rango de los 2.5 – 10mg/dL, sin predominio de
su forma directa o indirecta. Es habitual observar linfopenia y/o neutropenia. Debe vigilarse
el tiempo de protrombina (TP) ya que su prolongación se relaciona con casos graves. El
diagnóstico se confirma con la determinación en sangre de IgM contra VHA, antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBsAG) o anti-HCV.
COLECISTITIS
Definición.
Se refiere al proceso inflamatorio sistémico asociado a la inflamación de la vesícula biliar.

Para hablar de un cuadro de colecistitis, deben de cumplirse los criterios diagnósticos de
Tokio (TG18) descritos a continuación:
Etiología.
Puede estar asociada a la presencia (90-95% de los casos) o no de cálculos. Se ha

documentado la participación de patógenos entéricos, sobre todo Escherichia coli, Klebsiella
spp, Pseudomonas spp, Enterococcus spp y anaerobios.
Factores de riesgo.
El más importante es el antecedente de cálculos biliares. Los factores relacionados a la

formación de cálculos son trastornos metabólicos como la obesidad y diabetes, alteraciones
funcionales de la vesícula biliar, cirugía bariátrica o gastrointestinal, embarazo, exposición
hormonal (y por tanto el sexo femenino) y algunos fármacos.
Interrogatorio.
Antecedente de episodios similares, ya que la mayoría de los pacientes han tenido cuadros
repetitivos de colecistitis o cólico vesicular. Buscar factores de riesgo que sugieran una
mayor probabilidad para la formación de cálculos biliares. Es relevante interrogar sobre la
presencia de fiebre e ictericia. Clásicamente la colecistitis y el cólico vesicular se
desencadenan con alimentos ricos en grasa. Debe investigarse también la ingesta de alcohol
o fármacos como parte del diagnóstico diferencial con pancreatitis aguda.
Determine las constantes vitales y compruebe la existencia de fiebre. La presencia de

taquicardia sin fiebre ni dolor, puede ser por si solo una manifestación de respuesta
inflamatoria sistémica. Compruebe el estado de hidratación ya que pueden existir pérdidas
secundarias a vómito, baja ingesta, ayuno prolongado y pérdidas incrementadas por la fiebre.
Identifique ictericia, ya que la enfermedad puede confundirse con coledocolitiasis o
colangitis. Busque intencionadamente el signo de Murphy (dolor a la palpación en el
cuadrante inferior derecho tras la inspiración profunda) o los equivalentes requeridos en los
criterios TG18
Paraclínicos.
Solicite laboratorios que permitan realizar diagnóstico diferencial y confirmar los criterios
TG18, así como prequirúrgicos en caso de requerir intervención urgente. La biometría
hemática mostrará leucocitosis o bandemia. Las pruebas de función hepática serán
normales, en caso de elevación de bilirrubinas, gamaglutamil transpeptidasa (GGT) o
fosfatasa alcalina (FA), sospeche de obstrucción de la vía biliar. El ultrasonido de abdomen
superior mostrará distensión de la vesícula biliar (≥8 cm en su eje largo, ≥4 cm en su eje
corto), edema de la pared vesicular (engrosamiento mayor ≥4 mm) y/o colección líquida
perivesicular.
APENDICITIS AGUDA .
Definición.
Se refiere al proceso inflamatorio del apéndice cecal y sus complicaciones.
Etiología.
La teoría más aceptada es un incremento de la presión intraluminal del apéndice cecal por
un fecalito, llevando a distensión, sobrecrecimiento bacteriano y cambios isquémicos en la
pared de ésta estructura que lleva a su perforación y peritonitis local o generalizada.
Factores de riesgo.
Ocurre con mayor frecuencia entre los 10 a 30 años, pero puede presentarse a cualquier
edad. Puede manifestarse en cualquier persona siendo la incidencia acumulada en cualquier
momento de la vida del 7 al 14%. Es ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres
con una relación 1.4:1. Las personas en los extremos de la vida pueden presentar síntomas
atípicos o de menor intensidad.
Interrogatorio.
El diagnóstico de la apendicitis aguda es fundamentalmente clínico, por lo que la anamnesis

y exploración física son fundamentales. Deberán interrogarse los datos contenidos en las
principales escalas de puntuación de riesgo (tabla 3). Es de suma importancia la
temporalidad del cuadro, el sitio en que inició el dolor (el inicio periumbilical con migración
a fosa iliaca derecha es uno de los síntomas más específicos), náusea, vómito, elevación de la
temperatura corporal y uso de analgésicos o antibióticos que pudieran modificar el cuadro
clínico. En las mujeres deberá investigarse la relación sobre el ciclo menstrual por tratarse
de uno de los diagnósticos definitivos.
Determine la temperatura corporal y los signos vitales en busca de condiciones asociadas

como deshidratación secundaria a baja ingesta y pérdidas gastrointestinales. Explore el
abdomen en búsqueda de signos que sugieran diagnóstico diferencial y localice el dolor con
precisión. Busque la resistencia como parte de la puntuación de Alvarado. Aunque
clásicamente existen muchos signos sugestivos de apendicitis, resulta de mayor utilidad
realizar un abordaje sistemático como se señala.
Paraclínicos.
Si la sospecha clínica es fuerte, solicite citometría hemática para completar la evaluación

con los criterios de Alvarado. De acuerdo a los criterios de la unidad donde se encuentre,
considere también laboratorios preoperatorios. El examen general de orina puede mostrar
datos de proceso infeccioso secundario a la apendicitis per se, por lo que no es indispensable
y puede ser distractor. En los casos de alto riesgo (menores de 60 años) no se requiere
estudios de imagen. La tomografía abdominal es de mayor utilidad, sobre todo para
establecer diagnósticos diferenciales y complicaciones. El ultrasonido tiene la ventaja de ser
más económico, no expone a radiación, aunque depende de la habilidad del operador y
puede no visualizar adecuadamente el apéndice cecal por el aire de la luz intestinal o
posiciones anómalas del mismo. Por todo esto, la solicitud de un estudio de imagen debe
individualizarse para cada paciente.
ALGORITMO GENERAL DE DIAGNÓSTICO.
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APARTADO:
LEUCEMIAS:
Definición:
La leucemia es el término que se utiliza para definir a un grupo de enfermedades malignas

de la sangre.
En el caso de la leucemia linfoblástica aguda es una enfermedad neoplásica más frecuente en

niños, se caracteriza por la proliferación y crecimiento incontrolado de las células linfoides o
mieloides inmaduras, es decir, blastos que han perdido su capacidad de diferenciarse en
respuesta a los estímulos fisiológicos normales.
Etiología:
Hay distintos síndromes que tienen predisposición genética hereditaria para desarrollar
leucemia, tales como síndrome de Down, anemia de Fanconi, ataxia telangiectasia, síndrome
de Shwachman Diamond, síndrome de Bloom, inmunodeficiencias entre otros
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para desarrolla leucemia tiene que ver con el producto y hábitos que
se tuvieron durante el embarazo, en el caso del producto que tenga un peso mayor de 4000
gramos al nacimientos, la edad materna mayor de 35 años y edad paterna mayor de 40 años,
también que tenga historia materna de perdidas fetales, exposición a radiación ionizante in
útero y posnatal, la exposición directa a hidrocarburos y pesticidas, el alcoholismo durante el
embarazo, así como el tabaquismo durante el embarazo y hermano gemelo con leucemia
aguda son factores importantes para el desarrollo de dicha enfermedad.
Clasificación morfológica de las leucemias:
El cuadro clínico de la leucemia varia conforme al tipo que sea, en general, las
manifestaciones clínicas son fiebre, dolor óseo, diaforesis, pérdida de peso, astenia y
adinamia, adenomegalia local o generalizada, crecimiento abdominal por esplenomegalia y
hepatomegalia.
Las manifestaciones clínicas de la leucemia aguda engloba cinco síndromes, los cuales
consisten en síndrome anémico que es caracterizado por palidez y síntomas de hipoxia como
fatiga, irritabilidad, astenia y adinamia, también se presenta somnolencia, todo esto es
secundario a la diminución de la hemoglobina, el síndrome neutropénico que se caracteriza
por fiebre y/o procesos infeccioso que son persistentes y recurrentes, así como el síndrome
purpúrico que es característico que aparezcan petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragia
y otras manifestaciones relacionadas con las trombocitopenia.
El síndrome infiltrativo que es la presencia de dolor óseo, adenomegalias; hepatomegalia,

esplenomegalia, infiltración a piel, parótidas, encías, testículos y leucocitosis, así como masa
mediastinal.
Finalmente se hace presente el síndrome metabólico que se caracteriza por alteraciones

bioquímicas que se reflejan al mismo tiempo que la carga tumoral total y son la
consecuencia de la proliferación y destrucción excesiva de las células leucémicas, estas
alteraciones son hiperuricemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevación de
la creatinina, es decir, síndrome de lisis tumoral y elevación de lactato deshidrogenasa.
Paraclínicos:
La biometría hemática completa, frotis de sangre periférica, química sanguínea, ácido úrico ,
electrolitos séricos, pruebas de funcionamiento hepático, deshidrogenasa láctica, pruebas de
coagulación, aspirado de medula ósea, líquido cefalorraquídeo, inmunofenotipo en medula
ósea, cariotipo en medula ósea, por una parte la biometría hemática puede ser normal, en la
etapa de leucemia reciente, y conforme va avanzando la enfermedad se pueden hacer
presentes citopenia aisladas como anemia, neutropenia o trombocitopenia, o en su defecto,
se pueden hacer presentes bicitopenias.
Los estudios de imagen pueden poner en evidencia una masa en el mediastino anterior en
menos del 50% de los pacientes con leucemia de células T. en el ultrasonido testicular puede
haber un aumento de consistencia en testículos, ante la posibilidad de infiltración testicular.
Existen también indicaciones para realizar aspirado de medula ósea como la diminución de
una línea celular o varias, citopenias asociadas con adenopatías, esplenomegalia o dolor
óseo, así como ausencia de infección como causa de la anormalidad sanguínea, también si
existen células inmaduras en frotis de sangre periférica, fiebre de larga evolución
inexplicable y dolor óseo persistente o inexplicable.
HISTIOCITOSIS
Definición:
Cuando se habla de histiocitosis se entiende que se habla de un grupo heterogéneo de

enfermedades de causa desconocida, se caracterizan por proliferación de células del sistema
mononuclear fagocítico en diferentes órganos y sistemas.
Clasificación:
También las histiocitosis se pueden clasificar de acuerdo con la extensión de la enfermedad
Con base en lo anterior podemos describir los siguientes tipos de histiocitosis:
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS
Es también conocida como histiocitosis X y tiene un espectro clínico bastante amplio, puede
ir desde una lesión osteolítica que se cura de manera espontánea, hasta una enfermedad
letal que asemeja algún tipo de leucemia.
La manera en cómo evoluciona la enfermedad es totalmente variable, puede ser

extremadamente lenta hasta ser rápidamente progresiva y fatal.
La etiología es aún desconocida, aunque en numerosos estudios los pacientes son

portadores de herpes virus tipo 6, aunque no se ha establecido la relación totalmente.
En esta enfermedad las células de Langerhans pueden infiltrar todos los órganos desde el
hígado, bazo tracto digestivo llegando a afectar incluso el sistema nervioso central.
En la anatomía patológica es común encontrar inflación con neutrófilos, eosinófilos e
histiocitos. Pero el hallazgo patognomónico son los corpúsculos de Birbeck que se pueden
demostrar mediante microscopia electrónica.
el diagnostico tiene que hacerme mediante la clínica y si la morfología con microscopia

óptica es característica, es decir, cuando haya lesiones histológicas típicas más al menos dos
de los siguientes marcadores
ATPasa
Lectina del maní
Proteína S-100
Alfa D manosidasa
Y el diagnóstico es definitivo cuando hay positividad para CD1a.
Las lesiones óseas se encuentran en casi todos los pacientes con enfermedad localizada, el
signo inicial de la afectación es el aumento de tamaño indoloro de las partes blandas, dentro
de las estructuras óseas más afectadas es el cráneo y este, es seguido de huesos largos de los
miembros superiores, después de afectar estas dos estructuras que ya se mencionaron,
afecta costillas, pelvis y finalmente vertebras.
En la radiografía es común observar lesiones líticas bien delimitadas, en los casos en que se
afecten las orbitas puede verse reflejado clínicamente como exoftalmia.
Las lesiones que se producen en la mastoides nos hacen recordar a las lesiones que se
producen en la mastoiditis, es común que el proceso se extienda hasta el oído medio
llegando a producir sordera, es también importante hacer mención que cuando las lesiones
alcanzan el maxilar podemos observar dientes flotantes.
Piel
Las manifestaciones en la piel son frecuentes y en la mayoría de los casos son el primer
signo de la enfermedad, son lesiones eritematosas y escamosas parecidas a la dermatitis
seborreica, estas están localizadas en el cráneo, cara y pliegues alcanzando incluso la región
perianal.
Hígado, bazo y sangre

Hay un aumento en el tamaño del hígado por infiltración o debido a la compresión de la
vena porta por los ganglios linfáticos, hay una hipertrofia de las células de Kupffer.
Como dato adicional hay esplenomegalia debido a hiperesplenismo secundario.
En la sangre es común encontrar anemia y trombocitopenia que se evidencia por medio de

biometría hemática completa, estos defectos se atribuyen a disfunción de la médula ósea,
hay que aclarar un hecho y es que el encontrar histiocitos no hace el diagnostico, el
diagnostico se hace mediante los hallazgos hematológicos acompañados de
hepatoesplenomegalia, lesiones características de la piel y fiebre.
Alteraciones endocrinas
Es común encontrar diabetes insípida en estos pacientes, aunque aparece en periodos

avanzados, el mecanismo no se conoce totalmente.
AMILOIDOSIS:
Definición:
Es un desorden multisistémico caracterizado por deposito extracelular de material proteico

fibrilar conocido como amiloide.
Etiología:
El material amiloide es una proteína anormal que resulta del mal plegamiento, esto le
proporciona resistencia a la proteólisis.
Clasificación:
La amiloidosis se puede clasificar de acuerdo a la parte y distribución que este afectando los
depósitos y por el tipo de proteína fibrilar que lo esté constituyendo.
Amiloidosis primaria:
Es debido a la discrasia de las células plasmáticas que se caracteriza por la hiperproducción

de inmunoglobulinas de cadena ligera, este tipo de amiloidosis es más frecuente y está
asociada a trastornos linfoproliferativos y tiene predominio por el género masculino.
Amiloidosis secundaria:
Esta siempre es como su nombre lo dice, secundaria a estados en inflamación crónica e

infecciones prolongadas, dentro de las enfermedades que pueden servir de ejemplo son las
enfermedades reumatológicas, la afección renal es la más común, aunque también puede
afectar el hígado y en etapas tardías llega a producir alteraciones en los nervios
autonómicos.
Amiloidosis hereditaria:
Es un trastorno autosómico dominante, es causado por la mutación de la proteína

transretina, el tipo de presentación clínica más frecuente es el síndrome de polineuropatía y
miocardiopatía.
Amiloidosis asociada a diálisis:

Este tipo de amiloidosis afecta mayormente a huesos y articulaciones en pacientes que
reciben hemodiálisis por periodos prolongados.
La clínica está determinada por el tipo de amiloidosis que se presente y el órgano afectado,
síntomas son inespecíficos, hasta que se afecta uno de los órganos diana de esta enfermedad
como riñón, corazón e hígado.
Renales:
Es el órgano más afectado por la amiloidosis, se pone en manifiesto proteinuria dentro de

los limites nefróticos hasta llegando incluso a desarrollar insuficiencia renal, esta es poco
común que sea progresiva y tiene un alto índice de mortalidad.
Existe también la presencia de hematuria macroscópica y es debido a la infiltración de las

vías urinarias inferiores, el edema es habitual en los hallazgos y por lo anterior en algunos
pacientes se desarrolla un grado variable de hipertensión.
Cardiacas:
Las manifestaciones clínicas constituyen un cuadro de insuficiencia cardiaca secundario a la

infiltración miocárdica, el ecocardiograma es patológico en más de la mitad de los casos, en
algunos pacientes la fracción de eyección es normal, sin embargo, en el electrocardiograma
puede haber alteraciones en la conducción, acompañados de cuadros anginosos por
infiltración de las arterias coronarias.
La afectación cardiaca es común en la amiloidosis hereditaria familiar, y es poco común en

formas secundarias.
Hepáticas:
Se manifiesta por hepatomegalia y puede estar acompañada de esplenomegalia, hay una

asociación también de la elevación de fosfatasa alcalina, las transaminasas se pueden
encontrar normales.
En las fases tardías de la enfermedad hay hipertensión portal e insuficiencia hepática aguda
grave.
Neurológicas:
Es común encontrar polineuropatías mixtas, es decir, tanto sensitivas como motoras o en su
defecto, neuropatías autonómicas, en esto casos se hacen presentes manifestaciones como
trastornos de la motilidad gastrointestinal, paresias, hipotensión ortostática y síndrome del
túnel del carpo.
Dentro de las alteraciones digestivas producidas por alteraciones de sistema nervioso

periférico esta la acalasia esofágica y diarreas.
Respiratorias
Hay infiltración alveolar, vascular, pleural y en raras ocasiones puede afectar el diafragma,
hay una clínica respiratoria significativa en más del 50% de los pacientes
Paraclínicos:
Se tiene que hacer analítica básica como hemograma completo, pruebas de funcionamiento
hepático, estudio proteico en suero como proteínas totales, proteinograma y dosificación de
inmunoglobulinas, la determinación de las cadenas ligeras en suero, a nivel de orina el
estudio proteico en orina como proteinuria de 24 horas y finalmente determinación de
troponinas y péptido natriurético cerebral.
Posterior a los primeros parámetros analíticos se tiene que hacer una demostración del
depósito de sustancia amiloide, es decir, tinción de rojo Congo y la caracterización
inmunohistoquímica.
Se tiene que hacer biopsia de grasa subcutánea en donde es positiva en el 80% de los casos,
si esta es negativa, la biopsia rectal es el segundo método diagnostico en la lista, si también
es negativa, se tendrá que hacer biopsia de órgano afectado, finalmente la tipificación
inmunohistoquímica del depósito tisular de las cadenas ligeras de inmunoglobulinas,
proteína A, beta 2 microglobulina.
Los estudios de extensión son la tercera cosa que se tiene que tomar en cuenta como la
radiografía de tórax para ver las lesiones que se han producido, electrocardiograma,
ecocardiograma y Holter en caso de sospechar amiloidosis cardiaca, mielograma para estudio
morfológico, inmunofenotipo y citogenético. En caso de sospechar amiloidosis familiar
entonces el estudio de transferrina es el método de elección.
Es común que los tipos de amiloidosis que afectan es la primaria y la secundaria.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO:
Definición:
Es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune y de etiología

desconocida.
Etiología:
La causa de la enfermedad aún se desconoce, sin embargo, se sospecha que es una patología
en donde participan diversos factores como genéticos, ambientales, hormonales y
alteraciones en la activación de las células B, así como una disfunción de las células T
acompañado de alteraciones en la apoptosis y un desequilibrio importante en la producción
y balance de citoquinas.
Factores de riesgo:
Dentro de los factores de riesgo es tener familiares de primera línea con la enfermedad, y
también se han identificado genes que hacen a la persona más susceptible a la enfermedad,
se ha descrito también, que el cromosoma que está afectado en la enfermedad es el 1 en una
región especifica que es 1q23-24.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son muy variadas y constituye uno de los
mayores retos diagnósticos, por lo que se ha decidido separar las manifestaciones por
aparatos y sistemas, sin embargo, con la expresión de la enfermedad hay un síndrome
constitucional como fiebre, astenia y pérdida de peso.
Manifestaciones cutáneas
Las manifestaciones en la piel se clasifican en especificas e inespecíficas, dentro de las

especificas se encuentra en eritema malar que está distribuido en la cara como rash malar o
también llamado en alas de mariposa, es caracterizado por lesiones eritematosas y elevadas
de distribución malar. Algo especial en esta alteración es que respeta surcos nasogenianos.
El paciente también presenta fotosensibilidad, eritema palmar o generalizado, ulceras orales
y nasales, livedo reticularis, alopecia, vasculitis y fenómeno de Raynaud. Estas últimas están
en el conjunto de lesiones inespecíficas de la enfermedad.
Aparato locomotor
Estas alteraciones son las que se presentan hasta en un 90% de los pacientes al inicio de la
enfermedad, engloba síntomas como artralgias que suelen ser de predominio matutino o
poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones, dentro de estos síntomas esta la llamada
artropatía de Jaccoud que es una desviación cubital reductible de las articulaciones
metacarpofalángicas. También se llega a desarrollar tenosinovitis, miositis y necrosis
aséptica.
Hematológicas
Las tres series pueden verse afectadas (leucocitos, eritrocitos y plaquetas) hay leucopenia a
expensas de linfocitos esto se asocia con la actividad de la enfermedad en sí, la anemia es
normocítica normocrómica, es decir, es un tipo de anemia por enfermedades crónicas, o
también puede ser una anemia hemolítica autoinmune que esta mediada por anticuerpos
IgG y que se puede hacer evidente por medio del test de Coombs.
En las plaquetas se puede observar trombocitopenia autoinmune que puede presentarse de

forma aislada, cuando esta entidad se asocia a anemia hemolítica recibe el nombre de
síndrome de Evans. Hay un dato que se tiene que tomar en cuenta y es que el alargamiento
del tiempo de tromboplastina parcial sugiere la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
Cardiacas
La manifestación más frecuente es la pericarditis, esta cursa con dolor precordial con o sin
roce pericárdico, puede llegar a producir tamponade cardiaco, en pacientes con anticuerpos
anticardiolipina se puede encontrar endocarditis de Libman-Sacks que es una anomalía
valvular.
Pulmonares
Las alteraciones a nivel pulmonar son propias de lupus eritematoso sistémico, en la

radiografía de tórax se observan infiltrados alveolares bilaterales localizados en las bases, y
pueden estar acompañados de derrame pleural, en la gasometría el paciente cursa con
hipoxemia y es importante hacer el diagnostico diferencial con alguna infección.
En menos frecuencia el paciente puede cursar con pulmón encogido “shrinking lung”,
hipertensión o fibrosis pulmonares.
A diferencia de las alteraciones anteriores la pleuritis es muy frecuente y se describe en que
en más de la mitad de los pacientes se manifiesta, esta puede ser bilateral o unilateral.
Gastrointestinales
La afección del aparato gastrointestinal es poco frecuente, a veces solo puede presentarse
dolor abdominal, y en caso de que se llegue a presentar alteración se manifiesta en forma de
peritonitis aséptica que es una forma de serositis de la enfermedad, puede coexistir incluso
hepatitis crónica activa.
Renales
La afección renal en pacientes con lupus eritematoso sistémico es muy frecuente llegando a
superar el 50% de los pacientes, hay alteraciones en la analítica urinaria, como proteinuria
hematuria y piuria, generalmente estas anomalías aparecen después de 6 a 36 meses
posteriores a que se comienza con la enfermedad.
En el caso de que se practique una biopsia se pondrá en manifiesto glomerulonefritis

mesangial o proliferativas difusas.
Glomerulonefritis lúpica
Hay una clasificación de acuerdo con la OMS a la que se deben de sumar los índices de
actividad y cronicidad.
Las lesiones individuales reciben una puntuación de 0 a 3 es decir, ausencia, moderada y

grave, la necrosis o cariorexis y las semilunas celulares se valoran como 2.
Clasificación de la nefritis lúpica OMS 1982
Manifestaciones neuropsiquiátricas
Este tipo de manifestaciones son muy frecuentes y pueden clasificarse en primarias y

secundarias, las primarias se describen que son mediadas inmunológicamente y las
secundarias están asociadas a daño de otros órganos o están asociadas al tratamiento.
Puede haber psicosis, convulsiones, trastornos emocionales, corea e incluso hay reportes en
donde el paciente presenta parálisis de los nervios craneales y periféricos, así como
síndrome de Guillain-Barré.
Paraclínicos:
Hay presencia de anticuerpos antinucleares en prácticamente todos los pacientes,

anticuerpos antiDNA que son de gran especificidad, así como anti Sm y anti Ro.
Hay otros datos analíticos como la diminución de la cifra del complemento sérico y aumento
de reactantes de fase agudo, aunque estos únicamente se elevan en los periodos de actividad
de la enfermedad.
G L O M E R U L O N E F R I T I S M E S A N G I O P R O L I F E R AT I VA
Definición:
Constituye una entidad de etiología incierta, cuya frecuencia tiene grandes variaciones entre
distintas poblaciones, el diagnóstico de la enfermedad se hace excluyendo otras causas como
oncológicas, infecciosas y reumatológico.
Dentro de las manifestaciones clínicas que engloba la enfermedad son síndrome nefrótico ¿,
hematuria o alteraciones urinarias asintomáticas
Paraclínicos:
La histología de esta enfermedad se caracteriza por presentar proliferación mesangial con

depósitos de IgA, también existen depósitos de IgG que cursa con hematuria microscópica y
función renal normal.
Es importante hacer biopsia renal y realizar un estudio complementario de
inmunohistoquímica para buscar similaridad entre los casos de inmadurez glomerular con
esta enfermedad.
Finalmente, la definición histológica de esta enfermedad es el incremento de la matriz y/o

celularidad a nivel mesangial, pero no hay alteraciones de la membrana basal capilar con
presencia de depósitos de IgG, IgM o IgA a nivel de mesangio.
Definición:
Es un cuadro clínico-patológico que cursa con inflamación granulomatosa del tracto

respiratorio superior e inferior.
Etiología:
Se desconoce cuáles son los factores que desencadenan esta enfermedad, se ha implicado
factores genéticos infecciosos, incluso ambientales, sin embargo, es bien aceptado que hay
implicaciones del sistema inmunológico en donde hay predominio de infiltración de
polimorfonucleares en las paredes de los vasos sanguíneos.
En la granulomatosis de Wegener hay formas limitadas, en este caso hay hallazgos asilados
de afectación del tracto respiratorio alto, generalmente se presenta en mujeres jóvenes y
tienen mayor riego de cronicidad.
Por otro lado, hay una granulomatosis de Wegener generalizada o también llamada clásica,
es una forma de vasculitis sistémica que afecta sobre todo al tracto respiratorio alto y bajo, y
también a los riñones, esta afección se presenta como glomerulonefritis grave, al inicio de la
enfermedad aparecen síntomas como fiebre, anorexia, mialgias y pérdida de peso.
Los síntomas al inicio son rinorrea, secreción nasal hemorrágica o purulenta, dolor sinusal,
así como ulceras orales y/o nasales. Otros síntomas como la ronquera, el estridor laríngeo y
la odinofagia se han asociado a la enfermedad.
Hay otros síntomas como ulceración de la mucosa nasal, perforación de tabique nasal, y
deformidad en silla de montar que han sido reportados, pero con son inconstantes.
En el tracto respiratorio inferior hay síntomas pulmonares que se presentan de forma aislada
y afecta a más del 80% de los casos, hay síntomas frecuentes como disnea, dolor pleural,
hemoptisis que puede llegar a tener carácter invasivo, los síntomas incluso pueden llegar a
acompañarse de derrame pleural.
Hay también alteraciones renales como ya se mencionó en donde la afectación es precoz y se

presenta en un 80% de los pacientes y llega a su máxima presentación a los dos años
posteriores al inicio de la enfermedad, los síntomas iniciales incluyen proteinuria y
hematuria macroscópica y cilindros hemáticos.
Las artralgias y artritis en estos pacientes son muy frecuente y aparece también en forma
precoces de la patología, sin embargo, la aparición de la artritis es simétrica y no deformante
con predominio en extremidades inferiores.
Es característico también la inflamación ocular, que ocurre en más de la mitad de los

pacientes, esta alteración tiene dos mecanismos que lo explican, uno de ellos es por el efecto
directo de la vasculitis y otro por la inflamación granulomatosa de los senos, se puede
observar conjuntivitis, ulceración corneal, escleritis, y diplopía puede haber también masas
retro oculares que pueden ocasionar compresión el nervio óptico.
La afectación del sistema nervioso periférico es poco común, pero si se llega a presentar
puede ser de los síntomas más molestos para el paciente, se presenta en forma de
mononeuritis múltiple o polineuritis simétrica, hay afectación de los nervios craneales e
incluso los pacientes pueden llegar a desarrollar accidentes cerebro vasculares.
En el 40% de los casos las alteraciones cardiacas como pericarditis, miocarditis y arteritis de
la coronaria son manifestaciones que se asocian a la enfermedad.
La piel está afectada en menos de la mitad de los pacientes, puede aparecer en formar de
purpura palpable de extremidades inferiores, vesículas y pápulas, así como lesiones
hemorrágicas, nódulos subcutáneos y necrosis digital.
Paraclínicos:
Hay pruebas de laboratorio muy generales que no son específicas de la enfermedad, se
detecta leucocitosis, anemia normocítica normocrómica, trombocitosis y aumento en los
niveles de velocidad de sedimentación globular, así como PCR.
También puede haber hipergammaglobulinemia y positividad para el factor reumatoide, y

hay negatividad para anticuerpos antinucleares.
Los anticuerpos anti citoplasmáticos son un estudio que se realiza por inmunofluorescencia
indirecta en los que se pueden apreciar dos tipos de patrones, el primero es el citoplasmático
y el segundo es el perinuclear C-ANCA para el primero y P-ANCA para el segundo, siempre
cualquiera que sea el estudio se tiene que hacer el complemento mediante ELISA.
Los antígenos que están más relacionados a esta enfermedad son las proteasas de los
gránulos del citoplasma de los neutrófilos, es decir, la proteinasa 3 y la mieloperoxidasa,
cabe recalcar que estos también son propios de otros tipos de vasculitis. La presencia de
estos dos tiene que ver con la severidad de la enfermedad, sin embargo, se detectan C-
ANCA en más el 96% de los casos.
La radiografía de tórax pude poner en manifiesto las alteraciones que se mencionaron en la

clínica pulmonar, es decir, nódulos pulmonares, cavitados o infiltraciones, así como
condensación lobar y derrame pleural.
La broncoscopia puede mostrar alteraciones traqueobronquiales en forma de inflamación

vasculitica o lesiones que asemejan a tumores.
Es importante la anatomía patológica para el diagnóstico definitivo, y debe de confirmarse a

través del estudio histopatológico de las muestras de biopsia obtenidas de los órganos
afectados.
La lesión anatomo patológica incluye necrosis, cambios granulomatosos y vasculitis que

afectan a vasos de pequeño y mediano calibre.
La biopsia renal nos orienta también al diagnóstico de la enfermedad, hay también una
lesión histológica que se caracteriza por la presencia de glomerulonefritis necrosante focal
segmentaria y en este caso también se pueden observar depósitos de inmunocomplejos por
medio de inmunofluorescencia.
U R O PAT Í A O B S T R U C T I VA
Definición:
Es la presencia de un obstáculo mecánico o funcional, al flujo de la orina en alguna parte del
aparato urinario, desde el área cribosa papilar del riñón hasta el exterior.
Etiología:
Existe una gran variedad de factores conforme al sexo o la edad, es decir, en niños hay más
causas congénitas como vejiga neurógena y valvas uretrales, por otro lado, en la mujer el
factor que es más frecuente es el embarazo, seguido de la litiasis y tumores ginecológicos
por otro lado, los varones pueden desarrollar esta enfermedad secundaria a hipertrofia y
cáncer de próstata, litiasis, vejiga neurógena y estenosis uretral.
Existen distintas maneras de ver estas patologías y en la presentación clínica podemos tener
alteraciones agudas y crónicas, el grado de obstrucción puede ser completo o incompleto y la
localización que puede ser infravesical y supravesical.
El cuadro clínico de la enfermedad varia de la agudeza del comienzo de los síntomas y el

lugar en donde este la obstrucción, en los casos agudo hay cólico nefrítico, pero, sin
embargo, este puede llegar a producir hidronefrosis sin síntomas que sean de alarma. Hay
otros síntomas como la crisis renoureteral que es un síndrome doloroso agudo y paroxístico
que tienen una localización en el área reno-ureteral, este produce un aumento de presión
dentro del uréter de una manera brusca, hay también sintomatología refleja, como náuseas,
vómitos y timpanismo abdominal es decir, íleo reflejo, en algunos pacientes se presenta
hematuria sin fiebre salvo que haya complicaciones de origen infeccioso y anuria excretora
que corresponden a síntomas de fase aguda, por otro lado la hidronefrosis propio de la
forma crónica.
Paraclínicos:
En la anatomía patológica hay cambios macroscópicos como la dilatación ureteral y pélvica,

edema renal, perirrenal y periuretral así como atrofia del parénquima renal.
Existen también cambios microscópicos como el aplanamiento de papilas, la dilatación y

posterior a eso atrofia de túbulos, disminución del espesor medular y cambios en
glomérulos, es importante recalcar en este apartado que hay una proteína situada en el
espacio de Bowman y es patognomónica de obstrucción, esta es la proteína de Tamm-Horfal.
El sedimento urinario demuestra la presencia de micro hematuria y cristaluria, la presencia

de litiasis radiopacas se hace presentes por medio de radiografía de abdomen, así como el
aumento de la silueta renal, flebolitos entre otros.
Hay métodos morfológicos como la urografía excretora, pielografía ascendente y el

ultrasonido renal que nos ayudan a hacer el diagnóstico preciso de la enfermedad.
MALFORMACIONES DE RENALES Y DE TRACTO

URINARIO
Definición:
Representan aproximadamente desde el 20 hasta el 30% de todas las anomalías identificadas

en el periodo neonatal. La guía de práctica clínica de abordaje diagnóstico de las
malformaciones de vías urinarias en el niño hace mención que se reconoce a las
malformaciones como el grupo de alteraciones adquiridas desde el desarrollo embrionario,
que ocurren en la octava semana de la gestación, donde surge la yema ureteral derivada del
conducto meso néfrico de Wolf, penetrando del blastema meta néfrico para el desarrollo
renal, vejiga y uretra, estas alteraciones pueden afectar de una manera uni o bilateral,
provoca estasis de la orina con alta asociación de infección de vías urinarias, y hay una lesión
renal progresiva secundaria.
Factores de riesgo:
La historia familiar de pacientes que tengan estas malformaciones es un factor importante

que se tiene que tomar en cuenta al momento del diagnóstico, el antecedente de
oligohidramnios se ha relacionado con estas malformaciones, pacientes con síndrome de
Down tienen un riesgo significativamente mayor que la población en general.

Las manifestaciones clínicas varían conforme a la etapa en la que se encuentre el paciente,
por ejemplo, en la etapa prenatal, las anormalidades renales están relacionadas con la
gravedad del diámetro anteroposterior de la pelvis renal, es decir, hidronefrosis, en la etapa
pediátrica hay un aumento en la prevalencia de infecciones del tracto urinario hasta en un
20%.
En el caso de los lactantes entre 60 a 90 días se presentan síntomas como diarrea,

irritabilidad, letargia, orina fétida, fiebre e inclusive ictericia asintomática, que como ya se
vio son síntomas poco específicos. Por otro lado, los pacientes que son mayores de 2 años
los síntomas cambian a fiebre, vomito, anorexia y falla al crecer.
Pacientes mayores de 5 años hay síntomas más objetivos propios de la enfermedad como
disuria, polaquiuria, tenemos vesical, urgencia urinaria, así como Giordano positivo. En caso
de que aparezca hipertensión moderada a severa entonces se tiene que investigar el
antecedente especifico de nefropatía pielonefritogénica relacionada a infección de vías
urinarias.
Paraclínicos
Para la profilaxis de y la observación de estas malformaciones se deben de realizar como

mínimo 2 ultrasonidos prenatales, el primero se tiene que hacer desde la 17 semana de
gestación hasta la semana 20 que detecta anomalías aparentes y el segundo se debe de
realizar dentro de la semana 30 a la 32 de gestación, en estas etapas se pueden encontrar
obstrucción de la unión ureteropiélica, reflujo vesicoureteral, valvas posteriores y
obstrucción de la unión vesiculoureteral.
BREVE DESCRIPCIÓN DE LAS ANOMALÍAS
En primer lugar, se describen las malformaciones del parénquima renal, la patogenia es

multifactorial y se toman en cuenta factores tanto genéticos como ambientales.
La hipoplasia renal es cuando existen un bajo número de nefronas estructuralmente

normales que a lugar a un riñón disminuido de tamaño y una hipertrofia compensadora del
riño contralateral.
En la displasia renal es tejido malformado puede ser unilateral o en su defecto bilateral, el

diagnóstico es casual en la mayoría de los casos y es diagnosticado por medio de ecografía.
En el caso de la displasia renal multiquistica el riñón no funciona y tiene múltiples quistes,
en la mayoría de los casos es unilateral y en base a eso también hay una hipertrofia
compensadora.
ANOMALÍAS DE L A MIGRACIÓN Y DE L A FUSIÓN:
La ectopia renal ocurre cuando el riñón no asciende normalmente y no alcanza la fosa renal,
en la mayoría de los casos los pacientes son asintomáticos, la clínica en caso de que sean
sintomáticos son obstrucción o cálculos renales y el diagnostico se hace mediante ecografía,
en caso de estar frente a una patología de esta índole también se tiene que hacer pruebas de
funcionamiento renal.
FUSIÓN RENAL
Ocurre cuando el riñón se fusiona con el otro riñón.
RIÑÓN EN HERRADURA
Es la anomalía con más frecuencia, en la mayoría de los pacientes se tienen un buen

pronóstico, aunque también hay un alto índice de riesgo de desarrollar tumor de Wilms.
En más del 80% de los casos la fusión ocurre en los polos distales, la porción que esta
fusionada está formada por parénquima y tejido fibroso en la línea media.
En la clínica los pacientes son asintomáticos en su mayoría, aunque en caso de ser

sintomáticos pueden desarrollar hidronefrosis y cálculos renales.
El diagnostico se hace mediante ecografía ya que por medio de este método se puede poner
en manifiesto la malformación, en estos casos la creatinina nos permite evaluar el
funcionamiento
CARCINOMAS EN VÍAS URINARIAS SUPERIORES
definición:
estos tumores son poco frecuentes y engloban a la pelvis renal y el uretero, representan
únicamente el 5% del total de neoplasias.
factores de riesgo:
hay muchos factores de riesgo que se asocian a estas neoplasias, algunos son muy parecidos
al cáncer de vejiga como el tabaquismo, así como la exposición laboral a aminas aromáticas,
este tipo de hidrocarburos se utilizan en muchos sectores como colorantes o los textiles.
Una población que se ha descubierto que tiene una tasa alta de incidencia de este tipo de
tumores es Taiwán especialmente en la población de la costa suroeste de la isla.
muchas veces el diagnostico de estos tumores es fortuito, aunque también puede ser
sintomáticos, por lo que se menciona que el síntoma que está más relacionado con esta
patología es hematuria ya sea micro o macroscópica, hay también dolor en fosa renal en
menos de la mitad de los casos, puede también estar el hallazgo de masa lumbar, y estar
asociados síntomas como anorexia, pérdida de peso, malestar general, cansancio, fiebre y
sudores nocturnos.
El sistema de clasificación de TNM de 2009 describe lo siguiente:
paraclínicos:
las pruebas de imagen como la urografía por tomografía computarizada multidetector es el

gold estándar para el diagnóstico de masas ya que tiene una sensibilidad de hasta un 99%
para la detección de polipoides entre 5 y 10 mm.
Como segundo método en caso de que no pueda hacerse la urografía por tomografía
computarizada multidetector está indicada la urografía por resonancia magnética, la tasa de
diagnóstico de esta es de 75% tras la inyección de contraste en los tumores que tengan un
diámetro menor de 2 cm.
Sin embargo, la técnica que es la mejor de todas es la ureteroscopía diagnostica puede llegar
hasta cavidades renales y es así como se puede evaluar el aspecto de tumor.
LITIASIS:
Definición:
Es una enfermedad caracterizada por la aparición de cálculos en el aparto urinario superior.
Etiología:
Los cálculos son de origen multifactorial y están asociadas desde anomalías genéticas hasta
infecciones que favorecen la formación de litos, aunque hay muchas patologías que
producen están alteración es común que los mecanismos son parecidos entre sí, como el
aumento de solutos, modificación del pH urinario, disminución de los inhibidores de la
cristalización.
Factores de riesgo:
Hay factores generales que se tiene que tomar en cuenta como antecedentes de familias
formadora de litiasis, litiasis por infecciones, también patologías asociadas como síndrome
metabólico, enfermedad renal poliquística, sarcoidosis entre otros.
En la actualidad se toman también en cuenta causas genéticas como cistinuria, acidosis

tubular renal, xantinuria, fibrosis quística y síndrome de Lesch-Nyhan.
Pacientes en tratamiento con acetazolamida, topiramato, vitamina C en altas dosis y

suplementos de calcio, finalmente las anormalidades anatómicas asociadas con formación de
litiasis son la estenosis pielo ureteral, divertículo caliciliar, estrechez ureteral, riñón en
herradura y ureterocele.
Se debe de considerar el diagnostico cuando el paciente presente un dolor de tipo cólico de

inicio súbito ya sea uni o bilateral, bastante intenso que se localiza en la fosa lumbar y en el
ángulo costo vertebral que sigue un margen inferior de la 12va costilla y este también se
irradia siguiendo el trayecto ureteral antero-descendente hasta la parte de la vejiga, escroto y
la cara interna del muslo.
Hay presencia de hematuria micro o macroscópica siendo la segunda más frecuente, y el

cuadro se acompaña de síntomas vegetativos como nausea, vomito, y diaforesis.
Finalmente, a la exploración física la puño percusión renal es positiva.
Paraclínicos:
El examen general de orina es un método útil ya que se busca poner en manifiesto

eritrocitos, leucocitos bacterias y nitritos.
El estudio que tiene una alta sensibilidad para esta patología es la tomografía helicoidal sin
contraste.
En algunos casos cuando no se cuente con el examen anterior entonces se puede realizar
radiografía simple del tracto urinario en conjunto con ultrasonido bilateral.
VA S C U L I T I S
Definición:
Es un término que engloba un grupo heterogéneo de enfermedades cuyo sustrato patológico

es la inflamación de los vasos sanguíneos.
Se han identificados 11 tipos de vasculitis.
1.Poliarteritis nodosa
2.Poliarteritis microscópica
3.Vasculitis granulomatosa y alérgica de Churg Strauss
4.Granulomatosis de Wegener
5.Arteritis de células gigantes
6.Arteritis de Takayasu
7.Enfermedad de Kawasaki
8.Vasculitis primaria del sistema nervioso central
Como síntomas que engloban todas las vasculitis podemos encontrar manifestaciones
constitucionales como perdida de peo, fiebre, astenia y adinamia, manifestaciones
musculoesqueléticas como mialgias, artralgias y artritis y finalmente las lesiones cutáneas
como urticaria, purpura palpable, pápulas, nódulos, bulas necróticas y úlceras.
Hay también características que encaminan el diagnostico a vasculitis sistémica, como

neuropatía, que se puede manifestar como mono neuritis múltiple y neuropatía periférica
sensorial, trastornos respiratorios como alveolitis, hemorragia pulmonar, infiltrado, nódulos,
asma y sinusitis, alteraciones renales como hipertensión y sedimento renal anormal. Pueden
asociarse también alteraciones visuales, neuropatía craneal y enfermedad vascular cerebral.
Las vasculitis que están dentro del grupo de las que afectan grandes vasos tenemos a:
1.Arteritis de Takayasu
Los criterios que se utilizan para clasificar la vasculitis es un paciente con asma y eosinofilia,
esta alteración debe tener más de 10% de eosinófilos, hay también alteraciones de tipo
nervioso como mononeuropatía o polineuropatía, en la radiografía de tórax es indispensable
observar algún tipo de opacidad en los pulmones, así como anomalías en los senos
paranasales, y el diagnóstico se establece mediante biopsia.
1.Arteritis de células gigantes
Ya se describió en otro capitulo
En el caso de las vasculitis de medianos vasos están:
1.Poliarteritis nodosa
1.Enfermedad de Kawasaki
1.Vasculitis aislada del sistema nervioso central
Esta enfermedad afecta a arterias de pequeño y, mediano calibre en diversas áreas del
sistema nervioso central, estas tienden a ser difusas, poco menos de la mitad e los pacientes
presentan manifestaciones psiquiátricas como cambios de la personalidad, debilidad y
cefalea.
Los criterios de clasificación no están bien establecidos, sin embargo, el diagnostico se hace
mediante angiografía y biopsia de la leptomeninge.
Y finalmente las vasculitis de pequeños vasos están:
1.Granulomatosis de Wegener
1.Poliarteritis microscópica
Afecta arteriolas de mediano y pequeño calibre, está asociada a ANCA y tiene la misma
sintomatología de la granulomatosis de Wegener.
1.Purpura de Schonlein-Henoch
Es una vasculitis sistémica, los depósitos vasculares de inmunoglobulina A es característico,

y por lo general es común en niños.
La enfermedad se comienza a manifestar por sepsis del tracto respiratorio alto y síntomas
como artralgias, dolor abdominal de tipo cólico, hematuria y proteinuria.
Los criterios de clasificación son purpura palpable, sangrados a nivel del aparato
gastrointestinal y hematuria, se da en los primeros años de vida hasta los 20 años y hay un
dolor anginoso o en su defecto dolor intestinal.
Paraclínicos:
En el caso de ser una vasculitis sistémica se tiene que asociar la aparición de mialgias con la
elevación de enzimas musculares en suero, dolor abdominal con sangre oculta en heces y
elevación de enzimas hepáticas, se tiene que buscar también hematuria microscópica o
macroscópica y/o proteinuria en el examen general de orina.
Hay también elevación de los reactantes de fase aguda como la velocidad de sedimentación
globular y proteína C reactiva.
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JARED CASTILLA MTZ.

Q.B.P María Del Pilar Herrera Sosa

M.C Angela Berenice Fonseca Yescas

M. en Ed. Lilia Soledad Delgado García

M.C Y H. Edgar Fernando Cortés Martínez

Dr. Guillermo Martínez Montes

Daniel Chontal Mixtega

todo mi amor y admiración.

Dedicado a la generación 2016-2020 de la carrera de médico cirujano y homeópata del IPN

Jared Castilla Martínez.

Jared Castilla Martínez

Jared Castilla Martínez nació el 26 de junio de 1996 en México, estudiante de octavo

Actualmente es director y cofundador de CASMAL, empresa que tiene como objetivo

Dr. Miguel Martín Acuña Lizama

Médico Cirujano por la Universidad Autónoma de Yucatán, Especialista en Medicina Interna

Q.B.P. María del Pilar Herrera Sosa

Químico Bacteriólogo Parasitólogo egresada del Instituto Politécnico Nacional, con

Experiencia Docente: Profesora Titular del curso de Microbiología y Parasitología en la

M. C Angela Berenice Fonseca Yescas

Médico cirujano egresada de Facultad de medicina de la UNAM. Maestría en criminalística

M. C. y H. Edgar Fernando Cortés Martínez

Médico Cirujano y Homeópata egresado del Instituto Politécnico Nacional, Certificado de

Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, egresado del Hospital General "Dr.

Alumno ejemplar de la carrera de Médico cirujano y Homeópata de la Escuela Nacional de

El objetivo de este instrumento es ayudar a los alumnos de campos clínicos, médicos

La importancia de la utilización de este material por el alumno desde su trayectoria

Jared Castilla Martínez

Dr. Miguel Martín Acuña Lizama

También al interrogatorio es importante conocer si la tos es productiva, es decir, si hay

• Síndrome de goteo postnasal (rinitis)

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

• Enfermedad por reflujo gastroesofágico

• Bronquitis por exposición toxica laboral

• Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpo extraño inhalado)

ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO.

Se trata de un problema que puede acarrear un sinfín de complicaciones para el paciente y

Interrogatorio y exploración física:

Algoritmo diagnóstico de tos crónica productiva.

TUBERCULOSIS PULMONAR (TBP)

Es una enfermedad infectocontagiosa producida por micobacterias del complejo

Interrogatorio y exploración física:

Esta reacción es visible mediante la prueba de la tuberculina. Sin embargo, la vacunación

El diagnostico de enfermedad tuberculosa requiere de aislamiento y cultivo de Mycobacterium

El retraso en el diagnostico provoca aumento en la mortalidad y las secuelas, así como el

Es el tipo de tuberculosis que se presenta principalmente en niños y adolescentes y esta se

Tuberculosis pulmonar del adulto o secundaria.

Cultivo e identificación de micobacterias:

El cultivo y aislamiento de Mycobacterium tuberculosis da un diagnóstico certero de la

Es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas

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La presencia de un valor de FEV1/FVC post broncodilatador < 0,70 confirma la presencia de

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En los hallazgos de imagen en las enfermedades pulmonares ocupacionales son inespecíficos

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