Manual Johns Hopkins de Ginecología y Obstetricia

Licencia: D01-7140589-7744264
Cortesía:
(Metronidazol + Nistatina
Gentamicina + Lidocaína)
Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D
Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
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Fax: 93 344 47 16
Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com
Revisión científica:
Diana Jiménez González, M.D.
Especialista en Ginecología y Obstetricia
Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes
Universidad Nacional Autónoma de México
Jana Angelina López Félix, M.D.

Posgrado en Medicina Materno Fetal
Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes
Norma Paulina Pérez Ramírez, M.D.

Centro Médico ABC
Traducción:
Dr. Félix García Roig
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editor de desarrollo: María Teresa Zapata
Gerente de mercadotecnia: Simon Kears
Cuidado de la edición: Teresa Parra Villafaña
Maquetación: Punto 5 Diseño, Margarito Sánchez Cabrera y Silvia Plata Garibo
Adaptación de portada: Jesús Esteban Mendoza
Impresión: C&C Offset/Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y
describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son
responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación
de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad,
integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general
relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin
antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen
no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se
reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible.
A lgunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación
de la Food and Drug A dministration (FDA ) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al
profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar
en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. A rt. 270)
Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con
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Copyright de la edición en español © 2021 Wolters K luwer
ISB N de la edición en español: 978-84-18257-47-6
Depósito legal: M-2681-2021
E dición en español de la obra original en lengua inglesa T he Johns Hopkins Manual Of Gynecology
And Obstetrics, 6 ed., por B etty Chou, Jessica L . B ienstock y A ndrew J. Satin, publicada por Wolters
K luwer.
Copyright © 2021 Wolters K luwer.
T wo Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISB N de la edición original: 978-19-75140-20-5
Este manual no pretende sustituir al juicio profesional
independiente de los médicos que tratan a las pacientes ni tampoco
debe considerarse una declaración de estándar de atención. Solo
se diseñó como un recurso de instrucción. El uso de esta
información es voluntario. El manual no debe considerarse
incluyente de todos los tratamientos o métodos de atención
apropiados. El estado de la paciente, las limitaciones de los
recursos disponibles, los avances en el conocimiento o la
tecnología y otros factores pueden justificar variaciones de la
práctica profesional médica. Los resultados de estudios
adicionales o los avances en el conocimiento o la tecnología
justificarán revisiones posteriores del manual, que se provee
“como es” sin garantía alguna de precisión, confiabilidad u otra,
expresa o implícita. Los autores no garantizan, justifican o
respaldan los productos o servicios de ninguna firma, organización
o persona. Ni los autores ni la Johns Hopkins University; ni la
Johns Hopkins Health System Corporation ni sus respectivos
representantes previos y actuales (reales o aparentes), afiliados
corporativos, corporaciones matriz o subsidiarias serán culpables
de pérdida, daño o reclamación alguna respecto a cualquier
responsabilidad legal, incluyendo daños directos, especiales,
indirectos o consecuentes que ocurran en conexión con esta
publicación o el confiar en la información que contiene. No deberá
considerarse información o material algunos contenidos en este
manual como origen de una relación médico-paciente, sustitución
de los servicios de un médico o profesional de atención de la salud
entrenado; o de manera alguna serán sustituto de
recomendaciones médicas profesionales o de enfermería,
diagnóstico o tratamiento. Las pacientes deben consultar a un
médico apropiadamente acreditado o proveedor de atención de la
salud autorizado en su comunidad para todos los aspectos
relacionados con su salud.
Dedicator ia
Dedicamos ediciones previas a nuestros mentores, alumnos y seres amados,

que nos brindan energía e inspiración. No nos arrepentiremos de reconocer de
nuevo a ese grupo. E stamos honrados de continuar la tradición de este
manual para el trabajo con colegas dedicados en Johns Hopkins y otros sitios,
todos en un esfuerzo por avanzar en la atención de la salud de las mujeres y
sus familias.
A ndrew J. Satin, MD
Jessica B ienstock, MD, MPH
B etty Chou, MD
Prefacio
La historia del Departamento de ginecología y obstetricia de Johns Hopkins

abarca más de 130 años. Estamos muy orgullosos de nuestra tradición
histórica de liderazgo en ginecología, obstetricia y nuestras
subespecialidades, con origen en los Doctores Howard Kelly, J.W. Williams,
Richard TeLinde, Nicholson Eastman, Howard y Georgeanna Jones y
muchos otros que nos han precedido. Nuestra orgullosa tradición nos inspira
hoy para avanzar en la misión tripartita de atención clínica, investigación e
instrucción. En una época de retos económicos y de mercado para la
medicina académica, nos mantenemos firmes para asegurar los avances en
todas las ramas de nuestra misión tripartita. Ahora, en esta sexta edición, el
manual sigue siendo producto de los esfuerzos cooperativos de un residente o
asociado, un preceptor profesor titular y un editor decano de la facultad de
medicina en Johns Hopkins. Obtiene su fortaleza de la colaboración de
facultativos experimentados y una práctica esclarecedora de las estrellas que
están surgiendo en nuestro campo. En el uso de esta edición esperamos que
aprecien la camaradería con la que se creó este manual, que es un esfuerzo de
equipo. Durante el transcurso de los años esta obra ha sido compañera
confiada de los residentes, los estudiantes de medicina y los médicos con
actividad intensa, en sus batas.
Esta edición incluye varios capítulos nuevos que abordan temas
contemporáneos en relación con nuestras pacientes. El abuso de sustancias,
en especial de opioides durante el embarazo, ha aumentado de manera notoria
en años recientes. El surgimiento de programas de tratamiento fetal, que
incluyen opciones terapéuticas para la transfusión intergemelar, nos lleva a
expandir el contenido relacionado con la gestación múltiple. El
reconocimiento de la participación de la genética dio origen a un nuevo
capítulo sobre los síndromes hereditarios. Además de nuevos capítulos de
obstetricia que abordan el abuso de sustancias y el embarazo múltiple, se
agregaron otros sobre afecciones psiquiátricas, dermatológicas y neoplásicas
durante la gestación. Los nuevos capítulos de ginecología se centran en el
prolapso de órganos, la incontinencia y las enfermedades vulvares benignas.
E l énfasis en las ciencias de seguridad y la atención basada en valores es
omnipresente en la medicina moderna y ahora se incorpora a la práctica de
obstetras y ginecólogos. Dedicamos un nuevo capítulo en la edición actual
del manual para este tópico tan importante. Si bien las cosas cambian,
esperamos que la confianza en el contenido, la facilidad de lectura,
portabilidad, formato y dimensiones, tan atractivos para los médicos en
ejercicio y lectores, continúen.
A ndrew J. Satin, MD
Jessica B ienstock, MD, MPH
B etty Chou, MD
Colaboradores
Todos los primeros autores de los capítulos son residentes/asociados clínicos

actuales o previos del Johns Hopkins Department of Gynecology and
Obstetrics. Todos los autores decanos de los capítulos son profesores titulares
actuales o previos de la Johns Hopkins University School of Medicine.
Crystal Aguh, MD
Director, Ethnic Skin Fellowship
Assistant Professor
Johns Hopkins University School of Medicine
Baltimore, Maryland
Abimbola Aina-Mumuney, MD
Assistant Professor
Division of Maternal Fetal Medicine
Department of Gynecology and Obstetrics
Baltimore, Maryland
Steve C. Amaefuna, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Jean R. Anderson, MD
Professor
Baltimore, Maryland
Ana M. Angarita, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Maria Facadio Antero, MD

Clinical Fellow, Female Pelvic Medicine and Reconstructive Surgery
Baltimore, Maryland
Cynthia H. Argani, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Deborah K. Armstrong, MD
Professor, Department of Oncology
Professor, Department of Gynecology and Obstetrics
Baltimore, Maryland
Ahmet Baschat, MD
Professor
Director, Johns Hopkins Center for Fetal Therapy
Baltimore, Maryland
Anna L. Beavis, MD, MPH

Assistant Professor
Kelly Gynecologic Oncology Service
Baltimore, Maryland
Jessica L. Bienstock, MD, MPH

Associate Dean for Graduate Medical Education and Designated Institutional Official
Vice Chair for Education
Professor, Maternal Fetal Medicine
Baltimore, Maryland
Juliet C. Bishop, MD
Clinical Fellow, Maternal Fetal Medicine/Genetics
Baltimore, Maryland
Mostafa A. Borahay, MD, MPH

Associate Professor
Baltimore, Maryland
Carla Bossano, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Irina Burd, MD, PhD

Associate Professor
Director, Maternal Fetal Medicine Fellowship
Baltimore, Maryland
Kamaria C. Cayton Vaught, MD

Clinical Fellow, Reproductive Endocrinology, Infertility, and Genetics
Baltimore, Maryland
Danielle B. Chau, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Katherine F. Chaves, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Chi Chiung Grace Chen, MD, MHS

Associate Professor
Baltimore, Maryland
Mindy S. Christianson, MD
Assistant Professor
Medical Director, Johns Hopkins Fertility Center
Baltimore, Maryland
Jensara Clay, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Jenell S. Coleman, MD, MPH

Associate Professor
Division Director, Gynecologic Specialties
Medical Director, JHOC Women’s Health Center
Baltimore, Maryland
Chantel I. Cross, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Kristin Darwin, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Samantha de los Reyes, MD

Clinical Fellow, Maternal Fetal Medicine
University of Chicago
Chicago, Illinois
Rita W. Driggers, MD
Associate Professor
Baltimore, Maryland
Jill Edwardson, MD, MPH

Assistant Professor
Division of Family Planning
Baltimore, Maryland
Cybill R. Esguerra, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Amanda Nickles Fader, MD

Associate Professor
Chief, Vice Chair of Gynecology Surgery Operations
Director, Center for Rare Gynecologic Cancers
Kelly Gynecologic Oncology Service
Baltimore, Maryland
Tola Fashokun, MD
Medical Student Instructor
Department of Obstetrics and Gynecology
Baltimore, Maryland
Jerome J. Federspiel, MD, PhD

Duke University
Durham, North Carolina
Braxton Forde, MD
University of Cincinnati Medical Center
Cincinnati, Ohio
Anja Frost, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Timothee Fruhauf, MD, MPH

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Stéphanie Gaillard, MD, PhD

Assistant Professor
Department of Oncology and Gynecology/Obstetrics
Baltimore, Maryland
Nicole R. Gavin, MD
Baltimore, Maryland
Megan E. Gornet, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Ernest M. Graham, MD
Professor
Baltimore, Maryland
Marielle S. Gross, MD, MBE

Hecht-Levi Postdoctoral Fellow
Berman Institute of Bioethics
Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health
Baltimore, Maryland
Marlena Simpson Halstead, MD

Physician
Complete Care for Women
Chippenham Hospital
Richmond, Virginia
Esther S. Han, MD, MPH

Clinical Fellow, Minimally Invasive Gynecologic Surgery
Columbia University Medical Center
New York-Presbyterian Hospital
New York, New York
Katerina Hoyt, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Nancy A. Hueppchen, MD, MSc

Associate Professor
Associate Dean, Undergraduate Medical Education
Division of Maternal-Fetal Medicine
Baltimore, Maryland
Tochi Ibekwe, MD
Instructor
Baltimore, Maryland
Angie C. Jelin, MD
Assistant Professor, Maternal Fetal Medicine/Genetics
Baltimore, Maryland
Clark T. Johnson, MD, MPH

Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Tiffany Nicole Jones, MD, MS

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Svena D. Julien, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Chavi Kahn, MD, MPH

Physician
Planned Parenthood of Maryland
Baltimore, Maryland
Edward K. Kim, MD, MPH

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Benjamin K. Kogutt, MD
Baltimore, Maryland
Jaden R. Kohn, MD, MPH

Resident Physician
Johns Hopkins Hospital
Baltimore, Maryland
Lauren M. Kucirka, MD, PhD

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Megan E. Lander, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Shari M. Lawson, MD, MBA

Assistant Professor
Division Director, Generalist Obstetrics and Gynecology
Baltimore, Maryland
Jessica K. Lee, MD, MPH

Assistant Professor
Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences
University of Maryland School of Medicine
Baltimore, Maryland
Judy M. Lee, MD, MPH, MBA

Adjunct Assistant Professor, Division of Gynecologic Specialties
Baltimore, Maryland
Kristen Ann Lee, MD

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Kimberly Levinson, MD, MPH
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Melissa H. Lippitt, MD, MPH

Clinical Fellow, Gynecology Oncology
Baltimore, Maryland
David A. Lovejoy, MD
Associate Professor
Mercer University School of Medicine
Macon, Georgia
Jacqueline Y. Maher, MD
Assistant Research Physician and Staff Clinician
Division of Pediatric and Adolescent Gynecology
Division of Reproductive Endocrinology and Infertility
Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD)
Bethesda, MD
Amanda C. Mahle, MD, PhD

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Morgan Mandigo, MD, MSc

Obstetrician/Gynecologist
York Hospital
York, Maine
Melissa Pritchard McHale, MD

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Meghan McMahon, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Lorraine A. Milio, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Christina N. Cordeiro Mitchell, MD

Clinical Fellow, Reproductive, Endocrinology, and Infertility
Baltimore, Maryland
Bernard D. Morris III, MD

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Chailee Faythe Moss, MD

Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Reneé Franklin Moss, MD

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Lea A. Moukarzel, MD
Department of Surgery
Memorial Sloan Kettering Cancer
Center New York, New York
Jamie Murphy, MD
Associate Professor
Director of Obstetrics, Gynecology and Fetal Anesthesiology Division
Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine
Baltimore, Maryland
Emily Myer, MD
Urogynecologist
Minnesota Women’s Care
Woodbury, Minnesota
Shriddha Nayak, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Victoire Ndong, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Donna Maria Neale, MD

Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Christopher M. Novak, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Elizabeth Oler, MD
Physician and Surgeon
Evergreen Women’s Health
Roseburg, Oregon
Lauren M. Osborne, MD
Assistant Professor
Departments of Psychiatry and Behavioral Sciences
Baltimore, Maryland
Yangshu Linda Pan, MD

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Prerna Raj Pandya, MD, MS

Clinical Fellow, Female Pelvic Medicine and Reconstructive Surgery
Baltimore, Maryland
Silka Patel, MD, MPH

Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Kristin Patzkowsky, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Jennifer A. Robinson, MD, MPH, PhD

Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Linda C. Rogers, CRNP

Nurse Practitioner
Johns Hopkins Bayview Medical Center
Baltimore, Maryland
Isa Ryan, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Brittany L. Schuh, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Marla Scott, MD
Cedars-Sinai Medical Center
Los Angeles, California
Rachel Chan Seay, MD

Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Angela K. Shaddeau, MD, MS

Baltimore, Maryland
Jeanne S. Sheffield, MD
Professor
Division Director, Maternal Fetal Medicine
Baltimore, Maryland
Wen Shen, MD, MPH

Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Khara M. Simpson, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Anna Jo Smith, MD, MPH, MSc

Resident PhysicianM
Baltimore, Maryland
Malorie Snider, MD
Attending Physician
Tanner Clinic
Layton, Utah
Rebecca Stone, MD, MS

Associate Professor
Division Director, Kelly Gynecologic Oncology Service
Baltimore, Maryland
Carolyn Sufrin, MD, PhD
Assistant Professor
Division of Family Planning
Baltimore, Maryland
Stacy Sun, MD, MPH

Clinical Fellow, Family Planning
Baltimore, Maryland
Sunitha Suresh, MD
University of Chicago
Chicago, Illinois
Edward J. Tanner III, MD

Associate Professor
Northwestern University
Chicago, Illinois
Lauren Thomaier, MD
Department of Obstetrics, Gynecology and Women’s Health
University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota
Orlene Thomas, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Julia Timofeev, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Connie L. Trimble, MD
Professor
Departments of Gynecology and Obstetrics, Oncology, and Pathology
Baltimore, Maryland
Sandy R. Truong, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Katelyn A. Uribe, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Arthur Jason Vaught, MD

Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Karen C. Wang, MD
Assistant Professor
Baltimore, Maryland
Stephanie L. Wethington, MD, MSc

Assistant Professor, Gynecology Oncology
Baltimore, Maryland
MaryAnn Wilbur, MD, MPH, MHS

Instructor
Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
Tenisha Wilson, MD, PhD

Resident Physician
Baltimore, Maryland
Harold Wu, MD
Clinical Fellow, Minimally Invasive Gynecology
Baltimore, Maryland
Camilla Yu, MD
Resident Physician
Baltimore, Maryland
Howard A. Zacur, MD, PhD

Theodore and Ingrid Baramki Professor of Reproductive Endocrinology
Fellowship Director for Reproductive Endocrinology and Infertility
Division of Reproductive Endocrinology and Infertility
Baltimore, Maryland
Contenido
Dedicatoria
Prefacio
Colaboradores
Parte
Obstetricia
I:
Asesoramiento pregestacional y cuidados prenatales
1
Marlena Simpson Halstead y Rachel Chan Seay
Trabajo de parto y parto normales, parto quirúrgico y
2 presentaciones anómalas
Samantha de los Reyes y Orlene Thomas
Complicaciones de trabajo de parto y parto
3
Benjamin K. Kogutt y Clark T. Johnson
Valoración fetal
4
Nicole R. Gavin y Ahmet Baschat
Complicaciones prenatales
5
Jerome J. Federspiel y Jeanne S. Sheffield
Trabajo de parto y rotura prematura de membranas
6 pretérmino
Kristin Darwin y Clark T. Johnson
Hemorragia en el tercer trimestre
7
Isa Ryan y Shari M. Lawson
Infecciones perinatales
8
Edward K. Kim y Jeanne S. Sheffield
9 Anomalías congénitas
Juliet C. Bishop y Angie C. Jelin
Embarazo múltiple
10
Sunitha Suresh y Julia Timofeev
Afecciones endocrinas durante el embarazo
11
Tenisha Wilson y Svena D. Julien
Trastornos hipertensivos del embarazo
12
Arthur Jason Vaught y Braxton Forde
Afecciones cardiopulmonares durante el embarazo
13
Reneé Franklin Moss y Ernest M. Graham
Valoración genitourinaria y enfermedad renal durante el
14 embarazo
Lauren M. Kucirka y Cynthia H. Argani
Afecciones gastrointestinales durante el embarazo
15
Steve C. Amaefuna y Abimbola Aina-Mumuney
Enfermedades autoinmunitarias durante el embarazo
16
Elizabeth Oler y Donna Maria Neale
Afecciones neurológicas durante el embarazo
17
Ana M. Angarita e Irina Burd
Afecciones psiquiátricas en la paciente embarazada y
18 puérpera
Jaden R. Kohn y Lauren M. Osborne
Afecciones por uso de sustancias durante el embarazo
19
Marielle S. Gross y Lorraine A. Milio
Afecciones hematológicas durante embarazo
20
Christopher M. Novak y Rita W. Driggers
Afecciones neoplásicas durante el embarazo
21
Meghan McMahon y Jessica L. Bienstock
Afecciones cutáneas durante el embarazo
22
Angela K. Shaddeau y Crystal Aguh
Enfermedades quirúrgicas y traumatismos durante el
23 embarazo
Bernard D. Morris III y Nancy A. Hueppchen
Cuidados posparto y amamantamiento
24 Timothee Fruhauf y Silka Patel
Anestesia obstétrica
25
Kristen Ann Lee y Jamie Murphy
Parte
Ginecología general
II:
Cuidados primarios y preventivos
26
Sandy R. Truong y Tochi Ibekwe
Infecciones del aparato genital
27
Amanda C. Mahle y Jenell S. Coleman
Anticoncepción y esterilización
28
Stacy Sun y Jennifer A. Robinson
Aborto
29
Jessica K. Lee y Chavi Kahn
Pérdida gestacional de primero y segundo trimestres y
30 embarazo ectópico
Jill Edwardson y Carolyn Sufrin
Hemorragia uterina anormal
31
Katerina Hoyt y Jean R. Anderson
Dolor pélvico crónico
32
Melissa Pritchard McHale y Khara M. Simpson
Leiomiomas uterinos y tumores anexiales benignos
33
Esther S. Han y Mostafa A. Borahay
Enfermedades mamarias
34
Harold Wu y Shriddha Nayak
Afecciones vulvares benignas
35
Megan E. Lander y Cybill R. Esguerra
Función y disfunción sexuales femeninas
36
Yangshu Linda Pan y Linda C. Rogers
37 Violencia sexual y del compañero íntimo
Morgan Mandigo y Orlene Thomas
Ginecología pediátrica
38
Malorie Snider y Carla Bossano
Parte Endocrinología de la reproducción e

III: infecundidad
El ciclo menstrual
39
Brittany L. Schuh y Chailee Faythe Moss
Infecundidad y tecnologías de reproducción asistida
40
Christina N. Cordeiro Mitchell y Mindy S. Christianson
Pérdida gestacional recurrente
41
Kamaria C. Cayton Vaught y Mindy S. Christianson
Afecciones menstruales: endometriosis, dismenorrea y
42 trastorno disfórico premenstrual
Camilla Yu y Jensara Clay
Valoración de la amenorrea
43
Victoire Ndong y Chantel I. Cross
Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo
44
Jacqueline Y. Maher, Maria Facadio Antero y Howard A. Zacur
Definiciones y epidemiología de la menopausia
45
Jacqueline Y. Maher y Wen Shen
Parte Medicina y cirugía reconstructiva de la

IV: pelvis femenina
Incontinencia urinaria y síntomas de vías urinarias bajas
46
Prerna Raj Pandya y Chi Chiung Grace Chen
Prolapso de órganos pélvicos
47
David A. Lovejoy y Chi Chiung Grace Chen
48 Incontinencia anal
Emily Myer y Tola Fashokun
Parte
Oncología ginecológica
V:
Neoplasia intraepitelial cervicouterina
49
Anna L. Beavis y Connie L. Trimble
Cáncer cervicouterino
50
Melissa Pritchard McHale y Kimberly Levinson
Cáncer del cuerpo uterino
51
Marla Scott y Amanda Nickles Fader
Cáncer ovárico
52
Lea A. Moukarzel y Edward J. Tanner III
Síndromes de cáncer hereditario
53
Anja Frost y Deborah K. Armstrong
Enfermedades premalignas y malignas de vulva y vagina
54
Megan E. Gornet y Rebecca Stone
Enfermedad trofoblástica gestacional
55
Danielle B. Chau y Kimberly Levinson
Quimioterapia, antineoplásicos y radioterapia
56
Tiffany Nicole Jones y Stéphanie Gaillard
Cuidados paliativos y del final de la vida
57
Melissa H. Lippitt y Stephanie L. Wethington
Parte
Cirugía en obstetricia y ginecología
VI:
Anatomía de la pelvis femenina
58
Katherine F. Chaves y Jean R. Anderson
Abordajes quirúrgicos en cirugía ginecológica
59 MaryAnn Wilbur y Kristin Patzkowsky
Cuidados perioperatorios y complicaciones de la cirugía

60 ginecológica
Katelyn A. Uribe y Karen C. Wang
Cuidados críticos
61
Lauren Thomaier y Arthur Jason Vaught
Calidad, seguridad y valor de la salud femenina
62
Anna Jo Smith y Judy M. Lee
Índice
CUIDADOS Y ASESORAMIENTO
P R E G E S TA C I O N A L E S
• La atención pregestacional corresponde a un periodo importante durante el
continuo de salud femenina en el que pueden disminuir la morbilidad y la
mortalidad maternofetales. Es una oportunidad previa a la concepción para
optimizar la salud, identificar y modificar factores de riesgo y proveer
instrucción acerca de consideraciones y conductas que pudiesen afectar a un
futuro embarazo. El asesoramiento preconcepcional es cada vez más
importante conforme se diagnostican más mujeres con afecciones crónicas
como hipertensión, diabetes mellitus, obesidad, enfermedades
autoinmunitarias y psiquiátricas. Debe implementarse el asesoramiento
preconcepcional en la atención médica sistemática de todas las mujeres en
edad reproductiva. Cualquier consulta de una mujer no embarazada con ese
potencial es una oportunidad para mejorar su salud reproductiva y tener
impacto en los resultados obstétricos futuros.
• Una revisión exhaustiva de la salud médica, quirúrgica, psiquiátrica,
ginecológica y obstétrica permite detectar las complicaciones potenciales de
un embarazo que se planea o los factores que contribuyen a la infecundidad.
• Debe hacerse un interrogatorio obstétrico completo durante la atención
pregestacional y revisarse en la primera consulta prenatal. Se hablará de la
planeación familiar y el espaciamiento de embarazos y se asesorará a las
mujeres acerca de los riesgos de los intervalos menores a 6 meses entre
ellos. Debe hablarse de las complicaciones previas de un embarazo, así
como del riesgo de recurrencia y las posibles intervenciones que pudiesen
disminuirlo.
• La atención pregestacional incluirá una revisión de la detección del cáncer
apropiada para la edad. Si hay el antecedente de pruebas inconsistentes u
obsoletas, se concluirá tal valoración. Debe considerarse hablar acerca de la
programación apropiada de un embarazo para evitar retrasos en el
diagnóstico o el tratamiento del cáncer.
• Quizá se considere la interconsulta con un especialista en medicina
maternofetal o endocrinología reproductiva e infecundidad para las mujeres
con el antecedente de resultados obstétricos adversos o afecciones médicas
crónicas.
Optimización de la salud y valoración médica

Casi la mitad de los embarazos no es planeada o pretendida, por lo que es
importante asesorar a todas las mujeres con potencial reproductivo acerca del
bienestar y los hábitos saludables. A su vez, un gran porcentaje de ellas
intenta de manera consciente el embarazo y busca de manera activa el
asesoramiento en cuanto a la optimización de su salud, el tratamiento de las
enfermedades crónicas, la identificación de riesgos y la modificación de la
conducta, antes de la concepción.
• La atención preconcepcional debe incluir una valoración exhaustiva de los
problemas médicos y la valoración del riesgo de la paciente (Tabla 1-1).
Muchas afecciones médicas crónicas tienen implicaciones para la
fecundidad y el embarazo, y el propósito de la atención pregestacional es
identificarlas y tratarlas de forma oportuna antes de la concepción. El envío
a especialistas, incluidos los de medicina maternofetal, puede ser apropiado
tanto para la optimización de la salud como para inquirir acerca de los
efectos potenciales de un embarazo sobre una afección médica crónica. Si
bien hay muchas afecciones médicas que deben optimizarse antes de la
concepción, aquí se tratarán tres frecuentes:
• Diabetes mellitus. Ver el capítulo 11. El asesoramiento preconcepcional
debe incluir una revisión del tratamiento actual de una mujer con ese
diagnóstico previo o una revisión de los factores de riesgo y
recomendaciones para obtener pruebas de diagnóstico cuando sean
aplicables. Una diabetes tratada de modo inadecuado se vincula con un
riesgo de malformaciones fetales mayores. La diabetes pregestacional
también se vincula con aborto espontáneo, parto pretérmino y crecimiento
fetal acelerado o excesivo.
• Hipertensión crónica. Ver el capítulo 12. Su valoración debe incluir la
duración de la enfermedad, el esquema medicamentoso actual y el grado
de regulación exitosa. Quizá se requieran indagaciones adicionales de las
causas secundarias de hipertensión y otras secuelas sistémicas, como una
valoración de la función renal basal o pruebas para descartar hipertrofia
ventricular. Se harán recomendaciones de modificación del esquema
actual de medicamentos para evitar los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de
angiotensina, ya que están contraindicados durante el embarazo. El
asesoramiento preconcepcional debe incluir un razonamiento acerca del
riesgo de resultados adversos durante el embarazo, incluida la
insuficiencia cardiaca agregada, el accidente vascular cerebral, el
empeoramiento de una nefropatía subyacente, la preeclampsia, el
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, la restricción del
crecimiento fetal y el parto prematuro.
Tabla Valoración del riesgo preconcepcional: pruebas de

1-1 laboratorioa
Recomendadas para todas las Detección recomendada para

mujeres algunas mujeres
Concentración de hemoglobina o hematócrito Tuberculosis
Factor Rh Hepatitis C
Detección genética de fibrosis quística o atrofia Gonorrea y clamidiasis
muscular espinal Infección por VIH
Análisis de orina en tira reactiva Sífilis
Detección de cáncer cervicouterino apropiada IgG contra varicela
para la edad (frotis de Papanicolaou ± pruebas IgG contra toxoplasmosis
concomitantes de VPH) IgG contra CMV
Antígeno de superficie de la hepatitis B IgG contra parvovirus B19
IgG contra rubéola Considérese la detección del estado de portador
Detección de uso de drogas ilícitas de hemoglobinopatías, las enfermedades de
Tay-Sachs, Canavan u otras genéticas
Concentración de plomo
Abreviaturas: CMV, citomegalovirus; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; VPH, virus del
papiloma humano; IgG, inmunoglobulina G.
aAdaptado del U.S. Department of Health and Human Services. Caring for Our Future: The Content of
Prenatal Care. A Report of the Public Health Service Expert Panel. Washington, DC: U.S. Department
of Health and Human Services; 1989.
• Obesidad. La incidencia de obesidad en las mujeres de edad

reproductiva está aumentando y se vincula con problemas que incluyen,
pero no se limitan a, la infecundidad, la pérdida gestacional recurrente, el
parto pretérmino, la hipertensión inducida por el embarazo, la diabetes
gestacional, el óbito fetal y las tasas de cesárea más altas.
∘ Lo ideal es lograr la regulación y el tratamiento óptimos de la obesidad
antes de la concepción. Se ha mostrado mejoría de las afecciones
médicas comórbidas en las mujeres con incluso una disminución
ponderal leve antes del embarazo, que se puede lograr por medios
médicos o quirúrgicos. No se recomiendan los medicamentos utilizados
para disminuir de peso durante la concepción o el embarazo. Se han
usado entrevistas motivacionales en el contexto clínico para promover
una alimentación saludable y la actividad física en pro de la
disminución de peso en esta población.
∘ El número de operaciones quirúrgicas bariátricas realizado cada año
está aumentando y la mayoría de las pacientes están en edad
reproductiva. Se detectan tasas de fecundidad más altas después de la
intervención quirúrgica, como resultado de la disminución rápida de
peso y el restablecimiento de una ovulación predecible. Debe asesorarse
a las mujeres acerca de las opciones anticonceptivas, con la
recomendación de evitar el embarazo durante 12 a 24 meses después de
una operación bariátrica.
Valoración del uso de sustancias

Se debe interrogar a todas las pacientes acerca de su uso de productos con
nicotina, alcohol y las sustancias de prescripción, así como las ilícitas. La
consulta preconcepcional permite una instrucción oportuna acerca del uso de
drogas y sus efectos sobre el embarazo, la toma de decisiones informada en
cuanto a los riesgos de uso de estas sustancias en el momento de la
concepción y durante el embarazo, así como una introducción respecto a las
intervenciones para las mujeres que requieren tratamiento (ver el capítulo
19).
• Productos con nicotina. El uso del tabaco aún es la causa aislada
prevenible más importante de enfermedad y muerte prematura en Estados
Unidos. La detección del uso de tabaco y el asesoramiento para su cese son
algunas de las acciones más eficaces de salud preventiva que brindan los
médicos.
• El uso de tabaco puede tener un impacto negativo en la fecundidad y un
embarazo futuro, por aumento de las tasas de aborto, embarazo ectópico,
parto pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta,
restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer y mortalidad
perinatal. La exposición al tabaco puede continuar con un impacto
negativo sobre el neonato, ya que los hijos de madres que fuman
presentan un mayor riesgo de asma, cólicos y obesidad infantiles.
• Debe recomendarse el cese del uso de tabaco antes de la concepción y
reabordarse durante el embarazo y el periodo posparto. Puede
considerarse el tratamiento de restitución de nicotina mediante goma de
mascar o parche transdérmico en las mujeres que intentan dejar de fumar.
Estas formas de restitución disminuyen la exposición fetal a sustancias
químicas tóxicas, como el monóxido de carbono. En general, se ha visto
que el énfasis del ofrecimiento de técnicas para interrumpir el tabaquismo
es una estrategia más exitosa que el solo recomendar su cese.
• Alcohol. El alcohol es un teratógeno bien establecido. No hay una cantidad
conocida segura de uso de alcohol durante el embarazo o cuando se
pretende lograrlo. El etanol atraviesa con facilidad la barrera placentaria
maternofetal y la barrera hematoencefálica fetal. Aunque se desconoce el
umbral para sucesos adversos, ya se estableció una relación entre la dosis de
alcohol y sus consecuencias durante el embarazo. El secretario de salud
estadounidense recomienda a las embarazadas, o quienes planean procrear,
abstenerse de beber alcohol.
• Por afección del espectro alcohólico fetal se hace referencia a una
variedad de situaciones que se pueden presentar cuando se expone a un
feto al alcohol durante el embarazo, incluidas alteraciones del intelecto y
la capacidad de aprendizaje, la conducta, el crecimiento, la visión y
audición. El alcohol puede alterar el desarrollo cardiaco, con defectos
septales auriculares o ventriculares, o conotronculares. Los hijos de
mujeres que abusan del alcohol tienen mayor riesgo de defectos
esqueléticos, renales y oculares durante el embarazo que los no expuestos.
El síndrome alcohólico fetal representa la forma más grave de la afección
del espectro del alcohol fetal y se caracteriza por alteraciones del
neurodesarrollo y del sistema nervioso central, deficiencias de
crecimiento y rasgos faciales anormales característicos, un grupo de
afecciones prevenible.
• Debe detectarse en todas las mujeres cada año la dependencia y el abuso
del alcohol y en las embarazadas tan pronto como sea posible durante la
gestación. En el American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) se recomienda el uso de modelos de detección breve validados
como el T-ACE (Tabla 1-2). La identificación de una conducta de riesgo
permite la intervención temprana y el envío oportuno para el tratamiento.
• Marihuana. Es la droga de uso más frecuente durante el embarazo, con un
aumento creciente después de su legalización. El receptor sobre el que actúa
la marihuana se encuentra en el sistema nervioso central de los fetos tan
temprano como a las 14 semanas de gestación. Los modelos animales
sugirieron que el tetrahidrocanabinol puede atravesar la placenta y hay
algunos datos de investigación humana de que también está presente en la
leche materna. Pruebas recientes sugieren que la exposición prenatal a la
marihuana puede causar alteración cognitiva y quizás una mayor
susceptibilidad al uso y abuso de otras sustancias ilícitas. El uso de la
marihuana durante el embarazo se puede vincular con un mayor riesgo de
óbito fetal, parto pretérmino y bajo peso al nacer. Además de los efectos
fisiológicos potenciales, se debe informar también a las pacientes de las
probables consecuencias de una detección toxicológica positiva durante el
embarazo.
Tabla
1-2 Modelo de detección T-ACE del uso indebido del alcohola
Tolerancia ¿Cuántos tragos la hacen sentirse mareada?

Alterado ¿Le ha alterado la gente con críticas respecto a su forma de beber?
Cese del hábito ¿Alguna vez ha sentido que debe cesar su manera de beber?
AbrEojos ¿Alguna vez ha tomado un trago en cuanto se levanta para estabilizar sus
nervios o librarse de una resaca?
aUna calificación positiva es de 2 o más puntos. Se asignan 2 puntos cuando a la pregunta de tolerancia
se responde “más de dos tragos”. Se asigna un punto si la persona responde “sí” a la pregunta Alterado,
Cese o abrEojos.
• Opioides. La prevalencia del uso de opioides durante el embarazo ha

aumentado en forma notoria en años recientes y constituye una enfermedad
crónica que se puede tratar con éxito cuando se detecta. Hay varios recursos
de detección validados y el ACOG recomienda aplicarlos de manera
universal temprana durante el embarazo.
• Los opioides se pueden ingerir por vía oral y administrarse por vía
intravenosa o por inhalación. Se pueden deglutir, masticar o insertar como
supositorios y todos pueden dar lugar a una sobredosis que produce
depresión respiratoria o la muerte. Además, los opioides inyectados
conllevan el riesgo de enfermedades de transmisión sanguínea, como la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la
hepatitis, por lo que debe considerarse hacer pruebas adicionales y
vacunaciones. La afección de uso de opioides también se relaciona con
enfermedades psiquiátricas concomitantes, como la depresión, la ansiedad
y el trastorno de estrés postraumático. Por lo tanto, en estas pacientes es
de particular importancia la determinación de la salud mental.
• Las publicaciones son inconsistentes en cuanto al riesgo de anomalías
congénitas después de la exposición prenatal a los opioides. Su uso
crónico durante el embarazo se relaciona con un mayor riesgo de
restricción del crecimiento fetal, parto pretérmino, óbito fetal y
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. El síndrome de
abstinencia neonatal corresponde a un patrón de privación de fármacos
que puede presentarse en los recién nacidos expuestos in utero al uso
materno de opioides en forma crónica. Puede durar días a semanas y se
caracteriza por alimentación y sueño deficientes, hipertonicidad,
estornudos, llanto de tono alto, diarrea, temblores o convulsiones.
• Cocaína. Muchos de los efectos adversos de la cocaína tienen relación con
sucesos de vasoconstricción o hipertensivos. Su uso se vincula con isquemia
cardiaca, infarto o hemorragia cerebrales e hipertensión maligna, y puede
llevar a la muerte cardiaca súbita. El uso de cocaína durante el embarazo se
relaciona con aborto espontáneo, óbito fetal, desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta, trabajo de parto pretérmino, rotura prematura de
membranas pretérmino y restricción del crecimiento fetal. Los fetos
expuestos a la cocaína dentro del útero tienen un mayor riesgo de anomalías
conductuales, alteración cognitiva y de la función motora.
• Anfetaminas. La información específica referente al uso de
metanfetaminas durante el embarazo es limitada, pues las mujeres que las
usan en forma frecuente también utilizan otras drogas que pueden confundir
los resultados. Puesto que las tendencias muestran un aumento de su uso en
Estados Unidos, es importante estar al tanto de este compuesto y sus
efectos. Las metanfetaminas se pueden ingerir por vía oral o administrarse
por vía intravenosa o rectal, así como por inhalación o insuflación nasal. La
exposición intrauterina se considera relacionada con lactantes pequeños para
su edad gestacional y puede aumentar el riesgo de anomalías tempranas del
neurodesarrollo en la infancia. En la actualidad no se ha demostrado
teratogenicidad alguna.
Salud psiquiátrica
Las enfermedades psiquiátricas durante el embarazo se vinculan con un
mayor riesgo de su continuación posparto, una atención prenatal insuficiente
o inconstante y malos resultados maternos y del recién nacido. Además, los
medicamentos antidepresivos y ansiolíticos se han vinculado con la
disminución de la ovulación e infecundidad. Debe promoverse la valoración
de las enfermedades psiquiátricas y la optimización de la vigilancia médica
antes del embarazo (ver el capítulo 18).
Revisión de medicamentos
Deben revisarse todos los medicamentos prescritos, los obtenidos sin receta y
los complementos alimentarios. Los compañeros masculinos también deben
ser objeto de detección del uso de andrógenos, que tiene relación con el
factor masculino de infecundidad. Si se pretende un embarazo, es importante
revisar la seguridad de los medicamentos en uso actual antes de la
concepción. De manera secundaria a la sobresimplificación de los esquemas
de seguridad, las categorías históricas del uso de medicamentos durante el
embarazo se sustituyeron con descripciones que se consideran más amplias.
Se cuenta con ayuda para responder preguntas en cuanto a toxicología
reproductiva a través de la base de datos en línea, REPROTOX
(http://www.reprotox.org). Los medicamentos en potencia teratógenos deben
ajustarse en colaboración con los proveedores de atención sanitaria que los
prescriben. Se consideran los riesgos maternos y fetales de continuar o
descontinuar el medicamento. En algunos casos, interrumpir un medicamento
puede relacionarse con un mayor riesgo para el bienestar materno, en
comparación con el potencial correspondiente para el feto.
Detección de enfermedades infecciosas

Es importante definir un antecedente de enfermedad infecciosa y valorar el
riesgo previo y actual de exposición y la necesidad de detección, que se debe
hacer con base en la edad y los factores de riesgo de gonorrea, clamidiasis,
sífilis, infección por VIH, hepatitis, tuberculosis, toxoplasmosis y virosis de
Zika en una mujer, según sea apropiado. El antecedente de infección por
virus del herpes simple, en particular el que afecta a los genitales, debe ser
objeto de estudio. La infección por especies de Listeria se vincula con
complicaciones obstétricas y neonatales. También deben revisarse las
recomendaciones alimentarias.
Inmunizaciones
El asesoramiento pregestacional y prenatal debe incluir una revisión del
estado de inmunización y recomendaciones para la vacunación apropiada.
• Influenza. Se recomienda la vacuna anual durante la temporada de
influenza para todas las embarazadas, al margen de su edad gestacional.
Debe urgirse a las pacientes con afecciones que las hacen más susceptibles a
la enfermedad, como las cardiopulmonares, la inmunosupresión y la
diabetes mellitus, para cumplir con esta recomendación.
• Tétanos, difteria y tos ferina. En los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) se recomienda administrar la vacuna de tétanos, difteria y
tos ferina durante cada embarazo entre las 27 y 36 semanas, de preferencia
en la etapa temprana de este periodo.
• Hepatitis B. La administración de la vacuna contra el virus de la hepatitis
B (VHB) o la inmunoglobulina correspondiente es segura durante el
embarazo. Las mujeres en alto riesgo de infección por VHB que deben
recibir la vacuna durante el embarazo incluyen aquellas con antecedente de
uso de drogas por vía intravenosa, quienes tienen riesgo de exposición
sexual (múltiples compañeros sexuales y personas positivas para el antígeno
de superficie de la hepatitis B, o que reciben tratamiento por otra
enfermedad de transmisión sexual) o exposición ocupacional, los que
residen en lugares donde los adultos presentan alto riesgo de infección por
hepatitis B (unidades de diálisis, residencias de ancianos) y quienes reciben
concentrados de factores de coagulación.
• Vacuna antineumococos. Está indicada para embarazadas con alto riesgo
de la infección, como aquellas con cardiopatía, infección por VIH,
enfermedad pulmonar, drepanocitemia y diabetes.
• Las vacunas de virus vivos deben administrarse antes o después del
embarazo.
• La vacuna de sarampión, parotiditis y rubéola contiene virus vivos
atenuados. Se debe administrar fuera del embarazo y, de manera óptima,
más de 4 semanas antes de la concepción.
• La vacuna contra varicela es una vacuna de virus vivos atenuados y debe
administrarse fuera del embarazo a quienes no tienen antecedente clínico
de la enfermedad o inmunidad verificada.
• En la actualidad no se recomienda la vacuna de virus del papiloma
humano durante el embarazo.
Valoración social
• Violencia en el hogar, por el compañero íntimo y coerción
reproductiva. Las mujeres de todas las edades pueden experimentar
violencia, pero las que están en edad reproductiva tienen el riesgo máximo.
La indagación de la violencia y la violencia de pareja es parte medular de la
salud preventiva en las mujeres y debe incluirse de manera sistemática en
los cuidados pregestacionales y prenatales. Además del traumatismo
materno, el abuso físico durante el embarazo se ha vinculado con lesiones y
óbitos fetales, hemorragia preparto, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta y trabajo de parto pretérmino. Debe hacerse detección
temprana y frecuente en todas las pacientes y se les debe informar qué se
indaga. Se proveerán recursos legales y comunitarios a las mujeres que
revelen abuso o coerción reproductiva (ver el capítulo 37).
• Alojamiento y seguridad alimentaria. Las pacientes deben ser
interrogadas en cuanto al respaldo social, su alojamiento y seguridad
alimentaria. La referencia a una trabajadora social y a programas de
asistencia debe incorporarse a la atención.
• Cobertura por seguros y dificultades económicas. Muchas mujeres no
conocen los requerimientos de elegibilidad o el grado de cobertura de la
maternidad provistos por su agente de seguros médicos, o pueden carecer de
ella. El envío a programas de asistencia médica debe ser parte de la
planeación preconcepcional, según se requiera.
Antecedentes familiares
• La valoración preconcepcional debe incluir un interrogatorio exhaustivo de
antecedentes familiares de la paciente y su pareja, afecciones genéticas;
anomalías congénitas o cromosómicas; trastornos mentales; consanguinidad
y cáncer de mama, ovario, endometrio y colon. Los antecedentes étnicos de
una pareja pueden ayudar a guiar las recomendaciones para la detección de
portadores. Quizá se considere el envío a un asesor genético.
• La identificación temprana del estado de portador puede ayudar a guiar las
metas reproductivas y los planes de intento de un embarazo; el hacer
pruebas antes, durante y después del embarazo; o el usar tecnologías de
asistencia para lograr un embarazo.
Edad materna
• Las embarazadas que tendrán 35 años o más en el momento del parto se
consideran de edad materna avanzada y tienen mayor riesgo de aneuploidía
fetal, infecundidad, óbito fetal y otras afecciones vinculadas con la
gestación, como hipertensión y diabetes. Se les debe asesorar en cuanto a
sus opciones para la detección de aneuploidías y las pruebas de diagnóstico.
Valoración nutricional
• Ácido fólico. Las mujeres en edad reproductiva deben tomar
complementos de ácido fólico para disminuir el riesgo del cierre completo
de defectos del tubo neural (DTN). Una mujer con riesgo promedio debe
consumir 400 µg diarios. La mayoría de los preparados multivitamínicos
prenatales contiene suficiente ácido fólico para la mujer de riesgo promedio.
Las que toman medicamentos antiepilépticos o tuvieron un embarazo previo
con afección del feto por DTN están en mayor riesgo y deben consumir 4
mg diarios de ácido fólico.
• Debe evitarse el uso excesivo de complementos de vitamina A. Dosis
mayores de 20 000 UI diarias de vitamina A conllevan un riesgo de efectos
teratógenos.
• Hábitos y alteraciones de la alimentación. Se considerarán los patrones
de ingestión de alimentos (p. ej., ayuno, restricción calórica, uso de
complementos nutricionales). Las mujeres en riesgo de afecciones de
alimentación deben ser objeto de asesoría con el establecimiento de equipos
de tratamiento multidisciplinario de manera ideal antes del embarazo, que
incluyan a un nutriólogo y a un proveedor de atención de la salud mental.
C U I D A D O S P R E N ATA L E S S I S T E M Á T I C O S
Los cuidados prenatales constituyen un proceso constante de optimización de
la salud de las mujeres y sus fetos que requiere la valoración continua de las
determinantes médicas y sociales de la salud. Los cuidados prenatales se
asocian con mejores resultados reproductivos, incluyendo disminuciones del
parto pretérmino, la restricción del crecimiento fetal y la muerte neonatal.
Ver la Tabla 1-3 para las recomendaciones de pruebas prenatales
sistemáticas.
Fechado del embarazo

Es importante establecer el fechado gestacional correcto de un embarazo tan
pronto como sea posible durante los cuidados prenatales, lo que puede influir
en la interpretación de las pruebas prenatales y determinar el momento
óptimo del parto. Asumiendo que la ovulación y la concepción ocurrieron en
el día 14 de un ciclo de 28, la duración promedio de un embarazo humano es
de 280 días a partir del primer día de la fecha de la última menstruación
(FUM). Tan pronto como se obtienen los datos de la FUM y la primera
ultrasonografía, debe establecerse una fecha probable de parto (FPP) y
comunicarse claramente con la paciente.
Tabla Cuidados prenatales sistemáticos
1-3
Momento Estudios y pruebas

Consulta obstétrica inicial Interrogatorio y exploración física
Tipo sanguíneo/Rh, detección de anticuerpos, CBC,
rubéola, electroforesis de Hb (si hay riesgo de una
hemoglobinopatía), urocultivo, estudio de toxicología en
orinaa
Detección de la infección por sífilis,a VHB, VIH,a
clamidiasis y gonorrea. Considérese la detección de VHC
en las embarazadas con riesgo aumentado
Detección del cáncer cervicouterino, según se requiera
Ultrasonografía para confirmar la edad gestacional, la
viabilidad y el número de fetos
Ofrecer pruebas genéticas para FQ, AME y otras de
detección de portadores, con base en los antecedentes
personales o familiares
A las 11-14 semanas de gestación Opción de detección de aneuploidías: tamizaje en el
primer trimestre
A las 16-20 semanas de gestación Ofrecer MSAFP
Opción de detección de aneuploidías: estudio cuádruple
A las 18-22 semanas de gestación Valoración ultrasonográfica de la anatomía fetal y la
ubicación placentaria
A las 24-28 semanas de gestación Tipo sanguíneo/Rh, detección de anticuerpos, CBC,
detección de DMG
Detección de infecciones: sífilis,a VIHa
A las 36 semanas de gestación Cultivo rectovaginal para estreptococos del grupo B
Considérese repetir la detección de gonorrea/clamidiasis
Verificar la presentación fetal
Abreviaturas: CBC, recuento hematológico completo; FQ, fibrosis quística; DMG: diabetes mellitus
gestacional; VHB, virus de la hepatitis B, VHC, virus de la hepatitis C; Hb, hemoglobina; VIH, virus
de la inmunodeficiencia humana; MSAFP, fetoproteína α sérica materna; AME, atrofia muscular
espinal.
a Las pruebas ordenadas por el estado pueden variar de acuerdo con la localidad.
Tabla Precisión del fechado del embarazo por ultrasonografía según

1-4 la edad gestacionala
Parámetros
Edad gestacional (semanas) Precisión
ultrasonográficos
< 8 6/7 CRL ± 5 días
9-13 6/7 CRL ± 7 días
14-15 6/7 BPD, HC, FL, AC ± 7 días
16-21 6/7 BPD, HC, FL, AC ± 10 días
22-27 6/7 BPD, HC, FL, AC ± 14 días
> 28 BPD, HC, FL, AC ± 21 días
Abreviaturas: AC, circunferencia abdominal; BPD: diámetro biparietal; CRL, longitud cráneo-
rabadilla; FL, longitud del fémur; HC, circunferencia cefálica.
aAdaptada con autorización del American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on
Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion No. 700: methods for estimating the due date. Obstet
Gynecol. 2017;129 (5):e150-e154. (Confirmado en 2019). Copyright © 2017 por The American
College of Obstetricians and Gynecologists.
• En los embarazos producto de tecnologías de reproducción asistida deberá

usarse la edad gestacional guiada por estas para establecer la FPP.
• Regla de Naegele. Para calcular la fecha de parto determínese el primer
día de FUM, agréguense 7 días y después 1 año, para entonces restar 3
meses.
• Fechado ultrasonográfico. Si la FPP por parámetros ultrasonográficos
entra dentro del rango de precisión, se utiliza la FUM para establecer la FPP
como confirmada por ultrasonografía (Tabla 1-4).
Nutrición, aumento de peso y ejercicio

• Nutrición. Una embarazada requiere casi 15% más calorías que cuando no
está gestando, por lo general, de 300 a 500 kcal/día.
• Hierro. Se recomienda el consumo de alimentos ricos en hierro durante el
embarazo. En la National Academy of Sciences se promueve añadir 27 mg
de hierro complementario (por lo general, presente en los preparados
vitamínicos prenatales) a la alimentación promedio. Pueden requerirse
complementos adicionales.
• Aumento de peso. Las recomendaciones en cuanto al aumento total de
peso durante embarazo que pretenden optimizar los resultados maternos y
fetales se basan en el índice de masa corporal (IMC) pregestacional y los
estableció el Institute of Medicine (Tabla 1-5).
• La obesidad (IMC > 30 kg/m2) se relaciona con un mayor riesgo de
resultados deficientes del embarazo, que incluyen pérdida gestacional, óbito
fetal, anomalías fetales, parto pretérmino, diabetes gestacional e
hipertensión, preeclampsia, sucesos tromboembólicos, requerimiento de
cesárea y distocia de hombros. Las mujeres con antecedente de intervención
quirúrgica de derivación gástrica deben valorarse en cuanto a deficiencias
nutricionales (p. ej., proteínas, hierro, vitamina B12, folato, vitamina D,
calcio). Deberá ofrecerse asesoramiento para la disminución de peso y el
envío a un nutriólogo.
• Ejercicio físico. En el US Department of Health and Human Services se
recomienda que las mujeres participen en al menos 150 minutos de
actividad física moderada por semana durante el embarazo y en el periodo
posparto. Esto debe continuar según se tolere durante el embarazo. Las
contraindicaciones absolutas para el ejercicio aeróbico durante el embarazo
incluyen enfermedad cardiopulmonar grave, insuficiencia o cerclaje
cervical, embarazo múltiple con riesgo de trabajo de parto prematuro,
hemorragia de segundo o tercer trimestres persistente, placenta previa,
rotura de membranas, hipertensión inducida por el embarazo y anemia
intensa. Son contraindicaciones relativas del ejercicio aeróbico durante el
embarazo un mal estado de salud previo, anemia, una arritmia cardiaca
materna no valorada, enfermedad pulmonar, diabetes tipo 1 mal regulada,
extremos de peso materno, limitaciones ortopédicas o neurológicas,
tiroidopatía mal regulada y anomalías del crecimiento fetal. Deben evitarse
los deportes de contacto y las actividades con mayor riesgo de caídas o que
implican extremos de temperatura ambiental.
Inmunizaciones
• Ver “Inmunizaciones” en la sección “Atención y asesoramiento
pregestacionales”.
Detección genética
• Deben ofrecerse a toda embarazada las pruebas para valorar el riesgo de
aneuploidía fetal, que es una afección vinculada con un número anormal de
cromosomas. Si bien ocurren anomalías cromosómicas en casi uno de cada
150 nacidos vivos, su prevalencia es mayor, ya que las aneuploidías
contribuyen con un gran porcentaje de las pérdidas gestacionales tempranas.
• Los factores de riesgo a considerar para el envío a un asesor genético
(Tabla 1-6) incluyen antecedentes familiares, edad materna, grupo étnico,
exposiciones ambientales y a fármacos o drogas, así como antecedentes
obstétricos y médicos.
• La provisión del acceso al asesoramiento y la detección genética prenatal
permiten a los médicos brindar intervenciones prenatales adecuadas, de ser
necesarias, optimizar los resultados neonatales mediante la organización de
recursos apropiados después del parto, y el alivio relativo a los padres
cuando los resultados de las pruebas son normales.
• En el ACOG se recomienda proveer la detección universal de portadores
de la fibrosis quística y la atrofia muscular espinal a las mujeres que
consideran embarazarse o ya están gestando. Puede ofrecerse la detección
de portadores de casos específica para la enfermedad de Tay-Sachs, el
síndrome de X frágil y ciertas hemoglobinopatías.
Tabla
Motivos para considerar el envío para asesoramiento genético
1-6
Edad materna de 35 años o mayor en la fecha probable de parto
Detección de anomalías fetales por ultrasonografía
Resultado anormal del tamizaje sérico en el primer trimestre/la translucidez nucal
Resultado anormal de las pruebas triple/cuádruple, o de fetoproteína α
Exposición de los padres a teratógenos (incluye ciertos fármacos, radiación)
Antecedente familiar de enfermedades genéticas (incluye las afecciones cromosómicas, de un solo
gen y multifactoriales)
Antecedentes personales o familiares de defectos congénitos o retardo mental
Afecciones médicas presentes en los padres (p. ej., cáncer, cardiopatía congénita)
Ser miembro de un grupo étnico en el que son frecuentes las afecciones genéticas, cuando se
dispone del tamizaje apropiado o del diagnóstico prenatal (p. ej., drepanocitemia, enfermedades de
Tay-Sachs o Canavan, talasemia)
Consanguinidad
Infecundidad
Pérdida gestacional recurrente
Óbito fetal o muerte neonatal
Lactante, niño o adulto con rasgos dismórficos (retraso del desarrollo o el crecimiento, genitales
ambiguos o un desarrollo sexual anormal)
• El síndrome de Down (trisomía 21) es la afección más frecuente

vinculada con un número anormal de cromosomas en los niños nacidos
vivos, sin relación con una afección de los cromosomas sexuales. Todos los
casos se identifican por la presencia de un cromosoma 21 adicional, tal vez
resultante de no disyunción, translocaciones o mosaicismo. El síndrome de
Down varía en su cuadro clínico y se relaciona con hipotonía, rasgos
faciales característicos, defectos cardiacos congénitos, discapacidad
intelectual y atresia intestinal (ver el capítulo 9).
• Los síndromes de Patau (trisomía 13) y Edwards (trisomía 18) son más
graves y se vinculan con defectos múltiples al nacer y discapacidad
intelectual. La mayoría de los afectados muere dentro del útero o en el
primer año de vida.
Pruebas de detección
Ver la Tabla 1-7 para un resumen de las pruebas genéticas prenatales
comunes de detección.
Detección durante el primer trimestre

• Se hace entre las 11 0/7 y las 13 6/7 semanas de gestación. La prueba
incluye translucidez nucal, edad materna y dos marcadores séricos
maternos: gonadotropina coriónica ☐ humana libre (GCH), proteína
plasmática A relacionada con el embarazo.
• Los factores requeridos para un cálculo adecuado del riesgo incluyen el
antecedente de aneuploidía en un hijo previo, la raza, el número de fetos y el
peso materno actual.
• La tasa de detección de la trisomía 21 es de casi 82 a 87%, con una de
falsos positivos de 5%, que mejora al agregar la valoración ultrasonográfica
del hueso nasal fetal (casi 95%). La tasa de detección de la trisomía 18 es de
casi 95%.
• La detección en el primer trimestre no incluye la valoración del riesgo de
DTN.
Detección en el segundo trimestre
• La prueba cuádruple se hace, por lo general, entre las 15 0/7 y las 22 6/7
semanas de gestación, con la que se puede establecer el riesgo de trisomías
18 y 21, así como de DTN.
• Se valoran cuatro marcadores séricos maternos: GCH, fetoproteína α sérica
materna (MSAFP), estriol no conjugado (uE3) e inhibina A dimérica (DIA).
También se considera la edad materna durante la valoración.
• Se detecta trisomía 21 con una tasa de 75% en las mujeres menores de 35
años y de 90% en las mayores.
• La elevación de la fetoproteína α se relaciona con defectos de la pared
abdominal o DTN.
Pruebas combinadas
• Hacen uso de la detección del primer y segundo trimestres de manera
conjunta para ajustar el riesgo de aneuploidía fetal relacionado con la edad
de la mujer.
• En la detección integrada se utilizan la translucidez nucal y la proteína A
plasmática relacionada con embarazo de las pruebas del primer trimestre,
así como GCH, MSAFP, uE3 y DIA de las del segundo trimestre. Los
resultados se comunican solo después de concluir ambas pruebas. La tasa de
detección de este método es de 94 a 96% con 5% de falsos positivos; esto es
equivalente a la detección del primer trimestre cuando se incluye el hueso
nasal en la valoración del riesgo.
• La detección secuencial implica dar a la paciente los resultados de la
detección del primer trimestre. Si tiene alto riesgo se le da la opción de
pruebas invasivas; si es de bajo riesgo puede ser objeto de detección en el
segundo trimestre para lograr una mayor tasa de detección.
Detección de ADN fetal en células libres

• Se pueden aislar fragmentos de ADN de la sangre materna para determinar
el riesgo de afecciones fetales graves entre las 10 semanas de gestación y el
término, con lo que se detectan > 98% de los embarazos con trisomía 21,
con una tasa de falsos positivos < 0.5%, si bien esta última es mayor en las
mujeres con bajo riesgo del síndrome de Down. La tasa de detección es
menor para las trisomías 13 y 18. Las mujeres sin resultado comunicable
también tienen mayor riesgo de aneuploidía fetal.
Detección de defectos del tubo neural

• Los DTN son el segundo tipo más frecuente de anomalías congénitas,
después de las cardiacas. Este grupo de afecciones se caracteriza por el
fracaso del cierre del tubo neural o en el sellado por coberturas
musculoesqueléticas normales durante la embriogénesis. El cierre
incompleto del tubo neural puede causar varias alteraciones, que incluyen
meningocele, mielomeningocele o anencefalia. Según su gravedad, algunos
defectos tienen posible corrección quirúrgica. Los DTN pueden ser defectos
aislados o relacionados con síndromes que se vinculan con ciertas
afecciones ambientales, enfermedades maternas y grupos étnicos. Se
recomienda la prevención primaria de DTN con complementos de ácido
fólico (ver el capítulo 9).
• Debe ofrecerse la detección de DTN a todas las embarazadas con una
MSAFP o una ultrasonografía dirigida de la anomalía fetal en el segundo
trimestre.
• La MSAFP es una glucoproteína secretada por el hígado fetal y el saco
vitelino. Aunque no diagnóstica, cuando es anormalmente elevada (más de
2.5 múltiplos de la mediana) conlleva la sospecha de un DTN abierto.
También se puede detectar aumento de la MSAFP en los embarazos
complicados por defectos de la pared abdominal, higroma quístico,
teratomas, muerte fetal, embarazo múltiple o fechado incorrecto, en tanto
sus cifras bajas que no son normales pueden relacionarse con una
aneuploidía fetal. Debe hacerse ultrasonografía diagnóstica a las pacientes
con MSAFP anormal.
Detección ultrasonográfica
• Debe hacerse una valoración de la anatomía fetal y la localización
placentaria por ultrasonografía entre las 18 y 22 semanas de gestación. La
ultrasonografía en el segundo trimestre de la gestación trata de identificar
anomalías estructurales mayores (p. ej., aumento de la translucidez nucal,
higroma quístico, malformaciones cardiacas), así como “marcadores
suaves” de aneuploidía (p. ej., engrosamiento del pliegue nucal, pielectasia,
intestino ecogénico, fémur corto). Sin embargo, la sensibilidad del método
es muy variable, dependiente de la experiencia del ultrasonografista, la
calidad del aparato, el número de fetos y el IMC materno. Deben ofrecerse
pruebas de diagnóstico a las mujeres con riesgo previo elevado de
aneuploidía fetal, incluso cuando la anatomía fetal tiene un aspecto normal
en la valoración ultrasonográfica.
Pruebas de diagnóstico
• Las pruebas de diagnóstico prenatal se hacen con mayor frecuencia para
valorar anomalías cromosómicas. Las células fetales obtenidas por biopsia
de vellosidades coriónicas (BVC) o amniocentesis pueden entonces
estudiarse mediante hibridación de fluorescencia in situ, el cariotipo común
o análisis de microarreglos cromosómicos. Las mujeres Rh negativo no
sensibilizadas que se someten a pruebas de diagnóstico prenatal deben
recibir inmunoglobulina Rho (D).
• En la biopsia de vellosidades coriónicas se obtiene tejido placentario por
aspiración vía transcervical o transabdominal.
• Este procedimiento por lo regular se hace entre las 10 y 13 semanas de
gestación, si bien se puede ofrecer el abordaje transabdominal en el
segundo y tercer trimestres. No hay diferencia significativa en el riesgo de
los dos.
• Se puede hacer BVC a una edad gestacional más temprana que la
amniocentesis, lo que permite un diagnóstico más precoz y, por lo tanto,
una opción más rápida para la interrupción del embarazo.
• El riesgo de pérdida gestacional relacionado con la BVC es cerca de
1:455 (0.22%).
• En 1991 se emitieron los primeros informes de defectos de extremidades
después de BVC, cuyo riesgo disminuye cuando el procedimiento se
realiza después de las 10 semanas de gestación.
• Otros riesgos de la BVC incluyen el goteo sanguíneo transvaginal, que es
más frecuente con el abordaje transcervical. Son muy raros el escape de
líquido amniótico o la infección después de la BVC.
• Las mujeres Rh negativo no sensibilizadas que son objeto de BVC deben
recibir inmunoglobulina Rh.
• La amniocentesis es la aspiración transabdominal de 20 a 30 mL de
líquido amniótico, que contiene células descamadas del tubo digestivo, la
piel y la vejiga del feto.
• Este procedimiento se hace, por lo general, entre las 15 y 20 semanas de
gestación, pero puede también hacerse a edades gestacionales más
avanzadas.
• Debe evitarse la punción placentaria, porque se puede contaminar el
espécimen con sangre fetal y dar lugar a resultados falsos positivos.
• Si bien es difícil obtener datos precisos, la tasa de pérdida gestacional
relacionada con los procedimientos de diagnóstico prenatal se calcula de
0.1 a 0.3% cuando son realizados por proveedores de atención sanitaria
experimentados y, en general, la correspondiente de la amniocentesis es
muy baja. Otras complicaciones, incluidas la hemorragia vaginal, el
escape de líquido amniótico y el traumatismo fetal, se presentan de
manera infrecuente, en casi 1 a 2% de los casos.
LECTURAS SUGERIDAS
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Gynecologic Practice. ACOG
Committee Opinion No. 762: prepregnancy counseling. Obstet Gynecol. 2019;133: e78-e89.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. ACOG
Committee Opinion No. 650: physical activity and exercise during pregnancy and the postpartum
period. Obstet Gynecol. 2015;126:e135-e142. (Reaffirmed 2019)
Committee Opinion No. 721: smoking cessation during pregnancy. Obstet Gynecol. 2017;130:e200-
e204.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—Obstetrics.
ACOG Practice Bulletin No. 156: obesity in pregnancy. Obstet Gynecol. 2015;126:e112-e126.
(Reaffirmed 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 162: prenatal diagnostic testing for genetic disorders. Obstet Gynecol.
2016;127:e108-e122. (Reaffirmed 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 163: screening for fetal aneuploidy. Obstet Gynecol. 2016;127:e123-
e137. (Reaffirmed 2018)
American College of Obstetricians and Gynecologists Immunization, Infectious Disease, and Public
Health Preparedness Expert Work Group. ACOG Committee Opinion No. 741: maternal
immunization. Obstet Gynecol. 2018;131:e214-e217. (Reaffirmed 2019)
Se define al trabajo de parto como la presencia de contracciones uterinas
repetitivas de suficiente frecuencia, intensidad y duración para causar el
borramiento y la dilatación progresivas del cuello uterino.
E TA PA S Y FA S E S D E L T R A B A J O D E PA RT O
• La primera etapa del trabajo de parto se inicia con contracciones
regulares y de intensidad suficiente para el borramiento del cuello uterino y
termina con su completa dilatación. Se divide en fases latente y activa.
• La fase latente inicia con contracciones regulares y termina cuando hay
un aumento en la velocidad de dilatación cervical.
• La fase activa se caracteriza por una mayor velocidad de dilatación
cervical y el descenso de la presentación fetal, que pudiese no ocurrir
hasta pasados los 6 cm de dilatación. Culmina con la dilatación completa
del cuello uterino y se subdivide en:
∘ Fase de aceleración: un incremento gradual de la velocidad de
dilatación marca el inicio de la fase activa y un cambio a la dilatación
rápida.
∘ Fase de máxima pendiente: aquel periodo del trabajo de parto activo
con la máxima velocidad de dilatación del cuello uterino.
∘ Fase de desaceleración: porción terminal de la fase activa en la que la
velocidad de dilatación puede enlentecerse hasta alcanzar la dilatación
cervical completa.
• La segunda etapa del trabajo de parto es el intervalo entre la dilatación
completa del cuello uterino y el nacimiento del feto.
• La tercera etapa del trabajo de parto es el intervalo entre el nacimiento
del feto y la expulsión de la placenta.
• La cuarta etapa del trabajo de parto o puerperio es consecutivo al parto
y concluye con la resolución de los cambios fisiológicos del embarazo, por
lo general, cerca de las 6 semanas posparto. Durante este tiempo, el aparato
reproductor retorna a su estado no gestacional y puede reiniciarse la
ovulación.
M E C A N I S M O D E L T R A B A J O D E PA RT O
Los movimientos cardinales del trabajo de parto se refieren a los cambios
de la posición de la cabeza fetal durante su descenso por el canal del parto en
presentación de vértice:
• Descenso (aligeramiento): movimiento de la cabeza fetal a través de la
pelvis en dirección del suelo pélvico. El mayor grado de descenso ocurre
durante la fase de desaceleración de la primera etapa y en la segunda etapa
del trabajo de parto.
• Encajamiento: el descenso del diámetro más amplio de la presentación
fetal por debajo del plano de la entrada pélvica. El diámetro más amplio de
la presentación cefálica es el biparietal. En la presentación pélvica, el
diámetro bitrocantérico determina la altura de la presentación.
• Flexión: un movimiento pasivo que permite pasar al diámetro más
pequeño de la cabeza fetal (diámetro suboccipitobregmático) a través de la
pelvis materna.
• Rotación interna: el occipucio fetal gira desde su posición original (por lo
general, transversa) hacia la sínfisis del pubis (occipucio anterior) o, menos
a menudo, hacia la concavidad del sacro (occipucio posterior).
• Extensión: la cabeza fetal nace por extensión desde una posición
flexionada en su trayecto detrás de la sínfisis del pubis.
• Rotación externa: la cabeza fetal gira para realinearse con el eje
longitudinal de la columna vertebral, lo que permite a los hombros alinearse
en el eje anteroposterior.
• Expulsión: el hombro anterior desciende a nivel de la sínfisis del pubis.
Después de que nace el hombro bajo la sínfisis del pubis, le sigue el resto
del feto.
AT E N C I Ó N C L Í N I C A D E L T R A B A J O D E
PA RT O Y PA RT O N O R M A L E S
Valoración inicial
Antecedentes
• Edad, paridad (embarazos de término completo [≥ 37 semanas], pretérmino
[≥ 20 a < 37 semanas], abortos [< 20 semanas] y número de niños vivos),
edad gestacional (GA) calculada
• Síntomas relacionados con el trabajo de parto que incluyen 1) inicio,
fortaleza y frecuencia de contracciones; 2) escape de líquido; 3) hemorragia
vaginal, y 4) movimientos fetales
• Alergias farmacológicas maternas
• Medicamentos
• Última ingestión oral
• Revisión de estudios de laboratorio y de imagen prenatales, incluidos las
ultrasonografías fetales
• Antecedentes médicos y quirúrgicos, así como ginecológicos, incluyendo
frotis de Papanicolaou anormales e infecciones de transmisión sexual,
antecedentes obstétricos donde se señale el peso al nacer y el método de
nacimiento de niños previos, y los antecedentes sociales, que incluyen el
uso de tabaco/alcohol/drogas.
Exploración física
• Signos vitales maternos (pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria y
temperatura)
• Confirmación de la GA, cuando sea apropiado, y de la viabilidad alrededor
de las 24 semanas o más
• Valoración del bienestar fetal (frecuencia cardiaca fetal [FCF])
• Frecuencia e intensidad de las contracciones
• Presentación fetal
• Peso fetal calculado (puede hacerse mediante las maniobras de Leopold,
ver más adelante):
• Paso 1: se palpa el fondo del útero para precisar el polo fetal y obtener la
altura con relación al pubis.
• Paso 2: se palpan las paredes laterales del útero para determinar la
situación fetal (vertical vs. transversa) y la localización de la columna
vertebral y las extremidades.
• Paso 3: se perciben y palpan los polos superior e inferior fetales para
determinar la presentación, valorar la movilidad y el peso, y calcular el
volumen de líquido amniótico.
• Paso 4: se palpa la presentación en dirección de externa a medial para
valorar el encajamiento en la pelvis materna, la localización de la frente y
el grado de flexión cefálica fetales.
• Exploración con espejo vaginal
• Inspección vulvar, vaginal y del cuello uterino (en especial señalando
lesiones o cicatrices).
• Valorar si hay rotura de membranas: la acumulación vaginal de líquido
en el fondo de saco posterior, la aplicación de la prueba de nitrazina y la
cristalización en helecho que se visualiza en una laminilla al microscopio.
• Preparado en fresco, detección de gonorrea/clamidiasis, cultivo para
estreptococos del grupo B, cuando sea indicado.
• Tacto vaginal. Difiérase si la GA calculada es < 34 semanas con rotura de
membranas. Esta exploración aporta los siguientes datos:
• Dilatación del cérvix, que es el diámetro calculado del orificio interno
en centímetros. Diez centímetros corresponden a la dilatación completa.
• El borramiento del cérvix corresponde a la longitud del cuello uterino
expresada como cambio porcentual respecto de su totalidad, de casi 4 cm.
(La de 0% o “cuello largo” señala que no hay acortamiento alguno, en
tanto 100% indica que solo se detecta un borde de cuello uterino del
grosor de un papel delgado).
• La altura de la presentación fetal se refiere a la distancia en
centímetros entre la parte ósea que se presenta y el plano de las espinas
ciáticas. La altura cero define al nivel de las espinas ciáticas. Debajo de
estas es +1 a +5 en el periné. Una altura de la presentación por arriba de
las espinas ciáticas es –1 cm a –5 a nivel de la entrada pélvica.
• Pelvimetría clínica: valoración de la pelvis materna por tacto vaginal.
∘ Conjugado diagonal: es la distancia entre el promontorio sacro y el
borde posterior de la sínfisis del pubis. Cuando resulta al menos de 11.5
cm sugiere una entrada pélvica adecuada para un feto de peso
promedio.
∘ Diámetro transverso: es la distancia entre las tuberosidades
isquiáticas, que se puede indagar colocando un puño de ancho conocido
sobre el periné. Un diámetro intertuberoso de al menos 8.5 cm sugiere
un plano de salida pélvica adecuado.
• El tipo de pelvis se clasifica en cuatro tipos con base en su forma general y
características óseas. Los tipos ginecoide y antropoide son los más
apropiados para un parto vaginal exitoso.
Procedimientos de admisión estándar

• Las pruebas de laboratorio estándar en el momento de la admisión incluyen
una de orina (para proteínas y glucosa), el recuento hematológico completo,
así como la tipificación y el Rh sanguíneos.
• Para pacientes sin atención prenatal deben ordenarse pruebas de antígeno
de superficie de la hepatitis B, virus de la inmunodeficiencia humana, grupo
sanguíneo ABO y titulación de anticuerpos, urocultivo y toxicología,
inmunoglobulina G contra la rubéola, un recuento hematológico completo y
la detección de sífilis.
• Se recomienda un acceso intravenoso (catéter con heparina o para
administración continua de solución).
• Debe obtenerse consentimiento informado para el tratamiento del trabajo
de parto y parto, la anticoncepción (si se desea), y la administración de
productos sanguíneos en caso necesario.
Atención durante el trabajo de parto

• Se valorarán la calidad y frecuencia de las contracciones uterinas en forma
regular por palpación, tocodinamometría o catéter de presión intrauterina
(cuando sea indicado).
• Se valorará la FCF por auscultación intermitente, vigilancia electrónica
continua o electrodo de cuero cabelludo fetal (FSE) (cuando sea indicado).
• Deben mantenerse las exploraciones del cérvix en el mínimo requerido
para detectar anomalías del avance del trabajo de parto.
• La posición de litotomía es la más asumida para el parto vaginal en Estados
Unidos, si bien tales posiciones tienen una connotación cultural muy alta y
los pacientes, médicos y comadronas prefieren algunas posiciones
alternativas como la lateral o de Sims o la de sentado parcial o en cuclillas.
Inducción del trabajo de parto
• Indicaciones: la inducción del trabajo de parto está indicada cuando los
beneficios del nacimiento (para madre o feto) rebasan a los de continuar la
gestación. Lo favorable del cuello uterino en el momento de la inducción
del trabajo de parto tiene relación con su éxito. Cuando la calificación de
Bishop (Tabla 2-1) rebasa 8, la probabilidad de parto vaginal después de la
inducción es similar a aquella con trabajo de parto espontáneo. La inducción
con una calificación de Bishop más baja tiene vínculo con una mayor tasa
de fracasos, el trabajo de parto prolongado y la cesárea. No debe iniciarse
una inducción si está contraindicado el parto vaginal (Tabla 2-2).
Tabla Inducción del trabajo de parto: indicaciones y

2-2 contraindicacionesa
Indicaciones Contraindicaciones
• Desprendimiento prematuro de placenta • Vasos previos, o placenta previa completa
normoinserta, corioamnionitis, hipertensión • Situación transversa fetal
gestacional • Infección genital activa por VHS, elevada
• Rotura prematura de membranas, embarazo carga viral de VIH
postérmino, preeclampsia, eclampsia • Deformidades estructurales pélvicas
• Afecciones médicas maternas (p. ej., • Prolapso del cordón umbilical
diabetes mellitus, nefropatía, neumopatía • Cáncer cervicouterino avanzado
crónica, hipertensión crónica)
• Afección fetal (p. ej., restricción grave de
crecimiento, isoinmunización)
• Muerte fetal
• Inducciones electivas con una edad
gestacional > 39 semanas
Abreviaturas: VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; VHS, virus del herpes simple.
aAdaptado con autorización del American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on
Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG Practice Bulletin No. 107: induction of labor. Obstet Gynecol.
2009; 114(2):386-397. (Confirmado en el 2019). Copyright © 2009 por The American College of
Obstetricians and Gynecologists.
• Se puede recurrir a la maduración de cuello uterino para reblandecerlo

antes de la inducción si la calificación de Bishop es baja; se puede lograr
por métodos farmacológicos o mecánicos.
• Métodos farmacológicos de la inducción del trabajo de parto y
maduración del cuello uterino
• Se puede usar oxitocina a dosis baja con o sin dilatadores mecánicos.
• La prostaglandina E2 es superior al placebo para promover el
borramiento y la dilatación del cuello uterino y puede aumentar la
sensibilidad a la oxitocina.
∘ El gel que contiene 0.5 mg de dinoprostona en una jeringa de 2.5 mL
(Prepidil) se inyecta en el conducto cervicouterino cada 6 h por hasta 3
dosis en un periodo de 24 horas.
∘ El inserto vaginal que contiene 10 mg de dinoprostona (Cervidil)
provee una menor velocidad de liberación (0.3 mg/h) que el gel, pero
tiene la ventaja de que puede retirarse si se presenta taquisistolia uterina
(> 5 contracciones en 10 minutos).
• La prostaglandina E1 (PGE1) también es eficaz para estimular la
maduración cervical.
• Se administra un análogo de PGE1 (misoprostol) a razón de 25 a 50 mg
cada 3 a 6 horas por vía intravaginal, u oral, cuyo uso para la maduración
cervical está fuera de lo aprobado.
• Efectos secundarios: cualquier método farmacológico de inducción
conlleva el riesgo de taquisistolia uterina. Si se está usando oxitocina, se
puede titular en forma descendente o interrumpirse, con efecto rápido por
su breve semivida. Si se usa dinoprostona, se puede retirar el inserto.
Cuando está indicado se administra un agonista adrenérgico ☐ (p. ej.,
sulfato de terbutalina). Los efectos sistémicos maternos de las
prostaglandinas pueden incluir fiebre, vómito y diarrea.
• Contraindicaciones: los fármacos para maduración cervical deben
usarse con precaución en las pacientes con antecedente de una cicatriz
uterina o una cesárea previa. Debe tenerse precaución cuando se usa
prostaglandina E2 en las pacientes con glaucoma o alteraciones hepáticas
o renales graves.
• Métodos mecánicos para la inducción del trabajo de parto y
maduración cervical
• Despegamiento de las membranas (digital): aumenta la concentración
de fosfolipasa A2 y prostaglandinas, así como la probabilidad de un
trabajo de parto espontáneo en las siguientes 48 horas.
• Amniotomía (rotura artificial de las membranas): si se hace cuando la
presentación está bien acoplada sobre el cuello uterino se puede disminuir
el riesgo de prolapso del cordón umbilical.
• Sondas con globo de inserción transcervical: un dispositivo de un solo
globo como una sonda de Foley de calibre 24 French con volúmenes de
inflado de 30 a 80 mL se inserta en el espacio extraamniótico. Otras
opciones son utilizar sondas con un globo de mayor volumen o un
dispositivo con doble globo.
∘ Pruebas recientes sugieren que el uso de un método mecánico de
inducción con el uso concomitante de un fármaco deriva en una media
temporal más rápida para el nacimiento que un solo agente
• Dilatadores osmóticos (tallos de laminaria).
Administración de oxitocina
• Indicaciones: se utiliza oxitocina tanto para la inducción como para la
conducción del trabajo de parto. Debe considerarse para tratar las
alteraciones de retraso o detención del trabajo de parto o la presencia de un
patrón hipotónico de contractilidad uterina. Hay un rango de opciones en
cuanto a la dosificación de la oxitocina. Una dosis de inicio razonable es 0.5
a 4 mUI/min con incrementos graduales de 1 a 2 mUI/min cada 20 a 30
minutos. La dilatación del cuello uterino de al menos 1 cm/h durante la fase
activa del trabajo de parto indica que la dosis de oxitocina es adecuada. Si
se encuentra colocado un catéter de presión intrauterina, se consideran
adecuadas 180 unidades Montevideo (MVU) por periodo de 10 minutos. Sin
embargo, algunos médicos utilizan un umbral de 250 a 275 MVU con éxito
creciente de la inducción y mínimas consecuencias adversas.
• Complicaciones: los efectos adversos de la oxitocina están relacionados
sobre todo con la dosis. La complicación más frecuente es la taquisistolia
uterina (más de cinco contracciones en 10 min), que puede tener como
resultado una hipoperfusión uteroplacentaria y registros no tranquilizadores
de la frecuencia cardiaca fetal (FCF). La taquisistolia uterina suele ser
reversible cuando se disminuye o se descontinúa la administración
intravenosa de oxitocina en infusión. De ser necesario se puede administrar
un fármaco adrenérgico β. La infusión rápida de oxitocina puede causar
hipotensión y, cuando es prolongada, puede llevar a la intoxicación hídrica
o la hiponatremia, porque de forma estructural se parece a la hormona
antidiurética: su uso prolongado también aumenta el riesgo de atonía uterina
posparto y hemorragia.
Valoración del avance del trabajo de parto: histórica y

contemporánea
• Los estudios históricos del doctor Emanuel Friedman acerca del trabajo de
parto normal dieron como resultado guías para su progreso normal.
• La prolongación de la fase latente del trabajo de parto es algo
controvertida, ya que su cuantificación es difícil e inexacta. En general,
sin inducción esta fase se considera prolongada cuando rebasa 20 horas en
una nulípara y 14 horas en una multípara.
• La fase activa se considera prolongada cuando la velocidad de cambio
del cuello uterino es < 1.2 cm/h en la nulípara y < 1.5 cm/h en la
multípara. Ocurre detención de la dilatación cuando no hay un cambio
aparente del cuello uterino durante un periodo de 2 horas, a pesar de la
presencia de contracciones adecuadas (180-250 MVU).
• Se considera la segunda etapa del trabajo de parto prolongada después
de 2 horas de pujo en las pacientes nulíparas o 1 hora en las que ya
tuvieron algún parto. Se puede añadir otra hora si se usa anestesia
epidural. Se presenta detención del descenso de la presentación cuando no
avanza en un periodo de más de 1 hora con el pujo durante la segunda
etapa.
• La tercera etapa del trabajo de parto es en promedio de 10 minutos y
se considera prolongada cuando se extiende más de 30.
• En fecha reciente, los datos del Consortium on Safe Labor sugirieron
hacer una revisión de las definiciones del trabajo de parto normal y
prolongado para reflejar una población obstétrica más contemporánea.
• Las pruebas de este gran estudio retrospectivo sugieren una velocidad
más lenta de cambio del cuello uterino respecto a la publicación de
Friedman.
∘ Para nulíparas: 0.5 a 0.7 cm/h
∘ Para multíparas: 0.5 a 1.3 cm/h
• Detención en el primer periodo
• De los 4 a 6 cm de dilatación, nulíparas y multíparas avanzan a la misma
velocidad, no obstante, a una menor que la descrita por Friedman. De 6
cm en adelante las multíparas dilataron con una mayor velocidad.
• La fase activa no se inicia hasta alcanzar los 6 cm de dilatación.
• En el Consortium on Safe Labor no se aborda de manera específica la
duración para el diagnóstico de detención del trabajo de parto, sino que se
recomienda reservarla para más allá de los 6 cm de dilatación. En general, si
una paciente se mantiene en ≥ 6 cm durante más de 4 horas en el contexto
de un patrón adecuado de contractilidad, o durante más de 6 horas sin este,
se dice que presenta una detención de la fase activa del trabajo de parto.
• Detención en el segundo periodo: cuando puja durante 3 horas sin progreso
(en el descenso o la rotación) una nulípara y más de 2 horas una multípara.
Se admite un tiempo adicional de 1 hora si se utiliza anestesia epidural.
• El trabajo de parto anormal puede deberse a lo siguiente:
• Potencia: contracciones uterinas o esfuerzo materno expulsivo
inadecuados
• Pasajero: dimensiones o proporciones, presentación o variedad de
posición fetales anormales
• Pasaje: pelvis pequeña u obstrucción del conducto del parto
• Los factores de riesgo del trabajo de parto anormal pudiesen corresponder
a cualquier afección médica o situación clínica que impacte en las
categorías antes mencionadas.
• Riesgo de un primer periodo de trabajo de parto anormal: edad materna
avanzada, diabetes, hipertensión, rotura prematura de membranas,
macrosomía (por lo general definida por un peso ≥ 4 000 o 4 500 g) al
nacer, anestesia epidural, corioamnionitis, antecedente de complicaciones,
como la muerte perinatal, y anomalías del líquido amniótico
• Riesgo de una segunda etapa de trabajo de parto anormal: una primera
etapa prolongada, una variedad de posición occipitoposterior, la anestesia
epidural, la nuliparidad, la baja estatura materna, el mayor peso al nacer y
una altura de la presentación elevada ante la dilatación completa del
cuello uterino
Intervenciones para el trabajo de parto anormal

• Amniotomía: la rotura artificial de las membranas puede acelerar el
avance en una paciente con trabajo de parto activo. También aumenta el
riesgo de corioamnionitis, si bien las pruebas no han mostrado que sea
significativo.
• Conducción del trabajo de parto con oxitocina: se mostró que la
oxitocina disminuye el tiempo de trabajo de parto activo en las nulíparas.
Además, en algunos estudios se señaló que reduce la tasa de cesáreas por
avance insuficiente del trabajo de parto.
• Vigilancia electrónica de las contracciones uterinas: la colocación de un
catéter de presión intrauterina provee información en cuanto a la frecuencia
e intensidad de las contracciones y puede ser útil para titular la oxitocina
con el propósito de llevar al máximo la posibilidad de un parto vaginal
exitoso.
VA L O R A C I Ó N D E L A F R E C U E N C I A
C A R D I A C A F E TA L
En la Tabla 2-3 se incluyen las tres guías para la interpretación de la FCF y el
registro cardiotocográfico (RCTG).
• Frecuencia basal: dura al menos 2 minutos en un periodo de 10 con
redondeo a los 5 latidos/min más cercanos.
• Frecuencia normal: 110 a 160 latidos/min
• Bradicardia: una FCF basal < 110 latidos/min. Las causas de bradicardia
incluyen compresión de la cabeza fetal, hipoxemia e hipotermia materna. El
cuadro clínico es tan importante como la frecuencia cardiaca para la
interpretación de una bradicardia fetal.
• Taquicardia: una FCF basal > 160 latidos/min. La causa más frecuente es
la fiebre o infección maternas. Otras causas menos comunes incluyen
arritmias cardiacas fetales o la administración materna de fármacos
parasimpaticolíticos o simpaticomiméticos.
• Variabilidad: corresponde a las fluctuaciones de la FCF, de máxima
confiabilidad cuando es determinada con un electrodo de FSE.
• Ausente: sin variabilidad
• Mínima: detectable, menor de 5 latidos/min
• Moderada: de 6 a 25 latidos/min
• Marcada: mayor de 25 latidos/min
• Aceleraciones: para un feto con GA > 32 semanas una aceleración es un
aumento en la FCF de al menos 15 latidos/min con duración de al menos 15
segundos. Para uno con GA < 32 semanas, es un aumento mayor de 10
latidos/min durante 10 segundos.
• Un trazo de RCTG es reactivo si muestra dos aceleraciones en 10 minutos.
• Una FCF sinusoidal corresponde a un patrón ondulante persistente casi
liso, con una frecuencia de 3 a 5 ciclos/min. Es preocupante y requiere
valoración inmediata. Deben tenerse en mente como causa la anemia fetal,
el uso de fármacos analgésicos, como morfina, meperidina, alfaprodina y
butorfanol, y el sufrimiento fetal crónico.
• Desaceleraciones: decrementos de la FCF respecto de la basal. En algunos
casos se puede usar el patrón de desaceleración de la FCF para identificar la
causa.
• Las desaceleraciones variables inician antes, durante o después de una
contracción uterina. Suelen mostrar un inicio abrupto hasta un nadir en <
30 segundos y su retorno a la basal, que les da una forma de V
característica. El decremento es > 15 latidos/min con duración mayor de
15 segundos, pero < 2 minutos. Estas desaceleraciones por lo general son
resultado de la compresión del cordón umbilical.
• Las desaceleraciones tempranas son poco profundas y simétricas y
alcanzan su nadir en el momento máximo de la contracción; son causadas
por una respuesta mediada por el nervio vago ante la compresión de la
cabeza fetal.
• Las desaceleraciones tardías son aquellas con forma de U de inicio
gradual hasta un nadir en > 30 segundos y un retorno gradual, con alcance
de dicho nadir después del pico de la contracción y que no retornan a la
basal hasta después de que esta termina. Pueden ser resultado de
insuficiencia uteroplacentaria e hipoxia fetal relativa. Las
desaceleraciones tardías recurrentes constituyen un signo ominoso.
• Desaceleración prolongada: aquella que dura más de 2 minutos, pero <
10.
• Desaceleraciones recurrentes: las que ocurren en 50% de las
contracciones uterinas en cualquier periodo de 20 minutos.
• Desaceleraciones intermitentes: se presentan en menos de 50% de las
contracciones uterinas en cualquier periodo de 20 minutos.
Tabla Interpretación, categorías y criterios de los registros

2-3 cardiotocográficosa
Categoría Descripción
I Todo lo siguiente:
• Frecuencia basal: 110-160 latidos/min
• Variabilidad de la FCF basal: moderada
• Desaceleraciones tardías o variables: ausentes
• Desaceleraciones tempranas: presentes o ausentes
• Aceleraciones: presentes o ausentes
II Todos los registros de FCF no clasificados como de categoría I o III. Los de
esta categoría pueden representar una fracción apreciable de aquellos que se
encuentran en la atención clínica. Son ejemplos de registros de categoría II de
la FCF que incluyen cualquiera de los siguientes:
Frecuencia cardiaca basal
• Bradicardia no acompañada de ausencia de variabilidad de la línea basal
• Taquicardia
Variabilidad de la FCF basal
• Mínima
• Ausente, sin desaceleraciones recurrentes
• Marcada
Aceleraciones
• Ausencia de aceleraciones inducidas por la estimulación fetal
• Desaceleraciones periódicas o episódicas
• Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas por una variabilidad
mínima o moderada de la línea basal
• Desaceleración prolongada más de 2 min pero menos de 10
• Desaceleraciones tardías recurrentes con variabilidad moderada de la línea
basal
• Desaceleraciones variables con otras características, como un lento retorno
a la basal, sobrepasamientos u “hombros”
III Cualquiera
• Ausencia de variabilidad de la FCF basal y alguna de las siguientes:
• Desaceleraciones tardías recurrentes
• Desaceleraciones variables recurrentes
• Bradicardia
O
• Patrón sinusoidal
Abreviatura: FCF, frecuencia cardiaca fetal.

a Reimpreso con autorización de Macones GA, Hankins GD, Spong CY, et al. The 2008 National
Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring:
update on definitions, interpretation, and Research guidelines. Obstet Gynecol. 2008; 112(3):661-666.
Copyright © 2008 por The American College of Obstetricians and Gynecologists.
Valoración global
• La categoría I del RCTG debe tener una FCF basal entre 110 y 160
latidos/min, variabilidad moderada, con presencia o ausencia de
aceleraciones y sin desaceleraciones tardías o variables.
• La categoría II del RCTG es aquel que no se puede clasificarse como de
categorías I o III.
• La categoría III del RCTG presenta datos preocupantes, como ausencia
de variabilidad con desaceleraciones variables o tardías recurrentes,
bradicardia o un patrón sinusoidal. Deberá considerarse la interrupción del
embarazo.
Tratamiento de los patrones no tranquilizadores de la

frecuencia cardiaca fetal
• Los patrones no tranquilizadores de la FCF no necesariamente predicen
sucesos adversos, y si bien la vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca
fetal ha dado como resultado un mayor aumento de las cesáreas, no ha
habido disminución en los resultados neurológicos adversos a largo plazo,
como la parálisis cerebral. No obstante, las relaciones conocidas entre la
hipoxemia fetal/acidemia y los patrones anormales de la frecuencia cardiaca
fetal hacen a la interpretación del RCTG una parte crítica del manejo del
trabajo de parto.
Manejo no invasivo
• Oxígeno: la administración complementaria de oxígeno a la madre a
menudo mejora la oxigenación fetal, asumiendo que hay un intercambio y
una circulación placentarios adecuados.
• Posición materna: el decúbito lateral izquierdo alivia la compresión de la
vena cava por el útero grávido, promueve un mayor retorno venoso,
aumenta el gasto cardiaco, la TA y mejora el riego sanguíneo uterino.
• Descontinuar la oxitocina hasta que la FCF y la actividad uterina se
tornen normales.
• Estimulación vibroacústica o del cuero cabelludo fetal: se pueden usar
estímulos fetales para inducir aceleraciones cuando la FCF no muestra
variabilidad durante un periodo prolongado. La aceleración de la frecuencia
cardiaca en respuesta a dichos estímulos indica la ausencia de acidosis fetal
y se correlaciona con una cifra media de pH de casi 7.30. Por el contrario,
hay 50% de probabilidad de acidosis en el feto que no responde a la
estimulación vibroacústica en el contexto de un patrón no tranquilizador de
su frecuencia cardiaca.
Tratamiento invasivo
• Amniotomía: si no se puede vigilar de manera adecuada la FCF en forma
externa, debe hacerse amniotomía para aplicar sistemas de detección
internos, a menos que haya contraindicación por las circunstancias clínicas.
• Electrodo de cuero cabelludo fetal: la aplicación directa de un FSE
permite registrar la forma de onda del electrocardiograma fetal y una
valoración más estrecha de la FCF. Puede estar contraindicada una FSE en
las pacientes con coagulopatía fetal o infecciones maternas, como aquellas
por el virus de la inmunodeficiencia humana, las hepatitis B o C.
• Catéter de presión intrauterina e inyección amniótica: se inserta un
catéter en el saco amniótico y se acopla a un calibrador de presión, cuyas
lecturas proveen datos cuantitativos sobre la fortaleza y duración de las
contracciones. Se puede usar la inyección de solución salina a temperatura
ambiente en el saco amniótico para restituir el volumen de líquido
amniótico y aliviar las desaceleraciones variables recurrentes en las
pacientes con oligohidramnios. Se debe tener cuidado de evitar la
sobredistensión uterina.
• Fármacos tocolíticos: se pueden administrar agonistas adrenérgicos β (p.
ej., 0.25 mg de terbutalina subcutánea o 0.125-0.25 mg por vía intravenosa)
para disminuir la actividad uterina en presencia de taquisistolia. Los efectos
potenciales secundarios de los agonistas adrenérgicos ☐ incluyen aumentos
de la concentración de glucosa sérica, la frecuencia cardiaca materna y la
FCF.
• Tratamiento de la hipotensión materna: la hipotensión materna como
complicación del bloqueo simpático vinculado con la anestesia epidural o
por compresión de la vena cava puede llevar a una disminución de la
perfusión placentaria y desaceleraciones de la FCF. Puede ser apropiado
entonces administrar una carga intravenosa de soluciones, desplazar el útero
a la izquierda y administrar efedrina o fenilefrina.
PA RT O VA G I N A L E S P O N T Á N E O A S I S T I D O
Los propósitos de asistir a un parto vaginal espontáneo son disminuir el
traumatismo materno, prevenir lesiones fetales y dar soporte inicial al recién
nacido.
• La episiotomía es una incisión en el cuerpo perineal para ampliar la zona
de salida y facilitar el parto, y ya no se usa de manera sistemática. En
ocasiones puede ser necesaria ante una distocia de tejidos blandos vaginales
o como acompañante del parto vaginal asistido por fórceps o extractor
mediante vacío. Pruebas recientes muestran que las prácticas restrictivas de
la episiotomía se vincularon con un menor riesgo de traumatismos
perineales y complicaciones y, por lo tanto, se recomiendan respecto a la
episiotomía sistemática.
• Episiotomía media: es la más realizada en Estados Unidos. Se inicia a 3
mm de la línea media en la horquilla: la incisión debe extenderse hacia
abajo a entre 0 y 25 grados respecto del plano sagital. Se vincula con un
mayor riesgo de extensión hasta una laceración de tercero o cuarto grados.
• Episiotomía mediolateral: de mayor realización en Europa. Se inicia a 3
mm de la línea media en la horquilla y debe dirigirse en un ángulo de al
menos 60 grados respecto de la línea media hacia la tuberosidad
isquiática.
• Nacimiento de la cabeza: el propósito es prevenir un parto en exceso
rápido por regulación de la expulsión de la cabeza. Si no ocurre con
facilidad la extensión cefálica se puede aplicar una maniobra de Ritgen
modificada, de palpación del mentón fetal a través del periné y aplicación
de presión ascendente. Después del nacimiento de la cabeza es posible la
rotación externa, que alinea el occipucio con la columna vertebral fetal. Si
hay presencia de una circular de cordón en la nuca, se reduce sobre la
cabeza o se corta después de aplicar dos pinzas.
• Nacimiento de los hombros y el cuerpo: el feto se dirige hacia atrás con
presión descendente suave hasta que el hombro anterior pasa debajo de la
sínfisis del pubis. Después se le dirige hacia adelante hasta que el hombro
posterior rebasa el perineo. Una vez nacidos los hombros, se sujeta al feto
con una mano que sostiene la cabeza y el cuello, y la otra sobre la columna
vertebral.
PA RT O VA G I N A L Q U I R Ú R G I C O
El parto vaginal quirúrgico puede ser una alternativa eficaz de la cesárea
durante la segunda etapa del trabajo de parto en pacientes que cumplan
criterios específicos.
Partos con fórceps

• Se aplica la clasificación de acuerdo con la altura de la cabeza fetal en el
momento de la aplicación del fórceps.
• Fórceps medio: la cabeza está encajada, pero a una altura mayor de + 2.
• Fórceps bajo: la altura de la presentación es de + 2 o más baja.
• Fórceps de salida: se visualiza el cabello del feto sin separar los labios
vulvares, el cráneo ya alcanzó el piso pélvico y la cabeza se encuentra en
o sobre el periné, con el occipucio en dirección anteroposterior y no
requiere más de 45 grados de rotación.
• Aplicación:
• La sutura sagital del feto deberá ser perpendicular al plano de los mangos
del fórceps.
• La fontanela posterior debe estar en el punto medio entre las hojas del
fórceps y un través de dedo por arriba del plano de las ramas.
• Si se usan cucharas fenestradas, deberá palparse la misma cantidad de su
espacio en cada hoja.
• Indicaciones: ninguna es absoluta, pero se incluyen las siguientes:
• Segunda etapa del trabajo de parto prolongado
• Agotamiento materno
• Esfuerzos expulsivos maternos inadecuados
• Preocupación por una afección fetal
• Una circunstancia materna que requiere acortamiento de la segunda etapa
del trabajo de parto o que ocurra de manera pasiva
• Prerrequisitos: antes de intentar un parto vaginal con fórceps deben
cumplirse los siguientes criterios:
• La cabeza fetal debe estar encajada en la pelvis.
• El cuello uterino debe estar por completo dilatado y las membranas rotas.
• La vejiga debe estar vacía.
• Debe conocerse la altura de la presentación y la variedad de posición de
la cabeza fetal, exactas.
• La pelvis materna debe ser adecuada.
• Si el tiempo lo permite, la paciente debe recibir anestesia adecuada.
• Si se hace una aplicación de fórceps por un estado fetal no tranquilizador
debe disponerse de alguien que pueda realizar la reanimación neonatal.
• El médico deberá tener conocimientos y experiencia para la aplicación
adecuada del instrumento apropiado y el tratamiento de las posibles
complicaciones.
• Complicaciones maternas: laceraciones uterinas, cervicovaginales o
vaginales, extensión de una episiotomía, lesiones vesicales o uretrales y
hematomas.
• Complicaciones fetales: cefalohematoma, equimosis, laceraciones, lesión
del nervio facial y, rara vez, fractura de cráneo y hemorragia intracraneana.
Parto con extractor por vacío

• Las indicaciones, contraindicaciones y complicaciones son en gran parte
las mismas que para los fórceps.
• Se aplica la copa de aspiración en la línea media sobre la sutura sagital, con
su centro casi 3 cm por delante de la fontanela posterior (el “punto de
flexión”).
• Se aplica la aspiración máxima por vacío de 0.7 a 0.8 kg/cm2 (500-600 mm
Hg) y entonces, con una mano se mantiene la flexión fetal y se sujeta la
copa, en tanto la otra ejerce tracción sostenida para ayudar al nacimiento de
la cabeza fetal sin basculaciones o torsiones, solo durante las contracciones.
• Se puede liberar la presión por vacío entre las contracciones y no deberá
mantenerse por más de 30 minutos.
• Se evitará el uso del vacío en fetos < 34 semanas de GA, con peso < 2 500
g o ante la preocupación por sus afecciones hemáticas.
LACERACIONES OBSTÉTRICAS
Son frecuentes las laceraciones obstétricas después de un parto vaginal. Se
sabe que el parto vaginal quirúrgico es un factor de riesgo conocido de
laceraciones perineales de tercero y cuarto grados.
• Laceración de primer grado: es una pérdida de continuidad superficial de
la mucosa vaginal.
• Laceración de segundo grado: es una de primer grado que afecta además
la mucosa vaginal y el cuerpo perineal y puede extenderse hasta los
músculos perineales transversos.
• Laceración de tercer grado: es una de segundo grado que se extiende
hacia los músculos del periné y puede afectar a los transversos perineales y
el esfínter anal externo; no afecta a la mucosa rectal.
• Laceración de cuarto grado: aquella de tercer grado que afecta a la
mucosa rectal.
DISTOCIA DE HOMBROS
Ocurre distocia de hombros en 0.2 a 3.0% de todos los partos vaginales y se
define por la impactación del hombro fetal después del nacimiento de la
cabeza, relacionada con morbilidad y mortalidad mayores, secundarias a
lesiones del plexo braquial y asfixia fetal. Debe considerarse el diagnóstico
cuando la aplicación de una presión descendente suave de la cabeza fetal no
logra completar el nacimiento.
• La macrosomía se asocia con la distocia de hombros. Se informa un riesgo
de distocia de hombros de 9 a 14% en los fetos con peso > 4 500 gramos.
Cuando se combina la diabetes maternal con un peso fetal > 4 500 g, la
incidencia es tan alta como de 20 a 50%.
• Otros factores de riesgo incluyen obesidad materna, antecedente de un
lactante macrosómico, diabetes mellitus y gestacional. Sin embargo, debe
señalarse que la mayoría de los casos se presenta en pacientes sin diabetes
con lactantes de tamaño normal. Los médicos deben estar al tanto de los
factores de riesgo, pero con un grado de precaución para todas las pacientes.
Tratamiento
• Son importantes la previsión y la preparación. Debe contarse con auxilio
de otros médicos que pueden requerirse durante el parto. Se notificará a un
pediatra. Si está disponible, también debe informarse al anestesiólogo.
• Se anotará la hora en que se detecta la distocia, si se utilizó oxitocina
deberá descontinuarse y registrar en el expediente el tiempo total
transcurrido hasta el nacimiento. Una vez que se identifica la distocia de
hombros no debe aplicarse presión descendente significativa sobre la cabeza
hasta que nazcan los hombros. Nunca se debe aplicar presión sobre el fondo
uterino, ya que solo exacerba la impactación de los hombros.
• Se hace la maniobra de McRoberts de hiperflexión y abducción de las
caderas maternas, aplanamiento de la columna lumbar y rotación de la
pelvis, para aumentar el diámetro de salida anteroposterior.
• Se aplica presión suprapúbica en un vector elegido para rotar hacia
adelante el hombro anterior y desalojarlo de la sínfisis.
• Se opta por otras medidas en combinación para situaciones clínicas
específicas, con base en la experiencia clínica. No hay un “orden correcto”
en el que las maniobras descritas a continuación se realicen, y pueden y
deberían usarse más de una, según se requiera.
• Nacimiento del brazo posterior: mediante sujeción de la mano
posterior, se puede flexionar el brazo posterior y deslizarse sobre el tórax
fetal, hacerse nacer en primer término y así crear un mayor espacio para el
hombro anterior. Si no se puede hacer nacer el brazo posterior completo,
se intenta extraer el hombro posterior por tracción suave ascendente sobre
la cabeza fetal.
• Episiotomía: la incisión del periné provee espacio adicional y debe
considerarse si facilita el parto o las maniobras adicionales.
• Maniobra de Rubin: se hace girar el hombro fetal anterior de manera
oblicua con una mano en la vagina, maniobra que puede también hacerse
con el hombro posterior.
• Sacacorchos de Wood: se gira el hombro posterior 180 grados con la
mano dentro de la vagina para ayudar al nacimiento de los hombros.
• Maniobra de Gaskin: se facilita en una paciente sin anestesia regional,
con giro sobre “las cuatro extremidades”, invirtiendo los hombros anterior
y posterior.
• Cuando el nacimiento no se presenta después de las maniobras previas
quizá se requieran los procedimientos más invasivos y traumáticos
señalados a continuación en pro de la viabilidad fetal.
• Tratamiento por fractura clavicular del neonato: palpe la clavícula y
aplique presión externa con el pulgar para evitar lesiones del pulmón o de
la arteria subclavia.
• En casos extremos, se puede realizar la maniobra de Zavanelli (en la
que se flexiona la cabeza fetal y se impulsa hacia atrás dentro del útero en
preparación para una cesárea urgente) o la sinfisiotomía (realizada por
desplazamiento lateral de la uretra con uso de los dedos índice y medio
colocados sobre la cara posterior de la sínfisis del pubis e incisión de su
porción cartilaginosa).
CESÁREA
• Las indicaciones fetales de cesárea incluyen las siguientes:
• RCTG no tranquilizador
• Presentación diferente a la de vértice (anómala)
• Anormalidades fetales, como la hidrocefalia, que harían poco probable
un parto vaginal exitoso
• Prolapso del cordón umbilical
• Gemelos unidos
• Las indicaciones maternas de cesárea incluyen las siguientes:
• Obstrucción de la porción inferior del aparato genital (p. ej., un gran
condiloma)
• Antecedente de cesárea (si se declina el intento de parto vaginal [VBAC,
por sus siglas en inglés] o este no es apropiado)
• Intervención quirúrgica previa que afecta la porción contráctil del útero
(p. ej., cesárea clásica, miomectomía transmural)
• Antecedente de lesión grave del piso pélvico por un parto vaginal previo
• Cerclaje abdominal
• Las indicaciones maternas y fetales incluyen las siguientes:
• Algunos casos de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
• Infección genital activa materna por virus del herpes simple
• Distocia del trabajo de parto o desproporción cefalopélvica
• Placenta previa o el conocimiento de la presencia de vasos previos
• Fracaso del parto vaginal quirúrgico
• Deberá informarse a la paciente acerca de los riesgos quirúrgicos
estándar, como dolor, hemorragia que quizá requerirá transfusión, infección,
daño de órganos vecinos y un riesgo pequeño, aunque aumentado, de
muerte, en comparación con el parto vaginal.
PA RT O VA G I N A L D E S P U É S D E U N A C E S Á R E A
• Considerando que no haya contraindicaciones del parto vaginal, se puede
asesorar a una paciente y ofrecerle una prueba de trabajo de parto con
cesárea previa (TOLAC, por sus siglas en inglés). Se desarrolló un modelo
de predicción en línea creado por la Maternal-Fetal Medicine Units
Network, en el que se calcula un porcentaje de VBAC exitosos con base en
la presencia o ausencia de seis variables que se sabe contribuyen a la tasa de
éxito, que es mayor en pacientes sin afecciones recurrentes, como una
presentación anómala o la intolerancia fetal del trabajo de parto (60 a 85%),
que para aquellas con el diagnóstico previo de distocia (15 a 30%). Se
informará a las pacientes acerca del riesgo de rotura uterina (0.5 a 3.7%),
fracaso de la prueba de trabajo de parto y la necesidad de cesárea. Una
paciente con antecedente de dos cesáreas puede considerar un TOLAC
dependiendo de las indicaciones previas. La probabilidad de un VBAC
exitoso en pacientes con dos cesáreas previas es la misma que para aquellas
con una. El riesgo de rotura uterina con dos cesáreas previas es de 1.6%.
• Las contraindicaciones incluyen una incisión uterina previa clásica o en T
invertida, una intervención quirúrgica transfúndica, el antecedente de rotura
uterina, la pelvis estrecha y las contraindicaciones médicas y obstétricas del
parto vaginal.
• Se puede usar anestesia epidural y oxitocina en la TOLAC y está
contraindicado utilizar prostaglandinas. El hospital debe contar con
instalaciones y personal suficientes para una cesárea de urgencia. Se tendrán
disponibles productos sanguíneos con facilidad. El signo más frecuente de
rotura uterina es un patrón no tranquilizador de la FCF con desaceleraciones
variables que evolucionan hacia las tardías, bradicardia y FCF no detectable.
Otros datos incluyen dolor abdominal o uterino, pérdida de la altura de la
presentación, hemorragia vaginal e hipovolemia (ver el capítulo 3).
P R E S E N TA C I O N E S A N Ó M A L A S
Se define a la presentación normal por ser cefálica en situación longitudinal,
con flexión del cuello fetal. Todas las demás presentaciones son anómalas.
Ocurren en casi 5% de los partos y pueden llevar a anomalías del trabajo de
parto y un mayor riesgo para madre o feto.
• Son factores de riesgo de presentación anómala aquellos que disminuyen
la polaridad del útero, aumentan o disminuyen la movilidad fetal u
obstaculizan a la presentación en la pelvis.
• Los factores maternos incluyen gran multiparidad, tumores pélvicos,
fibromas uterinos, pelvis estrecha y malformaciones uterinas.
• Los factores de riesgo fetales incluyen prematurez, embarazo múltiple,
polihidramnios u oligohidramnios, macrosomía, placenta previa,
hidrocefalia, aneuploidía, anencefalia y distrofia miotónica.
Presentación pélvica
• Ocurre una presentación pélvica cuando el polo cefálico fetal se encuentra
en el fondo uterino. Se presentan anomalías congénitas mayores en 6.3% de
los lactantes en presentación pélvica a término, en comparación con 2.4%
de aquellos en presentación de vértice.
• La incidencia de la presentación pélvica es de 25% de los embarazos a
las 28 semanas de gestación o menos, 7% en los de 32 semanas y 3 a 4 %
en los de término con trabajo de parto.
• Los tres tipos de presentación pélvica son los siguientes:
∘ Franca (48 a 73%) cuando ambas caderas están flexionadas y ambas
rodillas extendidas.
∘ Completa (5 a 12%) cuando el feto presenta flexión de las caderas y
las rodillas.
∘ Incompleta o de pies (12 a 38%) cuando el feto muestra extensión de
una o ambas caderas.
• Los riesgos de la presentación pélvica incluyen prolapso del cordón (15%
en la de pies, 5% en la completa y 0.5% en la franca), atrapamiento cefálico
y lesión de médula espinal (con la hiperextensión del cuello).
• Los fetos en una presentación pélvica completa o franca pueden en
ocasiones considerarse para un parto vaginal, con la selección y el
asesoramiento apropiados.
• La cesárea conlleva un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad maternas.
• El parto vaginal en presentación pélvica conlleva un mayor riesgo de
asfixia fetal, prolapso de cordón, traumatismo obstétrico, lesión de la
médula espinal y mortalidad. No se ofrece de manera sistemática un parto
vaginal planeado en presentación pélvica, pero quizá sea factible con una
selección y valoración cuidadosas.
• Se puede intentar una prueba de trabajo de parto si
• La presentación pélvica es franca o completa.
• El peso fetal calculado es < 3 800 gramos.
• La pelvimetría sugiere una pelvis adecuada.
• La cabeza fetal está flexionada.
• Se dispone de inmediato de anestesia.
• El feto se encuentra en vigilancia continua.
• Se dispone de un pediatra.
• Se disponible de un obstetra experimentado en la atención del parto
vaginal en presentación pélvica.
• En la presentación pélvica el feto suele nacer con una variedad de posición
sacra transversa u oblicua. Conforme se presenta el coronamiento (el
diámetro bitrocantérico pasa bajo la sínfisis), se puede recurrir a la
episiotomía. Cuando aparece el ombligo, colóquense dedos en ubicación
medial a cada muslo y presiónese hacia fuera para extraer las piernas
(maniobra de Pinard). El feto debe entonces rotarse hacia la variedad de
posición sacra anterior y envolver el tronco en un lienzo para permitir la
tracción descendente. Cuando aparecen las escápulas del lactante se pueden
hacer nacer los brazos. El feto se rota de manera que el hombro quede en
sentido anterior, el húmero inferior, y cada brazo se rota delante del tórax y
hacia afuera (maniobra de Lovset). Para hacer nacer el brazo derecho se
hace girar al feto en dirección contraria a las manecillas del reloj; para el
nacimiento del brazo izquierdo se hace girar al feto en dirección de las
manecillas del reloj. Si no nace la cabeza de manera espontánea, se puede
flexionar haciendo tracción descendente y presión sobre la cresta maxilar
(maniobra de Mauriceau-Smellie-Veit). Puede también aplicarse presión
suprapúbica vertical directa. Quizá se usen fórceps de Piper para ayudar al
nacimiento de la cabeza.
• Para el nacimiento de un segundo gemelo en presentación pélvica debe
disponerse de ultrasonografía en el quirófano. El médico ingresa al útero y
sujeta ambos pies tratando de conservar las membranas íntegras. Se llevan
los pies hacia abajo hasta el introito y después se hace la amniotomía. Se
hace nacer el cuerpo hasta la escápula por aplicación de tracción suave en
los pies. El resto del parto es igual que el descrito antes para la presentación
pélvica de feto único.
• El atrapamiento de la cabeza durante el parto vaginal en presentación
pélvica se puede tratar por uno o más de los siguientes procedimientos:
• Aplicación de fórceps de Piper
∘ Si el cuello uterino se contrajo alrededor del cuello fetal, se le hacen
incisiones de Dührssen a las 2, 6 y 10 del cuadrante. Quizá se
requieran hasta tres incisiones para facilitar el nacimiento de la cabeza
fetal a través del cuello uterino. Se evitarán las posiciones de 3 y 9 del
cuadrante por el riesgo de cortar los vasos cervicales, con hemorragia
resultante.
∘ Los fármacos relajantes (óxido nítrico o nitroglicerina) permiten
liberar la cabeza atrapada por su flexión apropiada y el parto vaginal.
∘ Se puede hacer cefalocentesis si el feto no es viable. El procedimiento
se realiza por perforación de la base del cráneo y aspiración del
contenido.
Versión cefálica externa

• Su indicación es una presentación pélvica persistente (u otra diferente a la
de vértice) a término. Se realiza para evitar una presentación anómala en el
trabajo de parto.
• Los riesgos incluyen afección del riego sanguíneo umbilical,
desprendimiento de placenta, sufrimiento fetal, lesión fetal, rotura
prematura de membranas y hemorragia fetomaterna (incidencia global de 0
a 1.4%). El “riesgo” más frecuente es el de fracaso de la versión.
• La tasa de éxito de la versión cefálica externa va de 35 a 86%, pero en 2%
de los casos el feto retorna a la presentación pélvica.
• Técnica: los prerrequisitos incluyen una GA de al menos 36 semanas, una
prueba sin estrés reactiva y el consentimiento informado. La versión suele
lograrse por aplicación de una cantidad abundante de lubricación al
abdomen materno y, después, la sujeción de la cabeza fetal y la pelvis con
manipulación para un giro hacia adelante o atrás. La guía ultrasonográfica
es un adyuvante importante para confirmar la posición y vigilar la FCF. La
tocólisis y la anestesia espinal o epidural pueden mejorar la tasa de éxitos.
Después del procedimiento debe vigilarse a la paciente de manera continua
hasta que la FCF resulte reactiva, sin desaceleraciones o datos de
contracciones regulares. Las pacientes Rh negativo deberán recibir
inmunoglobulina Rho (D) después del procedimiento, por el potencial de
hemorragia fetomaterna.
• Los factores vinculados con el fracaso incluyen obesidad,
oligohidramnios, encajamiento profundo de la presentación, un tabique
uterino parcial y el dorso fetal posterior. La nuliparidad y una placenta
anterior también disminuyen la probabilidad de éxito.
• Son contraindicaciones de la versión cefálica externa las afecciones en las
que el trabajo de parto o el parto vaginal estarían contraindicados. La
versión no se recomienda, en general, en presencia de rotura de membranas,
hemorragia del tercer trimestre, oligohidramnios, embarazo múltiple, o una
vez que empezó el trabajo de parto.
Situación anormal
• La situación se refiere a la alineación de la columna fetal en relación con la
materna. La normal es la longitudinal, en tanto oblicua y transversa son
anormales. Una situación anormal se vincula con multiparidad, prematurez,
pelvis estrecha y afecciones placentarias.
• La incidencia de situaciones anormales es de uno en 300 embarazos de
término. A las 32 semanas de gestación dicha incidencia es < 2%.
• Riesgo: el riesgo máximo de la situación anormal es el prolapso del
cordón, porque las partes fetales no llenan el plano de entrada pélvico.
• Tratamiento: si la situación anormal persiste después de las 35 a 38
semanas, tal vez se intente una versión externa. Se hará un estudio
ultrasonográfico para descartar anomalías mayores y una placentación
anormal. Si persiste la situación anormal el nacimiento deberá ocurrir por
cesárea. Quizá se intente una versión cefálica transoperatoria. Es prudente
una incisión uterina vertical en las pacientes en una situación transversa u
oblicua con el dorso inferior y rotura de membranas o un segmento uterino
inferior mal desarrollado.
• Actitud y deflexión anormales: se considera normal la flexión completa
del cuello fetal. Sus anomalías van desde la deflexión parcial hasta la
extensión completa:
• La presentación de cara es resultado de la extensión del cuello fetal y la
presentación es el mentón.
∘ La incidencia es de entre 0.14 y 0.54%. En 60% de los casos la
presentación de cara se vincula con una malformación fetal y la
anencefalia contribuye con 33%.
∘ Diagnóstico: se puede diagnosticar una presentación de cara por tacto
vaginal, ultrasonografía o palpación de la prominencia cefálica y el
dorso fetal en el mismo lado del abdomen materno, cuando se realizan
las maniobras de Leopold.
∘ Riesgo: la mortalidad perinatal va de 0.6 a 5.0%.
∘ Tratamiento: el feto deberá estar en una variedad de posición de
mentón anterior para un parto vaginal, que permita la flexión de la
cabeza fetal y su nacimiento exitoso. La variedad de mentón posterior
debe tratarse por cesárea.
• La presentación de frente es resultado de la deflexión parcial del cuello
fetal.
∘ La incidencia es de uno en 670 a 3 433 embarazos. Las causas de la
presentación de frente son similares a las de la correspondiente de cara.
∘ Riesgos: la mortalidad perinatal va de 1.28 a 8.00%.
∘ Tratamiento: en la mayoría de los casos ocurre conversión
espontánea a una actitud flexionada. Se puede considerar el parto
vaginal ante una presentación de frente persistente si la pelvis materna
es grande, el feto pequeño y el trabajo de parto progresa de manera
adecuada.
• Ocurre una presentación compuesta cuando una extremidad prolapsa al
lado de la presentación.
• La incidencia es de uno en 377 a 1 213 embarazos y se vincula con
prematurez.
• Riesgos: los fetales son de prolapso del cordón en 10 a 20% de los casos
y traumatismo obstétrico, que incluye la lesión neurológica y
musculoesquelética de la extremidad afectada.
• Tratamiento: la extremidad en prolapso no debe manipularse. Se
recomienda la vigilancia fetal continua por medios electrónicos porque la
presentación compuesta se vincula con un prolapso oculto del cordón.
Ocurre un parto vaginal espontáneo en 75% de las presentaciones de
vértice/extremidad superior. Está indicada la cesárea en casos de RCTG
no tranquilizador, prolapso del cordón y fracaso del avance del trabajo de
parto.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 107: induction of labor. Obstet Gynecol. 2009; 114(2, pt 1):386-397.
(Reaffirmed 2019)
ACOG Practice Bulletin No. 154: operative vaginal delivery. Obstet Gynecol. 2015;126(5):e56-e65.
(Reaffirmed 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 173: fetal macrosomia. Obstet Gynecol. 2016; 128(5):e195-e209.
(Reaffirmed 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 178: shoulder dystocia. Obstet Gynecol. 2017; 129:e123-e133.
(Reaffirmed 2019)
ACOG Practice Bulletin No. 198: prevention and management of obstetric lacerations at vaginal
delivery. Obstet Gynecol. 2018;132:e87-e102.
ACOG Practice Bulletin No. 205: vaginal birth after cesarean delivery. Obstet Gynecol.
2019;133:e110-e127.
American College of Obstetricians and Gynecologists, Society for Maternal-Fetal Medicine. Obstetric
Care Consensus No. 1: safe prevention of the primary cesarean delivery. Obstet Gynecol.
2014;123(3):693-711.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Delivery. En: Williams Obstetrics. 25th ed. New
York, NY: McGraw-Hill; 2018:516-605.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Labor. En: Williams Obstetrics. 25th ed. New York,
NY: McGraw-Hill; 2018:400-515.
D E H I S C E N C I A D E C I C AT R I Z O R O T U R A
UTERINAS
• Se define a la dehiscencia como la abertura de una cicatriz uterina baja que
no incluye a la serosa; rara vez produce hemorragia significativa; la rotura
es la rotura completa de la pared uterina que puede causar sufrimiento fetal
y hemorragia materna significativa.
• Incidencia. Ocurre rotura uterina en 0.2 a 1.8% de las pacientes con una o
más cesáreas transversas previas en el segmento inferior y 4 a 9% de
aquellas con incisión previa de un segmento uterino activo (cesárea clásica,
en T, u otra alteración del miometrio, como una miomectomía). De las
roturas de cicatriz de cesárea clásica previa, 33% se presenta antes del inicio
del trabajo de parto.
• Etiología. Son factores de riesgo significativo los siguientes:
• Cesárea previa
• Perforación uterina previa
• Resección previa de un embarazo ectópico cornual
• Inducción del trabajo de parto con prostaglandinas y antecedente de una
cesárea
• Afecciones de la colágena
• Miomectomías abdominales en las que se ingresó a la cavidad
endometrial
• Diagnóstico y tratamiento
• Se manifiesta bradicardia fetal clínica en 33 a 70% de los casos. El
sufrimiento fetal puede ser la manifestación inicial de una rotura uterina
catastrófica. En casos más leves, ocurre un simple aumento de la altura
fetal o un cambio en la posición para la colocación de un aparato de
registro de la frecuencia cardiaca fetal. Los signos y síntomas maternos
incluyen hipotensión, hipersensibilidad uterina, cambio de la forma del
útero o dolor abdominal constante.
• Cuando se sospecha rotura uterina es importante proceder de manera
urgente a la laparotomía, con el nacimiento del feto y la reparación del
órgano. Las tasas de rotura recurrente en embarazos posteriores que
llegaron el término alcanzan 22%. Las recomendaciones son de un
nacimiento temprano por cesárea cerca de las 36 semanas en las pacientes
que experimentaron una rotura uterina previa.
PROLAPSO DEL CORDÓN UMBILICAL

• Ocurre prolapso del cordón umbilical cuando este se desplaza por delante
de la presentación fetal y pasa a través del orificio cervical abierto
(manifiesto) o desciende al lado de la presentación (oculto). El riego
sanguíneo fetal se compromete de modo eficaz cuando se comprime el
cordón. La incidencia global es de 1 a 6 por 1 000 nacimientos; en los partos
pélvicos es un poco mayor de 1% y en la presentación de pies o la rotura de
membranas ante una situación transversa puede ser tan alta como de 10 a
15%.
• Etiología. Los factores de riesgo incluyen rotura de membranas,
presentación no encajada (incluida la pérdida del encajamiento),
presentación anómala (pélvica, transversa, oblicua), prematurez, embarazo
múltiple (segundo gemelo), multiparidad y polihidramnios.
• Diagnóstico. El prolapso del cordón suele causar bradicardia fetal
prolongada intensa o deceleraciones variables persistentes, de moderadas a
intensas. La exploración vaginal permite confirmar el prolapso manifiesto
pues se puede palpar el cordón.
• Tratamiento
• Si se percibe el cordón umbilical durante el tacto vaginal, elévese la
presentación para dirigir la presión fuera del cordón, pedir ayuda y pasar a
la paciente al quirófano para una cesárea de urgencia.
• Debe administrarse anestesia apropiada en el quirófano y confirmar la
viabilidad del feto antes de proceder a la cesárea.
• La colocación de la paciente en posición de Trendelenburg o
genupectoral puede aliviar la compresión del cordón ante un prolapso,
pero la mano colocada en la vagina deberá continuar elevando la
presentación, lo que no debe retrasar el transporte al quirófano.
• El intervalo entre el prolapso del cordón y el nacimiento es el principal
predictor del estado del recién nacido. Cuando se logra su extracción
rápida, los resultados neonatales son, en general, favorables. Debe
obtenerse una gasometría del cordón umbilical al nacer para valorar el
grado de hipoxia.
EMBOLIAS
Embolia de líquido amniótico
• La embolia de líquido amniótico (ELA) es una complicación rara.
Ingresan a la circulación materna líquidos, tejidos o detritos fetales a través
del lecho placentario y desencadenan una anafilaxia aguda.
• Incidencia
• Casi 1 de 20 000 embarazos únicos se complica con ELA.
• La mortalidad es cercana a 25% en Estados Unidos, mucho menor que la
comunicada por lo regular de 60 a 80%. La ELA contribuye con 10% de
las muertes maternas en Estados Unidos. Ocurren déficits neurológicos
graves en un elevado porcentaje de los supervivientes. Se informa una
supervivencia neonatal de 70%.
• Etiología y diagnóstico
• La denominación embolia es errónea porque los datos clínicos quizá son
resultado de un shock anafiláctico, más que de embolia pulmonar (EP). Se
mostró que el líquido amniótico causa vasoespasmo de la vasculatura
pulmonar en modelos animales.
• Los factores de riesgo incluyen trabajo de parto inducido, edad materna
avanzada, multiparidad, rotura uterina, traumatismo abdominal,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, diabetes,
laceraciones cervicales y parto quirúrgico.
• La ELA es un diagnóstico clínico sobre todo de exclusión, al que se llega
cuando una mujer presenta de manera aguda hipoxia intensa, estado de
shock y colapso cardiovascular durante o justo después del trabajo de
parto. Con rapidez se presentan cianosis, hemorragia, coma y coagulación
intravascular diseminada (CID).
• El diagnóstico diferencial incluye otros sucesos agudos como EP,
hemorragia, reacción farmacológica, anafilaxia, septicemia e infarto
miocárdico.
• Son datos de laboratorio útiles la gasometría arterial, los electrolitos
séricos, la concentración de calcio y magnesio, las pruebas de coagulación
y un recuento hematológico completo.
• El diagnóstico definitivo se hace solamente en la necropsia, al encontrar
detritos de líquido amniótico (p. ej., células escamosas o pelo fetales) en
la vasculatura pulmonar materna, que pueden estar presentes en la
circulación de mujeres sin ELA, no obstante, por lo que este dato no es
patognomónico.
• Tratamiento
• Casi 65% de las ELA se presenta antes del parto. Se requiere un
nacimiento rápido para obtener los mejores resultados, tanto maternos
como fetales.
• La paciente debe ser intubada y reanimada de manera intensiva.
• Se administran soluciones intravenosas (IV), fármacos inotrópicos y
vasopresores para mantener una presión arterial adecuada. Deberá
disponerse de paquete eritrocítico (PRBC) y plasma fresco congelado
(PFC) porque hay un elevado riesgo de CID. En casos de CID grave se ha
utilizado el factor VII. Pese a todos los esfuerzos, la morbilidad y
mortalidad maternas aún son elevadas.
Tromboembolia venosa
• La embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda (TVP)
constituyen una sola enfermedad, definida como tromboembolia venosa
(TEV), que se puede manifestar como afección aislada de una extremidad
pélvica o EP por desprendimiento de un fragmento de coágulo de las
extremidades pélvicas y su desplazamiento hasta los pulmones.
• Incidencia. Se sabe que el embarazo y el periodo posparto son factores de
riesgo de la aparición de TEV, con riesgo potencial de EP. Se calcula la
incidencia de TEV de 0.76 a 1.72 por 1 000 embarazos (cuádruple respecto
a la de población no gestante). En Estados Unidos, la EP es la sexta causa
de muerte materna y se presenta en el periodo posparto en 43 a 60% de los
casos.
• Etiología y factores de riesgo. El embarazo en sí es un factor de riesgo de
TEV, máximo en el periodo posparto. Son factores de riesgo adicionales las
trombofilias, el embarazo múltiple, las venas varicosas, la enfermedad
inflamatoria intestinal, la infección de vías urinarias, la diabetes, un índice
de masa corporal > 30 kg/m2 y la edad materna > 35 años. La TVP tiene
máxima probabilidad de presentarse en la extremidad inferior izquierda (70
a 90% de los casos), tal vez por compresión de la vena iliaca izquierda,
sobre la que cruza la arteria iliaca derecha.
• Valoración. Los signos o síntomas de la EP son inespecíficos, por lo que
el diagnóstico es un reto durante el embarazo. La superposición de muchos
cambios fisiológicos y los síntomas que se pueden vincular con ella
complican la naturaleza inespecífica del cuadro clínico de la EP (se
confirma TEV en < 10% de los casos de sospecha, en comparación con 25%
en pacientes no embarazadas). Los cuatro síntomas más frecuentes de la EP
son disnea, dolor pleurítico de tórax, tos y sudoración.
• Diagnóstico. Son claves para obtener un diagnóstico rápido y exitoso de
EP, el elevado índice de sospecha y un bajo umbral para la obtención de
pruebas objetivas. Ver el capítulo 20 para una descripción más amplia de la
valoración de la EP, incluidos los estudios de imagen.
• Tratamiento. Cuando hay sospecha elevada de EP, está indicado el
tratamiento empírico de anticoagulación antes de la valoración diagnóstica y
se puede descontinuar una vez que se descarta la TEV. Cuando está
indicado el tratamiento anticoagulante, debe iniciarse con uno de los
siguientes medicamentos: heparina subcutánea de bajo peso molecular,
heparina subcutánea no fraccionada, o heparina no fraccionada IV. Mientras
tanto, se provee atención de respaldo respiratorio, según se requiera (ver el
capítulo 20).
Hemorragia posparto
• Se define a la hemorragia posparto (HPP) como sigue:
• Pérdida sanguínea calculada (PSC) > 1 000 mL para un parto vaginal o
una cesárea
• Cualquier hemorragia en las 24 horas que siguen a un nacimiento
suficiente para causar síntomas
• Incidencia. La HPP es la principal causa de muertes maternas, a las que
contribuye con al menos 25% en todo el mundo. Es la segunda causa de
mortalidad relacionada con el embarazo en Estados Unidos, con
contribución de un poco más de 10% de las muertes maternas.
• Etiología y tratamiento (Tabla 3-1)
• Las pacientes a menudo toleran una pérdida de hasta 20% del volumen
sanguíneo antes de presentar síntomas de hipovolemia. Es crucial la
intervención pronta, incluso en previsión. El riego sanguíneo del útero
grávido es de 600 a 900 mL/min, por lo que las pacientes pueden tornarse
inestables con rapidez.
Tabla
3-1 Etiología de la hemorragia pospartoa
Etiología Factor(es) de riesgo

Placentación Placenta previa con antecedente de cesárea
anormal Afecciones del espectro de la placenta acreta por ultrasonografía
Lesiones del Episiotomía y laceraciones
conducto del
parto Trabajo de parto y dilatación cervical rápidos
Cesárea o histerectomía
Rotura uterina Antecedente de cicatriz uterina
Elevada paridad
Hiperestimulación uterina
Trabajo de parto obstruido
Manipulación intrauterina
Fórceps medio con rotación
Extracción del producto en presentación pélvica
Atonía uterina Sobredistensión uterina: feto grande, embarazo múltiple,
polihidramnios, coágulo retenido
Inducción del trabajo de parto
Uso de anestésicos halogenados
Anomalías del trabajo de parto: trabajo de parto rápido,
prolongado, bajo conducción, corioamnionitis
Antecedente de atonía uterina
Trastornos de Transfusión masiva
coagulación Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
Septicemia
Preeclampsia severa
Hígado graso agudo del embarazo
Anticoagulación
Coagulopatías
Embolia de líquido amniótico
Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG Practice Bulletin No. 183: postpartum hemorrhage. Obstet
Gynecol. 2017;130(4):e168-e186. Copyright © 2017 por The American College of Obstetricians and
Gynecologists.
• Obtener un acceso IV de gran calibre. Iniciar la reanimación con

soluciones IV. Administrar oxígeno complementario y ordenar pruebas
cruzadas de sangre. Después de estos pasos iniciales, examinar a la
paciente para determinar la causa subyacente y abordar el problema con
rapidez.
• Deberá considerarse la transfusión después de 1 a 2 L de PSC y se puede
iniciar más temprano si se espera que continúe la hemorragia, cuando la
hemoglobina inicial de la paciente es baja o presenta síntomas.
• Deben restituirse los factores de coagulación (PFC y crioprecipitados) y
las plaquetas ante una pérdida sanguínea masiva. Antes se administraba 1
unidad de PFC por cada 4 a 6 unidades de PRBC para disminuir la
coagulopatía por dilución y citrato, ya que se espera que cada 500 mL de
eritrocitos diluyan los factores de coagulación por 10%. Además, se
transfundían plaquetas cuando su cifra descendía por debajo de 50
000/mL o después de la transfusión de 6 a 10 unidades de eritrocitos.
Pruebas más recientes sugieren mejores resultados con un protocolo de
restitución 1:1:1 de PRBC, PFC y plaquetas cuando la hemorragia es
constante o se requiere transfusión masiva (> 8 unidades de PRBC). En el
contexto quirúrgico, la compresión aórtica manual directa puede aminorar
la presión del pulso y hacer más lenta la hemorragia activa para permitir
la estabilización hemodinámica, antes de proceder al tratamiento
definitivo.
• Puede considerarse la infusión de factor VII en casos extremos de
hemorragia con CID.
• Se considerará la administración de ácido tranexámico para todas las
pacientes con hemorragia y PSC mayor de 1 L, con repetición permisible
de la dosis 1 hora después de la inicial si hay posibilidad de hemorragia
persistente.
Atonía uterina
• La atonía uterina (contracción uterina posparto inadecuada para la
hemostasia) es la causa más frecuente de HPP.
• Por lo regular, la contracción uterina después del parto comprime las
arteriolas espirales del lecho placentario y así disminuye la pérdida
sanguínea. La atonía permite una hemorragia continua notoria.
• Los factores de riesgo incluyen sobredistensión uterina (como en la
macrosomía fetal, el polihidramnios o el embarazo múltiple); trabajo de
parto prolongado, bajo conducción o precipitado; corioamnionitis; gran
multiparidad, y el uso de fármacos tocolíticos.
• El tratamiento inicial es de administración de oxitocina y masaje bimanual
del útero para estimular su contracción y la evacuación de coágulos de su
segmento inferior para eliminar una masa en expansión, lo que es suficiente
en la mayoría de los casos.
• Se pueden administrar fármacos que favorecen la contractilidad si persiste
la atonía (Tabla 3-2). Es apropiado recurrir a oxitocina adicional,
metilergonovina y prostaglandinas. A menudo se usa misoprostol por vía
rectal (800-1 000 µg) para estimular una contracción uterina sostenida.
• Puede también considerarse la embolización arterial uterina selectiva
ante la atonía posparto continua si la paciente se encuentra estable para su
transporte a una sala de fluoroscopia.
• Cuando estas intervenciones más conservadoras no tienen éxito, debe
tenerse en mente la exploración quirúrgica a través de una incisión vertical
media abdominal. Se pueden usar varios métodos según el deseo de la
paciente de procreación futura, el grado de hemorragia y la experiencia del
cirujano.
• Las suturas de compresión uterina pueden resultar eficaces para
resolver la atonía uterina. La de B-Lynch fue la técnica descrita primero
(Figura 3-1). Desde entonces, se han propuesto múltiples suturas de
compresión utilizando combinaciones de las verticales y horizontales en
la transfixión de las paredes uterinas anterior y posterior. Todas tienen
eficacia similar para lograr la hemostasia.
Tabla Tratamiento de la hemorragia posparto con fármacos

3-2 uterotónicosa
Comentarios y
Fármaco Dosis
contraindicaciones
Oxitocina (Pitocin) 10-40 U/L IV a 120 mL/h, o No se administren cargas IV sin
10 U IM diluir. Tiene efecto
antidiurético con la
administración prolongada o
dosis alta; puede causar
sobrecarga de volumen
Maleato de metilergonovina 0.2 mg IM cada 2-4 h o 0.2 mg Evítese en pacientes con
(Methergine) VO cada 6 h hipertensión, preeclampsia, o el
No se inicie VO hasta 4 h fenómeno de Raynaud
después de la última dosis Puede causar náusea y vómito
parenteral
15-Metil prostaglandina F2α 0.25 mg IM (en el músculo Evítese en pacientes con asma
(Hemabate) esquelético o miometrio) cada Las enfermedades renales,
15-90 min hasta un máximo de hepáticas y cardiacas son
8 dosis contraindicaciones relativas
Puede causar náusea/vómito,
taquicardia, diarrea, pirexia
Análogo de la prostaglandina 800-1 000 µg VO, sublingual, Puede causar náusea, vómito,
E1 (misoprostol [Cytotec]) o rectal; una vez diarrea, fiebre, escalofríos,
cefalea
Abreviaturas: IM, intramuscular; IV, intravenosa, VO, vía oral.

Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG Practice Bulletin No. 183: postpartum hemorrhage. Obstet
Gynecologists.
• La ligadura de arterias uterinas de O’Leary disminuye de modo eficaz

la pérdida sanguínea (Figura 3-2). Después de identificar el uréter, se
ligan las ramas ascendentes de la arteria uterina a nivel del repliegue
peritoneal vesicouterino. Se coloca la sutura en el borde lateral del
segmento inferior cerca del cérvix, y después se hace pasar a través de
una zona avascular del ligamento ancho lateral a los vasos uterinos.
También pueden ligarse los vasos uteroováricos (cerca de los cuernos) y
los infundibulopélvicos, si es necesario.
• La histerectomía es el procedimiento definitivo para tratar una
hemorragia uterina incoercible y no debe retrasarse cuando se requiere, ya
que ello se vincula con una mayor mortalidad. Puede requerirse vigilancia
de cuidados intensivos después de la histerectomía periparto por una
pérdida sanguínea masiva, grandes derivaciones de líquidos en el
posoperatorio y la necesidad potencial de respaldo ventilatorio.
Figura 3-1. Sutura de B-Lynch. Reimpresa con autorización de Dildy GA III. Postpartum hemorrhage:
new management options. Clin Obstet Gynecol. 2002;45(2):330-344.
Figura 3-2. Ligadura de la arteria uterina de O’Leary. Tomada de Rock JA, Jones HW, eds. Te-Linde’s
Operative Gynecology. 10th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. Con
autorización de Contemp Obstet Gynecol. 1984;24:70, y Surgical Obstetrics. Philadelphia, PA: WB
Saunders; 1992:272.
Laceraciones y hematomas
• Se sospechará una laceración uterina, vaginal o cervical cuando el fondo
del útero se encuentra bien contraído, pero persista la hemorragia, en
particular si se hizo episiotomía o el parto fue quirúrgico. Es indispensable
la visualización adecuada (iluminación y exposición) para evaluar una
laceración. También es útil una analgesia adecuada.
• Se valoran sistemáticamente el cuello uterino, toda la vagina y el periné.
Trasladar a la paciente al quirófano suele facilitar este proceso, con la
exposición e instrumentación adecuadas.
• La hemorragia oculta en los hematomas vulvares y vaginales se identifica
sobre todo por la presencia de hipotensión y dolor pélvico. Los hematomas
estables se pueden tratar de manera conservadora, pero aquellos en
expansión deben evacuarse a través de una incisión amplia, irrigarse de
manera copiosa y proceder a la ligadura de los vasos sangrantes. Se
recomienda el cierre por planos para ayudar a la hemostasia y eliminar el
espacio muerto. Puede ser de utilidad el empaquetamiento vaginal (durante
12-18 h). Se administrarán antibióticos de amplio espectro. La embolización
arterial es de utilidad cuando la hemorragia no puede tratarse de manera
quirúrgica.
• El hematoma retroperitoneal pone en riesgo la vida en grado amplio por
el volumen de sangre perdida que puede acumularse en este espacio. El
diagnóstico definitivo se hace por tomografía computarizada (TC) con
medio de contraste IV. Se puede presentar como hipotensión, shock
cardiovascular o dolor de flanco. Una hemorragia retroperitoneal estable se
puede tratar de manera conservadora. La presión del hematoma en
expansión taponea los vasos sanguíneos y detiene la hemorragia. La
expansión continua requiere exploración quirúrgica o embolización por
radiología intervencionista.
Retención de los productos de la concepción

• La retención de los productos de la concepción causa HPP.
• Los factores de riesgo incluyen lóbulos placentarios accesorios,
placentación anormal, placenta acreta, corioamnionitis y el parto
pretérmino extremo.
• Si se sospecha retención de productos de la concepción, se puede hacer un
legrado con instrumento romo. El uso de legras grandes “en banyo” de
punta ancha bajo guía ultrasonográfica puede aminorar el riesgo de
perforación uterina.
Afecciones del espectro de la placenta acreta

• En la placenta acreta está ausente el plano normal de separación entre el
útero y la placenta. Si la tercera etapa del trabajo de parto dura más de 30
minutos, debe tenerse en mente una placentación anormal. Se hacen
extracción manual y exploración del útero sin dañarlo. Tal vez se requiera el
legrado con un instrumento romo. Puede ser imposible retirar toda la
placenta sin dañar el útero. Si la hemorragia se regula con fármacos
uterotónicos, tal vez sea suficiente el tratamiento conservador.
• Se puede colocar un catéter con globo (de Bakri) dentro del útero,
administrar hasta 500 mL de solución salina para inflarlo hasta taponar la
hemorragia por la placentación anormal. Este método puede lograr una
hemostasia completa o solo dar tiempo para estabilizar a la paciente y
programar una intervención adicional, como la embolización de las arterias
uterinas. El catéter con globo se puede dejar colocado de 12 a 24 horas.
• La laparotomía y la histerectomía periparto son procedimientos definitivos
para resolver la hemorragia en presencia de una placenta acreta.
Coagulopatía
• La coagulopatía puede causar o contribuir a una HPP.
• Los factores de riesgo incluyen preeclampsia severa, desprendimiento de
placenta normoinserta, trombocitopenia idiopática/autoinmunitaria, ELA,
CID, muerte fetal intrauterina, y coagulopatía hereditaria (p. ej., enfermedad
de von Willebrand).
• Si la hemorragia se debe a una coagulopatía, el tratamiento quirúrgico la
aumentará. Restitúyanse los factores de coagulación y las plaquetas, según
sea necesario.
INVERSIÓN UTERINA
• En la inversión uterina, el útero se voltea de dentro hacia afuera, con
protrusión del fondo a través del cuello uterino hacia el interior de la vagina
o hasta el exterior. Se clasifica como incompleta si el cuerpo se traslada de
manera parcial a través del cuello uterino, y es completa si el cuerpo se
desplaza en su totalidad a través del cuello uterino, con prolapso cuando
avanza más allá del introito vaginal.
• Incidencia. Se presenta en casi 1 de 2 500 partos, por lo general ante una
placenta fúndica.
• Etiología y tratamiento
• Los factores de riesgo incluyen multiparidad, trabajo de parto
prolongado, cordón umbilical corto, placentación anormal (p. ej., acreta),
afecciones del tejido conectivo y la tracción excesiva del cordón
umbilical.
• Se establece un acceso IV adicional para la reanimación intensiva con
soluciones, en previsión de una HPP masiva. Deben descontinuarse los
uterotónicos, que incluyen oxitocina.
• Se hará un intento de restituir el útero a su forma normal de modo
manual.
• En la maniobra de Johnson, se sujeta el útero invertido y se recoloca en
dirección cefálica a través del cuello uterino hasta la posición normal. El
dejar la placenta en su sitio puede disminuir la pérdida sanguínea, y se
retirará de manera manual después de restablecer la anatomía normal. Sin
embargo, si la placenta impide la recolocación del útero, se retirará con
rapidez antes de intentar empujar el fondo hasta su lugar normal.
• Si la maniobra no tiene éxito o un anillo de contracción de tejido uterino
impide el acceso, se pueden administrar relajantes uterinos. El fármaco
preferido es la nitroglicerina (hasta tres dosis de 50-100 mg IV o por
nebulizado sublingual); tiene rápido inicio, de casi 30 segundos y una
semivida breve. Pueden también usarse otros relajantes uterinos, como el
sulfato de terbutalina, o anestésicos generales halogenados (p. ej.,
halotano, isoflurano).
• Debe implementarse el tratamiento con uterotónicos tan pronto se
restablezca la anatomía uterina normal.
• Está indicada la laparotomía cuando la restitución manual fracasa.
Pueden facilitar la restitución del útero: la elevación de la vagina, la
tracción ascendente secuencial desde los ligamentos redondos con un
instrumento atraumático (operación de Huntington), o una incisión
vertical posterior en el segmento uterino inferior y el anillo cervical
(operación de Haultain).
CORIOAMNIONITIS
• La corioamnionitis es la infección/inflamación de la placenta, el corion y
el amnios.
• Incidencia. Ocurre en 1 a 2% de los embarazos de término y 5 a 10% de
los pretérmino.
• Los factores de riesgo incluyen nuliparidad o trabajo de parto
prolongado, rotura de membranas prolongada, uso de aparatos de
vigilancia interna, vaginosis bacteriana materna, infección no tratada y
exploración vaginal múltiple.
• La corioamnionitis es una infección ascendente polimicrobiana. Los
microorganismos patógenos más frecuentes son Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma hominis, Bacteroides bivius, Gardnerella vaginalis,
estreptococos del grupo B y Escherichia coli.
• El diagnóstico es clínico. Los signos y síntomas incluyen fiebre materna
de 38.0 °C o mayor sin otra infección obvia, taquicardia materna o fetal,
hipersensibilidad uterina, fetidez del líquido amniótico o secreción
francamente purulenta y leucocitosis (por lo general > 15 000, con
desviación a la izquierda).
• Si el diagnóstico es incierto y la situación clínica lo justifica, se puede
hacer una amniocentesis. El cultivo positivo del líquido amniótico aporta
el diagnóstico definitivo. Una cifra > 30 leucocitos/µL en el líquido
amniótico, una concentración de glucosa < 15 mg/dL, la interleucina-6 ≥
11.2 ng/mL o la positividad de una tinción de Gram también sugieren
infección.
• Tratamiento
• El tratamiento definitivo es el parto y la evacuación del contenido
uterino. Se administran antibióticos durante el trabajo de parto para
beneficio fetal. Cuando se llega al diagnóstico de corioamnionitis está
indicado el nacimiento. A menudo, se presenta un trabajo de parto
pretérmino de rápido avance sin intervención alguna. Debe considerarse
el parto vaginal, a menos que esté contraindicado.
• Son esquemas de antibióticos aceptables los siguientes:
∘ Ampicilina (2 g IV cada 6 h) más sulfato de gentamicina (2 mg/kg IV
para carga, y después, 1.5 mg/kg IV cada 8 h) hasta el nacimiento. Si se
hace una cesárea puede agregarse clindamicina o metronidazol con el
propósito de cubrir microorganismos anaerobios.
∘ Ante una alergia a la penicilina no anafiláctica, cámbiese a cefazolina
(1 g IV cada 8 h) en lugar de ampicilina.
∘ Ante una alergia grave a la penicilina, cámbiese a clindamicina (900
mg IV cada 8 h) o vancomicina (500 mg cada 6 h) en lugar de
ampicilina.
∘ Se han usado también esquemas de un solo antibiótico:
ampicilina/sulbactam (Unasyn; 3 g IV cada 6 h),
piperacilina/tazobactam (Zosyn; 3.375 g IV cada 6 h) y
ticarcilina/clavulanato (Timentin; 3.1 g cada 6 h).
∘ Ningún dato sugiere que un esquema sea mejor que otro.
• Debe notificarse del proceso al pediatra, puesto que tal vez esté afectado
el neonato.
• La placenta debe enviarse a estudio histopatológico. Se obtendrá un
cultivo de las membranas con la separación cuidadosa de amnios y corion
y toma de muestra con hisopo entre las dos capas. Puede también enviarse
sangre del cordón para cultivo.
• A menos que la paciente persista febril, no están indicados los
antibióticos maternos, además de una dosis posparto vaginal.
• Después de la cesárea en presencia de corioamnionitis, debe continuarse
la cobertura amplia con antibióticos durante al menos una dosis adicional
(8 h). Puede ser razonable continuar con los antibióticos durante 48 horas
después de la última temperatura corporal registrada de 38.0 °C o más. El
esquema de gentamicina y clindamicina es común, pero se puede agregar
ampicilina para tener una cobertura más amplia (en especial para cubrir
enterococos).
E N D O M I O M E T R I T I S P O S PA RT O
• La endomiometritis posparto es una infección del endometrio, el
miometrio y los tejidos parametriales.
• Incidencia. Cerca de 5% de los partos vaginales y 10% de las cesáreas
conllevan una infección uterina puerperal. Las tasas son mucho mayores en
las mujeres con menor nivel socioeconómico.
• Los factores de riesgo incluyen cesárea, diabetes mellitus materna,
extracción manual de placenta y todos los correspondientes de la
corioamnionitis.
• La endomiometritis, como la corioamnionitis, es una infección
polimicrobiana ascendente, con frecuencia causada por la flora vaginal
normal.
• Puede desarrollarse de inmediato y hasta varios días después del parto.
• El diagnóstico es clínico: fiebre de 38.0 °C o más en dos ocasiones
separadas por 2 a 4 horas o una sola temperatura corporal > 39.0 °C,
hipersensibilidad uterina, taquicardia, secreción vaginal purulenta y datos
relacionados, como íleo dinámico, peritonitis pélvica, absceso pélvico y
obstrucción intestinal.
• Los cultivos endometriales son innecesarios; por lo general, presentan
contaminación por flora normal y aportan resultados mucho más tarde que
lo que se requiere en la clínica. Los cultivos sanguíneos están indicados
solo para los casos más graves con preocupación de la presencia de una
septicemia.
• Tratamiento. Los esquemas antibióticos de amplio espectro incluyen lo
siguiente:
• Gentamicina y clindamicina ± ampicilina hasta transcurrir 24 a 48 horas
con la paciente afebril.
• Los tratamientos alternativos de un solo medicamento incluyen
ertapenem, ceftriaxona, cefotetan, ampicilina/sulbactam,
piperacilina/tazobactam, o ticarcilina/clavulanato. Su propósito es una
cobertura polimicrobiana.
• Se administra gentamicina cada 8 horas antes del parto. Para tratamiento
posparto, sin embargo, en varios estudios se mostró que una dosis 5 a 7
mg/kg es segura, suficiente y eficaz en cuanto a costo. No se vigila la
concentración del fármaco con la dosificación diaria.
• La endomiometritis, por lo general, se resuelve en 48 horas con
antibióticos. No se requiere su administración por vía oral (VO) después de
concluir el ciclo de administración IV.
• Si la fiebre persiste o la paciente desarrolla septicemia, se considerarán
estudios adicionales, que pueden incluir urocultivo y hemocultivo;
radiografía de tórax y abdomen; exploración ginecológica y ultrasonografía
pélvica/abdominal, TC, o resonancia magnética.
• Deben sospecharse infecciones respecto a estreptococos del grupo A,
clostridios y estafilococos en las pacientes que presentan septicemia.
Aquella por estreptococos del grupo A contribuye a la mayoría de las causas
de septicemia periparto en todo el mundo, pero es algo rara en Estados
Unidos (para el tratamiento, ver el capítulo 8). Se puede sospechar el
síndrome de shock tóxico cuando hay fiebre elevada, descamación,
exantema macular difuso, o insuficiencia de múltiples órganos, aparatos y
sistemas. En raros casos se informa mionecrosis uterina en la histerectomía
posparto.
T R O M B O F L E B I T I S P É LV I C A S É P T I C A
• Hay dos formas de tromboflebitis pélvica séptica (TPS) aquella con
trombosis de venas ováricas y la pélvica profunda. La TPS se presenta en
1 de 2 000 a 1 de 3 000 nacimientos, casi siempre después de una cesárea.
• Diagnóstico y etiología
• Debe tenerse en mente la TPS en las pacientes con picos de fiebre
persistentes a pesar de 3 días del tratamiento antibiótico de la
endometritis, quienes suelen tener buen aspecto entre las crisis febriles y
con dolor mínimo.
• Se forman trombos en las venas pélvicas profundas como resultado de la
hipercoagulabilidad inducida por el embarazo y la congestión venosa. Se
pueden infectar y liberar émbolos sépticos que se dirigen a los pulmones.
De acuerdo con los estudios de imagen, en menos de 2% de las pacientes
hay émbolos pulmonares. Una vez descartadas estas causas de fiebre
posparto, la ultrasonografía pélvica y la TC o resonancia magnética
pélvica/abdominal, ayudan a diagnosticar abscesos o grandes trombos.
Los resultados negativos, sin embargo, no descartan la TPS, que es en
realidad un diagnóstico de exclusión. Los hemocultivos, por lo general,
resultan negativos.
• Tratamiento
• Puesto que la TPS es a menudo un diagnóstico de exclusión en las
pacientes con fiebre persistente, la mayoría ya está recibiendo tratamiento
con antibióticos de amplio espectro, que también cubren a los
microorganismos patógenos usuales en la endomiometritis. Una vez que
se sospecha el diagnóstico, se inicia la anticoagulación con heparina o
enoxaparina.
• La heparina en teoría elimina las crisis embólicas que pueden causar
fiebre en espigas. La administración terapéutica de heparina IV en
solución se puede iniciar con 5 000 unidades como carga, y después, en
forma continua (por lo general 16-18 unidades/kg/h) con un cociente del
tiempo parcial de tromboplastina de 1.5 a 2.0 veces. También es aceptable
la heparina de bajo peso molecular a una dosis de 1 mg/kg cada 12 horas.
• Los antibióticos se continúan hasta que la paciente cursa 24 a 48 horas
sin fiebre. La duración de anticoagulación es controvertida, con
recomendaciones que van desde 24 horas hasta 2 semanas después de la
última fiebre. Si en los estudios de imagen se detecta con claridad un
trombo venoso profundo o pulmonar, están indicados 6 meses de
anticoagulación con warfarina o enoxaparina.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 183: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2017;130:e168-e186.
Chandraharan E, Krishna A. Diagnosis and management of postpartum haemorrhage. BMJ.
2017;358:j3875.
Kogutt BK, Vaught AJ. Postpartum hemorrhage: blood product management and massive transfusion.
Semin Perinatol. 2019;43(1):44-50. doi:10.1053/j.semperi.2018.11.008.
Mackeen AD, Packard RE, Ota E, Speer L. Antibiotic regimens for postpartum endometritis. Cochrane
Database Syst Rev. 2015;(2):CD001067.
Pacheco LD, Saade G, Hankins GDV, Clark SL; for Society for Maternal-Fetal Medicine. Amniotic
fluid embolism: diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol. 2016;215(2): B16-B24.
Weeks A. The prevention and treatment of postpartum haemorrhage: what do we know, and where do
we go to next? BJOG. 2015;122(2):202-210.
ANTECEDENTES
Se hace vigilancia fetal prenatal utilizando diversas modalidades que
permiten a los médicos valorar de manera estrecha a los fetos en riesgo de
deterioro de su bienestar. La mayoría de las pruebas de vigilancia detecta
signos de compromiso fetal relacionados con la insuficiencia uteroplacentaria
para evitar hipoxemia fetal, acidemia y muerte. Realizadas en forma seriada a
intervalos regulares, las pruebas prenatales fetales se usan para valorar el
bienestar fetal en curso, guiar el tratamiento prenatal y determinar la posible
necesidad de un nacimiento inminente u otro tratamiento obstétrico agudo.
Por ello es importante que los proveedores de atención obstétrica estén bien
versados en las diferentes modalidades de pruebas fetales, incluyendo sus
limitaciones e implicaciones.
M É T O D O S D E VA L O R A C I Ó N F E TA L
Hay numerosos métodos de valoración del bienestar fetal y ninguna prueba
aislada es mejor que otra, si bien algunas se desempeñan mejor para
condiciones específicas. Cada prueba tiene sus propios méritos individuales
(así como limitaciones), y a menudo se usan en combinación para obtener
una valoración global del estado del feto y ayudar a identificar su
compromiso (Tabla 4-1).
Movimientos fetales
• Valoración materna de los movimientos fetales (conteo de patadas)
• La prueba menos cara y conservadora de valoración fetal.
• No requiere equipo ni ámbito hospitalarios.
• Propósito: se pueden usar los conteos de movimientos para la detección
sistemática y tranquilidad de la paciente en embarazos de bajo riesgo
cuando percibe una disminución de los movimientos fetales o como
complemento de otras modalidades de vigilancia específica de una
enfermedad. También se puede usar como método de vigilancia en algunos
embarazos de mayor riesgo, por ejemplo, en las mujeres con el antecedente
de un óbito fetal.
• Método de prueba: la paciente cuenta el número de movimientos fetales
en un periodo definido. Mientras lo hace, debe yacer sobre su costado
izquierdo para mejorar el riego sanguíneo uterino y de la placenta, e ingerir
alimento antes de iniciar la prueba para estimular al feto. Se han descrito
múltiples estrategias de prueba, todas con eficacia equivalente.
• Para realizar la técnica de Cardiff, la paciente cuenta los movimientos
fetales cuando se levanta por la mañana y registra el tiempo requerido
para que el feto presente 10. La ausencia de 10 movimientos en un
periodo de 3 horas debe hacer que llame a su médico para valorar pruebas
fetales adicionales.
• Con el uso de la técnica de Sadovsky, la paciente cuenta los movimientos
fetales durante el transcurso de 1 hora y, para considerarlos “alentadores”,
debe percibir cuatro o más durante 1 hora. Sin embargo, es permisible que
transcurra una segunda hora de vigilancia para alcanzar esa cifra de
movimientos fetales. Si no se han percibido cuatro pasadas 2 horas,
deberá entrar en contacto con su médico para recomendaciones
adicionales.
• Tratamiento ante resultados anormales: después de la observación de
disminución de los movimientos fetales, la prueba sin estrés (PSS) es la de
seguimiento para valorar el bienestar fetal.
Vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal

• Prueba sin estrés
• En ausencia de acidosis o alteración neurológica, la frecuencia cardiaca
fetal por lo regular aumenta de manera temporal y al azar durante los
movimientos fetales. Tales aumentos o aceleraciones de la frecuencia
cardiaca se documentan por cardiotocografía.
• Método de prueba: la PSS es una valoración no invasiva donde se
registra la frecuencia cardiaca fetal de manera simultánea con la actividad
uterina. La primera se capta por un cardiotacómetro externo, que utiliza
ultrasonido para valorar los movimientos cardiacos fetales y aporta un
promedio de los latidos. La actividad uterina se vigila mediante un
tocodinamómetro externo.
• Criterios para los resultados de la prueba: una PSS “reactiva” es la que
muestra al menos dos aceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal en un
periodo de 20 minutos.
○ Antes de las 32 semanas de gestación, las aceleraciones deben ser de
10 segundos de duración y alcanzar un pico de 10 latidos por arriba de
la basal para calificar la PSS como “reactiva”.
○ Conforme maduran los sistemas simpático y parasimpático, se aplican
criterios más estrictos. En un feto de 32 semanas o más, una de cada
dos aceleraciones debe ser de 15 segundos de duración y alcanzar un
pico de 15 latidos por arriba de la basal (Figura 4-1).
○ Si la frecuencia cardiaca fetal es “no reactiva” pasados 20 minutos,
deberá continuarse la observación durante 20 minutos adicionales para
tomar en cuenta la posibilidad de que el feto haya estado en sueño
tranquilo durante el periodo inicial.
○ Hay otros factores que pueden influir en el registro de la frecuencia
cardiaca fetal (ver más adelante). Específicamente, el desarrollo de
estados conductuales fetales da como resultado un incremento gradual
de los registros de la frecuencia cardiaca no reactivos de las 32 semanas
en adelante. Estos a menudo coinciden con periodos de quietud fetal y,
por lo tanto, pueden requerir pruebas adicionales para distinguir ese
estado fisiológico de una afección.
Figura 4-1. Prueba sin estrés reactiva. La tira de registro fetal del aparato señala la frecuencia cardiaca
(arriba) y la actividad contráctil uterina (abajo). Son evidentes varias aceleraciones.
• Fortalezas y limitaciones: una PSS “reactiva” es muy predictiva de un

bajo riesgo de mortalidad fetal. La tasa de óbitos fetales en la semana que
sigue a una PSS reactiva es de 1.9/1 000, dependiendo de la indicación de
la prueba. El valor predictivo negativo de una PSS es > 90%, en tanto el
positivo es de solo 50 a 70%. Por lo tanto, la PSS está mejor adaptada
para descartar, más que predecir, un compromiso fetal. Dada la elevada
tasa de falsos positivos, una PSS “no reactiva” debe ir seguida de pruebas
más amplias, como un perfil biofísico (PBF), la estimulación
vibroacústica (PEVA) o una prueba de estrés por contracciones (PTO). La
prueba de PEVA está diseñada para inducir aceleraciones de la frecuencia
cardiaca fetal por un estímulo acústico que “despierta” al feto de su estado
de reposo.
• Prueba de estrés por contracciones o de tolerancia a la oxitocina
• Propósito: la PTO está diseñada para valorar la respuesta fetal ante el
estrés de las contracciones uterinas inducidas que causan una
insuficiencia uteroplacentaria transitoria.
• Método de prueba: se coloca a la madre en decúbito lateral izquierdo y
se acoplan los aparatos externos. Si se visualizan tres contracciones de 40
segundos o de mayor duración, se puede hacer una PTO “espontánea”, sin
estimulación. En ausencia de contracciones espontáneas, se puede inducir
la actividad uterina por estimulación del pezón o con la administración de
una solución diluida de oxitocina hasta que se presenten tres
contracciones en un periodo de 10 minutos.
• Criterios para los resultados de la prueba: una PTO “positiva” muestra
desaceleraciones tardías en más de 50% de las contracciones (Figura 4-2).
Las desaceleraciones tardías alcanzan su nadir después del pico de la
contracción. Una PTO “negativa” no muestra desaceleraciones tardías. Una
PTO con desaceleraciones tardías intermitentes se considera equívoca y
justifica una valoración adicional del embarazo. Una PTO “inadecuada” o
“insatisfactoria” es aquella en la que no se alcanzan las contracciones
adecuadas. Si ocurre hiperestimulación uterina, una respuesta fetal anormal
puede ser resultado solo de la técnica y debe repetirse, o hacerse otro tipo de
prueba.
Figura 4-2. Registro de la frecuencia cardiaca fetal con desaceleraciones tardías. Después de cada
contracción (trazo inferior) hay una ligera depresión de la frecuencia cardiaca fetal (trazo superior),
que sugiere insuficiencia uteroplacentaria. Registro de la frecuencia cardiaca fetal original, cortesía de
Janice Henderson, MD, Division of Maternal Fetal Medicine, Department of Gynecology and
Obstetrics, Johns Hopkins Hospital.
• Fortalezas y limitaciones: la PTO es uno de los métodos más intensivos

de trabajo para la vigilancia fetal, pero tiene la máxima especificidad para
detectar a un feto comprometido, con un valor predictivo negativo > 99%.
Son contraindicaciones relativas a la PTO el trabajo de parto pretérmino, la
rotura prematura de membranas pretérmino, la placenta previa y el alto
riesgo de rotura uterina. El antecedente de cesárea transversa baja no es una
contraindicación.
Vigilancia cardiaca fetal por ultrasonografía

• Perfil biofísico
• Propósito: en el perfil biofísico (PBF) se utilizan las observaciones por
ultrasonido combinado con una PSS para ayudar a predecir la hipoxia
tisular aguda y crónica. Tiene un excelente valor predictivo negativo para
la mortalidad fetal en las 72 a 96 horas que le siguen. Se ha mostrado que
disminuye la morbilidad y la mortalidad perinatales.
• Método de estudio: el PBF tiene cinco componentes: respiraciones,
movimientos y tono fetales, valoración de líquido amniótico por
ultrasonido y PSS. Se asignan dos puntos a cada parámetro visualizado.
No se asignan puntos ante una PSS no reactiva o la ausencia de algún
parámetro. Por lo tanto, solo son posibles cifras de calificación pares, con
un máximo de 10. En la Tabla 4-2 se enlistan los criterios específicos para
estos componentes. Todos los criterios ultrasonográficos deben
visualizarse en un periodo de 30 minutos.
• Criterios para los resultados de la prueba: el PBF se comunica como
normal, equívoco o anormal. Una calificación de 8 o 10 es normal, y se
pueden continuar la vigilancia sistemática y el tratamiento obstétrico
expectante. Una calificación de 8 con un cúmulo vertical máximo de
líquido amniótico (LA) < 2 cm o una calificación de 6 son equívocos y
debe repetirse el PBF en 6 a 24 horas, en especial ante fetos mayores de
32 semanas de gestación. Si la calificación no mejora, debe considerarse
la interrupción del embarazo, según la edad gestacional y las
circunstancias individuales. Una calificación de 6 con un cúmulo vertical
máximo de líquido amniótico < 2 cm o una calificación ≤ 4 son anormales
y debe tenerse en mente la interrupción del embarazo, de nuevo
dependiendo de la edad gestacional y el contexto clínico. Al margen de la
calificación compuesta, el oligohidramnios (definido por un volumen de
líquido amniótico con un cúmulo vertical < 2 cm) justifica una mayor
valoración. Es importante considerar que la respiración fetal puede
disminuir en los fetos pretérmino de < 34 semanas de gestación y esto
pudiese afectar la interpretación.
Tabla
Perfil biofísico
4-2
Variable biofísica Normal (calificación = Anormal (calificación =
2) 0)
Movimientos respiratorios Un episodio de respiración fetal Menos de 30 s de respiraciones
fetales de 30 s fetales; ausencia de
respiraciones
Movimientos fetales Tres movimientos corporales/de Dos o menos movimientos
extremidad discretos corporales/de extremidad
Tono fetal Un episodio de extensión activa, Posición extendida con retorno
con retorno a la flexión, de las lento a la flexión o ninguno;
extremidades o el tronco fetales ausencia de movimientos
Prueba sin estrés Reactiva No reactiva
Volumen de líquido Un cúmulo de líquido de al Sin líquido amniótico o con un
amniótico menos 2 cm en dos planos cúmulo < 2 cm
perpendiculares
• PBF modificado
• Propósito: en esta prueba se incluyen la PSS y el volumen de líquido
amniótico, que a menudo se usan juntos para valorar el bienestar fetal en
el tercer trimestre. En general, el volumen de líquido amniótico refleja la
perfusión fetal y, cuando está disminuido, da origen a la sospecha de una
insuficiencia uteroplacentaria.
• Criterios para los resultados de la prueba: una prueba normal incluye
una PSS reactiva y un volumen de líquido amniótico con un cúmulo
vertical máximo > 2 cm. Una prueba anormal carece de uno o ambos de
estos parámetros y debe ser objeto de valoración adicional.
• Fortalezas y limitaciones del PBF: un PBF normal es muy predictivo de
un estado fetal normal, en tanto que uno anormal predice acidemia antes
del trabajo de parto con un pH fetal < 7.20. Una desventaja del PBF es su
capacidad limitada para predecir un deterioro fetal inminente. La tasa de
óbitos fetales 1 semana después de un PBF normal es de 0.9/1 000, con
hemorragia fetomaterna, sucesos obstétricos adversos y deterioro de la
función placentaria como contribuyentes primarios al deceso.
Estudio Doppler de la velocidad y el flujo sanguíneo fetal

• Propósito: la velocimetría Doppler es un método no invasivo de
valoración de la impedancia vascular o la velocidad absoluta del riego
sanguíneo en varios lechos vasculares fetales. El propósito de la vigilancia
Doppler es valorar la gravedad de la disfunción placentaria o el grado de
compromiso cardiovascular fetal en una diversidad de circunstancias. Los
principales vasos usados para la vigilancia fetal son la arteria umbilical, la
arteria cerebral media (ACM) y el conducto o ducto venoso (DV).
• Velocimetría Doppler de la arteria umbilical
• Método de estudio Doppler de la arteria umbilical: se mide el riego
sanguíneo de la arteria umbilical en un asa del cordón umbilical que flota
de manera libre. Se registra y analiza el patrón de la forma de onda
(Figura 4-3), más comúnmente por el cociente sistólico/diastólico (S/D),
en tanto el índice de pulsatilidad (IP) provee el parámetro más
consistente. Una disminución en el flujo diastólico se vincula con la
insuficiencia placentaria y produce un aumento de los índices Doppler por
arriba del rango de referencia específico para la edad gestacional (S/D e
IP). Se visualiza una disminución significativa que lleva a la ausencia o
inversión de la velocidad diastólica final ante la disfunción placentaria
significativa. El estudio Doppler de arteria umbilical anormal se relaciona
con la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), la hipoxia y la
acidez fetales y, por lo tanto, con tasas más altas de morbilidad y
mortalidad perinatales.
• Fortalezas y limitaciones: los patrones anormales del riego sanguíneo de
la arteria umbilical preceden a los patrones de frecuencia cardiaca fetal
anormal, según informes, por una media de 7 días. Por ese motivo, se usa
en conjunción con otras pruebas en los embarazos complicados por
RCIU, preeclampsia o hipertensión crónica. El estudio Doppler de arteria
umbilical es en particular útil en circunstancias que se vinculan con una
perfusión anormal de la circulación placentaria, como ocurre en el RCIU.
La disfunción placentaria anormal leve que afecta la oxigenación fetal no
necesariamente se detecta por el estudio Doppler de arteria umbilical.
Figura 4-3. Valoración del riego sanguíneo de la arteria umbilical por velocimetría Doppler. En el
cuadro superior se muestran los datos de una arteria umbilical normal. La imagen inferior es de un
registro Doppler normal típico. El cociente del flujo durante la sístole y la diástole (cociente S/D)
refleja la resistencia del lecho placentario. D, diástole; S, sístole. Adaptado de Druzin ML, Gabbe SG,
Reed KL. Antepartum fetal evaluation. En: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: Normal
and Problem Pregnancies. 4th ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 2001:334 y MacDonald MG,
Mullet MD, Seshia MMK, eds. Avery’s Neonatology: Pathophysiology & Management of the Newborn.
6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.
• Indicaciones de uso: no debe usarse la velocimetría Doppler de arteria

umbilical como recurso de detección en la población general. Ha
mostrado utilidad en embarazos complicados por RCIU, hipertensión o
preeclampsia.
• Velocimetría Doppler de la arteria cerebral media
• El riego sanguíneo de ACM se mide en el cerebro fetal y la forma de
onda se analiza con el cociente S/D, pero de manera más consistente con
el IP. Además, también se puede registrar la velocidad sistólica máxima.
Un aumento significativo en el flujo diastólico lleva a la disminución del
índice Doppler y puede observarse ante una hipoxemia fetal significativa
y la disfunción placentaria (esto es lo que se llama “conservación del
cerebro”). Se observa un aumento en la velocidad sistólica máxima
cuando hay anemia fetal.
• Fortalezas y limitaciones: la velocimetría Doppler de la ACM anormal
permite detectar la disfunción placentaria por debajo del umbral de
detección del Doppler de arteria umbilical, como se observa con
frecuencia en el RCIU a término. En el feto con RCIU a término y
Doppler de arteria umbilical normal, la conservación del cerebro de inicio
reciente (como se observa en un estudio Doppler de ACM anormal) se
relaciona con el óbito fetal en 1 semana. La velocidad sistólica máxima
cerebral media se ha convertido en el principal recurso de vigilancia de
los fetos en riesgo de anemia (isoinmunización Rh, hemorragia
fetomaterna), porque permite predecir la anemia fetal grave con mucha
sensibilidad.
• Indicaciones de uso: no debe utilizarse el Doppler de ACM como
recurso de detección, por su incapacidad de predecir la afección fetal, que
se limita a algunas específicas. Ha mostrado utilidad en embarazos
complicados por RCIU, hipertensión, preeclampsia o anemia fetal.
• Velocimetría Doppler del conducto venoso
• El conducto venoso (DV) se encarga de proveer sangre oxigenada
directamente al corazón y como vaso venoso presenta una forma de onda
trifásica (sístole, diástole, sístole auricular). Un decremento significativo
en el riego anterógrado durante el flujo sistólico auricular lleva a un
aumento en el índice Doppler y puede visualizarse con la progresión a la
acidemia en los fetos con RCIU grave. La pérdida o inversión del flujo
auricular sistólico anterógrado en este contexto se relaciona con un mayor
riesgo de óbito fetal en 1 semana. Por lo tanto, se recomienda la
interrupción del embarazo cuando esto ocurre e incluso si el feto
pretérmino con RCIU tiene una edad gestacional (EG) de 26 semanas o
más.
• Fortalezas y limitaciones: el Doppler anormal de DV es útil para
detectar un deterioro avanzado en los fetos con RCIU, que requieren la
interrupción del embarazo. En el RCIU de inicio temprano, el Doppler de
DV se torna anormal después de que se presentan anomalías umbilicales o
de la SVM. En un estudio aleatorio se estableció que esperar a que el feto
con una anomalía Doppler de DV alcance una edad gestacional
significativa se vincula con un mejor resultado compuesto en el RCIU.
• Indicaciones de uso: el DV es un recurso de vigilancia específico de
enfermedad que se usa solo en el RCIU de inicio temprano, presente antes
de las 32 semanas. No debe usarse un Doppler de DV como recurso de
detección porque su capacidad de predecir la acidemia y el compromiso
fetales se limita a la RCIU. Un Doppler de DV tal vez no siempre refleje
compromiso fetal y, por lo tanto, se recomienda la vigilancia
concomitante con el estudio de la frecuencia cardiaca fetal y/o PBF como
medida de seguridad. Es digno de mención que, en el estudio aleatorio
antes mencionado, el registro de la frecuencia cardiaca fetal llevó a
recomendar el parto en la mayoría de los casos, más que los estudios
Doppler.
FA C T O R E S D E C O N F U S I Ó N E N L A
VA L O R A C I Ó N F E TA L
• Ciclos de sueño: el feto presenta ciclos de sueño de 20 a 80 minutos de
duración, en los que la variabilidad a largo plazo de la FCF disminuye y la
PSS quizá resulte no reactiva; para descartar un ciclo de sueño como causa,
se puede requerir la prolongación de la vigilancia (mayor de 80 minutos en
ocasiones) o la PEVA.
• Medicamentos: ciertos medicamentos de uso materno atraviesan la
placenta y pueden tener efecto sobre la frecuencia cardiaca, los
movimientos fetales y el volumen de líquido amniótico. Hay varios
medicamentos que se administran para el tratamiento del trabajo de parto y
sus complicaciones, que pueden tener una influencia en las pruebas de
bienestar fetal. Se mostró que los glucocorticoides administrados con el
propósito de aumentar la madurez fetal influyen en las calificaciones de
PBF por disminución del índice de líquido amniótico, de los movimientos
corporales y respiratorios fetales. El sulfato de magnesio puede disminuir la
variabilidad de la FCF. Otros medicamentos, como los narcóticos, sedantes
y bloqueadores β, mostraron disminuir la variabilidad y reactividad de la
FCF.
• Tabaquismo y uso de drogas maternos: el uso de drogas y el tabaquismo
maternos causan un decremento transitorio de la variabilidad de la FCF.
• Hipoglucemia materna: la hipoglucemia materna puede disminuir la
variabilidad de la frecuencia cardiaca, así como los movimientos y la
respiración del feto.
I N D I C A C I O N E S PA R A L A S P R U E B A S F E TA L E S
• Afecciones maternas y complicaciones del embarazo: hay numerosas
afecciones médicas maternas, complicaciones del embarazo y afecciones
fetales que confieren un mayor riesgo de resultados adversos. Por lo tanto,
se recomienda la vigilancia fetal prenatal de estos embarazos de alto riesgo
en un intento por disminuir la morbilidad y mortalidad fetales. En las Tablas
4-3 y 4-4 se destacan algunas de las indicaciones maternas y fetales de
vigilancia fetal prenatal, los métodos de prueba empleados, la edad
gestacional para empezarlos y su frecuencia.
• Inicio y frecuencia de las pruebas: cada indicación materna y fetal de
vigilancia fetal tiene sus propias recomendaciones para el inicio y la
frecuencia de las pruebas, con base en la etiología subyacente y el riesgo
percibido del feto.
Tabla Recomendaciones de valoración fetal prenatal: afecciones

4-3 maternas/gestacionalesa
Afecciones maternas Afecciones vinculadas con el

embarazo
• Diabetes pregestacional • Hipertensión gestacional
• Hipertensión • Preeclampsia
• Lupus eritematoso sistémico • Disminución de los movimientos fetales
• Nefropatía crónica • Diabetes gestacional (mal regulada o tratada
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos con medicamentos)
• Hipertiroidismo (mal regulado) • Oligohidramnios
• Hemoglobinopatías (drepanocitemia, • Rotura prematura de membranas pretérmino
drepanocitemia-hemoglobina C, o • Restricción del crecimiento fetal
drepanocitemia-talasemia) • Desprendimiento prematuro de placenta
• Cardiopatía cianótica normoinserta leve
• Embarazo de término avanzado o postérmino
• Isoinmunización
• Antecedente de óbito
• Embarazo múltiple, monocoriónico (con
discrepancia significativa del crecimiento)
• Colestasis del embarazo
Practice Bulletins—Obstetrics. ACOG Practice Bulletin No. 145: antepartum fetal surveillance. Obstet
Gynecol. 2014;124(1):182-192. (Reafirmado en el 2019). Copyright © 2014 por The American College
of Obstetricians and Gynecologists.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 145: antepartum fetal surveillance. Obstet Gynecol. 2014;124:182-192.
(Reafirmado en el 2019).
ACOG Practice Bulletin No. 204: fetal growth restriction. Obstet Gynecol. 2019;133:e97-e109.
Baschat AA. Planning management and delivery of the growth-restricted fetus. Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol. 2018;49:53-65.
Devoe LD. Antenatal fetal assessment: contraction stress test, nonstress test, vibroacoustic stimulation,
amniotic fluid volume, biophysical profile, and modified biophysical profile—an overview. Semin
Perinatol. 2008;32:247-252.
Lees CC, Marlow N, van Wassenaer-Leemhuis A, et al. 2 Year neurodevelopmental and intermediate
perinatal outcomes in infants with very preterm fetal growth restriction (TRUFFLE): a randomised
trial. Lancet. 2015;385:2162-2172.
Nageotte M. Antenatal testing: diabetes mellitus. Semin Perinatol. 2008;32:269-270.
Turan S, Miller J, Baschat A. Integrated testing and management in fetal growth restriction. Semin
Perinatol. 2008;32:194-200.
NÁUSEA Y VÓMITO DURANTE EL EMBARAZO
• Se trata de manifestaciones comunes durante el embarazo con una
incidencia de 50 a 80% de náusea y de 50% de vómito. La hiperémesis
gravídica es mucho menos frecuente y complica a casi 1% de los
embarazos. No hay una definición universal aceptada de hiperémesis
gravídica, pero sus criterios de diagnóstico incluyen una combinación de los
siguientes: exclusión de causas alternativas de náusea y vómito (Tabla 5-1),
inanición aguda (p. ej., cetonuria) y disminución de peso (p. ej., 5% respecto
al pregestacional) y pueden incluir también anomalías de electrolitos,
tiroides y de las pruebas de función hepática. La hiperémesis gravídica, que
en general alcanza su máximo alrededor de las 9 semanas, se considera una
manifestación severa de la náusea y el vómito del embarazo, más que una
afección diferente (ver el capítulo 15).
• Se conoce poco la etiología de la náusea y el vómito del embarazo. Las
cifras aumentadas de gonadotropina coriónica humana (como ocurre en los
embarazos múltiple y molar) y el estradiol se vinculan con peores síntomas,
si bien no se ha definido el mecanismo exacto. Las teorías de que la náusea
y el vómito del embarazo son impulsados por una predisposición
psicológica son menos útiles para comprenderlas y tratarlas. Otros factores
de riesgo incluyen el antecedente de cinetosis, migrañas, historia familiar o
personal del trastorno y un feto femenino.
• En la práctica obstétrica moderna son raras las complicaciones graves de la
náusea y el vómito del embarazo (como el síndrome de Boerhaave o la
encefalopatía de Wernicke), pero en Estados Unidos la afección sigue
siendo el segundo motivo más frecuente de hospitalización preparto
(después del trabajo de parto pretérmino) y tiene un impacto considerable en
la calidad de vida materna. La náusea leve a moderada y el vómito durante
el embarazo no se han vinculado con impactos fetales o neonatales. Náusea
y vómito graves e hiperémesis pueden estar asociados con mayores tasas de
bajo peso al nacer y parto pretérmino, pero no se ha hallado vínculo entre la
hiperémesis y la mortalidad perinatal o neonatal en grandes grupos.
• Tratamiento: los esfuerzos preventivos incluyen recomendar a las
pacientes iniciar vitaminas prenatales al menos 1 mes antes de la
concepción, y para aquellas con el antecedente de hiperémesis, iniciar el
tratamiento antiemético antes de que se presenten los síntomas. Para el
tratamiento de la náusea y el vómito una vez que se presentan, en las guías
del American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) se
recomiendan en primer lugar los tratamientos no farmacológicos,
empezando con la transición de vitaminas prenatales a solo ácido fólico,
cápsulas de jengibre y considerar el uso de bandas P6 de acupresión en la
muñeca. Ver la Tabla 5-2. Es razonable recomendar comidas pequeñas
frecuentes y evitar los alimentos que desencadenan los síntomas, si bien son
intervenciones no basadas en evidencias. En el caso de que el tratamiento no
farmacológico carezca de éxito, en el ACOG se recomiendan productos que
contienen una combinación de vitamina B6 (piridoxina) y doxilamina como
opción farmacoterapéutica inicial. Para las pacientes con persistencia de los
síntomas se sugiere como siguiente paso el recurrir a un antihistamínico
sedante (p. ej., dimenhidrinato o difenhidramina) o un derivado
fenotiacínico (p. ej., proclorperacina o prometacina). Los fármacos
adicionales, en ausencia de deshidratación, pueden incluir metoclopramida,
ondansetron, prometacina o trimetobenzamida. En este esquema terapéutico
creciente es importante considerar que la combinación de antagonistas de
dopamina y fenotiacinas aumenta el riesgo de efectos secundarios
extrapiramidales y el síndrome neuroléptico maligno, en tanto la
combinación de ondansetron y fenotiacinas puede causar una prolongación
excesiva del QTc.
Tabla
5-1 Diagnóstico diferencial de la náusea y el vómito del embarazoa
Afecciones gastrointestinales Gastroenteritis
Gastroparesia
Acalasia
Afección de las vías biliares
Hepatitis
Obstrucción intestinal
Enfermedad ulceropéptica
Pancreatitis
Apendicitis
Afecciones del aparato Pielonefritis

genitourinario Uremia
Torsión ovárica
Litiasis renal
Leiomiomas uterinos en
degeneración
Afecciones metabólicas Cetoacidosis diabética

Porfiria
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Trastornos neurológicos Seudotumor cerebral

Lesiones vestibulares
Migraña
Tumores del sistema nervioso central
Hipofisitis linfocítica
Afecciones diversas Toxicidad o intolerancia de fármacos

Trastorno psicológico
Afecciones relacionadas con el Hígado graso agudo del embarazo

embarazo Preeclampsia
“Náuseas del embarazo”
Hiperémesis gravídica
aAdaptado de Goodwin TM. Hyperemesis gravidarum. Obstet Gynecol Clin North Am.
2008;35(3):401-417, viii. Copyright © 2008 Elsevier. Con autorización.
• Para las pacientes que presentan deshidratación y no pueden tolerar la

rehidratación por vía oral, en las guías actuales del ACOG se recomienda
inicialmente el uso de la hidratación parenteral. Las pacientes que requieren
hidratación intravenosa (IV), o que han vomitado durante más de 3
semanas, deben recibir 100 mg de tiamina con su primera bolsa de solución
IV y 100 mg adicionales a diario por los siguientes 2 a 3 días, para prevenir
la encefalopatía de Wernicke. Deben diferirse las soluciones que contienen
glucosa hasta que se incluya la primera dosis de tiamina. En las pacientes
cuyo vómito es refractario a estos esfuerzos terapéuticos, una opción
adicional sería un corticoesteroide, que se ha mostrado disminuye el riesgo
de reingresos hospitalarios. Sin embargo, estos fármacos aumentan el riesgo
de defectos de hendiduras bucales cuando son administrados antes de las 10
semanas de gestación y dado el riesgo potencial de su uso prolongado para
el feto y la madre, de acuerdo con las guías del ACOG, deben limitarse a 6
semanas como último recurso terapéutico durante el embarazo.
Tabla
5-2 Tratamiento de la náusea y el vómito del embarazoa
Paso del Método terapéutico

tratamientob
1 Opciones no farmacológicas:
• Cambio de vitaminas prenatales a solo ácido fólico
• Cápsulas de jengibre, o comprimidos de 250 mg cada 6 h VO
• Acupresión con bandas P6 en la muñeca
2 Agregar uno de los siguientes medicamentos:
• Vitamina B6 (piridoxina) 10-25 mg o doxilamina
• 12.5 mg VO, de 3 a 4 veces al día
• 10 mg de vitamina B6/doxilamina (Diclegis), inicialmente dos
comprimidos VO al acostarse, hasta cuatro al día (agregar uno por
la mañana y uno a la mitad de la tarde)
• 20 mg de vitamina B6/doxilamina (Bonjesta), al inicio un
comprimido vía oral al acostarse; hasta dos al día (agregar uno por
la mañana)
3 Añadir cualquiera de los siguientes:
• Difenhidramina, 25-50 mg cada 4-6 h VO
• Proclorperacina, 25-50 mg cada 12 h VR
• Prometacina, 12.5-25 mg cada 4-6 h VO o VR
• Dimenhidrinato, 25-50 mg cada 4-6 h VO (sin rebasar 200 mg
diarios si se toma junto con doxilamina)
4A (sin deshidratación) Agregar cualquiera de los siguientes:
• Metoclopramida, 5-10 mg cada 6-8 h VO o IM
• Ondansetron, 4 mg cada 8 h VO
• Prometacina, 12.5-25 mg cada 4-6 h, VO, VR o IM
• Trimetobenzamida, 200 mg cada 6-8 h IM
4B (con deshidratación) Agregar la restitución de volumen con soluciones intravenosas Y
cualquiera de los siguientes:
• Metoclopramida, 5-10 mg cada 8 h IV
• Ondansetron, 8 mg cada 12 h IV
• Prometacina, 12.5-25 mg cada 4-6 h IV
• Dimenhidrinato 50 mg cada 4-6 h IV
5 (con deshidratación) Continuar la restitución con soluciones intravenosas Y añadir lo
siguiente:
• Clorpromacina, 25-50 mg cada 4-6 h IV o IM
• Clorpromacina, 10-25 mg cada 4-6 h VO
• Metilprednisolona, 16 mg cada 8 h por 3 días, VO o IV;
disminuir gradualmente durante 2 semanas hasta la dosis mínima
eficaz; limitar su uso a 6 semanas
Abreviaturas: IM, intramuscular; IV, intravenosa; VO, vía oral; VR, vía rectal.
aDatos del American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-
Obstetrics. ACOG Practice Bulletin Number 189: nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol
2018;131(1): e15-e30.
b Si no hay mejoría, recurrir al siguiente paso del tratamiento.
• Si bien el tratamiento de los síntomas de la paciente ya está en progreso, es

importante también abordar su estado nutricional. Para aquellas cuyos
síntomas impiden la ingestión oral o que no pueden mantener su peso a
pesar de la farmacoterapia, el tratamiento inicial debe ser de alimentación
enteral a través de una sonda nasogástrica o nasoduodenal. El uso
prolongado de catéteres centrales, incluso los de inserción periférica, se
vincula con morbilidad significativa durante el embarazo y debe reservarse
la nutrición parenteral total para aquellas pacientes que no pueden tolerar la
alimentación enteral a pesar del tratamiento farmacológico máximo de
náusea y vómito.
• La tirotoxicosis gestacional transitoria es una frecuente complicación de la
náusea y el vómito del embarazo. Los estudios de función tiroidea
anormales en este contexto no deben dar lugar de manera automática al
tratamiento con medicamentos antitiroideos, porque las anomalías de la
función tiroidea se resuelven conforme los síntomas mejoran.
I N S U F I C I E N C I A C E RV I C A L
• La insuficiencia o incompetencia cervical (IC) se presenta en uno de 100
a 2 000 embarazos. Los factores de riesgo incluyen una laceración previa
del cérvix, el antecedente de conización, las interrupciones de múltiples
embarazos con dilatación cervical mecánica, la exposición intrauterina al
dietilestilbestrol y las anomalías congénitas del cérvix.
• La epidemiología es tan imprecisa como los criterios diversos y a veces
controvertidos utilizados para el diagnóstico de IC. Una definición
razonable es la de dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo
trimestre, en ausencia de infección, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta, contracciones o anomalías uterinas. Puesto que la IC es un
diagnóstico de exclusión, deben buscarse con rigor diagnósticos
alternativos; el diagnóstico de IC y la selección de pacientes para el cerclaje
del cérvix puede ser difícil. Se ha sugerido usar complementos de
progesterona, la inserción de un pesario y el cerclaje del cérvix para
prevenir la pérdida gestacional por IC, pero las pruebas de su eficacia son
mixtas. Ver el capítulo 6.
• Las pacientes quizá cumplan los requisitos para
• Cerclaje indicado por los antecedentes: una o más pérdidas previas en
el segundo trimestre del embarazo en el contexto de la dilatación indolora
del cérvix y la ausencia de trabajo de parto o desprendimiento prematuro
de placenta, y que, por lo general, se aplica de las 12 a 14 semanas de
gestación.
• Cerclaje indicado por ultrasonografía: una longitud menor de 25 mm
del cérvix con el antecedente de al menos un parto pretérmino, según
ultrasonografías seriadas de las 16 a 24 semanas de gestación.
• Cerclaje de rescate: con dilatación del cérvix que no se sospecha que sea
debida a trabajo de parto o desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta (ver capítulo 6, Tabla 6-1).
• Se puede hacer el cerclaje por vía vaginal con el uso de las técnicas de
McDonald o Shirodkar. Suele emplearse material de sutura permanente, ya
sea de polipropileno (Prolene) o fibra de poliéster (Mersilene). No se ha
demostrado que los antibióticos profilácticos o los tocolíticos posoperatorios
modifiquen la evolución, excepto tal vez en el caso del cerclaje de rescate,
donde se vinculan con un mayor porcentaje de pacientes con embarazos que
se prolongan por al menos 28 días.
• El riesgo de pérdida gestacional yatrógena va de 1 a 20% para los casos
electivos. El cerclaje de rescate por IC/membranas que protruyen se
vincula con un riesgo mayor de 50% de complicaciones.
• Se aplica un cerclaje abdominal por laparotomía utilizando técnicas
mínimamente invasivas (por métodos laparoscópicos o robóticos) en las
pacientes con longitud residual mínima o nula del cérvix (a menudo por
grandes biopsias en cono o traquelectomía) o que presentaron pérdidas
gestacionales previas con un cerclaje vaginal. Es necesaria la cesárea
subsiguiente en el contexto de un cerclaje abdominal.
• Los complementos de progesterona en la forma de caproato de 17-
hidroxiprogesterona suelen prescribirse a las pacientes con antecedente de
parto pretérmino, ya sea causado por IC o no. No se ha mostrado un
beneficio mayor de este tratamiento añadido al cerclaje. Se puede emplear
progesterona vaginal para el tratamiento de pacientes con acortamiento del
cérvix sin antecedente de parto pretérmino.
• Los pesarios vaginales están diseñados para transferir el peso del contenido
uterino lejos del cérvix y por el cambio del eje del conducto cervical. Los
pesarios mejor estudiados para la IC son los de diseño del Dr. Arabin. En
metaanálisis de estudios aleatorios controlados de embarazos únicos con
pesarios que se colocaron por acortamiento del cérvix, sin antecedente de
parto pretérmino, no se mostró que brindasen beneficio significativo. Los
datos en embarazos gemelares, un aspecto en el que el cerclaje ha mostrado
ser ineficaz, han sido promisorios. Se requiere investigación adicional para
comprender el uso óptimo de los pesarios en la práctica obstétrica actual;
hoy su uso puede considerarse razonable para los embarazos gemelares y
para el acortamiento del cérvix en pacientes sin antecedente de parto
pretérmino.
A LT E R A C I O N E S D E L L Í Q U I D O A M N I Ó T I C O
• El volumen de líquido amniótico (VLA) representa el equilibrio entre la
producción y el retiro de los líquidos fetales. En etapas tempranas de la
gestación el líquido se produce por las secreciones de la cara fetal de la
placenta, por su transferencia a través del amnios y desde la cara
embrionaria. En las fases media a tardía de la gestación, el líquido se
produce por micción fetal y trasudado alveolar, y se retira por deglución
fetal y absorción en la interfaz amnios-corion.
• Se usa ultrasonografía para calcular el VLA.
Polihidramnios
• El polihidramnios es la acumulación patológica de líquido amniótico por
arriba del percentil 95° para la edad gestacional, el cúmulo vertical máximo
> 8 cm o un índice de líquido amniótico (ILA) > 24 cm a término. La
incidencia de polihidramnios en la población general es de casi 1%.
• La elevación ligera del VLA suele ser insignificante en la clínica; la
elevación grave se relaciona con una mayor morbilidad perinatal, debida al
trabajo de parto pretérmino, prolapso del cordón con rotura de membranas,
afecciones comórbidas subyacentes y malformaciones congénitas. El
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta se vincula con el
polihidramnios y la rotura de membranas por la rápida descompresión del
útero sobredilatado. El aumento de la morbilidad materna también es
producto de la hemorragia posparto, por la sobredilatación uterina que lleva
a la atonía. Si el polihidramnios es grave, la distensión uterina puede causar
compresión venosa y ureteral, con edema subsiguiente intenso de las
extremidades pélvicas e hidronefrosis. La causa más frecuente de
polihidramnios es idiopática; sin embargo, en casos graves es más probable
la vinculada con una anomalía fetal detectable. Las causas específicas
incluyen las siguientes:
• Malformaciones estructurales fetales. En casos de acrania o anencefalia
ocurre polihidramnios por alteración del mecanismo de la deglución, una
hormona antidiurética baja que causa poliuria y, tal vez, la trasudación a
través de las meninges fetales expuestas. Las anomalías gastrointestinales
pueden también causar polihidramnios por obstrucción física directa o
disminución de la absorción. Los defectos de la pared ventral aumentan el
VLA por trasudación a través de la superficie peritoneal o la pared
intestinal.
• Anomalías cromosómicas y genéticas. Hasta 35% de los fetos con
polihidramnios presenta anomalías cromosómicas, las más frecuentes,
trisomías 13, 18 y 21.
• Afecciones neuromusculares. Las alteraciones de la deglución fetal
aumentan el VLA.
• Diabetes mellitus. La diabetes mellitus materna es causa frecuente de
polihidramnios, en especial ante una mala regulación de la glucemia o las
malformaciones fetales vinculadas. La hiperglucemia fetal puede
aumentar la trasudación del líquido a través de la interfaz placentaria y
causar poliuria fetal.
• Aloinmunización. La hidropesía fetal puede aumentar el VLA.
• Infecciones congénitas. En ausencia de otros factores, el polihidramnios
puede justificar la detección de infecciones congénitas como
toxoplasmosis, citomegalovirosis y sífilis. Hay, no obstante, causas raras
de polihidramnios.
• Síndrome de transfusión intergemelar. El feto receptor desarrolla
polihidramnios y en ocasiones hidropesía fetal, en tanto el donador
muestra restricción del crecimiento y oligohidramnios.
• Tratamiento. El polihidramnios leve a moderado se puede tratar de
manera expectante hasta el inicio del trabajo de parto o la rotura espontánea
de las membranas. En las guías actuales de la Society for Maternal and Fetal
Medicine no se recomiendan pruebas prenatales para las pacientes con
polihidramnios leve en ausencia de otras indicaciones de estudio. Cuando
presentan disnea significativa, dolor abdominal o dificultad ambulatoria, es
necesario el tratamiento.
• La amniorreducción puede aliviar los síntomas maternos significativos.
Se realiza una amniocentesis para evacuar el líquido. El retiro frecuente
de pequeños volúmenes (en total 1 500 a 2 000 mL o hasta que el VLA <
8 cm) dará como resultado un menor riesgo de trabajo de parto
pretérmino, en comparación con el de mayores cantidades. El
procedimiento se repite según sea necesario y no se requiere profilaxis
con antibióticos. Debido a los riesgos inherentes de este método invasivo,
se reserva para las pacientes con malestar severo o disnea en presencia de
polihidramnios importante.
• El tratamiento farmacológico con indometacina disminuye la
producción de orina fetal. El riego sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular fetales son sensibles a las prostaglandinas. La indometacina
(25 mg VO cada 6 h) puede disminuir el riego sanguíneo renal y la
micción del feto, con la complicación potencial del cierre prematuro del
conducto arterioso, que requiere vigilancia estrecha del VLA y el
diámetro del conducto, y se descontinúa el tratamiento ante cualquier dato
sugerente de su cierre. El riesgo de complicaciones es bajo si la dosis total
de indometacina es < 200 mg, el tratamiento se limita a los embarazos <
32 semanas y su duración es < 48 horas; sin embargo, dados los riesgos
significativos de resultados neonatales adversos vinculados con el uso de
indometacina durante el embarazo, en la guía contemporánea de la
Society for Maternal and Fetal Medicine se desalienta su uso.
• La planeación del parto y el tratamiento intraparto se pueden individualizar
pero, en general, en presencia de polihidramnios los nacimientos deben
diferirse hasta las 39 semanas, excepto ante otra indicación obstétrica de
interrupción temprana. Durante la evolución intraparto, las pacientes con
polihidramnios tienen mayor riesgo de una situación fetal inestable,
prolapso del cordón, trabajo de parto disfuncional y hemorragia posparto,
por lo que se deben vigilar estrechamente.
Oligohidramnios
• El oligohidramnios tiene múltiples definiciones, incluyendo la de un ILA
menor de 5 cm, cúmulo vertical máximo < 2 cm o un ILA menor del
percentil 5° para la edad gestacional. El máximo cúmulo vertical puede ser
una mejor opción que el ILA porque la medición de este último conlleva
una mayor tasa de falsos positivos de oligohidramnios y, por lo tanto,
aumenta las tasas de inducción y cesárea sin pruebas de que mejore el
resultado neonatal.
• Se vincula con mayor morbilidad y mortalidad perinatales a cualquier edad
gestacional, pero los riesgos son en particular altos durante el segundo
trimestre, cuando la mortalidad perinatal alcanza 80 a 90%. La hipoplasia
pulmonar puede ser resultado de un llenado insuficiente de líquido de los
alvéolos terminales. El oligohidramnios prolongado en el segundo y tercer
trimestres conlleva anomalías craneales, faciales o esqueléticas en 10 a 15%
de los casos. La compresión del cordón origina una mayor incidencia de
desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal durante el trabajo de parto.
• La etiología del oligohidramnios incluye membranas rotas,
malformaciones de vías urinarias fetales, embarazo postérmino,
insuficiencia placentaria y medicamentos que disminuyen la producción
fetal de orina. Debe considerarse la rotura de membranas a cualquier edad
gestacional. La agenesia renal o la obstrucción de las vías urinarias a
menudo se hacen aparentes durante el segundo trimestre, cuando el flujo
urinario fetal comienza a contribuir de manera significativa al VLA. La
insuficiencia placentaria puede causar ambos, oligohidramnios y restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU). La causa del oligohidramnios en los
embarazos postérmino puede ser un proceso de deterioro de la función
placentaria.
• Se usa ultrasonografía para diagnosticar el oligohidramnios. Deberá
valorarse una rotura de membranas.
• El tratamiento del oligohidramnios es limitado. El estado del líquido
intravascular materno parece estrechamente vinculado con el del feto; la
hidratación materna (IV o VO) puede mejorar el VLA, dependiendo de la
causa del oligohidramnios. En casos de defectos genitourinarios
obstructivos, la derivación quirúrgica intrauterina ha producido algunos
resultados promisorios. Para un beneficio óptimo debe hacerse derivación
urinaria antes de que ocurra displasia renal y lo suficientemente temprano
en la gestación para permitir el desarrollo pulmonar normal. Se ha propuesto
la amnioinfusión como medida paliativa, en particular para pacientes con
agenesia renal bilateral, pero su uso hoy se limita a los protocolos de
investigación. El oligohidramnios se trata por vigilancia fetal frecuente
(pruebas sin estrés bisemanales) con inicio cerca de las 32 semanas, o en el
momento del diagnóstico si es posterior. Si el resultado de la prueba fetal es
tranquilizador, se recomienda el parto a las 36 a 37 6/7 semanas de
gestación cuando es < 2 cm el cúmulo vertical más grande de líquido
amniótico. El oligohidramnios no es una contraindicación del trabajo de
parto.
R E S T R I C C I Ó N D E L C R E C I M I E N T O F E TA L
• Se sugiere que hay una restricción del crecimiento intrauterino cuando
el peso fetal calculado desciende respecto del percentil 10° para la edad
gestacional. Alrededor de 70% del llamado RCIU es meramente
constitucional, si bien puede ser difícil dilucidar una etiología subyacente en
el periodo preparto. La incidencia de RCIU patológico es de entre 4 y 8% de
los embarazos en los países desarrollados y entre 6 y 30% en aquellos en
proceso de serlo. Los fetos con RCIU tienen un aumento de dos a seis tantos
en la morbilidad y mortalidad perinatales. El grado de simetría presente en
el RCIU puede sugerir una causa. En el RCIU simétrico, el feto es
proporcionalmente pequeño, en tanto en el RCIU asimétrico la
circunferencia abdominal se retrasa respecto de la cefálica. La restricción
del crecimiento simétrica implica una afección temprana, como la
exposición a una sustancia química, infección o aneuploidía. El crecimiento
asimétrico se vincula más con una afección tardía del embarazo, como la
insuficiencia placentaria.
• La etiología del RCIU incluye causas tanto maternas como fetales:
• Madres constitucionalmente pequeñas y aumento de peso
inadecuado. Las mujeres con < 45.4 kg de peso en el momento de la
concepción tienen el doble de riesgo de un recién nacido pequeño para su
edad gestacional. El aumento de peso inadecuado o que se detiene
después de las 28 semanas del embarazo también se vincula con el RCIU.
• Enfermedad materna crónica. Múltiples afecciones médicas de la
madre, incluyendo hipertensión crónica, cardiopatía cianótica, diabetes
pregestacional, desnutrición y enfermedad del colágeno vascular, pueden
causar restricción del crecimiento. La preeclampsia y el tabaquismo se
vinculan con el RCIU.
• Infecciones fetales. Las de causa viral incluyen rubéola,
citomegalovirosis, hepatitis A, parvovirosis B19, varicela e influenza, que
son las mejor conocidas como antecedente del RCIU. Además, ocurren
infecciones bacterianas (listeriosis), por protozoos (toxoplasmosis) y
espiroquetas (sífilis) que pueden ser la causa.
• Anomalías cromosómicas. Las anomalías cromosómicas, como las
trisomías 13 y 18 y el síndrome de Turner, a menudo se vinculan con
RCIU. La trisomía 21 no suele causar restricción significativa del
crecimiento.
• Exposición a teratógenos. Cualquier producto teratógeno puede causar
restricción del crecimiento fetal. Los anticonvulsivos, el tabaco, las
drogas y el alcohol alteran el crecimiento fetal.
• Anomalías placentarias. Estas pueden llevar a una disminución del riego
sanguíneo fetal y causar restricción del crecimiento.
• El embarazo múltiple se complica por alteración del crecimiento de al
menos un feto en 12 a 47% de los casos.
• El diagnóstico se hace por valoración ultrasonográfica. Debe establecerse
la edad gestacional con certidumbre, de preferencia en el primer trimestre,
para valorar de manera precisa el crecimiento fetal. Un retraso en la altura
del fondo uterino > 2 cm respecto de la edad gestacional después de 20
semanas debe dar lugar a una valoración ultrasonográfica.
• El tratamiento, por lo general, depende de la edad gestacional, pues la
restricción del crecimiento diagnosticada en el segundo trimestre o en el
contexto de un defecto estructural, origina el ofrecimiento de amniocentesis
o biopsia de sangre fetal para cariotipo y estudios virales. Incluso cuando no
se considera la interrupción del embarazo, la información que se gana con
estas pruebas puede ser importante para padres, obstetras y pediatras que
planean el nacimiento y la atención del recién nacido. Otro tratamiento
incluye lo siguiente:
• RCIU a término o cerca: la valoración fetal incluye ultrasonografías del
crecimiento cada 3 a 4 semanas, pruebas sin estrés o perfiles biofísicos,
estudios Doppler y la valoración del VLA seriados. Para la restricción del
crecimiento no complicada en un embarazo único, en el ACOG se
recomienda la inducción a las 38 a 39 6/7 semanas e individualizar el
momento del nacimiento entre las 32 y 37 6/7 semanas de gestación
cuando hay restricción del crecimiento complicado por oligohidramnios,
estudios Doppler abdominales o comorbilidades maternas, como la
preeclampsia o la hipertensión crónica.
• RCIU lejos del término: intentar el tratamiento conservador y las
pruebas fetales, como se menciona para el RCIU a término o cerca.
Asegure una adecuada nutrición e inicie la vigilancia fetal. La
velocimetría Doppler de arteria umbilical que muestra un cociente sístole-
diástole elevada, ausencia o inversión del flujo diastólico final, sugiere un
compromiso fetal (ver el capítulo 4) y debe dar lugar a un aumento de la
vigilancia o el parto.
• En la decisión de extraer a un feto con RCIU lejos del término, en
particular antes de las 32 semanas de gestación, debe sopesarse el riesgo
del parto pretérmino con continuar la exposición al ambiente intrauterino.
En el tratamiento contemporáneo se combina la información de pruebas
sin estrés, perfiles biofísicos y estudios Doppler de arteria umbilical. En
los embarazos antes de las 32 semanas de gestación, se puede emplear la
adición de la información del conducto venoso obtenida por Doppler para
identificar mejor aquellos embarazos que pueden prolongarse, si bien el
uso de este parámetro no se incorpora aún a las guías contemporáneas. En
general, no está contraindicado el parto vaginal, pero hay un mayor riesgo
de que el feto no tolere el trabajo de parto. Los neonatos con restricción
del crecimiento son susceptibles a la hipotermia y anomalías metabólicas
diversas, como la hipoglucemia. Algunos datos muestran que la
restricción del crecimiento fetal tiene efectos negativos a largo plazo
sobre la función cognitiva, al margen de otras variables.
E M B A R A Z O D E T É R M I N O AVA N Z A D O Y
POSTÉRMINO
• Se define al embarazo postérmino como aquel con 42 semanas completas
de gestación transcurridas a partir del último periodo menstrual. El
embarazo de término avanzado es aquel que alcanza entre 41 0/7 y 41 6/7
semanas de gestación. En Estados Unidos la incidencia global del embarazo
postérmino es de 5.5%. Ambos, el de término avanzado y el postérmino, se
vinculan con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad perinatales.
• El diagnóstico del embarazo postérmino se basa en el cálculo preciso de la
edad gestacional. La etiología es con máxima frecuencia un fechado
incorrecto, pero son factores de riesgo la primiparidad, el antecedente de
embarazo postérmino, la deficiencia de sulfatasa placentaria, la anencefalia
fetal, los antecedentes familiares y el sexo masculino fetal.
• Son complicaciones del embarazo postérmino las siguientes:
• El síndrome de posmadurez implica el consumo de grasa subcutánea,
retraso del crecimiento intrauterino, tinción meconial, oligohidramnios,
ausencia de vérnix caseosa y lanugo, y la descamación de la piel del
recién nacido. Tales datos se describen en solo 10 a 20% de los recién
nacidos postérmino reales.
• La macrosomía es más frecuente en los embarazos postérmino. El doble
de fetos postérmino pesa más de 4 000 g, en comparación con los de
término. Este aumento en la macrosomía quizá contribuya a los mayores
riesgos de cesárea, parto vaginal quirúrgico y distocia de hombros en los
embarazos postérmino.
• El oligohidramnios es más frecuente en los embarazos postérmino, tal
vez por disminución de la función uteroplacentaria. El VLA bajo se
vincula con una mayor intolerancia fetal del trabajo de parto y la cesárea.
• El líquido amniótico teñido de meconio y el síndrome de aspiración
meconial aumentan en el embarazo postérmino.
• La programación del nacimiento puede dirigirse hacia los periodos de
término avanzado y postérmino. En las guías actuales del ACOG se
recomienda la inducción entre las 42 0/7 y 42 6/7 semanas, con el
seguimiento del embarazo único después de las 41 semanas mediante perfil
biofísico o prueba sin estrés más la valoración del líquido amniótico. Con
base en los datos de una revisión sistemática de que la inducción a las 41
semanas se vinculaba con menos muertes perinatales y cesáreas, en el
ACOG se concluyó que “puede considerarse” la inducción del trabajo de
parto a esta edad gestacional.
M U E RT E F E TA L I N T R A U T E R I N A
• La muerte fetal intrauterina (MFIU), también llamada muerte fetal en el
útero, es el diagnóstico de un deceso prenatal después de las 20 semanas de
gestación. Alrededor de 50% de las muertes perinatales corresponde a
óbitos fetales. De todas las muertes fetales en Estados Unidos, más de 66%
se presenta antes de las 32 semanas de gestación, 20% entre las 36 y 40, y
cerca de 10% después de las 41 semanas.
• Se sospecha MFIU ante cualquier informe materno de más de unas cuantas
horas de ausencia de movimientos fetales. El diagnóstico definitivo es la
ausencia de actividad cardiaca fetal en la ultrasonografía en tiempo real.
• Las muertes fetales se pueden clasificar por ocurrir en el periodo anteparto
o durante el trabajo de parto (óbito intraparto). La tasa de muerte fetal
anteparto en una población sin vigilancia es de casi ocho en 1 000 y
representa 86% de las totales.
• La etiología de la muerte fetal preparto se puede dividir en amplias
categorías: de hipoxia crónica de origen diverso (30%), malformación
congénita o anomalía cromosómica (20%), complicaciones del embarazo,
como la aloinmunización Rh (< 1%), el desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta (20-25%), la infección fetal (< 5%), e idiopática/no
explicada (25% o más).
• Son aceptables el tratamiento expectante y el activo después de la muerte
fetal. Se presenta el trabajo de parto espontáneo en 2 a 3 semanas en 80% de
los casos. Ante una muerte fetal de evolución prolongada deberá ofrecerse
el tratamiento activo debido a la carga emocional y el riesgo de
corioamnionitis y, rara vez, CID. Para las pacientes con MFIU que se
presenta a las 24 semanas de gestación o antes son opciones razonables la
inducción del trabajo de parto o la dilatación y evacuación (D&E); este
umbral de edad gestacional puede ser mayor o menor dependiendo de la
experiencia y destreza de los profesionales locales en los procedimientos de
evacuación. La D&E provee mayor seguridad materna y una resolución más
rápida del embarazo que la inducción, en tanto esta da la oportunidad de que
se presente el trabajo de parto y nazca un feto íntegro, lo que también
facilita su inspección y necropsia. Si se elige la inducción del trabajo de
parto ante la MFIU del tercer trimestre, se efectúa de la misma forma que
una usual. En el caso de la MFIU del segundo trimestre se puede hacer la
inducción con misoprostol solo, una combinación de mifepristona y
misoprostol, u oxitocina, a dosis altas.
• Debe ofrecerse a las pacientes la valoración diagnóstica de la MFIU. En el
ACOG se recomienda la inspección del feto y la placenta, ofrecer su
necropsia y estudios de citogenética. Un interrogatorio materno y familiar
exhaustivo permite identificar la causa de la muerte fetal. Los estudios de
laboratorio deben incluir recuentos hematológicos completos, estudios de
detección de hemorragia fetomaterna, serología de parvovirus humano,
sífilis, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, y estudios de la hormona
estimulante del tiroides, con otros adicionales dependiendo del
interrogatorio clínico de la paciente.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 102: management of stillbirth. Obstet Gynecol. 2009;113:748-761.
(Reafirmado en el 2019)
ACOG Practice Bulletin No. 142: cerclage for the management of cervical insufficiency. Obstet
Gynecol. 2014;123:372-379. (Reafirmado en el 2019)
ACOG Practice Bulletin No. 146: management of late-term and postterm pregnancies. Obstet
Gynecol. 2014;124(2, pt 1):390-396. (Reafirmado en el 2019)
ACOG Practice Bulletin No. 189: nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol.
2018;131(1):e15-e30.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—Obstetrics,
American Institute of Ultrasound in Medicine. ACOG Practice Bulletin No. 175: ultrasound in
pregnancy. Obstet Gynecol. 2016;128:e241-e256. (Reafirmado en el 2018)
Society for Maternal-Fetal Medicine. ACOG Practice Bulletin No. 204: fetal growth restriction.
Obstet Gynecol. 2019;133:e97-e109.
Goya M, de la Calle M, Pratcoronoa L, et al. Cervical pessary to prevent preterm birth in women with
twin gestation and sonographic short cervix: a multicenter randomized controlled trial (PECEP-
Twins). Am J Obstet Gynecol. 2016;214(2):145-152.
Lees C, Marlow N, Arabin B, et al. Perinatal morbidity and mortality in early-onset fetal growth
restriction: cohort outcomes of the Trial of Randomized Umbilical and Fetal Flow in Europe
(TRUFFLE). Ultrasound Obstet Gynecol. 2013;42(4):400-408.
Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid index versus single deepest vertical pocket as a screening
test for preventing adverse pregnancy outcome. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(3):CD006593.
T R A B A J O D E PA RT O P R E T É R M I N O
Definiciones
• El trabajo de parto pretérmino (TPP) incluye lo siguiente:
• Contracciones uterinas regulares con cambios cervicales (dilatación,
borramiento, o ambos) antes de las 37 semanas de gestación.
• Cuadro clínico inicial con contracciones regulares y dilatación cervical ≥
2 cm.
• El parto pretérmino (PPT) es aquel entre las 20 0/7 y 36 6/7 semanas de
gestación.
• El PPT tardío es aquel entre las 34 0/7 y 36 6/7 semanas de gestación.
Incidencia y significado
• En el año 2015 se presentó 9.6% de PPT en cerca de 4 millones de partos
en Estados Unidos, lo que constituye la causa principal de morbilidad
neonatal (Figura 6-1). El TPP contribuye con 40 a 50% de los PPT. Son
otras causas de PPT la rotura de membranas (prematura) antes del trabajo de
parto pretérmino (RPMPP), el desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta y los partos pretérmino con una indicación.
Figura 6-1. Mortalidad con base en la edad gestacional al nacer, 2007-2016. Adaptada de United States
Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National
Center for Health Statistics, Division of Vital Statistics. Linked Birth/Infant Death Records 2007-2016,
de acuerdo con la compilación de datos provistos por 57 jurisdicciones de estadísticas vitales a través
del Vital Statistics Cooperative Program en la base de datos en línea de CDC WONDER.
• Es difícil identificar qué mujeres con TPP tendrán un parto pretérmino.

Casi 50% de las ingresadas al hospital con diagnóstico de TPP pare después
de las 37 semanas.
• La morbilidad neonatal a corto plazo vinculada con el PPT incluye el
síndrome de dificultad respiratoria, hipotermia, hipoglucemia, ictericia,
hemorragia intraventricular, enterocolitis necrosante, displasia
broncopulmonar, septicemia y persistencia del conducto arterioso.
• La morbilidad a largo plazo incluye parálisis cerebral, discapacidad
intelectual y la retinopatía de la prematurez.
Factores de riesgo
• Las causas del TPP a menudo son multifactoriales y, además, este no es la
única causa de PPT. No hay recursos con los que los médicos puedan
predecir de manera precisa el TPP. Sin embargo, hay factores de riesgo
maternos y gestacionales de TPP que incluyen los siguientes:
• PPT previo: con máxima fortaleza vinculado con el TPP y un riesgo de
recurrencia de 17 a 30%
• Infecciones:
○ Sistémicas o locales, que incluyen las de vías urinarias, pielonefritis,
vaginosis bacteriana, de transmisión sexual, neumonía, apendicitis y
periodontopatías.
○ La corioamnionitis afecta a 25% de los partos pretérmino. La secreción
de citocinas por las células endoteliales, que incluyen a interleucina-1,
interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral α, estimula una cascada de
producción de prostaglandinas que promueve las contracciones
uterinas.
• Sobredistensión uterina: embarazo múltiple, polihidramnios.
• Cérvix corto (ver “Pasos para disminuir al mínimo el riesgo de trabajo de
parto y parto pretérmino”).
• Antecedentes de manipulación quirúrgica cervical: operaciones de
exéresis con asa electroquirúrgica y biopsia en cono con bisturí.
• Malformaciones uterinas: útero bicorne, leiomiomas, útero didelfo.
• Hemorragia en el segundo o tercer trimestres: placenta previa o
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
• Las características sociales y conductas sanitarias vinculadas con el TPP
incluyen raza afroestadounidense, edad materna < 18 o > 35 años, bajo
estado socioeconómico, ansiedad, depresión, sucesos vitales estresantes,
uso de tabaco y abuso de alcohol o drogas.
Pasos para minimizar el riesgo de trabajo de parto y parto

pretérmino
• Cualquier descripción de las intervenciones para minimizar el riesgo de
TPP conlleva la desventaja de que el factor de riesgo más significativo de
TPP, que es el antecedente de TPB, no es modificable.
• La instrucción de las pacientes acerca de los signos y síntomas de TPP y
las instrucciones claras acerca de cuándo llamar a su médico para hacer
preguntas o presentarse para una valoración.
• Tratar las infecciones durante el embarazo, como las de vías urinarias y
genitales bajas (ver el capítulo 8).
• La corioamnionitis es una indicación del parto, al margen de la edad
gestacional.
• El tratamiento para la infección puede no aliviar los riesgos ya que el
mecanismo de influencia puede corresponder a la inflamación vinculada
más que a la infección misma.
○ Vaginosis bacteriana: se presenta en casi 20% de las mujeres durante el
embarazo. Representa una sobreproliferación de la flora vagina normal,
más que de microorganismos patógenos. No se recomienda la detección
sistemática y el diagnóstico se reserva para identificar y tratar a los
individuos sintomáticos. La presencia de vaginosis bacteriana se
relaciona con un mayor riesgo de PPT, pero no se ha establecido una
relación de causa o que el tratamiento disminuya el riesgo. Aquel con
500 mg de metronidazol por vía oral cada 2 horas durante 7 días, 250
mg por vía oral cada 8 horas por 7 días o crema de clindamicina al 2%
por vía vaginal cada noche durante 7días, es eficaz para erradicar los
síntomas de la secreción, pero NO disminuye el riesgo de PPT. Puede
haber recurrencias.
○ En las mujeres con membranas íntegras no se ha mostrado que el
tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro disminuya el
riesgo de TPP y PPT y tiene relación con una mayor morbilidad
neonatal, por lo que no se recomienda de manera sistemática.
• Tratamiento con progesterona
• Antes se recomendaba el tratamiento con progesterona intramuscular
(IM) para embarazos únicos de mujeres con antecedente de PPT para
aminorar el riesgo de recurrencia, si bien más recientemente se ha puesto
en duda su beneficio con base en una valoración a gran escala. Se requiere
estudio adicional para demostrar el beneficio definitivo de este
tratamiento y es probable la evolución de su uso recomendado en el futuro
cercano al momento de esta publicación.
○ No ha habido riesgos neonatales a largo plazo vinculados con el uso de
progesterona, pero los estudios a este respecto son limitados y están en
proceso.
○ Las mujeres con el máximo riesgo de PPT parecerían tener más
probabilidad de beneficiarse con base en un estudio clínico a la fecha
(p. ej., antecedente de PPT muy temprano o múltiple), si bien no se ha
precisado un beneficio definitivo.
• Debe individualizarse el uso del tratamiento con progesterona IM
considerando los beneficios inciertos y los riesgos potenciales de usar un
medicamento estudiado de manera limitada durante el embarazo. En la
Figura 6-2 se muestra un algoritmo para el tratamiento con progesterona,
si se emplea.
Figura 6-2. Algoritmo para considerar el uso de progestágenos para disminuir el riesgo de parto
pretérmino (PPT). aSi se hace detección de la longitud del cérvix (LC) por ultrasonografía transvaginal
(UTV). bAdministrar 250 mg de 17-α hidroxiprogesterona (17-P) intramusculares cada semana de las
16-20 a las 36, sopesando el riesgo y los beneficios de la investigación descrita en la página previa.
cPor ejemplo, el uso de un óvulo diario de 200 mg o 90 mg de gel, desde el momento del diagnóstico de
LC corta hasta las 36 semanas. Reimpresa con autorización de la Society for Maternal-Fetal Medicine.
Progesterone and preterm birth prevention: translating clinical trials data into clinical practice. Am J
Obstet Gynecol. 2012;206(5):376-386. Copyright © 2012 Elsevier.
• Embarazo único con antecedente de PPT espontáneo, cuando se emplea

progesterona IM (considerando los riesgos y beneficios descritos en la
página previa).
○ Caproato de 17-α hidroxiprogesterona (Makena) o 17-P: 250 mg IM
semanales.
○ Iniciar entre las 16 y 20 semanas y continuar hasta las 36.
○ Sugiera hacerlo antes de las 21 semanas; también muestra beneficio
hasta las 27.
○ Hay datos desiguales acerca de la eficacia de la progesterona por
vía vaginal para prevenir el PPT en las pacientes con su antecedente.
Sin embargo, el inicio de progesterona vaginal puede ser razonable en
ciertas circunstancias clínicas o cuando no se dispone de 17-P IM.
• Embarazo único sin antecedente de PPT, PERO con longitud de cérvix ≤
20 mm ≤ 24 semanas o antes.
○ Progesterona vaginal: 90 mg en gel u óvulo de 200 mg diario.
○ Desde el diagnóstico de longitud corta del cérvix hasta las 36
semanas.
○ En mujeres con embarazos únicos y riesgos vinculados con la
insuficiencia cervical o TPP, considérese el seguimiento por
ultrasonografía transvaginal seriada en el segundo trimestre, entre las
16 y 24 semanas de gestación.
• No se ha mostrado que la progesterona sea eficaz en embarazos únicos sin
antecedente de PPT y longitud de cérvix normal o desconocida, embarazo
múltiple, TPP sintomático (activo) o RPMPP.
• Cerclaje
• La insuficiencia cervical es la incapacidad del cérvix de retener un
embarazo en ausencia de signos o síntomas de TPP (ver el capítulo 5).
• En la Tabla 6-1 se describen los requerimientos clínicos y las
consideraciones del cerclaje indicado por los antecedentes, la exploración
física o la ultrasonografía, según se define en el American College of
Obstetricians and Gynecologists.
• No hay pruebas actuales que respalden el cerclaje en el embarazo
múltiple.
• Está indicado el retiro del cerclaje cervical transvaginal a las 36 a 37
semanas de gestación, pero no es indicación de parto.
• Las pacientes que se someterán a cesárea a las 39 semanas pueden
conservar el cerclaje colocado hasta el momento de la operación. Sin
embargo, el médico debe sopesar el riesgo de traumatismo del cérvix si
ocurren contracciones pretérmino o de término temprano y asesorar a las
pacientes acerca de los signos del trabajo de parto.
• Puede considerarse el cerclaje abdominal en las pacientes con cerclaje
cervical transvaginal fallido previo (p. ej., aplicación previa en un
embarazo que concluyó con una pérdida gestacional del segundo
trimestre).
○ Se hace ya avanzado el primer trimestre y en etapas tempranas del
segundo o en una paciente sin embarazo.
○ Pueden mantenerse en su lugar entre las gestaciones con cesárea
planeada.
• Se puede considerar un pesario como alternativa del cerclaje, aunque los
datos son desiguales en cuanto a su eficacia.
○ El asesoramiento debe incluir que los pesarios, por lo general, son bien
tolerados, se relacionan con un aumento de la secreción vaginal, no
tienen que retirarse para limpiarse y no aumentan el riesgo de infección.
○ Cuando se coloca un pesario, insértese de manera que el diámetro
menor se encuentre arriba, en dirección del cérvix. Se recomienda
confirmar la capacidad miccional de la paciente después de colocarlo.
Valoración
Para la paciente que se presenta con signos y síntomas de TPP:
• Establecer un mejor fechado: úsense la fecha de última menstruación, la
altura del fondo uterino, los datos de ultrasonografía y los registros
prenatales disponibles.
• Hágase un interrogatorio en cuanto a la duración del PPT previo y la
calidad de los síntomas de TPP; los factores precipitantes como
traumatismos abdominales y la presencia de otros síntomas vinculados,
incluidos escape de líquido, dolor abdominal y fiebre subjetiva.
• Obténgase los signos vitales.
• Temperatura > 38 °C o taquicardia fetal o materna quizá revelen
infección subyacente.
• La hipotensión con taquicardia fetal o materna puede sugerir un
• Exploración física
• La hipersensibilidad del fondo uterino puede sugerir corioamnionitis o un
• La hipersensibilidad del ángulo costovertebral puede sugerir pielonefritis.
• Inicie la vigilancia cardiaca fetal y la tocodinamometría continua. Un
registro no alentador de la frecuencia cardiaca fetal puede indicar
corioamnionitis, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o
compresión del cordón.
• Exploración con espejo vaginal estéril
○ Hágase inspección en busca de hemorragia, acumulación de líquido
amniótico, dilatación avanzada, protrusión de membranas y secreción
cervical purulenta.
○ Considérese la muestra con hisopo para determinar fibronectina fetal
(fFN).
○ La fFN constituye un adyuvante opcional y puede auxiliar a la
estratificación del riesgo de una paciente con contracciones
pretérmino. Es un componente de las membranas extracelulares del
saco amniótico y, por lo general, no está presente entre las 22 y 34
semanas de gestación.
○ Debe ser el primer paso de la exploración: inserte el espejo vaginal
sin gel y coléctese la muestra del fondo de saco posterior (haga rotar
el hisopo ahí durante casi 10 s); se puede colectar de las 24 a las 34
○ Es válida con un cerclaje colocado.
○ Carece de validez ante la hemorragia vaginal, rotura de membranas,
dilatación cervical > 3 cm o el antecedente de manipulación del
cérvix (p. ej., coito o tacto vaginal) en las últimas 24 horas.
○ Su valor predictivo negativo es de alrededor de 99.5% para el parto
en los siguientes 7 días y de 99.2% para aquel en los siguientes 14.
○ Su valor predictivo positivo para el parto en 7 días es tan bajo como
de 14%; por lo tanto, un resultado positivo tiene poca importancia
clínica.
○ Se puede considerar obtener una longitud del cérvix para ayudar a la
estratificación del riesgo de la paciente en ciertas circunstancias
clínicas.
○ El estado de las membranas (íntegras o rotas) modifica el tratamiento
y debe determinarse durante la valoración temprana.
○ Acumulación: si no es aparente, haga que la paciente tosa o realice
maniobra de Valsalva para ver si hay acumulación aparente de
líquido amniótico en la vagina.
○ Nitracina: el pH vaginal normal es < 4.5, en presencia de líquido
amniótico suele ser de 7.0 a 7.5. Un pH vaginal > 6.5 o la aparición
de color azul en el papel de nitracina es compatible con la rotura de
las membranas. Sin embargo, ténganse en mente que se pueden
observar resultados falsos positivos en presencia de sangre, semen,
infección por especies de Trichomonas u otras infecciones, moco
cervical o contaminación por orina.
○ Cristalización en helecho: la presencia de cristalización en helecho
del líquido vaginal en una laminilla puede indicar rotura de las
membranas. Pudiese resultar falsamente ausente (falso negativa) en
presencia de sangre. Evítese la toma de moco cervical con hisopo,
porque puede causar un resultado falso positivo.
○ El índice de líquido amniótico < percentil 5° para la edad
gestacional, el cúmulo vertical máximo < 2 cm o un cambio en el
índice de líquido amniótico en la medición previa o recientemente
documentada, son motivo de sospecha de la rotura de membranas,
pero no diagnósticos.
○ Si la valoración de la rotura de membranas es negativa, pero
persiste la sospecha clínica elevada, considérese repetir el estudio
después de varias horas y haga que la paciente permanezca en
decúbito supino durante el intermedio. De manera alternativa, la
amniocentesis con inyección de índigo carmín puede confirmar la
presencia de rotura de membranas y ser de utilidad en ciertas
circunstancias clínicas.
○ Obténgase cultivo anovaginal en busca de estreptococos grupo B
(GBS), pues determinará el uso de antibióticos profilácticos durante el
trabajo de parto.
○ Obténgase cultivos cervicales o vaginales en busca de gonorrea y
clamidiasis.
○ Valorar un preparado en fresco para el diagnóstico de vaginosis
bacteriana e identificación de especies de Trichomonas y levaduras.
• DESPUÉS de corroborar que las membranas están íntegras, se hace
el tacto vaginal para valorar la dilatación y el borramiento del cuello
uterino, y la altura de la presentación.
• Obténgase estudios de laboratorio que incluyan un recuento
hematológico completo, análisis de orina con estudio al microscopio y
cultivos obtenidos durante la exploración con espejo vaginal estéril.
Ordénense los cultivos antes de la administración de antibióticos.
• Realícese una ultrasonografía para valorar si hay un embarazo múltiple,
corroborar la presentación fetal, la estimación del peso del feto (EPF), la
localización de la placenta, el índice de líquido amniótico (de acuerdo con
lo referido antes) y las anomalías fetales o uterinas.
Tratamiento
• Propósito del tratamiento:
• El principal fin de tratar el TPP es optimizar los resultados con la
administración de corticosteroides y el uso de sulfato de magnesio para la
neuroprotección fetal.
• Esta intervención y las recomendaciones terapéuticas deben adaptarse a
cada paciente y embarazo; se deben sopesar los riesgos de la madre por
prolongar el embarazo con el de prematurez y morbilidad para el feto, en
relación con un empeoramiento del estado clínico materno.
• Se puede usar hidratación por vía oral (VO) o intravenosa (IV) como
abordaje inicial de las contracciones pretérmino por deshidratación.
• En estudios aleatorios se mostró que la hidratación no disminuye la
incidencia de PPT.
• El juicio clínico guiará el tratamiento inicial y la consideración de ingreso
hospitalario.
• No está indicado clínicamente el reposo en cama para las pacientes
hospitalizadas con TPP y no hay datos que respalden su uso. Hay riesgos
significativos del reposo en cama, incluyendo el aumento de las
tromboembolias venosas. En el contexto de una rotura de membranas
concomitante, dilatación cervical y presentación anómala fetal, el reposo en
cama puede ayudar a evitar el prolapso del cordón umbilical. Hay pruebas
limitadas que vinculan la bipedestación prolongada y la actividad
extenuante o sexual con el TPP.
• Debe considerarse la profilaxis de las tromboembolias y la interconsulta
con un fisioterapeuta para todas las pacientes con limitaciones de actividad.
• Corticosteroides prenatales
• La administración de corticosteroides es la intervención de máximo
beneficio para mejorar los resultados neonatales. Los fetos pretérmino
de entre 24 0/7 y 33 6/7 semanas de gestación que reciben
corticosteroides prenatales tienen menor riesgo del síndrome de
dificultad respiratoria, hemorragia intracraneal, enterocolitis
necrosante y muerte. Los fetos de pretérmino tardío, entre 34 0/7 y 36
6/7 semanas, que reciben su primer ciclo de corticosteroides durante ese
periodo, presentan menor morbosidad respiratoria.
○ El beneficio del tratamiento se presenta > 24 horas después de la
administración; no obstante, realícese si se prevé el parto antes de 24
horas.
○ El máximo beneficio de la administración de corticosteroides se
obtiene 2 a 7 días después.
○ Los efectos secundarios maternos incluyen: 1) hiperglucemia
transitoria, que se inicia casi 12 horas después de la primera
administración, con un máximo efecto entre 2 y 3 días y duración de
hasta 5, y 2) leucocitosis en las primeras 24 horas que, en general, se
resuelve en casi 3 días. Téngase precaución con la interpretación de los
resultados de laboratorio durante este periodo.
○ La diabetes mellitus mal regulada no es una contraindicación de la
administración de corticosteroides antes de las 34 semanas de
gestación. Para evitar la morbilidad vinculada con la hiperglucemia, se
puede considerar la observación intrahospitalaria y el tratamiento de la
glucemia en la paciente que recibe betametasona y sufre diabetes
mellitus gestacional mal regulada o diabetes pregestacional.
• Recomendaciones de administración
○ Aplíquese un solo ciclo de corticosteroides si el feto se encuentra entre
las 24 0/7 y 33 6/7 semanas de gestación y es probable el parto
pretérmino en los siguientes 7 días. Un médico puede considerar
administrarlo con inicio a las 23 semanas de gestación, de acuerdo con
las circunstancias clínicas y las preferencias de la paciente. En el caso
de TPP y un feto cerca de la viabilidad con probable nacimiento en los
siguientes 7 días, debe tenerse una conversación con la paciente acerca
del pronóstico fetal y sus preferencias para la intervención y
reanimación, antes de administrar corticosteroides, tocolíticos o
magnesio.
○ Dosificación
○ Betametasona, 12 mg IM cada 24 h por 2 dosis
○ Dexametasona, 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis
○ Se puede administrar un solo ciclo de rescate de esteroides de 7 a 14
días después del inicial si la paciente no pare, se considera clínicamente
en riesgo de hacerlo en los siguientes 7 días y aún cursa menos de 34
○ No hay datos que respalden o refuten el uso del ciclo de rescate de
corticosteroides en caso de RPMPP.
○ No se han estudiado los corticosteroides de rescate y no están
indicados en el periodo pretérmino tardío (34-37 semanas).
○ Los ciclos seriados de dosis adicionales no están indicados y se
vinculan con restricción del crecimiento y morbilidad neonatal.
○ Pueden administrarse corticosteroides en el periodo pretérmino
tardío (entre 34 0/7 y 36 6/7 semanas de gestación) si la paciente no los
recibió antes y puede parir en los siguientes 7 días.
○ La administración de corticosteroides en el periodo pretérmino
tardío disminuye la necesidad de respaldo respiratorio en las primeras
72 horas, el síndrome de dificultad respiratoria, la taquipnea
transitoria, la displasia broncopulmonar y la necesidad de surfactante.
○ No debe usarse tocólisis para retrasar el parto y facilitar la
administración de corticosteroides en el periodo pretérmino tardío, y
no debe retrasarse el parto pretérmino indicado entonces para el
efecto.
• Se considerará usar el magnesio antes de las 32 semanas de gestación para
neuroprotección fetal cuando se crea que la paciente está en riesgo de parir
en los siguientes 30 minutos a 24 horas. El riesgo de parálisis cerebral
moderada a grave del feto disminuye por casi 40%. El número necesario de
pacientes a tratar para prevenir un caso de parálisis cerebral es de 1:63.
• Hay múltiples esquemas de uso del sulfato de magnesio para
neuroprotección, que se incluyeron en el metaanálisis donde se demostró
su beneficio.
○ Carga de 4 g durante 30 minutos × 1
○ 1 g/h durante 24 horas
○ 2 g/h durante 12 horas
• En general se acepta usar cualquiera de los esquemas propuestos.
• Considérese reiniciar la administración de magnesio en solución que se
descontinuó en el feto < 32 semanas, si se cree que el parto es inminente.
• Se continúa la profilaxis contra GBS hasta que el cérvix esté estable de
acuerdo con el tacto y el riesgo de progreso a PPT sea menor.
• No están indicados los antibióticos profilácticos para tratar la infección
por GBS fuera de la preocupación por un TPP activo.
• El uso empírico prolongado de los antibióticos en el caso de membranas
intactas puede aumentar el riesgo neonatal de infección.
• Tocólisis
• El propósito de la tocólisis es prolongar el embarazo para administrar
corticosteroides y sulfato de magnesio para la neuroprotección. También
puede corresponder al propósito de facilitar el transporte materno. No hay
datos que sugieran que la tocólisis durante más de 48 horas mejore los
resultados fetales o maternos.
• Los fármacos tocolíticos incluyen nifedipino e indometacina; se ha
mostrado que ambos aumentan la probabilidad de concluir la
administración de betametasona. La terbutalina es un tocolítico, pero no
ha mostrado eficacia a este respecto. El magnesio históricamente se usó
por su beneficio tocolítico, pero se mostró que es ineficaz al respecto
(Tabla 6-2). Después de las 32 semanas se usa nifedipino para la tocólisis
en ausencia de contraindicaciones maternas, más que indometacina.
○ La indometacina está contraindicada después de las 32 semanas o
en el contexto de un oligohidramnios.
○ El nifedipino está contraindicado en el contexto de la hipotensión.
Hay riesgo teórico de edema pulmonar con su uso concomitante con
magnesio, si bien la interacción no tiene el respaldo de estudios a gran
escala hasta hoy y no se considera una combinación contraindicada, si
se requiere.
○ El magnesio no es un tocolítico con efecto basado en la evidencia, pero
con frecuencia se usa en esta población por su beneficio neuroprotector
hasta las 32 semanas de gestación.
○ La terbutalina es un simpaticomimético β que se administra a dosis de
0.25 mg por vía subcutánea y causa relajación del músculo liso en un
contexto agudo. No se ha mostrado que prolongue el embarazo para la
administración de corticosteroides o magnesio.
• Son contraindicaciones de la tocólisis, la muerte intrauterina, una
anomalía letal, o el estado fetal no tranquilizador, la preeclampsia con
manifestaciones severas o eclampsia, la hemorragia materna con
inestabilidad hemodinámica, la corioamnionitis y las específicas
maternas.
• Consideraciones especiales
○ Debe tenerse en mente usar los tocolíticos en la RPMPP en ausencia de
signos de infección materna, para facilitar la administración de
corticosteroides o para el transporte de la madre.
○ La tocólisis en general no está indicada:
○ Antes de la viabilidad neonatal. Se puede considerar la tocólisis en
el neonato previable o periviable con un precipitante conocido de
TPP (como una intervención quirúrgica abdominal). También se
puede considerar en el periodo de periviabilidad, con base en los
deseos de la familia acerca de la reanimación.
○ En presencia de contracciones pretérmino sin cambios del cérvix.
• Vigilancia fetal
• No se ha establecido ningún esquema óptimo.
• Manténgase la vigilancia fetal externa y la tocodinamometría hasta
resolver el TPP activo.
• Una vez que cede el TPP, la paciente no necesita vigilancia continua para
esta indicación.
La vía de parto varía de acuerdo con la edad gestacional

• Cuando la edad gestacional es < 26 semanas o la EPF es < 750 gramos, el
parto vaginal es apropiado dependiendo de las circunstancias clínicas.
• Se podría considerar el parto pélvico dependiendo de las
circunstancias clínicas.
• Hay datos limitados para sugerir que una cesárea mejora el resultado
neonatal a esta temprana edad gestacional, en parte por los resultados
neonatales en general son malos al margen del método de nacimiento.
• Debe haber una conversación franca sobre los riesgos y beneficios de la
cesárea por intolerancia fetal del trabajo de parto, dada la mayor morbilidad
materna y el mal pronóstico neonatal. Deben tratarse también los riesgos y
las implicaciones futuras de la cesárea clásica. Documéntese la descripción
con cuidado en el expediente y revísese el tema conforme avance el
embarazo.
• Si el feto tiene una presentación anómala y es > 26 semanas o con un EPF
> 800 g, debe considerarse la cesárea para disminuir al mínimo la
morbilidad neonatal.
• Un cociente desproporcionado de cabeza-cuerpo después de esa edad
gestacional contribuye a un mayor riesgo de atrapamiento cefálico y la
morbilidad vinculada.
• El embarazo pretérmino solo no es indicación de cesárea en los fetos con
presentación cefálica.
ROTURA DE MEMBRANAS PRETÉRMINO SIN
T R A B A J O D E PA RT O
Definiciones
• La rotura de membranas pretérmino (o prematura) sin trabajo de
parto es la pérdida de continuidad espontánea de las membranas, amnios y
corion antes del inicio del trabajo de parto, a una edad gestacional < 37
semanas.
• Ocurre rotura de membranas (o prematura) sin trabajo de parto
(RPMP) después de las 37 semanas de gestación. El periodo de latencia es
aquel desde la RPMPP o RPMP hasta el inicio del trabajo de parto.
Incidencia e importancia
• Ocurre RPMP en casi 8% de los embarazos de término.
• Ocurre RPMPP en casi 3% de los embarazos y contribuye con cerca de
30% de los PPT.
• Después de la RPMPP, alrededor de 50% de las pacientes pare en 24 a 48
horas. Del restante 50%, casi la mitad lo hace en 1 semana.
• Hay un riesgo de 1 a 2% de muerte fetal después de la RPMPP, de
manera secundaria a los riesgos de infección y accidentes del cordón
umbilical.
• Hay desprendimiento prematuro de placenta normoinserta en 2 a 5% de la
RPMPP.
Etiología
• Como en el TPP, en muchos casos los factores de riesgo de RPMPP son
difíciles de predecir y su causa a menudo es multifactorial. Dichos factores
incluyen infección intrauterina, antecedente de RPMPP, traumatismos,
amniocentesis y polihidramnios.
• El antecedente de RPMPP es un factor de riesgo de TPP y RPMPP en
embarazos futuros.
• La infección intrauterina complica casi 15 a 25% de los embarazos con
RPMPP con infección posparto en 15 a 20%. Los riesgos de infección
aumentan conforme la edad gestacional es menor.
Valoración
• Como en el TPP (ver páginas 70-71), regístrense con cuidado las
circunstancias, características y hora de la rotura de membranas, así como la
consistencia del líquido.
• SOLO debe hacerse exploración con un espejo vaginal estéril.
Determínese si hay acumulación del líquido, cristalización en helecho y su
pH mediante papel de nitracina. Hágase inspección respecto de prolapso del
cordón, dilatación del cuello uterino (visual) y coléctense muestras con
hisopo, según se define en las páginas 70-71. Evítese el tacto del cuello
uterino, a menos que se piense que el parto es inminente. El tacto
disminuye el periodo de latencia y aumenta el riesgo de infección neonatal.
• En el caso de resultados equívocos o negativos de las pruebas, pero elevada
sospecha clínica, pueden ser de beneficio los siguientes métodos
adyuvantes:
• Determinar el índice de líquido amniótico ayuda en la valoración, pero no
es diagnóstico.
• La fFN es sensible, no específica; su resultado negativo sugiere
membranas íntegras.
• Pueden considerarse usar pruebas disponibles en el comercio, como
AmniSure®.
• Repítase la valoración varias horas después de una estancia en cama
prolongada.
Tratamiento
• Propósitos del tratamiento:
• Detección de corioamnionitis subyacente o un estado fetal no alentador; si
lo hay, condúzcase a la sala de partos. De otra manera, dependiendo de la
edad gestacional (EG), lo ideal es prolongar el periodo latente.
• El desarrollo de corioamnionitis clínica o desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta durante el intervalo, que compromete el estado
fetal, indica procurar un rápido nacimiento para minimizar la morbilidad
fetal y la muerte intrauterina.
• Administrar corticosteroides prenatales (ver páginas 72-73). Las pruebas
no sugieren que los corticosteroides se vinculan con mayor riesgo de
infección materna o neonatal.
• No hay datos para respaldar el reposo estricto en cama de las mujeres con
RPMPP, si bien se puede considerar la actividad limitada cuando hay riesgo
de un potencial prolapso del cordón o ante situaciones inestables.
• Antes de las 34 a 35 semanas de gestación, en ausencia de
corioamnionitis: iniciar antibióticos durante el periodo de latencia, que se ha
mostrado prolongan el embarazo y, por lo tanto, disminuyen la morbilidad
neonatal.
• Un esquema estándar para el periodo de latencia es de 2 g de ampicilina
IV y 250 mg de eritromicina IV cada 6 horas durante 48 horas.
• A continuación, se administran 250 mg de amoxicilina oral cada 8 horas y
333 mg de eritromicina cada 8 horas, o 250 mg de eritromicina cada 6
horas por 5 días adicionales.
• Sin datos de infección o estado fetal no alentador, continuar tratamiento
expectante.
• Una vez que la paciente y el feto se encuentran estables, deben hacerse
pruebas sin estrés a diario, con estudios adicionales según se indique por
clínica. Los cambios en la vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal o las
contracciones pueden señalar una infección oculta.
• Cuando una paciente internada con RPMPP inicia contracciones regulares,
recomiéndese su valoración inmediata. Las contracciones regulares y una
leucocitosis reciente (en ausencia de la administración reciente de
betametasona) pueden indicar signos tempranos de infección, incluso en
ausencia de fiebre. Iníciese el magnesio para neuroprotección (si la EG es <
32 semanas) y penicilina para un estado que se desconoce o uno positivo
respecto de la infección por GBS.
• Después de las 34 a 35 semanas de gestación prefiérase el nacimiento
(por inducción o por cesárea, por las indicaciones obstétricas estándar).
• La tocólisis suele contraindicarse en la RPMPP, excepto ante prematurez
extrema para permitir la administración de corticosteroides. Si se sospecha
corioamnionitis o desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
significativo, está contraindicada.
• Continúe la atención intrahospitalaria hasta el nacimiento.
LECTURAS SUGERIDAS
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice, Society for
Maternal-Fetal Medicine. ACOG Committee Opinion No. 455: magnesium sulfate before anticipated
preterm birth for neuroprotection. Obstet Gynecol. 2010;115(3):669-671. (Reafirmado en el 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 171: management of preterm labor. Obstet Gynecol. 2016;128(4):e155-
e164. (Reafirmado en el 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 188: prelabor rupture of membranes. Obstet Gynecol. 2018;131:e1-e14.
Blackwell SC, Gyamfi-Bannerman C, Biggio JR Jr, et al. 17-OHPC to prevent recurrent preterm birth
in singleton gestations (PROLONG study): a multicenter, international, randomized double-blind
trial [published online ahead of print October 25, 2019]. Am J Perinatol. doi:10.1055/s-0039-
3400227.
Crowther CA, McKinlay CJ, Middleton P, Harding JE. Repeat doses of prenatal corticosteroids for
women at risk of preterm birth for improving neonatal health outcomes. Cochrane Database Syst
Rev. 2015;(7):CD003935.
Gyamfi-Bannerman C, Thom EA, Blackwell SC, et al. Antenatal betamethasone for women at risk for
late preterm delivery. N Engl J Med. 2016;374(14):1311-1320.
Meis PJ, Klebanoff M, Thom E, et al. Prevention of recurrent preterm delivery by 17 alpha-
hydroxyprogesterone caproate. N Engl J Med. 2003;348(24):2379-2385.
Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau GR, et al. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity
after preterm premature rupture of the membranes. A randomized controlled trial. National Institute
of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. JAMA.
1997;278(12):989-995.
Roberts D, Brown J, Medley N, Dalziel SR. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung
maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev. 2017;(3):CD004454.
Shepherd E, Salam RA, Middleton P, et al. Antenatal and intrapartum interventions for preventing
cerebral palsy: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2017;
(8):CD012077.
Ocurre hemorragia, que va desde apenas manchas hasta una forma masiva,
en el tercer trimestre en 2 a 6% de los embarazos, cuyo diagnóstico
diferencial incluye lo siguiente:
• Expulsión del tapón mucoso en el trabajo de parto
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)
• Placenta previa (PP)
• Vasos previos (VP)
• Cervicitis
• Hemorragia poscoital
• Traumatismos
• Rotura uterina (ver el capítulo 3)
• Carcinoma
La hemorragia del tercer trimestre debe valorarse, diagnosticarse y
tratarse con cuidado. Ver la Tabla 7-1. DPPNI, PP y VP pueden causar
morbilidad y mortalidad materna y fetal significativas.
D E S P R E N D I M I E N T O P R E M AT U R O D E
P L A C E N TA N O R M O I N S E RTA
Es la separación prematura de la pared uterina de una placenta de
implantación normal por hemorragia materna/uterina al interior de la decidua
basal. Ver el capítulo 3.
Epidemiología
• Treinta y tres por ciento de las hemorragias preparto se debe al DPPNI con
una incidencia de 1 en 75 a 225 nacimientos y aumenta conforme lo hace la
edad materna.
Tabla Pasos importantes en el diagnóstico y tratamiento de la

7-1 hemorragia vaginal del tercer trimestre
• Valorar el estado hemodinámico materno por los signos vitales y estudios de laboratorio.
Asegúrese de que la paciente tenga un acceso IV apropiado y solicite la reanimación con
soluciones, cuando esté indicada. Si la hemorragia es sustancial, determínese el tipo sanguíneo y
háganse pruebas cruzadas.
• Valorar el estado fetal por vigilancia externa continua.
• Obtener por interrogatorio de la paciente información de la duración/intensidad de la
hemorragia, si causa dolor y si ha habido algún traumatismo. Asegúrese de descartar otras causas
de hemorragia, como la rectal.
• Recurra a la ultrasonografía para valorar la localización y el aspecto de la placenta.
• Una vez que se descarta la placenta previa por estudio de imagen debe hacerse una exploración
ginecológica y valorar el cérvix.
• Formular un plan de tratamiento o nacimiento tomando en cuenta la edad gestacional de la
paciente y su estado hemodinámico.
• Considerar la administración de medicamentos, cuando sea apropiada, incluyendo
betametasona, inmunoglobulina Rho (D) o sulfato de magnesio para la neuroprotección.
Abreviatura: IV, intravenosa.
• El DPPNI tiene recurrencia en 5 a 17% de los embarazos posterior a un

episodio y hasta 25% después de dos.
• Hay una incidencia de 7% de óbito fetal en los embarazos futuros después
de un AP que causa la muerte fetal.
Etiología
• La hemorragia vaginal no se correlaciona con el tamaño del
desprendimiento y puede variar de escasa a masiva.
• Un DPPNI sin hemorragia vaginal puede retrasar el diagnóstico y originar
una coagulopatía por consumo.
• La sangre presente en la capa basal estimula contracciones uterinas
fuertes, clásicamente tetánicas, que llevan al dolor abdominal por isquemia.
• Un DPPNI se vincula con hipertensión materna, edad materna avanzada,
multiparidad, uso de cocaína o tabaco, corioamnionitis, rotura prematura
pretérmino de las membranas, coagulopatía y traumatismo. En muchos
casos es idiopática.
• Pacientes con hipertensión crónica, preeclampsia agregada o severa
tienen aumento de quíntuple del desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta grave en comparación con las normotensas. Los
antihipertensivos no reducen el riesgo.
• El tabaquismo de cigarrillos aumenta el riesgo de óbito fetal por DPPNI
dos tantos y medio y aumenta 40% por cada cajetilla diaria.
• Los cambios rápidos del volumen intrauterino pueden llevar al
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta como la rotura de
membranas, la disminución terapéutica del polihidramnios o el parto de
embarazos múltiples.
• Ocurre desprendimiento placentario más a menudo cuando la implantación
es en superficies uterinas anormales como en presencia de miomas
submucosos o alteraciones de la forma uterina.
• Hiperhomocisteinemia, factor V de Leiden y protrombina 20210 de las
mutaciones de (trombofilias) se vinculan con mayor riesgo de
desprendimiento de placenta normoinserta.
Complicaciones
• La pérdida sanguínea masiva materna puede llevar al choque
hemorrágico. Ver el capítulo 61.
• Puede ocurrir coagulación intravascular diseminada materna y se
encuentra en 10 a 20% de los DPPNI con óbito fetal.
• La extravasación de sangre directa al músculo uterino (útero de
Couvelaire) lleva a la atonía uterina y hemorragia posparto masiva.
• Puede ocurrir hipoxia fetal, lo que lleva al sufrimiento agudo, la
encefalopatía hipoxicoisquémica, el parto prematuro y la muerte del feto.
Un desprendimiento prematuro de placenta normoinserta crónico más leve
puede llevar a la restricción del crecimiento, malformaciones mayores o
anemia.
Diagnóstico
Interrogatorio y exploración física
• Por lo general, se presenta en etapas avanzadas del embarazo con
hemorragia vaginal y dolor abdominal agudo intenso. Incluso una leve
sospecha clínica debe llevar a la investigación rápida y la vigilancia
estrecha.
• Se valorarán de inmediato los signos vitales maternos, la frecuencia
cardiaca fetal y el tono uterino.
• Difiérase el tacto vaginal para revisar el cérvix hasta que se hayan
descartado PP y VP.
• Anote o registre la altura del fondo uterino para seguimiento de la
expansión de una hemorragia oculta. Se puede secuestrar sangre entre el
útero y la placenta cuando esta mantiene adherencia en su borde. Las
membranas o el feto mismo pueden obstruir el orificio del cérvix y evitar la
valoración apropiada de la pérdida sanguínea.
• La ultrasonografía es insensible para el diagnóstico de DPPNI, pero los
grandes desprendimientos se observan como zonas hipoecoicas subyacentes
a la placenta.
• Hágase una exploración con espejo vaginal para valorar laceraciones de
vagina o cérvix y la cantidad de hemorragia.
Pruebas de laboratorio
• Recuento hematológico completo con hematócrito y plaquetas (< 100
000/mL sugieren un desprendimiento grave).
• Tipo sanguíneo, Rh (deberán tenerse en mente de manera importante las
pruebas cruzadas).
• Tiempo de protrombina/parcial de tromboplastina activada.
• Fibrinógeno (< 200 mg/dL sugieren un desprendimiento grave).
• Productos de degradación de fibrina.
• Considere contar con un espécimen de sangre completa al lado de la cama
mientras se esperan las pruebas de laboratorio. Si no se forma un coágulo en
6 minutos, o se forma y después se lisa en 30 minutos, puede haber una
coagulación intravascular diseminada.
• Considere una tromboelastografía.
• La prueba de Kleihauer-Betke para detección de hemoglobina fetal en la
circulación materna no es útil para el diagnóstico de DPPNI.
Tratamiento
• Debe obtenerse un acceso intravenoso de gran calibre.
• Se iniciará la reanimación con soluciones y se colocará una sonda de
Foley para vigilar el gasto urinario (debe ser > 0.5 mL/kg/h o al menos de
30 mL/h).
• Se mantendrá la vigilancia estrecha de los signos vitales maternos y la
fetal continua.
• Se administrará inmunoglobulina Rho (D) a las pacientes Rh negativo.
• El tratamiento adicional dependerá de la edad gestacional y el estado
hemodinámico de madre y feto.
Embarazo de término con estabilidad hemodinámica

• Planéese el parto vaginal por inducción del trabajo de parto y déjese la
cesárea para las indicaciones usuales.
• Hágase seguimiento seriado de hematócrito y coagulación.
• Considérese el uso de electrodo de piel cabelluda fetal para una vigilancia
precisa y continua del feto, y el catéter de presión intrauterina para
determinar el tono uterino en reposo.
Embarazos pretérmino y de término con inestabilidad

hemodinámica
• Reanimación intensiva con soluciones.
• Transfusión de paquete eritrocítico, plasma fresco congelado y plaquetas,
según se requiera. Mantener una concentración de fibrinógeno > 150
mg/dL, un hematócrito mayor de 25% y más de 60 000 plaquetas/mL.
• Una vez que se estabiliza a la madre, procédase a una cesárea urgente, a
menos que el parto vaginal sea inminente.
Embarazo pretérmino, con estabilidad hemodinámica

• Ochenta y dos por ciento de las pacientes con datos de DPPNI antes de las
20 semanas de gestación llegará al término. Solo 27% de quienes acuden
con un embarazo de 20 semanas, no obstante, presentará un parto a término.
• En ausencia de trabajo de parto, el DPPNI pretérmino debe ser objeto de
seguimiento estrecho por ultrasonografía con valoración seriada del
crecimiento fetal desde las 24 semanas y pruebas preparto regulares. Se
administrarán corticosteroides para promover la maduración pulmonar fetal.
Si surge inestabilidad materna o sufrimiento fetal, deberá ocurrir el parto
como se describe en la sección sobre inestabilidad hemodinámica. De otra
manera, se puede inducir el trabajo de parto a término.
• Para el DPPNI pretérmino con trabajo de parto, hemodinámica por
completo estable y signos fetales alentadores, se puede usar tocólisis en
casos raros seleccionados, para dar tiempo a la administración de un ciclo
de corticosteroides. Se evita la indometacina por su efecto sobre la función
plaquetaria.
• Si ocurre compromiso materno o fetal, debe interrumpirse el embarazo
después de una reanimación apropiada.
P L A C E N TA P R E V I A
La PP corresponde a la presencia de tejido placentario sobre el orificio
interno del cuello uterino o justo adyacente. Se clasifica con base en la
localización placentaria en relación con el orificio del cérvix (Figura 7-1):
• Placenta previa completa o total: cubre todo el orificio cervical.
• Placenta previa parcial: su borde cubre parte del orificio interno, no su
totalidad.
• Previa marginal: su borde de la placenta es adyacente al orificio interno.
Epidemiología
• En general, la incidencia de PP es de casi 1 en 300 embarazos de más de 20
semanas de edad gestacional. No obstante, su frecuencia varía con la
paridad, lo que da una incidencia de 0.2% en las nulíparas y hasta tan alta
como de 5% en las grandes multíparas.
• La placenta cubre el orificio cervical en 5% de los embarazos durante el
segundo trimestre y, por lo general, emigra alejándose del orificio conforme
el útero crece de acuerdo con la edad gestacional y se desarrolla el tercio
superior del cérvix como segmento uterino inferior.
Figura 7-1. Tres tipos de placenta previa: marginal, parcial, completa. La placenta previa central se
refiere a una previa completa de la que su porción central se localiza sobre el orificio cervical.
Reimpresa con autorización de Kay HH. Placenta previa and abruption. En: Gibbs RS, Karlan BY,
Haney AF, Nygaard I, eds. Danforth’s Obstetrics and Gynecology. 10th ed. Baltimore, MD: Lippincott
Williams & Wilkins; 2008: 386, Figura 21-1.
Etiología
• El factor de riesgo más importante para la PP es una cesárea previa. Se
presenta en 1% de los embarazos después de una sola de esas operaciones.
Su incidencia después de cuatro o más aumenta a 10%, un incremento de 40
tantos en comparación con las pacientes sin cesárea. La PP anterior en estas
pacientes debe valorarse con cuidado en cuanto a la coexistencia de
acretismo.
• Otros factores de riesgo de PP incluyen la edad materna creciente (en
especial después de los 40 años), la multiparidad, el tabaquismo, el residir
en sitios muy elevados, un feto masculino, el embarazo múltiple y un
antecedente de legrado uterino.
Complicaciones
• Ocurre hemorragia con el desarrollo del segmento uterino inferior en el
tercer trimestre, en preparación para el trabajo de parto. La placenta se
separa y el segmento inferior adelgazado no puede contraerse lo suficiente
para detener el flujo sanguíneo desde los vasos uterinos expuestos. Los
tactos vaginales o el coito también pueden causar separación de la placenta
respecto del segmento uterino inferior y la hemorragia varía desde apenas
manchas hasta su forma masiva.
• La PP aumenta el riesgo de otras anomalías de la placentación:
• Placenta acreta: es aquella que se adhiere directo al útero sin la decidua
basal intermedia usual. Su incidencia en las pacientes con placenta previa
que no fueron objeto de intervención quirúrgica uterina antes es de casi
4%, que aumenta hasta 25% en aquellas con una cesárea o intervención
quirúrgica uterina previas.
• Placenta increta: aquella que invade el miometrio, pero no atraviesa la
serosa.
• Placenta percreta: la que penetra toda la cavidad abdominal y
potencialmente prolifera al interior de la vejiga o el intestino.
• La PP se asocia con una tasa doble de malformaciones congénitas fetales,
incluyendo las del sistema nervioso central, el tubo digestivo, el aparato
cardiovascular y el respiratorio. No se ha identificado un síndrome
específico.
• La PP también se vincula con presentaciones anómalas fetales, rotura
prematura de membranas pretérmino, restricción del crecimiento
intrauterino, inserción velamentosa del cordón y VP.
Diagnóstico
• Setenta a ochenta por ciento de las PP se presentan en forma aguda con
hemorragia vaginal indolora de sangre roja brillante.
• La primera crisis de hemorragia suele ocurrir cerca de las 34 semanas. Casi
33% de las pacientes muestra hemorragia antes de las 30 semanas, mientras
que 33% acude después de las 36 semanas y 10% alcanza el término. El
número de crisis de hemorragia no tiene relación con el grado de PP o el
pronóstico para la supervivencia fetal.
• Se debe hacer un interrogatorio médico, quirúrgico y obstétrico exhaustivo
junto con la documentación de los estudios de ultrasonografía previos.
También se descartarán otras causas de hemorragia, como un
• Deberá hacerse la valoración de los signos vitales maternos, del tono
uterino, exploración abdominal, y la vigilancia de la frecuencia cardiaca
fetal.
• La ultrasonografía vaginal es el estándar de oro del diagnóstico de la
placenta previa, que puede pasarse por alto en un estudio transabdominal, en
especial si la placenta se encuentra en la parte posterior del segmento
uterino inferior, donde es de difícil visualización. El hacer que la paciente
vacíe su vejiga puede ayudar a identificar una PP posterior, para cuyo
diagnóstico tal vez sea útil la posición de Trendelenburg.
• Si hay PP o se sospecha, está contraindicado el tacto vaginal. Se puede
usar una exploración suave con espejo vaginal para valorar la presencia de
hemorragia vaginal y cuantificarla, pero en la mayoría de los casos esto
puede apreciarse bien por inspección del periné y, por lo tanto, evita su
exacerbación.
Estudios de laboratorio
• Recuento hematológico completo
• Tipo sanguíneo, Rh y pruebas cruzadas
• Tiempos de protrombina y de tromboplastina activada
• Prueba de Kleihauer-Betke para valorar una hemorragia fetomaterna en
pacientes Rh negativo no sensibilizadas; sin utilidad para el diagnóstico de
la PP.
Tratamiento
• Es digno de mención que muchas placentas previas diagnosticadas por
ultrasonografía a principios del segundo trimestre se resolverán de manera
espontánea.
• En general, las pacientes con diagnóstico de PP, pero sin hemorragia en el
tercer trimestre, deben ser objeto de confirmación de una placenta previa
persistente por ultrasonografía. Mantendrán el reposo pélvico estricto (p.
ej., nada por vía vaginal, incluyendo el coito o los tactos) y evitarán la
actividad o el ejercicio extenuantes. Se asesorarán sobre las indicaciones
para buscar atención médica y se programarán para ultrasonografía de
valoración del crecimiento fetal cada 3 a 4 semanas.
• En general, las pacientes con PP que están sangrando deben ser
hospitalizadas para su estabilización hemodinámica, vigilancia materna y
fetal estrecha. Se ordenarán estudios de laboratorio, como se describe. Se
administran corticosteroides para promover la maduración pulmonar a
aquellas con embarazos entre 24 y 36 semanas y la inmunoglobulina Rho
(D) (RhoGAM) a las Rh negativo no sensibilizadas.
• El tratamiento de la placenta acreta o sus variantes puede constituir un reto.
En las pacientes con PP y antecedente de cesárea tal vez se requiera cesárea-
histerectomía si la hemorragia no se puede controlar después del
nacimiento. En casos en que se desea mucho conservar el útero y no ha
ocurrido invasión de la vejiga, la hemorragia podría detenerse exitosamente
con embolización arterial selectiva o empaquetamiento del segmento uterino
inferior, que se retira a través de la vagina en 24 horas. También se ha usado
la sonda con globo de Bakri para ayudar a cohibir la hemorragia de un lecho
placentario.
• El tratamiento específico de la PP se basa en la edad gestacional y la
valoración del estado materno y fetal.
Embarazo de término con estabilidad hemodinámica

• Las pacientes con placenta previa completa a término requieren cesárea,
que en general se hace a las 36 a 37 6/7 semanas.
• Las pacientes con placenta previa parcial o marginal a término pueden
tener un parto vaginal con el conocimiento amplio acerca de los riesgos de
pérdida sanguínea y la necesidad de transfusión. Debe disponerse del
personal y las instalaciones para una cesárea de urgencia inmediata. Si se
compromete la estabilidad fetal o materna en cualquier momento del trabajo
de parto, se hace una cesárea urgente.
Embarazos pretérmino y de término con inestabilidad

hemodinámica
• Estabilizar a la madre para su reanimación con soluciones y productos
sanguíneos.
• Está indicada la cesárea ante un registro no alentador de la frecuencia
cardiaca fetal, una hemorragia materna que pone en riesgo la vida o aquella
que se presenta después de las 34 semanas.
• Si la madre se encuentra estable y ocurre la muerte fetal intrauterina o el
feto es < 24 semanas de edad gestacional, se puede considerar el parto
vaginal.
Embarazo pretérmino con estabilidad hemodinámica

• Las pacientes de 24 a 37 semanas de gestación con PP en ausencia de
trabajo de parto se pueden tratar en forma expectante hasta las 36 a 37 6/7
semanas.
• En general, una vez que la paciente ha sido hospitalizada por tres crisis
separadas de hemorragia, deberá mantenerse en el hospital hasta el parto. Se
recomienda lo siguiente en cada crisis de hemorragia:
• Hospitalización con reposo en cama, sin autorización de ir al baño hasta
lograr la estabilidad
• Valorar en forma periódica el hematócrito materno y determinar tipo, Rh
y ordenar pruebas cruzadas
• Transfusión de eritrocitos, según se requiera, para mantener el
hematócrito por arriba de 30% ante una hemorragia leve, pero continua
• Corticosteroides e inmunoglobulina Rho (D), según esté indicado
• Pruebas fetales y ultrasonografía de valoración del crecimiento para
precisar si presenta restricción intrauterina
• No se justifica la tocólisis, a menos que se administre un ciclo de
corticosteroides a una paciente estable desde otros puntos de vista
• Después del tratamiento hospitalario inicial se puede considerar el
externo, si la hemorragia se detiene durante más de 48 horas, no hay otras
complicaciones y se cumplen los siguientes criterios:
○ La paciente puede mantener un reposo pélvico estricto en casa y
cumple con el tratamiento médico.
○ Hay un adulto responsable presente en todo momento, que puede
ayudar ante una urgencia.
○ La paciente vive cerca del hospital y cuenta con un medio de transporte
confiable.
• Para los embarazos pretérmino con PP y contracciones puede ser difícil
diagnosticar el trabajo de parto. Están contraindicados los tactos vaginales
para valorar el cérvix y 20% de las pacientes con PP muestra alguna
actividad uterina. Si la paciente y el feto están estables, puede considerarse
el uso de tocolíticos para prolongar el embarazo. Debe evitarse la
indometacina.
P L A C E N TA D E I N S E R C I Ó N B A J A
Una placenta que termina en los 2 cm cercanos al orificio cervical interno,
pero que no protruye en este, se conoce como de inserción baja. Las pacientes
con una placenta de inserción baja tienen mayor riesgo de hemorragia
preparto y cesárea, si bien el descenso de la cabeza fetal durante el trabajo de
parto a menudo taponea cualquier hemorragia intraparto que pudiese ocurrir.
• Cuarenta y tres por ciento de las pacientes tiene un parto vaginal exitoso
con una placenta que se encuentra dentro de 10 mm de distancia respecto
del orificio cervical interno.
• A las pacientes con una placenta en los 10 mm cercanos al orificio
cervical interno se les puede permitir el trabajo de parto, pero recibirán
asesoría en cuanto al mayor riesgo de cesárea y hemorragia.
• Se requiere un excelente acceso intravenoso y la tipificación de sangre
con pruebas cruzadas.
• Aquellas con borde placentario de 11 a 20 mm de distancia respecto del
orificio cervical interno presentan una tasa de 85% de parto vaginal exitoso,
a semejanza de aquellas cuya placenta termina a una distancia > 20 mm de
dicho orificio.
VA S O S P R E V I O S
Ocurren vasos previos (VP) cuando el cordón umbilical se inserta en las
membranas en lugar que en el centro del disco placentario y los vasos
atraviesan las membranas cerca del orificio interno por delante de la
presentación fetal, lo que los pone en riesgo de rotura y de causar una
hemorragia fetal. La inserción velamentosa del cordón también aumenta el
riesgo de VP y es mucho más frecuente en los embarazos múltiples.
Epidemiología
• Se calcula la incidencia de VP de casi uno en 5 000 embarazos.
• La mortalidad fetal puede ser tan alta como de 60% con membranas
íntegras y 75% cuando están rotas.
Etiología
• Se desconoce la causa de los VP. Debido a la asociación entre inserción
velamentosa del cordón, embarazos múltiples y VP, en una teoría se sugiere
que se desarrolla por la proliferación del trofoblasto y la migración de la
placenta hacia el fondo uterino, más vascularizado. La inserción inicial del
cordón en el centro de la placenta se torna más periférica conforme una
porción de ella prolifera activamente y la otra no. La fecundación in vitro
puede ser un factor de riesgo.
Complicaciones
• Incluso la hemorragia fetal en escasas cantidades puede causar morbilidad
y quizá la muerte del feto por su volumen sanguíneo total pequeño.
• La rotura de membranas puede causar una exsanguinación rápida del feto.
Antecedentes
• La paciente suele acudir con un inicio agudo de hemorragia vaginal
después de la rotura de las membranas.
• La hemorragia se vincula con un cambio agudo del patrón de la frecuencia
cardiaca fetal. Es común que se presente taquicardia fetal, seguida por
bradicardia con aceleraciones intermitentes. A menudo se mantiene la
variabilidad a corto plazo. En ocasiones puede visualizarse un patrón
sinusoidal.
Diagnóstico
• La ultrasonografía transvaginal en combinación con su variante Doppler
en color es el recurso más eficaz para el diagnóstico prenatal.
• En un estudio hubo una tasa de 97% de supervivencia en las pacientes con
diagnóstico prenatal, en comparación con 44% de aquellas sin él.
Tratamiento
• La hemorragia del tercer trimestre causada por VP a menudo se acompaña
de sufrimiento fetal agudo y grave. Está indicada la cesárea de urgencia.
• Si se diagnostican VP en etapa prenatal, deberá programarse una cesárea
planeada a las 34 a 37 semanas bajo circunstancias estables y antes del
inicio del trabajo de parto, para disminuir la mortalidad fetal.
LECTURAS SUGERIDAS
Gyamfi-Bannerman C. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) Consult Series #44: management
of bleeding in the late preterm period. Am J Obstet Gynecol. 2018;218(1):B2-B8.
Hill JS, Devenie G, Powell M. Point-of-care testing of coagulation and fibrinolytic status during
postpartum haemorrhage: developing a thrombelastography®-guided transfusion algorithm. Anaesth
Intensive Care. 2012;40:1007-1015.
Jansen C, de Mooij YM, Blomaard CM, et al. Vaginal delivery in women with a low-lying placenta: a
systematic review and meta-analysis. BJOG. 2019;126:1118-1126.
McCormack RA, Doherty DA, Magann EF, Hutchinson M, Newnham JP. Antepartum bleeding of
unknown origin in the second half of pregnancy and pregnancy outcomes. BJOG.
2008;115(11):1451-1457.
Silver RM. Abnormal placentation: placenta previa, vasa previa, and placenta accreta. Obstet Gynecol.
2015;126(3):654-668.
Silver RM, Branch DW. Placenta accreta spectrum. N Engl J Med. 2018;378:1529-1536.
Las infecciones perinatales se deben a una variedad de virus, parásitos y
bacterias que se pueden transmitir durante la gestación de la madre al feto. La
enfermedad materna, asintomática o no diagnosticada, puede causar
morbilidad y mortalidad fetales y neonatales significativas. Por ese motivo,
es importante comprender las manifestaciones clínicas, los criterios de
diagnóstico y el tratamiento de las infecciones perinatales. Este capítulo se
centra en las enfermedades infecciosas prevalentes o de importancia clínica
particular en las embarazadas de Estados Unidos.
INFECCIONES VIRALES
Virus de la inmunodeficiencia humana
• Epidemiología
• Cada año nacen cerca de 2 millones de lactantes de mujeres infectadas
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Además, la
transmisión de madre a hijo (TMH) contribuye con cerca de 90% de estas
infecciones en los niños de todo el mundo.
• El uso de fármacos antirretrovirales (ARV) durante el embarazo, en los
periodos intraparto y posparto, así como en el amamantamiento,
disminuyó este tipo de transmisión en 50% en todo el orbe desde el año
2010.
• Diagnóstico
• En el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y
los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) se recomiendan las
pruebas de VIH en los siguientes contextos:
○ En todas las embarazadas como parte sistemática de su atención
prenatal.
○ En el tercer trimestre en las embarazadas de zonas de alta prevalencia
de la infección por VIH, aquellas que se sabe tienen riesgo y quienes se
negaron a hacerse pruebas tempranas.
○ Para detección en el momento de presentarse a la sala de trabajo de
parto y parto si se desconoce su estado respecto de VIH y en cualquiera
que tuvo un resultado negativo a principios del embarazo, pero está en
alto riesgo de infección (con diagnóstico de infección de transmisión
sexual, uso de drogas, sexo transaccional, múltiples compañeros
sexuales, o uno VIH positivo, con signos/síntomas o que vive en una
zona con alta incidencia/prevalencia, de la infección por VIH) y en
quienes no se realizaron la prueba en el tercer trimestre.
• De las pruebas de detección, la de uso más frecuente de la infección VIH
es un análisis de inmunoabsorbencia ligada a enzimas en suero, cuyo
resultado positivo o indeterminado debe ser seguido por una prueba
confirmatoria (la más usual, de inmunotransferencia o Western blot).
• Se dispone de análisis rápidos de anticuerpos frente a VIH. Su
sensibilidad y especificidad son comparables con las de la prueba de
inmunoabsorbencia ligada a enzimas y cuando resultan positivos deben
confirmarse por la de inmunotransferencia.
• Tratamiento
• Prenatal
○ Determinación precisa de la edad gestacional con base en la
ultrasonografía
○ Las pruebas por obtener incluyen las siguientes:
○ Carga viral de VIH y recuento de CD4
○ De resistencia farmacológica de VIH
○ Recuento hematológico completo basal y estudio metabólico amplio
para permitir una posterior valoración de la toxicidad del ARV
(supresión de médula ósea, hepatotoxicidad y nefrotoxicidad)
○ De hepatitis B y C
○ De tuberculosis
○ De otras enfermedades de transmisión sexual
○ Serológicas de toxoplasma
○ Serológicas de citomegalovirus (CMV)
○ Son inmunizaciones recomendadas, además de las prenatales
sistemáticas, las de neumococos y de hepatitis A y B.
○ Disminución del riesgo de TMH: todas las embarazadas infectadas por
VIH, al margen de su recuento de CD4 o carga viral, deben recibir
antirretrovirales combinados (ARVC). Para el uso de ARV y las
medidas preventivas, refiérase a “‘Prevención’ en la sección de
‘Infecciones virales’”.
• Preparto
○ Las mujeres bajo tratamiento con ARV deben someterse a una
ultrasonografía de la anatomía fetal en el segundo trimestre. Si bien los
datos actuales no sugieren un aumento de los defectos al nacimiento
globales con la exposición a ARV, hay una cantidad limitada de
información de nuevos ARVC.
○ Debido a un posible vínculo del bajo peso al nacer con algunos ARV,
se recomiendan las mediciones de la altura del fondo uterino en
conjunción con la ultrasonografía para valorar el crecimiento fetal.
• Intraparto
○ Medicamentos
○ El esquema de ARV debe continuarse durante el parto.
○ Se administrará zidovudina intravenosa (IV) a toda mujer con una
carga viral > 1 000 copias de VIH/mL o ante el desconocimiento de
dicho parámetro cerca del parto, al margen del esquema preparto o la
vía del nacimiento.
○ Mujeres con ARV y carga viral de VIH de hasta 999 copias/mL
cerca del término deben continuar esquema de ARVC y considerar el
uso de zidovudina IV individual.
○ La zidovudina IV debe iniciarse de inmediato en las mujeres que
acuden con trabajo de parto y un resultado positivo de una prueba
rápida de VIH; las determinaciones de carga viral de ARN de VIH 1
y de linfocitos T CD4 deben acompañar a las pruebas confirmatorias
de anticuerpos frente a VIH.
○ Instrumentación: en general (en el contexto de una carga viral de VIH
detectable), deben evitarse la amniotomía, los electrodos de cuero
cabelludo fetal, el parto quirúrgico vaginal y la episiotomía, de ser
posible.
○ Vía del nacimiento: se recomienda una cesárea programada a las 38
semanas en las mujeres con carga viral de VIH > 1 000/mL cerca del
término. Cuando se planea una cesárea, debe administrarse zidovudina
IV durante al menos 3 horas antes para asegurar cifras sanguíneas
terapéuticas (2 mg/kg IV de carga durante 1 h, seguida por 1 mg/kg en
solución IV durante 2 h).
• Posparto
○ Materno: la continuación del tratamiento de ARVC en el periodo
posparto debe involucrar a la paciente y su proveedor de atención
primaria respecto de VIH.
○ Neonatal: los lactantes deben recibir zidovudina con inicio de 6 a 12
horas después del nacimiento y durante 6 semanas. Los neonatos quizá
requieran un esquema más amplio dependiendo del estado de VIH
materno en el parto. Refiérase a un especialista pediátrico en
enfermedades infecciosas para su valoración.
○ Amamantamiento: el cumplir con los ARV disminuye de manera
significativa el riesgo de TMH durante la lactancia. Sin embargo, las
recomendaciones difieren dependiendo del contexto.
○ En países ricos en recursos, como Estados Unidos, se recomienda la
lactancia artificial para los nacidos de madres VIH positivo. Si la
mujer decide amamantar, debe hablarse sobre medidas de
disminución del riesgo, como continuar el ARVC durante 6 meses y
destetar en forma lenta.
○ En países en desarrollo, la alimentación artificial puede constituir
un reto en términos de acceso a preparados lácteos de calidad
controlada y agua limpia. En ese contexto, se recomienda el
amamantamiento, en especial para las madres que cumplen con el
tratamiento de ARV.
• Prevención
• Debe dialogarse en forma sistemática con todas las mujeres en edad de
procrear respecto de sus intenciones de embarazarse y de la
anticoncepción eficaz. Los datos actuales sugieren que más de 50% de los
embarazos de mujeres VIH positivo no son planificados. En las
adolescentes de ese grupo, la tasa de embarazo no planificado es tan alta
como de 83%.
• Debe dialogarse con las embarazadas con infección por VIH respecto a
conductas modificables: tabaquismo, uso de drogas y prácticas sexuales
de alto riesgo.
• En embarazos complicados por la infección por VIH, los principales
propósitos son optimizar la salud materna y disminuir el riesgo de
transmisión perinatal. De manera ideal, se hará un plan de tratamiento
durante el asesoramiento preconcepcional donde se excluyan drogas y
fármacos con potencial teratogénico. Se alentará a las mujeres con ARV
para alcanzar una carga viral de ARN de VIH-1 indetectable antes de la
concepción para disminuir el riesgo de TMH.
• Las mujeres que cumplen con los criterios de inicio de ARV de acuerdo
con el estado viral materno deben hacerlo antes del embarazo. En la
mayoría de los casos las mujeres que ya toman ARVC en el momento de
acudir a la atención obstétrica deben continuar sus esquemas actuales si
ya presentan supresión viral.
• Las mujeres que toman ARV o en quienes el diagnóstico es nuevo deben
ser objeto de revisión de sus pruebas de laboratorio iniciales (p. ej., de
carga viral y resistencia de VIH) antes de iniciar el tratamiento. Si
presentan náusea y vómito significativos, no deben iniciar los
medicamentos hasta que se regulen esos síntomas. El uso intermitente de
medicamentos se relaciona con el desarrollo de resistencia a los
antivirales. Debido a sus efectos teratógenos potenciales, no deben
iniciarse efavirenz y dolutegravir en las mujeres que pueden embarazarse,
o durante el primer trimestre de la gestación.
• Los esquemas de ARVC deben contener tres de cuatro fármacos de al
menos dos clases diferentes: inhibidor de la transcriptasa inversa
nucleósido/nucleótido; inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido,
inhibidor de proteasa, inhibidor del ingreso e inhibidor de integrasa.
Citomegalovirus
• Epidemiología. La infección por citomegalovirus es la infección viral
intrauterina congénita más frecuente que se presenta en 0.2 a 2.5% de los
nacidos vivos. El CMV es un virus del herpes ADN ubicuo, frente al que
alrededor de 50% de la población estadounidense presenta anticuerpos. La
transmisión ocurre por contacto directo con saliva, semen, secreciones
cervicales y vaginales, orina, leche materna, o productos sanguíneos
infectados. Puede ocurrir la transmisión vertical por vía transplacentaria,
durante el parto o en el periodo posparto. Se calcula que 40 000 lactantes
nacen con infección por CMV en Estados Unidos cada año.
• Manifestaciones clínicas
• Infección materna. En adultas inmunocompetentes, la infección por
CMV por lo general es silente. Los síntomas, sin embargo, pueden ser de
tipo gripal: incluyen fiebre, malestar general, edema ganglionar y, rara
vez, hepatitis. Después de la infección primaria, el virus entra en una fase
latente, con crisis periódicas de reactivación y diseminación.
• Infección congénita (fetal). La mayoría de las infecciones fetales se debe
a la correspondiente materna recurrente y lleva a anomalías congénitas en
casi 1.4% de los casos. La inmunidad previa adquirida confiere protección
de una enfermedad clínica aparente por la presencia de anticuerpos
maternos. Las madres que resultan seronegativas para CMV antes de la
concepción o en etapa temprana de la gestación tienen un riesgo de 1 a
4% de adquirir la infección durante el embarazo y una tasa de 30% de
transmisión fetal después de la seroconversión.
• Alrededor de 90% de los lactantes con infección congénita por CMV
cursará sin síntomas al nacer. De ellos, 10 a 15% más tarde desarrolla
manifestaciones que incluyen retraso del desarrollo, pérdida auditiva y
defectos visuales y odontológicos.
• A diferencia de la infección recurrente, la infección materna primaria
durante el embarazo puede a menudo llevar a secuelas neonatales graves,
con mortalidad neonatal de casi 5%, pero tan alta como de 30% en
algunas investigaciones. Casi 5 a 20% de los neonatos de madres con
infección primaria por CMV manifiesta síntomas al nacer. La infección
en el primer trimestre lleva a un mayor riesgo de secuelas que en el
tercero.
• Los datos clínicos más frecuentes al nacer incluyen la presencia de
petequias, hepatoesplenomegalia o ictericia y coriorretinitis,
manifestaciones que constituyen la enfermedad de inclusión citomegálica
fulminante. Los lactantes muestran signos de dificultad respiratoria,
letargo y convulsiones. Las secuelas a largo plazo incluyen retraso metal,
discapacidades motoras y pérdidas auditiva y visual.
• Diagnóstico
• La detección materna de CMV no es sistemática. Pueden estar indicadas
las pruebas como parte del estudio de los síntomas similares a la
mononucleosis. La presencia de inmunoglobulina M (IgM) contra CMV
no es útil para determinar el inicio de la infección, porque se presenta en
solo 75 a 90% de las mujeres con infección aguda, puede permanecer
positiva después, y representar la reactivación o reinfección por una cepa
diferente. La inmunoglobulina G (IgG) de avidez alta contra CMV (>
65%) sugiere que la infección primaria ocurrió más de 6 meses antes; la
IgG contra CMV de avidez baja (< 30%) sugiere una infección primaria
reciente.
• La ultrasonografía fetal puede mostrar microcefalia, ventriculomegalia,
calcificaciones intracraneales, oligohidramnios y restricción del
crecimiento intrauterino. Se han usado también la amniocentesis y la
cordocentesis en las pruebas de reacción en cadena de polimerasa (PCR,
por sus siglas en inglés) de ADN para el diagnóstico de la infección
intrauterina.
• Tratamiento. No hay terapéutica intrauterina eficaz para la infección por
CMV. Debido a que es difícil predecir la gravedad de las secuelas, es
problemático el asesoramiento de las pacientes de manera apropiada en
cuanto a la opción de interrumpir el embarazo. No está indicado el uso de
fármacos antivirales en los individuos inmunocompetentes. La mayoría de
los fetos infectados no sufre problemas graves. Los beneficios del
amamantamiento superan al riesgo de transmisión de la infección y puede
recomendarse.
• Prevención. La transmisión de CMV requiere contacto personal estrecho o
con líquidos corporales contaminados. Las medidas preventivas incluyen
transfundir solo productos sanguíneos CMV negativos, las prácticas de sexo
seguro y el lavado de manos frecuente.
Virus varicela zóster

• Epidemiología
• Se calcula que la infección primaria por varicela, “viruela loca”, afecta a
solo 1 a 5 de cada 10 000 embarazos. Menos de 2% de los casos se
presenta en adultos, pero en este grupo se registra 25% de mortalidad por
virus varicela zóster (VVZ). El herpes zóster se debe a la reactivación de
VVZ latentes, pero no se relaciona con un mayor riesgo del síndrome de
varicela congénita.
• La principal forma de transmisión es respiratoria, aunque el contacto
directo con lesiones vesiculares o pustulosas causa la enfermedad. En el
pasado, casi todas las personas se infectaban antes de la edad adulta, 90%
antes de cumplir 14 años. Desde el uso de la vacuna para la varicela, la
mayoría de las personas en Estados Unidos tienen inmunidad inducida por
la vacuna.
• Ocurren brotes de varicela con frecuencia máxima durante el invierno y la
primavera. El periodo de incubación es de 10 a 21 días. La infectividad es
mayor 24 a 48 horas antes del inicio del exantema y dura 3 a 4 días
después. Rara vez se aísla el virus después de que las lesiones
desarrollaron costras.
• Maternas. El exantema pruriginoso característico se inicia con máculas,
evoluciona a pápulas y, después, vesículas. La infección primaria por
varicela tiende a ser más grave en los adultos que en los niños y puede ser
en especial grave durante el embarazo. Una complicación mórbida
particular de la infección por VVZ durante el embarazo es la neumonía
por varicela, cuya mortalidad materna puede alcanzar 40% en ausencia de
tratamiento antiviral (3-14% con este). En contraste, la infección por
herpes zóster (reactivación de la varicela) es más frecuente en las
pacientes de edad mayor e inmunocomprometidas y conlleva poco riesgo
para el feto.
• Congénitas. La infección fetal por varicela zóster se puede presentar
dentro del útero, durante el parto o en el puerperio. La intrauterina a
menudo causa anomalías congénitas, que incluyen cicatrices cutáneas,
anomalías de disminución de la longitud de extremidades, dedos
malformados, atrofia muscular, restricción del crecimiento, cataratas,
coriorretinitis, microftalmia, atrofia cortical, microcefalia y retardo
psicomotor fetales.
○ El riesgo de malformación congénita después de la exposición fetal a la
varicela primaria materna antes de las 20 semanas se calcula de < 2% y
< 0.4% antes de las 12 semanas.
○ La infección después de las 20 semanas de gestación puede llevar a
enfermedad posnatal con síntomas que van desde la varicela típica, con
una evolución benigna, hasta la infección diseminada fetal o herpes
zóster que aparece meses a años después del nacimiento. Si la infección
materna se presenta en los 5 días previos al parto, la transferencia
transplacentaria hematógena puede causar morbilidad neonatal
significativa y tasas de mortalidad tan altas como 25%. La transferencia
transplacentaria de anticuerpos suficiente para conferir inmunidad fetal
requiere al menos 5 días después del inicio del exantema materno. Las
mujeres que presentan varicela, en especial cerca del término, deben ser
vigiladas. El tratamiento neonatal con inmunoglobulina también es
importante cuando una paciente desarrolla signos de varicela en los 3
días posparto. La infección de herpes zóster durante el embarazo no se
vincula con secuelas fetales, por la transferencia de anticuerpos
maternos.
• Diagnóstico
• Clínico. El diagnóstico de infección por virus varicela zóster aguda en la
madre suele establecerse por las manifestaciones cutáneas características.
Suele aparecer un exantema vesicular generalizado en la cabeza y los
oídos y después se disemina a la cara, el tronco y las extremidades. Es
frecuente la afección de las membranas mucosas. Las vesículas y pústulas
evolucionan hasta lesiones con costra que después se curan, pero pueden
dejar cicatrices. El herpes zóster muestra una erupción vesicular unilateral
con distribución dermatómica.
• Laboratorio. Se puede obtener confirmación del diagnóstico por el
estudio del raspado de las lesiones vesiculares que muestran células
gigantes multinucleadas. Para un diagnóstico rápido, se puede demostrar
el antígeno de varicela zóster en las células exfoliadas de lesiones con la
tinción de anticuerpos inmunofluorescentes.
• Ultrasonografía. El estudio ultrasonográfico detallado es el mejor
método para valorar a un feto por anomalías mayores de extremidades o
alteraciones de crecimiento vinculadas con la varicela. Los datos
ultrasonográficos en combinación con pruebas de PCR de líquido
amniótico permiten calcular el riesgo de infección intrauterina y el
síndrome congénito.
• Tratamiento
• Exposición a la varicela durante el embarazo. Se debe obtener una
titulación de IgG en 24 a 48 horas después de la exposición a una persona
con lesiones no encostradas, cuya presencia refleja inmunidad previa, en
tanto la ausencia indica susceptibilidad.
• Se puede administrar inmunoglobulina contra varicela zóster
(VariZIG) a las mujeres susceptibles (p. ej., aquellas sin IgG detectable
frente a varicela) en los 10 días que siguen a la exposición (mejor si se
hace en las primeras 96 h) para disminuir la gravedad de la infección
materna. La VariZIG se administra a la madre por vía intramuscular (IM)
a una dosis de 125 U/10 kg, hasta un máximo de 625; sin embargo, no
mejora o previene la infección fetal.
• Por lo general, la evolución de la enfermedad es similar en pacientes con
o sin embarazo. Deben administrarse los cuidados de sostén con líquidos
y analgésicos. Además, se ha mostrado que el aciclovir oral, cuando se
comienza en las 72 horas siguientes al inicio de los síntomas, se vincula
con una cicatrización más rápida de las lesiones, un periodo febril más
breve y menos progresión a la neumonía, conlleva bajas tasas de
teratogenicidad y el ACOG recomienda su uso.
• La neumonía por varicela es una urgencia médica con riesgo
significativo de mortalidad. Debe ingresarse a las pacientes al hospital
para su tratamiento con aciclovir IV, que cuando se administra a las
embarazadas durante el segundo o tercer trimestres disminuye la
morbilidad y mortalidad. La dosis de aciclovir es de 10 a 15 mg/kg IV
cada 8 horas durante 7 días u 800 mg por vía oral (VO) 5 veces al día. En
general, se evitan los tocolíticos en embarazadas con neumonía por
varicela. Debe interrumpirse el embarazo solo por indicaciones
obstétricas.
• Prevención. El asesoramiento preconcepcional tiene utilidad importante
para prevenir la infección por VZV. En 1995 la FDA aprobó una vacuna de
virus vivos atenuados. Se recomiendan dos dosis para todos los niños,
adolescentes y adultos sin antecedente de varicela. La tasa de
seroconversión después de la vacunación es de casi 82% en los adultos y
91% en los niños. No se recomienda el uso de la vacuna durante el
embarazo, pero es apropiada para las madres que amamantan.
Parvovirus B19
• Epidemiología
• Se trata de un virus ADN unicatenario que se transmite sobre todo por las
secreciones respiratorias. También conocida como eritema infeccioso o
quinta enfermedad, suele presentarse en los niños escolares. Para la edad
adulta, 30 a 60% de las mujeres adquirió inmunidad (IgG) contra el virus.
Suelen presentarse brotes a la mitad del invierno y hasta los meses de la
primavera. La prevalencia de la infección durante el embarazo es de
alrededor de 3.3% y máxima en maestros, trabajadores de guarderías y
padres que permanecen en casa.
• Maternas. Los adultos pueden presentar manifestaciones clínicas típicas:
un exantema macular rojo y eritrodermia facial, que les da la
característica de “mejillas abofeteadas” (más frecuente en los niños). El
exantema puede también cubrir al tronco y las extremidades. Los adultos
infectados a menudo presentan edema agudo de articulaciones, por lo
general con afección simétrica de las periféricas. La artritis puede ser
intensa y crónica. Los pacientes también presentan síntomas
constitucionales de fiebre, malestar general, mialgias y cefalea. Algunos
adultos presentan una infección por completo asintomática. Los
parvovirus B19 afectan de preferencia a células en rápida división y son
citotóxicos para las progenitoras de la serie eritroide. Puede causar crisis
aplásica en pacientes con anemia crónica (p. ej., drepanocitemia o
talasemia).
• Congénitas. Casi 33% de las infecciones maternas se vincula con una
infección fetal por transferencia placentaria de virus. La infección de los
precursores de eritrocitos fetales causa anemia que cuando es grave lleva
a una hidropesía fetal no inmunitaria, que quizá provoque una muerte
rápida o se resuelva de forma espontánea. En casos de hidropesía leve a
moderada, casi 33% se resuelve; dicha cifra disminuye en la forma grave.
La probabilidad de una enfermedad fetal grave aumenta si la infección
ocurre durante las primeras 18 semanas del embarazo, pero el riesgo de
hidropesía persiste incluso cuando se presenta ya avanzado el tercer
trimestre. El riesgo global de muerte fetal después de la infección materna
antes de las 20 semanas es de 6 a 11%, y después, menor de 1%. La
infección por parvovirus B19 no se ha vinculado con anomalías
congénitas específicas.
• Diagnóstico
• Se puede sospechar la enfermedad si está en proceso un brote regional o
si se afectan miembros de la familia. Los niños son los vectores más
frecuentes de la transmisión de parvovirus B19.
• Una embarazada que se expuso a la quinta enfermedad y acude con
síntomas clínicos o tiene el antecedente conocido de anemia hemolítica
crónica y muestra una crisis aplásica debe valorarse respecto de
titulaciones de inmunoglobulina frente a parvovirus B19. La IgM contra
parvovirus B19 aparece 3 días después del inicio de la enfermedad,
alcanza su máximo en 30 a 60 días y puede persistir de 3 a 4 meses. La
IgG contra parvovirus B19 suele detectarse en el séptimo día de la
enfermedad y persistir durante años. La PCR del líquido amniótico se
puede usar para detectar la infección fetal en una mujer que recientemente
se expuso o muestra datos ultrasonográficos de hidropesía fetal.
• Tratamiento
• No hay tratamiento antiviral específico para la infección por parvovirus
B19. Se puede administrar gammaglobulina IV en forma empírica a las
pacientes con inmunosupresión y exposición conocida a parvovirus B19 y
utilizarse para el tratamiento de aquellas con viremia durante una crisis
aplásica.
• El parvovirus B19 puede infectar la médula ósea fetal, lo que quizá cause
una anemia grave. Por lo tanto, cuando la infección materna se confirma,
deben hacerse ultra-sonografías seriadas de detección para valorar signos
fetales como la hidropesía, que suele desarrollarse en 6 semanas, pero
puede hacerlo tan tarde como a las 10 después de la infección materna. La
valoración por ultrasonografía Doppler de la arteria cerebral media
(ACM) fetal debe hacerse cada 1 a 2 semanas para detectar anemia fetal.
• Si se sospecha anemia grave con base en los datos ultrasonográficos, se
puede determinar la concentración de hemoglobina fetal por la toma de
muestra de sangre de vena umbilical por vía percutánea. Quizá se use
transfusión sanguínea intrauterina para corregir la anemia e hidropesía
fetales, en forma única o múltiple.
• Prevención. Se recomiendan el cuidadoso lavado de manos y evitar
contactos infectados conocidos.
Rubéola (sarampión alemán)

• Epidemiología. A pesar de los amplios programas de inmunización en
Estados Unidos, en los CDC se informa que 10 a 20% de los adultos se
mantiene susceptible a la rubéola. El número de casos anuales comunicados
en Estados Unidos, sin embargo, sigue siendo en extremo bajo, con menos
de 10. La enfermedad se mantiene endémica en muchas zonas del mundo y
los anticuerpos positivos contra la rubéola en los individuos de esas
regiones puede representar una infección activa.
• La enfermedad es transmisible durante la semana previa y 4 días después
del inicio del exantema, con el periodo de máxima contagiosidad unos
cuantos días antes de la fase maculopapular. El periodo de incubación va
de 14 a 21 días. La transmisión es resultado del contacto directo con las
secreciones nasofaríngeas de una persona infectada.
• Maternas. La rubéola suele presentarse como exantema maculopapular
que persiste durante 3 días, linfadenopatía generalizada (en especial
posauricular y occipital), que puede preceder al exantema, artritis
transitoria, malestar general y cefalea. La rubéola, por lo general, sigue la
misma evolución leve durante el embarazo y puede ser asintomática. La
mayoría de las mujeres con lactantes afectados no comunica el
antecedente de exantema durante los embarazos.
• Congénitas. La viremia materna lleva a la infección fetal en 25 a 90% de
los casos. Las secuelas fetales son dependientes de la edad gestacional,
con 90% de las exposiciones que causan signos clínicos en el primer
trimestre, 54% entre las 13 y 14 semanas y 25% para el final del segundo
trimestre. El síndrome de rubéola congénita involucra múltiples órganos.
Las manifestaciones más frecuentes son pérdida auditiva sensorineural,
retraso del desarrollo, retardo del crecimiento y defectos cardiacos y
oftálmicos. Además, hasta 33% de los lactantes asintomáticos expuestos
puede presentar manifestaciones tardías, incluidas diabetes mellitus,
tiroidopatías y pubertad precoz. El síndrome de rubéola ampliado
(panencefalitis progresiva y diabetes mellitus del tipo 1) puede
presentarse tan tarde como en el segundo o tercer decenios de la vida.
• Diagnóstico
• La infección se confirma por estudios serológicos. Deben obtenerse
especímenes tan pronto como sea posible después de la exposición,
pasadas 2 semanas más y, de ser necesario, en 2 más. Los especímenes
séricos de las fases aguda y de convalecencia deben ser objeto de estudio;
una cuadruplicación o aumento mayor de la titulación, o la
seroconversión, indican una infección aguda. Si la paciente es
seropositiva para la IgG en la primera titulación (realizada dentro de los
primeros días siguientes a la exposición) no hay riesgo para el feto. La
rubéola primaria confiere inmunidad para toda la vida. La reinfección
suele ser subclínica, rara vez vinculada con viremia y raras veces causa
infección congénita en el lactante.
• El diagnóstico prenatal se hace por la identificación de anticuerpos IgM
específicos de rubéola en muestras de sangre fetal obtenidas a las 22
semanas de gestación o después. La IgM no atraviesa la placenta, y, por lo
tanto, su presencia indica una infección fetal.
• Tratamiento. Si una embarazada se expone a la rubéola, se recomienda su
valoración serológica. Si se diagnostica rubéola primaria, debe informarse a
la madre de las implicaciones que tiene para el feto, incluyendo la elevada
tasa de infección y las opciones de interrupción del embarazo. Las mujeres
que deciden continuarlo pueden recibir inmunoglobulina que quizá
modifique su cuadro clínico. Sin embargo, no previene la infección o la
viremia ni ofrece protección al feto.
• Prevención. Las embarazadas deben hacerse una rubéola IgG como parte
de la rutina de atención prenatal. Un antecedente clínico de rubéola no es
confiable. Si la paciente no es inmune, debe recibir la vacuna después del
parto. La vacuna contra la rubéola es de virus vivos atenuados y debe
evitarse durante el embarazo por el riesgo teórico de teratogenicidad. En los
CDC se mantiene un registro para vigilar los efectos fetales de la
vacunación y no ha habido casos comunicados o síndrome de rubéola
congénita posteriores. No obstante, se recomienda la anticoncepción durante
28 días después de su aplicación.
Gripe
• Epidemiología. En años recientes, el número de casos de gripe aumentó en
la población general. El patrón de los brotes es determinado por las
propiedades antigénicas cambiantes del virus y su efecto sobre la
transmisibilidad e infectividad. Durante el embarazo, los cambios
fisiológicos hacen que las mujeres se afecten por la influenza y con mayor
probabilidad presenten su forma grave, con morbilidad y mortalidad
significativas.
• Maternas. Las manifestaciones clínicas de la influenza durante el
embarazo son similares a las de la población general. Los síntomas
incluyen fiebre, tos, rinorrea, faringitis, mialgias y cefalea. Durante la
pandemia de 1918, 1957 y 2009, se notó que las embarazadas tenían un
riesgo desproporcionado de mortalidad en comparación con la población
general.
• Fetales. Hay algunas pruebas de que la infección pandémica de influenza
puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo, parto pretérmino y fetos
de bajo peso al nacer, lo que, sin embargo, no está bien estudiado.
• Tratamiento/prevención. Los tratamientos antivirales no han sido bien
estudiados, pero pueden usarse para la quimioprofilaxis después de la
exposición y el tratamiento de la influenza. En la actualidad se usa el
oseltamivir (75 mg cada 12 h por 5 días [tratamiento] y una vez al día
durante 10 días [quimioprofilaxis]), así como el zanamivir. Los CDC
mantienen un sitio de internet con recomendaciones terapéuticas
actualizadas: https://www.cdc.gov/flu/treatment/index.html. El tratamiento
desde otros puntos de vista es de sostén con antipiréticos y líquidos. Los
CDC y el ACOG recomiendan usar una vacuna de influenza de virus
inactivados en cualquier momento durante el embarazo.
Hepatitis viral
Hepatitis A
• Epidemiología. Se calcula que ocurren 200 000 casos de infección por
virus de la hepatitis A (VHA) cada año en Estados Unidos y se afecta a
alrededor de 1 de cada 1 000 embarazos. El VHA se transmite sobre todo
por contaminación fecal-oral y no suele excretarse el virus en la orina u
otros líquidos corporales. Las pacientes obstétricas con el máximo riesgo de
presentar infección por VHA son aquellas que migraron o viajaron desde
países donde el virus es endémico (p. ej., sureste de Asia, África, América
Central, México y el Medio Oriente).
• Maternas. Los síntomas de la infección por VHA incluyen malestar
general, fatiga, anorexia, náusea y dolor abdominal, por lo general del
cuadrante superior derecho o epigástrico. Los datos de exploración física
incluyen ictericia, hipersensibilidad abdominal alta y hepatomegalia.
• Congénitas. No se ha documentado la transmisión perinatal.
• Diagnóstico. Un interrogatorio completo de viajes sugiere el diagnóstico
en una paciente con ictericia. Los estudios de laboratorio pueden revelar
aumento de las transaminasas (aminotransferasas de alanina y aspartato) e
hiperbilirrubinemia. Los estudios de coagulación anormales y la
hiperamonemia sugieren una afección hepática más significativa. La
presencia de anticuerpos IgM contra VHA confirma el diagnóstico. Los
anticuerpos IgG persistirán en las pacientes con antecedente de exposición.
• Tratamiento
• Los individuos con contacto personal estrecho o sexual con otro afectado
pueden recibir inmunoglobulina contra VHA en una sola dosis IM.
• El tratamiento del VHA es de sostén. No hay antivirales. El grado de
actividad debe disminuir y se evitarán los traumatismos abdominales
altos. Las pacientes con encefalopatía inducida por la hepatitis o
coagulopatía y las debilitadas deben ser hospitalizadas.
• Prevención. La vacuna contra VHA de virus inactivados se puede usar
durante el embarazo y se recomienda para los individuos que viajan a
regiones endémicas con su administración en dos inyecciones a intervalos
de 4 a 6 meses.
Hepatitis B
• Epidemiología
• En Estados Unidos, la transmisión de virus de la hepatitis B (VHB)
ocurre sobre todo por exposición parenteral o contacto sexual y casi 43
000 personas reciben el diagnóstico cada año, por lo que se calcula que
hay 2.2 millones de portadores crónicos. Ocurre VHB aguda en 1 a 2 por
1 000 embarazos y crónica en 5 a 15. La TMH es una causa importante de
infección crónica por VHB en todo el mundo. La transmisión puede
ocurrir en etapa prenatal, durante el parto o en el puerperio y es máxima
en las mujeres positivas para el antígeno de envoltura de VHB (HBeAg).
La tasa de transmisión vertical en estas mujeres es tan alta como de 90%
en el puerperio si no se administra profilaxis a sus neonatos.
• Historia natural. El VHB contiene tres antígenos principales: el de
superficie (HBsAg), el central (core) y el HBeAg. El HBsAg es detectable
en el suero durante las fases aguda y crónica de la infección. El antígeno
central de VHB compromete a la nucleocápside central del virus; se
encuentra solo en los hepatocitos durante la replicación viral activa y no
se detecta en el suero. El HBeAg es un producto secretor que se procesa a
partir de la proteína precentral; es un marcador de la replicación activa e
infectividad aumentada de VHB. La presencia de HBeAg suele vincularse
con concentraciones altas de ADN de VHB en el suero y mayores tasas de
transmisión. Los anticuerpos circulantes contra estos antígenos virales se
desarrollan en respuesta a la infección.
• Maternas. Las manifestaciones clínicas de la infección por VHB durante
el embarazo son similares a las de las pacientes no gestantes. La infección
se presenta con síntomas prodrómicos no hepáticos, que incluyen
exantema, artralgias, mialgias y, en ocasiones, una artritis franca. Ocurre
ictericia en una minoría de pacientes. En las adultas casi 90 a 95% de las
infecciones agudas se resuelve por completo y se desarrollan
concentraciones protectoras de anticuerpos. El restante 5 a 10% de las
pacientes presenta infección crónica y cursa clínicamente asintomática,
por lo general con pruebas de función hepática normales. No obstante,
muestran cifras detectables de HBsAg. La incidencia de cirrosis en una
portadora crónica de VHB es de 8 a 20%. La hepatitis aguda B conlleva
un riesgo de mortalidad materna de 1%.
• Congénitas. Puede ocurrir transmisión maternofetal en cualquier
momento del embarazo, pero se presenta más a menudo en el parto. En
las mujeres seropositivas para ambos, HBsAg y HBeAg (que indican
replicación activa), la tasa de transmisión vertical alcanza 90%. Sin
embargo, en una mujer positiva para HBsAg y el anticuerpo central de la
hepatitis B con una carga viral indetectable (estado de portador), el riesgo
de transmisión desciende hasta 10 a 30%. La frecuencia de transmisión
vertical también se afecta por el momento de la infección materna.
Cuando esto ocurre en el primer trimestre, 10% de los neonatos es
seropositivo; en el tercer trimestre, 80 a 90% está infectado. Ya sea que la
infección ocurra dentro del útero o intraparto, la presencia de HBeAg en
los neonatos conlleva una probabilidad de 85 a 90% de progreso a la
infección crónica y las secuelas hepáticas vinculadas. La administración
profiláctica de inmunoglobulina de la hepatitis B a los recién nacidos
disminuye la transmisión hasta 5 a 10%, y hoy los medicamentos
antivirales disminuyen aún más dicho riesgo.
• Diagnóstico
• El diagnóstico se confirma por serología. También debe hacerse recuento
de la carga viral de VHB.
• El HBsAg aparece en el suero 1 a 10 semanas después de la exposición
aguda, antes del inicio de los síntomas clínicos y después se torna
indetectable, pasados 4 a 6 meses en las pacientes que al final se
recuperan. La persistencia de HBsAg por más de 6 meses implica una
infección crónica.
• La desaparición del HBsAg es seguida por la aparición de anticuerpos en
su contra. En la mayoría de las pacientes persisten durante toda la vida y
les confieren inmunidad a largo plazo.
• El HBeAg se detecta durante la replicación viral activa.
• Tratamiento
• Las pacientes con infección por hepatitis B pueden requerir
hospitalización y cuidados de soporte. La enfermedad en general es
autolimitada y los síntomas se resuelven en 1 a 2 semanas.
• Las recomendaciones actuales de los CDC incluyen detección universal
de VHB en la primera consulta prenatal.
• Las mujeres expuestas a VHB deben recibir inmunización pasiva con
inmunoglobulina (HBIG) y la vacuna de VHB recombinante. La HBIG es
eficaz para prevenir la infección materna por VHB en 75% de los casos.
• La HBIG debe administrarse al neonato de una madre infectada en las
primeras 12 horas de la vida, seguida por una serie de tres dosis de
inmunización contra VHB. La combinación estándar de HBIG y la
vacuna contra VHB previene la transmisión vertical en 85 a 90% de los
casos.
• El uso de tratamiento antiviral (tenofovir, telbivudina o lamivudina) con
inicio a las 28 a 32 semanas de gestación para disminuir la TMH se
recomienda hoy para las pacientes con una carga viral de hepatitis > 2 ×
105 UI/mL.
• Debe evitarse la vigilancia fetal intraparto invasiva (electrodos de piel
cabelluda fetal o tomas de sangre de cuero cabelludo fetal) cuando se sabe
que hay infección materna para ayudar a disminuir el riesgo de
transmisión vertical.
• Prevención. Se recomienda la vacunación contra la hepatitis B a todas las
mujeres de edad reproductiva que no se inmunizaron en la infancia, de
preferencia durante la etapa preconcepcional o los cuidados ginecológicos
sistemáticos, pero también es seguro usarla durante el embarazo.
Hepatitis C
• Epidemiología. La transmisión del virus de la hepatitis C (VHC) es similar
a la del VHB, pero ocurre por contaminación sanguínea vía percutánea y
rara vez por contacto sexual. Se detecta una mayor incidencia de infección
por VHC en los individuos que usan drogas IV y quienes reciben productos
sanguíneos. El tamizaje masivo de los derivados sanguíneos respecto de
VHC ha disminuido de manera notoria el riesgo de infección hasta < 1 por
millón de unidades sanguíneas.
• Maternas. La infección aguda por VHC se presenta después de un
periodo de incubación de 30 a 60 días. Ocurre una infección asintomática
en 75% de las pacientes y al menos 50% de las afectadas progresa hasta la
forma crónica, al margen del modo de adquisición o la gravedad de la
infección inicial. De ellas, alrededor de 20% desarrolla después una
hepatitis activa crónica o cirrosis. La infección concomitante por VIH
puede acelerar el avance y la gravedad de la lesión hepática. A diferencia
de los anticuerpos contra VHB, aquellos contra VHC no brindan
protección. El VHC causa hepatitis aguda durante el embarazo, pero
puede no detectarse si no se hacen pruebas de función hepática y la de
anticuerpos frente a VHC.
• Congénitas. La transmisión vertical es proporcional a la titulación de
ARN viral de VHC sérica materna. La transmisión es de alrededor de 2%
en mujeres con viremia de VHC y de 15 a 19% en el contexto de la
coinfección materna por VIH. Las cifras más altas de ARN de VHC
durante el embarazo se asocian con la transmisión vertical. En la
actualidad, no hay método o técnica para prevenir la transmisión prenatal,
y si ocurre por vía transplacentaria, el neonato tiene mayor riesgo de
hepatitis aguda y probable hepatitis crónica o estado de portador. A la
fecha, no se han descrito síndromes teratógenos vinculados con VHC.
• Diagnóstico. Se detectan anticuerpos contra la hepatitis C en el suero, pero
pueden requerir que transcurra hasta 1 año desde la exposición para resultar
positivos. El ARN viral de VHC se puede detectar por PCR del suero poco
después de la infección y en la enfermedad crónica, y usarse para cuantificar
la replicación aguda del virus.
• Tratamiento. Puesto que no hay profilaxis para la transmisión, el principal
recurso terapéutico es la prevención primaria de la infección materna. No se
ha estudiado bien el tratamiento (tanto con interferón α como el antiviral de
acción directa) en las embarazadas. Durante el trabajo de parto, deben
evitarse los procedimientos invasivos, como el electrodo de piel cabelluda
fetal o la toma de sangre de piel cabelluda fetal. De acuerdo con las guías de
los CDC, la infección materna por hepatitis C no es una contraindicación
absoluta del amamantamiento.
Virus del herpes simple 1 y 2

• Epidemiología
• Los virus del herpes simple tipo 1 (VHS) causan la mayoría de las
infecciones herpéticas no genitales y hasta 50% de las genitales. El VHS
de tipo 2 suele aislarse del aparato genital. Casi 1 de cada 7 500 nacidos
vivos contrae la infección en la etapa perinatal. El que el embarazo altere
la tasa de recurrencia o la frecuencia de la descamación cervical del virus
es motivo de controversia. La incidencia de descamación asintomática
durante el embarazo es mayor en el primer año que sigue a la infección
primaria y de 0.5% después de una crisis recurrente.
• La infección materna primaria por VHS resulta del contacto directo con
membranas mucosas o la piel infectadas por el virus, por lo general a
través del contacto sexual.
• La infección fetal por VHS puede ocurrir por vía transplacentaria, como
una ascendente desde el cuello uterino o, con máxima frecuencia, por
contacto directo con material de las lesiones genitales durante el parto.
• Maternas. Las infecciones primarias van desde leves o asintomáticas
hasta graves. Pueden aparecer vesículas en el cérvix, la vagina o la vulva
2 a 10 días después de la exposición. Son frecuentes el edema, el eritema,
el dolor y la linfadenopatía regional. Las lesiones pueden persistir 1 a 3
semanas con descamación viral concomitante. Ocurre reactivación en
50% de los pacientes en los 6 meses que siguen al brote inicial, y después,
a intervalos regulares. Los síntomas de brotes recurrentes son, en general,
más leves, con descamación viral que dura menos de 1 semana. Durante
el embarazo los brotes primarios pueden aumentar la incidencia de trabajo
de parto pretérmino en su segunda mitad.
• Congénitas. La tasa más alta de infecciones congénitas ocurre ante la
infección materna primaria. La forma más frecuente de transmisión es el
contacto directo con secreciones vaginales durante el parto. La
descamación viral durante el trabajo de parto es el factor de predicción
más sólido de la transmisión. En conjunto, las infecciones congénitas son
muy raras y, unas cuantas, asintomáticas. La mayoría al final produce
afección diseminada o del SNC. La infección localizada suele vincularse
con un buen resultado, pero los lactantes con la forma diseminada tienen
una tasa de mortalidad de 60%, incluso con tratamiento. Al menos la
mitad de los lactantes que sobrevive a la infección diseminada presenta
secuelas neurológicas y oftálmicas graves.
• Diagnóstico. Cuando se sospecha una infección por VHS se puede obtener
con hisopo un espécimen de la lesión para cultivo y estudios de
inmunofluorescencia o PCR. Deben pasar 7 a 10 días para el aislamiento del
virus en cultivos tisulares, pero su sensibilidad es de 95% y la especificidad
también es alta. La serología es de utilidad limitada en el diagnóstico,
porque una sola titulación de anticuerpos no es predictiva de la descamación
viral y la IgG puede ser positiva de manera indefinida después del brote
primario. Los frotis de raspados de las bases de las vesículas se pueden teñir
con la técnica de Tzanck o Papanicolaou. La PCR para el ADN de VHS es
sensible y rápida.
• Tratamiento. Las pacientes con antecedente de herpes genital deben ser
objeto de una exploración perineal cuidadosa en el momento del parto. Se
permite el nacimiento por vía vaginal si no hay signos o síntomas de la
infección por VHS. La infección genital activa por VHS de las pacientes en
trabajo de parto o con rotura de membranas a término o cerca es una
indicación de cesárea, al margen de la duración de la rotura. Los datos
muestran que las recurrencias de infección por VHS en las regiones de las
nalgas, los muslos y el ano se vinculan con tasas bajas de descamación viral
del cérvix. Las lesiones en estas regiones no deben impedir un parto
vaginal; no obstante, se recomienda que se cubran para el momento del
parto. El aciclovir puede tratar la infección por VHS durante el embarazo;
sin embargo, el clorhidrato de valaciclovir (Valtrex) se tolera más fácil por
su esquema de dosificación cada 12 horas. La supresión en el tercer
trimestre con valaciclovir, 500 mg VO al día o cada 12 horas, debe
considerarse en las pacientes con brotes frecuentes durante sus embarazos.
• Prevención. Se puede recomendar la anticoncepción de barrera para evitar
la infección materna primaria como parte del asesoramiento para el sexo
seguro de manera sistemática.
INFECCIONES BACTERIANAS
Estreptococos del grupo A (bacteriemia)
• Epidemiología. Las mujeres en el periodo periparto tienen un riesgo 20
veces mayor de bacteriemia por la infección por estreptococos del grupo A
(SGA) que las no embarazadas. La mayor parte de los casos se adquiere en
la comunidad por infección de vías respiratorias altas a diferencia de la
causada por estreptococos del grupo B (SGB) que colonizan el aparato
genital y pueden llevar al sembrado hematógeno de la placenta y el útero.
En el periodo posparto, las membranas mucosas expuestas en el aparato
reproductor y/o heridas abiertas (laceraciones, episiotomía, incisión
quirúrgica para cesárea) pueden ser causa de una mayor vulnerabilidad a la
infección por SGA.
• Maternas. La bacteriemia por SGA se presenta con fiebre, dolor
abdominal, dificultad respiratoria y disfunción renal, con o sin un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, como taquicardia,
hipotensión y leucocitosis. La bacteriemia por SGA puede también causar
el síndrome de choque tóxico estreptocócico o fascitis necrosante, que se
puede manifestar en el aparato reproductor, así como en el respiratorio y
en las mamas.
• Diagnóstico
• Es crítico el diagnóstico rápido porque la tasa de mortalidad materna por
la bacteriemia por SGA alcanza 60%.
• El diagnóstico puede ser difícil dada la baja prevalencia relativa de la
infección por SGA y la naturaleza inespecífica de sus síntomas de
presentación. Así, el inicio de los signos y síntomas de choque infeccioso
en una mujer en el periodo periparto debe hacer surgir la preocupación
por una bacteriemia por SGA.
• Deben obtenerse hemocultivos y urocultivos. Las mujeres deben ser
objeto de cultivo del endometrio en el periodo posparto.
• Los estudios de imagen como la tomografía computarizada, la resonancia
magnética y la ultrasonografía pueden ser útiles, pero no deben retrasar el
tratamiento.
• Tratamiento
• Implica la reanimación con soluciones, el inicio rápido de antibióticos y
la eliminación del origen.
• El esquema usual de antibióticos es con penicilina G, 4 millones de U IV
cada 4 horas y clindamicina, 900 mg IV cada 8 horas. Se puede usar
vancomicina para las mujeres con alergia a la penicilina. La duración
común es de 14 días de antibióticos parenterales. Deben obtenerse
pruebas de sensibilidad para ayudar a adaptar la cobertura con
antibióticos.
• Prevención
• La profilaxis con antibióticos en el contexto de una cesárea, de la rotura
prematura de membranas prolongada y la observación de la higiene y el
control de infecciones en los proveedores de atención de la salud pueden
ayudar a prevenir las infecciones por SGA.
• A diferencia de la infección por SGB, la utilidad de su detección durante
el embarazo está poco definida.
Estreptococos del grupo B

• Epidemiología. El estreptococo del grupo B (SGB) (Streptococcus
agalactiae), una bacteria grampositiva, puede aislarse de la vagina y/o el
recto en alrededor de 10 a 30% de las embarazadas en Estados Unidos. El
tubo digestivo es el reservorio de la bacteria y la fuente de cualquier
colonización o infección vaginal o urinaria. Se presenta colonización
neonatal como resultado de la infección ascendente desde el aparato genital
materno o durante el paso del feto por el conducto del parto cuando este es
vaginal. La tasa de transmisión vertical puede ser tan alta como de 72%,
pero es rara la enfermedad invasiva en los neonatos de término. En los
pretérmino, no obstante, la enfermedad invasiva es más frecuente y se
acompaña de morbilidad y mortalidad significativas.
• Maternas. El SGB es un microorganismo urinario frecuente en las
embarazadas y se aísla en 5 a 29% de los casos de bacteriuria
asintomática y en 1 a 5% de los casos de cistitis aguda durante la
gestación. Cuando el tratamiento es inadecuado, tanto la bacteriuria
asintomática como la cistitis aguda pueden avanzar hasta la pielonefritis,
que requiere hospitalización. La infección materna por SGB también se
ha vinculado con la rotura prematura de membranas, el trabajo de parto
pretérmino, la corioamnionitis, la bacteriemia, la endometritis puerperal y
la infección de herida quirúrgica después de una cesárea.
• Congénitas. La colonización neonatal por SGB es resultado de
contaminación del aparato genital de la madre en 75% de los casos. De
los neonatos con colonización, 1 a 2% desarrolla la infección por SGB de
inicio temprano (aquella que ocurre en los primeros 7 días de la vida), con
una mortalidad de 11 a 50%. Los neonatos pretérmino y/o de bajo peso al
nacer tienen un mayor riesgo que los de término. Los factores de riesgo
maternos que predisponen a un neonato a la infección por SGB de inicio
temprano incluyen parto pretérmino, rotura prolongada de membranas (>
18 h), la madre con temperatura intraparto de al menos 38 °C o un
neonato previo que tuvo infección por SGB.
○ La infección por SGB de inicio tardío se presenta 7 días o más después
del nacimiento y afecta a 0.5 a 1.8 por 1 000 nacidos vivos. Puede ser
resultado de la transmisión materna-neonatal, de contactos
nosocomiales o comunitarios. La mortalidad con la enfermedad de
inicio tardío es de alrededor de 10%.
○ La meningitis es frecuente en los neonatos infectados, pero también
pueden sufrir bacteriemia sin síntomas localizados. Otros síndromes
clínicos incluyen neumonía, osteomielitis, celulitis e infección. Se
desarrollan secuelas neurológicas en 15 a 30% de los sobrevivientes de
meningitis.
• Diagnóstico. Se puede detectar la colonización por estreptococos del grupo
B por cultivo anovaginal o pruebas de amplificación de ácidos nucleicos. Se
usa un solo hisopo para obtener una muestra del tercio inferior de la vagina
y el ano/recto. La limitación predominante del cultivo es el tiempo. Los
resultados no están disponibles en 24 a 48 horas, lo que dificulta el
tratamiento si el parto es inminente. Se dispone de pruebas diagnósticas
rápidas que permiten detectar antígenos polisacáridos específicos; son
fáciles de realizar, en general, menos caras que un cultivo y producen
resultados en un periodo más breve (por lo general 1 h). Las pruebas son
altamente sensibles en las pacientes muy colonizadas por SGB; sin
embargo, su menor sensibilidad y mayor tasa de falsos negativos, en
comparación con los de los cultivos, obstaculizan su aplicación clínica
amplia en obstetricia.
• Tratamiento
• El tratamiento de la infección de vías urinarias bajas por SGB no
complicada es con amoxicilina o penicilina. Se requiere hospitalización
para las pacientes con pielonefritis, y se tratan con un esquema apropiado
hasta que cursen afebriles y asintomáticas durante 24 a 48 horas. Después
se pueden dar de alta para concluir un total de 10 días con antibióticos.
• En el ACOG se recomienda la detección universal de SGB entre las 36
0/7 y 37 6/7 semanas de gestación, con una muestra tomada con hisopo de
la porción baja de la vagina y el recto. Las mujeres con resultado positivo,
el antecedente de un lactante con infección invasora por SGB, la
colonización o infección urinaria por SGB durante el embarazo actual, el
trabajo de parto antes de las 37 semanas con un estado desconocido para
SGB, la rotura de membranas > 18 horas a término con estado
desconocido de SGB, o signos de corioamnionitis, deben recibir
antibióticos intraparto. El tratamiento usual es con 5 millones de U de
penicilina IV como dosis de carga seguida por 2.5 millones de U IV cada
4 horas. La profilaxis es más eficaz si se inicia al menos 4 horas antes del
parto. Para las pacientes con alergia a la penicilina se pueden usar
cefalosporinas cuando la alergia es leve (exantema), pero deben evitarse
ante alergias más intensas (anafilaxia). Los resultados de cultivos
genitales deberán valorarse en cuanto a la sensibilidad a la clindamicina,
porque la resistencia impide su acción eficaz. Si los resultados del cultivo
muestran resistencia o si se desconoce la sensibilidad y el paciente tiene
una alergia grave a la penicilina, debe administrarse vancomicina.
Listeriosis
• Epidemiología
• En Estados Unidos se calcula que se presentan casi 1 600 casos de
listeriosis anuales. La listeriosis es notoria por contar con una de las más
elevadas tasas de mortalidad de las infecciones transmitidas en alimentos
y alrededor de 19% de todas las muertes relacionadas con una infección
alimentaria.
• La gastroenteritis por especies de Listeria tiene un periodo de incubación
de casi 24 horas y se presenta como resultado del consumo de alimentos
contaminados. Los síntomas suelen ser autolimitados y duran unos
cuantos días.
• La listeriosis invasiva tiene un periodo de incubación que va de 1 a 4
semanas.
• Las embarazadas son en particular vulnerables a las infecciones por
especies de Listeria. De hecho, constituyen casi 33% de todos los casos
comunicados.
• Maternas. La listeriosis durante el embarazo se presenta con más
frecuencia en el tercer trimestre. Los síntomas de presentación son fiebre,
mialgias, fatiga, malestar general, escalofríos y dolor dorsal. La mayoría
de las infecciones es leve y autolimitada. Las especies de Listeria pueden
también causar enfermedad invasiva, que evoluciona hasta afectar al
sistema nervioso central (SNC) o causar bacteriemia. Las manifestaciones
del SNC suelen ser en forma de meningoencefalitis. Los síntomas varían
desde fiebre y cambios agudos del estado mental hasta el coma. La
bacteriemia por especies de Listeria se presenta sobre todo en los adultos
mayores o individuos con inmunosupresión, pero puede también hacerlo
en las embarazadas.
• Congénitas. Los efectos fetales se tornan menos frecuentes conforme
avanza la edad gestacional. Los efectos fetales y neonatales incluyen
pérdida gestacional, muerte fetal y trabajo de parto pretérmino. Ocurre
granulomatosis infecciosa neonatal después de una infección intrauterina
grave. Los recién nacidos con afección muestran granulomas y abscesos
en múltiples órganos o lesiones cutáneas; la mayoría muere poco después
del parto. El estudio histopatológico de la placenta ayuda a confirmar el
diagnóstico.
• Diagnóstico
• Este se establece por cultivo en el que se identifican especies de Listeria.
• Las embarazadas sintomáticas que consumieron alimentos contaminados
por especies de Listeria deberán ser objeto de cultivos de sangre y orina.
• Tratamiento
• Las embarazadas que consumieron alimentos contaminados por especies
de Listeria, pero desde otros puntos de vista no presentan síntomas que
sugieran una listeriosis, se pueden tratar de manera expectante.
• Gastroenteritis: se puede iniciar amoxicilina o ampicilina VO. Si los
cultivos resultan negativos, se descontinúa el tratamiento.
• Listeriosis invasiva: ampicilina y gentamicina IV durante 14 a 21 días.
• Prevención
• Puesto que la listeriosis, por lo general, es de transmisión alimentaria, en
los CDC se recomienda evitar ciertos productos.
○ Los lácteos no pasteurizados.
○ Alfalfa, trébol, rábano y brotes de frijol mungo crudos o con poca
cocción.
○ Fiambres o carnes en conserva, carnes frías y embutidos manjar, perros
calientes y salsas secas, a menos que se cocinen.
○ Mariscos ahumados sin cocer, a menos que sean enlatados o no
perecederos.
• Se pueden encontrar más recomendaciones en
https://www.foodsafety.gov/.
Enfermedad de Lyme
• Los estudios recientes no respaldan un vínculo entre la enfermedad y el
embarazo, así como resultados fetales negativos. Si se trata de manera
adecuada, la enfermedad de Lyme durante el embarazo no parece afectar al
feto.
• La selección estándar de antibióticos para tratar la enfermedad de Lyme
durante el embarazo es un lactámico β, amoxicilina o cefuroxima. La dosis
usual es de 500 mg de amoxicilina VO cada 8 horas durante 14 días o 500
mg de cefuroxima dos veces al día VO por 14 días.
Sífilis
• Epidemiología. En Estados Unidos, la tasa de sífilis primaria y secundaria
en las mujeres recién aumentó y la de sífilis congénita también; de esta
última se comunicaron 918 casos en 2017.
• Fetales. Treponema pallidum puede infectar la placenta y transmitirse al
feto durante cualquier fase de la infección materna. La sífilis puede causar
pérdida gestacional, parto pretérmino, restricción del crecimiento y
muerte intrauterina fetales. La tasa de infección congénita depende de la
edad gestacional en el momento del diagnóstico, el tratamiento de la
enfermedad materna y su etapa. La presencia de espiroquetas en la
circulación fetal puede llevar al polihidramnios, la anemia, la hidropesía y
la hepatomegalia fetales.
• Congénitas. Ictericia, hepatomegalia, rinorrea (“husmeo”), exantema,
linfadenopatía generalizada, anomalías de huesos largos.
• Diagnóstico
• Debe hacerse detección en todas las embarazadas durante la consulta
prenatal inicial. Aquellas con alto riesgo de infección deberán ser objeto
de repetición de la detección en el tercer trimestre y al acudir en trabajo
de parto.
• Las pruebas serológicas son el recurso diagnóstico de más amplio uso e
incluyen pruebas treponémicas y no treponémicas.
○ Pruebas no treponémicas: la del Venereal Disease Research Laboratory
(VDRL) y la de reagina rápida en plasma
○ Pruebas treponémicas: de absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes, aglutinación de partículas de Treponema pallidum,
análisis de anticuerpos de microhemaglutinación frente a T. pallidum,
inmunoanálisis enzimático y de quimioluminiscencia
• Ultrasonografía para valorar datos de sífilis congénita
• Anemia fetal (determinada por Doppler de ACM fetal), hidropesía fetal,
polihidramnios, hepatomegalia o placentomegalia.
• Tratamiento
• La penicilina constituye el tratamiento ideal durante la gestación, por lo
que las embarazadas con alergia al antibiótico deben desensibilizarse y
tratarse después con este. La desensibilización se puede hacer en un
contexto intra o extrahospitalario, dependiendo de la gravedad
comunicada de la alergia. El tratamiento materno también constituye un
tratamiento fetal.
○ Sífilis primaria, secundaria o latente temprana. Penicilina G
benzatínica 2.4 millones de U IM como dosis única.
○ Sífilis latente tardía, terciaria o de duración desconocida. Penicilina
benzatínica G 2.4 millones de U IM cada semana durante 3 semanas. Si
se pasa por alto una dosis, deberá reiniciarse el ciclo.
○ Profilaxis posexposición. Las embarazadas que tuvieron contacto
sexual con individuos que se sabe están infectados deben recibir una
dosis de penicilina G benzatínica de 2.4 millones de U IM.
○ La reacción de Jarisch-Herxheimer (J-H) es una posible complicación
del tratamiento de la sífilis. Se cree que surge de una respuesta
inflamatoria ante espiroquetas lisadas. La reacción de J-H se inicia en
las primeras horas del tratamiento y se resuelve en 1 día o 2. Los
síntomas incluyen fiebre, cefalea, mialgia, exantema e hipotensión.
○ La reacción de J-H puede llevar a contracciones pretérmino, parto
pretérmino y registros no alentadores de la frecuencia cardiaca fetal.
○ El tratamiento es de soporte con soluciones y antipiréticos.
• En fetos con ausencia de los datos antes señalados de ultrasonografía de
la sífilis congénita, se recomienda la ultrasonografía seriada para valorar
el efecto del tratamiento materno con uso de Doppler ACM, índice de
líquido amniótico y dimensiones de la placenta y el hígado fetal.
INFECCIONES POR PROTOZOARIOS

Toxoplasmosis
• Epidemiología. En Estados Unidos, la incidencia de toxoplasmosis aguda
durante el embarazo se calcula de 0.2 a 1.0%. Se presenta toxoplasmosis
congénita en 1 a 8 por 1 000 nacidos vivos. El agente infeccioso es el
ooquiste, que se descama del tubo digestivo de los gatos. La transmisión
ocurre sobre todo por ingerir carne cruda o mal cocida que contiene los
quistes, alimentos o agua contaminados por ooquistes de un gato infectado,
inhalación de ooquistes en aerosol de la arena sanitaria de un gato, o el
manejar material contaminado con las heces de uno infectado. Alrededor de
33% de las mujeres estadounidenses presenta anticuerpos contra
Toxoplasma gondii.
• Maternas. Hasta 90% de las toxoplasmosis agudas es asintomático. Se
puede presentar un síndrome similar a la mononucleosis, que incluye
fatiga, malestar general, linfadenopatía cervical, faringitis y linfocitosis
atípica. Ocurre infección placentaria y fetal subsiguiente durante la fase
de diseminación de la parasitemia.
• Congénitas. La tasa de transmisión fetal es de alrededor de 15% en el
primer trimestre, 30% en el segundo y 70% en el tercero. Las tasas de
morbilidad y mortalidad fetales son más altas después de la transmisión
temprana, con un riesgo de 11% de muerte perinatal por infección en el
primer trimestre, 4% en el segundo y de mínima hasta nula en el tercero.
Los neonatos infectados a menudo muestran bajo peso al nacer,
hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia. Son frecuentes las secuelas,
como la pérdida de la visión y el retardo psicomotor y mental. Se muestra
pérdida auditiva en 10 a 30% y retraso del desarrollo en 20 a 75%. Hasta
90% de los lactantes con toxoplasmosis congénita cursa asintomático al
nacer.
• Diagnóstico
• La detección de toxoplasmosis no es sistemática en Estados Unidos.
Puesto que la mayoría de las mujeres con la forma aguda cursa
asintomática, el diagnóstico no se sospecha hasta que nace un lactante
afectado. En aquellas que presentan síntomas de infección aguda, deben
determinarse las titulaciones tanto de IgM como de IgG correspondientes.
• La IgM negativa descarta una infección aguda reciente, a menos que se
haya estudiado el suero muy tempranamente, de modo que aún no se haya
montado una respuesta inmunitaria. Es más difícil de interpretar una
prueba positiva porque la IgM se puede elevar durante más de 1 año
después de la infección. Tal vez sea de utilidad la seroconversión para
IgG en las pruebas repetidas.
• Las pruebas de PCR para el ADN de especies de Toxoplasma se puede
hacer en líquido amniótico, el mejor método para confirmar la infección
congénita.
• Los datos ultrasonográficos incluyen dilatación bilateral de los
ventrículos cerebrales, lesiones intracraneales intrahepáticas e
hiperdensidades placentarias. En ocasiones se observan derrames
pericárdicos y pleurales.
• Tratamiento
• Debe iniciarse de inmediato para las mujeres que deciden continuar su
embarazo después de un diagnóstico de toxoplasmosis aguda. Persiste la
controversia en cuanto a la eficacia de los antibióticos, pero el principal
recurso terapéutico lo constituyen la espiramicina o la pirimetamina con
sulfadiazina.
• La espiramicina disminuye la incidencia, pero no por fuerza la gravedad
de la infección fetal. Se recomienda para el tratamiento de las infecciones
maternas agudas diagnosticadas antes del tercer trimestre y debe
continuarse durante todo el embarazo. Si la PCR del líquido amniótico
resulta negativa para especies de Toxoplasma se usa espiramicina; si los
resultados son positivos, deben usarse pirimetamina y sulfadiazina.
• Pirimetamina y sulfadiazina. Las pacientes con infección documentada
por T. gondii del feto pueden recibir tratamiento con pirimetamina 25 mg
VO al día y sulfadiazina 1 g cada 6 horas VO al día durante 28 días. El
ácido folínico, 6 mg IM o VO, se administra tres veces por semana para
prevenir la toxicidad. Durante el primer trimestre no se recomienda la
pirimetamina por el riesgo teratógeno. Se omite la sulfadiazina del
esquema en embarazos a término.
• Prevención. Las embarazadas deben comer solo carnes bien cocidas, lavar
sus manos después de preparar la carne para cocinar, lavar frutas o vegetales
bien y evitar el contacto con la arena sanitaria de gatos.
Paludismo
• Epidemiología. El paludismo tiene prevalencia máxima en las regiones
tropicales del mundo. En una endémica, como el África subsahariana, la
prevalencia media de paludismo materno es de 28%. Las embarazadas, en
comparación con las no gestantes, muestran una mayor prevalencia de
paludismo. Además, aquellas afectadas tienen más probabilidad de
sobrevivir a una enfermedad más grave. Sin embargo, no todas las especies
de paludismo tienen el mismo efecto.
• Plasmodium falciparum se asocia con cifras altas de parasitemia,
secuestro placentario y secuelas fetales más graves.
• Plasmodium vivax se asocia con secuelas fetales menos graves y no suele
secuestrarse en la placenta.
• Plasmodium ovale y Plasmodium malariae no suelen vincularse con
enfermedad grave durante el embarazo.
• Maternas. Los síntomas más frecuentes son fiebre, escalofríos, sudores,
cefalea, mialgias, malestar general, dolor abdominal, náusea y vómito, y
diarrea. Puede presentarse hipoglucemia en los casos más graves. Las
embarazadas tienen más probabilidad de experimentar síntomas intensos
y a veces muestran dificultad respiratoria importante, anemia e
hipoglucemia.
• Congénitas. Se ha vinculado a P. falciparum y P. vivax con pérdida
gestacional, parto pretérmino, bajo peso al nacer, restricción del
crecimiento fetal y enfermedades congénitas. El paludismo congénito se
manifiesta, por lo general, semanas después del parto e incluye fiebre,
irritabilidad, diarrea, vómito y alimentación deficiente.
• Diagnóstico
• El paludismo debe estar en el diagnóstico diferencial cuando una
embarazada presente posible exposición geográfica y fiebre.
• El recurso diagnóstico estándar es la microscopia de luz, que muestra
parásitos en el frotis de sangre teñido con el colorante de Giemsa. La
limitación de este método es que depende de quién lo realiza. El frotis de
sangre periférica también es importante para establecer el diagnóstico.
Las pruebas moleculares de diagnóstico, como la PCR, pueden ser de
utilidad en las zonas de bajos recursos.
• Tratamiento
• El tratamiento del paludismo en las embarazadas depende de la especie y
su resistencia a la cloroquina.
• La guía de los CDC para el tratamiento está disponible en
https://www.cdc.gov/malaria/resources/pdf/treatmenttable.pdf.
• Durante la fase aguda del paludismo deben obtenerse ultrasonografías
para valorar el volumen del líquido amniótico, hacer perfil biofísico y
precisar las medidas fetales y su crecimiento. Después de una crisis de
paludismo debe vigilarse el crecimiento fetal por ultrasonografía.
• Prevención
• Protección de las picaduras de mosquito con uso de ropas protectoras en
exteriores y repelentes de insectos que contengan N,N-dietil-meta-
toluamida (DEET).
• Debe administrarse quimioprofilaxis a las embarazadas que viajan a
zonas de paludismo endémico. La cloroquina es el fármaco preferido. Se
puede usar mefloquina en aquellas que viajan a zonas donde hay
resistencia a la cloroquina.
INFECCIONES EMERGENTES
Virus del Nilo occidental
• Epidemiología. Puede ocurrir TMH por virus del Nilo occidental, pero
parece rara. Aunque los datos son limitados, se registró el resultado de
embarazos por los CDC de 77 mujeres infectadas por virus del Nilo
occidental del 2003 a 2004 en Estados Unidos. Tres de 72 lactantes bajo
seguimiento presentaron enfermedad del Nilo occidental sintomática.
• Maternas. La mayoría de los individuos infectados cursa asintomática.
Después de un periodo de incubación de 2 a 14 días aparecen síntomas
como fatiga, debilidad, mialgias, alteración de la memoria y afecciones
del equilibrio. Tal vez se presente un exantema morbiliforme o
maculopapular que tiende a aparecer en el momento de la defervescencia.
Son manifestaciones más preocupantes de la virosis del Nilo occidental:
meningitis, encefalitis o parálisis. Las manifestaciones oftálmicas
incluyen coriorretinitis, vitreítis y hemorragia retiniana.
• Congénitas. Aunque hay algunas pruebas de que puede ocurrir TMH de
virus del Nilo occidental, no hay prueba documentada de anomalías
fetales relacionadas con la infección materna.
• Diagnóstico. Las embarazadas con meningitis, encefalitis, parálisis o
fiebre inexplicable en regiones endémicas del Nilo occidental deben ser
objeto de pruebas de anticuerpos IgM. En presencia de síntomas
neurológicos u oftálmicos también se estudiará el líquido cefalorraquídeo.
• Tratamiento
• El principal tratamiento es de soporte. No hay pruebas claras de pruebas
fetales invasivas.
• No se recomienda la detección en las embarazadas asintomáticas.
• Prevención. Evitar las picaduras de mosquito con el uso de ropa de
protección en exteriores y repelentes de insectos que contengan DEET.
Virus del Zika

• Epidemiología
• Este virus se transmite sobre todo por picaduras de mosquito, también se
puede transmitir por vía transplacentaria y por contacto sexual,
transfusión sanguínea y trasplante de órganos.
• Los virus del Zika en la actualidad son endémicos en África, el Sureste de
Asia y las Islas del Pacífico. Puesto que el patrón de brotes es dinámico,
la distribución geográfica más actual del virus del Zika se puede consultar
en el sitio de internet de los CDC:
https://www.cdc.gov/zika/geo/index.html.
• Maternas. Los síntomas incluyen fiebre, exantema pruriginoso
(maculopapular eritematoso en la cara, las extremidades y el tronco),
dolor articular, mialgias y conjuntivitis. También se ha vinculado al
síndrome de Guillain-Barré con la infección por virus del Zika.
• Congénitas. Se puede identificar el síndrome congénito por virus del
Zika en fetos/ neonatos de un subgrupo de madres infectadas. Se han
comunicado microcefalia, otras anomalías del SNC, como
ventriculomegalia, calcificaciones intracraneales, atrofia o hipoplasia del
tejido cerebral, pérdida gestacional, restricción del crecimiento, óbito e
hidropesía fetales.
• Diagnóstico
• Debe estudiarse a todas las embarazadas por la posible exposición al virus
del Zika mediante indagación de viajes recientes o contacto sexual con
una persona que viajó o vive en una región de transmisión constante del
virus.
• La guía para pruebas se ha actualizado con frecuencia conforme se
dispone de más datos acerca de la epidemia actual. Los algoritmos de
estudio se pueden encontrar en
https://www.cdc.gov/pregnancy/zika/testing-follow-up/testing-and-
diagnosis.html.
• Tratamiento
• Se centra en el soporte sintomático, constituido por hidratación y
antipiréticos.
• Es importante señalar que deben evitarse los fármacos antiinflamatorios
no esteroides hasta que se haya descartado el dengue, para disminuir el
riesgo de hemorragias.
• Prevención
• Viajes. La recomendación actual de los CDC es que las embarazadas
eviten viajar a zonas donde hay virosis del Zika. Se puede encontrar la
recomendación más actual para viajes en el sitio de internet de los CDC:
https://wwwnc.cdc.gov/travel/page/world-map-areas-with-zika.
• Prevención de las picaduras de mosquitos. Se recomienda que las
mujeres en regiones endémicas utilicen ropa que provea cobertura de
brazos y piernas. Además, deben utilizar repelentes de insectos que
contengan DEET.
• Sexual. Se recomienda que las mujeres en regiones endémicas utilicen
protección de barrera si tienen actividad sexual. En la Organización
Mundial de la Salud también se recomendó que los individuos que
viajaron a regiones endémicas se abstengan de la actividad sexual durante
al menos 3 meses antes de participar en el sexo sin protección, al margen
de la presencia de síntomas.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 782: prevention of group B streptococcal early-onset disease in newborns.
American College of Obstetricians and Gynecologists Women’s Health Care Physicians. ACOG
Practice Bulletin No. 752: prenatal and perinatal human immunodeficiency virus testing–expanded
recommendations (replaces Committee Opinion No. 635, June 2015). Obstet Gynecol.
2018;132:e138-e142.
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2015;64(3):1-137.
Leddy MA, Gonik B, Schulkin J. Obstetrician-gynecologists and perinatal infections: a review of
studies of the Collaborative Ambulatory Research Network (2005-2009). Infect Dis Obstet Gynecol.
2010;2010:583950.
Tan KR, Arguin PM. Malaria. Centers for Disease Control and Prevention Web site.
https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2018/infectious-diseases-related-to-travel/malaria. Acceso
en julio 22, 2019.
US Department of Health and Human Services. Recommendations for the use of antiretroviral drugs in
pregnant women with HIV infection and interventions to reduce perinatal HIV transmission in the
United States. AIDSinfo Web site. https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/3/perinatal/0. Acceso en
julio 22, 2019.
Las anomalías congénitas, también conocidas como defectos al nacer, se
definen como alteraciones estructurales o funcionales en el momento del
parto o antes, y son de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad
neonatales. Los defectos al nacimiento pueden afectar a un órgano, aparato o
sistema aislado, o múltiples; varias anomalías pueden constituir un síndrome.
Las anomalías congénitas tienen importancia médica, quirúrgica, estética y
social, y un impacto a largo plazo sobre el desarrollo y la salud de los
individuos afectados.
EPIDEMIOLOGÍA
• De acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention, ocurren
anomalías congénitas mayores en casi 3% de los nacidos vivos y son la
principal causa de muerte de lactantes, a las que contribuyen con 20%.
• Las anomalías mayores a menudo necesitan reparación quirúrgica o
ponen en riesgo la vida y son más frecuentes en las pérdidas gestacionales
espontáneas.
• Las anomalías menores rara vez tienen importancia médica y requieren
intervención quirúrgica. Algunas pueden representar una parte de la
variación normal en la población y, por lo tanto, ser más frecuentes que las
mayores. Sin embargo, los lactantes con múltiples anomalías menores
tienen un mayor riesgo de sufrir un síndrome.
ETIOLOGÍA
• Las causas de las anomalías congénitas pueden ser genéticas, ambientales,
multifactoriales o idiopáticas, por lo que es importante obtener un
interrogatorio de los antecedentes familiares y la detección en las
embarazadas. Casi 70% de las anomalías congénitas se vincula con una
causa específica. Ver la tabla 9-1 para los factores de riesgo vinculados con
las anomalías congénitas.
• Las causas genéticas incluyen las siguientes: aneuploidías, como la
trisomía 21 (síndrome de Down) o la monosomía X (síndrome de Turner),
afecciones por variaciones en el número de copias, como la deleción del
cromosoma 22q.11 (síndrome de DiGeorge), o la duplicación de un
segmento cromosómico, y las afecciones monogénicas, como los síndromes
de Noonan y de Smith-Lemli-Opitz. También hay anomalías que pueden
constituir uno de múltiples datos de un síndrome específico y tener una
causa multi-factorial, como una cardiopatía congénita aislada, labio y
paladar hendidos o la artrogriposis, que pueden resultar de las interacciones
de varios genes y factores ambientales.
• Las etiologías no genéticas/ambientales incluyen las siguientes: ciertos
medicamentos, como la tretinoína (Retin A) y la warfarina (Coumadin),
algunas drogas, el etanol, la exposición materna a la radiación y sus
deficiencias nutricionales (folato), las afecciones maternas como la diabetes
no controlada, las infecciones como la toxoplasmosis, sífilis, rubéola o la
virosis de Zika (ver el capítulo 8), así como la edad materna.
Tabla Factores vinculados con un mayor riesgo de anomalías

9-1 congénitas
Edad materna avanzada (≥ 35 años en el momento del parto)
Diabetes pregestacional
Exposición a un teratógeno conocido
Infección (TORCH, varicela, CMV, Zika)
Drogas/alcohol/sustancias químicas
Radiación/calor
Antecedente de un hijo con un defecto al nacer
Antecedente personal o familiar de una anomalía genética conocida
Aneuploidía
Translocación balanceada
Deleción/duplicación
Mutación génica
Embarazo múltiple
Tecnología de reproducción asistida
Abreviaturas: CMV, citomegalovirosis; TORCH, toxoplasmosis, otras (sífilis, varicela-zóster,

parvovirus B19), rubéola, citomegalovirus y herpes.
D E T E C C I Ó N Y T R ATA M I E N T O
• Dada la morbilidad y mortalidad significativas por los defectos congénitos,
debe ofrecerse a todas las pacientes la detección de las anomalías
cromosómicas fetales, de preferencia durante el primer trimestre, así como
una ultrasonografía de la anatomía fetal de nivel II a las 18 a 22 semanas.
En una ultrasonografía detallada por un técnico experto se pueden detectar
más de 80% de las anomalías fetales, lo que brinda una variedad completa
de opciones terapéuticas a las pacientes: estudio adicional (p. ej.,
cariotipificación, estudios de microarreglos o virales) tratamiento
expectante, vigilancia fetal o tratamiento intrauterino, y para aquellas que lo
desean, la terminación del embarazo.
• El tratamiento debe incluir un asesoramiento que tome en consideración al
feto, la madre y la familia. Las opciones terapéuticas y el pronóstico deben
comentarse con la paciente. Ante una anomalía congénita fetal, el abordaje
multidisciplinario facilita un plan de atención unificado. El obstetra o
especialista en medicina maternofetal (MFM) puede coordinar la atención
con asesores genéticos, neonatólogos y otros especialistas pediátricos, como
cirujanos generales, cardiólogos, urólogos y neurocirujanos. El
asesoramiento por trabajo social y el respaldo ante una pérdida pueden
también ser parte del plan de atención, si está indicado. El plan terapéutico
debe ser oportuno, sin sesgos y sensible a las preocupaciones y valores de la
paciente y su familia.
• Se puede usar ultrasonografía para el diagnóstico de muchas anomalías
mayores. Los otros usos clínicos de la ultrasonografía incluyen
confirmación de la edad gestacional, definición de la localización
placentaria, determinación del volumen del líquido amniótico y valoración
del crecimiento fetal.
• El momento óptimo para la revisión anatómica es entre las 18 y 22
semanas de gestación, etapa en la que la organogénesis ya concluyó, la
osificación ósea del cráneo aún no obstaculiza la técnica y las estructuras
son grandes para una valoración precisa, si bien pequeñas aún para
visualizarse en un solo recuadro de ultrasonografía. Cuando se detecta una
anomalía en ese momento, la paciente puede ser objeto de estudio genético
y cuenta con un conjunto completo de opciones disponible para cuando se
descubre. La detección de algunas anomalías es posible tan temprano como
a las 11 a 14 semanas; sin embargo, la detección de anomalías fetales
mayores en el primer trimestre no debe sustituir a una revisión más
apropiada de la anatomía fetal en el segundo trimestre.
• Las estructuras que se valoran en el estudio de anatomía a nivel II incluyen
las siguientes:
• Cabeza. Se miden el diámetro biparietal y la circunferencia cefálica,
ambos en la misma imagen a nivel del tálamo y el cavum del septo
pelúcido. Se estudian, además, el contenido intracraneal que incluye
estructuras ventriculares, plexos coroides, la hoz del cerebro, el cavum del
septo pelúcido, el cerebelo y la cisterna magna. También se valoran la
imagen de perfil, las órbitas, el labio superior y el paladar.
• Columna vertebral. Se obtienen vistas sagital, transversa o coronal en
todos los niveles (cervical, torácico, lumbar y sacro) para la detección de
defectos del tubo neural (DTN).
• Corazón. Se requiere la vista de cuatro cámaras y la visualización de las
vías de salida ventriculares, derecha e izquierda. Si se sospecha una
anomalía, debe realizarse una ecocardiografía fetal.
• Abdomen. Se valora la presencia del estómago fetal, su dimensión y
localización, así como el cordón umbilical respecto del sitio de inserción
y el número de vasos sanguíneos. Deben visualizarse el estómago y la
vena umbilical en el mismo plano que la circunferencia abdominal. Se
descartan los defectos de la pared abdominal por verificación de la
inserción normal de cordón y la ausencia de asas intestinales en el líquido
amniótico. Se estudian los riñones, sus pelvis y la vejiga, en cuanto a
localización, estructura y datos de obstrucción.
• Extremidades. Se deben obtener imágenes de las cuatro extremidades
hasta sus extremos distales, con medición de la longitud de húmero y
fémur. Se observarán las manos abrirse y cerrarse, y los pies respecto de
su posición y aspecto normales.
• Sexo fetal. Deben valorarse los genitales fetales en cuanto a ambigüedad,
porque esto puede ser muy importante para algunas afecciones médicas o
genéticas.
• Se presentan varios “marcadores suaves” ultrasonográficos más a menudo
en los fetos con aneuploidía, en especial la trisomía 21. Dichos marcadores
incluyen el aumento de la translucencia nucal, la dilatación de la pelvis
renal, un foco ecogénico intracardiaco (FEI) (punto brillante pequeño dentro
del corazón fetal en la ultrasonografía), el intestino ecogénico y el
acortamiento de los huesos largos. El riesgo de aneuploidía aumenta ante un
mayor número de marcadores identificados; en estudios previos se
comunicaron cocientes de probabilidad para los marcadores individuales.
ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS CON

A N O M A L Í A S C O N G É N I TA S A S O C I A D A S
En muchos síndromes cromosómicos específicos hay datos característicos
que se detectan por ultrasonografía para ayudar al diagnóstico prenatal
(Tabla 9-2).
Trisomía 21 (síndrome de Down)

• El síndrome de Down es la aneuploidía más frecuente en los nacidos vivos,
con una incidencia de 1:700 nacimientos. Es una afección genética causada
por la presencia de todo o parte de una tercera copia del cromosoma 21, en
lugar de las dos usuales. Si bien las mujeres de cualquier edad pueden tener
un hijo con síndrome de Down, la frecuencia de la trisomía 21 por no
disyunción aumenta conforme lo hace la edad materna.
Tabla
Aneuploidías frecuentes y los datos vinculados
9-2
Defecto Datos ultrasonográficos Manifestaciones clínicas
cromosómico prenatales neonatalesa
Trisomía 21 • Aumento de la translucencia nucal • Hipotonía
(síndrome de • Ausencia del hueso nasal • Perfil facial plano
Down) • Fémur/húmero cortos • Fisuras palpebrales ascendentes
• Clinodactilia • Orejas pequeñas
• Espacio en sandalia entre el primer • Exceso de piel nucal dorsal
y segundo ortejos • Surco palmar único
• Foco intracardiaco ecogénico • Hipoplasia de la falange media del
• Anomalías cardiacas quinto dedo
• Intestino ecogénico
• Atresia duodenal
• Pielectasia renal
Trisomía 13 • Aumento de la translucencia nucal • Hipotonía
(síndrome de • Holoprosencefalia/anomalías del •
Patau) SNC Hipertelorismo/microftalmia/coloboma
• Anomalías faciales (oculares, • Microcefalia
labio/paladar hendidos) • Implantación baja de pabellones
• Anomalías cardiacas auriculares
• Anomalías renales (riñones • Defectos de cerebro/médula
crecidos ecogénicos, dilatación de las espinal, corazón, riñón
vías urinarias) • Aplasia cutánea
• Anomalías digestivas • Polidactilia/manos
• Polidactilia/manos empuñadas empuñadas/surco palmar único
• Restricción del crecimiento fetal • Testículos no descendidos
• Convulsiones
• Discapacidad intelectual grave
Trisomía 18 • Aumento de la translucencia nucal • Occipucio prominente, frente
(síndrome de • Anomalías cerebrales/del SNC amplia
Edwards) (quiste de plexos coroides, anomalías • Fisuras palpebrales cortas
de la fosa posterior, • Boca pequeña
holoprosencefalia, ventriculomegalia) • Orejas rotadas y malformadas
• Anomalías faciales (oculares, • Defectos de cerebro/médula
labio/paladar hendidos) espinal, corazón, riñón
• Anomalías cardiacas • Manos empuñadas con segundo y
• Arteria umbilical única quinto dedos que se superponen a
• Anomalías renales (riñón en tercero y cuarto
herradura) • Ano imperforado
• Anomalías digestivas (onfalocele, • Discapacidad intelectual grave
malrotación)
• Anomalías musculoesqueléticas
(manos empuñadas, pies en base de
mecedora, hemivértebras)
• Restricción del crecimiento fetal
Monosomía X • Higroma quístico • Implantación baja del cabello
• Hidropesía fetal • Cuello alado
(síndrome de
• Anomalías cardiacas • Baja estatura
Turner) • Fémur/húmero cortos • Tórax en escudo
• Riñón en herradura • Coartación de la aorta
• Pezones hipoplásicos muy
espaciados
• Disgenesia gonadal
• Linfedema
• RCIU grave • Hipertelorismo
Triploidía • Placenta quística • Puente nasal bajo
• Ventriculomegalia • Labio/paladar hendidos
• Anomalías faciales • Pabellones auriculares de
• Sindactilia implantación baja, malformados
• Anomalías cardiacas • Defectos de cerebro/médula
• Anomalías renales espinal, corazón, riñones
• Baja estatura
• Convulsiones
• Discapacidad intelectual
Abreviaturas: SNC, sistema nervioso central; RCIU, restricción del crecimiento intrauterino.
a Además de los datos correspondientes de la ultrasonografía prenatal.
• El síndrome de Down puede presentarse como trisomía 21 completa, en la

que las células tienen tres copias del cromosoma 21 (94% de los casos), o
como trisomía 21 en mosaico, donde solo algunas células corporales
presentan un número anormal de cromosomas 21 (2-3%). Una tercera causa
del síndrome de Down es resultado de una translocación equilibrada de la
madre en la que un fragmento adicional del cromosoma 21 se une a otro
cromosoma y, después, se transmite al feto, con el resultado de tres copias
del cromosoma 21.
• Identificar un FEI debe llevar a la búsqueda de otros marcadores
ultrasonográficos del síndrome de Down. La extensión de la plática con la
paciente respecto del riesgo del síndrome de Down vinculado dependerá del
riesgo previo a la ultrasonografía, con base en los resultados anteriores de
detección. Si se sospecha el síndrome de Down, se recomienda una
ecocardiografía, porque tales fetos tienen una mayor incidencia de defectos
congénitos cardiacos. Sin embargo, como un FEI no es un defecto
estructural, no es indicación de un ecocardiograma fetal cuando se
encuentra de manera aislada.
• Los niños con síndrome de Down presentan algún grado de discapacidad
intelectual y es importante hablar en el asesoramiento prenatal acerca del
espectro de enfermedad y su gravedad, que no puede predecirse en la etapa
prenatal o por pruebas genéticas.
Trisomías 13 y 18
• La trisomía 13 (síndrome de Patau) suele deberse a una no disyunción
primaria en la meiosis que origina un genotipo 47,XX/47,XY, +13, pero
puede también deberse a un mosaico con trisomía 13 parcial. La trisomía 13
se caracteriza por anomalías graves múltiples y es fatal; cerca de 80% de los
nacidos muere en el primer mes de vida y el 90% para el año. Las anomalías
vinculadas con la trisomía 13 pueden incluir defectos cardiacos,
holoprosencefalia, anomalías de la médula espinal, microcefalia,
microftalmia o anoftalmia, labio y/o paladar hendidos, polidactilia, pies en
base de mecedora, onfalocele e hipotonía. La mayoría de los fetos con
diagnóstico prenatal de trisomía 13 muere dentro del útero. Quienes
sobreviven presentan discapacidad intelectual importante y complicaciones
médicas por sus múltiples anomalías.
• La trisomía 18 (síndrome de Edwards) es la más común (> 90%) debida a
una no disyunción primaria en la meiosis, que da origen a un genotipo 47,
XX/47, XY, +18, pero puede también deberse a un mosaico o a una trisomía
18 parcial. La expectativa de vida de esos lactantes suele ser muy limitada,
con 50% de los recién nacidos que muere a las primeras 2 semanas de vida
y solo 5 a 10% que sobrevive hasta el año o después. Las anomalías
vinculadas con la trisomía 18 pueden incluir restricción del crecimiento,
microcefalia, micrognatia, defectos cardiacos y renales, manos empuñadas
con dedos superpuestos y pies en base de mecedora. La mayoría de los fetos
con diagnóstico prenatal de trisomía 18 muere dentro del útero. Quienes
sobreviven presentan discapacidad intelectual importante y complicaciones
médicas por sus múltiples anomalías.
Síndrome de Turner
• El síndrome de Turner (monosomía X) suele corresponder a un genotipo
45,X. Algunos individuos son mosaicos con ambas líneas celulares, 45,X y
46,XX, lo que da como resultado características variables. La mayoría de
los casos culmina con una pérdida gestacional temprana. Estos individuos
pueden presentar inteligencia normal o algún grado de discapacidad del
aprendizaje, baja estatura e infecundidad. Las anomalías vinculadas con el
síndrome de Turner incluyen pliegue nucal grueso, linfedema de manos y
pies, anomalías esqueléticas, defectos cardiacos (coartación de la aorta) y
renales.
Triploidía
• La triploidía es una anomalía cromosómica rara, en la que hay un conjunto
haploide de cromosomas adicional (p. ej., 69). La mayoría de los casos
corresponde al genotipo 69,XXY (60%) o 69,XXX (37%) y solo 3% a
69,XYY. La triploidía es uniformemente fatal en los primeros meses de la
vida, pero en la mayoría de los casos culmina con un aborto espontáneo en
etapas tempranas de la gestación. Las anomalías vinculadas con la triploidía
incluyen aumento del grosor de la translucencia nucal, anomalías
placentarias, restricción del crecimiento, anomalías craneofaciales, defectos
cardiacos, DTN, defectos renales y de extremidades.
A N O M A L Í A S C O N G É N I TA S E S P E C Í F I C A S
COMUNES
• La cardiopatía congénita es el tipo más frecuente de defecto al nacer, con
una prevalencia de casi 1% y es la principal causa de muerte neonatal. En la
Tabla 9-3 se describen defectos cardiacos congénitos comunes. La etiología
de la mayoría de tales anomalías sigue sin conocerse, pero hay algunas
causas identificadas de CHD, como diabetes materna o lupus eritematoso
sistémico, exposición a teratógenos y ciertas de origen genético, como la
aneuploidía o la microdeleción 22q11 (p. ej., síndrome de DiGeorge). Hay
un vínculo largamente establecido entre los defectos cardiacos congénitos y
las aneuploidías. La frecuencia de anomalías citogenéticas ante un defecto
cardiaco congénito se ha calculado de 33 a 42% en la etapa prenatal y 5 a
15% en la posnatal; la discrepancia en estas tasas es secundaria a la muerte
prenatal de los fetos con anomalías cromosómicas.
Tabla
Defectos cardiacos congénitos frecuentes
9-3
Defecto cardiaco Prevalenciaa Manifestaciones
CIV 41.8 Comunicación anormal entre los ventrículos
derecho e izquierdo que causa una derivación
Comunicación 13.1 Comunicación anormal entre las aurículas
interauricular izquierda y derecha
Tetralogía de Fallot 4.7 CIV, aorta cabalgada, estenosis de la arteria
pulmonar, hipertrofia ventricular derecha
Coartación de la aorta 4.4 Estenosis de la aorta
Defecto de cojinete 4.1 Ausencia de la “cruz” en la vista de cuatro
endocárdico/del tabique cámaras cardiacas
auriculoventricular
Persistencia del conducto 2.9 Conducto arterioso abierto, persistencia de la
arterioso conexión entre la arteria pulmonar y la aorta
Síndrome de cavidades 2.3 Ventrículo izquierdo pequeño, atresia aórtica,
cardiacas izquierdas hipoplasia de la válvula mitral
hipoplásicas
Transposición de los 2.3 Nacimiento de la aorta del ventrículo derecho y
grandes vasos de la arteria pulmonar del izquierdo
Retorno pulmonar venoso 0.8 Retorno venoso anormal de sangre oxigenada
anómalo total de los pulmones a la aurícula derecha en lugar
de la izquierda
Persistencia del tronco 0.6 Tronco arterial único cabalgado
arterioso
Abreviaturas: CIV, comunicación interventricular.

a Por 10 000 nacidos vivos.
La probabilidad de un defecto cardiaco rebasa 50% en el síndrome de Down

y 90% en las trisomías 13 y 18.
• El diagnóstico prenatal de cardiopatía congénita aumentó en forma
secundaria a los avances de la resolución ultrasonográfica y la
ecocardiografía fetales. Se recomienda un ecocardiograma fetal ante
cualquier anomalía detectada en las imágenes estándar del corazón y para
cualquier feto en alto riesgo de un defecto congénito cardiaco (p. ej., hijo
de madre con diabetes, con exposición a teratógenos en el primer
trimestre, con antecedente de cardiopatías congénitas en un hermano).
Algunas cardiopatías congénitas requieren un grado mayor de vigilancia
durante el embarazo para buscar signos de insuficiencia cardiaca fetal
dentro del útero, donde la hidropesía es de mal pronóstico.
• Las consecuencias funcionales de las anomalías cardiacas suelen no ser
evidentes hasta la transición de la circulación fetal a la neonatal. Algunos
defectos comunes, como los ventriculoseptales y la coartación de la aorta,
pueden pasarse por alto en la ultrasonografía y los ecocardiogramas
fetales.
• El tratamiento depende del tipo específico de defecto cardiaco. En la
etapa prenatal implica ofrecer asesoramiento genético respecto a la
asociación etiológica de una anomalía cromosómica o genética y una
cardiopatía congénita, la opción del diagnóstico prenatal por
amniocentesis y las interconsultas apropiadas a cardiología y cirugía
cardiaca pediátricas. La mayoría de los defectos del corazón se puede
corregir quirúrgicamente, aunque suelen requerirse múltiples
procedimientos. En forma secundaria a la naturaleza compleja de esos
casos, se recomienda el nacimiento en un centro de atención terciaria.
• Los defectos del tubo neural son anomalías estructurales congénitas del
encéfalo y la columna vertebral y la segunda forma más frecuente de
anomalías congénitas estructurales. Los DTN son resultado del fracaso del
cierre de los neuroporos durante la tercerea y cuarta semanas que siguen a la
fecundación (quinta y sexta de gestación). Las principales formas de DTN
son anencefalia y espina bífida (Tabla 9-4); esta última puede ser cerrada o
abierta y con diferentes tipos. La prevalencia de DTN es muy variable en
todo el mundo porque refleja diferencias en las predisposiciones genética y
ambiental. En Estados Unidos se presentan en casi 5 de cada 10 000
nacimientos. Los DTN pueden ocurrir como malformación aislada, en
combinación con otros, como parte de un síndrome genético o como
resultado de la exposición a teratógenos. Los factores de riesgo de DTN
incluyen el antecedente familiar del proceso, una diabetes mal regulada, la
obesidad importante, el uso de medicamentos anticonvulsivos y un mal
estado nutricional o las reservas bajas de folato.
• La prevención con complementos de folato preconcepcionales (0.4
mg/día) disminuye de forma significativa la incidencia de DTN. En las
mujeres con la afección en embarazos previos se recomienda una dosis
mayor, de 4.0 mg diarios.
• Se recomienda la detección prenatal por ultrasonografía en el segundo
trimestre para todas las embarazadas, con la exploración óptima entre las
18 y 22 semanas de gestación. Se ha usado la fetoproteína a sérica
materna (AFP) como método de detección prenatal primario de los DTN
desde el decenio de 1980. La AFP está elevada en 89 a 100% de los
embarazos complicados por DTN y se define a una cifra anormal como de
más de 2.5 veces la normal. Sin embargo, puede también elevarse en los
embarazos múltiples, ante un fechado impreciso, o en relación con otras
afecciones maternas o placentarias. Puede también ser normal en los DTN
cerrados, y, por lo tanto, tiene utilidad limitada en la detección prenatal.
Con los avances de la ultrasonografía, la AFP es menos importante para
detectar DTN cuando se puede obtener una ultrasonografía fetal de alta
calidad en el segundo trimestre para identificar dichas anomalías.
Tabla
Defectos del tubo neural
9-4
Anencefalia Espina bífida
Datos • Ausencia de bóveda • Ensanchamiento vertebral ± tejido blando
craneana suprayacente
ultrasonográficos • Ausencia de telencéfalo • Signo del limón
y encéfalo • Signo del plátano
• Polihidramnios
Asociaciones • Informes de trisomía 13 • Malformación de Arnold-Chiari tipo II
y 18 • Ventriculomegalia
• Anomalías adicionales • Médula espinal anclada
en 40% • Aneuploidía (4% en forma aislada, 14%
junto con otras anomalías)
Resultados • Fatal • La gravedad depende del nivel de la
lesión; peor en los defectos más altos
• Con la afección lumbar/sacra: posible
disfunción del intestino, la vejiga, la
movilidad y neurológica
• El diagnóstico prenatal se puede hacer por ultrasonografía, con

confirmación mediante amniocentesis para la cuantificación de
fetoproteína a y acetilcolinesterasa. La ultrasonografía prenatal muestra
división de los elementos vertebrales dorsales y el saco meníngeo. Otros
datos intracraneales son: el “signo del limón” por festoneado de los
huesos frontales, y el “signo del plátano” por compresión del cerebelo.
También es frecuente la ventriculomegalia junto con las anomalías del
síndrome de Arnold Chiari II. Los DTN se asocian con aneuploidías en
4% de los casos aislados y en 14% de aquellos aunados a otras anomalías.
• El tratamiento de los DTN implica el nacimiento en un centro de
atención terciaria, donde se disponga de servicios de neonatología y
neurocirugía. Se prefiere el parto a término. La forma de nacimiento se
determina con una base individual; sin embargo, no ha habido mejores
resultados para estos fetos con la cesárea. En términos de cuándo reparar
el defecto, en el Management of Myelomeningocele Study (MOMS) se
comparó el cierre posnatal con el prenatal y se encontró que los niños con
inter-vención quirúrgica prenatal tenían resultados algo mejores, pero con
un mayor riesgo de parto pretérmino y de dehiscencia uterina durante el
parto.
• La hidrocefalia es una dilatación patológica del sistema ventricular
cerebral por aumento de volumen del líquido cefalorraquídeo intracraneal y
de la presión resultante. La mayoría de los casos es secundaria a una
obstrucción en algún nivel del sistema ventricular cerebral. En el feto se
visualiza como ventriculomegalia, definida como la dilatación de los
ventrículos cerebrales y ventriculomegalia lateral leve (de 1.0-1.2 cm), y es
un dato relativamente común en la ultrasonografía del segundo trimestre. La
ventriculomegalia puede ser una variación normal o resultar en forma
secundaria a diversas causas, algunas de las cuales pueden provocar o
asociarse con una alteración neurológica, motora o cognitiva. Las causas
incluyen anomalías estructurales, como disgenesia o atrofia cerebrales,
incapacidad de resorción del líquido cefalorraquídeo, aneuploidía fetal,
afecciones genéticas como la hidrocefalia ligada a X (L1CAM), síndromes
genéticos o infecciones, como aquellas por citomegalovirus o
toxoplasmosis. Una causa menos frecuente de ventriculomegalia es la
hemorragia cerebral. Si se considera este diagnóstico, debe ofrecerse el
estudio de la trombocitopenia aloinmutaria neonatal (ver el capítulo 20). En
la mayoría de los casos de ventriculomegalia, los estudios son negativos y
se la considera idiopática.
• El diagnóstico prenatal de la ventriculomegalia se hace cuando se
encuentran ventrículos crecidos en la ultrasonografía del segundo
trimestre. El diámetro biparietal puede o no estar aumentado
conjuntamente. El método de valoración apropiada del tamaño ventricular
es cuantificando el diámetro atrial del ventrículo lateral con la cabeza
fetal en plano axial y a nivel de los cuernos frontales y el cavum del septo
pelúcido. Si el diámetro medio es mayor de 10 mm indica la presencia de
ventriculomegalia, y es importante para el diagnóstico y asesoramiento
apropiado de la paciente un estudio ultrasonográfico exhaustivo en busca
de anomalías adicionales, después de que se detecta.
• El tratamiento del embarazo en presencia de ventriculomegalia incluye
una deter-minación de la causa y ultrasonografía de seguimiento para
valorar el progreso, la estabilidad o la resolución del defecto. Los estudios
de diagnóstico pueden incluir amniocentesis para cariotipificación,
análisis de ADN en busca de mutaciones de L1CAM, estudios virales y la
resonancia magnética fetal. En la atención de este embarazo debe
participar un equipo multidisciplinario que incluya perinatólogos,
asesores genéticos, neurocirujanos pediátricos y neonatólogos. Se puede
considerar la terminación del embarazo en algunos casos. Los fetos con
ventriculomegalia deben nacer en un centro de atención terciaria donde se
disponga de un equipo de neurocirugía pediátrica. El momento y la
forma del parto deben basarse en las indicaciones obstétricas estándar.
Debido a que la mayoría de los casos presenta una circunferencia cefálica
normal, es razonable un parto vaginal. El crecimiento significativo de la
cabeza puede impedir el parto vaginal a término y ser indicación de
cesárea o parto temprano.
• El pronóstico de la ventriculomegalia depende de la etiología, la
gravedad y la presencia de anomalías vinculadas. El grado de dilatación
ventricular no es predictivo de manera independiente de un mal resultado
a largo plazo.
• Las hernias diafragmáticas congénitas (HDC) corresponden a un fracaso
de la fusión apropiada del diafragma durante el desarrollo embriológico con
el resultado de la ocupación de la cavidad torácica por contenido abdominal,
lo que crea un efecto de masa ocupativa que puede llevar al subdesarrollo de
los pulmones (hipoplasia pulmonar) con el resultado potencial de
hipertensión pulmonar persistente, morbilidad y mortalidad significativa en
el recién nacido. Las HDC afectan a alrededor de 1 de 2 500 recién nacidos
y a menudo son bilaterales, posterolaterales e izquierdas.
• El diagnóstico prenatal de HDC se logra en 60 a 90% de los casos por
ultrasonografía o resonancia magnética. En la ultrasonografía se visualiza
el contenido abdominal (estómago, intestino o hígado) dentro de la
cavidad torácica. Otros signos ultrasonográficos son desviación del
mediastino, polihidramnios y eje cardiaco anormal. Se encuentran
anomalías estructurales asociadas en 40% de los casos y las más
frecuentes son defectos cardiacos congénitos, anomalías renales, del
sistema nervioso central y gastrointestinales. Debe hacerse una
ultrasonografía detallada y una ecocardiografía fetal para valorar
anomalías adicionales. Se ofrecerá amniocentesis para cariotipo o estudio
de microarreglos cromosómicos con el fin de evaluar una anomalía
cromosó-mica o un síndrome genético.
• El tratamiento de la embarazada puede incluir medidas expectantes, el
envío prenatal a un centro de atención terciaria con experiencia en la
atención de lactantes con HDC, la interrupción del embarazo o una
intervención fetal. Un equipo multidisciplinario que incluya MFM,
neonatología, cirugía pediátrica y asesores genéticos puede ayudar a la
paciente y su familia para determinar el plan terapéutico. El parto debe
ocurrir en un centro de atención terciaria donde se disponga de
oxigenación pediátrica por membrana extracorpórea.
• El pronóstico ha mejorado de manera significativa en años recientes por
los avances en la técnica de ventilación y oxigenación con membrana
extracorpórea y, en forma global, la supervivencia ahora rebasa 80%.
• Las malformaciones congénitas de las vías aéreas pulmonares
(MCVAP) son alteraciones del desarrollo pulmonar raras, caracterizadas
por su patrón de distribución o un parénquima pulmonar anormales que
pueden causar morbilidad y mortalidad considerables. Una MCVAP se
caracteriza por la malformación del tejido pulmonar que es quístico o
hamartomatoso con sobrecrecimiento de los bronquiolos terminales y
disminución del número de alvéolos. Las lesiones pueden ser
macroquísticas o microquísticas. Dos afecciones incluidas en este grupo de
alteraciones son la malformación adenomatoide quística congénita
(MAQC) y el secuestro broncopulmonar (SBP), anomalías que pueden
ser aisladas o combinadas. La MAQC tiene riego sanguíneo pulmonar en
tanto en el SBP se encuentran vasos sistémicos anómalos.
• Es posible el diagnóstico prenatal de ambas lesiones. En la MAQC la
ultrasonografía muestra una masa pulmonar que puede ser quística o
sólida con riego vascular desde la arteria pulmonar. Un SBP se distingue
de la MAQC por la identificación de un vaso nutricio sistémico (a
menudo aórtico) con la técnica Doppler en color. A menudo es un reto
diferenciar entre los dos procesos dentro del útero y las lesiones suelen ser
combinadas. Son datos ultrasonográficos adicionales de la MAQC el
derrame pleural, la desviación del mediastino, la hidropesía y el
polihidramnios.
• El tratamiento incluye un estudio ultrasonográfico detallado de la
ecocardiografía fetal para asegurar que no haya otras anomalías. La
incidencia de cromosómicas asociadas es baja; sin embargo, se ofrece
amniocentesis para la cariotipificación fetal o el estudio de microarreglos
ya que se han descrito algunas de estas últimas. Estos fetos deben nacer
en centros de atención terciaria y se recomienda la interconsulta prenatal
con MFM, cirugía pediátrica y neonatología. Las embarazadas se vigilan
en forma seriada por un especialista de MFM mediante ultrasonografía en
busca de signos de progreso, regresión, o de una complicación fetal
vinculada, como la hidropesía. Cuando estas lesiones persisten en el
periodo posnatal, suele recomendarse su exéresis quirúrgica.
• El pronóstico es favorable, en general, para los fetos con MAQC en
ausencia de hidropesía fetal, que es factor de predicción de un mal
resultado. El riesgo de hidropesía es máximo en los fetos con grandes
lesiones que pueden tener un efecto de masa ocupativa sobre la vena cava
y/o el corazón. Las pacientes con fetos con hidropesía y lesiones
macroquísticas deben enviarse para un posible drenaje, en tanto algunas
pruebas sugieren que aquellos con lesiones microquísticas responden para
administración materna de betametasona. En ausencia de hidropesía el
resultado a largo plazo de los lactantes con MAQC después de la
resección es excelente.
• Gastrosquisis y onfalocele son los dos defectos de la pared abdominal
fetal más frecuentes que se detectan dentro del útero. La gastrosquisis es
una lesión aislada de la pared abdominal con el contenido herniado de la
cavidad sin membrana de cubierta. El onfalocele es un defecto donde el
peritoneo cubre el contenido abdominal herniado (Tabla 9-5).
• Detección prenatal: ambos defectos se vinculan con elevación de la
AFP.
• El diagnóstico prenatal suele hacerse por ultrasonografía. La
gastrosquisis no se vincula con un mayor riesgo de aneuploidía. El
onfalocele conlleva una elevada incidencia de malformaciones asociadas
y anomalías cromosómicas. Debe ofrecerse amniocentesis para
cariotipificación y pruebas genéticas en caso de onfalocele que, además,
tiene una mayor incidencia de defectos cardiacos congénitos por lo que se
recomienda la ecocardiografía fetal.
• El tratamiento del embarazo requiere valoraciones ultrasonográficas
seriadas para vigilar la cantidad y el tipo de contenido abdominal
herniado. Debe participar un equipo multidisciplinario que incluya MFM,
asesoría genética, neonatología y cirugía pediátrica. El nacimiento en un
centro de atención terciaria permite cuidados óptimos del recién nacido.
La forma del nacimiento en la mayoría de los casos puede ser vaginal si
se cumplen las indicaciones obstétricas.
• El pronóstico de los lactantes con defectos de la pared abdominal
depende de la presencia de otras anomalías o una cromosómica
subyacentes.
Tabla
Gastrosquisis y onfalocele
9-5
Gastrosquisis Onfalocele
Localización del El cordón umbilical se El cordón umbilical ingresa al abdomen en
cordón umbilical inserta a la izquierda línea media cubierto por membrana (con
del defecto (con herniación del contenido abdominal hacia la
herniación de intestino base del cordón)
a la derecha)
Datos de exploración • Sin membrana de • Cubierto por membrana
física cobertura • Varía en dimensiones
• Varía en tamaño • Contiene asas intestinales ± hígado
• Intestino delgado ±
hígado
• Oligohidramnios >
polihidramnios
Anomalías adicionales • Por lo general, • Son comunes las anomalías estructurales
aislada adicionales (25-30%)
• Mayor riesgo de • Defectos cardiacos
RCIU • Defectos gastrointestinales
• Atresia intestinal en
10-15%
Anomalía genética • Sin vínculo con • 30-40% en una anomalía cromosómica
asociada anomalías • Asociación con el síndrome de Beckwith-
cromosómicas Wiedemann y otros
• La mayoría es
esporádica
Abreviaturas: RCIU restricción del crecimiento intrauterino.
• Se pueden diagnosticar anomalías congénitas renales en el periodo

prenatal e incluyen agenesia y enfermedad renal displásica multiquística
renales, enfermedad renal poliquística del lactante, hidronefrosis secundaria
a la obstrucción de la unión ureteropiélica (UUP) y de la salida.
• La agenesia renal puede ser uni o bilateral. La primera tiene un
pronóstico normal y suele haber hipertrofia compensatoria del riñón
contralateral. Algunos de los fetos con agenesia renal unilateral presentan
reflujo ureteral contralateral. Rara vez se diagnostica agenesia renal
bilateral antes de las 18 semanas de gestación, porque los riñones fetales
no contribuyen a la mayoría del líquido amniótico hasta después. En la
ultrasonografía prenatal no se visualizan los riñones y la vejiga fetales,
alteración que causa oligohidramnios intenso o anhidramnios y es letal
por la hipoplasia pulmonar grave. Los informes de casos han sugerido la
posibilidad de supervivencia con la inyección amniótica seriada para
conservar los pulmones fetales. Los lactantes que sobreviven requerirán
todavía diálisis y trasplante renal. Hay estudios actuales en proceso para
valorar esta intervención.
• La enfermedad renal displásica multiquística es una anomalía grave
caracterizada por aumento de las dimensiones renales y numerosos
quistes no comunicantes que alternan con zonas de mayor ecogenicidad
en la ultrasonografía. Debido a las dimensiones del riñón y los numerosos
quistes esto suele detectarse por ultrasonografía. La afección suele ser
unilateral. En casi la mitad de los casos el riñón contralateral presenta
otras malformaciones, cuya gravedad determina el pronóstico global.
También hay una asociación con otras anomalías no genitourinarias y
algunos síndromes genéticos. Debería ofrecerse la amniocentesis durante
una consulta prenatal. Ante la enfermedad renal displásica multiquística
unilateral, se recomienda una interconsulta prenatal a urología pediátrica.
La displasia multiquística bilateral se asocia con oligohidramnios grave y
es fatal por la hipoplasia pulmonar.
• La enfermedad poliquística renal abarca dos alteraciones heredadas con
afección difusa de ambos riñones. La enfermedad renal poliquística
recesiva autosómica es una alteración de un solo gen heredada en forma
recesiva autosómica. Desde la perspectiva del diagnóstico prenatal y el
cuadro clínico neonatal, la enfermedad poliquística renal recesiva es
mucho más frecuente y se caracteriza por el crecimiento bilateral de
riñones ecogénicos. Puede haber oligohidramnios. La principal causa de
morbilidad y mortalidad neonatales es la hipoplasia pulmonar. El
tratamiento neonatal intensivo ha llevado a tasas de supervivencia a 1 año
de 82 a 85% en presencia de enfermedad renal poliquística autosómica
recesiva. Si los lactantes sobreviven al primer mes de vida, se predice que
lo harán durante muchos años. La enfermedad poliquística renal
autosómica dominante rara vez se presenta en el periodo prenatal y suele
mostrar datos clínicos en el tercero o cuarto decenios de la vida. La
ultrasonografía revela riñones crecidos con múltiples quistes. Los
individuos con esta forma de nefropatía poliquística también presentan
quistes hepáticos, pancreáticos y aneurismas intracraneales. Se
recomienda la ultrasonografía renal de ambos padres para valorar una
enfermedad renal poliquística autosómica dominante.
• Se diagnostica dilatación de las vías urinarias cuando la pelvis renal es
> 0.4 cm en el momento de la ultrasonografía para estudio de la anatomía
fetal y se recomienda una de seguimiento para valorar la resolución o
progresión del proceso a las 32 semanas de gestación. La causa más
frecuente de una dilatación patológica de las vías urinarias fetales es la
obstrucción de la unión ureteropiélica, que impide el flujo urinario de
la pelvis renal al uréter. La mayoría de los casos es unilateral y cuando
son bilaterales conllevan un peor pronóstico. El tratamiento durante el
embarazo, en general, no cambia en los casos unilaterales, pero ante la
obstrucción bilateral de la UUP puede ser necesaria una intervención fetal
de derivación urinaria. Hay una mayor incidencia global de anomalías
cromosómicas en presencia de uropatía obstructiva por lo que deberá
ofrecerse a la paciente amniocentesis para cariotipificación prenatal y
también una interconsulta con un urólogo pediatra. Con la obstrucción
aislada de la UUP el pronóstico suele ser favorable.
• Las obstrucciones de la salida vesical tienen el potencial de afectar todo el
aparato urinario y los pulmones. En los hombres la causa más frecuente la
constituyen las válvulas uretrales posteriores; en las mujeres, es una
atresia uretral. El dato prenatal característico de la ultrasonografía es
una vejiga dilatada (megacisto) y la hidroureteronefrosis bilateral. En
presencia de válvulas uretrales posteriores, estas son gruesas y la uretra
puede presentar un aspecto característico de ojo de cerradura. Hay un
vínculo con anomalías cromosómicas, por lo que debe ofrecerse
amniocentesis y cariotipificación fetal en caso de obstrucción de la salida
vesical. Las intervenciones intrauterinas pueden ser útiles en algunos
casos, pero a menudo hay alteración renal irreversible grave por lo que
debe ofrecerse una interconsulta a urología pediátrica en la etapa prenatal.
El pronóstico está determinado por la valoración del volumen de líquido
amniótico. El grado de oligohidramnios determina la extensión de la
hipoplasia pulmonar, que es el factor más importante determinante del
pronóstico para el feto.
• Se pueden diagnosticar afecciones musculoesqueléticas en la etapa
prenatal, y las displasias esqueléticas más frecuentes entonces son la
acondroplasia, la displasia tanatofórica y la osteogénesis imperfecta
(Tabla 9-6). Los datos de ultrasonografía incluyen acortamiento de
extremidades, tres o cuatro desviaciones estándar debajo de la media para la
edad gestacional, así como anomalías del cráneo, la columna vertebral y el
tórax. Las opciones para el tratamiento adicional del embarazo pueden
depender de estos datos ultrasonográficos, porque la osteogénesis
imperfecta de tipo II y la displasia tanatofórica son letales.
Tabla
Displasias esqueléticas
9-6
Tipos de Descripción Resultados
displasia o
mutación génica
Acondroplasia • Acortamiento • Inteligencia normal
FGFR3 rizomélico de las • Problemas articulares
extremidades • Problemas de la unión craneocervical
• Abombamiento • Apnea obstructiva del sueño
frontal • Disfunción del oído medio
• Signo del “aro en • Cifosis
collar”: interfaz
metáfisis-epífisis
redondeada en el
fémur
Displasia tanatofórica • Extremidades muy Por lo general letal
FGFR3 cortas
• Platiespondilosis-
aplanamiento de los
centros de osificación
vertebrales
• Tórax pequeño
• Fémur en receptor
telefónico (tipo I)
• Cráneo en trébol
(tipo II)
Osteogénesis • Fracturas óseas • El tipo II letal perinatal
imperfecta • Irregularidad y • Manifestaciones variables y gravedad de la
COL1A1 angulación de los enfermedad con base en su tipo
COL1A2 huesos largos
CRTAP/LEPRE1 • Disminución de la
osificación craneal
• Forma irregular de
las costillas
LECTURAS SUGERIDAS
Agathoukleous M, Chaveeva P, Poon LCY, Kosinki P, Nicolaides KH. Meta-analysis of second-
trimester markers for trisomy 21. Ultrasound Obstet Gynecol. 2013;41:247-261.
ACOG Practice Bulletin No. 162: prenatal diagnostic testing for genetic disorders. Obstet Gynecol.
2016;127:e108-e122. (Reafirmado en el 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 163: screening for fetal aneuploidy. Obstet Gynecol. 2016;127:e123-
e137. (Reafirmado en el 2018)
American Institute of Ultrasound in Medicine. ACOG Practice Bulletin No. 175: ultrasound in
pregnancy. Obstet Gynecol. 2016;128:e241-e256. (Reafirmado en el 2018)
Cunningham F, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Prenatal diagnosis. En: Williams Obstetrics. 24th ed.
New York, NY: McGraw-Hill; 2013:283-305.
Driscoll DA, Simpson JL, Holzgreve W, Otaño L. Genetic screening and prenatal genetic diagnosis. In:
Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, et al, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 7th ed.
Philadelphia, PA: Saunders; 2017:193-218.
Fox NS, Monteagudo A, Kuller JA, Craigo S, Norton ME; for Society for Maternal-Fetal Medicine.
Mild fetal ventriculomegaly: diagnosis, evaluation, and management. Am J Obstet Gynecol.
2018;219:B2-B9.
• La incidencia del embarazo múltiple se incrementó en los últimos decenios
y ahora contribuye con casi 3% de los nacimientos en Estados Unidos. Los
factores atribuidos al creciente número de embarazos múltiples incluyen
tecnologías de reproducción asistida y la mayor edad materna en el
momento del parto. Otros factores de riesgo de embarazo múltiple incluyen
raza, antecedentes familiares, paridad creciente, peso y talla maternos y
quizá la alimentación.
• El embarazo múltiple conlleva mayor morbilidad y mortalidad maternas y
perinatales.
• La mayor parte de la mortalidad y morbilidad perinatales se asocia con la
prematurez. En Estados Unidos los embarazos múltiples contribuyen con
casi 25% de todos los recién nacidos de bajo peso (< 1500 g). La duración
promedio del embarazo es de 35.3 semanas cuando es gemelar, de 31.9
semanas si es triple y 29.5 semanas si es cuádruple. La tasa de mortalidad
perinatal es mayor en el embarazo múltiple, de 5/1 000 nacidos vivos para
el embarazo gemelar, 20/1 000 para los trillizos y 47/1 000 para los
cuatrillizos. Los embarazos gemelares y de mayor orden conllevan una
mayor tasa de restricción del crecimiento fetal y anomalías congénitas.
• En términos de mortalidad y morbilidad maternas, los embarazos
gemelares se vinculan con un mayor riesgo de hipertensión, trabajo de
parto pretérmino, preeclampsia, hemólisis, aumento de enzimas hepáticas
y plaquetopenia (HELLP, por sus siglas en inglés), desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, diabetes gestacional, hemorragia
posparto, hígado graso agudo, rotura prematura de membranas pretérmino
(PPROM, por sus siglas en inglés) y anemia.
• Los cambios fisiológicos maternos son exagerados en el embarazo
múltiple, en comparación con el único. La concentración de progesterona,
estradiol, estriol, lactógeno placentario humano, gonadotropina coriónica y
fetoproteína a está elevada. La frecuencia cardiaca materna aumenta por 4%
y el volumen sistólico por 15% en comparación con los embarazos únicos.
La expansión sanguínea materna es de 50 a 60%, en comparación con 40 a
50% en los embarazos únicos; esto puede llevar a una anemia por dilución
más significativa, así como un mayor riesgo de edema pleural y otras
complicaciones.
DIAGNÓSTICO
• Se confirma con mayor precisión el diagnóstico de embarazo múltiple por
ultrasonografía en el primer trimestre, cuando es fácil visualizar sacos
gestacionales separados para determinar su corionicidad: el signo de “pico
gemelar” (también llamado “signo lambda”) de los gemelos dicoriónicos y
del “signo T” de los monocoriónicos diamnióticos. La determinación
temprana de la corionicidad es crítica para guiar la atención clínica
adicional. Se puede confirmar la corionicidad dicoriónica a una edad
gestacional posterior con base en la presencia de dos placentas o la
diferencia del sexo de los fetos. Los fetos gemelares casi siempre se deben a
la fecundación de dos óvulos separados (gemelos dicigotos o fraternos). Los
gemelos monocigotos o idénticos se originan cuando un solo óvulo se
divide después de la fecundación (Figura 10-1).
Figura 10-1. Tipos de placentación en los gemelos dicigotos y monocigotos. Reimpresa con
autorización de Gibbs RS, Danforth DN. Danforth’s Obstetrics and Gynecology. 10th ed. Philadelphia,
PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2008:222. Figura 14.1.
• Los gemelos dicigotos dicoriónicos/diamnióticos (70-80%) son resultado

de la fecundación de dos óvulos. Cada feto tiene su propia placenta y una
membrana corioamniótica completa y separada. Antes de las 8 semanas de
gestación, la presencia de sacos gestacionales separados rodeados por un
anillo ecogénico grueso sugiere la dicorionicidad.
• Los gemelos monocigotos (20-30% de todos los gemelos) son producto de
la segmentación de un solo óvulo fecundado. El momento de la
segmentación determina la placentación, lo que resulta más probable si no
se visualizan anillos ecogénicos separados antes de las 8 semanas de
gestación.
• Los gemelos monocigotos dicoriónicos/diamnióticos (8% de todos los
gemelos) resultan de la segmentación en los primeros 3 días posteriores a
la fecundación. Presentan amnios y coriones separados, al igual que los
dicigotos. Tienen la más baja mortalidad perinatal de todos los
monocigotos.
• Los gemelos monocoriónicos/diamnióticos (14-20% de todos los
gemelos) son producto de la segmentación entre los días 4 y 8 después de
la fecundación. Comparten una sola placenta, pero tienen sacos
amnióticos separados. La presencia de dos polos fetales con dos sacos
vitelinos sugiere diamnionicidad. La tasa de mortalidad de este tipo de
gemelos es casi tres veces mayor que en los del embarazo dicoriónico.
• Los gemelos monocoriónicos/monoamnióticos (< 1% de los casos) se
originan por la segmentación después del octavo día. Los fetos comparten
una sola placenta y un solo saco amniótico porque ambos, corion y
amnios, se formaron antes. La segmentación tardía es todavía más rara y
da como resultado a los fetos unidos. La presencia de dos polos fetales
con un solo saco vitelino sugiere un embarazo monoamniótico; en este
tipo de embarazos se ha comunicado mortalidad de hasta 50 a 60%; sin
embargo, los informes más recientes sugieren una tasa de mortalidad
mucho menor.
• Los embarazos múltiples de mayor orden presentan anomalías
placentarias más frecuentes. Pueden estar presentes las placentaciones
monocoriónicas y dicoriónicas de manera conjunta.
T R ATA M I E N T O P R E PA RT O
• Recomendaciones de alimentación, complementos y aumento de peso:
se recomiendan los complementos de 60 a 120 mg de hierro elemental y 1
mg de ácido fólico, por el mayor riesgo de anemia relacionada con su
deficiencia. La ingestión alimentaria de una mujer con índice de masa
corporal normal (IMC) debe ser de alrededor de 300 kcal/día adicionales
por feto. Las recomendaciones de aumento de peso del Institute of Medicine
para el embarazo gemelar son de 16.8 a 24.6 kg para una mujer de peso
normal (IMC 18.5-24.9 mg/kg2), 14.1 a 22.75 kg para aquellas con
sobrepeso (IMC 25-29.9 mg/kg2) y 11.4 a 19.1 kg para las que presentan
obesidad (IMC > 30 mg/kg2). No hay recomendaciones disponibles para
quienes presentan un peso bajo antes del embarazo y hay pruebas
insuficientes para determinar las metas de su aumento en los embarazos de
mayor orden.
• Valoración del crecimiento: se usa ultrasonografía seriada para valorar el
crecimiento fetal, por lo general cada 3 a 4 semanas de la 18 a la 20. La
ultrasonografía seriada puede hacerse cada 2 a 3 semanas en los gemelos
monocoriónicos o si se descubre discordancia/restricción de su crecimiento.
De las 30 a 32 semanas, el crecimiento intrauterino de los gemelos se retrasa
respecto de los embarazos únicos y aún se determina con base en las curvas
de crecimiento de los embarazos únicos.
• Detección de aneuploidías: las pruebas de tamizaje sérico materno no son
tan sensibles en los embarazos múltiples. Debido a las limitaciones de los
marcadores séricos para la detección en el primer trimestre en los
embarazos múltiples, se puede usar la translucencia nucal para identificar
aneuploidías. Se harán biopsia de vellosidades coriónicas y amniocentesis
para descartar de manera definitiva las aneuploidías, procedimientos que se
vinculan con tasas de pérdida gestacional similares en comparación con los
embarazos únicos. Hay riesgo de 1% de error en la toma de la biopsia de
vellosidades coriónicas. Ciertos laboratorios comerciales ofrecen detección
prenatal no invasiva con uso del ADN libre de células. Los estudios de
validación son limitados por el pequeño número de pacientes y en el
American College of Obstetricians and Gynecologists no se recomienda este
abordaje analítico.
• Pruebas prenatales: no se han validado para su uso sistemático; sin
embargo, se utilizan de forma amplia para el tratamiento de los embarazos
múltiples y están indicadas ante la restricción significativa o discordancia
del crecimiento, y otras afecciones obstétricas sistemáticas como
oligohidramnios, disminución de los movimientos fetales o complicaciones
médicas maternas.
C O M P L I C A C I O N E S M AT E R N A S
Las complicaciones médicas vinculadas con el embarazo múltiple incluyen
hiperémesis, hipertensión, diabetes gestacional, hígado graso agudo, anemia,
hemorragia, mayor riesgo de cesárea y depresión posparto.
• Hiperémesis: de etiología indefinida, pero tal vez secundaria a una mayor
concentración de gonadotropina coriónica humana. Su tratamiento deberá
ser el mismo que para un embarazo único.
• Afecciones hipertensivas durante el embarazo y preeclampsia
• Prevalencia/etiología: la frecuencia de la hipertensión gestacional y la
preeclampsia es de 10 a 20% en los embarazos gemelares, 25 a 60% en
los triples y hasta 90% en los cuádruples, lo que se cree es debido en parte
a una mayor masa placentaria. A menudo, la preeclampsia es más atípica
en su cuadro clínico en los embarazos múltiples de mayor orden, se
presenta en etapas más tempranas y con frecuencia es más grave.
• Tratamiento: se recomienda el ácido acetilsalicílico a dosis baja para la
prevención de la preeclampsia en el embarazo múltiple, con inicio en el
primer trimestre entre las 12 y 28 semanas, y de forma ideal antes de las
16. El momento del parto indicado por afecciones hipertensivas del
embarazo es el mismo que en los embarazos únicos.
• Diabetes gestacional
• Prevalencia/etiología: no hay guías oficiales acerca del momento de la
detección de la diabetes gestacional en el embarazo múltiple; sin
embargo, algunos expertos sugieren hacerla entre las 20 a 24 semanas,
dada su mayor incidencia en el embarazo múltiple.
• El tratamiento es el mismo que en el embarazo único, con preferencia de
la insulina como tratamiento ideal si los cambios de alimentación y el
ejercicio no son suficientes para alcanzar la euglucemia.
• Hígado graso agudo del embarazo. El embarazo múltiple es un factor de
riesgo de hígado graso agudo y debe considerarse en el diagnóstico
diferencial cuando una mujer con embarazo múltiple muestra disfunción
hepática. El hígado graso agudo es uno de los imitadores del síndrome de
HELLP, con inicio típico de las 27 a 40 semanas de gestación y síntomas
que incluyen malestar general, anorexia, náusea, vómito y dolor epigástrico.
Los datos de exploración incluyen ictericia, hipertensión, proteinuria y/o
hemorragia por coagulopatía. Son datos usuales de laboratorio las anomalías
de los factores de coagulación y la elevación de la creatinina y/o bilirrubina.
Antes se informó una morbilidad materna tan alta como de 70%, pero hoy
se cree < 10% por la mejor atención de so-porte. La morbilidad y
mortalidad perinatales están aumentadas. El tratamiento incluye cuidados de
soporte y el parto.
C O M P L I C A C I O N E S F E TA L E S
• Pérdida gestacional y disminución espontánea del número de fetos/gemelos
evanescente. La tasa global de pérdida gestacional es mayor en los
embarazos gemelares (hasta 7.3% por nacido vivo) en comparación con los
únicos. Se pierde un feto antes del segundo trimestre hasta en 10 a 40% de
los embarazos gemelares, con una mayor tasa en el contexto de las
tecnologías de reproducción asistida. La pérdida gestacional es mayor en los
gemelos monocoriónicos que en los dicoriónicos. Es importante el
diagnóstico del gemelo evanescente en la detección materna porque los
marcadores séricos son más precisos si se identifica después de las 9
semanas, y lo ideal es diferir las pruebas por al menos 4 semanas después de
la muerte de uno. Las cifras de fetoproteína α sérica materna también
pueden elevarse falsamente después de la pérdida de un gemelo.
• Anomalías cromosómicas y malformaciones congénitas: la incidencia de
malformaciones congénitas es mayor en comparación con los embarazos
únicos y también en los gemelos monocoriónicos, en comparación con los
dicoriónicos.
• Parto pretérmino
• Prevalencia: ocurre en más de 50% de los embarazos gemelares y 75% de
los triples.
• Detección/prevención: la valoración de la longitud de cervical
transvaginal, el tacto vaginal sistemático, la determinación de fibronectina
fetal y la vigilancia casera se han estudiado en pacientes asintomáticas
con embarazos múltiples. Se mostró que ninguna de tales intervenciones
disminuye el riesgo de parto pretérmino espontáneo. El cérvix corto se
relaciona con un mayor riesgo de parto pretérmino en los embarazos
únicos y múltiples. Para las mujeres con síntomas, el valor predictivo
positivo de la fibronectina fetal y la longitud del cérvix es malo. Se ha
visto que la colocación de un cerclaje a las pacientes con embarazo
múltiple complicado por cérvix corto quizá duplique la tasa de partos
pretérmino espontáneos (hay estudios en proceso acerca del beneficio
potencial de colocar un cerclaje en un subgrupo con cérvix muy corto, <
15 mm). En una revisión de Cochrane se mostró que el reposo en cama no
tiene beneficio para prevenir un parto pretérmino y puede ser peligroso
porque origina un desacondicionamiento de la madre y un mayor riesgo
de trombosis. No hay regla para el uso profiláctico o prolongado de los
tocolíticos, y se ha vinculado con un mayor riesgo de complicaciones
maternas como el edema pulmonar. Hay datos controvertidos acerca de la
colocación de pesarios para la prevención del parto pretérmino ante un
cérvix corto. Puede haber beneficio de la progesterona vaginal en el
contexto del cérvix corto (< 25 mm) y el embarazo múltiple; sin embargo,
no se ha referido que de manera profiláctica por vía vaginal mejore los
resultados. El tratamiento con 17-hidroxiprogesterona inyectable mostró
beneficio para disminuir el parto pretérmino en los embarazos múltiples.
• Tratamiento (con esteroides, RPMPP, parto diferido del segundo gemelo):
aunque no hay datos específicos dirigidos a la administración de
esteroides prenatales en el embarazo múltiple, se recomiendan los
corticosteroides para las embarazadas entre las 24 0/7 y 33 6/7 semanas
de gestación por el riesgo de parto de los siguientes 7 días. También
deben considerarse los corticosteroides tan temprano como a las 23 0/7
semanas de gestación. Se desconoce si los embarazos múltiples se
benefician de su administración en la etapa pretérmino avanzada. La
RPMPP debe manejarse como en el embarazo único. Se ha mostrado que
la latencia media es más breve en el embarazo múltiple que en el único. Si
se pretende el nacimiento diferido de un segundo gemelo, debe
informarse muy bien a la paciente acerca de los riesgos significativos
vinculados con este abordaje, sus beneficios potenciales limitados
(dependientes de la edad gestacional, y otras consideraciones, como el
peso fetal calculado) y, si se elije, debe hacerse una vigilancia cuidadosa
respecto de infecciones, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta y otras complicaciones fetales y maternas (como una
infección que pone en riesgo la vida).
• Discordancia y restricción del crecimiento fetal: la discordancia del
crecimiento en los gemelos monocoriónicos suele atribuirse con frecuencia
a anastomosis vasculares placentarias anormales y el compartir la masa
placentaria de forma desigual, en tanto que en los dicigotos puede deberse a
un sitio de implantación subóptima de una de las placentas. Se define a la
discordancia como una discrepancia de más de 20% del peso fetal estimado
y se calcula como un porcentaje del peso del gemelo más grande. Las causas
incluyen el síndrome de transfusión intergemelar (STIG), las anomalías
cromosómicas o estructurales de alguno de los gemelos, una infección vírica
discordante y una división desigual de la masa placentaria. Cuando la
discordancia rebasa 25%, las tasas de muerte fetal y neonatal aumentan 6.5
tantos y 2.5 tantos, respectivamente. Una discordancia más temprana indica
un mayor riesgo de muerte fetal del gemelo más pequeño.
• Complicaciones de la gestación monocoriónica
• Gemelos unidos: es una rara anomalía con una incidencia de 1 en 50 000.
El pronóstico es malo dada la presencia de anomalías congénitas. La tasa
de supervivencia global es de solo 18%.
• Gemelos monocoriónicos monoamnióticos: se vinculan con un mayor
riesgo de muerte fetal secundaria a cordón entrelazado, anomalías, parto
pretérmino y STIG. Debido a la impredecibilidad del cordón entrelazado
no hay un método claro para su prevención. Por lo general, se muestra
que el tratamiento intrahospitalario con vigilancia diaria de las 26 a 27
semanas disminuye los óbitos fetales, con el nacimiento entre las 32 a 34
semanas.
• Gemelos monocoriónicos diamnióticos: presentan un mayor riesgo de
complicaciones incluido el STIG, la secuencia de anemia policitemia
(SAP) y la restricción selectiva del crecimiento. Se recomienda el parto
entre las 36 y 37 6/7 semanas si el cuadro clínico no es complicado desde
otros puntos de vista.
• El STIG y su tratamiento: el síndrome ocurre por un desequilibrio en el
riego sanguíneo por comunicaciones arteriovenosas dentro de la placenta
que llevan a la sobreperfusión de un gemelo y la perfusión insuficiente del
segundo. El feto donador por lo general muestra restricción del
crecimiento y oligohidramnios, en tanto el receptor puede tener
hiperperfusión, hipertensión y polihidramnios. El criterio más importante
es la discrepancia en el volumen del líquido amniótico, con un cúmulo
vertical máximo < 2 cm del donador y uno > 8 cm del receptor. Los
abordajes del tratamiento incluyen coagulación láser de las anastomosis
placentarias por fetoscopia, amniocentesis para disminución seriada del
líquido, septostomía amniótica y parto, dependiendo de la etapa y edad
gestacional en el momento del diagnóstico. La coagulación láser de las
anastomosis placentarias por fetoscopia es el recurso terapéutico principal
entre las 16 a 26 semanas, y después pueden considerarse otros métodos.
• SAP y su tratamiento: se puede diagnosticar SAP cuando la velocidad
sistólica máxima de la arteria cerebral media es > 1.5 múltiplos de la
media en un feto y < 0.8 en el otro, pero sin discrepancia obvia alguna del
líquido amniótico. Puede ocurrir SAP después del tratamiento del STIG
con láser en 13% de los casos y también en cerca de 5% de los embarazos
gemelares en los que nunca se diagnosticó ese síndrome. El tratamiento
depende de la edad gestacional y puede incluir parto pretérmino,
transfusión fetal, o la repetición de la coagulación láser.
• Perfusión arterial gemelar invertida y su tratamiento: este tipo de
perfusión es específica de los embarazos monocoriónicos, en donde un
gemelo no presenta un corazón funcional y da como resultado un gemelo
donador o “bomba” que provee circulación propia y para el receptor, un
gemelo acardiaco. El diagnóstico se basa en un feto de aspecto normal y
uno de aspecto anormal. El gemelo bomba puede presentar
polihidramnios, cardiomegalia y regurgitación tricuspídea. El tratamiento
se basa en llevar al máximo los resultados del gemelo bomba
estructuralmente normal, que tiene el riesgo de hidropesía, y puede incluir
la interrupción profiláctica del cordón umbilical del acardiaco a las 16 a
18 semanas, o el retrasar esta intervención hasta que haya signos de
descompensación cardiaca.
• La muerte fetal (de uno) en el primer trimestre se considera en general
como un gemelo evanescente y no conlleva riesgo significativo para el
restante. Después del primer trimestre el riesgo de muerte/lesión es más
significativo en los embarazos gemelares monocoriónicos porque el feto
restante puede experimentar hipotensión después de la muerte del otro, con
riesgo de lesión neurológica de hasta 26%. La muerte de un solo feto dentro
del útero aumenta el riesgo del deceso y de parto pretérmino del otro
gemelo, al margen de la corionicidad.
NACIMIENTO
• Programación del nacimiento: el momento óptimo para el nacimiento en
los embarazos múltiples no está bien establecido. Todos los fetos gemelares
deben nacer cerca de las 39 semanas de gestación, y aquellos dicoriónicos
diamnióticos no complicados pueden llegar hasta el parto pasadas las 38. La
tasa de óbitos fetales en el embarazo múltiple a las 39 semanas rebasa a la
presente en los embarazos únicos mayores de 42 semanas. Para los gemelos
monocoriónicos, debe considerarse el parto a las 36 a 37 semanas, si no hay
complicaciones desde otros puntos de vista. En presencia de restricción de
crecimiento fetal, SAP, o cualquier otra complicación, se considerará el
parto a las 34 a 35 semanas. Si bien no hay estudios de alta calidad que
guíen el nacimiento de los embarazos gemelares
monocoriónicos/monoamnióticos, muchos expertos consideran razonable
que ocurra a las 32 a 34 semanas de gestación.
• Vía del nacimiento: es motivo de controversia la vía óptima del nacimiento
de los gemelos y debe valorarse en forma individual. Las decisiones acerca
del parto deben tomar en consideración las presentaciones fetales, la edad
gestacional, las complicaciones maternales o fetales, la experiencia del
obstetra, y la disponibilidad de anestesia y cuidados intensivos neonatales.
Los embarazos gemelares monocoriónicos monoamnióticos se resuelven
mediante cesárea. Datos de un gran estudio multicéntrico no mostraron
beneficio de la cesárea planeada para el embarazo gemelar pretérmino. No
hay experiencias acerca de una prueba de trabajo de parto después de la
cesárea para embarazos gemelares y tales pacientes pudiesen considerarse
candidatas. En el American College of Obstetricians and Gynecologists se
respalda hacer una prueba de trabajo de parto con el antecedente de cesárea
para el embarazo múltiple. En la práctica, los nacimientos de gemelos en
general se atienden con un arreglo doble del quirófano.
• En la presentación de ambos gemelos de vértice (43%) se puede lograr un
parto vaginal exitoso en 70 a 80% de los casos. Se recomienda la
vigilancia del segundo gemelo entre los nacimientos, pues el aumento del
tiempo de intervalo se vincula con peores resultados.
• En la presentación gemelar con un feto de vértice y otro no (38%) se
puede lograr el parto vaginal si sus pesos calculados son concordantes. Se
puede intentar la versión cefálica externa o la versión podálica interna y la
extracción en pélvica del segundo gemelo por un obstetra experimentado.
El parto vaginal del segundo gemelo en una presentación diferente a la de
vértice se puede tener en mente para aquellos con un peso calculado entre
1 500 y 3 500 g, con tasas de éxito de más de 96%. Hay datos
insuficientes para recomendar una vía específica del nacimiento de un
segundo gemelo que pese < 1 500 gramos.
• Los gemelos con presentación diferente a la de vértice (19%) por lo
general se extraen por cesárea.
• Los gemelos enganchados constituyen una circunstancia rara que se
presenta cuando uno está en presentación pélvica y el otro en la de
vértice, cuando al nacer el cuerpo del primero su mentón “se engancha”
detrás del mentón del segundo. La hipertonicidad, la gemelaridad
monoamniótica o la disminución de líquido amniótico pueden contribuir
al enganchamiento de las cabezas fetales.
• Complicaciones intraparto y posparto: las complicaciones intraparto,
incluidas presentación anómala, prolapso o entrelazamiento del cordón,
trabajo de parto disfuncional, sufrimiento fetal y cesárea urgente, son más
frecuentes en los embarazos múltiples en comparación con los únicos. El
riesgo de atonía uterina y hemorragia posparto aumenta de forma
significativa.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• Embarazos múltiples triples o de mayor orden: no hay un método ideal
establecido del nacimiento de los embarazos múltiples de orden mayor,
cuya gran mayoría culmina en cesárea.
• Un solo feto anómalo: el tratamiento expectante puede llevar a un aumento
de 20% de riesgo del parto pretérmino en forma global.
• Disminución selectiva del número de gemelos: para el embarazo
dicoriónico, la inyección intracardiaca de cloruro de potasio por
ultrasonografía es la de uso más frecuente para la disminución selectiva del
número de fetos. Para los embarazos monocoriónicos se sugiere la ablación
completa del cordón umbilical del feto anómalo, para evitar la muerte o
lesión del normal. La ligadura del cordón de un gemelo monocoriónico
puede conllevar una tasa de fracaso de hasta 10% y una de hasta de 30% de
riesgo de RPMPP.
• Se puede considerar la disminución del número de fetos en el embarazo
múltiple de mayor orden, que se hace por lo general entre las 10 y 13
semanas de gestación. La disminución de trillizos a gemelos mostró
prolongar la gestación, pero conlleva un riesgo aumentado de pérdida
gestacional más temprana. También se ha mostrado que la disminución del
número de fetos quizá reduzca el riesgo de complicaciones maternas,
incluida la preeclampsia. Por lo general, se eligen los fetos a eliminar con
base en consideraciones técnicas.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 169: multifetal gestations: twin, triplet, and higher-order multifetal
pregnancies. Obstet Gynecol. 2016;128:e131-e146. (Reafirmado en 2019)
Hofmeyr GJ, Barrett JF, Crowther CA. Planned cesarean section for women with a twin pregnancy.
Cochrane Database Syst Rev. 2015;(12):CD006553.
Jarde A, Lutsiv O, Park CK, et al. Preterm birth prevention in twin pregnancies with progesterone,
pessary or cerclage: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2017;124(8): 1163-1173.
Kristiansen MK, Joensen BS, Ekelund CK, Petersen OB, Sandager P; and Danish Fetal Medicine
Group. Perinatal outcome after first-trimester risk assessment in monochorionic and dichorionic twin
pregnancies: a population-based register study. BJOG. 2015;122(10): 1362-1369.
Murray SR, Stock SJ, Cowan S, Cooper ES, Norman JE. Spontaneous preterm birth prevention in
multiple pregnancy. Obstet Gynaecol. 2018;20(1):57-63.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es la complicación médica más frecuente durante
el embarazo en Estados Unidos y afecta a casi 7% de las pacientes. Conforme
aumenta la incidencia de la DM tipo 2 en el país, también lo ha hecho el
número de casos de diabetes mellitus gestacional (DMG). En 86% de los
embarazos con alteración de la glucemia la causa es una DMG.
• La diabetes durante el embarazo se clasifica como pregestacional
(diagnosticada antes del embarazo) o gestacional (DMG) (intolerancia a
carbohidratos que se desarrolla durante el embarazo). La diabetes
pregestacional se clasifica como de tipos 1 o 2 (Tabla 11-1). En 0.5 a 1% de
los embarazos ocurre en pacientes con DM pregestacional.
• El metabolismo de los carbohidratos cambia durante el embarazo para
proveer una nutrición adecuada a ambos, madre y feto. En ayuno, la glucosa
sérica materna es menor durante el embarazo que fuera de él (55-65 mg/dL),
en tanto aumentan las cifras correspondientes de ácidos grasos libres,
triglicéridos y cetonas en el plasma. Hay un estado de inanición materna
relativa durante el embarazo, en el que se conserva la glucosa para el
consumo fetal y la madre utiliza combustibles alternos.
• La DMG es similar a la DM tipo 2, en la que el aumento de la secreción
pancreática de insulina no puede contrarrestar la menor sensibilidad de los
tejidos objetivo maternos a la hormona. El mayor metabolismo durante el
embarazo también aumenta la depuración de insulina. Estos cambios se
deben a los efectos de estrógenos, progesterona, cortisol, prolactina y el
lactógeno placentario humano, con el resultado neto de hiperglucemia
materna.
Tabla
Comparación de las diabetes mellitus tipos 1 y 2
11-1
Tipo 1 Tipo 2
La fisiopatología es de deficiencia absoluta de La fisiopatología es de resistencia de los tejidos
insulina. a la insulina.
Las pacientes están en riesgo de hipoglucemia Las pacientes pueden desarrollar CHONC, es
grave y CAD. rara la CAD.
Puede ocurrir CAD ante cifras relativamente Suele encontrarse CHONC ante cifras más altas
bajas de glucemia (< 200 mg/dL). de glucemia (> 500 mg/dL)
Aumenta el riesgo de enfermedad Menor incidencia de enfermedad microvascular
microvascular crónica a una edad temprana. durante la vida reproductiva.
Abreviaturas: CAD, cetoacidosis diabética; CHONC, coma hiperosmolar no cetósico.
Diabetes mellitus pregestacional

Diagnóstico
• El diagnóstico de DM de tipos 1 y 2 antes del embarazo sigue estos
estándares: dos cifras anormales de glucemia en ayuno ≥ 126 mg/dL o una
aleatoria de glucemia ≥ 200 mg/dL.
• En una mujer sin embarazo, la detección incluye uno de los siguientes:
• Hemoglobina A1C ≥ 6.5%, que se confirma al repetir la prueba
• Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L), con ayuno de al
menos 8 horas, que se confirma al repetirla
• Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) a las 2 horas, con una
prueba de tolerancia de glucosa oral con carga de 75 g de carbohidratos y
que se confirma al repetirla
• Glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) en presencia de
los síntomas usuales de la hiperglucemia o una crisis hiperglucémica.
• Los síntomas clásicos son polidipsia, poliuria y polifagia. Los signos
clínicos incluyen disminución de peso, hiperglucemia, glucosuria
persistente y cetoacidosis.
Complicaciones fetales
• Las complicaciones fetales y neonatales de la DM aumentan en la forma
gestacional y la pregestacional, pero la incidencia es mucho mayor en esta
última y con mala regulación de la glucemia. Las cifras de glucosa fetales
son similares a las maternas y tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia
fetales tienen efectos importantes.
• El aborto espontáneo varía entre 6 y 29% con la DM pregestacional y se
correlaciona con una mala regulación de la glucosa y un aumento de la
hemoglobina A1C (HbA1C), cerca del momento de la concepción. La DM
de tipos 1 y 2 conlleva el mismo riesgo de pérdida gestacional, pero sus
principales causas en la DM tipo 1 son anomalías congénitas y
complicaciones de la prematurez, en tanto en la tipo 2 son hipoxia y muerte
intrauterina fetales, y corioamnionitis. La incidencia de aborto espontáneo
en las pacientes con diabetes y excelente regulación de la glucosa
preconcepcional (p. ej., HbA1C < 6%) es la misma que en la población
general.
• Las malformaciones congénitas son la causa más frecuente de mortalidad
perinatal en las embarazadas con diabetes pregestacional y se correlacionan
con la hiperglucemia y HbA1C alta maternas. Las anomalías congénitas
contribuyen con 30 a 50% de la mortalidad perinatal por diabetes, y 6 a 10%
de los hijos de madres con diabetes presentan una anomalía congénita
mayor (ver el capítulo 9). Sin embargo, no hay aumento en las
malformaciones congénitas ante la euglucemia y una HbA1C normal desde
la concepción hasta el primer trimestre.
• Las malformaciones congénitas más frecuentes en los embarazos de las
pacientes con diabetes ocurren en el aparato cardiovascular y el sistema
nervioso central. Los defectos cardiacos incluyen la transposición de los
grandes vasos, los defectos septales ventriculares y auriculares, hipoplasia
de ventrículo izquierdo, situs inversus, anomalías de la aorta y cardiacas
complejas. La tasa de malformaciones cardiacas es cinco veces mayor en
las pacientes con diabetes y mala regulación de la glucemia.
• El síndrome de agenesia del sacro/regresión caudal es altamente
sugerente de la fetopatía diabética. Es una rara malformación, pero se
diagnostica hasta 400 veces con más frecuencia en embarazos de madres
con diabetes y es casi patognomónica de su mala regulación.
• Hay un aumento de 10 tantos en la incidencia de malformaciones del
sistema nervioso central en los hijos de madres con diabetes e incluyen
anencefalia, holoprosencefalia, espina bífida abierta, microcefalia,
encefalocele y mielomeningocele.
• Las malformaciones del aparato digestivo, que incluyen fístula
traqueoesofágica, atresia intestinal y ano imperforado, también aumentan
en los embarazos de madres con diabetes.
• Las anomalías del aparato genitourinario incluyen agenesia renal (que
lleva al síndrome de Potter), riñones poliquísticos y uréter doble, y son
más frecuentes en los embarazos complicados por la diabetes.
• Ocurre polihidramnios en 3 a 32% de los embarazos de pacientes con
diabetes, 30 veces más que en aquellas sin la enfermedad. La diabetes
aislada es la principal causa conocida de polihidramnios. Además, las
anomalías congénitas del sistema nervioso central y el tubo digestivo
relacionadas con la diabetes también llevan al polihidramnios. Los
mecanismos del polihidramnios incluyen aumento de la carga fetal de
glucemia, que causa poliuria, disminución de la deglución y obstrucciones
gastrointestinales. Las tasas mayores de morbilidad y mortalidad perinatales
se vinculan con el polihidramnios, atribuidas en parte a la mayor incidencia
tanto de anomalías congénitas como de parto pretérmino.
• Se define a la macrosomía por un peso fetal estimado de 4 500 g, o mayor
que el percentil 90° a cualquier edad gestacional, dependiendo de la
autoridad en obstetricia a que se refiera. Ocurre en 25 a 42 % de los
embarazos con hiperglucemia, en comparación con 8 a 14% de aquellos con
euglucemia, y la diabetes materna es el factor de riesgo aislado más
significativo. La macrosomía diabética se caracteriza por una gran
circunferencia abdominal del feto y la disminución del cociente de
circunferencias cefálica:abdominal, porque la hiperinsulinemia fetal lleva a
una distribución anormal de la grasa corporal. Los fetos macrosómicos
tienen una mayor tasa de mortalidad y un riesgo más alto de miocardiopatía
hipertrófica, trombosis vascular, hipoglucemia neonatal y traumatismo
obstétrico. Tienen más probabilidad de nacer por cesárea y mayor riesgo de
distocia de hombros durante el parto, lo que pudiese dar como resultado
fracturas de clavículas, parálisis facial, parálisis de Erb o de Klumpke,
lesión del nervio frénico y hemorragia intracraneal.
• La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) puede complicar el
embarazo de las mujeres con diabetes pregestacional y enfermedad
microvascular. Las placentas de las embarazadas con diabetes se pueden
afectar y mostrar cambios histopatológicos que incluyen necrosis fibrinoide,
maduración anormal de las vellosidades y endarteritis proliferativa de las
arterias troncales fetales. Hay una amplia variación, pero estas alteraciones
ocurren incluso cuando hay un buen control de la glucemia, lo que sugiere
que se presentan anomalías irreversibles de la placenta en etapas muy
tempranas de la gestación.
• Una diabetes mal controlada aumenta el riesgo de muerte fetal intrauterina
en el tercer trimestre. La causa pudiese ser trombosis del cordón y
envejecimiento acelerado de la placenta.
Complicaciones neonatales
• La distocia de hombros aumenta al triple en los embarazos de pacientes
con diabetes ante cualquier peso fetal estimado y es de mayor preocupación
cuando también existe macrosomía. Si se presenta esta distocia, los hijos de
las madres con diabetes tienen más probabilidad de sufrir una lesión del
plexo braquial que aquellos de las no afectadas por DM. En los lactantes
con macrosomía de madres con diabetes, el parto vaginal conlleva un riesgo
de 2 a 5% de lesión del plexo braquial.
• De 25 a 40% de los hijos de madre con diabetes presentan hipoglucemia
neonatal. El nadir de la glucosa sérica ocurre casi a las 24 horas de vida,
cuyo riesgo aumenta por una mala regulación de la glucemia materna
durante etapas avanzadas del embarazo y en el parto. La patogenia es de
estimulación intrauterina del páncreas fetal por la hiperglucemia materna,
que lleva a la hiperplasia de las células β de sus islotes. Cuando se elimina
la fuente de glucosa materna, la sobreproducción continua de insulina puede
llevar a la hipoglucemia del recién nacido, con cianosis, convulsiones,
temblores, apatía, diaforesis y un llanto débil o de tono alto. La
hipoglucemia grave o prolongada en el recién nacido tiene relación con
secuelas neurológicas y la muerte. El estándar de atención incluye
determinar la cifra de glucemia neonatal en la hora que sigue al nacimiento
y debe instituirse tratamiento cuando desciende por debajo de 40 mg/dL.
• La hipocalcemia y la hipomagnesemia neonatales son frecuentes en los
neonatos de madres con diabetes y se correlaciona con el grado de
regulación de la glucemia.
• De los lactantes de madre con diabetes, 33% presenta policitemia
(hematócrito mayor de 65%). La hipoxia intrauterina crónica aumenta la
producción de eritropoyetina, con una hematopoyesis vigorosa resultante.
De manera alternativa, la glucosa elevada puede llevar a un aumento
temprano de la destrucción de los eritrocitos, seguido por un incremento de
su producción.
• La hiperbilirrubinemia y la ictericia neonatales se presentan más a menudo
en los hijos de madres con diabetes que en aquellos de pacientes con edad
gestacional comparable no afectadas por la enfermedad, lo que puede llevar
a un retardo de la maduración del hígado fetal relacionado con la mala
regulación de la glucemia.
• Se presenta el síndrome de dificultad respiratoria neonatal más a menudo
en los embarazos de madres con diabetes como resultado del retraso de la
maduración pulmonar fetal. La hiperinsulinemia fetal puede suprimir la
producción y secreción de surfactante, requeridas para la función pulmonar
normal al nacer.
• El riesgo de hipertrofia septal cardiaca fetal y miocardiopatía hipertrófica
aumenta en los embarazos con mal control de la diabetes (hasta 10%
muestra cambios hipertróficos). Como un dato aislado, la hipertrofia septal
cardiaca es una afección neonatal benigna. No obstante, aumenta el riesgo
de morbilidad y mortalidad en los neonatos con sepsis o una cardiopatía
estructural congénita.
Complicaciones maternas
• La cetoacidosis diabética (CAD) es una urgencia metabólica que puede
poner en riesgo la vida tanto de la madre como del feto. En las embarazadas,
puede presentarse ante cifras menores de glucemia (p. ej., < 200 mg/dL) y
más rápido que en las pacientes con diabetes sin embarazo. Aunque la
muerte materna es rara con el tratamiento apropiado, las tasas de mortalidad
fetal van de 10 a 30%, según informes. Casi la mitad de los casos de CAD
se debe a una enfermedad médica por lo general infecciosa. Otro 20% es
resultado del incumplimiento con la alimentación o la insulina. En 30% de
los casos no se identifica una causa precipitante. Los corticosteroides
prenatales para la maduración pulmonar fetal y los tocolíticos adrenérgicos
b pueden precipitar o exacerbar la hiperglucemia y la CAD en las pacientes
con diabetes pregestacional.
• La fisiopatología de la CAD es de deficiencia relativa o absoluta de
insulina. La hiperglucemia y la glucosuria resultantes llevan a la diuresis
osmótica, y promueven la pérdida de potasio, sodio y líquidos en la orina.
La deficiencia de insulina también aumenta la lipólisis y la oxidación
hepática de los ácidos grasos, con producción de cetonas y, en un
momento dado, de acidosis metabólica.
• El diagnóstico es por la documentación objetiva de la hiperglucemia,
acidemia y cetosis sérica maternas. Los signos y síntomas incluyen dolor
abdominal, náusea y vómito, polidipsia, poliuria, hipotensión, respiración
profunda y rápida y alteración del estado mental (que va de una leve
somnolencia al letargo intenso). Se puede definir a la acidosis por una
cifra de bicarbonato plasmático menor de 15 mEq/L o un pH arterial <
7.3. En presencia de hiperglucemia, se presume presencia de cetosis y se
puede verificar por pruebas séricas. Puesto que el embarazo es un estado
de alcalosis respiratoria fisiológica, se puede presentar la CAD intensa
con un pH mayor.
• Además de la hiperglucemia, se puede presentar una hipoglucemia grave,
que requiere hospitalización en hasta 45% de las madres con DM tipo 1. Las
pacientes con la peor regulación de la glucemia presentan respuestas
autonómicas debilitadas y síntomas más leves, de modo que pueden sufrir
crisis más graves y prolongadas. El vómito en etapas tempranas de la
gestación también predispone a las pacientes con diabetes a la
hipoglucemia. Cuando esta es grave puede ser teratógena en las etapas
tempranas de la gestación, pero no se conocen por completo sus efectos
sobre el feto en desarrollo.
• Los síntomas incluyen náusea, cefalea, diaforesis, temblores, diplopía o
visión borrosa, debilidad, hambre, confusión, parestesias y estupor. El
diagnóstico se hace con un interrogatorio cuidadoso y la revisión de
síntomas y se confirma con una cuantificación de la glucemia, que resulta
< 60 mg/dL.
• El efecto Somogyi es de hiperglucemia de rebote después de la
hipoglucemia, secundaria a la secreción de hormonas contrarregulatorias.
Suele presentarse a la mitad de la noche, pero puede ocurrir después de
una crisis de hipoglucemia y se manifiesta por amplias variaciones de las
cifras de glucemia durante un periodo breve (p. ej., entre las 2:00 y las
6:00 a.m.). El diagnóstico se hace por una cuantificación adicional de la
glucemia (p. ej., 3:00 a.m.) para identificar una hipoglucemia no
detectada. El tratamiento implica añadir o modificar el bocadillo o
disminuir la dosis de insulina nocturnos, para compensar mejor sus
necesidades respecto de la ingestión alimentaria.
• Puede ocurrir progreso rápido de la afección microvascular y
ateroesclerótica en las pacientes con diabetes embarazadas. Debe valorarse
con cuidado cualquier manifestación de cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca, enfermedad vascular periférica o isquemia cerebral. Una paciente
mayor de 30 años con diabetes pregestacional debe ser objeto de una
electrocardiografía basal (ECG). Quizá se justifiquen el ecocardiograma y la
interconsulta maternos con el cardiólogo. Es útil el asesoramiento
preconcepcional para estas pacientes. Ante la forma más grave de
enfermedad materna, se puede considerar y ofrecer la interrupción del
embarazo en etapa temprana.
• La nefropatía complica 5 a 10% de los embarazos de las pacientes con
diabetes. Ante la insuficiencia renal, con creatinina > 1.5 mg/dL, puede
haber un empeoramiento conforme avanza el embarazo, pero no se ha
definido si este en realidad acelera la evolución hacia una etapa terminal. La
nefropatía diabética aumenta el riesgo de complicaciones hipertensivas
maternas, preeclampsia, parto pretérmino, restricción del crecimiento fetal y
muerte perinatal. Se hace un nuevo diagnóstico de nefropatía diabética
durante el embarazo si se detecta proteinuria persistente > 300 mg/día en
ausencia de infección de vías urinarias antes de las 20 semanas de gestación.
La depuración de creatinina < 50 mL/min se asocia con una mayor
incidencia de preeclampsia severa y pérdida fetal. Se requiere la vigilancia
materna y fetal intensiva en las pacientes con afección renal.
• La retinopatía diabética es la manifestación vascular más frecuente de la
enfermedad y una causa principal de ceguera de inicio en el adulto en
Estados Unidos. Se cree que la retinopatía proliferativa es consecuencia de
la hiperglucemia persistente y tiene relación directa con la duración de la
enfermedad. El embarazo no cambia el pronóstico a largo plazo, pero se
recomienda una valoración oftalmológica en el asesoramiento
preconcepcional o en el momento de diagnóstico del embarazo. La afección
progresiva se puede tratar con láser durante el embarazo.
• La incidencia de hipertensión crónica es mayor en las pacientes con DM
pregestacional, en especial aquellas con nefropatía. La preeclampsia es dos
a cuatro veces más frecuente en la diabetes pregestacional y su riesgo
aumenta conforme la enfermedad, la nefropatía o retinopatía y la
hipertensión crónica son de mayor duración. Hasta 33% de las mujeres con
diabetes de larga duración (> 20 años) desarrollará preeclampsia. El umbral
para el estudio de la preeclampsia en estas mujeres debería ser muy bajo
(ver el capítulo 12).
• El trabajo de parto y parto pretérmino pueden ser tres a cuatro veces
mayores en las pacientes con DM. Un estado médico materno que empeora,
la regulación deficiente de la glucemia, el incumplimiento con el
tratamiento y un estado fetal no alentador dan como resultado muchos
partos pretérmino yatrógenos.
• Deben administrarse corticosteroides, según esté indicado, cuando hay
mayor riesgo de parto pretérmino antes de las 37 semanas. Se puede
requerir insulina adicional o hipoglucemiantes orales durante 5 a 7 días
después de la administración de corticosteroides.
• Las pacientes con diabetes también tienen un mayor riesgo de resultados
obstétricos adversos, incluyendo laceraciones perineales de tercero y cuarto
grados e infección de heridas. Además, hay un mayor riesgo de muerte fetal
intrauterina, en particular después de las 40 semanas de gestación.
Tratamiento de la diabetes pregestacional durante el embarazo

• De manera ideal, las mujeres con diabetes que desean embarazarse deben
buscar asesoramiento preconcepcional e intentar mantener la euglucemia
antes de la concepción. La consulta prenatal inicial debe incluir un
interrogatorio y una exploración física detallados, la exploración
oftalmológica, un ECG (para las mayores de 30 años, hipertensas o que
fuman) y una colección de orina de 24 horas para la determinación de
proteínas y depuración de creatinina. Deben obtenerse una ecocardiografía e
interconsulta de cardiología ante la sospecha o el conocimiento de una
enfermedad cardiovascular. Una determinación de HbA1C es útil para
valorar la regulación reciente de la glucemia (últimas 8-12 semanas) y el
riesgo de malformaciones fetales. Una HbA1C > 9.5% conlleva un riesgo
mayor de 20% de una malformación fetal importante. La regulación estricta
de la glucemia (p. ej., HbA1C ≤ 6 %) antes y durante la organogénesis
puede aminorar el riesgo de embriopatía hasta las cifras de las pacientes sin
diabetes. Son de beneficio el asesoramiento y la interconsulta de nutrición
tempranos.
• La ingestión recomendada para una embarazada con diabetes es de 1 800 a
2 400 kcal diarias, con hasta 20% de proteínas, 60% de carbohidratos y 20%
de grasa. El conteo de los carbohidratos, con 180 a 210 g diarios, se está
tornando cada vez más frecuente y ha sustituido a las guías calóricas. Se
recomiendan tres comidas y tres colaciones a todas las pacientes con
diabetes durante el embarazo. La interconsulta al servicio de nutrición debe
ser parte de la planeación preconcepcional o gestacional temprana.
Tabla a
11-2 Metas de la regulación de la glucemia durante el embarazo
Glucemia
En ayuno 60-90 mg/dL (o 95b)
Preprandial < 100 mg/dL
1 h posprandial < 140 mg/dL
2 h posprandial < 120 mg/dL
Al acostarse < 120 mg/dL
De 2:00-6:00 a.m. 60-90 mg/dL
aAdaptado de Metzger BE, Buchanan TA, Coustan DR, et al. Summary and recommendations of the
Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care.
2007;30(suppl 2):S251.
bDe American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-Obstetrics.
ACOG Practice Bulletin No. 190: gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol. 2018;131:e49-e64.
• Las metas de regulación de la glucemia son las mismas para la DMG y la

DM pregestacional (Tabla 11-2).
• Las pacientes deben iniciar o continuar la vigilancia intensiva de la
glucemia en etapas tempranas del embarazo mediante un glucómetro casero.
Registrarán la glucemia en ayuno y 1 hora (o 2 h) posprandial en cada
comida. El motivo de la valoración posprandial (en contraste con la
preprandial) es que la regulación de la glucemia después de comer se
correlaciona con máxima fortaleza con el riesgo de hipoglucemia neonatal,
macrosomía, muerte fetal y complicaciones neonatales. Se revisan los
registros de vigilancia casera cada 1 a 2 semanas y se optimiza el
tratamiento.
• Las pacientes suelen continuar con el esquema de insulina pregestacional
normal, en tanto se hace la vigilancia inicial de la glucemia. En la American
Diabetes Association y el American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG) se recomienda la insulina para las embarazadas con
DM y aquellas que consideran embarazarse. Las pacientes que toman un
hipoglucemiante oral o reciben un esquema mixto de insulina 70/30
(protamina neutra Hagedorn [NPH, por sus siglas en inglés]/regular) pueden
cambiar a NPH y un análogo de insulina de acción rápida. Las pacientes con
DM tipo 1 suelen requerir aumentos significativos de la dosis de insulina en
la segunda mitad del embarazo. La dosificación de insulina para la DM tipo
2 con frecuencia es de más del doble durante el embarazo.
• Las bombas de insulina proveen una inyección subcutánea continua de la
hormona, cuya dosis debe manejarse con cuidado por el riesgo de
hipoglucemia grave que causa convulsiones y la muerte y es mayor durante
el embarazo. Las pacientes deben ser cuidadosamente seleccionadas; sin
embargo, pueden mejorar el control de la diabetes en la población correcta
de pacientes.
• Para las pacientes que optan por un hipoglucemiante oral, se administra
metformina, que se puede dar por la noche y en la mañana con el desayuno.
Sin embargo, la regulación de la glucemia no es tan buena con este fármaco
y a menudo ocurren elevaciones posprandiales.
• La CAD durante el embarazo requiere tratamiento intensivo. El inicial
consta de hidratación intravenosa (IV) vigorosa seguida por insulina IV en
solución y determinaciones frecuentes de la glucemia para titular la dosis.
Pueden requerirse complementos de potasio y bicarbonato. No debe
administrarse insulina si el potasio es menor de 3.0 mEq/L, porque la
hormona introduce potasio a las células y puede causar una hipopotasemia
intensa con arritmias cardiacas resultantes. Verifíquense los electrolitos
cada 4 horas y la glucemia cada hora hasta resolver la CAD. La valoración
de la causa subyacente y la búsqueda de su terapéutica (p. ej.,
administración de antibióticos para una infección de vías urinarias) son
parte del tratamiento. Ver la tabla 11-3 para un algoritmo del tratamiento de
la CAD.
Tabla a
11-3 Tratamiento inicial de la cetoacidosis diabética
Hidratación con soluciones IV
• 1-2 L de SSN en la primera hora
• 250-500 mL/h para las siguientes 8 h dependiendo del estado de hidratación. Si el sodio sérico
está elevado, utilícese SSN al 0.45%.
• Cambie las soluciones a glucosada a 5% y SSN a 0.45% cuando la glucemia disminuya hasta
200 mg/dL.
Insulina en infusión (regular)
• Dosis de carga de 0.1-0.2 U/kg
• Solución IV de 0.1 U/kg/h (duplíquese la velocidad de administración si la concentración de
glucosa no disminuye por 50-70 mg/dL en la primera hora)
• Cuando la glucemia disminuya a 200 mg/dL, reduzca la infusión a 0.05-0.1 U/kg/h y continúe
hasta que se eliminen las cetonas en la orina.
• Mantenga la glucemia entre 100 y 150 mg/dL hasta la resolución de la cetoacidosis diabética.
• Cuando la paciente pueda tolerar alimentos, iníciese el esquema de insulina usual.
Potasio (K)
• Si K es < 3.3 mEq/L, interrumpa la insulina y administre 20-30 mEq K/h hasta que se corrija.
• Si el K es de entre 3.3 y 5.3 mEq/L, administre 20-30 mEq de K en cada litro de solución IV
para mantener su cifra entre 4 y 5 mEq/L.
• Si el K es > 5.3 mEq/L, no administre más K y verifique su cifra sérica cada 2 h.
Bicarbonato (HCO3)
• pH > 7: no se requiere HCO3.
Añada una ampolleta de HCO3 (44 mEq) a 1 L de SSN al 0.45%, si el pH es < 7.1.
• Si el pH es 6.9-7.0: diluya HCO3 (50 mmol) en 200 mL de H2O con 10 mEq KCL e infunda
durante 1 hora. Repita cada 2 h hasta que el pH sea de 7.0. Vigile el K sérico.
• Si el pH < 6.9: diluya HCO3 (100 mmol) en 400 mL de H2O con 20 mEq KCL e infunda
durante 2 h. Repita cada 2 h hasta que el pH sea de 7.0. Vigile el K sérico.
Abreviaturas: D5, solución glucosada a 5%; IV, intravenosa; KCL, cloruro de potasio; SSN, solución
salina normal.
aReimpreso de Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, et al, eds. Obstetrics: Normal and Problem
Pregnancies. 7th ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 2016:885. Copyright © 2017 Elsevier.
Con autorización.
Valoración fetal en la diabetes pregestacional

La valoración y vigilancia fetales en la diabetes pregestacional varían según
la edad gestacional.
• Primer trimestre: obténgase una ultrasonografía temprana de fechado
para confirmar la edad gestacional y documentar la viabilidad fetal.
También es útil la ultrasonografía durante el primer trimestre para la
detección de aneuploidías. Además, la valoración de la translucencia nucal
permite la identificación de fetos con riesgo de cardiopatía congénita.
• Segundo trimestre: se recomienda la ultrasonografía a las 18 a 20
semanas para la valoración completa de la anatomía fetal; también la
ecocardiografía fetal a las 19 a 22 semanas en las pacientes con diabetes
pregestacional, por el mayor riesgo de cardiopatía congénita.
• Tercer trimestre: deben iniciarse las pruebas prenatales dos veces por
semana en todas las embarazadas con diabetes pregestacional a partir de las
32 a 34 semanas de gestación. Aquellas con afecciones comórbidas o mal
control de la glucemia pueden iniciar la valoración tan temprano como a las
28 semanas, y después, en conjunción con la vigilancia fetal, a intervalos de
4 semanas. Puede requerirse velocimetría Doppler de la arteria umbilical
para valorar el RCIU en las pacientes con enfermedad microvascular (ver el
capítulo 4).
Trabajo de parto y parto en las embarazadas con diabetes

• Programación del parto (de acuerdo con las recomendaciones del ACOG):
• Diabetes pregestacional bien regulada y sin complicaciones: de las 39 0/7
a 39 6/7 semanas
• Diabetes pregestacional con complicaciones vasculares, control deficiente
de la glucemia o antecedente de óbito fetal: de las 36 0/7 a las 38 6/7
semanas
• La regulación de la glucemia durante el trabajo de parto y parto debe
mantener la euglucemia para mejorar los resultados neonatales. Pueden
requerirse soluciones de insulina IV y glucosa continuas para hacer óptima
la regulación de la glucemia. Al ingresar al hospital se inician soluciones IV
junto con la vigilancia seriada de la glucemia (cada 1-2 h). Las soluciones
inyectables se ajustan para mantener cifras de glucemia entre 70 y 90
mg/dL. Pueden requerirse cargas de insulina de acción breve además de la
solución IV.
• La vía del parto se determina por las indicaciones obstétricas usuales. Si se
sospecha macrosomía fetal > 4 500 g se considera la cesárea para disminuir
el riesgo de distocia de hombros o lesión obstétrica.
Atención posparto de las pacientes con diabetes

• En aquellas con diabetes pregestacional se puede vigilar la glucemia con el
mismo esquema de la paciente fuera del embarazo. La dosis de insulina es,
por lo general, de la mitad de aquella al final del embarazo, y los
hipoglucemiantes orales se disminuyen de manera significativa. Las pruebas
de glucemia cada 4 a 6 horas durante 24 después de la cesárea con un
aumento progresivo de la dosificación de insulina son de utilidad hasta que
la paciente pueda reiniciar su esquema normal. Si se mantienen cifras de
glucemia < 180 mg/dL esto puede ayudar a prevenir la dehiscencia de la
herida, aunque se evitará su regulación muy estricta que conduzca a la
hipoglucemia.
Diabetes gestacional
Detección y diagnóstico
• En Estados Unidos es una medida estándar la detección universal de DMG
con pruebas de laboratorio, que suelen hacerse a las 24 a 28 semanas, pero
cuando hay factores de riesgo sólidos, como obesidad, antecedente familiar
o personal de DMG, se puede hacer la determinación de la glucemia en la
primera consulta prenatal (Tabla 11-4). Un resultado normal de la
determinación temprana de la glucemia debe repetirse de nuevo en el
momento usual, de las 24 a 28 semanas de gestación.
Tabla
Valoración del riesgo de diabetes gestacional
11-4
Bajo riesgo
Edad menor de 25 años
El no ser miembro de un grupo étnico con mayor riesgo de DM tipo 2 (latinos,
afroestadounidenses, nativos estadounidenses, habitantes del sur o el oriente de Asia, o con
ancestros de las Islas del Pacífico)
IMC < 25; peso normal al nacer
Sin antecedente de tolerancia anormal de la glucosa
Sin antecedente de malos resultados obstétricos
Sin parientes de primer grado con DM
Alto riesgo
Obesidad
Raza o grupo étnico de alto riesgo para la DM tipo 2
Antecedente familiar sólido de diabetes tipo 2
Antecedente de DMG o alteración del metabolismo de la glucosa
Un hijo previo con peso al nacer de 4 000 g o más
Antecedente de hipertensión, hipercolesterolemia, o síndrome de ovarios poliquísticos
Abreviaturas: IMC, índice de masa corporal; DM, diabetes mellitus; DMG, diabetes mellitus
gestacional.
• El esquema más utilizado es el de detección/diagnóstico en dos pasos.

○ En esta detección, se hace un reto con glucosa oral de 50 g, seguido
por la determinación de la glucosa sérica a la hora. No se requiere
ayuno o preparación alimentaria. Una glucosa sérica ≥ 140 mg/dL
identifica a 80% de las pacientes con DMG, en tanto el disminuir el
límite ≥ 130 mg/dL identifica a 90%, pero con más resultados “falsos
positivos”. Una glucosa sérica ≥ 200 mg/dL es diagnóstica de DMG sin
pruebas adicionales.
○ Si la prueba de detección resulta positiva, debe hacerse una prueba de
tolerancia oral a la glucosa de 3 horas (PTOG), con una carga de
glucosa oral de 100 g después de al menos 8 horas de ayuno (Tabla 11-
5). Con una cifra en ayuno u otras dos, anormales, se hace el
diagnóstico de DM. En las pacientes con alto riesgo de DMG con una
PTOG normal, se puede hacer otra de seguimiento a las 32 a 34
semanas para identificar una diabetes de inicio tardío.
• Una alternativa de la detección en dos pasos es la PTOG de 2 horas, en la
que se administra una carga de 75 g de glucosa y se diagnostica DMG con
una sola cifra anormal (en ayuno > 92 mg/dL, a la hora > 180 mg/dL, o a las
2 h > 153 mg/dL).
• La clasificación de la DMG depende del tratamiento requerido para regular
las cifras de glucosa sanguínea. En el tipo A1 se logra la euglucemia
exclusivamente con cambios de la alimentación. En el tipo A2 se requiere
tratamiento adicional (es decir, médico).
Tabla Criterios para el diagnóstico de diabetes gestacional mediante

11-5 pruebas de tolerancia oral a la glucosaa
Tiempo transcurrido desde la Escala modificada de Escala de Carpenter y
carga de 100 g de glucosa (h) O’Sullivan Coustan
Ayuno ≥ 105 mg/dL ≥ 95 mg/dL
1 ≥ 190 mg/dL ≥ 180 mg/dL
2 ≥ 165 mg/dL ≥ 155 mg/dL
3 ≥ 145 mg/dL ≥ 140 mg/dL
aAdaptado de O’Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy.
Diabetes. 1964;13:278-285 y Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational
diabetes. Am J Obstet Gynecol. 1982;144:768-773.
Complicaciones fetales y neonatales

• A semejanza de la diabetes pregestacional, las complicaciones fetales y
neonatales aumentan en la DMG, e incluyen macrosomía, distocia de
hombros, traumatismo obstétrico, hipoglucemia neonatal,
hiperbilirrubinemia y óbito fetales.
• La DMG tiene también efectos importantes en la salud durante toda la vida
de la descendencia, pues se ha mostrado en estudios que la exposición fetal
a la diabetes materna contribuye a la obesidad en la infancia y la edad
adulta, así como a la aparición de la diabetes tipo II.
Complicaciones maternas
• En el periodo preparto, a semejanza de las pacientes con diabetes
pregestacional, aquellas con DMG tienen mayor riesgo de sufrir
preeclampsia. El riesgo tiene correlación positiva con la regulación de la
glucemia, porque aumenta a 9.8% en aquellas con una cifra < 115 mg/dL en
ayuno y 18% cuando es > 115 mg/dL.
• Las mujeres con DMG también presentan un mayor riesgo de cesárea,
más alto en las que requieren hipoglucemiantes, en comparación con
aquellas que se regulan solo con dieta, 25 contra 17%.
• Además, las mujeres con DMG presentan un mayor riesgo de diabetes,
sobre todo tipo II, en los decenios que siguen al embarazo, con influencia de
la raza. Aunque se calcula que hasta 70% de las mujeres con DMG
presentará diabetes entre 22 y 28 años después del embarazo, 60% de las
latinas se encuentra en riesgo de desarrollar la diabetes tipo II en los 5 años
siguientes.
Tratamiento de la diabetes mellitus gestacional

• Al inicio consta de dieta y ejercicio:
• Las mujeres con DMG de reciente diagnóstico inician una dieta con
regulación de carbohidratos, de tres comidas y tres colaciones al día. La
composición recomendada de tal dieta es de 33 a 40% de carbohidratos,
20% de proteínas y 40% de grasas.
• El ejercicio moderado puede mejorar el control de la glucemia en la
DMG. Se motiva a las pacientes para mantener un grado constante de
actividad durante el embarazo, siempre y cuando no haya
contraindicaciones (p. ej., trabajo de parto pretérmino).
• Las mujeres con diagnóstico de DMG deben ser objeto de revisión de sus
cifras de glucosa cuatro veces al día: en ayuno y 1 o 2 horas después de cada
comida. Las metas de regulación de la glucemia son las mismas que para las
pacientes con diabetes pregestacional (ver la tabla 11-2).
• Cuando la dieta y el ejercicio no permiten el control de la glucemia, se
recomienda iniciar el tratamiento farmacológico.
• La insulina es el tratamiento farmacológico ideal preferido para la DMG.
○ La insulina tradicionalmente se incluyó en el tratamiento de la DMG
cuando la cifra de glucemia en ayuno era ≥ 95 mg/dL, la cifra 1 hora
posprandial ≥ 140 mg/dL, o la de 2 horas posprandial ≥ 120 mg/dL.
○ Se pueden combinar diferentes tipos de insulina para mantener la
euglucemia durante el día y la noche (Figura 11-1). La insulina NPH es
de acción intermedia y suele administrarse por la mañana y en la noche,
con actividad máxima a las 5 a 7 horas. La insulina de acción rápida (p.
ej., Humalog o Novolog) por lo general se administra con las comidas,
porque su inicio se presenta en 5 a 15 minutos y su actividad máxima
ocurre en 1 a 3 horas.
○ Si hay cifras anormalmente elevadas de glucemia en momentos
aislados y específicos consistentes del día, los médicos deben centrar su
esquema de insulina para corregir la hiperglucemia específicamente
programada. Por ejemplo, las pacientes que solo muestran
hiperglucemia en ayuno se pueden mantener con solo insulina NPH por
la noche.
• Aunque la insulinoterapia es la ideal, un hipoglucemiante oral puede ser
una alternativa razonable para algunas mujeres con DMG, en particular
quienes declinan usar la insulina, no se la pueden administrar con
seguridad o no tienen los recursos para adquirirla.
○ La metformina se usa cada vez más para el tratamiento de la DMG,
una biguanida que ayuda a regular la glucemia por dos mecanismos
principales: (1) inhibición de la gluconeogénesis hepática y la absorción
de glucosa, y (2) estimulación de la captación de glucosa en los tejidos
periféricos. Si bien la metformina es un hipoglucemiante eficaz y
conveniente para tratar la DMG, a diferencia de la insulina, atraviesa la
placenta.
Figura 11-1. Cálculo y distribución del tratamiento insulínico inicial durante el embarazo. NPH,
protamina neutra Hagedorn. Adaptada con autorización de Gabbe SG, Graves CR. Management of
diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet Gynecol. 2003;102(4):857-868. Copyright © 2003
por The American College of Obstetricians and Gynecologists.
○ La gliburida es un hipoglucemiante oral de uso menos frecuente para

tratar la DMG y también se cree que atraviesa la placenta. Es una
sulfonilurea que aumenta la secreción de insulina por el páncreas y la
sensibilidad a la hormona en los tejidos periféricos.
○ Dada la falta de pruebas de que la metformina o la gliburida sean
mejores que la insulina y la ausencia de datos de los efectos a largo
plazo de los hipoglucemiantes orales sobre la descendencia expuesta
dentro del útero, la insulina sigue siendo ideal para el tratamiento de la
DMG.
Valoración fetal ante la diabetes mellitus gestacional

• DMG no complicada y bien regulada con dieta y ejercicio: no hay
consenso en cuanto a la necesidad de pruebas fetales preparto.
• DMG regulada con medicamentos: es razonable considerar pruebas
bisemanales a las 32 semanas. Si hay otros factores de riesgo de un mal
resultado del embarazo, considérense las pruebas todavía antes.
Trabajo de parto y parto

• Momento del parto (de acuerdo con las recomendaciones del ACOG):
• Diabetes gestacional bien controlada con dieta y ejercicio: de las 39 0/7 a
40 6/7 semanas
• Diabetes gestacional bien controlada con medicamentos: de las 39 0/7 a
39 6/7 semanas
• Diabetes gestacional mal controlada: la decisión es individual
○ Las pacientes con DMG mal controlada están en alto riesgo de un óbito
fetal, por lo que es apropiado el nacimiento antes de las 39 semanas.
Cuando este ocurre en la fase pretérmino tardía, entre las 34 y 36
semanas y 6 días de gestación, puede también considerarse para las
mujeres en quienes fracasan los métodos de hospitalización para
disminuir la cifra de glucemia o presentan pruebas fetales preparto
anormales.
• Dado que la macrosomía y la distocia de hombros son más frecuentes en
las pacientes con DMG, además de la programación del nacimiento, debe
considerarse su método. Cuando el peso fetal calculado es ≥ 4 500 g, las
mujeres con DMG deben recibir asesoramiento en cuanto a los riesgos y
beneficios de una cesárea programada.
Posparto
• Para la DMG no se requieren pruebas posparto inmediatas. La mayoría de
las pacientes con DMG diagnosticados en el tercer trimestre presenta su
resolución rápida después del parto. Sin embargo, hasta 33% de las
afectadas presentará diabetes o alteración del metabolismo de la glucosa en
la detección durante el intervalo posparto. Por lo tanto, se recomienda
fuertemente que estas pacientes sean objeto de PTOG a las 4 a 12 semanas
posparto. El método de detección preferido con base en las
recomendaciones de la Fifth International Workshop-Conference on
Gestational Diabetes Mellitus es el de 2 horas con carga de 75 g (Tabla 11-
6).
• Dado que las mujeres con antecedente de DMG tienen riesgo siete veces
mayor de sufrir diabetes tipo 2, aquellas con resultados normales de
detección posparto deberán repetir las pruebas cada 1 a 3 años con su
médico de atención primaria.
AFECCIONES TIROIDEAS
Las afecciones tiroideas son frecuentes en las mujeres en edad reproductiva y
están presentes en 3 a 4% de los embarazos. Sin embargo, solo 10% presenta
enfermedad sintomática.
Hormonas tiroideas durante el embarazo

• Las cifras de las hormonas tiroideas se modifican durante el embarazo
(Tabla 11-7).
• La triyodotironina total (T3) y la tiroxina (T4) aumentan por estimulación
de los receptores de la hormona estimulante de tiroides (TSH) por la
gonadotropina coriónica humana (GCH). En el primer trimestre, la T4 sérica
total puede aumentar de 2 a 3 tantos y la TSH quizás disminuya, pero no
hay enfermedad hipertiroidea porque los estrógenos estimulan el hígado
para aumentar la globulina de unión de tiroxina y mantener así una relación
constante de T3 libre activa y T4 libre (FT4). Por lo tanto, la FT4 sérica
puede ofrecer una mejor especificidad como prueba tiroidea durante el
embarazo. Se puede usar el índice de T4 libre como cálculo indirecto de la
FT4, pero se prefiere su medición directa.
Tabla Indicaciones de las pruebas de función tiroidea durante el
11-8 embarazoa
Paciente con tratamiento tiroideo
Bocio grande o hipernodularidad tiroidea
Antecedente de hipertiroidismo o hipotiroidismo
Antecedente de radiación del cuello
Antecedente de un hijo que nació con disfunción tiroidea
Diabetes mellitus tipo 1
Antecedente familiar de enfermedad tiroidea autoinmunitaria
Muerte fetal intrauterina
aAdaptado con autorización de Mestman JH. Thyroid diseases in pregnancy other than Graves’ disease
and postpartum thyroid dysfunction. Endocrinologist. 1999;9(4):294-307.
• La concentración sérica de TSH es más útil para el diagnóstico del

hipotiroidismo pri-mario que de hipertiroidismo durante el embarazo. La
TSH no se une a las proteínas y tampoco atraviesa la placenta. La TSH
normal con FT4 baja puede sugerir un hipotiroidismo secundario por un
defecto hipofisario o hipotalámico central.
• La glándula tiroides misma crece de manera moderada en el embarazo
normal, si bien su nodularidad o la franca tiromegalia deben dar origen a
una evaluación exhaustiva.
• Hay pocas indicaciones sólidas para hacer pruebas tiroideas durante el
embarazo (Tabla 11-8). No es necesario ni se recomienda el cribado
universal.
• En la Figura 11-2 se presenta un algoritmo de pruebas tiroideas.
• La prueba de anticuerpos contra el receptor de TSH está indicada en
ciertas circunstancias (Tabla 11-9). Los anticuerpos de tipo
inmunoglobulina G atraviesan la placenta y pueden afectar la función
tiroidea fetal. La inmunoglobulina estimulante de TSH activará, en tanto
los anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH (TRAb) inhibirán la
función tiroidea fetal. La presencia de estos anticuerpos en altas
titulaciones puede producir bocio e hipertiroidismo o hipotiroidismo
fetales o neonatales, respectivamente.
Figura 11-2. Algoritmo de pruebas tiroideas. TSH, hormona estimulante del tiroides. Adaptada de
Mestman JH. Thyroid and parathyroid diseases in pregnancy. En: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL,
eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone;
2007:1011-1037. Copyright © 2007 Elsevier. Con autorización.
Tabla Indicaciones de pruebas de anticuerpos contra el receptor de
11-9 TSH durante el embarazoa
Enfermedad de Graves (TSI)
Hipertiroidismo fetal o neonatal en un embarazo previo
Estado eutiroideo, posterior a ablación, en presencia de
Taquicardia fetal
RCIU
Bocio fetal incidental por ultrasonografía
Bocio fetal incidental por ultrasonografía (TRAb)
Recién nacido con hipotiroidismo congénito (TRAb)
Abreviaturas: RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; TRAb, anticuerpos bloqueadores del
receptor de TSH; TSH, hormona estimulante del tiroides; TSI, inmunoglobulina estimulante del
receptor de TSH.
aAdaptado de Mestman JH. Hyperthyroidism in pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.
2004;18(2):267-288. Copyright © 2004 Elsevier. Con autorización.
Afecciones hipertiroideas
• Las afecciones hipertiroideas específicas incluyen la enfermedad de
Graves, la hiperémesis gravídica, la enfermedad trofoblástica gestacional, el
teratoma monodérmico especializado ovárico (struma ovarii), el adenoma
tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda, el tumor
hipofisario productor de TSH, el carcinoma metastásico de células folicu-
lares y la tiroiditis linfocítica indolora. Ocurre tirotoxicosis en hasta 1 de
500 embarazos y aumenta el riesgo de complicaciones, como la
preeclampsia, la crisis tiroidea, la insuficiencia cardiaca congestiva, el
RCIU, el parto pretérmino, la pérdida fetal y las vasculitis.
• Son signos clínicos de tirotoxicosis: taquicardia, exoftalmia, tiromegalia,
onicólisis, intolerancia de calor, mixedema pretibial, irregularidades
menstruales y disminución de peso. En la Tabla 11-7 se enlistan los
resultados de las pruebas de diagnóstico del embarazo normal e
hipertiroideo.
• La enfermedad de Graves es la principal causa de tirotoxicosis durante el
embarazo y contribuye con 95% de los casos. Se trata de una afección
autoinmunitaria en la que anticuerpos estimulantes o bloqueadores del
tiroides (TRAb) se unen a los receptores tiroideos de TSH y activan o
inhiben el crecimiento y la función tiroideas, respectivamente; también
cruzan la placenta y afectan al feto. Hasta 5% de los fetos afectados puede
presentar enfermedad de Graves neonatal, que no tiene relación con la
función tiroidea materna. Los lactantes de mujeres que antes se trataron con
yodo radiactivo o intervención quirúrgica pueden estar en mayor riesgo de
complicaciones neonatales, porque las madres no mantienen el uso de los
medicamentos supresores.
• La hiperémesis gravídica con cifras altas de GCH en etapas tempranas del
embarazo puede producir un hipertiroidismo bioquímico, con TSH baja y
FT4 elevada (porque la subunidad activa de GCH simula a la TSH), que
suele resolverse a la mitad del segundo trimestre. Rara vez se asocia la
hiperémesis con un hipertiroidismo clínicamente significativo y no se
recomiendan las pruebas tiroideas sistemáticas en ausencia de otros datos.
Tratamiento del hipertiroidismo

• El tratamiento médico es con propiltiouracilo (PTU) o metimazol. Ambos
atraviesan la placenta y pueden causar hipotiroidismo y bocio fetales. La
meta es mantener cifras de hormonas tiroideas en un rango normal alto con
la dosis mínima del fármaco.
• El PTU bloquea la organificación del yodo en la tiroides y disminuye la
conversión periférica de T4 a T3. Suele preferirse al metimazol durante el
primer trimestre, si bien el transporte placentario de los dos fármacos es
casi equivalente, con riesgos < 0.5% de agranulocitosis y < 1% de
trombocitopenia, hepatitis y vasculitis. Se permite el amamantamiento a
las mujeres que toman PTU porque solo una pequeña fracción del
fármaco ingresa a la leche.
○ La dosis inicial de PTU es de 300 a 400 mg diarios (divididos en un
esquema de cada 8 h). La FT4 deberá determinarse en forma regular
(cada 2-4 semanas) y ajustar la dosis de PTU hasta un máximo de 1 200
mg diarios para mantener sus cifras en el rango normal.
• También se puede usar metimazol durante el embarazo y la dosis es de 15
a 100 mg diarios (divididos en tres dosis). La asociación del metimazol
con la aplasia del cutis fetal se ha refutado en gran parte. Se recomienda,
en general, cambiar de PTU a metimazol después del primer trimestre,
por el mayor riesgo de insuficiencia hepática asociada con el primero.
• Se usan bloqueadores β para el tratamiento de los síntomas de la
tirotoxicosis hasta que las cifras de hormonas tiroideas se normalizan con la
supresión. El más utilizado es el clorhidrato de propranolol, cuyos efectos
secundarios adversos incluyen la disminución de la función ventricular con
edema pulmonar resultante. La dosis de propranolol es de 20 a 80 mg por
vía oral cada 4 a 6 horas para mantener la frecuencia cardiaca por debajo de
100 latidos por minuto.
• Está contraindicada la ablación de la tiroides con Yodo 131 durante el
embarazo porque cruza con facilidad la placenta y puede bloquear la
captación tiroidea y causar hipotiroidismo fetal.
• El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos graves sin respuesta al
tratamiento médico. Se puede hacer tiroidectomía subtotal en cualquier
momento durante el embarazo, si se requiere.
• La crisis o tormenta tiroidea es una urgencia médica que se presenta en 1
a 2% de las embarazadas con hipertiroidismo. Por los efectos a largo plazo
del aumento de T4 es más frecuente la insuficiencia cardiaca y puede
exacerbarse durante el embarazo por la preeclampsia, anemia o infección.
Los signos clínicos incluyen fiebre mayor de 39.4 °C, taquicardia grave,
mayor amplitud de la presión del pulso y cambios de la función mental.
• El tratamiento por una serie estándar de medicamentos se inicia de
inmediato para la crisis tiroidea. Se ordenan estudios sanguíneos de T3
libre, FT4 y TSH para confirmar el diagnóstico, pero no deben retrasar el
tratamiento y se inician oxígeno, aplicación de lienzos fríos, antipiréticos
e hidratación IV. Se realiza vigilancia fetal por medios electrónicos,
cuando es apropiada.
○ Una carga de 1 000 mg de PTU por vía oral, y después, 200 mg cada 6
horas, bloquean la síntesis y conversión de hormonas.
○ La solución de yoduro de potasio, cinco gotas cada 8 horas o 500 a 1
000 mg IV de yoduro sódico cada 8 horas bloquean la secreción de
hormonas tiroideas.
○ La dexametasona a razón de 2 mg IV cada 6 horas durante 24
disminuye la secreción de hormonas y su conversión periférica.
○ Se administran propranolol, labetalol, o esmolol para la taquicardia.
○ El fenobarbital a dosis de 30 a 60 mg cada 6 a 8 horas puede aliviar la
inquietud extrema.
Afecciones hipotiroideas
• Es raro el hipotiroidismo durante la gestación (2-10 por 1 000 embarazos),
porque cuando no es tratado se vincula con infecundidad. Son causas
frecuentes la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis subaguda, el tratamiento de
radioablación previo y la deficiencia de yodo.
• La diabetes tipo 1 se asocia con una incidencia de 5% de hipotiroidismo
durante el embarazo y una de hasta 25% de disfunción tiroidea posparto.
• Las complicaciones del hipotiroidismo durante el embarazo incluyen
preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, anemia
y hemorragia posparto. Las complicaciones fetales incluyen RCIU,
cretinismo congénito (retraso del crecimiento y déficits neuropsicológicos)
y el óbito. Los lactantes de madres hipotiroideas tratadas de manera óptima,
por lo general, no presentan datos de disfunción tiroidea.
• La causa más frecuente de hipotiroidismo en Estados Unidos es la tiroiditis
autoinmunitaria crónica de Hashimoto, producto de anticuerpos
antimicrosomales y antitiroglobulina tiroideos. En todo el mundo, la causa
más frecuente de hipotiroidismo es la deficiencia de yodo.
• El cuadro clínico puede ser asintomático o incluir un aumento de peso
desproporcionado, letargo, debilidad, estreñimiento, el síndrome del túnel
del carpo, hipersensibilidad al frío, pérdida de cabello, piel seca, y, en un
momento dado, mixedema. En la Tabla 11-7 se enlistan los resultados de
pruebas de la paciente hipotiroidea durante el embarazo.
• El tratamiento se inicia cuando las pruebas de función tiroidea son
compatibles con el hipotiroidismo, al margen de los síntomas. La restitución
de tiroxina se basa en los antecedentes clínicos de la paciente y las cifras de
estudios de laboratorio, y se ajusta hasta que la TSH se mantiene normal y
estable.
• La dosis de inicio de levotiroxina es de 50 a 100 µg diarios. Pueden
transcurrir varias semanas antes que se obtenga el efecto completo, por lo
que deberá cuantificarse la TSH cada 4 a 6 semanas después de un
cambio de dosis y cada trimestre. Tal vez sea necesario aumentar la dosis
durante el embarazo por alteración de la biodisponibilidad/aumento del
metabolismo.
Tiroides nodular
• La enfermedad de tiroides nodular debería valorarse cuando se detecta
durante el embarazo. Ocurre cáncer de tiroides en 1 de 1 000 embarazos, y
hasta 40% de los nódulos resultará maligno. Se pueden hacer
ultrasonografía, aspiración con aguja fina o biopsia tisular durante el
embarazo. La exéresis quirúrgica es el tratamiento definitivo y no debe
posponerse por el embarazo, en tanto la radiación se difiere hasta después
del parto.
A F E C C I O N E S PA R AT I R O I D E A S
Las afecciones paratiroideas y la regulación inapropiada del calcio son
frecuentes durante el embarazo, con aumento de sus requerimientos, por lo
que se recomiendan los complementos de 1 000 a 1 300 mg de calcio y 200
UI de vitamina D. La captación de calcio fetal, el aumento del volumen del
plasma, la pérdida renal por mayor tasa de filtración glomerular y la
hipoalbuminemia llevan a cifras de calcio sérico materno totales menores,
pero el calcio ionizado se mantiene bastante constante.
• La concentración sérica de calcio es regulada por varias hormonas:
• La hormona paratiroidea (PTH) aumenta la movilización del calcio desde
el hueso, la recuperación de calcio en el riñón y su absorción en el
intestino (indirectamente por activación de la vitamina D). La PTH
aumenta durante el embarazo hasta el término, tal vez para contrarrestar el
efecto inhibitorio de los estrógenos sobre el hueso.
• El péptido relacionado con la hormona paratiroidea se produce en la
placenta y la paratiroides fetal para activar el transporte activo de calcio
en la placenta y, a semejanza de la PTH, moviliza las reservas de calcio
maternas.
• La calcitonina se produce en las células parafoliculares del tiroides y
actúa para disminuir las cifras séricas de calcio.
Hiperparatiroidismo
• El hiperparatiroidismo produce hipercalcemia. Las manifestaciones
clínicas incluyen hiperémesis, debilidad, estreñimiento, poliuria, polidipsia,
nefrolitiasis, cambios del estado mental, arritmias cardiacas y, en ocasiones,
pancreatitis. Las complicaciones obstétricas y fetales incluyen preeclampsia,
óbito fetal, parto prematuro, tetania y muerte neonatales. Una mala
regulación del hiperparatiroidismo materno se vincula con morbilidad y
mortalidad neonatales significativas.
• El diagnóstico diferencial de la hipercalcemia incluye tirotoxicosis,
hipervitaminosis A y D, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, enfermedad
granulomatosa y cáncer.
• Los datos de laboratorio incluyen aumento del calcio sérico libre y
disminución del fósforo. Se puede encontrar también una PTH
desproporcionadamente alta en relación con el calcio sérico. Se pueden
presentar algunas anomalías del ECG, incluidas arritmias. Se recomienda la
ultrasonografía para localizar el proceso. Si es necesaria la exposición a la
radiación para identificar una afección local, debe mantenerse en un
mínimo.
• Se considera el tratamiento quirúrgico (p. ej., exéresis) de un adenoma
paratiroideo en cualquier paciente con hiperparatiroidismo sintomático,
después de la estabilización médica. La crisis de hipercalcemia se corrige
con hidratación IV, furosemida, corrección de electrolitos y calcitonina. Se
pueden usar fosfatos por vía oral como tratamiento de las pacientes con su
forma leve o en preparación para una intervención quirúrgica.
Hipoparatiroidismo
• El hipoparatiroidismo es raro; suele ocurrir en forma yatrógena después de
una inter-vención quirúrgica del cuello y es la causa más frecuente de
hipocalcemia. Las pacientes presentan calambres, parestesias, dolor óseo,
reflejos tendinosos profundos exaltados, tetania, prolongación del intervalo
QT, arritmias cardiacas y laringoespasmo. El signo de Trousseau (espasmo
carpopedal después de inflar un manguito de presión arterial por arriba de la
presión sistólica durante varios minutos) o el signo de Chvostek
(fasciculaciones del labio superior después de percutir el nervio facial).
Pueden presentarse desmineralización esquelética fetal, resorción
subperióstica, osteítis fibrosa quística, restricción del crecimiento e
hiperparatiroidismo neonatal.
• El diagnóstico diferencial de la hipocalcemia incluye el antecedente de
paratiroidectomía o intervención quirúrgica tiroidea, el tratamiento con
yodo radiactivo o radiación, la deficiencia de vitamina D, hipomagnesemia
o hipermagnesemia, afecciones autoinmunitarias (p. ej., enfermedad de
Addison, tiroiditis linfocítica crónica), afecciones alimentarias, insuficiencia
renal, síndrome de DiGeorge y seudohipoparatiroidismo (p. ej., resistencia a
la PTH).
• La valoración por el laboratorio muestra calcio sérico y PTH bajos, así
como elevación de las cifras séricas de fosfato. La concentración de 1,25-
dihidroxivitamina D disminuye y los cambios del ECG incluyen la
prolongación del intervalo QT.
• El tratamiento es con complementos de vitamina D (50 000-150 000
UI/día) y calcio (1 000-1 500 mg/día) y una dieta baja en fosfatos. Tal vez
sea necesario aumentar la dosis durante el embarazo y disminuirla en el
puerperio. La restitución materna con gluconato de calcio durante el trabajo
de parto y parto previene la tetania neonatal. La hipocalcemia sintomática
aguda se trata con gluconato de calcio en solución IV.
AFECCIONES HIPOFISARIAS
No son frecuentes las afecciones hipofisarias durante el embarazo; la
disfunción de la hipófisis suele vincularse con infecundidad anovulatoria. Ver
los capítulos 40 y 43.
• La secreción de hormonas hipofisarias se encuentra bajo la dirección del
hipotálamo. La hipófisis anterior (adenohipófisis) secreta
adrenocorticotropina (ACTH), TSH, prolactina, hormona de crecimiento
(GH), hormonas foliculoestimulante y luteinizante, y endorfinas. La
hipófisis posterior (neurohipófisis) contiene las terminales nerviosas que se
proyectan desde el hipotálamo y liberan oxitocina y hormona antidiurética
(ADH; también llamada arginina vasopresina).
• Durante el embarazo normal, la hipófisis puede tener un tamaño mayor del
doble. La proliferación de lactotropos en respuesta a los estrógenos lleva a
un aumento de la cifra de prolactina sérica, en tanto la secreción de ACTH
aumenta la respuesta a la hormona liberadora de corticotropina placentaria.
La secreción de las hormonas luteinizante y foliculoestimulante disminuye
durante el embarazo. La GH y la TSH hipofisarias disminuyen conforme la
GH y la GCH aumentan, respectivamente. La secreción de ADH puede
aumentar en el embarazo, pero la vasopresinasa placentaria incrementa su
degradación, lo que lleva a un punto de ajuste de la osmolaridad del plasma
disminuido (p. ej., decremento de 5-8 mOsm/kg).
• El diagnóstico diferencial de la disfunción hipofisaria incluye tumor,
infarto, enfermedad autoinmunitaria/inflamatoria, infección, procesos
infiltrativos, traumatismo cefálico, mutaciones genéticas esporádicas o
familiares, antecedente de intervención quirúrgica o radioterapia, lesiones
hipotalámicas y el síndrome de la silla turca vacía.
Prolactinoma
• El prolactinoma es el tumor hipofisario más frecuente en las mujeres de
edad reproductiva. La prolactina elevada causa amenorrea, anovulación,
infecundidad y galactorrea. Con un tamaño creciente y el efecto de masa
ocupativa, el prolactinoma puede causar cefalea, cambios visuales y
diabetes insípida (DI).
• Los adenomas hipofisarios se clasifican como microadenomas, cuando
miden ≤ 10 mm y rara vez (menos de 2%) progresan a macroadenomas,
que tienen un diámetro > 10 mm, y hasta 33% de los no tratados antes, sin
embargo, se puede tornar sintomático durante el embarazo.
• El diagnóstico inicial es por antecedentes, exploración física y tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) de la cabeza. La
cuantificación de prolactina sérica tal vez no tenga utilidad durante el
embarazo por su incremento normal. Las pacientes con microadenomas se
pueden vigilar en cuanto a los síntomas en cada consulta prenatal, con
pruebas de campos visuales y RM si se presentan síntomas visuales. Las
pacientes con macroadenomas deberán ser objeto de una prueba de campos
visuales basal en etapas tempranas del embarazo y el envío a interconsulta
de endocrinología y oftalmología.
• El tratamiento de un prolactinoma sintomático es con agonistas de
dopamina, que simulan la actividad de factor inhibidor de prolactina de la
dopamina hipotalámica. La bromocriptina o la cabergolina pueden encoger
el adenoma y disminuir la cifra de prolactina sérica. Las pacientes que
toman estos medicamentos los deben interrumpir durante el embarazo, a
menos que presenten un tumor sintomático o grande. La resección
quirúrgica transesfenoidal del tumor está indicada ante los macroadenomas
o cifras altas de prolactina que no se regulan con medicamentos. También se
puede usar radioterapia para tratar una afección persistente. Después del
tratamiento se harán pruebas de prolactina sérica y una valoración
radiológica.
Acromegalia
• Es causada por un adenoma hipofisario secretor de GH, cuyos síntomas
incluyen rasgos faciales toscos, mentón prominente, pies grandes, manos en
espada, menstruación irregular, cefalea, cambios visuales, hiperhidrosis,
artralgias y el síndrome del túnel del carpo. Por lo general, las mujeres
afectadas son infecundas, con hiperprolactinemia y anovulación. En la rara
paciente con acromegalia que se embaraza no hay efectos deletéreos o
teratógenos para el feto. No obstante, la intolerancia de carbohidratos,
hipertensión y anomalías cardiacas pueden complicar el embarazo. Las
pruebas de laboratorio muestran aumento del factor 1 de crecimiento similar
a insulina sérica y ausencia de supresión de GH durante pruebas de
tolerancia de glucosa (la carga de 100 g de glucosa por lo regular suprime la
secreción de GH). El diagnóstico durante el embarazo se complica por la
secreción placentaria de GH. Se puede localizar el tumor por TC o RM de la
cabeza. El tratamiento es de exéresis quirúrgica, radioablación, o médico
con bromocriptina, análogos de somatostatina (p. ej., octreótido o
lanreótido), o el más reciente antagonista del receptor de GH, pegvisomant.
Diabetes insípida
• La DI es resultado de una homeostasia anormal del agua. La DI central
ocurre por disminución de la secreción de ADH/vasopresina por un tumor
hipofisario, metástasis, un granuloma, infección, un traumatismo o la
insuficiencia hipofisaria global. La DI nefrógena debida a resistencia renal a
la ADH es rara y se presenta sobre todo en los hombres. La DI psicógena se
debe al consumo masivo de agua libre. Se puede identificar la DI subclínica
durante el embarazo, cuando aumenta el metabolismo de ADH/vasopresina.
Hepatitis viral, preeclampsia, el síndrome de hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y plaquetopenia, y el hígado graso agudo del embarazo,
pueden también exacerbar o promover la DI. Son distintivas clínicas de la
DI la poliuria (> 3 L/día) y la polidipsia.
• El diagnóstico se hace por la prueba de privación de agua, que muestra
osmolaridad urinaria baja y osmolaridad plasmática alta, con la restricción
de líquidos. La inyección de desmopresina (DDAVP, por sus siglas en
inglés) corrige la DI central y puede ser útil para confirmar el diagnóstico.
Se usan TC o RM de la cabeza para identificar lesiones hipofisarias.
• El tratamiento es con ADH sintética/vasopresina (p. ej., DDAVP; l-
desamino-I-D-argi-nina vasopresina) a razón de 10 a 25 µg/día por vía
intranasal. Se pueden requerir dosis mayores durante el embarazo.
Otras afecciones hipofisarias

• El síndrome de Sheehan ocurre por necrosis hipofisaria después de una
pérdida sanguínea masiva. Los datos clínicos incluyen taquicardia,
hipotensión postural, hipoglucemia, galactorrea, anorexia, náusea, letargo,
debilidad, disminución de peso y de la pigmentación, edema periorbitario,
anemia normocítica y DI. Alrededor de 4% de las pacientes con hemorragia
obstétrica puede presentar disfunción hipofisaria leve, pero el síndrome de
Sheehan franco tal vez se presente hasta 20 años después. El diagnóstico
requiere pruebas de laboratorio de la secreción estimulada de hormonas
hipofisarias (p. ej., después de inyectar hormonas liberadoras
hipotalámicas). Las cifras aleatorias de hormonas sanguíneas carecen de
utilidad.
• La hipofisitis linfocítica es causada por un infiltrado de linfocitos y células
plasmáticas autoinmunitario, con destrucción de la glándula, a semejanza
del síndrome de Sheehan. La disfunción hipofisaria puede variar
ampliamente y el efecto de masa ocupativa causar cefalea con cambios
visuales. La TC o RM de la cabeza es de utilidad para el diagnóstico. La
intervención quirúrgica se reserva para los síntomas graves por el efecto de
masa ocupativa.
AFECCIONES SUPRARRENALES
Las afecciones suprarrenales no son inducidas por el embarazo, pero
persisten durante este y causan morbilidad significativa sin un diagnóstico
rápido. La glándula suprarrenal se afecta de manera intensa por el embarazo y
sus cambios fisiológicos. La placenta secreta la hormona liberadora de
corticotropina, que estimula la secreción de ACTH de la hipófisis y aumenta
la producción de cortisol en las glándulas suprarrenales maternas. Además, la
depuración del cortisol está disminuida, lo que lleva a un aumento a más del
doble en el cortisol sérico libre y total para el tercer trimestre. La producción
de aldosterona es estimulada por elevación de la concentración de
renina/angiotensina II durante el embarazo; la actividad de renina alcanza su
máximo en el segundo trimestre. Las cifras de andrógenos aumentan de cinco
a ocho tantos, en tanto el sulfato de dehidroepiandrosterona disminuye
durante el embarazo.
Síndrome de Cushing
• El síndrome de Cushing (ver el capítulo 44) es resultado de la exposición a
largo plazo a los glucocorticoides, ya sea por uso exógeno (como en el
tratamiento del lupus eritematoso, la sarcoidosis o el asma grave) o por
aumento de la producción endógena de hormonas (de ACTH hipofisaria,
por hiperplasia o neoplasia suprarrenales). La hiperplasia suprarrenal es la
causa más frecuente del síndrome de Cushing durante el embarazo (hasta
50%), con un decremento relativo de otras causas.
• Los signos y síntomas incluyen cara de luna, giba de búfalo, obesidad
troncal, estrías, fatiga, debilidad, hirsutismo, equimosis de fácil aparición,
nefrolitiasis, cambios del estado mental e hipertensión.
• El diagnóstico es por pruebas de laboratorio que muestran aumento de la
cifra de cortisol plasmático o del cortisol libre urinario en 24 horas. Puede
ser difícil identificar pacientes con formas leves por los cambios normales
en la concentración de cortisol inducidos por el embarazo. Se puede usar la
prueba de supresión con dexametasona para diferenciar una causa
hipofisaria (p. ej., enfermedad de Cushing) de las fuentes suprarrenales o
exógenas del cortisol aumentado. Se recomienda la TC o RM de cabeza o
abdominal para localizar los tumores en la hipófisis o la glándula
suprarrenal.
• El tratamiento del síndrome de Cushing abarca medicamentos para la
presión arterial y la exéresis quirúrgica subsiguiente del adenoma
hipofisario o suprarrenal. Suele preferirse el tratamiento médico de la
embarazada hasta el parto, aunque la morbilidad materna quizá sea mayor
con los adenomas suprarrenales, lo que indica un tratamiento quirúrgico
más rápido. Se ha usado la metirapona para bloquear la secreción de cortisol
ante la hiperplasia suprarrenal, aunque atraviesa la placenta, puede afectar la
función suprarrenal fetal y se ha vinculado con la preeclampsia. El
ketoconazol se ha vinculado con RCIU y puede tener actividad potencial
antiandrogénica; la mifepristona está contraindicada durante el embarazo.
• El pronóstico mejora con la detección temprana y el tratamiento estricto, si
bien estas pacientes tienen un mayor riesgo de complicaciones maternas que
incluyen hipertensión, DM, preeclampsia, afecciones cardiacas y la muerte.
Hay un aumento del riesgo de complicaciones perinatales que incluye
RCIU, parto pretérmino (hasta 50%), óbito fetal y muerte neonatal.
Hiperaldosteronismo
• Puede ser resultado de un aldosteronoma o carcinoma suprarrenal (casi
75%) y la hiperplasia suprarrenal bilateral (casi 25%). Los síntomas
incluyen hipertensión, hipopotasemia y debilidad. Las pruebas de
laboratorio muestran aumento de la aldosterona sérica o urinaria y cifras
bajas de renina plasmática. Se puede usar RM para identificar y localizar un
tumor suprarrenal. El tratamiento definitivo es la resección del tumor, que
se puede hacer por laparoscopia en el segundo trimestre. El tratamiento
médico es con complementos de potasio y el tratamiento de la hipertensión.
Se prefieren los bloqueadores de los canales del calcio o los beta
bloqueadores para regular la presión arterial, en tanto que la espironolactona
está contraindicada durante el embarazo.
Feocromocitoma
• El feocromocitoma es un raro tumor de células cromafines secretor de
catecolaminas. De los casos, 90% surge en la médula suprarrenal y 10% en
ganglios simpáticos. De los tumores, 10% es bilateral y otro 10%, maligno,
lo que se vincula con el cáncer tiroideo medular y el hiperparatiroidismo en
los síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipo 2.
• Cuando se diagnostica durante el embarazo el feocromocitoma aumenta la
mortalidad materna hasta casi 10%. La mortalidad fetal aumenta hasta casi
50%, aunque las catecolaminas no atraviesan la placenta o afectan de
manera directa al feto. Es frecuente el RCIU, pero no hay mayor mortalidad
neonatal posparto. Cuando el diagnóstico no se hace antes del parto la
mortalidad materna posparto aumenta hasta casi 50%.
• Los signos y síntomas del feocromocitoma incluyen hipertensión
paroxística o sostenida, cefalea, ansiedad, dolor torácico, cambios visuales,
palpitaciones, diaforesis, náusea y vómito, palidez o rubor, dolor abdominal
y convulsiones. El diagnóstico diferencial debe incluir a la preeclampsia y
otras afecciones hipertensivas.
• El diagnóstico es por pruebas de laboratorio que muestran aumento de
catecolaminas, metanefrinas y el ácido vanililmandélico en un espécimen de
orina de 24 horas. Debe discontinuarse la metildopa antes de esta prueba,
porque da lugar a un resultado falso positivo. Se pueden usar TC o RM
abdominales para localizar el tumor durante el embarazo; una gammagrafía
de perfusión miocárdica permite identificar sitios extrasuprarrenales.
• El tratamiento definitivo es la suprarrenalectomía, si bien el momento de la
intervención quirúrgica es motivo de controversia: en general, se
recomienda < 24 semanas de gestación o después del parto. El tratamiento
médico es sobre todo con bloqueadores adrenérgicos α: fenoxibenzamina
(10-30 mg por vía oral 2-4 veces al día) o fentolamina (para el tratamiento
IV agudo). Los bloqueadores adrenérgicos β son útiles para tratar la
taquicardia (p. ej., 20-80 mg de propranolol por vía oral 4 veces al día). Se
recomienda la cesárea para evitar la secreción súbita de catecolaminas
durante el trabajo de parto y parto, que pudiese aumentar la mortalidad.
Insuficiencia suprarrenal
• La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria (enfermedad de Addison),
o secundaria a una insuficiencia hipofisaria (síndrome de Sheehan) o la
supresión suprarrenal después del uso de esteroides exógenos. Se requiere la
destrucción de más de 90% de la glándula para consumir de modo
significativo todas las hormonas esteroides y causar una insuficiencia
primaria sintomática. Cuando es tratada, la insuficiencia suprarrenal no se
vincula con resultados adversos fetales o neonatales.
• Los signos y síntomas incluyen hipotensión, debilidad, fatiga, anorexia,
náusea y vómito, disminución de peso e hiperpigmentación cutánea. El
embarazo puede exacerbar la insuficiencia suprarrenal resultante de la
enfermedad de Addison.
• El diagnóstico diferencial incluye suprarrenalitis autoinmunitaria
idiopática, tuberculosis, histoplasmosis, necrosis hemorrágica y neoplasias
infiltrantes. Puede también estar presente otra enfermedad autoinmunitaria,
como la tiroiditis de Hashimoto, la insuficiencia ovárica primaria, la DM
tipo 1 y la enfermedad de Graves.
• El diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal primaria es por pruebas de
laboratorio que muestran cifras bajas de cortisol plasmático y un resultado
anormal de la prueba de estimulación con ACTH (inyección de 0.25 mg de
ACTH sin respuesta de cortisol plasmático a la hora).
• El tratamiento incluye la restitución de corticosteroides de mantenimiento,
con hidrocortisona (20 mg cada mañana y 10 mg cada tarde, por vía oral) o
prednisona (5 mg cada mañana y 2.5 mg cada tarde). Se administra
fludrocortisona (0.05-0.1 mg por vía oral al día) para la restitución de
mineralocorticoides. Las pacientes deben continuar su esquema usual
durante el embarazo, con seguimiento cuidadoso. Se administrarán
esteroides a dosis de estrés (p. ej., 100 mg de hidrocortisona IV cada 8 h con
disminución gradual después) durante el trabajo de parto y parto, en el
momento de procedimientos quirúrgicos mayores, ante infecciones graves u
otros sucesos de estrés significativo.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 148: thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol. 2015;125:996-
1005. (Reafirmado en 2017)
ACOG Practice Bulletin No. 190: gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol. 2018;131:e49-e64.
ACOG Practice Bulletin No. 201: pregestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol. 2018;132:e228-
e248.
Cooper MS. Disorders of calcium metabolism and parathyroid disease. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab. 2011;25(6):975-983.
De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy
and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab.
2012;97(8):2543-2565.
Karaca Z, Kelestimur F. Pregnancy and other pituitary disorders (including GH deficiency). Best Pract
Res Clin Endocrinol Metab. 2011;25(6):897-910.
Lekarev O, New MI. Adrenal disease in pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.
2011;25(6):959-973.
Lowe LP, Metzger BE, Dyer AR, et al. Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO)
Study: associations of maternal A1C and glucose with pregnancy outcomes. Diabetes Care.
2012;35(3):574-580.
Nicholson W, Baptiste-Roberts K. Oral hypoglycaemic agents during pregnancy: the evidence for
effectiveness and safety. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2011;25(1):51-63.
Schnatz PF, Thaxton S. Parathyroidectomy in the third trimester of pregnancy. Obstet Gynecol Surv.
2005;60(10):672-682.
DEFINICIONES DE LAS AFECCIONES
H I P E RT E N S I VA S
Los trastornos hipertensivos se presentan en 5 a 10% de los embarazos.
• Se define a la hipertensión por una presión sistólica ≥ 140 mm Hg o una
diastólica ≥ 90 mm Hg en dos ocasiones separadas por al menos 6 horas,
pero no más de 7 días de intervalo.
• La hipertensión crónica es un aumento de la presión arterial que se
diagnostica antes del embarazo o de las 20 semanas de gestación o se
detecta por primera vez durante esta, pero persiste durante más de 12
semanas posparto. Nota: ahora en la American Heart Association (AHA) se
define a la hipertensión como una presión arterial ≥ 130/80 mm Hg; sin
embargo, durante el embarazo la hipertensión aún se define por los
criterios previos.
• La hipertensión gestacional, antes conocida como hipertensión transitoria
o inducida por el embarazo, ahora corresponde a una cifra de presión ≥
140/90 mm Hg en dos ocasiones separadas, con al menos 4 horas de
intervalo después de las 20 semanas de edad gestacional. También puede
diagnosticarse en las primeras 2 semanas posparto sin antecedente de
hipertensión crónica o signos y síntomas de preeclampsia. Sin embargo, si
la presión arterial persiste elevada en el puerperio justifica el diagnóstico de
hipertensión crónica.
• La preeclampsia es diagnosticada por una elevación de la presión arterial
y proteinuria después de las 20 semanas de gestación en una paciente que se
sabía antes normotensa. En la enfermedad trofoblástica gestacional y en los
embarazos múltiples, la preeclampsia puede presentarse antes de las 20
• Se define a la preeclampsia leve por los siguientes criterios:
○ Presión arterial ≥ 140/90 mm Hg confirmada en dos determinaciones
con al menos 4 horas de intervalo.
○ Proteinuria ≥ 300 mg en la orina colectada durante 24 horas o un
cociente de proteínas/creatinina en tira reactiva de 0.3 o mayor en la
orina. Si no se dispone de esas pruebas, una opción menos confiable es
la de los resultados de dos determinaciones con tira reactiva de al
menos 30 mg/dL (“1 +”) en la orina.
○ La recolección de orina de 24 horas sigue siendo el estándar ideal para
el diagnóstico de la preeclampsia.
• La preeclampsia con datos de severidad se clasifica por los siguientes
criterios:
○ Presión arterial sistólica ≥ 160 mm Hg o diastólica ≥ 110 mm Hg
persistentes.
○ Signos, síntomas o cifras de laboratorio de preeclampsia grave, con
cualquier aumento.
○ Es digno de mención que la proteinuria ya no es un marcador
diagnóstico de la preeclampsia severa, porque su intensidad no tiene
relación con los resultados maternos o fetales.
○ Los signos y síntomas de preeclampsia severa incluyen alteraciones
cerebrales o visuales (p. ej., cefalea persistente, visión borrosa,
escotomas), dolor epigástrico o de cuadrante superior derecho
abdominal persistente y edema pulmonar.
○ Las manifestaciones que se pueden presentar en la preeclampsia severa
pero no son diagnósticas incluyen náusea y vómito, disminución del
gasto urinario, hematuria o aumento rápido de peso > 2.5 kg en 1
semana. Un signo adicional que no establece el diagnóstico de
preeclampsia, pero justifica mayor vigilancia respecto de la
enfermedad, es la elevación de 15 mm Hg en la cifra diastólica y 30
mm Hg en la sistólica respecto a la presión arterial basal de la paciente.
○ Los datos de laboratorio diagnósticos de preeclampsia severa
incluyen una cifra menor de 100 000 plaquetas por µL, creatinina sérica
mayor de 1.1 mg/dL O una duplicación de la cifra de creatinina basal de
la paciente, y el aumento de enzimas hepáticas (aminotransferasa de
aspartato/alanina) de más del doble del límite superior normal.
• Otras anomalías de laboratorio no diagnósticas, pero que pueden
presentarse, son las de disminución de la hemoglobina por hemólisis
grave, aumento de las enzimas hepáticas y plaquetopenia (síndrome de
HELLP), anemia por microangiopática hemolítica con datos anormales en
el frotis de sangre periférica, aumento de la bilirrubina sérica, de la
deshidrogenasa láctica y del ácido úrico séricos, disminución de la
haptoglobina sérica, signos de coagulopatía, como la prolongación del
tiempo parcial de tromboplastina y el tiempo de protrombina, así como la
disminución del fibrinógeno.
• Los datos fetales vinculados con la preeclampsia pueden incluir
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), oligohidramnios y otros
signos de insuficiencia uteroplacentaria. Sin embargo, ninguno de esos
datos es diagnóstico de preeclampsia o su variante con datos de severidad.
• Se define a la preeclampsia agregada como aquella en el contexto de la
hipertensión crónica materna, que se presenta en 13 a 40% de los
embarazos con esa complicación. Puede ser difícil distinguir entre la
exacerbación de la hipertensión crónica y la preeclampsia agregada, en
especial si hay proteinuria basal. La preeclampsia agregada con datos
de severidad se define con cualquiera de las anomalías de laboratorio
antes mencionadas, elevación de la presión arterial y proteinuria de
reciente aparición/que empeora en una paciente con hipertensión crónica.
La presión arterial persistentemente elevada (sistólica ≥ 160 mm Hg o
diastólica ≥ 110 mm Hg) sin proteinuria en una paciente con hipertensión
crónica no es diagnóstica de la preeclampsia agregada con
manifestaciones graves.
• El síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y
plaquetopenia es una variante de la preeclampsia que se define por los
siguientes criterios:
○ Hemólisis identificada por la presencia de crenocitos y esquistocitos en
un frotis anormal de sangre periférica, aumento de bilirrubina sérica (>
1.2 mg/dL) o de la deshidrogenasa de lactato (> 600 UI/L), así como
una haptoglobina sérica baja.
○ La trombocitopenia con ≤ 100 000 plaquetas/µL es el dato más
consistente en el síndrome de HELLP.
○ La elevación de las pruebas de función hepática (p. ej.,
transaminasas) a más del doble del límite superior normal.
○ Nótese que puede estar ausente la hipertensión (12-18% de los casos),
ser leve (15-50%) o grave (50%). También puede estar ausente la
proteinuria (13%).
• La eclampsia es una afección convulsiva o un coma no explicado en una
paciente con preeclampsia y rara vez se presenta sin hipertensión (16%) o
proteinuria (14%) y, si las convulsiones ocurren sin hipertensión o
proteinuria, deben valorarse otros orígenes.
H I P E RT E N S I Ó N C R Ó N I C A
La hipertensión crónica conlleva un mayor riesgo de preeclampsia
agregada, parto pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta y RCIU. Hay hipertensión crónica en hasta 5% de los
embarazos y la AHA ajustó su definición en el año 2017, con disminución de
los criterios para la hipertensión crónica a una cifra sistólica ≥ 130 mm Hg o
diastólica ≥ 80 mm Hg en dos ocasiones separadas por más de 4 horas de
intervalo, lo que quizá dé como resultado un mayor número de pacientes a
quienes se diagnostica hipertensión crónica. Sin embargo, la definición actual
de hipertensión crónica que afecta el embarazo por el American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG) es aún de una presión arterial
sistólica ≥ 140 mm Hg o diastólica ≥ 90 mm Hg en dos ocasiones separadas,
que se presenta antes de las 20 semanas de edad gestacional o que ya estaba
presente antes de la concepción.
• El diagnóstico diferencial de la hipertensión crónica durante el embarazo
incluye lo siguiente:
• Hipertensión esencial, que representa 90% de los casos de hipertensión no
relacionada con el embarazo.
• Nefropatía, afecciones suprarrenales (p. ej., aldosteronismo primario,
hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing,
feocromocitoma), hipertiroidismo, enfermedad vascular de la colágena de
nuevo inicio, lupus eritematoso sistémico, coartación de la aorta, apnea
del sueño obstructiva crónica y uso de cocaína.
• Los datos sugerentes de hipertensión secundaria incluyen los siguientes:
• Hipertensión resistente a múltiples medicamentos
• Potasio < 3.0 mEq/L
• Disfunción renal (creatinina > 1.1 mg/dL)
• Durante el embarazo es difícil diferenciar entre la hipertensión crónica que
empeora y la preeclampsia agregada, en especial en aquellas pacientes con
proteinuria antes de las 20 semanas de gestación. Es más probable la
preeclampsia agregada en los siguientes escenarios:
• Una exacerbación súbita de la hipertensión o la necesidad de aumentar la
dosis de fármacos antihipertensivos, en especial cuando antes estaba bien
regulada
• Una manifestación súbita de otros síntomas/signos, como un aumento de
las enzimas hepáticas hasta cifras anormales
• Descenso de las plaquetas por debajo de 100 000/µL
• Manifestación de síntomas como el dolor en el cuadrante superior
derecho abdominal y cefalea intensa
• Desarrollo de edema pulmonar
• Desarrollo de insuficiencia renal en pacientes sin otra nefropatía
• Desarrollo de un aumento súbito, sustancial y sostenido en la excreción
de proteínas
• De manera ideal, debe hacerse asesoramiento preconcepcional en las
pacientes con hipertensión crónica. Se les informa acerca de los riesgos
vinculados con la hipertensión y se les instruye en cuanto a los signos y
síntomas de preeclampsia. Se les debe asesorar respecto a factores de riesgo
específicos de la preeclampsia agregada, que incluyen diabetes, obesidad,
nefropatía, antecedente de preeclampsia o presencia de hipertensión
secundaria.
• También se debe asesorar a las pacientes en cuanto a medicamentos que
pudieran tener efectos fetales adversos. En particular, hoy están
contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
los bloqueadores del receptor de angiotensina y los antagonistas de
mineralocorticoides. Las estatinas, utilizadas para el colesterol elevado y,
por lo general, tomadas por pacientes con hipertensión crónica, también
deben discontinuarse durante el embarazo.
• Debe obtenerse información basal de la hipertensión crónica en etapas
tempranas del embarazo, incluyendo lo siguiente:
• Antecedente del primer diagnóstico, su etiología, duración y los
tratamientos actual y previos
• Interrogatorio médico completo que incluya los factores de riesgo
cardiovasculares (p. ej., tabaquismo, aumento de las cifras de lípidos
plasmáticos, obesidad y diabetes mellitus), así como factores médicos de
complicación (p. ej., cefalea, antecedente de dolor torácico, infarto al
miocardio, accidente vascular cerebral, nefropatía)
• Un listado completo de medicamentos que incluyan los de
vasoconstrictores de venta libre (p. ej., aminas simpaticomiméticas,
descongestionantes nasales, píldoras para dieta)
• Biometría hemática completa (BHC) basal, estudio metabólico completo,
cociente de proteínas/creatinina en orina (o proteínas en orina de 24 h)
• Electrocardiograma (ECG) basal si no se documentó en los 6 meses
previos. Puede estar indicada la ecocardiografía si hay anomalías en el
ECG o signos de hipertrofia ventricular izquierda.
• El tratamiento se ajusta a la gravedad de la enfermedad y la presencia de
alteraciones comórbidas.
• También debe promoverse una modificación del estilo de vida en las
pacientes que cumplen los criterios de la AHA para la hipertensión, pero
no los del ACOG. Esto incluye la disminución de la sal en los alimentos
(a menos de 100 mEq/día); con abundancia de frutos y vegetales;
mantener un peso corporal ideal y el ejercicio aeróbico moderado o
regular. NO debe recomendarse una menor actividad y el reposo en cama,
porque no se ha mostrado que mejoren el resultado del embarazo. Se
alentará a las pacientes para verificar su presión arterial a diario con un
aparato casero.
• Si la presión arterial se mantiene de manera consistente en 130 a 140/80 a
90, no deben iniciarse antihipertensivos por preocupaciones respecto a los
efectos maternos y fetales lesivos de la hipotensión y la hipoperfusión
fetal. Sin embargo, ante presiones arteriales consistentemente con
sistólica ≥ 150 mm Hg o diastólica ≥ 100 mm Hg, se pueden iniciar los
siguientes medicamentos durante el embarazo:
○ Labetalol: un antagonista adrenérgico β no selectivo y a1 que se puede
usar como monoterapia o parte de una combinación. La dosis usual es
de 200 a 2 400 mg/día en dos a tres tomas divididas (por lo general se
inicia con 100 mg cada 12 horas), contraindicado en las pacientes con
un bloqueo cardiaco mayor que el del primer grado. El labetalol es
aceptable, pero debe usarse con cuidado en las pacientes con asma
grave, por sus efectos secundarios de broncoconstricción. También está
contraindicado en aquellas con insuficiencia cardiaca congestiva. El uso
crónico de un bloqueador β durante el embarazo ha tenido una
asociación leve con la RCIU.
○ Nifedipina: bloqueador de conductos del calcio que se usa con
frecuencia durante el embarazo, que permite una dosificación diaria
conveniente gracias a su fórmula de liberacion prolongada. Un estudio
prospectivo multicéntrico de exposición a antagonistas del calcio en el
primer trimestre no señaló aumento de la teratogenicidad. La dosis
usual es de 30 a 120 mg/día de un preparado de liberación prolongada
(de inicio por lo general con 30-60 mg diarios). Hay un riesgo teórico
de bloqueo neuromuscular o edema pulmonar cuando se administran
magnesio y nifedipina juntos; sin embargo, esto no tuvo el respaldo de
estudios retrospectivos. Algunas pacientes presentarán taquicardia y
cefalea reflejas con el uso de la nifedipina.
○ Metildopa (Aldomet): un inhibidor de la salida de impulsos simpáticos
de acción central que disminuye la resistencia vascular sistémica y es
seguro durante el embarazo. La dosis usual es de 500 a 3 000 mg/día en
dos a cuatro dosis divididas (por lo general, se inicia con 250 mg cada 8
horas). Sus efectos secundarios incluyen daño hepático; por lo tanto,
deben hacerse pruebas de función hepática al menos una vez por
trimestre. La metildopa tiene características de gran seguridad durante
el embarazo, pero con frecuencia fracasa en la regulación de la
hipertensión.
○ Hidralacina: un vasodilatador periférico directo que se puede
combinar con metildopa o un bloqueador β. No suele considerarse de
primera línea para el tratamiento de la hipertensión. La dosis oral inicial
es de 10 mg cada 6 horas y puede aumentarse hasta 200 mg/día
máximo.
○ Los diuréticos a veces pueden mejorar la regulación de la presión
arterial si los medicamentos antes mencionados fracasan. Se estudiaron
los diuréticos tiacídicos durante el embarazo y se encontró que son muy
eficaces; sin embargo, debe hacerse una interconsulta con un
especialista en medicina materno-fetal y el seguimiento seriado de los
electrolitos cuando se inicia un diurético durante el embarazo. Los
diuréticos de asa pueden ser eficaces en el contexto agudo, en especial
ante la combinación de presión arterial posparto elevada y edema; sin
embargo, no deben considerarse de primera línea para regular la presión
arterial.
• Tratamiento de la presión arterial en rango alto. La presión arterial
elevada sistólica ≥ 160 mm Hg o diastólica ≥ 110 mm Hg sostenida puede
justificar el tratamiento inmediato a corto plazo con antihipertensivos
intravenosos (IV), que incluyen labetalol o hidralacina, para la prevención
de la morbilidad aguda por una urgencia hipertensiva. Ver el tema
“Tratamiento antihipertensivo” en la sección de “Preeclampsia”.
• Vigilancia fetal: se recomienda realizar pruebas de bienestar fetal, pero
hay datos limitados acerca del momento y el intervalo óptimo de las
pruebas. Es razonable realizar ultrasonografía seriada para valorar el
crecimiento fetal cada 4 a 6 semanas después de la ultrasonografía de las 20
semanas, en particular en pacientes con hipertensión más grave, que
requiere medicamentos. A menudo se recomienda a estas pacientes la
evaluación del bienestar fetal mediante prueba sin estrés (PSS) o perfil
biofísico (PBF) y la toma de la presión arterial dos veces por semana, con
inicio a las 28 a 32 semanas (o antes si la hipertensión es grave o se
sospecha RCIU).
• Nacimiento: el momento del parto deberá individualizarse a la paciente.
En general, aquellas que no requieren medicamentos antihipertensivos el
nacimiento debe resolverse entre las 38 y 39 semanas. En quienes
requirieron medicamentos antihipertensivos el embarazo debería resolverse
entre las 37 y 39 semanas y en aquellas de dificil control entre las 36 y 37
semanas. Ver más adelante para la programación del parto en la
preeclampsia agregada.
H I P E RT E N S I Ó N G E S TA C I O N A L
La hipertensión gestacional es la causa más frecuente de hipertensión
durante el embarazo; afecta a 6 a 7% de las nulíparas y a 2 a 4% de las que
tienen un parto previo. La incidencia aumenta con el antecedente de
preeclampsia y en los embarazos múltiples. Un diagnóstico más temprano de
la hipertensión gestacional se asocia con mayor riesgo de preeclampsia; hasta
50% de aquellas pacientes con hipertensión antes de las 30 semanas
desarrollará preeclampsia.
• El pronóstico y tratamiento dependen del momento y la gravedad.
• Antes de las 37 semanas vigile de manera estrecha el avance a la
hipertensión grave, preeclampsia y la restricción del crecimiento fetal.
• Está indicado el parto entre las 37 0/7 y 38 6/7 semanas de gestación para
pacientes sin presión arterial en rango de severidad, y tan temprano como
a las 34 semanas para aquellas con rango grave.
• Si se indica el parto antes de las 37 semanas y la paciente aún tiene que
recibir un ciclo de corticosteroides prenatal, este se puede administrar. Sin
embargo, NO debe retrasarse el parto para concluir dicho ciclo, en
especial en el contexto de un estado materno o fetal que empeora.
• La hipertensión gestacional puede ser predictiva de la hipertensión crónica
en etapas posteriores de la vida y es importante al respecto el asesoramiento
de la paciente y las intervenciones médicas preventivas.
PREECLAMPSIA
La preeclampsia ocurre en 2 a 7% de las nulíparas sanas y en 1 a 5% de
aquellas con parto previo. La incidencia es mayor en los embarazos
gemelares (14%) y en las pacientes con antecedente de preeclampsia (18%).
Se trata de la tercera causa de mortalidad materna, responsable de más de
17% de las muertes maternas y una causa mayor de morbilidad y mortalidad
neonatales.
• Los factores de riesgo para preeclampsia incluyen los siguientes:
• Nuliparidad
• Embarazo múltiple
• Obesidad
• Hipertensión crónica
• Lupus eritematoso sistémico u otra afección autoinmunitaria
• Trombofilia
• Diabetes pregestacional
• Nefropatía
• Antecedente de preeclampsia o eclampsia
• Bajo nivel socioeconómico
• Antecedente familiar de preeclampsia, eclampsia o enfermedad
cardiovascular
• Embarazo molar
• Concepción mediante tecnologías de reproducción asistida
• Edad materna avanzada (> 40 años)
• La fisiopatología de la preeclampsia se estudió de manera amplia en la
última década y es claro que se trata de una enfermedad sistémica en la que
la placenta es la causa medular. La lesión propuesta de la placenta es una
alteración inmunitaria en la función del trofoblasto y la disminución de su
invasión. Esto a su vez aminora el remodelado vascular, disminuye la
perfusión y aumenta la velocidad sanguínea en el espacio inter-velloso, lo
que lleva a la inflamación, el daño y la disfunción endoteliales. Debido a
ello se ha estudiado de forma amplia la angiogénesis y sus factores. Dos
proteínas de interés particular son la forma soluble de la tirosina cinasa 1
(sFlt-1), que es una sustancia antiangiogénica, y el factor de crecimiento
placentario. Se ha mostrado que en particular la sFlt-1 aumenta 4 a 5
semanas antes de cualquier manifestación clínica de preeclampsia (ver
“Predicción de la preeclampsia” en la sección “Preeclampsia”).
• También se emitió la hipótesis de que una alteración del equilibrio
prostaciclina-tromboxano tiene participación en la preeclampsia, por lo que
se estudió el ácido acetilsalicílico a dosis baja (81 mg) como preventivo de
la preeclampsia, pues bloquea la producción de tromboxano. En estudios
iniciales pequeños se mostraron resultados promisorios, pero en los
aleatorios más grandes no hubo disminución significativa de la
preeclampsia. El más grande metaanálisis mostró una disminución de 17%
del riesgo en las mujeres en quienes era alto para la enfermedad. Las
pacientes con alto riesgo de preeclampsia incluyen aquellas con lo siguiente:
• Preeclampsia en un embarazo previo
• Hipertensión crónica
• Nefropatía
• Embarazo múltiple
• Diabetes gestacional
• Lupus eritematoso sistémico u otra afección autoinmunitaria (síndrome
antifosfolípidos)
• Para embarazos con alto riesgo de preeclampsia (los que cumplen los
criterios antes mencionados), se recomienda iniciar el ácido
acetilsalicílico a dosis baja entre las 12 y 28 semanas (lo ideal es antes de
las 16) y continuar hasta el parto. No se ha visto aumento del riesgo de
hemorragia significativa o desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta con el ácido acetilsalicílico a dosis baja.
• Otros factores que aumentan el riesgo de preeclampsia incluyen
nuliparidad, antecedente familiar de preeclampsia, factores
sociodemográficos (nivel socioeconómico bajo, un grupo étnico
afroestadounidense), edad materna > 35 años, obesidad, fecundación in
vitro y malos resultados previos del embarazo. No se sabe si el ácido
acetilsalicílico profiláctico brinda algún beneficio en estas condiciones. Si
una paciente presenta uno o más de los factores mencionados, debe tenerse
con ella una conversación informada en cuanto a los posibles beneficios del
ácido acetilsalicílico a dosis baja.
• Otras medidas importantes para la prevención de la preeclampsia son la
valoración temprana y una disminución del riesgo por optimización de la
salud pregestacional y materna. Las mujeres con preeclampsia en el
segundo trimestre presentan una tasa de recurrencia tan alta como de 65%.
En aquellas con alto riesgo de desarrollo de preeclampsia se estudió la
complementación con aceite de pescado y vitaminas C y E y se mostró que
era ineficaz. No se ha mostrado tampoco que las metas estrictas de
hipertensión disminuyan los riesgos de preeclampsia. Los complementos de
calcio en pacientes con deficiencia del ion han mostrado aminorar el riesgo
de preeclampsia, si bien es muy poco probable que una paciente presente
deficiencia de calcio en Estados Unidos, y en la actualidad no se
recomiendan sus complementos. También se ha estudiado la restricción de
sal en los alimentos para la prevención de la preeclampsia; sin embargo, no
se ha visto que brinde beneficio alguno.
• La predicción de la preeclampsia ha sido un tema de investigación y
controversia crecientes. La velocimetría Doppler de la arteria uterina y
diversos biomarcadores (sFlt-1, endoglina soluble, factor de crecimiento
placentario) en pequeños estudios han mostrado predecir el desarrollo de
preeclampsia futura, en especial cuando son estudiados en el segundo
trimestre. Sin embargo, el uso de estos biomarcadores tiene aún que mostrar
mejora en los resultados maternos y fetales durante el embarazo y ninguno
tiene aprobación de la FDA para su uso clínico. Hay estudios en proceso de
valoración de la combinación de biomarcadores más estudios Doppler de la
arteria uterina para crear un algoritmo de predicción y se justifica la
investigación continua.
• Ácido úrico: una prueba disponible con facilidad es la cuantificación del
ácido úrico y en un estudio prospectivo reciente se mostró que una
concentración de 5.2 mg/dL tenía correlación con un valor predictivo
positivo de 91.4%. El uso de la determinación del ácido úrico en raras
circunstancias para valorar a una paciente con hipertensión gestacional
que empeora en cuanto a su posible progreso a la preeclampsia es una
opción razonable, si bien la verificación de la concentración de ácido
úrico en forma regular no debe ser parte de la atención sistemática y
tampoco la principal guía del tratamiento de la paciente.
• El diagnóstico de preeclampsia se basa en los síntomas y signos,
incluyendo presión arterial alta, proteinuria y datos de laboratorio anormales
(descritos antes).
Tratamiento de la preeclampsia
• El tratamiento definitivo de la hipertensión gestacional, preeclampsia y
eclampsia es el parto, porque la placenta es la sede de la lesión y su retiro
llevará a la resolución del proceso patológico.
Tratamiento de la preeclampsia sin manifestaciones graves

• En general, la preeclampsia sin manifestaciones graves (también
conocida como preeclampsia leve; ver las definiciones previas) a término se
trata con el parto, por lo general a las 37 semanas o en el momento del
diagnóstico si ya se rebasó esa edad.
• El tratamiento óptimo antes de las 37 semanas suele ser expectante. No
están bien establecidos los beneficios de los medicamentos
antihipertensivos y la hospitalización temprana. Carece de utilidad el
reposo en cama para el tratamiento de la preeclampsia sin manifestaciones
graves.
• Es indispensable la observación estrecha materna y fetal, pero no hay
protocolo estándar para los estudios o su frecuencia.
• La vigilancia fetal puede incluir ultrasonografía para valorar el
crecimiento y la deter-minación de líquido amniótico cada 3 a 4 semanas,
velocimetría Doppler de arteria umbilical y PSS o PBF una o dos veces
por semana.
• La vigilancia materna puede incluir la toma de presión arterial semanal o
bisemanal y la valoración por pruebas de laboratorio y periódicas, como
proteínas en orina de 24 horas o el cociente proteína/creatinina en orina,
la creatinina sérica, el recuento de plaquetas y las transaminasas séricas,
para detectar el avance a la preeclampsia grave.
• Una edad gestacional > 34 semanas con hipertensión no regulada y
pruebas fetales anormales justificaría mayor investigación y, si se
identifican manifestaciones graves, el parto en breve.
Tratamiento de la preeclampsia con manifestaciones graves

• La prioridad para el tratamiento de la preeclampsia con manifestaciones
graves es valorar y estabilizar a la madre.
• A ≥ 34 semanas está indicado el parto, si bien no suele justificarse la
cesárea inmediata y más bien está indicado el nacimiento después de la
estabilización materna.
○ Las pacientes con un feto en presentación de vértice sin
contraindicación del trabajo de parto pueden tenerlo por vía vaginal.
○ Debe mantenerse la vigilancia cuidadosa, al menos con valoraciones
cada hora y los registros estrictos de ingestas/excretas. Además, la
valoración por estudios de laboratorio, como RHC y los metabólicos
amplios, debe realizarse en forma seriada (por lo general cada 6-12 h)
durante la inducción del trabajo de parto en una paciente con
preeclampsia grave, para estar alertas del desarrollo de un síndrome de
HELLP.
• Entre las 24 y 34 semanas es aceptable el tratamiento expectante cuando
la presión arterial se regula de forma adecuada con antihipertensivos, el
estado fetal es alentador y la madre no está desarrollando un síndrome de
HELLP.
○ Se pueden administrar sulfato de magnesio (MgSO4) y
antihipertensivos IV al inicio, mientras se administra betametasona para
la maduración pulmonar fetal.
○ Debe vigilarse el estado de los líquidos corporales.
○ Se harán a diario RHC, plaquetas y pruebas de función hepática.
○ Se realizará la vigilancia fetal con PSS o PBF al menos cada semana y
se instruirá a la paciente en cuanto a la valoración materna de los
movimientos fetales.
○ Está indicado el parto por lo siguiente: RCIU que empeora, un registro
poco alentador de la frecuencia cardiaca fetal, eclampsia, déficits
neurológicos, edema pulmonar, dolor abdominal de cuadrante superior
derecho/epigástrico, un estado renal que empeora, coagulación
intravascular diseminada, síndrome de HELLP, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta o una presión arterial grave no
regulada.
• Antes de las 24 semanas de gestación el tratamiento expectante se
vincula con una morbilidad materna alta y limitado beneficio perinatal.
• El tratamiento expectante de la preeclampsia grave con RCIU se ha
vinculado con un mayor riesgo de muerte fetal (tasa de mortalidad
perinatal de 5.4%) y debe realizarse con cuidado.
• Se recomienda la profilaxis de las convulsiones durante el trabajo de parto
y en las 24 horas posparto en las pacientes con preeclampsia. Algunas con
preeclampsia grave persistente quizá requieran profilaxis de las
convulsiones durante periodos más prolongados antes y después del parto.
• El sulfato de magnesio es el fármaco ideal para la profilaxis de las
convulsiones eclámpticas. Se ha visto que el MgSO4 disminuye el riesgo
de eclampsia en más de 50%.
○ Para la profilaxis los autores administran una dosis de carga de 6 g de
MgSO4 por vía intravenosa durante 15 a 20 minutos.
○ La dosis de mantenimiento es de 2 g/h por vía intravenosa (que debe
titularse en descenso si la paciente presenta un gasto urinario
insuficiente, una función renal deficiente o elevación de la creatinina
sérica).
○ Si no hay acceso IV, la dosis de carga es de 5 g de MgSO4 (solución al
50%) que se administra por vía intramuscular en cada nalga (10 g en
total), con una dosis de mantenimiento de 5 g alternando de lado cada 4
horas.
○ La concentración terapéutica de magnesio sérico para la profilaxis de
las convulsiones depende del laboratorio. En general, el rango
terapéutico es de 4.8 a 8.4 mg/dL o 4 a 6 mEq/L. Sin embargo, es
práctica de los autores el seguimiento de la concentración de magnesio
solo para aquellas pacientes en quienes hay preocupación inusual del
desarrollo de cifras supraterapéuticas. Para tales pacientes verifíquese la
concentración de magnesio sérico 4 horas después de la dosis de carga
y, a continuación, cada 6 horas, según se requiera, o si los síntomas
sugieren toxicidad del magnesio.
○ Se vigila a las pacientes cada hora en cuanto a signos y síntomas de
toxicidad del magnesio:
○ Pérdida de reflejos rotulianos con 8 a 10 mEq/L
○ Depresión o paro respiratorio con 12 mEq/L
○ Cambios del estado mental con > 12 mEq/L, seguidos por cambios
ECG y arritmias
○ Si ocurre toxicidad por el magnesio verifique los signos vitales de la
paciente, interrumpa su administración y cuantifique su
concentración plasmática, administre 1 g de gluconato de calcio IV
en 3 minutos y considérese el uso de diuréticos (p. ej., furosemida,
manitol).
• La fenitoína (Dilantin) es un fármaco secundario para la profilaxis de
convulsiones eclámpticas. El magnesio resultó claramente superior en un
estudio clínico aleatorio grande y se prefiere. Pudiese, no obstante, estar
contraindicado, como en las pacientes con miastenia grave.
○ La dosis de carga se basa en el peso materno. Para aquel < 50 kg, la
carga es de 1 000 mg; para el de 50 a 70 kg de 1 250 mg, y para > 70
kg, de 1 500 mg de fenitoína.
○ Los primeros 750 mg de la dosis de carga deben administrarse a razón
de 25 mg/ min y el resto a 12.5 mg/min. Si la paciente conserva un
ritmo cardiaco normal y no tiene antecedente de cardiopatía, no se
requiere vigilancia por ECG con esta velocidad de inyección.
○ Verifíque la concentración sérica de fenitoína 30 a 60 minutos después
de su inyección.
○ La de más de 12 µg/mL es una cifra terapéutica; repita su
determinación en 12 horas.
○ Si la concentración es < 10 µg/mL, repita la carga con 500 mg y
cuantifique otra vez en 30 a 60 minutos.
○ Si la concentración es de 10 a 12 µg/mL, administre una recarga de
250 mg y verifique la concentración en 30 a 60 minutos.
• Está indicado el tratamiento antihipertensivo en las pacientes con
presión arterial sistólica ≥ 160 mm Hg o diastólica ≥ 110 mm Hg. El
tratamiento agudo pretende disminuir la presión arterial en una forma
regulada, sin comprometer la perfusión uteroplacentaria.
• Es razonable disminuir la presión arterial sistólica de la paciente hasta
140 a 155 mm Hg y hasta a 90 a 100 mm Hg la diastólica.
• Mientras se administra magnesio, los antihipertensivos útiles para el
tratamiento agudo incluyen los siguientes:
○ Nifedipina bucal de liberación inmediata: es en particular útil en las
pacientes sin acceso IV. Tiene un inicio de acción de 15 minutos y
alcanza un máximo a la hora. La dosis inicial debe ser de 10 mg por vía
oral. Se pueden administrar dosis subsiguientes cada 20 minutos y son
de 20 mg. Se puede usar un total de tres dosis cada 20 minutos para
disminuir la presión arterial. Si en algún punto dicha presión disminuye
por debajo de 160/110 mm Hg se mantiene a la paciente bajo
observación. Mientras se administran antihipertensivos de acción breve
debe revisarse la presión arterial al menos cada 20 minutos. Una vez
que alcanza una cifra menor de 160/110 mm Hg debe revisarse cada 10
minutos durante 1 hora y después cada 15 minutos por otra y a
continuación cada 30 minutos por 1 hora más, para después hacerlo en
forma horaria durante al menos las siguientes 4 horas. Si con tres dosis
de nifedipina no se mejora la presión arterial de la paciente, se debe
usar uno de los siguientes fármacos.
○ Clorhidrato de hidralacina: de administración intravenosa, tiene un
inicio de acción en 10 a 20 minutos y una duración de 4 a 6 horas.
○ Inicie con 5 a 10 mg IV en carga rápida o durante 2 minutos y
revise la presión arterial en 20 minutos. Si persiste la presión arterial
alta debe administrarse una dosis de 10 mg adicional. No se
administren más de 20 mg durante 20 minutos. Si la presión arterial
se mantiene alta después de dos dosis, debe utilizarse un
antihipertensivo adicional. Si la presión arterial desciende por debajo
de 160/110 mm Hg, se inicia su vigilancia como se describió antes.
○ Clorhidrato de labetalol: de administración intravenosa, tiene un
inicio de acción en 5 a 10 minutos y una duración de 3 a 6 horas. Está
contraindicado ante un bloqueo cardiaco materno mayor que el de
primer grado y debe usarse con cuidado en las pacientes con asma
grave.
○ Inicie con una carga de 20 mg IV súbita durante 2 minutos y
después verifique la presión arterial pasados 20 minutos. Si persiste
en rango alto, deben administrarse 40 mg por vía intravenosa (durante
2 minutos o más) y revisar la presión arterial en 20 minutos más. Si
persiste la presión arterial en rango alto, administre 80 mg IV.
Cuando la presión arterial se mantiene elevada hasta ese momento,
debe usarse un antihipertensivo adicional. Si la presión arterial
disminuye por debajo de 160/110 mm Hg, se inicia su vigilancia
como se describió antes.
○ Cuando se administra labetalol IV debe hacerse con una dosis
máxima de 300 mg/ 24 horas.
• Tratamiento con soluciones: las pacientes con preeclampsia a menudo
presentan hipovolemia por un tercer espacio secundario a la presión
oncótica sérica baja y el aumento de la permeabilidad capilar, las mismas
anomalías que aumentan el riesgo de edema pulmonar. En las pacientes con
preeclampsia se pueden usar diuréticos para tratar el edema pulmonar, pero
no como antihipertensivos primarios.
• Se define a la oliguria por un gasto urinario < 100 mL en 4 horas y se
trata con una carga de 500 mL de solución cristaloide si los pulmones
están bien ventilados. Si no hay respuesta, se administra otra carga de 500
mL. Si no hay respuesta después de administrar 1 L, se puede considerar
la vigilancia hemodinámica por catéter central.
○ La vigilancia de la presión venosa central no tiene buena correlación
con la presión capilar pulmonar en cuña. Rara vez se puede requerir un
catéter Swan-Ganz para ayudar a guiar el tratamiento de líquidos y
prevenir el edema pulmonar. De manera más práctica, la valoración por
exploración pulmonar cada 2 horas puede ayudar a identificar el inicio
del edema pulmonar.
• Las pacientes suelen iniciar una diuresis efectiva casi 12 a 24 horas después
del parto. En casos de compromiso renal grave pueden transcurrir 72 horas
o más para el reinicio de la diuresis adecuada.
• Las complicaciones maternas de la preeclampsia grave requieren un
elevado índice de sospecha clínica e incluyen insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar, trombocitopenia,
coagulopatía intravascular diseminada y accidentes vasculares cerebrales.
• Resultado perinatal: hay una elevada morbilidad y mortalidad perinatal
en los embarazos complicados por preeclampsia grave. Las tasas de
mortalidad fetal van desde 5 hasta más de 70%, dependiendo de la edad
gestacional.
SÍNDROME DE HELLP
El síndrome de HELLP a menudo se presenta con manifestaciones
inespecíficas, como malestar general, dolor abdominal, vómito, disnea o
hemorragia.
• El diagnóstico diferencial del síndrome de HELLP incluye lo siguiente:
• Hígado graso agudo del embarazo
• Púrpura trombocitopénica trombótica
• Síndrome urémico hemolítico
• Púrpura trombocitopénica inmunitaria
• Brote de lupus eritematoso sistémico
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
• Colecistitis
• Hepatitis fulminante (de cualquier causa)
• Pancreatitis aguda
• Herpes zóster diseminado
• El tratamiento es el mismo que el de la preeclampsia grave. Se puede
requerir transfusión de eritrocitos, plaquetas o factores de la coagulación
justo antes del parto, dependiendo de la gravedad de la anemia y la
trombocitopenia. En un muy selecto grupo de pacientes con HELLP antes
de las 34 semanas puede ser posible el tratamiento expectante a corto plazo
para permitir la administración de betametasona para la maduración
pulmonar fetal; sin embargo, no hay datos que sugieran mejores resultados
perinatales con este esquema.
ECLAMPSIA
La eclampsia debe ser el diagnóstico presuncional en las pacientes
obstétricas con convulsiones o coma, sin un antecedente conocido de
epilepsia. La incidencia de eclampsia es entre uno en 2 000 y 3 500
embarazos en los países desarrollados. Ocurre eclampsia en casi 1% de las
pacientes con preeclampsia. Casi toda eclampsia es precedida por la
preeclampsia.
• Se desconoce la fisiopatología de las convulsiones eclámpticas, pero tiene
relación con el vasoespasmo arterial y puede ocurrir cuando la presión
arterial media rebasa la capacidad de autorregulación cerebral, lo que lleva
al edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal.
• La eclampsia puede presentarse en los periodos preparto, periparto y
posparto y se ha comunicado tan tarde como de 3 a 4 semanas posparto. Las
pacientes pueden presentar hipertensión asociada y proteinuria; un pequeño
porcentaje no las muestra.
• El tratamiento de la eclampsia es una urgencia obstétrica que requiere
intervención inmediata e incluye:
• Resolución apropiada de ABC (vía aérea, respiración y circulación) con
medidas para evitar la aspiración.
• Yugulación de las convulsiones con 6 g de MgSO4 en carga IV. Si la
paciente presenta una convulsión durante o después de la dosis de carga,
se puede administrar una adicional de 2 g IV.
• Regular las convulsiones refractarias a MgSO4 con fenitoína IV o una
benzodiacepina (p. ej., lorazepam).
• Resolver la crisis epiléptica con 0.1 mg/kg IV de lorazepam a una
velocidad ≥ 2 mg/min. Las pacientes con crisis epiléptica pueden requerir
intubación para corregir la hipoxia y la acidosis y mantener una vía aérea
permeable y segura.
• Evitar la lesión materna con los barandales acojinados de la cama y una
posición apropiada.
• Regulación de la hipertensión grave (ver los medicamentos en líneas
previas).
• Está indicado el parto después de la estabilización materna.
○ Durante las crisis eclámpticas agudas es frecuente la bradicardia fetal,
que suele resolverse en 3 a 5 minutos. Lo óptimo es permitir que el feto
se recupere dentro del útero de la convulsión, hipoxia e hipercapnia
maternas antes del parto. Sin embargo, cuando la bradicardia fetal
persiste más de 10 minutos, debe sospecharse un desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta.
○ Siempre deberá prepararse una cesárea de urgencia para el caso del
deterioro rápido materno o fetal.
• Los resultados dependen de la gravedad de la enfermedad. La mortalidad
perinatal en Estados Unidos va de 5.6 a 11.8%, sobre todo debida a
prematurez extrema, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y
RCIU. La tasa de mortalidad materna es de menos de 1.8% en los países
desarrollados y de hasta 14% en los subdesarrollados. Las complicaciones
maternas incluyen neumonitis por aspiración, hemorragia, insuficiencia
cardiaca, hemorragia intracraneal y ceguera retiniana transitoria o
permanente.
• Las secuelas neurológicas a largo plazo de la eclampsia son raras. Deberán
obtenerse imágenes del sistema nervioso central por tomografía
computarizada o resonancia magnética si las convulsiones son de inicio
tardío (más de 48 h después del parto) o si hay déficits neurológicos
clínicamente evidentes. Los signos y síntomas de la preeclampsia suelen
resolverse de 1 a 2 semanas posparto. Alrededor de 25% de las pacientes
con eclampsia presenta preeclampsia en embarazos subsiguientes, con
recurrencia de la eclampsia hasta en 2% de los casos.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 743: low-dose aspirin use during pregnancy. Obstet Gynecol. 2018;132:e44-
e52.
Committee Opinion No. 767: emergent therapy for acute-onset, severe hypertension during
pregnancy and the postpartum period. Obstet Gynecol. 2019;133:e174-e180.
Maternal-Fetal Medicine. ACOG Committee Opinion No. 652: magnesium sulfate use in obstetrics.
Obstet Gynecol. 2016;127:e52-e53. (Reafirmado en 2018)
Maternal-Fetal Medicine. ACOG Committee Opinion No. 764: medically indicated late-preterm and
early-term deliveries. Obstet Gynecol. 2019;133:e151-e155.
ACOG Practice Bulletin No. 202: gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol.
2019;133:e1-e25.
ACOG Practice Bulletin No. 203: chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol.
2019;133:e26-e50.
LaMarca BD, Gilbert J, Granger JP. Recent progress toward the understanding of the pathophysiology
of hypertension during preeclampsia. Hypertension. 2008;51:982-988.
Ukah UV, De Silva DA, Payne B, et al. Prediction of adverse maternal outcomes from preeclampsia
and other hypertensive disorders of pregnancy: a systematic review. Pregnancy Hypertens.
2018;11:115-123.
AFECCIONES CARDIACAS
Las afecciones cardiacas complican 1 a 4% de los embarazos en las mujeres
sin anomalías cardiacas previas; en estos casos ocurren modificaciones
importantes en la fisiología circulatoria, y, en Estados Unidos, las
enfermedades cardiovasculares contribuyen con casi 25% de las muertes
relacionadas con el embarazo.
Cambios hemodinámicos durante el embarazo

• Se presentan importantes modificaciones hemodinámicas durante el
embarazo, el trabajo de parto, el parto y el puerperio. Estos cambios inician
durante las primeras 5 a 8 semanas y alcanzan su máximo a fines del
segundo trimestre. El embarazo normal se vincula con fatiga, disnea,
disminución de la capacidad de ejercicio físico, edema periférico y
distensión de las venas yugulares. La mayoría de las embarazadas presenta
soplos sistólicos fisiológicos audibles, secundarios al aumento del riego
sanguíneo y un tercer ruido cardiaco fisiológico (S3), que refleja el estado
de expansión de volumen. Los enormes cambios en el aparato
cardiovascular durante la gestación conllevan muchas implicaciones para la
atención de las pacientes con cardiopatías.
• El volumen sanguíneo aumenta 40 a 50% durante el embarazo normal,
en parte debido a la activación del eje renina-aldosterona, mediada por los
estrógenos, que lleva a la retención de sodio y agua. El incremento en el
volumen sanguíneo es mayor que el de la masa eritrocítica (20-30%), lo
que contribuye al descenso de la concentración de hemoglobina que causa
la anemia fisiológica del embarazo, por una dilución que alcanza el
máximo entre las 24 y 26 semanas.
• El gasto cardiaco aumenta 30 a 50% respecto al basal para las 20 a 26
semanas de gestación, alcanza el máximo al final del segundo trimestre, y
después, se estabiliza hasta el parto. El cambio en el gasto cardiaco está
mediado por: (1) aumento de la precarga por el incremento del volumen
sanguíneo, (2) disminución de la poscarga por un descenso de la
resistencia vascular sistémica y (3) aumento de la frecuencia cardiaca
materna de 10 a 15 latidos por minuto. El volumen sistólico aumenta
durante el primer y segundo trimestres, pero declina en el tercero por la
compresión de la vena cava por el útero grávido. El gasto cardiaco en los
embarazos gemelares es 20% mayor que el de los únicos. La presión
arterial, por lo general, desciende un poco durante el primer y segundo
trimestres por una disminución de la resistencia vascular sistémica
relacionada con el aumento de producción de la progesterona.
• Trabajo de parto y parto: durante el trabajo de parto y el parto las
fluctuaciones hemodinámicas pueden ser intensas. Cada contracción uterina
da como resultado el desplazamiento de 300 a 500 mL de sangre hacia la
circulación general. El volumen sistólico aumenta, y causa un incremento en
el gasto cardiaco de 50% adicional con cada contracción. La presión
sistémica media también aumenta por la secreción de catecolaminas debida
a la respuesta del sistema nervioso simpático al dolor y la ansiedad
maternos, que la analgesia y anestesia eliminan eficazmente. Los bloqueos
neuroaxiales pueden causar hipotensión materna o alteración de la perfusión
uteroplacentaria. Si se administran hasta el punto de la toxicidad, tal vez se
presenten arritmias cardiacas o una hipotensión más intensa. La pérdida
sanguínea durante el parto puede modificar todavía más el estado
hemodinámico.
• Puerperio: justo después del parto la involución del útero lleva a una
autotransfusión, que aumenta el gasto cardiaco de manera notoria. Además,
desaparece la compresión de la vena cava. El aumento del retorno venoso
incrementa el gasto cardiaco y causa una diuresis intensa. El aparato
cardiovascular retorna al estado pregestacional 3 a 4 meses posparto.
Cardiopatías durante el embarazo
• Los signos y síntomas de las cardiopatías se superponen con las
manifestaciones frecuentes del embarazo e incluyen fatiga, disnea, ortopnea,
palpitaciones, edema, un soplo sistólico y un tercer ruido cardiaco.
• La valoración de las cardiopatías incluye un interrogatorio y una
exploración física exhaustivos. Las pruebas no invasivas incluyen un
electrocardiograma (ECG), una radiografía de tórax y un ecocardiograma.
El primero puede revelar una desviación a la izquierda del eje eléctrico
cardiaco, en especial durante el tercer trimestre cuando el diafragma es
impulsado hacia arriba por el útero. Las extrasístoles ventriculares son un
dato frecuente. Se usan radiografías de tórax sistemáticas para valorar la
cardiomegalia y la prominencia vascular pulmonar. La valoración
ecocardiográfica de la función ventricular y las anomalías estructurales es
invaluable para el diagnóstico de las cardiopatías durante el embarazo.
Muchos cambios, incluidos una regurgitación valvular y un crecimiento de
las cámaras cardiacas leves, son datos normales en la ecocardiografía
Tratamiento de las pacientes con cardiopatía conocida

• Antes de la concepción: siempre que sea posible, las mujeres con
afecciones cardiacas deben recibir asesoramiento preconcepcional en cuanto
a los riesgos maternos y fetales de la gestación, y la morbilidad y mortalidad
maternas a largo plazo. Se utiliza la clase funcional de la New York Heart
Association (NYHA) (Tabla 13-1) para predecir los resultados. Las mujeres
de las clases III y IV de NYHA enfrentan una tasa de mortalidad de 7% y
una de morbilidad mayor de 30%, por lo que debería recomendárseles de
manera importante que no se embaracen. Un índice de riesgo que utiliza
cuatro factores mostró predecir de manera precisa la probabilidad de una
mujer de presentar complicaciones cardiacas y neonatales: (1) un suceso
cardiaco previo, (2) cianosis o una clase funcional mala, (3) obstrucción de
cavidades cardiacas izquierdas y (4) disfunción ventricular sistémica. Con
dos o más factores de riesgo, la probabilidad de sufrir un suceso cardiaco
alcanza 75%. Otro recurso útil para el asesoramiento preconcepcional es de
The Modified World Health Organization Risk Classification of
Cardiovascular Disease and Pregnancy (Tabla 13-2), ya que señala el riesgo
materno vinculado con diversas afecciones cardiovasculares. Se usan cuatro
categorías progresivamente peores para dividir el riesgo materno y está
contraindicado el embarazo para las pacientes de la clase IV.
TABLA Clasificación funcionala de la New York Heart Association

13-1 (NYHA)
Clase
Síntomas
NYHA
I No hay síntomas o limitación de la actividad física usual, como disnea al caminar o
subir escaleras
II Síntomas leves (disnea leve o angina) y limitación ligera durante la actividad ordinaria
III Limitación notoria de la actividad por síntomas, incluso durante una actividad menor
que la ordinaria, como caminar distancias breves (20-100 m); con comodidad solo en
reposo
IV Limitaciones importantes. Experimentan síntomas incluso en reposo; la mayoría
confinada a una cama
a Fuente: American Heart Association, Inc.
• Después de la concepción. Las embarazadas con antecedentes

significativos requieren una valoración cardiaca tan pronto como sea
posible. Si el embarazo conlleva una amenaza grave para la salud materna,
se asesorará a la paciente en cuanto a la opción de interrumpirlo. Las
pacientes que lo continúan requieren vigilancia estrecha y seguimiento tanto
por un subespecialista en medicina materno-fetal como por un cardiólogo,
con atención especial a los signos y síntomas que empeoran la insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC). Cada consulta debe incluir lo siguiente: (1)
exploración cardiaca y revisión de aparatos y sistemas; (2) documentación
de peso, presión arterial y pulso, y (3) valoración de edema periférico.
• Durante el embarazo. Las complicaciones cardiacas más frecuentes
durante la gestación incluyen arritmias e ICC. Si los síntomas empeoran,
quizá se requiera hospitalización, reposo en cama, diuresis o la corrección
de una arritmia subyacente. En ocasiones se hace necesaria la corrección
quirúrgica durante el embarazo. Cuando sea posible, los procedimientos
deben realizarse durante la etapa temprana del segundo trimestre, para evitar
el periodo de organogénesis fetal y antes de que se presenten los cambios
hemodinámicos gestacionales más significativos. El embarazo es también
un periodo de hipercoagulabilidad y debe iniciarse la anticoagulación si está
indicada.
Profilaxis de la endocarditis con antibióticos

• En el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) se
respaldaron las guías de la American Heart Association (AHA) del 2007
para la prevención de la endocarditis infecciosa (EI), que incluye cambios
notorios respecto a las previas. Ya no se recomienda la profilaxis con
antibióticos, puesto que la EI tiene más probabilidad de presentarse por una
bacteriemia aleatoria, frecuente con las actividades diarias, que por la
causada por procedimientos odontológicos, gastrointestinales y
genitourinarios (GU) específicos. La profilaxis se basa ahora en el riesgo de
un resultado adverso por el procedimiento y no se recomienda para aquellos
genitourinarios, excepto en las pacientes de alto riesgo con infección, para
prevenir la infección de la herida quirúrgica y la septicemia. Ya no se
recomiendan los antibióticos profilácticos para la EI en el parto vaginal.
Cardiopatías congénitas
• Durante el embarazo, las mujeres con cardiopatía congénita tienen mayor
riesgo de sucesos cardiacos, que incluyen edema pulmonar y arritmias
sintomáticas sostenidas (taquicardias supraventricular y ventricular). En la
Tabla 13-3 se incluyen los factores de riesgo de sucesos cardiacos en estas
mujeres, que también enfrentan un mayor riesgo de resultados neonatales
adversos que incluyen parto pretérmino y lactantes con restricción del
crecimiento, el síndrome de dificultad respiratoria y la hemorragia
intraventricular. El riesgo de muerte intrauterina o neonatal es de casi 12 y
4% respectivamente. Además, hay una mayor incidencia de cardiopatías
congénitas en los hijos de mujeres con una anomalía de ese tipo, que van de
alrededor de 3% global a 50% en aquellas con defectos monogénicos y
herencia autosómica dominante (p. ej., síndrome de Marfan). Debido a la
heterogeneidad de las lesiones cardiacas congénitas, cada paciente requiere
una valoración individual respecto a su capacidad para tolerar los cambios
hemodinámicos del embarazo.
Clasificación modificada del riesgo del embarazo con una

TABLA enfermedad cardiovascular de la Organización Mundial de
13-2 la Saluda
Categoría de riesgo Afecciones relacionadas

OMS I: sin mayor riesgo detectable Estenosis pulmonar pequeña o leve no complicada
de mortalidad materna y sin aumento Persistencia del conducto arterioso
de la morbilidad o con uno leve Prolapso de la válvula mitral
Lesiones simples con reparación exitosa:
Comunicación interauricular o interventricular
Persistencia del conducto arterioso
Conexión venosa pulmonar anómala
OMS II: pequeño aumento del riesgo Desde otros puntos de vista, en buen estado y sin
de mortalidad materna o uno complicaciones:
moderado en la morbilidad Comunicación interauricular o interventricular sin
intervención
Tetralogía de Fallot sin reparación
OMS II o III: depende del caso Alteración ventricular izquierda leve
individual Cardiopatía valvular tisular o nativa que no se considera
de las clases I o IV de la OMS
Síndrome de Marfan sin dilatación aórtica
Aorta < 45 mm en relación con la valvulopatía aórtica
bicúspide
Coartación aórtica reparada
OMS III: aumento significativo del Válvula mecánica
riesgo de mortalidad materna o Ventrículo derecho sistémico
morbilidad grave. Se requiere Circulación de Fontan
asesoramiento experto. Si se decide el Cardiopatía cianótica no reparada
embarazo se requiere vigilancia por Otra enfermedad cardiaca congénita compleja
un especialista en cuidados intensivos Dilatación aórtica de 40-45 mm en el síndrome de
cardiacos y vigilancia obstétrica Marfan
durante el embarazo, parto y Dilatación aórtica de 45-50 mm en la valvulopatía aórtica
puerperio bicúspide
OMS IV: riesgo extremo de Hipertensión arterial pulmonar de cualquier causa
mortalidad materna o morbilidad Disfunción ventricular sistémica grave (FEVI < 30%,
grave; está contraindicado el clase funcional III-IV de la NYHA)
embarazo y si se presenta se dialogará Estenosis mitral grave; estenosis aórtica sintomática
con la paciente respecto a su grave
terminación. Si el embarazo continúa Síndrome de Marfan con aorta dilatada > 45 mm
atiéndase como para la clase III de la Dilatación aórtica > 50 mm en las afecciones aórticas
OMS vinculadas con una válvula bicúspide
Coartación grave de la aorta nativa
Abreviaturas: FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda; NYHA, New York Heart Association;
OMS, Organización Mundial de la Salud.
aDatos de Balci A, Sollie-Szarzynska KM, van der Bijl AG, et al., for the ZAHARA-II Investigators.
Prospective validation and assessment of cardiovascular and offspring risk models for pregnant women
with congenital heart disease. Heart. 2014; 100(17):1373-1381.
TABLA Factores de riesgo de sucesos cardiacos en las pacientes con

13-3 cardiopatía congénita
Antecedente de insuficiencia cardiaca
Clase funcional III de la NYHA
Disminución de la FE ventricular subpulmonar
Regurgitación pulmonar grave
Tabaquismo
Abreviaturas: FE, fracción de eyección; NYHA, New York Heart Association.
• Las lesiones con riesgo mínimo incluyen comunicaciones

interventriculares pequeñas (CIV), comunicaciones interauriculares (CIA) y
válvulas aórticas bicúspides sin estenosis, insuficiencia o dilatación aórtica.
Estas pacientes presentan una fisiología casi normal con un riesgo apenas
aumentado durante el embarazo y pueden ser objeto de cuidados
sistemáticos.
• Las lesiones de riesgo moderado incluyen la tetralogía de Fallot reparada
sin insuficiencia pulmonar o estenosis significativa, cardiopatía congénita
compleja con el ventrículo derecho anatómico que ejerce la función de uno
sistémico y una estenosis leve de la válvula izquierda.
• Las lesiones de alto riesgo en las que debe aconsejarse a las pacientes no
embarazarse por el riesgo de descompensación cardiaca y muerte incluyen
el síndrome de Eisenmenger, la hipertensión pulmonar grave (HPG), la
estenosis aórtica grave (EA) o la obstrucción de la vía de salida ventricular
izquierda, el síndrome de Marfan con dilatación aórtica > 45 mm o la
disfunción ventricular sintomática con una fracción de eyección (FE) <
40%. Las pacientes con riesgo moderado y alto deben tratarse en un centro
de atención terciaria con subespecialistas de medicina materno-fetal y
cardiólogos experimentados en la atención de embarazadas con cardiopatía
congénita.
• La tetralogía de Fallot, caracterizada por obstrucción de la vía de salida
ventricular derecha, CIV, hipertrofia ventricular derecha y cabalgamiento de
aorta, se relaciona con una derivación derecha e izquierda y cianosis. Si el
defecto no se corrige, la paciente afectada rara vez vive más allá de la
infancia. En los países desarrollados casi todas las pacientes han sido objeto
de corrección quirúrgica con tasas de supervivencia (85-86% a los 32-36
años) y una calidad de vida buenas. El embarazo, en general, es bien
tolerado en las pacientes que fueron objeto de reparación quirúrgica, si bien
tienen mayor riesgo de insuficiencia cardiaca derecha y arritmias.
• Coartación de la aorta: los casos graves de coartación de la aorta suelen
corregirse durante la infancia. Se recomienda la corrección quirúrgica
durante el embarazo solo si se presenta disección aórtica. Algunos estudios
sugieren que las pacientes con el antecedente de coartación aórtica
presentan tasas aumentadas de preeclampsia, HPG gestacional y trabajo de
parto pretérmino. La coartación de la aorta se vincula con otras lesiones
cardiacas, como los aneurismas en baya. De los hijos de madres con
coartación de la aorta, 2% puede presentar otras lesiones cardiacas. La
coartación de la aorta se caracteriza por un gasto cardiaco fijo. Por lo tanto,
el corazón de la paciente no puede aumentar su frecuencia para cumplir con
las mayores demandas del embarazo y debe tenerse cuidado extremo de
prevenir la hipotensión, como con la EA.
• HPG pulmonar: en la actualidad, el sistema de clasificación clínica (Tabla
13-4) de la HPG pulmonar incluye cinco grupos de afecciones. Las del
grupo 2 tienen máxima frecuencia en embarazadas, en tanto que las del 3 al
5 no suelen visualizarse en mujeres jóvenes sanas. Las afecciones
pulmonares hipertensivas no son equivalentemente peligrosas. En las
embarazadas se han comunicado tasas de mortalidad tan altas como 23%
ante afecciones del grupo 1, en tanto que en los restantes es de 5%. Casi
80% de las muertes ocurre durante el primer mes posparto. Por lo tanto, el
embarazo está contraindicado ante la afección grave (sobre todo de las
integrantes del grupo 1). Las lesiones menos graves, con un mejor
pronóstico, hoy son discernibles por ecocardiografía y cateterización de la
arteria pulmonar, que pueden ayudar a identificar a las pacientes que toleran
bien el embarazo, y tienen máximo riesgo durante el trabajo de parto y
parto, cuando disminuye el llenado de retorno venoso y ventricular derecho.
Para evitar la hipotensión debe prestarse gran atención a la inducción de
analgesia epidural, la prevención de pérdidas sanguíneas y el tratamiento
durante el parto.
• Defectos septales. Las mujeres jóvenes con CIA no complicada de tipo
segundo o CIV aislada suelen tolerar bien el embarazo. La CIA es la lesión
congénita cardiaca más frecuente en los adultos y suele ser muy bien
tolerada, a menos que se vincule con HPG pulmonar. Las complicaciones
como las arritmias auriculares, la HPG pulmonar y la insuficiencia cardiaca
no suelen surgir hasta la quinta década de la vida y, por lo tanto, son raras
durante el embarazo. Las CIV suelen cerrarse de manera espontánea, o
quirúrgica cuando son grandes. Por ese motivo rara vez se detectan CIV
significativas durante el embarazo. También poco frecuentes, las lesiones no
corregidas llevan a una derivación significativa de izquierda a derecha con
HPG pulmonar, insuficiencia ventricular derecha, arritmias y reversión de la
derivación. La incidencia de CIV en la descendencia de padres afectados es
de 4%; sin embargo, las CIV pequeñas a menudo son difíciles de detectar en
la etapa prenatal.
• Conducto arterioso persistente (CAP): no se vincula con riesgo materno
adicional de complicación cardiaca si su derivación es pequeña a moderada
y la presión de la arteria pulmonar es normal. Los CAP moderados a
grandes pueden vincularse con aumento de volumen, insuficiencia cardiaca
izquierda y HPG u otras anomalías pulmonares. Por lo tanto, no se
recomienda el embarazo a las pacientes con CAP grande y complicaciones
vinculadas.
• El síndrome de Eisenmenger se presenta cuando una derivación inicial de
izquierda a derecha causa obliteración arterial y HPG pulmonares, que en un
momento dado llevan a la derivación de derecha a izquierda. Esta grave
afección conlleva una tasa de mortalidad materna de más de 50% en
presencia de cianosis. Además, 30% de los fetos muestra restricción del
crecimiento intrauterino. Debido a la mayor mortalidad materna, el
embarazo, en general, está contraindicado y debe dialogarse con la paciente
acerca de su terminación. Si el embarazo continúa, se toman precauciones
especiales durante el periodo periparto. Las mujeres con el síndrome de
Eisenmenger toleran mal la hipotensión, por lo que se les debe vigilar con
un catéter de Swan-Ganz y tener cuidado de evitar la hipovolemia. La
muerte posparto suele ocurrir en la semana que sigue al nacimiento; sin
embargo, hay informes de muertes hasta de 4 a 6 semanas después del parto.
• El síndrome de Marfan es una afección autosómica dominante del gen de
fibrilina caracterizada por fragilidad del tejido conectivo. Sus
manifestaciones cardiovasculares incluyen dilatación y disección de la raíz
aórtica, prolapso de la válvula mitral y aneurismas. Se recomienda el
asesoramiento genético. De acuerdo con las guías del 2010 del American
College of Cardiology/AHA/American Association of Thoracic Surgeons,
las pacientes con dilatación de la raíz aórtica > 40 mm se consideran de alto
riesgo. Si la afección cardiovascular es menor y el diámetro de la raíz
aórtica está por debajo de 40 mm, el riesgo del embarazo es menor de 1%.
Si la afección cardiovascular es más amplia o la raíz aórtica mayor de 40
mm, aumentan significativamente las complicaciones durante el embarazo y
la disección aórtica. Debe vigilarse a las pacientes mediante exploraciones
físicas seriadas y ecocardiografía. Se debe evitar la HPG. Se recomienda el
bloqueo β para aquellas con síndrome de Marfan del segundo trimestre en
adelante, en particular si hay dilatación de la raíz aórtica. La anestesia
regional durante el trabajo de parto se considera segura. Las mujeres deben
mantener el decúbito lateral izquierdo durante el trabajo de parto, con
acortamiento del segundo periodo con un parto vaginal quirúrgico. La
cesárea debe reservarse para indicaciones obstétricas.
TABLA
13-4 Clasificación clínica amplia de la hipertensión pulmonara
Grupo 1: HPG de la Idiopática

arteria pulmonar Hereditaria
Inducida por drogas y sustancias tóxicas
Asociada con una enfermedad del tejido conectivo, infección por VIH,
HPG portal, cardiopatías congénitas, esquistosomiasis
Enfermedad venooclusiva pulmonar o hemangiomatosis capilar
pulmonar
• Idiopática
• Hereditaria
• Inducida por drogas, sustancias tóxicas y radiación
• Asociada con una enfermedad del tejido conectivo, infección por VIH
HPG pulmonar persistente del recién nacido
Grupo 2: HPG Disfunción sistólica ventricular izquierda
pulmonar por Disfunción diastólica ventricular izquierda
cardiopatía izquierda Enfermedad valvular
Obstrucción congénita/adquirida de la vía de entrada o salida del
ventrículo izquierdo, y miocardiopatías congénitas
Estenosis de vena pulmonar congénita/adquirida
Grupo 3: HPG Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
pulmonar por Enfermedad pulmonar intersticial
enfermedades Otras enfermedades pulmonares con un patrón restrictivo y obstructivo
pulmonares o hipoxia mixto
Respiración desorientada del sueño
Afección de hipoventilación alveolar
Exposición crónica a grandes altitudes
Enfermedades pulmonares congénitas
Grupo 4: HPG HPG pulmonar tromboembólica crónica
pulmonar Otras obstrucciones de la arteria pulmonar, es decir, por tumores,
tromboembólica arteritis, estenosis pulmonar, parasitosis
crónica; otras
obstrucciones de la
arteria pulmonar
Grupo 5: HPG Afecciones hematológicas: hemólisis crónica, afecciones
pulmonar con mieloproliferativas, esplenectomía
mecanismos no Afecciones sistémicas: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar,
definidos o neurofibromatosis
multifactoriales Afecciones metabólicas: enfermedad de almacenamiento de glucógeno,
enfermedad de Gaucher, afecciones tiroideas
Otras: mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica
Abreviaturas: VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; HPG, hipertensión.

aAdaptado de Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS guidelines for the diagnosis and
treatment of pulmonary hypertension: the Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory
Society (ERS): respaldado por: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology
(AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016;
37(1):67-119. Reproducido con autorización de la European Society of Cardiology & European
Respiratory Society.
• La estenosis subaórtica hipertrófica idiopática es una afección

autosómica dominante que se manifiesta como obstrucción de la vía de
salida ventricular izquierda secundaria a un tabique interventricular
hipertrófico. Se recomienda el asesoramiento genético de las pacientes
afectadas. Sus condiciones mejoran cuando se lleva al máximo el volumen
diastólico final ventricular izquierdo. Las embarazadas evolucionan bastante
bien al inicio por un aumento en el volumen sanguíneo circulante. Hay
menos progreso de la enfermedad en aquellas asintomáticas antes del
embarazo. En etapas avanzadas de la gestación, sin embargo, la menor
resistencia vascular sistémica y la disminución del retorno venoso pueden
empeorar la obstrucción, lo que puede causar insuficiencia ventricular
izquierda, así como arritmias supraventriculares por la distensión auricular
izquierda. Deben tenerse en mente los siguientes puntos de tratamiento del
trabajo de parto: (1) los fármacos inotrópicos pueden exacerbar la
obstrucción; (2) deben evitarse o limitarse los medicamentos que
disminuyen la resistencia vascular sistémica; (3) se vigilará el ritmo
cardiaco y se tratará rápido la taquicardia, y (4) la paciente debe mantener el
decúbito lateral izquierdo durante el trabajo de parto con acortamiento del
segundo periodo por un parto quirúrgico vaginal.
• La transposición de las grandes arterias se caracteriza por conexiones
auriculoventriculares correctas y ventriculoarteriales inapropiadas; la aorta
nace en la parte anterior del ventrículo derecho y la pulmonar en la parte
posterior del ventrículo izquierdo. Las operaciones de Senning (con uso de
tejidos auriculares y septales) y de Mustard (con uso de material extrínseco
como el pericardio) redirigen el riego sanguíneo a través de deflectores para
proveer sangre venosa pulmonar oxigenada al ventrículo derecho sistémico
y desoxigenada al ventrículo izquierdo pulmonar. El seguimiento a largo
plazo muestra una super-vivencia de 80% a los 28 años, con la mayoría de
las supervivientes en la clase I de NYHA. El embarazo después de una
operación de Senning o Mustard se vincula con arritmias (taquicardia
ventricular o supraventricular, aleteo auricular), insuficiencia cardiaca y un
deterioro de la clase funcional de NYHA, así como una elevada incidencia
de complicaciones obstétricas graves (65%) y mortalidad de la descendencia
(11.7%).
• Bloqueo auriculoventricular congénito: si bien las pacientes afectadas
pueden requerir un marcapasos, suelen evolucionar bastante bien y no
necesitan tratamiento especial durante el embarazo.
Receptoras de trasplante cardiaco

• De acuerdo con las recomendaciones actuales de la International Society of
Heart and Lung Transplantation, no se desalienta embarazarse a las
receptoras de trasplante cardiaco estables 1 año después; requerirían una
atención muy especializada por un equipo multidisciplinario.
Afecciones cardiacas específicas

Miocardiopatía
• La miocardiopatía puede ser genética, idiopática o causada por miocarditis
o sustancias tóxicas y se manifiesta durante el embarazo con signos y
síntomas de ICC, que incluyen dolor de tórax, disnea, disnea paroxística
nocturna y tos. La ecocardiografía muestra crecimiento de las cámaras
cardiacas y disminución de la función ventricular. El corazón se dilata de
manera uniforme, sus presiones de llenado aumentan y el gasto cardiaco
disminuye. En un momento dado, se presenta insuficiencia cardiaca que
suele ser refractaria al tratamiento. La tasa de supervivencia a 5 años es de
casi 50%; por lo tanto, es importante el asesoramiento preconcepcional
cuidadoso, incluso si la paciente cursa asintomática.
• La miocardiopatía hipertrófica con o sin obstrucción de la vía de salida
ventricular izquierda es una afección autosómica dominante con fenotipo
variable e incidencia de 0.1 a 0.5% durante el embarazo. La mayoría de
las mujeres con miocardiopatía hipertrófica evoluciona bien en la
gestación y son raras las complicaciones, con una estratificación del
riesgo pregestacional a través de la clase funcional de NYHA y la
atención multidisciplinaria por especialistas. El riesgo aumenta en las
pacientes sintomáticas o cuando hay obstrucción significativa de la salida
ventricular izquierda. Existe el potencial de mala tolerancia de la
sobrecarga circulatoria de la gestación. Las principales complicaciones
incluyen edema pulmonar secundario a disfunción diastólica, disrritmias
secundarias a desarreglos miofibrilares, declinación de la clase funcional,
complicaciones obstétricas y malos resultados fetales. Durante el
embarazo deben continuarse los bloqueadores β y quizá se requiera el uso
juicioso de diuréticos para tratar la disnea.
• La miocardiopatía periparto es una afección de dilatación idiopática
del corazón que suele desarrollarse en el último mes del embarazo o en
los 5 meses que siguen al parto, sin otra causa identificable de
insuficiencia cardiaca. Se caracteriza por una disfunción sistólica
ventricular izquierda con FE < 45%. Su incidencia es de 1 en 1 300 a 15
000. Los factores de riesgo incluyen edad materna avanzada;
multiparidad; embarazo múltiple; raza negra; obesidad; desnutrición;
HPG gestacional; preeclampsia; atención prenatal deficiente;
amamantamiento; cesárea; bajo nivel socioeconómico; antecedentes
familiares y abuso de tabaco, alcohol o cocaína. Las manifestaciones
clínicas más frecuentes son disnea, tos, ortopnea, disnea paroxística
nocturna y hemoptisis. El estudio y diagnóstico se completan con ECG,
ecocardiografía y los de laboratorio, como la cuantificación del péptido
natriurético cerebral.
○ De las pacientes que sobreviven, casi 50% recupera la función
ventricular izquierda normal. La tasa de mortalidad es de 25 a 50%; la
mitad de los decesos ocurre en el primer mes del cuadro clínico y la
mayoría, en los 3 meses posparto. El pronóstico se relaciona con una
disfunción ventricular izquierda en el momento de inicio del cuadro
clínico. La muerte es producto de ICC progresiva, sucesos
tromboembólicos y arritmias.
○ El tratamiento médico incluye restricción de líquidos y sal, digoxina,
diuréticos, vasodilatadores y anticoagulantes; el reposo en cama puede
predisponer a las tromboembolias. Tal vez se requiera trasplante
cardiaco ante una afección avanzada que no se resuelve. Para las
pacientes con diagnóstico prenatal debe considerarse la vigilancia
cardiaca invasiva durante el trabajo de parto y hasta al menos 24 horas
posparto. Se administrarán oxígeno complementario y analgesia
regional, así como se acortará el segundo periodo del trabajo de parto
mediante el nacimiento quirúrgico vaginal pasivo. Se reserva la cesárea
para las indicaciones obstétricas. Justo después del parto se hará
vigilancia en la unidad de cuidados intensivos con inclusión de la
detección y el tratamiento de un probable edema pulmonar inducido por
autotransfusión.
Afecciones valvulares
• El prolapso de la válvula mitral es la afección congénita cardiaca más
frecuente en las embarazadas; rara vez tiene implicaciones para los
resultados maternos o fetales. Se trata de la causa más frecuente de la
regurgitación mitral en las mujeres.
• Una regurgitación mitral suele ser bien tolerada durante el embarazo. El
descenso de la vasorresistencia sistémica mejora el gasto cardiaco durante la
gestación. El tratamiento médico incluye diuréticos, en el raro caso de una
congestión pulmonar, o vasodilatadores para la HPG sistémica. Puede
ocurrir empeoramiento agudo grave de la regurgitación mitral por rotura de
las cuerdas tendinosas, que debe repararse con cirugía. Las mujeres con
regurgitación mitral grave antes del embarazo deben ser objeto de
reparación quirúrgica preconcepcional. Aquellas con enfermedad avanzada
quizá requieran vigilancia a través de catéter central durante el trabajo de
parto.
• Puede ocurrir regurgitación aórtica (RA) en las mujeres con cardiopatía
reumática, una válvula aórtica congénita bicúspide o deformada, EI o
enfermedad del tejido conectivo. La RA en general es bien tolerada durante
el embarazo. El tratamiento médico incluye diuréticos y vasodilatadores.
Idealmente, aquellas con RA grave deben ser objeto de reparación
quirúrgica antes de la concepción; como en la regurgitación mitral, la
intervención quirúrgica durante el embarazo debe considerarse solo para
aliviar los síntomas refractarios de una clase funcional III o IV de la NYHA.
• Estenosis aórtica: la causa más frecuente de estenosis aórtica (EA) en las
embarazadas es una válvula bicúspide congénita. La EA leve con función
ventricular izquierda normal suele ser bien tolerada durante la gestación. La
estenosis asintomática grave se trata de manera conservadora con reposo en
cama, oxígeno y bloqueo β. La EA moderada a grave aumenta de forma
notoria el riesgo médico durante el embarazo; se recomienda a las pacientes
retrasar la concepción hasta que se realice su corrección. Los síntomas como
disnea, angina de pecho o síncope suelen hacerse aparentes en etapas tardías
del segundo trimestre o al inicio del tercero. Las mujeres con válvulas
aórticas bicúspides también tienen mayor riesgo de disección aórtica y
deben vigilarse con cuidado. La dilatación de la raíz aórtica > 40 mm o un
incremento en sus dimensiones durante el embarazo son factores de riesgo
de la disección. En estas pacientes pueden estar indicados los bloqueadores
β.
• La EA grave sintomática se puede tratar por valvuloplastia percutánea
con balón antes del trabajo de parto y parto, pero con riesgo significativo
para madre y feto. Si la paciente acude en etapas tempranas del embarazo,
deberá dialogarse con ella acerca de su interrupción, antes de la
corrección quirúrgica de la EA grave (FE < 40%). No se recomiendan la
anestesia raquídea o epidural por sus efectos vasodilatadores. La afección
se caracteriza por una poscarga fija; por lo tanto, es necesario mantener
un volumen diastólico final adecuado y, en consecuencia, una presión de
llenado apropiada para conservar el gasto cardiaco. Así, se debe tener
cuidado para prevenir la hipotensión, la taquicardia y la hipoperfusión
causadas por pérdida sanguínea, anestesia regional u otros medicamentos.
Se debe hidratar a las pacientes de manera adecuada y colocarlas en
decúbito lateral izquierdo, para llevar al máximo el retorno venoso. Como
con la estenosis mitral (EM), deberá considerarse la vigilancia
hemodinámica con un catéter de arteria pulmonar durante el trabajo de
parto y parto.
• La estenosis pulmonar con frecuencia acompaña a otras anomalías
congénitas cardiacas, pero como lesión aislada rara vez complica el
embarazo. Las pacientes con cardiopatía congénita acianótica toleran mejor
el embarazo que aquellas con cianosis. La valvulotomía percutánea guiada
por ecocardiografía es una opción terapéutica potencial.
• La estenosis mitral en las mujeres en edad de procrear suele deberse a
fiebre reumática. Las pacientes con EM moderada a grave a menudo
experimentan deterioro hemodinámico durante el tercer trimestre o el
trabajo de parto y parto. Los volúmenes y la frecuencia cardiaca aumentados
llevan a una elevación de la presión auricular izquierda, con edema
pulmonar resultante. El desplazamiento adicional del volumen sanguíneo
hacia la circulación sistémica durante las contracciones hace en particular
peligroso el trabajo de parto. Se puede tratar la EM leve a moderada con
diuresis juiciosa y bloqueo β, si bien se evitará la diuresis intensiva para
conservar la perfusión uteroplacentaria. Los bloqueantes β cardioselectivos,
como el metoprolol y el atenolol, se usan para tratar o prevenir la
taquicardia, lo que optimiza el llenado diastólico mientras se evitan los
efectos deletéreos del bloqueo de la epinefrina sobre la actividad
miocárdica. Las pacientes con EM grave que presentan síntomas de las
clases funcionales III o IV de la NYHA durante el embarazo deben ser
objeto de valvulotomía percutánea con balón.
• La fibrilación auricular en las embarazadas con EM puede causar su
descompensación rápida. La digoxina y los bloqueadores β disminuyen la
frecuencia cardiaca y se pueden usar diuréticos para aminorar el volumen
sanguíneo y la presión auricular izquierda. Ante la fibrilación auricular y
el deterioro hemodinámico se puede hacer electrocardioversión con
seguridad y rapidez. La fibrilación auricular también aumenta el riesgo de
accidente cerebrovascular y requiere anticoagulación.
• La mayoría de las pacientes con EM puede tener un parto vaginal. Sin
embargo, aquellas con síntomas de ICC o EM moderada a grave deben
ser objeto de vigilancia hemodinámica con un catéter de Swan-Ganz
durante el trabajo de parto, el parto y varias horas posparto. La anestesia
epidural suele ser mejor tolerada a nivel hemodinámico que la general.
Arritmias
Los complejos auriculares o ventriculares prematuros no se vinculan con
resultados maternos o fetales adversos y no requieren tratamiento
antiarrítmico. La fibrilación y el aleteo auriculares son raros durante el
embarazo. Se puede lograr la regulación de la frecuencia cardiaca con
seguridad mediante digoxina o bloqueadores β. Se hace cardioversión
eléctrica con seguridad durante cualquier etapa del embarazo. Otras arritmias
se deben tratar con el auxilio de un cardiólogo. Las arritmias no sostenidas en
ausencia de cardiopatía orgánica es mejor dejarlas sin tratamiento o tratarlas
con modificaciones del estilo de vida y alimentación (p. ej. disminución del
tabaquismo, cafeína y estrés). Las arritmias graves que ponen en riesgo la
vida, vinculadas con una vía de reingreso aberrante, deben tratarse antes del
embarazo por ablación. Si se requiere tratamiento médico durante la
gestación, se utilizarán fármacos bien establecidos, como los bloqueadores β.
El marcapasos artificial, la desfibrilación eléctrica y la cardioversión no
deberían tener efecto sobre el feto.
Cardiopatía isquémica
• La cardiopatía isquémica es un suceso raro, pero potencialmente
devastador durante el embarazo. Los factores de riesgo incluyen HPG,
trombofilia, diabetes, tabaquismo, transfusión, infección posparto, obesidad
y edad > 35 años. Los infartos miocárdicos (IM) de la pared anterior son los
más frecuentes. El diagnóstico y la valoración de los sucesos cardiacos
agudos son similares a los de las pacientes sin embarazo. Alrededor de 67%
de los IM durante el embarazo se presenta en el tercer trimestre. Si ocurre
antes de las 24 semanas de gestación, debe dialogarse con la paciente acerca
de la terminación del embarazo debido a la elevada incidencia de mortalidad
materna. Si el parto ocurre en las 2 semanas siguientes a un suceso agudo, la
tasa de mortalidad alcanza 50%; la supervivencia mejora mucho cuando el
nacimiento ocurre más de 2 semanas después del suceso agudo.
• La angioplastia coronaria es el tratamiento preferido de reperfusión en
casos de IM con elevación del segmento ST. El tratamiento médico del IM
agudo debe modificarse en la embarazada. Los fármacos trombolíticos
aumentan el riesgo de hemorragia materna hasta 8% en quienes los reciben
poco después del parto. El ácido acetilsalicílico a dosis baja y los nitratos se
consideran seguros. Los bloqueadores β son seguros, si bien algunos se han
vinculado con un ligero descenso del crecimiento fetal. La administración
de heparina a corto plazo no se ha vinculado con mayores efectos adversos
maternos o fetales. Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y las estatinas están contraindicados durante el embarazo. Se
pueden usar hidralacina y nitratos como sustitutos de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina.
Fármacos cardiovasculares durante el embarazo
• En la Tabla 13-5 se muestran los fármacos cardiovasculares más usados y
sus efectos adversos potenciales durante el embarazo.
• Anticoagulación: varias afecciones requieren el inicio o mantenimiento de
la anticoagulación durante el embarazo y la opción depende de las
preferencias de paciente y médico, después de considerar los riesgos
maternos y fetales. Los tres fármacos más usados durante el embarazo son:
heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso molecular (HBPM) y
warfarina.
TABLA
13-5 Fármacos cardiovasculares durante el embarazoa
Fármaco Efectos secundarios

Amiodarona Bocio, hipo e hipertiroidismo, RCIU
Inhibidores de la Contraindicados; oligohidramnios, RCIU, insuficiencia renal, osificación
ECA ósea anormal; clase X de la FDA
Ácido La dosis baja no es lesiva
acetilsalicílico
Bloqueadores β Relativamente seguros; RCIU, bradicardia e hipoglucemia neonatales
Bloqueadores de Relativamente seguros; se cuenta con pocos datos; hay preocupación respecto
los canales del del tono uterino en el momento del parto
calcio
Digoxina Segura; sin efectos adversos
Flecainida Relativamente segura; se cuenta con datos limitados; se usa para tratar las
arritmias fetales
Hidralacina Segura; sin efectos adversos mayores
Furosemida Segura; con precaución respecto de hipovolemia materna y disminución del
riego sanguíneo placentario
Lidocaína Segura; las dosis altas pueden causar depresión del sistema nervioso central
del neonato
Metildopa Segura
Procainamida Relativamente segura; se cuenta con datos limitados; se ha usado para tratar
arritmias fetales, sin efectos secundarios mayores
Propafenona Datos limitados
Quinidina Relativamente segura; rara vez relacionada con trombocitopenia neonatal;
mínimo efecto oxitócico
Warfarina Embriopatía fetal, anomalías del SNC del feto, hemorragia placentaria y fetal;
clase X de la FDA
Abreviaturas: ECA, enzima convertidora de angiotensina; SNC, sistema nervioso central; FDA, US
Food and Drug Administration; RCIU restricción del crecimiento intrauterino.
aAdaptada de Elkayam U. Pregnancy and cardiovascular disease. En: Braunwald E, ed. Braunwald’s
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders;
2015:1764. Copyright © 2015 Elsevier. Con autorización.
• La HNF no atraviesa la placenta y es segura para el feto. Sin embargo, su

uso se ha vinculado con osteoporosis materna, hemorragia de la unión
uteroplacentaria, trombocitopenia (inducida por heparina), trombosis y una
elevada incidencia (12-24%) de sucesos tromboembólicos con las válvulas
mecánicas de generación antigua. A menudo se requieren dosis altas de
HNF para alcanzar el tiempo parcial de tromboplastina activada deseado,
por el estado hipercoagulable vinculado con el embarazo. Las infusiones
parenterales deben interrumpirse al menos 4 horas antes de una cesárea. La
HNF puede revertirse con sulfato de protamina.
• La HBMP, en comparación con la HNF, produce una respuesta
anticoagulante más predecible, es menos posible que cause una
trombocitopenia inducida por heparina, más fácil de administrar y vigilar, y
conlleva menor riesgo de osteoporosis y complicaciones hemorrágicas. No
atraviesa la placenta y es segura para el feto. Se pueden verificar las
concentraciones de anticuerpos contra el factor Xa 4 horas después de la
dosis matutina, y ajustarla para alcanzar cifras de 0.7 a 1.2 U/mL. Aunque
los datos respaldan el uso de HBPM para tratar la trombosis venosa
profunda en las embarazadas, no hay datos para guiar su uso en aquellas con
prótesis valvulares mecánicas y en varios estudios pequeños se ha mostrado
una mayor tasa de complicaciones graves.
• La warfarina, un antagonista de la vitamina K, atraviesa libremente la
placenta y puede dañar al feto. La incidencia de embriopatía por warfarina
(anomalías de la formación de hueso y cartílago fetales) se calcula de 4 a
10% y es máxima cuando se administra durante las semanas 6 a 12 de
gestación. A nivel clínico se puede disminuir el riesgo de embriopatía
importante si la dosis de warfarina es < 5 mg/día. Pueden presentarse
anomalías del sistema nervioso central del feto después de su exposición
durante cualquier trimestre de la gestación. No obstante, algunas afecciones
pueden justificar el tratamiento con warfarina durante el embarazo. En el
contexto de las válvulas cardiacas protésicas mecánicas la warfarina se ha
vinculado con un menor riesgo de complicaciones tromboembólicas
maternas, en comparación con la heparina (por cerca de 2-4%). Para el
tratamiento de esa población de alto riesgo se debe sopesar la profilaxis
tromboembólica potencialmente mejor con los riesgos de embriopatía.
Algunos grupos de autoridades en la materia recomiendan la profilaxis para
las pacientes con válvulas mecánicas cardiacas con heparina en el primer
trimestre, y considerar su transición a warfarina hasta las últimas semanas
de la gestación, y deberán cambiar de nuevo a heparina varias semanas
antes del parto para evitar el riesgo de hemorragia fetal.
A F E C C I O N E S R E S P I R AT O R I A S
Cambios pulmonares durante el embarazo
• El embarazo causa cambios mecánicos y bioquímicos que afectan la
función respiratoria materna y el intercambio de gases. Los factores más
notorios son el efecto mecánico del útero grávido sobre el diafragma y el
aumento de la progesterona circulante sobre la ventilación, que se cree
aumenta la sensibilidad del centro respiratorio ante el dióxido de carbono.
• La elevación del diafragma en la segunda mitad del embarazo disminuye la
capacidad funcional residual, el volumen pulmonar en reposo de los
pulmones al final de la exhalación normal. A pesar de la alteración en la
posición del diafragma en reposo, su excursión no se modifica y, por lo
tanto, se conserva la capacidad vital. La función de las vías aéreas también
se mantiene durante embarazo, ya que VEF1 (volumen espiratorio forzado
en un segundo) y VEF1/capacidad vital forzada son normales. La
ventilación minuto en reposo aumenta 50%, por un mayor volumen de
ventilación pulmonar de 40%. Tanto VEF1 como el flujo exhalatorio
máximo se mantienen sin cambios. Como resultado de la mayor ventilación
minuto, la PCO2 arterial disminuye, lo que es contrarrestado por la
excreción renal de bicarbonato, y la cifra de PO2 arterial aumenta un poco.
El consumo de oxígeno aumenta 15 a 20% durante el embarazo,
compensado por el mayor gasto cardiaco. El pH arterial aumenta un poco
por la disminución de la PCO2, con el resultado de una alcalosis respiratoria
materna leve.
Afecciones respiratorias específicas
Asma
• El asma es la enfermedad respiratoria crónica más frecuente durante el
embarazo y afecta a 3 a 12% de las embarazadas. El bajo peso al nacer es
frecuente en los hijos de madres que manifiestan síntomas diarios de asma
moderada, afección con más probabilidad de empeorar en aquellas con el
antecedente pregestacional de la forma grave. En quienes presentan asma
grave deberá hacerse una exploración pulmonar, la determinación del flujo
máximo y la revisión de los síntomas en cada consulta. Se alentará el cese
del tabaquismo. Además, las pacientes pueden vigilar su flujo máximo en
casa e iniciar el tratamiento antes de presentar síntomas peligrosos. Las
embarazadas tienden a disminuir el uso de medicamentos para el asma
enlistados en la Tabla 13-6 debido al temor de malformaciones fetales. Los
médicos deben proveer aliento en el sentido de que es más seguro tomar los
medicamentos para el asma durante el embarazo que correr el riesgo de
resultados perinatales adversos por su exacerbación grave, que tiene
máxima frecuencia entre las 24 y 36 semanas, y es más a menudo
precipitada por infecciones respiratorias víricas y el incumplimiento con los
esquemas de corticosteroides inhalados. Debido a que las exacerbaciones
del asma pueden ser graves, deben tratarse de manera intensiva durante el
embarazo, con un umbral más bajo para la hospitalización.
• Las exacerbaciones agudas del asma que requieren observación o ingreso
hospitalarios se tratan de inicio con oxígeno humidificado al 40% y
agonistas β. Debe ordenarse una radiografía de tórax. Se pueden agregar
anticolinérgicos y esteroides inhalados o sistémicos, según se requiera.
Debe considerarse la intubación si la PCO2 es > 40 mm Hg o se presenta
hipoxia.
• Las exacerbaciones durante el trabajo de parto son raras, tal vez por el
aumento en el cortisol endógeno. Las pacientes que recibieron esteroides
durante el embarazo pueden requerir estos en dosis de estrés durante el
trabajo de parto y parto. Debe evitarse la anestesia general endotraqueal, de
ser posible, por la mayor incidencia de broncoespasmo y atelectasia.
Influenza
• Cada año 10% de las mujeres presenta influenza, cuyos síntomas incluyen
fiebre, tos, mialgias y calosfríos de 1 a 4 días después de la exposición. La
complicación más frecuente de la influenza es la neumonía y las
embarazadas tienen más probabilidad de hospitalización o ingreso a una
unidad de cuidados intensivos cuando son afectadas. Ver el capítulo 8 para
una descripción más amplia, incluida la terapéutica.
Fibrosis quística
• La fibrosis quística (FQ) es una afección autosómica recesiva que se
presenta en casi uno de 2 500 embarazos con nacidos vivos y se caracteriza
por el transporte anormal de cloro por las células epiteliales y el
espesamiento de las secreciones glandulares. El diagnóstico se confirma por
aumento de la concentración de cloro en el sudor, por iontoforesis con
pilocarpina o por análisis de mutación del gen regulador de la conductancia
transmembrana de la fibrosis quística (CFTR, por sus siglas en inglés).
Debido a mejores modalidades terapéuticas, las mujeres con FQ viven más
tiempo, con una supervivencia media de 37 años, y con mayor frecuencia
alcanzan la edad de procrear.
TABLA
Medicamentos para el asma durante el embarazo
13-6
Corticosteroides • Constituyen la piedra angular del tratamiento del asma persistente de
inhalados todas las intensidades
• Se mantienen activos en forma local con poca absorción sistémica,
previenen eficazmente las exacerbaciones
• Alentar a las pacientes de que los efectos secundarios no son iguales para
los esteroides orales con el fin de asegurar su cumplimiento
• Ejemplos: beclometasona, fluticasona, budesonida, flunisolida,
triamcinolona
Corticosteroides • Están indicados para las exacerbaciones agudas cuando las pacientes no
orales/IV responden a otras medidas
• En contextos agudos: hidrocortisona, 100 mg IV cada 8 h, o
metilprednisolona, 125 mg IV cada 6 h, seguidos por disminución gradual
de la prednisona oral
Simpaticomiméticos • Ayudan a regular el asma por relajación del músculo liso bronquial
β • Se pueden usar para el alivio sintomático en conjunción con los
corticosteroides inhalados
• Los preparados de acción breve son seguros durante el embarazo
• Pocos datos disponibles sobre los preparados de acción prolongada
Anticolinérgicos • Se usan para tratar los síntomas graves
• Sus efectos secundarios incluyen taquicardia
• Ejemplo: bromuro de ipratropio o glucopirrolato en aerosol
Cromolina y • Alternativas útiles para el asma persistente leve
antagonistas de • Se puede usar como tratamiento adicional de las
leucotrieno
exacerbaciones más graves
Teofilina • Inhibidor de la fosfodiesterasa
• Última opción terapéutica en el asma moderado o grave
• Se requiere cuantificar sus cifras sanguíneas durante el tercer trimestre
porque en ese periodo aumenta su depuración
Abreviatura: IV, intravenoso.
• En informes recientes se describen mejores resultados maternos y

perinatales de las mujeres con FQ. El mejor factor de predicción del
embarazo y la evolución materna a largo plazo es la gravedad de la
enfermedad, determinada por estudios de la función pulmonar. Cuando
son comparadas con mujeres sin embarazo de acuerdo con la gravedad de
la enfermedad, la gestación no compromete la supervivencia a largo
plazo. Son factores de mal pronóstico un FEV1 < 60% del predicho, el
corazón pulmonar y la HPG pulmonar. Si el FEV1 pregestacional es <
60% del predicho, el riesgo de parto pretérmino, complicaciones
respiratorias y muerte de la madre en unos cuantos años después aumenta
de forma significativa.
• El asesoramiento preconcepcional debe incluir ofrecer detección de
portador del compañero no afectado y si se encuentra que lo es, el riesgo
de tener un hijo afectado es de 50%. Debe tenerse un diálogo cuidadoso
entre la pareja, el médico especialista en FQ, el especialista en medicina
materno-fetal y un genetista médico.
• Es vital un abordaje de equipo multidisciplinario para la atención de la
paciente con FQ embarazada. Durante todo el embarazo debe haber
colaboración entre el especialista de medicina materno-fetal, el médico
especialista en FQ, el neonatólogo, el anestesiólogo, el farmacéutico y el
nutriólogo.
• El efecto del embarazo en una paciente con FQ es impredecible; por lo
tanto, deberá considerarse siempre de alto riesgo para madre y feto.
Durante el embarazo es obligatoria la vigilancia estrecha de la función
pulmonar y la microbiología del esputo. Deben hacerse pruebas de
función pulmonar cada mes y tratar de manera intensiva las infecciones
pulmonares durante el embarazo. Las pacientes afectadas pueden también
presentar insuficiencia pancreática, que se manifiesta como diabetes,
absorción intestinal deficiente o cirrosis hepática, por lo que está indicada
la detección temprana de la diabetes durante el embarazo. Debido a la
absorción intestinal deficiente, las madres con FQ deben ingerir una dieta
con 120 a 150% de la ingestión recomendada para pacientes sin FQ y
procurar aumentar > 11 kg de peso corporal.
• Durante el trabajo de parto se vigilarán estrechamente los líquidos y
electrolitos. El mayor contenido de sodio en el sudor de las pacientes
afectadas puede hacerlas más susceptibles a la hipovolemia durante el
trabajo de parto. En conjunto, 70 a 80% de las embarazadas con FQ tiene
partos exitosos con neonatos sanos.
• Deberá estudiarse la leche materna en cuanto al contenido de sodio antes
de permitir el amamantamiento; en el caso de una elevación significativa
del sodio, este está contraindicado.
Tuberculosis
• La tuberculosis (TB) es un problema de salud pública mundial altamente
prevalente en muchas zonas urbanas.
• La detección es por inyección subcutánea del derivado proteínico
purificado (PPD, por sus siglas en inglés); Solo 80% de los resultados es
positivo en el contexto de la reactivación de la enfermedad; no obstante, y
si una paciente recibió antes la vacuna del bacilo de Calmette-Guérin el
resultado del PPD puede mantenerse positivo toda la vida. Si el PPD es
positivo o se sospecha TB, debe hacerse una radiografía de tórax con
protección abdominal, de preferencia después de las 20 semanas de
gestación. Se están desarrollando métodos alternativos de detección, pero
aún tienen que ser ampliamente aceptados para sustituir al PPD.
• Se puede hacer un diagnóstico definitivo de TB con el cultivo de
Mycobacterium tuberculosis o la tinción acidorresistente. Se pueden
inducir las muestras de esputo con solución salina en aerosol; se colectará
el primer esputo de la mañana durante 3 días consecutivos y si resulta
positivo para bacilos acidorresistentes, se iniciará antibioticoterapia
mientras esperan los resultados finales del cultivo y las pruebas de
sensibilidad.
• El tratamiento estándar durante el embarazo consta de isoniazida (INH)
con complementos de piridoxina, etambutol y pirazinamida. Se evitará el
sulfato de estreptomicina por el riesgo de daño del VIII par craneal fetal.
También deberá evitarse la rifampicina durante el embarazo, a menos que
no se puedan usar INH y etambutol. Se recomienda la profilaxis con INH
durante 6 a 9 meses en las pacientes asintomáticas menores de 35 años
con resultado positivo del PPD y datos negativos en la radiografía de
tórax.
• Si la paciente cambió a un resultado positivo del PPD en los últimos 2
años, debe iniciarse tratamiento con INH durante el embarazo después del
primer trimestre. Si se desconoce el tiempo transcurrido desde la
conversión o es mayor de 2 años, se inicia INH durante el periodo
posparto. No se recomienda la profilaxis con INH en las pacientes
mayores de 35 años por su hepatotoxicidad. Cuando es tratada, la TB no
debería afectar el embarazo y este no modificará la evolución de la
enfermedad.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una lesión
pulmonar aguda que lleva al edema pulmonar por permeabilidad importante e
insuficiencia respiratoria. Se han comunicado tasas de mortalidad tan altas
como 25 a 40% durante el embarazo.
• La sepsis y la neumonía infecciosa difusa son las dos causas más frecuentes
de SDRA durante el embarazo, y las correspondientes de septicemia son
corioamnionitis, pielonefritis e infección pélvica puerperal. La preeclampsia
severa y la hemorragia obstétrica también se vinculan con edema por la
mayor permeabilidad.
• La insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por hipoxemia, disnea y
taquipnea. Conforme aumenta el edema y ocurre pérdida del volumen
pulmonar, la distensión de los pulmones empeora y se presenta derivación
sanguínea intrapulmonar. Las anomalías pulmonares se detectan por
auscultación y la radiografía de tórax es notoria por su afectación bilateral.
• En el tratamiento del SDRA se sopesa la provisión de oxigenación
adecuada con el agravamiento de la lesión pulmonar. Es vital el respaldo
por perfusión sistémica con sangre y soluciones cristaloides intravenosas;
sin embargo, el tratamiento conservador de líquidos, más que liberal, se
vincula con menos días de ventilación mecánica. La infección debe tratarse
con antimicrobianos. Se prefiere la intubación temprana durante el
embarazo si la insuficiencia respiratoria es inminente.
LECTURAS SUGERIDAS
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Cardiovascular disorders. En: Williams Obstetrics.
25th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2018:948-974.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Pulmonary disorders. En: Williams Obstetrics. 25th
ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2018:987-1003.
Deen J, Chandrasekaran S, Stout K, Easterling T. Heart disease in pregnancy. En: Gabbe SG, Niebyl
JR, Simpson JL, et al, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 7th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier; 2017:803-827.
Whitty JE, Dombrowski MP. Respiratory disease in pregnancy. En: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL,
et al, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
2017:828-849.
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the
American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever,
Endocarditis and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young,
and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the
Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. J Am Dent Assoc.
2007;138:739-745, 747-760.
El embarazo se vincula con cambios significativos en la estructura y función
de los riñones y el aparato urinario, y sus afecciones son frecuentes.
ENFERMEDADES DEL RIÑÓN Y LAS VÍAS

URINARIAS
Fisiología renal durante el embarazo
• El aparato urinario presenta muchos cambios fisiológicos durante un
embarazo normal y, además, conforme el útero grávido aumenta de
volumen, tiene un efecto de masa ocupativa sobre el aparato urinario.
• Cambios estructurales. Durante el embarazo los riñones aumentan 1 a 1.5
cm de longitud y 30% de volumen. El sistema colector se expande más de
80%, con una dilatación más notoria del lado derecho.
• Se presenta hidronefrosis fisiológica leve del lado derecho tan temprano
como a las 6 semanas de gestación. El volumen renal retorna a lo normal
en la primera semana posparto, pero la hidronefrosis y el hidrouréter tal
vez no se normalicen hasta pasados 3 a 4 meses del parto. Por lo tanto, la
pielografía electiva debe diferirse hasta al menos las 12 semanas posparto.
• Estos cambios estructurales aumentan el riesgo de pielonefritis en el
contexto de la bacteriuria asintomática (BAS) y las infecciones del
aparato urinario (IAU).
• Filtración renal. La expansión del volumen sanguíneo durante el embarazo
aumenta el flujo plasmático renal de 50 a 80%, lo que a su vez causa un
incremento de la tasa de filtración glomerular (TFG), que se puede detectar
en el mes que sigue a la concepción, con un máximo de 40 a 50% por arriba
de la cifra pregestacional para el final del primer trimestre.
• El aumento de la TFG incrementa la depuración de creatinina, por lo que
las fórmulas para obtenerla con base en la edad, la talla y el peso no son
aplicables; la depuración de creatinina durante el embarazo debe
calcularse con una recolección de orina de 24 horas.
• El aumento de la TFG causa disminución del nitrógeno de urea
sanguíneo (BUN, por sus siglas en inglés) medio y de la creatinina sérica
durante el embarazo (8.5 y 0.46 mg/dL, respectivamente). Una creatinina
sérica que puede considerarse normal fuera del embarazo quizá sugiera
una insuficiencia renal durante la gestación.
• Función tubular renal. La disminución de la resorción tubular durante el
embarazo aumenta la excreción urinaria de electrolitos, glucosa,
aminoácidos y proteínas.
• El aumento de la depuración del calcio es equilibrado por el incremento
de su absorción en el tubo digestivo. El calcio ionizado se mantiene
estable a pesar de la cifra sérica total disminuida, debido a la menor
concentración de albúmina sérica.
• Ocurre hiponatremia fisiológica con una concentración de sodio en
plasma que decrece 5 mEq/L durante el embarazo. Las cifras de sodio
retornan a la basal entre 1 y 2 meses posparto.
• La excreción urinaria de glucosa aumenta 10 a 100 tantos y se presenta
glucosuria de manera sistemática en el embarazo normal. El aumento de
la glucosa urinaria incrementa el riesgo de bacteriuria e IAU.
• La resorción renal de bicarbonato disminuye para compensar la alcalosis
respiratoria durante el embarazo, con disminución por casi 5 mEq/L del
bicarbonato sérico.
• Valoración sistemática de la función renal. Aunque es frecuente la
detección prenatal sistemática de proteinuria, hay pocos datos que respaldan
su eficacia. Si hay sospecha de preeclampsia, se puede valorar la proteinuria
por cuantificación del cociente de proteínas: creatinina en la orina, o una
cuantificación de proteínas en orina de 24 horas, y cuando el cociente es ≥
0.3 mg/dL, con una proteinuria > 300 mg/dL, son diagnósticos, en
combinación con la elevación de la presión arterial.
• Las pacientes con hipertensión crónica, diabetes, nefropatía previa u
otras enfermedades presentan cifras anormales de proteinuria antes del
embarazo y deben ser objeto de una recolección de orina de 24 horas
basal para su cuantificación en etapas tempranas de la gestación.
• La creatinina sérica persistentemente > 0.9 mg/dL debe dar lugar al
estudio de una enfermedad renal intrínseca. Debe precisarse la presencia
de afecciones comórbidas y tener en mente una valoración adicional. Se
considerará la biopsia renal durante el embarazo cuando los resultados
lleven a un cambio en el tratamiento antes del parto.
Afecciones de las vías urinarias durante el embarazo

Infección de vías urinarias
• Las infecciones de vías urinarias son frecuentes durante el embarazo. La
estasis de la orina secundaria a hidrouréter e hidronefrosis, el traumatismo
vesical por compresión o edema, el reflujo vesicoureteral y el aumento de la
glucosuria pueden contribuir al mayor riesgo de infección. En las mujeres
con dos o más IAU o el diagnóstico de pielonefritis durante el embarazo se
debe considerar el tratamiento supresor diario con antibióticos hasta el
parto.
• La bacteriuria asintomática es la presencia de bacterias en las vías
urinarias, con excepción de la uretra distal, sin causar signos o síntomas
de infección. La prevalencia de BAS durante el embarazo va de 2 a 7%.
Sin tratamiento, 20 a 30% de las BAS en las embarazadas avanza a la
pielonefritis; el tratamiento disminuye a 3% esas cifras. La pielonefritis se
vincula con lactantes de bajo peso al nacer y parto pretérmino. En
consecuencia, está indicado su tratamiento durante el embarazo. Se
recomienda la detección de bacteriuria con un urocultivo en la primera
consulta prenatal. Las mujeres con el rasgo de drepanocitemia presentan
una duplicación del riesgo de BAS y se pueden estudiar en cada trimestre.
○ Un urocultivo de una muestra de chorro medio con más de 10 000
colonias de una sola cepa bacteriana/mL o el que se obtuvo de un
espécimen por sonda con > 100 colonias/mL justifica el tratamiento.
○ Escherichia coli contribuye con 75 a 90% de las infecciones, las
especies de Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter y
Staphylococcus coagulasa negativo son otros microorganismos
patógenos frecuentes. Cuando la mujer es infectada por una bacteriuria
con estreptococos del grupo B debe tratarse con antibióticos apropiados
al inicio del trabajo de parto o ante la rotura de membranas para
prevenir una infección neonatal.
○ El tratamiento inicial suele ser empírico y se puede modificar con base
en los resultados de sensibilidad del urocultivo. Un tratamiento de ciclo
corto de 3 a 7 días es tan eficaz como el continuo. Se repite el
urocultivo 1 a 2 semanas después del tratamiento y, otra vez, cada
trimestre. Si la bacteriuria persiste después de dos o más ciclos de
tratamiento, se tendrá en mente el tratamiento supresor por el resto del
embarazo. Se pueden usar sulfonamidas y nitrofurantoína como
tratamiento ideal y el de supresión durante el segundo y tercer
trimestres. Hay evidencias encontradas acerca de los vínculos entre
estos fármacos y los defectos al nacer cuando son usados en el primer
trimestre; sin embargo, se pueden utilizar cuando no se dispone de
alternativas adecuadas. Ambos fármacos están contraindicados en las
mujeres con deficiencia de la glucosa 6 fosfatasa.
• Ocurre cistitis aguda en casi 1 a 3% de las embarazadas. Los síntomas
incluyen frecuencia y urgencia urinarias, disuria, hematuria o malestar
suprapúbico. Los esquemas de tratamiento empíricos son los mismos que
para la BAS. De ser posible, se ordenará un urocultivo antes de iniciar la
antibioticoterapia.
• La uretritis suele ser causada por Chlamydia trachomatis y debe
sospecharse en las pacientes con síntomas de cistitis aguda y un
urocultivo negativo. También puede haber cervicitis mucopurulenta. El
tratamiento ideal es con azitromicina 1 g como dosis oral única para
ambos, la paciente y su pareja. Debe hacerse una prueba de curación 3 a 4
semanas después del tratamiento.
Pielonefritis
• Ocurre pielonefritis aguda en casi 1 a 2% de las embarazadas y es la
principal causa de choque séptico durante la gestación, cuyas
complicaciones incluyen trabajo de parto pretérmino, rotura prematura de
membranas pretérmino (RPMPP), bacteriemia, septicemia, síndrome de
dificultad respiratoria aguda y anemia hemolítica. Son cruciales el
diagnóstico y el tratamiento rápidos de la pielonefritis durante el embarazo.
• Los síntomas incluyen fiebre, calosfríos, dolor de flanco, náusea y
vómito. Frecuencia, urgencia y disuria tienen una presencia variable.
• La pielonefritis es un diagnóstico clínico. Deben ordenarse urocultivo,
recuento hematológico completo, creatinina sérica y electrolitos en el
momento del ingreso hospitalario. También se harán hemocultivos a las
pacientes con sospecha de septicemia.
• El tratamiento incluye la administración de antibióticos de amplio
espectro por vía intravenosa, hidratación y antipiréticos. Suele usarse
ceftriaxona y es equivalente a la combinación de ampicilina más
gentamicina. Para las pacientes alérgicas a la penicilina es apropiado un
esquema con clindamicina más gentamicina. En general, las
fluoroquinolonas se evitan durante el embarazo.
• Las embarazadas con pielonefritis tienen un mayor riesgo del síndrome
de dificultad respiratoria aguda y deben ser vigiladas de manera estrecha
en cuanto a datos de sintomatología respiratoria, con provisión de
respaldo ventilatorio, según sea necesario.
• La transición a un esquema oral es apropiada después de un periodo
afebril de más de 48 horas. El esquema de antibióticos debe elegirse con
base en las pruebas de sensibilidad del urocultivo. El tratamiento se
continúa por vía oral hasta concluir un ciclo de 14 días. Después, se inicia
el tratamiento supresor diario por el resto del embarazo, porque el riesgo
de recurrencia es de casi 20%.
• Si no hay respuesta al tratamiento con antibióticos en 48 horas, revise la
dosis y sensibilidad, repita el urocultivo y ordene una ultrasonografía
renal para valorar anomalías anatómicas, nefrolitiasis y un absceso
intrarrenal o perinéfrico.
Nefrolitiasis
• Deberá tenerse en mente la nefrolitiasis en embarazadas con inicio agudo
de dolor abdominal o de flanco, cuya incidencia es de entre 0.3 y 4 por 1
000 embarazos. La mayor excreción de calcio en la orina, la estasis urinaria
y la deshidratación son factores de riesgo vinculados con la formación de
cálculos renales durante el embarazo.
• El diagnóstico es sobre todo clínico. Los síntomas clásicos incluyen
inicio agudo de dolor cólico en un flanco, hematuria y piuria. En más de
50% de los casos el cálculo se expulsa de manera espontánea después de
la hidratación y se puede observar en forma directa por filtrado de la orina
de la paciente. Debe hacerse ultrasonografía renal para descartar una
obstrucción, pero debe diferenciarse, cuando es patológica por un cálculo
renal, de la hidronefrosis fisiológica del embarazo. Si el diagnóstico sigue
siendo incierto y hay una ultrasonografía negativa, debe tenerse en mente
la urografía por resonancia magnética o la tomografía computarizada sin
contraste.
• El tratamiento inicial es de hidratación intravenosa y analgesia con la
paciente en decúbito lateral, con el costado donde presenta síntomas
arriba, lo que ayuda a disminuir la presión del útero grávido en el lado
afectado. Casi 75% de los cálculos se expulsa de manera espontánea. Las
infecciones vinculadas se deben tratar de forma intensiva. Las
indicaciones de intervención quirúrgica incluyen alteración de la función
renal, obstrucción, dolor intenso prolongado o signos de septicemia. Está
contraindicada la litotripcia extracorpórea por ondas de choque durante el
embarazo.
Enfermedad renal poliquística

• La enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ERPAD) afecta a
entre 1:400 y 1 000 individuos y se caracteriza por la presencia de grandes
quistes llenos de líquido en los riñones.
• Las complicaciones incluyen hipertensión, IAU recurrentes, dolor de
flanco, nefrolitiasis y hematuria. Hay un mayor riesgo de desarrollo de
aneurismas aórticos o en baya. Las embarazadas con ERPAD tienen mayor
riesgo de crisis hipertensivas, preeclampsia, IAU y disfunción renal. Es
importante informar a las pacientes que su hijo tiene probabilidad de 50%
de heredar la ERPAD.
Enfermedad glomerular
• La enfermedad glomerular es causada por una amplia variedad de
afecciones y su cuadro clínico varía desde asintomática hasta insuficiencia
renal. Se definen síndromes clínicos para diferenciar a estas pacientes, con
nefrítico y nefrótico como los más comunes. El diagnóstico definitivo
requiere una biopsia renal. Sin embargo, ante los riesgos potenciales debe
intentarse una biopsia renal durante el embarazo si sus resultados van a
cambiar la terapéutica.
• Síndrome nefrítico agudo
• Suele presentarse con hipertensión, hematuria, cilindros eritrocíticos
urinarios, piuria y proteinuria leve a moderada.
• Sus causas incluyen glomerulonefritis posestreptocócica, nefritis lúpica,
nefropatía por inmunoglobulina A (IgA), glomerulonefritis
membranoproliferativa, glomerulonefritis asociada con endocarditis,
enfermedad de la membrana basal contra los glomérulos, síndromes de
Goodpasture y de Wegener, así como el de Churg-Strauss.
• También pueden presentarse el síndrome de Goodpasture, de Wegener,
Churg-Strauss, la púrpura de Henoch-Schönlein, o la crioglobulinemia,
como un síndrome pulmonar renal, con hemoptisis significativa aunada a
la glomerulonefritis.
• Síndrome nefrótico
• Suele presentarse con proteinuria intensa (> 3.5 g/día), hipertensión,
edema, hiperlipidemia y hematuria mínima. Se encuentran células o
cilindros mínimos, además de los cilindros grasos, en la orina.
• Las causas incluyen una enfermedad de cambio mínimo, la
glomeruloesclerosis segmentaria focal, a menudo secundaria a la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, la
glomerulonefritis membranosa, la nefropatía diabética, la hepatitis C, el
lupus eritematoso sistémico y la amiloidosis.
• Las complicaciones de la enfermedad glomerular durante el embarazo
incluyen parto pretérmino, restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU), óbito fetal, hipertensión materna, preeclampsia y alteración de la
función renal.
Lesión renal aguda

• La lesión renal aguda es una pérdida súbita de la función de los riñones.
Los criterios de consenso para el diagnóstico incluyen aumento de la
creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL (27 µmol/L) en 48 horas, un incremento ≥ 1.5
veces de su cifra basal en 7 días, con reducción del volumen de orina hasta
< 3 mL/kg en 6 horas. Se desconoce la utilidad de estos criterios durante el
embarazo: los cambios fisiológicos del aparato renal causan disminución de
la creatinina y sus incrementos más pequeños pueden representar grandes
declinaciones de la función renal.
• Causas: las más frecuentes durante el embarazo temprano incluyen
hiperémesis gravídica y aborto infectado, y en etapas posteriores de la
gestación y en el puerperio incluyen infección viral o bacteriana grave,
preeclampsia severa, síndrome urémico hemolítico (SUH), púrpura
trombocitopenia trombótica (PTT), hígado graso agudo del embarazo
(HGAE), pielonefritis, compresión o lesión ureteral y hemorragia
obstétrica. Deben también tenerse en mente las causas no relacionadas
con el embarazo, como glomerulonefritis y necrosis tubular aguda por
fármacos o sustancias tóxicas.
• Tratamiento: los principios terapéuticos generales incluyen reanimación
con soluciones, evitación de sustancias nefrotóxicas, manejo de las
complicaciones como la hiperpotasemia, y el inicio oportuno del
tratamiento de restitución renal, cuando sea necesario. Las indicaciones
de diálisis son las mismas que en la mujer sin embarazo, con la adición de
BUN > 50, porque es fetotóxico. Es imperativa la identificación de la
causa subyacente y, por lo general, se clasifica como (1) prerrenal, (2)
intrínseca renal (3) y obstructiva.
○ Prerrenal: son de importancia capital la restitución intensiva del
volumen con soluciones y los antimicrobianos de amplio espectro para
las infecciones. La hipotensión grave en el contexto del embarazo se
relaciona con la necrosis cortical aguda, un diagnóstico histopatológico
que puede llevar a la insuficiencia renal permanente.
○ Intrínseca renal: muchas causas renales específicas, como la
preeclampsia, la hemólisis, la elevación de las enzimas hepáticas y la
plaquetopenia (HELLP, por sus siglas en inglés), el HGAE, el SUH y la
PTT tienen manifestaciones que se superponen y pueden dificultar el
diagnóstico. La presencia de esquistocitos en un frotis de sangre
periférica ayuda a distinguir SUH y PTT de preeclampsia/HELLP y el
principal recurso terapéutico para el SUH es la plasmaféresis y el
eculizumab. La presencia de ascitis e hipoglucemia sugiere más un
HGAE que el síndrome de HELLP; el parto en breve es el principal
método terapéutico de ambos.
○ Posrenal. Son críticos la identificación y el alivio rápido de la
obstrucción o la reparación de una lesión ureteral yatrógena. El
tratamiento de la compresión ureteral uterina depende de la edad
gestacional; si es muy pronto para el parto, se puede considerar la
amniotomía para el polihidramnios, un cabestrillo ureteral, la
colocación de una sonda de nefrostomía y la diálisis.
Nefropatía crónica
• Ocurre nefropatía crónica en menos de 0.2% de los embarazos. Se define
como la alteración de la función o el daño renales durante 3 meses o más.
Las causas más frecuentes son diabetes, hipertensión, glomerulonefritis y
enfermedad poliquística renal.
• El grado de afección renal es el principal determinante del resultado del
embarazo y se puede clasificar como leve (creatinina sérica < 1.5 mg/dL),
moderada (creatinina sérica de 1.5-3.0 mg/dL) o grave (creatinina sérica >
3.0 mg/dL). En general, las pacientes con disfunción renal leve
experimentan poco avance de la enfermedad durante el embarazo, en tanto
aquellas con insuficiencia renal moderada a grave tienen alto riesgo de una
potencial pérdida irreversible de la función renal. La nefropatía crónica en el
contexto de una hipertensión mal regulada aumenta de manera notoria los
riesgos tanto maternos como fetales, por lo que es muy importante optimizar
la presión arterial además de otras afecciones comórbidas, como la diabetes
o las enfermedades del tejido conectivo, que pudiesen empeorar la
nefropatía.
• Las complicaciones del embarazo en la nefropatía crónica incluyen
muerte y restricción del crecimiento fetales, preeclampsia, eclampsia y parto
pretérmino. Los resultados maternos y fetales tienen correlación con la
gravedad de la función renal basal y la presencia de afecciones comórbidas.
• El tratamiento preparto incluye los siguientes:
• Diagnóstico y fechado temprano del embarazo
• Se recomiendan la planeación y el asesoramiento preconcepcionales
• Estudios basales de laboratorio que incluyen creatinina sérica,
electrolitos, BUN, proteína y depuración de creatinina en orina de 24
horas, análisis de orina y urocultivo; vigilancia seriada de la función renal
materna, según indique la clínica.
• Mayor frecuencia de consultas prenatales, según la gravedad de la
enfermedad
• Ultrasonografía seriada para el estudio del crecimiento fetal
• Pruebas fetales preparto en el tercer trimestre
Diálisis renal
• Ocurre la concepción en casi 1% de las mujeres de edad reproductiva bajo
diálisis cada año, y entre 40 y 75% culminan en el nacimiento de un neonato
que sobrevive. Hay una elevada tasa de aborto espontáneo y complicaciones
del embarazo. La mayoría nacen prematuros, por lo general, en forma
secundaria a la hipertensión o preeclampsia severa. Estas pacientes también
tienen mayor riesgo de RCIU, polihidramnios, RPMPP, pruebas no
alentadoras del estado fetal y desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta. Con el riesgo materno significativo de las embarazadas bajo
diálisis, que incluye hipertensión grave, sucesos cardiacos y la muerte, el
retrasar el embarazo hasta después del trasplante renal puede constituir una
ventaja.
• Los resultados neonatales mejoran con el mantenimiento del BUN < 50
mg/dL bajo diálisis, lo que se logra, por lo general, por el aumento de la
frecuencia de la diálisis hasta 5 a 7 días por semana.
• Los resultados son similares con hemodiálisis o diálisis peritoneal. Así,
es razonable dejar que una mujer bien regulada con un método particular
continúe con este método.
• Debe regularse la presión arterial, en especial durante la diálisis, para
evitar el compromiso fetal.
• Se vigilarán los electrolitos y se corregirán de manera apropiada. La
concentración de bicarbonato, por ejemplo, debe tratarse con cuidado para
evitar la alcalemia inducida por la diálisis. Puede ser difícil calcular las
metas de un ultrafiltrado y se tendrá en mente el crecimiento fetal y
placentario, así como la expansión del volumen plasmático vinculada con
el embarazo.
• La vigilancia fetal continua durante la diálisis después de las 24 semanas
de gestación debe considerarse para valorar la tolerancia del feto ante los
cambios hemodinámicos.
• La anemia es frecuente por los efectos combinados de la insuficiencia
renal y el embarazo. La mujer gestante puede requerir dosis mayores de
eritropoyetina o transfusiones sanguíneas para mantener una cifra de
hemoglobina de 10 a 11 mg/dL.
Trasplante renal
• Alrededor de 5 a 12% de las pacientes con trasplante renal de edad
reproductiva se embaraza. Las aberraciones hormonales vinculadas con la
nefropatía terminal suelen revertirse después del trasplante renal y las
mujeres rápidamente reinician la ovulación cíclica y la menstruación
regular. Las complicaciones del embarazo de estas pacientes incluyen
aumento de las infecciones por inmunosupresión crónica, hipertensión,
preeclampsia, trabajo de parto pretérmino, RPMPP y RCIU.
• En general, se recomienda a las pacientes con trasplante renal de un
donador emparentado esperar al menos 1 año, y hacerlo durante 2 años
después del correspondiente de cadáver, antes de intentar embarazarse.
• Los factores vinculados con resultados favorables incluyen creatinina
sérica < 1.5 mg/dL, presión arterial bien regulada, proteinuria < 500
mg/día, sin crisis recientes de rechazo agudo, con el mantenimiento del
grado de inmunosupresión y el aspecto normal del riñón trasplantado por
ultrasonografía.
• Suelen usarse ciclosporinas y tacrolimus como inmunosupresores, con
características de seguridad favorables durante el embarazo. La vigilancia
frecuente de las cifras farmacológicas y la función renal es imperativa
para evitar su potencial toxicidad.
• Es preferible evitar el micofenolato mofetilo y el sirolimus durante el
embarazo, porque se han vinculado con efectos fetales adversos. Las
pacientes que tratan de concebir deben cambiar de estos medicamentos a
tacrolimus o ciclosporina, cuando sea posible.
• La vía del nacimiento se basa en las indicaciones obstétricas. El
aloinjerto pélvico no suele obstruir el conducto del parto y se prefiere que
ocurra por vía vaginal. Cuando está indicada la cesárea, se recomiendan
los antibióticos profilácticos y la atención cuidadosa al cierre de la herida
para llevar al mínimo las complicaciones infecciosas. Además, es esencial
conocer la ubicación del aloinjerto para evitar lesiones quirúrgicas, si bien
el riñón trasplantado no suele alojarse en una región vulnerable cuando se
usan los abordajes estándar de la cesárea.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 717: sulfonamides, nitrofurantoin, and risk of birth defects. Obstet Gynecol.
American College of Obstetrics and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. Report of the
American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy.
Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-1131.
Henderson JT, Thompson JH, Burda BU, Cantor A. Preeclampsia screening: evidence report and
systematic review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2017;317(16):1668-1683
Jim B, Garovic VD. Acute kidney injury in pregnancy. Semin Nephrol. 2017;37(4):378-385.
Macejko AM, Schaeffer AJ. Asymptomatic bacteriuria and symptomatic urinary tract infections during
pregnancy. Urol Clin North Am. 2007;34(1):35-42.
Nevis IF, Reitsma A, Dominic A, et al. Pregnancy outcomes in women with chronic kidney disease: a
systematic review. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(11):2587-2598.
Smaill FM, Vazquez JC. Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Cochrane Database
Syst Rev. 2015;(8):CD000490.
Vidaeff AC, Yeomans ER, Ramin SM. Pregnancy in women with renal disease. Part I: general
principles. Am J Perinatol. 2008;25(7):385-397.
Vidaeff AC, Yeomans ER, Ramin SM. Pregnancy in women with renal disease. Part II: specific
underlying renal conditions. Am J Perinatol. 2008;25(7):399-405.
Durante el embarazo, los cambios anatómicos y fisiológicos que presenta el
tubo digestivo pueden tener influencia sobre el diagnóstico de las afecciones
gastrointestinales. El desplazamiento de los órganos digestivos por el útero
grávido cambia la localización, características e intensidad de los síntomas
gastrointestinales. En este capítulo se resumen los cambios normales durante
el embarazo en comparación con las afecciones patológicas.
AFECCIONES GASTROINTESTINALES NO
HEPÁTICAS
Náusea y vómito del embarazo
• La náusea (con o sin vómito) se presenta en hasta 80% de los embarazos a
cualquier hora del día, a pesar de la denominación general de náusea
matutina. La media de inicio de los síntomas es de las 5 a 6 semanas de
gestación y aunque por lo general se abarquen de las 16 a 18, continúan en
el tercer trimestre en 15 a 20% de las pacientes y hasta el parto en 5%.
• La hiperémesis gravídica es una forma grave de náusea y vómito durante
el embarazo caracterizado por vómito incoercible, deshidratación, alcalosis,
hipopotasemia y disminución de peso que suele rebasar 5% del corporal
pregestacional. Afecta 0.3 a 2% de los embarazos y alcanza su máximo
entre las semanas 8 y 12. Su etiología puede ser multifactorial e incluye
factores hormonales, neurológicos, metabólicos, tóxicos y psicosociales.
• En la hiperémesis gravídica real el vómito persistente lleva a un consumo
del volumen plasmático y elevación del hematocrito, así como a
alteraciones metabólicas que incluyen incremento del nitrógeno ureico
sanguíneo, hiponatremia, hipopotasemia, hipoclorémica y alcalosis
metabólica. Un estudio completo incluye la ultrasonografía pélvica para
identificar un embarazo múltiple o molar y pruebas de función tiroidea para
valorar el hipertiroidismo. Algunas pacientes con hiperémesis gravídica
presentan hipertiroidismo benigno transitorio con toda probabilidad debido
a la estimulación tiroidea por la molécula de gonadotropina coriónica
humana (GCH), estructuralmente similar a la TSH y se ha mostrado en
estudios de animales que es una tirotropina débil, lo que suele resolverse de
manera espontánea conforme avanza el embarazo.
• El tratamiento depende de la intensidad de los síntomas. Por lo general, la
hidratación intravenosa (IV) y el tratamiento antiemético son suficientes.
Las pacientes quizá requieran hospitalización por una emesis incoercible,
anomalías de electrolitos e hipovolemia grave. Se administran
complementos de tiamina (100 mg diarios por vía intramuscular o
intravenosa) antes de la glucosa para prevenir la encefalopatía de Wernicke.
Debe iniciarse lentamente una dieta blanda tan pronto como se tolere la
alimentación oral.
• No hay fármacos aprobados de manera específica para el tratamiento de la
náusea y el vómito durante el embarazo; sin embargo, los siguientes han
mostrado eficacia clínica (ver Capítulo 5, Figura 5-1):
• Piridoxina (vitamina B6), 10 a 25 mg por vía oral 3 a 4 veces al día.
• Succinato de doxilamina, 20 mg, con 20 mg de piridoxina por vía oral al
acostarse. El preparado de comprimidos de liberación prolongada de 10
mg de doxilamina y 10 mg de piridoxina recién se puso a la
disponibilidad en Estados Unidos y se puede tomar cuando sea necesario,
hasta cuatro comprimidos por día; uno en la mañana, uno en la tarde y dos
por la noche.
• Clorhidrato de prometacina (Phenergan), 12.5 a 25 mg por vía oral o
rectal cada 4 a 6 horas.
• Proclorperacina (Compazine), 25 mg por vía rectal cada 12 horas, o 5 a
10 mg por vía oral, IV o intramuscular cada 6 horas.
• Clorhidrato de metoclopramida (Reglan), 5 a 10 mg por vía oral o
intramuscular cada 8 horas.
• Clorhidrato de ondansetron (Zofran), 4 mg por vía oral o IV cada 8
horas.
• Metilprednisolona (Medrol), 16 mg por vía oral o IV cada 8 h durante 3
días para aquellas pacientes con síntomas refractarios después de las 10
semanas de gestación. Hay un riesgo teórico de labio y paladar hendido
cuando se administran esteroides en las etapas temprana a media del
primer trimestre.
• En pacientes graves que requieren hidratación prolongada IV y presentan
un mal estado nutricional, el tratamiento inicial es con alimentación enteral
a través de sonda nasogástrica. Las complicaciones de la nutrición
parenteral, incluso mediante catéteres centrales de inserción periférica, son
frecuentes y graves; por lo tanto, debe usarse solo en las pacientes más
graves que no pueden tolerar la alimentación normal.
Reflujo ácido
• La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el síntoma
resultante, pirosis (“acedía”), son frecuentes durante el embarazo por la
posición modificada del estómago, la disminución del tono del esfínter
esofágico inferior (por el aumento de la cifra de progesterona), y las
menores presiones intraesofágicas. La incidencia es de 30 a 50%, pero
puede acercarse a 80% en poblaciones seleccionadas. Los síntomas inician
al final del primer trimestre y se hacen más frecuentes e intensos conforme
avanza la edad gestacional. La multiparidad y el antecedente de ERGE son
factores de riesgo.
• El tratamiento pretende neutralizar el ácido o disminuir el reflujo.
○ La modificación del estilo de vida es clave para tratar la afección leve.
Elevar la cabecera de la cama por la noche, evitar comida en las 3 horas
previas a acostarse y consumir porciones más pequeñas, pero más
frecuentes, quizás ayude. Se recomienda la modificación alimentaria,
que incluye menor consumo de alimentos grasos o ácidos, chocolate y
cafeína. El tabaquismo de cigarrillos y el consumo de alcohol exacerban
la ERGE.
○ Los síntomas intermitentes leves se pueden tratar con antiácidos de
venta libre (p. ej., carbonato de calcio). Los síntomas más persistentes e
intensos se tratan con bloqueadores de los receptores H2 de la histamina
(p. ej., ranitidina) o los inhibidores de la bomba de protones (p. ej.,
omeprazol).
Enfermedad ulceropéptica
• La enfermedad ulceropéptica (EUP) no es frecuente durante el embarazo,
pues los cambios hormonales suelen disminuir sus síntomas e intensidad.
• El tratamiento durante el embarazo es similar al de la ERGE y consiste en
modificar la alimentación, evitar fármacos antiinflamatorios no esteroides e
iniciar con un inhibidor de la bomba de protones. Se evitará la indometacina
para tocólisis en las pacientes con EUP y se recomiendan las pruebas en
busca de Helicobacter pylori; los esquemas de tratamiento, en caso de
resultar positivas, no deberían incluir tetraciclina o levofloxacina.
Efectos del antecedente de operaciones bariátricas sobre el

embarazo
• Las operaciones bariátricas pueden ser restrictivas (de banda o manga
gástricos) o su combinación con la absorción deficiente (técnica en Y de
Roux). La disminución rápida de peso es frecuente después de la
intervención quirúrgica y se ha mostrado que disminuye las tasas de
diabetes pregestacional y gestacional, hipertensión y preeclampsia. Se
recomienda retrasar el embarazo después de una operación bariátrica
durante al menos 12 a 24 meses. Si bien hay una disminución del
incremento ponderal durante la gestación, la tasa de obesidad puede
mantenerse tan alta como de 80% en las pacientes que se embarazan
después de una operación bariátrica. En comparación con la población
general, las pacientes con obesidad, incluidas aquellas que fueron objeto de
una operación bariátrica, tienen más probabilidad de un parto por cesárea
que, sin embargo, no debe ser indicación aislada de cesárea. Las tasas de
macrosomía fetal disminuyen después de una derivación gástrica en Y de
Roux.
• Las deficiencias nutricionales después de una derivación en Y de Roux
gástrica pueden incluir proteínas, hierro, vitamina B12, folato, vitamina D y
calcio, y deben identificarse y corregirse las de micronutrimentos
individuales. Deben iniciarse complementos multivitamínicos orales; sin
embargo, la deficiencia continua tal vez requiera complementos
parenterales, dada la absorción deficiente del tubo digestivo. Un exceso de
vitamina A puede causar defectos en el feto y sus complementos no deben
rebasar 5 000 UI/día durante la gestación. Se puede considerar la vigilancia
del recuento sanguíneo, el hierro, la ferritina, el calcio y la vitamina D en
cada trimestre. Ocurren deficiencias nutricionales en los bebés
amamantados por pacientes sometidas a una intervención quirúrgica
bariátrica.
• Los escapes anastomóticos, la obstrucción intestinal, las hernias internas y
ventrales, y la erosión y migración de la banda son complicaciones
quirúrgicas relacionadas con las operaciones bariátricas y se pueden
presentar durante el embarazo. Las manifestaciones gastrointestinales
frecuentes durante el embarazo, como náusea, vómito y dolor abdominal,
deben valorarse de manera exhaustiva en las pacientes con el antecedente de
una operación bariátrica. La distensión abdominal, los cólicos, la náusea y el
vómito pueden ser síntomas del síndrome de evacuación gástrica rápida, que
se presenta después de la ingestión de azúcares refinadas o carbohidratos de
alto índice glucémico, que causan un vaciamiento rápido del estómago y la
distensión del intestino delgado. La hiperinsulinemia y la hipoglucemia
subsiguiente pueden aparecer después, con el resultado de taquicardia,
palpitaciones, ansiedad y diaforesis. Las pacientes que fueron objeto de una
operación de derivación gástrica tal vez no soporten la prueba de tolerancia
de glucosa a las 28 semanas en busca de diabetes gestacional. Se puede
considerar como alternativa la vigilancia de la glucosa en casa durante 1
semana (en ayuno y 2 horas posprandial) a las 24 a 28 semanas. No se
recomiendan los preparados de liberación prolongada de muchos
medicamentos en las pacientes sometidas a la derivación gástrica en Y de
Roux, dada su menor superficie de absorción intestinal. Una bolsa gástrica
más pequeña puede llevar a la aparición de úlceras con el uso de fármacos
antiinflamatorios no esteroides en el puerperio a las pacientes que se
sometieron a operaciones de derivación gástrica.
Enfermedad inflamatoria intestinal

• La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), incluyendo colitis
ulcerativa y enfermedad de Crohn, suele presentarse en mujeres de edad
reproductiva. Una EII aumenta el riesgo de parto pretérmino, bajo peso al
nacer y restricción del crecimiento fetal, en particular si no se alcanza la
remisión antes o durante el embarazo. No hay pruebas de que el embarazo
influya en la actividad de la enfermedad; sin embargo, las pacientes con su
forma activa cerca del momento de la concepción a menudo no logran la
remisión durante el embarazo.
• El tratamiento es en gran parte farmacológico. Si una paciente está bien
regulada con medicamentos antes del embarazo, los autores, por lo general,
continúan el tratamiento, con las escasas excepciones que se señalan a
continuación. Los medicamentos de uso frecuente incluyen preparados de
mesalazina (5-ASA) y corticosteroides, y debido a que la sulfasalazina
puede interferir con la absorción del folato, deben prescribirse
complementos de folato (2 mg diarios por vía oral). Los inmunosupresores,
como la azatioprina, la 6-mercapropurina, la ciclosporina o el infliximab, se
usan para la forma más grave de la enfermedad. La experiencia limitada
muestra que todos estos medicamentos son seguros durante el embarazo,
excepto el metotrexato y el micofenolato. Los antibióticos, en particular
metronidazol y cefalosporinas, se usan para tratar abscesos y fístulas
perirrectales. Hay datos limitados acerca de la seguridad de los
medicamentos antidiarreicos, como caolín y pectina, loperamida y su
clorhidrato durante el embarazo, pero es poco probable que conlleven una
teratogenicidad significativa. Está indicada la intervención quirúrgica solo
ante complicaciones graves de la EII.
• La vía del nacimiento puede afectarse por la EII, dependiendo de su
actividad y de los antecedentes quirúrgicos. Suele intentarse el parto
vaginal, a menos que haya una afección perianal grave o el antecedente de
una operación colorrectal. Se evitarán, de ser posible, el parto quirúrgico
vaginal y la episiotomía, para impedir un traumatismo perineal excesivo.
Puede considerarse la cesárea en la paciente con afección perianal activa por
el riesgo de complicaciones de la herida quirúrgica y la formación de
fístulas.
Pancreatitis
• La pancreatitis es una causa poco frecuente de dolor abdominal durante la
gestación, con incidencia de 1 en 1 000 a 10 000 embarazos.
• El cuadro clínico suele ser dolor medio epigástrico o del cuadrante
superior izquierdo abdominal, con irradiación hacia el dorso, náusea,
vómito, íleo y un poco de fiebre. La colelitiasis es la causa más frecuente de
pancreatitis durante el embarazo. Otras incluyen el abuso de alcohol, las
hiperlipidemia, drogas y la pancreatitis autoinmunitaria. La ultrasonografía
es de uso limitado en la pancreatitis aguda durante el embarazo por la
presencia del útero crecido y el gas intestinal suprayacente. Las
concentraciones de amilasa y lipasa séricas suelen elevarse de forma
notoria. Sin embargo, el grado de aumento de las enzimas y la intensidad de
la enfermedad no tienen una correlación confiable.
• El tratamiento es de soporte y consta de hidratación IV, analgésicos,
antibióticos cuando es apropiado, y reposo intestinal. La mayoría de los
casos de pancreatitis por cálculos biliares se puede tratar médicamente. En
las mujeres con pancreatitis inducida por cálculos biliares debe considerarse
la colecistectomía después de una infección vesicular aguda, para prevenir
la recurrencia.
Apendicitis
• La apendicitis puede ser un diagnóstico desafiante en la embarazada, por
los cambios que se presentan durante la gestación (ver el capítulo 23).
AFECCIONES DE LA VESÍCULA BILIAR

• Ocurre colelitiasis en hasta 10% de los embarazos y a menudo es
clínicamente silente. La estasis biliar por la relajación del músculo liso
inducida por la progesterona y el efecto prolitogénico del aumento de la
concentración de estrógenos durante el embarazo predisponen la formación
de cálculos biliares. Las pacientes sintomáticas suelen manifestar una
molestia vaga intermitente del cuadrante superior derecho abdominal que se
presenta con las comidas. La colelitiasis asintomática no requiere
tratamiento durante la gestación.
• Colelitiasis sintomática y colecistitis aguda: ver el capítulo 23.
TABLA Cambios de las pruebas de función hepática durante el

15-1 embarazo normal
Fosfatasa alcalina ↑
Aminotransferasas ↔
Bilirrubina ↔
Albúmina ↓
Proteínas fijadoras de hormonas ↑
Lípidos ↑
Fibrinógeno ↑
TP/TPTa ↔
Abreviaturas: TPTa, tiempo parcial de tromboplastina activada; TP, tiempo de protrombina; ↑

aumentado(a); ↓, disminuido(a); ↔, sin cambios.
AFECCIONES HEPÁTICAS
Fisiología del hígado durante el embarazo
• Conforme el útero grávido se expande hacia la porción superior del
abdomen, el hígado se desplaza hacia atrás y a la derecha, lo que disminuye
la estimación de su tamaño a la exploración física. Un hígado palpable
durante el embarazo es anormal e indica estudio. En la Tabla 15-1 se
resumen los cambios normales de las pruebas de función hepática durante el
embarazo, algunos de los cuales se consideran en pacientes no embarazadas.
Trastornos hepáticos exclusivos del embarazo

Colestasis gestacional
• La colestasis intrahepática durante el embarazo (CIE) es la hepatopatía
más frecuente durante la gestación, con tasas que van de 0.5 a 5.5% en
Estados Unidos, y en forma global presenta variaciones genéticas y
geográficas significativas. Los factores de riesgo incluyen el antecedente
personal o familiar de CIE, el embarazo múltiple, la fecundación in vitro, la
edad materna avanzada y la hepatitis C crónica. Aunque la causa no se
conoce del todo, tal vez sea secundaria a una depuración incompleta de los
ácidos biliares resultante del aumento de las hormonas de la reproducción
en mujeres genéticamente susceptibles. Las complicaciones de la CIE
incluyen trabajo de parto pretérmino, íleo meconial, síndrome de dificultad
respiratoria neonatal y muerte fetal intrauterina, cuyo riesgo aumenta de
manera progresiva conforme avanza la edad gestacional y tiene relación con
las concentraciones maternas de ácidos biliares, al margen de los síntomas.
Aunque se desconoce la causa de la muerte fetal, se cree relacionada con
arritmias cardiacas o vasoespasmo placentario secundario a las cifras altas
de ácidos biliares.
• El diagnóstico inicial de CIE es sobre todo clínico, con confirmación por
pruebas de laboratorio para descartar otros probables. El síntoma cardinal es
el prurito, en especial en las palmas de las manos y las plantas de los pies,
que empeora por la noche. Otras manifestaciones frecuentes son anorexia,
malestar general, esteatorrea y coluria. Ocurre ictericia en 15% de las
pacientes, pero se resuelve rápido después del parto. Suelen estar ausentes la
fiebre, el dolor abdominal, la hepatoesplenomegalia y los estigmas de la
hepatopatía crónica. El inicio, por lo general, ocurre en etapas avanzadas del
embarazo (80% después de la semana 30), pero en ocasiones se presenta en
el segundo trimestre.
• El diagnóstico diferencial incluye preeclampsia, hepatitis viral y
enfermedades de la vesícula biliar.
• Los datos de laboratorio incluyen bilirrubinas totales,
aminotransferasas y ácidos biliares totales séricos en ayuno (> 10-14
µmol/L) elevados. El ácido cólico aumenta más que el quenodesoxicólico,
lo que da como resultado un incremento del cociente de ácidos
cólico/quenodesoxicólico, en comparación con embarazadas sin CIE. Las
anomalías de laboratorio pueden surgir hasta 4.5 semanas después del
prurito. La concentración de fosfatasa alcalina y transaminasas séricas
puede estar un poco elevada. La ☐ glutamil transpeptidasa sérica, la
albúmina y el tiempo de protrombina se mantienen normales.
• El tratamiento pretende sobre todo aliviar los síntomas hasta el parto, que
es la terapéutica definitiva. Se pueden usar difenhidramina y emolientes
tópicos para aliviar el prurito. La dexametasona no ha mostrado proveer
alivio sintomático en la CIE. El ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg/día)
constituye un tratamiento más eficaz y actúa por incremento del flujo biliar,
disminuyendo así la concentración de ácidos biliares séricos y el prurito. La
colestiramina (4-16 g, 2-4 veces al día) disminuye la absorción intestinal de
sales biliares y es eficaz para tratar los síntomas leves a moderados, pero no
mejora las cifras de laboratorio. Puede considerarse adyuvante del ácido
desoxicólico en casos refractarios de CIE. Deberán cuantificarse de forma
periódica las cifras de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y el tiempo de
protrombina en las pacientes que toman colestiramina en forma prolongada.
• La CIE a término se vincula con un riesgo < 3% de muerte fetal. Se
recomiendan las pruebas fetales preparto, aunque quizás ocurra la muerte
intrauterina a pesar de sus resultados tranquilizadores. El parto no debe
prolongarse de las 38 semanas de gestación y se puede considerar a las 36
en el contexto de prurito intenso, ictericia, ácidos biliares séricos totales
altos (> 100 µm/L) y el antecedente de muerte fetal pretérmino en presencia
de CIE.
• El riesgo recurrente en embarazos subsiguientes es de casi 70% y su
gravedad varía.
Hígado graso agudo durante el embarazo

• El hígado graso durante el embarazo es raro y se presenta en alrededor de
1 de 10 000 gestaciones. Por lo general ocurre en primigestas durante el
tercer trimestre y se relaciona con embarazo múltiple, bajo peso materno y
mutación de un gen mitocondrial fetal que causa deficiencia de la
deshidrogenasa de 3-hidroxilacil-CoA de cadena larga. Las pacientes
pueden presentar náusea, vómito, dolor epigástrico, anorexia, ictericia o
malestar general. La hemorragia intraabdominal o la alteración del estado
mental pueden indicar el avance de la enfermedad a la coagulación
intravascular diseminada o la insuficiencia hepática. Las pruebas de
laboratorio revelan hipoglucemia, aumento de aminotransferasas hasta 1
000 UI/L, leucocitosis, trombocitopenia, coagulopatía, cifras notoriamente
disminuidas de antitrombina III, acidosis metabólica, hiperuricemia e
insuficiencia renal. El tratamiento incluye la estabilización materna con
cuidados intensivos de soporte y el parto temprano, ya sea por inducción del
trabajo de parto con estrecha vigilancia materna y fetal o cesárea. La
función hepática suele normalizarse en la semana que sigue al parto y es
posible la recurrencia del proceso en una gestación futura.
Trastornos hepáticos no relacionados directamente con el

embarazo
Hepatitis
• Hepatitis aguda y crónica: ver el capítulo 8.
Cirrosis
• La cirrosis hepática lleva a alteraciones metabólicas y hormonales que
suelen inducir anovulación, amenorrea e infecundidad. Se vincula con una
tasa de aborto espontáneo tal alta como de 26%, una de parto pretérmino
entre 40 y 60% y una de mortalidad neonatal de casi 15%. Se calcula una
mortalidad materna de 10%, pero puede alcanzar 50% en pacientes con
hipertensión porta que presentan hemorragia digestiva durante el embarazo.
Los resultados suelen ser malos; la disfunción hepática antes del embarazo y
la presencia de hipertensión porta tienen relación con un peor pronóstico
materno y fetal.
• La hemorragia de várices esofágicas es la complicación más frecuente de
la cirrosis y se presenta en 18 a 25% de las embarazadas que la padecen.
Para disminuir la presión porta y el riesgo de hemorragia aguda deben
considerarse los bloqueadores β, como el propranolol. Como en las
pacientes no gestantes, la ligadura endoscópica de las várices es el principal
recurso terapéutico para las crisis agudas de hemorragia. Se requiere una
derivación de descompresión porta cuando la hemorragia no se puede
cohibir por endoscopia. Si no se dispone de endoscopia, se puede emplear el
taponamiento con globo para detener una hemorragia grave. Otras
complicaciones incluyen ascitis, peritonitis bacteriana, aneurisma de la
arteria esplénica, trombosis de la vena porta, hipertensión porta,
encefalopatía o coma hepáticos, hemorragia uterina posparto y muerte.
• Se prefiere el parto vaginal a la cesárea por la elevada tasa de
complicaciones trans y posoperatorias. En los pacientes con hipertensión
porta, no obstante, la maniobra de Valsalva repetitiva en el segundo periodo
del trabajo de parto puede aumentar el riesgo de una hemorragia
significativa de las várices. Es de beneficio lograr un segundo periodo del
trabajo de parto pasivo mediante la aplicación de fórceps. La hemorragia
posparto es una fuente significativa de morbilidad y mortalidad en este
grupo de pacientes.
Síndrome de Budd-Chiari
• El síndrome de Budd-Chiari es una enfermedad oclusiva de la vena
hepática, que aumenta la presión de los sinusoides hepáticos y puede causar
hipertensión porta o necrosis del hígado. La enfermedad se presenta con
dolor abdominal y el inicio abrupto de ascitis y hepatomegalia. A menudo
es causada por anomalías vasculares congénitas, afecciones
mieloproliferativas o trombofílicas. El diagnóstico se hace por
ultrasonografía Doppler hepática para identificar la oclusión venosa y
valorar la dirección y amplitud del riego sanguíneo. El tratamiento agudo
incluye el uso de trombolíticos selectivos y una derivación quirúrgica o
portosistémica intrahepática transyugular para la hipertensión porta. El
síndrome de Budd-Chiari crónico se trata con anticoagulantes.
LECTURAS SUGERIDAS
Adams TD, Hammoud AO, Davidson LE, et al. Maternal and neonatal outcomes for pregnancies before
and after gastric bypass surgery. Int J Obes (Lond). 2015;39(4):686-694.
ACOG Practice Bulletin No. 105: bariatric surgery and pregnancy. Obstet Gynecol. 2009;113:1405-
1413. (Reafirmado en el 2017)
ACOG Practice Bulletin No. 189: nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol.
2018;131:e15-e30.
Bacq Y, Sentilhes L, Reyes HB, et al. Efficacy of ursodeoxycholic acid in treating intrahepatic
cholestasis of pregnancy: a meta-analysis. Gastroenterology. 2012;143(6):1492-1501.
Joshi D, James A, Quaglia A, Westbrook RH, Heneghan MA. Liver disease in pregnancy. Lancet.
2010;375(9714):594-605.
Ogura JM, Francois KE, Perlow JH, Elliot JP. Complications associated with peripherally inserted
central catheter use during pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2003;188(5):1223-1225.
Palatnik A, Rinella ME. Medical and obstetric complications among pregnant women with liver
cirrhosis. Obstet Gynecol. 2017;129(6):1118-1123.
Poitou Bernert C, Ciangura C, Coupaye M, Czernichow S, Bouillot JL, Basdevant A. Nutritional
deficiency after gastric bypass: diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Metab. 2007;33(1):13-
24.
Williamson C, Geenes V. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. Obstet Gynecol. 2014;124(1): 120-133.
Una enfermedad autoinmunitaria se caracteriza por la producción de
anticuerpos contra antígenos propios del paciente. El embarazo crea un medio
inmunitario único y con el tiempo han ocurrido avances importantes en la
comprensión de la participación de los componentes autoinmunitarios en la
enfermedad. En este capítulo se pretende revisar la adaptación básica del
sistema inmunitario y el tratamiento de las enfermedades autoinmunitarias
frecuentes, durante la gestación. Muchas de ellas se abordan de manera breve
en este capítulo y de una forma más amplia en aquellos que hablan de manera
específica de los órganos, aparatos y sistemas respectivos.
F I S I O PAT O L O G Í A
Durante el embarazo el sistema inmunitario materno presenta diversos
cambios. La instrucción tradicional sugiere que el embarazo refleja un
cambio del estado normal, predominantemente proinflamatorio (células T
colaboradoras de tipo 1), a uno antiinflamatorio (células T colaboradoras de
tipo 2), transición que se cree protege del rechazo por su madre al feto con
antígenos diferentes. Estudios más recientes sugieren que los cambios
inmunitarios durante el embarazo no son tan simples, sino que representan un
intervalo constante entre los sistemas proinflamatorio y antiinflamatorio.
Debido a estos cambios en las características inmunitarias maternas, se
pueden presentar enfermedades autoinmunitarias y se conducen de manera
diferente durante cada trimestre del embarazo y también fuera de la
gestación. Además, el retorno al estado proinflamatorio predominante en el
periodo posparto puede modificar entonces la actividad de la enfermedad. La
aplicación clínica de estos cambios ayuda a explicar las exacerbaciones de las
enfermedades promovidas por linfocitos T colaboradores de tipo 2, como el
lupus eritematoso sistémico (LES) y la mejoría de las enfermedades
promovidas por los linfocitos T colaboradores de tipo 1, como la artritis
reumatoide, la esclerosis múltiple y la tiroiditis autoinmunitaria gestacional, a
menudo con un “recrudecimiento” posparto.
P R E O C U PA C I O N E S T E R A P É U T I C A S
GENERALES FRECUENTES
• Debe tenerse cuidado en la consulta preconcepcional o la primera prenatal
para definir la función/discapacidad basal, los antecedentes recientes y los
síntomas de recrudecimiento. De manera ideal, las pacientes deben
presentar una enfermedad estable o su remisión, antes de pretender un
embarazo. Si la enfermedad no se encuentra estable o el embarazo no se
planeó, deberá hacerse una vigilancia apropiada con consultas frecuentes y
el envío temprano al servicio de medicina maternofetal y a especialistas en
el padecimiento específico. Las pacientes con cualquier enfermedad
autoinmunitaria, inclusive cuando está estable al inicio del embarazo, deben
ser interrogadas en cuanto a síntomas de recrudecimiento específicos en
cada consulta prenatal. Debe tenerse cuidado de asegurar que las pacientes
con una enfermedad autoinmunitaria sean valoradas respecto a otras, porque
con frecuencia coexisten.
• La enfermedad autoinmunitaria no diagnosticada antes puede
desenmascararse durante el embarazo, con frecuencia a fines del primero y
principios del segundo trimestres, cuando son más pronunciados los
cambios hemodinámicos de la gestación. Las enfermedades
autoinmunitarias deben ocupar un lugar preferencial en el diagnóstico
diferencial ante el deterioro súbito e inesperado de la salud materna.
• Muchas características y complicaciones de las enfermedades
autoinmunitarias se presentan en múltiples de ellas, y antes de abordarlas de
manera individual se describirán a continuación.
• Los anticuerpos anti-Ro y anti-La, también conocidos como anti-SSA
y anti-SSB, respectivamente, se encuentran a menudo en las pacientes con
LES y enfermedad de Sjögren, y en ocasiones en la esclerodermia y la
afección mixta del tejido conectivo. Se ha visto que estos anticuerpos se
relacionan con cardiopatías congénitas (casi 5%) y bloqueo cardiaco (casi
2%) fetales, y lupus cutáneo neonatal (15-20%). Si la paciente tiene
antecedente de un parto afectado por estas enfermedades, la tasa de
recurrencia es tan alta como 25% y se deberá estudiar respecto a estos
anticuerpos en la etapa preconcepcional o en la primera consulta prenatal.
Si los anticuerpos están presentes, debe hacerse ecocardiografía fetal a las
22 semanas de gestación. Se inician las mediciones del intervalo PR a las
16 y se repiten cada semana hasta la 26, porque se cree que ese es el
periodo más importante para el desarrollo de un bloqueo cardiaco
congénito. Después de las 26 semanas de gestación se hace la
determinación del intervalo PR en forma bisemanal hasta las 34, para
valorar un posible bloqueo cardiaco fetal. Algunas pruebas sugieren un
menor riesgo del bloqueo cardiaco recurrente con la continuación de la
hidroxicloroquina, por lo que debe seguirse usando durante la gestación si
ya se estaba recibiendo. Se recomendó antes la administración materna de
dexametasona para proteger al tejido cardiaco fetal de un mayor daño; sin
embargo, los estudios de seguimiento han mostrado que tal vez no
conlleva beneficio alguno. El momento del parto depende de la gravedad
del proceso. Se recomienda en gran medida el envío a un centro de
atención terciaria con servicio de neonatología. Después del parto, en
presencia de anticuerpos anti-Ro o anti-La, puede presentarse el bloqueo
cardiaco congénito hasta el primer mes, y algunos niños necesitarán un
marcapasos por toda la vida, en particular cuando el bloqueo es completo.
• Riesgo aumentado de disfunción renal. Debe determinarse la función
renal basal en todas las pacientes con enfermedad autoinmunitaria porque
muchas afectan el riñón. Los cambios fisiológicos durante el embarazo
modifican mucho la función renal, lo que pone a las mujeres en un estado
de alto riesgo de su empeoramiento e incluso de insuficiencia renal. Debe
valorarse con cuidado a las pacientes en etapas tempranas del embarazo
con la determinación de proteínas y creatinina en orina de 24 horas
respecto a la función basal. Si resultan anormales, se les asesorará en
cuanto al alto riesgo de complicaciones fetales así como de morbilidad y
mortalidad maternas. Las pacientes con afección renal significativa
(creatinina sérica > 2.5 mg/dL) en general reciben la recomendación de no
embarazarse, por el riesgo extremadamente alto de morbilidad y
mortalidad maternas y fetales.
• Mayor riesgo de restricción de crecimiento fetal (RCF). Varias
enfermedades autoinmunitarias conllevan un mayor riesgo de RCF para
las pacientes, incluyendo LES, esclerodermia, enfermedad mixta del
tejido conectivo, dermatomiositis/polimiositis, síndrome antifosfolípidos
y la afección ampollosa autoinmunitaria. Deberá hacerse ultrasonografía
cada 3 a 4 semanas después del estudio anatómico fetal. En presencia de
RCF deben hacerse estudios seriados de ultrasonografía Doppler de la
arteria umbilical fetal.
• Mayor riesgo de preeclampsia. La mayoría de las pacientes con
enfermedad autoinmunitaria presenta un mayor riesgo de preeclampsia,
en particular aquellas con disfunción renal basal. Deberán ser objeto de
una colección de orina de 24 horas basal para la determinación de
proteínas totales y creatinina, incluso en ausencia de nefropatía conocida.
Se colectarán muestras seriadas al menos una vez por trimestre en las
pacientes de alto riesgo. En aquellas con antecedente de preeclampsia se
iniciará ácido acetilsalicílico a dosis baja a las 12 semanas de gestación.
• Mayor riesgo de óbito fetal. Por lo general, se inician las pruebas
fetales prenatales a las 32 semanas de gestación, a menos que haya datos
de compromiso materno/fetal antes.
• Aumento de riesgo de parto prematuro. Se debe administrar
betametasona a las pacientes con malos resultados de las pruebas fetales o
enfermedad de gravedad creciente. El momento de su administración se
ajustará en forma individual.
T R A S T O R N O S A U T O I N M U N I TA R I O S Q U E S E
P R E S E N TA N D U R A N T E E L E M B A R A Z O
Las siguientes secciones están organizadas por enfermedad y aquellas más
frecuentes se estratifican en tres fases: preconcepcional, prenatal y posparto.
Lupus eritematoso sistémico

• El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmunitaria crónica
de órganos, aparatos y sistemas múltiples que afecta con máxima frecuencia
a mujeres entre los 20 y 30 años.
• La afección de aparatos y sistemas es heterogénea e incluye artritis,
exantema fotosensible, alopecia, lesiones mucocutáneas,
nefritis/insuficiencia renal, fenómeno de Raynaud, daño pulmonar y
gastrointestinal (GI), síntomas neurológicos, pericarditis y cambios
hematológicos. Los autoanticuerpos involucrados incluyen a los
antinucleares (ANA), anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-ADNds y
antifosfolípidos (AAF). Las cifras de complemento pueden también
disminuir por su consumo en las fases activas de la enfermedad.
• El lupus eritematoso sistémico se vincula con malos resultados obstétricos,
que incluyen RCF, prematurez, óbito fetal y aborto espontáneo. La nefritis
lúpica activa conlleva el máximo riesgo materno.
Preconcepción
• La fecundidad no se afecta de forma intrínseca por la enfermedad, pero
debe tenerse precaución con las mujeres que toman medicamentos
teratógenos (Tabla 16-1). La enfermedad deberá mantenerse inactiva y de
preferencia bien regulada, con fármacos no teratógenos durante al menos 6
meses antes de la concepción.
• Se hará valoración renal, cardiaca, pulmonar y hematológica antes de la
concepción, para precisar por completo la actividad de la enfermedad.
• Ver “Síndrome antifosfolípidos” para los aspectos del tratamiento
relacionado con este subtipo de enfermedad.
• Se recomienda mucho la consulta preconcepcional a medicina maternofetal
y reumatología, cuando sea posible.
Periodo prenatal
• Ocurren recrudecimientos de lupus eritematoso sistémico en 33% de las
pacientes durante el embarazo y, por lo tanto, deben indagarse en cada
consulta síntomas específicos de la enfermedad. Se recomienda la
interconsulta a reumatología.
• En la Tabla 16-1 se describen los fármacos usados para el tratamiento.
• Cuando una paciente que se sabe padece lupus eritematoso sistémico
presenta hipertensión y proteinuria mayor que la basal, puede ser difícil
distinguir entre la preeclampsia y el recrudecimiento del lupus. Los datos de
laboratorio y de exploración física enlistados en la Tabla 16-2 pueden ser
útiles para diferenciarlos. Ambos se caracterizan por proteinuria,
trombocitopenia, hipertensión o hiperuricemia. El aumento de las
transaminasas respalda al diagnóstico de preeclampsia. La disminución de
las cifras de complemento o la presencia de cilindros eritrocíticos urinarios
respalda un recrudecimiento del lupus. En estos casos se recomienda la
interconsulta a medicina maternofetal, reumatología y nefrología.
• Se recomiendan ultrasonografías seriadas para la valoración del crecimiento
fetal en el tercer trimestre porque el RCF es una complicación frecuente del
LES.
• Las pacientes con positividad para anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-La
(SSB) deben ser objeto de valoración por ultrasonografía de modo-M para
detectar un bloqueo cardiaco congénito fetal, como se describió antes.
TABLA Diferenciación entre la preeclampsia y el recrudecimiento

16-2 del lupus
Prueba de laboratorio o Recrudecimiento de

Preeclampsia
dato clínico lupus
Creatinina A menudo aumentada A menudo aumentada
Pruebas de función hepática Rara vez aumentadas A menudo aumentadas
Complemento sérico (C3/C4) A menudo disminuido Puede disminuir pero, por lo
general, sin cambios
Plaquetas séricas Pueden estar disminuidas Pueden disminuir
Ácido úrico sérico De bajo a normal La cifra > 5.5 es altamente
sugerente
ADN bicatenario sérico Puede estar aumentado Sin cambios
Anticuerpos antinucleares Pueden estar aumentados Sin cambios
séricos
Frotis de sangre periférica Sin cambios Pueden visualizarse
esquistocitos en el síndrome
de HELLP
Análisis de orina Cilindros eritrocitarios Orina acelular
Edema/aumento de peso A menudo presentes A menudo presentes
Abreviaturas: HELLP, síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia.
Posparto
• Pueden ocurrir recrudecimientos del lupus eritematoso sistémico después
del parto, al margen del estado de la enfermedad en los periodos
preconcepcional y prenatal. Se recomienda la detección mediante pruebas
de laboratorio al menos una vez cada 4 a 6 semanas posparto, y antes, si se
sospecha un recrudecimiento.
• Se recomienda el amamantamiento en las mujeres con LES porque se ha
mostrado que la mayoría de los medicamentos es segura. Debe
recomendarse a las mujeres que amamantan evitar la ciclofosfamida (Tabla
16-1).
• El síndrome de lupus neonatal es una secuela rara, caracterizada por
lesiones cutáneas, cambios hematológicos y otras lesiones sistémicas por el
lupus en el neonato. Hay un riesgo de recurrencia de hasta 25% en los
embarazos subsiguientes.
Síndrome antifosfolípidos
• El síndrome antifosfolípidos está presente en un subgrupo de pacientes de
LES. Los AAF interfieren con la coagulación, la formación de trombos y las
vías del complemento.
• El diagnóstico requiere positividad de anticuerpos en dos ocasiones
diferentes con al menos 12 semanas de intervalo, más al menos un criterio
clínico (Tabla 16-3). De 1 a 5% de los individuos sanos puede tener un
resultado positivo a los AAF.
• Las embarazadas tienen mayor riesgo de trombosis venosa o arterial,
pérdida gestacional temprana, RCIU, pérdida gestacional en el segundo
trimestre, preeclampsia e hipertensión inducida por el embarazo.
TABLA
16-3 Criterios de diagnóstico del síndrome antifosfolípidosa,b
Criterios clínicos
Trombosis vascular Una o más crisis de trombosis arterial, venosa o de pequeños vasos
en cualquier tejido u órgano
Morbilidad durante el Una o más muertes fetales no explicadas con morfología normal a
embarazo las 10 semanas de gestación o después
Uno o más partos prematuros de un feto morfológicamente normal
antes de las 34 semanas de gestación, por preeclampsia o
insuficiencia placentaria
Tres o más abortos espontáneos consecutivos sin explicación antes
de las 10 semanas de gestación
Criterios de laboratorio
Anticoagulante lúpico Presente en el plasma en dos o más ocasiones con al menos 12
semanas de intervalo
Anticardiolipina IgG o IgM presentes en el medio, o con una titulación alta o por
arriba del percentil 99º, con al menos 12 semanas de intervalo
Antiglucoproteína I β2 Presencia IgG o IgM en el suero o plasma por arriba del percentil
99º, en dos o más ocasiones con al menos 12 semanas de intervalo
Abreviaturas: IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M.

a El síndrome de antifosfolípidos se diagnostica si se cumplen al menos un criterio clínico y uno de
laboratorio.
bAdaptado de Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an
update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost
2006;4(2):295-306. Reimpreso con autorización de John Wiley & Sons, Inc.
• El tratamiento farmacológico difiere de acuerdo con los antecedentes de la

paciente. Durante el periodo preparto y 6 semanas posparto, las mujeres con
• Antecedente de trombosis deben recibir anticoagulación profiláctica.
• Sin antecedente de trombosis, pero con criterios clínicos positivos,
deben ser objeto de vigilancia clínica o anticoagulación profiláctica.
• Pérdida gestacional recurrente deben recibir anticoagulación
profiláctica y administración de ácido acetilsalicílico a dosis baja.
• Se prefiere la anticoagulación profiláctica con heparina de bajo peso
molecular y el cambio a la no fraccionada a las 36 semanas. Si las
pacientes no pueden tolerar análogos de heparina, tienen antecedentes de
trombocitopenia inducida por heparina o un peso corporal > 150 kg, se
recomienda la interconsulta a hematología.
• La trombosis neonatal atribuible a AAF es rara. Los factores fetales, como
la trombofilia o la prematurez, a menudo contribuyen al riesgo en aquellos
afectados.
Síndrome de Sjögren
• El síndrome de Sjögren es una enfermedad inflamatoria crónica con
disminución de la función de las glándulas lagrimales y salivales y, en
ocasiones, síntomas extraglandulares.
• El tratamiento y seguimiento son similares a los del LES, dependiendo de
qué autoanticuerpos estén presentes, que por lo general incluyen anti-Ro;
anti-La; ANA, factor reumatoide, y más rara vez, anti-Sm, anti-
ribonucleoproteínas (RNP), anticardiolipina, y el anticoagulante lúpico.
• El tratamiento sintomático de la boca seca implica modificaciones
alimentarias, hidratación y atención odontológica regulares. Se pueden
administrar gotas oculares para lubricar los ojos secos. Los síntomas
extraglandulares pueden requerir tratamiento inmunosupresor, semejante al
empleado para el LES (ver Tabla 16-1).
Enfermedad de Addison
• La enfermedad de Addison es autoinmunitaria y se caracteriza por la
insuficiencia suprarrenal.
• El tratamiento de restitución de glucocorticoides puede continuarse con
seguridad durante el embarazo.
• Antes del advenimiento del tratamiento con glucocorticoides, la mortalidad
materna era tan alta como de 45%. En general, los resultados son buenos
con un tratamiento de restitución de glucocorticoides adecuado; sin
embargo, deberá vigilarse de forma estrecha a las pacientes en cuanto a sus
electrolitos.
• Como a cualquier paciente bajo tratamiento crónico con corticosteroides,
deben administrarse dosis de esteroides durante el trabajo de parto o en el
momento de la cesárea.
Enfermedad tiroidea autoinmunitaria

• La enfermedad tiroidea inmunitaria se caracteriza por la presencia de
autoanticuerpos que afectan a la glándula tiroides y llevan al hipo o
hipertiroidismo. La enfermedad materna no tratada puede tener
consecuencias significativas, un espectro de afecciones que se describe con
más detalle en el capítulo 11.
• La enfermedad de Graves involucra a las inmunoglobulinas estimulantes
del tiroides que se unen al receptor de TSH y causan hipertiroidismo y una
potencial tirotoxicosis. La tiroidectomía médica o quirúrgica con restitución
tiroidea de toda la vida es el estándar ideal terapéutico.
• La tiroiditis de Hashimoto implica la destrucción del tiroides por
autoanticuerpos, con hipotiroidismo resultante. El más frecuente de ellos es
aquel contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO). El principal recurso
terapéutico es la restitución de hormonas tiroideas.
Diabetes tipo I
Ver el capítulo 11.
Artritis reumatoide
• La artritis reumatoide es una poliartritis crónica de causa incierta,
caracterizada por rigidez matutina y disminución del rango de movimiento
en las articulaciones afectadas.
• El diagnóstico se basa en los síntomas y datos de laboratorio, como el factor
reumatoide, los anticuerpos contra CCP o la elevación de VSG. Los
síntomas mejoran en 50 a 90% de las pacientes durante el embarazo; sin
embargo, hasta 90% experimentará recrudecimientos posparto, en particular
en los primeros 3 meses. No se conocen efectos fetales adversos obvios.
• El tratamiento sintomático es la piedra angular terapéutica fuera del
embarazo e incluye fármacos antiinflamatorios no esteroides, ácido
acetilsalicílico a dosis baja, glucocorticoides y, en ocasiones,
hidroxicloroquina. El metotrexato es un recurso terapéutico frecuente para
las pacientes con la forma grave de la enfermedad y se debe descontinuar
antes de la concepción.
Esclerodermia
• La esclerodermia es una enfermedad inflamatoria crónica con afección
dermatológica casi universal, caracterizada por esclerosis de la piel
(endurecimiento). Las pacientes también pueden presentar grados variables
de fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar y sistémica, insuficiencia renal,
dismotilidad GI, manifestaciones cardiacas y afección musculoesquelética.
Preconcepción
• El tratamiento de la esclerodermia depende de las manifestaciones clínicas
de la paciente individual (p. ej., cutáneas, renales o pulmonares). Algunos
medicamentos usados para regular la esclerodermia grave, como el
metotrexato y el micofenolato mofetilo, son teratógenos (ver Tabla 16-1).
Se cambiará a las pacientes a medicamentos no teratógenos antes de la
concepción.
• Debe valorarse la función renal antes del embarazo. Si bien no hay un claro
impacto del embarazo sobre los recrudecimientos de la esclerodermia,
ocurren crisis renales asociadas con morbilidad significativa de ambos,
madre y feto, como hipertensión y RCF.
Prenatal
• El embarazo a menudo exacerba la morbilidad GI. Los inhibidores de la
bomba de protones pueden ser útiles en esos casos.
• Cuando está presente, la afección perineal/de cérvix puede impactar en el
parto vaginal y conllevar un mayor riesgo de distocia de hombros. Se
recomienda una exploración pélvica amplia prenatal. En casos de afección
perineal importante se considerará hacer una cesárea.
Posparto
• No hay mayor incidencia de recrudecimientos de la enfermedad en el
periodo posparto.
• El amamantamiento no está contraindicado, pero depende de los
medicamentos utilizados (ver Tabla 16-1).
Dermatomiositis y polimiositis
• Dermatitis y polimiositis son miopatías inflamatorias idiopáticas
heterogéneas caracterizadas por debilidad proximal e inflamación del
músculo esquelético. La dermatomiositis se vincula más con
manifestaciones cutáneas. Algunas pacientes presentan autoanticuerpos
específicos de miositis, como anti-Jo 1, anti-Mi-2, o anti-SRP.
• El diagnóstico se ve apoyado por la presencia de estos anticuerpos, el
aumento de las enzimas musculares y la electromiografía anormal, pero se
confirma solo por biopsia. Estas enfermedades son en extremo raras y hay
datos limitados incluso en la población sin embarazo.
• El tratamiento implica glucocorticoides o azatioprina. Hay un mayor riesgo
de RCIU y muerte perinatal y la enfermedad activa se vincula con un peor
resultado, aunque estas conclusiones se basan solo en series de casos
pequeñas.
Enfermedad mixta del tejido conectivo

• La enfermedad mixta de tejido conectivo es una afección autoinmunitaria
relacionada con anticuerpos anti-U1RPN caracterizada por una combinación
de síntomas de LES, esclerodermia, artritis reumatoide y miositis. Otros
autoanticuerpos a veces vinculados con la afección incluyen los anti-
ADNds, anti-Sm y anti-Ro.
• El cuadro clínico es muy variable. Las pacientes con predominio de las
manifestaciones de esclerodermia o miositis, en general, tienen un peor
pronóstico.
• El tratamiento se ajusta a las manifestaciones de la enfermedad, que, por lo
general, responden a los glucocorticoides cuando son parecidas a las de
LES, en tanto aquellas similares a la esclerodermia, no.
Enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa
• La enfermedad de Crohn y la colitits ulcerativa constituyen la
denominada enfermedad inflamatoria intestinal, una afección compleja
caracterizada por inflamación aguda y crónica del tubo digestivo. Aunque se
sabe de manera amplia que tiene su origen en el sistema inmunitario, no se
conoce bien el grado de participación de sus componentes de mediación
inmunitaria o autoinmunitaria, y hay investigación activa al respecto.
Algunos anticuerpos vinculados con estas enfermedades incluyen aquellos
contra células epiteliales intestinales, anticuerpos perinucleares
anticitoplasma de neutrófilo en la colitis ulcerativa, y contra Saccharomyces
cerevisiae en la enfermedad de Crohn.
• Los medicamentos usados para tratar estas afecciones son similares a los de
otras de origen autoinmunitario, incluyendo inmunorreguladores y
esteroides. Además, los aminosalicilatos como la sulfasalacina se utilizan en
los recrudecimientos y, en general, se consideran seguros durante el
embarazo. Ver el capítulo 15 para más información acerca de la enfermedad
inflamatoria intestinal durante el embarazo.
Miastenia grave
• La miastenia grave se caracteriza por el daño de los receptores de
acetilcolina mediado por la inmunoglobulina G (IgG) o la cinasa de tiroxina
específica del músculo en la unión neuromuscular, que causa debilidad
contráctil muscular de la cara, la orofaringe, los ojos, las extremidades y los
músculos respiratorios.
• Las mujeres con una afección bien regulada se pueden alentar en el sentido
de que son raros los recrudecimientos. Aquellas con una enfermedad mal
regulada deben asesorarse respecto al riesgo de crisis de miastenia, que
puede poner en riesgo la vida, en particular con la afección bucofaríngea o
respiratoria.
• Se usa piridostigmina, una anticolinesterasa, para el tratamiento
sintomático. En los casos graves se puede considerar el uso de
glucocorticoides y azatioprina. Quizá se necesite plasmaféresis o
inmunoglobulina intravenosa (IVIG) para tratar las crisis. El sulfato de
magnesio puede precipitar una crisis y está contraindicado. En el capítulo
17 hay una descripción más amplia de la miastenia grave durante el
embarazo.
Esclerosis múltiple
• La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmunitaria heterogénea del
sistema nervioso central caracterizada por desmielinización, inflamación y
degeneración axónica. Se han mencionado como partícipes a varios tipos de
células, incluidos linfocitos T colaboradores 17 y T y B inflamatorios. La
enfermedad tiene formas de recaída-remisión y progresiva. Los síntomas
neurológicos y la debilidad y pérdida visuales y sensoriales varían
dependiendo de los tejidos afectados.
• En el estudio Pregnancy In Multiple Sclerosis se sugiere que las pacientes
presentan menos recaídas durante la gestación y tienden a presentar
recrudecimiento en el posparto. Por lo tanto, muchos expertos recomiendan
descontinuar los medicamentos que modifican la enfermedad antes del
embarazo (Tabla 16-1). En el capítulo 17 se cuenta con más información
acerca de la esclerosis múltiple durante el embarazo.
Púrpura trombocitopénica inmunitaria

Anemia hemolítica autoinmunitaria

• La anemia hemolítica autoinmunitaria se caracteriza por la anemia
materna causada por autoanticuerpos que se dirigen contra los eritrocitos.
La enfermedad se clasifica de acuerdo con el tipo de autoanticuerpo.
• La enfermedad de aglutininas frías es causada por la inmunoglobulina M
(rara vez por anticuerpos de tipo inmunoglobulina A o IgG) contra
componentes polisacáridos de los eritrocitos. Los síntomas son notorios ante
temperaturas frías. Los descensos rápidos de la hemoglobina pueden causar
pérdida gestacional u óbito fetal. Los efectos fetales son raros porque la
inmunoglobulina M no atraviesa la placenta. El tratamiento es de soporte e
incluye ropa abrigadora. En casos graves se utiliza rituximab. Rara vez se
requiere plasmaféresis. Si hay necesidad de transfusión, las soluciones
deben entibiarse.
• La enfermedad de aglutininas calientes se debe a anticuerpos IgG y
pueden vincularse con LES, infecciones virales, enfermedades del tejido
conectivo o deficiencia inmunitaria. Cuando los anticuerpos IgG atraviesan
la placenta, los efectos fetales suelen ser leves o estar ausentes. Las
opciones de tratamiento maternas incluyen glucocorticoides y azatioprina.
La esplenectomía puede llevar a la remisión y se usa IVIG para los casos
refractarios. Los neonatos serán positivos para la prueba de Coombs de
forma transitoria y rara vez requieren transfusión o plasmaféresis.
Neutropenia autoinmunitaria
• La neutropenia autoinmunitaria se caracteriza por la presencia de
anticuerpos específicos contra granulocitos y una cifra absoluta < 1500
granulocitos/µL que, por lo general, se desarrolla en la infancia con
remisiones en la edad adulta. Se ha documentado el paso transplacentario de
anticuerpos en las embarazadas afectadas. El efecto transitorio en los
neonatos es leve; sin embargo, pueden ocurrir infecciones graves.
Síndromes de vasculitis
• Los síndromes de vasculitis implican daño de vasos sanguíneos, a menudo
por complejos inmunitarios. Relativamente raros durante el embarazo, la
información se limita a pequeñas series de casos e informes.
• La poliarteritis nudosa es una vasculitis necrosante que afecta a las
arterias de calibre pequeño y mediano, y se caracteriza por neuropatía,
hipertensión, afecciones GI e insuficiencia renal. El tratamiento consta de
glucocorticoides, ciclofosfamida e inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), esquema que debe revalorarse durante el embarazo. De
los casos, 30% se vincula con la hepatitis B y requiere tratamiento antiviral.
Aunque rara, la poliarteritis nudosa puede ser devastadora cuando se detecta
durante el embarazo, con tasas de mortalidad mayores de 50%.
• La granulomatosis de Wegener es una vasculitis granulomatosa
necrosante, con afección pulmonar, de senos paranasales y renal, cuyo
tratamiento incluye corticosteroides, ciclofosfamida, rituximab o
azatioprina.
• La arteritis de Takayasu es una vasculitis que afecta a los grandes vasos,
incluyendo la porción alta de la aorta y sus ramas. La intervención
quirúrgica antes del embarazo puede mejorar la supervivencia. La mayoría
de la series de casos informa buenos resultados fetales; sin embargo, la
incidencia de sucesos adversos maternos varía de manera amplia. La
función basal, la afección de la aorta abdominal y la atención prenatal
pueden explicar tales diferencias. La hipertensión posee riesgo significativo
y debería tratarse de manera intensiva. Puede ser necesaria la vigilancia
invasiva.
• La púrpura de Henoch-Schönlein es una vasculitis de vasos pequeños
caracterizada por dolor abdominal, hematuria, púrpura y artritis, más
frecuente en la infancia. El tratamiento es de soporte y el embarazo, por lo
general, tiene un resultado favorable.
• La enfermedad de Behçet es una vasculitis sistémica caracterizada por
uveítis y úlceras bucales y genitales que suele permanecer estable durante el
embarazo con tasas de pérdida gestacional temprana más altas.
Enfermedad ampollosa autoinmunitaria

• Esta enfermedad corresponde a un grupo de afecciones dermatológicas
causadas por anticuerpos cuyo objetivo son los componentes cutáneos
maternos.
• El pénfigo vulgar es causado por anticuerpos IgG contra las desmogleínas,
que dan como resultado ampollas intradérmicas de piel y membranas
mucosas. Su variante más leve, el pénfigo foliáceo, no incluye la afección
de las membranas mucosas. El tratamiento incluye glucocorticoides
sistémicos y, en ocasiones, azatioprina. Los casos refractarios se tratan con
rituximab e IVIG.
• El pénfigo ampolloso es causado por anticuerpos IgG contra los
hemidesmosomas de la membrana basal que originan ampollas
subepidérmicas. Si inicia durante el embarazo, se llama penfigoide
gestacional o herpes gestacional. Las exacerbaciones se pueden presentar
en el puerperio o en embarazos subsiguientes. El tratamiento materno
incluye corticosteroides y antihistamínicos tópicos, y, en casos refractarios,
por vía sistémica.
• Se han comunicado muertes fetales en mujeres con cifras altas de
anticuerpos en estas dos últimas enfermedades, por lo que deben vigilarse
de forma estrecha y si aumentan, administrar un tratamiento materno
intensivo.
• Debido al riesgo de óbito fetal, prematurez y RCIU, están indicadas las
pruebas prenatales.
• Ocurre enfermedad ampollosa prenatal en 3 a 40% de los lactantes. El
tratamiento es de soporte; las lesiones se resuelven conforme se degradan
los anticuerpos maternos.
Hepatitis autoinmunitaria
• La hepatitis autoinmunitaria muestra un cuadro clínico heterogéneo, que
va desde la afección asintomática hasta la insuficiencia hepática. Los
anticuerpos presentes en el tipo 1 incluyen ANA antiactina y antimúsculo
liso. Los de tipo 2 incluyen a los antimicrosomas de tipo 1 hepáticos/renales
y los anticitosólicos hepáticos de tipo 1.
• Es posible un resultado saludable del embarazo, aunque con un mayor
riesgo de prematurez, bajo peso al nacer y óbito fetal. Las opciones de
tratamiento comunes incluyen glucocorticoides y azatioprina.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 132: antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2012;120:1514-1521.
Cunningham F, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Connective tissue disorders. En: Williams Obstetrics.
25th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2018:chap 59.
Cunningham F, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Gastrointestinal disorders. En: Williams Obstetrics.
25th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2018:chap 54.
Cunningham F, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Preconceptional care. En: Williams Obstetrics. 25th
ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2018:chap 8.
Fischer-Betz R, Specker C. Pregnancy in systemic lupus erythematosus and antiphospholipid
syndrome. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2017;31(3):397-414.
Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the
classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost. 2006;4:295-
306.
US National Library of Medicine, National Institutes of Health. Developmental and Reproductive
Toxicology Database (DART). US National Library of Medicine Web site.
https://www.ncbi.nim.nih.gov.pubmed. Acceso en marzo 3, 2019.
Las mujeres con afecciones neurológicas complejas a menudo se embarazan
y requieren que el proveedor obstétrico esté bien versado en su tratamiento e
implicaciones únicos en el contexto de la gestación. Algunas afecciones se
presentan más a menudo durante el embarazo. En esta sección se revisan las
manifestaciones neurológicas comunes y las afecciones neurológicas previas
y su tratamiento durante la gestación.
CEFALEA
• Se trata de una manifestación frecuente durante el embarazo.
• Aunque la mayoría de las cefaleas se debe a causas benignas, es imperativo
que los obstetras hagan un interrogatorio y una exploración física
exhaustivos para identificar aquellos que justifican más estudio (Tabla 17-
1).
• En presencia de signos o síntomas preocupantes, deberán hacerse
interconsulta a neurología y estudios de diagnóstico.
Métodos de diagnóstico/imagen
• Ante una cefalea con manifestaciones preocupantes se pueden considerar la
punción lumbar (PL), la resonancia magnética (RM) y la tomografía
computarizada (TC).
TABLA Datos de interrogatorio y exploración física que deben dar

17-1 lugar a un estudio adicional de la cefaleaa
Interrogatorio Exploración física

• Inicio intenso o abrupto • Aspecto tóxico
• Cambio en las características de la cefalea • Fiebre
• Aura atípica (> 1 h o con debilidad motora) • Alteración del estado mental
• Alteración visual/escotomas • Edema de papila
• Infección previa o concomitante • Cualquier signo de localización o
• Inicio durante el esfuerzo lateralización
• Antecedente de infección por VIH, sífilis o cáncer • Déficits neurológicos (debilidad,
• Exposición ambiental pérdida sensorial, disfagia)
• Sin alivio con analgésicos • Meningismo
Abreviatura: VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

aAdaptado de Contag SA, Bushnell C. Contemporary management of migrainous disorders in
pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol. 2010;22:437-445.
• La RM no conlleva riesgo de exposición del feto a la radiación y es el

estudio de imagen ideal para las embarazadas. Sin embargo, es onerosa y
a menudo no fácilmente disponible.
• La TC de la cabeza es el estudio de imagen ideal para las no
embarazadas, porque es menos cara y está más disponible en la mayoría
de los ámbitos. Aunque la TC expone al feto a alguna radiación, esta es de
alrededor de 0.05 rad, geométricamente por debajo de la exposición de 5
rad vinculada con el riesgo de anomalías fetales o pérdida gestacional. En
consecuencia, el beneficio diagnóstico de la TC de la cabeza, como con
cualquier prueba clínica, deberá sopesarse con sus riesgos.
• Una LP no está contraindicada durante el embarazo y debería usarse
cuando se indica en la clínica.
Causas obstétricas frecuentes de cefalea

• Cualquier cefalea después de las 20 semanas de gestación y hasta las 12
posparto, en especial si no se alivia con analgésicos, debe incluir la
valoración de una preeclampsia.
• La cefalea posterior a la punción de la duramadre debe tenerse en mente en
las pacientes puérperas, en particular si experimentan su forma postural (que
empeora al sentarse o adoptar la bipedestación y que mejora con el decúbito
dorsal). Aunque el paracetamol, los fármacos antiinflamatorios no
esteroides (AINE) y la cafeína a menudo son eficaces para aliviar el dolor,
debe considerarse la interconsulta a anestesia para la aplicación de un
parche hemático a las pacientes refractarias a los tratamientos
conservadores.
Cefaleas primarias
Migraña
• Aunque muchas pacientes con migraña crónica informan disminución de
los síntomas durante el embarazo, todavía es un padecimiento frecuente.
• Casi 2% de las mujeres presenta su primera migraña durante el embarazo.
• Los síntomas típicos de migraña incluyen crisis de cefalea punzante
unilateral que duran entre 4 y 72 horas y se vinculan con náusea, vómito,
fonofobia y fotofobia. Algunas pacientes también experimentan un
fenómeno conocido como aura, que se define como la aparición de síntomas
visuales (p. ej., un escotoma centellante, la pérdida parcial de un campo
visual) con duración de 20 minutos, seguidos por cefalea.
• Imágenes: si hay síntomas o signos de alarma se puede usar la RM del
encéfalo sin contraste para descartar otras causas de cefalea.
• Tratamiento: muchos de los mismos tratamientos, farmacológicos y no
farmacológicos, que son útiles fuera del embarazo, también se usan durante
la gestación. Limite el tratamiento a un máximo de 2 a 3 días por semana,
para evitar la cefalea por abuso de medicamentos.
• Tratamiento conductual y no farmacológico: evítese el uso de alcohol y
tabaco. Manténgase un patrón regular de comida y sueño. Promuévase el
ejercicio regular y la hidratación adecuada. Otras opciones son relajación,
biorretroalimentación y acupuntura.
• Tratamiento de los síntomas agudos: puede incluir diversos
medicamentos (Tabla 17-2).
○ Amamantamiento: las mujeres que amamantan tienen menos
probabilidad de padecer migraña recurrente en el periodo posparto. Se
pueden usar el paracetamol, los AINE, la metoclopramida, los triptanos
y los opioides. Evítese el ácido acetilsalicílico a dosis alta, y están
contraindicados los derivados del cornezuelo de centeno.
○ Tratamiento profiláctico: se pueden usar bloqueadores β (metoprolol,
propranolol y atenolol), bloqueadores de los canales del calcio
(nifedipina), antiepilépticos (gabapentina) y antiplaquetarios (ácido
acetilsalicílico a dosis ≤ 150 mg/día) durante el embarazo y también los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (citalopram,
escitalopram, fluoxetina, sertralina), los inhibidores de la recaptación de
serotonina-norepinefrina (venlafaxina) y los antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina y nortriptilina a dosis baja), en las pacientes con depresión
comórbida.
Cefaleas tensionales
• Son el tipo más frecuente de cefalea.
• Las pacientes describen rigidez o tensión en la cabeza, a menudo con
irradiación al cuello. No hay síntomas o discapacidad vinculados.
• La frecuencia de las cefaleas tensionales no suelen modificarse durante el
embarazo.
• Tratamiento: el conductual incluye evitar saltarse comidas, mantener un
patrón de ejercicio y sueño regulares, así como la hidratación adecuada, y
evitar el uso de alcohol y tabaco. Los tratamientos no farmacológicos, como
la aplicación de calor, el masaje, la relajación, la fisioterapia y la
acupuntura, suelen ser útiles. El tratamiento farmacológico con paracetamol
es el de primera línea. Se pueden utilizar AINE en el segundo trimestre,
pero se evitará su uso crónico. Los relajantes musculares a menudo son
adyuvantes útiles.
Cefaleas en racimo
• Estas son recurrentes y unilaterales, acompañadas por síntomas
autonómicos, como congestión nasal, lagrimeo, edema facial o de párpados.
Pueden durar hasta 2 horas y se presentan en racimos, que suelen durar de 6
a 8 semanas.
• Tratamiento agudo: el oxígeno (al 100% a razón de 10-15 L/min a través
de una mascarilla facial sin reciclaje) al inicio de la crisis es el tratamiento
de primera línea. También son útiles los triptanos subcutáneos e intranasales
y la lidocaína intranasal, como tratamiento adyuvante.
• La profilaxis durante el embarazo y el amamantamiento incluye
verapamilo y prednisona/prednisolona.
TABLA Opciones terapéuticas para la migraña aguda durante el

17-2 embarazo
Tratamiento Comentarios
De primera línea
Paracetamol • Hay pruebas extensas de su seguridad durante el embarazo
• Barato
• Se puede usar en combinación con otros fármacos
• Máximo 4 g diarios para evitar la toxicidad hepática
Cafeína • Hasta 200 mg diarios se consideran seguros durante el embarazo
• Se puede usar en combinación con el paracetamol
Metoclopramida • A menudo útil, con disminución de la cefalea y alivio de la
náusea vinculada
• Puede causar una reacción distónica
De segunda línea
AINE/ácido acetilsalicílico • No usar en el primer trimestre por posible teratogenicidad
• Seguros en el segundo trimestre
• Su uso en el tercer trimestre debe limitarse a 48 h o menos, por el
posible cierre prematuro del conducto arterioso, la disfunción
plaquetaria y el oligohidramnios
De tercera línea
Opioides • Deben usarse por un tiempo breve, porque puede aparecer
dependencia en la madre o el feto con las dosis altas durante un
periodo prolongado
• Pueden causar estreñimiento y empeorar la náusea/el vómito
vinculados con las migrañas
• No hay efectos teratógenos relacionados
Ante síntomas graves
Triptanos • Para las crisis graves que no responden a los fármacos de primera
línea
• Los estudios no muestran vínculo entre los
triptanos y los defectos congénitos
• Su uso en el tercer trimestre se asocia con un
riesgo un poco mayor de atonía uterina y una
pérdida sanguínea más cuantiosa durante el parto
Sulfato de magnesio • 1 o 2 g IV durante 15 minutos
Contraindicado
Ergotamina • Se asocia con contracciones uterinas hipertónicas
Abreviaturas: IV; intravenosa(o); AINE, antiinflamatorios no esteroides.
Cefaleas secundarias
Trombosis venosa cerebral
• Esta trombosis es la de máxima frecuencia en el periodo posparto y en las
mujeres con trombofilia.
• Se caracteriza por cefalea progresiva, difusa, que no remite. Se acompaña
de convulsiones, signos neurológicos focales y los de aumento de la presión
intracraneal por fundoscopia.
• Imágenes: la TC sin contraste a menudo no aporta datos. La RM cerebral
sin contraste y la venografía por resonancia magnética muestran un infarto
de un territorio no arterial.
• Tratamiento: se recomienda la anticoagulación intravenosa (IV) con
heparina no fraccionada o de bajo peso molecular durante el embarazo. Se
deberá continuar la HBPM o la warfarina durante al menos 6 semanas
posparto. Considérese el estudio de la trombofilia, en especial cuando hay
antecedentes de crisis de trombosis o el familiar de trombofilia.
Seudotumor cerebral (hipertensión intracraneal idiopática)

• El seudotumor cerebral se caracteriza por cefalea difusa no punzante diaria,
agravada por la tos y el pujo. Se puede vincular con edema de papila,
defectos de los campos visuales o parálisis del sexto par craneal.
• Imágenes: descarte una masa intracraneal o una trombosis venosa cerebral
con una TC o RM sin contraste de la cabeza y la venografía por RM,
respectivamente.
• Diagnóstico: incluye el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo
en la LP, con química normal. La LP seriada también es terapéutica.
• Tratamiento: disminuir la presión intracraneal es el principal recurso
terapéutico. Considérese la acetazolamida y la regulación del aumento de
peso durante el embarazo. Puede ser necesario el tratamiento sintomático de
la cefalea (ver Tabla 17-2).
SÍNDROME DEL CONDUCTO DEL CARPO

• Este síndrome se diagnostica por clínica. Sus síntomas incluyen dolor y
entumecimiento en la distribución del nervio mediano. Las embarazadas
tienen mayor riesgo por el edema del conducto del carpo que causa
compresión del nervio mediano.
• Los síntomas se presentan con máxima frecuencia en el tercer trimestre y
pueden permanecer hasta durante 1 año después del parto.
• El tratamiento con medidas conservadoras, como una muñequera, suele ser
eficaz y en raros casos está indicada la inyección de corticosteroides o la
intervención quirúrgica.
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS CRÓNICAS

Esclerosis múltiple
• La esclerosis múltiple (EM) afecta predominantemente a las mujeres en
edad de procrear (15-50 años).
• Es una enfermedad autoinmunitaria desmielinizante que se caracteriza por
déficits neurológicos que recidivan y remiten.
• Los síntomas frecuentes durante una crisis incluyen neuritis óptica,
entumecimiento asimétrico, debilidad o ataxia.
Antes de la concepción
• Son puntos importantes por tratar con las mujeres los siguientes:
• Una EM no tiene impacto significativo en la capacidad de concebir o
sobre el embarazo, el bienestar fetal o el parto, a menos que la paciente
presente una discapacidad importante.
• Las mujeres con EM no tienen un riesgo significativamente mayor de
complicaciones obstétricas o neonatales.
• El periodo preparto se vincula con un menor riesgo que recrudecimientos
de la EM.
• La EM no es una enfermedad hereditaria y tiene un componente
ambiental principal. El riesgo para un niño cuando el padre presenta EM
es de 2 a 2.5%, y cuando un hermano no gemelo presenta la enfermedad,
es de 2.7%.
• Muchas de las opciones terapéuticas comunes para tratar la EM son
teratógenas. Las mujeres que tratan de embarazarse con frecuencia
reciben el consejo de descontinuar los fármacos modificadores de la
enfermedad, por preocupaciones respecto a su teratogenicidad. El
interferón β, el acetato de glatiramer y el dimetilfumarato suelen
interrumpirse alrededor de 1 mes antes de intentar concebir. El
fingolimod suele dejarse 2 meses antes y el natalizumab 1 trimestre antes.
Preparto
• Las recaídas disminuyen en el tercer trimestre del embarazo.
• Diagnóstico: se puede usar RM durante el embarazo. Evite el gadolinio
(Figura 17-1).
• Tratamiento: los fármacos que modifican la enfermedad no suelen usarse
en las embarazadas. Considérense en aquellas con EM muy intensa o activa.
Las crisis agudas durante el embarazo suelen tratarse con glucocorticoides
IV o por vía oral (el equivalente de 1 g de metilprednisolona diario durante
3 a 7 días). Los glucocorticoides recomendados son prednisona,
prednisolona o metilprednisolona. No se hace disminución gradual de la
dosis oral.
• La vía del nacimiento no se ve modificada por la EM y debe basarse en
indicaciones obstétricas, a menos que la paciente presente una afección muy
incapacitante que altere la movilidad o la capacidad de pujar, o si muestra
manifestaciones respiratorias.
• Clásicamente la EM se consideró una contraindicación de la anestesia
raquídea. En fecha más reciente los datos respaldaron individualizar el plan
de atención anestésica y raquídea.
Posparto
• Durante los primeros 3 meses posparto la recaídas aumentan a 70%
respecto a la cifra pregestacional.
• Los factores de riesgo de un recrudecimiento en este periodo son: una tasa
elevada de recaídas en el año previo al embarazo, más discapacidad
pregestacional y la frecuencia de las recaídas durante la gestación.
Figura 17-1. Cantidades de radiación que recibe el feto de acuerdo con su fuente. Abreviaturas: TC,
tomografía computarizada; EP, embolia pulmonar. aRango, 20-40. Adaptada de Nguyen CP, Goodman
LH. Fetal risk in diagnostic radiology. Semin Ultrasound CT MR. 2012;33)1):4-10.
• Si la paciente presenta una recaída durante el embarazo, dialóguese sobre la

necesidad de reiniciar o empezar el tratamiento modificador de la
enfermedad después del parto.
• Amamantamiento: las mujeres que amamantan no deben usar tratamientos
modificadores de la enfermedad.
Epilepsia
Preconcepcional
• Antes de intentar el embarazo deben estar bien reguladas las convulsiones.
• Muchos de los fármacos usados para tratar la epilepsia son teratógenos y,
por lo tanto, debe disminuirse la dosis a la mínima eficaz posible antes del
embarazo o retirarla por completo.
• Las mujeres con epilepsia que planean embarazarse, o ya cursan una
gestación, deben recibir complementos de 4 mg de ácido fólico diarios para
ayudar a prevenir defectos del tubo neural.
Preparto
• Valproato, carbamacepina, fenobarbital y lamotrigina son antiepilépticos de
uso frecuente y se vinculan con un mayor riesgo de defectos del tubo neural.
La monoterapia se asocia con defectos congénitos graves menos frecuentes
(Figura 17-2).
FIGURA 17-2. Tasas de las principales anomalías vinculadas con la exposición intrauterina a diversos
medicamentos antiepilépticos a los 2 y 12 meses de vida. Reimpresa con autorización de Tomson T,
Battino D. Teratogenic effects of antiepileptic drugs. Lancet Neurol. 2012;11(9):803-813.
• Las cifras hormonales altas y la variabilidad genética/interindividual
aumentan el metabolismo de los fármacos antiepilépticos. Por lo tanto,
deben vigilarse las concentraciones de algunos durante el embarazo y
ajustar la dosis, según sea apropiado.
• Náusea y emesis deben regularse bien, en especial en el primer trimestre,
para evitar expulsar los fármacos antiepilépticos en el vómito.
• El embarazo, por lo general, no modifica la frecuencia de las convulsiones.
Sin embargo, un factor de confusión es que las embarazadas a menudo no
cumplen con los medicamentos por temor a su teratogenicidad o no pueden
tomarlos por la náusea y la emesis.
• Las convulsiones durante el embarazo pueden causar hipoxia fetal, que
durante la vigilancia electrónica se presenta durante hasta 30 minutos
después de la convulsión. No está indicado el parto urgente con base solo en
los trazos electrocardiográficos.
• La preeclampsia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de las
convulsiones, en particular durante el tercer trimestre.
Posparto
• Debe dialogarse con el neurólogo respecto a un plan de medicamentos
posparto, porque quizá se requiera ajustar los antiepilépticos, en especial del
contexto de la privación del sueño y fatiga.
• Amamantamiento: los cálculos de la exposición a fármacos antiepilépticos
en la leche materna son escasos, pero las publicaciones disponibles sugieren
que es baja para muchos. En general, se alienta el amamantamiento.
Miastenia grave
• La miastenia grave (MG) es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada
por fatiga y debilidad fluctuantes del músculo esquelético por la presencia
de autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina.
• De dos tipos:
• MG ocular: solo se afectan los músculos de los párpados y los
extraoculares
• MG generalizada: se afectan los músculos oculares, bulbares, de
extremidades y respiratorios
Antes de la concepción
• Debe informarse a las mujeres con MG que desean embarazarse de que si
desde otros puntos de vistas se encuentran saludables, pudiesen tener un
embarazo sin complicaciones, bajo vigilancia estrecha.
• El riesgo de MG generalizada y sus exacerbaciones es máximo en los
primeros 2 a 3 años después del inicio de la enfermedad, por lo que se
recomienda retrasar el embarazo hasta al menos un par de años después del
diagnóstico, para valorar la intensidad de la enfermedad y la respuesta al
tratamiento.
• Cuando se descontinúa el tratamiento inmunosupresor, debe continuarse la
anticoncepción durante 6 meses antes de intentar concebir.
• Suele evitarse el inicio de uso de fármacos inmunosupresores diferentes a la
prednisona antes del embarazo.
• Presentar MG no aumenta el riesgo de un neonato con la enfermedad. Hasta
10 a 20% de los neonatos desarrolla MG transitoria posparto que dura hasta
3 meses.
Preparto
• Durante el embarazo la MG empeora en 40% de las mujeres, mejora en
30% y se mantiene estable en el otro 30%. Las exacerbaciones son más
probables durante el primer trimestre, en las 4 semanas finales de la
gestación y en el puerperio inmediato. El estado clínico antes del embarazo
o en los previos, no predice la evolución de la MG en el actual.
• Las intervenciones quirúrgicas y las infecciones predisponen a la
exacerbación de la enfermedad.
• Tratamiento:
• Los inhibidores de la acetilcolinesterasa son el tratamiento de primera
línea de las mujeres (embarazadas o no).
• Glucocorticoides, azatioprina y ciclosporina son opciones de segunda
línea seguras durante el embarazo. El metotrexato está contraindicado.
• Otras alternativas cuando la exacerbación aguda no responde al
tratamiento médico ideal incluyen el recambio del plasma y la
inmunoglobulina IV.
• Si se considera la timectomía, debe hacerse antes de la concepción o en
el puerperio, porque hay un efecto terapéutico diferido.
• Interacciones de los medicamentos: las pacientes con MG a menudo
constituyen un reto terapéutico, por la amplia variedad de medicamentos
que pueden exacerbar los síntomas e incluyen los siguientes:
• Azitromicina y eritromicina
• Gentamicina
• Esteroides (prednisona)
• Sales de magnesio (sulfato de magnesio, antiácidos que contienen
magnesio). Está contraindicado el sulfato de magnesio en estas pacientes,
porque puede tener un efecto paralizante. En el contexto de la
preeclampsia debe utilizarse un anticonvulsivo alternativo.
• Bloqueadores β (propranolol, atenolol, maleato de timolol en gotas
oculares).
• Bloqueadores de los canales del calcio
• Litio
• Medios de contraste yodados
• Preocupaciones durante el trabajo de parto:
• El primer periodo del trabajo de parto no se afecta por la MG, porque es
mediado por el músculo liso. La MG solo afecta al músculo esquelético.
• Se puede afectar el segundo periodo del trabajo de parto y las mujeres
desarrollan fatiga cada vez peor con el pujo. Considere “aminorar el
trabajo de parto” o recurrir al parto quirúrgico para disminuir la fatiga al
mínimo.
• Forma de nacimiento: la MG no es indicación de cesárea, que deberá
reservarse para las indicaciones obstétricas estándar.
• Preocupaciones fetales:
• Los anticuerpos contra el receptor de acetilcolina de tipo
inmunoglobulina G pueden cruzar la placenta y causar manifestaciones
fetales de MG.
• En los fetos de pacientes con MG se pueden presentar polihidramnios,
por alteración de la deglución, disminución de los movimientos y una
menor ventilación.
• La prueba sin estrés a menudo no es confiable, porque la MG puede
alterar los movimientos fetales y, por lo tanto, las aceleraciones. Puede ser
de utilidad la prueba de estrés por contracciones.
Posparto
• Las mujeres pueden presentar exacerbación de la enfermedad 6 a 8 semanas
después del parto.
• Provea asesoramiento anticonceptivo para aquellas que inician o continúan
el inmunosupresor después del parto e insista en la importancia de la
anticoncepción eficaz.
• La anticoncepción debe iniciarse 4 semanas antes de hacer lo propio con el
tratamiento médico de la MG.
• Amamantamiento: se pueden usar inhibidores de la acetilcolinesterasa,
prednisona y prednisolona para el tratamiento de las exacerbaciones, e
inmunosupresores según su indicación, excepto por el metotrexato, que está
contraindicado.
Lesión de la médula espinal

Las complicaciones del embarazo en las pacientes con antecedente de
lesiones de la médula espinal a menudo tienen relación con su nivel.
• Las pacientes con lesiones bajas (en T11 e inferiores) con toda probabilidad
percibirán el dolor del trabajo de parto. La mayoría de las complicaciones
de sus embarazos tiene relación con infecciones recurrentes de las vías
urinarias y úlceras de decúbito.
• Las pacientes con lesiones intermedias (T5-T10) suelen tener partos sin
dolor y se les asesorará con cuidado y vigilará de manera estrecha para
evitar un trabajo de parto y parto no detectados y pueden usar aparatos de
vigilancia uterina caseros o ser instruidas para la palpación del útero. Se
considerarán las exploraciones semanales del cérvix cerca del término.
• Las lesiones más altas (por arriba de T6) se asocian con la disreflexia
autonómica, que lleva a una hiperactividad simpática que potencialmente
pone en riesgo la vida y se manifiesta por hipertensión grave, pérdida del
estado de vigilia, cefalea, congestión nasal, rubor facial, sudoración,
piloerección, bradicardia, taquicardia o arritmias. Puede constituir un reto
importante distinguir esta afección de la preeclampsia. La anestesia epidural
hasta T10 es crítica en las pacientes con lesiones altas de la médula espinal,
para prevenir esta complicación. En el contexto de la disreflexia autonómica
aguda se pueden usar labetalol o nifedipina para regular la presión arterial.
Se ha mostrado que el sulfato de magnesio tiene algún beneficio en el
contexto de la disreflexia autonómica (aunque no es un fármaco de primera
línea) y debe considerarse si no se puede descartar de manera definitiva la
preeclampsia.
Parálisis de Bell durante el embarazo

• La parálisis de Bell es unilateral y afecta al nervio facial. La mayoría de los
casos durante el embarazo se presenta en el tercer trimestre y a los 7 días
posparto.
• Etiología: con máxima probabilidad es idiopática. Las infecciones pueden
también vincularse con la parálisis de Bell, incluidas la activación de virus
del herpes simple o el herpes zóster y la enfermedad de Lyme.
• Las embarazadas tienen más probabilidad de progresar a una parálisis
completa que las no gestantes y los hombres con parálisis de Bell. Sin
embargo, esta diferencia se puede atribuir al hecho de que se tratan menos
mujeres durante el embarazo.
• Los síntomas incluyen el inicio súbito durante 1 día o 2, ya que el máximo
de los síntomas ocurre en 3 semanas o menos a partir del primer día de
debilidad visible. Las pacientes suelen presentar cambios del gusto;
sequedad ocular y dificultad para levantar el párpado, parpadear o cerrar el
ojo. No hay antecedentes de traumatismo, intervención quirúrgica reciente o
infección.
• Exploración física: los nervios craneales están íntegros, excepto el facial.
Los datos incluyen incapacidad de cerrar el ojo o generar arrugas en la
frente, caída de las cejas y de la comisura bucal del lado afectado. Para
descartar una causa infecciosa revísese el conducto auditivo externo en
busca de vesículas o costras. Si hay debilidad asociada de extremidades u
oftalmoplejía, o disminución de los reflejos tendinosos profundos, considere
otras causas.
• Imágenes: está indicada su obtención si hay signos físicos atípicos o
ninguna mejoría en 4 meses.
• Tratamiento:
• Protección corneal con gotas hidratantes y parches oculares.
• Un ciclo corto de corticoesteroides orales.
• Corticoesteroides y antivirales orales combinados. Los antivirales
aumentan la probabilidad de recuperación en los casos de infección
herpética concomitante. El tratamiento debe administrarse en etapas
tempranas del cuadro clínico.
TABLA Parálisis nerviosas frecuentes posparto y sus mecanismos de

17-3 lesión
Nervio Mecanismo común de

Déficit
dañado lesión
Peroneo • Flexión prolongada de la • Incapacidad de dorsiflexión del pie, o
rodilla durante el trabajo de sea, pie péndulo
parto
• Presión sobre la cabeza del
peroné por los estribos
• Presión palmar durante el pujo
Femoral • Flexión prolongada de la • Debilidad del cuádriceps que lleva a la
cadera con la maniobra de incapacidad para flexionar la cadera
McRoberts • Pérdida sensorial sobre las
caras anterior y medial del
muslo
Femorocutáneo • Compresión prolongada • Defecto puramente sensorial; a menudo,
lateral parestesias de la cara externa del muslo
LESIONES NERVIOSAS POSPARTO POR COMPRESIÓN

• Los factores de riesgo incluyen macrosomía fetal, anestesia epidural,
segundo periodo prolongado, mala posición en los estribos.
• El pujo prolongado y la maniobra de McRoberts “demasiado intensa”
durante el segundo periodo del trabajo de parto pueden vincularse con
neuropatías posparto, algo en particular válido en las pacientes objeto de
anestesia epidural durante el segundo periodo del trabajo de parto.
• Ver la tabla 17-3 para las parálisis nerviosas comunes y el mecanismo de
lesión vinculado.
• La mayoría de las pacientes se recupera por completo. La fisioterapia puede
ser útil.
LECTURAS SUGERIDAS
Coyle PK. Multiple sclerosis in pregnancy. Continuum (Minneap Minn). 2014;20(1):42-59.
Haider B, von Oertzen J. Neurological disorders. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2013;
27(6):867-875.
Harden CL. Pregnancy and epilepsy. Continuum (Minneap Minn). 2014;20(1):60-79.
Massey JM, De Jesus-Acosta C. Pregnancy and myasthenia gravis. Continuum (Minneap Minn).
2014;20(1):115-127.
Nguyen CP, Goodman LH. Fetal risk in diagnostic radiology. Semin Ultrasound CT MR. 2012; 33(1):4-
10.
O’Neal MA. Headaches complicating pregnancy and the postpartum period. Pract Neurol.
2017;17(3):191-202.
Durante el embarazo y la lactancia las enfermedades psiquiátricas y el uso de
medicamentos psicotrópicos no son raros. El trabajo en colaboración de
ginecobstetras y psiquiatras es esencial para su tratamiento exhaustivo y
puede mejorar los resultados de las pacientes.
• La depresión prenatal se asocia con un mayor riesgo de complicaciones del
embarazo, del neonato y el niño.
• El ginecobstetra debe ser capaz de realizar un tamizaje validado para
enfermedades psiquiátricas, tratar aquellas leves a moderadas en el contexto
de la atención sanitaria perinatal y trabajar en colaboración con los
psiquiatras y otros proveedores de atención de la salud mental para el envío
de las pacientes con las afecciones más graves.
• En el American College of Obstetricians and Gynecologists se promueve
hoy centrarse en el “cuarto trimestre”, el periodo posparto, durante el cual
las mujeres están en riesgo de afecciones nuevas de la salud mental o su
empeoramiento. El Colegio recomienda que las mujeres reciban guías de
forma anticipada acerca de los signos y síntomas de la depresión y ansiedad
perinatales y que se realice un tamiz de estas afecciones con un instrumento
validado.
• En la Tabla 18-1 se incluye el tamiz recomendado para la detección de los
trastornos psiquiátricos a realizar por el ginecobstetra.
• En el sitio de internet (https://www.mcpapformoms.org/) se dispone de
herramientas didácticas y cursos para proveedores de la salud por parte del
Massachusetts Child Psychiatry Access Program for Moms.
• En la Tabla 18-2 se incluyen las indicaciones de envío urgente a un
psiquiatra.
T R A S T O R N O S D E L E S TA D O D E Á N I M O Y
EMBARAZO
Trastorno depresivo mayor
• Durante los años reproductivos, el trastorno depresivo mayor (TDM) tiene
una frecuencia doble en mujeres y hombres. Ver la tabla 18-3 para los
criterios de diagnóstico.
• El riesgo de presentar un trastorno depresivo mayor durante la vida de una
mujer es de 10 a 25%.
• Se recomienda la Edinburgh Postnatal Depression Scale de 10 reactivos
para su tamizaje durante el embarazo y el puerperio. Las respuestas se
califican con 0, 1, 2 o 3 puntos. Una calificación ≥ 10 indica síntomas
depresivos sustanciales y aquella ≥ 13, una probable depresión mayor.
• Antes de iniciar el tratamiento antidepresivo es indispensable realizar un
tamiz que incluya antecedentes personales o familiares de manía o
hipomanía.
• Es importante valorar las ideas, los planes e intentos suicidas, y la
capacidad de cumplirlos. Si hay un riesgo inminente de suicidio, es
indispensable la atención de urgencia en instalaciones con psiquiatras
disponibles.
Trastornos depresivos posparto

• La depresión posparto (DPP) es la forma más frecuente después de un
nacimiento y la experimentan casi 20% de las nuevas madres, con cifras
mayores en aquellas que tienen factores de estrés psicosocial significativos.
TABLA Valoraciones psiquiátricas recomendadas para las pacientes

18-1 de obstetricia y ginecología
Tipo de valoración Descripción/ejemplos
Antecedentes personales Síntomas psiquiátricos previos o actuales, en especial de
manía/hipomanía, si hay depresión
Antecedentes familiares Trastorno bipolar (con un fuerte componente genético)
Aumenta el riesgo de la paciente del intento o la
consecución del suicidio
Exploración del estado mental Aspecto, orientación, habla, estado de ánimo, ideas
suicidas, alucinaciones, delirios, obsesiones,
compulsiones, fobias
Detección de los trastornos psiquiátricos
Depresión
En cualquier momento Patient Health Questionnaire de 2 o 9 reactivos (PHQ-2,
PHQ-9)
En el periodo perinatal Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS)
Trastorno bipolar Cuestionario de los trastornos del estado de ánimo
Ansiedad
En cualquier momento Generalilzed Anxiety Disorder de 7 reactivos (GAD-7)
Beck Anxiety Inventory (BAI)
Específica perinatal Edinburgh Postnatal Depression Score-Anxiety (EPDS-
A)a
Perinatal Anxiety Screening Scale (PASS)
Pregnancy-Related Anxiety Questionnaire-Revised
(PRAQ-R)
Trastorno de estrés postraumático Posttraumatic Stress Disorder Checklist (PCL-5)
Trastorno obsesivocompulsivo Obsessive-Compulsive Inventory-Revised (OCI-R)
VCI Daño, insulto, amenaza, grito (HITS), violencia del
compañero íntimo (VCI), del ACOG, Woman Abuse
Screening Tool (WAST)
ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists.

a Las preguntas 3, 4 y 5 de la Edinburgh Postnatal Depression Scale abarcan una subescala para la
detección de la ansiedad perinatal específica.
• El riesgo de suicidio aumenta notoriamente en el año que sigue al parto y

en muchos países es la causa principal de muerte en el primer año posparto.
• Factores de riesgo:
• Depresión o ansiedad prenatales
• Antecedente personal o familiar de DPP
• Dificultad con el amamantamiento
TABLA
Indicaciones del envío a un psiquiatra
18-2
Urgencia Envío apremiante a un psiquiatra
• Inclinación suicida (intento, planes, • Ausencia de respuesta a múltiples
capacidad o creencia de que pudiese efectuarla) antidepresivos en dosis máximas
• Inclinación al homicidio (intento, planes, • Preocupación por el trastorno bipolar
capacidad o creencia de tenerlos) • Sospecha de síntomas psicóticos
• Síntomas psicóticos activos • Trastorno de alimentación
• Conducta o pensamiento • Inclinación al suicidio sin intento/planes
• Lesiones autoinfringidas
desorganizados que alteran el • Complicaciones (alteraciones de la
desempeño personalidad, traumatismos, abuso de
sustancias, ansiedad significativa, factores de
estrés vital importantes)
• Pérdida fetal o de un neonato

• Carencia de recursos personales o comunitarios
• Retos económicos
• Trastorno de abuso de sustancias
• Complicaciones del embarazo, trabajo de parto/parto, o muerte del
neonato
• Embarazo de una adolescente
• Embarazo no planeado
• Relaciones violentas o de abuso
• Aislamiento de la familia o los amigos
• Otros factores de estrés vital importantes
• Temperamento difícil del lactante
• Se puede tratar exitosamente a una mujer con solo psicoterapia si la
depresión es leve; puede cuidarse a sí misma/su bebé; no tiene ideas
suicidas, y cuenta con un buen respaldo social, acceso a la psicoterapia, un
esquema de ejercicios y protección de la privación del sueño.
TABLA
Criterios diagnósticos del trastorno depresivo mayor
18-3
Estado de ánimo depresivo
Cambios del sueño (insomnio o hipersomnia)
Interés (pérdida de interés o del placer)
Culpa (o pensamientos de inutilidad)
Energía (su carencia, o fatiga)
Problemas de concentración
Apetito (cambios del deseo de comer)
Retardo o agitación psicomotores
Ideas suicidas
Nota: la paciente debe mostrar cinco o más de los síntomas previos durante al menos 2 semanas, más
una alteración de su desempeño, para cumplir con los criterios.
• La farmacoterapia está indicada en presencia de depresión moderada a

grave (actual o previa), ideas suicidas (actuales o previas), dificultad de
atender a su persona y al neonato, síntomas psicóticos, ansiedad comórbida
o la carencia de acceso al tratamiento no farmacológico.
• Indicaciones de hospitalización/atención inmediata por un psiquiatra:
incapacidad de cuidar de sí misma o del bebé y pensamientos de lesionarlo
(no intrusivos, egosintónicos o que no molestan a la paciente); intento y
plan de suicidio; creencias ilusorias; manía; psicosis; distorsión de la
realidad.
• La prevención de la DPP en mujeres sin antecedente de depresión: son
indispensables la vigilancia estrecha y el respaldo social. Los medicamentos
antidepresivos durante el embarazo (depresión prenatal) o justo después
(paciente eutímica y sin medicamento durante el embarazo) pueden prevenir
las recurrencias y prolongar el tiempo trascurrido hasta presentarse una. Las
mejores pruebas se han dado con el uso de inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS), pero es importante tomar en cuenta lo que
ha funcionado antes en la paciente individual.
Trastornos afectivos bipolares

• La participación del factor genético es más fuerte en los trastornos
afectivos bipolares (TABP) que en el TDM (70 vs. 30-40%), por lo que se
sospechará el trastorno bipolar si hay antecedente familiar de TABP
(aunque el TDM es aún la afección de estado de ánimo más frecuente en las
pacientes con antecedente familiar de TABP).
• Es importante distinguir los TABP del TDM, el trastorno de ansiedad, el
abuso de sustancias y los trastornos de personalidad. Se pueden pasar por
alto los TABP si no se detectan manía o hipomanía.
• Sospeche posibles TABP (más que TDM) si una paciente informa ausencia
de respuesta o tolerancia repetida a múltiples antidepresivos.
• Sospeche probables TABP (más que TDM) si la paciente presenta el
antecedente significativo de ruptura de relaciones, pérdida del empleo o
abuso de sustancias.
• Manía: un estado de ánimo elevado anormal o persistentemente irritable y
una mayor energía (grandiosidad, menor necesidad de dormir, locuacidad,
lluvia de ideas, distracción, agitación, actividad dirigida a una meta,
síntomas psicóticos).
• Debido a la naturaleza tan recurrente de los TABP (hasta 85% de
recurrencias durante el embarazo si se descontinúan los estabilizantes del
estado de ánimo), se recomienda la farmacoterapia durante la gestación.
• Las pacientes con TABP confirmados o que se sospechan deben enviarse a
psiquiatría para su valoración.
Manía y psicosis posparto

• La psicosis posparto es una enfermedad afectiva que se presenta en una a
dos mujeres por 1 000 nacimientos, por lo general, en las 2 semanas que
siguen al parto.
• Las mujeres con TABP previas o su antecedente familiar tienen alto riesgo.
• Se asume que una paciente con psicosis posparto como su primera crisis
psiquiátrica presenta TABP hasta que se demuestre lo contrario. No
obstante, algunas sufren crisis confinadas solo al periodo puerperal.
• Las madres con psicosis posparto tienen mayor riesgo de suicidio que
aquellas con TABP y se ha visto que 4% de estas últimas comete un
infanticidio.
• El cuadro clínico inicial es bastante similar al delirio y es importante
descartar sus causas médicas. Incluye alucinaciones, ilusiones;
desorientación respecto de persona, lugar o tiempo; pérdida y recuperación
de la conciencia; agitación; insomnio; estado de ánimo elevado; manía;
paranoia, síntomas depresivos y mixtos e incapacidad de cuidar de sí misma
y del bebé.
• Son indispensables la hospitalización, la consulta urgente a psiquiatría y el
tratamiento con litio y antipsicóticos.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y EMBARAZO

Ansiedad relacionada con el embarazo
• Los factores de riesgo incluyen ansiedad general elevada, nuliparidad y un
mayor grado de escolaridad.
• Los riesgos asociados incluyen parto pretérmino, un menor desarrollo
motor y mental del lactante y abuso del alcohol durante el embarazo.
• Tamizaje: con el cuestionario de ansiedad relacionado con el embarazo-
revisado
• La psicoterapia de respaldo puede ayudar al tratamiento.
Trastorno de ansiedad generalizado

• De los adultos con el trastorno de ansiedad generalizado, 66% es de sexo
femenino y la media de su inicio corresponde a los años reproductivos.
• El trastorno de ansiedad generalizado se caracteriza por la preocupación
persistente y excesiva que no se puede controlar, asociada con síntomas
físicos (cefalea, fatiga, tensión muscular, malestar digestivo, dolor de tórax,
palpitaciones).
• Los factores de riesgo incluyen edad joven, mínimo respaldo social, los
antecedentes familiares y sucesos estresantes durante la vida.
• Tratamiento: ISRS, tratamiento cognitivo-conductual. Las benzodiacepinas
y la gabapentina pueden brindar alivio inmediato, pero no son apropiadas
para su uso prolongado, en tanto los ISRS requieren titulación y tiempo para
alcanzar su efecto, pero constituyen el tratamiento de primera línea a largo
plazo.
• A menudo asociado con el abuso de sustancias como mecanismo de
afrontamiento. Es importante hacer la detección del abuso de sustancias.
Trastorno de pánico
• Los ataques de pánico se caracterizan por el súbito inicio de temor,
sudoración, palpitaciones, dolor de tórax o disnea. Se pueden presentar en
cualquier trastorno psiquiátrico; aquellos individuos con ataques de pánico
frecuentes y ansiedad en cuanto a su recurrencia presentan un trastorno de
pánico, que es altamente perturbador del desempeño y a menudo causa la
evitación de los potenciales desencadenantes.
• Las pacientes pueden tener antecedentes de abuso físico o sexual.
• Refiérase para tratamiento cognitivo-conductual, con ISRS o un inhibidor
de la recaptación de norepinefrina o serotonina. Las benzodiacepinas son
útiles para tratar los síntomas de una crisis aguda, pero no resuelven la
afección.
TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y

EMBARAZO
• El trastorno de estrés postraumático puede presentarse cuando una persona
tiene experiencia previa de una real amenaza de muerte, una lesión grave o
violencia sexual. Se caracteriza como una respuesta emocional, la evitación
de los desencadenantes y el malestar intenso con estos, la experiencia de
sucesos inquietantes (pesadillas, escenas retrospectivas), sobresaltos fáciles
y conducta agresiva.
• El síndrome de estrés agudo tiene las mismas características, pero dura < 1
mes.
• La ansiedad/depresión que ocurre después de un suceso estresante o
traumático no califica como estrés postraumático.
• Las mujeres, en particular, pueden haber experimentado una violación o la
violencia por su compañero íntimo, lo que quizá complique las
exploraciones con espejo vaginal, las del cérvix y el proceso del parto.
• Son ideales la psicoterapia dirigida al trauma y los ISRS. Las mujeres
pueden también experimentar síntomas psicóticos, trastornos problemáticos
del sueño y el trastorno de abuso de sustancias, casos en los que se
recomienda la consulta con un psiquiatra.
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO Y

EMBARAZO
• El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es igual o más frecuente durante
el embarazo o el puerperio, en comparación con el riesgo de la población
basal femenina. Aunque los datos son limitados, el TOC puede ser más
frecuente en el periodo posparto y la presencia de DPP aumenta el riesgo de
ambos, TOC y los síntomas obsesivo compulsivos subumbrales.
• Las obsesiones son pensamientos no deseados, repetitivos, perturbadores,
que se pueden dirigir al feto/neonato, como el temor de pérdida o muerte, de
contaminación y de daño intencional o accidental. La paciente considera las
obsesiones como irracionales y producto de su mente, pero no puede
asimilarlas, frente a una ilusión, que es una creencia falsa que considera que
es real a pesar de las pruebas en contra.
• Las compulsiones pueden incluir limpieza de lavado excesivo de sí misma
durante el embarazo o del lactante en el puerperio, la conducta de evitación,
la revisión compulsiva del lactante, o cualquier otra conducta habitual que
disminuya el estrés (incluida la revisión mental ritual), como la búsqueda
excesiva en internet acerca de los síntomas, o la necesidad excesiva de
aliento por los médicos y los seres amados.
TRASTORNOS PSICÓTICOS PRIMARIOS Y

ELEMBARAZO/PUERPERIO
• Las mujeres con psicosis tienen un riesgo elevado de cesárea, hemorragia,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, parto pretérmino,
rotura prematura de membranas pretérmino, restricción del crecimiento
fetal, riesgo de pérdida del bienestar fetal y de óbito.
• El médico debe indagar qué síntomas son primarios o inducidos por
sustancias.
• El cuadro clínico de la esquizofrenia incluye alucinaciones (auditivas,
visuales), delirio, pensamiento y conducta desorganizados, apatía, estado de
ánimo plano, de expresión limitada, energía baja y función cognitiva lenta.
• Si la paciente presenta síntomas de trastornos del estado de ánimo,
pudiesen corresponder ya sea al trastorno esquizoafectivo o al TABP con
manifestaciones psicóticas. Aquellas con el trastorno esquizoafectivo tienen
episodios distintos de alteraciones en el estado de ánimo, con síntomas
psicóticos que aparecen ya sea con trastornos del estado de ánimo o con
eutimia. En aquellas con TABP, los síntomas psicóticos se presentan solo en
el contexto de una alteración del estado de ánimo.
• Las mujeres con trastornos psicóticos previos pueden acudir con psicosis
en el periodo posparto; por lo general, sus síntomas serán similares a
aquellos durante las crisis de psicosis previas y tienen menos probabilidad
de incluir los puntos distintivos de la psicosis posparto (estado de ánimo,
manía y síntomas similares al delirio).
T R ATA M I E N T O D E L A S E N F E R M E D A D E S
P S I Q U I Á T R I C A S P E R I PA RT O
Farmacoterapia
En la Tabla 18-4 se revisan los medicamentos que suelen usarse para tratar
las enfermedades psiquiátricas.
• Las concentraciones plasmáticas de todos descienden 40 a 50% durante el
embarazo y aumentan de manera abrupta en el puerperio, por lo que es
esencial incrementar las dosis de forma apropiada durante la gestación y
disminuirlas a cifras pregestacionales en el puerperio.
• Ocurre transporte por debajo de 10% de todos los medicamentos
psicotrópicos en la leche materna, límite recomendado por la American
Academy Pediatrics, y, por lo tanto, deben, en general, considerarse seguros
durante el amamantamiento.
• Riesgos de la farmacoterapia durante el embarazo y la lactancia: de 1979 al
2015 se usaron las categorías, A, B, C, D y X para indicar el potencial de
daño del feto o neonato por los medicamentos usados durante el embarazo y
la lactancia. No obstante, tal sistema era demasiado simple, no tomaba en
cuenta el efecto de los metabolitos e incluía la agrupación inapropiada de
fármacos con diferentes grados de riesgo.
• Es inapropiado usar estas categorías antiguas para informar la toma de
decisiones respecto de la farmacoterapia durante el embarazo y el
amamantamiento.
• La New Pregnancy and Lactation Labeling Rule del 2015 incluye:
“Resumen de riesgos”, “Consideraciones clínicas” y “Datos” para el
embarazo y la lactancia, así como información acerca de “Pruebas durante
el embarazo”, “Anticoncepción” e “Infecundidad”.
Estrategias para la planeación gestacional y el embarazo no

planeado
• Dialogar con la paciente respecto de las modificaciones del estilo de vida
que pueden mejorar los trastornos psiquiátricos (Tabla 18-5).
• Debe individualizarse la decisión de continuar con los medicamentos
psiquiátricos durante el embarazo y depende de la gravedad de la
enfermedad, los efectos adversos de fármacos específicos y su presencia
durante y después de embarazos previos.
Tratamientos no farmacológicos
• Son procedimientos terapéuticos seguros y eficaces durante el embarazo el
de electroconvulsión, la estimulación magnética transcraneal y la aplicación
de luz brillante.
• No se recomiendan los tratamientos de herbolaria, complementos y
medicina complementaria, porque hay pruebas mínimas o nulas acerca de su
seguridad y eficacia durante el embarazo.
CUIDADOS DE LA EMBARAZADA DIFÍCIL

• Cualquiera de las enfermedades descritas en las secciones precedentes
puede constituir retos terapéuticos por síntomas de trastornos del estado de
ánimo o psicóticos. Además, algunas pacientes sin afecciones mentales del
eje I pueden ser difíciles de tratar por trastornos de personalidad, hostilidad
interpersonal o desagrado general.
• Para aminorar el empeoramiento de una situación se pueden usar de
manera eficaz las siguientes estrategias:
• Respetar el espacio físico de la paciente (> 2 longitudes de los brazos,
cuando sea posible) y evitar el lenguaje corporal provocativo (evadir el
contacto ocular directo excesivo y la flexión de los brazos; mantener las
manos visibles y abiertas).
TABLA Medicamentos usuales para tratar las enfermedades
18-5 psiquiátricas
Nivel de evidencia Modificación del estilo de vida
Sustancial Ejercicio
Yoga
Hábitos de sueño saludable
Meditación y atención plena
Psicoterapia (de soporte, interpersonal, cognitiva-conductual,
dialéctica conductual o basada en la atención plena)
Intermedio Acupuntura
Limitado Cese del tabaquismo
Eliminación o limitación de la ingestión de cafeína y alcohol
Biorretroalimentación
Entrenamiento de relajación
• Disminuir al mínimo el número de miembros del personal en contacto

con la paciente.
• Dirigirse a la paciente como ella lo prefiera (por nombre o apellido).
• Ser conciso y mantener un vocabulario simple, para darle tiempo a
procesarlo.
• Utilizar declaraciones de escucha y aclaración activas: “lo que estoy
oyendo es …”, o “dígame si la estoy entendiendo … ”
• Identificar las expectativas y los deseos de la paciente de manera que se
pueda responder con empatía y expresar el deseo de trabajar juntos para
alcanzar las metas.
• Nunca engañar a una paciente prometiéndole algo que no se le puede
brindar.
• Encontrar algo acerca de la posición de la paciente con la que usted
puede estar de acuerdo.
• Establecer límites claros acerca de la conducta aceptable. Indicar de
manera gentil, pero firme, que se establecen límites respecto a su deseo de
ayudar.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 92: use of psychiatric medications during pregnancy and lactation.
Obstet Gynecol. 2008;111(4):1001-1020. (Reafirmado en el 2018)
Byatt N, Straus J, Stopa A, Biebel K, Mittal L, Moore Simas TA. Massachusetts Child Psychiatry
Access Program for Moms: utilization and quality assessment. Obstet Gynecol. 2018;132(2):345-
353.
Eke AC, Saccone G, Berghella V. Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) use during pregnancy
and risk of preterm birth: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2016;123(12):1900-1907.
Molyneaux E, Telesia LA, Henshaw C, Boath E, Bradley E, Howard LM. Antidepressants for
preventing postnatal depression. Cochrane Database Syst Rev. 2018;(4):CD004363.
Osborne LM, Payne JL. Clinical updates in women’s health care summary: mood and anxiety
disorders: primary and preventive care review. Obstet Gynecol. 2017;130(3):674.
Ross LE, Grigoriadis S, Mamisashvili L, et al. Selected pregnancy and delivery outcomes after
exposure to antidepressant medication: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry.
2013;70(4):436-443.
Russell EJ, Fawcett JM, Mazmanian D. Risk of obsessive-compulsive disorder in pregnant and
postpartum women: a meta-analysis. J Clin Psychiatry. 2013;74(4):377-385.
DEFINICIONES Y PRINCIPIOS GENERALES
• En años recientes, las afecciones por uso de sustancias han aumentado en
prevalencia en muchas partes del mundo, en especial en Estados Unidos, en
todos los grupos raciales, étnicos, demográficos y socioeconómicos; estas
abarcan el uso de tabaco y alcohol, el abuso de los medicamentos de
prescripción y el de drogas. Juntos contribuyen de manera sustancial a la
morbilidad y mortalidad global e incluyen a las poblaciones materna, fetal y
neonatal.
• En el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th. ed.)
(DSM-5) se sustituyó la terminología de abuso de sustancias de la edición
anterior con la de trastorno de uso de sustancias (TUS), un cambio que
refleja el considerar la adicción como una enfermedad cerebral con datos
físicos y conductuales. En la Tabla 19-1 se enlistan los criterios para el TUS
del DSM-5.
• El diagnóstico de adicción sigue los criterios del TUS muy de cerca y se
define como una enfermedad crónica primaria de la recompensa,
motivación, memoria y los circuitos neurológicos relacionados del cerebro,
según se define en la American Society of Addiction Medicine. Ocurre
dependencia de sustancias cuando se precipitan los síntomas de
abstinencia al descontinuar su uso de forma abrupta.
• La adicción causa el uso compulsivo de una o más sustancias, a pesar de
las secuelas significativas personales y para la salud. Altera la actividad del
cerebro encargada de la recompensa, la motivación, el juicio, el aprendizaje
y la memoria, y al hacerlo modifica el funcionamiento de las familias, las
relaciones y las comunidades. Así como la diabetes, las cardiopatías y el
cáncer, la adicción es causada por un interjuego complejo de factores
conductuales, biológicos, genéticos y ambientales. Un TUS es una
enfermedad recidivante crónica, y es frecuente el uso simultáneo de
múltiples sustancias (o “abuso de polisustancias”). Sin tratamiento lleva a
otras alteraciones físicas y de la salud mental, y con el transcurso del tiempo
se puede convertir en más grave, discapacitante, y poner en riesgo la vida.
La recuperación es el proceso durante el cual los pacientes se abstienen de
ciertas sustancias importantes y se esfuerzan por mejorar su salud global
con una vida autodirigida (en lugar de la dirigida por las sustancias).
• Un TUS es diferente de los síndromes de dolor crónico, aunque también
implica tolerancia y dependencia física de las sustancias y ambas afecciones
pueden ser concomitantes.
E P I D E M I O L O G Í A , F I S I O PAT O L O G Í A Y
E F E C T O S M AT E R N O F E TA L E S P O R
C AT E G O R Í A D E F Á R M A C O
Alcohol
• Epidemiología: de las embarazadas, 11% informa uso de alcohol durante
el embarazo, 4% en borracheras (> 5 tragos por ocasión) y 1% manifiesta
dipsomanía cuantiosa. De las mujeres de 15 a 44 años, 10% informa
borracheras durante el primer trimestre, la mayoría antes de saber que estaba
embarazada. El trastorno por uso de alcohol se asocia con elevada paridad,
tabaquismo, el antecedente de abuso o encarcelación, antecedentes
familiares y otros factores de estrés socioeconómicos.
TABLA
Criterios del DSM-5 para el trastorno por uso de sustancias
19-1
Un patrón de uso problemático que lleva a la alteración o el malestar clínico significativos y se
manifiesta por dos o más de los siguientes en un periodo de 12 meses:
• La sustancia a menudo se toma en grandes cantidades o durante un periodo más prolongado de
lo previsto
• Un deseo persistente o esfuerzos infructuosos para reducir o controlar el uso de la sustancia
• La dedicación de mucho tiempo a las actividades necesarias para obtener, usar y recuperarse de
los efectos de la sustancia
• El deseo imperioso o la urgencia de usar la sustancia
• El uso recurrente de la sustancia con el resultado de incumplir las principales obligaciones en el
trabajo, la escuela o el hogar
• El uso continuo de la sustancia a pesar de los problemas persistentes o recurrentes sociales o
interpersonales causados o exacerbados por sus efectos
• El abandono o la disminución de actividades sociales, ocupacionales o recreativas importantes
por el uso de la sustancia
• Su uso recurrente en situaciones en que es físicamente peligroso
• Su uso continuo a pesar de saber que se presenta un problema físico o psicológico persistente o
recurrente que quizá fue causado o exacerbado por la sustancia
• Tolerancia
• Abstinencia
Leve = 2-3 criterios; moderado = 4-5; grave = 6 o más
Abreviatura: DSM-5, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th. ed).
• El síndrome alcohólico fetal (SAF) afecta 1 a 2/1 000 neonatos

estadounidenses en comparación con 3 a 6/1 000 con el trastorno del
espectro de alcohol fetal. El SAF es la causa más frecuente de retraso
mental en Estados Unidos.
• Mecanismo de acción: el alcohol produce una amplia variedad de efectos
que dependen de la dosis, la duración y el tiempo de exposición. Ejerce
acciones lesivas sobre las enzimas involucradas en la regulación del
desarrollo y los factores que dictan la neurogénesis. También ocurren
cambios epigenéticos en la metilación del ADN y la expresión del
microARN.
• Cuadro clínico de la intoxicación
• Síntomas: euforia, alteración de la memoria
• Signos: déficits cognitivos, habla mal articulada, conducta desinhibida,
incoordinación, marcha inestable, nistagmo, estupor o coma. Pueden
ocurrir hipotensión y taquicardia como resultado de ambas, la
vasodilatación periférica o la deshidratación inducidas por el etanol.
• Cuadro clínico de la abstinencia
• Signos/síntomas menores (transcurridas 6-36 h desde el último trago):
temblores, ansiedad leve, cefalea, diaforesis, palpitaciones, anorexia,
malestar digestivo, pero con un estado mental normal.
• Convulsiones (6-48 h después del último trago): convulsiones breves o
únicas en ráfaga o generalizadas tonicoclónicas, con un breve periodo
posictal; son raras las crisis epilépticas.
• Alucinaciones alcohólicas (12-48 horas después del último trago):
alucinaciones visuales, auditivas o táctiles, con orientación íntegra y
signos vitales normales.
• Delirio alcohólico (delirium tremens) (48-96 h después del último trago):
delirio, agitación, taquicardia, hipertensión, fiebre, diaforesis.
• Complicaciones maternas: hipertensión y enfermedad cardiovascular,
hepatopatía, pancreatitis, gastritis, esofagitis, supresión de la médula ósea,
anemia, neumonía, neuropatía periférica, cáncer (de boca, esófago, faringe,
hígado, mama); las complicaciones psiquiátricas incluyen depresión,
ansiedad e irritabilidad; las conductuales incluyen prácticas sexuales de alto
riesgo (mayor incidencia de la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH]/hepatitis B y C), violencia y lesiones
accidentales (p. ej., accidentes en vehículos, caídas). La mortalidad global
es mayor.
• Efectos fetales, en lactantes y niños
• Feto: se considera que presenta los efectos neuroconductuales más
graves de todas las sustancias de abuso, que dependen del momento y del
patrón de la exposición; el alcohol recircula dentro del compartimiento
fetal mucho tiempo después de la ingestión materna. No hay umbral de
ingestión de alcohol durante el embarazo que se vincule con los efectos
fetales. Aumenta el riesgo de muerte fetal intrauterina.
• Lactante/niño: se diagnostica el SAF después del parto e incluye bajo
peso al nacer, efectos dismórficos faciales y de extremidades, así como
una disminución de las dimensiones y el desarrollo cerebrales. El
trastorno del espectro de alcohol fetal, a menudo subcomunicado, suele
diagnosticarse en la infancia temprana y sus manifestaciones incluyen
retraso del crecimiento y desarrollo; alteración del desarrollo intelectual y
motor con déficits de atención, memoria, del funcionamiento verbal y
ejecutivo; y retraso del tiempo de reacción y del aprendizaje motor.
Benzodiacepinas
• Epidemiología: su uso durante el embarazo ha sido difícil de cuantificar y,
sin embargo, aumentó de forma significativa en los últimos 20 años. En un
informe reciente se señaló el uso de benzodiacepinas por casi 4% de las
embarazadas estadounidenses con seguro médico. Los trastornos de
ansiedad afectan hasta a una de cada tres embarazadas y las
benzodiacepinas son un tratamiento usual, aunque no se recomienda como
primera línea. Debido a que la ansiedad tiene vínculo independiente con un
resultado perinatal adverso, puede confundirse la interpretación de los
resultados relacionados con el uso de benzodiacepinas.
• Mecanismo de acción: los efectos de las benzodiacepinas en el sistema
nervioso central son mediados por su unión a los receptores de tipo A del
ácido ☐ aminobutírico (GABAA), que produce un efecto desinhibidor por
desregulación de la inhibición de las neuronas dopaminérgicas mediada por
GABA, que también puede inducir apoptosis y neuroplasticidad, con el
resultado de una mayor expresión de los receptores glutamatérgicos
excitatorios por la abstinencia de benzodiacepinas después de su exposición
crónica.
• Síntomas: euforia, desinhibición, relajación, somnolencia.
• Signos: conducta errática, habla mal articulada, marcha inestable,
incoordinación, alteración cognitiva (en especial amnesia anterógrada),
nistagmo, estupor o coma y depresión respiratoria.
• Cuadro clínico de la abstinencia: crisis de ansiedad/pánico, irritabilidad,
hiperactividad autonómica, temblores (en especial de las manos), insomnio,
diaforesis, disminución de peso, cefalea, dolor muscular, mala
concentración, palpitaciones y náusea o vómito. Son efectos más graves las
alucinaciones transitorias, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, la
psicosis y el delirio. La abstinencia puede poner en riesgo la vida con su
discontinuación abrupta, en especial con las dosis más altas, la mayor
duración de uso o el concomitante de alcohol u opioides.
• Complicaciones maternas: elevada probabilidad de una recaída por
cambios neurológicos subyacentes al uso crónico de las benzodiacepinas;
aumento de la mortalidad de todas las causas, incluyendo aquella por
sobredosis; aumento del riesgo de caídas y las lesiones vinculadas. Los
riesgos obstétricos incluyen uno mayor de cesárea.
• Feto: aborto espontáneo; parto pretérmino; probable aumento del riesgo
de hendiduras bucales, atresia del tubo digestivo y estenosis pilórica.
• Lactante/niño: prematurez; bajo peso al nacer con una circunferencia
cefálica más pequeña. Puede ocurrir abstinencia neonatal (en especial con
el uso en etapas avanzadas del embarazo) pero está menos bien definida
que con la exposición a opioides. Los signos/síntomas de abstinencia
neonatal son los siguientes: baja calificación de Apgar, apnea, hipotermia,
hiperreflexia, hiper o hipotonía, irritabilidad, letargo, inquietud, temblor,
diarrea, alimentación deficiente, vómito.
Drogas de discoteca o club (que incluyen MDMA [éxtasis] y

LSD [ácido])
• Epidemiología: afecta a los individuos más jóvenes, solteros, de raza
blanca, bebedores sobreindulgentes, con alta prevalencia de síntomas
psiquiátricos comórbidos.
• Mecanismo de acción: los derivados de la anfetamina inducen una
secreción intensa de serotonina, norepinefrina, dopamina y se unen a los
receptores de adrenalina y serotonina.
• Síntomas: mayor estado de alerta, disminución de la fatiga, sensación de
aumento del poder físico y mental, euforia, náusea, visión borrosa.
• Signos: hipertensión, taquicardia, hipertermia, agitación, bruxismo,
ataxia, diaforesis.
• Cuadro clínico de la abstinencia: confusión, depresión, dificultad para
conciliar el sueño, ansiedad, crisis de pánico.
• Complicaciones maternas: inestabilidad de la temperatura corporal,
hiponatremia, riesgo de convulsiones, síndrome de serotonina,
rabdomiólisis, daño hepático, renal, cardiovascular y potencial muerte.
Puede requerirse ingreso a la unidad de cuidados intensivos y la
participación de un especialista en cuidados intensivos por el potencial de
una rápida descompensación.
• Feto: aborto espontáneo, muerte por aumento de la temperatura materna,
defectos congénitos, anomalías cardiovasculares y musculoesqueléticas,
parto pretérmino.
• Lactante/niño: posible alteración del desarrollo intelectual y motor;
resultados mucho peores con el uso sobreindulgente concomitante de
alcohol.
Cocaína
• Epidemiología: los datos varían, pero puede afectar a 0.3% de las mujeres
en edad reproductiva o 1.6 % de las estadounidenses mayores de 14 años; su
uso es máximo entre quienes utilizan otras sustancias ilegales, beben de
manera cuantiosa o presentan afecciones comórbidas psiquiátricas. Hay
disparidades significativas raciales y socioeconómicas en el uso y
criminalización de la cocaína en polvo (por aspiración nasal o inyectada) en
comparación con la sólida “roca” (que se fuma), esta última una forma más
económica, vinculada con minorías de bajo nivel socioeconómico y
mayores tasas de encarcelación.
• Mecanismo de acción: inhibe la recaptación de múltiples monoaminas en
la unión presináptica, aumenta la concentración de dopamina, serotonina y
norepinefrina en las hendiduras sinápticas y causa potentes efectos
vasoconstrictores arteriales.
• Síntomas: activación cerebral, mejor vigilancia y alerta, autoconfianza,
euforia, sensación de bienestar, cefalea.
• Signos: hipertensión (evitar los bloqueadores β; la hidralacina es el
tratamiento ideal durante el embarazo), taquicardia, agitación psicomotriz,
hipertermia, déficits neurológicos focales, conducta suicida.
• Cuadro clínico de la abstinencia: manifestaciones psicológicas notorias
de antojos, potencial de depresión grave, ideas suicidas, ansiedad, fatiga,
dificultad de concentración, anhedonia, aumento del apetito, somnolencia,
aumento del sueño de movimientos oculares rápidos, retardo psicomotor. La
abstinencia física es relativamente leve e incluye dolor musculoesquelético,
temblores, calosfríos y movimientos involuntarios, pero también un posible
vasoespasmo coronario.
• Complicaciones maternas: isquemia cardiaca, insuficiencia ventricular
izquierda aguda, arritmias, convulsiones, coma, la muerte, accidente
vascular isquémico o hemorrágico cerebral, dificultades pulmonares (con el
uso de inhalantes) que incluyen broncoespasmo, neumotórax, angioedema y
quemaduras faríngeas, rabdomiólisis.
• Con el uso a largo plazo: aterogénesis, hipertrofia ventricular izquierda,
miocardiopatía dilatada, rinitis crónica, perforación del tabique nasal,
úlceras bucofaríngeas, colitis isquémica, enfermedad ulceropéptica
perforada, anomalías de electrolitos, lesiones cutáneas de seudovasculitis.
• Las complicaciones obstétricas incluyen trabajo de parto pretérmino,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y la exacerbación de
las complicaciones cardiovasculares.
• Feto: aborto espontáneo, restricción del crecimiento intrauterino, parto
pretérmino.
• Lactante/niño: prematurez, feto pequeño para la edad gestacional, bajo
peso al nacer, disminución de la talla y la circunferencia cefálica,
resultados conductuales anormales que incluyen menor activación
cerebral, mala autorregulación, mayor excitabilidad, agitación, alteración
de los reflejos y de las destrezas del lenguaje, problemas del
comportamiento, deficiente funcionamiento ejecutivo.
Inhalantes
• Epidemiología: su uso es de frecuencia máxima en los adolescentes
jóvenes (edades de máximo uso de 11-14 años) con aumento en las regiones
rurales. El uso de los inhalantes y las muertes vinculadas alcanzaron el
máximo en el decenio de 1990 y han declinado a partir de entonces.
• Mecanismo de acción: moléculas altamente lipofílicas que ingresan con
rapidez al torrente sanguíneo, con especial susceptibilidad de las neuronas,
que ejercen su efecto en segundos y dura de 15 a 45 minutos, con
mantenimiento de la intoxicación por la inhalación continua. Depresión del
sistema nervioso central mediada por alteración de la función de la
membrana neuronal en los receptores de glutamato o GABA. Los nitritos,
que se consideran una clase especial de inhalante que se usa para la
estimulación sexual, producen vasodilatación intensa que causa una
sensación de calor. Su absorción es rápida a través del lecho pulmonar, y los
efectos son breves, de menos de 5 minutos.
• Síntomas: euforia inicial seguida de letargo, desorientación, cefalea.
• Signos: alteración del juicio y la coordinación, se puede detectar en el
aire exhalado un olor dulce de solventes hidrocarburos halogenados o de
“pegamento”, mala articulación del habla, ataxia, alucinaciones,
agitación, conducta violenta y convulsiones.
• Nitritos: síntomas: aumento del placer sexual; el incremento de la presión
intracra-neal causa una “sensación de apresuramiento”, cefalea, náusea,
prurito. Signos: hipotensión de inicio abrupto y taquicardia refleja,
posible síncope y sibilancias.
• Cuadro clínico de la abstinencia: ansiedad, irritabilidad, fatiga, cefalea,
deseo inmediato y compulsivo de la sustancia, agresión, temblores y mala
concentración.
• Complicaciones maternas: predominio de la toxicidad cardiaca y
neurológica por hidrocarburos; alteración neurocognitiva a largo plazo,
disfunción cerebelosa, neuropatía periférica; disminución de la masa
encefálica y degeneración de la materia blanca, miopatía, parkinsonismo,
intoxicación por plomo; arritmias, miocarditis o infarto al miocardio,
neumonitis, hipoxia, broncoespasmo, edema pulmonar, anorexia,
disminución de peso, hepatotoxicidad, acidosis metabólica, cálculos
urinarios, glomerulonefritis, anemia aplásica o cáncer hematológico.
• Nitritos: irritación cutánea, traqueobronquitis, reacciones alérgicas,
polineuropatía, psicosis, ataxia, anemia megaloblástica, neumotórax,
depresión mayor, tendencia al suicidio, trastorno de conducta,
metahemoglobinemia adquirida con depresión respiratoria potencial,
alteración del estado de vigilia, estado de choque, convulsiones y la
muerte.
• Muchos vapores son altamente inflamables y su uso se vincula con
quemaduras.
• Feto: aborto espontáneo, parto prematuro, malformaciones congénitas
que incluyen hendiduras faciales, micrognatia, microcefalia, restricción
del crecimiento intrauterino.
• Lactante/niño: síndrome de abstinencia en los neonatos y retraso del
desarrollo.
Marihuana
• Epidemiología: la sustancia de uso ilícito más frecuente en Estados
Unidos, en forma global en casi 10% de las mujeres de edad reproductiva,
con tasas durante el embarazo que van de 3 a 34% y son máximas en las
adolescentes; su uso disminuye en etapas posteriores del embarazo; su
descriminalización y legalización hacen surgir preocupaciones respecto
de su mayor uso durante el embarazo y el amamantamiento. La
criminalización del uso de la marihuana, incluyendo aquel durante
embarazo, afecta de manera desproporcionada a las mujeres de raza negra.
• Mecanismo de acción: el Δ-9-tetrahidrocanabinol (THC) se une al
receptor de canabinoides-1 en el sistema nervioso central e induce un efecto
similar al de los sedantes por inhibición de la secreción de múltiples
neurotransmisores presinápticos; la concentración de THC en los productos
de marihuana aumentó más de 10 tantos en los últimos 30 años.
• Síntomas: sedación; euforia; disminución de la ansiedad/vigilia; aumento
de la sociabilidad frente a la abstinencia social; distorsión de la
percepción de colores, ruidos, espacio y tiempo; paranoia; grandiosidad;
aumento del apetito.
• Signos: mala articulación del habla; alteración de la atención,
concentración, la memoria a corto plazo y la función ejecutiva, psicosis.
• Cuadro clínico de la abstinencia: irritabilidad, ira, ansiedad, depresión y
trastornos del sueño. Los síntomas físicos (dolor abdominal, cefalea,
temblores musculares, o fasciculaciones) son relativamente raros.
• Complicaciones maternas: taquicardia, aumento de la presión arterial y la
frecuencia respiratoria, inyección conjuntival, xerostomía, ataxia, nistagmo;
pueden presentarse exacerbaciones agudas de un asma subyacente, el
neumomediastino y neumotórax, como complicaciones raras de la
inhalación; conllevan un mayor riesgo de infarto al miocardio.
• Feto: hay pruebas inconsistentes de restricción del crecimiento
intrauterino; los datos parecen confundirse por los factores de riesgo
subyacentes de la población.
• Lactante/niño: posible trastorno del sueño neonatal, llanto de tono alto,
respuesta alterada a los estímulos visuales, temblores; diferencias en las
calificaciones mentales de lactantes (que no persisten pasados los 12
meses), atenuación del desarrollo cognitivo (memoria a corto plazo,
habilidades verbales y visuales), que incluyen la atención a déficits de
hiperactividad, ansiedad, depresión y posible susceptibilidad a TUS, dado
el aumento de los receptores D2 en el sistema de recompensa, que se
mostró en modelos animales.
Metanfetaminas
• Epidemiología: 1 a 2% de la población estadounidense informa su uso; en
regiones de alto riesgo lo hacen hasta 5% de las embarazadas.
• Mecanismo de acción: aumenta serotonina, dopamina, norepinefrina y
epinefrina al desplazar las reservas en las vesículas citoplasmáticas
presinápticas, lo que causa su secreción y por inhibición de su recaptación
desde la sinapsis.
• Síntomas: aumento del estado de alerta, dolor torácico, irritabilidad,
agitación, inquietud, somnolencia, náusea, insomnio, paranoia,
alucinaciones, delirios, ideas suicidas u homicidas, formicación
(sensación de un recorrido de hormigas por la piel).
• Signos: aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca, así
como de la temperatura; midriasis, vómito, diarrea, diaforesis intensa,
conducta anormal, movimientos coreiformes, problemas respiratorios,
hemorragias nasales; el dolor abdominal fuera de proporción con la
exploración puede señalar una isquemia intestinal.
• Cuadro clínico de la abstinencia: el cuadro clínico inicial se asocia con
deseo compulsivo intenso de la sustancia y un síndrome de abstinencia que
alcanza el máximo en 1 a 2 días y dura hasta 3 semanas. Los signos y
síntomas incluyen disforia, depresión, ideas suicidas, anhedonia, fatiga,
aumento del sueño, sueños vívidos, insomnio e hipersomnio, agitación,
ansiedad y aumento del apetito.
• Complicaciones maternas: riesgo de arritmia, ataque cardiaco, accidente
vascular cerebral, edema pulmonar e hipertensión, pérdida de la memoria,
daño cerebral por convulsiones ante la sobredosis; son estigmas del uso
crónico los siguientes: desnutrición, aspecto desaliñado, agitación,
hipertrofia gingival, desgaste dental excesivo (“boca de metanfetaminas”),
quemaduras orofaríngeas y mucosas, excoriaciones extensas y lesiones
traumáticas y térmicas de las extremidades.
• Los riesgos obstétricos incluyen aumento de la insuficiencia placentaria,
vasoconstricción, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta,
rotura prematura de membranas, hemorragia, y dificultad para el
amamantamiento por el decremento de la prolactina.
• Feto: aborto espontáneo/pérdida gestacional, sufrimiento fetal, parto
pretérmino, restricción de crecimiento intrauterino, posible riesgo
cardiovascular aumentado y anomalías de vías genitourinarias.
• Lactante/niño: pequeño para la edad gestacional y con bajo peso al
nacer, con aumento de la mortalidad perinatal; en forma secundaria a la
intoxicación materna durante el parto puede presentar irritabilidad,
temblores, rigidez muscular, vómito y diarrea; disregulación durante la
infancia, posibles deficiencias de aprendizaje y del desarrollo
neurológico.
Opioides
• Epidemiología: uso mayor significativo en Estados Unidos durante los
últimos 20 años, en especial en individuos entre los 18 y 25 años; la
prevalencia del trastorno de uso de opioides aumentó cuatro veces en las
embarazadas de 1999 al 2014, por lo que ahora afecta a 6.5 pacientes por
cada 1 000 partos; el uso erróneo de opioides prescritos es más
predominante en la población rural blanca. De los actuales usuarios de
heroína, 66% empezó su utilización con el uso inapropiado de un opioide
obtenido por prescripción.
• Mecanismo de acción: los receptores de opioides son de tres tipos,
acoplados a la proteína G (µ, δ, κ), que inician la comunicación intracelular;
la activación de los µ media los efectos secundarios sobre las enzimas
generadoras de mensajeros (adenililciclasa y fosfolipasa C), que llevan a
una disminución del monofosfato cíclico de adenosina; su activación
crónica tiene un efecto opuesto, lleva a la regulación ascendente del
monofosfato cíclico de adenosina. Hay receptores de opioides en el sistema
nervioso central (analgesia, miosis, depresión respiratoria) y periférico
(supresión de la tos, estreñimiento).
• Síntomas: euforia, analgesia, sedación, confusión, letargo, náusea y
anorexia, disminución del impulso sexual, somnolencia, cefalea,
agitación, psicosis.
• Signos: miosis (pupilas puntiformes) con disminución o ausencia de la
respuesta a la luz; disminución de la frecuencia cardiaca y la presión
arterial, respiración superficial, sudación, emesis, habla mal articulada.
• Cuadro clínico de la abstinencia: síntomas similares a los gripales, que
incluyen náusea, vómito, diarrea, sudación, mialgias, calosfríos, rinorrea,
lagrimeo; además insomnio, ansiedad, deseo intenso y compulsivo de una
droga, disforia, cólicos abdominales e irritabilidad uterina.
• Complicaciones maternas: dependencia física y psicológica y tolerancia a
largo plazo, estreñimiento intenso; su uso IV aumenta el riesgo de
infecciones, que incluyen aquellas por VIH y hepatitis B/C, endocarditis,
osteomielitis y las de tejidos blandos (en especial con la administración
subcutánea), menstruación irregular, cambios de talante recurrentes,
hiperalgesia, sobredosis y muerte relacionada con traumatismos. La
metadona puede causar arritmias, en especial QT prolongado, paro cardiaco,
hipomagnesemia y edema pulmonar.
• Las complicaciones obstétricas incluyen preeclampsia, trabajo de parto
prematuro, rotura prematura de membranas, corioamnionitis, insuficiencia
placentaria, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta,
hemorragia posparto y tromboflebitis séptica.
• Feto: aborto espontáneo, trabajo de parto prematuro, restricción del
crecimiento intrauterino, expulsión de meconio, muerte fetal intrauterina,
posible aumento de los defectos cardiacos congénitos y disregulación
autonómica.
• Lactante/niño: pequeño para la edad gestacional; bajo peso al nacer;
disminución de la circunferencia cefálica; síndrome de abstinencia
neonatal (SAN): sudación, irritabilidad, vómito, heces acuosas, llanto de
tono alto, temblores, convulsiones, tono muscular anormal, aumento de
peso deficiente y efectos vasomotores y respiratorios (pueden ser más
graves con la metadona frente a otros opiáceos legales e ilegales);
aumento del riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante; alteración
motora y cognitiva (de la memoria y, en especial, del aprendizaje);
trastorno de hiperactividad por déficit de atención, y alteración del
sistema de receptores de opiáceos.
Tabaco
• Epidemiología: en Estados Unidos, 12.3% de las embarazadas fuma. Su
uso es máximo en el primer trimestre y disminuye conforme avanza la
gestación, con hasta 75% que interrumpe el hábito y la mayoría recae en el
año posparto. El tabaquismo es más frecuente en las que acuden a atención
prenatal más tarde y es más prevalente en las de razas caucásica y
afroamericana, en comparación con las latinas. Se atribuyeron al
tabaquismo prenatal de 5 a 8% de los partos pretérmino, 13 a 19% de los
recién nacidos de término con restricción del crecimiento intrauterino, 5 a
7% de las muertes pretérmino y 23 a 34% de las muertes por el síndrome de
muerte súbita del lactante. El uso de tabaco es la principal causa de muerte
prevenible en Estados Unidos.
• Mecanismo de acción: la nicotina es el principal componente psicoactivo
del tabaco, un agonista del receptor nicotínico de acetilcolina y aumenta la
secreción de neurotransmisores, que incluyen epinefrina, norepinefrina,
dopamina, acetilcolina, serotonina, vasopresina, glutamato, óxido nítrico, el
péptido relacionado con el crecimiento, la calcitonina y β endorfinas. Tanto
la nicotina como su metabolito, cotinina, atraviesan fácilmente la placenta y
alcanzan mayores concentraciones en el feto que en la madre.
• Síntomas: aumento de la alerta y del centrar la atención, ansiólisis,
relajación, euforia, mejoramiento de la memoria, disminución del apetito
y del dolor, náusea, vómito, diarrea, dolor torácico.
• Signos: aumento de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y
respiratoria.
• Cuadro clínico de la abstinencia: la fuerte dependencia física y tolerancia
llevan a un síndrome de abstinencia intenso, que alcanza el máximo en los
primeros 3 días y cede pasadas 3 a 4 semanas, aunque puede persistir el
deseo intenso y compulsivo de la sustancia durante años. Los síntomas de
abstinencia incluyen aumento del apetito, del peso, disforia, depresión,
anhedonia, insomnio, irritabilidad, frustración, ira, ansiedad, dificultad de
concentración e inquietud.
• Complicaciones maternas: aumento de la morbilidad y mortalidad por
afecciones relacionadas con el tabaquismo, que incluyen enfermedad
cardiovascular, cánceres (de pulmón, colorrectal y gástrico, de cabeza y
cuello, de riñones, de hígado, de vías urinarias bajas, de cérvix, de
páncreas), neumopatía (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
infecciones pulmonares agudas y crónicas), diabetes, osteoporosis y las
posoperatorias.
• Los riesgos obstétricos incluyen disminución del riego sanguíneo uterino,
alteración de la función placentaria, placenta previa y desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, pérdida gestacional, parto
pretérmino y rotura prematura de membranas pretérmino.
• Feto: restricción del crecimiento intrauterino, alteración del desarrollo
pulmonar, aceleración de la frecuencia cardiaca y disminución de la
respiratoria, aumento del riesgo de anomalías cromosómicas.
• Lactante/niño: alteración del sistema colinérgico y de la regulación
cardiovascular en el neonato.
D E T E C C I Ó N Y AT E N C I Ó N S I S T E M Á T I C A
• La detección del uso de drogas, incluidas sustancias legales e ilegales,
alcohol y tabaco, debe ser universal, no enjuiciante y hacerse en la primera
consulta prenatal, al menos una vez por trimestre, al ingreso para el parto y
en las consultas del puerperio. Se pasarán por alto muchos casos si se hace
detección selectiva o si no se tiene cuidado de asegurar las valoraciones sin
sesgos. Se requiere sensibilidad porque las mujeres pueden estar
preocupadas respecto a los riesgos legales de su revelación, incluyendo las
correspondientes a la custodia de los hijos. Debe incluirse una detección
estructurada en el interrogatorio de la paciente (ya sea por escrito o por
entrevista con el médico o el personal de respaldo) y puede acompañarse de
la identificación de drogas y fármacos en orina. Un ejemplo de recurso
estandarizado y validado para el efecto es la prueba de 4P + T (Tabla 19-2),
que permite detectar pacientes de alto riesgo con resultado positivo para el
uso de drogas, alcohol o tabaco en el pasado, durante su preñez actual, de
su pareja, o de un progenitor).
TABLA
19-2 Formato de muestra de detección: cuestionario 4P + Ta
1. ¿Alguna vez usó drogas, alcohol o tabaco durante esta preñez?

2. ¿Tuvo problemas con drogas, alcohol o tabaco en el pasado?
3. ¿Su pareja tiene un problema con drogas, alcohol o tabaco?
4. ¿Considera que uno de sus progenitores es adicto, alcohólico o incapaz de dejar el tabaco?
a La prueba de 4P + T es una modificación de la de 4P. Datos de Ewing H. A practical guide to

intervention in health and social services with pregnant and postpartum addicts and alcoholics:
theoretical framework, brief screening tool, key interview questions, and strategies for referral to
recovery resources. Martinez, CA: The Born Free Project, Contra Costa County Department of Health
Services; 1990.
• El modelo de Screening, Brief Intervention, and Referral to Treatment ha

sido respaldado por el Institute of Medicine y deben documentarse sus
resultados. Cualquier respuesta positiva debe dar lugar a un interrogatorio
adicional y la valoración del riesgo, seguidos por una intervención breve de
asesoramiento y el envío para tratamiento adicional, según se requiera.
• Las pacientes con ciertas afecciones neuropsiquiátricas y biomédicas
comunes tienen un riesgo en especial alto de TUS concomitante, e incluyen
ansiedad, depresión, trastorno de estrés postraumático, drepanocitemia y
otras con un componente de dolor crónico. La pobreza, la inseguridad
alimentaria, la violencia del compañero íntimo y el trabajo sexual se
vinculan con un mayor riesgo de TUS, que también aumenta el de
infecciones de transmisión sexual, que incluyen las de VIH/sida, hepatitis B
y C, gonorrea, clamidiasis, tricomoniasis y sífilis. Se recomienda la
detección de infecciones de transmisión sexual durante la consulta prenatal
inicial y suele estar indicada su repetición.
• Las mujeres con TUS durante el embarazo deben considerarse de alto
riesgo y a menudo se benefician de una vigilancia materna y fetal más
estrecha, que incluye más consultas y estudios de ultrasonografía para
valorar el peso fetal, si hay preocupaciones respecto de un estado nutricional
materno deficiente o su aumento de peso insuficiente. Quizá se consideren
las pruebas fetales prenatales en el tercer trimestre, en particular en las
pacientes cuyo uso de sustancias se relaciona con anomalías placentarias, o
que tienen el antecedente de una muerte fetal intrauterina.
• Las mujeres posparto con TUS tienen mayor riesgo de un intervalo breve
no pretendido entre embarazos, y durante la atención prenatal debe hacerse
de forma temprana un asesoramiento de anticoncepción centrado en la
paciente, para darle la oportunidad de desarrollar un plan anticonceptivo con
la información adecuada.
T R ATA M I E N T O Y D E R I VA C I Ó N
• El asesoramiento debe ser específico para los aspectos individuales. La
intervención tratará de ayudar a la paciente a apreciar los riesgos del uso de
sustancias, en especial los específicos de la gestación y el amamantamiento,
con acceso al tratamiento adicional, según esté indicado.
• La entrevista motivacional es una forma útil de asesoramiento centrado
en la paciente, en el que los clínicos colaboran con las pacientes para ayudar
a explorar y resolver su ambivalencia en cuanto a cambiar conductas no
sanas, haciendo énfasis en “si” y “por qué” más bien que en “cómo”. El
proceso clave incluye compromiso, enfoque, evocación y planeación.
Recurrir a una actitud cálida no enjuiciante que se dedica primero a cómo se
siente la paciente en cuanto a su uso actual de sustancias y cómo esto se
ajusta a sus propias esperanzas y valores. Después, la atención se centra en
cambios específicos que desea hacer y qué motivos tiene para el cambio
(referida como “charla respecto del cambio”). Por último, cuando una
paciente está resuelta a hacer los cambios, el médico se dedica a respaldarla
para desarrollar y activar un plan al respecto.
• Las pacientes deben enviarse para el tratamiento profesional del uso de
sustancias cuando una intervención breve sea insuficiente, presente un TUS
moderado a grave, utilice múltiples sustancias o requiera terapéutica para la
abstinencia o de mantenimiento supervisada por el médico.
• El primer paso es ayudar a la paciente a encontrar un proveedor de
atención que acepte su seguro y solicitar una cita inicial en la que el
profesional valorará el grado apropiado de atención (p. ej., intensivo
externo versus intrahospitalario). Para las pacientes sin seguro de salud,
éntrese en contacto con el departamento sanitario local para un
tratamiento directo o el envío a un proveedor comunitario que ofrezca una
escala móvil de honorarios por consulta.
• Tradicionalmente las modalidades de tratamiento del uso de sustancias
incluyen una combinación de asesoramiento, psicoterapia, medicamentos
y apoyo por grupos de ayuda mutua. El asesoramiento para las adicciones
incluye sobre todo terapias grupales e individuales de soporte y orientadas
a la comprensión, que pretenden disminuir el uso de sustancias y
mantener la recuperación. La psicoterapia incluye de forma principal
métodos cognitivos y conductuales, que ayudan a la paciente a identificar
y corregir creencias maladaptativas distorsionadas y a mejorar el
funcionamiento por incremento de la autoobservación y disminución de la
reactividad ante los estímulos. En la farmacoterapia se aplican
medicamentos para disminuir el uso de las sustancias. Por último, en los
grupos de ayuda mutua, como los programas de 12 pasos semejantes al de
alcohólicos anónimos, sus miembros ayudan a otros a alcanzar y
mantener la abstinencia de alcohol y fármacos.
• Para las pacientes con el trastorno de uso de opioides puede ser
apropiado referirlas directamente a un centro de farmacoterapia de
agonistas de opioides, también conocida como tratamiento asistido por
medicamentos.
• Para las pacientes que sufren las secuelas del uso de drogas o alcohol
quizás esté indicada una derivación (p. ej., al psiquiatra, odontólogo,
infectólogo, gastroenterólogo). El remitirlas al psiquiatra es de
particular importancia porque hasta 70% de las mujeres con uso erróneo
de sustancias presenta una enfermedad psiquiátrica concomitante
significativa. Además, casi la mitad de las embarazadas con TUS sufre
trastorno de estrés postraumático, a menudo resultante del abuso físico o
sexual durante la infancia. El uso de sustancias es a menudo una forma de
automedicación para quienes presentan enfermedades psiquiátricas.
• Además del envío a proveedores de atención médica, es importante la
colaboración con trabajo social para optimizar la atención completa de la
embarazada con TUS, grupo de profesionales que a menudo sirven como
abogados de las pacientes, les ayudan a conducirse en el sistema de salud,
responder a obstáculos prácticos, asegurar el acceso a otros recursos por
los que pudiesen optar, o planear la atención del neonato.
• También debe asesorarse a las mujeres acerca del riesgo de SAN,
incluyendo qué esperar y cómo proveer atención de respaldo para los
neonatos con síntomas. Ocurre SAN en 30 a 80% de los lactantes con
exposición crónica intrauterina a opioides (p. ej., casi 60% de los
neonatos expuestos a metadona se afecta, al margen de la dosis de
mantenimiento materna). El uso de fármacos múltiples puede aumentar
tanto la gravedad como la duración del SAN. Muchos no opioides, como
las benzodiacepinas, tienen relación con síntomas de abstinencia del
neonato.
∘ El SAN se caracteriza por trastornos gastrointestinales, del sistema
nervioso autónomo y central, y síntomas que incluyen irritabilidad,
llanto de tono alto, sueño insuficiente, dificultad respiratoria y reflejos
de succión no coordinados, con la mala alimentación resultante y el
potencial retraso del crecimiento. Está indicada la farmacoterapia para
los lactantes con síntomas graves de SAN, e incluye morfina y
metadona para los expuestos a opioides con posible adición de
clonidina o fenobarbital, por lo general, para las exposiciones a otras
sustancias.
T R ATA M I E N T O
• Ver la tabla 19-3 para la descripción de cómo tratar la abstinencia aguda
con un plan terapéutico de disminución gradual (desintoxicación) o su
sustitución (mantenimiento).
• Para las embarazadas con el trastorno por uso de opioides, es preferible la
farmacoterapia con sus agonistas (sustitución/mantenimiento) a la
abstinencia bajo supervisión médica, que a menudo requiere un protocolo de
disminución gradual para la desintoxicación. Las pacientes sin tratamiento
de mantenimiento por farmacoterapia (p. ej., metadona, buprenorfina) tienen
alto riesgo de recaídas y peores resultados.
T R ATA M I E N T O D E L D O L O R D U R A N T E E L
T R A B A J O D E PA RT O Y E L PA RT O
• Las mujeres bajo tratamiento de mantenimiento con opioides deben
continuarlo durante el trabajo de parto y en el periodo posparto. La dosis
total diaria de metadona o buprenorfina se puede administrar en tres o
cuatro dosis cada 6 a 8 horas para ayudar a aliviar el dolor durante la
hospitalización. Se ofrecerá el tratamiento estándar del dolor durante el
trabajo de parto, como la anestesia epidural o raquídea; sin embargo, deben
evitarse los agonistas parciales de opioides (p. ej., butorfanol) que en
ocasiones se incluyen en los preparados de anestesia regional, para impedir
la precipitación de un síndrome de abstinencia.
• Posparto: continúe la misma dosis del tratamiento de mantenimiento,
considere la administración programada de fármacos antiinflamatorios no
esteroides (p. ej., ketorolaco) y paracetamol, y use opioides de acción
rápida, según esté indicado para cada paciente.
• Los estudios muestran que las mujeres con mantenimiento de opioides
pueden requerir 50 a 70% más de esos medicamentos para el alivio
adecuado del dolor en los contextos posoperatorio/posparto inmediatos. El
antagonismo parcial de la buprenorfina dificulta en especial aliviar el dolor
en esa población. El aumento gradual de la dosis en las mujeres que reciben
metadona es frecuente en el tercer trimestre, y es en especial importante
vigilar a quienes reciben tanto el tratamiento de mantenimiento de opioides
como el analgésico, respecto de signos de sedación excesiva.
• Para las mujeres a quienes se hacen cesárea o reparaciones perineales
después del parto vaginal, considere el uso local de analgésicos para ayudar
a yugular la respuesta inicial al dolor y potencialmente disminuir su dosis
total.
• Hablar de la estrategia de tratamiento del dolor posoperatorio con la
paciente en el preoperatorio crea una oportunidad de colaborar en una meta
compartida de recuperación posoperatoria, que es sinérgica con los
propósitos del tratamiento del abuso de sustancias.
• Como con otras pacientes, debe prestarse atención a evitar enviarlas a casa
con un exceso de analgésicos opioides y aquellas que sufren TUS tienen
mayor riesgo de daño por la sobreprescripción. Se sugiere dar de alta a las
mujeres con TUS a casa con no más de 3 a 4 días de analgésicos opioides y
con un plan para seguimiento estrecho en alrededor de 2 semanas o menos,
según sus procesos comórbidos. Deben revisarse los métodos para descartar
con seguridad cualquier exceso de opioides, o los proveedores de atención
deben pedir a las pacientes que lleven consigo los medicamentos sobrantes a
su siguiente consulta.
TABLA Esquemas farmacológicos sugeridos para el tratamiento

19-3 agudo de la abstinencia y el mantenimiento
Sustancia Protocolo Notas/precauciones
Gradual (de desintoxicación)
Alcohol o • Tiamina 100 mg por vía oral • Esperar los síntomas de
benzodiacepinas diarios por 3 días abstinencia antes de iniciar la
• En las primeras 24 ha disminución gradual, a menos
• Diazepam, 10 mg IM/vía oral al que haya antecedente de
ingreso y repetir en 4 h, seguidosconvulsiones o delirium tremens
por por abstinencia.
• Diazepam, 10 mg IM/por vía • Evitar la difenhidramina y la
oral cada 6 h por tres dosis; hidroxicina durante la
interrúmpase si ocurre sedación disminución gradual.
• Úsar un fármaco de acción
• En las siguientes 25-48 hb más breve (p. ej., lorazepam) si
• Diazepam, 5 mg por vía oral cada 4 se prevé el nacimiento en
h por seis dosis; interrúmpase si aproximadamente 1 semana.
ocurre sedación • Continuar las vitaminas
• En las siguientes 49-72 hb prenatales y la hidratación
• Diazepam, 5 mg por vía oral cada 6 adecuada IV/oral.
h por cuatro dosis; interrúmpase si • La desintoxicación posparto
ocurre sedación puede incluir otros
medicamentos: disulfiram,
• En las siguientes 73-96 hb acamprosato o naltrexona.
• Diazepam, 5 mg por vía oral cada 8
h por tres dosis, según se requiera
Opioides Buprenorfina (no iniciar hasta que • Se prefiere el inicio o la
se presenten síntomas de titulación del tratamiento de
abstinencia) mantenimiento a la
• Día 1 (inducción): 4 mg desintoxicación durante el
sublinguales; si los síntomas graves embarazo; sin embargo, este no
persisten más de 1 hora, se pueden suele iniciarse en el hospital, a
administrar 4 mg adicionales (dosis menos que se cuente con la
total máxima, 8 mg) cooperación de un programa de
• Días 2-4 (estabilización): la dosis tratamiento de opioides
se puede aumentar por 4 mg cada día certificado, que pueda
ante síntomas persistentes de continuarse en casa después del
abstinencia, hasta alcanzar 16 mg alta.
diarios. Si no hay buena regulación
con 16 mg, agregue tratamientos
adyuvantes (p. ej., clonidina)
Disminución gradual: después de 24 h • Hacer la disminución gradual
de buena regulación de los síntomas, solo en quienes no estén
se puede disminuir gradualmente por registradas en un tratamiento
2 mg diarios asistido con medicamentos,
O cuando no se disponga de su
Clonidina, 0.1 mg × vía oral registro inmediato o si la
cada 4 h × por seis dosis paciente la declinó.
cada 6 h × cuatro dosis • Efectos secundarios: síntomas
cada 8 h × tres dosis leves de abstinencia,
estreñimiento, sedación e
cada 12 h × dos dosis
hipotensión con la clonidina.
Una dosis en el dia 5
Más
• Diciclomina (Bentyl), 10 mg por
vía oral cada 6-8 h, según se requiera
para los cólicos abdominales
• Hidroxicina (Vistaril), 25 mg por
vía oral cada 6 h, según se requiera
para la ansiedad e inquietud
• Loperamida (Imodium), 4 mg por
vía oral, seguidos por 2 mg, según sea
necesario por la presencia de heces
sueltas, hasta 16 mg diarios
nicotina (TRN) • Iniciar el parche de nicotina de 21 • La recomendación ideal es la
Tratamiento de mg si el consumo era > 10 de cese del tabaquismo.
restitución de Nicotina cigarrillos/día, o 14 mg para ≤ 10 • Prevenir a las pacientes para
(TRN) cigarrillos/día. no fumar mientras reciban TRN,
Tratamiento adyuvante • Puede agregarse una goma de por las preocupaciones en cuanto
mascar o un trocisco de nicotina cada a los efectos cardiovasculares de
1-2 h para el deseo inmediato y las dosis altas.
compulsivo (hasta 24 y 20 al día,
respectivamente)
O
Bupropion LS por vía oral, en
particular si también hay depresión
Metadona Inicio, Inicio y titulación • Ideal para el tratamiento
titulación y continuación • Por lo general, se inicia con 30 mg, asistido por medicamentos
del y se pueden administrar 10 mg durante el embarazo
adicionales varias horas después si los • Agonista de opioides
síntomas de abstinencia grave completo
persisten, pero sin rebasar 40 mg en el • Semivida de 24-36 h
primer día • Administrar por vía oral
• La dosis se puede titular hasta 5-10 (píldora o líquido)
mg cada 3-5 días en un rango de 60- • Uso típico: 30-140 mg diarios
80 mg, y después, continuar el • Se puede requerir aumento
aumento por 5-10 mg cada semana gradual de la dosis ante síntomas
hasta que la paciente esté estable de abstinencia crecientes, en
Continuación después de pasar dosis especial en el tercer trimestre,
por alto dado el volumen plasmático, la
• Reiniciar la dosis de metadona unión a tejidos y el metabolismo
usual, si se puede confirmar (las más altos, así como la menor
regulaciones federales obligan a la unión a proteínas, pero la dosis
confirmación de la fecha y cantidad no debe disminuirse durante el
de la última dosis en el programa de embarazo excepto que la
tratamiento, antes de prescribir la paciente esté muy sedada.
restitución) • Evitar la prometacina
• Si no se puede confirmar la dosis (Phenergan) porque “aumenta”
usual, se pueden administrar 30 mg los efectos de depresión
con seguridad para prevenir la respiratoria de la metadona y las
abstinencia aguda benzodiacepinas.
• Si la paciente informa de dosis de
intervalo faltantes:
• 1 día faltante: prescriba la dosis
completa
• 2 días faltantes: prescriba la
mitad de la dosis normal
• 3 días faltantes: no prescriba
hasta la interconsulta con el
director médico o su programa
terapéutico
Buprenorfina Inicial y de titulación: por lo • Agonista parcial de opioides
(Subutex)/buprenorfina- general, no se inicia durante el • Semivida: 24-60 h
naloxona (Suboxone) embarazo • Administración sublingual
Inicio, titulación y • Esperar hasta los síntomas de
continuación del abstinencia leves a moderados antes • Dosis típica: 4-32 mg diarios
tratamiento de iniciarlo, para prevenir la • El dolor intenso puede ser
precipitación de una abstinencia difícil de yugular en las mujeres
aguda que se mantienen con
• La dosis de inicio es de 4 mg SL; si buprenorfina, por el bloqueo
persisten los síntomas de abstinencia competitivo de los receptores de
después de 1-2 h, se pueden agregar opioides.
2-4 mg adicionales • Se prefiere la monoterapia con
• La dosis se puede administrar por buprenorfina al preparado que
incrementos de 4 mg al día ante los contiene naloxona, por contar
síntomas de abstinencia persistentes, con pruebas de seguridad
hasta una dosis de 16 mg diarios. En insuficientes durante el
casos aislados se pueden requerir embarazo, y las pacientes que
dosis mayores. recibían tratamiento combinado
Continuación después de pasar dosis cuando se embarazaron pueden
por alto cambiarse al de solo
• Administrar la dosis usual si la más buprenorfina.
reciente fue hace < 3 días.
• Si se han pasado por alto tres dosis,
administrar 4 mg de dosis de inicio y
titular de acuerdo con el protocolo
anterior.
Abreviaturas: IM, intramuscular; IV, intravenosa; SL, sublingual; LS, de liberación sostenida.
a Se puede agregar diazepam, 10 mg IM/oral cada hora, según se requiera, para la abstinencia de
alcohol, por tres dosis en las primeras 24 horas.
b Se puede agregar diazepam, 5 mg por vía oral cada 2 h, según se requiera, para la abstinencia de
alcohol por hasta tres dosis en las 25-96 h siguientes al inicio del protocolo.
A M A M A N TA M I E N T O Y S U C E S O S P O S PA RT O
• La mayoría de las sustancias descritas en la sección previa se encuentra
hasta cierto grado en la leche materna; sin embargo, su concentración
relativa difiere y las recomendaciones para las mujeres con TUS que lactan
varían con base en circunstancias individuales, la(s) sustancia(s) de abuso y
el juicio clínico.
• El uso de tabaco no es una contraindicación del amamantamiento. Sin
embargo, debe informarse a las pacientes en cuanto a los riesgos de asma e
infecciones de vías respiratorias altas/oído de los lactantes expuestos al
humo del cigarrillo de manera pasiva. Las recomendaciones de disminución
del daño incluyen fumar lejos del bebé, de manera ideal en exteriores y usar
ropa de protección para disminuir al mínimo la exposición a sustancias
químicas que se adhieren a la usual.
• Las mujeres con antecedente de TUS o ingestión cuantiosa de alcohol
deben evitar su uso durante el amamantamiento; sin embargo, no están
contraindicadas pequeñas cantidades de su consumo en las no afectadas, a
quienes debe recomendárseles esperar 3 a 4 horas después de ingerir un solo
trago antes de amamantar, para asegurar una exposición mínima del
lactante.
• Para las mujeres bien reguladas con metadona o buprenorfina (± naloxona)
que no usan otras sustancias u opioides ilícitos, los beneficios del
amamantamiento, en general, rebasan a los riesgos. La lactancia se vincula
con una menor tasa y gravedad del SAN.
• Para las mujeres que amamantan y requieren benzodiacepinas se
recomienda utilizar una dosis baja de una con semivida breve sin
metabolitos activos (p. ej., lorazepam, zolpidem). Evitar el diazepam y el
clonazepam por sus efectos en el neonato.
• Se debe recomendar a las mujeres que usan de manera activa heroína u
otros opioides ilícitos, que eviten el amamantamiento por la exposición a
sustancias, VIH y complicaciones conductuales relacionadas con el uso de
múltiples sustancias (p. ej., quemaduras, lecho compartido).
• Las mujeres que usan de forma activa cocaína o metanfetaminas no deben
amamantar, porque ambas sustancias se concentran en la leche materna y
pueden causar toxicidad del lactante que pone en riesgo su vida.
• Las mujeres lactantes no deben usar marihuana. Debe informarse a quienes
lo hacen que el THC pasa a la leche materna y puede alterar el
neurodesarrollo del neonato. Sin embargo, las pruebas del daño por la
exposición perinatal a la marihuana son limitadas y el decidir si los
beneficios superan al riesgo de exposición al THC en la leche materna debe
individualizarse.
• Aunque la mayoría de las mujeres con TUS disminuye de forma
significativa su uso de sustancias o lo elimina durante el embarazo, muchas
son en especial vulnerables a las recaídas durante el puerperio, dadas las
variaciones hormonales, el estrés de los cuidados del recién nacido, la fatiga
y los cambios de la dinámica familiar. Por lo tanto, asegurar la continuidad
del tratamiento por uso de sustancias y el acceso a servicios de respaldo son
componentes esenciales de la atención posparto.
• Las mujeres con antecedente de trastornos psiquiátricos y uso de sustancias
son en especial vulnerables a la depresión posparto, lo que recalca la
importancia de establecer o restablecer la atención psiquiátrica durante el
embarazo. Los médicos deben estar al tanto de cualquier informe requerido
de la exposición intrauterina a sustancias de los recién nacidos, de manera
que se pueda informar o asesorar de manera apropiada a las pacientes. Las
consultas de seguimiento posparto de mujeres con TUS deben programarse
en 1 mes, y a las 2 semanas en aquellas con mayor riesgo de depresión
posparto.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 711: opioid use and opioid use disorder in pregnancy. Obstet Gynecol.
Landau R. Post-cesarean delivery pain. Management of the opioid-dependent patient before, during and
after cesarean delivery. Int J Obstet Anesth. 2019;39:105-116.
Reddy UM, Davis JM, Ren Z, Greene MF. Opioid use in pregnancy, neonatal abstinence syndrome,
and childhood outcomes: executive summary of a joint workshop by the Eunice Kennedy Shriver
National Institute of Child Health and Human Development, American College of Obstetricians and
Gynecologists, American Academy of Pediatrics, Society for Maternal-Fetal Medicine, Centers for
Disease Control and Prevention, and the March of Dimes Foundation. Obstet Gynecol.
2017;130(1):10-28.
Ross EJ, Graham DL, Money KM, Stanwood GD. Developmental consequences of fetal exposure to
drugs: what we know and what we still must learn. Neuropsychopharmacology. 2015;40(1):61-87.
The Regional Perinatal Advisory Group. Substance use in pregnancy: a
clinician’s toolkit for screening, counseling, referral and care. Baltimore
County Government Web site.
https://www.baltimorecountymd.gov/go/perinatal. Acceso en septiembre 3,
2019.
A F E C C I O N E S H E M AT O L Ó G I C A S M AT E R N A S
Anemia
• La definición de anemia durante el embarazo de los Centers for Disease
Control and Prevention es una hemoglobina (Hb) o un hematócrito (Hto)
menores que el percentil 5o en una población saludable de referencia en la
misma etapa de la gestación. Utilizando esta definición se diagnostica
anemia cuando la Hb es < 11.0 g/dL en el primero y tercer trimestres y <
10.5 g/dL en el segundo.
• Se han visto diferencias raciales con cifras de Hb y Hto menores en las
mujeres afroestadounidenses, en comparación con las caucásicas. En el
Institute of Medicine se sugiere disminuir la cifra normal de Hb por 0.8
g/dL y el Hto por 2% en ellas.
• La anemia, por lo general, se clasifica según el volumen corpuscular medio
(VCM) como normocítica (80-100 fL), microcítica (< 80 fL) y macrocítica
(> 100 fL) ya que el diagnóstico diferencial es diverso de acuerdo con el
VCM (Tabla 20-1). La anemia se puede clasificar además como
hipocrómica (Hb corpuscular media baja o hipocromía en el frotis
periférico) o normocrómica.
• Los tipos frecuentes de anemia que se encuentran durante el embarazo
incluyen a la fisiológica de la gestación, la debida a deficiencia de hierro y,
menos a menudo, la megaloblástica (Tabla 20-2). Los estudios del hierro
pueden ayudar a diferenciar los diferentes tipos de anemia (Tabla 20-3).
TABLA Clasificación de la anemia según el volumen corpuscular

20-1 medio (VCM)a
Microcítica (VCM < Normocítica (VCM 80- Macrocítica (VCM >
80 fL) 100 fL) 100 fL)
Deficiencia de hierro Deficiencia temprana de hierro Deficiencia de vitamina B12
Talasemias Pérdida sanguínea aguda Deficiencia de ácido fólico
Anemia de la enfermedad Drepanocitemia Inducida por fármacos
crónica (tardía) Anemia de la enfermedad (zidovudina)
Anemia sideroblástica crónica Por abuso de etanol
Por la intoxicación por Infección (osteomielitis, VIH, Por hepatopatía
plomo especies de Mycoplasma, VEB) Por síndromes mielodisplásicos
Por deficiencia de cobre Enfermedad de la médula ósea
Insuficiencia renal crónica
Hipotiroidismo
Anemia hemolítica
autoinmunitaria
Abreviaturas: VEB, virus de Epstein-Barr; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

a Adaptado de American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-
Obstetrics. ACOG Practice Bulletin No. 95: anemia in pregnancy. Obstet Gynecol. 2008; 112:201-207.
(Reafirmado en el 2017.)
Hemoglobinopatías
• Las hemoglobinopatías son anomalías genéticas de la porción globina de la
molécula de Hb que puede ser cualitativa, lo que resulta en anomalías
estructurales como la drepanocitemia, o cuantitativa, lo que resulta en un
menor número de cadenas de globina normales como en las talasemias. La
Hb normal de adulto está constituida por dos cadenas de globina α y dos de
globina β (HbA, 96-97%), dos cadenas δ (HbA2, 2-3%) o dos cadenas γ
(HbF, < 1%). Tener ancestros africanos, del sureste asiático y mediterráneos
se relaciona con un mayor riesgo de ser portadora de una hemoglobinopatía
y debe ofrecerse su detección u obtenerse una electroforesis de Hb al inicio
del embarazo, si no se hizo antes.
• La drepanocitemia (ECF, enfermedad de células falciformes) es un grupo
de hemoglobinopatías autosómicas recesivas resultantes de una
hemoglobina anormal falciforme (HbS), que incluye a la hemoglobina
falciforme homocigota (HbSS, a menudo causa de la llamada “anemia de
células falciformes”), la hemoglobina C de células falciformes (HbSC) y la
hemoglobina depranocítica/de talasemia β (HbS/Tal β). La HbS difiere de la
HbA por la sustitución de una valina por ácido glutámico en la posición seis
de la cadena de globina β. La anemia de células falciformes (HbSS)
corresponde al fenotipo más frecuente que se presenta en personas del
África subsahariana, de Centro y Sudamérica, de Arabia Saudita, de la India
y de los países del mediterráneo. Alrededor de uno de cada 12
afroestadounidenses presenta el rasgo de drepanocitemia (HbAS) y uno de
300 recién nacidos afroestadounidenses presenta alguna forma de ECF.
Cuando está desoxigenada, la HbS es menos soluble y tiende a
polimerizarse en agregados rígidos que distorsionan los eritrocitos de
manera falciforme, que presentan hemólisis intravascular y los pacientes
afectados muestran anemia hemolítica, dolor recurrente y crisis
vasooclusivas por obstrucción microvascular por las células falciformes,
infarto de múltiples órganos, aparatos y sistemas e infección, porque
funcionalmente son asplénicos. Las crisis de vasooclusión se pueden
desencadenar por infección, hipoxia, acidosis, deshidratación o estrés
psicológico, y pueden causar dolor intenso, fiebre, disfunción de órganos y
necrosis de tejidos. Es una complicación grave el síndrome de tórax agudo,
una de las principales causas de hospitalización y muerte de las pacientes
con ECF caracterizada por una combinación de síntomas respiratorios, con
hipoxemia, infiltrados pulmonares no infecciosos y fiebre.
• Diagnóstico. El diagnóstico se confirma por electroforesis de Hb que suele
mostrar 80 a 95% de HbS, ausencia de HbA, HbA2 normal y HbF un poco
elevada (por lo general, menor de 15%). La anemia es normocítica y
normocrómica con una concentración de Hb de 6 a 10 g/dL y un Hto de 18 a
30%. La cifra de reticulocitos aumenta hasta 3 a 15%. La deshidrogenasa de
lactato se encuentra elevada y la haptoglobina disminuida. En el frotis de
sangre periférica se muestran drepanocitos, células diana y cuerpos de
Howell-Jolly. Quizás ocurra ictericia por la destrucción de eritrocitos, que
lleva a una hiperbilirrubinemia no conjugada.
• Tratamiento. Se puede usar hidroxiurea para disminuir el cambio
falciforme de los eritrocitos y con frecuencia las crisis dolorosas, pero no
se recomienda durante el embarazo porque es teratógena en estudios de
animales, si bien no hay informes de casos en seres humanos que sugieran
un aumento comparable del riesgo. Las infecciones se tratan de manera
intensiva con antibióticos, la anemia grave con transfusión sanguínea y
las crisis de dolor con oxígeno, hidratación y analgesia. Hay controversia
en cuanto a la exanguinotransfusión profiláctica y se reserva para los
casos más graves. Además, deben tomarse en cuenta los riesgos de las
transfusiones, como el de aloinmunización materna, infección, sobrecarga
de hierro y reacciones transfusionales, agudas y diferidas. Las ventajas de
la transfusión son el aumento de la cifra de HbA, que mejora la capacidad
de transporte de oxígeno, y un decremento de los eritrocitos que portan
HbS. Si se administra una transfusión se usarán paquetes eritrocíticos sin
leucocitos, con la fenotipificación previa de antígenos mayores y
menores.
• Consideraciones durante el embarazo. Las pacientes con ECF tienen
un mayor riesgo de cambio falciforme de los eritrocitos durante el
embarazo, por el aumento de los requerimientos metabólicos, la estasis
vascular y el estado de relativa hipercoagulabilidad. Las complicaciones
durante el embarazo en las pacientes con ECF incluyen un mayor riesgo
de aborto espontáneo, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU),
muerte fetal intrauterina, bajo peso al nacer, preeclampsia y parto
prematuro. También experimentan un mayor riesgo de infecciones de vías
urinarias (IVU), bacteriuria, infecciones e infarto pulmonares y
posiblemente crisis más dolorosas. Para optimizar la atención de la
paciente durante el embarazo se recomienda un abordaje
multidisciplinario que incluya hematólogos y anestesiólogos. Debido al
riesgo elevado de IVU se ordenará un urocultivo, como mínimo cada
trimestre, y se tratará de manera correspondiente. Las mujeres con ECF
deben recibir la vacuna contra neumococos y complementos de 1 a 4
mg/día de folato antes del embarazo. Se prescribirán complementos de
hierro solo si hay deficiencia del metal, para evitar su sobrecarga. La
intensidad de la vigilancia fetal varía de acuerdo con la gravedad clínica
de la enfermedad. En casos graves se iniciará la valoración del bienestar
fetal a las 32 semanas de gestación y deberá hacerse una ultrasonografía
mensual para valorar el crecimiento del feto. Todos las pacientes
afroestadounidenses deben ser objeto de electroforesis de Hb para valorar
su estado de portador. Si ambos, la paciente y el padre del bebé, resultan
portadores de la hemoglobinopatía, está indicado el asesoramiento
genético. Se pueden ofrecer amniocentesis o biopsia de vellosidades
coriónicas (BVC) para el diagnóstico prenatal. La vía del parto es dictada
por las indicaciones obstétricas usuales. Después del nacimiento, las
pacientes deben practicar la ambulación temprana y usar medias de
compresión para prevenir las tromboembolias.
• En cuanto a la anticoncepción, el dispositivo intrauterino (DIU) que
contiene levonorgestrel y los implantes de solo progestágenos se
consideran excelentes opciones para las pacientes con ECF. En ningún
estudio con grupo testigo adecuado se valoraron los anticonceptivos
orales en las mujeres con ECF; sin embargo, los anticonceptivos
combinados a dosis baja parecen ser una buena opción en algunas. Los
beneficios de los DIU que contienen cobre son motivo de controversia por
el potencial aumento de la pérdida sanguínea pero, en general, se
consideran un método seguro y eficaz de anticoncepción en las mujeres
con ECF. Las píldoras de solo progestágenos, la medroxiprogesterona de
depósito y los dispositivos de barrera también son seguros para la
anticoncepción. Las inyecciones de acetato de medroxiprogesterona
(Depo-Provera) pueden disminuir el número de crisis de dolor.
• Las mujeres con el rasgo de drepanocitemia (HbAS) tienen una
frecuencia casi doble de IVU en comparación con la población general, en
especial durante el embarazo, y deben ser objeto de detección cada
trimestre. No hay compromiso fetal directo por el rasgo materno de
drepanocitemia. Debe hacerse detección de los cónyuges por el riesgo de
procrear a un hijo con ECF cuya probabilidad se torna de uno en cuatro si el
padre también es portador.
• Las talasemias abarcan a un grupo de afecciones sanguíneas heredadas
que pueden causar anemia hipocrómica microcítica grave. Las talasemias α
y β son resultado de la ausencia o menor producción de cadenas de
globulinas α y β estructuralmente normales, respectivamente, lo que genera
un cociente anormal de cadenas α y otras (Tabla 20-4). Las cadenas
excesivas forman agregados que llevan a una eritropoyesis ineficaz o
hemólisis. Es posible un amplio espectro de síndromes, que van desde
ausencia de síntomas hasta la anemia dependiente de transfusiones y la
muerte. Ambas enfermedades se here-dan en forma autosómica recesiva.
• La talasemia α se asocia con un origen en el sureste asiático, África, el
Caribe o el Mediterráneo y es resultado de la deleción de uno o los cuatro
genes de globina α localizados en el cromosoma 16. Los individuos de
origen en el sureste asiático tienen más probabilidad de portar deleciones
del gen de dos genes de globina α en cis, o en el mismo cromosoma (– –/
αα). Su descendencia tiene más probabilidad de afectarse por la deleción
de tres genes de globina α (HbH, – –/–α) o cuatro genes de globina α (Hb
Barts, – –/– –). Un feto se afectaría porque su Hb también requiere
cadenas α. Los individuos de origen africano tienen más probabilidad de
portar dos deleciones del gen de globina α en trans, o en cada cromosoma
(α–/α–) y su descendencia, por lo general, no desarrolla la hemoglobina
de Barts.
• La talasemia β se asocia con un origen mediterráneo, asiático, del Medio
Oriente, del Caribe y latino. Se han comunicado más de 200 alteraciones
(sobre todo mutaciones puntuales) en los genes de globina β localizados
en el cromosoma 11. Las dos consecuencias de estos defectos génicos son
las siguientes: β 0, que es la ausencia completa de cadenas β, y β+ que es
la síntesis disminuida de la cadena β, afecciones que causan ausencia de
HbA.
∘ Diagnóstico. La talasemia suele ser microcítica e hipocrómica con un
VCM < 80 fL, a semejanza de la anemia por deficiencia de hierro, pero
con diferencias importantes en el cuadro clínico y los resultados de
laboratorio.
∘ Pruebas de laboratorio. En general, las talasemias, en especial sus
rasgos, a menudo se diagnostican de manera errónea como anemia por
deficiencia de hierro que, sin embargo, no se corrige con la restitución.
Una anemia microcítica en ausencia de deficiencia de hierro sugiere
talasemia y se justifican pruebas adicionales que incluyan electroforesis
de hemoglobina y estudios del hierro. La sospecha de la presencia de
talasemia α aumenta con el hallazgo de microcitosis y un ancho de
distribución eritrocítica normal, con mínima o ninguna anemia en
ausencia de deficiencia de hierro o talasemia β. Los estudios del árbol
genealógico suelen ser útiles en las pacientes con talasemia α. Se
requieren pruebas genéticas moleculares, como la reacción en cadena
de polimerasa cuantitativa, para el diagnóstico. Para la evaluación de
talasemia β es necesaria una electroforesis de Hb cuantitativa y debe
sospecharse en casos de aumento de HbA2 (> 3.5%) y HbF.
∘ Consideraciones gestacionales. Las mujeres con diagnóstico o un alto
riesgo de talasemia deben ser objeto de asesoramiento preconcepcional
y recibir información respecto de la disponibilidad de diagnóstico
prenatal. Se dispone de pruebas prenatales basadas en el ADN durante
el primer trimestre (BVC) cuando ambos miembros de la pareja son
portadores. El diagnóstico genético preimplantatorio puede también ser
una opción para los padres afectados.
∘ Las mujeres con el rasgo de cualquiera de las talasemias no
requieren atención especial.
∘ El embarazo puede exacerbar la anemia, requerir transfusión y
ubicar a las mu-jeres en un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca
congestiva y parto prematuro.
∘ La talasemia puede conferir un mayor riesgo de defectos del tubo
neural (DTN) secundario a la deficiencia de ácido fólico, por lo que
se recomiendan complementos de la vitamina de hasta 4 mg/día
periconcepcionales. Deben prescribirse complementos de hierro solo
si hay deficiencia del metal; de otra manera, podría ocurrir su
sobrecarga.
∘ Las mujeres con HbH pueden presentar embarazos exitosos con el
resultado materno relacionado con la gravedad de la anemia.
∘ Los embarazos afectados por un feto con Hb de Barts tienen
relación con hidropesía fetal, muerte intrauterina y preeclampsia.
∘ La información acerca del embarazo en mujeres con talasemia β
mayor o inter-media es más limitada, aunque se han comunicado
éxitos gestacionales. Estas mujeres requieren estrecha valoración y
seguimiento.
∘ En pacientes con asplenia (HbS/Tal β) es necesario actualizar y
mantener las vacunaciones contra neumococos, Haemophilus
influenzae y meningococos.
∘ Se recomienda la ultrasonografía periódica para valorar el
crecimiento fetal en las pacientes de talasemia. Se considerarán las
pruebas fetales preparto en aquellas con talasemia, en especial en
casos en que se retrasa el crecimiento fetal.
∘ La ultrasonografía es también útil para detectar la hidropesía fetal,
pero, por lo general, a una edad gestacional avanzada. Las
transfusiones sanguíneas intrauterinas han tenido éxito en los fetos
con hidropesía.
Trombocitopenia
• La trombocitopenia, definida por una cifra < 150 000 plaquetas/µL, es
causada por su mayor destrucción o menor producción y se presenta en casi
10% de los embarazos. Por lo general no se observan los signos clínicos,
como petequias, fácil formación de equimosis, epistaxis, hemorragia
gingival y hematuria, hasta que la cifra es < 50 000 plaquetas/µL, que
también aumenta la hemorragia quirúrgica. El riesgo de hemorragia
espontánea aumenta solo cuando la cifra desciende por debajo de 20 000
plaquetas/µL y ocurre hemorragia significativa con las cifras < 10 000/µL.
La trombocitopenia, según su gravedad y etiología, puede o no vincularse
con morbilidad y mortalidad materna o fetal grave. Muchas afecciones
causan trombocitopenia durante el embarazo.
• La trombocitopenia gestacional, también conocida como
trombocitopenia incidental del embarazo o esencial, afecta hasta 8% de
las pacientes gestantes y contribuye con 80% de los casos de
trombocitopenia leve. En general, se presenta ya avanzada la gestación y
la incidencia de trombocitopenia fetal o neonatal es baja. La cifra de
plaquetas disminuida quizá se deba a hemodilución y un aumento de su
recambio fisiológico, y retorna a lo normal entre 2 y 12 semanas después
del parto. La trombocitopenia gestacional puede recurrir en embarazos
posteriores, si bien se desconoce su frecuencia.
∘ Diagnóstico. La trombocitopenia gestacional es un diagnóstico de
exclusión; por lo tanto, el primer paso es hacer un interrogatorio
cuidadoso para descartar otras causas. Deberán revisarse las cifras de
plaquetas obtenidas antes del embarazo y cualquier dato de laboratorio
disponible de gestaciones previas.
∘ Requiere cumplir con cuatro criterios: (1) trombocitopenia leve (75
000-150 000 plaquetas/µL); (2) ningún antecedente de
trombocitopenia, excepto durante el embarazo; (3) ninguna
manifestación de hemorragia, y (4) las cifras de plaquetas deben
retornar a lo normal entre 2 y 12 semanas posparto.
∘ No hay pruebas de diagnóstico específicas para distinguir la
trombocitopenia gestacional de la púrpura trombocitopénica
idiopática (PTI) leve. De hecho, muchas mujeres con
trombocitopenia gestacional presentan la inmunoglobulina G (IgG)
asociada con las plaquetas e IgG antiplaquetaria sérica, lo que
dificulta distinguir el proceso de la PTI con el uso de pruebas de
anticuerpos antiplaquetarios.
∘ Tratamiento. En la trombocitopenia gestacional no se requiere
intervención. Las mujeres que la padecen no tienen riesgo de
hemorragia materna o fetal o complicaciones hemorrágicas.
∘ Vigilar las plaquetas de manera estrecha para detectar
disminuciones por debajo de 50 000/µL.
∘ Documentar la cifra neonatal normal de plaquetas. Alrededor de 2%
de la descendencia de las madres con trombocitopenia gestacional
presenta trombocitopenia leve (< 50 000/µL). Sin embargo, los
lactantes no suelen sufrir una deficiencia grave de plaquetas.
∘ Revalorar la cifra de plaquetas en el puerperio para asegurar que
retorne a lo normal. Si persiste la trombocitopenia, considérese enviar
a la paciente para su valoración por un hematólogo.
• El síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y
plaquetopenia (HELLP) es la causa patológica más frecuente de
trombocitopenia materna. Se presenta en casi 10 a 20% de las pacientes
de preeclampsia con datos de severidad, con una cifra menor de 100 000
plaquetas/µL como criterio de diagnóstico hematológico para la
preeclampsia. Las plaquetas suelen alcanzar un nadir de 24 a 48 horas
después del parto, pero, por lo general, no descienden por debajo de 20
000/µL. Rara vez ocurre hemorragia clínica, a menos que la paciente
desarrolle coagulopatía intravascular diseminada, pero es importante
señalar que la función de las plaquetas puede alterarse incluso con una
cifra normal. Se recomienda el parto después de la estabilización materna.
Si bien rara, la trombocitopenia puede continuar por un periodo
prolongado. El tratamiento con corticosteroides, sin embargo, no ha
disminuido la morbilidad o mortalidad maternas.
• La púrpura trombocitopénica idiopática se presenta en casi 1 de 1 000
embarazos y contribuye con 5% de las trombocitopenias relacionadas con
la gestación. La PTI es la causa más frecuente de trombocitopenia en el
primer trimestre. Hay anticuerpos antiplaquetarios dirigidos contra las
glucoproteínas de la superficie de los trombocitos, lo que lleva a su mayor
destrucción por el sistema reticuloendotelial (sobre todo en el bazo), que
rebasa a su síntesis por la médula ósea. La PTI puede ser una afección de
adquisición primaria, en la que no se identifica etiología subyacente, o
secundaria a una afección o exposición a un fármaco previas. La
evolución de la PTI no suele afectarse por el embarazo.
∘ Diagnóstico. Se basa en el interrogatorio, la exploración física, el
recuento hematológico completo y un frotis de sangre periférica. Las
mujeres con PTI manifiestan síntomas de formación fácil de equimosis,
petequias, epistaxis o hemorragia gingival antes del embarazo. La PTI
es un diagnóstico de exclusión y no hay prueba específica al respecto.
Si la trombocitopenia es leve, es difícil distinguir la PTI de la
trombocitopenia gestacional; sin embargo, una cifra menor de 100 000
plaquetas/µL es más sugerente de PTI. La detección de anticuerpos
relacionados con plaquetas es compatible con la PTI, pero no
diagnóstica, debido a que pudiera también presentarse en las pacientes
con trombocitopenia gestacional y preeclampsia. Las pruebas de
anticuerpos plaquetarios tienen una sensibilidad bastante baja (49-
66%). Sin embargo, la ausencia de IgG asociada con las plaquetas hace
menos probable al diagnóstico de PTI, que tiene más probabilidad si la
cifra de plaquetas es < 50 000/µL o en presencia de una enfermedad
autoinmunitaria o el antecedente de trombocitopenia. En contraste con
la trombocitopenia gestacional, la asociada con PTI suele hacerse
evidente temprano durante la gestación. Sus manifestaciones son las
siguientes:
∘ Trombocitopenia persistente (cifra < 100 000 plaquetas/µL con o
sin megatrombocitos acompañantes en el frotis de sangre periférica).
∘ Megacariocitos normales o aumentados en el estudio de la médula
ósea.
∘ Deben descartarse las causas secundarias de trombocitopenia
materna (p. ej., preeclampsia, infección por virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH], lupus eritematoso sistémico y
fármacos).
∘ Ausencia de esplenomegalia
• Tratamiento prenatal. De acuerdo con la American Society of
Hematology, cualquier adulto con diagnóstico reciente de PTI requiere
pruebas de VIH y hepatitis C. Se considera el tratamiento si la cifra es
menor de 30 000 a 50 000 plaquetas/µL o si la paciente muestra síntomas
hemorrágicos. El tratamiento ideal de la PTI es con corticosteroides,
inmunoglobulina intravenosa (IVIG), o ambos.
∘ Los glucocorticoides suprimen la producción de anticuerpos,
inhiben el secuestro de plaquetas recubiertas de anticuerpos e
interfieren con la interacción entre las plaquetas y los anticuerpos. Se
inicia prednisona por vía oral a razón de 0.5 a 2 mg/kg/día y se
disminuye de forma gradual hasta la menor dosis que mantenga una
cifra aceptable de plaquetas (por lo general > 50 000/µL) y efectos
secundarios tolerables. Ocurre una respuesta inicial, por lo general,
en 4 a 14 días, y alcanza el máximo en 1 a 4 semanas. De las
pacientes, 25% puede alcanzar una remisión completa. Se pueden
administrar glucocorticoides a dosis alta, como la metilprednisolona,
a razón de 1 a 1.5 mg/kg IV en fracciones. Muy poca atraviesa la
placenta y suele observarse la respuesta en 2 a 10 días. Los efectos
secundarios maternos del tratamiento prolongado con
glucocorticoides incluyen mayor riesgo de hipertensión,
preeclampsia, aumento de peso, hiperglucemia, inmunosupresión y
úlceras gastrointestinales. Los efectos fetales incluyen rotura
prematura de membranas pretérmino y RCIU.
∘ La IVIG es otra opción terapéutica, pero suele reservarse para las
pacientes refractarias a los corticosteroides o cuando se requiere un
aumento más rápido de las plaquetas. Debe administrarse
inicialmente a razón de 1 g/kg como dosis única, pero se puede
repetir. La respuesta inicial suele presentarse en 1 a 3 días y alcanza
su máximo en 2 a 7. El mecanismo propuesto de la actividad de la
IVIG es una prolongación del tiempo de depuración por el sistema
reticuloendotelial materno de las plaquetas recubiertas por IgG.
∘ La esplenectomía es una opción en el segundo trimestre en mujeres
en quienes fracasa el tratamiento con glucocorticoide e IVIG y
experimentan hemorragia en presencia de cifras < 10 000 plaquetas/
µL. La esplenectomía sigue siendo el único tratamiento que provee
remisión prolongada durante 1 año y más; con ella se presenta la
remisión en 75% de las mujeres; sin embargo, los datos referentes al
embarazo son limitados. Se puede hacer esplenectomía con seguridad
durante el embarazo, de manera ideal en el segundo trimestre. Las
pacientes con esplenectomía deben inmunizarse contra neumococos,
H. influenzae y meningococos.
∘ Tratamiento intraparto. Conforme el embarazo se acerca al término,
están indicadas las medidas para aumentar la cifra de plaquetas materna
para permitir una hemostasia adecuada durante el parto y la anestesia
epidural. Las cifras de 50 000 plaquetas/µL suelen ser adecuadas para el
parto vaginal o la cesárea. La anestesia epidural o raquídea se considera
segura en las pacientes con cifras de al menos 80 000 plaquetas/µL.
Puede ser apropiada la transfusión profiláctica de plaquetas ante una
cifra < 10 000 a 20 000/µL antes del parto vaginal, o < 50 000/µL antes
de una cesárea o en presencia de hemorragia. Para el parto vaginal la
transfusión debe iniciarse tan cerca del momento del parto como sea
razonablemente posible. Para la cesárea la transfusión se inicia en el
momento de la incisión. Un “paquete” de plaquetas aumentará la cifra
de 5 000 a 10 000 plaquetas/µL y las transfundidas tendrán una
semivida más breve por la presencia de anticuerpos circulantes.
• Las microangiopatías trombóticas, como la púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico (SUH), se pueden
manifestar durante el embarazo, con frecuencia máxima en el tercer
trimestre o el puerperio, y debido a las similitudes clínicas debe
diferenciarse de la preeclampsia/el síndrome HELLP. Las
manifestaciones frecuentes de PTT/SUH incluyen anemia hemolítica,
trombocitopenia notoria y lesión renal aguda grave. Puede también
presentarse fiebre y alteración neurológica con la PTT, que es evidente
por una deficiencia heredada o adquirida de la proteasa ADAMTS13, que
es causa de la fragmentación de multímeros del factor von Willebrand
(vWF) para prevenir la formación de trombos plaquetarios. El SUH
atípico resultante de la disregulación del complemento puede ser
heredado o adquirido y es más frecuente durante el embarazo que el SUH
típico resultante de la producción de la toxina similar a la de Shiga en el
contexto de la enfermedad diarreica por Escherichia coli. A diferencia de
la preeclampsia/el síndrome HELLP, la PTT y el SUH no se tratan de
manera definitiva con el parto y se requiere una terapéutica más dirigida.
El tratamiento de estas afecciones implica los cuidados de soporte
apropiados y se dirige a la causa subyacente. La PTT se trata por
recambio de plasma (PEX) para retirar los anticuerpos contra
ADAMTS13 y restablecer su funcionalidad. El SUH atípico se trata con
PEX y fármacos contra el complemento, con el propósito de bloquear su
cascada.
Enfermedad tromboembólica
• Esta enfermedad se vincula con resultados adversos de ambos, madre y
feto/neonato. La denominación tromboembolia venosa (TEV) abarca a la
trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP). Alrededor
de 80% de las TEV durante embarazo son TVP y 20%, EP. Las
embarazadas tienen cuatro a cinco veces más probabilidad de experimentar
una TEV que las mujeres sin embarazo pareadas para la edad. Ocurre casi la
mitad de las TVP/TEV en el periodo anteparto y parece dividirse de manera
equitativa entre los tres trimestres. La cesárea imparte un riesgo de tres a
cinco veces mayor que el parto vaginal. El riesgo de TEV es mayor en el
puerperio.
• Se considera al embarazo un estado hipercoagulable. Las cifras de
fibrinógeno, factores de coagulación y el inhibidor 1 del activador de
plasminógeno, así como el inhibidor 2 del activador de plasminógeno, están
aumentadas; las cifras de proteína S libre disminuyen y la actividad
fibrinolítica también. Además, el riesgo de TEV aumenta por los cambios
anatómicos del embarazo, incluyendo una estasis venosa mayor y la
compresión de la vena cava inferior y las venas pélvicas por el útero en
crecimiento.
• Uno de los factores de riesgo más significativos es el antecedente personal
de TEV. Las afecciones médicas maternas, incluyendo cardiopatías, ECF,
lupus eritematoso sistémico, obesidad, diabetes e hipertensión, aumentan el
riesgo. Son factores de riesgo adicionales una intervención quirúrgica
reciente, el antecedente familiar de TEV, el reposo en cama o la
inmovilización prolongados, el tabaquismo, la edad > 35 años, el embarazo
múltiple, la preeclampsia y la infección posparto.
• Las trombofilias pueden ser heredadas o adquiridas. El embarazo quizá
desencadene un suceso en las mujeres con trombofilias subyacentes. Se
ha correlacionado a la muerte fetal intrauterina, la restricción grave de
crecimiento fetal, el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
y la preeclampsia severa de inicio temprano, con trombofilias subyacentes
que afectan la circulación uteroplacentaria; sin embargo, el tema es
controvertido y en estudios recientes no se puede establecer de manera
confiable un vínculo de causa entre las trombofilias y tales resultados
gestacionales adversos.
• Las trombofilias heredadas (Tabla 20-5) aumentan el riesgo de un
suceso tromboembólico materno y están presentes en hasta la mitad de los
trombóticos. La deficiencia de antitrombina, la homocigosidad para la
mutación del factor V de Leiden o para la mutación G20219A de la
protrombina, y la heterocigosidad compuesta para ambos, el factor V de
Leiden y la protrombina G20219A, son las más potentes de las
trombofilias heredadas.
• Las trombofilias adquiridas incluyen a los síndromes de anticuerpos
antifosfolípidos persistentes (anticoagulante lúpico, anticardiolipina o
contra la glicoproteína 1 β2). Estos anticuerpos se han vinculado con
trombosis arterial y venosa, trombocitopenia autoinmunitaria y
complicaciones obstétricas, que incluyen preeclampsia, RCIU,
insuficiencia placentaria y parto pretérmino.
• No se recomienda la detección sistemática de trombofilias en todas las
embarazadas y las indicaciones son controvertidas. En el American
College of Obstetricians and Gynecologists no se recomiendan las
pruebas de trombofilias en las mujeres con pérdida fetal recurrente,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, restricción del
crecimiento fetal o preeclampsia. Debe considerarse un estudio de
trombofilias (Tabla 20-6) ante todos los siguientes:
∘ Antecedente personal de TEV relacionada con un factor de riesgo no

recurrente, como la inmovilización prolongada.
∘ Un pariente de primer grado con antecedente de trombofilia de alto
riesgo.
∘ La detección del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos puede ser
apropiada para las mujeres con una o más muertes de fetos
morfológicamente normales no explicadas con un embarazo de 10
semanas o mayor; uno o más partos prematuros de neonatos
morfológicamente normales antes de las 34 semanas por eclampsia,
preeclampsia o insuficiencia placentaria; o tres o más pérdidas
gestacionales espontáneas consecutivas antes de la semana 10.
• Manifestaciones y diagnóstico de TEV durante el embarazo
• TVP
∘ Más de 70% de las TVP durante el embarazo se presenta en las venas
iliofemorales, que tienen más probabilidad de enviar émbolos, la
mayoría del lado izquierdo. El diagnóstico de TVP es difícil durante el
embarazo, porque los cambios gestacionales esperados pueden simular
sus síntomas. Además, muchas pacientes cursan asintomáticas. Cuando
se presentan síntomas, los más frecuentes incluyen edema, dolor o
hipersensibilidad, aumento de temperatura local y eritema de la
pantorrilla o la extremidad inferior. El signo de Homan (dolor de la
pantorrilla con la dorsiflexión pasiva del pie) está presente en < 15% de
los casos y hay un cordón palpable en menos de 10%. Los síntomas de
una TVP iliaca incluyen dolor abdominal, dolor dorsal y edema de toda
la extremidad inferior. En las embarazadas con sospecha clínica de TVP
el diagnóstico se confirma en < 10%.
TABLA
20-6 Pruebas de trombofiliaa,b
Pruebas principales (recomendadas por el ACOG)

Análisis de ADN del factor V de Leiden
O
Análisis de resistencia a la proteína C activada (segunda generación), seguido por análisis del
ADN del factor V de Leiden si resulta positivo
Genotipo de la protrombina G20210A
Actividad antitrombina
Actividad de la proteína C
Actividad de la proteína S
Anticoagulante lúpico
Anticuerpos anticardiolipina (IgG e IgM)
Anticuerpos contra la glucoproteína β2 (IgG e IgM)
Otras pruebas (no recomendadas por el ACOG)
De mutación 4G/4G de PAI-1 (si no está disponible, actividad de PAI-1 en plasma)
Detección de la mutación MTHFR o concentración de homocisteína plasmática en ayuno
Abreviaturas: ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists; IgG, inmunoglobulina G;

IgM, inmunoglobulina M; MTHFR, reductasa de metilentetrahidrofolato; PAI-1 inhibidor del factor 1
activador del plasminógeno; PCR, reacción en cadena de polimerasa.
a Las pruebas deben ser remotas al suceso trombótico, no durante el embarazo, y sin uso de
anticoagulantes, excepto las pruebas de ADN.
b Adaptado con autorización del American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on
Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG Practice Bulletin No. 197: inherited thrombophilias in pregnancy.
Obstet Gynecol. 2018;132(1):e18-e34. Copyright © 2018 por The American College of Obstetricians
and Gynecologists.
∘ La ultrasonografía doble venosa incluyendo aquella por compresión,

en color y Doppler espectral, sustituyó a la venografía con contraste
como estándar ideal y es el método de diagnóstico no invasivo más
disponible, con una sensibilidad de 97% y especificidad de 94% en la
TVP proximal sintomática. Si el sistema venoso profundo es normal, es
poco probable la presencia de un trombo significativo a nivel clínico.
Las limitaciones incluyen su mala sensibilidad para la enfermedad
asintomática y la dificultad para detectar trombosis de venas iliacas.
∘ Se recomiendan las imágenes por resonancia magnética cuando los
resultados de ultrasonografía con compresión son negativos o
equívocos y se sospecha trombosis de venas iliacas. Los estudios en
pacientes no embarazadas muestran una sensibilidad de 100% y
especificidad de 98 a 99% para la TVP pélvica y proximal, en tanto se
mantiene una elevada precisión para la detección de TVP por debajo de
la rodilla.
∘ La prueba del dímero D es sensible, pero inespecífica, para la TVP; sin
embargo, por lo regular aumenta con la edad gestacional. Un resultado
normal del dímero D puede ser alentador si la sospecha clínica es baja,
pero incluso este no predice las TEV durante el embarazo.
• La EP todavía es una de las principales causas de mortalidad materna en
los países desarrollados, donde contribuye con casi 20% de los decesos.
El riesgo de EP es máximo justo después del parto, en particular de una
cesárea, con una tasa de mortalidad de casi 15%. Una EP casi siempre se
origina de la TVP en las extremidades inferiores y ocurre en casi 50% de
las pacientes con TVP proximal cuyos síntomas asociados son todos
frecuentes durante el embarazo, como disnea súbita, dolor de tórax y tos o
los signos de taquipnea y taquicardia. Debido a las consecuencias graves
potenciales de la EP y su mayor incidencia durante el embarazo, los
médicos deben tener un bajo umbral para su valoración.
∘ El diagnóstico se inicia con un interrogatorio y la exploración física
cuidadosos, seguidos por pruebas de diagnóstico para descartar otras
posibles causas, como asma, neumonía o edema pulmonar.
• Deben ordenarse gasometría arterial, electrocardiograma y radiografía de
tórax. Las cifras de gases sanguíneos arteriales se modifican durante el
embarazo y deben interpretarse con las cifras normales ajustadas para la
gestación. Más de la mitad de las embarazadas con EP demostrada presenta
un gradiente alveoloarterial normal.
• Una radiografía de tórax ayuda a descartar otros procesos patológicos y
facilita la inter-pretación de la gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q).
Los riesgos vinculados con diversas pruebas radiológicas indicadas para
estudiar la EP son mínimos, en comparación con las consecuencias de pasar
por alto el diagnóstico.
• La angiografía pulmonar es el estándar ideal para el diagnóstico de la EP,
pero es cara e invasiva.
• La angiografía por tomografía computarizada (pulmonar) (ATC) se está
tornando el estudio de imagen recomendado en las embarazadas con
sospecha de EP, pues es más fácil de realizar, con mayor disponibilidad y
más eficaz en cuanto a costo, que expone a una menor dosis de radiación al
feto que la gammagrafía V/Q. La ATC también es útil para detectar otras
anomalías que pudiesen contribuir a los síntomas de la paciente (p. ej.,
neumonía, disección aórtica). La tecnología más reciente, de ATC por
detector múltiple, permite la visualización de los detalles vasculares
pulmonares más finos y provee una mayor precisión de diagnóstico.
• Históricamente la gammagrafía V/Q ha sido la principal prueba de
diagnóstico de la EP, que se interpreta como de probabilidad baja,
intermedia o alta. Los estudios de probabilidad alta (p. ej., con defectos de
perfusión segmentarios ante la ventilación normal) confirman la EP con un
valor predictivo positivo mayor de 90% cuando la probabilidad preprueba es
alta. Las gammagrafías V/Q se ven limitadas en su utilidad por el gran
porcentaje de resultados indeterminados. La mayor parte de la radiación
fetal ocurre cuando se excretan los marcadores radiactivos hacia la vejiga
materna. Por lo tanto, se puede limitar la exposición mediante la micción
rápida y frecuente después del procedimiento. Si la paciente se encuentra en
el periodo posparto y amamanta, no debe usarse la leche materna durante 2
días después de una gammagrafía V/Q.
• Si una embarazada presenta una gammagrafía pulmonar no diagnóstica se
recomienda la ultrasonografía doble venosa bilateral de las extremidades
inferiores para valorar una TVP y si se detecta se puede diagnosticar la EP.
Cuando no se encuentra TVP se hace arteriografía para una valoración
adicional antes de iniciar la anticoagulación a largo plazo, o se puede repetir
la ultrasonografía venosa doble en 1 semana.
• De acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention, en todas
las etapas de la gestación una dosis de exposición a la radiación < 5 rads
(0.05 Gy) no representa efectos cancerígenos mesurables para la salud.
Después de las 16 semanas de gestación son poco probables los efectos
congénitos con la exposición menor de 50 rads. El riesgo de cáncer infantil
por la exposición prenatal es de 0.3 a 1% para 0 a 5 rads. Cualquiera de las
modalidades propuestas para el diagnóstico de EP está bastante por debajo
de la dosis que aumenta las anomalías congénitas. La exposición a la
radiación con una radiografía de tórax en dos planos es < 0.001 rad. Se
aplica una mayor dosis de radiación fetal con la gammagrafía V/Q (0.064-
0.08 rad) en comparación con la ATC (0.0003-0.0131 rad). En la
angiografía pulmonar se aplican alrededor de 0.2 a 0.4 rad con el abordaje
femoral y < 0.05 con el humeral. La dosis de radiación materna es mayor
con la ATC que con la gammagrafía V/Q.
• Tratamiento de la TEV durante el embarazo
• Cuando se sospecha TEV, debe iniciarse la anticoagulación con heparina
no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) hasta descartar
el diagnóstico. Ninguna de estas heparinas atraviesa la placenta o se
secreta en la leche materna. Aunque la HNF ha sido el tratamiento
estándar para la prevención y terapéutica de la TEV durante el embarazo,
en las guías de práctica clínica basadas en pruebas recientes ahora se
recomienda la HBPM. En la Tabla 20-7 se enlistan los esquemas de
dosificación. Se utilizarán medias de compresión para la tromboembolia y
elevación de las extremidades inferiores ante una TVP.
• Se usará HBPM ajustada para el peso en el tratamiento de la TEV (ver la
tabla 20-7). Las ventajas de la HBPM incluyen menos complicaciones
hemorrágicas, menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) y de osteoporosis, una semivida plasmática más prolongada y una
relación de dosis-respuesta más predecible. Han surgido preocupaciones
teóricas acerca de la dosificación una vez al día, en comparación con
aquella cada 12 horas (p. ej., profiláctica o terapéutica) en forma
secundaria a su mayor depuración renal durante el embarazo, que quizá
prolongue la concentración constante de la HBPM. Sin embargo, no hay
datos disponibles de comparación de los dos esquemas. Además, los más
recientes sugieren que la dosis diaria es eficaz para el tratamiento de la
TEV aguda. La vigilancia de la concentración de HBPM sigue siendo
controvertida. No se puede vigilar la HBPM con uso del tiempo parcial de
tromboplastina activada (TPTa) porque con toda probabilidad resultará
normal. Se pueden determinar las cifras de actividad máxima de
anticuerpos contra el factor Xa 4 horas después de la inyección
subcutánea (SC), con un propósito terapéutico de 0.6 a 1.0 U/mL (un
poco mayor si se usa la dosis única al día); sin embargo, no se
recomienda, la vigilancia frecuente, excepto ante extremos de peso
corporal. Si se valoran las cifras constantes con la dosificación terapéutica
(p. ej., 12 h después de su administración), la de 0.2 a 0.4 UI/mL
constituye el propósito. En las guías actuales no se proveen
recomendaciones de vigilancia definitivas; sin embargo, algunos
investigadores recomiendan verificar las concentraciones de manera
periódica (cada 1-3 meses).
• La HNF se administra por vía IV o SC. La vía IV puede ser una mejor
opción terapéutica inicial en las pacientes inestables (p. ej., EP grande con
hipoxia y afección iliofemoral extensa) o aquellas con alteración renal
significativa (p. ej., depuración de creatinina < 30 mL/min). El propósito
de la dosis de carga inicial (por lo general 80 U/ kg) y la de
mantenimiento subsiguiente (por lo común de 18 U/kg/h), es alcanzar un
TPTa terapéutico de 1.5 a 2.5 veces lo normal. En muchas instalaciones
se cuenta con protocolos estándar para la titulación de la heparina. El
tratamiento IV debe mantenerse en el rango terapéutico durante al menos
5 días, pasados los cuales se puede descontinuar con inyecciones de
heparina SC de dosis ajustada o HBPM. Si se mantiene la HNF debe
vigilarse el TPTa a la mitad del intervalo (6 h después de la inyección)
cada 1 a 2 semanas. La cuantificación de la concentración de anticuerpos
contra el factor Xa puede ayudar a valorar la dosificación de heparina
(concentración objetivo de 0.3-0.7 UI/mL). La respuesta de TPTa a la
heparina en las embarazadas suele ser atenuada por la elevación de las
proteínas de unión de heparina y el aumento del factor VIII y el
fibrinógeno. Tal vez se requiera ajustar la dosis terapéutica. Por lo tanto,
puede ser difícil alcanzar cifras de TPTa objetivo en etapas avanzadas del
embarazo. Las principales preocupaciones con el uso de HNF durante el
embarazo son hemorragia, osteopenia y trombocitopenia. El mayor riesgo
de hemorragia con la HNF es de casi 2% y se han comunicado
disminuciones de la densidad mineral ósea en 30% de las pacientes que
reciben heparina durante más de 1 mes. Ocurre TIH en hasta 3% de las
pacientes sin embarazo y debe sospecharse cuando la cifra desciende <
100 000 plaquetas/µL o resulta < 50% de la cifra basal 5 a 15 días
después de iniciar la heparina o antes, con la exposición reciente. En 25 a
30% de las pacientes que presentan TIH su inicio es rápido (en 24 h)
después de iniciar la heparina y tiene relación con la exposición reciente.
Acto seguido de obtener una concentración plaquetaria inicial, en el
American College of Obstetricians and Gynecologists se recomienda
cuantificarlas de nuevo en el día 5, y a continuación de forma periódica
durante las primeras 2 semanas de tratamiento. Otros autores sugieren
vigilar las plaquetas a las 24 horas, y después, cada 2 a 3 días durante las
primeras 2 semanas, o en forma semanal en las primeras 3. Si se adquiere
TIH y se requiere tratamiento anticoagulante constante, se pueden usar
fondaparinux (inhibidor del factor Xa) o argatroban (inhibidor directo de
la trombina). No se recomienda usar anticoagulantes nuevos u orales
directos, como el dabigatrán, el rivaroxabán, el apixabán o el edoxabán
durante el embarazo o en el periodo posparto inmediato.
TABLA
20-7 Esquemas de anticoagulación durante el embarazoa
Tipo de anticoagulación Esquema de

dosificación
Profiláctica HBPM Enoxaparina, 40 mg SC cada 24
h
Dalteparina, 5 000 U SC cada 24
h
Tinzaparina, 4 500 U SC cada
24 h o 75 U/kg SC cada 24 h
HNF HNF, 5 000 U SC cada 12 h
Alternativa HNF, 5 000-7 500 U SC cada 12
h en el primer trimestre
HNF, 7 500-10 000 U SC cada
12 h en el segundo trimestre
HNF, 10 000 U SC cada 12 h en
el tercer trimestre (a menos que
el TPTa esté elevado)
De dosis intermedia HBPM Enoxaparina, 40 mg SC cada 12
h
Dalteparina, 5 000 U SC cada 12
h
Terapéutica (ajustada para HBPM Enoxaparina, 1 mg/kg SC cada
el peso) 12 h
Dalteparina, 200 U/kg SC cada
24 h o 100 U/kg SC cada 12 h
Tinzaparina, 175 U/kg SC cada
24 h
HNF HNF, 10 000 U o más SC cada
12 h; dosis ajustadas para
obtener un intervalo terapéutico
medio (6 h posinyección) del
TPTa (a menudo un cociente de
1.5-2.5)
Para anticoagulación Warfarina Ajustar la dosis al INR objetivo
posparto (durante 4-6 de 2.0-3.0 con HNF inicial o
semanas)b HBPM superpuesta, hasta que el
INR sea > 2.0 por 2 días
HBPM o HNF Dosis profiláctica, intermedia o
terapéutica
Abreviaturas: TPTa, tiempo parcial de tromboplastina activada; INR, cociente internacional

normalizado; HBPM, heparina de bajo peso molecular; SC, subcutánea; HNF, heparina no fraccionada.
a Adaptado de Bates SM, Middeldorp S, Rodger M, James AH, Greer I. Guidance for the treatment and
prevention of Obstetric-associated venous thromboembolism. J Thromb Thrombolysis. 2016; 41:92-128
y American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-Obstetrics.
ACOG Practice Bulletin No. 196: thromboembolism in pregnancy. Obstet Gynecol. 2018;132:e1-e17.
b La anticoagulación posparto debe ser mayor o equivalente a la preparto.
• La warfarina sódica atraviesa la placenta y, por lo tanto, es un teratógeno

potencial y puede causar hemorragia fetal. Quizá sea segura durante las
primeras 6 semanas de gestación, pero entre las 6 y 12 conlleva el riesgo
de embriopatía esquelética con puntilleo de epífisis e hipoplasia nasal y
de extremidades. De los fetos expuestos a la warfarina en etapas
avanzadas del embarazo, 33% presenta lesiones del sistema nervioso
central, hemorragias o anomalías oftalmológicas. La warfarina se puede
usar en el periodo posparto y administrarse a las madres que amamantan,
porque no ingresa a la leche materna. Su uso preparto se puede considerar
en las pacientes con válvulas cardiacas mecánicas, para las que la HBPM
o la heparina no fraccionada brindan una anticoagulación inadecuada.
• Está indicado usar filtros de vena cava inferior en forma temporal en las
pacientes en quienes están contraindicados los anticoagulantes y se
pueden insertar en la semana previa a la inducción del trabajo de parto o
la cesárea, y retirarse pasadas al menos 6 semanas (para la TVP) o hasta 4
a 6 meses (para la EP) posparto.
• Profilaxis para la TEV durante el embarazo
• Preparto. Hay datos limitados acerca del uso de la anticoagulación
profiláctica para la TEV durante el embarazo. Es necesario estratificar a
las mujeres de acuerdo con el riesgo y aplicar el juicio clínico cuando se
hacen recomendaciones de profilaxis, y aunque varía, aquellas con uno
muy aumentado de TEV quizá se beneficien del uso de la HNF en forma
profiláctica o a dosis intermedia, o la HBPM, durante la gestación y en el
puerperio. Como mínimo, suele recomendarse la profilaxis posparto a
quienes tienen un riesgo elevado de TEV.
• Intraparto. El riesgo de hemorragia materna se puede llevar al mínimo
con un parto planeado. De ser posible, se considerará la inducción del
trabajo de parto o se programará una cesárea en aquellas bajo esquemas
de dosificación de anticoagulación terapéutica, a modo de poderla
discontinuar en el momento apropiado. Cuando se usan dosis terapéuticas,
la HBPM debe discontinuarse 24 horas antes de la inducción electiva del
trabajo de parto o la cesárea. No debe administrarse anestesia epidural o
raquídea en las 24 horas que siguen a la última dosis terapéutica de
HBPM. Un esquema usual es el de transición de HBPM a HNF a las 36 a
38 semanas de gestación. Si la paciente inicia trabajo de parto espontáneo
y está recibiendo HNF SC, podría recibir analgesia regional si el TPTa es
normal. En caso de que resulte significativamente prolongado, se le puede
administrar sulfato de protamina a razón de 1 mg/100 U de HNF. Si la
paciente está en muy alto riesgo de TEV, se inicia HNF IV, y después, se
discontinúa 4 a 6 horas antes del parto esperado. Cuando recibe HBPM
una vez al día para profilaxis, se le puede administrar anestesia regional
12 horas después de la última dosis y, además, se debe evitar durante al
menos 2 a 4 horas después del retiro de un catéter epidural.
• Posparto. La anticoagulación posparto puede reiniciarse, por lo general
6 a 12 horas después de una cesárea y 4 a 6 después de un parto vaginal.
Si hay riesgo de hemorragia posparto, se puede elegir al inicio HNF IV
porque su efecto se disipa más rápido y se revierte con sulfato de
protamina. Una vez que se asegura una hemostasia adecuada, se puede
iniciar warfarina por su adición inicial a HNF o HBPM hasta alcanzar un
cociente internacional normalizado de 2.0 durante 2 días consecutivos,
con una diana de 2.0 a 3.0. La anticoagulación debe administrarse al
menos durante 6 semanas posparto para la TVP y de 4 a 6 meses para la
EP.
• Opciones de anticoncepción de las pacientes con antecedente de TEV o
aquellas con alto riesgo de trombofilia.
• Debido al potencial trombogénico de los anticonceptivos que contienen
estrógenos, se recomiendan los anticonceptivos de solo progestágenos o
no hormonales. La planeación familiar natural, los condones, las píldoras
de solo progestágeno, el DIU que libera levonorgestrel, el DIU de cobre y
la ligadura tubaria son métodos que se pueden ofrecer a las pacientes con
alto riesgo de TEV.
Enfermedad de Von Willebrand

• La enfermedad de Von Willebrand (vWD) es una afección hemorrágica
congénita heredada que implica una deficiencia cualitativa o cuantitativa del
vWF. Hay tres tipos principales de vWD (Tabla 20-8). El vWF se une al
subendotelio en sitios de lesión endotelial y se requiere para la adhesión
apropiada de las plaquetas. También sirve como proteína acarreadora del
factor VIII, que prolonga su semivida. La vWD es la afección hemorrágica
heredada más frecuente en las mujeres estadounidenses, con una prevalencia
de casi 1%.
• Diagnóstico. Debe haber sospecha clínica del diagnóstico en cualquier
mujer con antecedente personal, aunado o no al familiar, de equimosis de
fácil aparición y hemorragia cuantiosa o prolongada. Los datos clínicos
que justifican una valoración adicional incluyen los siguientes:
∘ Hemorragia menstrual cuantiosa desde la menarquia
∘ Antecedente personal de hemorragia posparto, hemorragia en relación
con inter-venciones quirúrgicas o vinculada con procedimientos
odontológicos
∘ Dos o más de las siguientes circunstancias:
∘ Epistaxis una o dos veces por mes
∘ Hemorragia frecuente de las encías
∘ Antecedente familiar de síntomas hemorrágicos
• Pruebas de laboratorio. Si se requiere el estudio de diagnóstico después
de una detección clínica positiva, deben obtenerse pruebas de laboratorio de
vWD e incluir al antígeno contra vWF, la actividad del cofactor de
ristocetina-Von Willebrand y la concentración del factor VIII. En algunos
casos se necesitan pruebas genéticas para confirmar ciertos tipos de vWD.
• Tratamiento. Las opciones terapéuticas de los pacientes con vWD
incluyen desmopresina (DDAVP), la restitución con concentrados que vWF
y antifibrinolíticos.
∘ La DDAVP es un análogo sintético de la hormona antidiurética que
promueve la secreción de vWF de los sitios de almacenaje endotelial.
Se puede usar en las pacientes con vWD de tipo 1 y algunas del tipo 2.
La administración es IV o por nebulizado intranasal, como profilaxis
antes de procedimientos invasivos o ante crisis de hemorragia aguda.
∘ El tratamiento de restitución del vWF se puede usar en todos los tipos
de vWD, en especial en casos de hemorragia más grave, cuando han
fracasado otros métodos o se requiere un tratamiento prolongado. La
terapia es por infusión IV en solución para controlar la hemorragia y
cuya dosificación es empírica y basada en el peso, con el propósito de
mantener una actividad del vWF por arriba de 50%.
∘ El tratamiento antifibrinolítico con ácidos aminocaproico y
tranexámico actúa inhibiendo la conversión del plasminógeno en
plasmina, lo cual previene la fibrinólisis y estabiliza los coágulos para
tratar la hemorragia. Se administran IV o por vía oral tres o cuatro
veces al día, según sea necesario para detener la hemorragia.
∘ Consideraciones durante el embarazo. Se recomienda el envío
temprano a hematología durante el embarazo para confirmar el
diagnóstico y establecer un plan terapéutico; también la interconsulta a
anestesia, dado el mayor riesgo de hematomas epidurales o raquídeos.
Debe ofrecerse, además, el asesoramiento genético para dialogar acerca
de la posibilidad de tener un hijo afectado. Se puede hacer la valoración
periódica de vWF y determinar la concentración del factor VIII durante
el embarazo, pero es importante recordar que ambos aumentan durante
la gestación, por lo que muchas pacientes con vWD presentarán cifras
normales cerca del término. Los procedimientos más invasivos (p. ej.,
amniocentesis o BVC) son seguros con el mantenimiento del vWF y el
factor VIII por arriba de 50%. Es mejor evitar, de ser posible, los
procedimientos fetales invasivos, como la colocación de un electrodo
de cuero cabelludo y el parto quirúrgico vaginal, si se desconoce el
estado fetal respecto de vWD. La vía del parto está determinada por las
indicaciones obstétricas usuales.
A F E C C I O N E S H E M AT O L Ó G I C A S F E TA L E S
Anemia y aloinmunización fetales
• La anemia fetal es una afección rara, pero que pone en riesgo la vida del
feto en desarrollo. Históricamente, la aloinmunización de eritrocitos ha sido
la causa más frecuente de anemia fetal, que se define por una concentración
de Hb más de dos desviaciones estándar por debajo de la media para la edad
gestacional, ya que aumenta conforme avanza el embarazo. De manera
alternativa, también se usa en la clínica un Hto menor de 30% para el
diagnóstico de anemia fetal.
• La aloinmunización durante el embarazo se refiere a la formación materna
de anticuerpos contra eritrocitos o antígenos plaquetarios del feto, que
pueden cruzar la placenta y cubrirlos, y su sistema inmunitario los destruye,
lo que le lleva a la anemia y trombocitopenia. Los anticuerpos se forman
después de una transfusión sin pruebas cruzadas o la hemorragia
fetomaterna (HFM), cuando componentes sanguíneos extraños o fetales
ingresan a la circulación materna. La aloinmunización sin tratamiento puede
causar morbilidad y mortalidad significativas del feto y neonato por anemia
hemolítica (hidropesía) o trombocitopenia aloinmunitaria neonatal (TAIN).
• Ocurre la aloinmunización eritrocítica contra antígenos clínicamente
significativos en casi 25 de 10 000 partos. El más frecuentes de estos
antígenos es el Rhesus D (o Rh D). El tipo sanguíneo materno suele
describirse como ABO+ o ABO–, signos que señalan la presencia (+) o
ausencia (–) del antígeno Rh D. La introducción y la administración
sistemática de la inmunoglobulina anti-D a las madres Rh D– en riesgo
durante los últimos 40 años disminuyó mucho la incidencia de la anemia
fetal por aloinmunización Rh D. La prevalencia del tipo sanguíneo Rh D–
varía según el grupo étnico. Un 15% de las mujeres de raza blanca y 8% de
las afroestadounidenses y latinas estadounidenses son Rh D–. El sistema
Rhesus también incluye a los antígenos C, c, E y e. Otros antígenos
eritrocíticos importantes son los de los grupos sanguíneos ABO y más de 50
otros menores. Solo algunos de ellos se vinculan con la aloinmunización
eritrocítica, como las de anticuerpos anti-Kell (K, k), anti-Duffy (Fya) y
anti-Kidd (Jka, Jkb) (Tabla 20-9).
• Fisiopatología. La exposición de una mujer que no porta antígeno
eritrocítico alguno inicia una respuesta inmune que produce
inmunoglobulina M (IgM) y anticuerpos IgG contra el antígeno, con
linfocitos B de memoria resultantes, que producen IgG ante la
reexposición al antígeno, un proceso denominado sensibilización
eritrocítica. La HFM con paso transplacentario de eritrocitos fetales que
contienen el antígeno ausente en los eritrocitos de la madre a su
circulación es la principal causa de sensibilización, que puede ocurrir con
el parto, traumatismos, procedimientos obstétricos invasivos, aborto
espontáneo o inducido o el embarazo ectópico. Puede ocurrir también
sensibilización de eritrocitos con la transfusión de sangre materna
incompatible.
∘ Durante el embarazo los eritrocitos fetales son el objetivo de la IgG
materna, que puede atravesar la placenta. Ocurre anemia en el feto
conforme secuestra y hemoliza sus eritrocitos cubiertos de anticuerpos.
∘ La respuesta fetal a la anemia incluye el aumento de la producción de
eritropoye-tina y de la hematopoyesis. Conforme la hemólisis rebasa a
la producción, aparecen más eritrocitos inmaduros en la circulación del
feto, trastorno conocido como eritroblastosis fetal. Puede ocurrir
hematopoyesis extramedular.
∘ Si la anemia no se trata se desarrolla hidropesía fetal.
• Prevención. Está disponible solo para la aloinmunización Rh D. En el
decenio de 1960 se perfeccionó la inmunoglobulina anti-D inyectable
(RhoGAM) como medio para prevenir la aloinmunización Rh D.
Constituida por anticuerpos IgG humanos estériles acumulados contra el
antígeno Rh D. Con la detección sistemática y el uso de esta
inmunoglobulina, solo 0.1 a 0.4% de los embarazos de madres Rh D– se
complica con la producción de anticuerpos contra el antígeno Rh D.
∘ La inmunoglobulina anti-D puede prevenir la aloinmunización al
unirse a cualquier eritrocito fetal que ingresa a la circulación materna.
A continuación, las células fetales son depuradas por el sistema
inmunitario materno.
∘ En Estados Unidos se administra inmunoglobulina anti-D a las
mujeres Rh D– a las 28 semanas de edad gestacional calculada (EGC),
y de nuevo en el puerperio si se confirma el estado Rh D+ del neonato.
La administración posparto debe hacerse de manera ideal en las 72
horas que siguen al nacimiento para obtener el máximo efecto
protector; sin embargo, se ha sugerido su beneficio con una
administración tan tardía como a los 28 días posparto.
• La dosis estándar de inmunoglobulina anti-D para la profilaxis
sistemática es de 300 µg IM.
• Los 300 µg de inmunoglobulina anti-D son suficientes para prevenir la
sensibilización por 30 mL de sangre fetal que ingrese al sistema materno.
Después de un suceso que quizá cause HFM, la cuantificación con la
prueba de Kleihauer-Betke permite determinar cuándo se requieren dosis
adicionales de inmunoglobulina anti-D.
• La vida media de la inmunoglobulina anti-D es de 24 días, pero se puede
detectar en la sangre materna durante hasta 12 semanas.
• Tratamiento de las pacientes no sensibilizadas a Rh
∘ Se hace detección de anticuerpos en las embarazadas por la prueba de
Coombs indirecta, en la que se expone el suero materno a los eritrocitos
Rh D+. La ausencia de aglutinación significa que no hay anticuerpos
maternos circulantes. Si la prueba de Coombs indirecta resulta positiva
(p. ej., ocurre aglutinación), deberá diferenciarse en el laboratorio entre
la sensibilización y la administración previa de inmunoglobulina anti-D.
∘ Las embarazadas Rh D– deben ser objeto de detección en la primera
consulta prenatal y de nuevo a las 28 semanas de EGC. Cuando no
están sensibilizadas, no se requiere intervención alguna. A las 28
semanas se administra una dosis estándar de 300 µg de
inmunoglobulina anti-D si la detección resulta negativa. También debe
administrarse durante el embarazo si se expone una madre Rh D– a un
suceso sensibilizante potencial (traumatismo con HFM significativa o
procedimientos obstétricos invasivos, como BVC, amniocentesis y
versión cefálica externa). Si ocurre sensibilización materna en cualquier
momento durante el embarazo su tratamiento es igual que para las
pacientes sensibilizadas al Rh D, como se describe a continuación.
∘ En el momento del parto se hace detección tanto de la paciente como
del neonato.
• Si el neonato es Rh D–, no se requiere inmunoglobulina anti-D.
• Si el neonato es Rh D+ y la madre negativa, se administra la dosis estándar
de inmunoglobulina anti-D y se hace una prueba de Kleihauer-Betke para
valorar si se requieren dosis adicionales.
• Si el neonato es Rh D+ y la madre también, no se le administra
inmunoglobulina anti-D y se trata en su siguiente embarazo como si
estuviera sensibilizada.
• Cuando hay duda, se administra la inmunoglobulina anti-D. El riesgo de
administrar inmunoglobulina anti-D a una persona sensibilizada es mínimo,
en comparación con las consecuencias de su sensibilización permanente.
• Tratamiento de las pacientes sensibilizadas al Rh D
∘ Si la paternidad es absolutamente cierta, se hacen pruebas de
tipificación sanguínea y cigosidad paternas, para determinar si el feto
puede heredar el antígeno Rh D.
• Si el padre es heterocigoto para el Rh D, el feto tiene 50% de
probabilidades de resultar Rh D+.
• Si el padre es homocigoto para el Rh D, el feto será Rh D+ y está en riesgo.
• Si el padre es Rh D–, no están indicadas más pruebas.
• De forma alternativa, se pueden hacer pruebas de ADN acelular respecto
del estado fetal para el Rh D, con más de 99% de precisión en el segundo
trimestre, según informes.
• Si se desconoce el estado fetal respecto del Rh D y el feto tiene riesgo de
anemia se pueden hacer titulaciones de los anticuerpos anti-D maternos en
forma seriada mensual hasta las 24 semanas, y después, cada 2 a 4 semanas.
• La mayoría de las pacientes sensibilizadas al Rh D presenta una titulación
crónica baja de anticuerpos anti-D. El feto no está en riesgo de anemia hasta
que alcance una titulación crítica, que varía según cada laboratorio, pero
suele ser entre 1:8 y 1:16, por lo que las pruebas deben realizarse en el
mismo laboratorio.
• En el primer embarazo afectado, las titulaciones se correlacionan bien con
el estado fetal. En los subsiguientes pudiesen ser menos predictivas.
• Si se alcanza la titulación crítica y el feto está en riesgo de anemia con base
en el genotipo paterno, las opciones de tratamiento incluyen determinar el
estado de antígenos fetales por amniocentesis o pruebas de ADN acelular,
para precisar el riesgo fetal.
• El uso de la ultrasonografía Doppler de la arteria cerebral media (ACM)
como prueba no invasiva en busca de anemia fetal eliminó la necesidad de
amniocentesis para precisar la absorbancia espectrofotométrica a 450 nm
del líquido amniótico (ΔOD450). En la mayoría de los servicios sanitarios
se hacen ultrasonografías Doppler de seguimiento cada 1 a 2 semanas para
detectar la evolución de la anemia. La ultrasonografía Doppler se puede
iniciar tan pronto como a las 16 a 18 semanas de EGA.
• La velocidad sanguínea sistólica máxima de la ACM aumenta ante la
anemia grave, lo que refleja una menor viscosidad de la sangre. Una
velocidad sistólica máxima > 1.5 múltiplos de la mediana sugiere una
anemia clínicamente significativa con una sensibilidad cercana a 100% y
una tasa de falsos positivos de 12%.
• La confiabilidad de la ultrasonografía Doppler de la ACM disminuye
pasadas las 35 semanas y después de una transfusión fetal de sangre.
• La toma de muestras de sangre fetal a través de la vía intrahepática o por
cordocentesis (también llamada toma sanguínea umbilical percutánea)
permite la obtención directa de sangre del feto y es el único método para
confirmar su diagnóstico de anemia. Se lleva a cabo entre las 18 y 35
semanas de gestación, por lo general, en respuesta a ultrasonografías
Doppler de ACM con velocidad elevada.
• Si se detecta que el feto tiene anemia en el momento de tomar la muestra,
se pueden administrar eritrocitos O–, negativos para citomegalovirus,
irradiados y con leucorreducción, con una diana fetal de Hto de 40 a 50%
postransfusión. En general, se requieren transfusiones intrauterinas seriadas
una vez que se encuentra anemia en el feto, cuyo momento es dictado por la
declinación esperada del Hto postransfusión (alrededor de 1% por día).
• Pueden hacerse pruebas sin estrés o perfil biofísico fetales seriadas cada
semana, empezando a las 28 a 32 semanas de EGC, en presencia de una
aloinmunización eritrocítica grave.
• El momento del parto se individualiza. La mayoría de los expertos
recomienda efectuarlo a las 37 a 38 semanas de EGC, después de una toma
final de sangre fetal y su transfusión no después de las semanas 34 a 35. En
las pacientes muy sensibilizadas que requieren múltiples procedimientos
invasivos el riesgo de continuarlos debe sopesarse con el de la prematurez y
se puede considerar programar el nacimiento a las 32 a 34 semanas.
• Después del nacimiento el neonato quizás presente anemia o ictericia
secundarias a la enfermedad hemolítica. Los casos leves se tratan por
transfusión de eritrocitos para la anemia y fototerapia para la
hiperbilirrubinemia. Quizá se requieran la IVIG o la exanguinotransfusión
neonatal para las formas más graves de la enfermedad.
• El tratamiento de las pacientes con un embarazo previo afectado difiere del
de una primigesta. En general, los efectos de la aloinmunización sobre el
feto o lactante son más graves con cada embarazo subsiguiente.
• Si una paciente tuvo antes a un lactante afectado significativamente (p. ej.,
hidropesía fetal, necesidad de transfusión intrauterina o
exanguinotransfusión neonatal), las titulaciones de anticuerpos séricos
maternos carecen de utilidad para su atención, porque tal vez no se
correlacionen bien con el estado fetal.
• De ser necesario, se determinará el tipo sanguíneo y el estado respecto del
antígeno fetal paterno, como se describió antes. Si el feto es Rh D+ o está en
riesgo, la valoración de la anemia fetal por ultrasonografía Doppler de ACM
se inicia a las 16 a 18 semanas de EGC.
• Otros antígenos del sistema Rh incluyen C, c, E y e. Si la madre presenta
sensibilización a alguno, el tratamiento, en general, es igual que para la
aloinmunización Rh D. El antígeno Du, ahora conocido como D débil, es
una variante del antígeno D importante en la clínica, con algunas pacientes
con positividad débil D capaces de producir anticuerpos anti-D, por lo que
rara vez se presenta la aloinmunización. Las pacientes débilmente positivas
para D se consideran Rh D– para los fines de recibir una transfusión
sanguínea, y deben ser objeto de administración de inmunoglobulina anti-D
• El grupo Kell es el de antígenos eritrocitarios menores más frecuente. Se
han identificado al menos siete diferentes antígenos Kell, de los que el más
común es el K. La aloinmunización contra Kell es con más frecuencia
resultado de una transfusión materna previa. A diferencia de otros antígenos
de células fetales, los anticuerpos anti-Kell causan tanto hemólisis como
supresión de la eritropoyetina/eritropoyesis; por lo tanto, las cifras de
anticuerpos séricos maternos no son de utilidad. El tratamiento clínico se
guía por la ultrasonografía Doppler de ACM seriada.
• Otras causas de anemia fetal. Son otros orígenes frecuentes de la anemia
fetal la infección primaria aguda por parvovirus junto con otras infecciones
virales, bacterianas y parasitarias, como toxoplasmosis, citomegalovirosis y
sífilis; talasemia α fetal; pérdida sanguínea fetal; mielopoyesis anormal que
complica al síndrome de Down; la secuencia de anemia-policitemia gemelar
que complica a los embarazos gemelares monocoriónicos; la deficiencia de
la deshidrogenasa de glucosa 6 fosfato y la de la cinasa de piruvato, así
como las afecciones genéticas, como las anemias de Fanconi y de Diamond
Blackfan.
• La infección aguda por parvovirus es la causa infecciosa más frecuente de
anemia fetal, que suele ser transitoria y es resultado de la inhibición de la
eritropoyesis por los virus. Los casos graves requieren transfusión fetal. El
riesgo de un mal resultado fetal, en general, es mayor con la infección
congénita antes de las 20 semanas, con 15% de mortalidad fetal cuando se
adquiere entre las 13 y 20 semanas, que disminuye a 6% cuando ocurre
después de las 20.
• Después de la exposición a parvovirus debe determinarse el estado materno
respecto de los anticuerpos IgG e IgM correspondientes para valorar su
estado inmunitario. Si las pruebas indican una infección materna aguda (p.
ej., IgM positiva) se hará ultrasonografía Doppler de ACM semanal para
evaluar anemia fetal y se debe iniciar vigilancia por ultrasonido para valorar
hidropesía fetal. Si las pruebas serológicas maternas indican susceptibilidad
a la infección (p. ej., IgM e IgG negativas), deben repetirse las pruebas en
alrededor de 3 a 4 semanas. Si alguna después resulta positiva, debe
iniciarse la vigilancia fetal. El riesgo máximo de hidropesía es de 4 a 6
semanas después de la infección materna, pero la vigilancia fetal, en
general, continúa por hasta 10 a 12 semanas después de la exposición.
Trombocitopenia fetal
• Trombocitopenia relacionada con PTI materna. En las madres con PTI
el transporte de anticuerpos antiplaquetarios IgG puede causar
trombocitopenia neonatal o fetal. Alrededor de 8 a 15% de los neonatos
presentará trombocitopenia grave (< 50 000 plaquetas/µL). No se ha
mostrado que los tratamientos médicos maternos para mejorar la cifra de
plaquetas en caso de PTI prevengan de manera confiable la trombocitopenia
fetal o mejoren los resultados fetales. El consenso general es que no hay
correlación entre la cifra de plaquetas o la presencia de anticuerpos
antiplaquetarios maternos y la fetal de plaquetas. El índice más confiable de
la trombocitopenia fetal es el antecedente de trombocitopenia neonatal en un
hermano. No puede predecirse la cifra fetal de plaquetas con precisión e
incluso la toma de sangre de cuero cabelludo fetal o percutánea umbilical no
provee cálculos fiables. En la PTI, la cifra neonatal de plaquetas declina
después del parto y alcanza un nadir a las 48 a 72 horas de vida. Es muy
importante la notificación a un pediatra para la vigilancia estrecha de la cifra
plaquetaria neonatal y prevenir las secuelas de la hemorragia intracraneal
(HIC) del neonato, un suceso raro. Algunos autores recomiendan obtener
cifras de plaquetas de la sangre del cordón umbilical en el momento del
parto.
• Vía del nacimiento. No se recomienda usar la cifra de plaquetas fetal
para determinar la vía del nacimiento, debido a que la HIC parece ser más
un suceso neonatal que intraparto, y por las limitaciones para obtener una
cifra precisa de plaquetas fetales. En una encuesta de perinatólogos de
Estados Unidos se informó que la mayoría prefería no hacer pruebas
invasivas para valorar las plaquetas fetales y respalda una prueba de
trabajo de parto. Por desgracia, en ningún estudio aleatorio con grupo
testigo se comparó la vía del nacimiento de tales neonatos. Antes, el
asumir que un feto con una cifra < 50 000 plaquetas/µL estaba en riesgo
significativo de HIC, junto con la creencia de que la cesárea es menos
traumática que el parto vaginal espontáneo, llevaron a la recomendación
de dicha operación ante la trombocitopenia fetal grave en las pacientes de
PTI. Sin embargo, no hay pruebas de que la cesárea disminuya el riesgo
de HIC y debe realizarse solo por indicaciones obstétricas. Si fuese
necesario un parto quirúrgico vaginal, en general se acepta a la
trombocitopenia fetal como contraindicación del parto vaginal asistido
por vacío, dado el mayor riesgo fetal percibido, y debe abordarse con
precaución.
• La trombocitopenia aloinmunitaria neonatal, también llamada
trombocitopenia aloinmunitaria fetal, es el equivalente plaquetario de la
enfermedad hemolítica del recién nacido por el factor Rh. Afecta a uno en 1
000 a 3 000 nacidos vivos, si bien su incidencia varía por grupo étnico. Se
han identificado más de 15 antígenos plaquetarios a la fecha, con gravedad
variable de la enfermedad. Los anticuerpos contra el antígeno plaquetario
HPA-1a están involucrados en 80% de los casos de TAIN y 90% de los de
forma grave. Las cifras plaquetarias maternas no se modifican.
• Fisiopatología. A semejanza de la aloinmunización de eritrocitos, ocurre
la aloinmunización materna a los antígenos plaquetarios fetales con la
transferencia placentaria de anticuerpos específicos de plaquetas, que da
lugar a la destrucción de las plaquetas fetales. Sin embargo, a diferencia
de la aloinmunización de eritrocitos, la TAIN puede afectar al primer
embarazo y presentarse transferencia de anticuerpos maternos tan
temprano como en el primer trimestre. La destrucción de las plaquetas
fetales mediada por anticuerpos puede dar como resultado en los casos
más graves una HIC o hemorragia visceral fetal.
∘ De los fetos con TAIN y cifras menores de 50 × 109 plaquetas/L, 10 a
20% presenta HIC. De 25 a 50% puede detectarse por ultrasonografía
dentro del útero. Ocurre la muerte fetal intrauterina en casi 14% de los
casos.
∘ Se encuentran los mismos aloantígenos como antígenos de superficie
celular endotelial; es posible que la hemorragia puede exacerbarse por
el daño al revestimiento de los capilares fetales de mediación
inmunitaria.
• Diagnóstico. La sospecha clínica da lugar al estudio diagnóstico. En la
actualidad no hay una prueba sistemática de detección de la TAIN y
puede iniciarse su valoración por cualquiera de los siguientes medios:
detección ultrasonográfica de hemorragia fetal intrauterina,
trombocitopenia neonatal o el antecedente de una TAIN o hemorragia
fetal. También debe iniciarse el estudio si la madre tiene una hermana
cuyo embarazo se complicó por TAIN y es HPA-1a negativa.
∘ El diagnóstico de TAIN se inicia con la determinación del tipo de HPA
y la cigosidad paternos. La detección de anticuerpos antiplaquetarios
maternos específicos de las plaquetas paternas y el antígeno
incompatible confirma el diagnóstico. No siempre están presentes los
anticuerpos antiplaquetarios, o pudieran estarlo solo de manera
intermitente y, por lo tanto, se deben hacer pruebas en un laboratorio
con especial interés y experiencia en la TAIN. Si no hay anticuerpos
antiplaquetarios específicos de antígeno en la sangre materna, la
discordancia del genotipo plaque-tario paterno puede ayudar a
confirmar el diagnóstico de TAIN.
• Si el genotipo paterno es heterocigoto para un antígeno plaquetario
específico del que carece el genotipo materno, hay 50% de probabilidad
(para cada antígeno discordante) de que un feto esté en riesgo de TAIN.
Debe hacerse la genotipificación plaquetaria en sangre fetal o líquido
amniótico.
• Si el genotipo paterno es homocigoto para un antígeno plaquetario
específico del que carece el genotipo materno, entonces todos los embarazos
están en riesgo.
• Si los genotipos materno y paterno son iguales, el riesgo de afección del
embarazo es muy bajo.
• Tratamiento. La atención de las embarazadas con riesgo de TAIN varía
entre los centros hospitalarios y debe individualizarse. No hay consenso
respecto a un tratamiento óptimo cuyo principal propósito sea prevenir la
HIC. Las titulaciones de anticuerpos maternos no son útiles para guiar la
terapéutica. En un consenso reciente de expertos, se recomendó el
tratamiento estratificado con base en los resultados de embarazos previos,
que incluyen la presencia o ausencia de HIC y la edad gestacional cuando
se manifestó. Los embarazos con el máximo riesgo de HIC incluyen
aquellos con un feto o neonato previos afectados por HIC. El tratamiento
y las guías maternos se ajustan entonces de manera acorde.
∘ La IVIG con o sin corticosteroides (prednisona 0.5-1 mg/kg/día) en la
actualidad constituye el tratamiento no invasivo recomendado. En
embarazos con el máximo riesgo de HIC, la IVIG materna a dosis de 1
a 2 g/kg/semana se puede iniciar a las 12 semanas de gestación y
continuar durante el resto del embarazo.
∘ La toma de muestra de sangre del feto es la única forma de determinar
su cifra plaquetaria en los embarazos con riesgo de TAIN. Se pueden
usar la cordocentesis o la toma de muestra de sangre venosa
intrahepática. Si una paciente tuvo un embarazo previo gravemente
afectado por la TAIN, se le puede ofrecer la toma de muestra de sangre
fetal a las 32 semanas de gestación si se planea un parto vaginal, para
verificar la respuesta de las plaquetas fetales al tratamiento. Se pueden
transfundir plaquetas con detección de antígenos en la trombocitopenia
fetal grave; sin embargo, la semivida breve de las plaquetas
transfundidas requiere procedimientos y transfusiones semanales, que
pueden empeorar la aloinmunización. Para una posible anemia
coincidental o una hemorragia relacionada con un procedimiento agudo,
también se pone a la disposición el paquete de eritrocitos durante la
toma de muestra de sangre fetal.
∘ Suele hacerse la valoración ultrasonográfica fetal del crecimiento y en
busca de cualquier dato de hemorragia durante el embarazo.
∘ El parto vaginal no está indicado en los fetos con cifras mayores de
100 × 109 plaquetas/L, pero se recomienda la cesárea para aquellos con
cifras menores, si bien esto no les protege por completo respecto a la
aparición de HIC. En el momento del parto se obtiene un recuento
plaquetario completo de la sangre del cordón.
∘ Después del parto las cifras de plaquetas neonatales alcanzan un nadir
en los primeros días y de manera gradual mejoran durante semanas,
conforme se eliminan los anticuerpos antiplaquetarios maternos. Se
hace ultrasonografía craneal para descartar una HIC cuando la cifra es <
50 000 plaquetas/mL al nacer.
∘ La tasa de recurrencias es alta en los embarazos subsiguientes (85-
90%), en los que los fetos pueden afectarse de forma más grave y a una
edad gestacional menor.
LECTURAS SUGERIDAS
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Adolescent Health Care. ACOG
Committee Opinion No. 580: von Willebrand disease in women. Obstet Gynecol. 2013;122:1368-
ACOG Practice Bulletin No. 78: hemoglobinopathies in pregnancy. Obstet Gynecol. 2007;109:229-
ACOG Practice Bulletin No. 95: anemia in pregnancy. Obstet Gynecol. 2008;112:201-207.
ACOG Practice Bulletin No. 132: antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2012;120(6):1514-
ACOG Practice Bulletin No. 181: prevention of Rh D alloimmunization. Obstet Gynecol.
2017;130:e57-e70.
ACOG Practice Bulletin No. 192: management of alloimmunization during pregnancy. Obstet
Gynecol. 2018;131:e82-e90.
ACOG Practice Bulletin No. 196: thromboembolism in pregnancy. Obstet Gynecol. 2018;132:e1-
e17.
ACOG Practice Bulletin No. 197: inherited thrombophilias in pregnancy. Obstet Gynecol.
2018;132:e18-e34.
ACOG Practice Bulletin No. 207: thrombocytopenia in pregnancy. Obstet Gynecol. 2019;133:e181-
e193.
Croles FN, Nasserinejad K, Duvekot JJ, Kruip MJ, Meijer K, Leebeek FW. Pregnancy, thrombophilia,
and the risk of a first venous thrombosis: systematic review and Bayesian meta-analysis. BMJ.
2017;359:j4452. doi:10.1136/bmj.j4452.
Kadir RA, McLintock C. Thrombocytopenia and disorders of platelet function in pregnancy. Semin
Thromb Hemost. 2011;37(6):640-652.
Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and
expert panel report. Chest. 2016;149(2):315-352.
Mari G, Norton ME, Stone J, et al. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) Clinical Guideline
#8: the fetus at risk for anemia—diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol.
2015;212(6):697-710.
Peterson JA, McFarland JG, Curtis BR, Aster RH. Neonatal alloimmune thrombocytopenia:
pathogenesis, diagnosis and management. Br J Haematol. 2013;161(1):3-14.
Vaught AJ, Gavriilaki E, Hueppchen N, et al. Direct evidence of complement activation in HELLP
syndrome: a link to atypical hemolytic uremic syndrome. Exp Hematol. 2016;44(5):390-398. Ware
RE, de Montalembert M, Tshilolo L, Abboud MR. Sickle cell disease. Lancet.
2017;390(10091):311-323.
Winkelhorst D, Murphy MF, Greinacher A, et al. Antenatal management in fetal and neonatal
alloimmune thrombocytopenia: a systematic review. Blood. 2017;129(11):1538-1547.
El cáncer es raro durante el embarazo, con una incidencia de 1 en 1 000
(0.1%) mujeres gestantes. Los cánceres más frecuentes durante el embarazo
son los de mama, el melanoma y el de cérvix; sin embargo, en esta población
también ocurren cánceres ováricos y hematológicos.
Un diagnóstico nuevo de cáncer durante el embarazo puede constituir un
gran reto para la paciente y su proveedor de atención sanitaria, por la
necesidad de sopesar los riesgos y beneficios del tratamiento para la madre y
el feto. En estos escenarios es crítico un abordaje multidisciplinario y debe
incluir a un obstetra, un especialista de medicina maternofetal, un
neonatólogo, un oncólogo, un farmacéutico, un trabajador social y los
servicios de respaldo psicosocial. En este capítulo se revisan los principios de
tratamiento generales, se hace énfasis en los cánceres específicos más
frecuentes en esa población y se describen los resultados a largo plazo para
madre e hijo. Dada la rareza de su presentación, la mayoría de las
publicaciones se basa en la opinión de expertos, informes de casos y estudios
pequeños.
CONCEPTOS TERAPÉUTICOS GENERALES

Cuando hay sospecha de cáncer no debe retrasarse la valoración por el
embarazo pues esto altera el tratamiento y, al final, el pronóstico.
Estudios de imagen
• En general, se pretende limitar la exposición a la radiación.
• La ultrasonografía es a menudo la modalidad ideal de obtención de
imágenes y el método preferido. La resonancia magnética (RM) sin
gadolinio también se puede usar con seguridad sin mayor riesgo para el feto.
El gadolinio es una sustancia de clase C y atraviesa la placenta hacia la
circulación fetal. En el American College of Obstetricians and
Gynecologists se recomienda usar el gadolinio como medio de contraste en
la RM si mejora el desempeño diagnóstico de manera significativa, así
como los resultados maternos y fetales.
• Otras modalidades de imagen, como las radiografías, la tomografía
computarizada (TC) y la mamografía, requieren el uso de radiación
ionizante, que es teratógena y potencialmente lesiva para el feto. Los
resultados adversos incluyen pérdida gestacional, retraso del desarrollo,
malformación de órganos y aumento del riesgo de cáncer infantil, como la
leucemia. Sin embargo, estos resultados dependen de la dosis de radiación y
la edad gestacional en el momento de la exposición.
• Las placas simples conllevan una dosis mínima de radiación al feto si no
se encuentra en el campo de visión y se coloca el escudo recomendado
sobre el abdomen materno (Tabla 21-1). Incluso las radiografías
abdominales y lumbares conllevan una muy baja dosis de exposición a la
radiación para el feto (1-3 mGy), en especial en comparación con la
exposición general a la radiación ambiental (0.5-1 mGy).
• En la Tabla 21-1 también se muestra la dosis fetal absorbida de radiación
por TC, que incluso cuando es de abdomen y pelvis es segura durante el
embarazo, porque la exposición (25 mGy) sigue siendo menor que la
dosis umbral (100-200 mGy) que causa daño. También se puede hacer
con seguridad una TC con medio de contraste yodado intravenoso y bucal
durante el embarazo (producto de clase B), porque poco o ninguno
atraviesa la placenta. Los estudios han mostrado que no hay efectos
adversos del contraste intravenoso u oral en animales preñados.
Cirugía
• Puede requerirse una intervención quirúrgica para el diagnóstico o
tratamiento del cáncer y se puede hacer a cualquier edad gestacional. No
obstante, los datos muestran que hay un mayor riesgo de pérdida gestacional
en el primer trimestre. En particular, las operaciones anexiales deben
retrasarse, si es posible, hasta el segundo trimestre, cuando la placenta ya se
encarga de la producción total de progesterona en lugar del cuerpo amarillo.
• El riesgo máximo de la intervención quirúrgica durante el embarazo es el
trabajo de parto pretérmino con el nacimiento correspondiente. Debe
hacerse valoración fetal antes y después de la operación mediante
documentación ultrasonográfica o con sistema Doppler de la presencia de
latido cardiaco fetal (< 24 semanas) o una prueba sin estrés (> 24 semanas).
Se asesorará a las pacientes acerca de estos riesgos y la posible necesidad de
un nacimiento de urgencia por cesárea ante un trazo no alentador de la
frecuencia cardiaca fetal. Si la paciente se encuentra en una edad gestacional
viable, el equipo tratante debe considerar la administración de betametasona
y la interconsulta a la unidad de cuidados intensivos neonatales antes de la
operación, y dialogar con la paciente acerca de su deseo de una potencial
cesárea de urgencia.
TABLA Exposición fetal a la radiación calculada con los estudios de

21-1 imagen usuales
Estudio Dosis fetal absorbida (mGy)a
Radiografía simple
De tórax (PA, izquierda) 0.001-0.002
Abdominal (AP) 1-3
De extremidades 0.001
De columna cervical < 0.001
De columna torácica 0.003
De columna lumbar (AP, lateral) 1
PIV limitada 6
Enema baritado 7
Mamografía 0.2
Tomografía computarizada
De cabeza 0.5
De tórax 0.1
Angiografía pulmonar 0.2
De abdomen 4
De abdomen/pelvis 25
RUV 10
De fondo (testigo) 0.5-1
Riesgo umbral 100-200
Abreviaturas: AP, anteroposterior; PIV, pielografía intravenosa; RUV, de riñones, uréter y vejiga; lat,
lateral; PA, posteroanterior.
a 1 rad = 10 mGy; 1 mGy = 0.001 Gy.
b Datos de Sadro CT, Dubinsky TJ. CT in pregnancy: risks and benefits. Appl Radiol. 2013; 42(10):6-
16.
• Durante la intervención quirúrgica pueden constituir un reto las

consideraciones especiales de los cambios fisiológicos del embarazo y las
características de seguridad farmacológica de los medicamentos. La
posición supina puede ser lesiva para el feto, sobre todo en el tercer
trimestre, por la compresión de la vena cava inferior con disminución del
retorno venoso, que causa una menor perfusión uterina. Las embarazadas
pueden también experimentar retraso del vaciamiento gástrico, que las pone
en un mayor riesgo de aspiración. El embarazo es también un estado
hipercoagulable, que pudiese justificar la tromboprofilaxis en pacientes y
operaciones quirúrgicas de alto riesgo. Por lo tanto, es importante trabajar
de forma estrecha con el equipo de anestesia durante la intervención
quirúrgica para mitigar estos riesgos para la madre y el feto.
Radioterapia
• En comparación con los estudios de imagen descritos en la sección
“Estudios de imagen” dentro del tema “Conceptos terapéuticos generales”,
la radioterapia expone a una dosis mucho mayor de radiación al feto en
desarrollo, quien es muy susceptible a sus efectos lesivos. Puede causar
efectos fetales adversos graves que incluyen la restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU), el retraso del desarrollo, malformaciones, cáncer en la
niñez o incluso la muerte. Tales resultados dependen de la edad gestacional,
la dosis de radiación y el sitio de tratamiento.
• Durante la organogénesis, en las semanas 2 a 8, la exposición a la
radiación conlleva el máximo riesgo de una malformación fetal. Durante
las semanas 8 a 25 de la gestación, el sistema nervioso central es, en
especial, sensible a la radiación. La exposición a 100 mGy puede causar
un decremento del IQ y la exposición a dosis mayores de 500 mGy
aumenta de modo significativo el riesgo de restricción de crecimiento y
daño del sistema nervioso central. Los supervivientes a la radiación en
Hiroshima y Nagasaki mostraron un alto riesgo de daño cerebral y retraso
del desarrollo entre las 8 y 15 semanas de gestación. Después de las 20
semanas, las anomalías en la descendencia de las mujeres expuestas a las
explosiones de bombas nucleares no fueron tan graves y los efectos
adversos de anemia, cambios de pigmentación y eritema se presentaron
con mayor frecuencia. También hay informes de cáncer en la infancia y
esterilidad en los fetos expuestos a la radiación.
• El sitio de tratamiento tiene participación crítica. Cuando es
supradiafragmático (p. ej., de cabeza, cuello, mamas y extremidades) con
cobertura apropiada, quizá conlleve muy poca exposición fetal. La
mayoría de los cánceres se ubica lejos de la pelvis, y se puede tratar con
radiación durante el embarazo, cuando necesario. Sin embargo, los
cánceres dentro de la pelvis no se pueden tratar de forma adecuada sin
efectos potenciales graves o incluso letales en el feto. Por lo tanto, la
radioterapia dirigida a la pelvis a menudo se pospone hasta el periodo
posparto, de ser posible.
Quimioterapia
• Los fármacos quimioterapéuticos están diseñados para tener como
objetivos las células en rápida división y, por lo tanto, a menudo son
teratógenos. El tratamiento sistémico durante el primer trimestre conlleva un
alto riesgo de pérdida gestacional y malformaciones fetales, de 7 a 17% con
un solo medicamento y tan elevado como 25% cuando es una combinación.
Por lo tanto, la quimioterapia, en general, se difiere hasta después del primer
trimestre. No obstante, ante una enfermedad agresiva o avanzada, el retraso
del tratamiento puede tener consecuencias adversas significativas y, por lo
tanto, recomendarse incluso en el primer trimestre, y si se requiere, los
fármacos más seguros incluyen antibióticos como la antraciclina, los
alcaloides de Catharantus roseus o el uso de uno solo.
• Los resultados adversos potenciales en el segundo y tercer trimestres
incluyen supresión hematológica fetal transitoria, restricción del
crecimiento, prematurez, rotura prematura de membranas y óbito fetal. Se
recomienda la vigilancia fetal, que incluye ultrasonografía para valorar el
crecimiento cada 3 semanas, y las pruebas preparto sin estrés con inicio a
las 32 semanas o antes. A diferencia de la radioterapia, varios estudios han
mostrado que la quimioterapia administrada en el segundo y tercer
trimestres no conlleva un impacto significativo sobre la capacidad del
neurodesarrollo y cognitiva, cánceres futuros o la fecundidad de la
descendencia.
• En general, los alquilantes (ciclofosfamida) y los antimetabolitos
(metotrexato) tienen el máximo riesgo de resultados adversos durante el
embarazo, en tanto que los derivados del platino (carboplatino), los taxanos
(paclitaxel) y los antibióticos (doxorrubicina) conllevan el riesgo más bajo.
Además, se recomienda descontinuar la quimioterapia después de las 35
semanas para permitir que el feto elimine el fármaco citotóxico con el fin de
evitar su mielosupresión al nacer. Debe también evitarse el parto 2 a 3
semanas después del tratamiento, para evadir el nadir hematológico
materno.
CARCINOMAS NEOPLÁSICOS ESPECÍFICOS
Carcinoma cervical
• Es el cáncer ginecológico más frecuente que se diagnostica durante el
embarazo (ver la tabla 21-2). Se encuentran anomalías en la citología
cervical en hasta 5 a 8% de las embarazadas. Sin embargo, el cáncer
cervical invasor solo se presenta en casi 1 a 10 de 10 000 embarazos.
• Diagnóstico
• El embarazo implica la visualización del cérvix y la exploración
ginecológica de manera sistemática, motivo por el cual la mayoría de las
pacientes que se diagnostica durante la gestación se encuentra en etapas
tempranas. De acuerdo con Zemlickis (1991), de las embarazadas con
diagnóstico de cáncer cervical, 69 a 83% estaba en la etapa I, 11 a 23% en
la etapa II, 3 a 8% en la etapa III y 0 a 3% en la etapa IV de la
International Federation of Gynecology and Obstetrics.
• Se recomienda la detección sistemática por el frotis de Papanicolaou
durante el embarazo. Los cambios fisiológicos normales de la gestación
(p. ej., vascularidad cervicouterina, hipertrofia e hiperplasia de las
glándulas endocervicales) pueden causar resultados falsos positivos en los
frotis de Papanicolaou y simular una displasia más grave, cambios que
también constituyen un reto para la colposcopia durante el embarazo.
• Si un frotis de Papanicolaou resulta anormal, las pacientes deben ser
objeto de tratamiento adicional, de acuerdo con las guías de la American
Society for Colposcopy and Cervical Pathology, excepto por unas cuantas
recomendaciones específicas durante la gestación:
∘ Si el resultado de un frotis de Papanicolaou es de células escamosas
atípicas de significado indeterminado, una lesión intraepitelial
escamosa de bajo grado o una citología negativa con virus del papiloma
humano +, es aceptable diferir la colposcopia hasta las 6 semanas
posparto.
∘ La conización cervical (incluyendo el procedimiento de exéresis
electroquirúrgica con asa y el cono con bisturí [CCB]), en general, está
contraindicada durante el embarazo por la alta tasa de complicaciones
(hemorragia, aborto, trabajo de parto/ parto prematuro, infección) y la
elevada incidencia de lesiones residuales. Se puede usar la conización
para confirmar la afección microinvasora cuando hay una sospecha muy
alta y el diagnóstico modificará el momento o la vía del parto.
∘ El legrado endocervical está relativamente contraindicado durante el
embarazo, por el temor a afectarlo.
• La colposcopia y las biopsias cervicales son seguras durante el embarazo,
por lo que, si el resultado de un frotis de Papanicolaou es de células
escamosas atípicas, no se puede excluir una lesión intraepitelial escamosa
de alto grado o células glandulares atípicas, se recomienda la colposcopia,
durante la cual deben hacerse biopsias de las lesiones sospechosas de
neoplasia intraepitelial cervical (NIC) 2 o 3 o cáncer. De otra manera, si
se sospecha una NIC 1, de grado más bajo, se puede repetir la citología y
la colposcopia a las 6 semanas posparto. Si la biopsia muestra que no hay
NIC 2 o 3, se recomienda repetir el frotis de Papanicolaou en el puerperio;
si muestra NIC 2 o 3, se repetirán la colposcopia y el Papanicolaou cada
trimestre y en el puerperio. Deben tomarse biopsias repetidas si la lesión
empeora o si la citología sugiere un carcinoma invasor.
• El progreso de las lesiones displásicas al carcinoma invasor durante el
embarazo es raro (0 a 0.4%) e incluso puede ocurrir su remisión. Si se
sospecha una enfermedad más avanzada, quizá se requieran estudios de
imagen adicionales. Se recomienda la radiografía de tórax (con escudo
abdominal) para valorar metástasis pulmonares. Se puede usar
ultrasonografía para valorar las vías urinarias, incluyendo la hidronefrosis.
También puede ser útil la RM para valorar el volumen del tumor y su
diseminación a los órganos adyacentes. No obstante, para valorar la
afección de ganglios linfáticos pequeños, la RM convencional es
deficiente. La linfadenectomía laparoscópica es el estándar ideal para la
valoración de los ganglios linfáticos y se puede hacer con seguridad
• Tratamiento
• Si se diagnostica un carcinoma invasor durante el embarazo, es
imperativo el envío de la paciente al oncólogo ginecológico. Las opciones
terapéuticas durante el embarazo dependen del deseo de la paciente de
continuarlo o terminarlo, así como de la etapa clínica de la enfermedad.
Quienes desean conservar la gestación deben ser informadas de que no es
el estándar de atención y comprender los riesgos vinculados. Para
aquellas que desean continuar su embarazo, es crucial la vigilancia
sistemática del progreso de la enfermedad. En la afección microinvasora,
deberán hacerse colposcopia y exploraciones clínicas cada trimestre. En
todas las otras etapas se harán exploraciones ginecológicas cada 3 o 4
semanas durante el embarazo.
∘ Afección microinvasora (etapa IA1): el estándar terapéutico es de
CCB o histerectomía simple.
∘ En los embarazos deseados se puede hacer CCB con asesoramiento
acerca de los riesgos conocidos de hemorragia y aborto espontáneo y
el procedimiento se considera, en general, de máxima seguridad en el
segundo trimestre. Si los bordes resultan negativos, la paciente puede
proceder al parto vaginal a término. Si se encuentra en una etapa
gestacional más avanzada en el momento del diagnóstico, es
apropiado retrasar el tratamiento hasta después del parto con
vigilancia cada trimestre (es decir, por exploración clínica y
colposcopia).
∘ Si no se desea el embarazo, la paciente puede optar por su
terminación, seguida por CCB o histerectomía simple, o esta última
con el feto dentro del útero.
∘ Etapas de IA2 a IB1 con un tamaño tumoral < 2 cm
∘ Si la edad gestacional es de un feto previable, en la etapa de IA2 a
un subgrupo de IB1 con dimensiones tumorales < 2 cm, se
recomienda la disección de los ganglios linfáticos pélvicos. Si estos
resultan negativos, se recomienda el tratamiento definitivo por
conización o traquelectomía simple (la traquelectomía radical se ha
vinculado con una elevada incidencia de pérdida fetal). Si los
ganglios resultan positivos, la recomendación es de quimioterapia
neoadyuvante.
∘ Si el diagnóstico se hace a una edad gestacional posterior, la
linfadenectomía quirúrgica se dificulta por el útero grande y conlleva
un mayor riesgo de complicaciones relacionadas con la intervención
quirúrgica (p. ej., trabajo de parto pretérmino). Es aceptable retrasar
el tratamiento hasta después del parto, con vigilancia estrecha del
avance de la enfermedad. Hay datos para respaldar que no hay
cambio alguno en el pronóstico o la supervivencia por el retraso del
tratamiento.
∘ Si la paciente desea terminar el embarazo, se recomienda la
histerectomía radical con linfadenectomía pélvica y el feto dentro del
útero.
∘ Etapa IB1 (tumor ≥ 2 cm) o más avanzada: para las pacientes con
diagnóstico de etapa IB1 con dimensiones tumorales ≥ 2 cm, la
recomendación es de valoración de los ganglios linfáticos o
quimioterapia neoadyuvante. Si se realiza linfadenectomía, deben
también valorarse los ganglios paraaórticos cuando las dimensiones
del tumor son ≥ 4 cm. Si los ganglios linfáticos resultan negativos, es
aceptable la quimioterapia neoadyuvante. Si resultan positivos, hay
un mayor riesgo de avance de la enfermedad. Recomiende un mayor
diálogo acerca de la terminación con el tratamiento definitivo, como
alternativa de la quimioterapia neoadyuvante. No se recomienda el
retraso del tratamiento de las pacientes en la etapa IB1y tumores ≥ 2
cm. Si no se puede hacer la intervención quirúrgica con seguridad,
recomiende la quimioterapia neoadyuvante.
∘ Afección metastásica: el pronóstico del cáncer cervicouterino
metastásico es malo, lo que hace al diagnóstico durante el embarazo un
reto extremo para la paciente. En general, el tratamiento es médico, con
el propósito de detener la enfermedad, por lo general con quimioterapia.
∘ Adenocarcinoma: hay pruebas o recomendaciones limitadas para el
adenocarcinoma durante el embarazo, pero, en general, etapa por etapa,
se puede tratar de manera similar al carcinoma de células escamosas
con un pronóstico comparable.
• El esquema de quimioterapia recomendado que se usa durante el
embarazo es el mismo que para pacientes no embarazadas e incluye
cisplatino cada 3 semanas durante hasta seis ciclos. La quimioterapia, por
lo general, se administra hasta las 34 a 35 semanas de gestación, con
planeación del parto a término (casi 3 semanas después de la última
quimioterapia).
• Nacimiento: no hay estudios aleatorios de comparación de la vía del
nacimiento (por vía vaginal o cesárea). Con base en informes de casos y
estudios retrospectivos de pacientes con enfermedad microinvasora (etapas
IA1 y IA2), el parto vaginal parece seguro; sin embargo, se evitará la
episiotomía porque en informes de casos se ha encontrado recurrencia en el
sitio en que se hizo. Aunque hay pocos datos, para las mujeres con etapa
IB1 o mayor, en general, se evita el parto vaginal porque hay datos que
sugieren peores resultados (p. ej., trabajo de parto obstruido y hemorragia).
También se puede hacer el tratamiento definitivo en el momento del parto,
con una histerectomía radical inmediata poscesárea.
• Pronóstico: en la mayoría de los estudios, después de la estratificación por
etapas, se mostró que no hay diferencia entre el pronóstico de la mujer, con
y sin embarazo. El efecto del cáncer cervical sobre la gestación es
controvertido. En algunos estudios se sugiere que no hay diferencia (p. ej.,
parto pretérmino, RCIU y óbito fetal), en tanto en otros se indican tasas más
bajas de parto y su forma pretérmino. Sin embargo, la mayoría de los partos
pretérmino en esos estudios fue yatrógena.
Carcinoma ovárico
• Por lo general, se diagnostican tumores anexiales en estudios de
ultrasonografía sistemáticos durante el embarazo, la mayoría benignos. Casi
1 a 3% de los tumores anexiales será maligno (ver la tabla 21-2).
• El cuadro clínico típico es de un hallazgo incidental de ultrasonografía. Sin
embargo, otros incluyen dolor abdominal de cuadrante inferior derecho,
distensión abdominal, síntomas intestinales y urinarios, una masa anexial
palpable y, más rara vez, un dolor abdominal agudo secundario a la torsión
o rotura. La mayoría de las masas anexiales durante el embarazo se puede
tratar de manera conservadora porque hay un bajo riesgo de cáncer o
complicaciones, y 50 a 90% se resuelve de manera espontánea.
• Durante el embarazo los cánceres ováricos más frecuentes son los de
células germinales (p. ej., disgerminomas, tumores del seno endodérmico,
teratomas inmaduros y tumores mixtos de células germinales), del estroma
de los cordones sexuales (p. ej., de la granulosa y de Sertoli-Leydig),
limítrofes (p. ej., epiteliales de bajo potencial maligno) y, más rara vez,
epiteliales invasores.
• Diagnóstico
• La valoración de las masas anexiales es similar a la de pacientes sin
embarazo. Se puede usar ultrasonografía para caracterizar la masa
anexial. Si se requieren estudios de imagen adicionales, la RM es la ideal.
Por desgracia, los marcadores tumorales acostumbrados, como la
gonadotropina coriónica humana, la fetoproteína α (AFP), el antígeno 125
(CA 125) y la inhibina A, pueden sesgarse durante el embarazo. La
concentración de CA 125 alcanza el máximo en el primer trimestre y
disminuye después, lo que lo hace un marcador tumoral útil en el segundo
y tercero; las concentraciones mayores de 1 000 tienen poca probabilidad
de ser consecuencia del embarazo y son más sugerentes de cáncer. La
AFP también aumenta de manera normal durante el embarazo hasta el
tercer trimestre. Sin embargo, sus cifras son mucho mayores ante tumores
de células germinales que las vinculadas con DTN con una concentración
por arriba de 9 múltiplos de la mediana. El antígeno carcinoembrionario,
el antígeno 19-9 del cáncer y la deshidrogenasa de lactato se pueden usar
de manera confiable durante el embarazo. La proteína 4 del epidídimo
humano se usa cada vez más a menudo para detectar y tratar el cáncer
ovárico, pero puede mostrar cifras bajas durante el embarazo y es menos
estudiada.
• El diagnóstico definitivo se puede hacer solo por estudio histopatológico.
En general, los tumores ováricos se extirpan después del primer trimestre
si presentan las siguientes características: (1) diámetro > 10 cm o (2)
cambios relacionados con el carcinoma, incluidos componentes papilares
o sólidos, irregularidad, presencia de ascitis y un flujo elevado en la
ultrasonografía Doppler en color.
• El momento óptimo para la intervención quirúrgica es el segundo
trimestre. Pasado el primer trimestre, casi todos los quistes funcionales ya
se resolvieron, la placenta se encarga de la producción de progesterona,
por lo que el retirar un cuerpo amarillo no alterará el embarazo y hay un
menor riesgo de pérdida gestacional espontánea. Además, en el segundo
trimestre el tamaño uterino por lo general no dificulta un abordaje
laparoscópico.
• Si hay elevada sospecha de cáncer, deben hacerse lavados peritoneales.
Se recomienda la salpingooforectomía homolateral y su envío a estudio
histopatológico. Debe revisarse el ovario contralateral y hacerse biopsia o
resección en cuña si se encuentra afectado.
• Tratamiento: si se diagnostica cáncer por histopatología, se hará
interconsulta con un especialista en oncología ginecológica. El
procedimiento de clasificación por etapas incluye la toma de líquido libre o
de lavados peritoneales para su estudio, la valoración sistémica de todos los
órganos y superficies intraabdominales, biopsias peritoneales, de diafragma,
omentectomía y el estudio de los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos.
Por lo general, esto se acompaña de histerectomía total abdominal y
salpingooforectomía bilateral. Sin embargo, en el contexto del deseo de
embarazo, no se realiza. El tratamiento subsiguiente se basa en el tipo
histológico del cáncer ovárico, así como su etapa y grado.
• Cáncer ovárico epitelial: la recomendación de tratamiento adyuvante y
quimioterapia es similar en las embarazadas y en quienes no lo están. Los
esquemas de quimioterapia suelen incluir un fármaco con platino más un
taxano (p. ej., carboplatino y paclitaxel). Se recomienda iniciar la
quimioterapia después del primer trimestre. Ante una enfermedad de
etapa temprana se puede considerar el retraso del tratamiento hasta el
puerperio.
• Tumores ováricos de células germinales: suele recomendarse la
quimioterapia adyuvante, excepto para el disgerminoma en etapa IA o el
teratoma inmaduro de etapa I y grado 1. El esquema más usado es el de
bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) que, no obstante, es
relativamente tóxico (en especial el etopósido) y se asocia con restricción
del crecimiento fetal y mielosupresión al nacer. Son esquemas
alternativos aceptables el de cisplatino más paclitaxel, el de paclitaxel y
carboplatino o el de cisplatino, vinblastina y bleomicina.
• Tumores de bajo potencial maligno (limítrofes): el tratamiento, en
general, es quirúrgico, sin necesidad de quimioterapia adyuvante.
• Tumores del estroma de los cordones sexuales: la mayoría de estas
neoplasias progresa lentamente y el beneficio de la quimioterapia
adyuvante es variable, por lo que la recomendación es de tratamiento
quirúrgico por ooforectomía y diferir la decisión de tratamiento adicional
hasta el periodo posparto.
• Pronóstico: no hay pruebas de que el embarazo empeore el pronóstico
cuando se ha comparado con el de mujeres sin embarazo con un tumor de
etapa, grado e imagen histopatológica iguales. La mayoría de los cánceres
ováricos diagnosticados durante el embarazo está en etapa temprana y, por
lo tanto, conlleva buenas tasas de supervivencia a 5 años.
Carcinoma mamario
• Ocurre carcinoma de mama en casi 1 de 3 000 embarazadas. Alrededor de
1 a 2% de las mujeres con cáncer mamario se diagnostica por primera vez
durante la gestación (ver la tabla 21-2).
• A semejanza de la población general, el cáncer mamario, por lo regular, se
presenta con una masa palpable, cambios cutáneos o secreción
sanguinolenta por el pezón. Por desgracia, estos datos a menudo se
atribuyen a los cambios mamarios inducidos por el embarazo y pueden dar
lugar a un retraso del tratamiento de hasta 5 meses y el mayor riesgo de
cáncer de etapa avanzada en el momento en que se diagnostica. En un
estudio se mostró que 42% de las pacientes con el diagnóstico durante el
embarazo estaba en etapa 3.
• Diagnóstico
• A menudo el primer recurso de estudio incluye la ultrasonografía
mamaria. Se puede hacer mamografía con seguridad durante el embarazo,
con una exposición baja a la radiación (0.2 mGy), bastante por debajo de
las cifras tóxicas de exposición. Sin embargo, su sensibilidad tal vez
disminuya por la mayor nodularidad y contenido de agua de la mama
durante el embarazo. Si hay elevada sospecha en las imágenes, deben
tomarse medidas de diagnóstico por biopsia con aguja gruesa o
excisional.
• La valoración de las metástasis se hará solo si hay elevada sospecha con
base en los datos clínicos adicionales y resultados de laboratorio, o si de
alguna manera modificará el tratamiento a seguir. Los sitios más
frecuentes de metástasis son los pulmones, el hígado y el hueso. Los
estudios preferidos para las metástasis incluyen TC del cerebro,
radiografía de tórax con cobertura por escudo, gammagrafías hepática y
ósea; sin embargo, se pueden usar alternativas como la ultrasonografía del
hígado o la RM de columna vertebral sin contraste.
• Tratamiento
• Ante cualquier diagnóstico de cáncer durante el embarazo, cuando el
diagnóstico es temprano, los médicos pueden ofrecer el aborto
terapéutico. Sin embargo, respecto al cáncer mamario los informes no
muestran una ventaja para la supervivencia después del aborto
terapéutico. En general, el tratamiento del cáncer mamario debe seguir los
mismos principios y criterios que los de pacientes sin embarazo. Hay una
cuantas consideraciones especiales durante la gestación:
∘ Si la paciente está cerca del término, se puede retrasar el tratamiento
hasta el periodo posparto.
∘ La quimioterapia es segura, pero a menudo se difiere hasta el segundo
trimestre.
∘ Se difieren la radioterapia y los tratamientos hormonales hasta el
periodo posparto.
• El tratamiento ideal es una mastectomía radical modificada para el cáncer
en etapa temprana. El tratamiento conservador de la mama incluye
tumorectomía más irradiación y ha mostrado ser equivalente a la
mastectomía en las mujeres sin embarazo. En general, no se administra
radioterapia durante la gestación por sus efectos lesivos sobre el feto. Por
lo tanto, si va a ocurrir su retraso significativo > 6 meses, tal vez no se
pueda recomendar la conservación mamaria, por el mayor riesgo de
recurrencias locales.
• La valoración de los ganglios linfáticos axilares es un componente
sistemático del tratamiento del cáncer mamario respecto al pronóstico y la
terapéutica adyuvante. En la biopsia del ganglio linfático centinela
(BGLC) se predice con precisión el estado de los ganglios en las pacientes
que por clínica resultarían negativos. Sin embargo, ante la afección
positiva de los ganglios linfáticos se requiere la disección de la cadena
axilar. Hay pocos datos acerca de la seguridad de la BGLC durante el
embarazo, pero cifras crecientes de series de pacientes muestran que no
ocurren defectos fetales con la BGLC y el uso de tecnecio-99.
• El tratamiento sistémico adyuvante se basa entonces en las características
del tumor, como tamaño, grado, ganglios linfáticos, estado de los
receptores de estrógenos o progesterona y los receptores del receptor 2 del
factor de crecimiento epidérmico humano (HER2).
∘ Endocrinológicamente sensible: por lo general, los productos
hormonales (p. ej., hormona liberadora de hormona luteinizante,
tamoxifeno) están contraindicados durante el embarazo. El tamoxifeno
se vincula con pérdidas gestacionales, malformaciones congénitas y la
muerte fetal. Además, se desconocen sus efectos a largo plazo sobre el
feto femenino. Para la enfermedad negativa para ganglios y
proliferación baja es aceptable la observación hasta el parto, y después,
iniciar la hormonoterapia. Sin embargo, ante los signos ganglionares
positivos de enfermedad agresiva o cáncer metastásico, se inicia la
quimioterapia (con base en antraciclina) en el segundo trimestre.
∘ HER2 positivos: los fármacos dirigidos a HER2 (es decir,
trastuzumab) están contraindicados durante el embarazo. La exposición
al trastuzumab puede llevar a oligohidramnios/anhidramnios, con
secuelas graves que incluyen hipoplasia pulmonar, anomalías
esqueléticas y la muerte neonatal. El tratamiento incluye la
quimioterapia con base en la antraciclina, que se inicia en el segundo
trimestre. Se pueden agregar también taxanos. Si la enfermedad es
metastásica y se requiere iniciar la quimioterapia/trastuzumab en el
primer trimestre, debe dialogarse con la paciente acerca de la
terminación del embarazo.
∘ Negativo triple: el tratamiento recomendado incluye quimioterapia
basada en la antraciclina y se pueden agregar taxanos, si es necesario.
∘ Cáncer mamario avanzado local (subgrupo IIB, de IIIA a IIIC):
de tratamiento multimodal sistémico y regional. Las pacientes a
menudo reciben tratamiento sistémico neoadyuvante, seguido por
intervención quirúrgica y la valoración de los ganglios regionales.
Menos a menudo, se someten a intervención quirúrgica primaria
seguida por radioterapia posoperatoria y tratamiento sistémico
adyuvante.
• Un esquema basado en la antraciclina incluye doxorrubicina más
ciclofosfamida (AC), o fluorouracilo, doxorrubicina y ciclofosfamida
(FAC), que en forma global son seguros durante el embarazo. A la fecha
no hay estudios que muestren un mayor riesgo de cardiotoxicidad fetal.
• Pronóstico: Se ha visto que el pronóstico es similar en embarazadas o no
con cáncer mamario, cuando son pareadas para la edad y la etapa del
padecimiento. Sin embargo, las embarazadas tienen una mayor
probabilidad de diagnóstico en una etapa más avanzada y, por lo tanto,
experimentar un peor pronóstico. Además, como la mayoría de las
mujeres jóvenes, las embarazadas a menudo presentan tumores negativos
para el receptor de estrógenos, que no se afectan por las hormonas
circulantes durante la gestación, pero conllevan un peor pronóstico.
Otros carcinomas frecuentes en las mujeres de edad

reproductiva
Melanoma
• El melanoma es el cáncer más frecuente que se diagnostica durante el
embarazo y representa 8% en esas circunstancias (ver la tabla 21-2).
También tiene una incidencia creciente, en especial en las mujeres de 15 a
39 años. Hay pruebas sólidas que sugieren que el embarazo no tiene ningún
efecto adverso sobre el desarrollo o pronóstico del melanoma.
• A semejanza de las pacientes sin embarazo, se debe buscar asimetría,
irregularidad de bordes, color no uniforme, diámetro > 6 mm y lesiones
pigmentadas con dimensiones en evolución. Sin embargo, durante el
embarazo es normal la hiperpigmentación de las lesiones y puede llevar a un
retraso del diagnóstico. Todas las lesiones preocupantes requieren estudio
histopatológico por biopsia.
• El grosor del melanoma es el factor de máxima importancia para
determinar la etapa de la lesión y también el borde de resección
recomendado que se requiere. El tratamiento, en general, es por exéresis del
tumor, cuyo propósito es el retiro completo con bordes negativos para
disminuir el riesgo de recurrencias locales. Se recomienda una BGLC en las
pacientes con melanoma y alto riesgo de metástasis de ganglios regionales.
No obstante, la BGLC sigue siendo controvertida durante el embarazo por el
uso de colorante azul y tecnecio-99, pero hay pruebas cada vez más
numerosas de que es segura durante el embarazo. Sin embargo, algunos
médicos aún retrasan la BGLC hasta después del parto.
• En casos de melanoma avanzado, se pueden considerar estudios
adicionales de imagen, y las modalidades recomendadas por el American
College of Obstetricians and Gynecologists incluyen radiografía de tórax
con protección por escudo, ultrasonografía y RM. Los sitios frecuentes de
metástasis son pulmones, hígado, suprarrenal, cerebro, riñón, hueso,
intestino, páncreas, bazo, estómago y vejiga. El melanoma maligno es el
que más frecuentemente produce metástasis a la placenta, aunque estas
siguen siendo raras. Después del parto se recomienda una valoración
exhaustiva de la placenta para identificar metástasis, incluido el estudio al
microscopio, ya que solo 50% se visualiza. Si hay metástasis, conllevan un
peor pronóstico para madre y feto, y debe vigilarse estrechamente al recién
nacido en cuanto al cáncer.
Hematológicos
• Leucemia
• El diagnóstico de leucemia es raro durante el embarazo; se presenta en
casi 1 de 75 000 a 100 000 gestaciones y el tipo más frecuente es la
linfoblástica aguda (28%). Por lo general se presenta con anomalías de
laboratorio que incluyen anemia, granulocitopenia y trombocitopenia. A
nivel clínico las pacientes pueden presentar esplenomegalia, adenopatía,
infección grave o una diátesis hemorrágica. La leucemia aguda requiere
tratamiento inmediato, al margen de la edad gestacional, porque el retraso
de la terapéutica puede afectar de manera negativa el pronóstico.
• Las recomendaciones de tratamiento son limitadas, dada la rareza del
diagnóstico durante la gestación. Las dos revisiones más grandes, una de
la Mayo Clinic con 17 casos y la otra de 13 centros hospitalarios
franceses con 37, incluyeron pacientes tratadas con vincristina,
daunorrubicina, idarubicina, citarabina, ciclofosfamida, asparaginasa,
mercaptopurina, prednisona, metotrexato, mitoxantrona y ácido trans
retinoico, que se administraron en todos los trimestres. Los efectos
adversos incluyeron RCIU, anomalías congénitas y muertes fetales y
neonatales. En general, la daunorrubicina es la antraciclina ideal para
usarse durante el embarazo y, sin embargo, debe vigilarse la función
cardiaca fetal por los raros casos de cardiotoxicidad.
• Las tasas de remisión son altas y van de 60 a 80%; sin embargo, las
recurrencias son frecuentes, a menudo con malos resultados.
• Linfoma
• Su incidencia se calcula en alrededor de 1 en 1 000 a 6 000 embarazos
(ver la tabla 21-2). El linfoma de Hodgkin se presenta en mujeres más
jóvenes, en tanto el no hodgkiniano ocurre a una edad más avanzada. La
linfadenopatía es el síntoma más frecuente de presentación y suele ser
asintomática. Otras manifestaciones incluyen fiebre, sudores nocturnos,
disminución de peso y prurito.
• El tratamiento estándar en las pacientes sin embarazo es de radioterapia
combinada con quimioterapia, con elevadas tasas de curación. El
tratamiento de las embarazadas depende del trimestre y la extensión de la
afección. Si se diagnostica en el tercer trimestre con afección localizada,
se puede posponer la terapéutica hasta después del parto. Sin embargo,
cuando el diagnóstico se hace en el primero o segundo trimestres o en
pacientes con mal pronóstico, se puede considerar la terminación del
embarazo para aplicar la radiación ganglionar. Si se desea continuar el
embarazo, en general, el tratamiento se limita a la quimioterapia de
fármacos múltiples. Sin embargo, puede administrarse radioterapia, en
especial en las regiones supradiafragmáticas.
R E S U LTA D O S Y S E G U I M I E N T O
Resultados neonatales
• No hay estudios clínicos prospectivos de valoración de los efectos a corto y
largo plazos de la quimioterapia durante el embarazo, por lo que los datos se
basan en estudios de casos y retrospectivos. Los resultados neonatales,
incluidos pérdida gestacional, anomalías congénitas, parto pretérmino,
RCIU y óbito fetal, dependen sobre todo de la edad gestacional y el tipo de
fármaco de la quimioterapia. Hay tasas aumentadas de aborto espontáneo en
las primeras 4 semanas y defectos al nacer durante las semanas 5 a 12
cuando se requieren fármacos citotóxicos. Los fetos expuestos en el
segundo y tercer trimestres presentan la misma tasa de defectos al
nacimiento que la población general, pero la exposición se ha vinculado con
RCIU, prematurez y muerte.
• En los periodos periimplantatorio y posimplantatorio inmediato la
radiación tiene un efecto de todo o nada, con pérdida gestacional o un
embarazo normal resultantes. La exposición a la radiación a dosis alta suele
diferirse durante el embarazo porque se vincula con malos resultados,
incluidos aborto espontáneo, retraso del desarrollo, microcefalia y RCIU.
No obstante, se puede usar radiación con seguridad fuera de la pelvis con
coberturas apropiadas.
• Debe vigilarse de forma estrecha el bienestar fetal prenatal con la consulta
a un especialista de medicina maternofetal. Las pruebas prenatales y las
ultrasonografías seriadas para valoración del crecimiento, en general, están
indicadas. Si se prevé un parto prematuro también se recomiendan los
esteroides prenatales.
Amamantamiento
En general, el amamantamiento está contraindicado en las mujeres que
reciben quimioterapia u hormonoterapia, porque no hay datos de su seguridad
a corto o largo plazos. Una excepción de esta regla es la azatioprina, que no
ha mostrado acumulación en la leche.
Embarazo futuro
• Un gran porcentaje de mujeres con diagnóstico de cáncer es menor de 40
años, con propósitos de reproducción futura. Las tasas subsiguientes de
embarazo son 40% menores en las supervivientes del cáncer, en
comparación con la población general, aunque dependen del tipo, donde las
supervivientes del cáncer mamario tienen las tasas más bajas de embarazo
exitoso y las que se embarazan no presentan diferencias en los resultados
neonatales cuando son comparadas con la población general. No hay
momento definido para cuándo las pacientes pueden intentar el embarazo
después del tratamiento. Sin embargo, algunos especialistas recomiendan un
periodo de 2 años sin enfermedad, porque ese es el intervalo más amplio
para las recurrencias.
• Antes de iniciar el tratamiento del cáncer mamario en las mujeres, en la
American Society of Clinical Oncology se recomienda que los médicos
aborden las opciones y los resultados futuros de fecundidad y provean el
envío rápido a especialistas de la reproducción. Las técnicas de preservación
de la fecundidad incluyen bancos de oocitos/embriones, criopreservación de
tejido ovárico, supresión ovárica con agonistas de la hormona liberadora de
gonadotropinas, intervención quirúrgica de conservación de la fecundidad y
transposición ovárica.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 723: guidelines for diagnostic imaging during pregnancy and lactation.
Obstet Gynecol. 2017;130(4):e210-e216. (Reafirmado en el 2019)
Cardonick E, Iacobucci A. Use of chemotherapy during human pregnancy. Lancet Oncol.
2004;5(5):283-291.
Kal HB, Struikmans H. Radiotherapy during pregnancy: fact and fiction. Lancet Oncol. 2005;6:328-
333.
Koren G, Carey N, Gagnon R, Maxwell C, Nulman I, Senikas V. Cancer chemotherapy and pregnancy.
J Obstet Gynaecol Can. 2013;35:263-280.
Peccatori FA, Azim HA Jr, Orecchia R, et al; for ESMO Guidelines Working Group. Cancer,
pregnancy and fertility: ESMO clinical practice guidelines for diagnosis, treatment and follow-up.
Ann Oncol. 2013;24(6):vi60-vi70.
Salani R, Billingsley CC, Crafton SM. Cancer and pregnancy: an overview for obstetricians and
gynecologists. Am J Obstet Gynecol. 2014;211:7-14.
Yang KY. Abnormal Pap smear and cervical cancer in pregnancy. Clin Obset Gynecol.
2012;55(4):838-848.
Se sabe que el embarazo afecta a todos los órganos aparatos y sistemas, y la
piel no es una excepción. Los cambios físicos y hormonales predominantes
que se presentan durante la gestación pueden llevar a varias modificaciones
habituales de la piel, tan frecuentes que se consideran efectos normales del
embarazo. Además, hay varios exantemas patológicos y enfermedades que se
manifiestan con cambios cutáneos específicos de la gestación y las pacientes
pueden presentar afecciones previas que se ven afectadas por el embarazo. Es
importante que el obstetra tenga un conocimiento básico de los cambios
normales que ocurren durante el embarazo, además de las afecciones
patológicas, para asegurar el tratamiento apropiado o la referencia correcta,
cuando sean indicados. Además, dado que algunas de estas afecciones se
vinculan con una mayor morbilidad o mortalidad fetal o neonatal, su
detección temprana es de máxima importancia.
CAMBIOS NORMALES Y HABITUALES

DURANTE EL EMBARAZO
Tejido conectivo
• Las estrías (o “marcas de distensión”) y los papilomas cutáneos son
afecciones que se pueden exacerbar por el embarazo, aunque no son
exclusivas de este.
• Las estrías son desgarros lineales en el tejido conectivo de la dermis, que
a menudo al inicio son de color rojo o púrpura y se presentan en casi 50 a
80% de las mujeres. Estas marcas pueden ser pruriginosas y aparecer en
múltiples localizaciones, incluyendo el abdomen (lo más frecuente), las
mamas, los muslos y las nalgas, así como la axila y la ingle. Los factores
de riesgo de aparición de estrías incluyen el antecedente materno, la corta
edad, la raza (más frecuente en las diferentes a la caucásica), un índice de
masa corporal inicial mayor, un mayor aumento de peso, el aumento de la
circunferencia abdominal y de la cadera y la macrosomía fetal. Las
pacientes con estrías presentan una incidencia futura mayor de prolapso
de órganos pélvicos. No hay un tratamiento tópico eficaz. Muchos
dermatólogos recomiendan el uso frecuente de un humectante, porque la
piel seca, en general, es más susceptible al desgarre. El láser de colorante
pulsado es útil para disminuir el enrojecimiento de las estrías tempranas,
pero en la actualidad no hay pruebas de que este tratamiento brinde
mejores resultados que la observación a largo plazo.
• Los papilomas cutáneos son proliferaciones pedunculadas o papulares
constituidas por tejido conectivo fibroso y epitelial, similares en color al
tono de la piel de una persona o café oscuros. No son exclusivos del
embarazo, pero las pacientes quizá noten un aumento de su número
durante el periodo gestacional. Son localizaciones comunes el cuello, las
axilas, las ingles, y tienden a persistir después del parto. El tratamiento es
relativamente simple, de exéresis con bisturí o electrocauterización, en
forma ambulatoria.
Cambios vasculares que afectan la piel

• Los cambios vasculares que afectan la piel durante el embarazo se deben
sobre todo a incrementos de la proliferación vascular por los cambios en la
concentración de las hormonas. Las telangiectasias son vasos sanguíneos
persistentemente dilatados que se pueden observar a través de la piel. Un
angioma en araña es una arteriola central con “proyecciones” vasculares
radiantes y predominio máximo en zonas expuestas al sol, y la mayoría
remite de manera espontánea, pero las que persisten se pueden tratar por
ablación con láser o electrocoagulación de baja energía. Muchas
embarazadas también experimentan eritema palmar, que no requiere
tratamiento y se resuelve de forma espontánea después del parto.
• El granuloma piógeno es una lesión vascular que se puede presentar
durante el embarazo y causar preocupación particular por los síntomas y el
cuadro clínico. Se trata de lesiones rojas, nodulares y a menudo
pedunculadas, suelen ulcerarse y pueden tener una secreción de aspecto
purulento. Casi siempre aparecen en las encías, el cuero cabelludo, los
dedos de los pies y de las manos y la parte superior del tronco, pero lo
pueden hacer en cualquier lado. El nombre es erróneo porque un granuloma
real tiene predominio de macrófagos y estas lesiones están constituidas
sobre todo por vasos sanguíneos en proliferación y algunas otras células
inflamatorias. El tratamiento es de exéresis quirúrgica o
electrocauterización, pero suele diferirse hasta después del parto, porque
algunas lesiones remiten de manera espontánea.
Cambios en la pigmentación cutánea durante el embarazo

• Los cambios de pigmentación son muy frecuentes durante el embarazo,
con hasta 91% de las pacientes que experimenta hiperpigmentación. La
areola y los genitales son las zonas de la piel afectadas con más frecuencia.
Además, muchas embarazadas desarrollan una línea negra que corresponde
a la hiperpigmentación de la línea alba (línea longitudinal que transcurre en
la línea media del abdomen).
• El melasma es una hiperpigmentación de la cara que ocurre en hasta 70%
de las embarazadas y suele aparecer en la frente, las mejillas y el puente
nasal. Se recomienda a las mujeres usar pantallas solares (con protección de
factor 15 o mayor) y evitar la exposición al sol para prevenir el melasma y
disminuir al mínimo la hiperpigmentación. Este cambio de color mejora en
la mayoría de las mujeres poco después del parto. En casos persistentes está
disponible el tratamiento con una variedad de opciones tópicas, pero pueden
requerir su uso prolongado.
• Las embarazadas pueden experimentar cambios o aumento de volumen de
nevos existentes, o la aparición de unos nuevos durante el embarazo. La
incidencia de los cambios en un melanoma o el desarrollo de uno nuevo
durante el embarazo no es mayor que en las mujeres no gestantes. No
obstante, se les debe recomendar un dermatólogo que revise cualquier
cambio o nuevo nevo durante el embarazo.
A F E C C I O N E S C U T Á N E A S E X C L U S I VA S
DELEMBARAZO
En general, los exantemas o las afecciones cutáneas específicos del embarazo
tienen algunas manifestaciones comunes. Todos tienden a ser de naturaleza
pruriginosa y la mayoría se resuelve en unas cuantas semanas. Sin embargo,
algunas de estas afecciones pueden llevar a un mayor riesgo de mortalidad
fetal o neonatal, lo que da importancia a un diagnóstico preciso y temprano.
A continuación se describen los diagnósticos específicos, desde los más hasta
los menos frecuentes.
• El prurito del embarazo se define como una comezón generaliza durante
el embarazo sin presencia de exantema, si bien ocurren excoriaciones por el
rascado persistente, en alrededor de 14% de las embarazadas. La afección,
por lo general, se presenta en el tercer trimestre del embarazo y se
caracteriza por prurito corporal generalizado. El prurito del embarazo se
vincula con gestaciones gemelares, el tratamiento de la infecundidad, la
diabetes o la nuliparidad. No hay resultados perinatales adversos vinculados
y el tratamiento se basa en el alivio de los síntomas.
• Colestasis intrahepática del embarazo. En algunos casos, en casi 1.5 a
2% de las veces, el prurito generalizado que se experimenta durante el
embarazo se asocia con la colestasis intrahepática en pacientes que pueden
presentar elevaciones asociadas en las pruebas de función hepática y los
ácidos biliares, si bien el prurito las precede. El prurito asociado con
colestasis clásicamente es más notorio en las palmas de las manos y las
plantas de los pies y se describe como peor por la noche.
• A diferencia del prurito gestacional, la colestasis intrahepática del
embarazo se asocia con un mayor riesgo de muerte fetal intrauterina,
tinción meconial del líquido amniótico, parto pretérmino y el síndrome de
dificultad respiratoria neonatal. No se comprende bien la fisiopatología de
la muerte fetal súbita.
• El tratamiento para aliviar los síntomas de la colestasis intrahepática es
con ácido ursodesoxicólico, que se administra con ese propósito y para
ayudar a aminorar el riesgo de morbilidad y mortalidad perinatales.
• Las pápulas y placas urticariformes pruriginosas del embarazo (a
menudo designadas con las siglas “PPUPE”) constituyen el exantema más
frecuente durante la gestación, caracterizado por la aparición de placas,
pápulas y lesiones urticariformes eritematosas, que por lo común surgen en
el tercer trimestre del embarazo. En 80 a 90% de las mujeres que presentan
esta afección las lesiones se inician en el abdomen y respetan el ombligo y
con mucha frecuencia se afectan las estrías. En 80% de las pacientes el
prurito es intenso y su tratamiento, por lo general, es con esteroides tópicos.
Las PPUPE se asocian con embarazos gemelares, hipertensión gestacional y
aumento de peso y no tiende a recurrir en embarazos futuros.
• El penfigoide gestacional es una variante del penfigoide ampolloso y es
una rara afección autoinmunitaria con ampollas que se presenta durante el
embarazo y el periodo posparto inmediato. Ocurre con frecuencia máxima
en el segundo o tercer trimestres, pero en ocasiones puede presentarse
también en el primero. La localización más usual de las lesiones es el
ombligo, seguido por el tronco, las nalgas y las extremidades. Las lesiones
casi siempre son vesículas y ampollas, pero las pacientes pueden también
presentar placas eritematosas urticariformes similares a las de las PPUPE.
Por lo tanto, se requiere biopsia para el estudio con tinción de hematoxilina
y eosina e inmunofluorescencia para confirmar el diagnóstico.
• El tratamiento para esta afección varía con base en la gravedad de los
síntomas. Para aquellos casos leves a moderados se usan esteroides
tópicos potentes. Para los moderados a graves, prednisona a razón de 20 a
40 mg diarios. En los casos más graves se pueden usar plasmaféresis,
inmunoglobulina intravenosa y ciclosporina. El tratamiento con esteroides
sistémicos puede disminuir al mínimo el riesgo para el feto, pero el
diagnóstico de penfigoide gestacional aumenta el riesgo de parto
pretérmino y de pequeño para la edad gestacional.
• Los recrudecimientos posparto de la afección son frecuentes y ocurren en
50 a 75% de las embarazadas, y su tratamiento es reinstituir la prednisona.
Es importante asesorar a las pacientes en el sentido de que esta afección
quizá recurra en embarazos posteriores.
• La psoriasis pustulosa del embarazo se describe como una dermatosis
generalizada grave, pustulosa, clásicamente descrita como de cientos de
pústulas blancas estériles con una base eritematosa. Sin embargo, a veces
esto no se presenta de inicio en forma generalizada, sino más bien en grupos
dispersos de pústulas, lo que dificulta el diagnóstico. El momento usual de
inicio es el segundo o tercer trimestres y las zonas afectadas pueden incluir
las axilas, los pliegues inframamarios, las ingles, el surco interglúteo y el
ombligo. La afección conlleva una muy alta mortalidad y una tasa de óbitos
fetales, con informes en las publicaciones de hasta 50%. Debe referirse a las
pacientes a un dermatólogo de inmediato para la confirmación clínica e
histopatológica de la enfermedad, en cuyo caso se requieren corticosteroides
sistémicos como terapéutica y quizá también antibióticos sistémicos si
aparece una infección bacteriana secundaria. Debe vigilarse a las pacientes
de manera estrecha y quizá requieran un parto temprano, dada la elevada
tasa de complicaciones. La afección se resuelve después del embarazo, pero
es posible que recurra en los subsiguientes.
• La dermatitis autoinmunitaria por progesterona es una afección rara y
mal definida que se presenta con diferentes tipos de manifestaciones
cutáneas, que incluyen urticaria, pápulas o pústulas, o puede ser eccematosa.
Se cree que estas reacciones son causadas por una hipersensibilidad a la
progesterona y los síntomas suelen presentarse en forma cíclica con la fase
lútea del ciclo menstrual, pero unos cuantos casos se presentan al inicio del
embarazo o empeoran mucho durante este.
AFECCIONES CUTÁNEAS FUERA

D E L E M B A R A Z O Y L A R E S P U E S TA A E S T E
• El acné puede tener una respuesta variable al embarazo. En muchas
mujeres la gestación puede llevar al desarrollo de nódulos dolorosos y
pústulas que pueden resultar debilitantes. Por desgracia, las opciones
terapéuticas son limitadas durante el embarazo, porque los tratamientos más
eficaces pueden tener efectos teratógenos. Los fármacos ideales durante el
embarazo son tópicos, como el peróxido de benzoílo, el ácido azelaico, la
clindamicina o eritromicina tópicas, y el azufre coloidal. Para casos que
requieren antibióticos orales son opciones frecuentes eritromicina,
clindamicina, azitromicina y cefalexina. Es importante evitar para el
tratamiento del acné durante el embarazo el sulfametoxazol-trimetoprim
(Bactrim) cerca del término, las tetraciclinas, los derivados de la vitamina
A, los retinoides y el tazaroteno.
• La psoriasis afecta a 1 a 3% de la población y la respuesta de la afección al
embarazo puede ser variable, con algunas pacientes que notan mejoría en
sus síntomas que suelen ser leves durante la gestación, pero pueden
agravarse y conllevar la artritis asociada. Los casos leves se pueden tratar
con corticosteroides tópicos y luz ultravioleta B, que es segura durante el
embarazo. Los casos graves quizás requieran tratamiento con ciclosporina.
Además, hay varios anticuerpos monoclonales disponibles para tratar la
psoriasis.
• A menudo se hace referencia a la dermatitis atópica como “el prurito que
erupciona”. Se caracteriza por una erupción pruriginosa cutánea intensa con
excoriación. La respuesta durante el embarazo es variable, pero se ha
referido a las exacerbaciones como “erupción atópica del embarazo”. Estas
pacientes a menudo presentan un antecedente personal o familiar de asma,
eccema, fiebre del heno, etc. El tratamiento incluye emolientes tópicos,
esteroides, antihistamínicos orales y corticosteroides sistémicos en aquellas
con la forma grave.
LECTURAS SUGERIDAS
Black MM, McKay M, Braude PR, eds. Color Atlas and Text of Obstetric and Gynecologic
Dermatology. London, United Kingdom: Mosby-Wolfe; 1995.
Ingber A. Obstetric Dermatology: A Practical Guide. Berlin, Germany: Springer-Verlag; 2009.
Kroumpouzos G. Text Atlas of Obstetric Dermatology. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2014.
Rapini RP. The skin and pregnancy. En: Resnik R, Lockwood C, Moore T, et al, eds. Creasy &
Resnik’s Maternal Fetal Medicine: Principles and Practice. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
2019:1258-1268.
C O N S I D E R A C I O N E S P E R I O P E R AT O R I A S
PA R A L A C I R U G Í A N O O B S T É T R I C A
Cambios anatómicos y fisiológicos durante el embarazo
• El útero grávido desplaza a los órganos abdominales en dirección cefálica
y lleva las estructuras anexiales hacia el abdomen, lo que pudiese cambiar el
cuadro clínico usual de las enfermedades quirúrgicas.
• El desplazamiento del diafragma reduce la capacidad funcional y el
volumen pulmonar residuales, lo que da lugar a un aumento del volumen de
ventilación pulmonar y una alcalosis respiratoria fisiológica.
• La compresión uterina de la vena cava inferior (VCI) disminuye el retorno
venoso y puede causar hipotensión supina, lo que a menudo se mitiga
colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo para eliminar la
presión sobre la VCI.
• El aumento del volumen plasmático, la disminución del hematocrito y, en
general, una menor presión arterial, dificultan la valoración de una pérdida
sanguínea aguda.
• La hipoalbuminemia del embarazo predispone a la paciente al edema y la
formación de un tercer espacio con líquidos.
Programación de la intervención quirúrgica

• El embarazo no debe impedir ninguna operación quirúrgica indicada, al
margen del trimestre en que se encuentre.
• La decisión de la intervención quirúrgica debe sopesar el riesgo para el feto
con el de la madre por el retraso de la intervención y debe considerarse con
un abordaje multidisciplinario.
• El segundo trimestre se considera, en general, el periodo preferido durante
el embarazo para llevar a cabo las intervenciones quirúrgicas no obstétricas.
Para entonces la organogénesis fetal concluyó y es menos probable que el
útero grávido requiera manipulación o que obstruya el campo quirúrgico.
• Históricamente ha habido preocupaciones en cuanto a las operaciones
quirúrgicas no obstétricas realizadas en el primer trimestre, por el riesgo de
pérdida gestacional, y en el tercer trimestre por el riesgo de trabajo de parto
pretérmino. La revisión reciente de los datos previos arroja dudas acerca de
si las operaciones quirúrgicas no obstétricas conllevan de manera inherente
el riesgo de tales complicaciones obstétricas o si la presencia de la
enfermedad quirúrgica misma, junto con el retraso en la intervención
quirúrgica indicada desde otros puntos de vista, constituyen el primer
impulso para este riesgo.
Imágenes para el diagnóstico

• La ultrasonografía y la resonancia magnética (RM) no se vinculan con
daño fetal y, en general, deben considerarse como modalidades ideales de
obtención de imágenes en la embarazada.
• El contraste basado en gadolinio para uso con la RM es hidrosoluble y, por
lo tanto, puede atravesar la placenta y llegar a la circulación fetal, lo que
incrementa su potencial teratógeno. No hay pruebas consistentes de daño en
los estudios de seres humanos. Sin embargo, dadas las preocupaciones
teóricas, debe usarse gadolinio solo cuando el beneficio del estudio de
diagnóstico claramente supere los riesgos potenciales.
• La cantidad de radiación ionizante que se considera teratógena con
significación clínica o de efectos deletéreos sobre el feto en desarrollo está
dentro del rango de 5 a 10 rads (50-100 mGy). La exposición a la radiación
por rayos X, tomografía computarizada (TC) y estudios de medicina nuclear
está, con raras excepciones, dentro de ese umbral y, por lo tanto, se
considera segura durante el embarazo. Ver la tabla 23-1 para la exposición
fetal calculada de radiación por diversas técnicas de imagen para el
diagnóstico.
• Los riesgos para el feto por la exposición a radiaciones por arriba del
umbral (50 mGy) antes mencionado incluyen restricción del crecimiento,
microcefalia y discapacidad intelectual; estos son máximos durante la
organogénesis (2-8 semanas) y disminuyen conforme avanza la edad
gestacional.
• Los medios de contraste yodados usados por vía oral son seguros durante
el embarazo. Hay preocupación teórica acerca del uso de medios de
contraste yodados intravenosos, que pueden atravesar la placenta hacia la
circulación fetal, si bien en estudios de animales no se ha mostrado efecto
teratógeno o adverso de otro tipo. Por lo tanto, si se requiere un medio de
contraste intravenoso para un estudio particular, los beneficios en general
rebasan a los riesgos teóricos.
• Se puede continuar el amamantamiento sin interrupción después del uso de
contrastes yodados o con base en gadolinio.
Anestesia y hemodinámica transoperatoria

• Los anestésicos usuales a las concentraciones estándar para la anestesia
local, regional y general, que incluyen sedantes, analgésicos y paralizantes,
son de uso seguro durante el embarazo.
• El soporte de la presión arterial en el rango normotenso es crítico durante
una operación quirúrgica para mantener la perfusión fetal.
TABLA Exposición fetal a la radiación de los procedimientos

23-1 radiológicos frecuentesa
Procedimiento Dosis fetal (mGy)
Radiografía de la columna cervical o de < 0.001
extremidad
TC de cabeza o cuello 0.001-0.01
Mamografía 0.001-0.01
Radiografía de tórax 0.0005-0.01
Radiografía abdominal 0.1-3.0
Radiografía de la columna lumbar 1-10
Pielografía intravenosa 5-10
Enema de bario de doble contraste 1-20
TC de tórax o angiografía pulmonar por TC 0.01-0.66
Gammagrafía ósea con tecnecio-99m 4-5
TC abdominal 1.3-35
TC pélvica 10-50
TC 18F TEP de todo el cuerpo 10-50
Abreviaturas: TC, tomografía computarizada; TEP: tomografía por emisión de positrones.

a Adaptado del ACOG Committee Opinion, que se tomó de Tremblay E, Thérasse E, Thomassin-
Naggara I, Trop I. Quality initiatives: guidelines for use of medical imaging during pregnancy and
lactation. Radiographics. 2012; 32:897-911.
• Debe mantenerse la saturación de oxígeno por arriba de 95% en la

embarazada.
• Cuando sea posible se utilizará una carga de líquidos en el preoperatorio
para proteger contra una crisis de hipotensión después de una inyección de
prueba epidural.
Técnica quirúrgica
• Se puede realizar la laparoscopia con seguridad durante el embarazo,
incluso a una edad gestacional avanzada, y a menudo es la modalidad
preferida para tratar diversas afecciones quirúrgicas.
• Se puede obtener acceso con técnicas de trocar abierto (Hasson), cerrado
(aguja de Veress) u óptico directo; sin embargo, debe tenerse cuidado de
estar al tanto de la altura del fondo uterino y ajustar el punto de ingreso y la
colocación del trocar de manera acorde.
• Se ha descrito como técnica el ingreso guiado por ultrasonografía y se
puede usar para disminuir el riesgo de lesiones uterinas.
• A pesar de las preocupaciones históricas acerca del dióxido de carbono y
su asociación con la toxicidad fetal en estudios de animales, no hay pruebas
que sugieran tal daño en los seres humanos.
• Se recomiendan presiones de insuflación de 10 a 15 mm Hg para la
embarazada.
Vigilancia fetal
• El grado de vigilancia recomendado depende de la edad gestacional y
viabilidad del feto, el tipo de anestesia que se administra y la naturaleza y
agudeza de la intervención quirúrgica.
• Como mínimo debe documentarse el estado fetal antes y después de la
intervención quirúrgica: para un feto previable menor de 23 a 24 semanas es
suficiente la determinación de la frecuencia cardiaca.
• Se puede considerar la vigilancia fetal transoperatoria continua cuando se
cumplen los siguientes criterios: capacidad logística para usar un monitor
externo sin interferir con la operación o el campo estéril, disponibilidad de
personal para interpretar los resultados y un médico disponible para
intervenir, si está indicado.
• Un trazo poco alentador de la frecuencia cardiaca fetal en el
transoperatorio a menudo puede mejorarse identificando y corrigiendo la
hipotensión o la hipoxia maternas; no necesariamente requiere una cesárea
urgente.
ENFERMEDADES QUIRÚRGICAS DURANTE

EL EMBARAZO
Apendicitis aguda
• La apendicitis aguda es la enfermedad más frecuente que requiere
intervención quirúrgica y se presenta en 1 de 800 a 1 500 embarazos. La
tasa de perforación apendicular es mucho mayor durante el embarazo,
supuestamente por mayores tasas de presentación atípica y rechazo a
realizar los estudios de imagen apropiados, con retraso en el diagnóstico y
tratamiento. El diagnóstico y el tratamiento oportunos son críticos, porque la
apendicitis rota se asocia con tasas mucho mayores de pérdida fetal (36 vs.
1.5%), así como de morbilidad y mortalidad maternas, en comparación con
la apendicitis no rota.
• El cuadro clínico puede incluir cualquiera de los siguientes: anorexia,
náusea, vómito, fiebre, dolor abdominal, leucocitosis con o sin desviación a
la izquierda, disuria y piuria. Es importante valorar la hipersensibilidad de
rebote y otros índices de peritonitis durante la exploración física, si bien
tales datos pueden solo presentarse en 50 a 80% de las embarazadas. Los
cuadros clínicos no clásicos incluyen el dolor de cuadrante derecho superior
abdominal o el abdominal difuso y son más frecuentes en la embarazada por
sus cambios anatómicos. Debe tenerse particular cuidado para expandir el
diagnóstico diferencial usual del dolor abdominal y considerar las
afecciones relacionadas con el embarazo, incluidas preeclampsia, dolor del
ligamento redondo, torsión ovárica, trabajo de parto pretérmino,
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y corioamnionitis.
• La modalidad ideal de valoración diagnóstica por ultrasonografía bajo
compresión gradual es ideal para identificar la apendicitis en la embarazada,
con una sensibilidad de 67 a 100% y especificidad de 83 a 96%. Si la
ultrasonografía resulta no concluyente y se sospecha apendicitis, se pueden
considerar RM o TC, aunque se prefiere la primera (sensibilidad 94%;
especificidad 97%), en general, en un esfuerzo por limitar la exposición
fetal a la radiación.
• Tratamiento
• La apendicectomía es el tratamiento estándar; no suele recomendarse el
tratamiento médico solo con antibióticos, por los datos limitados acerca
de esta estrategia en las embarazadas. No debe posponerse la intervención
quirúrgica hasta que el cuadro clínico sea de peritonitis generalizada.
• En el caso de una apendicitis rota con trabajo de parto activo puede ser
apropiada la cesárea. Una paciente estable, sin septicemia, con apéndice
roto en las etapas avanzadas del trabajo de parto puede intentar el parto
vaginal.
• Se administran antibióticos perioperatorios con una cefalosporina de
segunda generación, una penicilina de espectro ampliado o el esquema
triple (ampicilina, gentamicina, clindamicina) en todos los casos, y se
continúan en el posoperatorio hasta pasadas 24 a 48 horas sin fiebre en
casos de peritonitis, perforación o absceso periapendicular.
• La laparoscopia puede ser útil si el diagnóstico es incierto (p. ej., con el
antecedente de enfermedad inflamatoria pélvica) y en especial en el
primer trimestre. Se aconseja una técnica de laparoscopia de ingreso
abierto después de las 12 a 14 semanas de gestación, por el mayor riesgo
de perforación uterina al entrar al abdomen.
• Está indicada la laparotomía si hay sospecha elevada de apendicitis rota,
al margen de la edad gestacional.
Colecistitis aguda
• La colecistitis aguda es la siguiente enfermedad quirúrgica más frecuente
durante el embarazo y afecta a casi 1 de 1 000 pacientes. El vaciamiento
retrasado de la vesícula biliar en respuesta a los cambios hormonales
gestacionales predispone a la formación de cálculos y lodo biliares, que se
pueden observar en 7% de las embarazadas. La gran mayoría de ellas
cursará asintomática. Alrededor de 10% de las pacientes con síntomas
presentará colecistitis aguda, que si se deja sin tratamiento puede progresar
hasta causar complicaciones graves, como la colecistitis gangrenosa, la
perforación de la vesícula bi-liar y las fístulas colecistoentéricas.
• El cuadro clínico incluye anorexia, náusea, vómito, fiebre y leucocitosis
leve, que pueden también presentarse al inicio del embarazo. Los síntomas
quizá se localicen en el flanco, la escápula o el hombro derechos. El signo
de Murphy se detecta con menos frecuencia durante el embarazo o puede
cambiar de ubicación.
• La valoración diagnóstica consta de interrogatorio y exploración física,
así como pruebas de laboratorio (recuento de leucocitos, amilasa y lipasa
séricas, bilirrubina total y pruebas de función hepática). Una ultrasonografía
del cuadrante superior derecho abdominal es muy precisa para detectar la
colecistitis aguda y debe considerarse la modalidad de obtención de
imágenes ideal. Si hay sospecha elevada de un cálculo en el conducto biliar
común, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica puede ser de
beneficio tanto diagnóstico como terapéutico.
• Tratamiento
• El tratamiento conservador inicial incluye reposo intestinal, hidratación
intravenosa, analgesia y vigilancia fetal. Podría considerarse un ciclo
breve de indometacina para disminuir la inflamación y aliviar el dolor.
• Están justificados los antibióticos si los síntomas persisten 12 a 24 horas
o hay sospecha de infección. Los esquemas empíricos de antibióticos
recomendados incluyen ampicilina/sulbactam (Unasyn),
piperacilina/tazobactam (Zosyn) o ceftriaxona más metronidazol (Flagyl).
• Está indicado el tratamiento quirúrgico de la septicemia, la sospecha de
perforación o el fracaso del tratamiento conservador. Incluso en casos no
complicados, la operación definitiva durante la hospitalización inicial es
una opción razonable, dado el alto riesgo de recurrencia cuando se trata
de manera conservadora. Cuando es factible, la técnica preferida es de
abordaje por laparoscopia.
• La colangiografía transoperatoria se puede hacer con seguridad, de ser
necesaria, con el uso de técnicas de cobertura fetal con un escudo.
• La descompresión percutánea de la vesícula biliar ha sido motivo de
informes para el tratamiento de los casos más graves o en pacientes malas
candidatas quirúrgicas.
Obstrucción intestinal
• La obstrucción intestinal durante el embarazo es causada con máxima
frecuencia por adherencias (60%) o vólvulos (25%).
• El tratamiento conservador incluye reposo intestinal, hidratación
intravenosa y aspiración nasogástrica. Procédase con el tratamiento
quirúrgico si la paciente desarrolla un abdomen agudo.
Quistes y torsión ováricos

• Ocurre torsión cuando una masa anexial gira sobre su pedículo vascular y
se presenta un número desproporcionado de estos casos durante el embarazo
(hasta 25% de todos los de torsión). Las causas frecuentes de torsión anexial
incluyen quistes del cuerpo amarillo, tecaluteínicos, paratubarios,
dermoides, y la inducción de ovulación. Las complicaciones de la torsión
incluyen infarto anexial, peritonitis química y trabajo de parto pretérmino.
• El cuadro clínico incluye dolor agudo (por lo general unilateral) con o sin
diaforesis, náusea y vómito. Puede palparse una masa anexial.
• La valoración diagnóstica es por interrogatorio, exploración física y
ultrasonografía con la técnica Doppler de velocidad de flujo para valorar los
anexos. Es importante señalar que un flujo normal por ultrasonografía
Doppler no descarta la posibilidad de torsión.
• Está indicado el tratamiento conservador ante la rotura de quistes del
cuerpo amarillo en pacientes hemodinámicamente estables, que suelen
involucionar para las 16 semanas de la gestación.
• Está indicado el tratamiento quirúrgico del abdomen agudo, la torsión o
el infarto.
• Los quistes persistentes > 6 cm de diámetro o que contienen elementos
sólidos pueden requerir intervención quirúrgica. Suele usarse un abordaje
laparoscópico para tratar las masas anexiales durante el embarazo.
• Si se rompe el cuerpo lúteo ovárico, se pueden usar progestágenos hasta
las 10 semanas del embarazo, para prevenir una pérdida gestacional.
Masa mamaria durante el embarazo

• Casi 1 de 3 000 embarazadas en Estados Unidos se afecta por el cáncer
mamario y tiende al diagnóstico tardío. El retraso promedio entre los
síntomas y el diagnóstico es de 5 meses.
• La valoración diagnóstica es similar a la de la paciente sin embarazo.
• La mamografía con cobertura abdominal es segura durante el embarazo;
sin embargo, conlleva una tasa de falsos negativos de 50%.
• La ultrasonografía mamaria permite diferenciar tumores sólidos y
quísticos sin exposición a la radiación, pero también puede dar resultados
falsos negativos.
• Una masa mamaria clínicamente sospechosa, incluso con estudios de
imagen negativos, debe ser objeto de biopsia, al margen del estado
gestacional. La biopsia por aspiración con aguja fina y gruesa es segura
• Tratamiento: ver el capítulo 34
Embarazo después de operaciones quirúrgicas bariátricas

• Las operaciones quirúrgicas bariátricas son cada vez más frecuentes en las
mujeres de edad reproductiva.
• Debe retrasarse la concepción 12 a 24 meses después de una operación
bariátrica, durante el periodo de máxima velocidad de la disminución de
peso. En las pacientes que se someten a una operación quirúrgica bariátrica
con un componente de absorción deficiente, como la de anastomosis en Y
de Roux, hay una mayor tasa de fracaso de los anticonceptivos orales.
• Los datos limitados sobre el embarazo después de operaciones quirúrgicas
bariátricas sugieren que no hay aumento de resultados fetales adversos. Las
complicaciones, como la diabetes gestacional, la preeclampsia y la
macrosomía fetal, pueden ser menos frecuentes en las pacientes que se
sometieron antes a intervenciones quirúrgicas bariátricas que en sus
contrapartes con obesidad; sin embargo, se presentan con mayor frecuencia
que en la población general.
• Los pacientes que se sometieron a colocación de una banda gástrica pueden
requerir su ajuste durante el embarazo.
• Los pacientes de cirugía bariátrica deben asesorarse de forma apropiada
acerca de los propósitos y riesgos nutricionales. Se valorarán y tratarán las
deficiencias de vitaminas y minerales, incluyendo B1, B6, B12; folato; D;
hierro, y calcio. En ausencia de alguna deficiencia se puede considerar el
recuento hematológico, el de hierro, ferritina, calcio y vitamina D en cada
trimestre. Se recomiendan los complementos de ácido fólico, vita-mina B12,
calcio, hierro y vitamina D.
• Las complicaciones de las operaciones quirúrgicas bariátricas, como el
escape de una anastomosis, la obstrucción intestinal y la erosión por una
banda, pueden manifestarse con náusea, vómito y dolor abdominal.
• Debe evitarse el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroides.
T R A U M AT I S M O S D U R A N T E E L E M B A R A Z O
Los traumatismos complican casi 1 de cada 12 embarazos y constituyen la
principal causa de muerte materna no obstétrica. Los accidentes en vehículos
motores contribuyen con la gran mayoría (70%) de los traumatismos durante
el embarazo, con otras causas frecuentes que incluyen caídas, violencia del
compañero íntimo, traumatismos penetrantes y quemaduras.
• Durante el primer trimestre el útero yace dentro de la pelvis ósea y está
relativamente protegido de una lesión directa.
• Las complicaciones obstétricas por traumatismo incluyen pérdida
gestacional temprana, trabajo de parto y parto pretérmino, rotura de
membranas antes del trabajo de parto, desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta, rotura uterina, hemorragia fetomaterna con riesgo de
aloinmunización, lesión directa y muerte fetales.
• La lesión fetal puede incluir fracturas de cráneo y hemorragia intracerebral,
por trauma-tismos pélvicos contusos o por lesión directa de una herida
penetrante.
• Ocurre hemorragia fetomaterna en 9 a 30% de los casos de traumatismo,
cuyos signos incluyen taquicardia, anemia y muerte fetales. Debido al riesgo
de hemorragia fetomaterna, todas las embarazadas Rh negativo deben
recibir gammaglobulina anti-D de ser apropiado, después de un
traumatismo.
Lesiones traumáticas específicas

Traumatismos contusos
• La colisión de vehículos motrices es la causa más frecuente de
traumatismos contusos. Las embarazadas deben usar cinturones de
seguridad con el de vientre tan bajo como sea posible sobre la pelvis ósea y
no a través del fondo o la mitad del abdomen uterino. La cinta de hombro
deberá colocarse a través del tórax de la paciente.
• Las complicaciones incluyen hemorragia retroperitoneal (más frecuente
durante el embarazo por la notoria ingurgitación de los vasos pélvicos),
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, trabajo de parto
pretérmino y rotura uterina.
• Se identifica el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta en
40% de los casos de traumatismo abdominal contuso grave y 3% de los
menores.
• Ocurre rotura uterina en < 1% de los casos de traumatismo, por lo general,
por un impacto abdominal de alta energía, y a menudo causa la muerte del
feto.
• Las complicaciones son más probables en presencia de fracturas pélvicas, y
cuando están aunadas a la hemorragia retroperitoneal en una embarazada
causan pérdida sanguínea mucho mayor, en comparación con las pacientes
sin embarazo.
• La rotura esplénica es la causa más frecuente de hemorragia
intraperitoneal.
• La lesión fetal directa complica a < 1% de los traumatismos contundentes
• La muerte fetal es causada casi siempre por la muerte materna y se
correlaciona con la gravedad de lesión, la expulsión fuera de un vehículo y
la lesión cefálica materna.
Traumatismos penetrantes
• Las heridas por arma de fuego y blanca son las causas más frecuentes de
traumatismos penetrantes.
• La salud de la madre es de preocupación principal y toma precedencia
sobre la del feto, a menos que no se puedan mantener los signos vitales en
cuyo caso debe considerarse la cesárea cerca de la muerte.
• Las heridas por arma de fuego en el abdomen conllevan una tasa de
mortalidad fetal de hasta 71%. Su valoración incluye exploración exhaustiva
de todas a las heridas de ingreso y salida, con radiografías o TC para ayudar
a localizar el proyectil.
• Las heridas por arma blanca del abdomen tienen un pronóstico más
favorable que aquellas por arma de fuego y conllevan una tasa de
mortalidad fetal de hasta 42%. Una TC puede ayudar a valorar la extensión
de las lesiones.
• Se hace laparotomía exploradora ante cualquier traumatismo penetrante del
abdomen. La laparotomía por indicaciones maternas no se considera motivo
para hacer una cesárea, a menos que haya indicación de esta o si el útero
grávido impide una exploración intraabdominal apropiada.
• Debe considerarse la profilaxis del tétanos en las pacientes elegibles.
Lesiones térmicas/quemaduras
• Los resultados tanto maternos como fetales después de las lesiones por
quemadura tienen relación predominante con la extensión de la superficie
quemada. Conforme esta alcanza 40%, la tasa de mortalidad materna y fetal
llega a 100%. La edad materna y la gestacional no parecen tener impacto
sobre la supervivencia materna o fetal en casos de quemaduras graves.
Valoración de los traumatismos durante el embarazo

• La valoración inicial de la embarazada con traumatismos es la misma
que en la que no presenta embarazo. Debe estabilizarse en primer término a
la madre, hacer una revisión primaria, administrar oxígeno, según sea
necesario, y obtener un acceso intravenoso. Deberá hacerse la intubación de
forma temprana, de ser necesario, para mantener la oxigenación fetal y
disminuir el riesgo de aspiración materna.
• Valoración primaria
• Si la edad gestacional calculada es > 20 semanas, coloque a la paciente
en decúbito lateral izquierdo con inclinación de 10 a 15 grados o en
posición supina con una cuña bajo la cadera derecha, para desplazar el
útero grávido lejos de la VCI.
• Se insertarán dos catéteres intravenosos de gran calibre y se
administrarán soluciones cristaloides con un volumen tres veces el de la
pérdida sanguínea calculada.
• Inicie la transfusión sanguínea ante pérdidas calculadas > 1 L de sangre.
Las pacientes pueden perder hasta 1 500 mL de sangre antes de mostrar
signos de inestabilidad hemodinámica, por el mayor volumen sanguíneo
• Después de la reanimación intensiva con soluciones, se pueden usar
vasopresores para mantener una perfusión uterina adecuada, de ser
necesario. Ver el capítulo 61.
• Si está indicada la colocación de sonda torácica en el caso de heridas
penetrantes, deben hacerse uno o dos espacios intercostales por arriba de
lo usual en el quinto espacio intercostal, dado el desplazamiento cefálico
del diafragma durante el embarazo.
• Se hace una valoración secundaria después de la estabilización inicial.
• Revise todo el cuerpo de la paciente, en particular el abdomen y el útero.
• Valore el bienestar fetal y calcule la edad gestacional por ultrasonografía.
• Valore la frecuencia cardiaca fetal en forma continua o con detectores
portátiles, dependiendo de la edad gestacional, y coloque un
tocodinamómetro para verificar las contracciones uterinas.
• Más de cuatro contracciones por hora durante las primeras 4 horas de
vigilancia o un resultado positivo de una prueba de Kleihauer-Betke (KB)
preocupan respecto a un desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta. Menos de cuatro contracciones por hora durante 4 horas de
vigilancia fetal y una KB negativa no se vinculan con un aumento de los
resultados adversos.
• Haga una exploración pélvica para valorar hemorragia, rotura de
membranas y cambios cervicales.
• Valoración diagnóstica
• Debe hacerse gammagrafía por TC que incluya la columna cervical si
está indicada y la paciente se encuentra estable. No debe retrasarse por el
embarazo.
• Se puede usar ultrasonografía (valoración dirigida de traumatismos
[FAST, por sus siglas en inglés]) para detectar lesiones abdominales y
valorar la edad y viabilidad fetales. La ultrasonografía tiene 61% de
sensibilidad y 94% de especificidad para detectar lesiones
intraabdominales durante el embarazo ante los traumatismos (en
comparación con 71% de sensibilidad y 97% de especificidad en la no
embarazada).
• El lavado peritoneal diagnóstico conlleva un mayor riesgo en las
embarazadas que en las que no lo están, aunque la tasa total de
complicaciones es todavía < 1%. Por lo general, son suficientes la TC y
ultrasonografía y no se requiere lavado peritoneal.
• Los estudios de laboratorio incluyen tipo sanguíneo y detección de
anticuerpos, pruebas cruzadas ante una probable necesidad de transfusión,
recuento hematológico completo, pruebas de KB y de coagulación,
análisis de orina y la detección de toxicología que incluya la
concentración de alcohol en sangre. Se sospecharán lesiones pélvicas en
casos de hematuria macroscópica o microscópica.
• La cesárea por un estado fetal no alentador, desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta, rotura uterina o una fractura pélvica o
lumbosacra inestable durante el trabajo de parto se puede considerar si la
madre se encuentra estable, según la edad gestacional, el estado fetal y la
lesión uterina.
• La tocólisis en casos de traumatismo es motivo de controversia, pero no
está contraindicada. No obstante, los tocolíticos estándar producen
síntomas que pueden complicar las valoraciones, como taquicardia
(miméticos β), hipotensión (bloqueadores de los conductos del calcio) y
alteración del sensorio (sulfato de magnesio).
• Los protocolos de vigilancia fetal después de un traumatismo varían
entre las instituciones y no se han valorado de manera rigurosa. Los
autores, por lo general, vigilan a las pacientes durante 2 a 4 horas después
de cualquier traumatismo. Si persisten las contracciones se amplía la
vigilancia continua a 24 horas; las lesiones que son más graves, el dolor
significativo, la hemorragia vaginal o un trazo no alentador de la
frecuencia cardiaca fetal justifican también observaciones más amplias.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR DURANTE EL

EMBARAZO
• Las causas más frecuentes de paro cardiaco en las embarazadas incluyen
traumatismos/ hemorragias, embolia pulmonar o de líquido amniótico,
accidente vascular cerebral, cardiopatía materna, complicaciones de la
anestesia y edema pulmonar cardiógeno.
• Deben seguirse los protocolos del Standard Advanced Cardiac Life
Support sin modificación por el embarazo.
• Se debe usar la inclinación lateral izquierda para desplazar el útero lejos de
la VCI durante las compresiones torácicas, si esto no compromete su
calidad.
• Administrar medicamentos y desfibrilación de acuerdo con el protocolo.
No deben evitarse los fármacos presores, porque el resultado fetal depende
de la reanimación materna exitosa.
• Considere la intubación temprana para disminuir el riesgo de aspiración,
que aumenta por el propio embarazo.
• La cesárea cercana a la muerte materna o de urgencia rara vez se
requiere, excepto en las pacientes con un feto viable que no responden a la
reanimación. En la segunda mitad del embarazo pudiese mejorar la
reanimación materna al aumentar el retorno venoso y el gasto cardiaco.
• La decisión de proceder a una cesárea cercana a la muerte materna
debe hacerse en los 4 minutos que siguen al paro cardiaco, con extracción
del feto tan pronto como sea posible para el mejor resultado.
• La cesárea cercana a la muerte materna debe hacerse de inmediato al
lado de la cama. No es necesario un campo estéril. En general, se hace una
incisión vertical media en el abdomen con bisturí y se prolonga hasta el
útero. La histerotomía también se hace por incisión vertical media. Después
del nacimiento del feto y la placenta, se cierra el útero con sutura anclada
continua. Es importante continuar la reanimación cardiopulmonar
durante el procedimiento. De ser posible la supervivencia materna,
iníciense anti-bióticos de amplio espectro.
• Se comunica la supervivencia del bebé en 67% si nace en 15 minutos y
40% si nace entre 16 y 25. Intente el nacimiento ante cualquier signo de
vida fetal.
• El nacimiento no requiere ser urgente ante la muerte cerebral materna, a
menos que haya compromiso fetal.
• Son indispensables la documentación cuidadosa de las circunstancias y las
indicaciones de la cesárea cercana a la muerte materna.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 723: guidelines for diagnostic imaging during pregnancy and lactation.
Obstet Gynecol. 2017;130(4):e210-e216. (Reafirmado en el 2019)
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice, American
Society of Anesthesiologists. ACOG Committee Opinion No. 775: nonobstetric surgery during
pregnancy (remplaza el Committee Opinion No. 696, April 2017). Obstet Gynecol. 2019;133:e285-
e286.
ACOG Practice Bulletin No. 105: bariatric surgery and pregnancy. Obstet Gynecol. 2009;113:1405-
Brown HL. Trauma in pregnancy. Obstet Gynecol. 2009;114(1):147-160.
Dietrich CS III, Hill CC, Hueman M. Surgical diseases presenting in pregnancy. Surg Clin North Am.
2008;88:403-419.
Mendez-Figueroa H, Dahlke JD, Vrees RA, Rouse DJ. Trauma in pregnancy: an updated systematic
review. Am J Obstet Gynecol. 2013;209(1):1-10.
Parangi S, Levine D, Henry A, Isakovich N, Pories S. Surgical gastrointestinal disorders during
pregnancy. Am J Surg. 2007;193(2):223-232.
Tolcher M, Fisher W, Clark S. Nonobstetric surgery during pregnancy. Obstet Gynecol. 2018; 132:395-
403.
Uzoma A, Keriakos R. Pregnancy management following bariatric surgery. J Obstet Gynaecol.
2013;33(2):109-141.
C U I D A D O S S I S T E M Á T I C O S P O S PA RT O
Fisiología normal del puerperio
• Involución uterina: después del parto suele palparse el fondo uterino
cerca del nivel del ombligo, y después retrocede alrededor de 1 cm/día con
retorno a sus dimensiones no gestacionales entre las 6 y 8 semanas posparto.
Este periodo puede variar en relación con la sobredistensión, paridad, vía
del parto y el amamantamiento, pero las dimensiones uterinas no son
predictivas de las complicaciones.
• Loquios: la secreción vaginal posparto (loquios) cambia de roja (loquios
rojos), un desecho rojo pardo que contiene sangre y decidua en los primeros
días, a una acuosa de color rosado pardo, los loquios serosos, 2 a 3 semanas
después, y más adelante a loquios blancos, de tinte amarillento. El tiempo
transcurrido hasta la resolución varía pero, por lo general, es de 6 semanas.
• Tristeza posparto: puede ser difícil de diagnosticar, porque muchos
síntomas de depresión se superponen con los cambios normales en el sueño,
la energía y el apetito puerperales. Sin embargo, deben valorarse los
síntomas depresivos en el contexto de las expectativas normales posparto
para identificar a aquellas pacientes cuyos síntomas de disforia, insomnio,
fatiga y alteración de la concentración afectan su vida diaria. En
comparación con la depresión posparto (ver capítulo 18), la tristeza posparto
es leve y autolimitada, se desarrolla en unos cuantos días y se resuelve para
las 2 semanas.
• Amenorrea de la lactancia: el amamantamiento puede suprimir la
secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas, con anovulación
resultante. Sin embargo, esta relación es regulada por la extensión del
amamantamiento y el estado nutricional y la masa corporal maternos. Solo
en alrededor de 40% de las mujeres persiste la amenorrea 6 meses con el
amamantamiento exclusivo. El tiempo promedio para el reinicio de la
ovulación es de 190 días en quienes amamantan de manera exclusiva, en
contraposición con un promedio de 45 en las pacientes que no.
El periné
• Cuidados perineales de rutina y recuperación normal: son frecuentes el
dolor y el edema perineales durante los primeros 7 a 10 días posparto. Las
laceraciones perineales de segundo grado, por lo general, requieren hasta 3
semanas para cicatrizar, en tanto las de tercero o cuarto grados lo hacen en 4
a 6 semanas. El uso de botellas exprimibles de higiene perineal durante la
micción, baños de asiento frecuentes, anestésicos tópicos, almohadillas de
Hamamelis virginiana y compresas frías o tibias pueden ayudar a la
paciente a sentirse cómoda y recuperarse. Las laceraciones de cuarto grado
se pueden acompañar de incontinencia fecal en el periodo posparto
inmediato, pero es de esperar que esta disfunción del piso pélvico se
resuelva con el transcurso del tiempo.
• Complicaciones perineales y aspectos a largo plazo
• La infección perineal va desde celulitis y abscesos hasta la fascitis
necrosante, pero, por lo general, se presenta con dolor creciente durante la
primera semana posparto y puede acompañarse de fiebre, eritema, piel
brillante o tensa, secreción y edema. El tratamiento incluye antibióticos
por vía oral y puede requerir abertura de la sutura, drenaje, irrigación,
desbridación tisular o empaquetamiento, dependiendo de su profundidad
y las dimensiones de la infección.
• La abertura de la sutura (dehiscencia) suele ocurrir 10 a 14 días
posparto en relación con una infección y es más frecuente con las
laceraciones de tercero y cuarto grados. Por lo general se presenta con
aumento del dolor, secreción anormal y una sensación de “crepitación”.
Puede requerirse una segunda reparación diferida para las laceraciones
más profundas.
• Suelen presentarse hematomas en las 24 horas que siguen al parto, al
notar las pacientes una protrusión de rápida expansión y dolorosa en la
vagina, la vulva o el periné, que puede tratarse de manera conservadora
con cuidados de soporte, evacuación quirúrgica o, rara vez, por
embolización arterial selectiva.
Inmunizaciones e inyecciones posparto

• A las mujeres que amamantan se les puede administrar con seguridad, sin
efectos adversos, vacunas de virus vivos atenuados (excepto las de viruela y
fiebre amarilla).
• Inmunoglobulina anti-D: una mujer Rh negativa no isoinmunizada que
pare a un bebé Rh positivo debe recibir 300 µg de inmunoglobulina anti-D
(RhoGAM) en las 72 horas que siguen al parto, incluso si se administró
antes. Si hay pruebas de laboratorio de una hemorragia maternofetal
excesiva, quizá se requieran dosis adicionales.
• Vacuna de rubéola: las madres no inmunes contra la rubéola deben
recibir la vacuna de sarampión-parotiditis epidémica-rubéola antes del alta
posparto. No se prefiere usar la vacuna de rubéola monovalente (p. ej.,
Rubivax) porque la triple mencionada es más eficaz en cuanto a costo y
muchas mujeres sin inmunidad contra la rubéola también la carecen contra
el sarampión. Se trata de una vacuna de virus vivos y, como tal, no se
administra durante el embarazo.
• Vacuna antivariolosa: las madres no inmunes contra la varicela deben
recibir la primera dosis de la vacuna Varivax antes del alta posparto y la
segunda 4 a 8 semanas después, a menudo en el momento de la consulta
posparto. Se trata de una vacuna de virus vivos y, como tal, no se administra
• Inmunizaciones de refuerzo: debe administrarse la vacuna de tétanos-
difteria y tosferina en el puerperio, si no se hizo durante el embarazo, para
disminuir la transmisión de la tosferina materna al neonato, aunque no habrá
protección indirecta hasta 2 semanas después. También se pueden ofrecer
las vacunas contra la hepatitis A y B, si está indicado.
• Vacuna de la influenza: debe administrarse en el puerperio durante la
temporada de influenza, si no se hizo durante el embarazo (la vacuna
atenuada de la influenza es segura durante la gestación) debido a que se ha
vinculado a la influenza con una mayor morbilidad durante el embarazo y el
puerperio.
Alta del hospital
Cuando no hay complicaciones, se puede dar de alta a las madres 24 a 48
horas después de un parto vaginal y 24 a 96 horas después una cesárea, con
cumplimiento de los siguientes criterios:
• Signos vitales estables y dentro de límites normales.
• Fondo del útero firme en involución.
• Cantidad y color de los loquios apropiados, menor que una menstruación
abundante y rojo decreciente.
• Gasto urinario adecuado.
• Alivio adecuado del dolor perineal.
• Cualquier sitio de incisión o reparación vaginal está cicatrizando bien, sin
signos de infección.
• La madre puede comer, beber, ambular y orinar sin dificultad.
• No hay aspectos médicos o psicosociales detectados que impidan el alta.
• La madre mostró conocimiento del autocuidado y el de su bebé
apropiados, incluyendo el método de su alimentación.
• Se abordó ya el tema de la anticoncepción posparto.
• Se administraron inmunizaciones e inmunoglobulina anti-D, si fue
apropiado.
• Se programó ya la atención de seguimiento para la madre y el recién
nacido.
• Se trataron las necesidades nutricionales del recién nacido.
El continuo de la atención posparto: el “cuarto

trimestre”
• Guía y planeación posparto durante el periodo prenatal.
• Debe iniciarse la guía previsora durante el periodo prenatal, porque el
desarrollo de un plan de atención posparto para respaldar a las mujeres en
su transición del embarazo a la maternidad y su bienestar sanitario harán
óptimos los resultados para su salud. Se dialogará en cuanto a las
expectativas respecto a la alimentación del recién nacido y otros cambios
de los padres, la salud emocional y mental posparto, la recuperación del
parto y el tratamiento de afecciones sanitarias crónicas que incluyan
contar con un médico de atención primaria.
• Planeación del embarazo futuro: se dialogará respecto de las intenciones
reproductivas futuras desde la etapa prenatal, para informar los riesgos de
los intervalos breves entre embarazos y guiar las tomas de decisión en
cuanto a la anticoncepción posparto. La información respecto al ámbito
completo de los métodos anticonceptivos se proveerá de manera que la
paciente pueda seleccionar el mejor para lograr sus objetivos, lo que
también incluirá la disponibilidad de uso de anticonceptivos posparto
reversibles de acción prolongada (dispositivos intrauterinos [DIU] y el
implante de etonogestrel).
• Debe hacerse un plan de atención posparto durante el embarazo y
actualizarse después del parto, antes del alta hospitalaria; debe incluir lo
siguiente:
∘ Información de contacto con todos los miembros del equipo de
atención sanitaria, incluyendo el obstetra y otros (p. ej., trabajador
social, psiquiatra).
∘ Día, hora y lugar de las consultas posparto. Asegúrese de que la
paciente conozca los números de teléfono apropiados para llamar y
programar las citas que se le recomienden.
∘ Recursos pertinentes para el método pretendido de alimentación del
recién nacido, incluidos The Special Supplemental Nutrition Program
for Women, Infants and Children (WIC) e interconsulta de lactancia.
Cuando sea necesario, asistir a la paciente para obtener una bomba de
extracción láctea.
∘ Metas reproductivas e información anticonceptiva. Revise con la
paciente el número deseado de hijos y el intervalo entre embarazos, las
opciones anticonceptivas, incluyendo los riesgos, beneficios y efectos
secundarios de los métodos ofrecidos.
∘ Dialogue respecto a cualquier complicación del embarazo, incluidas
las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, la hipertensión y los
planes de seguimiento posparto asociados, así como sus implicaciones
para los embarazos futuros.
∘ Guía acerca de los síntomas y el tratamiento de la depresión, la
ansiedad u otros trastornos psiquiátricos. Referir a trabajo social y
psiquiatría, según se requiera.
∘ Recomendaciones de tratamiento de los problemas posparto
frecuentes, incluyendo la disfunción del piso pélvico y la dispareunia.
∘ Seguimiento de planes para las afecciones crónicas de la salud. Según
sea necesario, identifique al proveedor de atención primaria de la salud
u otros (p. ej., psiquiatría, hematología, endocrinología), que
continuarán al cuidado de los problemas médicos crónicos de la
paciente después del periodo posparto.
• Valoración posparto inicial (en 3 semanas): dado que un porcentaje
sustancial de la morbilidad se presenta en el periodo posparto temprano, es
ideal hacer una valoración inicial en persona o por teléfono en las primeras
3 semanas para resolver cualquier proceso agudo.
• Seguimiento de las enfermedades hipertensivas gestacionales: se
recomienda una valoración de la presión arterial (PA) de 7 a 10 días
posparto en las mujeres con afecciones hipertensivas. Aquellas con
hipertensión grave deben ser citadas en los primeros 3 días posparto para
realizar una valoración completa respecto de accidentes vasculares
cerebrales.
• Seguimiento de mujeres de alto riesgo: otras pacientes en riesgo de
complicaciones, incluidas la depresión posparto, la infección de heridas,
las dificultades de lactancia o las afecciones crónicas, pueden también
beneficiarse de una consulta posparto en persona antes de la amplia
posterior correspondiente.
• Valoración de las mujeres sin factores de riesgo: aquellas pacientes sin
factores de riesgo particulares pueden también beneficiarse de una
valoración inicial por un proveedor de atención sanitaria en las primeras 3
semanas posparto y abordar cualquier proceso agudo. Esta valoración no
requiere ser una consulta en persona y puede hacerse por visita
domiciliaria, teléfono, aplicación telefónica o mensaje de texto.
• La consulta posparto amplia (en 12 semanas)
• Componentes de la exploración física: cuantificación de PA y
exploración de mamas, abdomen y pelvis (incluida la valoración de la
reparación vaginal). Para las 6 a 8 semanas posparto, el útero debe haber
retornado a sus dimensiones no gestacionales y los loquios estar casi
ausentes.
• Actividad sexual y anticoncepción: se puede reiniciar con seguridad la
actividad sexual una vez que el periné cicatriza y disminuye la cantidad
de pérdida sanguínea, por lo general, para las 6 semanas posparto. Sin
embargo, es frecuente la dispareunia en el contexto del periné en proceso
de cicatrización y la sequedad vaginal causada por el estado
hipoestrogénico que produce el amamantamiento. Recomiende el uso de
lubricantes a base de agua o silicona. Además, la libido puede disminuir
conforme las mujeres se ajustan más a la atención del recién nacido. No
obstante, deberá valorarse cualquier dispareunia significativa o
persistente. La plática sobre anticoncepción debe incluir una explicación
sobre el motivo de espaciar los nacimientos y evitar los intervalos
intergestacionales breves. Ver el capítulo 28 para las opciones de
anticoncepción. Si la paciente elige un anticonceptivo reversible de acción
prolongada, debe colocarse durante la consulta posparto siempre que sea
posible.
• Detección de la depresión y el bienestar emocional: debe valorarse el
bienestar psicosocial de la paciente con la detección específica de
depresión y ansiedad mediante un instrumento validado, como la escala
de depresión posnatal de Edimburgo. Si hay datos de depresión, debe
considerarse el uso de antidepresivos y referir a la paciente para la
atención de su salud mental (ver el capítulo 18). Si se elige iniciar un
medicamento antidepresivo, debe también buscarse en la paciente el
antecedente personal o familiar de un trastorno bipolar. La consulta
posparto es también una oportunidad para detectar el trastorno de uso de
sustancias y el seguimiento de afecciones de la salud mental previas.
• Complicaciones prenatales: las pacientes con preeclampsia deben ser
objeto de seguimiento hasta asegurar la resolución de los síntomas y
descartar una enfermedad renal o hipertensiva subyacente. Las mujeres
con diabetes gestacional deben tamizarse para diabetes mellitus a través
de la medición de glucosa en ayuno o una prueba de tolerancia oral a la
glucosa con carga de 75 g en 2 horas en la primera consulta posparto,
debido a su mayor riesgo de diabetes fuera del embarazo.
• Afecciones médicas crónicas y mantenimiento de la salud: deben
revisarse los medicamentos prescritos para tratar procesos patológicos
crónicos en cuanto a sus características de seguridad si la paciente
amamanta o para cualquier ajuste de dosis posparto. Puede estar indicado
el envío a un médico de atención primaria o a un especialista para el
tratamiento adicional. La consulta posparto es también una oportunidad
para tomar cualquier medida de mantenimiento de la salud necesaria,
incluidas las inmunizaciones, el frotis de Papanicolaou y la exploración
ginecológica de la mujer saludable.
• Atención del lactante: debe valorarse la comodidad de la paciente con el
cuidado del recién nacido, incluyendo su alimentación, la estrategia de
cuidado y la disponibilidad de su atención pediátrica. Se hará un
recordatorio en cuanto a las prácticas seguras de sueño del lactante. Si la
paciente amamanta, también se abordará cualquier tema relacionado.
• Cuidados posparto de las mujeres que experimentan pérdida gestacional,
óbito fetal, muerte neonatal: las pacientes que sufren una pérdida
gestacional deben ser objeto de programación de una consulta posparto para
hablar del respaldo emocional, incluyendo su posible envío a asesores o
grupos de respaldo, el asesoramiento respecto del luto, resultados de
pruebas de histopatología relacionadas con la pérdida, el riesgo de
recurrencias y la planeación de embarazos futuros. Será necesario que esto
ocurra antes del momento usual de una consulta posparto amplia.
C O M P L I C A C I O N E S F R E C U E N T E S P O S PA RT O
• Se define a la hemorragia posparto como (1) una pérdida sanguínea
calculada mayor de 1 000 mL en un parto vaginal o una cesárea, o (2) la
hemorragia relacionada con síntomas de hipovolemia en las 24 horas que
siguen al parto. La pérdida excesiva de sangre que ocurre en las 24 horas
que siguen al parto se denomina hemorragia posparto primaria o aguda, en
tanto la que se presenta pasadas 24 horas (hasta 6 semanas) es una
hemorragia posparto secundaria o tardía. La incidencia de la hemorragia
posparto es de alrededor de 1 a 5% de los nacimientos (ver el capítulo 3).
• Se define a la morbilidad febril posparto por una temperatura mayor de
38.0 °C en al menos dos ocasiones con 4 horas de intervalo, después de las
primeras 24 horas posparto. Las causas frecuentes incluyen ingurgitación
mamaria, atelectasia, infección de vías urinarias, endomiometritis, reacción
farmacológica (en especial con el uso de misoprostol) e infección de una
herida. Son causas menos frecuentes de la fiebre posparto la retención de
productos de la concepción, el absceso pélvico, un hematoma infectado, la
neumonía (en particular si la paciente recibió anestesia general), la
trombosis venosa ovárica y la tromboflebitis pélvica séptica.
• Las infecciones de las vías urinarias son frecuentes durante el
embarazo y después del sondeo vesical; debe considerarse un urocultivo
con base en la exploración física y se dará tratamiento con antibióticos
por vía oral.
• La endomiometritis complica 1 a 3% de los partos vaginales y es cinco
a 10 veces más frecuente después de una cesárea. Se manifiesta con
fiebre, hipersensibilidad del fondo uterino, malestar general o loquios
fétidos y suele ser una infección polimicrobiana por aerobios
grampositivos (estreptococos de grupos A y B, enterococos), aerobios
gramnegativos (Escherichia coli) y anaerobios (especies de
Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacteroides) del aparato genital. La
endomiometritis debe tratarse con antibióticos intravenosos hasta que la
paciente mejore clínicamente y permanezca afebril durante 24 a 48 horas.
Ver el capítulo 3 para las recomendaciones de tratamiento. La respuesta al
tratamiento con antibióticos suele ser rápida. La fiebre persistente pasadas
48 a 72 horas de tratamiento antibiótico requiere valoración adicional.
• La tromboflebitis pélvica séptica es rara y se relaciona más con una
cesárea, se caracteriza por fiebre de picos altos a pesar del uso de
antibióticos apropiados. Las pacientes a menudo se sienten mejor entre
los picos febriles y no manifiestan dolor. Con frecuencia se obtienen
imágenes en busca de un absceso, pero la trombosis de la tromboflebitis
pélvica séptica no siempre se detecta en la tomografía computarizada o la
resonancia magnética, por lo que el diagnóstico se hace con base en la
exploración física y la exclusión de otras causas. Se ha sugerido la
continuación de los antibióticos intravenosos y la potencial adición de
anticoagulación con heparina para el tratamiento, si bien el esquema es
controvertido (ver el capítulo 3).
• Se define a la hipertensión por una PA de 140/90 mm Hg o mayor,
tomada con la paciente en posición sentada en dos o más ocasiones con al
menos 6 horas de intervalo. Se pueden presentar preeclampsia o eclampsia
posparto incluso en ausencia de su diagnóstico prenatal. Cualquier lectura
de presión ≥ 140/90 mm Hg debe ser objeto de valoración por repetición de
su determinación, evaluación de otros signos y síntomas de preeclampsia y
la obtención de los estudios de laboratorio correspondientes (cuantificación
de plaquetas, proteínas en orina y pruebas de función hepática). En mujeres
que sufrieron preeclampsia prenatal, en general, se espera una diuresis
posparto espontánea y la normalización de la PA. La hipertensión por
preeclampsia puede persistir por hasta 6 semanas, no obstante, y quizás
requiera valoración y tratamiento adicionales.
• Los eventos tromboembólicos son la principal causa de mortalidad
materna directa, y más frecuente después del nacimiento, en especial cuando
se hizo una cesárea y en presencia de factores de riesgo adicionales
(antecedente de tromboembolia venosa, trombofilia, obesidad, tabaquismo,
hemorragia posparto y trastornos médicos comórbidos). El riesgo es
máximo justo después del nacimiento y declina de manera gradual hasta la
basal pasadas 12 semanas. Debe individualizarse la profilaxis y se
recomienda en las mujeres de alto riesgo (ver el capítulo 3).
A M A M A N TA M I E N T O
Recomendaciones
• En la American Academy of Pediatrics se recomienda el amamantamiento
exclusivo durante los primeros 6 meses de la vida, y parcial (con alimentos
complementarios) por al menos 12 meses. En la Organización Mundial de la
Salud se recomienda continuar el amamantamiento parcial durante 2 o más
años.
• Se tratarán las preferencias de alimentación durante las consultas
prenatales y se asesorará en la etapa prenatal a quienes decidan amamantar
posparto.
• Se alentará el inicio del amamantamiento tan pronto como sea posible
después del nacimiento. Los lactantes y las madres que inician el
amamantamiento dentro de la primera hora que sigue al nacimiento tienen
una mayor tasa de éxito que aquellas en quienes se retrasa. Quienes se
separarán de sus recién nacidos en el periodo posparto inmediato
(valoración/ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales) deben
recibir una bomba mamaria para iniciar la extracción de leche.
• Debe alimentarse a los recién nacidos cada 2 a 4 horas hasta su saciedad.
Se debe despertar a los no demandantes cada 4 horas para que se alimenten.
El amamantamiento frecuente establece el aporte de leche materno, impide
la ingurgitación mamaria excesiva y minimiza la ictericia neonatal.
• El amamantamiento se puede vincular con malestar inicial. Se valorará el
dolor mamario y revalorará la posición para el amamantamiento. Ofrezca
primero la mama menos molesta, con rotación de los puntos de tensión en
los pezones y eliminación de la aspiración antes de retirar al lactante de la
mama. Se puede tratar la hipersensibilidad del pezón con compresas frías o
tibias, aplicación de la leche extraída o analgésicos leves. No se ha mostrado
que la crema de lanolina o los ungüentos para todo uso en el pezón provean
beneficio, pero suelen usarse.
• El amamantamiento aumenta los requerimientos calóricos maternos por
500 a 1 000 kcal/día y el riesgo de deficiencias de magnesio, vitamina B6,
folato, calcio y zinc, por lo que se recomendará a las pacientes continuar
tomando sus complementos multivitamínicos prenatales. La leche humana
quizá no provea suficiente hierro para los recién nacidos prematuros o los
lactantes mayores de 6 meses, quienes junto con los hijos de madres con
deficiencia de hierro deben recibir complementos del metal. Los lactantes
amamantados también deben recibir complementos de vitamina D, porque
la leche humana no provee un aporte adecuado.
• En la Tabla 24-1 se enlistan los beneficios del amamantamiento.
Contraindicaciones del amamantamiento

• Algunos problemas estructurales dificultan el amamantamiento y, a veces,
lo imposibilitan e incluyen mamas tubulares, tejido mamario hipoplásico,
inversión real de los pezones (rara) y alteraciones quirúrgicas que dañan a
los conductos galactóforos.
• Son contraindicaciones del amamantamiento las siguientes:
• Uso activo de drogas por la madre, incluyendo el alcohol en exceso.
• Lactante con galactosemia.
• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana materna en un país
desarrollado. En los países en vías de desarrollo, los beneficios del
amamantamiento pueden rebasar al pequeño riesgo de transmisión del
virus de inmunodeficiencia humana.
• Tuberculosis materna activa no tratada o pacientes con infección por
virus linfotrópicos T humanos tipos I o II. Las mujeres pueden
administrar a su lactante la leche que se extrajeron y amamantarlo una vez
que esté bien establecido su tratamiento.
• Varicela materna no tratada activa. Una vez que el lactante recibió la
inmunoglobulina contra varicela zóster, se permite usar la leche extraída
si no hay lesiones en la mama. En los 5 días siguientes a la aparición del
exantema se producen anticuerpos maternos, lo que hace a la leche
benéfica para la inmunidad pasiva.
• Lesiones activas de herpes simple en la mama.
• Madres que reciben isótopos radiactivos para diagnóstico o tratamiento,
o que tuvieron exposición reciente a materiales radiactivos.
• Madres que reciben antimetabolitos o preparados quimioterapéuticos.
• Sin contraindicaciones
• Los lactantes de término sanos con citomegalovirosis adquirida o
congénita se deben amamantar para obtener el beneficio de los
anticuerpos maternos.
• Los hijos de madres con hepatitis A o B pueden amamantarse tan pronto
como reciban la inmunoglobulina apropiada y la primera dosis de la serie
de vacunas de hepatitis. Se recomienda especial atención para evitar la
pérdida de continuidad de la piel en o alrededor de los pezones de las
madres con hepatitis B.
• Las madres con hepatitis C pueden amamantar, pues no hay pruebas de
su transmisión en la leche materna. De nuevo, se recomienda no
amamantar si hay pérdida de continuidad de la piel en o cerca de los
pezones.
Tabla
Beneficios del amamantamiento
24-1
Para los recién nacidos Para las madres

• Excelente nutrición que cubre sus • Puede respaldar el enlace temprano entre
necesidades (el contenido de la leche cambia madre y lactante.
con las necesidades del desarrollo [p. ej., más • La secreción de oxitocina durante la bajada
proteínas y minerales después del parto y de la leche aumenta las contracciones uterinas y
aumento de agua, grasa y lactosa a así aminora la pérdida sanguínea posparto y
continuación]). facilita la involución del útero.
• IgA secretora en concentración alta en el • Menor riesgo de toda la vida de cáncer
calostro, que provee inmunidad pasiva al ovárico y mamario premenopáusico, de manera
lactante. proporcional con la duración del
• Refuerzo de la inmunidad celular por amamantamiento.
promoción de la fagocitosis por macrófagos y • Menor incidencia de osteoporosis y fracturas
leucocitos. de cadera en la posmenopausia.
• El factor bífido en la leche promueve la • Posible menor costo en comparación con la
proliferación de Lactobacillus bifidus, que alimentación con leche de vaca.
protege de la proliferación de los • Facilita el espaciamiento de los embarazos
microorganismos patógenos causales de por la amenorrea de la lactancia.
diarrea. • Puede ayudar a una disminución de peso
• Disminuye la frecuencia o gravedad de la más rápida posparto.
meningitis bacteriana, la bacteriemia, la diarrea,
las infecciones de vías respiratorias, la
enterocolitis necrosante, la otitis media, las
infecciones de vías urinarias y la septicemia de
inicio tardío en los lactantes pretérmino.
• En Estados Unidos, la mortalidad de los
lactantes disminuye por 21% en los
amamantados.
• Las proteínas de la leche materna son
específicas del ser humano, por lo que retrasan
o disminuyen algunas alergias ambientales.
Abreviatura: IgA, inmunoglobulina A.
Amamantamiento y medicamentos maternos

• La mayoría, pero no todos los fármacos, es compatible con el
amamantamiento y en la American Academy of Pediatrics se recomienda
sopesar los beneficios del amamantamiento para la madre y el lactante
frente a los riesgos de la exposición a un fármaco.
• Se puede encontrar la información más actualizada sobre la
compatibilidad con el amamantamiento de los medicamentos obtenidos por
prescripción y de venta libre en la base de datos LactMed, disponible en
línea por la National Library of Medicine y a través de aplicaciones
móviles.
• En general, casi todos los medicamentos antineoplásicos, tirotóxicos e
inmunosupresores están contraindicados durante el amamantamiento. En
cuanto a la antibioticoterapia materna, esta sí puede continuar durante la
lactancia. Aunque todos los anticonvulsivos principales se secretan en leche
materna, no es necesario descontinuarlos o desalentar el amamantamiento, a
menos que el lactante muestre sedación excesiva.
Amamantamiento y anticoncepción
• El método de amenorrea de la lactancia protege del embarazo en 95 a
99% en los primeros 6 meses posparto, si se cumplen los criterios estrictos
en presencia de amenorrea. Las tetadas deben ser cada 4 horas durante el día
y cada 6 durante la noche y los alimentos complementarios no deben rebasar
5 a 10% de las calorías.
• Los anticonceptivos de solo progestágeno (p. ej., minipíldora,
inyectables e implantes de progestágenos y el DIU de levonorgestrel) no
afectan la calidad de la leche y pueden aumentar su volumen. Estos
anticonceptivos son de los métodos preferidos de tipo hormonal en el
periodo posparto inmediato. Los progestágenos son detectables en la leche
materna, pero ninguna prueba sugiere que haya efectos adversos sobre el
lactante. El DIU de levonorgestrel o el implante de etonogestrel
(Nexplanon) son las opciones de solo progestágeno con la máxima eficacia;
se puede insertar cualquiera justo en el puerperio o en la consulta de 6
semanas posparto. Las píldoras de noretisterona (Micronor) deben tomarse a
la misma hora durante el día para ser eficaces.
• Los métodos no hormonales de anticoncepción (p. ej., condones, DIU
de cobre, esterilización) no tienen impacto sobre la producción de leche.
• Los estrógenos en los anticonceptivos combinados de estrógenos-
progestágenos (píldoras, parche, anillo) pueden disminuir la cantidad y
duración de la leche materna. Si estos representan el método anticonceptivo
preferido deben iniciarse a las 6 semanas posparto y solo después de que la
lactancia esté bien establecida y el estado nutricional del lactante sea
apropiado. Algunos proveedores de atención sanitaria inician las píldoras
anticonceptivas orales tan pronto como al mes posparto, si la lactancia está
bien establecida, la paciente declina otras formas de anticoncepción, el
riesgo de repetir un embarazo es significativo y si la paciente no presenta
otros factores de riesgo de tromboembolia venosa.
Mastitis durante la lactancia

• La mastitis es una infección mamaria que se presenta en 1 a 2% de las
mujeres que amamantan, por lo general, entre las semanas 1 y 5 posparto; se
caracteriza por una zona hipersensible enrojecida e indurada localizada en la
mama y a menudo se acompaña de fiebre, escalofríos y malestar general. De
las mastitis, 45% se debe a una infección por Staphylococcus aureus. Otros
microorganismos causales frecuentes incluyen estreptococos β hemolíticos,
E. coli y Haemophilus influenzae.
• Diagnóstico diferencial (Tabla 24-2)
• Dolor del pezón: por lo general ocurre hipersensibilidad del pezón al
inicio del amamantamiento en las primeras semanas posparto, con
frecuencia relacionada con lesiones (abrasión, equimosis, grietas,
ampollas), equimosis por la posición o el acoplamiento de la boca del
bebé incorrectos. La dermatitis areolar se presenta con un exantema rojo,
escamoso, pruriginoso, y puede originarse por la exposición a irritantes o
alérgenos y requerir esteroides tópicos, además de evitar los irritantes.
Puede ocurrir vasoconstricción del pezón en las madres con el fenómeno
de Raynaud, hipersensibilidad al frío o traumatismos del pezón.
• Obstrucción de los conductos galactóforos: un aumento de volumen

hipersensible de la mama que no se acompaña de síntomas sistémicos y se
resuelve con la aplicación de compresas tibias y masaje. Se trata de una
zona localizada de estasis láctea por distensión de los tejidos. Sin
resolverse, los conductos obstruidos pueden llevar a los galactoceles,
masas solidoquísticas al inicio llenas de leche, que se puede convertir en
una sustancia caseosa espesa difícil de drenar. Los galactoceles rara vez
requieren tratamiento por ultrasonografía o aspiración con aguja si los
métodos conservadores fracasan.
• Ingurgitación mamaria: hipersensibilidad generalizada bilateral de las
mamas que a menudo se presenta 2 a 4 días posparto y se vincula con
fiebre de bajo grado. Es producto del edema intersticial con el inicio de la
lactancia o la acumulación de leche en exceso. Puede tratarse con
aplicación de compresas tibias, seguida por la extracción manual de leche
o con bomba eléctrica y la continuación del amamantamiento.
• Cáncer mamario inflamatorio: una rara enfermedad que se presenta
con hipersensibilidad mamaria y cambios de la piel de la mama, y, a
menudo, se vincula con linfadenopatía axilar. Debe tenerse en mente si la
mastitis no se resuelve con el tratamiento apropiado.
• Absceso mamario: una masa firme, hipersensible, fluctuante y, a
menudo, bien circunscrita en la mama, que puede requerir ultrasonografía
para el diagnóstico así como para facilitar el drenaje guiado o la incisión y
el drenaje quirúrgicos (I&D), que pueden necesitarse para el tratamiento.
• Candidosis mamaria: es un diagnóstico clínico frecuente a pesar de
pruebas limitadas de su presencia. Suele diagnosticarse con base en un
dolor desproporcionado de la mama, el antecedente de infección vaginal o
la del lactante por especies de Candida, piel brillante o escamosa
alrededor del pezón y un cultivo areolar o lácteo positivo para especies de
Candida. El tratamiento puede incluir antimicóticos tópicos, sistémicos, o
violeta de genciana.
• El tratamiento de la mastitis incluye continuar el amamantamiento,
antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos. La antibioticoterapia inicial
suele iniciarse con 500 mg de dicloxacilina por vía oral cada 6 horas
durante 10 días. Puede usarse clindamicina a razón de 300 mg cada 6 horas
por día en las pacientes con alergia a los lactámicos β. Las mujeres deben
continuar extrayendo su leche, con inicio en el lado afectado, para impulsar
su vaciamiento completo. Si no hay mejoría en 48 horas, debe cambiarse el
antibiótico a cefalexina o ampicilina con clavulanato (Augmentin) y ordenar
estudios de imagen para descartar un absceso mamario.
Disminución del aporte mamario

• El volumen normal de leche que se produce al final de la primera semana
posparto es de 550 mL/día. Para las semanas 2 a 3, la producción de leche
aumenta a casi 800 mL diarios, y alcanza su máximo de 1.5 a 2.0 L/diarios.
El amamantamiento frecuente y la buena nutrición materna ayudan a
mantener las reservas de leche. Puede ocurrir un aporte inadecuado de leche
por un estado nutricional deficiente, deshidratación, desarrollo insuficiente
de la mama durante el embarazo por una anomalía congénita, antecedente
de operación quirúrgica o irradiación mamarias, resistencia a la insulina,
concentraciones altas de andrógenos o anomalías endocrinas. El síndrome
de Sheehan (necrosis hipofisaria posparto) puede causar ausencia de la
producción de leche por cifras bajas de prolactina.
• Tratamiento: las intervenciones para aumentar el aporte de leche variarán
de acuerdo con la causa, pero en conjunto pretenden incrementar la eficacia
y frecuencia del amamantamiento con el uso de bombas eléctricas o la
expresión manual de la leche. A menudo es necesario hacer énfasis en una
mayor confianza materna.
Destete
• El destete abrupto quizá lleve a la ingurgitación mamaria en 3 días y debe
evitarse tanto como sea posible. Se recomiendan el vendaje de las mamas,
las compresas frías y evitar la estimulación del pezón a las mujeres que no
amamantan o aquellas que hacen el destete de manera abrupta.
• El destete sistemático (por lo general después de los 6 meses) es guiado
por el bebé y, como tal, ocurre de manera gradual y así, evita la
ingurgitación. Las estrategias incluyen disminución de las sesiones de
alimentación mamaria, su acortamiento o un intervalo más prolongado entre
las tetadas.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 756: optimizing support for breastfeeding as part of obstetric practice.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice, Presidential
Task Force on Redefining the Postpartum Visit. ACOG Committee Opinion No. 736: optimizing
postpartum care. Obstet Gynecol. 2018;131:e140-e150.
American College of Obstetricians and Gynecologists Women’s Health Care Physicians, Committee on
Health Care for Underserved Women. ACOG Committee Opinion No. 570: breastfeeding in
underserved women: increasing initiation and continuation of breastfee-ding. Obstet Gynecol.
2013;122:423-428. (Reafirmado en el 2018)
Curtis KM, Tepper NK, Jatlaoui TC, et al. U.S. medical eligibility criteria for contraceptive use, 2016.
MMWR Recomm Rep. 2016;65(3):1-103.
Las opciones para el alivio del dolor periparto se eligen de acuerdo con la
preferencia de la paciente y las indicaciones médicas. Se dispone de múltiples
técnicas y procedimientos para el alivio del dolor durante el proceso del
parto. Con un asesoramiento apropiado respecto de los riesgos y beneficios,
las pacientes pueden elegir sus tratamientos de analgesia preferidos.
VÍAS DEL DOLOR

• En la primera etapa del trabajo de parto (de dilatación del cérvix), el dolor
es visceral, secundario a la distensión de la porción baja del útero y el cérvix
y a la isquemia de estos tejidos. Las señales del dolor visceral atraviesan los
ramos comunicantes blancos de T10-L1 e ingresan a la médula espinal.
• La segunda etapa del trabajo de parto implica dolor tanto visceral como
somático y la parturienta experimenta más de este último en su etapa final
(7-10 cm de dilatación cervical), al ingreso a la segunda etapa, por la
distensión de la vagina, el periné y el piso pélvico. Las señales del dolor
somático transcurren por el nervio pudendo (S2-S4) e ingresan a las astas
anteriores de la médula espinal, y la paciente también experimenta presión
rectal.
GENERALIDADES DE LA ANALGESIA Y
ANESTESIA OBSTÉTRICAS
• El tipo de parto indica el método de analgesia y anestesia por usar: local,
regional o sistémico, que incluye inyección en el sitio, bloqueo de nervios
periféricos y regional. Los métodos sistémicos se pueden administrar por
vía intramuscular, intravenosa o inhalatoria. A menudo se usa anestesia
general en casos en que se requiere una pérdida de actividad motora y
sensorial completa (Tabla 25-1) o cuando hay contraindicaciones de la
anestesia neuraxial.
• En los partos vaginales, el propósito es bloquear las señales nociceptivas
mientras se conserva la función motora, de manera que la mujer se
encuentre cómoda, pero pueda participar de forma activa en el esfuerzo
expulsivo de la segunda etapa de trabajo de parto. Durante la primera etapa,
el dolor visceral se modifica por el uso preferido de anestesia regional,
como la epidural, la raquídea, o una combinación de ambas. En la segunda
etapa del trabajo de parto los estímulos de dolor se transmiten por el nervio
pudendo con el descenso de las partes fetales. Se puede usar anestesia local
o bloqueo de nervios periféricos con inyección pudenda o bloqueo
raquídeo/epidural durante la segunda etapa del trabajo de parto. La tercera
etapa del trabajo de parto, de nacimiento de la placenta, no se prolonga por
la analgesia epidural.
• En la cesárea, la selección del anestésico suele determinarse por el estado
de la madre y el feto, la urgencia del procedimiento y la preferencia del
médico. La anestesia quirúrgica requiere un bloqueo motor y sensorial más
intenso que el usado para el parto vaginal. A menudo el método preferido
que se usa es la anestesia neuraxial, porque provee un alivio adecuado del
dolor en tanto disminuye al mínimo el riesgo materno de aspiración o de
una dificultad de las vías aéreas no prevista. Además, la anestesia neuraxial
disminuye la secreción sistémica de catecolaminas y la respuesta a la
intervención quirúrgica, evita los efectos secundarios de los narcóticos
intravenosos posoperatorios (IV) y permite a la madre interactuar con el
recién nacido después del parto. Se puede lograr una anestesia neuraxial
eficaz por los métodos epidural, raquídeo, o combinado (CER), que también
provee la opción de cambiar rápidamente a la anestesia general, si es
necesario, que es apropiada cuando la paciente presenta contraindicaciones
de la anestesia neuraxial (ver más adelante), indicaciones médicas, o en
casos de urgencia en los que no se puede administrar la anestesia neuraxial
de manera oportuna. Se puede usar también la anestesia local
complementaria por el obstetra en el campo quirúrgico.
TIPOS DE ANALGESIA Y ANESTESIA
OBSTÉTRICAS
Inyección local (bloqueo del campo)
• Indicaciones
• Se usa para reparar episiotomías o laceraciones después del parto.
∘ Los fármacos usuales incluyen lidocaína (al 1-2%) o 2-clorprocaína
(al 1 a 3%), que proveen anestesia durante 20 a 40 minutos. La dosis
máxima permitida de lidocaína inyectada es de 4.5 mg/kg.
• En raras circunstancias de urgencia, donde no es posible administrar
anestesia general o la analgesia neuraxial está contraindicada, se puede
usar con seguridad la anestesia local para la cesárea en las pacientes de
alto riesgo.
• Ventajas. La anestesia local puede proveer alivio del dolor sin necesidad
de equipo o personal especiales. El bloqueo local alivia la mayor parte del
dolor durante la reparación de una laceración simple, con mínimos efectos
sistémicos si se administra de manera correcta.
• Limitaciones. Puede cubrir bien todo el campo o quizás no impida por
completo la percepción del dolor.
• Riesgos/complicaciones. La inyección IV inadvertida puede llevar a
complicaciones sistémicas graves. Son raras la hipotensión, las arritmias y
las convulsiones.
Bloqueo de nervios periféricos (pudendos, paracervical)

• Indicaciones. Se puede usar el bloqueo pudendo para obtener analgesia
complementaria durante la segunda etapa del trabajo de parto o antes de un
parto quirúrgico si no se logró un alivio adecuado por la anestesia neuraxial.
Antes se usaba el bloqueo paracervical durante la primera etapa del trabajo
de parto, pero ya no suele hacerse, por el mayor riesgo de complicaciones
(ver más adelante).
• Técnica para el bloqueo de pudendos: se inyectan 5 a 10 mL de
anestésico local (p. ej., lidocaína al 1%) por vía transvaginal casi 1 cm por
dentro y detrás de la espina ciática, a lo largo del ligamento sacrociático
menor a una profundidad de casi 1 cm a ambos lados. Debe tenerse cuidado
de evitar inyectar directamente en los vasos pudendos (Figura 25-1).
• Ventajas. El bloqueo de nervios periféricos es muy eficaz. Cinco minutos
después de la inyección, las pacientes pueden empezar a sentir su efecto.
• Limitaciones. Hay límites de la inyección total de anestésicos. En algunos
casos, el alivio puede ser adecuado. El bloqueo pudendo puede ser ineficaz
en hasta 50% de las pacientes, con frecuencia unilateral y dura 30 a 60
minutos.
• Riesgos/complicaciones. La inyección intravascular puede causar
complicaciones sistémicas, que incluyen toxicidad de los medicamentos,
formación de hematomas e infección pélvica. La bradicardia fetal es un
efecto secundario conocido del bloqueo paracervical y se presenta en casi
15% de los casos. También hay riesgo de inyección fetal directa con el
bloqueo paracervical, que causa toxicidad cardiaca. Excepto en casos
seleccionados, en los que no se dispone de otro tipo de analgesia, suele
evitarse el bloqueo paracervical.
Figura 25-1. Técnica del bloqueo pudendo. Tomada de Callahan T, Caughey AB. Blueprints:
Obstetrics & Gynecology. 7th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2018.
Anestesia regional (epidural, raquídea)

• En Estados Unidos los métodos preferidos para aliviar el dolor obstétrico
son los de anestesia epidural y raquídea. Se pueden administrar de manera
separada o como CER. Se presenta la analgesia a nivel de los dermatomas
T8-T10, con grados variables de bloqueo motor.
• Indicaciones. La anestesia neuraxial es el método preferido de alivio del
dolor, por su eficacia y seguridad. La anestesia general se asocia con una
mayor morbilidad materna, relacionada con un riesgo más alto de aspiración
e intubación difícil no prevista. Se puede usar cuando se prevé dificultad
con la intubación; con el antecedente de hipertermia maligna, afecciones
cardiovasculares o respiratorias, o la necesidad de prevenir la hiperreflexia
autonómica en las pacientes con lesiones altas de la médula espinal. Se
prefiere la anestesia regional en las mujeres con preeclampsia debido a que
puede aumentar el riego sanguíneo intravelloso y disminuir la necesidad de
anestesia general, si se indica una cesárea. La sola solicitud materna es
motivo suficiente para administrar anestesia regional.
• Técnica
• En la Tabla 25-2 se enlistan los fármacos de uso frecuente para la
anestesia regional obstétrica.
• Epidural (Figura 25-2): se introduce un catéter en el espacio epidural
lumbar a través de una aguja epidural y se asegura al dorso de la paciente
con cinta adhesiva. A continuación se administra el medicamento por una
bomba de inyección continua (de preferencia) o por cargas intermitentes,
para proveer alivio consistente del dolor. Se usa un anestésico local, un
opioide neuraxial, o la combinación de ambos. Debe administrarse una
dosis de prueba (por lo general, 3 mL de lidocaína al 1.5% con epinefrina
1:200 000) para descartar la colocación intratecal o intravascular del
catéter y evitar complicaciones. La anestesia epidural regulada por la
paciente permite que se autoadministre pequeñas cargas al presionar un
botón de solicitud de dosis. Puede mejorar aún más el alivio del dolor por
el uso de una combinación de dosificación continua más la regulada por la
paciente.
Tabla
Anestésicos epidurales/raquídeos
25-2
Clase Acción Ejemplos

Anestésicos Bloquea la conductancia a través de Amidas: lidocaína, bupivacaína,
locales los conductos del sodio en los axones ropivacaína
Efecto reversible Éster: clorprocaína
Opioides Actúan sobre los receptores de Morfina, fentanilo, sufentanilo,
opioides en el asta dorsal de la alfentanilo
médula espinal
Agonistas Se unen a receptores α2 en la médula Epinefrina, clonidina,
adrenérgicos espinal dexmedetomidina
Agonistas Aumentan el efecto colinérgico a Neostigmina
colinérgicos través de receptores muscarínicos en
el asta dorsal de la médula espinal
Figura 25-2. Aplicación de la anestesia raquídea y epidural. La médula espinal termina en el cono
medular, cerca de los cuerpos vertebrales lumbares L1-L2 en los adultos, con extensión de los nervios
de la cola de caballo más abajo. Se inyecta directo el anestésico raquídeo al líquido cefalorraquídeo del
espacio subaracnoideo, en tanto la anestesia epidural se hace por depósito del anestésico en el espacio
epidural (cerca de L3-L4). Se puede administrar analgesia combinada raquídea-epidural con una sola
aguja que permita la inyección intratecal seguida por la colocación de un catéter epidural. Adaptada con
autorización de Taylor C, Lillis CA, LeMone P. Fundamentals of Nursing. 2nd ed. Philadelphia, PA:
JB Lippincott; 1993.
• Raquídea. Se inyecta un anestésico local, con frecuencia en

combinación con un opioide, en el espacio subaracnoideo, y su inicio de
acción es rápido. Se puede administrar anestesia raquídea continua a
través de un catéter intratecal, aunque hay riesgo de un síndrome
neurológico transitorio, en especial con infusiones de lidocaína a dosis
alta.
• CER. Este es un abordaje a través de aguja en el que se coloca una aguja
raquídea de diámetro más pequeño (p. ej., 25-27 G) dentro de una aguja
epidural. Se inyecta una sola carga raquídea de opioide, a veces junto con
un anestésico local, en el espacio subaracnoideo a través de la aguja
raquídea, y después se retira la aguja más pequeña y se introduce un
catéter epidural al espacio epidural, como se señaló antes. En este método
se combina el rápido inicio de la anestesia raquídea con el alivio de
duración más prolongada de un método epidural.
• Ventajas. La anestesia regional provee excelente alivio del dolor, pero
permite que la paciente participe de forma activa en el proceso del trabajo
de parto y parto. El uso creciente de la anestesia neuraxial y el menor de la
anestesia general durante el parto ha llevado a decrementos significativos en
la morbilidad y mortalidad maternas vinculadas, en relación con la
neumonía por aspiración y la imposibilidad de intubación.
• Limitaciones. No se puede usar la anestesia regional en todos los casos
por limitaciones de tiempo, consideraciones anatómicas, afecciones
comórbidas o contraindicaciones. Se requieren 20 a 30 minutos para obtener
el efecto completo de un bloqueo epidural. La anestesia raquídea dura solo
30 a 250 minutos, dependiendo del fármaco inyectado. El CER se asocia
con una mayor incidencia de bradicardia fetal, por lo que se recurre a una
cesárea de urgencia en 1 a 2% de los casos. Se puede presentar fracaso del
componente raquídeo en 4% de los casos de uso de CER.
• Contraindicaciones
• Rechazo por la paciente
• Coagulopatía
• La trombocitopenia es una contraindicación relativa del bloqueo
neuroaxial, pero no se ha establecido un límite inferior seguro de la cifra
de plaquetas. Se considera aceptable la anestesia epidural o raquídea y el
riesgo de un hematoma epidural es excepcionalmente bajo en las mujeres
con cifras de 70 × 109 plaquetas/L o mayores, considerando que dicha
concentración se mantenga estable, que no haya otra coagulopatía
adquirida o congénita, que la función de los trombocitos sea normal y que
las pacientes no estén bajo tratamiento antiplaquetario o anticoagulante.
• Infección en el sitio de inyección
• Septicemia
• Inestabilidad hemodinámica o hipotensión refractaria
• Aumento de la presión intracraneal causada por una lesión ocupativa.
• Riesgos/complicaciones
• Infección: meningitis, absceso epidural, reactivación del herpes simple
latente (asociada con el uso de morfina por vía neuraxial) y fiebre
materna.
• Complicaciones neurológicas: hematoma epidural, lesión nerviosa,
cefalea raquídea, las relacionadas con el catéter y la aguja, dolor dorsal y
parálisis nerviosa.
∘ Cefalea raquídea. Si se ingresa al espacio subaracnoideo con la aguja
epidural, puede presentarse cefalea raquídea en hasta 70% de las
pacientes. Su tratamiento incluye analgésicos, posición supina,
hidratación, cafeína y una faja abdominal. Se puede ofrecer un
tratamiento más invasivo, como el de parche hemático, cuando el
tratamiento conservador fracasa y la paciente lo desea.
∘ Dolor dorsal. No hay datos que señalen a la anestesia epidural como
causa de dolor dorsal crónico.
∘ Parálisis nerviosas. Se han comunicado lesiones del tronco
lumbosacro, del nervio femorocutáneo femoral, del crural y el ciático
poplíteo externo.
• Reacciones adversas a los fármacos. Son posibles complicaciones la
toxicidad del anestésico local, un bloqueo raquídeo alto/dificultad
respiratoria, una reacción alérgica y la alteración neurológica transitoria.
∘ Toxicidad de los anestésicos locales. Sus síntomas incluyen acúfenos,
sabor metálico, entumecimiento peribucal o de la lengua,
desorientación y convulsiones; los síntomas cardiovasculares incluyen
hipotensión, disritmias y paro cardiaco. El tratamiento incluye lo
siguiente: interrumpir la inyección del anestésico local, llamar al
personal de respuesta rápida y asegurar la vía aérea por ventilación con
mascarilla o, según se requiera, por medios más invasivos (p. ej.,
intubación o vía aérea por mascarilla laríngea).
∘ Bloqueo raquídeo alto. Ocurre afección respiratoria si el bloqueo
avanza por arriba del nivel del dermatoma C6.
∘ Bloqueo motor. La alteración motora puede disminuir los esfuerzos
de expulsión maternos y alterar el proceso del parto y la experiencia de
la parturienta.
• Los opioides intratecales pueden causar depresión respiratoria
materna e hipoxemia.
• Hipotensión. Ocurre presión arterial baja por la anestesia regional
debido a vasodilatación inducida por el bloqueo simpático o la
disminución del retorno venoso dependiente de la posición. La
hipotensión es significativa cuando aparecen síntomas, como mareo
materno o bradicardia fetal. Las crisis se pueden tratar con cargas de
soluciones IV, efedrina a dosis baja (5 mg) o fenilefrina (100 μg). Debe
contarse con una hidratación IV adecuada antes del acceso epidural o
raquídeo.
• Complicaciones fetales
∘ Monitoreo fetal no tranquilizador. Pueden presentarse bradicardia y
desaceleraciones transitorias de la frecuencia cardiaca fetal. La
hidratación suele ser una terapéutica adecuada, si bien tal vez esté
indicado el respaldo por sustancias presoras (ver Hipotensión). También
debe intentarse el cambio de posición.
∘ Instrumentación. Hay evidencia contradictoria que atribuye a la
anestesia regional un aumento en la frecuencia de aplicación de fórceps
o vacuum.
Analgesia sistémica
Se usan opioides (morfina, fentanilo) o la mezcla de sus agonistas-
antagonistas (butorfanol, nalbufina) para el alivio del dolor sistémico y se
pueden administrar por inyección IM o IV dependiendo del inicio y la
duración del alivio deseados. No hay un opioide parenteral ideal. La
selección de un opioide requiere valoración cuidadosa de sus características
(Tabla 25-3).
• Indicaciones: solicitud materna.
• Fármacos parenterales
• El fentanilo tiene inicio rápido y acción de duración breve, es más
potente que la morfina por su elevada liposolubilidad; la exposición
repetida puede causar su acumulación, y tiene una semivida más
prolongada.
• La morfina depende de la dosis y provee un equilibrio de alivio del dolor
con efecto de sedación adverso.
• La nalbufina (Nubain) es similar a la morfina en su efecto analgésico,
pero conlleva menos riesgo de depresión respiratoria grave.
• El butorfanol (Stadol) es más potente que la morfina para el alivio
analgésico, pero con menos efectos secundarios adversos (p. ej., náusea,
vómito).
• El remifentanilo tiene inicio rápido y breve duración de acción, con
eliminación rápida de sus metabolitos.
• Ventajas. La analgesia sistémica tiene un inicio rápido y es fácil de
administrar, con la probabilidad de hacerlo la paciente por vía IV bajo su
regulación.
• Limitaciones. Hay estudios controlados aleatorizados que mostraron
mayor calificación del dolor durante el trabajo de parto con la anestesia
parenteral, en comparación con la regional. Es difícil obtener una regulación
adecuada del dolor durante el trabajo de parto con solo la analgesia por
narcóticos.
• Riesgos/complicaciones
• Náusea, vómito, mareo y prurito son posibles efectos secundarios.
• La depresión respiratoria materna requiere vigilancia estrecha.
• Los efectos sedantes pueden aumentar el riesgo de aspiración.
• Todos los opiáceos atraviesan la placenta y afectan el estado fetal y del
recién nacido. Los registros de la frecuencia cardiaca fetal pueden mostrar
disminución de la variabilidad con la analgesia materna por narcóticos. El
uso de opioides durante el trabajo de parto o parto puede causar depresión
respiratoria del neonato o mal acoplamiento bucal a la mama.
• En Estados Unidos y todo el mundo, el óxido nítrico brinda analgesia
sistémica cuando se usa como complemento para el trabajo de parto.
• Indicaciones. Útil en circunstancias en que las pacientes requieren alivio
del dolor, pero declinan el uso de narcóticos sistémicos o la anestesia
neuraxial (o no están disponibles).
• Ventajas. No hay límite para la movilidad de la paciente ni
requerimiento de vigilancia adicional.
• Limitaciones. Tiene una menor eficacia para el alivio del dolor que la
analgesia neuraxial (lo que hace que muchas veces se cambie al bloqueo
epidural) pero aumenta la satisfacción materna por su efecto eufórico y
cambio de la percepción del dolor.
• Riesgos/complicaciones. Se pueden presentar náusea, vómito,
somnolencia y mareo.
Anestesia general
• Indicaciones. La anestesia general es útil en situaciones urgentes en las
que no se dispone de métodos epidural/raquídeo, en casos donde está
contraindicada la anestesia regional y en parturientas con problemas
médicos que la requieren.
• Técnica
• Antes de la intubación, la paciente recibe un antiácido no particulado,
como citrato de sodio, para neutralizar el pH gástrico y disminuir el riesgo
de aspiración. Se administra oxígeno al 100% durante 3 a 5 minutos antes
de la inducción e intubación para fortalecer la reserva de oxígeno.
• Se usan fármacos IV en la inducción de secuencia rápida para disminuir
al mínimo la aspiración por la distención abdominal/presión del útero
grávido.
• Se ingresa a la tráquea con rapidez con un tubo endotraqueal con
manguito, mientras se aplica presión cricoidea para disminuir el riesgo de
aspiración.
• Mantenimiento de la anestesia. Los fármacos inhalatorios, como
isoflurano/desflurano/sevoflurano con un opioide/benzodiacepina
adyuvante, permiten un abordaje multimodal de anestesia sinérgica y
disminuyen la demanda de fármacos inhalatorios.
• Ventajas. Se puede hacer la intubación con rapidez en casos urgentes. Los
anestésicos fluorados inhalados causan relajación uterina rápida, que se
puede usar para corregir la inversión del útero o facilitar la versión
interna/externa, o resolver un atrapamiento de la cabeza fetal. La paciente se
mantiene quieta durante el procedimiento y no recuerda un procedimiento
extenso o prolongado.
• Limitaciones. La parturienta no puede atestiguar el parto de su hijo.
Todos los fármacos inhalatorios atraviesan la placenta y pueden afectar al
feto, lo que causa una breve depresión respiratoria neonatal posparto.
• Riesgos/complicaciones. Hay un aumento de la morbilidad materna
relacionado con la anestesia general/intubación. La aspiración e hipoxemia
pueden llevar a complicaciones médicas posoperatorias. Se presenta
depresión respiratoria neonatal. La relajación uterina puede causar mayor
pérdida sanguínea quirúrgica; por lo tanto, debe contarse con uterotónicos
a la mano en el momento de la anestesia general obstétrica.
Consulta de anestesia
Las siguientes son indicaciones para solicitar una consulta de anestesia
preoperatoria:
• Cardiopatías. Congénitas o adquiridas, miocardiopatía, valvulopatía,
hipertensión pulmonar, marcapasos implantado.
• Anomalías hematológicas. Coagulopatía, uso de anticoagulante, testigos
de Jehová.
• Tromboelastografía (TEG). En circunstancias como la hemorragia
obstétrica y la transfusión masiva, una prueba rápida en el punto de
atención y TEG pueden ser invaluables para precisar una coagulopatía.
Una TEG determina las características de la formación de un coágulo de
sangre total de un paciente y puede guiar las opciones terapéuticas (p. ej.,
plasma fresco congelado, crioprecipitados, D-amino D-arginina
vasopresina, ácido tranexámico).
• Enfermedad neurológica. Lesión previa de la médula espinal, alteración
patológica del sistema nervioso central (p. ej., malformación arteriovenosa
ante operaciones quirúrgicas raquídeas previas).
• Hepatopatía o nefropatía graves. Hepatitis/cirrosis, insuficiencia renal
crónica.
• Antecedentes de complicaciones anestésicas. Apnea obstructiva del
sueño, hipertermia maligna, alergia a los anestésicos locales, dificultad de
vías respiratorias prevista.
• Complicaciones obstétricas que pueden afectar el tratamiento
anestésico. Placenta acreta, operaciones quirúrgicas no obstétricas durante
el embarazo, cesárea planeada con un procedimiento abdominal mayor
concomitante.
• Otras afecciones médicas. Índice de masa corporal > 50, drepanocitemia,
miastenia gravis, antecedente de trasplante de órgano sólido,
neurofibromatosis.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 209: obstetric analgesia and anesthesia. Obstet Gynecol.
2019;133(3):e208-e225.
Bucklin BA, Santos AC. Local anesthetics and opioids. En: Chestnut DH, Wong CA, Tsen LC, et al,
eds. Chestnut’s Obstetric Anesthesia: Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, PA: Mosby
Elsevier; 2014.
Nathan N, Wong CA. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. En: Chestnut DH, Wong CA, Tsen LC, et
al, eds. Chestnut’s Obstetric Anesthesia: Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, PA: Mosby
Elsevier; 2014.
Los ginecoobstetras están en una posición única para interactuar con las
pacientes en el ámbito de la edad reproductiva y muchas los consideran los
únicos proveedores de atención primaria y preventiva de la salud. Las
responsabilidades de un médico de atención primaria incluyen la detección y
el tratamiento de las enfermedades seleccionadas, el asesoramiento y la
provisión de inmunizaciones. Además, por lo general, los ginecoobstetras
deben conocer afecciones no ginecológicas frecuentes, como asma, rinitis
alérgica, infecciones de los aparatos respiratorio y urinario, y los
padecimientos cutáneos.
C O N S U LTA D E B I E N E S TA R D E L A S A L U D
FEMENINA ANUAL
• Antecedentes: además de los antecedentes ginecológicos, se hará un
interrogatorio de las manifestaciones o síntomas como los mamarios (masas,
secreción, dolor), los patrones de hemorragia menstrual, la función o
disfunción sexuales (dispareunia, secreción), y la violencia doméstica. Los
antecedentes familiares deben incluir los factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular y cáncer.
• Exploración: se debe hacer una exploración general de cabeza a pies, con
especial énfasis en la tiroides, nódulos, el bocio, las mamas (masas,
secreción, cambios cutáneos) y la pelvis (lesiones, masas).
• Detección: la mayoría de las muertes de mujeres menores de 65 años es
prevenible o conlleva factores de riesgo modificables (Tabla 26-1). La
prevención primaria es la identificación y regulación de los factores de
riesgo antes de que se presente una enfermedad, y la prevención secundaria
corresponde al diagnóstico para disminuir la morbilidad/mortalidad por la
enfermedad. A continuación, se tratan la detección y el asesoramiento sobre
temas específicos, con base en los factores de riesgo de la paciente.
CÁNCER
Detección del cáncer mamario
• Ver el capítulo 34.
• Excluyendo al cáncer de piel, el mamario es el más frecuente en las
mujeres (con una incidencia de 12% en toda la vida) y la segunda causa de
muertes relacionadas. En el 2019 se calculaba el diagnóstico de cáncer
mamario en 268 600 mujeres y el fallecimiento de 41 760 por la
enfermedad.
• Para las mujeres con riesgo promedio, las guías de detección por
mamografía sistemática y exploración clínica mamaria varían con base en la
organización.
• En el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) se
recomienda la exploración clínica mamaria cada 1 a 3 años en las mujeres
de 25 a 39 años, y de manera anual en las de 40 y mayores. Se debe
ofrecer la mamografía sistemática con inicio entre los 40 y 49 años, si la
paciente lo desea, y se recomienda hacerla cada 1 a 2 años entre los 50 y
75 años.
• En la National Comprehensive Cancer Network se recomienda la
exploración clínica mamaria cada 1 a 3 años para las mujeres entre 25 y
39 años, y cada año para las de 40 y mayores, junto con una mamografía
anual hasta que la expectativa de vida sea de 10 años o menos.
• En la American Cancer Society (ACS) no se recomiendan las
exploraciones clínicas mamarias, pero si
∘ Ofrecer la mamografía de detección anual a las mujeres de 40 a 44
años
∘ Mamografía de detección anual para las de 45 a 54 años
∘ Mamografía de detección anual o cada 2 años desde los 55 años o más,
hasta que la expectativa de vida sea menor de 10 años
• En la US Preventive Services Task Force (USPSTF) no aconseja ni
desaconseja las exploraciones clínicas mamarias, pero sí de la
mamografía bianual entre los 50 a 74 años.
• En el ACOG se recomienda el envío para asesoramiento genético y
pruebas a las pacientes con riesgo aumentado del síndrome de cáncer
hereditario (p. ej., BRCA, síndromes de Peutz-Jeghers, de Li-Fraumeni, de
Cowden) y, para revisar quiénes están en mayor riesgo, ver, en el capítulo
53, pacientes que pueden ser objeto de una mayor vigilancia o mastectomía
para disminuirlo.
Detección del cáncer pulmonar

• En las mujeres, el cáncer pulmonar es el segundo de más frecuente
diagnóstico y la principal causa de muerte de tipo oncológico. En el 2019 se
calculaba el diagnóstico de 111 710 mujeres con cáncer pulmonar y la
muerte de 66 020 por la enfermedad.
• Los factores de riesgo incluyen el tabaquismo de cigarrillos (vinculado
con 80% de los cánceres de pulmón en las mujeres), la radioterapia, las
sustancias tóxicas ambientales, como los asbestos, el antecedente personal
de enfermedad pulmonar y el familiar de cáncer de pulmón.
• La mayoría de los estudios de revisión de las modalidades de detección del
cáncer pulmonar (por radiografía de tórax, citología del esputo, o
tomografía computarizada [TC]) no ha podido mostrar beneficio para la
mortalidad de la identificación temprana. En el 2011, el National Lung
Screening Trial fue el primero en mostrar un beneficio de alrededor de 20%
respecto de la mortalidad en las grandes fumadoras asintomáticas
(antecedente de > 30 cajetillas al año) estudiadas por TC de dosis baja. La
recomendación actual del ACS es de asesoramiento y toma de decisiones
individual con base en la información antes de iniciar la detección por TC
de dosis baja anual en individuos de alto riesgo, definidos como aquellos de
55 a 74 años con antecedente de tabaquismo ≥ 30 cajetillas al año que
siguen con el hábito o lo dejaron en los 15 años previos.
• El cese del tabaquismo, así como la abstinencia continua en quienes no
fumaban, es el factor de riesgo aislado modificable más importante del
cáncer pulmonar.
Detección del cáncer colorrectal

• En las mujeres, el cáncer colorrectal constituye el tercero de más frecuente
diagnóstico y la tercera causa principal de muerte relacionada con la
enfermedad. En el 2009 se calculaba el diagnóstico de 67 100 mujeres con
cáncer colorrectal y la muerte de 23 380 por la enfermedad. La mayoría de
los cánceres colorrectales presenta un prolongado periodo de latencia y es
curable o rápidamente tratable si se detecta en una etapa temprana.
• Los factores de riesgo incluyen un antecedente personal o familiar de
cáncer colorrectal o de pólipos adenomatosos del colon, tabaquismo,
ingestión excesiva de alcohol, obesidad, dietas ricas en carne roja y bajas en
frutos y vegetales, enfermedad inflamatoria intestinal, poliposis
adenomatosa familiar, síndrome de Lynch y la radiación abdominal previa.
Las pacientes de alto riesgo deben estudiarse mediante colonoscopia, con
inicio a edades más tempranas dependiendo del riesgo.
• Para los individuos con riesgo promedio, en el USPSTF se recomienda la
detección del cáncer colorrectal entre los 50 a 75 años y debe
individualizarse la decisión de detectar el padecimiento de los 76 a 85 años,
y la de interrumpir el estudio dependerá de la expectativa de vida de la
paciente. En un USPSTF no se recomienda la detección sistemática del
cáncer colorrectal en adultas de 86 años y mayores. En el 2018, en el ACS
se recomendó que todos los adultos iniciasen la detección sistemática del
cáncer colorrectal a los 45 años, si bien tal recomendación no ha sido
adoptada por otras sociedades a la fecha.
• Hay muchos esquemas de detección, divididos sobre todo entre las
pruebas basadas en las heces y las de visualización directa. En los primeros
se incluye una prueba anual de sangre oculta en heces o inmunoquímica
fecal, o ADN de heces cada 1 a 3 años. Las pruebas de visualización directa
incluyen colonoscopia cada 10 años, colonografía por TC cada 5 años,
sigmoidoscopia flexible cada 5 años, o cada 10 años aunada a la prueba
inmunoquímica fecal anual. En el USPSTF se recomienda compartir la toma
de decisiones para identificar el método de detección regular que se ajuste
mejor a las preferencias de la paciente con el fin de llevar al máximo su
cumplimiento.
• Las mujeres con diagnóstico del síndrome de Lynch deben iniciar la
detección entre los 20 a 25 años, o 10 años antes de la edad más temprana
del diagnóstico de cáncer colorrectal en la familia. La colonoscopia es el
método de detección preferido.
Detección del cáncer endometrial
• El cáncer endometrial es el cuarto más frecuente de diagnóstico y el sexto
como causa de muerte relacionada con la enfermedad, con una elevada tasa
de supervivencia a 5 años, porque a menudo se presenta en etapa temprana
como hemorragia transvaginal anormal.
• No se recomienda la detección sistemática en mujeres asintomáticas de la
población general.
• La hemorragia en la posmenopausia o un cambio significativo en su
patrón en las mujeres en la premenopausia con factores de riesgo de cáncer
endometrial (p. ej., obesidad, uso de estrógenos sin oposición) justificaría un
mayor estudio por ultrasonografía o biopsia endometrial.
• Las mujeres con el síndrome de Lynch deben ser objeto de biopsia
endometrial e histerectomía para la disminución del riesgo (ver el capítulo
53).
Detección del cáncer cutáneo

• El melanoma es la quinta causa de cáncer en las mujeres, cuyos factores
de riesgo incluyen el antecedente familiar, el tono claro de la piel, la
exposición a los rayos ultravioleta, el antecedente de radioterapia por cáncer
infantil y la inmunosupresión. Las personas con 50 a 100 nevos típicos o
grandes nevos congénitos también tienen mayor riesgo (riesgo relativo de 5-
17 y > 100, respectivamente).
• La mayoría de los grupos de profesionales no recomienda la detección
sistemática del cáncer de piel. En el ACS se sugiere la exploración mensual
por el propio paciente de manera sistemática ante nuevas lesiones de
sospecha, en especial en aquellos de alto riesgo. En el USPSTF se
encontraron pruebas insuficientes para recomendar las exploraciones de la
piel por el propio paciente o el médico, pero se sugiere el asesoramiento de
aquellos de piel clara en cuanto a disminuir al mínimo la exposición a la
radiación ultravioleta.
• Las guías acerca de lesiones sospechosas son las siguientes:
• Asimetría
• Bordes irregulares
• Color jaspeado
• Diámetro > 6 mm
• Evolución/crecimiento, cambio del color, la forma o los síntomas
Detección del cáncer ovárico

• No se recomienda la detección del cáncer ovárico en las mujeres con
riesgo promedio. Es importante determinar los antecedentes familiares y
reproductivos de una paciente para valorar su riesgo de sufrirlo.
• En las mujeres con alto riesgo de cáncer ovárico (p. ej., con mutaciones de
BRCA1 o BRCA2) se puede considerar la detección por ultrasonografía
transvaginal y el antígeno CA-125 cada 6 meses, con inicio a los 30 años, o
5 a 10 años antes de la edad más temprana del primer diagnóstico de cáncer
ovárico en la familia (ver el capítulo 53 para mayores detalles). Se puede
hacer salpingooforectomía bilateral de disminución del riesgo después de
que concluya la procreación.
Detección del cáncer cervical

• Ver los capítulos 49 y 50.
• La incidencia del cáncer cervical en Estados Unidos disminuyó de forma
significativa por la detección sistemática mediante la prueba de
Papanicolaou, que se recomienda a partir de los 21 años, al margen de la
edad de la primera actividad sexual. En el USPSTF, la American Society for
Colposcopy and Cervical Pathology y el ACOG se recomienda que las
mujeres entre los 21 a 29 años sean objeto de detección por citología sola
cada 3 años, siempre y cuando no tengan antecedente de neoplasia
intraepitelial 2 o peor, que no sean positivas para el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) o presenten inmunosupresión, y que no
tengan antecedente de exposición al dietilestilbestrol. No se recomiendan las
pruebas sistemáticas del virus del papiloma humano (VPH) en este grupo de
edad, dada la elevada incidencia de la infección asintomática transitoria. Se
puede estudiar a las mujeres de los 30 a los 65 años cada 5 años con pruebas
concomitantes (citología y de VPH de alto riesgo) o solo la prueba de VPH
de alto riesgo. De forma alternativa se puede hacer la detección con solo
citología (sin pruebas de VPH) cada 3 años, pero este método es el de
menor sensibilidad.
• La detección de mujeres VIH positivo o con inmunosupresión debe
iniciarse en el año que sigue al inicio de la actividad sexual y no después de
los 21 años. Las pruebas deben repetirse en forma anual durante tres
pruebas consecutivas; cuando son normales se pueden espaciar a cada 3
años.
• Después de los 65 años, no se recomiendan más pruebas de detección si
una paciente ha tenido resultados negativos previos adecuados, definidos
como tres de citología negativa o dos resultados de estudios concomitantes
negativos, consecutivos, en los últimos 10 años, y la más reciente prueba en
los últimos 5 años. Las mujeres con antecedente de procedimientos de
exéresis o crioterapia deben continuar la detección con base en la edad
durante al menos 20 años a partir de su realización.
• El ACOG y el USPSTF están de acuerdo en que puede descontinuarse la
detección del cáncer cervical en quienes fueron objeto de una histerectomía
total por indicaciones benignas y sin antecedente de una neoplasia
intraepitelial 2 del cérvix o peor.
• Las mujeres con frotis de Papanicolaou anormales se pueden tratar de
acuerdo con las guías de la American Society for Colposcopy and Cervical
Pathology.
• Prevención primaria. Gardasil 9 es una vacuna contra VPH aprobada para
la prevención primaria de las enfermedades relacionadas, incluyendo el
cáncer cervical (cubre a las cepas 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, y 58); ha sido
recomendada para mujeres de 9 a 26 años (edades objetivo 11-12 años) y en
los varones de 9 a 21 años. A finales del 2018, la vacuna se aprobó para su
uso en pacientes de mayor edad, hasta de 45 años. El número de dosis de la
vacuna de VPH depende de la edad en el momento de su aplicación inicial.
Las mujeres que recibieron la vacuna contra VPH deben ser objeto de
detección del cáncer cervical con el mismo esquema que las no vacunadas.
A F E C C I O N E S C A R D I A C A S Y VA S C U L A R E S
Detección de la cardiopatía coronaria
• La cardiopatía coronaria es la principal causa de muerte de mujeres en
Estados Unidos (1 de cada 5 en el 2017). De las de 20 años y mayores, 6%
presenta la afección, y las tasas aumentan conforme avanza la edad. Son
factores de riesgo la diabetes, obesidad, hipertensión, dislipidemia, el
tabaquismo y el antecedente familiar de cardiopatía coronaria prematura o
muerte cardiaca súbita (a una edad < 55 años de un pariente masculino de
primer grado o < 65 en uno del sexo femenino). Un antecedente de
preeclampsia y diabetes gestacional puede también aumentar el riesgo de
enfermedad cardiovascular.
• En el USPSTF no se respalda la detección sistemática de las pacientes
asintomáticas de bajo riesgo de cardiopatía coronaria con el uso de
electrocardiograma (ECG) en reposo, ambulatorio, o de esfuerzo por
ejercicio. Sin embargo, se recomienda un interrogatorio y una exploración
física exhaustivos para valorar los factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular al menos cada 5 años a partir de los 20 años de edad. El
asesoramiento ante factores de riesgo modificables (tabaquismo, obesidad)
y la conversación acerca de tratamientos de prevención primaria, como el
ácido acetilsalicílico y las estatinas, deben iniciarse cuando sea apropiado.
• La prevención primaria de la enfermedad cardiovascular incluye cambios
alimentarios; actividad física; tratamiento de la diabetes, hipertensión e
hiperlipidemia; cese del tabaquismo, y uso de ácido acetilsalicílico a dosis
baja y estatinas. De acuerdo con las guías del 2019 del American College of
Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA), debe considerarse
el uso del ácido acetilsalicílico a dosis baja en los pacientes de alto riesgo de
40 a 70 años que no muestran un mayor riesgo de hemorragia.
Detección de la dislipidemia
• La dislipidemia es un factor de riesgo directo y modificable de cardiopatía
coronaria, cuyas guías de detección varían. Para las mujeres con factores de
riesgo de cardiopatía coronaria, en el USPSTF se recomienda iniciar la
detección de la dislipidemia a los 45 años (y tal vez a una edad tan joven
como de 20). En el USPSTF ya no se proveen recomendaciones de
detección de la dislipidemia en individuos sin factores de riesgo de
cardiopatía coronaria. En el ACOG se recomienda la valoración de lípidos
cada 5 años, con inicio a los 45 años de edad.
• El diagnóstico de la dislipidemia y el cálculo del riesgo de enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica a 10 años (ECVAE) requiere el estudio de
un perfil de lípidos (ver http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-
Plus/#!/calculate/estimate/).
• De acuerdo con la Guideline on the Management of Blood Cholesterol del
ACC del 2018, la prevención primaria depende de la modificación del estilo
de vida y el posible uso de estatinas, según la edad y el riesgo de ECVAE.
• Los cambios del estilo de vida incluyen limitar la ingestión de grasas (en
particular las saturadas y trans), aumentar la ingestión de fibra y esteroles
vegetales, disminuir de peso y aumentar la actividad física.
• Los tratamientos farmacológicos de uso más frecuente para la dislipidemia
incluyen estatinas, resinas de unión de ácidos biliares, ácido nicotínico,
derivados del ácido fíbrico e inhibidores de la absorción del colesterol. La
decisión para el inicio del tratamiento y su selección depende de las
características particulares de los lípidos estudiados, los factores de riesgo y
el calculado de ECVAE a 10 años. Las estatinas son fármacos ideales para
la cardioprotección.
Detección de la hipertensión
• La hipertensión es un factor de riesgo primordial de cardiopatía coronaria,
insuficiencia cardiaca congestiva, accidente vascular cerebral, rotura de
aneurisma aórtico, nefropatía y retinopatía. Se informa la regulación
subóptima de la presión arterial como el factor de riesgo principal de muerte
en el mundo, que afecta a alrededor de 30% de la población adulta.
• Recién cambiaron las guías para el diagnóstico de la hipertensión, que
antes se definía como una cifra sistólica ≥ 140 mm Hg o una diastólica ≥ 90
mm Hg en dos o más consultas (o por detección casera/ambulatoria). En
2017, en ACC/AHA se cambió la definición de la hipertensión para incluir
la de etapa 1 con una cifra sistólica de 130 a 139 mm Hg o una diastólica de
80 a 89 mm Hg, y la de etapa 2, con una sistólica ≥ 140 mm Hg o una
diastólica ≥ 90 mm Hg.
• En el USPSTF se recomienda la detección de la hipertensión en los
adultos de 18 años o mayores y la correspondiente anual en los de 40 años y
mayores, o aquellos con mayor riesgo de la afección (individuos con presión
arterial normal alta, de 130 a 139/85 a 89 mm Hg, con sobrepeso u
obesidad, o afroestadounidenses). Los adultos de 18 a 39 años con presión
arterial normal y sin factores de riesgo deben someterse a una nueva
detección cada 3 a 5 años. En el ACOG se recomienda la detección de la
presión arterial anual en las consultas de bienestar de la salud femenina.
• La hipertensión esencial o primaria es resultado del exceso de ingestión de
sal, la obesidad, ingestión baja de frutos/vegetales, el potasio bajo y el uso
excesivo de alcohol. Las causas de hipertensión secundaria incluyen
nefropatía crónica, coartación de la aorta, feocromocitoma, enfermedad de
Cushing, aldosteronismo primario, enfermedad renovascular, apnea del
sueño o tiroidopatía.
• Se recomiendan las modificaciones del estilo de vida a todas las pacientes
con presión arterial subóptima e incluyen disminución de peso, de la
ingestión de sodio en los alimentos, un consumo moderado de alcohol,
mayor actividad física y el uso de los Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH, una dieta rica en vegetales, frutos secos, productos
lácteos bajos en grasa, granos integrales, aves o pescado y nueces).
• En el ACC/AHA se recomienda el tratamiento farmacológico de los
pacientes con presiones ≥ 135 mm Hg sistólica o ≥ 85 mm Hg diastólica, y
aquellos con presiones arteriales ≥ 130 mm Hg sistólica o ≥ 80 mm Hg
diastólica, con enfermedad cardiovascular, diabetes, nefropatía crónica,
edad ≥ 65 años y un cálculo de riesgo de enfermedad cardiovascular a 10
años de al menos 10% (Tabla 26-2). La selección de fármacos se determina
de acuerdo con las afecciones comórbidas y contraindicaciones y puede
incluir el tratamiento con un solo agente o varios en combinación, con uso
de diuréticos tiacídicos, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, bloqueadores del receptor de angiotensina II, β o de los
canales del calcio.
Guías de tratamiento y seguimiento de la hipertensión (2017)a

Tabla
26-2 del American College of Cardiology/American Heart
Association
Clasificación de presión
Tratamiento Seguimiento
arterial
Normal Promover hábitos óptimos Revaloración en 1 año
< 120/80 del estilo de vida
Elevada Tratamiento no Revaloración en 3-6 meses
120-129/< 80 farmacológico
Hipertensión etapa 1
130-139/80-89
Sin enfermedad clínica Tratamiento no Revaloración en 3-6 meses
cardiovascular o con un riesgo farmacológico
calculado < 10% a 10 años
Enfermedad clínica cardiovascular o Tratamiento no Revaloración en 1 mes
un riesgo calculado de ≥ 10% a 10 farmacológico Y
años antihipertensivo
Hipertensión etapa 2 Tratamiento no Revaloración en 1 mes
≥ 140/80 mm Hg farmacológico Y
antihipertensivo
aDatos de Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017

ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention,
detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
Hypertension. 2018;71(6):e13-e115.
A F E C C I O N E S M E TA B Ó L I C A S , E N D O C R I N A S Y
NUTRICIONALES
Detección de la diabetes
• En el USPSTF se recomienda la detección de la diabetes tipo II en los
adultos asintomáticos de 40 a 70 años con sobrepeso u obesidad. Los
médicos pueden considerar la detección a una menor edad o con un índice
de masa corporal (IMC) menor si hay factores de riesgo, como el
antecedente familiar de diabetes, una diabetes gestacional o el síndrome de
ovarios poliquísticos previos, o en ciertos grupos raciales o étnicos
(afroestadounidenses, aborígenes estadounidenses o de Alaska,
estadounidenses con ancestros asiáticos, latinos o aborígenes de Hawái o las
Islas del Pacífico). En el ACOG se recomienda la detección de diabetes
cada 3 años, con inicio a partir de los 45 años de edad.
• Pruebas de detección y sus cifras de acuerdo con el USPSTF.
• Glucosa plasmática en ayuno (GPA).
∘ Las cifras < 5.6 mmol/L o < 100 mg/dL se consideran normales
∘ Las cifras entre 5.6 y 6.9 mmol/L o de 100 a 125 mg/dL se consideran
de alteración de la glucosa en ayuno (AGA) o alteración de la tolerancia
de la glucosa (ATG).
∘ Las cifras ≥ 7.0 mmol/L o ≥ 126 mg/dL se consideran de diabetes tipo
2.
• Prueba de 2 h con carga de glucosa de 75 g (PCG)
∘ Una cifra de 7.8 mmol/L se considera normal
∘ Las cifras entre 7.8 y 11.0 mmol/L o 140 y 199 mg/dL se consideran
de AGA o ATG
∘ Las cifras ≥ 11.1 mmol/L o ≥ 200 mg/dL se consideran de diabetes
tipo 2
• Hemoglobina A1C.
∘ Se considera normal una cifra < 5.7%
∘ Las cifras entre 5.7 y 6.4% se consideran de AGA o ATG
∘ Una cifra ≥ 6.5% se considera de diabetes tipo 2.
• Los pacientes con alteración de la tolerancia de glucosa o el diagnóstico de
diabetes tipo 2 deben enviarse a asesoramiento para disminuir de peso,
seguir una dieta y hacer ejercicio. Se puede intentar modificar el estilo de
vida en aquellos con diagnóstico de diabetes tipo 2 y hemoglobina A1c cerca
del objetivo (p. ej., < 7.5%). En caso contrario, debe iniciarse la
farmacoterapia en los pacientes con diabetes tipo 2 para mejorar la
regulación de su glucemia. Una vez hecho el diagnóstico de diabetes, debe
hacerse detección de retinopatía, nefropatía, neuropatía, cardiopatía
coronaria, enfermedad vascular cerebral, arteriopatía periférica y
odontopatías.
Detección de las afecciones tiroideas

• En el USPSTF no se recomienda la detección de hipotiroidismo en las
personas asintomáticas. En el ACOG se recomienda la detección en mujeres
mayores de 50 años con cifras de hormona estimulante de tiroides cada 5
años, lo que también debe considerarse en las más jóvenes con
enfermedades autoinmunitarias o antecedentes familiares sólidos de
tiroidopatías.
Detección de la osteoporosis
• Alrededor de la mitad de las mujeres en la posmenopausia presentará una
fractura por osteoporosis durante su vida. La detección de la osteoporosis
permite el tratamiento para prevenir la mortalidad y morbilidad vinculadas
con las fracturas. En el USPSTF se recomienda el estudio sistemático de la
densidad mineral ósea con inicio en las mujeres de 65 años. En el ACOG se
recomienda estudiar a todas las mujeres de 65 años o mayores y aquellas en
la posmenopausia menores de esa edad que presenten uno o más factores de
riesgo.
• Los factores de riesgo de una densidad mineral ósea baja incluyen un peso
corporal bajo (< 70 kg), el antecedente de osteoporosis familiar, el
tabaquismo, el antecedente de fracturas, el uso crónico de corticosteroides,
un estilo de vida sedentario, el uso de alcohol o cafeína, la inmovilización,
el uso de medicamentos antiepilépticos, las afecciones endocrinas (como el
hiperparatiroidismo, el hipotiroidismo, el hipogonadismo, el síndrome de
Cushing, la menopausia prematura), una ingestión baja de calcio o vitamina
D, la absorción intestinal deficiente, la enfermedad inflamatoria intestinal o
la hepatopatía crónica.
• La radioabsorciometría de energía doble es el estándar de atención para
determinar la densidad ósea. El parámetro más importante por considerar es
la calificación T de la paciente, que refleja su densidad ósea en comparación
con la de una mujer sana de 30 años de la misma edad.
• Una calificación T de –1.0 a –2.5 indica osteopenia.
• Una calificación T menor de –2.5 indica osteoporosis.
• Se recomienda repetir la detección cada año si la calificación T se
encuentra entre –2 y –2.5, o en presencia de factores de riesgo de pérdida
ósea constante, cada 5 años si la calificación T es –1.5 y –2 en cualquier
sitio, y cada 15 años si resulta normal o entre –1 y –1.5.
• Todas las mujeres en la posmenopausia y, en especial aquellas con
osteopenia, deben asesorarse respecto a la modificación del estilo de vida
para disminuir la pérdida ósea, lo que incluye una ingestión adecuada de
calcio (1 200 mg diarios) y vitamina D (800 UI diarias), disminuir el uso de
alcohol, interrumpir el tabaquismo y ejercitarse al menos 30 minutos tres
veces por semana.
• Se recomienda la farmacoterapia en las mujeres en la posmenopausia con
antecedente de fractura o con osteoporosis, con base en una calificación T ≤
–2.5. También se podría considerar en mujeres con osteopenia o de alto
riesgo, con calificación T entre –1.0 y –2.5, según la calificación de la
Fracture Risk Assessment (FRAX) (ver el capítulo 45). El tratamiento ideal
es con bisfosfonato. Otras opciones incluyen hormona paratiroidea,
reguladores selectivos del receptor de estrógenos y
estrógenos/progestágenos.
Detección de la obesidad
• En la National Health and Nutrition Examination Survey del 2013 al 2014
se informó que 40.4% de las mujeres adultas presenta obesidad (IMC ≥ 30
kg/m2). Se calcula que 66.5% de ellas presenta sobrepeso (IMC de 25-29.9
kg/m2) u obesidad.
• La obesidad se vincula con un mayor riesgo de morbilidad, incluidos
diabetes tipo II, hipertensión, infecundidad, cardiopatías, enfermedades de
la vesícula biliar, cáncer uterino y de colon, así como complicaciones
relacionadas con el embarazo.
• En la detección de obesidad debe incluirse el cálculo del IMC, la medición
de la circunferencia de la cintura y la del riesgo global de afecciones
comórbidas.
• El IMC es una medida de la obesidad que se correlaciona con el contenido
de grasa corporal.
• Bajo peso = IMC < 18.5 kg/m2
• Sobrepeso = IMC 25 a 29.9 kg/m2
• Obesidad = IMC ≥ 30 kg/m2
∘ De clase I = IMC 30 a 34.9 kg/m2
∘ De clase II = IMC 35 a 39.9 kg/m2
∘ De clase III (mórbida) = IMC ≥ 40 kg/m2
• En el USPSTF se recomienda que todas las pacientes identificadas con
obesidad se envíen para asesoramiento intensivo e intervenciones
conductuales con el propósito de mejorar la alimentación y la actividad
física. En el ACOG se recomienda mayor valoración y tratamiento, así
como intervenciones quirúrgicas bariátricas, si la paciente presenta un IMC
≥ 40, o de 35 aunado a afecciones médicas comórbidas, o en quien han
fracasado intervenciones previas. En esos grupos, las operaciones bariátricas
pueden mejorar los resultados respecto a las afecciones comórbidas, como
la diabetes.
Asesoramiento sobre la nutrición

• En las guías de alimentación del US Department of Agriculture de 2015 se
recomienda el consumo de una diversidad de alimentos densos en
nutrimentos, y bebidas con un aporte calórico apropiado. La alimentación
debe centrarse en vegetales de todos los subgrupos (verde oscuros, rojos y
anaranjados, legumbres, con almidón); frutos; granos integrales; productos
lácteos bajos en grasa o sin ella (como leche, yogur, queso y bebidas de
soya); y proteínas como mariscos, carnes magras y aves, huevos, legumbres,
nueces, semillas y productos de soya. Además, se recomienda limitar la
ingestión de grasas saturadas y trans, sodio (2 300 mg), colesterol, azúcares
añadidos, granos refinados y alcohol (hasta un trago diario en las mujeres).
• Las embarazadas y las mujeres en edad de procrear deben consumir
alimentos ricos en hierro y ácido fólico. Se recomienda un complemento de
al menos 400 µg de ácido fólico diario a las mujeres con capacidad de
embarazarse o que están pensando en hacerlo. Los alimentos ricos en hierro
deben tomarse de preferencia junto con la vitamina C, para aumentar su
absorción. Se evitará el consumo de alcohol.
• Los adultos mayores, las personas con tonos de piel más oscuros y quienes
tienen exposición mínima a la luz del sol deben consumir al menos 600 a
800 UI/día de vitamina D complementaria. Las mujeres en la
posmenopausia deben consumir 1 200 mg de calcio al día, ya sea en forma
de alimentos ricos en él o complementos.
• Los requerimientos calóricos calculados de las mujeres adultas no
embarazadas varían entre 1 800 y 2 400 kcal, con base en su grado de
actividad.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Las mujeres con el máximo riesgo de enfermedades de transmisión sexual
incluyen a aquellas con antecedentes de múltiples compañeros sexuales,
enfermedades de transmisión sexual, uso inconstante del condón, trabajo
sexual comercial y uso de drogas. Las estrategias preventivas, como la
abstinencia sexual, la disminución del número de compañeros sexuales y los
métodos anticonceptivos de barrera, deben ser objeto de una plática con todas
las pacientes.
Detección de virus de la inmunodeficiencia humana

• En las guías del 2015 de los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) en Estados Unidos se recomienda la detección sistemática de VIH en
todos los adultos y adolescentes de 13 a 64 años, así como las embarazadas,
al margen de sus factores de riesgo, con el uso de protocolos de exclusión
voluntaria. Se recomienda repetir las pruebas en las mujeres que buscan la
valoración y el tratamiento de infecciones de transmisión sexual.
Detección de clamidiasis y gonorrea

• En las guías del 2015 de los CDC se respalda la detección de clamidiasis y
gonorrea (con pruebas de cérvix/vagina en muestras tomadas con hisopo o
en la orina) cada año en todas las mujeres con actividad sexual o
embarazadas menores de 25 años, y en las de esa edad y mayores con
nuevos/múltiples compañeros sexuales o conducta de alto riesgo. En caso de
un resultado positivo, se recomienda repetir las pruebas casi 3 meses
después del tratamiento.
• En el USPSTF y los CDC no se recomienda la detección sistemática de
hepatitis B, sífilis, herpes simple en individuos asintomáticos, y de
tricomoniasis en las pacientes de bajo riesgo sin embarazo. Las mujeres
nacidas entre 1945 y 1965 con factores de riesgo deben ser objeto de
detección de la hepatitis C al menos una vez.
DETECCIÓN DE OTRAS AFECCIONES

MÉDICAS
Detección de la depresión
• La depresión afecta a más de 30 millones de adultos estadounidenses cada
año. El riesgo de toda la vida de las mujeres de presentar un trastorno
depresivo mayor es de 10 a 25%, doble a triple respecto al de los hombres.
Las tasas de depresión son mayores en las mujeres, los adultos jóvenes y
maduros, y las personas de raza diferente a la caucásica.
• Los factores que pueden predisponer a las mujeres a la depresión incluyen
pérdida perinatal, infecundidad o pérdida gestacional, abuso físico o sexual,
privación socioeconómica, carencia de respaldo, aislamiento y sentimientos
de inutilidad, el antecedente personal o familiar de trastornos de talante, la
pérdida de un padre durante la infancia (antes de los 10 años), el
antecedente de abuso de sustancias y la menopausia.
• Los síntomas de la depresión se resumen con las siglas SIG EM CAPS
(deben estar presentes cinco de nueve síntomas durante más de 2 semanas
para cumplir con la definición de depresión mayor, incluido el talante
depresivo o la pérdida de interés).
• Sueño, insomnio o hipersomnio
• Interés, notoriamente disminuido en las actividades o el placer
• Culpa (del inglés Guilt), pensamientos inapropiados de inutilidad o
culpa, casi todos los días
• Energía, su pérdida, o fatiga
• Talante (del inglés Mood), con depresión casi todo el día
• Concentración, disminución de la capacidad de pensar, enfocarse o tomar
decisiones
• Apetito, su cambio significativo o del peso
• Psicomotor, su retardo observable, o agitación
• Suicidio, pensamientos recurrentes de muerte o suicidio
• En el USPSTF se recomienda la detección de la depresión en los adultos.
Hay muchos cuestionarios de autoinforme para el paciente, como el Patient
Health Questionnaire (PHQ) y la Edinburgh Postnatal Depression Scale
(EPDS) para pacientes puérperas y embarazadas. Además, es indispensable
cuestionar directamente a las pacientes que informan de depresión acerca de
ideas suicidas u homicidas.
• Se puede usar tratamiento psicosocial solo o junto con medicamentos
antidepresivos. Para las pacientes con depresión leve a moderada, se ha
visto que los tratamientos psicosociales son tan eficaces como el
farmacológico. Los métodos de uso frecuente incluyen el tratamiento
conductual, el cognitivo conductual y el interpersonal.
• El tratamiento farmacológico de la depresión incluye inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, de la recaptación de la
norepinefrina, y antidepresivos tricíclicos. Las pacientes con depresión
grave o crónica o sin respuesta después de 12 semanas de psicoterapia
deben iniciar medicamentos. Un gran porcentaje de las pacientes
experimenta mejoría significativa, o incluso la remisión completa, con el
tratamiento médico.
Detección de la violencia por el compañero íntimo

• Las consultas de mantenimiento de la salud deben incluir la valoración de
la violencia por el compañero íntimo, con uso de entrevista directa,
cuestionarios, o ambos (de preferencia cuando la paciente se encuentra
sola).
Detección y asesoramiento respecto al abuso de sustancias

Abuso de alcohol
• Se calcula que 30% de la población estadounidense está afectada por el
uso erróneo del alcohol, con la mayoría que participa en “usos de riesgo”,
que en el National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism y el US
Department of Agriculture se definen como el consumo de más de tres
tragos en cualquier día, o siete por semana, en las mujeres. El uso excesivo
del alcohol es una de las principales causas prevenibles de muerte en
Estados Unidos.
• Todas las pacientes de 18 años o mayores deben ser interrogadas respecto
del abuso de sustancias; hay diversos recursos de detección, por ejemplo,
los cuestionarios CAGE (Cut down, Annoyed, Guilty, and Eye opener,
abandonar, molestia, culpa y abre ojos), AUDIT-C, TWEAK y CRAFFT.
• El cuestionario CAGE ha mostrado carecer de sensibilidad en las mujeres,
en especial cuando están embarazadas, y en las minorías. Por lo tanto, en el
ACOG se recomienda una versión modificada, el cuestionario T-ACE con
una calificación positiva correspondiente a 2 o más puntos:
• Tolerancia: ¿cuántos tragos la hacen sentirse mareada? (> 2 tragos = 2
puntos)
• Alterado: ¿la ha molestado la gente al criticar su forma de beber?
(Respuesta positiva = 1 punto)
• Cese del hábito: ¿alguna vez ha sentido que debería abandonar su forma
de beber? (Respuesta positiva = 1 punto)
• Eye opener (Abre ojos): ¿alguna vez ha tomado usted un trago como
primera actividad en la mañana para apaciguar sus nervios o curarse de
una resaca? (Respuesta positiva = 1 punto)
• En el USPSTF se recomienda el asesoramiento para disminuir el consumo
de alcohol; se ha mostrado que las intervenciones de asesoramiento breve de
15 minutos disminuyen la sobreindulgencia en el beber (borracheras). Ver la
sección de “Asesoramiento” para más información.
Uso de tabaco
• El uso del tabaco es la principal causa de muerte prevenible en Estados
Unidos. En el USPSTF se recomienda en gran medida la detección del uso
del tabaco y el asesoramiento para su interrupción, porque se ha mostrado
que un asesoramiento de 1 a 3 minutos aumenta de forma significativa las
tasas de abstinencia. En el ACOG se recomienda también incluir los
cigarrillos electrónicos en las preguntas de detección del tabaquismo.
• Las intervenciones conductuales incluyen soporte y asesoramiento
conductual en persona y telefónico, así como materiales de autoayuda. Las
intervenciones médicas incluyen el tratamiento de restitución de nicotina, el
bupropión y la vareniclina.
ASESORAMIENTO
• La consulta sistemática de mantenimiento de la salud es un momento ideal
para asesorar a las pacientes en cuanto a muchas conductas relacionadas con
su salud.
• Se han perfeccionado varias técnicas de asesoramiento breve por el
médico, incluyendo el modelo de cinco A, las etapas de cambio y la
entrevista motivacional.
• El modelo de cinco A implica
• Asesoramiento para el problema.
• Aconsejar hacer un cambio.
• Acordar la acción a tomar.
• Asistir con el respaldo del autocuidado para lograr el cambio.
• Arreglar el seguimiento para mantener el cambio.
• También es importante identificar el estado de disposición de una
paciente, porque se calcula que 80% de las personas no está preparado para
comprometerse a un cambio del estilo de vida en un encuentro inicial. Las
etapas del modelo de cambio incluyen las siguientes:
• Precontemplación: sin intento de cambiar la conducta; propósito del
asesoramiento = establecer ambivalencia
• Contemplación: se considera hacer un cambio; meta del asesoramiento =
explorar ambos lados de la actitud de la paciente y ayudar a definir la
conducta
• Preparación: resolución para hacer un cambio; propósito del
asesoramiento = identificar estrategias exitosas para el cambio
• Acción: hacer un cambio de conducta; propósito del asesoramiento =
proveer soluciones para evitar los desencadenantes específicos de recaídas
• Mantenimiento: compromiso para el cambio; propósito del
asesoramiento = solidificar el compromiso de la paciente para un cambio
continuo
• La entrevista motivacional es una técnica de asesoramiento que se usa al
inicio para el abuso de sustancias y se puede aplicar a otros propósitos,
como la disminución de peso. Los cinco principios de la entrevista
motivacional son:
• Expresar empatía mediante la escucha con reflexión
• Definir las discrepancias entre las metas o los valores de las pacientes y
su conducta actual
• Evitar discusiones y la confrontación directa
• Ajustarse a la resistencia de la paciente, más que oponerse de manera
directa
• Respaldar la autoeficacia y el optimismo
• Hay pruebas de que incluso una entrevista motivacional breve puede
desencadenar cambios significativos del estilo de vida.
CUIDADOS DE LA SALUD DE MUJERES

LESBIANAS, BISEXUALES Y TRANSEXUALES
• Los datos de la National Survey of Family Growth sugieren que 1.1 a
3.5% de las mujeres se identifica como lesbianas o bisexuales,
respectivamente, una población que enfrenta barreras de atención de la
salud, como seguros, actitudes discriminatorias y preocupación por la
confidencialidad y revelación. La papelería del consultorio debe ser más
incluyente y hacer uso de los términos “compañeros” más que “cónyuges” o
“esposos”.
• Debe ofrecerse a toda paciente la detección sistemática y el asesoramiento,
como se señaló antes. No debe omitirse la detección sistemática del cáncer
cervical y la violencia del compañero íntimo. Además, el asesoramiento
incluirá anticoncepción y prácticas sexuales seguras, como el uso del
condón en juguetes sexuales o el evitar compartirlos. Se ofrecerá el envío
apropiado a especialistas en fecundidad.
• La prevalencia de la población transexual no se conoce bien, pero los
estudios han mostrado que tienen una probabilidad mayor desproporcionada
de presentar trastornos de salud mental, abuso de sustancias e infecciones de
transmisión sexual, como por VIH. También experimentan barreras
significativas para su atención, con pocos planes de seguros que cubran el
costo de los servicios de salud mental, hormonoterapia, o intervención
quirúrgica de afirmación del sexo. Puede llamarse a los ginecoobstetras para
realizar una histerectomía como operación quirúrgica de afirmación del
sexo y deben estar preparados para referir pacientes a los especialistas
apropiados para su hormonoterapia. Se ofrecerá detección adecuada para la
edad de los cánceres de mama, cervical y de próstata, si no se han hecho
mastectomía o histerectomía.
INMUNIZACIONES
• Las inmunizaciones son componentes integrales de la atención de la salud
primaria y preventiva. Deben revisarse los antecedentes de vacunación de la
paciente a intervalos regulares y actualizarse según sea apropiado (Figuras
26-1 y 26-2).
O T R O S P R O B L E M A S D E L A AT E N C I Ó N
PRIMARIA
• Infecciones de vías urinarias (IVU): para la cistitis no complicada, el
tratamiento antibiótico empírico sin urocultivo es apropiado en la paciente
sin embarazo si refiere disuria o presenta leucocitos y nitritos en el análisis
de orina. Los fármacos de primera línea incluyen nitrofurantoína, 100 mg
cada 12 horas por 5 días, trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12
horas por 3 días, o fosfomicina 3 g en dosis única. Si hay alguna
contraindicación de los tratamientos ideales, los β lactámicos y las
fluoroquinolonas son de segunda y tercera líneas, respectivamente. La
presencia de fiebre o hipersensibilidad del ángulo costovertebral sugiere una
infección de vías urinarias altas, que requiere un tratamiento más intensivo.
Las IVU recurrentes justifican el urocultivo para identificar el
microorganismo patógeno y usar el antibiótico adecuado.
Figura 26-1. Esquema de inmunización recomendado para adultos de 19 años o mayores, Estados
Unidos, 2019. De Centers for Disease Control and Prevention. Recommended adult immunization
schedule for ages 19 years or older. Sitio de Internet de los Centers for Disease Control and Prevention:
https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/downloads/adult/adult-combined-schedule.pdf. Con acceso en
enero 17, 2020.
Figura 26-2. Esquema de inmunización de los adultos recomendada de acuerdo con las afecciones
médicas y otras indicaciones, Estados Unidos, 2019. HepA, hepatitis A; HepB, hepatitis B; Hib,
Haemophilus influenzae tipo b; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; VPH, virus del papiloma
humano; HSVCT, trasplante de blastocitos hematopoyéticos; MenACWY, meningococos A, C, W, Y;
MenB, meningococos B; MMR, sarampión, parotiditis epidémica, rubéola; PCV13, conjugada de
neumococos; PPSV23, polisacárido de neumococos; RZV, recombinante de virus varicela zóster; Td,
de tétanos y difteria; Tdap, tétanos, difteria y tosferina; VAR, varicela; ZVL, recombinante de virus
varicela zóster. 1La precaución para las dosis de LAIV no aplica ante el alcoholismo. 2Ver notas para
las vacunas de influenza; hepatitis B; sarampión, parotiditis epidémica y rubéola y varicela. 3Trasplante
de citoblastos hematopoyéticos. Tomada de los Centers for Disease Control and Prevention.
Recommended adult immunization schedule for ages 19 years or older. Sitio de Internet de los Centers
for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/downloads/adult/adult-
combined-schedule.pdf. Con acceso en enero 17, 2020.
• Infecciones de vías respiratorias altas: por lo general de origen vírico,

las infecciones leves de vías respiratorias altas deben tratarse con reposo,
hidratación, uso de humidificador y fármacos de venta libre (supresores de
la tos y descongestionantes). No se recomiendan los antibióticos como
tratamiento ideal de las enfermedades respiratorias altas no complicadas. Se
sugiere la presencia de infección bacteriana secundaria por la persistencia de
síntomas de rinosinusitis durante 7 a 10 días y secreción nasal purulenta,
dolor odontológico, facial o maxilar unilateral; o síntomas que empeoran
después de su mejoría inicial. Las pacientes con fiebre, dolor intenso y
ausencia de mejoría después de un periodo de observación deben tratarse
con antibióticos de espectro estrecho.
• Asma: además de vigilar la función pulmonar y disminuir la exposición a
los desencadenantes, el tratamiento farmacológico se administra en una
forma gradual. El asma leve intermitente puede tratarse con agonistas β
inhalados de acción rápida, como el albuterol. Para el asma leve persistente,
añádase un glucocorticoide inhalado a dosis baja o un bloqueador de
leucotrieno. Los pacientes con asma persistente moderada pueden tratarse
con glucocorticoides inhalados a dosis intermedia más un agonista β
inhalado de acción prolongada o un glucocorticoide inhalado de dosis alta.
Las exacerbaciones agudas del asma grave pueden requerir corticosteroides
orales o intravenosos o el ingreso de la paciente al hospital. Además de los
signos vitales y la exploración física, la determinación del flujo máximo
puede ayudar a dirigir los cambios de la farmacoterapia en los pacientes con
asma. Aquellos con asma grave deben remitirse a un neumólogo o
alergólogo para su tratamiento adicional.
• Acné: se trata con una combinación de métodos tópicos y orales y debe
enviarse a la paciente al dermatólogo. Los tratamientos hormonales con
anticonceptivos orales pueden ser eficaces para el acné. En la US Food and
Drug Administration se aprobaron tres anticonceptivos orales para el
tratamiento del acné: etinilestradiol 20/30/35 µg/noretindrona 1 mg
(Estrostep), etinilestradiol 35 µg/norgestimato 180/215/250 µg (Ortho Tri-
Cyclen) y etinilestradiol 20 µg/drospirenona 3 mg (Yaz). Algunos
tratamientos para el acné son teratógenos, por lo que se recomienda mucho
usar una forma confiable de anticoncepción.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 755: well-woman visit (replaces Committee Opinion No. 534, August
2012). Obstet Gynecol. 2018;132:e181-e186.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Health Care for Underserved
Women. ACOG Committee Opinion No. 512: health care for transgender individuals. Obstet
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Health Care for Under-served
Women. ACOG Committee Opinion No. 525: health care for lesbians and bisexual women. Obstet
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—Gynecology.
ACOG Practice Bulletin No. 168: cervical cancer screening and prevention. Obstet Gynecol.
ACOG Practice Bulletin No. 179: breast cancer risk assessment and screening in average-risk
women. Obstet Gynecol. 2017;130(1):e1-e16.
American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care.
2015;38:S8-S16.
Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the assessment of
cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63(25, pt B):2935-2959.
Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018
AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the
management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019;73(24):e285-e350.
Lin JS, Piper MA, Perdue LA, et al. Screening for colorectal cancer: updated evidence report and
systematic review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2016;315(23):2576-2594.
US Department of Health and Human Services, US Department of Agriculture. Dietary guidelines for
Americans 2015-2020. 8th ed. Washington, DC: Office of Disease Prevention and Health
Promotion; 2015. https://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/. Accessed March 18, 2018.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son frecuentes, con casi 20
millones de infecciones nuevas cada año en Estados Unidos. La mayoría de
las pacientes cursa asintomática, en especial en las etapas iniciales, y se
calcula que hasta 50% de las mujeres con una ITS puede presentar
coinfección por otro microorganismo. Por lo tanto, cuando se confirma una
infección deben considerarse pruebas de ITS adicionales.
DETECCIÓN
En los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) se recomienda la
prevención de ITS con base en cinco estrategias principales:
1. Valoración del riesgo, instrucción y asesoramiento respecto a las formas de
evitar las ITS mediante cambios de la conducta sexual y el uso de los
servicios de prevención recomendados
2. Vacunación preexposición de las personas en riesgo de ITS prevenibles
por inmunización
3. Identificación de las personas infectadas, con o sin síntomas de ITS
4. Diagnóstico, tratamiento, asesoramiento y seguimiento eficaces de las
personas infectadas
5. Valoración, tratamiento y asesoramiento de los compañeros sexuales de las
pacientes con una ITS
Los factores de riesgo de infección incluyen un nuevo compañero en los
últimos 60 días, múltiples compañeros sexuales concomitantes, trabajo sexual
actual o previo, antecedente de ITS, edad menor de 25 años, uso de fármacos
ilícitos, encarcelamiento o clase socioeconómica baja. De acuerdo con la
meta de la prevención primaria, en los CDC se recomienda que los
proveedores de atención de la salud hagan interrogatorios sexuales
sistemáticos a sus pacientes para la estratificación del riesgo. La importancia
de la detección y el asesoramiento eficaces se recalca por el aumento
continuo de sífilis, gonorrea y clamidiasis en años recientes.
INFECCIONES DE LA PORCIÓN BAJA DEL

A PA R AT O G E N I TA L F E M E N I N O
Los síntomas causados por las infecciones de la porción baja del aparato
genital femenino son algunas de las manifestaciones ginecológicas más
frecuentes. En esta sección se revisan las infecciones vulvares, parasitosis,
vaginitis, lesiones ulcerativas y cervicitis.
Infecciones vulvares
Virus del papiloma humano
• La ITS por virus del papiloma humano (VPH) es la más frecuente en
Estados Unidos (ver el capítulo 49). La prevalencia de una infección genital
por VPH es de casi 40% en los adultos estadounidenses de 18 a 59 años y
máxima en los adolescentes y adultos jóvenes. Hay más de 120 tipos
diferentes de VPH, de los que alrededor de 40 causan infección genital baja,
que en su mayoría se resolverá de manera espontánea en los 2 años que
siguen a su inicio; sin embargo, la capacidad de eliminar la infección tiene
relación inversa con la edad del paciente.
• Hay dos tipos principales de infecciones por VPH: oncogénicas, por VPH
de alto riesgo (p. ej., VPH- 16 y 18), y no oncogénicas, de bajo riesgo (p.
ej., por VPH-6 y 11). Ver los capítulos 49 y 50 para más información sobre
VPH, displasia y cáncer de cérvix. Los tipos de VPH de bajo riesgo se
relacionan con el condiloma acuminado (verrugas genitales) y la displasia
de bajo grado. De los casos de verrugas genitales, 90% es secundario a la
infección por VPH-6 y VPH-11.
• Los factores de riesgo de la infección por VPH incluyen el número de
compañeros sexuales, el antecedente de otra ITS, el tabaquismo, la
inmunodeficiencia (p. ej., la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH]), y el uso de medicamentos inmunosupresores (p. ej., de
esteroides en forma crónica) o en una receptora de trasplante de un órgano.
• Signos y síntomas. Las verrugas genitales son lesiones blandas, sésiles,
verrucosas, carnosas que surgen en la vulva, la vagina, el cérvix, el meato
uretral, el periné, el ano y la cavidad bucal, que suelen ser multifocales y
asintomáticas, pero quizá se vinculen con prurito, ardor, hemorragia y/o
secreción y dolor vaginales.
• Diagnóstico. Se basa en la inspección macroscópica. Debe considerarse
una biopsia si las lesiones se muestran hiperpigmentadas, induradas, fijas,
ulceradas, sangrantes o atípicas, en particular si la paciente se encuentra en
la posmenopausia. Además, se justifica una biopsia si no responde al
tratamiento.
• Tratamiento. Está indicado para el alivio estético y sintomático. Las
opciones se enlistan en la Tabla 27-1. Ninguna modalidad terapéutica
aislada ha mostrado más eficacia que otra. Los factores clínicos que
influyen en la selección de la modalidad de tratamiento incluyen la
localización anatómica, el tamaño, la morfología y el número de las
lesiones. El costo del tratamiento, su conveniencia y los efectos secundarios
son factores adicionales por considerar.
• Las lesiones pueden remitir de manera espontánea y recidivar, y la
mayoría se resuelve en 3 meses de tratamiento. No obstante, las tasas de
recurrencia van de 30 a 70% y se puede requerir una combinación de las
modalidades terapéuticas. Es importante asesorar a las pacientes en el
sentido de que ninguna modalidad terapéutica asegura la erradicación
completa del virus y que no se ha precisado si el tratamiento disminuye el
riesgo de transmisión adicional.
• Ver el capítulo 54 para la descripción de la neoplasia intraepitelial vulvar.
Tabla
Tratamiento del condiloma acuminado
27-1
Uso durante el
Terapia Aplicación
embarazo
Aplicada por la
paciente
Imiquimod, crema al 3 veces a la semana al acostarse por hasta Contraindicado
3.75 o 5% 16 semanas. Lave la zona con jabón y
agua 6-10 h después.
Podofilox al 0.5%, en Aplíquese dos veces al día por 3 días, Contraindicado
solución o gel ningún tratamiento con 4 días de duración,
repítase el ciclo hasta 4 veces. No rebase
el volumen de 0.5 mL diarios.
Intervalos de 4 días sin tratamiento
Sinecatequinas al 15% Aplicar cada 8 h por hasta 16 semanas. No Contraindicado
en ungüento se use en pacientes con inmunosupresión o
aquellas con herpes genital o úlceras
abiertas.
Administrada por el proveedor
Resina de podofilina al Se puede repetir 1 o 2 veces por semana, Contraindicado
10-20% en benzoína según se requiera
Gel de 5-fluorouracilo Inyección intralesional cada semana por Contraindicado
y epinefrina hasta 6 semanas
Interferones Inyectar en el borde o detrás de la verruga. No se recomienda
Ácido tricloroacético Aplíquese una pequeña cantidad, 1 o 2 Permitido
tópico (solución al 80- veces por semana. El ciclo usual es de 6
90%) tratamientos.
Operación de exéresis Exéresis por electrocauterio o bisturí Solo en el parto vaginal con
obstrucción
Crioterapia con Se puede repetir 1 o 2 veces por semana Permitida
nitrógeno líquido hasta que se resuelva
Exéresis con láser de No se recomienda
CO2
Abreviaturas: CO2, dióxido de carbono.
Molusco contagioso
• El molusco contagioso es un poxvirus ADN muy contagioso que infecta
la piel y tiene distribución mundial; sin embargo, es más prevalente en los
países en vías de desarrollo. Se puede diseminar por contacto directo con la
piel (sexual o no), fómites y autoinoculación. El periodo de incubación va
de varias semanas a meses.
• Síntomas y signos. La infección se caracteriza por la presencia de pápulas
pequeñas indoloras cupuliformes con umbilicación central, lesiones que a
menudo se encuentran en la región genital, las caras internas de los muslos y
las nalgas. Pueden surgir múltiples lesiones, sin embargo, a menudo hay
menos de 20, que varían en tamaño en 2 a 5 mm de diámetro y suelen cursar
asintomáticas, pero quizá produzcan prurito, edema e inflamación. A
menudo, la infección se resuelve de forma espontánea en 6 meses a 1 año;
sin embargo, puede persistir hasta 4 años. Las pacientes con
inmunosupresión quizá desarrollen grandes lesiones (> 15 mm), que pueden
ser resistentes al tratamiento estándar.
• El diagnóstico suele basarse en el estudio macroscópico de las lesiones.
Cuando es incierto, se puede confirmar por estudio histopatológico.
• Tratamiento. La infección suele ser autolimitada y la mayoría de los
esquemas terapéuticos estudiados no ha mostrado eficacia. Por lo tanto, la
mayoría de los expertos recomienda el tratamiento expectante. Debe
considerarse el tratamiento, no obstante, en las pacientes con
inmunosupresión y aquellas con lesiones de transmisión sexual y riesgo de
diseminarlas a sus compañeros que, además, puede verse apresurado por la
preferencia de la paciente y la visibilidad de las lesiones. Este consta de la
evacuación del material central por congelación, ablación con láser o
legrado. También pueden considerarse los tratamientos tópicos, incluidos el
ácido tricloroacético y el peróxido de benzoílo.
Parasitosis
Pediculosis púbica
• El piojo del pubis (Pthirus pubis) es un ectoparásito que suele infectar las
regiones púbica, perineal y perianal, pero que también puede afectar los
párpados y otras partes corporales. El piojo deposita huevecillos en la base
de un folículo piloso, el periodo de incubación es de 1 semana, y puede vivir
hasta 6 semanas. Se transmite por contacto sexual o al compartir la cama o
la ropa.
• Los síntomas incluyen prurito intenso en el sitio de afección, que puede
acompañarse de un exantema maculopapular. Pueden presentarse síntomas
sistémicos, que incluyen fiebre, malestar general y mialgias.
• El diagnóstico se hace por visualización directa de los piojos similares a
cangrejos, sus larvas o liendres en el vello púbico, o por su identificación al
microscopio, bajo inmersión en aceite.
Sarna
• La sarna es causada por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis. Es
muy contagiosa, se transmite por estrecho contacto prolongado (sexual o
no) y puede infectar cualquier parte del cuerpo, en especial las superficies
de flexión de codos, muñecas, pliegues interdigitales, axilas, mamas,
genitales y nalgas. Es posible la transmisión por fómites a través de la ropa
corporal, de cama y toallas. El parásito femenino adulto hace túneles bajo la
piel, deposita huevecillos y se traslada rápidamente a través de la piel.
• Síntomas. La sarna suele presentarse con un inicio insidioso de prurito
intermitente intenso de 3 a 6 semanas después de la exposición inicial. Las
infecciones subsiguientes se tornan sintomáticas en 24 horas de iniciadas.
La lesión característica es un túnel de 1 a 10 mm de trayecto sinuoso, que
sirve para alojar al parásito. Otras lesiones incluyen pápulas y vesículas.
• Diagnóstico. El aspecto de una lesión pruriginosa con lesiones y
distribución características es diagnóstico. Se puede obtener material por
raspado cutáneo que revela la presencia de los ácaros, huevecillos o heces
bajo su estudio al microscopio con inmersión en aceite.
• Tratamiento de pediculosis púbica y sarna. El primer paso terapéutico
es la descontaminación de la ropa personal y la de cama por lavado y secado
con la lavadora en ciclo caliente o por lavado en seco. El prurito se trata con
antihistamínicos. En la Tabla 27-2 se enlistan otros tratamientos tópicos. Se
debe dar tratamiento a los contactos sexuales y del hogar.
Úlceras genitales
Las causas infecciosas más frecuentes de las úlceras genitales en las mujeres
con actividad sexual son el herpes genital y la sífilis, y lo son menos el
chancroide y la donovanosis. Considere el diagnóstico de úlceras de
Lipschütz en las mujeres jóvenes, en particular si aún no tienen actividad
sexual.
Herpes genital
• El herpes genital es causado por virus ADN del herpes simple (VHS),
muy contagiosos, que infectan a una de cada seis personas entre los 14 y 49
años en Estados Unidos. Se calculan 800 000 nuevos casos al año y hay dos
tipos de VHS genitales: 1 y 2. El virus se disemina por contacto directo con
una úlcera herpética, saliva y secreciones genitales. El VHS-1 se asocia, por
lo general, con úlceras bucolabiales que se pueden diseminar desde la boca
a los órganos genitales por la actividad sexual correspondiente. El VHS-2
suele vincularse con infecciones genitales, pero hoy se calcula que el VHS-1
contribuye con 50% de los primeros episodios de infección genital. El VHS-
2, más a menudo que el VHS-1, se vincula con descamación vírica
asintomática intermitente y contribuye con la mayoría de los contagios.
• Signos y síntomas. El herpes genital por lo común se presenta con
lesiones múltiples dolorosas, vesiculares o ulcerativas. Sin embargo, en
algunos casos se acompañan de un cuadro clínico leve, subclínico o
asintomático. El periodo de incubación es, por lo general, de 4 días (rango
de 2-12).
• La infección primaria suele vincularse con los síntomas más intensos,
que incluyen los parecidos a los gripales, linfadenopatía hipersensible,
dolor y prurito locales, cefalea y disuria. Después aparecen vesículas
múltiples, que pueden coalescer y formar úlceras dolorosas. Los brotes
son autolimitados (pueden durar hasta 6 semanas) y las lesiones se curan
sin formar cicatriz patológica.
• Los brotes recurrentes son menos sintomáticos y de duración más breve,
por lo general hasta de 7 días, por lo regular precedidos por síntomas
prodrómicos de dolor genital localizado, y punzadas en las piernas, las
caderas y las nalgas, que pueden ocurrir horas o días antes de la aparición
de las lesiones herpéticas. El número de brotes sintomáticos recurrentes a
menudo disminuye con el tiempo.
• Diagnóstico. La sospecha clínica se basa en los antecedentes y la
aparición de las lesiones; sin embargo, es insensible e inespecífica. Obtenga
confirmación por el laboratorio mediante pruebas serológicas y de virología
específica. La determinación de VSH-1 o VSH-2 es útil para el pronóstico y
el asesoramiento.
• Los métodos preferidos para confirmar el diagnóstico son el cultivo
celular y la reacción en cadena de polimerasa (PCR, por sus siglas en
inglés), así como las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
(NAAT, por sus siglas en inglés), que se emplean más a menudo por su
mayor sensibilidad en comparación con el cultivo celular de los virus. Los
virus aislados deben tipificarse para determinar si corresponden a VHS-1
o VHS-2. Puesto que la descamación viral es intermitente, un cultivo o
una NAAT negativos no descartan el diagnóstico de VHS genital.
Tabla
Tratamiento de la pediculosis púbica y la sarna
27-2
Consideraciones
Tratamiento Instrucciones
especiales
Pediculosis púbica
Permetrina (Nix) en crema Aplicar en las zonas afectadas y lavar Segura durante el embarazo
al 1% pasados 10 minutos. Pasar un peine
de dientes finos por las zonas
afectadas.
Piretrinas con butóxido de Aplicar en la zona afectada y lavar Seguras durante el
piperonilo pasados 10 minutos. embarazo
Ivermectina 250 μg/kg por vía oral y repetir en 2 No se recomienda durante
semanas el embarazo
Malatión Loción al 0.5% que se aplica durante Precaución en las mujeres
8-12 h, con lavado posterior que amamantan
Sarna
Permetrina (Nix) en crema Aplicar en la zona afectada del Segura durante el embarazo
al 5% cuerpo, del cuello hacia abajo. Lavar
pasadas 8-14 h.
Ivermectina 200 μg/kg por vía oral, se repite en 2
semanas
Lindano (Kwell), en loción Aplicar 30 mL de loción o 30 g de No segura durante el
crema en una capa delgada en todas embarazo o el
las regiones del cuerpo, del cuello amamantamiento
hacia abajo, y lavar de manera No se recomienda para
exhaustiva pasadas 8 h. niños < 10 años
No es el ideal por sus
efectos secundarios, que
incluyen convulsiones y
anemia aplásica
Sarna encostrada
Benzoato de bencilo tópico Tratamiento tópico: aplicar en todo el
al 25% O crema de cuerpo, del cuello hacia abajo, a
permetrina al 5% MÁS diario por 1 semana, y después, dos
ivermectina oral veces por semana hasta su resolución
Ivermectina: 200 μg/kg en los días 1,
2, 8, 9 y 15
• Se puede confirmar la sospecha clínica por estudios de serología cuando

el cultivo y las NAAT resultan negativos. Se desarrollan anticuerpos en
semanas y persisten de manera indefinida. Es importante destacar que las
pruebas de anticuerpos de inmunoglobulina M no son específicas y pueden
ser positivas durante brotes recurrentes o crisis de infección oral por VHS.
Se recomiendan los análisis serológicos de inmunoglobulinas G específicas
de tipo que permiten diferenciar VHS-1 de VHS-2. Se presentan falsos
negativos, no obstante, en las etapas tempranas de la infección. Por lo tanto,
si hay una elevada sospecha clínica, la prueba se debe repetir 3 a 4 semanas
después.
• No se recomienda la detección serológica sistemática de VHS. En los
CDC se sugiere hacer pruebas serológicas en ciertos escenarios:
• Síntomas genitales recurrentes o atípicos con estudios de VSH, NAAT o
cultivo negativos
• Diagnóstico clínico de herpes genital sin confirmación por el laboratorio
• Una paciente cuyo compañero presenta herpes genital
• Pacientes que acuden para la valoración de ITS
• Personas que viven con la infección por VIH
• Tratamiento. Sin tratamiento, la mayoría de las lesiones remitirá de
manera espontánea en 2 a 3 semanas. No se ha mostrado que el tratamiento
antiviral tópico sea eficaz. Los antivirales sistémicos pueden disminuir los
síntomas y las complicaciones de la infección por VHS (Tabla 27-3). En los
CDC se recomienda que todas las pacientes que presentan una infección por
VHS de reciente adquisición reciban tratamiento. Al margen del
tratamiento, el virus no se puede erradicar por completo y permanece latente
en los cuerpos celulares de los nervios sacros S2-S4.
• Las complicaciones incluyen encefalitis herpética (una infección rara,
pero puede ser amenazadora para la vida), meningitis aséptica, neumonía,
infección diseminada y las del aparato urinario (que pueden causar dolor
intenso y retención urinaria). Los médicos deben diferenciar la disuria de la
retención urinaria secundaria de la pérdida de la sensibilidad sacra por
radiculomielitis lumbosacra, que es transitoria, pero puede requerir el uso
de una sonda Foley.
• Asesoramiento. Se recomendará a las pacientes la abstinencia sexual
desde el inicio de los síntomas prodrómicos hasta la completa
reepitelización de las lesiones. Las parejas deben dialogar respecto de la
utilidad del tratamiento supresor para disminuir el riesgo de transmisión.
Debe recalcarse que los condones pueden disminuir, pero no eliminan, el
riesgo de transmisión. Hay un aumento de 2 a 4 tantos en la adquisición de
la infección por VIH, incluso sin lesiones físicas presentes.
• Poblaciones especiales
• Pacientes con infección por VIH. Las lesiones de los individuos con
infección por VIH pueden ser más graves y dolorosas, con aspecto
atípico. Además, la descamación de VHS aumenta, por lo que en esta
población debe considerarse de manera importante el tratamiento antiviral
supresor diario (ver la tabla 27-3).
• Las embarazadas con un brote de VHS se deben tratar. Se recomienda
el tratamiento supresor, con inicio, por lo general, a las 36 semanas de
gestación, para todas las mujeres con antecedente de infección por VHS
genital, ya que se recomendará una cesárea si manifiestan síntomas
prodrómicos o tienen un brote activo en el momento del nacimiento (ver
el capítulo 8).
Sífilis
• La sífilis es una enfermedad causada por la espiroqueta Treponema
pallidum, cuya transmisión es por contacto directo con una lesión
mucocutánea, trátese de chancro, condiloma plano o de la mucosa. El
periodo de incubación es de 10 días a 3 meses. La sífilis tiene una evolución
compleja, caracterizada por la respuesta inmunitaria a la espiroqueta.
Tabla a
27-3 Tratamiento de la infección por virus del herpes simple
Esquemas de tratamiento
Etapa Duración
recomendados
Brote primario Aciclovir, 400 mg por vía oral cada 8 h 7-10 días
Aciclovir, 200 mg por vía oral 5 veces
al día
Famciclovir, 250 mg por vía oral 3
veces al día
Valaciclovir, 1 g por vía oral 2 veces al
día
Recurrencias episódicas Aciclovir, 400 mg por vía oral cada 8 h 5 días
(iniciar el tratamiento al Aciclovir, 800 mg por vía oral cada 8 h 2 días
principio de los síntomas Aciclovir, 800 mg por vía oral cada 12 5 días
prodrómicos o 1 día tras la h 5 días
aparición de lesiones) Famciclovir, 125 mg por vía oral cada 1 día
12 h 5 días
Famciclovir, 1 g por vía oral 2 veces al 3 días
día
Valaciclovir, 1 g por vía oral diario
Valaciclovir, 500 mg por vía oral cada
12 h
Tratamiento supresor Aciclovir, 400 mg por vía oral cada 12 Por día
h
Valaciclovir, 500 mg diarios por vía
oral
Valaciclovir, 1 g diario por vía oral
Famciclovir, 250 mg por vía oral cada
12 h
Forma grave de la Aciclovir, 5-10 mg/kg IV cada 8 h, Continuar el tratamiento IV
enfermedad seguido por el tratamiento antivírico durante 2-7 días o hasta que
oral haya mejoría clínica
Continuar los antivirales
orales durante un total de
10 díasb
Personas con infección por Aciclovir, 400-800 mg por vía oral Diario
VIH, tratamiento supresor cada 8 o 12 h
diario Valaciclovir, 500 mg por vía oral cada
12 h
12 h
Personas con infección Aciclovir, 400 mg por vía oral cada 8 h 5-10 días
episódica por VIH Valaciclovir, 1 g por vía oral cada 12 h
12 h
Supresión durante el Aciclovir, 400 mg por vía oral cada 8 h Con inicio a las 36 semanas
embarazo Valaciclovir, 500 mg cada 12 h y continuación hasta el
nacimiento
Abreviaturas: VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; IV, intravenosa.

aAdaptado de Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment
guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep. 2015;64(RR-3):1-137.
b La encefalitis por virus del herpes simple requiere 21 días de tratamiento total.
• La enfermedad se divide en etapas que se superponen: sífilis primaria,

secundaria, terciaria y latente. Las pacientes, por lo general, presentan sífilis
primaria o secundaria.
• La sífilis primaria suele presentarse con un chancro duro indoloro,
solitario en la vulva, la vagina, o el cérvix; sin embargo, ocurren lesiones
extragenitales. Las de cérvix o vagina a menudo no se detectan. Es
frecuente la linfadenopatía inguinal no hipersensible. El chancro primario
suele resolverse de manera espontánea en 2 a 6 semanas.
• Ocurre sífilis secundaria después de la diseminación hematógena de la
espiroqueta, por lo general, 4 a 8 semanas después de la infección
primaria. Sin embargo, puede presentarse hasta 6 meses después. Esta
etapa se caracteriza por un exantema papuloesquamoso no generalizado
típico en las palmas de las manos y las plantas de los pies, una erupción
irregular, parches mucosos o de alopecia, condiloma plano y
linfadenopatía generalizada. Pueden también presentarse síntomas
sistémicos, como fiebre, cefalea y malestar general.
• La sífilis latente se define por la seropositividad sin manifestaciones
clínicas, y la documentada como adquirida durante el año previo se
considera una sífilis latente temprana. De otra manera, la infección se
denomina sífilis latente tardía o de duración desconocida. Es
significativo que la sífilis latente tardía no se transmita por vía sexual.
• La sífilis terciaria se desarrolla en hasta 33% de las pacientes tratadas de
manera inadecuada o sin terapéutica y se caracteriza por la presencia de
gomas, lesiones destructivas locales de hueso, piel y otros órganos. La
afección cardiovascular incluye al aneurisma y la insuficiencia de la
válvula aórtica.
• Puede ocurrir neurosífilis durante cualquier etapa de la enfermedad y no
es sinónimo de sífilis terciaria. Los síntomas neurológicos pueden
presentarse en los primeros meses a años (hasta 10-30 años) después de la
infección e incluyen parálisis de nervios craneales, meningitis, accidente
vascular cerebral, anomalías auditivas y oftálmicas. Los signos
neurológicos tardíos incluyen tabes dorsal y paresia general. Todos los
pacientes con datos clínicos de afección del SNC, de sífilis terciaria activa
o fracaso del tratamiento deben ser objeto de estudio del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
• Detección. Los pacientes con signos o síntomas de sífilis deben ser objeto
de pruebas de diagnóstico. Además, las personas asintomáticas con alto
riesgo de adquirir sífilis deben someterse a su detección. Los factores de
riesgo incluyen encarcelamiento, trabajo sexual comercial, hombres que
tienen actividad sexual con hombres, infección por VIH y el diagnóstico
reciente de otra ITS. A todas las embarazadas debe hacérseles detección de
sífilis en las etapas tempranas de su atención prenatal. En pacientes de alto
riesgo o regiones de alta prevalencia de la enfermedad, las pruebas se
repetirán durante el tercer trimestre y en el momento del parto.
• Diagnóstico. No se puede cultivar T. pallidum in vitro. El diagnóstico
definitivo de sífilis se hace al identificar la espiroqueta mediante
microscopia de campo oscuro o por pruebas de anticuerpos fluorescentes
directas del exudado o los tejidos de la lesión. Sin embargo, en la mayoría
de los laboratorios se hace el diagnóstico con una combinación de pruebas
serológicas no treponémicas y treponémicas. Las primeras incluyen a las del
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) o la regina rápida en
plasma; sin embargo, cuando son positivas requieren confirmación con
pruebas treponémicas porque hay probabilidad de resultados falsos
positivos. Las pruebas treponémicas incluyen la de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes (FTA-ABS, por sus siglas en inglés), el análisis
de aglutinación pasiva de partículas de T. pallidum, inmunoanálisis
enzimáticos y de quimioluminiscencia. Los resultados falsos positivos de
pruebas no treponémicas se vinculan con infección por VIH, edad avanzada,
embarazo, afecciones autoinmunitarias, hepatitis crónica activa, uso de
drogas intravenosas, enfermedades febriles e inmunización. Las pruebas
serológicas se positivizan 4 a 6 semanas después de la exposición, por lo
general 1 a 2 semanas después de la aparición de chancros primarios.
• Las titulaciones de anticuerpos no treponémicos se correlacionan con la
actividad de la enfermedad y se pueden usar para el seguimiento de la
respuesta al tratamiento. Un cambio cuádruple de la titulación de la
misma prueba no treponémica se considera evidencia de la respuesta al
tratamiento.
• Las pruebas no treponémicas pueden tornarse no reactivas después del
tratamiento; sin embargo, en algunos individuos persisten, fenómeno
conocido como “reacción serológica rápida”. La prueba de FTA-ABS por
lo general se mantiene positiva de manera indefinida, al margen del
tratamiento.
• En la mayoría de los laboratorios se empezó a usar un algoritmo de
detección de sífilis inverso, en el que se hacen primero las pruebas
treponémicas, seguidas por una no treponémica. Las primeras serán
positivas en los individuos con sífilis previamente tratada y también en
aquellos tratados de manera incompleta o nula. Una prueba treponémica
positiva es seguida por una no treponémica con titulación. Si esta última
resulta negativa, debe hacerse una prueba treponémica diferente para
verificar los resultados de la primera. Si la segunda prueba treponémica
resulta positiva, los pacientes sin antecedente de tratamiento deben
recibirlo para la sífilis latente tardía.
• El diagnóstico de neurosífilis no se puede hacer con una sola prueba,
requiere una combinación de varias serológicas, análisis de LCR (prueba
de FTA-ABS) y VDRLLCR, reactivas, con o sin síntomas clínicos.
• Todas las pacientes con diagnóstico de sífilis deben ser objeto de
detección de la infección por VIH y otras ITS.
• Tratamiento. En los CDC se recomienda la penicilina G benzatínica
parenteral como tratamiento preferido para todas las etapas de la infección.
La preparación específica, su dosis y duración de administración se
determinan por la etapa y las manifestaciones clínicas de la enfermedad
(Tabla 27-4). La penicilina G es la única forma de tratamiento con eficacia
documentada y recomendada durante el embarazo, por lo que las pacientes
alérgicas al antibiótico deben desensibilizarse y tratarse con penicilina.
• La reacción de Jarisch-Herxheimer (cefalea, mialgias, fiebre) es una
respuesta aguda que puede presentarse al inicio del tratamiento de la sífilis
• Seguimiento
• En los CDC se recomienda la valoración serológica y clínica repetida a
los 6 y 12 meses después del tratamiento (o a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses si
la paciente es positiva para VIH). El fracaso en la declinación de las
titulaciones por cuatro tantos después del tratamiento de la sífilis primaria
o secundaria puede deberse al fracaso terapéutico o a una reinfección.
Tales pacientes deben ser objeto de pruebas repetidas de VIH y recibir
nuevo tratamiento. Además, puesto que el fracaso del tratamiento puede
corresponder a una neurosífilis no diagnosticada, se considerará el estudio
del LCR.
Ulceración genital aguda (úlceras de Lipschütz)

Aunque a menudo son consideradas raras, en un estudio reciente se calculó
que hasta 30% de las mujeres que acuden con ulceración vulvar aguda tiene
úlceras de Lipschütz, que a menudo se presentan en adolescentes sin
actividad sexual y mujeres jóvenes. La etiología más frecuente de estas
lesiones es una enfermedad viral sistémica, como la correspondiente a virus
de Epstein-Barr y, menos a menudo, una citomegalovirosis. En muchos casos
no se identifica una causa específica.
• Síntomas y signos. Las úlceras de Lipschütz se pueden presentar con
inicio súbito de una o más aftas dolorosas en la vulva o la porción baja de la
vagina, con edema labial, fiebre y linfadenopatía inguinal, por lo general de
más de 1 cm de diámetro, profundas, con un borde rojo violáceo y una base
necrótica, cubierta por un exudado grisáceo o una costra adherente. Puede
haber otros signos y síntomas de infección por virus de Epstein-Barr (es
decir, mononucleosis infecciosa) que incluyen malestar general, cefalea,
faringitis, amigdalitis, linfadenopatía cervical y aumento de las
aminotransferasas.
• Diagnóstico. Se hace por clínica, después de descartar otras posibles
causas, que incluyen la infección por VSH y la sífilis. Los criterios
propuestos abarcan los siguientes:
• Primer episodio de ulceración genital aguda
• Edad menor de 20 años
• Presencia de una o múltiples úlceras dolorosas, bien delimitadas,
profundas, con base necrótica en los labios mayores o menores
• Patrón bilateral con imagen en espejo
• Ausencia de antecedentes sexuales o de contacto sexual en los últimos 3
meses
• Ausencia de inmunodeficiencia
• Evolución aguda, con inicio abrupto y recuperación en 6 semanas
• Síntomas recientes similares a los gripales
• El tratamiento pretende el alivio sintomático, por lo general con baños de
asiento y anestésicos tópicos. La enfermedad es autolimitada y suele
resolverse en 2 a 6 semanas. Si una paciente presenta úlceras necróticas
profundas múltiples y dolor intenso que no se alivia con analgésicos tópicos
u orales, puede estar indicado un ciclo de esteroides. Valore los signos de
superinfección bacteriana y trátense según corresponda.
Tabla a
27-4 Tratamiento de la sífilis
Etapa Esquema recomendado Duración

Sífilis primaria y secundaria
Sífilis primaria y PCN G benzatínica, 2.4 millones Dosis única
secundaria de unidades IM
Retratamiento de la sífilis PCN G benzatínica, 2.4 millones Semanal durante 3 semanas
primaria y secundaria de unidades IM
Infección primaria o Doxiciclina, 100 mg cada 12 h 14 días
secundaria fuera del Tetraciclina, 500 mg cada 6 h 14 días
embarazo con alergia a la Ceftriaxona, 1-2 g diarios IM o 10-14 días
PCN IV Dosis única (no es la ideal, y no
Azitromicina, 2 g por vía oral debe usarse para personas con
infección por VIH)
Sífilis latente
Temprana PCN G benzatínica, 2.4 millones Dosis única
de unidades IM
Tardía o de duración PCN G benzatínica, 7.2 millones Se administra en 3 dosis de 2.4
desconocida de unidades en total millones de unidades IM con
intervalos de 1 semana
Fuera del embarazo con Doxiciclina, 100 mg cada 12 h 28 días
alergia a la PCN Tetraciclina, 500 mg cada 6 h 28 días
Sífilis terciaria
Sífilis terciaria con estudio PCN G benzatínica, 7.2 millones Se administra en 3 dosis de 2.4
normal del LCR de unidades IM millones de unidades IM a
intervalos de 1 semana
Neurosífilis
Neurosífilis y sífilis ocular PCN G cristalina acuosa, 18-24 Se administra como 3-4 millones
millones de unidades por día de unidades IV cada 4 h o en
solución continua durante 10-14
días
Esquema alternativo si se PCN G procaínica, 2.4 millones Una vez al día, ambas durante
puede asegurar su de unidades MÁS probenecida, 10-14 días
cumplimientoa 500 mg por vía oral cada 6 h
Abreviaturas: LCR, líquido cefalorraquídeo; VIH, virus de inmunodeficiencia humana; IM,

intramuscular; IV, intravenosa; PCN, penicilina.
guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep. 2015;64(RR-3):1-137, con autorización.
Otras lesiones ulcerativas

• El chancroide, que rara vez ocurre en Estados Unidos, causado por
Haemophilus ducreyi, es llamado también chancro blando. Si bien aún
ocurre en África y el Caribe, su incidencia está declinando en todo el
mundo. La presencia de chancroide es un factor de riesgo de transmisión de
VIH. Las pacientes a menudo se presentan con una o más úlceras genitales
en extremo dolorosas de 1 a 2 cm de diámetro y una base eritematosa con
bordes bien definidos. La base de la úlcera suele cubrirse con un exudado
purulento gris o amarillo que sangra con el rascado. Algunas mujeres
pueden presentar linfadenopatía inguinal hipersensible. Cuando están
presentes, los ganglios linfáticos quizá presenten licuefacción y bubones
fluctuantes, que pueden romperse de manera espontánea. El diagnóstico
definitivo es por detección de H. ducreyi en medios de cultivo especiales no
ampliamente disponibles, aunque puede hacerse el de probabilidad por
clínica después de descartar las infecciones por VSH y sífilis. El tratamiento
recomendado es con azitromicina 1 g VO en dosis única; ceftriaxona, 250
mg IM dosis única; ciprofloxacina, 500 mg VO cada 12 h durante 3 días, o
eritromicina, 500 mg VO cada 8 h durante 7 días.
• El granuloma inguinal (donovanosis) es otra causa rara de úlceras
genitales en Estados Unidos, pero endémico en algunas regiones tropicales
y de países en desarrollo. La afección es lentamente progresiva, indolora,
ulcerativa, del perineo o los genitales, sin linfadenopatía regional, causada
por Klebsiella granulomatis, difícil de cultivar y que no cuenta con análisis
de detección aprobados por la US Food and Drug Administration (FDA) en
la actualidad. El diagnóstico se hace por tinción de Warthin-Starry de la
secreción y la visualización de cuerpos de Donovan. El tratamiento ideal es
con doxiciclina, 100 mg cada 12 h durante 3 semanas.
• El linfogranuloma venéreo (LGV) es causado por las variedades
serológicas L1, L2 o L3 de Chlamydia trachomatis. La manifestación típica
es de linfadenopatía inguinal y/o femoral unilateral hipersensible. Puede
presentarse una úlcera o pápula autolimitante en el sitio inicial de
inoculación. La exposición rectal puede causar colitis, caracterizada por una
secreción mucoide hemorrágica y dolor anal, tenesmo, y síntomas
sistémicos como fiebre y calosfríos. Sin tratamiento, la infección puede
causar fístulas y estenosis colorrectales crónicas. El diagnóstico se basa en
la sospecha clínica, la información epidemiológica y el descartar otras
causas que pudiesen producir síntomas similares. Se pueden usar las
pruebas de clamidiasis en especímenes de ganglios linfáticos y genitales por
cultivo, inmunofluorescencia directa o NAAT, para confirmar el
diagnóstico. La genotipificación por NAAT para diferenciar LGV de
serovariedades de C. trachomatis diferentes no está ampliamente
disponible; por lo tanto, las pacientes con sospecha clínica de LGV deben
tratarse. El esquema terapéutico recomendado es doxiciclina, 100 mg cada
12 horas por vía oral durante 21 días.
Vaginitis
• Las vaginitis se caracterizan por la presencia de prurito, dispareunia y
secreción fétida. La microbiota vaginal es diversa y puede incluir
lactobacilos (p. ej., Lactobacillus crispatus, Lactobacillus gasseri y
Lactobacillus jensenii), difteroides, Candida albicans, Gardnerella
vaginalis, Escherichia coli, micoplasmas y estreptococos del grupo B. Su
pH fisiológico es de alrededor de 4, con la influencia primordial del ácido
láctico producido por L. crispatus, que inhibe la sobreproliferación de las
bacterias patógenas. La secreción vaginal fisiológica, por lo común, es
blanca, inodora y se observa en zonas declives de la vagina a la exploración.
• Los tipos más frecuentes de vaginitis son la vaginosis bacteriana (VB), la
tricomoniasis y la candidosis (Tabla 27-5), cuyo diagnóstico se basa en los
síntomas, los antecedentes sexuales y la exploración física. Un
interrogatorio enfocado debe incluir información acerca de los síntomas, su
duración, la relación con el ciclo menstrual, el uso de tratamiento previo, las
duchas y los antecedentes sexuales. La exploración física debe iniciarse con
la inspección de la vulva e incluir la toma de muestras para determinar el pH
vaginal, hacer la prueba de aminas (“del tufo”), una preparación en fresco
con solución salina y la microscopia con adición de hidróxido de potasio
(KOH). El diagnóstico se confirma por estudio al microscopio de la
secreción, incluida la preparación en fresco con solución salina y la
visualización después de agregar KOH, el pH vaginal y las pruebas
moleculares disponibles en el comercio.
Vaginosis bacteriana
• La vaginosis bacteriana es la causa más frecuente de vaginitis, aunque la
mayoría de las mujeres que cumplen con los criterios de diagnóstico cursa
asintomática. El motivo más frecuente para que una paciente busque
atención médica es la secreción fétida. La VB es polimicrobiana, no causada
por una sola especie específica de bacterias, sino más bien una desviación
de la flora vaginal normal, que se caracteriza por un cambio del predominio
de lactobacilos al de bacterias anaerobias, en especial G. vaginalis,
Mycoplasma hominis, además de especies de Bacteroides,
Peptostreptococcus y Fusobacterium. Aunque la VB no se considera una
enfermedad de transmisión sexual, se relaciona con múltiples compañeros
masculinos y femeninos, una nueva pareja sexual y no usar condón. Otros
vínculos incluyen las duchas vaginales, el mayor riesgo de ITS, la
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), y las infecciones después de
procedimientos ginecológicos.
• Diagnóstico. Se diagnostica VB por la presencia de al menos tres de los
cuatro criterios clínicos de Amsel: (1) secreción líquida homogénea que
cubre las paredes vaginales, (2) pH vaginal mayor de 4.5, (3) más de 20%
de células clave en el estudio al microscopio y (4) olor a pescado antes o
después de añadir KOH al 10% a la muestra (prueba del tufo). La detección
de tres de estos criterios se ha correlacionado con la tinción de Gram, que se
considera el estándar ideal para el diagnóstico. Hoy se dispone de pruebas
moleculares de PCR disponibles en el comercio, que se basan en análisis del
microbioma y pueden ser útiles si no se dispone de inmediato de
microscopia. Debe tenerse cuidado cuando se interpretan los resultados de
las pruebas de PCR que incluyan solo a un microorganismo (p. ej., G.
vaginalis) porque puede estar presente en mujeres sanas. En su lugar, se
prefieren los estudios de PCR que permiten detectar múltiples
microorganismos. También hay PCR disponibles comercialmente para
detectar VB, la candidosis vulvovaginal (CVV) y la tricomoniasis; sin
embargo, en los CDC se declara que se requiere validación adicional antes
de poder usar tales pruebas en la práctica clínica.
• Tratamiento. Se recomienda el tratamiento de la VB en pacientes
sintomáticas, sin importar si están o no embarazadas (Tabla 27-6). Debe
recomendárseles evitar el consumo de alcohol cuando tomen metronidazol
por el riesgo de una reacción de tipo disulfiram. El tratamiento del
compañero es motivo de controversia, porque en la actualidad no hay
pruebas de que disminuya la tasa de recurrencias.
• Embarazo. La VB durante el embarazo se ha vinculado con aborto
espontáneo, bajo peso al nacer, rotura prematura de membranas y parto
pretérmino. Las mujeres con VB y un genotipo del factor a de necrosis
tumoral susceptible muestran un aumento de 6 a 9 tantos en el parto
pretérmino. Si bien se ha mostrado que la antibioticoterapia resuelve la VB,
los estudios terapéuticos en mujeres asintomáticas no han mostrado
disminución del riesgo de parto pretérmino. Por lo tanto, en el ACOG no se
recomienda la detección sistemática y el tratamiento de la VB en las
pacientes asintomáticas de la población obstétrica general. Además, hay
datos insuficientes para recomendar la detección y el tratamiento de las
embarazadas asintomáticas con antecedente de parto pretérmino. Se trata a
las pacientes que presentan síntomas. Las pruebas actuales sugieren que el
tratamiento del compañero masculino no disminuye el riesgo de recurrencia.
Tabla
Tratamiento de primera línea de la vaginosis bacteriana
27-6
Esquema Duración
Metronidazol, 500 mg VO cada 12 h 7 días
Metronidazol en gel al 0.75%, un aplicador completo (5 g) Una vez al día por 5 días
intravaginal
Secnidazol, 2 g en gránulos orales Una vez
Clindamicina en crema al 2%, un aplicador completo (5 g) Insertar durante 7 días al
intravaginal acostarse
• Pacientes en periodo preoperatorio. Antes del uso de profilaxis

antimicrobiana preoperatoria sistemática, los estudios antiguos mostraron
que la VB era un factor de riesgo de infección de la herida quirúrgica y
dehiscencia de la cúpula vaginal después de una histerectomía. Tales
resultados de estudios no se han repetido desde el uso sistemático de la
profilaxis sistémica preoperatoria con antibióticos. Dado el bajo riesgo de la
detección y el tratamiento de la VB, se puede considerar su detección en la
consulta preoperatoria, e iniciar la terapéutica en las pacientes que se van a
someter a histerectomía.
• Recurrencia. La tasa de recurrencias de VB es tan alta como 30% en 3
meses y más de 50% en 12. Si hay recurrencia, o si los síntomas persisten a
pesar del tratamiento, un abordaje aceptable es repetirlo con el mismo
esquema recomendado. Si se presentan recurrencias múltiples, no obstante,
debe considerarse el tratamiento supresor a largo plazo, que suele iniciarse
con un esquema de inducción que consta de metronidazol en gel al 0.75% o
nitroimidazol por vía oral durante 7 a 10 días, seguidos por una dosificación
dos veces por semana del gel durante 4 a 6 meses. De manera alternativa, se
pueden añadir óvulos de ácido bórico vaginales durante 30 días al
tratamiento de inducción con nitroimidazol oral. También es una opción la
de 2 g de metronidazol mensuales, administrados junto con fluconazol
profiláctico, 150 mg, por vía oral.
Tricomoniasis
• La tricomoniasis es la ITS no viral más frecuente en Estados Unidos, con
un cálculo de cinco millones de nuevas infecciones al año, causada por un
protozoario unicelular, Trichomonas vaginalis, con un periodo de
incubación de 4 a 28 días. Es interesante que, a diferencia de otras ITS, haya
disparidades raciales sólidas vinculadas con la infección por T. vaginalis,
donde las mujeres afroestadounidenses tienen una prevalencia 1.5 a 4 veces
mayor que las de otros grupos raciales/étnicos. Como otras ITS, la
tricomoniasis se asocia con un mayor riesgo de EPI e infección por VIH.
• Los síntomas incluyen una secreción vaginal copiosa, fétida, amarilla
verdosa, que puede relacionarse con prurito vulvar. Otras manifestaciones
frecuentes incluyen dispareunia, disuria, hemorragia poscoital, dolor
abdominal bajo y cólicos. Sin embargo, hasta 85% de las personas
infectadas presentará síntomas mínimos o ninguno.
• Diagnóstico. La exploración puede revelar una secreción vaginal
espumosa, fétida y decolorada. El cérvix se muestra friable y eritematoso,
llamado en fresa. La preparación en fresco con solución salina revela
protozoarios móviles flagelados; sin embargo, su sensibilidad es solo de 55
a 70%. Existe una prueba de diagnóstico inmediato que puede ser útil
cuando no se dispone fácilmente de microscopia. Además, los análisis de
NAAT están aprobados por la FDA para la detección de T. vaginalis en
especímenes vaginales, endocervicales o de orina, cuya sensibilidad es de
tres a cinco veces mayor que la de un preparado en fresco.
• Debe considerarse el tratamiento de todas las mujeres sintomáticas, sin
importar si están o no embarazadas, y consta de una dosis oral de 2 g de
metronidazol o tinidazol. De forma alternativa, se puede usar metronidazol a
razón de 500 mg cada 12 h durante 7 días por vía oral. Si bien la
tricomoniasis durante el embarazo se ha vinculado con morbilidad perinatal
(bajo peso al nacer, parto pretérmino, rotura prematura de membranas), no
se ha mostrado que su tratamiento disminuya el riesgo de tales resultados y
tampoco que el metronidazol en gel sea eficaz, por lo que no se recomienda.
Las pacientes con alergia al metronidazol se pueden enviar para
desensibilización y tratamiento posterior con ese fármaco. El tinidazol es
más caro que el metronidazol; sin embargo, mostró alcanzar
concentraciones más altas en el aparato genitourinario, con menos efectos
gastrointestinales secundarios.
• Tratamiento de los compañeros. Todas las pacientes con tricomoniasis
de reciente diagnóstico deben asesorarse para evitar el coito hasta que junto
con sus compañeros hayan concluido el tratamiento. Todos los compañeros
sexuales en los últimos 60 días deben enviarse para valoración y tratamiento
presuncional. En algunos estados de la Unión Americana se permite el
tratamiento rápido del compañero (TRC) cuando es poco probable su
valoración.
• Seguimiento. En los CDC se recomienda a todas las mujeres con
actividad sexual ser objeto de un estudio de reinfección 3 meses después del
tratamiento, debido a su elevada frecuencia. Se pueden hacer pruebas por
NAAT tan pronto como 2 semanas después de concluirlo. La mayoría de los
microorganismos responde bien al tratamiento estándar, pero se ha
documentado una resistencia relativa al metronidazol. Si el tratamiento
fracasa y se descartó una reinfección, se puede considerar el uso de 500 mg
de metronidazol por vía oral cada 12 h durante 7 días. Si este esquema
fracasa, se recomienda usar 2 g de metronidazol o tinidazol por vía oral
diarios durante 1 semana.
• Infección por VIH. Hasta 50% de las mujeres con infección por VIH
también presenta la causada por T. vaginalis. Se recomienda el tratamiento
de todas las mujeres VIH positivas, al margen de los síntomas o si están
embarazadas, porque se vincula con una menor carga viral de VIH en el
aparato genital y la disminución de su descamación. El tratamiento
recomendado para las mujeres VIH positivas infectadas por T. vaginalis es
de 500 mg de metronidazol cada 12 h durante 7 días por vía oral.
Candidosis vulvovaginal
• La especie vinculada con más frecuencia con la candidosis vulvovaginal
(CVV) es C. albicans; sin embargo, otras especies de Candida o levaduras
pueden causar síntomas. Las mujeres a menudo presentan prurito vaginal,
ardor, irritación, dispareunia, disuria externa y una secreción vaginal blanca
espesa. La incidencia de toda la vida de CVV es de 75%, con 40 a 45% de
las pacientes que muestran infecciones repetidas.
• Diagnóstico. Los signos de CVV pueden incluir una secreción vaginal
grumosa, fisuras, excoriaciones, eritema y edema vulvares. El pH vaginal
suele ser normal, entre 4 y 4.5. El diagnóstico de una CVV no complicada
puede hacerse con base en los signos y síntomas clínicos, además de la
presencia de hifas y esporas en el preparado en fresco con adición de
solución salina o KOH al 10%. La tinción de Gram de la secreción vaginal
es positiva para levaduras, hifas, o seudohifas, o resulta positivo el cultivo
de hongos. Se pueden usar también análisis moleculares cuando no se
dispone con facilidad de microscopia. Debe hacerse cultivo de la secreción
vaginal a las mujeres que no responden al tratamiento, aquellas en quienes
se sospechan como causa especies diferentes a la albicans, o en la CVV
recurrente para identificar la especie y hacer pruebas de sensibilidad a los
derivados azólicos.
• El diagnóstico debe clasificarse como CVV no complicada o
complicada, para guiar la terapéutica (Tabla 27-7). Ocurre CVV
complicada en casi 5 a 20% de las mujeres tratadas y estas tienen más
probabilidad de fracaso de los esquemas de tratamiento estándar.
• Tratamiento. Puesto que se pueden encontrar levaduras como parte de la
microbiota vaginal endógena, su hallazgo en el preparado en fresco de la
secreción vaginal de una mujer asintomática no por fuerza justifica el
tratamiento. Todas las pacientes con síntomas, incluidas aquellas
embarazadas, deben tratarse. Se puede considerar el tratamiento empírico de
las pacientes con signos y síntomas clínicos de CVV, pero un preparado en
fresco negativo.
• El tratamiento de la CVV no complicada se enlista en la Tabla 27-8. Es
en extremo rara la C. albicans resistente a los derivados azólicos; sin
embargo, debe tenerse en mente en las mujeres con exposición
prolongada a tales fármacos.
• Para los casos de CVV grave, se recomienda el tratamiento extendido
con azoles tópicos por hasta 14 días o fluconazol, 150 mg por vía oral en
dos a tres dosis, con 72 horas de intervalo. Ver la tabla 27-8 para el
tratamiento de inducción y mantenimiento de la CVV complicada, este
último eficaz para disminuir las recurrencias en hasta 50% de las mujeres.
• Sigue sin definirse el tratamiento óptimo de la CVV por especies
diferentes a la albicans (p. ej., Candida glabrata). El ideal actual es un
ciclo de azoles tópicos diferentes al fluconazol de 7 a 14 días. Si hay una
recurrencia existen varias opciones: (1) 600 mg de ácido bórico en un
óvulo vaginal de gelatina una vez al día durante 2 semanas, (2) crema de
flucitosina compuesta al 17% o en combinación con anfotericina B al 3%
por vía vaginal diario durante 2 semanas, o (3) nistatina 100 000 unidades
diarias por vía vaginal durante 2 semanas.
• No está indicado el tratamiento de los compañeros, a menos que
presenten síntomas, o en los casos de CVV recurrente.
Tabla a
27-7 Manifestaciones de la candidosis vulvovaginal
CVV no complicada CVV complicada

Crisis esporádicas o infrecuentes CVV recurrente (4 o más crisis al año)
Y O
Síntomas leves a moderados de CVV Síntomas graves de CVV
Y O
Probabilidad de que se deba a Candida albicans Candidosis por especies diferentes a la albicans
(p. ej., Candida glabrata)
E O
Inmunocompetencia Diabetes, infección por VIH, inmunodepresión,
debilitación, inmunosupresión, tratamiento
crónico con corticosteroides
Abreviaturas: VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; CVV, candidosis vulvovaginal.

aDe los Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment
Cervicitis
• Las cervicitis se caracterizan por la presencia de secreción mucopurulenta
o hemorragia inducida por la manipulación suave durante la exploración del
cérvix. Las pacientes pueden cursar asintomáticas, y cuando no, suelen
quejarse de secreción vaginal anormal, hemorragia intermenstrual o
poscoital. La cervicitis puede ser manifestación de una infección alta del
aparato genital, incluyendo EPI y es casi siempre causada por C.
trachomatis o Neisseria gonorrhoeae. Otras causas incluyen T. vaginalis,
Mycoplasma genitalium, y VHS; sin embargo, en la mayoría de las
pacientes no se encuentra una causa infecciosa.
Clamidiasis
• La clamidiasis es la ITS bacteriana de más frecuente informe en Estados
Unidos. Es causada por el patógeno intracelular C. trachomatis, el cual
afecta de manera prefente a las células escamocilíndricas de la zona de
transición del cérvix. En los CDC se recomienda la detección anual en todas
las mujeres con actividad sexual menores de 25 años y en las de edad mayor
con factores de riesgo, incluyendo un nuevo compañero sexual, más de un
compañero sexual concomitante, un compañero sexual con compañeros
concomitantes o el diagnóstico de una ITS reciente en la paciente o su
compañero. La clamidiasis se vincula con la EPI, y las pruebas sugieren que
los programas de detección han disminuido su frecuencia.
• Síntomas. La cervicitis por Chlamydia trachomatis es asintomática en
casi 75% de los casos; la ausencia de síntomas lleva a su elevada
prevalencia. Las manifestaciones sintomáticas incluyen secreción vaginal
anormal (amarilla o mucopurulenta), disuria leve o hemorragia poscoital.
• Diagnóstico. Las infecciones por especies de Chlamydia se diagnostican
sobre todo por NAAT. Se prefieren las muestras tomadas con hisopo
vaginal por la paciente o el clínico. La NAAT puede también hacerse en una
muestra de orina (de manera ideal la primera de la mañana). Todas las
mujeres que presentan síntomas de cervicitis deben ser también valoradas en
cuanto a gonorrea y tricomoniasis.
• Tratamiento (Tabla 27-9). Se recomienda en el momento del diagnóstico
para prevenir secuelas adversas (EPI, embarazo ectópico, dolor pélvico
crónico, infecundidad). Se puede iniciar el tratamiento presuncional con
base en los datos clínicos y la valoración del riesgo de ITS.
• Seguimiento. Las pacientes deben abstenerse del coito durante 7 días
después del tratamiento, para evitar la reinfección. No se necesita una
prueba de curación 3 a 4 semanas después, a menos que persistan los
síntomas o la paciente esté embarazada. Sin embargo, se recomienda dicha
prueba 3 meses después del tratamiento. Todas las pacientes con el
diagnóstico de clamidiasis también deberán ser objeto de estudio de otras
ITS, incluidas sífilis, infección por VIH, hepatitis B, tricomoniasis y
gonorrea.
• Compañeros sexuales. Todos los compañeros sexuales de una paciente
durante los 60 días previos al inicio de los síntomas deben buscar asesoría
para la valoración y el tratamiento presuncional. Si no es probable la
valoración de los compañeros sexuales, se puede considerar el TRC si lo
permiten las leyes estatales.
Tabla a
27-9 Tratamiento de las infecciones por especies de Chlamydia
Esquema Duración
Recomendado
Azitromicina, 1 g VO Dosis única
Doxiciclina, 100 mg VO 2 veces al día durante 7 días
Alternativos
Eritromicina base, 500 mg VO 4 veces al día durante 7 días
Etilsuccinato de eritromicina, 800 mg VO 4 veces al día durante 7 días
Levofloxacina, 500 mg VO 1 vez al día durante 7 días
Ofloxacina, 300 mg VO 2 veces al día durante 7 días
Durante el embarazo
Azitromicina, 1 g VO (se prefiere) Dosis única
Amoxicilina, 500 mg VO 3 veces al día durante 7 días
Abreviatura: VO, vía oral.

a
Adaptado de Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment
Gonorrea
• La gonorrea es la ITS bacteriana de más frecuente informe en Estados
Unidos. Infección causada por N. gonorrhoeae, un diplococo intracelular
gramnegativo, con un periodo de incubación de 3 a 5 días, pero que puede
ser tan prolongado como de 14. El sitio con mayor frecuencia infectado es el
endocérvix; sin embargo, también se infectan la faringe, la uretra y el recto.
Rara vez ocurren infecciones diseminadas. Debido al potencial de
complicaciones significativas por una infección no tratada, en los CDC se
recomienda la detección anual en todas las mujeres con actividad sexual
menores de 25 años y también para las de mayor edad con factores de
riesgo, incluyendo aquellas con un nuevo compañero sexual, más de un
compañero sexual concomitante, un compañero sexual con otros
concomitantes o el diagnóstico de una ITS reciente en la paciente o su
compañero.
• Signos y síntomas. Los síntomas a menudo pasan inadvertidos, y las
pacientes no acuden al médico hasta que presentan las secuelas de EPI. Si
aparecen síntomas, los más frecuentes son secreción vaginal purulenta,
disuria, hemorragia intermenstrual o cólicos.
• Diagnóstico. Se dispone de una NAAT aprobada por la FDA para el
estudio de muestras endocervicales, vaginales y de orina, con mayor
sensibilidad que el cultivo. Se prefieren las tomas de muestra con hisopo
vaginal por la paciente o el médico. Se utilizará el cultivo cuando estén
indicadas las pruebas de sensibilidad a antibióticos, en especial si se
sospecha un fracaso terapéutico.
• Tratamiento. Se ha visto complicado por la resistencia a los
antimicrobianos de las infecciones gonocócicas. En el 2007, dado el
aumento de la resistencia a las fluoroquinolonas, en los CDC se recomendó
no usar estos agentes para tratar las infecciones gonorreicas. Hoy se
recomienda tratar a las personas con diagnóstico de gonorrea con un
esquema doble de antimicrobianos con diferentes mecanismos de acción
para mejorar su eficacia y disminuir al mínimo la aparición de resistencia
(Tabla 27-10). Las recomendaciones actuales de los CDC son de
ceftriaxona, 250 mg IM, más azitromicina, 1 g VO, administradas
idealmente en el mismo día. Si una paciente informa alergia a las
cefalosporinas mediada por inmunoglobulina E (p. ej., anafilaxia o síndrome
de Stevens-Johnson) se pueden administrar 240 mg de gentamicina IM más
2 g de azitromicina VO.
• Seguimiento. Debe recomendarse a las pacientes abstenerse del coito
durante 7 días después del tratamiento y hasta que todos sus compañeros
sexuales se traten de forma adecuada, para disminuir el riesgo de
transmisión. Todos los pacientes con diagnóstico de gonorrea deberán ser
objeto también de estudios de otras ITS, incluyendo sífilis, infección por
VIH, hepatitis B, tricomoniasis y clamidiasis. No se requiere una prueba de
curación 3 a 4 semanas después del tratamiento, a menos que los síntomas
persistan o la paciente esté embarazada. Todas deben ser objeto de la prueba
de reinfección 3 meses después. Si se sospecha fracaso del tratamiento, no
obstante, se deben hacer cultivo y pruebas de susceptibilidad a los
antimicrobianos.
Tabla
Tratamiento de las infecciones gonocócicas
27-10
Infección Esquema recomendado

No complicada de cérvix, Ceftriaxona en dosis única de 250 mg IM
uretra o recto MÁS
Azitromicina, 1 g VO en dosis única
Si no se dispone de ceftriaxona, de manera alternativa: cefixima,
400 mg VO en dosis única
MÁS
Diseminada (síndrome de Ceftriaxona, 1 g IM o IV cada 24 h
artritisdermatitis) MÁS
Esquema de seguimiento:a cefixima, 400 mg cada 12 h VO hasta
concluir un ciclo de 7 días
Tratamiento rápido del Cefixima, 400 mg VO en dosis única
compañero MÁS
Abreviaturas: IM, intramuscular; IV, intravenosa; VO, vía oral.

a Se puede considerar la transición a un esquema oral 24 a 48 horas después de la mejoría clínica.
• Compañeros sexuales. Todos los compañeros sexuales de las pacientes

en los 60 días previos al inicio de los síntomas deben buscar atención
médica para su valoración y tratamiento presuncional. Si no es probable la
valoración del compañero sexual, se considerará el TRC si lo permite la ley
del estado.
• La infección gonocócica diseminada a menudo se presenta con un
exantema petequial o pustular, poliartralgia asimétrica con o sin artritis
purulenta, tenosinovitis, o artritis séptica oligoarticular. Se puede complicar
con perihepatitis y, rara vez, osteomielitis, vasculitis, endocarditis o
meningitis. El diagnóstico se confirma con NAAT de los sitios genitales
afectados, además de especímenes obtenidos de aquellos, como aspiración
articular, sangre o punción lumbar. El tratamiento (ver la tabla 27-10) debe
incluir la hospitalización de la paciente y la interconsulta con un especialista
en infectología.
Mycoplasma genitalium
• Mycoplasma genitalium se detecta cada vez más como agente causal de
cervicitis y EPI. M. genitalium carece de pared celular y, por lo tanto, no es
susceptible a la tinción de Gram. Es también la bacteria más pequeña
conocida con autorreplicación y en extremo difícil de cultivar, y requiere
hasta 2 meses para proliferar. Por esos motivos, solo recientemente se
reconoció como agente causal importante de cervicitis y EPI. Se calcula que
hasta 1% de los adultos en edad reproductiva puede presentar infección por
M. genitalium, lo que la hace más prevalente que la gonorrea.
• Signos y síntomas. La infección por M. genitalium se asocia con cervicitis
mucopurulenta; sin embargo, muchas pacientes no presentan síntomas.
Otras manifestaciones comunicadas incluyen prurito vaginal, disuria y
malestar pélvico. La infección puede ascender a la parte superior del aparato
genital, con signos y síntomas de EPI resultantes.
• Diagnóstico. Es difícil por la carencia de pruebas de diagnóstico
aprobadas por la FDA disponibles en el comercio. En ámbitos locales
pueden estar disponibles algunas pruebas de NAAT. Debido a las
propiedades únicas del microorganismo, los análisis microbiológicos
usuales, como el cultivo y la tinción, no son aplicables.
• Tratamiento. M. genitalium es susceptible tanto a la azitromicina como a
la doxiciclina, que también se usan para tratar la infección por C.
trachomatis. La terapéutica recomendada para la infección por M.
genitalium mostrada en quienes no recibieron antibióticos para la EPI o
cervicitis en forma empírica es una sola dosis de azitromicina de 1 g por vía
oral. Hay preocupación creciente respecto de la resistencia a la azitromicina.
Si en la paciente fracasó este antibiótico, debe considerarse el uso de
moxifloxacina, 400 mg diarios durante 1 semana.
INFECCIONES DE LAPORCIÓN SUPERIOR

D E L A PA R AT O G E N I TA L
Enfermedad inflamatoria pélvica
• La enfermedad inflamatoria pélvica es una infección de la porción
superior del aparato genital, que incluye endometritis, salpingitis, absceso
tuboovárico (ATO) y peritonitis pélvica. Se origina por una infección
ascendente desde el cérvix o la vagina. Las secuelas a largo plazo de la EPI
incluyen dolor pélvico crónico, embarazo ectópico, infecundidad y
adherencias pélvicas.
• Aunque, por lo general, es vinculada con infecciones por N. gonorrhoeae
y C. trachomatis, los datos recientes sugieren que menos de 50% de los
casos de EPI se relaciona con NAAT positivas para gonorrea o clamidiasis.
Con mayor frecuencia, la etiología es polimicrobiana, por microorganismos
relacionados con la flora vaginal, incluidos los anaerobios, G. vaginalis,
Haemophilus influenzae, bacilos gramnegativos intestinales y Streptococcus
agalactiae. Adicionalmente, M. genitalium puede tener una mayor
participación en la EPI que lo que antes se pensaba. La VB se ha vinculado
con la aparición de EPI; sin embargo, no se ha definido si la incidencia de
esta última disminuiría por la detección y el tratamiento universales de la
VB.
• Factores de riesgo. El máximo factor de riesgo de la EPI es su
antecedente. Las pruebas sugieren que 10 a 40% de las pacientes con
infecciones por gonococos o clamidias no tratadas presentará EPI, cuyo
riesgo aumenta con cada diagnóstico subsiguiente de infección por especies
de Chlamydia. Por lo tanto, los factores de riesgo vinculados con las ITS
también lo están con la EPI e incluyen nuevos o múltiples compañeros
sexuales, adolescencia y edad adulta temprana, e ITS concomitantes. La
prevención y el tratamiento de las ITS puede disminuir el riesgo de
presentar EPI. No hay pruebas que sugieran que los dispositivos
intrauterinos (DIU) aumenten el riesgo de presentar EPI.
• Signos y síntomas. Para algunas mujeres, los síntomas de EPI pueden ser
sutiles, cuando están presentes. Para otras quizás incluyan dolor abdominal
o pélvico, secreción vaginal purulenta, dispareunia, disuria, fiebre y
calosfríos. Con la infección grave, la paciente puede mostrarse agudamente
enferma, con fiebre alta, taquicardia, náusea, vómito y dolor abdominal o
pélvico intenso. Si hay afección peritoneal, la paciente también presentará
dolor en el cuadrante superior derecho abdominal, síntoma resultante de la
perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que se define como una
infección ascendente por la corredera parietocólica derecha, que lleva a la
fibrosis localizada y cicatrización de la cara anterior del hígado y el
peritoneo adyacente.
• Diagnóstico. La EPI es un diagnóstico de exclusión. Ningún síntoma es
diagnóstico, y el diferencial incluye embarazo ectópico, apendicitis aguda,
diverticulitis y torsión anexial, que deben descartarse antes de hacer el
diagnóstico definitivo de EPI. Los proveedores de atención sanitaria deben
tener un bajo umbral para el diagnóstico de EPI con el objeto de disminuir
al mínimo el riesgo de secuelas.
• Criterios mínimos. Debe iniciarse el tratamiento empírico en las
mujeres jóvenes con actividad sexual y en otras con riesgo de ITS, si
acuden con dolor pélvico o abdominal bajo, si se han descartado todos
los otros diagnósticos, y si está presente uno o más de los siguientes
signos clínicos a la exploración:
∘ Hipersensibilidad con el movimiento del cérvix
∘ Hipersensibilidad uterina
∘ Hipersensibilidad anexial
• La especificidad de los criterios mínimos aumenta si a la exploración se
encuentra uno o más de los siguientes criterios adicionales:
∘ Temperatura oral mayor de 38.3 °C
∘ Secreción mucopurulenta anormal o friabilidad del cérvix
∘ Presencia de cifras abundantes de leucocitos en la microscopia del
líquido vaginal en el preparado con solución salina en fresco
∘ Una velocidad de eritrosedimentación elevada
∘ La proteína C reactiva elevada
∘ Demostración por laboratorio de la infección del cérvix por N.
gonorrhoeae o C. trachomatis
• Si en la exploración se encuentra una secreción normal del cérvix y
ausencia de leucocitos en el preparado en fresco de la secreción vaginal,
es poco probable el diagnóstico de EPI, y deben considerarse los
alternativos.
• No obstante, a continuación se enlistan los criterios diagnósticos más
específicos de la EPI:
∘ Biopsia endometrial con datos histopatológicos de endometritis
∘ Estudios de imagen con datos de hidrosalpinge o el complejo
tuboovárico, o con sistema Doppler que sugiere infección pélvica, como
hiperemia tubaria, por lo general referida como “anillo de fuego”
∘ Datos laparoscópicos compatibles con la EPI
• Tratamiento. El propósito del tratamiento de la EPI es iniciarlo antes de
la aparición de secuelas, y los esquemas usados deben proveer una amplia
cobertura empírica de los principales microorganismos patógenos causales,
como N. gonorrhoeae y C. trachomatis, pero también debe tenerse en mente
la naturaleza polimicrobiana de la enfermedad. Una NAAT endocervical
negativa para N. gonorrhoeae y C. trachomatis no descarta la probabilidad
de una infección alta del aparato reproductor.
• Los esquemas de tratamiento externos por vía oral son estándar, excepto
en ciertos grupos de alto riesgo. Se administrará tratamiento
intrahospitalario a las pacientes (adolescentes y adultas) que cumplan con
los siguientes criterios:
∘ No se pueden excluir urgencias quirúrgicas, como la apendicitis aguda
∘ Pruebas de ATO (se recomienda un mínimo de 24 h de observación
intrahospitalaria)
∘ Embarazo
∘ Enfermedad grave, náusea, vómito o fiebre alta
∘ Incapacidad de cumplir un esquema por vía oral o tolerarlo
∘ Ausencia de respuesta clínica a un esquema oral
• Si se diagnostica EPI en una paciente usuaria de DIU, no hay datos para
recomendar su retiro. Si la paciente no presenta mejoría clínica en 48 a 72
horas después de iniciar el tratamiento, podría considerarse retirarlo.
• En la Tabla 27-11 se incluyen los esquemas de tratamiento
recomendados. Es de esperar la mejoría clínica con los parenterales
pasadas 24 a 48 horas de su inicio.
Tabla Tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria,

27-11 incluyendo el absceso tuboováricoa
Vía Esquema Duración

Parenteral Cefotetan, 2 g IV cada 12 h Después de 24-48 h de mejoría
MÁS clínica, se puede cambiar a la
Doxiciclina, 100 mg IV o VOb cada paciente a doxiciclina sola, hasta
12 h concluir un ciclo de 14 días
Cefoxitina, 2 g IV cada 6 h Después de 24-48 h de mejoría
MÁS clínica, se puede cambiar a la
Doxiciclina, 100 mg IV o VO cada paciente a doxiciclina sola, para
12 h concluir un ciclo de 14 días
Clindamicina, 900 mg IV cada 8 h Después de 24-48 h de mejoría
MÁS clínica, la paciente se puede cambiar
Dosis de carga de gentamicina IV o a clindamicina, 450 mg cada 6 h, o
IM (2 mg/kg), seguida por una de doxiciclina, 100 mg cada 12 h, para
mantenimiento (1.5 mg/kg) cada 8 h concluir un ciclo de 14 días
(puede usarse en su lugar una dosis Si hay ATO: clindamicina, 450 mg
única de 3-5 mg/kg) cada 6 h, O metronidazol, 500 mg
cada 12 h, además de doxiciclina 100
mg cada 12 h, VO, hasta concluir un
ciclo de 14 días
Parenteral Ampicilina/sulbactam, 3 g IV cada 6 Ciclo de 14 días de doxiciclina
alternativa h
MÁS
Doxiciclina, 100 mg IV o VO cada
12 h
Intramuscular/oral Ceftriaxona, 250 mg IM dosis única Doxiciclina para completar un ciclo
MÁS de 14 días
Doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h Metronidazol para completar un ciclo
CON O SIN de 14 días
Metronidazol, 500 mg VO cada 12 h
Cefoxitina, 2 g IM en dosis única Doxiciclina para completar un ciclo
MÁS de 14 días
Probenecida, 1 g VO de Metronidazol para completar un ciclo
administración concomitante de 14 días
MÁS
Doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h
CON O SIN
Metronidazol, 500 mg VO cada 12 h
Una cefalosporina de tercera Doxiciclina para concluir un ciclo de
generación (ceftizoxima o 14 días
cefotaxima) Metronidazol hasta concluir un ciclo
MÁS de 14 días
Doxiciclina, 100 mg cada 12 h Las cefalosporinas de tercera
CON generación recomendadas presentan
Metronidazol, 500 mg VO cada 12 h cobertura limitada de
microorganismos anaerobios y, por
lo tanto, deben aunarse al
metronidazol.
Abreviaturas: IV, intravenosa; VO, vía oral; ATO, absceso tuboovárico.

bDebido al dolor vinculado con la inyección de doxiciclina IV en solución, se prefiere el preparado
oral. La doxiciclina tiene biodisponibilidad similar por VO e IV.
• Asesoramiento. Debe recomendarse a las pacientes evitar el coito hasta
concluir el ciclo de antibióticos de 14 días para limitar el riesgo de
transmisión. También deben asegurarse de que su pareja se trate de manera
adecuada de infecciones por gonococos y clamidiasis. Dada la elevada
incidencia de coinfección por otras ITS, todas las mujeres con diagnóstico
de EPI deben ser objeto de detección de la infección por VIH, gonorrea,
clamidiasis, hepatitis B y tricomoniasis.
• Seguimiento. Es de esperar la mejoría clínica en 72 horas de iniciado el
tratamiento. Todas las mujeres con NAAT positiva para gonorrea o
clamidiasis deben ser objeto de una prueba de reinfección 3 meses después
de concluir el tratamiento.
• Compañeros sexuales. Todos los compañeros sexuales de los últimos 60
días previos al inicio del tratamiento deben valorarse, estudiarse y tratarse
de forma empírica para gonorrea y clamidiasis, al margen de la etiología de
la EPI. Si el último coito de la paciente fue hace más de 60 días, debe
tratarse al compañero sexual más reciente. Como se refirió respecto de las
infecciones por gonorrea y clamidiasis, en estados donde se permite el TRC
se puede proveer a los compañeros la prescripción de dosis únicas de
cefixima, 400 mg, más 1 g de azitromicina.
• Secuelas. Los estudios sugieren que 15% de las pacientes presentará
cicatrización de las trompas de Falopio y adherencias intraperitoneales
después de una sola crisis de EPI. La infecundidad por oclusión tubaria
afecta a casi 10 a 60% de las mujeres después de una crisis de EPI,
dependiendo de su gravedad. El riesgo de un embarazo ectópico después de
un solo episodio de EPI aumenta siete a 10 veces respecto de la población
general y con cada infección subsiguiente, por lo que casi 75% de las
pacientes presentará adherencias después de tres crisis de EPI, proceso con
el que se vinculan el dolor pélvico y la dispareunia crónicos.
Absceso tuboovárico
• Un absceso tuboovárico es una masa inflamatoria que afecta a la trompa
de Falopio, el ovario y, en ocasiones, a otros órganos pélvicos. Se vincula
casi siempre con un antecedente de EPI; sin embargo, también puede
presentarse en mujeres sin tal antecedente o de ITS. Un complejo
tuboovárico es una entidad específica en la que se asocia una colección de
pus con la aglutinación y adherencias entre las estructuras pélvicas. Un
ATO y un complejo tuboovárico son potencialmente una amenaza para la
vida, que requiere tratamiento médico y quirúrgico intensivo. La incidencia
de un absceso anexial real es de casi 10% en las mujeres con diagnóstico de
EPI aguda.
• El ATO suele ser de etiología polimicrobiana, que incluye E. coli,
bacterias aerobias, Bacteroides fragilis, especies de Prevotella y otros
anaerobios. La inflamación resultante puede llevar a la isquemia y necrosis
tubarias y la piosalpinge subsiguiente. Si se retrasa el tratamiento del ATO,
el edema tubario y la necrosis progresivos pueden llevar a una aglutinación
creciente de los tejidos circundantes, que así forman una masa compleja. La
necrosis dentro de esa masa facilita la proliferación de bacterias anaerobias
y el empeoramiento de la infección, que puede dar lugar a una septicemia.
• Signos y síntomas. Las pacientes con diagnóstico de ATO se presentan,
por lo general, con dolor abdominal bajo agudo, fiebre, calosfríos y una
secreción vaginal anormal. Algunas informan dolor abdominal crónico
como su único síntoma. Casi 15% de las pacientes que acuden con ATO lo
hará por su complicación por rotura y, a menudo, presenta dolor abdominal
agudo y signos de septicemia. Está justificada la exploración quirúrgica
inmediata, porque la rotura de un ATO se asocia con una mortalidad de 5 a
10% si se retrasa el tratamiento o es inadecuado.
• Diagnóstico. Manténgase un bajo umbral de sospecha para obtener
imágenes de la pelvis en las mujeres con diagnóstico de EPI. Debe
ordenarse una ultrasonografía o tomografía computarizada de la pelvis si la
paciente presenta cualquiera de los siguientes signos y síntomas:
• Sepsis o enfermedad aguda
• Hipersensibilidad abdominopélvica significativa que impide la
exploración ginecológica
• Masa anexial detectada en la exploración ginecológica, en especial
cuando está asociada con hipersensibilidad
• Ausencia de mejoría, o empeoramiento clínico a pesar del tratamiento
con antibióticos de amplio espectro. Si la paciente antes tuvo una imagen
negativa para ATO, considere repetirla en al menos 48 a 72 horas
respecto a la primera.
• Tratamiento. En una paciente hemodinámicamente estable, el principal
recurso terapéutico es la observación y la antibioticoterapia parenteral
intrahospitalarias. En la Tabla 27-11 se enlistan los tratamientos de primera
línea. Añádase clindamicina o metronidazol para una cobertura eficaz de
anaerobios. Se puede considerar la repetición de los estudios de imagen
después de 72 horas de antibioticoterapia, para asegurarse de la disminución
de las dimensiones del ATO. El tamaño del absceso puede ser predictivo de
la respuesta a los antibióticos, y aquellos > 5 a 7 cm de diámetro tienen más
probabilidad de fracasar con el tratamiento conservador solo con
antibióticos Si un ATO está bien localizado, se puede hacer su drenaje
percutáneo, con cultivos subsiguientes. Además de los antibióticos, se
recomienda la exploración quirúrgica de la paciente con un abdomen agudo
sugerente de ATO roto o en aquella que no mejora clínicamente con el
tratamiento médico (incluida la colocación de una sonda de drenaje).
• Poblaciones especiales. Un ATO en una mujer en la posmenopausia es
preocupante respecto a un cáncer subyacente, por lo que el tratamiento
recomendado es quirúrgico, de exploración con estudio en cortes por
congelación.
Endometritis (no puerperal)

• La endometritis se caracteriza por la inflamación del endometrio, que se
cree surge por una infección ascendente desde la porción baja del aparato
genital. De hecho, hay una correlación sólida entre la endometritis y la
colonización o infección del cérvix por especies de Chlamydia. La
endometritis se asocia con menos frecuencia con infecciones gonocócicas.
Los microorganismos que se vinculan con la VB pueden también causar
endometritis histopatológica, incluso en mujeres sin síntomas.
• La endometritis se puede clasificar como aguda o crónica. La infección
aguda suele ser precedida por EPI o un procedimiento ginecológico invasivo
reciente. La infección crónica es más indolente y a menudo se vincula con
C. trachomatis, N. gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum, M. genitalium,
VB y tuberculosis.
• Signos y síntomas. La endometritis crónica suele ser asintomática. Si se
presentan síntomas, las pacientes quizás se quejen de hemorragia
intermenstrual, uterina anormal o poscoital, metrorragia, o dolor
abdominal/pélvico bajo, cólico, sordo. Puede haber hipersensibilidad uterina
o con el movimiento del cérvix a la exploración. Las infecciones agudas a
menudo se presentan con signos y síntomas en su mayoría sistémicos, como
fiebre, leucocitosis, y a menudo se relacionan con hipersensibilidad uterina
o con el movimiento del cérvix a la exploración.
• Diagnóstico. Se pueden usar los mismos criterios clínicos para el
diagnóstico de EPI en el de la endometritis aguda. No se necesita biopsia
endometrial para el diagnóstico de la infección aguda. Se requieren, no
obstante, biopsia y cultivo para el diagnóstico de la endometritis crónica,
cuyos datos histopatológicos son prueba de una reacción inflamatoria, con
monocitos y células plasmáticas en el estroma endometrial.
• Tratamiento. Si se sospecha endometritis aguda, el tratamiento es igual
que el antes enlistado para la EPI. La endometritis crónica se trata con
doxiciclina, 100 mg por vía oral cada 12 h durante 10 a 14 días. Puede
también considerarse la cobertura más amplia para incluir microorganismos
anaerobios, en especial en presencia de VB.
• Ver el capítulo 3 para más información sobre la endomiometritis
puerperal.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 645: dual therapy for gonococcal infections. Obstet Gynecol.
2015;126(5):e95-e99. (Reafirmado en el 2018)
Committee Opinion No. 737: expedited partner therapy. Obstet Gynecol. 2018;131(6):e190-e193.
Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, et al; for US Preventive Services Task Force. Screening
for syphilis infection in nonpregnant adults and adolescents: US Preventive Services Task Force
recommendation statement. JAMA. 2016;315(21):2321-2327.
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015.
MMWR Recomm Rep. 2015;64(RR-3):1-137.
Curry SJ, Krist AH, Owens DK, et al; for US Preventive Services Task Force. Screening for syphilis
infection in pregnant women: US Preventive Services Task Force reaffirmation recommendation
statement. JAMA. 2018;320(9):911-917.
Martens MG. Pelvic inflammatory disease. In: Jones HW, Rock JA, eds. Te Linde’s Operative
Gynecology. 11th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015:631-656.
Wolters V, Hoogslag I, Wout JVT, Boers K. Lipschütz ulcers: a rare diagnosis in women with vulvar
ulceration. Obstet Gynecol. 2017;130(2):420-422.
La anticoncepción es una medida sanitaria preventiva clave para las mujeres.
Casi 60% de las estadounidenses y 90% de aquellas en riesgo de un embarazo
no planeado refieren utilizar un método anticonceptivo. Hay numerosos
beneficios de la anticoncepción diferentes a evitar un embarazo, y las
prioridades de cada mujer al respecto pueden cambiar durante su vida.
GRADOS DE EFICACIA
• En el Tabla 28-1 se enlistan los métodos anticonceptivos disponibles en
Estados Unidos junto con las tasas de fracaso de sus usos perfecto y típico.
Los métodos anticonceptivos pueden también considerarse en términos de
grados de eficacia con base en las tasas de embarazo con su uso típico
(Figura 28-1). En este capítulo se describen los métodos en orden
descendente aproximado de eficacia.
• Otra fuente útil de información la constituyen los Centers for Disease
Control and Prevention’s Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use
(CDC MEC) que proveen una guía para el uso seguro de los anticonceptivos
en mujeres con comorbilidades, disponible en línea como aplicación de
descarga gratuita.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS MUY

EFICACES
Esterilización (anticoncepción permanente)
Esterilización femenina
• La esterilización femenina es un procedimiento quirúrgico en el que se
ocluyen, cortan de manera transversal o extirpan las trompas de Falopio, lo
que impide la fecundación al bloquear el paso de los espermatozoides para
alcanzar al oocito. Se puede realizar de inmediato en el periodo posparto
(hasta pasadas 48 h), en el momento de la cesárea, o sin relación con el
embarazo por laparoscopia o histeroscopia.
• En el Collaborative Review of Esterilization study, un análisis parteaguas
de la esterilización quirúrgica en Estados Unidos se comparó la eficacia a
largo plazo de numerosos métodos de esterilización y se encontró una tasa
global de fracasos de 18.5 embarazos por 1 000 procedimientos.
• Ventajas: la esterilización femenina provee una muy eficaz
anticoncepción permanente a las mujeres que no desean procreación futura,
disminuye el riesgo de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) subsiguiente
y puede hacer lo mismo con el riesgo de cáncer ovárico de toda la vida.
• Desventajas: la esterilización femenina suele requerir anestesia regional o
general, conlleva los riesgos de complicaciones quirúrgicas y fracaso del
procedimiento con un embarazo intrauterino o ectópico resultante. Las
mujeres esterilizadas antes de los 30 años presentan mayores tasas de
fracaso o arrepentimiento, en comparación con las de mayor edad.
• La probabilidad acumulativa a 10 años de un embarazo ectópico con todos
los métodos de esterilización femenina en el Collaborative Review of
Sterilization study fue de 7 en 1 000, con mayor riesgo de embarazo
ectópico en las pacientes más jóvenes. Sin embargo, si bien el riesgo
relativo de embarazo ectópico (la probabilidad de que el embarazo, si se
presenta, sea ectópico, puede ser mayor después de la esterilización), el
riesgo absoluto de embarazo ectópico es menor que en las mujeres sin
anticoncepción, por la elevada eficacia de la esterilización.
Figura 28-1. Grados de eficacia de los métodos de planeación familiar. De Centers for Disease Control
and Prevention. Trussell J. Aiken ARA, Micks E, Guthrie KA. Efficacy, safety, and personal
considerations. En: Hatcher RA, ed. Contraceptive Technology. 21st ed. New York, NY: Ayer
Company Publishers, Inc; 2018.
Salpingectomía bilateral frente a la oclusión tubaria bilateral

• La salpingectomía bilateral implica el retiro quirúrgico parcial o total de
ambas trompas de Falopio.
• Las salpingectomías parciales de Parkland y Pomeroy son los métodos
quirúrgicos más frecuentes de esterilización posparto. Implican la ligadura y
exéresis de parte de la trompa de Falopio a través de una incisión
infraumbilical o durante la cesárea.
• Se puede hacer esterilización laparoscópica por aplicación de bandas,
grapas o cauterización de las trompas de Falopio, o por su exéresis
completa. La salpingectomía total bilateral requiere un tiempo quirúrgico
mayor y puede conllevar un riesgo un poco más alto de hemorragia en
comparación con las bandas, las grapas o la cauterización. La ventaja de la
salpingectomía total es el potencial de disminuir el riesgo de fracaso de la
esterilización y del cáncer ovárico.
Oclusión tubaria histeroscópica

• La esterilización a través del microinserto Essure® es un método
irreversible de oclusión tubaria en el que se introduce un asa de acero
inoxidable cubierta de níquel en cada trompa de Falopio bajo guía
histeroscópica. Una respuesta inflamatoria local conduce a la proliferación
tisular al interior y alrededor del asa y la oclusión tubaria subsiguiente.
• Algunas mujeres experimentaron dolor pélvico, hemorragia uterina
anormal u otros síntomas después de la inserción del Essure®. Desde el año
2019 este sistema anticonceptivo ya no se comercializa en Estados Unidos.
Esterilización masculina
• La vasectomía es la oclusión quirúrgica del conducto deferente, que impide
que se eyaculen los espermatozoides. Se requieren hasta 3 meses o 20
eyaculaciones posteriores al procedimiento, antes de que alcance su eficacia
completa (según se determina por dos resultados de azoospermia en análisis
del semen).
• Ventajas: la vasectomía es muy eficaz y no tiene efectos secundarios a
largo plazo. Es menos cara, presenta menos complicaciones que la ligadura
tubaria y se puede realizar en un consultorio.
• Desventajas: la vasectomía requiere un procedimiento quirúrgico externo,
es permanente, no ofrece protección contra las infecciones de transmisión
sexual (ITS) y no es eficaz de inmediato.
Anticoncepción reversible de acción prolongada

• Anticoncepción reversible de acción prolongada (LARC, por sus siglas
en inglés) hace referencia a métodos no definitivos diseñados para usarse
durante al menos 1 año.
• Estos métodos se vuelven eficaces en cuanto al costo en comparación con
otros de acción más breve después de 1 año de uso y se pueden considerar
en las mujeres con una amplia variedad de planes respecto de su fecundidad,
incluyendo aquellas que no desean más hijos.
Anticoncepción intrauterina
• La anticoncepción intrauterina, constituida por dispositivos (DIU) o
sistemas intrauterinos, es uno de los métodos más eficaces de
anticoncepción reversible. Las denominaciones anticoncepción intrauterina,
DIU y sistema intrauterino se pueden usar como sinónimos, pero el término
más frecuente es el de DIU.
• Hay dos tipos de DIU disponibles en Estados Unidos: hormonales y no
hormonales. Todos son dispositivos plásticos flexibles que se insertan al
interior del útero y pueden causar una inflamación estéril que interfiere con
el transporte de los espermatozoides al interior y a través de la cavidad
uterina. El compuesto activo de cada DIU provee los efectos
anticonceptivos adicionales.
Dispositivos intrauterinos hormonales

• Todos los DIU hormonales disponibles en Estados Unidos incluyen el
progestágeno levonorgestrel (LNG) que produce efectos uterinos locales,
espesamiento del moco cervical y atrofia del revestimiento endometrial, que
contribuyen a su elevada eficacia.
• En la actualidad hay cuatro DIU con LNG en el mercado de Estados
Unidos: los DIU con 52 mg de LNG (Mirena® y Liletta®): al inicio
liberan 20 µg de LNG al día. El DIU Mirena® tiene aprobación de la Food
and Drug Administration (FDA) para usarse por 5 años y el Liletta para 6,
pero ambos tal vez sean eficaces durante 7 años. Un beneficio no
anticonceptivo de estos DIU es la pérdida de sangre menstrual menor por
hasta 90%, debido a la supresión endometrial.
• DIU con 19.5 mg de LNG (Kyleena®): al inicio libera 17.5 µg de LNG al
día, y es eficaz durante 5 años.
• DIU con 13.5 mg de LNG (Skyla®): al inicio libera 14 µg de LNG al día,
con eficacia durante 3 años.
• Los DIU con 19.5 y 13.5 mg de LNG son de menores dimensiones físicas
que el de 52 mg, lo que puede hacerlos más cómodos para las mujeres
nulíparas.
• Los DIU con menor dosis de LNG se vinculan con tasas más bajas de
amenorrea que el de 52 mg.
Dispositivos intrauterinos no hormonales

El dispositivo T de cobre 380A (ParaGard®) contiene 380 mm2 de cobre, con
efectos espermicidas. Es eficaz durante al menos 10 años y tal vez hasta por
12 años. El DIU de cobre también es la forma más eficaz de anticoncepción
poscoital [ver “Anticoncepción (poscoital) de urgencia”].
Ventajas, desventajas, contraindicaciones y riesgos

• Ventajas: el DIU provee protección muy eficaz contra el embarazo y su
inserción y retiro son fáciles. El DIU con LNG puede corregir anomalías de
la hemorragia menstrual y mejorar la anemia. También puede proteger
contra infecciones pélvicas ascendentes y el cáncer endometrial. El retorno
de la fecundidad es rápido después de su retiro. No hay efectos secundarios
hormonales del DIU de cobre.
• Desventajas: en algunas mujeres la hemorragia menstrual puede ser un
poco mayor, más prolongada, o ambas cosas, en los meses iniciales que
siguen a la inserción de un DIU de cobre, lo que puede tratarse con
antiinflamatorios no esteroides. Los DIU con LNG pueden tener efectos
secundarios relacionados con las hormonas que incluyen hemorragia
irregular o efectos secundarios sistémicos que, en general, se corrigen
después de unos cuantos meses de uso. Se presentan oligomenorrea o
amenorrea con el DIU de 52 mg de LNG, lo que puede o no ser deseable
para algunas mujeres. La inserción y el retiro de un DIU requieren una
exploración ginecológica y la consulta con un proveedor de atención
sanitaria entrenado.
• Contraindicaciones: hay pocas contraindicaciones reales del uso de un
DIU. No debe insertarse si se sospecha un embarazo, si hay anomalías
anatómicas que distorsionan de manera significativa la cavidad del útero o
si hay una hemorragia vaginal no explicada antes del estudio médico
apropiado, o en caso de sospecha de cáncer pélvico (excepto en casos raros
cuando se usa un DIU de LNG para tratar el cáncer endometrial temprano
en pacientes que son muy malas candidatas de intervención quirúrgica). La
infección pélvica aguda es una contraindicación de la inserción del DIU. No
es necesario retirar los DIU cuando se detecta o trata una displasia del
cérvix (ver más adelante). Las mujeres que viven con la infección por el
virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pueden usar con seguridad el
DIU, aunque el sida es una contraindicación. Las mujeres con alergia
conocida al cobre no deben usar el DIU que lo contiene.
• Riesgos: los riesgos de inserción de un DIU incluyen su expulsión (2:100),
infección (1:200), perforación uterina (1:1 000) y su fracaso con embarazo
resultante (2-8:1 000).
• Otras consideraciones:
• La inserción de un DIU justo después del parto o de un aborto es segura
y puede llevar a un decremento sustancial de los embarazos no planeados.
Su riesgo de expulsión tal vez sea mayor en comparación con la inserción
de intervalo, pero esto debería sopesarse con otras preocupaciones (p. ej.,
acceso a la atención de la salud).
• Infección pélvica: el riesgo de EPI no aumenta por el uso de DIU. Con
progestágeno, el DIU puede hacer más espeso el moco del cérvix, lo que
pudiese disminuir el riesgo de EPI al aminorar las infecciones pélvicas
ascendentes. El DIU de cobre no modifica el riesgo de infección. Las
asociaciones históricas entre DIU y EPI tuvieron origen en el uso del
Dalkon Shield®, un DIU utilizado en el decenio de 1970 que tenía un
filamento trenzado que se vinculó con un mayor riesgo de EPI. Los DIU
modernos presentan cordones de monofilamento que no comparten tal
riesgo.
∘ La colocación del DIU en el momento de una infección pélvica activa
no aumenta el riesgo de EPI. Las mujeres con datos de STI activa o
elevada sospecha deben someterse a detección y tratamiento antes de la
inserción de un DIU. De otra manera, aquellas con factores de riesgo
(según se define en los CDC) pueden ser objeto de estudio en busca de
clamidiasis o gonorrea en el momento de su inserción, que no tiene que
retrasarse hasta disponer de los resultados. Las mujeres asintomáticas
de bajo riesgo no necesitan detección adicional alguna antes de la
inserción de un DIU.
∘ El antecedente de EPI o embarazo ectópico no es contraindicación del
uso de DIU. El diagnóstico de clamidiasis o gonorrea no complicadas
no requiere el retiro del DIU; se puede ofrecer tratamiento con el DIU
en su lugar. La EPI que se diagnostica con un DIU colocado debe
tratarse de acuerdo con las guías estándar, y a menudo el dispositivo se
puede dejar en su lugar.
• Embarazo después de la inserción: si bien el riesgo relativo de embarazo
ectópico es mayor en los que ocurren con un DIU colocado, el riesgo total
de embarazo ectópico disminuye, porque el riesgo global de un embarazo
disminuye de forma notoria. Si una mujer tiene un embarazo intrauterino
deseado con DIU colocado, este debe retirarse, de ser posible.
Anticoncepción por implante

• El Nexplanon® es un cilindro radiopaco único que mide 40 × 2 mm y
contiene 68 mg de etonogestrel, que se libera de manera lenta durante 3
años y suprime la ovulación; espesa el moco del cérvix y causa atrofia
endometrial.
• El implante se coloca bajo la piel en la porción superior y cara interna del
brazo no dominante a través de un dispositivo precargado. Se requiere
entrenamiento ordenado por la FDA para los proveedores que desean
insertar y retirar el implante.
• Ventajas: el implante proporciona protección muy eficaz contra el
embarazo (ver la Tabla 28-1), es relativamente fácil de insertar y retirar y no
requiere exploración ginecológica. Algunas mujeres experimentarán
disminución de la hemorragia menstrual o amenorrea, y el retorno a la
fecundidad es rápido después de su retiro.
• Desventajas y efectos secundarios: son frecuentes las alteraciones
menstruales con el Nexplanon®, con patrones de hemorragia que pueden ser
impredecibles y variar con el transcurso del tiempo en el mismo individuo.
La causa más común de interrupción del método es la insatisfacción por la
hemorragia. Se estudiaron las intervenciones para el tratamiento de la
hemorragia molesta relacionada con el implante, como el uso de estrógenos
a corto plazo, píldoras anticonceptivas orales, doxiciclina o fármacos
antiinflamatorios no esteroides programados, con resultados desiguales,
cuando mucho. Sin intervención, casi 50% de las mujeres que continúan el
uso del implante a pesar de una hemorragia inaceptable experimentará
mejoría con el transcurso del tiempo. Puede haber otros efectos secundarios
hormonales, como cefalea o acné, que pueden resolverse en unos cuantos
meses después de la inserción, porque hay una secreción súbita inicial de
etonogestrel que después declina hasta alcanzar una concentración estable.
• Riesgos: la inserción del implante, en general, es segura, pero se presentan
raras complicaciones que incluyen infección, lesión nerviosa, migración,
reacción alérgica o la colocación incorrecta que lleva a un retiro
complicado.
• Contraindicaciones: hay pocas y se describen más adelante en la revisión
de los métodos de acción breve de solo progestágeno.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES

DE ACCIÓN BREVE
• Durante más de 60 años las mujeres estadounidenses han usado
anticonceptivos hormonales que son en extremo seguros y eficaces cuando
se utilizan de manera consistente y apropiada.
• Además de los métodos de anticoncepción hormonal LARC, incluyen a los
de solo progestágeno (píldoras de solo progestágeno o por inyección) y los
combinados, que contienen estrógenos y progestágenos (píldoras
anticonceptivas orales combinadas [ACO] parches transdérmicos, anillo
intravaginal).
Métodos de solo progestágeno

• Los preparados sintéticos de progestágenos impiden el embarazo sin usar
estrógenos.
• Todos los métodos de solo progestágeno hacen más espeso el moco del
cérvix, lo que lo torna desfavorable para la penetración por los
espermatozoides; solo algunos previenen la ovulación.
• La transformación del endometrio inducida por el progestágeno crea un
ambiente intrauterino desfavorable para la fecundación y probable
implantación.
• Hay pocas contraindicaciones de estos métodos y las mujeres elegibles
para utilizar los hormonales combinados a menudo pueden utilizar con
seguridad los de solo progestágeno; se pueden iniciar de inmediato en el
periodo posparto y no modifican el amamantamiento.
• Contraindicaciones: antecedente personal de cáncer mamario, diabetes
complicada y hepatopatía activa grave o cirrosis. Las mujeres con la
mayoría de otras afecciones médicas pueden utilizar con seguridad estos
métodos. Para más información refiérase a CDC MEC.
Anticoncepción inyectable
• El acetato de medroxiprogesterona de depósito (AMPD) es un
anticonceptivo de solo progestágeno que se inyecta por vía intramuscular
(DepoProvera®, 150 mg) o subcutánea (Depo-SubQ Provera®, 104 mg)
cada 3 meses (12-14 semanas). El AMPD provee una anticoncepción muy
eficaz, aunque su eficacia potencial se ve limitada por una tasa de
discontinuación de más de 40% en el primer año de uso.
• Ventajas: el AMPD es muy eficaz para prevenir el embarazo (ver la Tabla
28-1). Algunas pacientes consideran el esquema de cuatro dosis al año más
conveniente que otros métodos de acción más breve. Sus beneficios no
anticonceptivos incluyen disminución de la pérdida sanguínea menstrual,
mejoría de la anemia, protección contra el cáncer endometrial, disminución
de la frecuencia de convulsiones en algunas mujeres con epilepsia y menor
frecuencia de crisis de dolor en algunas con drepanocitemia.
• Desventajas/efectos secundarios: el AMPD es el único método
anticonceptivo asociado con aumento de peso (ver más adelante). Otros
efectos secundarios incluyen hemorragia irregular, retraso del retorno de la
fecundidad, posible pérdida de cabello y un cambio en la densidad ósea.
Aunque es frecuente la hemorragia irregular después de la primera
inyección, 50% de las pacientes presenta amenorrea después del primer año
de uso.
• El lapso promedio para el retorno de la ovulación es de 6 a 10 meses
después de la última inyección, pero es posible un retraso de hasta 18
meses. Debe informarse a las pacientes acerca de este retraso potencial,
porque pudiese tener impacto en los planes de procreación futura.
• Ha habido preocupación durante mucho tiempo en cuanto al aumento de
peso con el uso del AMPD. En muchos estudios no se comprobó que fuese
significativo y puede reflejar un cambio total que se presenta con la edad y
la epidemia de obesidad de Estados Unidos, en especial en las adolescentes.
Sin embargo, ciertos subgrupos pueden ser más susceptibles que otros. Debe
informarse a las mujeres que aumentan rápido de peso después de iniciar
AMPD, que tal vez sea más intenso con el uso continuo. No parece haber
una diferencia en el aumento de peso con la dosificación intramuscular en
comparación con la subcutánea.
• En el año 2004 la FDA agregó una nota precautoria “en recuadro” acerca
de la posible disminución de la densidad mineral ósea (DMO) con el uso del
AMPD, en particular en las adolescentes. Los estudios mostraron que este
decremento de la DMO es mesurable después de una inyección de AMPD y
continua con cada una de las subsiguientes. La disminución de la DMO es
reversible después de discontinuar el AMPD y, en general, menor que una
desviación estándar respecto de la media, comparable en magnitud con la
que ocurre durante el amamantamiento y no se ha correlacionado con un
mayor riesgo de fracturas. En la Organización Mundial de la Salud se
afirma que no debe haber restricciones sobre la duración del uso de AMPD
con base en preocupaciones por la densidad ósea. No parece ser de utilidad
la vigilancia de la DMO en las usuarias del AMPD en la premenopausia y
no se recomienda complementarlo con estrógenos.
• Ha habido preocupación acerca del mayor riesgo de infección por VIH
relacionado con el uso de AMPD, si bien los estudios observacionales han
dado resultados desiguales. Hay investigación en proceso para valorar si
ocurre algún cambio en el riesgo de la infección por VIH relacionado con el
uso de AMPD.
Píldoras de solo progestágeno

• Las píldoras de solo progestágeno disponibles en Estados Unidos contienen
35 µg de noretindrona y se toman a diario sin intervalo no hormonal. Quizá
sean más eficaces casi 6 horas después de su ingestión y el efecto disminuye
de manera significativa en las 24 horas posteriores a la última dosis.
• Ventajas: las píldoras de solo progestágeno tienen pocas
contraindicaciones médicas. Muchas mujeres encuentran que es conveniente
una píldora a diario y que se puede interrumpir siempre que se desee.
• Desventajas y efectos secundarios: los efectos secundarios más
frecuentes de las píldoras de solo progestágeno son de hemorragia vaginal
irregular. El método tiene máxima eficacia si se toma la píldora a la misma
hora cada día; la variación en el horario puede llevar a un mayor riesgo de
fracaso anticonceptivo.
Anticonceptivos hormonales combinados

• Los anticonceptivos hormonales combinados (AHC) contienen un
progestágeno sintético y un estrógeno. Los AHC impiden el embarazo por
supresión de la ovulación, espesamiento del moco del cérvix, bloqueo de la
penetración de los espermatozoides y de su ingreso a la porción alta del
aparato reproductor, con mantenimiento de un endometrio asincrónico
delgado que inhibe la implantación.
• El progestágeno provee los principales efectos anticonceptivos, en tanto el
estrógeno mantiene la estabilidad del endometrio y contribuye a la
inhibición a la ovulación, lo que permite una hemorragia menstrual mensual
por privación y aminora las hemorragias vaginales irregulares.
• Los métodos disponibles incluyen a los ACO, el parche transdérmico y el
anillo intravaginal.
• Ventajas: además de brindar anticoncepción, los AHC se pueden usar para
tratar la dismenorrea, la hemorragia uterina normal, los síntomas
premenstruales, los quistes ováricos y el acné. El uso de ACO se asocia con
riesgos menores de 40 a 80% de cáncer ovárico y de 50 a 70% de cáncer
endometrial. No se ha comprobado que se presenten tales beneficios con
otros AHC, pero pudiese ser posible su extrapolación con base en los
componentes y efectos fisiológicos similares.
• Desventajas y efectos secundarios: los efectos secundarios pueden
vincularse con cualquiera de los compuestos activos de los AHC.
• Estrógenos: distensión abdominal, cefalea, náusea, mastalgia, leucorrea,
hipertensión, melasma, telangiectasias.
• Progestágeno: cambios de estado de ánimo, fatiga, aumento leve de peso,
disminución de la libido.
• Riesgos: el uso sistémico de estrógenos aumenta el riesgo de
tromboembolia venosa (TEV), por lo que debe considerarse en contexto
porque el riesgo global de TEV en la mayoría de las candidatas de
anticoncepción hormonal, que es muy bajo, y el adicional conferido por los
AHC, es mucho menor que el relacionado con el embarazo. El riesgo de
TEV anual en las mujeres es de 4 por 100 000 en el momento basal, 10 por
100 000 en las que usan ACO, 20 por 100 000 en las que usan el parche
anticonceptivo; > 100 en 100 000 embarazadas y 550 en 100 000 puérperas.
• Contraindicaciones: las afecciones comórbidas que aumentan el riesgo de
TEV son, en general, contraindicaciones del uso de AHC e incluyen el
tabaquismo de cigarrillos en las mujeres de 35 años y mayores, la
hipertensión, el antecedente personal de TEV, las jaquecas con aura, la
presencia de múltiples factores de riesgo de cardiopatía y la de anticuerpos
antifosfolípidos. Las mutaciones trombogénicas conocidas también
contraindican el uso de AHC, aunque no se recomienda su detección
sistemática. El antecedente personal de cáncer mamario y de endometrio
son también contraindicaciones de los AHC. Para más información,
refiérase a los CDC MEC.
Píldoras anticonceptivas orales combinadas

• Los preparados actuales de ACO disponibles en Estados Unidos contienen
10 a 35 µg de etinilestradiol (EE) en combinación con dosis variables de
progestágenos sintéticos. La mayoría incluye 21 píldoras con hormonas
activas, seguidas por siete de placebo. Por lo general, se presenta
hemorragia por privación en la semana que corresponde a las píldoras de
placebo.
• Algunos preparados proveen una mayor duración de las píldoras activas (p.
ej., de 24 u 84 días). Los ACO de ciclo ampliado o continuos acortan o
prescinden del intervalo sin hormonas, lo que, por lo general, disminuye o
elimina la hemorragia por privación. Los preparados de uso amplio también
mejoran la menorragia, la dismenorrea, la endometriosis, el dolor pélvico
crónico y las jaquecas menstruales. Puede aumentar el manchado sanguíneo
por hemorragia por privación con el uso continuo. No hay ventajas médicas
de la hemorragia por privación en ningún esquema y tampoco riesgos de
hemorragia infrecuente o ausente por el uso de anticonceptivos hormonales.
• Los ACO se pueden iniciar en cualquier momento del ciclo menstrual. No
es beneficio retrasar el inicio hasta la menstruación o en un día en particular
de la semana, y el método de “inicio rápido” de ACO en el día del
asesoramiento se vincula con mejores tasas de inicio. Se recomienda 1
semana de anticoncepción de respaldo si las píldoras se inician pasado el día
5 del ciclo menstrual.
• Ventajas: los ACO son los anticonceptivos reversibles de uso más
frecuente en Estados Unidos. Muchas mujeres encuentran conveniente la
dosificación diaria y que se pueden interrumpir sin necesidad de consultar a
un proveedor de atención sanitaria. Brindan patrones de hemorragia
predecibles y pueden mejorar las manifestaciones de una pérdida menstrual
cuantiosa, la dismenorrea y otras relacionadas con la menstruación, como el
acné o la cefalea.
• Desventajas/efectos secundarios: son frecuentes el manchado sanguíneo,
la menstruación irregular y la náusea tras iniciar los ACO pero, por lo
general, se resuelven en los primeros 3 meses. Todas las marcas de ACO
tienen eficacia y efectos secundarios equivalentes. Algunas mujeres pueden
presentar respuestas idiosincráticas a diferentes preparados, en cuyo caso
puede ser apropiado cambiarlos una vez que pasan 3 meses de uso. Las
píldoras monofásicas pueden causar menos hemorragia por privación que
las bi, tri o cuatrifásicas.
Parche transdérmico
• El parche anticonceptivo transdérmico libera 150 µg de norgestimato
(progestágeno) y 20 µg de EE diarios. Se aplica cada semana en cualquier
localización corporal (diferente a la mama) durante 3 semanas consecutivas,
seguidas por 1 semana sin parche para que ocurra la hemorragia por
privación.
• Ventajas: el parche transdérmico evita los efectos metabólicos de primer
paso en el hígado y mantiene cifras hormonales séricas constantes sin las
crestas y los valles que se presentan con las píldoras. La dosificación
semanal puede mejorar el apego de algunas mujeres, en comparación con el
método diario.
• Desventajas: son raras las reacciones locales al adhesivo del parche (<
5%). En los estudios clínicos se sugiere que el parche es menos eficaz en las
mujeres que pesan > 90 kg.
• Otras consideraciones: en una nota precautoria “en recuadro” de la FDA
se señala que el parche provee casi 60% más estrógenos que un ACO típico,
que contiene 35 µg de EE. No obstante, la cresta diaria de estrógenos es casi
25% menor con el parche que con las píldoras. No se conoce el significado
clínico de este dato, en particular sobre el riesgo de TEV, y los estudios no
han mostrado un mayor riesgo de coágulos sanguíneos fatales con el parche,
en comparación con los ACO.
Anillo intravaginal
• El NuvaRing® es un anillo de plástico flexible que mide 5 cm de diámetro
y 4 mm de grosor y libera 15 µg de EE y 120 µg de etonogestrel
(progestágeno) diarios. Se coloca dentro de la vagina durante 3 semanas y
se retira durante 1 semana, en la que se presenta la hemorragia por
privación. De manera alternativa se puede mantener dentro de la vagina
durante 4 semanas, seguido por el cambio inmediato a un nuevo anillo en
quienes desean utilizar el método en forma continua.
• Son raros los problemas coitales y la expulsión del anillo. Si se desea, se
puede retirar el anillo por hasta 3 horas, como durante la actividad coital, si
bien no se recomienda hacerlo de manera sistemática. Si el anillo se retira
durante > 3 horas debe usarse anticoncepción de respaldo, hasta que se
vuelva a ubicar en su lugar durante 7 días. El anillo alcanza una
concentración constante de estrógeno menor, en comparación con el parche
y los ACO, aunque no se sabe si esta diferencia tiene importancia clínica.
• Un nuevo anillo intravaginal (Annovera®) que contiene acetato de
segesterona y EE fue aprobado por la FDA en agosto de 2018, diseñado
para ser eficaz durante 1 año. Se coloca dentro de la vagina por 3 semanas,
y después se retira durante 1 semana, un patrón que se repite cada mes y el
anillo se limpia y guarda durante cada semana de inactividad.
• Ventajas: algunas mujeres pueden considerar más conveniente el uso de
un anillo mensual, y es más fácil hacerlo de manera consistente que con una
píldora a diario. El anillo tiene efectos menstruales y no anticonceptivos
similares a los ACO, se puede usar de forma concomitante con tampones y
condones masculinos, pero no debe hacerse con los condones femeninos.
• Desventajas: el anillo puede causar aumento de la secreción vaginal o
malestar durante el coito, o quizá desalojarse. Sus riesgos y
contraindicaciones son similares a los de otros AHC.
MÉTODOS DE BARRERA
Condones
Condón masculino (“externo”)
• Los condones masculinos están hechos de látex, piel de cordero o material
sintético (p. ej., poliuretano), se deben aplicar antes de la penetración y
cubrir toda la longitud del pene erecto. No deben quedar muy apretados o
laxos, y se deja un reservorio en la punta para retener lo eyaculado.
• Se usa lubricación adecuada tanto dentro como fuera del condón y este
debe retirarse de inmediato después de la eyaculación. Los condones con
lubricantes espermicidas son más eficaces para evitar el embarazo. En los
CDC se recomienda que las mujeres con alto riesgo de infección por VIH
no utilicen espermicidas con nonoxinol-9, porque este ingrediente puede
aumentar el riesgo de transmisión de VIH.
• Los condones son muy eficaces para prevenir la transmisión sexual del
VIH y otras infecciones (p. ej., gonorrea, clamidiasis, tricomoniasis). Sin
embargo, puesto que no cubren todas las zonas expuestas, pueden ser menos
eficaces para prevenir las que se transmiten por el contacto cutáneo (p. ej.,
virus del herpes simple, virus del papiloma humano, sífilis, chancroide).
• Ventajas: los condones masculinos están disponibles sin prescripción y
son relativamente baratos, lo que los hace uno de los anticonceptivos más
accesibles. Además de prevenir el embarazo también proveen protección
contra las ITS.
• Desventajas: los condones deben usarse de manera correcta y con cada
acto coital para alcanzar su eficacia máxima. Requieren la cooperación de
ambos integrantes de la pareja.
Condón femenino (“interno”)

• Los condones femeninos constan de una vaina de poliuretano con un anillo
flexible en cada extremo. El extremo cerrado con el anillo superior/interno
se aplica contra el cérvix y el abierto con el anillo inferior externo sobre los
labios menores, fuera del introito. Es importante la lubricación adecuada
para su función y comodidad. Como los condones masculinos, este método
reduce la transmisión de ITS y también provee protección a la vulva, lo que
pudiese disminuir las infecciones transmitidas por contacto cutáneo.
• Ventajas: los condones femeninos protegen contra las ITS, además de
prevenir el embarazo.
• Desventajas: los condones femeninos están disponibles solo con
prescripción y son más caros que los masculinos, a semejanza de los cuales
deben usarse de manera correcta y consistente en cada acto coital para
alcanzar su máxima eficacia, y requieren la cooperación de ambos
integrantes de la pareja.
Diafragma
• Un diafragma es un dispositivo de barrera que se inserta en la vagina e
impide que los espermatozoides ingresen a la parte superior del aparato
genital femenino. Consta de una copa de silicón y un anillo flexible. Los
bordes del diafragma deben yacer apenas detrás de la sínfisis del pubis y
profundamente en el fondo del saco posterior, de manera que se cubra por
completo el cérvix detrás de su centro. Los diafragmas ahora se fabrican de
dos tamaños, para nulíparas y para mujeres que han parido, y ya no
requieren una exploración ginecológica para ajustarlos.
• Aunque no hay datos definitivos que respalden el uso de un espermicida
con el diafragma, esta es una recomendación común en la práctica clínica.
Si se usa un espermicida, debe aplicarse al interior de la copa de hule antes
de cada acto coital. El diafragma debe dejarse en su lugar durante un
mínimo de 6 horas después del último acto coital, pero no > 24 horas
consecutivas. Puede colocarse horas antes del coito.
• Ventajas: el diafragma puede ser preferible para las mujeres que tienen
actividad sexual poco frecuente o que desean evitar los anticonceptivos
hormonales, y ofrece alguna protección contra las ITS.
• Desventajas: las mujeres con prolapso uterino o anomalías estructurales
del aparato reproductor tal vez no puedan usar un diafragma. Aquellas que
utilizan diafragma deben revisarlo con regularidad en busca de orificios y
sustituirlo al menos cada 2 años. Su uso puede aumentar el riesgo de
infección de las vías urinarias.
MÉTODOS BASADOS EN LA VIGILANCIA DE

LA FECUNDIDAD
• Los métodos basados en la vigilancia de la fecundidad (MVF) son aquellos
en los que una mujer evita de manera voluntaria el coito durante la fase
fecunda de su ciclo menstrual. Su eficacia varía de forma significativa entre
individuos, porque estos métodos dependen de la menstruación regular, la
cooperación de ambos integrantes de la pareja y de la abstinencia periódica.
• Ventajas: los métodos de MVF no requieren usar hormonas exógenas y se
pueden utilizar sin la participación de un proveedor de atención sanitaria. En
la actualidad hay muchas aplicaciones disponibles para ayudar a vigilar el
ciclo menstrual, pero tal vez no todas se basen en algoritmos científicos
rigurosos.
• Desventajas: los métodos MVF requieren ciclos menstruales regulares
predecibles para alcanzar su máxima eficacia, y de la cooperación de ambos
integrantes de la pareja.
• Método del calendario: se registran los ciclos menstruales durante 6
meses en una carta y se usa esta para calcular los días fecundos de la mujer
con base en el calculado de la ovulación; en dichos días se evita el coito.
• Moco cervical. Una mujer debe vigilar la textura y cantidad del moco
cervical para detectar la transición de uno espeso, blanco amarillento escaso
en los días no fecundos, a uno transparente, deslizable que se puede
distender cerca de la ovulación. Se evita el coito desde el inicio de la
menstruación hasta 3 días después de la ovulación predicha.
• Método sintomático térmico. Una mujer debe revisar su temperatura
corporal basal a diario y evitar el coito desde el inicio de la menstruación
hasta 3 días después de que ocurra un aumento de la temperatura, que indica
que se presentó ya la ovulación y no tiene riesgo de embarazarse durante ese
ciclo.
• Amenorrea de la lactancia. Durante el amamantamiento el bebé causa
cambios hormonales en el hipotálamo por la succión, que interrumpe la
secreción pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropinas, que a su vez
altera la secreción súbita de LH y suprime la ovulación. La lactancia ofrece
protección contra el embarazo solo si se siguen criterios estrictos. Para hacer
eficaz la anticoncepción, (1) las mujeres deberán estar amamantando de
manera exclusiva, (2) las tetadas deben programarse cada 3 a 4 horas
durante el día y cada 6 por la noche (o con la leche materna obtenida por
bombeo), (3) el lactante debe ser menor de 6 meses y (4) los alimentos
complementarios no deben rebasar 5 a 10% del aporte calórico total diario.
Una vez que se reinicia la menstruación, se puede asumir que la lactancia ya
no provee protección contra el embarazo.
ANTICONCEPCIÓN DE URGENCIA
( P O S C O I TA L )
• La anticoncepción de urgencia (ACU) o poscoital se puede usar después de
un coito sin protección para prevenir el embarazo. La ACU por inserción de
un DIU de cobre puede impedir la implantación. Las píldoras de ACU
(PACU) actúan sobre todo por modificación de la ovulación y en Estados
Unidos hay dos tipos disponibles: LNG y acetato de ulipristal (AUP).
• No hay contraindicaciones del uso de PACU; las del DIU de cobre
impedirían su uso como ACU. No se recomienda su uso durante el
embarazo; sin embargo, el uso de PACU no produce la terminación de un
embarazo existente y carece de teratogenicidad. El uso de PACU no es un
método ideal de anticoncepción sistemático, porque es menos eficaz que
otros. Sin embargo, su uso repetido no es peligroso. La menstruación
irregular y el retraso de la siguiente son frecuentes cuando se toman PACU.
Se recomienda a las pacientes hacerse una prueba de embarazo si no se
reinicia la menstruación 1 semana después de la fecha en que se esperaba.
Píldoras anticonceptivas de levonogestrel de urgencia

• La PACU de LNG está disponible sin receta médica o restricciones en
cuanto a sexo o edad. El método incluye un total de 1.5 mg de LNG que se
pueden tomar por vía oral en dos dosis (0.75 mg con 12 h de intervalo) o
una sola (1.5 mg). El esquema de una sola dosis tiene mejor cumplimiento,
con menos efectos secundarios y mayor eficacia que el de dos dosis.
• Es eficaz para prevenir el embarazo hasta 120 horas después del coito, pero
su máxima eficacia es cuando se toma en las 72 horas siguientes. Este
esquema tiene 94 a 98% de eficacia para prevenir el embarazo, con las tasas
de fracaso más altas en las mujeres que toman las dosis entre las 72 y 120
horas después de un coito sin protección. Su eficacia disminuye en aquellas
con obesidad.
Píldoras anticonceptivas de acetato de ulipristal de urgencia

• El ulipristal (AUP) (Ella®) es un antagonista del receptor de progesterona
que se toma en dosis única de 30 mg en las 120 horas que siguen a un coito
sin protección. Actúa por inhibición directa de la rotura del folículo y, por lo
tanto, conserva elevada eficacia incluso cuando se acerca la ovulación. El
AUP tiene 92 a 99% de eficacia para la prevención del embarazo cuando es
tomado en los 5 días que siguen a un coito sin protección. El AUP tiene
menor eficacia en las mujeres con obesidad, pero la conserva más que el
PACU de LNG en esta población.
• Los efectos secundarios frecuentes incluyen malestar gastrointestinal,
vómito, hipersensibilidad mamaria, hemorragia irregular, mareo y cefaleas.
El AUP está disponible solo por prescripción.
Dispositivo intrauterino de cobre
Se puede insertar el DIU de cobre en los 5 días que siguen a un coito sin
protección para disminuir la probabilidad de implantación y constituye el
método anticonceptivo de urgencia de máxima eficacia (99.8 a 99.9%).
También es la única opción que provee anticoncepción continua.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 110: noncontraceptive uses of hormonal contraceptives. Obstet
ACOG Practice Bulletin No. 152: emergency contraception. Obstet Gynecol. 2015;126:e1-e11.
ACOG Practice Bulletin No. 186: long-acting reversible contraception: implants and intrauterine
devices. Obstet Gynecol. 2017;130:e251-e269.
ACOG Practice Bulletin No. 208: benefits and risks of sterilization. Obstet Gynecol. 2019;133:e194-
e207.
Hatcher RA, Nelson AL, Trussell J, et al, eds. Contraceptive Technology. 21st ed. New York, NY:
Ayer Company Publishers; 2018.
Peterson HB, Xia Z, Hughes JM, Wilcox LS, Tylor LR, Trussell J. The risk of pregnancy after tubal
sterilization: findings from the U.S. Collaborative Review of Sterilization. Am J Obstet Gynecol.
1996;174:1161-1170.
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Epidemiología y seguridad
• Se realizan 56 millones de abortos al año en todo el mundo y casi la mitad
en forma insegura, con el resultado de al menos 22 800 muertes maternas
por el procedimiento y sus complicaciones, que constituyen 8% de todas las
causas.
• El aborto intencional es muy seguro en Estados Unidos, con una tasa de
mortalidad de 0.6 por 100 000. Estudios amplios han mostrado que el aborto
seguro no aumenta el riesgo futuro de infecundidad, cáncer mamario,
pérdida gestacional o trastornos de la salud mental.
Valoración y asesoramiento
• Los médicos que atienden pacientes con embarazos no planeados y no
deseados deben asesorarse respecto a las opciones disponibles, incluyendo
filiación, adopción y aborto. Debe darse asesoría sin directriz para asegurar
que las pacientes tomen una decisión con confianza.
• Los ginecoobstetras que no realizan abortos deben saber cómo asesorar a
las pacientes en cuanto a sus opciones, dar referencias apropiadas y tratar
las complicaciones posaborto.
• Antes de un aborto deben realizarse un interrogatorio dirigido, exploración
física y pruebas de laboratorio limitadas.
• El interrogatorio debe centrarse en datos importantes, como problemas
ginecológicos (p. ej., leiomiomas), antecedentes obstétricos (p. ej., una
cesárea previa puede aumentar el riesgo de una presentación anormal y la
rotura uterina) y problemas médicos (p. ej., asma, obesidad mórbida) que
pudieran influir en el marco y los riesgos del aborto.
• La exploración física incluirá al abdomen y la pelvis, además de las vías
aéreas, el corazón y el pulmón si se va a requerir anestesia.
• Aunque no es necesaria la ultrasonografía en forma sistemática, se ha
vuelto rutinaria en la mayoría de los ámbitos de Estados Unidos.
• Se determinará el estado respecto del factor Rh y aquellas en que resulte
negativo deben recibir la inmunoglobulina anti-D en el momento del
aborto inducido.
• Se debe determinar la cifra de hemoglobina, porque la anemia grave es
una contraindicación del aborto con medicamentos y puede requerir de
planeación preoperatoria antes de su variante quirúrgica.
• La investigación previa mostró que la profilaxis con antibióticos es
importante para disminuir el riesgo de infección en el aborto quirúrgico. Los
antibióticos de uso frecuente son azitromicina, doxiciclina y metronidazol,
suficientes por vía oral.
• Puesto que la fecundidad puede retornar de inmediato después del aborto,
debe hacerse un asesoramiento de anticoncepción previo.
A B O RT O Q U I R Ú R G I C O
Aborto quirúrgico durante el primer trimestre
• El aborto quirúrgico durante el primer trimestre se conoce como de
dilatación y legrado; es el de uso más frecuente. Los principios de atención
incluyen alivio del dolor, dilatación del cérvix y evacuación uterina a través
de una cánula de aspiración.
• Las opciones de analgesia incluyen la sedación intravenosa (IV) y la oral, y
dependen de la preferencia de la paciente y su disponibilidad de opciones.
Rara vez está indicada la anestesia general para un aborto quirúrgico
durante el primer trimestre.
• También se administra con frecuencia el bloqueo paracervical con
anestésico local, para disminuir el dolor del procedimiento.
• Una dilatación adecuada del cérvix facilita el procedimiento y disminuye
las tasas de complicaciones. En la mayoría de los abortos quirúrgicos
durante el primer trimestre se puede dilatar el cérvix de forma manual en el
momento del procedimiento.
• Para los procedimientos cuando ya está avanzado el primer trimestre (p.
ej., 12-14 semanas), se usan medicamentos como el misoprostol o
dilatadores osmóticos para la maduración preoperatoria del cérvix. La edad
gestacional a la que se usan varía entre los proveedores de atención sanitaria
y los ambientes de su ejercicio profesional, y también dependen de la
paridad de la paciente. Se describen de manera más amplia en la sección
“Aborto quirúrgico durante el segundo trimestre”.
• En la dilatación mecánica se usan instrumentos quirúrgicos con diámetros
progresivamente mayores (p. ej., dilatadores de Pratt, Hegar o Denniston)
para abrir el cuello uterino hasta un diámetro suficiente.
• La cánula de aspiración debe ser del mismo diámetro en milímetros que las
semanas de gestación (es decir, un saco gestacional que corresponde a las 7
semanas de edad gestacional se puede extirpar con una cánula de 7 mm).
• Después de la dilatación se hace aspiración eléctrica por vacío (AEV) o
aspiración manual endouterina (AMEU) para evacuar los productos de la
concepción (PDC) del útero, en la que se usa una cánula de aspiración
acoplada a un dispositivo para el efecto. La cánula se hace avanzar a través
del orificio interno hacia la cavidad uterina para hacer la aspiración de su
contenido.
• Con la AMV se usa una jeringa de autosellado (50-60 mL) como fuente de
aspiración, en tanto que en la AEV se utilizan tubos acoplados a un aparato
eléctrico de aplicación de vacío.
• Después de la aspiración debe revisarse el tejido para verificar que los
PDC sean compatibles con la edad gestacional.
• En general, no se requiere un legrado con instrumento cortante, cuyo uso
se ha vinculado con un mayor dolor del procedimiento y un riesgo más alto
de hemorragia y perforación uterina.
Aborto quirúrgico durante el segundo trimestre

• El procedimiento quirúrgico de uso más frecuente para el aborto del
segundo trimestre es el de dilatación y evacuación (D&E), considerado el
preferido cuando se dispone de personal experimentado y no se requiere la
necropsia del feto íntegro. En manos experimentadas, la D&E es el método
más seguro disponible para el aborto del segundo trimestre.
• La guía ultrasonográfica se ha vuelto un procedimiento estándar en la
mayoría de los ambientes de práctica profesional en Estados Unidos. Sin
embargo, no sustituye a la competencia profesional y no elimina el riesgo de
complicaciones.
• Se recomienda mucho la preparación preoperatoria del cérvix, que se
puede lograr con medicamentos que lo maduran, como el misoprostol, o por
dilatadores osmóticos.
• La selección de la técnica depende de la experiencia del proveedor de
atención sanitaria, la edad gestacional y la disponibilidad. Los dilatadores
osmóticos, como el poliacrilonitrilo (Dilapan-S®) o los tallos de
laminaria (alga Laminaria japonica seca), absorben la humedad del cérvix
y al hacerlo lo dilatan de manera gradual y amplían su conducto. También
causan la liberación de prostaglandinas, que al final disgregan el estroma
y, por lo tanto, reblandecen el cérvix.
• Los dilatadores osmóticos deben colocarse varias horas antes del
procedimiento o durante una noche, para alcanzar su máximo efecto.
• Para procedimientos en etapas más avanzadas del segundo trimestre, la
dilatación a menudo se logra en 1 a 2 días, y es probable que se inserten
dilatadores osmóticos en forma secuencial.
• Suele recomendarse la sedación IV para el aborto quirúrgico del segundo
trimestre, dependiendo de la disponibilidad y la preferencia de la paciente.
También se administra con frecuencia un bloqueo paracervical con
anestésico local, aunado a un vasoconstrictor (p. ej., vasopresina, epinefrina)
para disminuir el dolor del procedimiento y la hemorragia posoperatoria.
Por lo regular no se requiere anestesia general para realizar la D&E.
• La D&E implica la dilatación mecánica del cérvix (con o sin el uso
preoperatorio de misoprostol o dilatadores osmóticos) seguida por la
evacuación del feto y la placenta por una combinación de pinzas (p. ej., de
Sopher o de Bierer) y aspiración.
• El proveedor de atención sanitaria debe confirmar la finalización del
procedimiento al identificar las principales partes fetales (cuatro
extremidades, columna vertebral y cráneo).
A B O RT O M É D I C O
Aborto médico durante el primer trimestre
• Los esquemas de medicamentos basados en pruebas son seguros y eficaces
hasta los 70 días de la gestación.
• El aborto médico casi siempre se hace con mifepristona (RU-486) seguida
por la administración de misoprostol. También se puede hacer con
metotrexato y misoprostol o este último solo. Sin embargo, tales esquemas
han caído en desuso porque son menos eficaces y presentan más efectos
secundarios.
• La mifepristona es un antagonista de la progesterona y, por lo tanto,
bloquea a la hormona necesaria para mantener un embarazo. Sus efectos
incluyen alteraciones en el riego sanguíneo endometrial y el
reblandecimiento del cérvix. También aumenta la contractilidad uterina y
la sensibilidad a las prostaglandinas.
• El misoprostol es una prostaglandina que se usa para inducir
contracciones uterinas y así, promover la expulsión de PDC.
• Para embarazos de hasta 70 días de edad gestacional, las recomendaciones
basadas en pruebas respaldan el uso de 200 mg de mifepristona en dosis oral
seguida por 800 µg de misoprostol por vía oral, sublingual o vaginal, 6 a 72
horas después. Estos esquemas tienen 93 a 99% de eficacia y hay pocos
efectos secundarios de la mifepristona. Los correspondientes después de la
administración de misoprostol constan sobre todo de dolor, hemorragia,
fiebre y malestar gastrointestinal.
• Cuando el acceso a otras opciones es limitado, se puede usar misoprostol
solo en dosis repetidas, con tasas de eficacia que varían de 47 a 96%.
• El aborto médico suele ocurrir en casa. Empiezan cólicos y hemorragia 1 a
4 horas después de la ingestión de misoprostol. La pérdida sanguínea, por lo
general, es mayor que la del aborto quirúrgico. La anemia grave es, por lo
regular, una contraindicación del aborto médico.
• Es necesario el seguimiento para confirmar el aborto completo. Suele
recomendarse la evacuación quirúrgica en casos de fracaso de los
medicamentos.
• Las contraindicaciones del aborto médico incluyen anemia significativa,
preocupación por un embarazo ectópico, uso crónico de corticosteroides,
insuficiencia suprarrenal crónica, porfiria, alergia al misoprostol o a la
mifepristona, uso de anticoagulantes, o la presencia de un dispositivo
intrauterino en su lugar.
Aborto médico durante el segundo trimestre (inducción del

trabajo de parto)
• La inducción del trabajo de parto es otro método de aborto durante el
segundo trimestre, cuyas ventajas son que no requiere sedación IV o un
proveedor de atención sanitaria diestro. Además, el feto se conserva íntegro,
lo que permite que la paciente lo cargue, o su examinación o necropsia,
como en casos de terminación genética.
• Sin embargo, la inducción del trabajo de parto puede requerir 24 horas o
más, conlleva complicaciones y mortalidad más altas, fiebre y frecuentes
efectos secundarios gastrointestinales graves cuando se usan dosis más altas
de prostaglandinas.
• Los medicamentos usados para inducir el trabajo de parto en el segundo
trimestre incluyen diferentes preparados de prostaglandinas de
administración vaginal u oral (prostaglandina E2 [Prostin E2] y
misoprostol), así como oxitocina en solución IV a dosis alta.
• La mifepristona administrada al menos 24 horas antes de iniciar las
prostaglandinas o la oxitocina ha mostrado abreviar la duración de la
inducción y aumentar su tasa de éxito.
Seguimiento
• Las pacientes pueden ovular en los 10 días que siguen al aborto y al menos
la mitad lo hará en 3 semanas. Para aquellas que desean posponer un futuro
embarazo, debe iniciarse la anticoncepción de inmediato.
• Los síntomas del embarazo suelen resolverse en la semana que sigue al
aborto. La menstruación normal puede requerir hasta 6 semanas para
retornar. Una prueba de embarazo positiva en la orina puede persistir hasta
8 semanas después de un aborto.
• Se recomienda el seguimiento, por lo general en 2 a 4 semanas, para
valorar complicaciones, confirmar la resolución del embarazo y
reconsiderar la anticoncepción.
COMPLICACIONES
• Por fortuna, el aborto legal es un procedimiento muy seguro. Sin embargo,
como en cualquier otro procedimiento, pueden ocurrir complicaciones.
Complicaciones del aborto quirúrgico

• La perforación uterina es una complicación grave pero infrecuente del
aborto; su incidencia es de casi 0.9 por 1 000 abortos. Su tratamiento está
fuera del alcance de este capítulo.
• Las tasas comunicadas de hemorragia varían mucho, de 0.05 a 4.9 por 100
abortos, reflejo tanto de definiciones diversas como de la imprecisión en el
cálculo del volumen de pérdida sanguínea.
• Las causas comunes de hemorragia incluyen lesión del cérvix,
perforación y atonía uterinas.
• La hemorragia por atonía uterina se puede tratar con uterotónicos, como
el misoprostol, la metilergonovina o el carboprost. También son de
utilidad el masaje bimanual y el sondeo vesical. Si la hemorragia
continúa, son opciones el taponamiento con el globo de una sonda de
Foley intrauterina o la embolización de la arteria uterina. Si todas las
opciones fracasan, se hará una histerectomía.
• Debe sospecharse un hematómetra si la paciente presenta dolor intenso y
un útero creciente justo después del aborto quirúrgico. Es clave la repetición
de la aspiración quirúrgica para el tratamiento y se puede considerar el uso
de uterotónicos.
• La endomiometritis posaborto puede manifestarse con fiebre y dolor
abdominal.
• Se administrarán doxiciclina oral o IV y una cefalosporina, con o sin
metronidazol.
• La decisión de usar el tratamiento externo frente al intrahospitalario se
puede tomar aplicando criterios similares a los correspondientes para la
enfermedad inflamatoria pélvica.
• La administración profiláctica de doxiciclina por vía oral antes del aborto
quirúrgico puede aminorar el riesgo de endomiometritis posaborto en
40%.
• La retención de PDC después del aborto es un diagnóstico clínico, cuyos
síntomas incluyen dolor pélvico y hemorragia vaginal, con o sin síntomas de
infección. La ultrasonografía ayuda al diagnóstico, y el tratamiento es de
evacuación uterina.
Complicaciones del aborto médico

• Las complicaciones del aborto con medicamentos son raras.
• Debe informarse a las pacientes que ocurre la continuación del embarazo
en 1 a 3% de los casos.
• También puede presentarse retención de los productos de la concepción,
que se trata con evacuación quirúrgica o, tal vez, con una dosis adicional de
misoprostol.
• El riesgo de hemorragia que requiere transfusión sanguínea es bastante
menor de 1%.
LECTURAS SUGERIDAS
Borgatta L, Kapp N. Clinical guidelines. Labor induction abortion in the second trimester.
Contraception. 2011;84(1):4-18.
Chervenak FA, McCullough LB. The ethics of direct and indirect referral for termination of pregnancy.
Am J Obstet Gynecol. 2008;199(3):232.e1-232.e3.
Fox MC, Krajewski CM. Cervical preparation for second-trimester surgical abortion prior to 20 weeks’
gestation: SFP Guideline #2013-4. Contraception. 2014;89(2):75-84.
Jabara S, Barnhart K. Is Rh immune globulin needed in early first-trimester abortion? A review. Am J
Obstet Gynecol. 2003;188:623-627.
The National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. The Safety and Quality of Abortion
Care in the United States. Washington, DC: The National Academies Press; 2018.
doi:10.17226/24950.
En mujeres con hemorragia vaginal o dolor abdominal/pélvico durante el
embarazo es necesario un diagnóstico preciso de la localización y viabilidad
de la gestación para evitar la interrupción de una quizá normal y deseada y
asegurar el tratamiento de un embarazo anormal. En este capítulo se describe
la valoración de la ubicación y viabilidad del embarazo en el primer
trimestre, seguida por la del diagnóstico y el tratamiento de la pérdida
gestacional y el embarazo ectópico.
VA L O R A C I Ó N D E L A L O C A L I Z A C I Ó N D E L
EMBARAZO Y SU VIABILIDAD EN EL PRIMER
TRIMESTRE
• Determinación cuantitativa de la concentración sérica de la fracción β de
la gonadotropina coriónica humana (β-GCH).
• La concentración varía mucho entre individuos a la misma edad
gestacional y por ello no debe usarse para calcular dicha edad. Una cifra
de β-GCH debe interpretarse en el contexto del cuadro clínico, la
ultrasonografía pélvica, o sus cuantificaciones seriadas.
• La “concentración discriminatoria” es aquella cifra de β-GCH por arriba
de la cual debe ser visible un embarazo intrauterino (EIU) normal en la
ultrasonografía. De lo contrario, da lugar a la preocupación por un EIU
anormal o su ubicación extrauterina.
• Como auxiliar de diagnóstico, la concentración de hCG β debe ser
conservadoramente alta para disminuir la incidencia de diagnósticos de un
embarazo anormal falsos positivos. Las recomendaciones más recientes
sugieren que la cifra discriminatoria sea cercana a 3 500 mUI/mL para la
ultrasonografía transvaginal; sin embargo, el uso de tal cifra debe tomar
en consideración el contexto clínico. En la mayoría de los casos se pueden
visualizar EIU ante cifras menores de β-GCH.
• En las mujeres con embarazos múltiples, la cifras de β-GCH son mayores
que las de embarazos únicos y pueden alcanzar concentraciones mayores
de la discriminatoria antes de que sea visible un embarazo por
ultrasonografía.
• Tendencias en la cifra cuantitativa de β-GCH: las determinaciones
seriadas de la concentración de β-GCH permiten diferenciar embarazos
normales de los anormales. Aunque en forma global, la velocidad mínima
de aumento esperado de la concentración sérica de β-GCH es de 53% en
48 horas, varía según la cifra inicial y la edad gestacional.
• La Tabla 30-1 muestra las cifras normales y tendencias de β-GCH en el
embarazo.
• Aunque el de 48 horas es un periodo útil para repetir una determinación
de β-GCH en casos en los que hay indicación de hacerla en forma seriada,
dada la variabilidad en las tendencias puede ser más apropiado repetir las
determinaciones en menos o más de 48 horas con base en la clínica.
• Debe sospecharse un embarazo anormal cuando se presenta un aumento
menor del mínimo en 2 días. Sin embargo, un embarazo anormal o un
embarazo ectópico (EE) pueden aún mostrar cifras crecientes de β-GCH
al parecer normales. Las decrecientes sugieren un embarazo en proceso de
fracasar, pero no eliminan la posibilidad de un EE.
• Al visualizar un EIU por ultrasonografía, la cifra de β-GCH ya no es útil
para establecer su viabilidad; en su lugar se usan los criterios de este
método de imagen.
Tasa mínima esperada del aumento de la fracción β de la

Tabla
gonadotropina coriónica humana (β-GCH) en 48 horas, de
30-1
acuerdo con la cifra iniciala
Tasa mínima esperada de aumento en 48

Cifra inicial de β-GCH h
< 1 500 mUI/mL 49%

1 500-3 000 mUI/mL 40%
> 3 000 mUI/mL 33%
Practice Bulletins-Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 193: tubal ectopic pregnancy. Obstet
Gynecologists.
• Puntos de referencia y criterios de ultrasonografía transvaginal para la

viabilidad
• Puede diagnosticarse de manera definitiva un embarazo intrauterino
cuando dentro del útero se visualiza un saco gestacional (SG) con saco
vitelino (SV) o polo embrionario.
• Progreso usual de un EIU normal. El SG aparecerá para el momento en
que la β-GCH se encuentra en la cifra discriminatoria, por lo general
alrededor de las 5 a 6 semanas de gestación; se visualiza como una
pequeña colección quística de líquido, de localización excéntrica dentro
del útero, incrustada en la decidua. A menudo mostrará “un signo
decidual doble” o un “signo intradecidual”: con el aspecto de dos anillos
ecogénicos alrededor del SG. Posterior a que el SG se torna visible,
aparecerán el SV, y después, el polo embrionario.
• El diagnóstico de un EIU anormal debe basarse en puntos de referencia
ultrasonográficos, no en las semanas de gestación. Los criterios para el
diagnóstico de una pérdida gestacional temprana (PGT) por
ultrasonografía los estableció el Society of Radiologists in Ultrasound
Multispecialty Panel on Early First Trimester Diagnosis of Miscarriage
and Exclusion of a Viable Intrauterine Pregnancy para reducir las
probabilidades de un diagnóstico positivo falso de PGT.
∘ Para el diagnóstico de PGT:
∘ Longitud cefalocaudal o cráneo-rabadilla (LCC) ≥ 7 mm, sin
movimientos cardiacos (muerte embrionaria)
∘ Diámetro medio del saco (DMS) ≥ 25 mm sin embrión (embarazo
anembriónico)
∘ Ausencia de embrión con latido cardiaco ≥ 14 días después de un
estudio que mostró un SG sin SV o ≥ 11 días después de aquel de un
SG con SV
∘ De sospecha de PGT (por lo general justifica repetir la
ultrasonografía):
∘ LCC < 7 mm, sin actividad cardiaca
∘ DMS de 16 a 24 mm, sin embrión
∘ Ausencia de embrión con latido cardiaco 7 a 13 días después del
estudio que mostró un SG sin SV o 7 a 10 días después de aquel de
un SG con SV
∘ Ausencia de embrión 6 semanas o más después de la FUR
∘ SV > 7 mm
∘ Diferencia < 5 mm entre DMS y LCC
∘ Latido cardiaco < 100 latidos por minuto a las 5 a 7 semanas de
gestación
• Embarazo ectópico: aquel que se ubica fuera del útero; el diagnóstico
definitivo es posible solo si se visualiza un SG con SV o un embrión fuera
del útero. (Ver la sección “Embarazo ectópico”.)
• Se habla de un embarazo de localización desconocida (ELD) cuando no
hay EIU o EE definitivos por ultrasonografía; este no es un diagnóstico y
debe considerarse un estado transitorio que requiere mayor estudio.
• Valoración adicional de un embarazo de localización desconocida
• Una paciente estable con un embarazo deseado puede tratarse de
manera expectante hasta que se llegue al diagnóstico definitivo. Se
repite la cuantificación de β-GCH sérica en 48 horas y cuando se
encuentra por arriba del nivel de discriminación, se hace un ultrasonido
(USG) transvaginal. Una β-GCH por arriba de la concentración
discriminatoria sin EIU por ultrasonografía o una cifra creciente de β-
GCH anormal por debajo de la concentración discriminatoria, son
diagnóstico de un embarazo anormal (intrauterino o ectópico).
• Se puede hacer diagnóstico mediante dilatación y legrado (D&L), por lo
general por aspiración manual intrauterina, ante un embarazo no deseado
o cuando se descarta de manera razonable la probabilidad de uno
intrauterino normal.
∘ La presencia de vellosidades coriónicas intrauterinas que se detecta
por estudio histopatológico del aspirado uterino es diagnóstica de un
EIU fallido.
∘ Si no se identifican vellosidades, la β-GCH debe cuantificarse de
nuevo 12 a 24 horas después del aspirado.
∘ Una meseta (aumento < 10-15%) o el aumento de β-GCH sugiere
evacuación incompleta o EE, y debe considerarse el tratamiento con
metotrexato.
∘ Un gran decremento (≥ 50%) en la β-GCH es compatible con un
EIU evacuado y se vigilará clínicamente a las pacientes.
∘ Un decremento de 15 a 50% de la β-GCH con toda probabilidad
representa un EIU fallido, pero no se descarta un embarazo ectópico
y se recomienda el seguimiento estrecho con sus determinaciones
seriadas. Puede considerarse el tratamiento con metotrexato si la cifra
posterior de β-GCH no declina.
• Nótese que se pueden requerir hasta 35 días (media de 19) para que las
cifras de β-GCH alcancen el cero después de un D&L en el primer trimestre
por PGT y hasta 60 días (media de 30) para hacerlo después de un aborto
inducido.
• Ocurre un embarazo de viabilidad incierta cuando el USG transvaginal
muestra un SG intrauterino, pero sin polo embrionario o con un embrión sin
latido cardiaco, y con ausencia de datos de un fracaso definitivo del
embarazo.
• El EE debe considerarse un estado transitorio hasta que se haga el
diagnóstico final.
• Las cifras de β-GCH son útiles para determinar la viabilidad de un
embarazo si ya se documentó un EIU por ultrasonografía. Debe
valorarse la viabilidad por ultrasonografía seriada hasta visualizar la
actividad cardiaca o diagnosticar el fracaso del embarazo (ver los
puntos de referencia de la medición ultrasonográfica siguientes).
P É R D I D A G E S TA C I O N A L T E M P R A N A E N E L
PRIMER TRIMESTRE
• La PGT abarca el aborto espontáneo clínico y los embarazos intrauterinos
anormales por ultrasonografía. Se define como un EIU no viable, con un SG
vacío o uno que contiene un embrión o feto sin actividad cardiaca, antes de
las semanas 12 6/7 de gestación. Una paciente con PGT puede acudir con
síntomas o asintomática e identificarse por ultrasonografía como portadora
de un embarazo anembriónico o una muerte embrionaria.
• Epidemiología y factores de riesgo
• La PGT es frecuente y se presenta en 8 a 20% de los embarazos
detectados por clínica.
• Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
∘ Edad materna: el riesgo de PGT aumenta 9 a 17% de los 20 a 30 años
y 20% a los 35, 40% a los 40 y 80% a los 45 años.
∘ El riesgo de PGT aumenta de 20% en las mujeres con uno previo a
43% en aquellas con tres o más PGT.
∘ Abuso de tabaco, alcohol o cocaína.
∘ Hipertensión materna, endocrinopatías, anomalías uterinas, sustancias
teratógenas e infección.
∘ Alrededor de 50% de las PGT se debe a anomalías cromosómicas
fetales. Las malformaciones también aumentan el riesgo de PGT.
• Diagnóstico
• Cuadro clínico: los síntomas pueden incluir hemorragia transvaginal y
cólicos uterinos, o su ausencia.
• Aborto espontáneo:
∘ Amenaza de aborto: hay hemorragia transvaginal, con o sin cólicos,
no se han expulsado tejidos fetales y el cérvix está cerrado.
∘ Aborto inevitable: aún no se expulsan tejidos fetales, pero el cérvix
está abierto y hay presencia de cólicos y hemorragia.
∘ Aborto incompleto: se expulsó algo de los tejidos fetales o su
totalidad, hay hemorragia y cólicos con un cérvix abierto.
∘ Aborto completo: se expulsaron tejidos fetales y el cérvix está
cerrado.
• Asintomático (antes conocido como “aborto diferido”): se puede
identificar por ultrasonografía la ausencia de actividad cardiaca en un
embrión con LCC ≥ 7 mm, o un embarazo anembriónico (DMS ≥ 25 mm)
en una paciente sin síntomas o con hemorragia transvaginal.
• Hemorragia transvaginal en el embarazo temprano.
• Ocurre hemorragia transvaginal en 30% de los embarazos normales.
• La hemorragia transvaginal y los cólicos durante el embarazo se pueden
vincular con un EE (hasta en 20% de los casos) o el embarazo molar.
• Valoración
• Exploración física: deben valorarse los signos vitales respecto a la
estabilidad hemodinámica. Por la exploración ginecológica se determinará
si hay hemorragia transvaginal, si se han expulsado tejidos o si esto está
en proceso, las dimensiones del útero y si el orificio interno del cérvix
está abierto o cerrado.
• Aborto séptico: infección intrauterina vinculada con un aborto. Los
datos clínicos incluyen dolor pélvico o abdominal; secreción purulenta;
cérvix abierto; hipersensibilidad al movilizar el cérvix; hipersensibilidad
uterina; síntomas constitucionales (p. ej., fiebre, malestar general);
taquicardia, o taquipnea.
• Los estudios de laboratorio incluirán un recuento hematológico completo
y el tipo sanguíneo (respecto al estado del factor Rh, ver más adelante).
Debe obtenerse la cuantificación de β-GCH e interpretarse en el contexto
de los datos ultrasonográficos y los síntomas clínicos.
∘ La cuantificación seriada de β-GCH puede ayudar a determinar si un
embarazo es normal o anormal (como se describió antes); es decir, si
antes se documentó un EIU, rara vez está indicada la determinación de
la concentración de β-GCH.
• Ultrasonografía: el diagnóstico de PGT es definitivo en una mujer con
EIU antes documentado que acude con hemorragia vaginal y útero vacío
por ultrasonografía. De otra manera, los puntos de referencia y criterios
de USG transvaginal para viabilidad dependen de la edad gestacional, el
número de fetos y la concentración de β-GCH (como ya se describió).
• Tratamiento de la PGT
• Consideraciones generales
∘ La amenaza de aborto ante un embarazo deseado no requiere
tratamiento alguno, porque pudiese evolucionar hacia uno viable
normal.
∘ El aborto completo no requiere tratamiento. Si se sospecha que ocurrió
de manera espontánea por el interrogatorio y la exploración física, pero
sin la documentación de un EIU previo, se puede repetir la
cuantificación de β-GCH con un decremento esperado de 21 a 35% en
48 horas. Con base en la conveniencia y otros factores clínicos, puede
ser apropiado un intervalo diferente para repetir la determinación de β-
GCH.
∘ Inmunoglobulina anti-D: aunque el riesgo de aloinmunización es
bajo, en especial en etapas tempranas del primer trimestre, sus
consecuencias pueden ser significativas, por lo que debe considerarse la
administración de inmunoglobulina anti-D (RhoGAM®) a las mujeres
Rh negativo con PGT, en especial cuando es mayor de 8 semanas de
gestación, en las 72 horas que siguen al inicio de la hemorragia o la
evacuación uterina.
∘ Las opciones de tratamiento incluyen el expectante, el médico o la
evacuación quirúrgica, y pueden, en general, ajustarse a las preferencias
de la paciente en ausencia de infección o hemorragia. Todas las
opciones terapéuticas conllevan riesgos de hemorragia o infección.
• Manejo expectante
∘ Se puede considerar el manejo expectante en las pacientes que
acuden en el primer trimestre sin datos de infección o hemorragia.
∘ En casi 80% de las pacientes se presenta la expulsión exitosa del tejido
gestacional, definida como aquella en las 4 semanas que siguen al
diagnóstico. Las tasas de éxito son máximas en aquellas que informan
la expulsión de tejidos o presentan datos ultrasonográficos de expulsión
parcial en el momento del diagnóstico. No hay aumento del riesgo de
infección, en comparación con el tratamiento médico o quirúrgico.
∘ Ventajas: ningún medicamento o procedimiento adicional y la paciente
puede expulsar los productos de la concepción en privado.
∘ Desventajas: las pacientes pueden experimentar una hemorragia
moderada a cuantiosa y cólicos; quizá se requieran hasta 6 semanas
para su conclusión.
∘ El seguimiento en general consta de confirmación por ultrasonografía
de la ausencia de SG. No se han estudiado bien el informe por la
paciente de síntomas, las pruebas de embarazo en orina, o las
cuantificaciones seriadas de β-GCH, como métodos de seguimiento de
aquellas con PGT. Si el tratamiento expectante fracasa, se requiere el
médico o quirúrgico.
• Manejo médico
∘ Se puede considerar el manejo médico de pacientes sin datos de
infección o hemorragia. Contraindicaciones: alergia al misoprostol,
anemia grave (hemoglobina < 10 g/dL es una contraindicación relativa),
o afecciones hemorrágicas.
∘ Ventajas: disminuye el tiempo hasta la expulsión de los tejidos
gestacionales y aumenta la frecuencia de expulsión completa en
comparación con el tratamiento expectante; evita el tratamiento
quirúrgico y la mujer puede expulsar el material en privado. Las tasas
de satisfacción son similares a las del tratamiento quirúrgico.
∘ Desventajas: se vincula con un dolor más intenso, náusea/vómito, y
hemorragia más cuantiosa que el tratamiento quirúrgico. Las pacientes
tienen más probabilidad de experimentar hemorragia y descenso de la
hemoglobina ≥ 3 g/dL que aquellas tratadas de forma quirúrgica, pero
las tasas de hospitalización relacionadas son similares (0.5-1%). Los
proveedores de atención sanitaria deben asesorar a las mujeres en
cuanto a los patrones de hemorragia normal y llamar si humedecen una
o dos toallas sanitarias por hora durante más de 2 horas.
∘ Esquemas médicos:
∘ Misoprostol, 800 µg por vía vaginal con repetición de la dosis 3
horas a 7 días después de inicial si no hay respuesta.
• Para el día 3 después de una dosis, 71% de las mujeres presenta la
expulsión completa.
• Tasa de éxito de 84% cuando se administra una segunda dosis,
según se requiera.
• La adición de 200 mg de mifepristona por vía oral 24 horas antes
del misoprostol aumenta de manera significativa las tasas de
expulsión completa y disminuye la necesidad de intervención
quirúrgica.
∘ De acuerdo con la OMS, el misoprostol también puede
administrarse por vía sublingual (600 µg) ante una PGT asintomática,
o VO (600 µg) para el aborto incompleto. Sin embargo, la VO se
relaciona con mayores efectos secundarios gastrointestinales.
∘ Las pacientes pueden requerir analgésicos (AINE, y se considerarán
los narcóticos) y antieméticos.
∘ Se hace una ultrasonografía de seguimiento en 7 a 14 días más, para
confirmar la ausencia de saco gestacional. Si no concluyó la expulsión,
la paciente puede elegir el tratamiento expectante, repetir la dosis de
misoprostol, o el tratamiento quirúrgico.
• Manejo quirúrgico (D&L por aspiración)
∘ Las mujeres que presentan hemorragia, inestabilidad o signos de
infección (aborto infectado) deben ser objeto de una evacuación uterina
rápida. Aquellas estables pueden elegir el tratamiento quirúrgico,
porque provee una conclusión más rápida del proceso de la PGT y no
requiere seguimiento; su tasa de éxito alcanza 99%.
∘ Ventajas: concluye el proceso con rapidez; se asocia con menos
hemorragia y dolor que el tratamiento expectante o el médico.
∘ Desventajas: menos disponible que los medicamentos en ausencia de
un proveedor sanitario calificado para realizar D&L; son raras las
complicaciones quirúrgicas.
∘ Consideraciones procedimentales (capítulo 29): se puede hacer legrado
por aspiración en el consultorio, la sala de urgencias, o el quirófano,
manual o con un aparato eléctrico de vacío. Adminístrese profilaxis con
antibióticos, como doxiciclina, 1 h antes del procedimiento. Las
opciones de analgesia incluyen AINE con la anestesia local (bloqueo
paracervical) aunada o no a la sedación VO o IV.
∘ No es necesario el seguimiento con repetición de la ultrasonografía o
determinación de la cifra de β-GCH.
• El asesoramiento debe ayudar a una mujer a valorar sus metas futuras de
embarazo y determinar si desea tratar de manera activa de concebir o iniciar
un método de anticoncepción. Ningún dato respalda el retraso de la
concepción después de una PGT, porque no hay diferencias en las
subsiguientes o las complicaciones gestacionales.
• Anticoncepción: después del tratamiento de la pérdida gestacional en el
primero o segundo trimestres, las mujeres que deseen evitar el embarazo
pueden iniciar la anticoncepción hormonal, que incluye aquella por
implantes y, en ausencia de infección uterina, los dispositivos intrauterinos
(DIU) hormonales y no hormonales, de inmediato después de concluir el
tratamiento de la PGT.
P É R D I D A G E S TA C I O N A L E N E L S E G U N D O
TRIMESTRE
• Las pérdidas gestacionales en el segundo trimestre son menos frecuentes y
se presentan entre las 13 y 27 semanas de gestación.
• Epidemiología y factores de riesgo
• Ocurre en casi 1 a 3% de los embarazos detectados.
• Muchos factores de riesgo son similares a los de las pérdidas en el primer
trimestre e incluyen afecciones médicas maternas, anomalías
cromosómicas y exposiciones a sustancias teratógenas.
• Los factores de riesgo adicionales para la pérdida en el segundo trimestre
incluyen su antecedente, el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y las
trombofilias, la insuficiencia cervical, la rotura prematura de membranas
pretérmino, el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, la
infección materna, la insuficiencia placentaria y las anomalías congénitas
uterinas (ver el capítulo 5).
• En 50 a 60% de las mujeres no se conoce la causa de la pérdida
gestacional en el segundo trimestre.
• El tratamiento de la pérdida gestacional en el segundo trimestre o su
inminencia puede ser médico o quirúrgico, dependiendo de la estabilidad de
la paciente y su exploración clínicas, los factores de riesgo de
complicaciones y sus preferencias.
• Tratamiento médico: inducción de la terminación
• Tratamiento quirúrgico: D&L o dilatación y evacuación
• El riesgo de recurrencia va en función de la causa subyacente de la pérdida
gestacional.
EMBARAZO ECTÓPICO
• Un EE es un embarazo que se desarrolla fuera de la cavidad uterina, por lo
regular (90%) en una trompa de Falopio. Puede ocurrir implantación en el
abdomen (1%), el cérvix (< 1%), el ovario (3%), cicatriz de cesárea (< 1%),
o en ubicación intersticial/los cuernos uterinos (2-3%).
• Epidemiología y factores de riesgo del EE:
• Casi 2% de todos los embarazos comunicados resulta ectópico, y el EE
contribuye con casi 6% de todas las muertes relacionadas con la
gestación.
• El embarazo heterotópico, un EE concomitante con un EIU, es raro (1 en
4 000 a 30 000); es más frecuente en pacientes a quienes se hizo
fecundación in vitro (1 en 100).
• La mitad de las pacientes con diagnóstico de EE no tiene factor de riesgo
conocido.
• Las mujeres con mayor riesgo de EE incluyen aquellas con su
antecedente (riesgo de casi 10% de recurrencia con un embarazo ectópico
previo y mayor de 25% con dos o más), enfermedad inflamatoria pélvica,
intervención quirúrgica en la trompa de Falopio, que incluye la
esterilización tubaria; la infecundidad, la endometriosis, el tabaquismo de
cigarrillos y la edad mayor de 35 años.
• Las mujeres con un DIU colocado presentan menos riesgo de EE que
aquellas que no lo usan, pero 53% de los embarazos en ellas resulta
ectópico.
• Diagnóstico
• Cuadro clínico
∘ El cuadro clínico clásico es de dolor abdominal, hemorragia
transvaginal y una masa anexial. Sin embargo, algunas mujeres con EE
pueden cursar asintomáticas.
∘ Hasta 18% de las pacientes que acuden al departamento de urgencias
con hemorragia transvaginal o dolor abdominal en el primer trimestre
presentará un EE. La hemorragia transvaginal puede variar en cantidad
y características. El dolor suele ser pélvico y quizá difuso o localizado.
∘ Las pacientes con un EE roto pueden acudir con inestabilidad
hemodinámica o abdomen agudo. Quizá presenten dolor del hombro
por hemoperitoneo, que irrita al diafragma.
• Diagnóstico diferencial
∘ En pacientes con prueba de embarazo positivo y hemorragia o dolor,
este diagnóstico incluye EIU normal, PGT, EE, o enfermedad
trofoblástica gestacional.
∘ Son causas adicionales de hemorragia transvaginal o dolor abdominal
(con o sin una prueba de embarazo positiva) las alteraciones patológicas
del cérvix, vaginales o uterinas, la torsión ovárica, la rotura de un quiste
ovárico o la EIP.
• Valoración
∘ Exploración física: las pacientes con EE pueden presentar
hipersensibilidad abdominal con o sin rebote o con el movimiento del
cérvix, o una masa palpable anexial o en el fondo de saco. El EE roto
puede presentarse con signos peritoneales que incluyen
hipersensibilidad de rebote, rigidez o su forma refleja en la musculatura
abdominal. Se pueden presentar síntomas del choque hipovolémico, que
incluyen taquicardia, hipotensión o alteración del estado mental.
∘ Ultrasonografía: el diagnóstico definitivo de EE es posible solo si se
visualiza un SG con SV o embrión fuera del útero.
∘ La visualización de una masa homogénea o con una zona
hipoecoica separada del ovario en una paciente con una prueba
positiva de embarazo sin datos de SG intrauterino que contenga SV o
embrión, debe hacer surgir la sospecha de un EE.
∘ Puede haber un seudo SG, colección de líquido o sangre en la
cavidad uterina, y no debe confundirse con uno verdadero. Tiende a
ser oval con bordes irregulares y ubicación central en la cavidad
uterina, sin signo intradecidual.
∘ Los signos adicionales por ultrasonografía de un EE incluyen la
presencia de líquido libre ecógeno en la pelvis (que sugiere un EE
roto), una trompa de Falopio dilatada y de pared gruesa, y un
aumento del riego sanguíneo hacia los anexos que lo contienen.
∘ Embarazo de ubicación desconocida: ver la sección previa sobre
el ELD para más consideraciones diagnósticas.
∘ Valoración por laboratorio
∘ Determinación cuantitativa seriada de β-GCH (ver la sección
previa)
∘ Pruebas de laboratorio adicionales
• Recuento hematológico completo. Si es incierto el diagnóstico de
un EE roto, pueden ser de utilidad las cuantificaciones seriadas de
hemoglobina o hematócrito.
• Creatinina y transaminasas hepáticas. Debe hacerse su
cuantificación en preparación para un posible tratamiento del EE
con metotrexato.
• Tipo sanguíneo. Las pacientes Rh negativo deben tratarse con
inmunoglobulina anti-D en el momento en que se diagnostica el
EE.
• Se puede hacer D&L con fines de diagnóstico ante un ELD y si no se
encuentran vellosidades coriónicas en el aspirado uterino, se considerará el
tratamiento médico de un EE. Si no se visualizan vellosidades y la β-GCH
posoperatoria se estabiliza o continúa en aumento, adminístrese el
tratamiento médico del EE.
• Tratamiento del EE
• Consideraciones generales
∘ El tratamiento de la paciente inestable requiere valoración rápida,
reanimación con soluciones intravenosas, inserción de dos cánulas
intravenosas de gran calibre, y la transferencia al quirófano tan pronto
como sea posible con seguridad.
∘ El metotrexato intramuscular y la intervención quirúrgica son seguros
y eficaces como tratamiento del EE en las pacientes bien seleccionadas.
• Se puede ofrecer el tratamiento expectante en circunstancias raras,
cuando la concentración de β-GCH se estabiliza o disminuye, o con una
inicial menor de 200 mUI/mL, cuando la paciente está por completo
asesorada y desea aceptar los riesgos potenciales de rotura tubaria y
hemorragia. Este tratamiento tiene casi 57% de éxito.
• El tratamiento médico del EE con metotrexato tiene éxito en 70 a 95%
de los casos.
∘ Mecanismo de acción: el metotrexato es un antagonista de folato y se
une a la reductasa de dihidrofolato para inhibir la síntesis de ADN y la
reparación y replicación celulares. Es directamente tóxico para los
hepatocitos y se excreta por vía renal.
∘ Indicaciones y contraindicaciones (Tabla 30-2).
∘ Las contraindicaciones relativas indican qué mujeres tienen más
probabilidad de fracaso del tratamiento médico con metotrexato;
quienes presentan contraindicaciones relativas y solicitan el
tratamiento médico deben ser informadas exhaustivamente acerca del
riesgo de tratamiento fallido y rotura.
∘ Deben ordenarse un recuento hematológico completo y estudios
metabólicos que incluyan pruebas de función hepática y renal, para
determinar si la paciente es candidata para la administración de
metotrexato.
Tabla Contraindicaciones absolutas y relativas del tratamiento del

30-2 embarazo ectópicoa con metotrexato
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas

Embarazo intrauterino Movimientos cardiacos fetales positivos
Inmunodeficiencia Concentración inicial de la β-GCH > 5 000
Anemia, leucopenia o trombocitopenia de mUI/mL
moderadas a intensas β-GCH con rápido aumento de su
Enfermedad pulmonar activa (excepto el asma) concentración (> 50% en 48 h)
Enfermedad ulceropéptica activa Embarazo ectópico ≥ 4 cm en la ultrasonografía
Disfunción hepática significativa transvaginal
Disfunción renal significativa Rechazo a aceptar una transfusión sanguínea
Amamantamiento
Rotura del embarazo ectópico
Inestabilidad hemodinámica de la paciente
Incapacidad o rechazo del seguimiento por la
paciente
Hipersensibilidad al metotrexato
Abreviaturas: β-GCH, fracción b de la gonadotropina coriónica humana.

a Modificado de Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine. Medical
treatment of ectopic pregnancy: a committee opinion. Fertil Steril. 2013;100(3):638-644. Copyright ©
2013 American Society for Reproductive Medicine. Con autorización.
∘ Esquemas de dosificación (Tabla 30-3). El de dosis única tiene los

menores efectos secundarios, pero puede requerir una dosis adicional
y muestra una tasa de éxito de cerca de 88%. El esquema de dosis
múltiples puede ser un poco más eficaz (casi 93%), en especial para
pacientes con las cifras más altas de hCGβ de inicio (mayores de 5
000 mUI/mL), pero conlleva mayores tasas de efectos secundarios; se
puede considerar en las pacientes con un mayor riesgo de fracaso del
tratamiento.
∘ Se observan efectos secundarios en órganos, aparatos y sistemas,
con tejidos en rápida división, e incluyen náusea, vómito, estomatitis,
dermatitis, diarrea, malestar gástrico, mareo, aumento de las
transaminasas hepáticas, neumonitis y, rara vez, neutropenia o
alopecia. Es frecuente que las mujeres tratadas con metotrexato
experimenten dolor abdominal o pélvico, que se considera quizá
debido al desprendimiento del saco gestacional respecto del tejido
subyacente. Sin embargo, debe valorarse con cuidado a las pacientes
para descartar la rotura del EE.
∘ El seguimiento depende del esquema de dosis elegido (Tabla 30-3).
La resolución completa de un embarazo ectópico, en general, ocurre
en 2 a 3 semanas, pero puede requerir hasta 6 a 8, según la cifra de β-
GCH pretratamiento. Para cualquier esquema, si la β-GCH se
estabiliza en su concentración o aumenta durante el seguimiento,
considérese la aspiración uterina para valorar un EIU anormal, o
administrar metotrexato para el tratamiento de un EE persistente.
∘ Además del asesoramiento en cuanto a los efectos secundarios y el
seguimiento, deben incluirse los signos de alarma de la rotura de un
EE, evitar el ejercicio vigoroso y el coito (por el riesgo de rotura del
EE), y la de complementos de ácido fólico y AINE (que pueden
disminuir la eficacia del metotrexato), así como de un nuevo
embarazo, hasta que se confirme la resolución del EE.
• Tratamiento quirúrgico
• Se requiere intervención quirúrgica en cualquier paciente con
inestabilidad hemodinámica, síntomas de un EE en proceso de rotura o
signos de hemorragia intraperitoneal, o cuando haya contraindicación
absoluta del tratamiento médico.
• Se considerará la intervención quirúrgica en cualquier paciente con una
contraindicación relativa del metotrexato o cuando este fracasó.
• Tras una conversación de información con el proveedor de atención
sanitaria, cualquier paciente puede elegir la intervención quirúrgica como
tratamiento primario de EE.
• Consideraciones procedimentales
∘ Laparoscopia frente a laparotomía: se prefiere la laparoscopia, de ser
posible, en tanto que suele reservarse la laparotomía para una paciente
inestable, con un hemoperitoneo de gran volumen o dificultad para la
visualización laparoscópica.
∘ Salpingostomía frente a salpingectomía: se prefiere la salpingectomía
cuando la trompa de Falopio está muy dañada o hay hemorragia
significativa del sitio quirúrgico. Se considerará la salpingostomía
cuando la paciente desea fecundidad futura, pero presenta un daño de la
trompa de Falopio contralateral que hace poco probable un embarazo
futuro sin recurrir a tecnologías de reproducción asistida. La
salpingostomía puede vincularse no solo con mayores tasas de EIU
subsiguiente, sino también de EE. No se requiere seguimiento por
determinaciones de β-GCH, a menos que se elija la salpingostomía.
∘ El EE intersticial o cornual puede requerir resección de los cuernos
uterinos, la cual se realiza por intervención quirúrgica mínimamente
invasiva (laparoscopia) o laparotomía.
• Asesoramiento respecto de embarazos futuros: el metotrexato no afecta la
fecundidad subsecuente o la reserva ovárica. Se recomienda a las pacientes
retrasar el embarazo al menos 3 meses después de la última dosis de
metotrexato, para disminuir los riesgos de muerte fetal/teratogenicidad.
Asesórese respecto de los riesgos de EE recurrente y la necesidad de
atención médica temprana en embarazos subsiguientes.
• Anticoncepción: en las pacientes que desean retrasar el embarazo se
pueden iniciar todos los métodos hormonales, incluyendo el implante y los
DIU, hormonales o no, de inmediato después del tratamiento de un EE.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 193: tubal ectopic pregnancy. Obstet Gynecol. 2018;131:e91-e103.
ACOG Practice Bulletin No. 200: early pregnancy loss. Obstet Gynecol. 2018;132:e197-e207.
Doubilet PM, Benson CB, Bourne R, et al. Diagnostic criteria for nonviable pregnancy early in the first
trimester. N Engl J Med. 2013;369:1443-1451.
McNamee KM, Dawood F, Farquharson RG. Mid-trimester pregnancy loss. Obstet Gynecol Clin North
Am. 2014;41:87-102.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Evaluation and treatment of
recurrent pregnancy loss: a committee opinion. Fertil Steril. 2012;98:1103-1111.
Schreiber C, Creinin MD, Atrio J, Sonalkar S, Ratcliffe SJ, Barnhart KT. Mifepristone pretreatment for
the medical management of early pregnancy loss. N Engl J Med. 2018;378:2161-2170.
La valoración de la hemorragia uterina anormal (HUA) requiere
considerar la edad y el estado menstrual de la mujer, así como la
caracterización y cuantificación de su pérdida sanguínea correspondiente, en
especial el inicio, la duración, la frecuencia, la cantidad, el patrón y los
síntomas vinculados. También es importante considerar fuentes de
hemorragia fuera del aparato genital, incluidas las urinarias y
gastrointestinales (GI), que las mujeres pueden percibir como provenientes de
la vagina.
DIMENSIONES MENSTRUALES
• La pérdida sanguínea menstrual media de las mujeres con hemoglobina y
cifras de hierro normales es de 30 mL, y 95% elimina < 60 mL en cada
ciclo.
• La menstruación normal es la siguiente:
• Duración del ciclo menstrual: 21 a 35 días
• Duración del periodo menstrual: 4 a 6 días
• Pérdida sanguínea: 5 a 80 mL
• Una HUA incluye parámetros menstruales anormales (duración o intervalo
más prolongados o breves, pérdida sanguínea excesiva con la menstruación;
hemorragia intermenstrual) u otro patrón de hemorragia anormal en las
mujeres de edad reproductiva, así como cualquiera que se presente en
aquellas premenárquicas o en la posmenopausia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
Las causas de hemorragia uterina se pueden organizar por grupos de edad
(Tabla 31-1).
Hemorragia premenárquica
• Puede ocurrir hemorragia premenárquica fisiológica en los primeros días
de la vida, por la privación de estrógenos maternos.
• Otras causas incluyen traumatismos, cuerpos extraños, abuso sexual,
pubertad precoz, infecciones y, rara vez, neoplasias.
• Ver el capítulo 38 para las posibles causas y el estudio de la hemorragia
premenárquica.
Hemorragia anormal uterina en edad reproductiva

• En las mujeres de edad reproductiva con una manifestación principal de
HUA debe descartarse su origen gestacional (p. ej., embarazo normal,
ectópico, pérdida gestacional).
• Son frecuentes las anomalías estructurales, como los leiomiomas y la
adenomiosis, y, por lo general, se presentan con hemorragia menstrual
cuantiosa. Los pólipos intrauterinos por lo regular se manifiestan con
hemorragia intermenstrual.
• La disfunción ovulatoria, caracterizada por anovulación u oligoovulación,
por lo general se presenta como hemorragia menstrual irregular en la que la
paciente experimenta fases sin pérdida sanguínea que pueden durar 2 o más
meses, así como otras de hemorragia cuantiosa prolongada, o de ambos
tipos, o intermenstrual. Las causas frecuentes incluyen el síndrome de
ovarios poliquísticos (SOPQ) y el hipotiroidismo. Los ciclos anovulatorios
son frecuentes en ambos extremos de la edad reproductiva.
• La hiperplasia y el cáncer (endometriales o de cérvix) son posibles causas
de hemorragia anormal.
• Las adolescentes (de 13 a 18 años) con frecuencia experimentan
anovulación causada por inmadurez o desregulación del eje hipotálamo-
hipófisis-ovario. Para la mayoría, el ciclo menstrual se torna regular hacia al
tercer año que sigue a la menarquia. La HUA causada por afecciones de la
coagulación también se encuentra más a menudo en esta población más
joven, en comparación con mujeres mayores.
Hemorragia en la posmenopausia
• La hemorragia en la posmenopausia en general es causada por atrofia
endometrial y vaginal. Sin embargo, casi 15% de estas mujeres presentará
alguna forma de hiperplasia y de 5 a 10%, cáncer endometrial. Por lo tanto,
es importante detectar el cáncer en pacientes que presentan hemorragia
vaginal en la posmenopausia.
• En los primeros años de la menopausia son también frecuentes los pólipos
y los fibromas submucosos como causa de hemorragia anormal.
• Los proveedores de atención sanitaria deben descartar fuentes no
ginecológicas de hemorragia, incluidas las provenientes del tubo GI o el
aparato urinario.
VA L O R A C I Ó N D E L A H E M O R R A G I A U T E R I N A
ANORMAL
Interrogatorio
Un interrogatorio exhaustivo de la paciente incluirá los siguientes elementos,
con modificaciones de acuerdo con el grupo de edad:
• Descripción de la hemorragia: inicio, factores precipitantes (traumatismos,
coito), patrón (temporal, de duración y cantidad) y síntomas vinculados
(dolor, fiebre, cambios de la función intestinal o vesical)
• Antecedentes menstruales: último periodo, edad de la menarquia, patrones
de menstruación (frecuencia, duración, cantidad de sangrado) dolor u otros
síntomas relacionados (p. ej., hipersensibilidad mamaria, irritabilidad,
mittelschmerz), edad de la menopausia
• Antecedentes sexuales: fecha de última actividad sexual, compañeros (ya
sean hombres o mujeres), número de parejas, prácticas sexuales (anal,
vaginal, oral), uso de protección de barrera y hemorragia poscoital
• Antecedentes de infecciones de transmisión sexual (ITS)
• Anticoncepción
• Antecedentes ginecológicos: de fibromas, pólipos, enfermedad pélvica
inflamatoria (EPI) o el uso de un pesario
• Antecedentes obstétricos
• Revisión de órganos, aparatos y sistemas.
• Síntomas sistémicos: disminución de peso, fiebre, sudores nocturnos
• Ginecológicos: dispareunia, cambios en color, consistencia y olor de la
secreción, prurito
• Urinarios: frecuencia, duda miccional, urgencia, incontinencia, disuria,
hematuria
• GI: náusea/vómito, distensión abdominal, saciedad temprana,
frecuencia/cambios de las evacuaciones intestinales, estreñimiento,
diarrea, hematoquecia, melena
• Síntomas de la menopausia: vasomotores, alteraciones del sueño,
trastornos del estado de ánimo y sequedad vaginal
• Antecedentes médicos/quirúrgicos
• Esquema de medicamentos, incluidos anticoagulantes, hormonas y
tamoxifeno
• Antecedente familiar de afecciones hemorrágicas, así como de cáncer
mamario, de colon, ovárico y endometrial
• Síntomas sistémicos de una afección hemorrágica (fácil formación de
equimosis, hemorragia nasal/gingival, de nuevo inicio)
• Antecedentes de abuso físico/sexual
• En las niñas de edad previa a la menarquia puede ser difícil valorar los
síntomas genitourinarios y la información clave provendrá de los padres. Es
importante considerar fuentes urinarias y GI de hemorragia. En el
interrogatorio se hará énfasis en los siguientes elementos: secreción vaginal
vinculada, antecedente de cuerpos extraños vaginales, de traumatismos o
sospecha de abuso; faringitis o diarrea recientes, infección reciente por
estreptococos en un miembro del hogar, dolor abdominal o cambio de
apetito, dolor con la defecación o micción y uso de medicamentos (y posible
ingestión de los de otros miembros de la familia).
• En mujeres en la posmenopausia, en el interrogatorio se deben valorar de
manera exhaustiva signos, síntomas y factores de riesgo de cánceres
ginecológicos, incluyendo el uso de hormonas o tamoxifeno, los
antecedentes familiares de cáncer de mama, ovárico, de colon o
endometrial, y los de frotis de Papanicolaou anormales o biopsia
endometrial. Es importante considerar las fuentes urinarias y GI de la
hemorragia.
• Son datos notables de esta exploración: peso/talla/IMC, manifestaciones de
hiperandrogenismo (p. ej., hirsutismo, acné), aumento de volumen o
presencia de nódulos tiroideos, datos de resistencia de la insulina (p. ej.,
acantosis pigmentaria), secreción mamaria y afecciones hemorrágicas (p.
ej., petequias, equimosis, palidez cutánea).
• Exploración abdominal: hipersensibilidad, una masa palpable,
distensión/ascitis, hepatoesplenomegalia.
• Exploración ginecológica
• Examinar los genitales externos en busca de datos de traumatismos
(laceración, equimosis), masas ocupativas y lesiones cutáneas
(decoloración, úlceras, placas, cambios verrucosos y excoriación).
• Explorar uretra y ano en busca de prolapso, hemorroides y fisuras o
masas ocupativas.
• La inspección de la cúpula de la vagina y el cérvix con espejo puede
revelar secreción sugerente de infección, traumatismos, úlceras vaginales
o cervicales, masas ocupativas, pólipos, friabilidad del cérvix, productos
de la concepción o cambios atróficos.
• Debe hacerse exploración bimanual para valorar la presencia de
hipersensibilidad al movilizar el cérvix, el tamaño y el contorno del útero
y los anexos, la presencia de cualquier masa o hipersensibilidad palpable.
Si se documenta un embarazo temprano o se sospecha, determinar si el
orificio del cérvix está abierto.
• Debe considerarse la exploración rectovaginal para palpar mejor la parte
posterior de la pelvis, descartar masas rectales y hacer pruebas de sangre
oculta en heces.
• Las niñas premenárquicas deben ser objeto de exploración exhaustiva de
los genitales externos y el periné. Se recomienda sedación o anestesia si
se requiere exploración interna; usar un cistoscopio pediátrico para
visualizar vagina y cérvix. Ver el capítulo 38.
• Búsquense ganglios linfáticos palpables crecidos, en particular en la ingle.
• Valórense signos de abuso físico o sexual.
• Las pacientes premenárquicas deben ser objeto de clasificación por el
esquema de Tanner (ver el capítulo 38) porque el desarrollo de las mamas o
del vello púbico puede sugerir una pubertad con progreso normal o precoz
(en las niñas menores de 8 años).
• La neurofibromatosis y el síndrome de McCune-Albright son causas raras
de pubertad precoz, por lo que se recomienda la exploración de la piel en
busca de manchas café con leche.
Prueba de laboratorio
• Cuantificación de la fracción β de la gonadotropina coriónica humana en
orina (o el suero) para valorar el embarazo, de la hormona estimulante del
tiroides, la prolactina, y obtener un recuento hematológico completo.
• En pacientes con antecedente de exploración física que sugiera una
infección del aparato genital (o abuso sexual) deben hacerse estudios con
tomas de la secreción de cérvix o vagina para valorar ITS, como
clamidiasis, gonorrea, herpes o tricomoniasis. En niñas premenárquicas
deben obtenerse muestras de la secreción vaginal y estudiarse respecto a
microorganismos patógenos frecuentes, que incluyen estreptococos del
grupo A y especies de Shigella.
• Debe obtenerse una citología del cérvix de acuerdo con las guías del
American College of Obstetricians and Gynecologists. Se tomará biopsia de
las lesiones visibles del cérvix.
• En las mujeres con factores de riesgo de neoplasia endometrial suele estar
indicada la biopsia del endometrio (o dilatación y legrado [D&L]). Puede
también ser útil la biopsia endometrial para confirmar el diagnóstico de EPI
o endometritis. Los datos focales por ultrasonografía dan lugar a la
consideración de D&L bajo guía histeroscópica.
• Los signos o síntomas de exceso de andrógenos deben dar lugar a su
cuantificación.
• Análisis de orina/urocultivo o el de sangre oculta en heces, si se sospecha
una fuente urinaria o GI de la hemorragia.
• Si se sospecha una afección de la coagulación o un cáncer hematológico, se
ordenará un recuento hematológico completo con diferencial, tiempos de
protrombina y parcial de tromboplastina. Si las pruebas iniciales son
compatibles con una coagulopatía o el interrogatorio la sugiere (al margen
de los resultados de los estudios de laboratorio iniciales), se recomienda el
envío a un hematólogo para su seguimiento con pruebas adicionales de
afecciones hemorrágicas.
• En las niñas premenárquicas, si la exploración física sugiere pubertad
precoz, el estudio inicial incluirá cuantificaciones de las hormonas
luteinizante, foliculoestimulante y el estradiol séricos. Se considerará el
envío a un endocrinólogo pediatra para mayor valoración.
• Si las imágenes revelan una masa pélvica, puede estar indicado ordenar
marcadores tumorales. Ver el capítulo 52.
TÉCNICAS DE IMAGEN Y MÉTODOS DE TOMA

DE MUESTRAS TISULARES
Ultrasonografía
• Transvaginal (TVUS)
• Un TVUS es útil para valorar la presencia de fibromas, pólipos, un
embarazo intrauterino o ectópico, y masas dentro del útero, los anexos o
el cérvix.
• En el estudio de un posible proceso maligno se puede usar
ultrasonografía para medir el grosor del endometrio y valorar si hay
neoplasia endometrial en las mujeres en la posmenopausia, en quienes se
considera anormal uno > 4 mm. La valoración del grosor endometrial es
menos útil en las mujeres en la premenopausia, porque varía durante el
ciclo menstrual.
• Si bien el TVUS es útil como recurso de detección para valorar la
cavidad endometrial en busca de leiomiomas y pólipos, su sensibilidad y
especificidad para la identificación de alteraciones patológicas
intracavitarias son de solo 56 y 73%, respectivamente. La
ultrasonohisterografía y la histeroscopia son superiores al TVUS para la
detección de lesiones uterinas intracavitarias.
• La ultrasonografía con inyección de solución salina, o
ultrasonohisterografía, implica la distensión de la cavidad uterina con
solución salina estéril para mejorar la visualización de la superficie
endometrial en el TVUS. La ultrasonohisterografía es el método no invasivo
más sensible para el diagnóstico de pólipos endometriales y miomas
submucosos. Sin embargo, no permite distinguir entre procesos benignos y
malignos.
Tomografía computarizada
• A menudo se usa la tomografía computarizada para la valoración de la
afección metastásica de los cánceres ginecológicos; sin embargo, no es útil
para la valoración sistemática de la pelvis ante una HUA.
Resonancia magnética
• Si bien no se recomienda la resonancia magnética (RM) para la valoración
de la HUA, su variante pélvica puede ser útil para el diagnóstico de la
adenomiosis y la localización y medición precisas de los fibromas, lo que
así permite planear el tratamiento (p. ej., elegibilidad para embolización,
miomectomía, histerectomía).
Histeroscopia
• El estándar de oro de valoración de la cavidad endometrial es la
histeroscopia, cuya ventaja es que provee visualización directa de la cavidad
endometrial y puede hacerse en el consultorio o el quirófano. Es tanto
diagnóstica como quirúrgica, pues permite tomar biopsias dirigidas y hacer
la exéresis de pólipos y miomas submucosos o intracavitarios.
• La histeroscopia con biopsias dirigidas tiene sensibilidad y especificidad de
98 y 95% respectivamente, en comparación con los datos histopatológicos
en la histerectomía.
Biopsia endometrial
• Suele hacerse biopsia endometrial como procedimiento de consultorio y es
rápido, seguro y eficaz en cuanto al costo, para la valoración de la HUA. La
biopsia endometrial tiene una precisión global alta para el diagnóstico del
cáncer de endometrio cuando se obtiene un espécimen adecuado y el
proceso es global. Sin embargo, una lesión focal que ocupa menos de 50%
de la superficie de la cavidad endometrial puede pasarse por alto en la
biopsia endometrial ciega.
• Las indicaciones de biopsia endometrial en las mujeres con HUA varían de
acuerdo con el grupo de edad:
• De 45 años o mayores: en las pacientes que ovulan, la HUA justifica la
valoración por biopsia endometrial. En las mujeres en la posmenopausia
que presentan hemorragia vaginal, la valoración inicial puede incluir
TVUS o biopsia endometrial. También se realiza esta biopsia en mujeres
en la posmenopausia con el antecedente de TVUS y uno o más de los
siguientes datos: grosor endometrial > 4 mm, endometrio con
ecogenicidad aumentada difusa o focal (heterogeneidad), visualización
endometrial inadecuada y hemorragia persistente.
• Menores de 45 años: se recomienda la biopsia endometrial en aquellas
con factores de riesgo de la presencia de estrógenos sin oposición (p. ej.,
obesidad, SOPQ), con fracaso del tratamiento médico, persistencia de la
HUA o en alto riesgo de cáncer endometrial (p. ej., tratamiento con
tamoxifeno, síndrome de Lynch).
Dilatación y legrado
• Un D&L puede ser tanto diagnóstico como terapéutico (en el caso de
ciertos diagnósticos, como los pólipos y los miomas submucosos) pero
incurre en el costo de un quirófano y conlleva los riesgos de la anestesia.
• Un D&L, por lo general bajo guía histeroscópica, puede estar indicado en
las mujeres con biopsias endometriales que no aportaron un diagnóstico,
aquellas con tejido insuficiente para su análisis, con incapacidad para tolerar
el procedimiento o la estenosis del cérvix que impide su éxito en el
consultorio. También es útil un D&L con histeroscopia en la valoración de
las pacientes con lesiones focales, así como aquellas con biopsia previa que
muestra hiperplasia endometrial. Debe también considerarse un D&L en las
pacientes con hemorragia persistente a pesar del tratamiento después de una
biopsia endometrial normal.
CAUSAS ESPECÍFICAS DE LA HEMORRAGIA

UTERINA ANORMAL
Hemorragia relacionada con el embarazo
• Debe descartarse el embarazo en cualquier mujer de edad reproductiva con
hemorragia transvaginal.
• Valórese con pruebas de la fracción β de gonadotropina coriónica humana
en orina o suero, seguidas por exploración física y ultrasonografía pélvica,
si están indicadas. El diagnóstico diferencial incluye un embarazo normal;
uno ectópico; y una amenaza de aborto, o un aborto inevitable, incompleto o
diferido. Ver el capítulo 30 para la valoración y el tratamiento de la pérdida
gestacional temprana y el embarazo ectópico.
Hemorragia uterina anormal en las mujeres sin embarazo

Las causas más frecuentes de HUA en las pacientes sin embarazo pueden
clasificarse de acuerdo con el sistema de la International Federation of
Gynecology and Obstetrics (PALM-COEIN) que se muestra en la Figura 31-
1, donde las causas de HUA se catalogan en estructurales y no estructurales.
Figura 31-1. Sistema de clasificación de la International Federation of Gynecology and Obstetrics
(PALM-COEIN) de las causas de hemorragia uterina anormal en las mujeres de edad reproductiva no
embarazadas. Reimpresa con autorización del American College of Obstetricians and Gynecologists
Committee on Practice Bulletins-Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 128: diagnosis of abnormal
uterine bleeding in reproductive-aged women. Obstet Gynecol. 2012; 120 (1): 197-206. (Reafirmado en
el 2016). Copyright © 2012 por The American College of Obstetricians and Gynecologists.
Causas estructurales de la hemorragia uterina anormal

Pólipos (HUA-P)
• Los pólipos endometriales y endocervicales son proliferaciones epiteliales
constituidas por componentes de tejido conectivo, vasculares y glandulares.
• La mayoría de los pólipos es benigna; una minoría presenta características
malignas.
• En general, los pólipos endometriales tienden a ser asintomáticos, pero
pueden presentarse en 10 a 33% de las mujeres con manifestaciones de
hemorragia, por lo general, en aquellas en que es cuantiosa la menstrual o
presentan una intermenstrual.
• Aunque se usa la ultrasonografía como modalidad ideal de obtención de
imágenes en la valoración de una mujer con HUA, por lo general, son
métodos más sensibles para el diagnóstico de pólipos su variante con
inyección de solución salina o la histeroscopia.
Adenomiosis (HUA-A)
• La adenomiosis es una afección en la que se encuentran glándulas y
estroma endometriales dentro del miometrio uterino. Cerca de 60% de las
mujeres con adenomiosis experimenta hemorragia menstrual cuantiosa.
• La mayoría de las mujeres con adenomiosis muestra crecimiento uterino
difuso a la exploración física.
• El diagnóstico definitivo se hace a partir del estudio histopatológico de los
tejidos uterinos después de la histerectomía. Se puede identificar la
adenomiosis en el preoperatorio mediante TVUS o RM, en particular la de
imágenes T2 ponderadas. Los datos de estudios de imagen sugerentes de
adenomiosis incluyen heterogeneidad miometrial, engrosamiento
miometrial asimétrico, quistes de miometrio, estrías lineales subendoteliales
y la pérdida de un borde endometrial definido.
Leiomiomas (HUA-L)
• Los leiomiomas (fibromas) constituyen la neoplasia uterina más frecuente
y la indicación principal de histerectomía en Estados Unidos. Ver el capítulo
33.
• Hay una variedad de tipos de leiomiomas que reciben su nombre sobre
todo por su localización: submucosos, intramurales, subserosos,
pedunculados y de cérvix.
• Una HUA es la manifestación de presentación más frecuente de las
mujeres con leiomiomas sintomáticos. Los miomas submucosos e
intramurales, por lo general, se vinculan con una hemorragia menstrual
cuantiosa o prolongada. Los miomas subserosos o pediculados no se
consideran con riesgo importante de una hemorragia menstrual cuantiosa.
Los miomas del cérvix cerca del conducto endocervical pueden causar una
HUA.
• Los leiomiomas pueden diagnosticarse por clínica, por lo general, mediante
exploración ginecológica, que muestra un útero grande móvil de contorno
irregular, y la ultrasonografía pélvica lo confirma.
Cáncer e hiperplasia (HUA-M)

• La hiperplasia endometrial, precursora del carcinoma endometrial, se
clasifica en simple y compleja, con base en sus características
arquitectónicas, y típica o atípica, con base en las citológicas. El riesgo de
avance al cáncer endometrial es máximo en presencia de hiperplasia atípica
compleja/neoplasia intraepitelial endometrial. La hiperplasia endometrial
tiende a ocurrir durante periodos de exposición a estrógenos sin oposición
prolongados, secundaria a ciclos anovulatorios o al uso de estrógenos
exógenos. La HUA es el síntoma de presentación más frecuente.
• Se requiere un espécimen de tejido obtenido por biopsia endometrial o
D&L para diagnosticar la hiperplasia endometrial.
• Las mujeres en la posmenopausia con diagnóstico de hiperplasia
endometrial bajo tratamiento de restitución de estrógenos deben
descontinuarlo.
• La terapéutica depende de la edad, el deseo de fecundidad futura, el
riesgo quirúrgico y la presencia de atipias en el espécimen de patología.
Sus opciones incluyen el tratamiento expectante, los progestágenos o la
histerectomía. Los progestágenos constituyen un tratamiento eficaz de la
hiperplasia endometrial, porque promueven la decidualización del
estroma y el adelgazamiento subsiguiente del endometrio.
• Es más probable que la hiperplasia atípica/neoplasia intraepitelial
endometrial avance al carcinoma en estas pacientes que en aquellas con
hiperplasia sin atipias (simple); por lo tanto, se requiere un tratamiento más
intensivo. La hiperplasia atípica se presenta de manera concomitante con el
carcinoma endometrial en hasta 25 a 50% de los casos. En consecuencia, en
un número significativo de mujeres con diagnóstico de hiperplasia atípica
por legrado se encontrará que tienen un carcinoma invasor si se hace
histerectomía. Puede estar indicado su envío a un oncólogo ginecológico.
• La histerectomía es el tratamiento ideal para las pacientes tanto en la
premenopausia como en la posmenopausia.
• El tratamiento con progestágenos con el DIU Mirena es una opción en
las pacientes que desean conservar la fecundidad, declinan una
intervención quirúrgica o no pueden tolerarla, pues puede promover la
regresión de la hiperplasia atípica en hasta 75 a 90% de ellas y se prefiere
frente a los progestágenos orales. En un metaanálisis de pacientes con
hiperplasia atípica tratadas con el DIU de levonorgestrel se mostró una
tasa de regresión de 90%, en comparación con 69% en quienes recibieron
progestágenos orales.
• Aunque el DIU Mirena es más eficaz que los progestágenos orales,
puede prescribirse el acetato de megestrol a dosis de 80 a 160 mg cada 12
horas para tratar la hiperplasia atípica en las mujeres que declinan el uso
de un DIU o no pueden tolerarlo, o presentan factores de riesgo uterinos
que complican su colocación o retención (distorsión importante de la
cavidad uterina por fibromas, una anomalía congénita o la expulsión
recurrente). En las mujeres tratadas con progestágenos se recomienda la
biopsia endometrial cada 3 a 6 meses, para determinar la capacidad de
respuesta de la hiperplasia. La terapéutica adicional se determinará con
base en los resultados de las biopsias endometriales repetidas.
• Debe recalcarse que el tratamiento conservador en las pacientes con
hiperplasia atípica compleja conlleva un riesgo y es necesario su estrecho
seguimiento.
• La hiperplasia endometrial sin atipias/hiperplasia benigna se puede
tratar de manera conservadora con seguimiento a largo plazo y repetición de
la biopsia de endometrio.
• La hiperplasia simple sin atipias puede tratarse con solo progestágenos,
anticonceptivos orales o en forma expectante.
∘ Se puede usar el tratamiento expectante si se eliminó el factor incitante
de la proliferación endometrial (anovulación, ahora corregida).
∘ El tratamiento con progestágenos incluye al DIU Mirena, los
progestágenos o los anticonceptivos combinados orales (ACO).
∘ Se hará biopsia endometrial de seguimiento para asegurar la resolución
de la hiperplasia y se revalorará a la paciente si recurre la hemorragia.
• La hiperplasia compleja sin atipias puede tratarse con progestágenos o
histerectomía.
∘ El tratamiento con progestágenos es estándar para las mujeres con la
hiperplasia compleja sin atipias. El DIU Mirena es el tratamiento
preferido, pero las mujeres que no pueden tolerarlo pudiesen recibir
acetato de megestrol durante 3 a 6 meses. Se hará una nueva biopsia
endometrial cada 3 a 6 meses para determinar la capacidad de respuesta
de la hiperplasia al tratamiento. La medicación adicional se determinará
con base en los resultados de la biopsia endometrial repetida.
∘ La histerectomía es una opción para las pacientes que declinan el uso
de progestágenos o no pueden tomarlos.
∘ Si una paciente en la premenopausia desea conservar la fecundidad,
podrá buscar el embarazo una vez que la biopsia muestre resolución de
la hiperplasia.
• El carcinoma endometrial es raro en las pacientes menores de 40 años,
pero pudiese ocurrir en aquellas con anovulación crónica. La hemorragia en
la posmenopausia, sin embargo, debe considerarse representativa del cáncer
endometrial hasta que se demuestre lo contrario. Recomiéndese la
ultrasonografía pélvica o la biopsia endometrial como esté indicado (ver la
sección “Biopsia endometrial”).
• Muchas mujeres en la posmenopausia que toman hormonas de restitución
desarrollan al inicio hemorragia vaginal, que se puede vigilar durante los
primeros 6 meses posteriores al inicio del tratamiento combinado
continuo. Sin embargo, la persistencia de la hemorragia por más de 6
meses justifica la valoración de la HUA. Aunque pudiera permitir
identificar lesiones focales, el TVUS no es tan confiable como una
biopsia endometrial para descartar la hiperplasia/el cáncer endometriales
en mujeres bajo tratamiento de restitución hormonal, porque no están bien
establecidos los umbrales de grosor endometrial en esta población. Como
resultado, la modalidad de diagnóstico preferida para la hiperplasia
endometrial y el carcinoma es la biopsia endometrial o D&L.
• El carcinoma de cérvix se diagnostica casi siempre en mujeres entre los
35 y 44 años; sin embargo, más de 15% de los casos se encuentra en las de
más de 65 años. Los patrones de hemorragia más frecuentes relacionados
con el carcinoma de cérvix son el intermenstrual y el poscoital. Ver los
capítulos 49 y 50 para la detección y el tratamiento.
• Los tumores ováricos productores de estrógenos, como el de células de la
teca-granulosa, pueden causar hiperplasia endometrial y HUA. Ver el
capítulo 52.
Causas no estructurales de hemorragia uterina anormal

Coagulopatía (HUA-C)
• Alrededor de 13% de las mujeres con hemorragia menstrual cuantiosa
presenta una afección hemorrágica. La formación fácil de equimosis y la
hemorragia de múltiples sitios (p. ej., nariz, encías, sitios intravenosos, GI y
genitourinarios) pueden sugerir una coagulopatía.
• La enfermedad de Von Willebrand (vWD) es la afección hemorrágica
heredada más frecuente, que ocurre en 1 a 2% de la población. La
concentración baja, anormal o ausente del factor de Von Willebrand lleva a
una variedad de intensidades de la enfermedad, con tres tipos principales (1,
2 y 3). En las mujeres con vWD la menorragia es la manifestación más
frecuente y se presenta con inicio en la menarquia en 60 a 95%; tienen
también probabilidad de sufrir hemorragia posparto o posoperatoria, o la
relacionada con procedimientos odontológicos. Pueden también informar
equimosis fácil, epistaxis o el antecedente familiar de hemorragia.
• Otras coagulopatías, incluyendo aquellas por anomalías de plaquetas, la
púrpura trombocitopénica idiopática y el cáncer hematológico (p. ej.,
leucemia), pueden también causar HUA.
• Todas las adolescentes con hemorragia menstrual cuantiosa y las adultas
con antecedentes médicos y familiares que sugieren una afección
hemorrágica deben ser objeto de pruebas de laboratorio al respecto.
• Las pruebas de laboratorio iniciales para las afecciones hemorrágicas
deben incluir un recuento hematológico completo, los tiempos de
protrombina y parcial de tromboplastina. Si las pruebas iniciales son
compatibles con una coagulopatía o los antecedentes de la paciente sugieren
su presencia (al margen de los resultados de pruebas de laboratorio
iniciales), se recomienda enviarla a un hematólogo para el seguimiento con
pruebas adicionales de vWD u otras afecciones hemorrágicas.
• El tratamiento suele implicar la resolución de la causa y requerir la
administración de productos sanguíneos.
• Hay pocos datos disponibles respecto del tratamiento de la hemorragia
menstrual cuantiosa en las mujeres con vWD. Son opciones terapéuticas los
anticonceptivos orales, la desmopresina y los antifibrinolíticos (ácido
tranexámico). La desmopresina nasal parece ser un tratamiento eficaz de la
vWD.
Disfunción ovulatoria (HUA-O)

• Las mujeres pueden presentar anovulación (ausencia de ovulación) u
oligoovulación (ovulación infrecuente).
• La anovulación es multifactorial y tiene relación con alteraciones del eje
hipotálamo-hipófisis-ovario. Con la anovulación a largo plazo ocurre
producción de estrógenos sin la progesterona que por lo regular se sintetiza
en el cuerpo amarillo, y así se crea un estado de estrógenos sin oposición.
Por lo tanto, estas mujeres están en riesgo de hiperplasia y cáncer
endometriales. La anovulación, por lo general, se vincula con el SOPQ y la
obesidad mórbida, en los que se presenta la conversión periférica de
androstendiona a estrona en el tejido adiposo y se producen cifras altas de
estrógenos.
• El hipotiroidismo y la hiperprolactinemia son endocrinopatías frecuentes
que pueden llevar a la anovulación.
• El tratamiento óptimo de la disfunción ovulatoria depende de la causa de la
anovulación, pero debe aliviar los síntomas relacionados con la HUA,
prevenir el desarrollo de hiperplasia/cáncer endometriales y mejorar la
calidad de vida, con mínimos efectos secundarios. Se dirige a estabilizar el
endometrio y tratar las alteraciones hormonales subyacentes.
• Además del tratamiento de las causas asociadas (p. ej., hipotiroidismo,
hiperprolactinemia), las opciones terapéuticas de primera línea para la
hemorragia anormal incluyen ACO, progestágenos orales o el DIU Mirena.
Endometrial (HUA-E)
• Las infecciones genitales, incluidas endometritis o cervicitis, pueden
causar HUA. Cuando está presente, la hemorragia vinculada con la
endometritis suele ser intermenstrual, en tanto la relacionada con las
cervicitis es más a menudo poscoital.
• Debe sospecharse endometritis por clínica ante la hipersensibilidad uterina
u otros signos o síntomas de EPI y en las mujeres con gonorrea o
clamidiasis, en las pruebas de secreción vaginal o de cérvix, y la orina.
Cualquier antecedente reciente de instrumentación del útero, de ITS o de
contacto sexual sin protección con un nuevo compañero debe aumentar la
sospecha de endometritis aguda. La endometritis crónica puede ser más
indolente y se diagnostica por biopsia endometrial, que muestra la presencia
de células plasmáticas. La cervicitis se diagnostica por exploración clínica y
los resultados de las pruebas de ITS. Ver el capítulo 27.
• En el contexto de un ciclo menstrual regular, en ausencia de otras causas
identificables, la HUA se puede atribuir a una afección primaria del
endometrio que causa alteración de su hemostasia local. Sin embargo, no
hay pruebas clínicas disponibles para identificar tales afecciones.
Yatrógena (HUA-I)
• Por medicamentos psicotrópicos
• Ciertos medicamentos usados para el tratamiento de enfermedades
psiquiátricas pueden afectar el eje hipotálamo-hipófisis e interferir con la
ovulación.
• Los medicamentos antipsicóticos (p. ej., antagonistas de dopamina), por
lo general, causan hiperprolactinemia y anomalías subsiguientes de la
menstruación.
• Las fenotiacinas y los antidepresivos, en particular los tricíclicos, pueden
también interferir con el ciclo menstrual normal.
• Medicamentos hormonales
• Los anticonceptivos de solo progestágeno, incluido el acetato de
medroxiprogesterona de depósito (Depo-Provera), el implante de
etonogestrel (Nexplanon) y los DIU que liberan levonorgestrel, se pueden
vincular con patrones de hemorragia irregulares (aumento o disminución
de la hemorragia menstrual, hemorragia intermenstrual y amenorrea), en
especial en los primeros meses de uso.
• ACO combinados: se puede presentar la hemorragia intermenstrual (por
privación) cuando se pasa por alto incluso una píldora anticonceptiva.
Con su uso a largo plazo, la HUA tal vez sea resultado de atrofia
endometrial.
• Otros productos progestacionales: el uso prolongado de dosis altas de
progestágenos, a menudo en el tratamiento de HUA e hiperplasia
endometrial, puede causar atrofia del endometrio, que a su vez origina la
HUA.
• Con los dispositivos intrauterinos que contienen cobre, la pérdida
sanguínea mensual promedio aumenta en cerca de 35%, a diferencia de lo
que ocurre con el dispositivo intrauterino de liberación de levonorgestrel.
Tal hemorragia a menudo se trata exitosamente con antifibrinolíticos o
fármacos antiinflamatorios no esteroides.
• Anticoagulantes: la paciente puede experimentar HUA tanto a dosis
terapéuticas como supraterapéuticas.
• Se ha señalado a la digital, la fenitoína y los corticosteroides como
causas de HUA.
• Los medicamentos de venta libre que pudiesen contribuir a la HUA
incluyen agripalma, Gingko biloba y Panax ginseng.
No clasificada aún (HUA-N)

• Puede haber otros factores contribuyentes o causas de HUA, que incluyen
malformaciones arteriovenosas e hipertrofia miometrial. Sin embargo, esas
causas potenciales se han definido y estudiado poco.
T R ATA M I E N T O D E L A H E M O R R A G I A
UTERINA ANORMAL
Médico
• Los anticonceptivos de estrógeno-progestágeno son de primera línea
para tratar mujeres con HUA y se pueden usar para la hemorragia menstrual
cuantiosa (por lo general, causada por pólipos, adenomiomas y fibromas) y
la disfunción ovulatoria. Las ventajas de este método incluyen la
anticoncepción, la regulación de la menstruación, la disminución del flujo
menstrual en las pacientes y una menor dismenorrea. En las mujeres con
hemorragia menstrual cuantiosa se ha mostrado que los ACO disminuyen la
pérdida sanguínea menstrual de 35 a 65%. Las contraindicaciones de los
ACO incluyen tabaquismo después de los 35 años, hipertensión, migraña,
antecedente de tromboembolia venosa, mutaciones trombogénicas,
cardiopatía isquémica, antecedente de accidente vascular cerebral o de
cáncer mamario, cardiopatía valvular, cirrosis hepática y adenoma
hepatocelular o hepatoma maligno.
• Los dispositivos intrauterinos que liberan levonorgestrel disminuyen el
riesgo de hemorragia, proveen protección contra la hiperplasia endometrial
y el cáncer, además de la anticoncepción. Muchas mujeres que usan este
método desarrollan una hemorragia escasa o amenorrea. Se puede usar para
el tratamiento de la hemorragia menstrual cuantiosa, así como de la
disfunción ovulatoria. El dispositivo intrauterino que libera 52 mg de
levonorgestrel (Mirena) disminuye la pérdida sanguínea menstrual en 71 a
95% en las mujeres en quienes es cuantiosa, lo que lo convierte en el
tratamiento médico de máxima eficacia.
• El acetato de medroxiprogesterona de depósito (Depo-Provera) se usa
en mujeres con HUA y contraindicaciones del uso de estrógenos, o que lo
prefieren como método anticonceptivo. Se puede usar para tratar la
hemorragia cuantiosa y la disfunción ovulatoria y disminuye la pérdida
sanguínea menstrual en 49%. Después de 12 meses de aplicación sin
interrupción, 55% de las mujeres refiere amenorrea.
• Los progestágenos orales (acetato de megestrol o de medroxiprogesterona
y noretindrona) se pueden usar en mujeres con contraindicaciones de los
estrógenos y las que desean embarazarse en un tiempo relativamente breve.
Se pueden usar para el tratamiento de la hemorragia menstrual cuantiosa, la
disfunción ovulatoria y la hiperplasia del endometrio. Están disponibles en
esquemas tanto cíclicos como continuos.
• Los medicamentos antifibrinolíticos (p. ej., ácido tranexámico)
disminuyen el riego sanguíneo menstrual por 50% y necesitan tomarse solo
durante la menstruación. Debido al mayor riesgo de trombosis, están
contraindicados en pacientes con antecedente de sucesos trombóticos y no
deben tomarse concomitantemente con ACO. Si bien el mayor riesgo de
trombosis es una complicación potencial conocida del ácido tranexámico,
los estudios no han mostrado una mayor incidencia de trombosis en las
mujeres tratadas respecto a la población general. Los antifibrinolíticos
pueden ser en especial útiles en las mujeres que no pueden tolerar los
tratamientos hormonales.
• Los fármacos antiinflamatorios no esteroides pueden disminuir el
volumen menstrual en las mujeres en las que este es cuantioso en al menos
20 a 40% y, a semejanza de los antifibrinolíticos, requieren tomarse solo
durante la menstruación.
• Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas tienen uso
limitado para el tratamiento de la HUA a largo plazo y pueden causar
efectos secundarios significativos, como sofocos, osteopenia y sequedad
vaginal, por la supresión de la producción de estrógenos. Se pueden usar
para inducir amenorrea en las pacientes que reciben quimioterapia, y pueden
disminuir el volumen uterino en 30 a 50% en aquellas con leiomiomas, lo
que permitiría una operación quirúrgica menos invasiva (p. ej.,
histerectomía vaginal o laparoscópica frente a la abdominal). El tratamiento
adyuvante, que por lo general incluye un progestágeno solo o aunado a un
estrógeno a dosis baja, alivia los síntomas de la menopausia.
• Se ha mostrado que el danazol reduce de manera significativa la pérdida
sanguínea menstrual (cerca de 50%) y puede inducir amenorrea. Sin
embargo, sus efectos secundarios androgénicos limitan su uso.
Tratamiento quirúrgico
Se puede justificar el tratamiento quirúrgico en las pacientes en quienes
fracasa el médico. La indicación más frecuente de intervención quirúrgica es
una hemorragia menstrual cuantiosa por afecciones estructurales (pólipos,
leiomiomas, adenomiosis). Las causas de disfunción ovulatoria, por lo
general, se tratan con medicamentos, si bien la intervención quirúrgica es una
opción en las mujeres que desean un tratamiento definitivo y evitar su
necesidad constante y los efectos secundarios asociados.
• El tratamiento definitivo de los pólipos consta de su exéresis quirúrgica por
histeroscopia. Los pólipos endocervicales se pueden extraer por resección o
sujetándolos con pinzas, haciéndolos girar y cauterizando su base, según se
requiera.
• La miomectomía es una opción para las mujeres con leiomiomas uterinos
en quienes fracasó el tratamiento médico y que desean conservar la
fecundidad o su útero. La miomectomía histeroscópica es una opción
mínimamente invasiva para tratar los miomas intracavitarios. En mujeres
con fibromas en otras localizaciones son opciones terapéuticas la
miomectomía abierta y la laparoscópica/robótica.
• La ablación endometrial es una opción mínimamente invasiva de
tratamiento de la hemorragia menstrual cuantiosa y está diseñada para
eliminar el espesor total del endometrio. Hay una variedad de modalidades
disponible, que incluyen los métodos térmicos, de microondas, láser,
criocauterización y radiofrecuencia, cada uno con sus propias ventajas y
desventajas.
• Antes de hacer la ablación endometrial debe descartarse una hiperplasia
o un carcinoma endometriales. Se utilizará solo para tratar la HUA en
mujeres sin patología intrauterina.
• De todos los métodos, la tasa de éxito total es de alrededor de 80 a 90% y
de 30 a 50% de las mujeres informa amenorrea 6 meses después del
procedimiento. No obstante, en 5 años 15% requerirá una segunda
ablación y 20% una histerectomía. Aunque no se recomienda la ablación
endometrial en las mujeres que desean fecundidad futura, no se debe
considerar un método eficaz de anticoncepción y es importante agregar
alguna forma adicional después del procedimiento, como parte del
asesoramiento de la paciente.
• El síndrome de esterilización tubaria posterior a la ablación (SETPA) es
una complicación que pudiese presentarse en las mujeres a quienes se
hizo antes una esterilización tubaria. El SETPA consta de dolor pélvico
cíclico, causado por hemorragia del endometrio activo que se atrapa en
los cuernos uterinos. La incidencia del SETPA es tan alta como de 10%.
• La embolización de la arteria uterina puede ser una opción para tratar a las
mujeres en la premenopausia con leiomiomas uterinos sintomáticos que no
desean más embarazos. La embolización no debe hacerse en aquellas con
EPI, cáncer uterino o fibromas subserosos o submucosos, que son
pedunculados con un tallo estrecho.
• La histerectomía provee el tratamiento definitivo de la hemorragia
menstrual cuantiosa y puede ser una opción razonable en las mujeres en las
que es grave, refractaria al tratamiento médico y el quirúrgico menos
radical, que concluyeron su procreación. A menudo se pueden usar
abordajes con invasión mínima.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 128: diagnosis of abnormal uterine bleeding in reproductive-aged
women. Obstet Gynecol. 2012;120(1):197-206. (Reafirmado en el 2016)
ACOG Practice Bulletin No. 136: management of abnormal uterine bleeding associated with
ovulatory dysfunction. Obstet Gynecol. 2013;122(1):176-185. (Reafirmado en el 2018)
Bourdel N, Chauvet P, Tognazza E, Pereira B, Botchorishvili R, Canis M. Sampling in atypical
endometrial hyperplasia: which method results in the lowest underestimation of endometrial cancer?
A systematic review and meta-analysis. J Minim Invasive Gynecol. 2016;23(5):692-701.
Matteson KA, Rahn DD, Wheeler TL II, et al. Nonsurgical management of heavy menstrual bleeding: a
systematic review. Obstet Gynecol. 2013;121(3):632-643.
Munro MG, Critchley HO, Broder MS, Fraser IS. FIGO classification system (PALM-COEIN) for
causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. Int J Gynaecol Obstet.
2011;113:3-13.
El dolor pélvico crónico (DPC) es un problema frecuente y se calcula que
afecta de 6 a 27% de las mujeres en todo el mundo, cifras que varían mucho
por la falta de consistencia en cuanto a su definición exacta. El DPC altera la
calidad de vida, aumenta el ausentismo laboral, disminuye la productividad
total y limita la función física, social, emocional y sexual normal. El
diagnóstico diferencial es amplio y la causa a menudo implica a muchos
órganos, aparatos y sistemas. Suele haber causas múltiples del dolor en una
paciente. El de DPC es el diagnóstico en 10 a 20% de los envíos a consulta de
ginecología. Hasta 90% de las pacientes con DPC se someterá a uno o más
procedimientos ginecológicos sin éxito. Al menos 40% de las laparoscopias
ginecológicas se hacen por DPC, pero solo 30 a 60% revelan una causa. De
las histerectomías, 10 a 20% se hacen con la indicación principal de DPC,
pero solo 50 a 80% de esas operaciones mejora los síntomas, que persisten en
hasta 40% de las pacientes.
T I P O S D E D O L O R P É LV I C O
No hay criterios de diagnóstico estándar, pero una definición de DPC
razonable es la de dolor cíclico o acíclico en la porción baja del abdomen, la
pelvis, la espalda baja o las nalgas, de al menos 6 meses de duración, que
causa discapacidad funcional y hace que la paciente busque ayuda médica.
Debido a definiciones variadas, no está bien descrita la epidemiología y la
historia natural del DPC. El dolor pélvico agudo se puede definir con los
mismos criterios, pero dura < 30 días.
• El DPC es más común en las adultas jóvenes. De las mujeres de edad
reproductiva, 4 a 15% se afectan.
• La dismenorrea (dolor vinculado con los ciclos menstruales) se presenta
en hasta 90% de las mujeres (ver el capítulo 42). La dismenorrea primaria es
una menstruación dolorosa en ausencia de alteración patología pélvica
identificada. La dismenorrea secundaria es una menstruación dolorosa de
causa identificable, la más frecuente, endometriosis. Los factores de riesgo
de dismenorrea primaria incluyen edad < 30 años, índice de masa corporal <
20, uso de tabaco, menarquia temprana y afecciones psiquiátricas.
• Ocurre dispareunia (dolor durante la actividad sexual) en 1 a 40% de las
mujeres, cuyos factores de riesgo incluyen el antecedente de enfermedad
inflamatoria pélvica, la ansiedad, la depresión, un ataque sexual, la
circuncisión femenina y la posmenopausia.
• El dolor pélvico no cíclico (sin relación con la menstruación) se presenta
en 4 a 40% de las mujeres, cuyos factores de riesgo incluyen ansiedad,
depresión, antecedente de cesárea, adherencias pélvicas, endometriosis,
menorragia y pérdida gestacional o abuso físico/sexual.
VA L O R A C I Ó N D E L D O L O R P É LV I C O
CRÓNICO
• Debe revisarse el expediente clínico previo (que incluya antecedentes,
resultados de pruebas, notas quirúrgicas e informes de histopatología) para
evitar repetir pruebas o procedimientos y valorar la eficacia de las
intervenciones previas y la evolución respecto al tiempo.
• Los cuestionarios de dolor tipo inventario son útiles para registrar datos
subjetivos y objetivos, y pueden aumentar la eficiencia de su búsqueda
inicial. Se dispone de recursos útiles de la International Pelvic Pain Society
en https://www.pelvicpain.org. Estos cuestionarios ayudan a permitir a la
paciente desarrollar una narración coherente e importante antes de llegar al
consultorio y su rápida revisión de los síntomas para conducir la entrevista
enfocada en aspectos del dolor. Es en extremo útil un mapa de dolor
personal para guiar el diagnóstico diferencial y la exploración.
• Debe dedicarse el tiempo apropiado para un interrogatorio médico y
psicosocial completo, sin apresurar a la paciente. Es importante una
revisión detallada de los aparatos y sistemas, incluyendo el genitourinario,
el digestivo y el musculoesquelético, así como hacer preguntas acerca de
afecciones psiconeurológicas destacadas.
• Establecer una comprensión detallada de la intensidad, localización,
características y duración del dolor, y cualquier asociación con el coito, la
menstruación, defecación, intervenciones quirúrgicas recientes o antiguas,
tratamientos por irradiación o infecciones abdominopélvicas. Deben
revisarse los factores que lo agravan y lo alivian.
• Se hará detección del abuso físico o sexual, la violencia doméstica y
otros factores de estrés psicosocial (p. ej., la muerte de un ser amado, el
divorcio). De las pacientes con DPC, 20 a 60% informa el antecedente de
abuso sexual o infantil. Son útiles un interrogatorio completo de la salud
mental y la detección de la depresión; los trastornos del estado de ánimo y
personalidad son con frecuencia concomitantes con el DPC. No se ha
definido si estos problemas son la causa del dolor o su resultado. Las
mayores calificaciones de depresión, sin embargo, se correlacionan con
cifras más altas de dolor, por lo que el tratamiento simultáneo es de
máxima eficacia.
• En la actualidad, por medio de una escala se pueden registrar el dolor
presente, el usual y el peor (p. ej., escala análoga visual). Los síntomas
asociados, como disminución de peso, hematoquecia y hemorragia
perimenopáusica/posmenopáusica, deben dar lugar a un estudio amplio en
busca de cáncer.
• La exploración física se inicia con una valoración general y neurológica.
Explique por completo el plan y las técnicas de exploración para aliviar la
ansiedad y promover la cooperación y comodidad de la paciente. El formato
de exploración física de la International Pelvic Pain Society o recursos
similares pueden ser de utilidad para el registro de una valoración completa.
La exploración debe ayudar a reducir el diagnóstico diferencial, descartar
una enfermedad sistémica o una neoplasia y sugerir pruebas adicionales.
• Valórese el aspecto general, incluyendo vestido, nutrición, postura, edad
aparente, y las conductas de marcha y dolor.
• Pida a la paciente señalar el sitio preciso de su dolor. Si puede utilizar
un solo dedo es más probable un origen bien definido que si hace un
movimiento de recorrido amplio con toda la mano.
• Detecte la presencia de cicatrices o hernias en la exploración
abdominal. Intente con suavidad despertar el dolor con la palpación de la
piel, aponeurosis o músculos. Note en especial cualquier hipersensibilidad
reproducible. Debe hacerse un mapeo de los puntos desencadenantes
apropiado si en el diagnóstico diferencial se incluye la fibromialgia.
• Indague el signo de Carnett (es decir, aumento de la hipersensibilidad
abdominal cuando la paciente levanta la cabeza y los hombros desde la
posición supina), que sugiere una alteración patológica de la pared
abdominal más que intraabdominal. El dolor que se despierta con la
maniobra de Beatty (esto es, abducción de los muslos contra resistencia)
puede sugerir el síndrome piramidal. Los signos del obturador (es decir,
dolor con la flexión y rotación interna de la cadera en posición supina) y
del psoas (dolor con la flexión de la cadera contra resistencia) pueden
indicar inflamación o disfunción de los músculos correspondientes. La
prueba de levantar recta la pierna permite evaluar la radiculopatía o la
afección de un disco intervertebral. La prueba de FABER (esto es, dolor
con la flexión/abducción/rotación externa de la cadera) permite valorar
alteraciones patológicas de la cadera y la articulación sacroiliaca.
• Tal vez se requiera una exploración neurológica completa que abarque
sensibilidad, fortaleza muscular y reflejos. Examine la columna vertebral en
busca de escoliosis con la paciente sentada, de pie, caminando y con flexión
en la cintura.
• La exploración ginecológica inicia con la inspección externa, y después,
el contacto con hisopos de algodón para definir zonas de hiperestesia
(incluso si la piel parece normal). Pueden requerirse pruebas de tacto ligero
y la percepción del pinchazo de la vulva con una aguja.
• Inicie la exploración interna con un tacto vaginal usando solo un dedo, si
es necesario. Valórense el vestíbulo, las paredes vaginales, el recto, la
uretra, el trígono vesical, el arco púbico, los músculos del piso pélvico, el
cérvix y los fondos de saco vaginales. También se puede hacer la
valoración inicial del útero y los anexos con un solo dedo.
• Se puede iniciar la inspección de la cúpula vaginal con una sola hoja del
espejo vaginal. Valórese el fondo de saco vaginal o el cérvix y su orificio
externo, la mucosa paracervical y vaginal.
• Por último, haga una exploración bimanual del útero, los anexos y otros
contenidos pélvicos, seguida por un tacto rectovaginal. La exploración
bimanual, que es la parte más invasiva de la valoración, debe hacerse al
último. Algunas pacientes no podrán tolerar ninguna valoración adicional
después de una exploración bimanual.
Estudios de imagen y pruebas de laboratorio
Los estudios de imagen y pruebas de diagnóstico se ajustan al diferencial.
• La ultrasonografía pélvica es de poco beneficio, a menos que se sospeche
una alteración patológica uterina o anexial. Suelen preferirse las imágenes
transvaginales a las obtenidas por vía transabdominal para la valoración de
las estructuras pélvicas.
• Las imágenes de resonancia magnética pueden ser útiles en casos
seleccionados, en especial si se sospecha de adenomiosis.
• Rara vez están indicadas las radiografías simples del tórax, de la columna
vertebral, el abdomen o las articulaciones, o la tomografía computarizada.
• Por colonoscopia se puede valorar el cáncer colorrectal, la enfermedad
inflamatoria intestinal, las diverticulosis y la endometriosis invasora, y está
indicada en casos de diarrea, disquecia o hematoquecia persistentes.
• Se puede usar cistoscopia para la valoración de síntomas vesicales,
hematuria o síntomas urinarios refractarios en las pacientes con sospecha
del síndrome de cistitis intersticial (CI)/dolor vesical.
• Las pruebas de laboratorio se guían por el interrogatorio y la exploración
física, y pueden incluir una prueba de embarazo en orina, la determinación
del pH vaginal y el preparado en fresco de la secreción, las pruebas de
gonorrea y clamidiasis, un recuento hematológico completo, la velocidad de
eritrosedimentación, la hormona estimulante del tiroides, la reagina rápida
en plasma, el antígeno de superficie de la hepatitis B, el virus de
inmunodeficiencia humana, análisis de orina/microscopia y cultivo urinario.
No hay grupo de pruebas de laboratorio estándar para el DPC. La sérica del
antígeno 125 del cáncer no es útil, a menos que se inicie un estudio
oncológico. Las pruebas endocrinas de la hormona estimulante del folículo,
el estradiol y la de estimulación por la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH) pueden estar indicadas ante la sospecha del
síndrome de ovario residual.
Laparoscopia y consultas
• Si bien se hace pelviscopia en más de 40% de las pacientes de DPC, se
debe emplear solo cuando se concluye una valoración no invasiva y en
casos en los que puede preverse de manera razonable el diagnóstico. La
laparoscopia no sustituye a un interrogatorio y una exploración física
completos ni es de utilidad para diagnósticos que se pueden hacer sin el
procedimiento. Muchas causas de DPC no son detectables por laparoscopia,
que se puede hacer cuando se sabe o sospecha una causa estructural, como
la endometriosis, y, por lo tanto, el tratamiento quirúrgico tiene el potencial
de proveer mejoría clínica.
• La valoración especializada de neurología, gastroenterología,
anestesiología, urología, psiquiatría o fisioterapia por interconsultantes
puede brindar una importante perspectiva multidisciplinaria y ayudar a
formar un plan completo de tratamiento. A menudo, las pacientes han
pasado por una valoración larga, tediosa y fragmentaria por múltiples
proveedores de atención sanitaria, seguida por fracasos redundantes de
diagnóstico y tratamiento. La valoración completa y multidisciplinaria
desde el inicio puede lograr un resultado exitoso de manera más eficaz y
alentar a una paciente desmoralizada y ansiosa. Además, algunas pruebas
solo se obtienen de forma apropiada mediante interconsulta, como los
estudios de conducción nerviosa o electromiografía, de ser necesarios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR

P É LV I C O
El diagnóstico diferencial del dolor pélvico es amplio y algunas pacientes
presentan múltiples tipos.
• En la Tabla 32-1 se enlistan causas de dolor pélvico crónico
seleccionadas. Las enfermedades médicas diagnosticadas antes también
deben considerarse, como las neoplasias, la drepanocitemia, el
hiperparatiroidismo, la urolitiasis, la intoxicación por plomo/mercurio, la
intolerancia a la lactosa, el estreñimiento crónico, la apendicitis y el
síndrome de fatiga crónica.
• Asignar solo un diagnóstico unificador después de un estudio exhaustivo
del DPC no es siempre el caso: a menudo se requiere el tratamiento de
múltiples procesos patológicos y, por lo tanto, la valoración debe tener en
cuenta causas variadas de dolor, así como abordajes multidisciplinarios de
la terapéutica. Las siguientes afecciones además de ser causas primarias,
con frecuencia son comórbidas con otras de DPC y merecen especial
consideración.
• Se informa dismenorrea en hasta 80% de las mujeres con DPC. Esta se
caracteriza por dolor pélvico o suprapúbico de tipo cólico durante la
menstruación que se irradia a la espalda baja o los muslos, a menudo con
cambios de conducta o de estado de ánimo (ver el capítulo 42). Pueden
presentarse náusea/vómito, diarrea, irritabilidad y fatiga. La fisiopatología
es de secreción de prostaglandinas inflamatorias aunada a privación de
progesterona al final del ciclo menstrual. Las pacientes con hiperalgesia
experimentan un dolor menstrual mucho más prolongado e intenso. Las
adolescentes que acuden con dismenorrea casi siempre presentan su forma
primaria. El tratamiento del dolor menstrual que se presenta sin una causa
histopatológica identificable puede constituir una consideración importante
en las pacientes con DPC y puede ser muy eficaz para ellas una
combinación de fármacos antiinflamatorios no esteroides y la supresión
hormonal de los ciclos menstruales.
• La endometriosis es la causa más frecuente de dismenorrea secundaria: 6 a
10% de las mujeres en edad reproductiva la presentan y hasta 70% de
aquellas con DPC. Los síntomas de la endometriosis son en extremo
variables, van desde su ausencia hasta la dismenorrea, disuria y DPC. Se ha
logrado una disminución significativa del dolor con el tratamiento de
supresión hormonal, si bien al cesar se presentan recurrencias. El
tratamiento quirúrgico conservador con exéresis de los focos de
endometriosis ha sido un tema muy investigado recientemente, con
resultados que muestran mejoría significativa (50 a 95%) del alivio del
dolor a corto plazo. La atención de las pacientes debe individualizarse (ver
el capítulo 42).
• El síndrome de intestino irritable (SII) es un diagnóstico primario o
secundario en 40 a 60% de las pacientes con DPC, cuyos síntomas
vinculados incluyen distensión abdominal, fatiga y cefalea, a veces peores
antes de la menstruación. Si bien el SII a menudo es comórbido con el DPC,
suele ser un diagnóstico de exclusión cuando se considera la etiología
primaria.
• De manera eventual se diagnostican adherencias pélvicas en casi 25% de
las mujeres con DPC, pero es debatible una relación de causa. La
localización del dolor, no así su intensidad, se correlaciona con presencia de
adherencias aisladas, que se detectan por laparoscopia pélvica. No se ha
mostrado que la adherenciolisis provea alivio significativo. El tratamiento
debe centrarse en las causas de las adherencias.
• El síndrome de dolor vesical (SDV) (antes descrito como CI) es un
diagnóstico clínico definido por síntomas de dolor suprapúbico que se
exacerba por el llenado vesical y suele acompañarse de aumento de la
urgencia o frecuencia urinarias. El SDV se presenta en ausencia de
infección urinaria y suele coexistir con otras causas de DPC, como
vulvodinia y SII, así como otras afecciones dolorosas sistémicas, como la
fibromialgia. Esta relación a menudo se cita como de respaldo de la teoría
de que en estas pacientes se encuentra alterado el procesamiento del dolor.
• El diagnóstico de SDV se ha hecho tradicionalmente por cistoscopia, con
datos de glomerulaciones o úlceras de Hunner, que quizá representen la
forma más grave de la enfermedad y no son específicas o sensibles
respecto de CI/SDV. El diagnóstico se puede hacer con base tan solo en
los síntomas, con diferimiento de la cistoscopia para la valoración de otras
alteraciones patológicas estructurales o los síntomas refractarios con el
tratamiento de primera o de segunda línea.
• El tratamiento de primera línea incluye instrucción de la paciente,
identificación y eliminación de los puntos gatillo y entrenamiento vesical.
Los de segunda línea incluyen el sulfato de pentosan oral (Elmiron),
antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos a dosis baja (p. ej.,
amitriptilina). La instilación vesical del dimetilsulfóxido o un coctel
anestésico de lidocaína, heparina, esteroides y bicarbonato de sodio puede
proveer analgesia con una base intermitente o continua. La cistoscopia
bajo anestesia con hidrodistensión debe considerarse en casos refractarios
al tratamiento de primera y segunda líneas, o cuando el diagnóstico no es
claro.
• El dolor miofascial es comórbido en 10 a 20% de los casos de DPC. La
fisioterapia es el principal recurso de tratamiento. Pueden ser adyuvantes
útiles los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los
relajantes musculares.
• La dispareunia puede ser primaria o secundaria en el DPC. Además, debe
abordarse el efecto psicológico del DPC sobre las relaciones y la función
sexuales en el plan de valoración y tratamiento (ver el capítulo 36).
• El dolor lumbar a menudo es un trastorno tratable separado, que puede
exacerbar el DPC.
• El síndrome de congestión pélvica (por venas varicosas sintomáticas)
puede diagnosticarse de forma objetiva por la venografía pélvica
transcervical, diagnóstico que puede también sugerirse por ultrasonografía
pélvica. Los estudios aleatorios muestran correlación entre las calificaciones
de la venografía y el dolor, con mejoría después del tratamiento. Las
opciones terapéuticas incluyen hormonas (progestágenos, anticonceptivos
orales combinados), embolización de venas pélvicas e histerectomía.
T R ATA M I E N T O D E L D O L O R P É LV I C O
CRÓNICO
El tratamiento del DPC depende de la etiología y las afecciones comórbidas
(ver la Tabla 32-1). Los mejores resultados pueden provenir de un abordaje
de rehabilitación con un proveedor de atención sanitaria consistente, el
tratamiento multidisciplinario personalizado, la instrucción amplia de la
paciente y el asesoramiento, así como las consultas regulares. El médico debe
ser de mentalidad abierta y solidario, pero ofrecer metas realistas y explícitas
del tratamiento. Ajuste los métodos terapéuticos a la paciente y aborde la
causa subyacente, el síndrome de dolor vinculado, las necesidades
psicológicas y las preocupaciones de fisioterapia. No hay pruebas sólidas
para respaldar el tratamiento médico frente al quirúrgico. Transcurrido 1 año,
casi la mitad de las pacientes quirúrgicas informa menos dolor, en tanto el
resto señala que no hay cambios en los síntomas o que empeoraron; se han
comunicado porcentajes similares con el tratamiento médico.
Tratamiento médico
• Se seleccionan métodos terapéuticos médicos para corregir o detener la
alteración patológica subyacente y aliviar los síntomas de dolor. Los
analgésicos deben dosificarse en esquemas no contingentes con tratamiento
adicional para los brotes de dolor, según sea necesario. El paracetamol es el
analgésico ideal.
• Los fármacos antiinflamatorios no esteroides (p. ej., ibuprofeno, ácido
acetilsalicílico, naproxeno) constituyen el principal recurso terapéutico para
el dolor, en especial si hay inflamación. Deben descartarse las
contraindicaciones del tratamiento con antiinflamatorios no esteroides
(fracaso terapéutico o enfermedad ulceropéptica). Prescriba medicamentos
con dosificación y frecuencia adecuados. Tal vez se requieran dosis
mayores que las usuales.
• Con frecuencia se utiliza el tratamiento hormonal para la endometriosis y
la dismenorrea.
• Las píldoras anticonceptivas orales (PAO) continuas son el tratamiento
ideal de muchas causas de dolor pélvico, en particular la dismenorrea
primaria y la endometriosis.
• Dispositivo intrauterino de levonorgestrel. La supresión de la
menstruación puede aliviar de manera eficaz la dismenorrea y alrededor
de 20% de las pacientes con el dispositivo intrauterino de 52 mg de
levonorgestrel presentará amenorrea después de 1 año de uso. Incluso en
ausencia de amenorrea, las pacientes pueden experimentar alivio de los
síntomas, en particular si algunos o todos se deben a una causa uterina,
como la adenomiosis.
• Hay evidencias de que los acetatos de medroxiprogesterona y de
noretindrona orales ayudan a aliviar los síntomas de la endometriosis.
Otra opción es la del acetato de medroxiprogesterona de depósito de 150
mg IM cada 3 meses.
• Los reguladores selectivos del receptor de estrógenos, como el
letrozol, han mostrado potencial para mejorar el alivio del dolor pélvico
relacionado con la endometriosis. En combinación con progestágenos,
ACO o agonistas de GnRH, los reguladores selectivos del receptor de
estrógenos han mostrado disminuir el dolor de las pacientes con
endometriosis que es refractario a otros tratamientos médicos y
quirúrgicos, en comparación con ACO o agonistas de GnRH solos.
• Los agonistas/antagonistas de GnRH (p. ej., goserelina, Lupron de
depósito, elagolix) son opciones hormonales adicionales que, como los
ACO, impiden la ovulación y pueden ayudar a aliviar el dolor vinculado
con la menstruación. Sus características de efectos secundarios, que
suelen simular a los síntomas de la menopausia, los hacen una opción
menos atractiva, en particular para las pacientes más jóvenes.
• Los antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina, nortriptilina) son
eficaces para tratar el dolor neuropático; actúan por disminución del umbral
del dolor (ver la Tabla 32-1). Los antidepresivos tricíclicos también han
mostrado ser uno de los fármacos más eficaces para tratar la SII.
• Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina) no han mostrado funcionar bien
para el dolor, pero son útiles para tratar los trastornos de depresión y
ansiedad comórbidos, que pueden aumentar su percepción. Los inhibidores
de la recaptación de serotonina-norepinefrina (inhibidores de la
recaptación de serotonina-norepinefrina; p. ej., duloxetina, venlafaxina,
milnaciprán) son eficaces para tratar la depresión, la ansiedad, el dolor
neuropático y la fibromialgia.
• Los neuromoduladores (p. ej., gabapentina, pregabalina) son útiles para
tratar el dolor neuropático. Los estudios mostraron mayor mejoría del dolor
con gabapentina o pregabalina, en comparación con la amitriptilina. Las
pacientes experimentan la máxima mejoría en la regulación del dolor
visceral y la vulvodinia. No hay datos acerca de la eficacia a largo plazo de
estos medicamentos.
• Los relajantes musculares (p. ej., ciclobenzaprina, tizanidina, baclofeno)
a veces son útiles para tratar el espasmo de los músculos del piso pélvico, en
particular al inicio de su fisioterapia, pero deben usarse como adyuvantes o
de segunda línea con fármacos no esteroides hasta que se haya concluido el
ciclo de fisioterapia. Se han usado supositorios de diazepam como potentes
relajantes musculares, pero las pruebas son limitadas y desiguales respecto
de su eficacia.
• Los complementos de tiamina (vitamina B1) de 100 mg diarios por vía
oral, de vitamina E y magnesio oral constituyen posibles abordajes
nutricionales para tratar la dismenorrea, aunque los datos de su eficacia son
limitados.
• Puede estar indicada la analgesia con opioides, tramadol, codeína,
oxicodona e hidrocodona, por vía oral. De manera ideal, debe evitarse el uso
de opioides, porque pueden causar hiperalgesia y tienen potencial adictivo.
Si se requieren, deben usarse en el contexto de un tratamiento breve. Rara
vez están indicados los medicamentos intravenosos para tratar el DPC. En el
caso de iniciar el uso de opioides a largo plazo, puede ser de beneficio
combinar aquellos de acción prolongada y breve. Debe participar un
especialista en el dolor crónico cuando se inicia o titula el tratamiento
farmacológico. Se hará una revisión exhaustiva de los programas de
vigilancia de fármacos de prescripción local mientras se prescriben
opioides, y a menudo es útil hacer un contrato respecto del dolor para
establecer las expectativas de las pacientes de que solo un médico será el
encargado de la prescripción de opioides.
• Está indicado el tratamiento quirúrgico para pacientes con diagnósticos
específicos o que no mejoran con el tratamiento médico.
• El tratamiento quirúrgico de la endometriosis grave o las adherencias
puede disminuir el dolor en algunos casos. Las pacientes deben comprender
que hay una fuerte probabilidad de recurrencia y que quizás se requieran
tratamientos o medicamentos adicionales.
• Antes se usó la ablación laparoscópica de los nervios uterosacros para la
dismenorrea en las pacientes con endometriosis que deseaban conservar la
fecundidad, pero varios estudios clínicos con testigos mostraron que es
ineficaz.
• En la neurectomía presacra se extirpa el plexo hipogástrico superior. Hay
algunas pruebas que muestran disminución leve del dolor en las pacientes
con su ubicación en la línea media de la pelvis por
dismenorrea/endometriosis, si bien se ha mostrado beneficio clínico cuando
el procedimiento se hace de manera concomitante con la exéresis de las
lesiones de endometriosis; por lo tanto, es difícil identificar la fuente exacta
de la mejoría clínica. El procedimiento puede llevar a complicaciones como
lesiones ureterales y hemorragia incoercible, así como estreñimiento y
disfunción urinaria; por lo tanto, a menudo se considera que los riesgos y
complicaciones posoperatorios rebasan a sus beneficios potenciales.
• Se hace la liberación del nervio pudendo del conducto de Alcock por
abordaje transglúteo o transperineal para algunas pacientes con su
atrapamiento, si bien hay datos limitados en cuanto a su eficacia.
• La histerectomía se puede hacer en las pacientes con datos de dolor
uterino (p. ej., adenomiosis, algunos casos de endometriosis) que
concluyeron su procreación y no han respondido bien al tratamiento médico.
De las pacientes seleccionadas de forma apropiada, 60 a 80% informa
mejoría del dolor; sin embargo, es clave la consideración reflexiva de que el
dolor de la paciente sea de naturaleza uterina.
Otras opciones terapéuticas

• Los tratamientos neurológicos/de anestesia para el dolor son útiles para el
DPC, que puede tener una localización bien definida o que se debe a una
lesión específica de un nervio periférico. Se pueden inyectar anestésicos
locales (p. ej., lidocaína) para bloquear un nervio cutáneo o un punto
gatillo. Los bloqueos de nervios periféricos de acción prolongada pueden
beneficiar a algunas pacientes. La inyección de toxina botulínica mejora
las afecciones musculares espasmódicas sin respuesta previa. Puede
justificarse el envío a un especialista en la anestesia del dolor.
• La fisioterapia por un proveedor de atención sanitaria con experiencia en
las afecciones del piso pélvico puede ser de utilidad, tanto para la valoración
como para el tratamiento del DPC. Se pueden usar estiramientos,
fortalecimiento, aplicaciones de calor/frío, entrenamiento del piso pélvico,
estimulación eléctrica transcutánea de los nervios y biorretroalimentación.
• La psicoterapia a menudo es de beneficio para una paciente con dolor
crónico. Las afecciones psicológicas se pueden diagnosticar y tratar, y el
régimen cognitivo conductual, la psicoterapia o el asesoramiento benefician
a casi todas las pacientes con DPC. Si la paciente informa abuso, debe
enviarse para asesoramiento psicológico, al margen del grado hasta el que
ese antecedente contribuya a su dolor. En algunos casos puede estar
indicada también la referencia para asesoramiento familiar o de pareja.
• Los tratamientos alternativos/holísticos, como los masajes, las técnicas
de relajación y la acupuntura, pueden ser intervenciones adyuvantes
apropiadas para muchas pacientes, y aumentan la eficacia del tratamiento
médico o quirúrgico usual. Se tratarán mediante conversación con la
paciente y se integrarán a su plan terapéutico en forma temprana.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 760: dysmenorrhea and endometriosis in the adolescent. Obstet Gynecol.
2018;132:e249-e258.
ACOG Practice Bulletin No. 114: management of endometriosis. Obstet Gynecol. 2010;116:223-
Hanno PM, Erickson D, Moldwin R, Faraday MM. Diagnosis and treatment of interstitial
cystitis/bladder pain syndrome: AUA guideline amendment. J Urol. 2015;193(5):1545-1553.
International Pelvic Pain Society. Professional resources. International Pelvic Pain Society Web site.
https://www.pelvicpain.org. Acceso en febrero 1, 2019.
Lamvu G. Role of hysterectomy in the treatment of chronic pelvic pain. Obstet Gynecol.
2011;117(5):1175-1178.
Lamvu G, Williams R, Zolnoun D, et al. Long-term outcomes after surgical and nonsurgical
management of chronic pelvic pain: one year after evaluation in a pelvic pain specialty clinic. Am J
Obstet Gynecol. 2006;195:591-600.
Valovska AT, ed. Pelvic Pain Management. New York, NY: Oxford University Press; 2016.
Los tumores pélvicos se pueden presentar con una amplia variedad de
síntomas o ser asintomáticos y se descubren de manera incidental. Son de
etiología ginecológica o no ginecológica (Tabla 33-1), benignos o malignos,
y constituyen desafíos diagnósticos en las mujeres de todas las edades; más
de 200 000 se someten a intervención quirúrgica por esta causa cada año en
Estados Unidos. Es indispensable un interrogatorio cuidadoso de la paciente
y la exploración física, junto con estudios de laboratorio e imagen
apropiados, para su valoración adecuada.
TUMORES ANEXIALES
Los tumores anexiales, de ovario, trompa de Falopio o tejidos circundantes
son frecuentes, y es importante una valoración exhaustiva para diferenciar los
ginecológicos de los que no lo son y determinar el riesgo de cáncer. La
localización de la masa pélvica junto con la edad de la paciente y los
síntomas vinculados ayudan a reducir el diagnóstico diferencial.
Valoración y diagnóstico
• Cuando se valora a una paciente que acude con una masa anexial es
importante identificar alteraciones patológicas agudas que requieren
intervención inmediata e indagar la posibilidad de cáncer. Se calcula que
hay un riesgo de 5 a 10% de toda la vida de intervención quirúrgica por la
sospecha de una neoplasia ovárica. Las lesiones ováricas benignas se
encuentran en casi 1 de cada 25 mujeres de 20 a 39 años asintomáticas. La
valoración de las pacientes debe iniciarse con un interrogatorio exhaustivo,
la toma de sus signos vitales y una cuidadosa exploración física.
• En los antecedentes médicos se deben incluir los menstruales detallados,
así como cualquiera de infecciones de transmisión sexual, diagnóstico de
quistes ováricos, embarazos ectópicos o endometriosis. Se indagarán
también los antecedentes de dolor pélvico, dismenorrea, hemorragia uterina
anormal y los obstétricos y de uso de medicamentos. Deben también
considerarse las causas no ginecológicas de una tumoración pélvica, como
las gastrointestinales o renales, y los antecedentes médicos y quirúrgicos de
la paciente proveen importantes claves y guían la toma de decisiones en
cuanto a los estudios de laboratorio e imagen apropiados por ordenar. Deben
revisarse los antecedentes familiares que sugieren la presencia de fibromas,
endometriosis o probables síndromes de cáncer hereditario.
• Se hará una exploración física exhaustiva. Se palpan los ganglios linfáticos
en busca de linfadenopatías y se hace una exploración abdominal para
valorar tumores o la presencia de ascitis.
• La ultrasonografía transvaginal es la modalidad de estudio de imagen
ideal para valorar una masa tumoral pélvica. Una tomografía computarizada
(TC) y la resonancia magnética (RM) pueden proveer información
adicional, según la alteración patológica en cuestión. A menudo se emplea
una TC para el estudio de una infección o hemorragia o en busca de la
afección metastásica en las pacientes con cáncer. La RM puede ser de
utilidad para una caracterización más a fondo del útero con fibromas.
Tabla
Diagnóstico diferencial de los tumores pélvicos
33-1
Benignos o malignos Localización Tipo de tumor

Ginecológicos
Benignos Uterina Leiomiomas
Adenomiosis
Adenomioma
Anomalías de los conductos de
Müller
Ovárica Quistes funcionales: foliculares, de
cuerpo amarillo
Cistadenomas serosos y mucinosos
Quiste tecaluteínico
Torsión ovárica
Teratoma maduro (quiste dermoide)
Endometrioma
Anexial Quiste paratubario/paraovárico
Hidrosalpinge
Piosalpinge
Embarazo ectópico
Embarazo tuboovárico
Tumor sólido o quístico del
ligamento ancho
Malignos Uterina Cáncer endometrial
Sarcoma uterino
Cáncer de cérvix
Ovárica Tumor limítrofe
Cáncer ovárico epitelial
Tumor de células germinativas
Tumor del estroma de los cordones
sexuales
No ginecológicos
Benignos En el aparato digestivo Apendicitis
Absceso o mucocele apendicular
Absceso diverticular
En el aparato urinario Divertículo ureteral
Riñón pélvico
Divertículo vesical
Otras Tumores de las vainas de los nervios
Quistes peritoneales
Malignos Cánceres gastrointestinales
Cánceres urológicos
Cánceres metastáticos
Quistes paratubarios/paraováricos
• Los quistes paratubarios y paraováricos benignos son frecuentes y pueden
variar en sus dimensiones. Separados del ovario, estos quistes se pueden
encontrar con origen en la trompa de Falopio o que nacen del ligamento
ancho, a menudo hallazgos incidentales en estudios de imagen o durante
cirugías y, por lo general, asintomáticos. Sin embargo, en ocasiones pueden
aumentar mucho de volumen y causar dolor.
• En la ultrasonografía, los quistes son de aspecto benigno, con paredes lisas
y delgadas, hipoecoicos. Rara vez experimentan torsión o hemorragia, en
cuyo caso se pueden visualizar detritos ecogénicos.
• La malignización de estos quistes es raro, pero se valoran y vigilan de
manera similar a los quistes de ovario. La presencia de componentes sólidos
dentro del quiste puede indicar una neoplasia.
Tumores ováricos
• Los tumores ováricos a menudo son asintomáticos y se encuentran durante
la exploración, o de manera incidental en los estudios de imagen. Los
tumores ováricos quísticos pueden dividirse desde el punto de vista
histopatológico en funcionales o neoplásicos. Sin embargo, sin un
diagnóstico histopatológico a menudo es difícil diferenciar entre ambos. Los
tumores muy grandes pueden causar un dolor vago y compresión. El inicio
agudo de dolor intenso puede indicar su torsión o rotura.
• La ultrasonografía transvaginal es la modalidad recomendada de los
estudios de imagen para valorar los tumores ováricos. Cuando son benignos,
los quistes presentan paredes lisas sin componentes sólidos, cavitaciones o
riego sanguíneo interno; se denominan simples, suelen ser benignos y su
tasa de cáncer es menor de 1%.
Quistes ováricos funcionales

• Los quistes ováricos funcionales no son neoplásicos y aumentan de
volumen por la acumulación de líquido intrafolicular. Pueden llenarse de
líquido seroso antes de la ovulación y formar un quiste folicular o de sangre
después de la ovulación para formar un quiste del cuerpo amarillo. Los
quistes funcionales de aspecto benigno se pueden tratar de manera
expectante y aquellos simples de hasta 10 cm de diámetro se vigilan por
ultrasonografía seriada.
Endometriomas
• Los endometriomas se encuentran, por lo común, en las mujeres con
endometriosis (ver el capítulo 42). Se trata de quistes ováricos de pared
delgada con tejido endometrial ectópico, llenos de un líquido color
chocolate. Los endometriomas pueden aumentar mucho de volumen y
causar dolor significativo, un efecto de masa ocupativa o torsión. Los
endometriomas también se vinculan con un riesgo algo aumentado de
cáncer ovárico, en particular los tipos endometroide o de células claras. Por
ultrasonografía, los endometriomas se visualizan como quistes redondeados
dentro del ovario, con ecos internos de baja intensidad, homogéneos.
• Los endometriomas se deben extirpar quirúrgicamente cuando sus
dimensiones grandes ponen a la paciente en riesgo de una torsión ovárica.
En las mujeres que desean conservar su fecundidad se tendrá en mente la
cistectomía frente a la ooforectomía. La recurrencia de los endometriomas
es frecuente y con el drenaje simple es muy alta. La cistectomía conlleva
menor recurrencia del dolor y de la formación de endometriomas, en
comparación con el drenaje simple y la coagulación de la pared del quiste.
• El tratamiento médico de los endometriomas es limitado. Sin embargo, se
recomienda en el posoperatorio para prevenir las recurrencias. Se ha
mostrado que el tratamiento hormonal disminuye las tasas de recurrencias,
la gravedad y frecuencia de la dismenorrea. Sin embargo, los síntomas
pueden retornar una vez que se interrumpe el tratamiento médico.
Teratomas ováricos
• Los teratomas ováricos son neoplasias de las células germinativas que
pueden tener componentes de las tres capas germinativas: ectodermo,
mesodermo y endodermo, en un aglomerado desorganizado que incluye
varios tejidos, como grasa, pelo, huesos y dientes. La vasta mayoría de los
teratomas es benigna. Los teratomas inmaduros son malignos y los maduros,
benignos con un riesgo de 1 a 2% de transformación maligna. El cáncer más
frecuente vinculado con los quistes dermoides, que contribuye con 80% de
la transformación maligna, es el carcinoma de células escamosas, que se
originan en su revestimiento epitelial.
• Los teratomas maduros (quistes dermoides) son las neoplasias ováricas
más frecuentes en las adolescentes (10-25%) y constituyen 50% de los
tumores pediátricos y los bilaterales en 10% de los casos.
• Por ultrasonografía los teratomas pueden mostrar uno o más signos
característicos, que incluyen niveles grasa-fluido o pelo-fluido, la presencia
de pelo o calcificaciones sugerentes de huesos, o dientes.
• Los teratomas conllevan un mayor riesgo de torsión ovárica que otros
quistes gonadales. Aunque rara vez, los teratomas pueden también
romperse, con un mayor riesgo de hacerlo cuando presentan torsión. La
rotura puede llevar a la peritonitis química, que quizá cause una reacción
inflamatoria grave. Como resultado, muchos autores consideran que los
teratomas > 5 cm deben extirparse.
• Cuando un quiste dermoide en una paciente joven resulta de aspecto
benigno, debe intentarse la conservación del ovario y realizar una
cistectomía. Hay alguna preocupación respecto de si debe hacerse la
exéresis de los quistes dermoides por laparoscopia, dado su mayor riesgo de
rotura (y posible peritonitis química durante el procedimiento). Sin
embargo, los estudios han mostrado que es rara la peritonitis posoperatoria
en la cistectomía laparoscópica con irrigación copiosa, y los beneficios de
las operaciones quirúrgicas mínimamente invasivas rebasan a sus pequeños
riesgos.
Causasinfecciosas
• Son signos y síntomas preocupantes respecto de una causa infecciosa, la
fiebre, los calosfríos, la náusea, el vómito, el dolor pélvico o abdominal, la
hemorragia vaginal, la secreción purulenta o la leucocitosis. En estos casos
se justifica una valoración exhaustiva en busca de enfermedad inflamatoria
pélvica y acceso tuboovárico (ver el capítulo 27).
• La infección anexial puede también llevar a hidrosalpinx/piosalpinx en
forma secundaria a la inflamación y el edema crónicos. Una hidrosalpinx
también puede deberse a la obstrucción mecánica secundaria a adherencias
o la cicatrización por endometriosis. La hidrosalpinx puede cursar
asintomática y quizá no requiera intervención. Sin embargo, en casos de
dolor pélvico crónico o infecundidad tal vez se necesite el tratamiento
quirúrgico, cuyo grado depende del deseo de fecundidad futura y la
intensidad del daño de la trompa de Falopio. A las pacientes que buscan
tratamiento de reproducción asistida puede informárseles que las trompas de
Falopio dañadas se pueden retirar para mejorar las tasas de éxito de la
fecundación in vitro.
La pacienteinestable
• En las pacientes que acuden por inicio súbito de dolor intenso, deben
tenerse en mente las causas agudas, que incluyen quistes rotos, torsión
ovárica y embarazo ectópico roto, debido a que pueden llevar rápidamente a
una hemorragia masiva y tornarse en urgencias quirúrgicas. Debe
identificarse a la paciente inestable con rapidez para una intervención
quirúrgica eficaz. La ultrasonografía pélvica sigue siendo la modalidad de
estudio de imagen ideal para la valoración inicial de los anexos. Ambos, los
quistes benignos y malignos, se pueden romper o torcer y causar dolor
agudo. Los quistes hemorrágicos rotos pueden continuar sangrando y
requieren intervención quirúrgica.
• Las pacientes con absceso tuboovárico deben recibir antibioticoterapia IV
hasta que estén afebriles por al menos 24 h antes del cambio a antibióticos
orales. El tratamiento intrahospitalario puede también requerirse para las
pacientes con enfermedad inflamatoria pélvica que no responde a la
antibioticoterapia oral, o aquellas con anemia grave o vómito, o que desde
otros puntos de vista no pueden tolerar el tratamiento externo, así como las
embarazadas (ver el capítulo 27).
La población pediátrica y deadolescentes

• La valoración de esta población debe incluir un interrogatorio menstrual
exhaustivo y aumentará la sensibilidad y la confidencialidad cuando se
indague respecto a la actividad sexual. Cuando se requieran estudios de
imagen debe usarse la ultrasonografía transvaginal siempre que sea posible,
en particular en adolescentes muy jóvenes o en aquellas que aún no tienen
actividad sexual (ver el capítulo 38).
• Aunque los tumores malignos son raros, los de células germinativas
constituyen los cánceres ováricos más frecuentes en las niñas y
adolescentes. Se determinarán la alfa-fetoproteína, la fracción β de la
gonadotropina coriónica humana y la deshidrogenasa láctica si hay sospecha
de un tumor de células germinativas.
• El tratamiento quirúrgico es similar al de la población adulta, con énfasis
en la conservación de los ovarios. La presencia de un cirujano ginecológico,
más que uno pediátrico, se relaciona con mayores tasas de conservación de
los ovarios.
Embarazo
• La incidencia de tumores anexiales durante el embarazo varía de 0.05 a
2.4%, con un promedio de 0.19% en la población general gestante. La tasa
de torsión de los tumores anexiales durante el embarazo es de casi 10%, más
común en el primer trimestre y casi siempre debida a quistes del cuerpo
lúteo. Su valoración es similar a las de otras mujeres en la premenopausia
con tumores anexiales.
• La ultrasonografía es aún la modalidad de estudio de imagen preferida. Si
se necesitan otras, se prefiere la RM. En 1 a 2.3% de los tumores anexiales
que requieren intervención quirúrgica durante el embarazo, la de
laparoscopia se vincula con un riesgo mucho menor de trabajo de parto
pretérmino que la laparotomía (ver el capítulo 23).
TUMORES UTERINOS
Leiomiomas
• Los leiomiomas uterinos, también conocidos como miomas o fibromas,
representan los tumores pélvicos más frecuentes en las mujeres. Se trata de
neoplasias benignas de músculo liso que rara vez presentan transformación
maligna (< 0.5%).
• Los fibromas tienen una incidencia de 30 a 70% en las mujeres de edad
reproductiva, y es creciente conforme avanza la edad. En un estudio reciente
de mujeres de un plan sanitario estadounidense urbano se mostró una
incidencia acumulativa de fibromas a la edad de 50 años de casi 70% en las
caucásicas y mayor de 80% en las afroamericanas.
• La mayoría de las pacientes con fibromas cursa asintomática. Solo
alrededor de 25% de las mujeres en edad reproductiva presenta síntomas,
que incluyen compresión pélvica, manifestaciones urinarias o fecales,
disfunción reproductiva y hemorragia uterina anormal.
• Los leiomiomas representan la indicación aislada más frecuente de
histerectomía. Hay muchas opciones terapéuticas médicas y quirúrgicas, que
incluyen a las de invasión mínima.
Etiología y fisiopatología
• Los leiomiomas son resultado de la proliferación monoclonal de células de
músculo liso uterino y, menos a menudo, de la de los vasos sanguíneos
uterinos. Varían en dimensiones desde milímetros hasta grandes tumores
que llenan el abdomen y la pelvis y se aproximan al borde costal. Los
tumores pueden ser solitarios o múltiples y se clasifican por su localización
dentro del útero. Estas células expresan la sintetasa y la aromatasa de
estrógenos y son capaces de convertir los andrógenos en estrógenos.
• Parece probable una base genética de la presencia y proliferación de los
leiomiomas uterinos. El antecedente familiar de leiomiomas aumenta el
riesgo de un individuo de 1.5 a 3.5 tantos. Se ha sugerido que hasta 40% de
los leiomiomas se relaciona con anomalías cromosómicas.
• El crecimiento de los leiomiomas uterinos está relacionado con la
exposición a los estrógenos circulantes. La progesterona puede ejercer un
efecto antiestrogénico sobre el crecimiento de leiomiomas. Los fibromas
tienen prominencia máxima y muestran el crecimiento más notorio durante
los años de la reproducción, y tienden a remitir después de la menopausia.
Siempre que los leiomiomas aumenten de volumen después de la
menopausia debe tenerse en mente el cáncer (p. ej., leiomiosarcoma) en el
diagnostico diferencial. Los leiomiomas, por lo general, proliferan durante
el embarazo, con máxima probabilidad por un mayor riego sanguíneo
uterino que acompaña a la gestación y los cambios edematosos en estos
tumores.
• Conforme los leiomiomas aumentan de volumen, presentan el riesgo de
disminución de su riego sanguíneo, que lleva a un continuo de cambios
degenerativos, que incluyen el depósito de calcio. La necrosis, los cambios
císticos y la degeneración grasa son manifestaciones del compromiso del
riego sanguíneo secundario a la proliferación o el infarto por torsión de un
leiomioma pediculado.
• Aunque es posible la degeneración maligna de los leiomiomas, se cree que
la mayoría de los leiomiosarcomas surge de forma nueva. Los
leiomiosarcomas se diagnostican con base en las cifras de 10 o más mitosis
por 10 campos de alto aumento (CAA) al microscopio. Aquellos con cinco a
10 mitosis por 10 CAA se conocen como tumores de músculo liso de
potencial maligno incierto. Los que tienen < 5 mitosis por 10 CAA y pocas
atipias citológicas se clasifican como leiomiomas celulares.
Clasificación y tipos de fibromas

• El sistema de clasificación de los fibromas de la International Federation of
Gynecology and Obstetrics los cataloga de acuerdo con su localización en el
útero (Tabla 33-2).
• Los fibromas submucosos se desarrollan a partir del miometrio, apenas
debajo del revestimiento endometrial, y a menudo protruyen hacia la
cavidad endometrial o, cuando son pedunculados, pueden incluso mostrar
colapso a través del orificio cervical. Los principales síntomas de las
pacientes con este subgrupo de fibromas incluyen hemorragia cuantiosa o
anormal, disminución de la fecundidad, pérdida gestacional y trabajo de
parto pretérmino.
• Los fibromas intramurales, localizados dentro de la pared del cuerpo del
útero, pueden distorsionar la cavidad del órgano.
• Los fibromas subserosos se desarrollan bajo la capa serosa, pueden ser
pedunculados y, en ocasiones, se extienden entre las hojas del ligamento
ancho. No causan hemorragia uterina anormal, pero con mayor probabilidad
contribuyen a los síntomas de masa ocupativa.
• Los fibromas extrauterinos son leiomiomas que se encuentran fuera del
útero, por lo general, resultado de la diseminación hematógena de células
del músculo liso neoplásicas del órgano. Desde el punto de vista
histopatológico, los fibromas extrauterinos son idénticos a los intrauterinos.
Sus localizaciones extrauterinas más frecuentes incluyen al aparato
genitourinario, el mesenterio intestinal y el sistema cardiopulmonar. Otras
localizaciones raras incluyen a la médula espinal y los vasos sanguíneos.
Tabla Sistema de clasificación de los fibromas de la International

33-2 Federation of Gynecology and Obstetricsa
Fibromas submucosos
Tipo 0 Pedunculados, intracavitarios
Tipo 1 < 50% intramurales
Tipo 2 ≥ 50% intramurales
Fibromas no submucosos
Tipo 3 Entran en contacto con el endometrio, 100%
intramurales
Tipo 4 Intramurales
Tipo 5 Subserosos, ≥ 50% intramurales
Tipo 6 Subserosos, < 50% intramurales
Tipo 7 Subserosos pedunculados
Tipo 8 Otros (p. ej., de cérvix, parasitarios)
aAdaptado de Munro MG, Critchley HO, Fraser IS; y FIGO Menstrual Disorders Working Group.
The FIGO classification of causes of abnormal uterine bleeding, the reproductive years. Fertil Steril.
2011;95 (7):2204-2208.e1-3 Copyright © 2011 American Society for Reproductive Medicine. Con
autorización.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico

• La mayoría de las pacientes con leiomiomas cursa asintomática y las
manifestaciones experimentadas casi siempre son: hemorragia uterina
anormal (p. ej., periodos menstruales cuantiosos, prolongados, frecuentes e
irregulares), dolor pélvico, compresión y dispareunia. Los síntomas
dependen del tamaño y la localización de los fibromas y se pueden afectar
por el compromiso del riesgo sanguíneo que lleva a su degeneración.
• Los fibromas uterinos tienen un efecto desproporcionado en las mujeres
afroamericanas, quienes mostraron presentar más fibromas a partir de una
edad más temprana que sus contrapartes caucásicas. Tienen 2.4 veces más
probabilidad de ser sometidas a histerectomía y 6.8 veces más de ser objeto
de miomectomía. En el momento de histerectomía se encuentran más
fibromas y un útero más pesado en las mujeres afroamericanas, así como
anemia y dolor pélvico preoperatorios más intensos. No es de sorprender
que también presenten síntomas más graves, que incluyen hemorragia
cuantiosa y anemia, y tuvieron más probabilidad de informar que los
fibromas interfirieron con sus actividades diarias, relaciones y trabajo.
• Diversas modalidades radiológicas pueden ser útiles para el diagnóstico, la
caracterización, o ambos, de los fibromas uterinos (Tabla 33-3).
• La hemorragia uterina anormal, que incluye una pérdida excesiva o
prolongada de sangre menstrual, es el síntoma que se encuentra con mayor
frecuencia y puede deberse a alteraciones vasculares en el endometrio, así
como a las estructurales, que afectan la contractilidad uterina normal.
• Los síntomas de masa ocupativa incluyen presión sobre órganos
adyacentes y aumento de la cintura abdominal. La presión sobre la vejiga
puede provocar frecuencia urinaria. Cuando el leiomioma es adyacente al
cuello vesical y la uretra puede presentarse incontinencia o retención
urinaria aguda, con incontinencia por rebosamiento. La compresión por los
leiomiomas de mayor volumen puede causar obstrucción ureteral e
hidronefrosis, así como una compresión venosa que causa tromboembolia
venosa. Los fibromas de la cara posterior pueden causar estreñimiento,
compresión y tenesmo rectales. Los fibromas crecidos a menudo se
presentan con dolor dorsal que se irradia hacia una o ambas piernas.
Tabla Estudios de imagen para el diagnóstico de los

33-3 leiomiomasuterinos
Modalidad de Ventajas Desventajas

diagnóstico
Ultrasonografía pélvica Útil para la detección y Menor precisión para localizar
valoración del crecimiento fibromas, en comparación con la RM,
de los fibromas en especial en pacientes con un útero
grande o múltiples fibromas
Menos sensible y específica que la
histeroscopia y la
ultrasonohisterografía con inyección
de líquido.
RM Mejor que otras Mayor costo
modalidades de obtención
de imágenes para valorar la
localización de un fibroma
y su relación con el
miometrio y la serosa
uterinos; mejor para la
planeación quirúrgica antes
de la embolización de la
arteria uterina
Las imágenes de RM
ponderadas por difusión y
T2 pueden llevar a una
precisión de 92% en la
clasificación de los tumores
benignos y malignos
Histerosalpingografía Valórese el contorno de la No provee la localización exacta de
cavidad uterina y la los fibromas; no es apropiada para la
permeabilidad de la trompa valoración de los subserosos
de Falopio Menos sensible y específica que la
histeroscopia, la
ultrasonohisterografía por inyección
de solución salina y RM
Ultrasonohisterografía Caracteriza la localización Menor precisión para localizar
y cantidad de distorsión fibromas, en comparación con la RM,
causada por los fibromas en especial en pacientes con un útero
submucosos grande o múltiples fibromas
Abreviaturas: RM, resonancia magnética.
• El dolor crónico, incluyendo la dismenorrea, la dispareunia y el pélvico no

cíclico, es frecuente. Cuando es agudo puede ser consecuencia de la torsión
del tallo de un leiomioma pedunculado o la degeneración de un leiomioma
grande.
• Los fibromas submucosos intramurales se asocian con mayores tasas de
pérdida gestacional espontánea e infertilidad/subfertilidad por alteración
de la implantación, la función tubaria o el transporte de los
espermatozoides. Si bien se ha mostrado que la exéresis de los fibromas
submucosos mejora de manera significativa los resultados de la
reproducción, hay pruebas controvertidas acerca del efecto de la
miomectomía intramural sobre la fecundidad futura. Los fibromas
subserosos no se asocian con subfertilidad.
• Las complicaciones obstétricas relacionadas con un útero con fibromas
incluyen pérdida gestacional, trabajo de parto y parto pretérmino,
presentación fetal anómala, cesárea, hemorragia posparto e histerectomía
periparto. Son resultados adversos menos frecuentes que pueden
relacionarse con los fibromas: la restricción del crecimiento intrauterino, la
presentación anormal, la hemorragia del primer trimestre, la rotura
prematura de membranas pretérmino, el desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta y las distocias.
Tratamiento de los leiomiomas

Observación
• No se han determinado las dimensiones estándar de un útero con miomas
en pacientes asintomáticas como indicación absoluta del tratamiento. En una
asintomática con un útero grande con miomas cuyas dimensiones no han
aumentado y el cáncer es poco probable, deben tomarse en cuenta dentro del
plan de tratamiento su edad: su estado respecto de la fecundidad y el deseo
de conservar el útero o evitar la intervención quirúrgica. Al inicio deben
hacerse estudios de imagen radiológica y exploración física, y pueden
repetirse en 6 meses para documentar las dimensiones y el patrón de
crecimiento de los fibromas. Si el crecimiento del tumor es estable, se puede
vigilar clínicamente a la paciente por exploración pélvica anual y estudios
de imagen, según esté indicado.
• Es difícil distinguir entre los leiomiomas benignos y los leiomiosarcomas.
Los síntomas que conllevan son casi idénticos. Algunos factores de riesgo
de los sarcomas difieren respecto a los correspondientes de los leiomiomas e
incluyen el estado en cuanto a la posmenopausia, la edad más avanzada, el
uso actual o previo de tamoxifeno a largo plazo, los antecedentes de
retinoblastoma, la irradiación pélvica y la leiomiomatosis hereditaria, así
como el síndrome de cáncer de células renales. En mujeres en la
posmenopausia con proliferación uterina o fibromas sintomáticos lo
suficientemente molestos para considerar la histerectomía debe tenerse en
mente el sarcoma. Las pacientes con preocupación por el cáncer no deben
tratarse solo por observación.
Tratamiento médico
• El tratamiento médico no hormonal pretende regular los síntomas de la
leiomiomatosis, en especial el flujo sanguíneo menstrual excesivo o el
dolor. Tales tratamientos incluyen al ácido tranexámico y los fármacos
antiinflamatorios no esteroides.
• El tratamiento hormonal de los fibromas incluye hormonas
anticonceptivas, progestinas, incluyendo las de dispositivos intrauterinos, y
los agonistas o antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas. En
la actualidad se encuentran en investigación nuevos tratamientos médicos.
• Las combinaciones de estrógenos y progesterona pueden aliviar los
síntomas hemorrágicos, al tiempo que previenen la proliferación de los
leiomiomas. Hay pruebas controvertidas acerca del efecto del tratamiento
pregestacional sobre los cambios de volumen de los fibromas uterinos,
porque algunos estudios pequeños mostraron decremento del tamaño
durante el tratamiento. El dispositivo intrauterino liberador de progestina
mostró buena regulación de la hemorragia menstrual cuantiosa, con poco
o ningún cambio en el tamaño de los leiomiomas y una menor cifra de
fracasos del tratamiento que las píldoras anticonceptivas orales. El uso de
mifepristona, un antiprogestágeno, se ha vinculado con la disminución del
tamaño de los leiomiomas y una velocidad lenta de su nuevo crecimiento
después del cese del tratamiento.
• Se han usado con éxito los análogos de la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRHa) para alcanzar el hipoestrogenismo en diversas
afecciones dependientes de estrógenos. Se ha observado una disminución
máxima del volumen de los leiomiomas de casi 50% con el uso de
GnRHa durante un ciclo de 3 meses de tratamiento, cuyos efectos son
transitorios y en los 6 meses que siguen a la interrupción de la
hormonoterapia los tumores retornan a su estado previo.
∘ Estos fármacos son útiles como tratamiento conservador en las
mujeres en la premenopausia y como adyuvantes del tratamiento
quirúrgico. No es práctico ni deseable usar GnRHa más de 6 meses en
las pacientes jóvenes, por la probabilidad de pérdida ósea. Debido a que
simulan la menopausia, las mujeres pueden presentar efectos
secundarios vasomotores significativos.
∘ Se puede usar un tratamiento agregado con hormonas de dosis baja
concomitantes para reducir los efectos adversos de los GnRHa, que, no
obstante, puede atenuar la disminución del volumen de los leiomiomas
y la hemorragia.
∘ El tratamiento prequirúrgico adyuvante con un ciclo de 3 a 6 meses de
GnRHa puede disminuir el tamaño de los tumores. Por lo tanto, su uso
antes de una histerectomía programada puede aumentar la probabilidad
de éxito del abordaje mínimamente invasivo. Además, por inducción de
amenorrea, el tratamiento con GnRHa permite a una paciente mejorar
su cifra preoperatoria de hemoglobina. Sin embargo, su uso
preoperatorio se vincula con la alteración de los planos quirúrgicos
entre los fibromas y el miometrio normal, lo que pudiese dificultar más
la miomectomía.
• Se ha mostrado que los inhibidores de la aromatasa disminuyen el
volumen de los fibromas sin causar los efectos secundarios del
tratamiento hormonal sistémico.
• En la actualidad hay nuevos tratamientos médicos en proceso de
desarrollo. Los reguladores selectivos de los receptores de progesterona
(RSRP) disminuyen el efecto de la progesterona sobre el crecimiento de
los leiomiomas y aminoran la hemorragia menstrual con menos efectos
secundarios que los GnRHa. El acetato de ulipristal, regulador no
selectivo de los receptores de progesterona, en estudio en Estados Unidos,
tiene aprobación de uso repetido intermitente en Europa, Asia y Canadá.
Miomectomía
• La miomectomía, o exéresis quirúrgica del tejido fibromatoso, es la única
opción quirúrgica disponible cuando se desea procreación futura. La
localización y el tamaño del o los miomas, junto con la experiencia del
cirujano, dictan el abordaje de la miomectomía. Los fibromas subserosos e
intramurales se pueden resecar por vía abdominal o por laparoscopia, con o
sin asistencia por robot. La miomectomía submucosa se puede hacer por
histeroscopia. Siempre que sea posible, se prefieren las técnicas
mínimamente invasivas.
• Las complicaciones después de la miomectomía incluyen pérdida
sanguínea sustancial, íleo y dolor. La fiebre posoperatoria es frecuente en el
día 1 posoperatorio. El riesgo de adherencias después de una miomectomía
abdominal se calcula desde 25% hasta tan alto como 90%. El abordaje
laparoscópico con una barrera para adherencias en el momento de la
intervención quirúrgica disminuye este riesgo a la mitad. El riesgo de
recurrencia de los leiomiomas es de casi 30% después de la miomectomía.
• Diversas intervenciones han mostrado eficacia para disminuir el riego
sanguíneo, en comparación con un placebo, durante la miomectomía. Los
tratamientos incluyen misoprostol, vasopresina, bupivacaína más epinefrina,
ácido tranexámico IV, matriz de gelatina-trombina y torniquetes
paracervicales.
• Para las pacientes que desean un embarazo se recomienda su retraso de 3 a
6 meses después de la operación. Las complicaciones obstétricas más
frecuentes después de la miomectomía incluyen rotura uterina, placentación
anormal y parto pretérmino. La vía preferida para el nacimiento después de
una miomectomía con reconstrucción uterina extensa es por cesárea, debido
al mayor riesgo de rotura uterina durante el trabajo de parto.
Histerectomía
• La exéresis del útero es el procedimiento quirúrgico definitivo para tratar
los leiomiomas sintomáticos. Se puede hacer histerectomía por vía
abdominal, vaginal y por laparoscopia, con o sin asistencia por robot. Sin
embargo, se usarán abordajes mínimamente invasivos siempre que sea
posible.
• A semejanza de la miomectomía, el método de abordaje es dictado por las
dimensiones del útero y los fibromas, su localización, movilidad y la
capacidad de acceso a la vasculatura, las afecciones comórbidas de la
paciente, su capacidad de tolerar el neumoperitoneo y la posición de
Trendelenburg, así como la experiencia del cirujano.
Embolización de la arteria uterina

• La embolización de la arteria uterina (EAU) disminuye el riego sanguíneo
del útero y, al final, causa necrosis isquémica de los leiomiomas. El
procedimiento lo realizan radiólogos intervencionistas y suele involucrar la
cateterización de las arterias femoral o radial para tener acceso a las
uterinas. Bajo guía fluoroscópica se ocluyen las arterias uterinas con una o
diversas sustancias.
• Los beneficios de la EAU incluyen un tiempo quirúrgico y de recuperación
breve, el uso de anestesia local y la pérdida sanguínea mínima. Los riesgos
del procedimiento incluyen infección (4%), complicaciones de la
angiografía (3%), e isquemia uterina o embolización no dirigida. La
insuficiencia ovárica prematura secundaria al compromiso de la circulación
ovárica ha sido motivo de informe. Las pacientes, por lo general,
experimentan cólicos durante las 12 a 18 horas después del procedimiento.
Se presentó el síndrome posterior a la embolización (fiebre, náusea, vómito
y dolor abdominal intenso) en casi 30% de las pacientes.
• Los resultados de la EAU incluyen una disminución de 40 a 60% de las
dimensiones uterinas y una menor hemorragia menstrual, con elevadas tasas
de satisfacción de las pacientes, que presentan dolor mucho menor durante
el posoperatorio y retornan al trabajo antes, en comparación con las
sometidas a histerectomía, y, sin embargo, presentan tasas aumentadas de
complicaciones mayores. Los resultados a largo plazo pueden ser inferiores
a los de la miomectomía e histerectomía, con una tasa de una nueva
intervención quirúrgica en las pacientes sometidas a EAU tan alta como de
30%, que depende de la edad, con mayor probabilidad de éxito en las de
más de 40 años.
• Los estudios del impacto sobre la fecundidad después del procedimiento
han tenido muchas limitaciones. Los previos sugieren mayores tasas de
complicaciones durante el embarazo, incluidas la pérdida gestacional y la
hemorragia posparto. Sin embargo, los estudios más recientes han mostrado
tasas de embarazo y parto pretérmino comparables a los de la población
general, con las de pérdida gestacional similares a las de pacientes con
fibromas no tratados. En una revisión de Cochrane se muestran pruebas de
baja calidad que sugieren mejores resultados de la fecundidad con la
miomectomía en comparación con la EAU. El efecto de la EAU sobre el
embarazo todavía está poco estudiado. En el American College of
Obstetricians and Gynecologists se recomienda usarla con precaución en las
mujeres que desean embarazos futuros.
Operaciones quirúrgicas bajo guía por imágenes de resonancia

magnética y ultrasonografía dirigida
• En las intervenciones quirúrgicas de ultrasonografía dirigida guiada por
RM se calientan los tejidos de los fibromas y se destruyen con uso del paso
de energía ultrasónica dirigida a través de la pared abdominal anterior,
procedimiento que se hace por mapeo técnico de RM y durante varias citas
de la paciente externa. Las operaciones de ultrasonografía dirigida bajo guía
de RM no son apropiadas para los miomas pedunculados o aquellos
adyacentes al intestino o la vejiga. Si bien el procedimiento hoy día tiene
aprobación de la Food and Drug Administration para mujeres en la
premenopausia que no desean fecundidad futura, se carece de datos más allá
de 24 meses. Los efectos secundarios potenciales incluyen quemaduras
cutáneas o de los nervios.
Ablación por radiofrecuencia

• En la actualidad, está en investigación la tecnología de ablación por
radiofrecuencia para tratar la ablación de los fibromas mínimamente
invasivo en pacientes externas. Los abordajes de ablación por
radiofrecuencia guiados por ultrasonografía transcervical y laparoscópica
han mostrado seguridad y eficacia en los estudios clínicos.
Anomalías congénitas
• Hematocolpos/hematómetra: en pacientes adolescentes, el dolor cíclico
con o sin amenorrea puede indicar anomalías de los conductos de Müller o
himen imperforado y la obstrucción resultante del flujo de salida de la
sangre menstrual. Cuando hay obstrucción de flujo puede formarse una
masa como resultado de su atrapamiento, que causa hematocolpos, o
hematómetra de un cuerno uterino cavitado no comunicante (ver el capítulo
38).
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 96: alternatives to hysterectomy in the management of leiomyomas.
Obstet Gynecol. 2008;112:387-400. (Reafirmado en el 2019)
ACOG Practice Bulletin No. 174: evaluation and management of adnexal masses. Obstet Gynecol.
2016;128:e210-e226.
Bast RC Jr, Skates S, Lokshin A, Moore RG. Differential diagnosis of a pelvic mass: improved
algorithms and novel biomarkers. Int J Gynecol Cancer. 2012;22(suppl 1):S5-S8.
Eskander RN, Bristow RE, Saenz NC, Saenz CC. A retrospective review of the effect of surgeon
specialty on the management of 190 benign and malignant pediatric and adolescent adnexal masses.
J Pediatr Adolesc Gynecol. 2011;24:282-285.
Fuldeore MJ, Soliman AM. Patient-reported prevalence and symptomatic burden of uterine fibroids
among women in the United States: findings from a cross-sectional survey analysis. Int J Womens
Health. 2017;9:403-411.
Gupta JK, Sinha A, Lumsden MA, Hickey M. Uterine artery embolization for symptomatic uterine
fibroids. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(12):CD005073.
Kongnyun E, Wiysonge C. Interventions to reduce haemorrhage during myomectomy for fibroids.
Stewart EA, Nicholson WK, Bradley L, Borah BJ. The burden of uterine fibroids for African American
women: results of a national survey. J Womens Health (Larchmt). 2013; 22(10):807-816.
Templeman C, Fallat M, Blinchevsky A, Hertweck S. Noninflammatory ovarian masses in girls and
young women. Obstet Gynecol. 2000;96:229-233.
El cáncer mamario es un aspecto de salud frecuente y devastador para
muchas mujeres. Una de cada ocho presentará cáncer mamario durante su
vida. Puede ser difícil diferenciar las enfermedades mamarias benignas del
cáncer y es importante que un ginecólogo pueda valorarlas y tratarlas.
A N AT O M Í A
• Los bordes de la mama adulta femenina se encuentran entre la segunda y
la sexta costillas en el eje vertical, y entre el borde esternal y la línea media
axilar en el horizontal (Figura 34-1). Un pequeño porcentaje del tejido
mamario se proyecta hacia la axila y forma la cola de Spence.
• La mama está formada por tres tipos principales de tejidos: piel,
subcutáneo y ma-mario, este último a su vez constituido por parénquima y
estroma. El parénquima se divide en 15 a 20 segmentos que convergen en el
pezón, con una disposición radial. Hay entre cinco y 10 conductos
colectores que se abren en el pezón; cada uno da origen a protrusiones que
forman 15 a 20 lóbulos y cada lóbulo consta de 10 a 100 alvéolos que
forman la glándula.
• La mama está cubierta por tejido aponeurótico. La fascia pectoral
superficial rodea a la mama y se continúa con la fascia muscular abdominal
de Camper. La capa bajo la superficie de la mama yace sobre la fascia
muscular pectoral, que cubre a los músculos pectoral mayor y serrato
mayor. Hay bandas fibrosas que conectan las dos capas aponeuróticas
(ligamentos suspensorios de Cooper) y constituyen el soporte natural de la
mama.
• El riego sanguíneo principal de la mama es a través de la arteria
mamaria interna y constituye 66% del total. El tercio adicional que riega
sobre todo el cuadrante superior externo corresponde a la arteria mamaria
externa. Casi todo el drenaje linfático de la mama se dirige a los ganglios
axilares. Los ganglios mamarios internos también reciben drenaje de todos
los cuadrantes de la mama y son un sitio desusado pero potencial de
metástasis.
• La mayoría de las anomalías en la mama que da origen a una biopsia se
debe a enfermedades mamarias benignas, que pueden producir dolor, una
masa tumoral, calcificaciones y secreción por el pezón. El cáncer presenta
manifestaciones similares.
• Para los propósitos de delinear el avance de las metástasis, los ganglios
linfáticos axilares se clasifican en niveles. Los del nivel I yacen por fuera
del borde externo del músculo pectoral menor, los del nivel II detrás del
músculo pectoral menor y los de nivel III en ubicación medial al borde
medial del músculo pectoral menor.
EXPLORACIÓN MAMARIA
• Las guías de detección mediante la exploración clínica de la mama varían
de acuerdo con la organización profesional (ver el capítulo 26). En el
American College of Obstetricians and Gynecologists se recomienda la
exploración clínica mamaria como parte de la ginecológica sistemática cada
1 a 3 años en las mujeres de 25 a 39 años, y cada año en las de 40 años y
mayores. Debe también hacerse si hay alguna manifestación relacionada con
la mama y consta de lo siguiente:
Figura 34-1. Anatomía de la mama. Se señalan con números romanos (I, II, III) los niveles de los
ganglios linfáticos axilares. Reimpresa con autorización de Kelley JL, Sukumvanich P. Diseases of the
breast. En: Jones HW III, Rock JA, eds. TeLinde’s Operative Gynecology. 11th ed. Philadelphia, PA:
Wolters Kluwer; 2015:1007.
• Inspección y palpación de las mamas en las posiciones supina y sentada

con las manos arriba de la cabeza, y después, sobre la cadera. La posición
supina aplana el tejido mamario contra el tórax, lo que permite una
exploración más exhaustiva.
• Observación del contorno, la simetría y los patrones vasculares de las
mamas en busca de signos de retracción cutánea, edema o eritema en cada
una de las posiciones antes mencionadas.
• Palpación sistemática de cada mama, la axila y las regiones
supraclaviculares en forma circular, con uso de compresión leve,
intermedia y profunda. Usar las yemas de los tres dedos medios para
palpar en busca de tumoraciones. Parece mejor un patrón de exploración
en bandas verticales que el de círculos concéntricos. Para asegurar que se
revisa todo el tejido mamario, cubrir una zona rectangular limitada por
arriba por la clavícula, a los lados por la línea axilar media y debajo por la
línea del sostén.
• Valoración de secreción, costras y ulceraciones del pezón.
• Respecto a la localización anatómica y la descripción de los tumores o la
enfermedad, la superficie de la mama se divide en cuatro cuadrantes y se
usan los números de la carátula del reloj como puntos de referencia. Se
puede describir un hallazgo como “tumoración dura que se palpa en la
porción alta del cuadrante interno de la mama derecha en la posición de las
2, a casi 2 cm del pezón”.
• La utilidad clínica de la autoexploración mamaria es controvertida. La
autovigilancia mamaria es aquella del aspecto y la consistencia normales
de sus mamas por la paciente y puede o no incluir la autoexploración
mamaria. Se alienta a la paciente para referir cualquier cambio en las
mamas a su proveedor de cuidado de la salud.
A F E C C I O N E S Y M A N I F E S TA C I O N E S
COMUNES DE LAS MAMAS
• Casi 16% de las mujeres de 40 a 69 años busca atención médica por
manifestaciones relacionadas con las mamas en un periodo de 10 años, la
más frecuente una tumoración (40%). Otras comunes incluyen la secreción
por el pezón y el dolor. El cáncer mamario contribuye con solo 10% de tales
manifestaciones y el no diagnosticarlo se ubica en una posición alta en la
lista de demandas por negligencia médica en Estados Unidos. Los motivos
más frecuentes de litigios contra ginecoobstetras relacionados con las
mamas son “presencia de datos físicos que no produjeron una impresión
diagnóstica” y “el no enviar al especialista para una biopsia”. Los médicos
deben prepararse para valorar, tratar e informar a las pacientes acerca de sus
preocupaciones.
Mastalgia
• El dolor mamario puede ser cíclico o no. El dolor mamario cíclico es
máximo en la etapa premenstrual y se alivia con el inicio de la
menstruación. Puede ser unilateral o bilateral y vincularse con cambios
fibroquísticos. El dolor por estos cambios se localiza sobre todo en la región
subareolar y la superior externa de la mama, quizá debido a edema del
estroma, dilatación de conductos y algún grado de inflamación. Los
microquistes en la afección fibroquística pueden progresar hasta formar
macroquistes palpables.
• El dolor no cíclico puede tener varias causas, incluidos fluctuaciones
hormonales, adenomas firmes, ectasia ductal y macroquistes. Puede también
surgir de estructuras musculoesqueléticas, como inflamación de los
músculos pectorales por el ejercicio o traumatismos, distensión de los
ligamentos de Cooper o costocondritis. La mastitis y la hidradenitis
supurativa se pueden manifestar con dolor. En la mayor parte del dolor
mamario no cíclico no se determina una causa definida. El carcinoma
mamario se puede presentar con dolor (< 10%) pero es raro. La valoración
del dolor mamario incluye un interrogatorio cuidadoso y la exploración
física, así como mamografía en las mujeres mayores de 35 años. La
principal utilidad de la mamografía es proveer tranquilidad, que se puede
ofrecer a las pacientes sin una tumoración dominante.
• En la mayoría de los casos la mastalgia se resuelve de manera espontánea,
si bien a veces solo después de meses o años. La restricción de sustancias
que contienen metilxantinas (p. ej., café, té) no ha mostrado ser superior al
placebo, pero algunas pacientes quizá noten alivio. El dolor de un
macroquiste se puede aliviar mediante su aspiración con aguja. Se logra el
alivio sintomático con un sostén firme, paracetamol o un fármaco
antiinflamatorio no esteroide. Por último, el dolor cíclico se puede aliviar
sobre todo con anticonceptivos orales, diuréticos tiacídicos, danazol o
tamoxifeno.
Secreción por el pezón

• La secreción por el pezón es una manifestación y dato de exploración
mamaria frecuente; suele ser benigna (95% de los casos). Sus causas van
desde una secreción fisiológica hasta una de origen endocrino relacionada
con la patología. Ver en la Figura 34-2 un algoritmo de valoración de la
secreción por el pezón.
Figura 34-2. Algoritmo para la valoración de la secreción por el pezón. TSH, hormona estimulante de
la tiroides.
• La secreción fisiológica por el pezón durante la exploración o

estimulación es un fenómeno frecuente. Hasta 50 a 80% de las mujeres en
etapa reproductiva puede expulsar una o más gotas de líquido. Esta
secreción benigna suele ser no espontánea, bilateral y de características
serosas. Si el resto de la exploración mamaria es normal, es suficiente
tranquilizar a la paciente y no se requiere más estudio.
• La galactorrea es la producción de leche no relacionada con el
amamantamiento o el embarazo y, por lo general, es una secreción bilateral
multiductal. Varias anomalías endocrinas dan origen a la galactorrea, como
los inhibidores de la dopamina, las afecciones hipotalamohipofisarias, el
hipotiroidismo, el síndrome postoracotomía y la insuficiencia renal crónica.
La exploración mamaria crónica o los estrógenos exógenos de las píldoras
anticonceptivas orales pueden causar galactorrea. De los casos, 33% es
idiopático. Su valoración incluye un interrogatorio cuidadoso, con revisión
de los medicamentos e indagación de traumatismos/estimulación recientes
de la mama, y la exploración física. El interrogatorio incluye síntomas de
amenorrea, hipotiroidismo, alteraciones en campos visuales o cefaleas de
reciente inicio, que pudiesen sugerir la causa subyacente de la galactorrea.
Son estudios adicionales el de la concentración de prolactina, las pruebas de
función tiroidea y la resonancia magnética (RM) del encéfalo si la
prolactina resulta elevada. La concentración de prolactina puede elevarse
falsamente después de las comidas, tras una exploración mamaria o con
base en su variación diurna.
• La secreción patológica, por lo general, es unilateral y espontánea, de
color gris verduzco, serosa o sanguinolenta. Las causas de secreción
patológica son el carcinoma, el papiloma intraductal (de color pajizo), la
ectasia ductal y los cambios fibroquísticos. Solo 5% de las secreciones de
origen patológico se debe a un carcinoma. Se puede intentar por exploración
física identificar la zona de la mama y el conducto específico del que se
expulsa la secreción. Se pueden identificar lesiones cutáneas o alguna masa
asociada. Si el líquido no es francamente sanguinolento, se puede hacer la
prueba del guayacol para identificar la presencia sutil de sangre, y cuando
sea positiva o francamente sanguinolenta se hace citología; de otra manera
la sensibilidad de la citología es muy baja para el cáncer. Además, se
requieren estudios de imagen con mamografía bilateral. Si la paciente es
menor de 35 años también se puede usar ultrasonografía.
Infecciones mamarias
• La mastitis puerperal es una celulitis aguda de la mama en una mujer que
amamanta, tópico que se describe con detalle en el capítulo 24.
• La mastitis no puerperal es una rara infección subareolar. En contraste
con la mastitis puerperal, la no puerperal suele ser una infección
polimicrobiana y la paciente, por lo general, no muestra afección sistémica.
La cobertura por antibióticos incluye casi siempre clindamicina o
metronidazol, además de un lactámico β. Toda inflamación mamaria debe
hacer surgir preocupación respecto al cáncer inflamatorio y el umbral para
hacer una biopsia cutánea debe ser bajo, en particular en la población de
edad avanzada. La falta de respuesta al tratamiento con antibióticos debe dar
lugar a una biopsia en cualquier paciente. Por último, se actualizará su
estudio con una detección por mamografía.
Masa tumoral mamaria

• La valoración de una masa palpable en la mama requiere un interrogatorio
personal cuidadoso, de antecedentes familiares, la exploración física y
estudios radiográficos. La tumoración comunicada por la paciente debe ser
objeto de la misma valoración, incluso si no se detecta por exploración
física.
• En general, el tejido mamario puede ser irregular y granular. Las siguientes
son características de las lesiones de preocupación respecto al cáncer:
cuando son lesiones únicas, duras, inmóviles, de bordes irregulares y > 2 cm
de diámetro. En la mayoría de los casos los tumores cancerosos son
indoloros, pero 10% de las pacientes afectadas presenta algunas molestias
mamarias. Los síntomas que se pueden vincular con el cáncer mamario
incluyen secreción por el pezón, exantema o ulceración del pezón, eritema
difuso de la mama, adenopatía, o los vinculados con las metástasis.
• Se recomienda la mamografía diagnóstica en la valoración de cualquier
mujer mayor de 35 años con una masa tumoral palpable. Los datos
sospechosos de cáncer en la mamografía incluyen aumento de la densidad,
bordes irregulares, formaciones con espigas o un conjunto acompañante de
microcalcificaciones (Figura 34-3).
• En las menores de 35 años se puede usar ultrasonografía para diferenciar
un quiste simple de uno complejo, más preocupante, una masa sólida o un
tumor.
• Se pueden usar la aspiración con aguja fina o gruesa, o la biopsia
excisional, para el diagnóstico histopatológico final de una masa tumoral
palpable. El líquido sanguinolento obtenido por aspiración, o la persistencia
de una tumoración después de esta, debe llevar a la biopsia excisional o
consulta a cirugía.
• La combinación de exploración física, mamografía y biopsia por aspiración
con aguja fina constituye el llamado triple diagnóstico. Menos de 1% de los
cánceres mamarios se pasa por alto utilizando este abordaje.
• Las masas tumorales benignas de la mama incluyen fibroadenomas, quistes
o necrosis grasa.
• Un fibroadenoma es la lesión ocupativa más común en las mujeres
menores de 25 años. El crecimiento es gradual y en ocasiones puede
haber hipersensibilidad. Si la lesión es palpable, de tamaño creciente o
psicológicamente molesta, debe considerarse la biopsia con aguja gruesa
o excisional. El tratamiento conservador es apropiado para lesiones
pequeñas que no se palpan y se identificaron como fibroadenomas. El
carcinoma dentro de un fibroadenoma es un fenómeno raro. Un tumor
maligno poco común que se puede confundir con el fibroadenoma es el
cistosarcoma filoides, que se trata por resección amplia con bordes
negativos. Son raras las recurrencias locales y, todavía más, las metástasis
distantes.
• Se pueden encontrar quistes mamarios en mujeres en la premenopausia
o posmenopausia. Por exploración física no se pueden distinguir los
quistes de las masas tumorales sólidas. La ultrasonografía y la aspiración
del quiste son diagnósticas. Los quistes simples tienen una pared delgada,
carecen de ecos internos y son benignos. En estos casos no se requiere
tratamiento adicional. Los quistes complejos presentan una pared gruesa o
tabiques internos y se consideran sospechosos, por lo que, en general, se
somete a las pacientes a alguna forma de biopsia. Si un quiste no se
resuelve con aspiración, muestra un material aspirado sanguinolento,
recurre en 6 semanas o es complejo en el estudio ultrasonográfico debe
hacerse una consulta a cirugía.
Figura 34-3. A. Una mujer de 53 años con secreción sanguinolenta del pezón. La vista mediolateral de
la mama derecha muestra calcificaciones a manera de moldes que afectan una gran parte con extensión
hacia el pezón. Las calcificaciones son irregulares y ramificadas (flecha) y forman un patrón lineal de
puntos-guiones, alineado con el sistema de conductos. B. Una mujer de 60 años con una masa palpable
sin antecedentes adicionales pertinentes. La vista mediolateral de la mama derecha revela una masa con
espigas (flecha) con distorsión arquitectónica y en el centro se visualizan microcalcificaciones
irregulares (pleomórficas) (punta de flecha). El diagnóstico es un carcinoma, en su mayor parte DCIS
de tipo comedónico (A) y un carcinoma ductal invasor sin especificación adicional (B). Reimpresa con
autorización de Pope TL Jr. Aunt Minnie’s Atlas and Imaging Specific Diagnosis. 2nd ed. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003:329.
• La necrosis grasa suele vincularse con traumatismos de la mama y una

masa tumoral resultante. Se puede presentar después de una biopsia
mamaria, infección, ectasia ductal, mamoplastia de reducción,
lumpectomía y radioterapia por carcinoma ma-mario. La necrosis grasa es
más común en la región subareolar. Este proceso puede ser difícil de
distinguir del cáncer mamario tanto por exploración física como por
mamografía. Es necesario valorar la lesión como cualquier otra palpable
en la mama. Solo un aspecto histopatológico benigno da tranquilidad.
CÁNCER MAMARIO
Es el tipo más frecuente de cáncer que afecta a las mujeres en Estados Unidos
y ocupa el segundo lugar en la mortalidad por cáncer femenino, solo después
del pulmonar. La media de edad para el diagnóstico y la muerte es de 61 y 69
años, respectivamente. Sobre todo por una mejor detección, la prevalencia del
cáncer mamario se duplicó en los últimos 50 años y el riesgo de toda la vida
de una mujer de padecerlo es de 12.7% (casi una de cada ocho).
Factores deriesgo
• El modelo de uso más frecuente para determinar el riesgo de cáncer
mamario es el modelo de Gail, cuyos componentes son: el número de
parientes de primer grado con cáncer mamario, la edad de la menarquia, la
edad del primer parto con producto vivo, el número de biopsias de mama y
la presencia de hiperplasia atípica en una biopsia. Su precisión es limitada
porque omite un interrogatorio familiar detallado de cánceres mamario y
ovárico, y subestima el riesgo de las mujeres afroestadounidenses, en tanto
sobreestima el de las estadounidenses con ancestros asiáticos. No debe
usarse este modelo en las mujeres con antecedente personal de cáncer
mamario o en aquellas que se saben portadoras de mutaciones génicas.
• La edad es el principal factor de riesgo del cáncer mamario, del que casi
95% se presenta en las mujeres mayores de 40 años.
• Antecedentes familiares y predisposición genética. Los antecedentes
familiares confieren un mayor riesgo de cáncer mamario, en especial
cuando corresponden a la enfermedad en edad premenopáusica de una
pariente de primer grado, el masculino, el bilateral o una combinación de
este y el ovárico en una familia. En el capítulo 53 se describen con más
detalle los síndromes mencionados a continuación.
• Los genes BRCA1 y BRCA2 son supresores de tumor, con herencia
autosómica dominante. Heredarlos confiere un riesgo de toda la vida de
40 a 70% de cáncer mamario; y sin embargo, tales casos contribuyen solo
con < 10% de los diagnósticos. Además, el BRCA1 confiere un riesgo de
40% de cáncer ovárico, en tanto el BRCA2, uno de 20% de este mismo
cáncer. Ambas mutaciones son más frecuentes en la población judía
Ashkenazí (1 en 40). Las mujeres que las presentan tienen una
probabilidad de 35 a 43% de un segundo cáncer mamario primario en los
primeros 10 años que siguen al diagnóstico inicial y un mayor riesgo de
cáncer pancreático (ver el capítulo 53).
• Las pacientes con los síndromes de Li-Fraumeni, Cowden (de
hamartoma múltiple) y Peutz-Jeghers también tienen mayor riesgo de
cáncer mamario (ver el capítulo 53).
• Exposición hormonal. La menarquia temprana (< 12 años), la menopausia
natural tardía (> 55 años), la edad avanzada en el primer embarazo de
término y tener pocos embarazos aumentan el riesgo de cáncer mamario, y
el amamantamiento se vincula con uno menor. Además, el consumo
moderado de alcohol, que se relaciona con un aumento de los estrógenos,
conlleva un mayor riesgo. Por último, la participación del uso de estrógenos
exógenos en el desarrollo del cáncer mamario sigue siendo controvertida. El
uso de anticonceptivos orales a largo plazo (> 10 años) y el tratamiento
hormonal actual se vinculan con un riesgo mayor insignificante de cáncer
mamario.
• Alimentación y estilo de vida. Las diferencias significativas en la
incidencia del cáncer ma-mario en distintas regiones geográficas y
culturales han originado la sospecha durante mucho tiempo de la presencia
de factores de riesgo alimentarios. Se ha señalado como causal a la
alimentación rica en grasas, pero los datos son insuficientes para respaldar
una recomendación firme respecto a disminuirlas para alcanzar un menor
riesgo de cáncer mamario. Las actividades del estilo de vida con efectos
protectores incluyen la física y la regulación del peso corporal.
• Antecedentes personales. Las mujeres con antecedente de cáncer
mamario tienen un riesgo de 0.5 a 1% por año de presentarlo en la mama
contralateral, además del de recurrencia en la mama tratada. La mayoría de
las recurrencias se presenta en los primeros 5 años que siguen al
diagnóstico. Un antecedente personal de una biopsia mamaria con resultado
benigno o de hiperplasia atípica también aumenta el riesgo, al igual que la
radioterapia (RT) previa de la pared torácica.
Detección y diagnóstico
Las principales modalidades de detección incluyen exploración clínica,
autoexploración y mamografía de detección (Tabla 34-1). La exploración
clínica mamaria es la mejor para detectar tumores > 2 cm de diámetro. En el
National Breast and Cervical Cancer Early Detection Program se encontró
que por exploración clínica se detectan casi 5% de los cánceres mamarios que
no se visualizan en la mamografía. Las modalidades de diagnóstico incluyen
la mamografía y la biopsia (incluidos sus tipos de aguja fina, gruesa y
excisional). Son modalidades de diagnóstico por imagen adicionales la
ultrasonografía y la RM.
Mamografía
• La mamografía aún es la principal modalidad de detección del cáncer
mamario, que tiende a ser más pequeño y presentar características
histopatológicas y biológicas más favorables. Las limitaciones de la
mamografía incluyen la edad de la paciente, la velocidad de proliferación
del tumor, la densidad del tejido mamario, el uso del tratamiento de
restitución hormonal y los implantes de mamas. Alrededor de 5 a 15% de
los cánceres no son visibles en la mamografía y todas las lesiones palpables
requieren biopsia.
• La mamografía de detección es para mujeres sin signos o síntomas de
enfermedad mamaria y consta de imágenes de dos vistas a ambos lados. La
mamografía puede en potencia detectar lesiones tan pequeñas como de 1
mm y su variante digital es más eficaz que aquella en placa, en especial en
mujeres menores de 60 años o con mamas densas.
• La mamografía diagnóstica incluye varias vistas (p. ej., de detalle con
compresión, con aumento) y técnicas de localización y suele usarse después
de tener un hallazgo anormal a la exploración física, por autoexploración o
en la mamografía de detección. La mamografía es una parte esencial de la
valoración de una paciente con cáncer mamario clínicamente evidente, en
cuya circunstancia es útil para valorar otras zonas de la mama así como la
contralateral.
Mamografía anormal
• Los datos radiológicos de sospecha requieren consulta quirúrgica y la
consideración de una biopsia mamaria, incluso con una exploración física
que no aporte datos.
• Son hallazgos de preocupación en la mamografía
• La densidad en los tejidos blandos, en especial si los bordes no están bien
definidos
• Las microcalcificaciones agrupadas en un sitio
• La calcificación en el interior de una densidad de tejido blando o
estrechamente vinculada
• La densidad asimétrica o distorsión del parénquima
• Una nueva anomalía en comparación con la mamografía previa
• Cuando una mamografía de detección es ambigua en una paciente, debe
hacerse la variante diagnóstica con posible biopsia dirigida. Las técnicas de
biopsia de las lesiones no palpables identificadas radiográficamente
incluyen la localización con aguja, la biopsia excisional y la estereotáctica
con aguja gruesa. Si los estudios de mamografía no son concluyentes, se
puede considerar un estudio de seguimiento a corto plazo a los 6 meses
(Tabla 34-2).
Modalidades alternas de detección

• Ultrasonografía. Aunque no sustituye a la mamografía, se ha convertido
en un recurso frecuente para la valoración de las lesiones mamarias, en
particular para diferenciar aquellas quísticas de las sólidas y, con mayor
frecuencia, en la valoración de lesiones de mujeres jóvenes, en especial las
menores de 40 años. También se puede usar como recurso de detección
adyuvante en aquellas con mamas densas o quísticas, o con implantes
mamarios. Las características de sospecha incluyen masas sólidas con
bordes mal definidos, sombras acústicas o lesiones quísticas complejas. La
guía ultrasonográfica ayuda a los procedimientos de diagnóstico, incluidas
la biopsia excisional o la de aspiración con aguja fina.
• RM. Los estudios mostraron que este método es más sensible, pero menos
específico y más oneroso, que la mamografía para la detección del cáncer
mamario. Se recomienda una RM de detección en mujeres con más de 20%
de riesgo de toda la vida de sufrir un cáncer mamario e incluyen aquellas
con mutaciones conocidas de los genes BRCA1 o BRCA2, parientes de
primer grado de aquellas con mutaciones BRCA1 o BRCA2 que no se han
sometido a pruebas genéticas, el antecedente de RT de tórax entre los 10 y
30 años y las que padecen ciertos síndromes genéticos (incluidos los de Li-
Fraumeni y Cowden) o tienen un pariente de primer grado con uno de estos
síndromes.
• No se recomienda la RM de detección en las mujeres con riesgo
promedio de cáncer mamario.
Lesiones mamarias premalignas

• La hiperplasia atípica es una lesión proliferativa de la mama que tiene
algunas de las características del carcinoma in situ y debe considerarse
premaligna. Conlleva un riesgo cuatro a cinco veces mayor de cáncer
mamario, por lo general en la mama homolateral. Se recomienda su exéresis
completa. Las lesiones proliferativas, como la adenosis esclerosante, la
hiperplasia del epitelio ductal y los papilomas intraductales también
conllevan un mayor riesgo de cáncer.
• Carcinoma lobulillar in situ (LCIS, por sus siglas en inglés), a veces
llamado neoplasia lobulillar, es una lesión palpable no invasiva que surge
de los lobulillos. Es más frecuente en mujeres en la premenopausia y a
menudo es un hallazgo incidental de biopsia. Suele ser multicéntrico y
bilateral y se considera índice o marcador, que identifica a mujeres con
mayor riesgo de cáncer invasor subsiguiente, cuyo riesgo absoluto es de casi
1% por año. El tratamiento es controvertido e incluye observación,
administración de tamoxifeno o mastectomía profiláctica para disminuir el
riesgo de un cáncer mamario subsiguiente.
Lesiones mamarias malignas

• El cáncer de mama surge con mayor frecuencia en el cuadrante superior
externo, con un promedio de 5 años para tornarse palpable. Se origina en la
unidad de conducto terminal-lobulillo de la mama y puede ser invasivo o no
invasivo (in situ). Su patrón de proliferación se describe como comedónico
o no comedónico (sólido, cribiforme, micropapilar y papilar).
• Carcinoma ductal in situ (DCIS, por sus siglas en inglés), también
llamado cáncer intraductal, es una proliferación de células en todos los
conductos sin invasión neoplásica a través de la membrana basal hacia el
estroma circundante. Desde el punto de vista histopatológico, el DCIS se
puede dividir en múltiples subtipos: sólido, micropapilar, cribiforme y
comedónico. También se puede graduar como de riesgo bajo, intermedio o
alto. Un DCIS es una forma temprana no infiltrante de cáncer mamario con
mínimo riesgo de metástasis y un excelente pronóstico con solo el
tratamiento quirúrgico, con o sin RT. La meta del tratamiento del DCIS es
prevenir la aparición de un cáncer mama-rio invasor. Con el mayor uso de la
mamografía, el DCIS se diagnostica cada vez más a menudo.
• Cáncer invasor. Los dos tipos más frecuentes de cánceres invasores son el
lobulillar y el ductal. El carcinoma infiltrante lobulillar es una variante
relacionada con la arquitectura microscópica de los lobulillos. Estos
carcinomas contribuyen con 10 a 15% de los cánceres mamarios invasores,
a menudo son menos evidentes en la mamografía, multifocales y con una
elevada incidencia de bilateralidad. El carcinoma ductal infiltrante
contribuye con 60 a 75% de los tumores que forman un grupo clasificado
por su arquitectura, el tipo celular y el patrón de diseminación, e incluyen
las formas mucinosa, tubulillar y medular.
Clasificación por etapas y factores de pronóstico

• En el sistema de clasificación por etapas de tumor-ganglio linfático-
metástasis (TNM, por sus siglas en inglés) del cáncer mamario del
American Joint Committee on Cancer se utiliza el tamaño del tumor, el
estado de los ganglios linfáticos axilares (incorporando al centinela) y las
metástasis.
• Tamaño del tumor (T).
∘ TX: no se puede determinar
∘ T0: sin datos de tumor primario
∘ Tis: carcinoma ductal in situ o enfermedad de Paget del pezón, sin
carcinoma invasor
∘ T1: la dimensión máxima del tumor es ≤ 2 cm
∘ T1mi: dimensión máxima ≤ 1 mm
∘ T1a: dimensión máxima > 1 mm, pero ≤ 0.5 cm
∘ T1b: dimensión máxima > 0.5 cm, pero ≤ 1 cm
∘ T1c: dimensión máxima > 1 cm, pero ≤ 2 cm
∘ T2: dimensión máxima > 2 cm, pero ≤ 5 cm
∘ T3: dimensión máxima > 5 cm
∘ T4: cualquier tamaño de tumor que afecta a la pared torácica o la piel
∘ T4a: extensión a la pared del tórax
∘ T4b: edema (incluida la piel de naranja) o ulceración de la piel de la
mama o cutánea satélite
∘ T4c: ambas, T4a y T4b
∘ T4d: carcinoma inflamatorio
• Clasificación patológica de las metástasis de ganglios linfáticos (N)
∘ NX: no se puede valorar (puede haber sido extirpada antes)
∘ N0: sin metástasis de ganglios linfáticos regionales
∘ N1: afección de 1-3 ganglios linfáticos axilares
∘ N2: afección de 4-9 ganglios linfáticos axilares
∘ N3: afección de 10 o más ganglios linfáticos axilares, diseminación a
los infra/ supraclaviculares o los de la cadena mamaria interna
• Metástasis distantes (M)
∘ MX: no se puede valorar
∘ M0: sin metástasis distantes
∘ M1: con metástasis distantes (incluidas aquellas a los ganglios
supraclaviculares homolaterales)
• La expresión de los receptores de estrógenos y progesterona (RE, RP)
en el tejido tumoral se vincula con un mejor pronóstico y puede ayudar al
tratamiento sistémico. Otros factores de pronóstico incluyen el grado del
tumor y la expresión del oncogén del receptor 2 del factor de crecimiento
epidérmico humano (HER2/neu, por sus siglas en inglés).
• HER2/neu es un gen que codifica receptores transmembrana de factores de
crecimiento y, por lo tanto, regula la proliferación y diferenciación
celulares. La sobreexpresión de este oncogén lleva a un subtipo más
agresivo de cáncer mamario, que tiende a ser mal diferenciado y de alto
grado, conlleva tasas altas de afección de ganglios linfáticos y es más
resistente a la quimioterapia convencional.
• En el 2018, el American Joint Committee on Cancer actualizó el
sistema de clasificación TNM para también incluir el grado del tumor, el
estado de RE/RP, el estado de HER2 y la calificación del oncotipo DX (una
prueba genómica en la que se analiza la actividad de un grupo de genes que
puede influir en la proliferación tumoral y la respuesta al tratamiento).
• El pronóstico varía con base en la etapa y la diseminación de la
enfermedad (Tabla 34-3).
Tratamiento
La detección temprana es clave para mejorar las tasas de supervivencia (ver
la Tabla 34-3). En general, las pacientes en etapas clínicas del cáncer
mamario I y II, y ciertas de ellas en la III (T3N0), se considera que son
tempranas, y por lo general, se tratan con intervención quirúrgica mamaria y
de los ganglios linfáticos regionales, con o sin RT. Se puede ofrecer
tratamiento sistémico con base en las características del tumor primario,
como el estado de las hormonas y el receptor de HER2, la afección de
ganglios linfáticos y las dimensiones y el grado del tumor. El tratamiento de
los cánceres mamarios con avance local incluye modos múltiples.
Tabla Tasas de supervivencia relativa con cáncer mamario a 5 años,

34-3 con fundamento en la base de datos del programa SEERa
Etapa del programa SEERb Supervivencia relativac

Localizado 98.8%
Regional 85.5%
Distante 27.4%
Desconocido 54.5%
Abreviatura: SEER, Surveillance, Epidemiology and End Results.

aAdaptado de Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. Cancer stat facts: female breast
cancer. Sitio de internet del Surveillance, Epidemiology, and End Results Program.
https://seer.cancer.gov/stat-facts/html/breast.html. Con acceso en junio 6 del 2019.
b Definiciones de la clasificación por etapas: localizado = confinado al sitio primario; regional =
diseminado a los ganglios linfáticos regionales; distante = con metástasis; desconocido = no clasificado
por etapas.
c Con base en mujeres con diagnóstico de cáncer mamario entre el 2008 y el 2014.
Tratamiento quirúrgico o local

• La mastectomía implica la exéresis quirúrgica completa del tejido
mamario y se recomienda cuando la enfermedad es multicéntrica, invade la
piel y la pared torácica o muestra características inflamatorias, o si no se
pueden obtener bordes negativos con la operación de conservación
mamaria. La mastectomía radical incluye la exéresis de la mama, la piel
suprayacente, los músculos pectorales mayor y menor, y todo el contenido
axilar. La mastectomía radical modificada incluye la exéresis de toda la
mama y la aponeurosis subyacente del músculo pectoral mayor, así como
los ganglios linfáticos axilares de niveles I y II. Una mastectomía total o
simple es de exéresis de la mama con el complejo areola-pezón, pero sin
ganglios linfáticos. La mastectomía “de conservación de la piel” brinda
mejores resultados estéticos y puede ser apropiada para las pacientes con
DCIS; cáncer de mama en etapas I, II o III, o para la mastectomía
profiláctica. La mastectomía con conservación de areola-pezón es
controvertida para el tratamiento del cáncer mamario. Cualquier tipo de
mastectomía se puede hacer con o sin reconstrucción inmediata.
• En el tratamiento de conservación mamaria (TCM) se hace una
tumorectomía o exéresis local amplia para obtener un margen
histopatológicamente negativo de 1 a 2 mm. Se requiere RT adyuvante, que
se administra a toda la mama con una probable dosis de refuerzo al lecho de
la lumpectomía. Los estudios de comparación de TCM + RT y mastectomía
muestran resultados de supervivencia similares.
• Valorar el estado de los ganglios linfáticos es importante para el
pronóstico, la clasificación por etapas y el plan terapéutico. No obstante, son
complicaciones potenciales de la disección axilar el linfedema (10-15%), el
dolor, el entumecimiento o la debilidad del brazo afectado.
• Se puede evaluar el ganglio axilar de sospecha clínica por ultrasonografía
más biopsia por aspiración con aguja fina o gruesa.
• La biopsia del ganglio linfático centinela se convirtió en el método ideal
de clasificación de los de una axila clínicamente negativa por etapas. Se
identifica por un marcador radiactivo o un colorante que se inyecta en la
región periareolar de la mama. Cuando se usan el isótopo y el colorante
combinados, el valor predictivo positivo de la biopsia del ganglio centinela
se acerca a 100%.
• La radioterapia, si bien con mayor frecuencia es administrada como parte
de TCM, se puede usar también para otras indicaciones.
Tratamiento sistémico
• Este tratamiento administrado antes de la intervención quirúrgica se
denomina tratamiento neoadyuvante y a menudo se recomienda para las
pacientes con enfermedad local avanzada. El tratamiento adyuvante, que
se administra después de la intervención quirúrgica, suele recomendarse a
las pacientes con cáncer mamario con receptores hormonales y datos de
ganglios linfáticos positivos, u otras características de alto riesgo.
• La hormonoterapia es el tratamiento sistémico adyuvante más
recomendado para el cáncer mamario RE y RP positivo. El tamoxifeno, un
modulador selectivo de RE, se ha usado con más frecuencia. Bloquea los
efectos de los estrógenos endógenos en la mama, pero produce otros
similares en el útero, el hueso, el hígado y el sistema de coagulación. La
hormonoterapia da lugar a una disminución de 26% anual del riesgo de
recurrencias y de 14% del de muerte por cáncer mamario. El tamoxifeno
suele administrarse durante al menos 5 años. Tiene relación con un aumento
al doble del cáncer endometrial y de sucesos tromboembólicos venosos (casi
cuatro casos por 1 000 mujeres). La hemorragia uterina anormal en las
mujeres en la premenopausia, o cualquier hemorragia en la posmenopausia
si toman tamoxifeno, debe valorarse por biopsia endometrial. Sin embargo,
no se recomiendan los estudios de imagen o la biopsia endometrial
sistemáticos para las usuarias de tamoxifeno. El riesgo de tromboembolia
venosa y cáncer endometrial tiene relación con la edad y aumenta conforme
esta avanza.
• Inhibidores de la aromatasa (p. ej., letrozol, anastrozol y exemestano)
son potentes inhibidores de la síntesis de estrógenos y, por lo tanto, suelen
usarse en las mujeres en la posmenopausia. Se mostró que son más
eficaces que el tamoxifeno para tratar el cáncer mamario, con casi ningún
riesgo de hiperplasia endometrial y uno disminuido de sucesos
tromboembólicos, en comparación con el tamoxifeno. Los efectos
secundarios incluyen osteoporosis, mialgias, aumento del colesterol y
dolor articular. Estos fármacos son eficaces como primera línea o como
de segunda línea en las pacientes cuyo cáncer progresó durante o después
del tratamiento con tamoxifeno.
• Tratamiento biológico. El trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo
monoclonal contra la proteína HER2 obtenido por ingeniería genética cuyo
uso concomitante con la quimioterapia en las pacientes con cáncer mamario
positivo para HER2 mejora de manera significativa la supervivencia sin
enfermedad y la global. Hay, no obstante, un mayor riesgo de insuficiencia
cardiaca congestiva y disminución de la fracción sistólica ventricular
izquierda en las pacientes que reciben trastuzumab, por lo que se
recomienda la vigilancia cardiaca sistemática.
• Se ha mostrado que la quimioterapia mejora la supervivencia global y
disminuye la probabilidad de muerte en 25% en pacientes seleccionadas. La
decisión de usar quimioterapia citotóxica depende de la histopatología del
tumor, sus dimensiones, el estado de los ganglios linfáticos, el perfil
genómico y los cálculos de beneficio-riesgo.
Enfermedad metastásica o avanzada

• Aunque rara vez se encuentra que el cáncer mamario es metastásico en el
momento en que se presenta la paciente a atención médica, casi 33% de
ellas sufre después afección distante. La media de supervivencia de las
pacientes con enfermedad metastásica es de 18 a 24 meses, pero menos de
5% sobrevive más de 5 años. El cáncer mamario envía metástasis a hueso,
hígado y cerebro. El propósito del tratamiento de la afección metastásica es
prolongar la supervivencia y paliar los síntomas. Los tratamientos suelen
incluir el endocrino, quimioterapia o el biológico. La intervención
quirúrgica y la irradiación podrían considerarse ante las recurrencias
limitadas a un órgano.
Prevención
• La quimioprevención implica el tratamiento con tamoxifeno y raloxifeno,
cuyas candidatas apropiadas para el profiláctico endocrino incluyen a las
mayores de 35 años con antecedente de LCIS, DCIS o hiperplasia ductal o
lobulillar atípica; las mayores de 60 años; aquellas entre los 35 y 59 años
con calificación ≥ 1.66% en el modelo de riesgo de Gail en 5 años, o
quienes presentan mutaciones conocidas de BRCA1 o BRCA2 a las que no
se hace mastectomía profiláctica. El tamoxifeno profiláctico disminuye el
riesgo de cáncer mamario positivo para RE en las pacientes sin cáncer
mamario previo, pero no tiene impacto sobre la supervivencia global.
• El raloxifeno es un regulador selectivo de RE con efectos estrogénicos
sobre los lípidos y el hueso, pero antagonistas de estrógenos en el útero y
la mama. Disminuye la incidencia de cáncer mamario positivo para
hormonas en las mujeres en la posmenopausia, pero como el tamoxifeno,
no tiene efectos sobre la supervivencia. Es un poco menos eficaz que el
tamoxifeno para prevenir el cáncer mamario, pero conlleva un menor
riesgo de cáncer endometrial/hiperplasia y tromboembolia venosa. No se
ha estudiado su uso en mujeres en la premenopausia.
• Inhibidores de aromatasa. Solo se han valorado anastrozol y exemestano
en el contexto de la prevención primaria del cáncer mamario, con resultados
similares. Hubo una disminución de 50% en el número de cánceres
mamarios invasores en las pacientes de alto riesgo, aunque
significativamente más efectos secundarios musculoesqueléticos, de
sequedad vaginal, síntomas vasomotores e hipertensión, en comparación
con un placebo. Si bien los datos disponibles indican que estos
medicamentos son una alternativa razonable de los reguladores del receptor
de estrógenos selectivos para las mujeres en la posmenopausia, en la
actualidad ninguno tiene aprobación para la prevención primaria del cáncer
mamario en Estados Unidos.
• Se puede considerar la prevención quirúrgica en dos grupos de mujeres:
(1) aquellas positivas para BRCA1 o BRCA2 y (2) quienes tienen un
antecedente familiar sólido sugerente de cáncer mamario hereditario, pero
negativas para BRCA1 o BRCA2. La prevención quirúrgica incluye
mastectomía contralateral, mastectomía bilateral profiláctica, y
salpingooforectomía bilateral. Se mostró que las mastectomías bilaterales
profilácticas disminuyen el riesgo de cáncer mamario en 90%, cifra que
aumenta a 95% cuando se combinan con la salpingooforectomía bilateral.
Embarazo y cáncer mamario

• El cáncer mamario relacionado con el embarazo es aquel que se
diagnostica durante la gestación, en el primer año posparto o en cualquier
momento durante la lactancia. El cáncer mamario es el más frecuente
durante la gestación, con una incidencia de uno en 3 000 embarazos. La
edad promedio de la paciente es de 32 a 38 años. Puede ser en especial de
difícil diagnóstico durante el embarazo y la lactancia (por el aumento del
tejido mamario glandular), lo que puede llevar un retraso en lograrlo. Por lo
tanto, los cánceres se encuentran más a menudo en una etapa más avanzada
en las embarazadas o en aquellas pacientes en el puerperio inmediato. Se
pueden hacer mamografías con seguridad durante el embarazo. Las
embarazadas evolucionan tan bien como sus contrapartes no gestantes ante
una etapa similar de la enfermedad.
• El tratamiento durante el embarazo, en general, es igual que para las
pacientes no gestantes. Por lo común, se puede extirpar por completo el
tumor o hacer una mastectomía durante la gestación. Las sustancias usadas
para identificar un ganglio linfático centinela no tienen aprobación de uso
durante el embarazo y, por lo tanto, suele hacerse la disección axilar. El
inicio de la quimioterapia, en general, se considera seguro después del
primer trimestre. Debe evitarse la radioterapia hasta después del parto. No
hay informes de pruebas de que el aborto o la interrupción del embarazo
lleven a una mejor evolución.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 164: diagnosis and management of benign breast disorders. Obstet
Gynecol. 2016;127:e141-e156. (Reafirmado en el 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 179: breast cancer risk assessment and screening in average-risk
women. Obstet Gynecol. 2017;130(1):e1-e16.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins–Gynecology,
Committee on Genetics, Society of Gynecologic Oncology. Practice Bulletin No. 182: hereditary
breast and ovarian cancer syndrome. Obstet Gynecol. 2017;130(3):e110-e126.
Fritz MA, Speroff L, eds. The breast. En: Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 8th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011:621-673.
Leach MO. Breast cancer screening in women at high risk using MRI. NMR Biomed. 2009; 22:17-27.
A N AT O M Í A D E L A V U LVA
• La vulva es la región externa de los genitales femeninos que abarca la zona
entre los labios mayores y el himen.
• Está limitada a los lados por los pliegues genitocrurales, por delante por el
monte de Venus, y por detrás por el cuerpo perineal. El espacio entre los
labios menores se conoce como vestíbulo vulvar.
• La transición del epitelio queratinizado de los labios menores al no
queratinizado de la mucosa vestibular es limitada por la línea de Hart.
• Dentro del vestíbulo yacen el meato uretral, el introito vaginal, los
orificios de las glándulas de Bartholin (vestibulares mayores) y de las
glándulas de Skene (vestibulares menores) (ver la Figura 58-6).
• Las ramas de las arterias pudendas externas e internas proveen el riego
vascular de la vulva (Figura 35-1).
• La inervación sensorial de la parte anterior de la vulva es a través del
nervio genitocrural y la rama cutánea del abdominogenital menor. La parte
posterior de la vulva y el clítoris son inervados por el nervio pudendo.
Figura 35-1. Musculatura superficial y riego sanguíneo vulvares. Reimpresa con autorización de Rock
JA, Jones HW, eds. Te Linde’s Operative Gynecology. 10th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2008:505.
E N F E R M E D A D E S I N F E C C I O S A S D E L A V U LVA
Infecciones de transmisión sexual
• Las infecciones de transmisión sexual son enfermedades que se
transmiten por contacto sexual y pueden ser causadas por bacterias, virus o
parásitos. Pueden ser asintomáticas, pero requieren tratamiento rápido, a
menudo con antibióticos, y la instrucción acerca de prácticas sexuales más
seguras (ver el capítulo 27).
Infecciones bacterianas cutáneas de lavulva
• Las infecciones bacterianas más frecuentes de la piel de la vulva son
foliculitis, forunculosis y celulitis, por lo general causadas por
Staphylococcus aureus; sin embargo, también participan estreptococos o
especies intestinales como las de Enterococci.
• El tratamiento de la infección cutánea inicial es con compresas tibias y, en
caso de su persistencia o inmunosupresión, por antibioticoterapia. El
antimicrobiano seleccionado debe proveer cobertura adecuada de S. aureus
resistentes a la meticilina, como trimeto-prim-sulfametoxazol, doxiciclina o
clindamicina.
D E R M AT O S I S Y A F E C C I O N E S
I N F L A M AT O R I A S
Síndrome de Behçet
• El síndrome de Behçet es una enfermedad rara caracterizada por úlceras
aftosas recidivantes en la boca, junto con una combinación de
manifestaciones sistémicas que incluyen úlceras genitales, inflamación
ocular, nódulos cutáneos, úlceras gastrointestinales, tromboflebitis y artritis.
Es más frecuente en poblaciones japonesas y del Medio Oriente.
• La ulceración genital es el dato más específico de la enfermedad de Behçet
y se presenta en más de 75% de las pacientes. Las lesiones son pequeñas,
profundas y dolorosas; se pueden confundir con las del herpes. Las lesiones
múltiples pueden causar fenestración de los labios vulvares, donde las
úlceras, por lo general, se curan en 7 a 10 días y recurren con menos
frecuencia que las bucales.
• Las opciones terapéuticas incluyen corticosteroides tópicos (valerato de
betametasona al 0.1% en ungüento), intralesionales (triamcinolona, 5-10
mg/mL inyectados en la base de la úlcera) o sistémicos (prednisona, 1
mg/kg) dependiendo de la intensidad de la enfermedad. Para las lesiones
recurrentes se puede ofrecer el tratamiento preventivo con colchicina (1-2
mg/día) y se titulará por el potencial de efectos gastrointestinales
indeseados.
Enfermedad de Fox-Fordyce
• La enfermedad de Fox-Fordyce es una afección rara, caracterizada por
oclusión de las glándulas sudoríparas apocrinas y apoecrinas en la axila y la
región anogenital, con el resultado de un exantema papular. Las pacientes
acuden con pápulas pequeñas (2-3 mm) hiperpigmentadas y agrupadas,
intensamente pruriginosas, que suelen llevar a la liquenificación por el
rascado crónico. Afecta de manera predominante a las afroestadounidenses.
Tienden a ocurrir exacerbaciones antes y durante la menstruación. Los
síntomas remiten durante el embarazo.
• El tratamiento es con corticosteroides tópicos, clindamicina e inhibidores
de la calcineurina (crema de pimecrolimus al 1%). Se usan los retinoides
tópicos y los corticosteroides intralesionales como de segunda línea.
Hidradenitissupurativa
• La hidradenitis supurativa es una afección dolorosa de las glándulas
apocrinas resultante de la oclusión folicular crónica, que produce nódulos
subcutáneos profundos pustulosos que forman trayectos sinuosos y masas
confluentes. Las regiones intertriginosas de la piel de las axilas y la región
anogenital son las afectadas con mayor frecuencia. Las lesiones aparecen y
desaparecen y suelen ocurrir recrudecimientos durante la menstruación;
varían de nódulos inflamados a úlceras, que pueden causar senos que drenan
y cicatrización patológica extensa. Las lesiones pueden ser muy malolientes
y desfigurantes, con el potencial de repercusiones psicosociales negativas en
las pacientes afectadas.
• La gravedad de la enfermedad se define por el sistema de clasificación
clínica de Hurley:
• Etapa I: abscesos únicos o múltiples sin trayectos sinuosos o cicatrización
patológica. La mayoría de las pacientes la presenta.
• Etapa II: abscesos recurrentes con formación de tractos fistulosos y
cicatrización patológica, lesiones únicas o múltiples ampliamente
separadas.
• Etapa III: afectación difusa o casi, formación de abscesos extensos,
trayectos sinuosos y cicatrización patológica en toda la región.
• La superinfección de la hidradenitis supurativa es polimicrobiana y el
cultivo puede ayudar a guiar el tratamiento. La eficacia del tratamiento
médico desaparece conforme se afectan tejidos más profundos.
• Las opciones terapéuticas son amplias y se abordan en forma gradual, con
la meta de disminuir la frecuencia de nuevas lesiones, prevenir el avance de
la enfermedad y tratar las presentes y la cicatrización.
• El tratamiento de primera línea para todas las pacientes implica una
modificación del estilo de vida. Se les recomienda usar ropa holgada, evitar
la manipulación de las lesiones, mantener la región limpia y seca, y usar
limpiadores suaves no irritantes. También se les debe recomendar el cese
del tabaquismo, la corrección del sobrepeso y el uso de lavados con
antisépticos tópicos, como la clorhexidina.
• Enfermedad en etapa I de Hurley: la clindamicina tópica es el tratamiento
de primera línea más frecuente de la afección leve, con o sin
corticosteroides intralesionales adyuvantes. Se puede usar también la
desbridación en sacabocado para eliminar los nódulos recientemente
inflamados, así como la quimiodermoabrasión tópica con resorcinol.
• Enfermedad en etapas II y III de Hurley: tratamiento con tetraciclinas por
vía oral (doxiciclina 100 mg cada 12 horas), que suele continuarse por lo
general durante varios meses. Si la enfermedad persiste, puede ofrecerse el
tratamiento combinado con clindamicina (300 mg por vía oral cada 12
horas) y rifampicina (600 mg por vía oral al día). Otras opciones
terapéuticas incluyen dapsona, retinoides orales (acitretina, isotretinoína,
alitretinoína) y hormonales. Los tratamientos más recientes con el uso de
espironolactona por sus efectos antiandrogénicos y el apremilast, un
inhibidor de la fosfodiesterasa 4, se encuentran en estudio con resultados
promisorios.
• Afección refractaria: las pacientes con cualquier etapa de la enfermedad
que no responde al tratamiento médico usual, como se menciona antes,
pueden a veces tratarse con productos biológicos, que incluyen adalimumab
e infliximab. El tratamiento con glucocorticoides sistémicos (prednisona 40-
60 mg/día) se puede usar en la forma inflamatoria aguda de la enfermedad.
Quizá se recurra a la intervención quirúrgica para tratar nódulos
individuales y trayectos sinuosos, con reserva de la exéresis amplia para la
afección refractaria.
Vulvovaginitis atrófica
• La atrofia vulvovaginal, también conocida como síndrome genitourinario
de la menopausia, se presenta por un estado hipoestrogénico. Las pacientes
suelen manifestar sequedad vulvovaginal, dolor, ardor, prurito, dispareunia
y disuria. La mucosa vaginal se torna friable, fácilmente irritable y más
susceptible a la infección. El diagnóstico es clínico.
• A la exploración física, los labios mayores se muestran laxos, en tanto los
menores están notoriamente atrofiados. Puede haber disminución de la
elasticidad cutánea y estenosis del introito. La mucosa es delgada, pálida y
lisa, con pérdida de las arrugas vaginales normales.
• El tratamiento de primera línea es con humidificadores y lubricantes
vaginales no hormonales. Los síntomas persistentes que no responden a los
tratamientos no hormonales se pueden tratar con estrógenos vaginales en
forma de crema, comprimidos, óvulos o anillos (ver el capítulo 45).
Dermatitis porcontacto
• La dermatitis por contacto es una reacción cutánea inflamatoria
localizada ante un irritante como el jabón, el detergente, un producto de
higiene o el material de la ropa.
• A la exploración física se visualizan lesiones eccematosas simétricas en la
región expuesta.
• El tratamiento es de identificación y eliminación de la sustancia causal. Se
pueden usar baños de asiento y compresas húmedas de harina de avena para
ayudar a aliviar los síntomas. Para las reacciones graves se puede aplicar un
ungüento de esteroide leve (p. ej., dipropionato de betametasona).
Psoriasis
• La psoriasis, por lo general, se presenta con placas eritematosas y escamas
gruesas plateadas que afectan a los labios mayores. Suele acompañarse de
placas sobre las superficies extensoras del cuerpo, pero también
manifestarse como lesiones vulvares aisladas.
• La biopsia puede ser útil para el diagnóstico definitivo.
• La psoriasis vulvar se puede tratar con corticosteroides de baja potencia,
como el acetónido de triamcinolona.
Liquen crónico simple

• El liquen crónico simple se caracteriza por un exantema intensamente
pruriginoso que a menudo afecta al periné. El rascado crónico lleva a la
infección bacteriana y liquenificación, lo que le da a la vulva un aspecto de
cuero engrosado.
• Pueden aparecer focos de hiperplasia atípica o cáncer, con una
probabilidad de 3% de avanzar al carcinoma invasor de células escamosas.
La valoración debe incluir colposcopia y biopsia de todo el grosor cutáneo.
• El tratamiento inicial pretende romper el ciclo de prurito-rascado con
corticosteroides tópicos e intralesionales, con o sin adición de gel de ácido
salicílico al 6%, ácido acetilsalicílico tópico y, en algunos casos,
gabapentina por vía oral.
Liquen plano
• El liquen plano es una rara erupción papuloescamosa recurrente que afecta
a los genitales y la mucosa bucal. Se cree que la fisiopatología involucra a la
autoinmunidad contra queratinocitos basales por los linfocitos T.
• Las pacientes manifiestan aumento de la secreción vaginal, dispareunia,
prurito, dolor y ardor vulvares. Suelen visualizarse pápulas blancas en un
patrón lineal o reticular en la vulva, las llamadas estrías de Wickham.
• Hay una amplia variedad de morfologías. La más frecuente y difícil de
tratar es la forma erosiva, en la que el tejido se denuda y cicatriza de manera
patológica, con pérdida de la arquitectura normal de labios y vagina.
• El uso de esteroides tópicos ultrapotentes es el tratamiento de primera
línea. Otras opciones incluyen corticosteroides sistémicos,
inmunosupresores, metotrexato, ciclosporina, azatioprina e
hidroxicloroquina. La intervención quirúrgica no es curativa y se reserva
para el tratamiento de las secuelas posinflamatorias, como las adherencias
labiales de la vulva y la estenosis del introito.
Liquen escleroso
• El liquen escleroso es una afección dermatológica progresiva de causa
desconocida que se caracteriza por inflamación y atrofia del epitelio vulvar.
Se asocia con prurito vulvar (por lo general, de máxima intensidad por la
noche), dolor y cicatrización, con pérdida gradual de los labios menores y el
prepucio del clítoris. Las pacientes pueden también presentar
manifestaciones de dispareunia y disuria.
• El liquen escleroso es el más frecuente liquen de la vulva. Las mujeres
caucásicas en la posmenopausia son a menudo las más afectadas, con un
segundo máximo de presentación en las niñas prepúberes.
• A la exploración física, las lesiones son pápulas blancas, atróficas,
delgadas, similares al papel de los cigarrillos, que suelen respetar la mucosa
vaginal. Sin embargo, la estenosis del introito y la afección perianal pueden
causar una configuración en reloj de arena o “en ocho”.
• Las mujeres con liquen escleroso presentan un riesgo de 20% de otra
enfermedad autoinmunitaria, las más frecuentes: la alopecia circunscrita, el
vitíligo o la afección tiroidea.
• Aunque el liquen escleroso no se considera una lesión premaligna, las
pacientes tienen un riesgo de 5% de presentar carcinoma vulvar de células
escamosas.
• Se pueden hacer biopsias vulvares en sacabocado para confirmar el
diagnóstico, pero, por lo general, se evitan en la paciente prepuberal.
• El tratamiento pretende prevenir el avance de la enfermedad e incluye el
uso crónico de corticosteroides tópicos ultrapotentes (propionato de
clobetasol al 0.05%) en ungüento, así como corticosteroides intralesionales
para las lesiones hipertróficas. Está indicado el estrógeno (estradiol al
0.01% en crema) para los síntomas atróficos. Deben hacerse exploraciones
clínicas periódicas. Se hará biopsia si persisten las ulceraciones o aparecen
nuevas lesiones. La intervención quirúrgica se reserva para el tratamiento
del cáncer y las secuelas posinflamatorias, como adherencias labiales
vulvares y estenosis del introito.
S Í N D R O M E S D E D O L O R V U LVA R
Vulvodinia
• La vulvodinia se define por un malestar vulvar crónico que ocurre en
ausencia de datos de exploración clínica focales o una afección neurológica
identificable.
• Las pacientes, por lo general, se quejan de ardor, punzadas o dolor
terebrante en la región vulvar, síntomas que interfieren con la capacidad
para participar en el coito vaginal, el uso de ropas ajustadas, el ejercicio o
incluso el sentarse. La vulvodinia afecta hasta 15% de la población
femenina.
• El tratamiento debe ser multidisciplinario, con el uso de recursos médicos
y psicológicos, así como modificaciones del estilo de vida.
Síndrome de vestibulitis vulvar

• El síndrome de vestibulitis vulvar es causado por la inflamación crónica
de las glándulas vestibulares y se caracteriza por eritema y dolor intenso a la
palpación. Los principales síntomas de presentación son dispareunia y
disuria terminal.
• La biopsia es de utilidad limitada y suele solo mostrar inflamación crónica.
• Las pacientes con el síndrome de vestibulitis vulvar se benefician del
reposo pélvico, el tratamiento antiinflamatorio (p. ej., remojo en solución de
Burow, baños de asiento, aplicación de crema de estearina-lanolina) y
ejercicios de relajación pélvica.
• Las intervenciones quirúrgicas vulvares se reservan para las pacientes que
no responden al tratamiento conservador o presentan cicatrización
patológica extensa.
Síndrome del elevador del ano

• El síndrome del elevador del ano se caracteriza por espasmos dolorosos o
sensación de presión alta en el recto, por lo general peor en la posición
sentada, que en la de bipedestación o la sedente. A menudo es resultado de
traumatismos o inflamación de la rama perineal del nervio pudendo.
• De acuerdo con los criterios de Roma IV, las pacientes deben mostrar
todos los síntomas siguientes en los últimos 3 meses, de inicio al menos 6
meses antes para cumplir con los criterios de diagnóstico:
• Dolor o malestar rectal crónico o recurrente
• Crisis que duran 30 minutos o más
• Hipersensibilidad durante la tracción del puborrectal
• Exclusión de otras causas de dolor rectal (p. ej., enfermedad inflamatoria
intestinal, absceso intramuscular y fisuras, hemorroides trombosadas,
coccigodinia y alteraciones estructurales mayores del piso pélvico)
• Las pacientes con síntomas leves pueden tranquilizarse en el sentido de que
las crisis son transitorias. Los síntomas más intensos pueden requerir
tratamiento con antiespasmódicos tópicos o biorretroalimentación.
Neuropatía vulvar
• Los nervios pudendo, genitocrural y abdominogenital menor son los
principales de la región vulvovaginal. El traumatismo o la inflamación de
estos nervios puede causar un dolor sordo continuo o uno ardoroso de tipo
neuropático.
• Se ha mostrado que los anticonvulsivos (gabapentina titulada hasta 600-
900 mg cada 8 horas) y los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 0.5-2
mg/kg al acostarse) son tratamientos eficaces.
L E S I O N E S V U LVA R E S B E N I G N A S
Carúncula uretral
• Una carúncula uretral es una pápula exofítica carnosa benigna en la cara
posterior del meato uretral que se presenta más a menudo en las mujeres en
la posmenopausia. Si bien, por lo general, no produce síntomas, se puede
presentar con hemorragia vaginal o disuria. Para las lesiones sintomáticas el
tratamiento es con estrógenos tópicos (crema al 0.01%, 2-4 g diarios durante
1-2 semanas). Para lesiones grandes o refractarias, se puede hacer exéresis
quirúrgica, evaporación con láser o criocirugía.
Acrocordón
• Los acrocordones (es decir, fibromas blandos cutáneos) son pólipos
fibroepiteliales frecuentes a menudo pediculados con una consistencia
ahulada similar a la carne. A menudo surgen en zonas de irritación o
fricción crónicas, como la axila, el cuello, los pliegues inframamarios e
inguinales. Los acrocordones no necesitan tratamiento, a menos que sean
molestos para la paciente, en cuyo caso se extirpan mediante tijeras finas,
criocirugía o electrodesecación.
Queratosis seborreica
• La queratosis seborreica corresponde a lesiones pigmentadas un poco
elevadas con un aspecto característico ceroso “atascado”. Aunque es un
proceso benigno, los médicos deben tener un umbral bajo para realizar una
biopsia excisional y descartar un carcinoma.
Lipoma
• Los lipomas son tumores benignos indoloros constituidos por tejido
adiposo en el espacio subcutáneo. Son blandos y a veces pedunculados.
Suelen aparecer en el monte de Venus y en los labios mayores. No requieren
tratamiento a menos que sean molestos, en cuyo caso se pueden extirpar con
un bajo riesgo de recurrencia.
Q U I S T E S V U LVA R E S B E N I G N O S
Quiste de la glándula de Bartholin
• Los quistes de la glándula de Bartholin se presentan cuando se ocluyen
estas glándulas, cuya función es lubricar la vagina y se localizan
profundamente en la cara posterior de los labios mayores. Si una glándula
de Bartholin obstruida se infecta, puede formarse un absceso de la glándula
de Bartholin, por lo general, polimicrobiano y en 10% de los casos causado
por Neisseria gonorrhoeae.
• Los quistes de la glándula de Bartholin asintomáticos no requieren
tratamiento. En las mujeres de 40 años o mayores se recomienda la biopsia
por el riesgo de adenocarcinoma de la glándula de Bartholin. El tratamiento
de un absceso de una glándula de Bartholin en pacientes sin signos de
infección sistémica puede incluir incisión y drenaje con una sonda de Word,
marsupialización o, en caso de recurrencia, su resección quirúrgica. Se
administran antibióticos solo en el contexto de una infección sistémica, un
absceso recurrente o la inmunosupresión.
Quistes de inclusión epidérmica

• Los quistes de inclusión epidérmica son los más frecuentes de la vulva y
se presentan en los labios mayores o menores. Están revestidos por células
epiteliales y contienen un material sebáceo blanco o amarillo, constituido
por queratina y detritos ricos en lípidos, que surgen de los conductos
pilosebáceos por bloqueo. Si se traumatizan (p. ej., durante el parto vaginal)
se pueden tornar eritematosos e hipersensibles. Los quistes sintomáticos se
pueden extirpar quirúrgicamente.
Quistes mucosos
• Se encuentran quistes mucosos dentro del vestíbulo y se desarrollan a
partir de estructuras embrionarias vestigiales o por obstrucción de las
glándulas vestibulares menores. Están revestidos por epitelio cilíndrico
simple que secreta moco, sin células mioepiteliales y, por lo general, cursan
asintomáticos.
Quistes del conducto de Gartner

• Los quistes del conducto de Gartner son quistes vaginales benignos que
se presentan en este vestigio del conducto mesonéfrico. Aparecen con
frecuencia máxima como nódulos pequeños múltiples de contenido líquido
en la pared vaginal lateral y el anillo himeneal. Suelen ser asintomáticos y
se descubren de manera incidental. No requieren tratamiento a menos que
sean muy grandes, en cuyo caso se les puede extirpar quirúrgicamente.
Quistes del conducto de Skene

• Los quistes del conducto de Skene son quistes vaginales benignos que se
presentan en las glándulas de Skene (también conocidas como periuretrales
por su localización adyacente a la uretra distal). Los quistes se forman en
estas glándulas cuando hay obstrucción de su conducto, que a menudo
ocurre durante una infección. La mayoría de los quistes del conducto de
Skene es asintomática, pero algunos pueden causar síntomas urinarios por
obstrucción del flujo de salida de la orina. El tratamiento por exéresis
quirúrgica se reserva para los quistes que producen síntomas. Si se formó un
absceso, debe administrarse un antibiótico de amplio espectro (cefalexina
durante 7 a 10 días).
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 673: persistent vulvar pain. Obstet Gynecol. 2015;128(3): e78-e84.
ACOG Practice Bulletin No. 93: diagnosis and management of vulvar skin disorders. Obstet
Gynecol. 2008;111(5):1243-1253. (Reafirmado en el 2019)
Baggish MS, Karram M. Atlas of vulvar disorders. En: Atlas of Pelvic Anatomy and Gynecologic
Surgery. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:841-873.
Haefner HK, Crum CP. Benign conditions of the vagina. En: Crum CP, Nucci MR, Granter SR, et al,
eds. Diagnostic Gynecologic and Obstetric Pathology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:258-
274.
La disfunción sexual femenina abarca diversas afecciones, caracterizadas
por uno o más de los siguientes síntomas que producen malestar personal:
ausencia de deseo sexual, alteración de la excitación, incapacidad para
alcanzar el orgasmo o dolor sexual. A menudo hay superposición
significativa entre estas afecciones, lo que convierte al diagnóstico y
tratamiento en un desafío.
EPIDEMIOLOGÍA
• De acuerdo con múltiples estudios mundiales, 40% de las mujeres informa
preocupaciones sexuales, con su más frecuente problema sexual, el de poco
deseo (26-43%).
• En el siguiente orden de frecuencia, se informó dificultad para el orgasmo
(18-41%).
FISIOLOGÍA DE LA FUNCIÓN SEXUAL

La función sexual femenina es una compleja interrelación de actividades del
sistema nervioso central y el periférico, y de los órganos terminales (Tabla
36-1).
• La respuesta de excitación en las mujeres implica un aumento de la
frecuencia cardiaca, tensión muscular, cambios en las sensaciones mamarias
y un estado subjetivo de estimulación.
• Los cambios de la vasculatura y musculatura involucrados en la excitación
son mediados por la estimulación dopaminérgica del sistema nervioso
periférico. Los nervios auto-nómicos secretan óxido nítrico y el polipéptido
vasoactivo intestinal, que regulan la vasodilatación.
• El orgasmo es un reflejo de contracciones involuntarias rítmicas de los
músculos del piso pélvico (perineal, bulbocavernoso, pubococcígeo)
combinado con una secreción súbita de serotonina, prolactina, oxitocina y
opioides endógenos. Las contracciones de los músculos del piso pélvico
implican mecanismos adrenérgicos y colinérgicos de la porción eferente del
nervio pudendo.
• Los estrógenos mantienen sobre todo la integridad de los tejidos. La
concentración de andrógenos tiene relación con la libido y la excitación, y
se encuentran receptores de andrógenos en los tejidos vulvares y vaginales.
TEORÍAS DE LA FUNCIÓN SEXUAL

• En el 2011, Rosemary Basson desarrolló un modelo de excitación sexual
que incorporó aspectos psicosociales y sociales de la vida de las mujeres. En
ese modelo el deseo no siempre precede a la estimulación sexual. En su
lugar, las mujeres a menudo empiezan con un estado de “neutralidad
sexual” y responden a los estímulos sexuales o su búsqueda con base en
muchas posibles motivaciones psicológicas. La respuesta a este estímulo
suele ser de excitación, que lleva al deseo y a una mayor excitación. Se
puede aplicar este modelo a las pacientes preocupadas respecto a la falta de
deseo, y puede normalizar lo que a menudo experimentan (falta de deseo
espontáneo, pero presencia de deseo reactivo).
Tabla a
36-1 Respuesta sexual fisiológica femenina
Respuesta de los
Fase Respuesta sexual general
órganos sexuales
Lubricación vaginal
Aumento de volumen de
las paredes de la vagina y
los labios vulvares
Expansión de la porción Erección del pezón
De excitación
interna de la vagina Rubor sexual tensional
Elevación del cérvix y el
cuerpo uterinos
Tumescencia del clítoris
Plataforma orgásmica en la
Rubor sexual tensional
parte externa de la vagina
Espasmo carpianopedio
Expansión completa de la
porción interna de la vagina Tensión generalizada de los músculos
De meseta
esqueléticos
Secreción de moco por las
Hiperventilación
glándulas de Bartholin
Retraimiento del clítoris Taquicardia
Contracciones del fondo al
segmento inferior del útero
Contracciones de la
plataforma orgásmica a
Contracciones específicas del músculo
intervalos de 0.8 s
esquelético
De orgasmo Contracciones del esfínter Hiperventilación
rectal externo a intervalos
Taquicardia
de 0.8 s
Contracciones del esfínter
uretral externo a intervalos
irregulares
Preparado para el retorno al
orgasmo con el retardo de
la pérdida de la
vasocongestión pélvica
Retorno al color y la Diaforesis
De resolución plataforma orgásmica Hiperventilación
normales en la etapa Taquicardia
primaria (rápida)
Pérdida de la tumescencia
clitoridiana y retorno a su
posición
aReimpreso con autorización de Beckman CR, Ling F, Barzansky BM, et al. Obstetrics and
Gynecology. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:610.
DIAGNÓSTICO DE LAS AFECCIONES

SEXUALES
Detección
• Se puede iniciar con unas cuantas preguntas simples: ¿está usted
involucrada en una relación sexual? ¿Tiene actividad sexual con hombres,
mujeres, o ambos? ¿Tiene alguna preocupación o dolor relacionados con el
sexo?
• El interrogatorio debe incluir la naturaleza y la frecuencia del problema, el
grado de malestar, el que sea de toda la vida o de adquisición reciente,
situacional o generalizado. Además, se puede incluir en el interrogatorio una
conversación respecto a los problemas o preocupaciones sexuales del
compañero, su reacción y el tratamiento o la intervención previos.
• Indague las ideas de las pacientes respecto a las causas de los problemas y
sus expectativas de la terapéutica. También haga un interrogatorio médico,
psicológico/psiquiátrico sexual, que incluya el abuso o la violencia, o los
antecedentes sociales. Inquiera respecto al uso de medicamentos que pueden
causar efectos secundarios sexuales y el de productos de la higiene personal,
como jabones o detergentes.
• Durante la inspección indague cualquier atrofia, falta de estrogenización,
pérdida de arquitectura, cicatrización, hipo o hiperpigmentación, o una
posible infección. Revise el orificio uretral y el ano. Valore datos de
cualquier infección vulvovaginal, incluida la vaginosis por levaduras o
bacterias. Los cambios cutáneos sospechosos en la vulva justifican la toma
de biopsias.
• Revise el clítoris respecto a fimosis (incapacidad de retraer el prepucio
sobre el glande), hipersensibilidad o tumoraciones/cuerpos extraños
pequeños, que a veces afectan la función sexual. El dolor del clítoris a
menudo se debe a levaduras.
• Deben hacerse exploraciones con espejo vaginal y bimanual, para valorar
hipersensibilidad, tumores anexiales, prolapsos y el reflejo anal.
• Es crítica la valoración del piso pélvico. Registre el tono general, los
puntos o bandas de hipersensibilidad y la capacidad de hacer una
contracción concéntrica de los músculos vaginales.
• Prueba del hisopo: mapeo del dolor con un hisopo, con inicio en un sitio no
hipersensible lejos del introito en dirección de la región adolorida.
AFECCIONES DE DISFUNCIÓN SEXUAL

La afecciones de disfunción sexual se pueden dividir en cuatro amplias
categorías: del deseo, de la excitación, orgásmica y de dolor.
Del deseo
• La afección de deseo sexual hipoactivo (ADSH) implica la disminución o
falta de motivación para la actividad sexual > 6 meses, que lleva al malestar
personal.
• Etiologías: cambios hormonales, como los de la insuficiencia suprarrenal
y el hipopituitarismo, factores inter e intrapersonales, medicamentos (p.
ej., inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, píldoras
anticonceptivas orales [PAO]), afecciones médicas y psiquiátricas (p. ej.,
depresión, cáncer). Cuando son de origen situacional (p. ej., secundaria a
un suceso) no se considera ADSH.
• La afección de aversión sexual es una respuesta de rechazo persistente o
recurrente a cualquier contacto genital con un compañero sexual, con
reforzamiento de la evitación.
De la excitación
• Se define a la afección de la excitación genital femenina (AEGF) como
la incapacidad de desarrollar y mantener una respuesta genital adecuada
durante 6 meses o más, que incluye ausencia de lubricación vulvovaginal,
regurgitación e hipersensibilidad de los genitales asociadas con la actividad
sexual. Se puede relacionar con una lesión o disfunción vascular o una
lesión o disfunción neurológica. Para diagnosticar la AEGF el médico debe
descartar atrofia vulvovaginal, infección, enfermedades inflamatorias de
vulva o vagina, vestibulodinia y clitorodinia.
• La afección de la excitación sexual femenina (AESF) es una
denominación antigua que se define en la cuarta edición del Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders como la incapacidad de mantener
una respuesta de lubricación y aumento de volumen apropiados ante la
excitación sexual, hasta la conclusión de la actividad sexual. De manera
notoria, esta definición se centra solo en la respuesta genital. Hay
controversia constante acerca de la AEGF como una revisión diagnóstica de
la AESF.
• La afección del interés/evitación sexual femenina es una combinación de
AESF y ADSH, de acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, quinta edición (DSM-5). Se define como deficiencia o
ausencia persistente o recurrente de fantasías del deseo de actividad
sexuales o la incapacidad de alcanzar o mantener una respuesta adecuada de
lubricación-aumento de volumen genital de la excitación sexual hasta
concluir la actividad correspondiente o el retraso o la ausencia de orgasmo
después de una fase de excitación sexual normal, que causa malestar notorio
o dificultades interpersonales.
• La afección persistente de la excitación genital implica molestias
persistentes o recurrentes de la excitación genital o de estar a punto del
orgasmo, no vinculadas con interés, pensamientos o fantasías sexuales
concomitantes, durante > 6 meses.
• Puede ser concomitante con una vejiga hiperactiva o el síndrome de
piernas inquietas.
• Etiología: desencadenante central de la percepción de una mayor
ingurgitación genital y la sensibilidad aumentada subsiguiente; los quistes
de Tarlov (perineurales) o discos intervertebrales que protruyen y
comprimen las raíces nerviosas sensoriales genitales en su sitio de ingreso
a la columna vertebral sacra.
• Explore el clítoris en busca de irritación o cuerpos extraños, porque
pudiesen llevar a la estimulación.
• El propósito del tratamiento es eliminar cualquier estímulo de los nervios
genitales periféricos (S2-S4) o las alteraciones patológicas del sistema
nervioso central que se dirige de manera errónea al hipotálamo y se
malinterpreta como de excitación genital. Considérese el envío a un
centro con personal versado en los procedimientos quirúrgicos raquídeos.
• Los medicamentos que se administran por vía oral incluyen zolpidemo,
tramadol o vareniclina. Otras opciones terapéuticas incluyen la
fisioterapia del piso pélvico y la estimulación eléctrica transdérmica de
los nervios.
• Son posibles las ideas suicidas y se han comunicado múltiples
inmolaciones.
Tratamientos de las afecciones del deseo y la excitación en las

mujeres
Dado que hay mucha superposición entre las afecciones del deseo y la
excitación, y que la respuesta sexual femenina corresponde a una interacción
compleja, el tratamiento a menudo debe ser multifacético. Note que el
tratamiento de la afección genital de excitación persistente difiere, como se
señaló antes.
• Flibanserin (Addyi): contraindicado junto con alcohol, ante alteraciones
hepáticas e inhibidores moderados a fuertes de CYP3A4; sus efectos
secundarios incluyen mareo, fatiga y náusea. En la actualidad está indicado
solo para las mujeres en la premenopausia, con eficacia mínima a leve; los
estudios mostraron que aumenta los encuentros sexuales satisfactorios una
vez por mes, respecto al placebo.
• Bupropion
• Andrógenos: se mostró que un parche transdérmico de testosterona de 300
mg ayuda a cierto grupo de mujeres (posooforectomía e histerectomía) a
aumentar sus fantasías sexuales, pero no tiene aprobación de la US Food
and Drug Administration para tratar la disfunción sexual femenina. Hay
alguna preocupación respecto de la carencia de datos de seguridad y los
riesgos de clitoromegalia, hirsutismo, acné, hepatotoxicidad y
empeoramiento de los estudios de lípidos con su uso prolongado.
• Otros tratamientos: el cognitivo conductual, la masturbación directa, la
sexoterapia, el dispositivo de aspiración clitoriana por vacío, los lubricantes
personales y los libros respecto del autotratamiento.
Del orgasmo
• La afección orgásmica femenina implica > 6 meses de alteración molesta
de la frecuencia, intensidad, momento de presentación o placer del orgasmo.
No debe diagnosticarse si las mujeres pueden lograr un orgasmo clitoriano,
pero ninguno por la penetración vaginal. Además, no debe diagnosticarse si
hay una estimulación inadecuada porque las mujeres presentan una amplia
variabilidad en el tipo y la intensidad de estimulación necesarios para
alcanzar el orgasmo.
• Puede ser consecuencia de aspectos psicosociales u hormonales,
medicamentos, afecciones médicas comórbidas, mutilación genital y
traumatismos pélvicos.
• El síndrome de enfermedad orgásmica femenina se caracteriza por
síntomas aversivos periféricos o centrales que se presentan antes, durante o
después del orgasmo.
• Los síntomas aversivos centrales incluyen desorientación, convulsiones,
confusión, insomnio o cefalea.
• Los síntomas aversivos periféricos incluyen diarrea, estreñimiento,
dolores musculares o abdominales, fatiga, sofocos y calosfríos.
• Si la paciente presenta una cefalea intensa con un orgasmo y no tiene el
antecedente de cefaleas sexuales, considere el envío para exploración
neurológica y estudios de imagen porque podría ser un síntoma de
presentación de la hemorragia subaracnoidea u otras alteraciones
patológicas graves.
• El tratamiento de las afecciones del orgasmo incluye el uso de
vibradores para mejorar el riego sanguíneo de los genitales, técnicas de
“masturbación directa” con la guía de libros (ver la lista de lecturas
recomendadas) o un terapeuta, y el ayudar a las pacientes a entrar más en
contacto con su sexualidad y anatomía.
Dolor
Trastorno de dolor genitopélvico/penetración
• De acuerdo con el DSM-5, el trastorno de dolor genitopélvico/penetración
se define como la dificultad persistente que lleva a un malestar significativo
durante > 6 meses con la penetración vaginal, dolor o contracción de los
músculos del piso pélvico durante su intento, temor y ansiedad al respecto.
• Es, en esencia, una combinación de dispareunia (dolor coital en la
penetración) y vaginismo (disfunción de tono alto del piso pélvico).
• Una causa muy frecuente de dispareunia es la vulvodinia. Otras incluyen
infecciones de transmisión sexual o de vías urinarias o por levaduras.
• La clasificación y el agrupamiento de dispareunia y vaginismo juntos como
trastorno de dolor psiquiátrico en el DSM-5 son controvertidos.
• Este es un diagnóstico del DSM-5. En un contexto clínico ginecológico se
usan con mayor frecuencia las denominaciones vulvodinia, vaginismo y
disfunción del piso pélvico de tono alto, estas dos últimas esencialmente
sinónimas, pero el término vaginismo se utiliza a menudo para referirse a las
pacientes con temor o fobia respecto de la penetración, además de presentar
un piso pélvico hipertónico.
• El médico debe descartar otras causas de dolor coital, incluyendo atrofia
vulvovaginal, tumores pélvicos o vaginales/vulvares, y sus lesiones (p. ej.,
úlceras o fisuras) y las afecciones dermatológicas.
Vaginismo y vulvodinia
• El vaginismo es el espasmo involuntario persistente o recurrente del tercio
externo de la vagina, que impide la actividad coital. A menudo dificulta o
hace imposible cualquier penetración vaginal (con tampones, dedos,
dilatadores vaginales, exploración ginecológica, o coital), por dolor o temor
a presentarlo.
• Es una afección psicológica manifiesta por el temor y la ansiedad ante la
penetración y una física notoria por el espasmo vaginal. Con frecuencia se
superpone con la vulvodinia.
• Es una de las afecciones más prevalentes de disfunción sexual femenina,
con una tasa de 5 a 17%.
• Con frecuencia se identifican hipersensibilidad e hipertonicidad muscular
del introito.
• La vulvodinia es el dolor vulvar que casi siempre se describe como
ardoroso, > 3 meses de duración, que se presenta en ausencia de datos
visibles relevantes o un trastorno neurológico clínicamente identificable y
específico.
• Se clasifica en
∘ Localizada al vestíbulo (p. ej., vestibulodinia, vestibulitis vulvar) o el
clítoris (p. ej., clitorodinia), o generalizada, que afecta a toda la vulva
∘ Provocada (por el tacto), espontánea (no provocada) o mixta
• Cuando se puede identificar una afección específica como causa del
dolor vulvar (p. ej., infecciosa, inflamatoria, neoplásica, traumática o por
deficiencias hormonales) NO se llama vulvodinia al proceso. En su lugar,
recibe el nombre de dolor vulvar.
• El subtipo más prevalente es la vestibulodinia provocada (VDP), también
conocida como vulvodinia localizada provocada o VDP localizada.
• Las encuestas basadas en la población sugieren que entre 6 y 8% de las
mujeres presentan vulvodinia en cualquier momento y hasta 25% tiene
esta afección toda su vida. Hay una mayor incidencia en las mujeres
jóvenes de 18 a 32 años, con un segundo pico de dolor vulvar cerca de la
menopausia.
• A menudo remite de manera espontánea, pero son frecuentes las
recaídas.
• Factores asociados: antecedente de candidosis, afecciones dolorosas
comórbidas, trastornos del sueño o del estado de ánimo o de estrés
postraumático. Casi la mitad de las mujeres con vulvodinia informa otras
afecciones crónicas dolorosas, como las jaquecas, la fibromialgia, el
síndrome de intestino irritable y la cistitis intersticial.
• La mitad de las mujeres no busca asistencia médica y solo unas cuantas
reciben el diagnóstico. La baja tasa de diagnósticos se atribuye al
desconocimiento del médico y el uso de terminología por la paciente
como “de herida abierta” o “irritación” y no “dolor” para describir las
molestias.
• Cuando las mujeres en la perimenopausia o menopausia acuden con estos
síntomas, es importante primero valorar y tratar la atrofia vaginal, si está
indicado. Las madres que amamantan y las usuarias de PAO pueden
también presentar vaginitis atrófica y dolor.
Valoración y exploración ante el vaginismo y la vulvodinia

• Comprenda que debe haber ansiedad extrema respecto a la exploración, al
grado que pudiese no ser posible en una primera consulta. Verifique que las
pacientes se sientan empoderadas para interrumpir la exploración en
cualquier momento y que el consentimiento informado sea genuino.
• La ansiedad durante la exploración pélvica y la prueba del hisopo puede
causar un resultado falso positivo de VDP cuando se valora el vaginismo.
• Interrogue con cuidado a la paciente acerca de las prácticas de higiene,
pues pudiese atribuir sus síntomas a la falta de limpieza o el exceso de
lavado con jabones ásperos o el uso de productos de venta libre con
irritantes potenciales.
• Para el vaginismo, durante una exploración digital suave y con espejo,
debe prestarse atención a la hipersensibilidad, las masas o la nodularidad
anexiales, el tono de los músculos del piso pélvico, algún prolapso y el
reflejo anal.
• Para la vulvodinia hágase una prueba cuidadosa con hisopo (como se
describió antes). Utilice un espejo para ayudar a las pacientes a conocer su
propia anatomía; localizar el dolor; aplicar medicamentos de manera más
apropiada, y muestre que la piel adolorida tiene aspecto normal, con la
insistencia de que no se debe a daño alguno, sino, en su lugar, a algún tipo
de sensibilización nerviosa.
Tratamiento del vaginismo y la vulvodinia

• Use un abordaje multidisciplinario que incluya fisioterapia, tratamientos
psicológicos y farmacológicos.
• Recomiende buenos cuidados de la piel genital, evitando irritantes;
mejorando la hume-dad; pida a la paciente interrumpir por un tiempo la
actividad sexual si causa molestias y trate las afecciones cutáneas
inflamatorias concomitantes.
• El asesoramiento de la salud mental en forma de tratamiento psicológico
por la misma paciente (relajación, atención plena y meditación) y el
cognitivo conductual para disminuir el estrés y la ansiedad han mostrado
mejorar la función sexual. El asesoramiento sexual y de relación puede
ayudar tanto a la paciente como a su pareja.
Vaginismo
• Su tratamiento tiene un alto potencial de éxito.
• Es eficaz la fisioterapia del piso pélvico por un terapeuta con
entrenamiento especial y se recomienda. Puede incluir ejercicios de Kegel,
rehabilitación del piso pélvico, entrenamiento intestinal y vesical, de postura
y técnicas de respiración.
• El tratamiento con dilatadores vaginales implica su uso diario, con
incremento gradual de sus dimensiones. Se pueden comprar dilatadores en
línea y usarse en casa. Puede también alentarse a las pacientes para usar su
propio dedo y después los de su pareja.
Vulvodinia
• Las pacientes a menudo prefieren los tratamientos médicos.
• Medicamentos tópicos:
∘ Lidocaína al 2 a 5% en gel o ungüento, según sea necesario (p. ej., 10-
20 min antes de la actividad sexual o la fisioterapia); los geles y
ungüentos son mejor tolerados que las cremas.
∘ Las opciones de segunda línea incluyen amitriptilina, gabapentina y
baclofeno, que se combinan en una base neutra de diferentes
concentraciones, de 2 a 5%, y que se aplican al vestíbulo con varios
esquemas (por lo general, por la noche o dos veces al día).
∘ No se recomiendan los esteroides tópicos.
∘ Los tratamientos tópicos promueven el autotacto, el masaje y la
desensibilización, además del efecto placebo por el rigor terapéutico de
su aplicación.
• Tratamiento médico por vía oral
∘ No se conoce bien la eficacia de los fármacos orales por la escasez de
estudios respecto a la vulvodinia. Si se usan, es importante aclarar que
se utilizan como neurorreguladores del dolor y no como anticonvulsivos
o antidepresivos.
∘ Muchos de los fármacos de administración oral, como los
antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina, desipramina),
gabapentina, topiramato, venlafaxina y duloxe-tina, se usan para otros
tipos de dolor neuropático.
• Tratamientos quirúrgicos
• La intervención quirúrgica (vestibulectomía) conlleva altas tasas de
éxito, con mejoría del dolor y la función sexual, pero suele efectuarse solo
después de que fracasaron los tratamientos médicos y físicos.
• En algunos estudios internacionales se muestra mejoría después del
tratamiento del vestíbulo con láser (de dióxido de carbono fraccionado),
pero se requiere mayor investigación.
• Otros tratamientos
• Los dilatadores son de uso amplio, aunque las pruebas al respecto son
limitadas. No se utilizan para distender tejidos, sino para proveer
retroactividad proprioceptiva y mejorar la tolerancia sensitiva.
• La biorretroalimentación superficial o interna por electromiografía
pueden ayudar a facilitar la relajación del piso pélvico, pero las pacientes
deben tener capacidad para tolerar la inserción de una sonda para
someterse a este tratamiento.
• Modalidades emergentes: estimulación eléctrica transcutánea de los
nervios, acupuntura, hipnoterapia, estimulación cerebral profunda y
estimuladores de la médula espinal.
FUNCIÓN SEXUAL Y POBLACIONES

ESPECIALES
• Posparto: la actividad sexual posparto se afecta por la fatiga, el
amamantamiento, los ajustes respecto del nuevo bebé, los cambios
hormonales, el dolor y la recuperación de la salud. El antecedente de un
desgarro del esfínter anal puede también tener impacto en la función sexual.
En un estudio de 796 mujeres, 32% reinició la actividad coital en 6 meses y
89%, después.
• Menopausia e insuficiencia ovárica prematura: la atrofia vulvovaginal
tiene un papel significativo y se ha vuelto una causa cada vez más frecuente
de dolor sexual. El tratamiento tópico con estrógenos es muy eficaz en las
pacientes apropiadas (ver el capítulo 45).
• Relaciones no heterosexuales: al margen de la orientación sexual de una
paciente, los proveedores de atención a la salud deben abordar sus
preocupaciones sexuales, como el dolor, las infecciones de transmisión
sexual y la violencia de la pareja íntima.
• Pacientes transexuales: la investigación sugiere que hay una relación
compleja entre sexo, bisexualidad y fluidez sexual. Los médicos deben tener
la apreciación y comprensión de que la atracción sexual puede cambiar
durante periodos breves o prolongados y también hacia sexos “más
preferidos” frente a los “menos preferidos”.
• Las afecciones médicas y los medicamentos pueden afectar la excitación
y la función sexuales. Por ejemplo, la diabetes y la enfermedad vascular
periférica afectan la vasocongestión. La depresión, el abuso de sustancias y
el uso de tabaco pueden afectar la función sexual. También se sabe que los
medicamentos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, antipsicóticos, antihipertensivos, PAO y el acetato de
medroxiprogesterona, afectan la función sexual.
• Las afecciones del piso pélvico se vinculan con menor excitación,
orgasmo infrecuente y mayor dispareunia. Las pacientes pueden presentar
pérdida de autoestima, vergüenza y diminución del deseo. La incontinencia
urinaria o fecal puede además causar temor respecto a malos olores. El
tratamiento quirúrgico de las afecciones del piso pélvico puede aumentar la
función sexual, aunque debe informarse a las pacientes respecto a los
riesgos quirúrgicos, dispareunia y daños de nervios, como el dorsal del
clítoris.
• Poshisterectomía: hay preocupaciones teóricas de que la histerectomía
total o supracervical altera la anatomía neurológica y vascular compleja
involucrada en la respuesta sexual. Sin embargo, no se ha visto que la
función sexual se comprometa en la mayoría de las mu-jeres, y puede, en
realidad, mejorar, una vez que se resuelven aspectos como la menorragia.
• Pacientes de cáncer mamario y de oncología ginecológica: con el
número creciente de supervivientes del cáncer, los temas de la calidad de
vida y la supervivencia han adquirido más importancia. El cáncer y su
tratamiento pueden causar directamente todos los tipos de afecciones
sexuales femeninas. La radioterapia causa engrosamiento de la piel,
contracturas, estenosis vaginal y disminución de la sensibilidad genital. Los
proveedores de atención a la salud deben ajustar las expectativas acerca de
los aspectos de la salud sexual después del tratamiento; muchas mujeres que
experimentan efectos sexuales adversos declaran que no se les informó con
antelación. Todas aquellas que concluyeron el tratamiento deben ser objeto
de detección de aspectos de la salud sexual. Los síntomas, como los de
atrofia vaginal, dispareunia y estenosis vaginal, se pueden abordar de
manera específica. Se alentará a las mujeres para usar humidificadores
vaginales (aplicados dos o tres veces por semana), lubricantes o aceite de
coco, y participar en la actividad sexual o masturbación regulares para
mantener el riego sanguíneo de los genitales. El uso de estrogenoterapia
vaginal en las mujeres con cánceres sensibles a estrógenos debe decidirse de
forma individual. Algunos oncólogos aceptan hoy los estrógenos tópicos
para las pacientes con cáncer mamario, a menos que estén recibiendo
inhibidores de la aromatasa. Para la estenosis vaginal, las recomendaciones
incluyen el tratamiento con dilatadores para mejorar la elasticidad,
asesoramiento para modificar la actividad sexual, y envío a un fisioterapeuta
pélvico o la intervención quirúrgica por adherencias vaginales.
• Infertilidad: muchas parejas con infecundidad consideran al coito como
orientado a la meta y pueden tener problemas para encontrar placer en la
actividad sexual.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 119: female sexual dysfunction. Obstet Gynecol. 2011;117:996-1007.
Basson R. Clinical practice. Sexual desire and arousal disorders in women. N Engl J Med.
2006;354(14):1497-1506.
Bornstein J, Goldstein AT, Stockdale CK, et al. 2015 ISSVD, ISSWSH, and IPPS consensus
terminology and classification of persistent vulvar pain and vulvodynia. J Sex Med. 2016; 13:607-
612.
Carey JC. Pharmacological effects on sexual function. Obstet Gynecol Clin North Am. 2006; 33:599-
620.
Henzell H, Berzins K, Langford JP. Provoked vestibulodynia: current perspectives. Int J Womens
Health. 2017;9:631-642.
Kammerer-Doak D, Rogers R. Female sexual function and dysfunction. Obstet Gynecol Clin North Am.
2008;35:169-183.
Pacik PT, Geletta S. Vaginismus treatment: clinical trials follow up 241 patients. Sex Med.
2017;5:e114-e123.
Parish SJ, Goldstein AT, Goldstein SW, et al. Toward a more evidence-based nosology and
nomenclature for female sexual dysfunction—part II. J Sex Med. 2016;13:1888-1906.
Reed R, Harlow SD, Sen A, Edwards RM, Chen D, Haefner HK. Relationship between vulvodynia and
chronic comorbid pain conditions. Obstet Gynecol. 2012;120(1):145-151.
Rosen R, Barsky J. Normal sexual response in women. Obstet Gynecol Clin North Am. 2006; 33:515-
526.
Srivastava R, Thakar R, Sultan A. Female sexual dysfunction in obstetrics and gynecology. Obstet
Gynecol Surv. 2008;63(8):527-537.
V I O L E N C I A D E L C O M PA Ñ E R O Í N T I M O
Definiciones
• La violencia del compañero íntimo (VCI) puede incluir lesiones físicas,
abuso psicológico, ataque sexual, aislamiento progresivo, acoso,
intimidación y coerción reproductiva. La de violencia doméstica es una
denominación antigua que se refiere a estas conductas de alguien con quien
se comparte el hogar.
• La coerción reproductiva es una conducta masculina para promover el
embarazo no deseado por la mujer, incluyendo el “sabotaje de las píldoras
anticonceptivas” o la amenaza de abandonarla si no se embaraza.
Antecedentes y estadísticas
• La VCI afecta a mujeres de todas las edades, razas, orientaciones sexuales
y antecedentes de instrucción y económicas.
• Casi siempre implica una relación heterosexual con víctimas femeninas, a
menudo afectadas por un estado socioeconómico bajo, infecciones de
transmisión sexual (ITS) y un embarazo no pretendido.
• Las relaciones de abuso prolongadas dan origen a un ciclo en el que un
episodio violento es seguido por un periodo de reconciliación y disculpa.
• Temor, vergüenza, indefensión y aislamiento social son barreras para el
escape.
• De las víctimas, 85% es del sexo femenino.
• En servicios de atención médica primaria casi 25% de las mujeres refiere
VCI actual.
• La VCI es la causa aislada más frecuente de lesión de las mujeres en
Estados Unidos y la de casi 30% de las consultas a servicios de urgencia.
• De los homicidios de mujeres en Estados Unidos, 33% se debe a VCI.
• Solo 54% de la VCI se denuncia a la policía.
• La coerción reproductiva tiene fuerte relación con (1) minorías étnicas o
raciales, (2) nivel educativo bajo, (3) carencia de empleo, (4) bajo nivel
socioeconómico, (5) ITS previas, (6) antecedente de embarazo no deseado
(o su presencia actual), (7), VCI y (8) diferencia creciente de edad entre la
mujer y su compañero.
Detección sistemática de la violencia del compañero íntimo

• El US Department of Health and Human Services, el Institute of Medicine
y el American College of Obstetricians and Gynecologists recomiendan la
detección sistemática de la VCI.
• En un protocolo de estudio de detección de víctimas de traumatología
aumentó su identificación de 5.6 a 30%.
• En el American College of Obstetricians and Gynecologists se recomienda
la detección en (1) primeras consultas; (2) visitas anuales; (3) visitas de un
embarazo no pretendido o ITS; (4) las siguientes visitas obstétricas: la
primera prenatal, una por trimestre y aquella posparto.
Tabla a
37-1 Cuestionario SAFE
• Seguridad/estrés: ¿considera usted que su relación es segura?
• Atemorizada/abusada: ¿alguna vez se sintió amenazada, herida o atemorizada en una relación?
• Familia/amigos: ¿saben sus familiares o amigos que fue herida? ¿Pudiera usted informarles y
ellos desearían ayudarle?
• El plan de urgencia: ¿tiene usted un lugar seguro donde ir y los recursos que requiere ante una
urgencia?
aDatos de Neufeld B. SAFE questions: overcoming barriers to the detection of domestic violence. Am
Fam Physician. 1996;53:2575-2582.
• Guías para la detección

• El entorno debe ser seguro, cómodo y privado.
• Tenga en cuenta que el agresor a menudo acompaña a la mujer para saber
lo que expresa.
• Asegure la confiabilidad.
• Declare que su detección es universal.
• Nunca pregunte que hizo mal la paciente o por qué continúa con su
compañero y evite términos como “abusada” y “golpeada”.
• Elija preguntas de detección rápidas que no causen incomodidad y haga
sistemática la detección. Se han desarrollado varios cuestionarios útiles para
tratar el abuso:
• Las preguntas SAFE (Tabla 37-1).
• La valoración del abuso durante el embarazo (Tabla 37-2).
• El guion de la coerción reproductiva (Tabla 37-3).
• Si usted sospecha un abuso y la paciente lo niega, vuelva a tratar el tema en
otra consulta.
• Asegúrese que las pacientes se enteren de que pueden abordar cualquier
tema en las consultas futuras.
Sospecha de la violencia del compañero íntimo

Mantenga un elevado índice de sospecha cuando haya
• Numerosas visitas a la sala de urgencias o el consultorio por lesiones
• Explicación inconsistente de las lesiones o un retraso en la búsqueda de
tratamiento
Tabla a
37-2 Valoración del abuso durante el embarazo
• ¿La ha lesionado alguien físicamente de manera intencional en cualquier momento del último
año?
• ¿La ha lesionado físicamente alguien de manera intencional desde que se embarazó?
• ¿La ha forzado alguien a tener actividad sexual en el último año?
aDatos de McFarlane J, Parker B, Soeken K, Bullock L. Assessing for abuse during pregnancy.
Severity and frequency of injuries and associated entry into prenatal care. JAMA. 1992;267:3176-3178.
Tabla Guion de la coerción reproductivaa

37-3
• Empezamos a conversar con todas las pacientes acerca de relaciones seguras y saludables
porque pueden tener un gran impacto en su salud. Todo aquí es confidencial, de modo que no se
comunica a nadie acerca de lo que se diga, a menos… (modifique de acuerdo con sus leyes
estatales).
• ¿Alguna vez su compañero la forzó a hacer algo sexual que usted no quería o se rehusó a su
solicitud de usar condón?
• ¿Su compañero la apoya en la decisión acerca de cuándo embarazarse y si lo desea?
• ¿Alguna vez su compañero obstaculizó su método de anticoncepción o trató de que se
embarazara cuando usted no quería?
a Con base en Chamberlain L, Levenson R. Reproductive Health and Partner Violence Guidelines: an
Integrated Response to Intimate Partner Violence and Reproductive Coercion. San Francisco, CA:
Family Violence Prevention Fund; 2010.
http://www.futureswithoutviolence.org/userfiles/file/HealthCare/Repro_Guide.pdf. Con acceso en
noviembre 11 del 2018.
• Lesiones que afectan a tres o más partes corporales: la cabeza, el dorso, las
mamas y el abdomen; o en diferentes etapas de sanación
• Manifestaciones como fatiga, cefalea, malestar gastrointestinal, trastornos
psiquiátricos, problemas alimentarios y abuso de sustancias
• Mayor prevalencia de enfermedades de transmisión sexual o vaginitis,
disfunción sexual, dolor pélvico crónico, síndrome premenstrual, embarazo
no pretendido, incumplimiento con las indicaciones médicas y atención
prenatal tardía o nula
Valoración del riesgo

Si se confirma la VCI, valórese el riesgo de la paciente. Son ejemplos de
preguntas las siguientes:
• ¿Cómo se lesionó?
• ¿Le ha sucedido antes esto?
• ¿Cuándo sucedió por primera vez?
• ¿Qué tan mal se la ha lesionado en el pasado?
• ¿Alguna vez ha necesitado ir a la sala de urgencias para su tratamiento?
• ¿Alguna vez ha sido amenazada con un arma o se utilizó en usted?
• ¿Alguna vez trató de obtener una orden de restricción contra un
compañero?
• ¿Alguna vez sus hijos vieron o escucharon que se le amenazaba o
lesionaba?
• ¿Sabe usted cómo puede obtener ayuda para sí misma si es lesionada o está
atemorizada?
• ¿Está empeorando la violencia?
• ¿Hay amenazas de suicidio u homicidio?
• ¿Hay un arma en casa?
Intervenciones
• El empoderamiento es el primer paso, porque la víctima puede depender de
su abusador para el respaldo económico y el alojamiento o pudiese temer las
repercusiones.
• Provea respaldo y no intente tomar decisiones por la paciente. Insista en
que ella no tiene culpa alguna.
Tabla a
37-4 Plan de escape para la intervención por violencia doméstica
El siguiente plan de escape se propuso para una mujer que piensa que ella y sus hijos están en
riesgo a causa de su compañero.
1. Cuente con una muda de ropa para usted y sus hijos, incluyendo artículos de aseo, los
medicamentos necesarios y un juego de llaves extra de su casa y su automóvil, que se pueden
colocar en una maleta y guardarse con un amigo o vecino.
2. Dinero en efectivo, un talonario de cheques y la información de la cuenta de ahorros puede
también guardarse con un amigo o vecino.
3. Tenga disponibles documentos de identificación, como actas de nacimiento, tarjetas del
seguro social, tarjeta de registro de votantes, facturas de servicios públicos y licencia de manejo,
porque los niños necesitarán entrar a una escuela y se buscará asistencia económica. Si están
disponibles, guarde también registros financieros, como los papeles de la hipoteca, recibos de
renta o la factura del automóvil.
4. Lleve consigo algo de especial interés para cada niño, como un libro o un juguete.
5. Cuente con un plan de a dónde ir, sin importar la hora del día o la noche. Puede tratarse de un
amigo o de la casa de un pariente, o un refugio para mujeres y niños.
6. Tenga disponible un teléfono separado para realizar llamadas de urgencia.
aModificado con autorización de Helton A. Battering during pregnancy. Am J Nurs. 1986;86(8):910-

913.
• Trate las lesiones de la paciente y haga la detección de tendencias suicidas,

depresión y abuso de sustancias. Documente todo de manera exhaustiva,
incluyendo citas directas y fotografías.
• Recurra a trabajadoras sociales, consejeros y programas de prevención de
la violencia. Provea recursos y ofrezca dejar a la paciente hacer llamadas
mientras se encuentra en su consul-torio. Los compañeros abusivos a
menudo vigilan el uso del teléfono celular; por lo tanto, ofrecer un número
celular diferente puede facilitar la evasión de una situación insegura.
• No obligue a la mujer a irse antes de que esté lista; esto se vincula con una
mayor agresión física y es necesario contar con recursos para disminuir el
riesgo de la mujer y sus hijos durante esta transición críticamente
vulnerable. Cuando sea aplicable, platique acerca de órdenes de restricción
de la Corte y leyes en contra del acoso, con la ayuda de trabajadores
sociales y recursos legales.
• Revise un plan de escape o un simulacro (Tabla 37-4).
Poblaciones especiales
Embarazo
• De 4 a 8% de las embarazadas informa abuso durante la gestación.
• Una de cada seis mujeres abusadas informa que su compañero lo hizo
primero durante el embarazo.
• El abuso a menudo aumenta durante la evolución del embarazo y el
puerperio.
• La VCI puede dar como resultado pérdida gestacional, trabajo de parto
pretérmino, bajo peso al nacer y lesión o muerte fetales.
• Las mujeres con un embarazo no pretendido tienen triple riesgo de abuso
que aquellas con uno planeado.
• Un homicidio relacionado con la VCI es la causa principal de muerte
Abuso de ancianos
• Por lo general, perpetrado por miembros adultos de la familia o cuidadores
• Afecta a casi 2 millones de estadounidenses
• Debe reportarse a líneas locales de urgencia de abuso
Abuso infantil
• Debe comunicarse a los servicios locales de protección infantil
Abuso de mujeres minusválidas

• Las pacientes con minusvalías físicas, cognitivas o emocionales tienen un
mayor riesgo de VCI y abuso sexual, que debería detectarse en cada
consulta.
• Debe informarse a la línea local de protección de personas discapacitadas
• Son preguntas simples de detección las siguientes:
• ¿Le ha impedido su compañero usar la silla de ruedas, el bastón, el
respirador u otro dispositivo de asistencia?
• ¿Alguna vez su compañero la amenazó con negarle o rechazar asistirla
con una necesidad personal importante, como tomar su medicina, llegar al
baño, salir de cama, bañarse, vestirse, comer o beber?
Mujeres con estado de inmigrante indocumentado

• Estas pacientes pueden ser amenazadas con la deportación como medio de
coerción y se les debe informar que eso es ilegal.
• Aportar información de contacto con abogados conocedores del proceso de
obtención de visas de no inmigrante.
Trabajadoras sexuales
• Las mujeres que negocian actividad sexual por dinero o drogas tienen
mucho más probabilidad de ser víctimas de conductas coercitivas y abuso
sexual.
• Los médicos deben detectar la VCI en cada consulta.
• Deberá informarse a las pacientes que su actividad ilegal no debe
impedirles comunicar la violencia a las autoridades.
VIOLENCIA SEXUAL
Definiciones
• Violencia sexual: cualquier actividad sexual para la que no se dio
consentimiento (p. ej., ataque, hostigamiento sexual, amenazas, tráfico de
sexo, circuncisión femenil)
• Ataque sexual: cualquier acto sexual realizado por una persona a otra sin
su consentimiento
• Violación: término legal (no médico) que debe evitarse en su expediente
médico
Antecedentes
• Una de cada seis mujeres será víctima de un ataque sexual en su vida.
• De las víctimas de ataque sexual, 73% conoce a su atacante.
• Alrededor de uno de cada seis ataques sexuales se comunica a la policía.
Valoración ytratamiento
• Debe hacerse una indagación sensible y, no obstante, exhaustiva, con el
conocimiento de las guías para la colección de evidencias forenses.
• Cuando sea posible y apropiado, refiérase a un centro médico donde se
pueda realizar una exploración forense de ataque sexual, en el cual se
abordarán los siguientes aspectos.
• Lesiones médicas: exposición a ITS, embarazo
• Emocionales: intervención en crisis, envíos para asesoramiento
• De tipo forense: documentación, obtención y manejo apropiado de las
evidencias, comparecencias a la corte
Recursos
• En los centros de crisis por violación/líneas telefónicas de urgencia, se
cuenta con ase-sores/abogados versados en crisis que proveen
asesoramiento gratuito y servicios de respaldo de víctimas durante las 24
horas.
• Los equipos de respuesta a ataques sexuales son multidisciplinarios,
constituidos por agentes de la policía, proveedores de atención médica,
abogados de ataques sexuales y trabajadoras sociales, quienes hacen óptima
tanto la atención de la paciente como la obtención de evidencias.
• Cuando sea posible, deben hacerse exploraciones físicas por especialistas
forenses en ataque sexual o enfermeras entrenadas para atender víctimas de
ataque sexual, obtener evidencias forenses y proveer recursos legales.
• Los equipos de colección de evidencias de un ataque sexual describen los
pasos para obtener consentimiento informado y realizar el interrogatorio y la
exploración física con énfasis en la colección apropiada de evidencias
forenses.
• En Estados Unidos, la Violence Against Women Act permite que las
víctimas obtengan una exploración forense sin costo, incluso si deciden no
comunicar el ataque (esto es, “Equipos de violación de Jane Doe”).
Interrogatorio de la paciente
• Debe estar presente un testigo del mismo género que la paciente.
• Hacer un interrogatorio dirigido que incluya el último periodo menstrual, el
uso de anticonceptivos y el último coito consensuado.
• Preguntar acerca de lesiones.
• Indagar aspectos específicos acerca de penetración oral, vaginal o rectal,
así como el uso del condón.
• Hay que preguntar qué ha hecho la paciente desde el suceso (p. ej., se
duchó, se bañó, se dio un regaderazo, orinó, defecó, se cambió de ropa).
• Documente la descripción exacta del suceso por la paciente, sin lenguaje
enjuiciante o exagerado.
• Obtenga el consentimiento informado.
• Deberá estar presente un testigo del mismo sexo que la paciente.
• La paciente deberá desvestirse con una sábana debajo, para capturar
cualquier evidencia.
• Colectar la ropa apropiada de la paciente y dársela al personal adecuado.
• Realizar una exploración completa de la piel; valorar todos los orificios
corporales en busca de pruebas de laceración, equimosis, marcas de
mordedura o uso de objetos extra-ños; valorar el traumatismo abdominal y
fracturas óseas.
• Se pueden utilizar artefactos, como la lámpara de Woods y el colposcopio,
para identificar semen y signos sutiles de traumatismo; se usa el azul de
toluidina para teñir la piel con pérdida de continuidad.
• Documentar el estado emocional de la paciente.
• Ser exhaustivo y sistemático en su documentación: usar dibujos y
fotografías.
• Tener en mente los estudios de radiografía.
• Ordenar tomas de especímenes para pruebas de gonorrea y clamidiasis de
todos los sitios de contacto.
• Obtener un espécimen de secreción vaginal para indagación de
tricomoniasis.
• Hacer una prueba de embarazo.
• Dar asesoramiento y hacer pruebas respecto del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
• Obtener especímenes para la indagación de hepatitis B y C, y sífilis.
• Realizar la detección de “drogas para violación en una cita” flunitrazepan
(Rohipnol) e hidroxibutirato g.
Tratamiento
• Tratar las lesiones traumáticas.
• Tratar las ITS de forma presuncional.
• Gonorrea y clamidiasis: 250 mg de ceftriaxona intramusculares Y 1 g de
azitromicina por vía oral O 100 mg de doxiciclina cada 12 horas durante 1
semana.
• Si hay embarazo o alergia: 1.5 g de eritromicina por vía oral, y después,
500 mg cada 6 horas durante 1 semana.
• Tricomoniasis: metronidazol 2 g por vía oral (tenga en mente usar un
antiemético para los efectos secundarios).
• Provisión de la vacuna de la hepatitis B si la víctima no la recibió antes.
• En poblaciones de alto riesgo tener en mente el uso de 2.4 millones de
unidades de penicilina G para la sífilis.
• Consultar la línea de urgencia y ofrecer tratamiento antirretroviral contra
VIH si transcurrieron menos de 72 horas desde el ataque sexual (tiene
máxima eficacia cuando se inicia en las 4 horas siguientes).
• Ofrecer anticoncepción de urgencia.
• La probabilidad de un embarazo después de un ataque sexual varía de
acuerdo con el ciclo menstrual, pero, en general, es de 2 a 4% en las
víctimas no protegidas por anticoncepción de barrera.
• Programe consultas de seguimiento: pruebas de embarazo en 1 a 2
semanas; pruebas de sífilis y VIH a las 6, 12 y 24 semanas; vacunación de
hepatitis B en 1 y 6 meses más.
Secuelas psicosociales
• Las víctimas pueden experimentar síndrome de estrés postraumático,
depresión, ansiedad o síndrome de traumatismo por violación, que incluyen
sentimientos de ira, temor, vergüenza, ansiedad, hipervigilancia, pesadillas
y síntomas físicos.
• Involucre a trabajadores sociales para iniciar la planeación de seguridad y
el envío a programas de crisis por violación y líneas de urgencia las 24
horas.
• Seguimiento en 1 a 2 semanas.
Niños
• El abuso sexual también abarca contactos no sexuales, como pornografía o
exhibicionismo.
• La mayoría del abuso sexual infantil ocurre entre los 6 y 14 años y, en
especial, entre los 12 y 14.
• El perpetrador suele ser un pariente o conocido.
• El abuso sexual debe tenerse en mente en cualquier niña con traumatismos
o laceraciones que afectan a la parte posterior del himen, o ante la presencia
de un cuerpo extraño vaginal.
• Todas las víctimas de que se sospecha abuso sexual deben enviarse a
servicios de protección.
• Se deben hacer la valoración y el tratamiento por profesionales con
entrenamiento especial. Es importante establecer la confianza con la niña y
realizar la información en sus propias palabras. En las niñas pequeñas, las
entrevistas de juego y los dibujos pueden promover la comunicación. Note
la conducta de la niña, su estado mental e interacciones. Pregunte respecto a
cambios recientes en el sueño (terrores nocturnos) y la conducta. La
exploración debe ser de cabeza a pies permitiendo a la niña establecer la
confianza. Tenga un umbral bajo para realizar una exploración bajo
anestesia. Hasta que se pueda asegurar la protección, es aconsejable proveer
un alojamiento temporal para la niña. Debe disponerse de un terapeuta
entrenado para ayudar tanto a la víctima como a la familia.
Adolescentes
• Más de 75% de las violaciones en una cita, de una menor de edad y el
incesto es come-tido por un conocido.
• Un antecedente de actividad sexual involuntaria se ha vinculado con el
inicio temprano de actividad sexual voluntaria, el embarazo no pretendido y
el uso deficiente de los anticonceptivos.
• Debe preguntarse sistemáticamente a las adolescentes: “¿alguna vez ha
tenido actividad sexual cuando no lo deseaba?”.
• Son ejemplos de mensajes de empoderamiento de las adolescentes los
siguientes:
• Tienes el derecho de decir no a la actividad sexual.
• Tienes el derecho a establecer límites sexuales e insistir que tu
compañero los respete.
• Sé asertiva, mantente sobria, reconoce y evita situaciones que pudieran
ponerte en riesgo.
• Nunca dejes a una compañera con alguien que no conoces bien.
• Nunca salgas de una fiesta con alguien que no conoces.
• Nadie debe ser forzada o presionada para participar en conducta sexual
no deseada.
Tráficohumano
• Definición: corresponde al reclutamiento, el alojamiento, el transporte o la
obtención de un servicio involuntario de una persona, el peonaje, la
servidumbre por deudas o la esclavitud.
• Antecedentes: se trafican al menos 15 000 individuos al año en Estados
Unidos; 80% mujeres.
• Sospéchese el tráfico humano cuando note cualquiera de los siguientes:
• Carencia de identificación oficial
• Respuestas vagas acerca de su situación
• Inconsistencia en sus historias
• Evitación del contacto ocular
• Ninguna regulación de su dinero
• En Estados Unidos, por ejemplo, están disponibles los recursos en la línea
de urgencia del National Human Trafficking Resource Centre: 1-88-373-
7888.
Mutilación de los genitalesfemeninos

• La mutilación de los genitales femeninos (MGF), los cortes genitales y la
circuncisión en las mujeres describen la alteración de los genitales
femeninos por motivos no terapéuticos, por lo general, sin analgesia o
técnica aséptica. Representa una forma de violencia contra niñas/mujeres y
se considera una práctica cultural no religiosa. Las secuelas a largo plazo de
la MGF incluyen infecciones vaginales recurrentes, anomalías menstruales,
complicaciones urinarias, fístulas, disfunción sexual, abscesos vulvares,
vulvodinia y depresión/ansiedad. El antecedente de MGF no es una
indicación de cesárea.
• Una MGF suele agruparse en los siguientes tipos:
• Tipo I: extirpación del prepucio, que también pudiese incluir parte del
clítoris
• Tipo II: exéresis completa del clítoris, que también puede incluir parte de
los labios menores
• Tipo III (infibulación): exéresis de parte o todos los genitales externos y
la aproximación de los labios mayores para crear un introito más pequeño
• Tipo IV: todos los demás procedimientos en los genitales, incluyendo
estiramiento, rascado, pinchazo, quemadura o perforación
• Puede requerirse la reversión de la infibulación tempranamente en el
trabajo de parto (se recomienda el uso del bloqueo epidural) para realizar
valoraciones cervicales. Si se declinan, pueden hacerse también
exploraciones del cérvix por vía rectal; sin embargo, la cicatriz de la
infibulación puede obstruir la segunda etapa del trabajo de parto. Las
mujeres con MGF de tipo III tienen mayor riesgo de hemorragia periparto e
infección. El momento óptimo para la reversión de la infibulación es
durante el segundo trimestre.
LECTURAS SUGERIDAS
Abdulcadir J, Catania L, Hindin MJ, Say L, Petignat P, Abdulcadir O. Female genital mutilation: a
visual reference and learning tool for health care professionals. Obstet Gynecol. 2016;128(5):958-
963.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Health Care for Under-served
Women. ACOG Committee Opinion No. 518: intimate partner violence. Obstet Gynecol.
2012;119:412-417. (Reafirmado en el 2019)
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Health Care for Underserved
Women. ACOG Committee Opinion No. 787: human trafficking (Replaces Committee Opinion No.
507, September 2011). Obstet Gynecol. 2019;134:e90-e95.
Breiding MJ, Armour BS. The association between disability and intimate partner violence in the
United States. Ann Epidemiol. 2015;25:455-457.
Miller E, Decker MR, McCauley HL, et al. Pregnancy coercion, intimate partner violence, and
unintended pregnancy. Contraception. 2010;81:316-322.
Roberts TA, Auinger P, Klein JD. Intimate partner abuse and the reproductive health of sexually active
female adolescents. J Adolesc Health. 2005;36:380-385.
Zeitler MS, Paine AD, Breitbart V, et al. Attitudes about intimate partner violence screening among an
ethnically diverse sample of young women. J Adolesc Health. 2006;39(1): 119.e1-119.e8.
RECURSOS
National Domestic Violence Hotline: 1-800-799-SAFE (7233); https://www.thehotline.org/
Rape, Abuse & Incest National Network Hotline: 1-800-656-HOPE (4673) National Coalition Against
Domestic Violence: www.ncadv.org
Office on Violence Against Women (US Department of Justice): www.usdoj.gov/ovw
National Human Trafficking Resources Center Hotline: 1-888-373-7888
Futures Without Violence: www.futureswithoutviolence.org
National Network to End Domestic Violence: www.nnedv.org
National Resource Center on Domestic Violence: www.nrcdv.org
La ginecología pediátrica presenta muchos desafíos al ginecoobstetra
general, no acostumbrado a tratar a estas jóvenes pacientes. La mayoría de los
obstáculos se puede superar con la comunicación eficaz y al permitir que la
paciente sienta “que tiene el control”.
• El interrogatorio es el aspecto más importante para determinar el motivo
real de la consulta. Debido a los diferentes grados de madurez, en cada
grupo etario se pueden usar diferentes abordajes de comunicación. Para las
niñas es clave incluir a las figuras parentales en la discusión, en tanto para
las adolescentes es más sutil determinar el grado apropiado de participación
de los padres y requiere considerar las preferencias de la paciente, así como
aspectos de la confidencialidad.
• En este capítulo se revisan los problemas encontrados con más frecuencia
en la ginecología pediátrica. Téngase en mente que las pacientes pediátricas
pospúberes pueden también acudir con problemas ginecológicos similares a
los de aquellas en edad de procrear.
VA L O R A C I Ó N G I N E C O L Ó G I C A D E U N A N I Ñ A
PREPÚBER
• La exploración constituye un conjunto exclusivo de dificultades que se
pueden superar siguiendo unas cuantas guías clave:
• Dé a la paciente una sensación de que ella tiene el control.
• Muestre una actitud de cuidado y gentileza en todo momento; la
valoración inicial puede establecer el ámbito para todas las futuras
exploraciones.
• La exploración física debe incluir una valoración global de otros órganos,
aparatos y sistemas, lo que permite a la paciente sentirse más cómoda en
la sala de exploración, y al médico tener una apreciación global de talla,
peso, afecciones cutáneas, higiene y otros índices del desarrollo puberal.
• Si la niña es muy pequeña o sufrió abuso físico, tal vez requiera una
exploración bajo anestesia.
• Aclare a la niña que la exploración fue autorizada por su cuidador y que,
si alguien más trata de tocar su región genital, debe decirle a su cuidador.
• Debe estar presente un acompañante durante la exploración física.
Exploración física pediátrica general

• La exploración abdominal se puede facilitar colocando la mano de la niña
sobre la de quien la explora.
• Palpe las regiones inguinales para identificar probables hernias o masas
tumorales gonadales.
• Se deben usar las clasificaciones de Tanner del desarrollo de genitales
externos y mamas para ponderar los cambios de la pubertad (Figura 38-1).
Exploración pélvica pediátrica: posición

• Posición en ancas de rana: en decúbito supino con los pies juntos y las
rodillas dobladas hacia afuera; se usa con frecuencia en las más pequeñas.
Figura 38-1. Etapas del desarrollo de Tanner. Reimpresa con autorización de Callahan T. Blueprints of
Obstetrics and Gynecology. 7th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2018. Figura 20.3.
• Posición genupectoral: cuando se combina con la maniobra de Valsalva,

permite valorar la región del introito. El uso de un otoscopio para aumento o
un espejo nasal puede ayudar a la visualización cuando la manifestación
principal es de secreción o cuerpos extraños vaginales.
• Método de separación lateral de los muslos en posición supina: a
menudo lo suficiente para permitir la visualización de las estructuras
vestibulares.
• Posición en el regazo materno: permita que la paciente se siente en el
regazo de la madre con sus rodillas dobladas y los talones sobre las rodillas
de la mamá. Combínese con la tracción lateral de los labios para una
exposición adecuada.
• Cuando una niña no coopera o la valoración de sus genitales no es óptima,
puede requerirse una exploración bajo anestesia o una consulta futura.
Valoración de la exploración pélvica pediátrica

• Note la higiene perineal, la presencia de vello púbico, la configuración del
himen, las dimensiones del clítoris y la presencia de lesiones o secreción
vulvovaginales.
• La tracción lateral descendente de los labios permite visualizar el himen en
las niñas prepúberes. A veces, se puede visualizar el cérvix utilizando este
método, ya que la vagina es muy corta en las niñas prepúberes. También se
puede usar un colposcopio o un oftalmoscopio para ayudar a la exploración.
• Se pueden tomar especímenes de la vagina de la paciente, cuando sea
indicado. El médico aplica lidocaína tópica en jalea sobre el introito.
Después, con uso de un hisopo uretral pequeño de dacrón humedecido
puede colectar una muestra de la secreción vaginal. De forma alternativa, se
puede modificar un catéter con aguja de mariposa cortando la sección de
aguja y mariposa y acoplando el resto del tubo a una jeringa llena de
solución salina, que después se introduce con suavidad a través del himen al
interior de la vagina. Se irriga la vagina y se aspira el material para obtener
un espécimen. Un tubo de alimentación pediátrica acoplado a una jeringa de
20 mL también permite una irrigación vaginal más intensa, si se requiere.
• La exploración bimanual interna o aquella tradicional con espejo vaginal
no debe hacerse sin anestesia en las niñas prepúberes. Se puede considerar
la exploración rectoabdominal en una paciente despierta cuando se sospecha
una tumoración pélvica.
• Si se requiere una exploración con espejo vaginal bajo anestesia, se puede
usar uno pediátrico o incluso uno nasal, en algunos casos.
• Datos de exploración frecuentes
• Recién nacida: es importante saber que los estrógenos maternos influyen
en el desarrollo físico de la recién nacida. El edema vulvar, la mucosa
vaginal de color rosa blanquecino, la secreción vaginal y el aumento de
volumen mamario pueden ser normales en la recién nacida y deben
remitir en las primeras 8 semanas de la vida.
• Niña pequeña en edad de caminar: la mucosa vaginal sin efecto
estrogénico se muestra delgada, hiperémica y atrófica. Los lechos
capilares pudiesen tener aspecto de mapas de carreteras, que a menudo se
confunden con inflamación, en especial alrededor del surco vestibular y
en la región periuretral.
Exploración pediátrica: documentación

• Si es apropiado, debe incluirse un esquema marcado de los genitales
externos en el expediente médico, con un espacio en forma de rombo para
representar el vestíbulo de una niña en posición supina. La señal de las 12
en el cuadrante representa al clítoris y la de las 6, la horquilla.
• Debe describirse el himen. Es digno de mención que hay muchas
variaciones de un himen normal y se deben evitar los términos íntegro o
virginal. Debe hacerse una descripción de su configuración, hendiduras,
desgarros, proyecciones externas, etcétera.
• Describa los componentes clave, incluyendo la valoración de la etapa de
Tanner (ver Figura 38-1), los labios menores mayores; el meato uretral; el
himen, y la presencia de cualquier cambio de color, hemangiomas, lesiones
o secreción vulvovaginales.
VA L O R A C I Ó N G I N E C O L Ó G I C A D E U N A
ADOLESCENTE
Consideraciones especiales en la atención de la adolescente
Aunque el propósito de este capítulo es la valoración y el tratamiento de las
pacientes pediátricas prepúberes, es prudente hacer varias recomendaciones
para la valoración de las adolescentes.
• Como muchas mujeres participan por primera vez en actividad sexual
durante sus años de adolescencia, hacer un interrogatorio sexual es parte
importante de la valoración ginecológica.
• Debe ofrecerse de manera sistemática el asesoramiento anticonceptivo y la
detección de infecciones de transmisión sexual a las adolescentes que
acuden al ginecólogo (ver los capítulos 27 y 28).
• Es importante estar familiarizado con las leyes federales y estatales
específicas de consentimiento de los menores, e instruir a los adolescentes
acerca de sus derechos de confidencialidad, así como de cualquier
limitación (p. ej., notificación a los padres antes de un aborto en algunos
estados de Estados Unidos).
Exploración ginecológica de la adolescente

• Dados los cambios en las guías del frotis de Papanicolaou (ver el capítulo
49), no siempre es necesaria una exploración ginecológica en una
adolescente.
• Las exploraciones ginecológicas deben hacerse en las pacientes menores de
21 años solo cuando estén indicadas por la manifestación principal y los
antecedentes.
• Puede, no obstante, hacerse una valoración de los genitales externos para
confirmar su anatomía y desarrollo normales.
• Se pueden hacer pruebas de infecciones de transmisión sexual como
gonorrea, clamidiasis o tricomoniasis a partir de especímenes de orina o de
secreción vaginal obtenida por hisopo.
• Si está indicado, los espejos vaginales de Huffman (1.28 × 10 cm) o
Pederson (2 × 10 cm) son los más apropiados para usarse en esta población
de pacientes.
• Aunque la valoración de la etapa de Tanner puede ser apropiada en una
consulta inicial, no es necesaria la exploración física de las mamas, a menos
que esté indicado por la manifestación de la paciente y sus antecedentes,
antes de los 25 años.
M A N I F E S TA C I O N E S G I N E C O L Ó G I C A S
PEDIÁTRICAS COMUNES
Vulvovaginitis
• La secreción vaginal es la manifestación ginecológica más frecuente en la
niña prepúber y contribuye con 40 a 50% de las consultas a una clínica de
ginecología pediátrica.
Interrogatorio: puntos clave

• Anote la duración, el inicio, la consistencia, la cualidad y el color de la
secreción.
• Consigne otros síntomas vinculados, que por lo general incluyen
prurito/ardor/irritación vulvares, disuria, hemorragia, olor fétido o prurito
perianal.
• Inquiera acerca de anomalías visibles, como exantemas, eritemas y
lesiones.
• Revise los hábitos sanitarios de la niña, incluyendo el uso del pañal, el
estado de entrenamiento respecto a ir al inodoro, la regularidad de las
evacuaciones intestinales, el que moje o no la cama, y los hábitos de
limpieza (en dirección de atrás a adelante, si se asea sola o con ayuda del
cuidador).
• Revise los hábitos de baño de la niña, incluyendo la frecuencia y los tipos
usados de jabón/lociones/burbujas.
• Indague los antecedentes médicos generales, en especial cualquiera de
atopia o infecciones sistémicas recientes.
• Pregunte acerca del uso de trajes de baño o la práctica de natación
frecuentes.
• Debe concluirse la exploración física general y centrarse en la búsqueda de
cualquier signo de alteración cutánea, como el eccema.
• La exploración ginecológica debe iniciarse con la valoración de la vulva y
el periné. Haga inspección respecto a la presencia o ausencia de secreción
visible, cambios cutáneos (exantemas, eritema, hipo o hiperpigmentación,
excoriaciones), signos de mala higiene (heces/detritos en la vulva o entre los
labios).
• Después se hará inspección de la vagina o tracción descendente de los
labios. Valore cualquier secreción visible y anote el aspecto del himen
(configuración, signos de traumatismo) y del cérvix si está visible.
• Colecte un espécimen de cualquier secreción para su estudio al
microscopio y cultivo. Evite el contacto con el himen en la niña prepúber.
Etiología de las vulvovaginitis

El diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis en una niña prepúber incluye
vulvovaginitis inespecífica, infecciones, cuerpos extraños, dermatosis,
enfermedades sistémicas y anomalías anatómicas.
Vaginitis inespecífica, ambiental o química

• Veinticinco a 75% de los casos tal vez se originan en la mala higiene, los
jabones, la obesidad, el vínculo con infecciones de vías respiratorias altas y
la ropa irritante, en el contexto de una mucosa no estrogenizada.
• El tratamiento incluye descontinuar la causa, la higiene perineal (limpieza
de adelante hacia atrás), baños de asiento, ropa holgada, jabones
hipoalergénicos, ropa interior de algodón, toallitas húmedas y emolientes.
También debe instruirse a la niña respecto a separar sus piernas
ampliamente e inclinarse hacia adelante durante la micción, para evitar que
se acumule orina en la vagina. El sentarse de frente al inodoro lo puede
facilitar.
• Si no hay resolución en 2 a 3 semanas o si los síntomas iniciales son
intensos, valore respecto a un cuerpo extraño o una infección.
• Si los síntomas son intensos, considere el uso de antibióticos y una crema
tópica de esteroides.
Infección
• La flora vaginal prepúber normal incluye lactobacilos, estreptococos
hemolíticos a, Staphylococcus epidermidis, especies de difteroides, y
microorganismos gramnegativos intestinales, en especial Escherichia coli.
Se encuentran especies de Candida en solo 3 a 4% de las niñas prepúberes.
• Los cambios de la flora que son resultado de la inoculación de bacterias,
virus y levaduras pueden producir inflamación y secreción.
• Aunque muchos casos de vulvovaginitis son inespecíficos, las bacterias
patógenas más frecuentes que la causan incluyen estreptococos del grupo A,
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae
y E. coli.
• Las enfermedades de transmisión sexual pueden causar vulvovaginitis en
una niña prepúber y si se encuentran, por lo general, son resultado del abuso
sexual.
• Las niñas pueden transmitir flora de las vías respiratorias de la nariz y la
bucofaringe a los genitales, lo que las hace el posible origen de una
vulvovaginitis.
• Las niñas con episodios crónicos nocturnos de prurito vulvar o perianal
deben ser objeto de estudio de Enterobius vermicularis (oxiuros).
• Las niñas con secreción maloliente deben valorarse en cuanto a infecciones
por microorganismos anaerobios.
• Los cultivos deben guiar la antibioticoterapia (Tabla 38-1). Además, el
tratamiento incluirá medidas de higiene vulvar, como las de la
vulvovaginitis inespecífica.
Cuerpos extraños
• Los cuerpos extraños son más frecuentes en niñas de 2 a 4 años y pueden
variar desde fragmentos de papel de baño, botones o monedas, hasta
cacahuates y crayones. Deben iniciarse antibióticos después de su retiro.
• Los cuerpos extraños retenidos en la vagina a menudo se presentan con
secreción sanguinolenta, parda o purulenta, de varias semanas de duración.
La secreción vaginal que persiste en una niña en edad de caminar o algo
mayor justifica un examen bajo anestesia.
• Si no se identifica el cuerpo extraño, puede ocurrir peritonitis por infección
ascendente. La niña quizás acuda con signos/síntomas de infección
sistémica, como fiebre y dolor abdominal.
• Debe hacerse una inspección cuidadosa de la pared vaginal respecto a
cualquier defecto o cuerpos extraños adicionales incrustados, después de
retirar el objeto.
• Una vez que se retira el cuerpo extraño, se seguirán las medidas de higiene
de la vaginitis inespecífica y debe vigilarse a la paciente respecto a la
resolución de los síntomas.
Afecciones dermatológicas
• El liquen escleroso, la psoriasis, las dermatitis atópica y por contacto de la
vulva pueden presentarse con síntomas similares a la vulvovaginitis y quizás
respondan a los corticosteroides tópicos.
• Una exploración física y un interrogatorio cuidadosos permiten identificar
manifestaciones no genitales que pudiesen señalar el diagnóstico correcto.
Las afecciones dermatológicas sistémicas, como el eccema y la psoriasis,
por lo general se tratan según sea apropiado.
Tabla Tratamiento de las infecciones vulvovaginales específicas en la

38-1 niña prepúbera
Etiología Tratamiento
Streptococcus pyogenes Penicilina V potásica; amoxicilina
Haemophilus influenzae Amoxicilina; amoxicilina/clavulanato; cefuroxima axetilo;
cefpodoxima; azitromicina
Staphylococcus aureus Cefalexina; dicloxacilina; amoxicilina-clavulanato;
trimetoprim/sulfametoxazol; clindamicina
Streptococcus pneumoniae Amoxicilina; amoxicilina/clavulanato; cefdinir;
cefpodoxima; cefuroxima
Especies de Shigella Trimetoprim/sulfametoxazol; ampicilina; ceftriaxona;
azitromicina
Chlamydia trachomatis ≤ 45 kg: 50 mg/kg/día de eritromicina (divididos en 4
dosis/día) × 14 días
≥ 45 kg: < 8 años: azitromicina, dosis única de 1 g
≥ 8 años: 1 g de azitromicina en dosis única O 100 mg de
doxiciclina cada 12 h por vía oral × 7 días
Neisseria gonorrhoeae < 45 kg: 125 mg IM de ceftriaxona MÁS el tratamiento
de la clamidiasis, como se señaló antes
> 45 kg: se tratan con esquemas de adulto (ver el capítulo
27)
Especies de Candida Nistatina, miconazol, clotrimazol o terconazol tópicos en
crema; fluconazol por vía oral
Tricomonas 15 mg de metronidazol/kg/día cada 8 h (máximo 250 mg
cada 8 h) × 7 días; o dosis única de 50 mg/kg (máximo 2
g)
Enterobius vermicularis (oxiuros) Mebendazol (Vermox) comprimidos masticables de 100
mg, y de nuevo pasadas 2 semanas
Abreviaturas: IM, intramuscular.

a Modificado con autorización de Emans SJ, Laufer MR, Goldstein DP, eds. Pediatric and Adolescent
Gynecology. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins;
2011:49. Tabla 4-3.
• El liquen escleroso se presenta con purito/irritación, sangrado y disuria.

Los hallazgos en el examen incluyen hipopigmentación y placas
eritematosas en distribución de ocho. Se puede presentar adelgazamiento de
la piel con aspecto parecido al papel de cigarrillo. El tratamiento es con
corticosteroides de alta potencia, ya que la cicatrización patológica pudiese
causar disfunción sexual permanente. El diagnóstico se hace por
exploración física y, rara vez, requiere biopsia en esta población.
• Las úlceras aftosas, por lo general, se presentan en las niñas de 10 a 15
años y son muy dolorosas, con una base purulenta y bordes elevados; con
frecuencia sufren también síntomas sistémicos inespecíficos. La etiología es
idiopática, pero se cree que es vírica (p. ej., por virus influenza, de Epstein-
Barr, citomegalovirosis). Con frecuencia se prescriben corticosteroides
orales. Si las úlceras son recurrentes, tenga en mente la enfermedad de
Behçet.
Enfermedad sistémica
• Varicela, sarampión, virosis de Epstein-Barr, enfermedad de Crohn,
diabetes mellitus, además de los síndromes de Behçet, Stevens-Johnson y
Kawasaki, pueden causar secreción vaginal, vesículas, fístulas, úlceras e
inflamación.
• El tratamiento se basa en la etiología.
Anomalías anatómicas
• Un uréter ectópico puede causar escape de orina, que a menudo se detecta
por ultrasonografía prenatal. Después del nacimiento, se puede usar
ultrasonografía para el diagnóstico, seguida por resonancia magnética (RM),
cuando esté indicada.
• Una abertura himeneal alta puede alterar la secreción vaginal, en cuyo caso
la himenectomía es curativa.
• Prolapso uretral (ver “Prolapso uretral”, más adelante).
Hemorragia vaginal prepuberal

• La hemorragia vaginal antes de la menarquia puede tener una amplia
variedad de causas, pero debe tomarse en serio, porque algunas afecciones
pueden poner en riesgo la vida. Las causas incluyen infección, anomalías
anatómicas, tumores genitales, anomalías hormonales, cuerpos extraños,
traumatismos o abuso sexual.
Vulvovaginitis
• Cualquier causa de vulvovaginitis puede causar hemorragia vaginal. Ver
“Vulvovaginitis”, en líneas previas, para su valoración y tratamiento.
Prolapso uretral
• La edad promedio de inicio es de 5 años y se presenta más a menudo en las
niñas afroestadounidenses.
• El tratamiento médico consta de un ciclo corto de crema de estrógenos.
• La retención urinaria o una gran masa tumoral pueden requerir resección
del tejido prolapsado y la inserción de una sonda a permanencia.
• El diagnóstico diferencial incluye pólipos, carúnculas y quistes uretrales,
así como ureteroceles con prolapso.
Tumores genitales
• El sarcoma botrioide (rabdomiosarcoma) es el tumor maligno más
frecuente del aparato genital en las niñas, un tumor de rápida proliferación,
agresivo, que surge de la submucosa de la vagina. Se diagnostica antes de
los 5 años en 90% de los casos, con una incidencia máxima entre los 2 y 3
años. La exploración física es notoria por una masa blanda polipoide (que
semeja un racimo de uvas) que protruye a través de la vagina; el tumor
puede causar hemorragia vaginal y dolor abdominal. El pronóstico mejora
con el tratamiento multimodal, que incluye intervención quirúrgica,
quimioterapia y radiación.
Descamación endometrial
• Las causas de descamación endometrial se incluyen en la tabla 38-2 y a
manudo tienen relación con una anomalía hormonal. La pubertad precoz a
menudo se vincula con la descamación endometrial en esta población (ver la
sección “Afecciones durante la pubertad”).
Traumatismos y abuso sexual

Ver el capítulo 37 y la sección “Lesiones traumáticas”, más adelante.
Tabla
Causas de descamación endometrial en las niñas
38-2
• Hemorragia neonatal fisiológica por privación en las primeras 2 semanas de la vida, por el retiro
de los estrógenos maternos
• Menarquia prematura aislada
• Pubertad precoz yatrógena o ficticia, causada por medicamentos que contienen estrógenos
exógenos
• Pubertad precoz idiopática
• Quistes ováricos funcionales
• Neoplasias ováricas
• Síndrome de McCune-Albright
• Lesiones del sistema nervioso central
• Neoplasias que producen hormonas
• Hipotiroidismo
Lesiones traumáticas
• El periodo de máxima incidencia es entre los 4 y 12 años, con 75% de las
lesiones genitales que se presentan en las niñas pequeñas. Debido a las
diferencias en la anatomía entre una niña y una adulta, una lesión al parecer
inocua puede sugerir una grave. Las lesiones comunes incluyen las
siguientes:
• En silla de montar
∘ La mayoría se presenta como una zona edematosa de equimosis
dolorosa o hematoma sobre los labios; se pueden afectar el monte de
Venus, el clítoris y la uretra. Si hay hematuria, tenga en mente una
cistouretrografía miccional para descartar una lesión vesical o de la
uretra. Ocurren edema y retención urinaria por las lesiones
periuretrales. Se recomienda la inserción temprana de una sonda en la
vejiga.
∘ Se debe tratar con observación y compresas frías en las primeras 6
horas. Si el hematoma permanece del mismo tamaño o disminuye de
volumen, a menudo todo lo que se requiere son baños de asiento tibios.
Se pueden usar analgésicos y antibióticos profilácticos cuando un
hematoma del orificio uretral causa dolor y dificultad miccional.
• Penetración accidental
∘ Casi siempre la penetración accidental se presenta en niñas entre 2 y 4
años, a menudo como resultado de la caída sobre un objeto agudo (p.
ej., pluma o lápiz).
∘ El cuadro clínico por lo regular incluye hematuria, secreción vaginal o
hemorragia. Una herida por punción puede ser intraperitoneal, con
dolor rectal o hemorragia como manifestación de presentación. En una
paciente inestable con una lesión por arriba del himen debe hacerse
laparoscopia o laparotomía.
∘ El estudio implica la revisión de la radiografía abdominal, anoscopia,
vaginoscopia o sigmoidoscopia. La hematuria microscópica justifica un
sondeo uretral cuidadoso. La resistencia al paso de la sonda requiere
una cistouretrografía miccional. No debe intentarse el sondeo ante una
hematuria macroscópica.
• Laceraciones
∘ A menudo secundarias a la abducción forzada de las piernas, los
ejercicios gimnásticos, el esquí en agua, los accidentes del ciclismo o en
vehículos motrices.
∘ Las laceraciones del orificio vaginal con frecuencia se extienden hasta
el fondo de saco posterior.
∘ Debe hacerse exploración bajo anestesia para determinar la extensión
de la lesión y descartar la afección del tabique rectovaginal o la cavidad
peritoneal.
Abuso sexual
• Se sospecha ante patrones desusados de lesión o una conducta rara, así
como las siguientes manifestaciones asociadas: traumatismo genital,
hemorragia, dolor genital crónico, infecciones de transmisión sexual,
inflamación anal, infecciones recurrentes de las vías urinarias, dolor
abdominal, enuresis/encopresis o anorexia.
• Los cambios conductuales incluyen agresividad, autoinflexión de lesiones,
trastornos de conducta y del sueño, fobias excesivas, depresión, abuso de
sustancias, problemas escolares, o un conocimiento inapropiado de la
conducta sexual.
• Haga el interrogatorio de la niña por separado, de ser posible. Evite
preguntas dirigidas. Una muñeca puede proporcionar a la niña pequeña una
forma de expresar lo que sucedió. Puede también ser de beneficio un
abordaje multidisciplinario, que incluye al pediatra de la niña y una
trabajadora social.
• Si se sospecha abuso, la paciente debe ser enviada a un departamento de
urgencias apropiado con personal entrenado para la colección de pruebas
forenses, de preferencia en las 24 horas que siguen al suceso. Todas las
víctimas de que se sospecha abuso infantil, incluyendo el sexual, deben ser
enviadas a los servicios de protección infantil (ver el capítulo 37).
• Los juegos sexuales que involucran a niños de la misma edad sin coerción
son una parte normal del desarrollo.
Adherencias labiales
• En el ambiente hipoestrogénico de la niñez, los labios pueden fusionarse en
respuesta a cualquier traumatismo genital, incluso el exantema por pañal.
• La vulvitis adhesiva causada por irritación crónica es común entre los 2 y 6
años.
• Las adherencias labiales asintomáticas no requieren tratamiento y se
resolverán de manera espontánea conforme aumenten las cifras de
estrógenos en la pubertad.
• Si se presenta retención urinaria o infecciones de vías urinarias se requiere
tratamiento, que implica la aplicación de crema de estrógenos a lo largo de
la línea blanca de la adherencia, con tracción suave dos veces al día durante
2 a 6 semanas. Son frecuentes las recurrencias después del tratamiento. Una
retención urinaria aguda requiere exéresis quirúrgica.
Masas tumorales anexiales/torsión ovárica

• Ver el capítulo 33 sobre masas tumorales anexiales para una descripción
completa de su diagnóstico diferencial.
• Las masas tumorales anexiales con frecuencia se identifican en las
adolescentes posmenárquicas y deben tratarse, en general, en forma similar
a las mujeres en edad de procrear.
• Las masas tumorales anexiales en niñas prepúberes son raras y suelen
identificarse por los cuidadores como una masa abdominal o un aumento de
la cintura abdominal. Puede también presentarse dolor abdominal agudo
cuando hay torsión. La ultrasonografía transabdominal es el estudio ideal
para la valoración inicial. En el interrogatorio y la exploración se buscarán
signos de un tumor con actividad hormonal que causa pubertad precoz.
• La torsión ovárica a menudo se presenta con ovarios normales en las niñas
prepúberes, de manera secundaria a la localización abdominal de las
gónadas y un ligamento uteroovárico largo. Si se sospecha torsión y se
planea el tratamiento quirúrgico, en la mayoría de los casos la conservación
de los ovarios es lo más apropiado. Incluso si se sospecha una torsión
prolongada, su reducción a menudo es todo lo que está indicado. Se puede
considerar el acortamiento de ligamento uteroovárico como medida
preventiva, ya que la torsión puede ser recurrente.
Consideraciones quirúrgicas de la laparoscopia en las niñas

• Siempre que sea posible se prefiere la laparoscopia. En la población
pediátrica, debe realizarla un cirujano con experiencia en el tratamiento
quirúrgico infantil.
• La posición de la paciente suele ser de decúbito supino, ya que con toda
probabilidad no será necesario el acceso a la vagina. No se requieren
manipulaciones uterinas en las niñas prepúberes, ya que el útero es muy
pequeño y tiene muy poca probabilidad de interferir con la visualización.
• En general, se prefieren las técnicas abiertas respecto de las cerradas para
el ingreso abdominal, dada la menor distancia de la pared abdominal a los
vasos sanguíneos importantes. Deben usarse trócares o instrumentos de 5
mm de diámetro o menores. Debido al alto riesgo de hernias, todas las
incisiones aponeuróticas deben cerrarse.
• Las presiones de insuflación varían mucho según las dimensiones de la
paciente y la fortaleza de su pared abdominal. En las niñas son usuales las
presiones de 8 a 10 mm Hg.
A F E C C I O N E S D E L A P U B E RTA D
La pubertad es resultado de la secreción pulsátil de la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH) y la activación del eje hipotálamo-hipófisis-gónada.
El inicio de la pubertad, en general, ocurre entre los 8 y 13 años en las niñas.
Se utilizan las etapas de Tanner (ver Figura 38-1) para describir el desarrollo
puberal.
Pubertad retrasada
• Las anomalías anatómicas, las afecciones cromosómicas, las
proliferaciones neoplásicas o las deficiencias nutricionales pueden causar
retraso de la pubertad, que suele corresponder a una maduración física
retrasada en combinación con amenorrea.
• Las causas de pubertad retrasada se pueden clasificar con base en la
concentración de la hormona foliculoestimulante (FSH), como se describe
en la Tabla 38-3.
Hipogonadismo hipergonadotrópico (hormona foliculoestimulante

alta)
• Hay una cantidad suficiente de gonadotropinas, pero los ovarios no
responden y, por lo tanto, no producen esteroides sexuales. Esta falta de
retroalimentación negativa hace que la FSH aumente.
• Disgenesia gonadal
• Se manifiesta como una mujer fenotípica con carencia o insuficiencia del
desarrollo puberal.
• Puede presentar algunas características sexuales secundarias y
menstruación espontánea; casi siempre vinculadas con amenorrea
primaria.
• El síndrome de Turner (45, X) se presenta en 1 de 2 000 a 2 500 niñas.
Su fenotipo incluye amenorrea primaria y talla pequeña.
• Las pacientes con el síndrome de Swyer (46, XY) a menudo presentan
una talla normal o alta. La causa es una mutación o una anomalía
estructural del cromosoma Y.
Tabla
Repaso de las causas de pubertad retrasada
38-3
Concentración de FSH Diagnóstico diferencial

Alta (> 30 mUI/mL) • Síndromes de disgenesia gonadal: de Turner y de
Swyer
• Insuficiencia ovárica primaria
Baja (< 10 mUI/mL) • Retraso constitucional
• Neoplasias intracraneales
• Deficiencias aisladas de gonadotropinas
• Deficiencias hormonales
• Síndrome de Kallmann
• Síndrome de Prader-Willi
• Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
• Enfermedad crónica y desnutrición
Normal • Deformidades anatómicas con desarrollo normal
resultante y amenorrea primaria
• Himen imperforado
• Tabique vaginal transverso
• Agenesia de los conductos de Müller
Abreviaturas: FSH, hormona foliculoestimulante.

• Se desarrollan los ovarios, pero no contienen oocitos; se puede vincular
con quimioterapia, radiación, galactosemia, resistencia a las
gonadotropinas, insuficiencia ovárica autoinmunitaria o insuficiencia
ovárica secundaria a una infección previa.
• El tratamiento implica la administración de estrógenos y progesterona
exógenos para evitar la osteoporosis y facilitar el desarrollo de las
características sexuales secundarias.
Hipogonadismo hipogonadotrópico (hormona foliculoestimulante

baja)
• Hay una concentración insuficiente de gonadotropinas para permitir el
desarrollo folicular, y, por lo tanto, no se producen esteroides sexuales.
• Enfermedad crónica: afección que incluye estados de desnutrición (p. ej.,
inanición, anorexia nerviosa, fibrosis quística, enfermedad de Crohn,
diabetes mellitus e hipotiroidismo) que pueden alterar la producción de
GnRH.
• Retraso constitucional: un retraso del generador de pulsos de GnRH
pospone los sucesos fisiológicos normales de la pubertad.
• Neoplasias intracraneales: los craneofaringiomas y los adenomas
hipofisarios pueden causar retraso de la pubertad. A menudo se asocian
síntomas visuales con estos tumores, al igual que la talla corta y la diabetes
insípida. El diagnóstico es por tomografía computarizada (TC) o RM de la
cabeza.
• Deficiencias aisladas de gonadotropinas: a menudo secundarias a
anomalías en los genes que codifican las proteínas relacionadas con GnRH,
FSH o la hormona luteinizante (LH).
• Deficiencias hormonales: aberraciones de la hormona de crecimiento, las
tiroideas o la prolactina pueden afectar la pubertad.
• Síndrome de Kallmann: se presenta con la tríada clásica de anosmia,
hipogonadismo, y ceguera al color. El hipotálamo no puede secretar GnRH
por la disfunción del núcleo arqueado. Se presentan pocas características
sexuales secundarias o ninguna.
• Síndrome de Prader-Willi: una deleción autosómica y afección de la
impronta, asociada con obesidad, inestabilidad emocional y retraso de la
pubertad por disfunción hipotalámica.
• Otras causas raras incluyen los síndromes de Laurence-Moon y Bardet-
Biedl.
Eugonadismo (hormona foliculoestimulante normal)
• En casos de retraso eugonadal de la pubertad, el eje hipotálamo-hipófisis-
gónada se mantiene intacto, pero se presenta amenorrea primaria en forma
secundaria a anomalías anatómicas en el aparato genitourinario,
insensibilidad a andrógenos, o un mecanismo inapropiado de
retroalimentación positiva.
• Anomalías anatómicas: ver “Anomalías congénitas del aparato
reproductor femenino”.
• Insensibilidad a andrógenos: ver “Genitales ambiguos”.
• Otras causas de amenorrea primaria con eugonadismo incluyen
anovulación, enfermedad suprarrenal productora de andrógenos y síndrome
de ovarios poliquísticos.
Puntos clave en la valoración y el tratamiento de la pubertad

retrasada
• Son pasos importantes de la valoración un interrogatorio médico,
quirúrgico y familiar cuidadoso y la exploración, incluyendo la clasificación
de Tanner.
• Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir FSH, hormona
estimulante del tiroides y prolactina séricas, y un recuento hematológico
completo.
• Se determinará la necesidad de otros estudios de acuerdo con los datos
iniciales y el tratamiento basado en la etiología.
Pubertad precoz
• Ocurre pubertad precoz en solo 1 de 10 000 niñas y se define como la
presencia de características sexuales secundarias a una edad > 2.5
desviaciones estándar por debajo de la media (p. ej., 6 años en
afroestadounidenses y 7 en caucásicas).
• Pueden ocurrir velocidad de crecimiento acelerada y crecimiento óseo
rápido, con el resultado de una talla baja de adulto.
• Las causas se dividen en afecciones dependientes e independientes de las
gonadotropinas.
Afecciones dependientes de las gonadotropinas: pubertad precoz
central
• Relacionada con el desarrollo prematuro del eje hipotálamo-hipófisis.
• La mayoría de las veces es idiopática; las características sexuales
secundarias progresan en secuencia normal, pero más rápido que en la
pubertad normal, y quizá fluctúen entre avance y regresión.
• Los signos y síntomas característicos incluyen el desarrollo mamario sin el
de vello púbico, y aumento de talla, acné, piel o cabello grasosos y cambios
emocionales.
• Se puede transmitir en una forma autosómica recesiva.
• A menudo hay quistes foliculares ováricos por las cifras elevadas de LH y
FSH.
• Otras causas implican una enfermedad del sistema nervioso central, en
particular con efectos de masa ocupativa cerca del hipotálamo. La neoplasia
más frecuente es el hamartoma del hipotálamo posterior.
• La enfermedad a menudo involucra zonas que rodean al hipotálamo; se
considera que los efectos de masa ocupativa, radiación o células que
secretan GnRH ectópica son causa de la activación prematura de la
secreción pulsátil de GnRH por el hipotálamo.
• El diagnóstico es por TC o RM de la cabeza; el interrogatorio puede ser
significativo para cefalea, cambios y retardo del estado mental, síndromes
dismórficos y el desarrollo prematuro de características sexuales
secundarias.
• El tratamiento debe dirigirse a la causa; la localización de muchos de
estos tumores dificulta su resección, y, como resultado, quizás esté
indicada la quimioterapia o la irradiación.
• El tratamiento con un agonista de GnRH puede causar un brote breve de
secreción de gonadotropinas, seguido por regulación descendente y
disminución de la concentración de gonadotropinas circulantes. Haga
seguimiento de la cifra de estradiol para realizar el ajuste apropiado de las
dosis.
Afecciones independientes de las gonadotropinas: seudopubertad

precoz
• Las hormonas exógenas causan pubertad temprana por una fuente
periférica. El desarrollo de las características puberales puede ser más
rápido que con las causas centrales, por una velocidad inicial más rápida de
producción de hormonas.
• El diagnóstico diferencial incluye tumores secretores de estrógenos, quistes
ováricos foliculares benignos, síndromes de McCune-Albright y Peutz-
Jeghers, afecciones suprarrenales e hipotiroidismo primario.
• Tumores ováricos secretores de estrógenos
• Ver el capítulo 52
• Quistes ováricos benignos
• La forma más frecuente de masas tumorales secretoras de estrógenos en
los niños.
• Pueden requerir laparoscopia diagnóstica, o tal vez laparotomía
exploradora, para diferenciarlos de un tumor maligno. La exéresis del
quiste puede ser terapéutica.
• Síndrome de McCune-Albright
• Tríada: manchas café con leche, displasia fibrosa poliostótica y quistes
del cráneo y los huesos largos; ocurre pubertad precoz en 40% de los
casos.
• Se asocia con el desarrollo rápido de las mamas y la presentación
temprana de la menarquia.
• La precocidad sexual es resultado de quistes foliculares recurrentes, cuya
exéresis no tiene utilidad.
• Los inhibidores de la aromatasa pueden ayudar a aliviar los síntomas.
• Valórese con ultrasonografías pélvicas seriadas para detectar la presencia
de tumores gonadales.
• Síndrome de Peutz-Jeghers
• Por lo general, caracterizado por pigmentación mucocutánea y poliposis
gastrointestinal.
• También vinculado con tumores raros de los cordones sexuales,
incluyendo los epiteliales, disgerminomas, o de células de Sertoli-Leydig
del ovario, cuya secreción de estrógenos produce feminización y
precocidad sexual incompleta.
• Las niñas con el síndrome de Peutz-Jeghers deben ser objeto de
detección por ultrasonografía pélvica seriada.
• Afecciones suprarrenales
• Algunos adenomas suprarrenales secretan estrógenos y pueden causar
precocidad sexual.
• Hipotiroidismo primario
• Se caracteriza por el desarrollo mamario prematuro y la galactorrea, sin
un brote de crecimiento asociado.
Puntos clave en la valoración y el tratamiento de la pubertad

precoz
• Realice una valoración detallada con la clasificación de Tanner.
• Los datos de laboratorio deben incluir LH, FSH, prolactina, estradiol,
progesterona, 17-hidroxiprogesterona, dehidroepiandrosterona y su sulfato,
hormona estimulante del tiroides, tiroxina y gonadotropina coriónica
humana.
• Una prueba de estimulación con GnRH puede llevar al diagnóstico
definitivo de pubertad precoz central.
• Ordene una radiografía para determinar la edad ósea. La TC o RM de la
cabeza permite descartar una masa tumoral intracraneal. Se puede usar
ultrasonografía abdominal/pélvica para valorar los ovarios.
• Las metas del tratamiento incluyen alcanzar la máxima talla de adulto y
retrasar la maduración. Trate las alteraciones patológicas intracraneales,
ováricas y suprarrenales, si las hay, e intente disminuir los problemas
emocionales vinculados.
Telarquia prematura
• Se define a la telarquia prematura como el desarrollo mamario bilateral
sin otros signos de maduración sexual en las niñas antes de los 8 años. Suele
ocurrir para los 2 años y es rara después de los 4.
• La etiología es indefinida, pero deben descartarse los estrógenos exógenos.
• Debe descartarse la pubertad precoz.
• Documente el aspecto de la mucosa vaginal, las dimensiones de las mamas
y la presencia o ausencia de una tumoración pélvica.
• Determine la edad ósea. Se encuentra dentro de límites normales en la
telarquia prematura.
• Realice ultrasonografía pélvica para descartar alteraciones ováricas
patológicas.
• Determine la concentración de estrógenos en plasma. Pueden estar un poco
elevados; el aumento significativo sugiere otra causa.
• En casos idiopáticos suele presentarse regresión después de unos cuantos
meses, pero pudiese persistir por varios años.
G E N I TA L E S A M B I G U O S
Feminización masculina
• Los hombres desde el punto de vista genético (XY) presentan feminización
relacionada con la insensibilidad a los andrógenos.
• Insensibilidad completa a los andrógenos o “feminización testicular”
• Se transmite en una forma recesiva ligada al X materno.
• Fisiopatología: la presencia de andrógenos no tiene capacidad para
inducir la maduración de los conductos de Wolff. La hormona
antimülleriana está presente y la formación de los conductos de Müller se
mantiene inhibida. El fenotipo resultante es femenino, con una vagina
derivada del seno urogenital que termina en un saco ciego y testículos que
suelen descender a través del conducto inguinal.
• Cuadro clínico: amenorrea primaria, desarrollo mamario de etapa V de
Tanner, escasez de vello axilar y púbico.
• Tratamiento: se recomienda la gonadectomía una vez que concluye la
maduración sexual por una mayor incidencia de cáncer; también se
sugiere el tratamiento exógeno con estrógenos.
• Insensibilidad incompleta a los andrógenos
• Es menos frecuente, con un cuadro clínico que va desde la
masculinización casi completa hasta el fracaso casi completo de la
virilización.
• Como hay una mínima sensibilidad a los andrógenos, el sistema de
conductos de Wolff se desarrolla hasta cierto grado, si bien la
espermatogénesis suele permanecer ausente.
• La exploración física quizás incluya clitoromegalia o genitales ambiguos.
• La asignación del sexo depende del grado de masculinización.
• Deficiencia de la reductasa 5-α
• Genotipo masculino (XY) a menudo con un fenotipo femenino o
genitales ambiguos en estado prepuberal y la presencia de virilización
durante la pubertad, lo que los hace más fenotípicamente masculinos. La
función testicular es normal y no hay desarrollo mamario.
Virilización femenina
• Mujeres desde el punto de vista genético (XX) que se exponen a cifras
aumentadas de andrógenos que llevan a una virilización inapropiada, casi
siempre es un indicador de enfermedad orgánica en las niñas.
• La hiperplasia suprarrenal congénita virilizante: por lo regular vinculada
con deficiencia de la 21-hidroxilasa, una afección autosómica recesiva que
se puede presentar en un recién nacido con genitales ambiguos y posible
consumo de sal por deficiencia de mineralocorticoides. En las formas menos
graves, la virilización puede también retrasarse hasta etapas tardías de la
niñez.
• La enfermedad de Cushing se puede manifestar como fracaso del
crecimiento, con o sin virilización, obesidad, estrías y cara de luna.
• Tumores ováricos: el de células de Sertoli-Leydig (es decir,
arrenoblastoma) es el tumor ovárico virilizante más frecuente. Otros
incluyen al tumor de células lipoides y el gonadoblastoma.
A N O M A L Í A S C O N G É N I TA S D E L A PA R AT O
REPRODUCTOR FEMENINO
Las afecciones anatómicas se pueden presentar con amenorrea primaria,
dolor pélvico crónico, mucocolpos, hematocolpos o hematómetra.
• El himen imperforado se presenta como una masa translúcida que
protruye en el introito de la recién nacida, o como dolor cíclico, masa
tumoral abdominal, hematocolpos, o una protrusión perineal azulada
después de la menarquia. El himen imperforado puede remitir durante el
transcurso de la niñez. En los casos que no hay regresión hasta el momento
de la menarquia se requiere intervención quirúrgica para incidir el himen y
permitir que los detritos acumulados (hematocolpos) escapen. Las
anomalías adicionales del himen, que incluyen sus formas microperforada y
septada, pueden también requerir intervención quirúrgica, pero no obstruyen
por completo el introito vaginal, y, por lo tanto, suelen no producir síntomas
o hacerlo con menor intensidad.
• El tabique vaginal transverso es causado por fracaso de la canalización
de los conductos de Müller y el bulbo sinovaginal, que dejan presente una
membrana. El cuadro clínico y la exploración pueden ser similares a los del
himen imperforado; sin embargo, 35 a 86% se encuentra en la parte media a
alta de la vagina. Si la membrana es delgada se puede incidir y dilatar y, y
cuando es gruesa, la valoración por ultrasonografía o RM guía la toma de
decisiones quirúrgicas.
• El tabique longitudinal vaginal suele vincularse con anomalías uterinas o
renales. Sus manifestaciones incluyen persistencia de la hemorragia a pesar
del uso de un tapón. Está indicada la corrección quirúrgica. Con frecuencia
se visualiza una hemivagina obstruida con agenesia renal homolateral.
• Agenesia de los conductos de Müller: el fracaso del desarrollo de los
conductos de Müller causa un saco vaginal ciego sin útero o trompas de
Falopio. Los ovarios no son de origen mülleriano y la pubertad avanza
según se acostumbra, con amenorrea primaria como manifestación
principal. Esto debe distinguirse de la insensibilidad a los andrógenos, como
se describió antes. De estas pacientes, 33% presenta anomalías asociadas de
las vías urinarias y 12%, esqueléticas. Se puede crear una neovagina por
dilatación progresiva o intervención quirúrgica.
• Ocurre atresia/agenesia vaginal en 1 a 5 en 10 000 pacientes. El cuadro
clínico es similar al de un tabique transverso en las adolescentes. El
tratamiento puede incluir la dilatación progresiva o la reconstrucción
quirúrgica de la vagina. Hasta 50% de las pacientes presenta otras anomalías
congénitas, por lo que está justificado su estudio completo.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 598: the initial reproductive health visit. Obstet Gynecol. 2014;123:1143-
Bacon JL, Romano ME, Quint EH. Clinical recommendation: labial adhesions. J Pediatr Adolesc
Gynecol. 2015;28(5):405-409.
Bercaw-Pratt JL, Boardman LA, Simms-Cendan JS. Clinical recommendation: pediatric lichen
sclerosus. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2014;27(2):111-116.
Carel JC, Léger J. Clinical practice. Precocious puberty. N Engl J Med. 2008;358:2366-2377.
Chan SH, Lara-Torre E. Surgical considerations and challenges in the pediatric and adolescent
gynecologic patient. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2018;48:128-136.
Emans SJ, Laufer MR, Goldstein DP, eds. Pediatric and Adolescent Gynecology. 6th ed. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Jacobs AM, Alderman EM. Gynecologic examination of the prepubertal girl. Pediatr Rev. 2014;35:97-
104.
Shulman L. Müllerian anomalies. Clin Obstet Gynecol. 2008;51(2):214-222.
Zuckerman A, Romano M. Clinical recommendation: vulvovaginitis. J Pediatr Adolesc Gynecol.
2016;29(6):673-679.
Es fundamental una comprensión del ciclo menstrual para la mayoría de las
intervenciones en el campo de la ginecología y obstetricia. En este capítulo se
describe la fisiología del ciclo normal, cuya comprensión exhaustiva aclarará
los mecanismos por los que sus cambios patológicos llevan a enfermedades
ginecológicas. La menstruación cíclica espontánea requiere del eje
hipotálamo-hipófisis-ovario, el endometrio y las vías de salida genitales
intactos y funcionales. Las anomalías en cualquier componente de este
proceso llevan a alteraciones patológicas que incluyen amenorrea (ver el
capítulo 43), hemorragia uterina anormal (ver el capítulo 31) e infecundidad
R E PA S O D E L C I C L O M E N S T R U A L
• El ciclo menstrual es el cambio natural y regular que presenta el aparato
reproductor femenino y hace posible el embarazo. Suele ser de frecuencia
mensual y, entre los miles de oocitos primordiales presentes en los ovarios,
lleva a la liberación de un solo oocito maduro preparado para la
fecundación, que ocurre a través de un proceso muy coordinado con efectos
tanto estimulantes como inhibitorios. En ausencia de embarazo, el ciclo
termina y se inicia uno nuevo, con la descamación del endometrio
(menstruación).
• Las principales hormonas del ciclo menstrual incluyen las gonadotropinas
(foliculoestimulante o FSH y luteinizante o LH), estrógenos (estradiol) y
progesterona, presentes en concentraciones diversas en distintos momentos
(Figura 39-1).
• El primer día del ciclo menstrual (día 1) es el primero de la menstruación.
Desde la perspectiva de la función ovárica, la fase folicular se extiende
desde el inicio de la menstruación (día 1) hasta el momento de la ovulación,
y la fase lútea, desde la ovulación hasta el inicio de la siguiente
menstruación, que marca el principio del siguiente ciclo. Desde la
perspectiva del endometrio, las fases pre y posovulatoria corresponden a las
fases proliferativa y secretora (ver la figura 39-1).
Figura 39-1. El ciclo menstrual normal. Cambios de hormonas séricas, folículos ováricos y grosor
endometrial durante un ciclo de 28 días. La menstruación se presenta en los primeros días del ciclo. E2,
estradiol; FSH, hormona foliculoestimulante; LH, hormona luteinizante; P, progesterona. Reimpresa
con autorización de Berek JS, Berek DL, Hengst TC, et al, eds. Berek & Novak’s Gynecology. 15th ed.
Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2012. Figura 7.9.
• La duración típica de un ciclo menstrual es de 28 ± 7 días. La fase folicular

puede variar, pero se considera normal aquella de 10 a 21 días (el promedio
es de 14). Las variaciones en el ciclo menstrual dependen de las que ocurren
en la duración de la fase folicular. La fase lútea es de 14 días.
• Aunque por lo general hay poca variabilidad en la duración del ciclo
menstrual en las mujeres de 20 a 40 años, se presenta una mayor durante los
primeros 5 a 7 años que siguen a la menarquia y los últimos 10 años antes
del cese de la menstruación. En las pacientes más jóvenes esto suele deberse
a inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis; en las de mayor edad, quizá
refleje una menor reserva ovárica.
FA S E S D E L C I C L O M E N S T R U A L
Fase folicular temprana
• El ovario tiene la menor actividad hormonal durante la fase folicular
temprana; por lo tanto, se caracteriza por las cifras séricas bajas de estradiol
y progesterona que llevan a una ausencia de retroalimentación negativa
sobre el hipotálamo. Después, el hipotálamo (núcleo arqueado) secreta la
hormona liberadora de gonadotropinas con frecuencia pulsátil y amplitud
crecientes hacia la circulación porta, por donde transcurre hasta la hipófisis
anterior.
• Los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropinas estimulan a los
gonadotropos de la adenohipófisis para sintetizar, almacenar y secretar las
hormonas gonadotrópicas FSH y LH hacia la circulación sistémica.
• El aumento de FSH lleva a la foliculogénesis, que a su vez conduce al
desarrollo de un grupo de folículos en la fase folicular media.
La fase folicular media

• Cada folículo ovárico contiene un solo oocito, rodeado por células de la
granulosa, que a su vez son circundadas por las células de la teca.
• De acuerdo con la teoría de dos células y dos gonadotropinas, la LH
estimula las células de la teca para sintetizar andrógenos, en tanto la FSH
hace lo propio con las células de la granulosa para producir estrógenos a
partir de ellos. La FSH induce a la enzima aromatasa para convertir los
andrógenos en estrógenos (es decir, estradiol).
• En respuesta a la estimulación por la FSH, las células de la granulosa de
los folículos se hipertrofian y dividen, lo que causa un aumento adicional de
estradiol.
• La FSH estimula a las células de la granulosa para producir inhibina, otra
hormona importante para el ciclo menstrual, que actúa para la regulación
descendente de la síntesis de FSH e inhibe su secreción. Alcanza su máxima
concentración en la fase folicular media (con una segunda en el momento de
la ovulación).
• El estradiol y la inhibina producen retroalimentación negativa en el
hipotálamo y la hipófisis, que causa decremento de FSH y LH.
La fase folicular tardía

• Durante esta fase, el folículo dominante ejerce retroalimentación negativa
sobre los otros folículos de la cohorte ovárica, un mecanismo que suele
permitir la maduración de solo un ovocito, para que se libere durante la
ovulación.
• En esta fase la FSH también induce a los receptores de LH del ovario, lo
que causa una mayor secreción de los factores de crecimiento intrauterinos
del mismo (es decir, factor 1 de crecimiento similar a insulina).
• Las cifras elevadas de estradiol estimulan la proliferación y el
engrosamiento del endometrio, que para el final de la fase folicular suele
medir entre 8 y 12 mm. Una mujer puede también notar un incremento
significativo en la cantidad y el “grado de distensibilidad” (prueba de
filancia o extensibilidad) del moco cervical.
• El crecimiento folicular continúa hasta rebasar la concentración umbral de
estradiol sistémico que desencadena una secreción de LH a mitad del
ciclo, fenómeno en el que se presenta un cambio de la retroalimentación
negativa sobre la LH (por el estradiol y la progesterona) a una positiva
súbita, que causa un aumento de 10 tantos en la LH sérica y uno más
pequeño de FSH.
• La secreción súbita de LH causa que el oocito dominante dentro del
folículo en desarrollo reinicie la meiosis y se produzca la ovulación casi 36
horas después de dicha secreción máxima a mitad del ciclo.
• Antes de la liberación del oocito durante la ovulación, las células de la
granulosa empiezan a luteinizarse y producen pequeñas cantidades de
progesterona.
La fase lútea
• Después de la ovulación, los residuos del folículo dominante se convierten
en el cuerpo amarillo, que cambia con rapidez de la producción principal
de estrógenos a la de progesterona.
• La progesterona causa un enlentecimiento de los pulsos de LH y la
decidualización del endometrio, en preparación para el implante del
embrión.
• Si se fecunda un oocito, se implantará en el endometrio varios días después
de la ovulación y sintetiza gonadotropina coriónica humana, hormona que
mantendrá al cuerpo amarillo (y, por lo tanto, la producción de
progesterona) en ausencia de LH durante los primeros 4 meses del
embarazo, hasta que la placenta produzca suficientes estrógenos y
progesterona para mantener el embarazo.
• En ausencia de un oocito fecundado, el cuerpo amarillo involuciona, lo que
causa declinación de la concentración de progesterona y estrógenos.
• La privación de progesterona causa pérdida del riego sanguíneo
endometrial, que lleva a la descamación del endometrio y el inicio de la
menstruación.
• El eje hipotálamo-hipófisis se libera de la retroalimentación negativa de
estradiol y progesterona y la FSH aumenta.
• El inicio de la menstruación marca la terminación de la fase lútea y el
comienzo del siguiente ciclo menstrual.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 651: menstruation in girls and adolescents: using the menstrual cycle as a
vital sign. Obstet Gynecol. 2015;126:e143-e146. (Reafirmado en el 2019)
Fritz MA, Speroff L. The endocrinology of the menstrual cycle: the interaction of folliculogenesis and
neuroendocrine mechanisms. Fertil Steril. 1982;38:509-529.
Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, Halvorson LM, Schaffer JI, Corton MM. Reproductive
endocrinology. En: Moyer A, Brown RY, eds. Williams Gynecology. New York, NY: McGraw-Hill;
2016.
Lenz S. Ultrasonic study of follicular maturation, ovulation and development of corpus luteum during
normal menstrual cycles. Acta Obstet Gynecol Scand. 1985;64:15-19.
Speroff L, Fritz MA. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 8th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Treloar AE, Boynton RE, Behn BG, Brown BW. Variation of the human menstrual cycle through
reproductive life. Int J Fertil. 1967;12:77.
INFECUNDIDAD
Definiciones
• Infecundidad: corresponde a la ausencia de concepción de una pareja en
edad reproductiva después de al menos 1 año de coitos regulares sin
anticoncepción. Tenga en cuenta que en mujeres de 35 años y mayores se
recomienda una valoración de la fecundidad si no ocurre un embarazo
después de 6 meses de intentarlo.
• Infecundidad primaria: la de una mujer que nunca se ha embarazado
• Infecundidad secundaria: la de una mujer que tuvo uno o más
embarazos previos
• Fecundidad: capacidad de lograr el embarazo con un nacido vivo en un
ciclo menstrual
• Fecundabilidad: probabilidad de alcanzar el embarazo en un ciclo
menstrual, que para una pareja normal es de alrededor de 25%.
• Insuficiencia ovárica primaria (IOP): antes conocida como insuficiencia
ovárica prematura, se define por una amenorrea de 6 meses o más, y dos
determinaciones de la hormona foliculoestimulante (FSH) mayores de 40
UI/L con 1 mes de intervalo antes de los 40 años.
• Tecnologías de la reproducción asistida (TRA): recursos terapéuticos
para tratar la infecundidad en los que se manipulan oocitos o embriones en
el laboratorio (p. ej., fecundación in vitro [FIV]).
Incidencia
• De acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
(datos de 2011-2015) 7.3 millones de mujeres estadounidenses de 15 a 44
años utilizaron servicios de tratamiento por infecundidad (12%).
• La fecundidad declina con la edad. En comparación con las menores de 35
años, es 26 a 46% más baja en las mujeres de 35 a 39 y 95% menor en las
de 40 a 45 años.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ver la tabla 40-1 para el diagnóstico diferencial de la infecundidad.
Factor ovárico
• La disfunción ovulatoria causa ovulación infrecuente o nula.
• Tipos de afecciones ovulatorias (clasificación de la Organización
Mundial de la Salud [OMS]).
• Clase I OMS: anovulación hipogonadotrópica hipogonadal.
∘ Amenorrea hipotalámica atribuible a concentraciones bajas de la
hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) o a la ausencia de
respuesta hipofisaria a la GnRH hipotalámica con cifras séricas bajas
resultantes de FSH y estradiol.
∘ Las causas incluyen aumento o disminución de peso excesivos,
ejercicio o estrés emocional.
Tabla a
40-1 Valoración de la infecundidad
Diagnóstico % Estudios básicos

Por factores masculinos 30 Espermatobioscopia
Por factores 25 Uterinos: USTV, UIS, HSG o histeroscopia
tubarios/uterinos/peritoneales Tubarios/peritoneales: HSG o laparoscopia con
cromoinsuflación tubárica
Por factores de anovulación/ováricos 25 Pueden incluir la concentración lútea media de
progesterona, EPO, AMH, FSH y estradiol en el
día 3 o RFA
Por factores del cérvix 10 Exploración física
No explicada 10 Todos los anteriores
Abreviaturas: RFA, recuento de folículos antrales; AMH, concentración de la hormona antimülleriana;

FSH, hormona foliculoestimulante; HSG, histerosalpingografía; EPO, equipos de predicción de la
ovulación; UIS, ultrasonohisterografía con inyección de solución salina; USTV, ultrasonografía
transvaginal.
a Adaptada de Speroff L, Fritz MA. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 8th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2011:1137-1190, con autorización.
• Clase II OMS: anovulación normogonadotrópica normoestrogénica.

∘ Definida por una concentración normal de estradiol y FSH. La
hormona luteinizante (LH), sin embargo, puede estar elevada. En esta
clase se incluye al síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ).
• Clase III OMS: anovulación hipergonadotrópica hipoestrogénica.
∘ Sus principales causas incluyen CPO (consumo prematuro de los
oocitos) o resistencia ovárica.
∘ Estas pacientes rara vez responden al tratamiento de la anovulación.
• Endocrinopatías
• Afecciones tiroideas
∘ El hiper o el hipotiroidismo pueden afectar la ovulación normal por
alteración de la concentración de la globulina unidora de hormonas
sexuales, el estradiol total y libre, y la testosterona, lo que así perturba
al eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
∘ Autoinmunidad tiroidea, que incluso en mujeres eutiroideas se puede
vincular con pérdida gestacional recurrente; sus efectos sobre la
fecundidad aún no están claramente definidos.
• Hiperprolactinemia
∘ Se puede vincular con el hipotiroidismo; causar anovulación y
amenorrea por inhibición del ritmo pulsátil normal de secreción de la
GnRH hipotalámica.
∘ Cuando es leve (20-50 ng/mL), las pacientes pueden presentar una
deficiencia de la fase lútea; cuando es moderada (50-100 ng/mL),
menstruación irregular o amenorrea, y si es grave (> 100 ng/mL),
amenorrea.
• Disminución de la reserva ovárica
• Relacionada con la edad: después de alcanzar un número máximo de
oogonias a las 16 a 20 semanas de gestación, la reserva folicular declina
durante la vida de una mujer, lo que es más rápido en los últimos años
reproductivos.
∘ Las mujeres de edad reproductiva más avanzada presentan una
cantidad y calidad de oocitos disminuida, con una fecundidad natural
baja resultante y una menor respuesta ovárica a la hiperestimulación
ovárica regulada (HOR) durante el tratamiento de la infecundidad.
∘ En el Society for Assisted Reproductive Technology 2014 National
Summary Report se comunica una tasa de nacidos vivos únicos por
paciente de 52.6% para las menores de 35 años, 45.5% para las de 35 a
37, 34% para las de 38 a 40, 19.5% para las de 41 a 42 años y 6.7%
para las mayores de 42 años.
• Yatrógena: la exposición previa a quimioterapia o radiación puede tener
un efecto lesivo sobre la reserva ovárica a una edad menor.
• Las pacientes portadoras de la premutación del X frágil o quienes sufren
el síndrome de Turner están en riesgo de CPO y quizá presenten poco o
ningún ciclo de ovulación espontánea.
• Yatrógena: como antes, ciertos medicamentos tóxicos para las gónadas
causan efectos adversos y las pacientes sufren CPO y síntomas de la
menopausia después de usarlos.
Factor uterino
• Anomalías de los conductos de Müller: las pacientes con ausencia de
útero requieren a una portadora gestacional con FIV para tener un hijo
genético. Aquellas con otras anomalías estructurales uterinas pueden
concebir, pero quizás estén predispuestas a un resultado adverso del
embarazo, como el parto pretérmino.
• Los fibromas que distorsionan o invaden la cavidad endometrial alteran la
implantación y predisponen a la pérdida gestacional temprana. Dependiendo
de su tamaño y localización, se recomienda su exéresis en las pacientes que
desean concebir.
• Los pólipos pueden afectar la implantación en formas similares a los
fibromas.
• Aunque el mecanismo es indefinido, se ha vinculado a la adenomiosis con
la disminución de la implantación y tasas menores de embarazo clínico
tanto en ciclos espontáneos como de FIV, así como un mayor riesgo de
pérdida gestacional y parto pretérmino.
Factor tubario
• Oclusión: la infecundidad por factor tubario se torna más prevalente con el
aumento de la incidencia de salpingitis, casi siempre secundaria a gonorrea
y clamidiasis. La frecuencia de la oclusión tubaria después de una, dos o
tres crisis de salpingitis se comunica de 11, 23 y 54%, respectivamente. La
apendicitis, una intervención quirúrgica abdominal previa, la endometriosis
y el embarazo ectópico pueden también llevar a la formación de adherencias
y el daño de trompas de Falopio.
• Hidrosalpinge: se ha demostrado que la presencia de hidrosalpinge altera
los resultados de la FIV, tal vez de forma secundaria a alteración de la
implantación y un efecto tóxico potencial sobre el embrión.
Factor del cérvix

• Puede ocurrir estenosis del cérvix después de su intervención quirúrgica o
una uterina, como el procedimiento de exéresis electroquirúrgica con asa o
una conización con bisturí, o en pacientes con antecedente de amenorrea y
atrofia asociada de los genitales inducida por el hipoestrogenismo.
• Anomalías de los conductos de Müller: la agenesia del cérvix es una
causa muy rara de infecundidad por factor cervical.
Factor masculino
• Definiciones
• Azoospermia: ausencia de espermatozoides en el eyaculado
• Oligospermia: concentración < 15 000 000 de espermatozoides/mL del
eyaculado
• Astenospermia: disminución de la movilidad de los espermatozoides
• Oligoastenospermia: disminución de concentración y movilidad de
espermatozoides
• Teratozoospermia: morfología anormal de los espermatozoides
• Causas conocidas
• Síndrome de Klinefelter
∘ El cariotipo es 47, XXY
∘ Es la anomalía genética más frecuente en los hombres con
azoospermia
∘ Se presenta en 1:500 a 1 000 nacidos vivos de sexo masculino
∘ Incidencia: 3% de hombres con infecundidad, 3.5 a 14.5% de aquellos
con azoospermia, y 1% en las parejas enviadas para inyección
intracitoplásmica de espermatozoides (IICE)
• Ausencia congénita del conducto deferente
∘ Se ha asociado con una mutación en el gen regulador de la
conductancia transmembrana de la fibrosis quística.
∘ Debe estudiarse a las compañeras de hombres con ausencia congénita
de conducto deferente en cuanto a la mutación del regulador de la
conductancia transmembrana de la fibrosis quística antes de pretender
el tratamiento de la infecundidad con la recuperación de
espermatozoides.
• Microdeleciones del cromosoma Y
∘ Se presentan en hasta 7% de los hombres con infecundidad por factor
masculino y en 10 a 15% de aquellos con oligospermia grave y
azoospermia.
∘ Aunque estos hombres pueden alcanzar la paternidad por FIV/IICE, la
descendencia masculina heredaría la misma microdeleción y sería
infecunda.
• Varicocele. Puede causar oligospermia y disminución de la movilidad
espermática por aumento de la temperatura intratesticular, disminución de
la síntesis de testosterona, alteración de la función y morfología de las
células de Sertoli, daño de las membranas de las células germinales y
aumento de las especies reactivas de oxígeno.
Fracaso recurrente de la implantación

• Aunque no hay una definición de aceptación universal del fracaso
recurrente de la implantación (FRI), un grupo de expertos propuso que se
definiese como la incapacidad de lograr un embarazo clínico después de la
transferencia de al menos cuatro embriones de buena calidad en un mínimo
de tres ciclos, con o sin congelación, en una mujer menor de 40 años.
VA L O R A C I Ó N
Indicaciones
• Un año de coito sin protección ni anticoncepción cuando la paciente < 35
años
• Seis meses de coito sin protección sin concepción en paciente ≥ 35 años
• Pacientes con causas conocidas de infecundidad, como la oclusión tubaria
• Pacientes en riesgo de infecundidad, como el antecedente de tratamiento
del cáncer

• El interrogatorio de ambos integrantes de la pareja debe incluir la duración
de la infecundidad, los métodos de anticoncepción, la valoración y el
tratamiento previos, los antecedentes reproductivos, la disfunción sexual, la
frecuencia y satisfacción coitales, las infecciones de transmisión sexual, el
uso de tabaco, alcohol y cafeína, el antecedente familiar de discapacidad de
aprendizaje y los defectos congénitos.
• El interrogatorio de la mujer debe también incluir los antecedentes
menstruales completos, hábitos de ejercicio, índices de estrés y la presencia
de dismenorrea o menorragia, dolor pélvico o abdominal, dispareunia,
síntomas de tiroidopatía, galactorrea o hirsutismo.
• La exploración física de la mujer debe centrarse en el peso y el índice de
masa corporal, la valoración del tiroides, el hirsutismo, la hipersensibilidad
pélvica o abdominal, las dimensiones y la movilidad del útero, la presencia
de masas o hipersensibilidad anexiales y la hipersensibilidad o nodularidad
del fondo de saco posterior.
• Para hombres con análisis anormal del semen (ver la sección “Valoración
del factor masculino” y la Tabla 40-2 en la página 514), está indicado el
envío a un urólogo.
• Componentes de la valoración (ver la tabla 40-1).
• Valoración del factor femenino: confirmación de ovulación, pruebas de
reserva ovárica; valoración de enfermedades endocrinas, de la cavidad
uterina y de la permeabilidad tubaria, según esté indicado
• Valoración del factor masculino: espermatobioscopia
Valoración del factor ovárico
• Confirmación de la ovulación
• El registro de la temperatura corporal basal es un medio simple para
determinar si ocurrió ovulación. Se toma la temperatura cada día al
despertar, antes de cualquier actividad y se registra en una gráfica (o en
una aplicación móvil). Después de la ovulación, el aumento de la
concentración de progesterona incrementa la temperatura basal por
alrededor de 0.22 °C por su efecto termogénico en el hipotálamo. Debido
a que el incremento de la progesterona suele ocurrir 1 a 2 días después de
la ovulación, el aumento de temperatura no predice el momento exacto de
la ovulación, pero ofrece la confirmación retrospectiva de su presencia.
La elevación de la temperatura se mantiene por el resto de la fase lútea y
culmina con el inicio de la siguiente menstruación.
• Progesterona a la mitad de la fase lútea: una concentración de
progesterona > 3.0 ng/ mL en una muestra sanguínea obtenida entre los
días 19 y 23 del ciclo sugiere que ocurrió la ovulación. El respaldo
adecuado de la fase lútea normal produce una concentración > 10 ng/mL
de progesterona.
• Equipos de predicción de la ovulación: con el uso de una
concentración umbral de 40 mUI/mL, las pruebas urinarias con resultado
positivo de LH se correlacionan bien con la secreción súbita de LH sérica
que desencadena la ovulación. Se recomiendan las pruebas del día 10 al
18 del ciclo; si las pacientes no tienen un resultado positivo se les pide
tratar de usar las pruebas dos veces al día en el siguiente ciclo.
• Cuadro clínico: las pacientes con anovulación o amenorrea, por
definición, se clasifican como con una afección ovulatoria.
• Valoración de la reserva ovárica
• La hormona antimülleriana (AMH, por sus siglas en inglés) es un
parámetro que refleja la reserva de folículos primordiales, que durante la
vida reproductiva de una mujer declina de forma constante hasta cifras
indetectables en la menopausia. Por lo general, una AMH > 1.0 ng/mL
indica una reserva ovárica adecuada.
• FSH y estradiol en los días 2 o 3: las cifras de FSH por debajo de 10 a
15 mUI/mL en los días 2 o 3 del ciclo sugieren una reserva ovárica
adecuada. El límite exacto depende de los estándares de referencia del
laboratorio particular.
• Recuento de folículos antrales: se efectúa en los días 2 o 3 por
ultrasonografía transvaginal (USTV).
• Valoración de otras endocrinopatías
• En las pacientes con hemorragia uterina anormal o menstruación
irregular está indicado cuantificar la prolactina y la hormona estimulante
del tiroides. Ver el capítulo 44 para más detalles sobre la valoración
adicional.
Valoración del factor estructural

• Los factores estructurales incluyen a los uterinos, tubáricos o del cérvix.
• La ultrasonografía transvaginal tiene elevada especificidad y baja
sensibilidad para detectar alteraciones patológicas intrauterinas; un estudio
sugiere que la sensibilidad de la ultrasonografía para detectar pólipos fue de
54%, con 80% de especificidad, y para los fibromas, la sensibilidad fue de
50%, con especificidad de 98%.
• La ultrasonohisterografía con inyección de solución salina es un
procedimiento de consultorio que implica realizar USTV después de
introducir agua o solución salina estéril a la cavidad uterina (Figura 40-1).
• Realizada en la fase folicular temprana, en la semana que sigue al cese
del flujo menstrual, para disminuir las probabilidades de interrumpir un
embarazo.
• Es útil para la valoración de las anomalías de la cavidad uterina, como
los pólipos o fibromas submucosos, y puede ser más precisa que el USTV
simple para su diagnóstico.
Figura 40-1. Ultrasonohisterografía con inyección de solución salina que muestra un fibroma
submucoso dentro de la cavidad en la pared posterior del útero. Imagen original cortesía de Mindy
Christianson, MD, Johns Hopkins Hospital, Department of Gynecology and Obstetrics, Division of
Reproductive Endocrinology and Infertility.
Figura 40-2. Histerosalpingografía (HSG) que muestra una gran hidrosalpinge derecha (A) que se
resolvió después de una tuboplastia exitosa (B). Se obtienen radiografías en tiempo real conforme se
inyecta colorante radiopaco a través de una cánula insertada en el conducto del cérvix. Las trompas de
Falopio permeables normales muestran escurrimiento bilateral del material hacia la pelvis. Imágenes
originales cortesía de Edward Wallach, MD, Johns Hopkins Hospital, Department of Gynecology and
Obstetrics, Division of Reproductive Endocrinology and Infertility.
• En la histerosalpingografía (HSG) se valora el contorno uterino y de la

trompa de Falopio, así como su permeabilidad (Figura 40-2).
• La HSG muestra anomalías apreciables de los conductos de Müller, así
como la mayoría de los pólipos endometriales, sinequias y fibromas
submucosos. También permite determinar la permeabilidad tubaria.
• Realizada en la fase folicular temprana, en la semana que sigue al cese
del flujo menstrual, para disminuir al mínimo la probabilidad de
interrumpir un embarazo.
• El procedimiento se realiza por inyección de un medio de contraste
radiopaco a través del cérvix. Conforme se inyecta material de contraste,
pasa a través de la cavidad uterina hacia las trompas de Falopio, y escurre
hacia la cavidad peritoneal. Se toman placas radiográficas bajo
fluoroscopia para valorar la permeabilidad tubaria.
• Se pueden administrar fármacos antiinflamatorios no esteroides antes del
procedimiento para prevenir los cólicos.
• La HSG puede tener efectos terapéuticos. En varios estudios se señaló
una tasa más alta de embarazos durante varios meses después del
procedimiento.
• Se recomiendan los antibióticos profilácticos (doxiciclina) cuando la
paciente tiene antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria o cuando
se identifican hidrosalpinges en la HSG.
• Histeroscopia
• Método definitivo para valorar la cavidad uterina
• Se puede realizar con un histeroscopio diagnóstico en el consultorio, con
poca o ninguna anestesia
• Laparoscopia diagnóstica
• Permite valorar los factores peritoneal y tubario, como endometriosis y
adherencias pélvicas, y provee el acceso para intervenciones quirúrgicas
correctivas simultáneas.
• La laparoscopia debe programarse en la fase folicular.
• Hoy la laparoscopia tiene máxima aceptación cuando las pacientes
presentan otra indicación, como dolor pélvico. De otra manera, a menudo
es aceptable recurrir a la FIV sin laparoscopia.
• Los datos de la HSG se correlacionan con los de laparoscopia en 60 a
70% de los casos.
• Cromoinsuflación: se instila un medio de contraste (por lo general, una
solución diluida de índigo carmín) a través de las trompas de Falopio
durante la laparoscopia, para documentar de manera visual la
permeabilidad tubaria.
• Puede también incluirse la histeroscopia para asegurar que no se pasaron
por alto anomalías intrauterinas en la HSG.
• La exploración física permite valorar las dimensiones y el contorno
uterino, así como las anomalías de conductos de Müller (incluidas las de
cérvix/útero).
Valoración del factor masculino

• Análisis del semen
• Se recomienda en la valoración inicial de toda pareja con infecundidad.
Es de máxima utilidad una espermatobioscopía exhaustiva.
• Los parámetros normales del semen, por lo general, se definen por las
guías de la OMS (Tabla 40-2).
• Valoración por urología
• A quién referir: a los hombres con cualquier anomalía en el análisis del
semen, las parejas con fracaso de FIV sin una clara causa u hombres con
sospecha de otra enfermedad por el interrogatorio.
Tabla Parámetros del análisis del semen de la Organización Mundial

40-2 de la Saluda
Parámetro Límite inferior estándar

Volumen 1.5 mL
Cifra total de espermatozoides por 39 millones
eyaculado
Concentración de espermatozoides 15 millones/mL
Movilidad total 40%
Movilidad progresiva 32%
Formas morfológicamente normales 4%
aAdaptada de Cooper TG, Noonan E, von Eckardstein S, et al. World Health Organization Reference
values for human semen characteristics. Hum Reprod Update. 2010; 16(3):231-245. Reproducida con
autorización de Oxford University Press.
• Factores de riesgo de infecundidad masculina: torsión testicular,

traumatismos, tumores, varicocele, criptorquidia, lesiones o
intervenciones quirúrgicas de la pelvis, eyaculación retrógrada,
antecedente de cáncer o irradiación, uso de sauna y baño en tinas
calientes, tabaquismo o el uso de bicicletas.
T R ATA M I E N T O D E L A I N F E C U N D I D A D
Tratamiento de las afecciones ovulatorias
• Citrato de clomifeno (CC)
• Mecanismo de acción: un agonista-antagonista de estrógenos sintético no
esteroideo que aumenta la secreción de GnRH y la subsiguiente de LH y
FSH. Por lo tanto, su efecto antiestrogénico sobre el hipotálamo causa
aumento de la secreción de GnRH.
• Útil en mujeres con oligomenorrea y amenorrea, con un eje
hipotalámico-hipófisis-ovario intacto.
• Las pacientes con sobrepeso e hiperandrogenismo o hipoestrogenismo
pueden tener una menor respuesta al CC.
• Ver esquemas de solo clomifeno para la dosificación en la sección
“Hiperestimulación ovárica controlada y protocolos para la fecundación
in vitro”.
• Efectos adversos: síntomas vasomotores, como cefalea y cambios de
estado de ánimo; rara vez se han comunicado síntomas visuales, como
visión borrosa transitoria y escotomas.
• Complicaciones: crecimiento quístico de los ovarios y embarazo múltiple
(5 a 10%).
• Letrozol (Femara) u otros inhibidores de la aromatasa
• Mecanismo de acción: por inhibición de la actividad de aromatasa,
disminuye la conversión de testosterona en estradiol, lo que incrementa la
secreción de GnRH y la subsiguiente de LH y FSH, por retroalimentación
negativa.
• Los datos indican que el letrozol es superior al CC en las pacientes con
SOPQ para la inducción de la ovulación con coito programado.
• El letrozol tiene un metabolismo rápido y, en general, se considera de
uso seguro.
• Gonadotropinas exógenas
• Se usan la gonadotropina menopáusica humana (hMG, Menopur) y la
FSH recombinante (Gonal-F o Follistim) sobre todo en las mujeres con
fracaso en la respuesta al CC o que presentan amenorrea
hipogonadotrópica o infecundidad no explicada.
• La prescripción de estos onerosos fármacos que se usan, por lo general,
en los protocolos más complejos de FIV, deben limitarse a los
especialistas entrenados en su uso, dados los riesgos de hiperestimulación
ovárica.
• Hiperprolactinemia
• Se usa la bromocriptina para inducir la ovulación en las pacientes con
hiperprolactinemia.
∘ La bromocriptina es un agonista de la dopamina que inhibe
directamente la secreción hipofisaria de prolactina, y así restablece la
secreción normal de gonadotropinas.
∘ La dosis de inicio usual es de 2.5 mg al acostarse para prevenir los
efectos secundarios dopaminérgicos que incluyen náusea, diarrea,
mareo y cefalea.
∘ Suele obtenerse una respuesta en 2 a 3 semanas y 80% de las pacientes
con hiperprolactinemia ovula y se embaraza.
∘ La cabergolina es un fármaco alternativo para quienes no toleran la
bromocriptina, cuyos beneficios incluyen menos efectos secundarios y
una dosificación dos veces por semana.
• Disfunción tiroidea: ver el capítulo 11.
• Disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
• Los problemas del eje hipotálamo-hipófisis, incluidos el aumento o el
descenso excesivos de peso, el ejercicio excesivo y el estrés emocional,
pueden todos tener impacto en la secreción de GnRH por el hipotálamo y
causar disfunción ovulatoria. Se deben abordar por una intervención
conductual o psicológica apropiada.
Tratamiento de la endometriosis
• La endometriosis es la proliferación ectópica de tejido endometrial que
responde a las hormonas y contribuye con hasta 15% de la infecundidad
femenina. Refiérase al capítulo 42 para las indicaciones de tratamiento
médico y quirúrgico.
Tratamiento del factor uterino
• El principal recurso terapéutico para los leiomiomas submucosos, las
sinequias intrauterinas (síndrome de Asherman) y las deformidades uterinas
(p. ej., tabiques) es la histeroscopia quirúrgica, con resección de las
alteraciones patológicas. En las pacientes con los fibromas más grandes o
adenomiomas que afectan el revestimiento uterino puede estar indicado un
abordaje combinado abdominal (por laparoscopia o abierto)/histeroscópico.
Tratamiento del factor tubárico

• Oclusión tubárica
• La obstrucción tubárica proximal que se identifica en la HSG puede ser
simulada por un espasmo tubario, no obstante; por lo que tal vez se
requiera confirmarla por laparoscopia. El tratamiento consta de
canulación tubaria, reanastomosis tubocornual microquirúrgica o FIV.
• Se puede visualizar la afección o distorsión tubaria distal por HSG y
laparoscopia. El éxito de la intervención quirúrgica correctiva
(neosalpingostomía) depende de la extensión de la afección.
• Para las pacientes con antecedente de ligadura tubaria bilateral que
desean un embarazo, las opciones incluyen la reversión microquirúrgica
de la esterilización, así como FIV. El éxito de la reanastomosis tubaria
depende de la edad, el tipo de operación y su localización, y requiere una
longitud residual adecuada de las trompas.
• La FIV puede ser una mejor opción para ciertas pacientes, en particular
aquellas que solo desean tener otro hijo.
• Hidrosalpinges: varios estudios muestran que si se intenta la FIV en
pacientes con factor tubario de infecundidad, las tasas de éxito mejoran al
eliminar las hidrosalpinges.
Tratamiento del fracaso recurrente de la implantación

• Análisis de la receptividad endometrial (ARE)
• El de receptividad endometrial es el periodo finito en el que el
endometrio está preparado para la implantación de un embrión, lo que se
espera que ocurra 5 días después de la ovulación.
• La prueba de ARE se desarrolló para identificar el estado de receptividad
endometrial con base en las características de expresión de 238 genes en
cada etapa del ciclo menstrual.
• El ARE consta de una biopsia endometrial que se realiza en un ciclo de
transferencia de embrión simulado, en el momento en que, por lo general,
ocurriría. Los resultados de biopsia pueden indicar si el endometrio es
receptivo, prerreceptivo o posreceptivo. En el siguiente ciclo, se puede
ajustar la programación de la transferencia real planeada del embrión al
momento en que el endometrio sería receptivo, con base en los resultados
del ARE.
• En los datos en las pacientes con FRI o embriones genéticamente
normales se muestra una implantación y tasas de embarazo mejores con la
transferencia de embriones basada en las pruebas de ARE.
• Rascado endometrial
• Se emitió la hipótesis de que la lesión endometrial mejora la
implantación al producir una respuesta inflamatoria que da como
resultado la secreción de las citocinas involucradas en el proceso.
• Aunque los datos son controvertidos, en la actualidad hay algunas
pruebas de que la lesión endometrial en forma de histeroscopia o rascado
con un instrumento de biopsia Pipelle® puede mejorar las tasas de
embarazo en los ciclos subsiguientes.
Tratamiento de los factores masculinos

• Se recomienda la inseminación intrauterina (IIU) en hombres con una cifra
total de al menos 10 000 000 espermatozoides móviles lavados/mL.
• Para aquellos con cifras < 10 000 000 espermatozoides/mL, a menudo se
puede evadir la mayoría de las otras causas de infecundidad por factor
masculino por FIV e IICE, incluso en aquellos con oligospermia grave.
• Las operaciones urológicas, como la reparación de varicoceles, pueden
mejorar los parámetros de la espermatobioscopia y la fecundidad.
T R ATA M I E N T O S , A D E M Á S D E L A I N D U C C I Ó N
DE OVULACIÓN CON COITO PROGRAMADO
Inseminación intrauterina
• En la inseminación intrauterina (IIU) se evita la incapacidad del útero de
tolerar grandes cantidades de plasma seminal no procesado, porque el
lavado del semen lleva al máximo el número de espermatozoides móviles.
• Se retiran componentes del eyaculado, incluidos líquido seminal, exceso
de detritos celulares, leucocitos y espermatozoides morfológicamente
anormales.
• La programación de la IIU es crítica y debe hacerse de manera óptima
como sigue:
• El día después de la detección de la secreción súbita de LH a mitad del
ciclo en la orina, en ciclos ovulatorios espontáneos o inducidos por
clomifeno/letrozol.
• Treinta y seis horas después de la administración de gonadotropina
coriónica humana (GCH) exógena.
• Procedimiento: se utiliza una cánula de IIU para pasar a través del cérvix e
inyectar espermatozoides en la cavidad endometrial.
Tecnologías de la reproducción asistida

• Desde el primer embarazo exitoso por FIV en 1978, los avances
adicionales en las TRA han aumentado la capacidad de superar la
infecundidad.
• Fecundación in vitro
• La FIV se refiere a HOR, seguida por la aspiración de oocitos bajo guía
ultrasonográfica, su fecundación en el laboratorio con espermatozoides
preparados, el cultivo de embriones y la transferencia transcervical de los
resultantes al interior del útero. Si bien en la mayoría de los
procedimientos de FIV se utilizan oocitos frescos de la paciente, también
son opciones la de transferencia de embriones derivados de oocitos
congelados/descongelados o frescos/descongelados de donador,
fecundados.
• Según los CDC, en el 2013 se hicieron 160 521 procedimientos con
oocitos con el intento de la transferencia de embriones y 27 564 para
conservar la fecundidad.
• Los datos de la sociedad de TRA del 2015 indican una tasa de nacidos
vivos por ciclo de recuperación de ovocitos de 53.9% en las mujeres < 35
años, 40.2% para las de 35 a 37, 26% para las de 38 a 40, 12.6% para las
de 41 a 42 y 3.9% para > 42 años.
Tabla Tasas de éxito de la fecundación in vitro (FIV) por

40-3 diagnósticoa,b
% de los ciclos que dieron

Diagnóstico de las pacientes % de los
como resultado un nacido
con FIV ciclos
vivo
Factor tubario 14.3 24.0
Disfunción ovulatoria 13.9 28.8
Disminución de la reserva ovárica 30.8 13.1
Endometriosis 8.8 27.6
Factor uterino 5.3 17.3
Factor masculino 34.8 27.1
Otras causas 12.8 18.5
No explicados 13.9 29.0
Por factores múltiples, solo femeninos 11.0 17.3
Por factores múltiples, femeninos + 17.7 22.0
masculinos
a El total no equivale a 100%, porque se puede informar de más de un diagnóstico por ciclo y por el
redondeo. Las tasas de éxito son de oocitos o embriones frescos, no de donadora.
b Datos de los Centers for Disease Control and Prevention, la American Society for Reproductive
Medicine y la Society for Assisted Reproductive Technology. Assisted Reproductive Technology:
National Summary Report. Atlanta, GA: National Center for Chronic Disease Prevention and Health
Promotion, División of Reproductive Health; 2015. http://www.cdc.gov/art/artdata/index.html. Con
acceso en abril 18, 2018.
• Ver la tabla 40-3 para las tasas de éxito de la FIV por diagnóstico de
infecundidad.
• Indicaciones de la FIV
∘ Factor tubario: hidrosalpinges grandes, ausencia de fimbria,
enfermedad grave por adherencias, embarazos ectópicos recurrentes,
reconstrucción tubaria fallida o el antecedente de ligadura tubaria
bilateral cuando la paciente opta por la FIV frente a la reanastomosis.
∘ Endometriosis, si fracasaron otras formas de tratamiento.
∘ Infecundidad no explicada si fracasaron otras formas de tratamiento
(por lo general, al menos tres ciclos de IIU).
∘ Factor masculino: cifra o movilidad espermática bajas y morfología
anormal vinculada con una disminución de la capacidad fecundante.
∘ Malformaciones uterinas que impiden la concepción por coito o IIU
∘ Parejas serodiscordantes para virus de la inmunodeficiencia humana:
el uso de IICE o técnicas de lavado de espermatozoides ha permitido
que las mujeres negativas para el virus de inmunodeficiencia humana
logren con seguridad el embarazo usando los espermatozoides de sus
compañeros masculinos afectados. El procesamiento y manejo de estos
especímenes requiere instalaciones, protocolos, entrenamiento y equipo
especializados.
∘ Hombres y mujeres que buscan la conservación de la fecundidad: los
pacientes con proximidad para someterse a quimioterapia o irradiación
de su pelvis pueden considerar la criopreservación de gametos,
embriones o tejido ovárico, para la procreación subsiguiente a través de
TRA.
∘ Las parejas que buscan diagnóstico genético prenatal (ver la sección
“Pruebas genéticas preimplantatorias”).
• Inyección intracitoplásmica de espermatozoides
• En la IICE se inyecta un solo espermatozoide en cada oocito al
microscopio y los embriones resultantes se transfieren por vía
transcervical al interior del útero. El advenimiento de la IICE revolucionó
el tratamiento de las parejas con infecundidad por factor masculino
refractaria a IIU o FIV.
Pruebas genéticas preimplantatorias

• Es una denominación que describe todos los tipos de pruebas genéticas del
embrión y se subdivide en pruebas genéticas preimplantatorias (PGP)
para aneuploidías (PGP-A), para enfermedades monogénicas (PGP-M)
y para rearreglos estructurales (PGP-RE).
• Las PGP se realizan por biopsia y análisis genético de uno de los siguientes
especímenes de biopsia:
• Cinco a 10 células de tejidos del trofectodermo de un embrión en etapa
de blastocisto (día 5), el método de uso más frecuente hoy, ya que tiene
los mejores resultados.
• Una a dos blastómeras de un embrión en etapa de segmentación (días 2 a
3) derivado de FIV, es el que se usa menos a menudo.
• Biopsia del corpúsculo polar de un oocito en metafase II obtenido
después de HOR, útil solo para mutaciones heredadas de la madre y no
permite detectar las anomalías que ocurren después de la fusión de los
pronúcleos masculino y femenino; por lo tanto, rara vez se usa.
• La PGP-A es una prueba de detección de aneuploidías de novo (es decir,
anormalidades numéricas de los cromosomas, incluidas las deleciones de
subcromosomas) en embriones de padres que no tienen una anormalidad
cromosómica conocida (es decir, cariotipo normal).
• Por la detección genética preimplantatoria (DGP) se pueden estudiar los
23 cromosomas y ayudar a identificar los embriones óptimos (euploides)
para su transferencia antes de la FIV.
• Dado que 40 a 60% de los embriones concebidos en forma natural y
artificial son aneuploides, es de esperar que la DGP con transferencia de
solo embriones genéticamente normales disminuya la tasa de pérdidas
gestacionales. Sin embargo, este proceso no mejora la tasa de
implantación global o la de nacidos vivos, porque la DGP no puede
aumentar el número de embriones euploides disponibles antes de su
transferencia.
• Las indicaciones de PGP-A incluyen edad materna avanzada, pérdida
gestacional repetida, antecedente de un embarazo con aneuploidía y
fracaso repetido de la FIV no explicado desde otros puntos de vista.
∘ La PGP-A también permite una selección eficaz y precisa del sexo por
detección selectiva del cromosoma Y, que se conoce como detección
electiva del sexo o equilibrio familiar.
∘ Se puede usar la transferencia de un solo embrión normal por PGP-A
para disminuir la probabilidad de embarazos múltiples.
• Los métodos de PGP-A incluyen hibridación in situ con fluorescencia,
microarreglos de polimorfismos de un solo nucleótido, hibridación
genómica comparativa de arreglos y la secuenciación de la siguiente
generación.
• El PGP-M permite a las parejas con diversas afecciones de un solo gen y
enfermedades genéticas ligadas a X evitar la transmisión del trastorno a su
descendencia.
• Método: los defectos de un solo gen suelen detectarse después de la
amplificación por la reacción en cadena de polimerasa, seguida por
tecnología de microarreglos de polimorfismos de un solo nucleótido,
como el cariomapeo o la secuenciación dirigida o total del genoma. Solo
los embriones preimplantatorios no afectados se transferirían al útero de
la paciente.
• Las indicaciones de PGP-M incluyen las siguientes:
∘ Afecciones de un solo gen: mediante la reacción en cadena de
polimerasa, se usa el ADN extraído de un espécimen de biopsia para
detectar una afección hereditaria (p. ej., FQ, distrofia muscular,
hemofilia o enfermedad de Huntington).
∘ Compatibilidad de antígenos leucocitarios humanos de hermanos no
gemelos: usados por primera vez PGP-M en el 2000 para detectar
anemia de Fanconi y seleccionar de manera simultánea a un embrión
preimplantatorio compatible para el antígeno leucocitario humano de un
hermano no gemelo previo afectado por la enfermedad.
HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA REGULADA

Y P R O T O C O L O S PA R A L A F E C U N D A C I Ó N
INVITRO
• Los productos de uso más frecuente para estimular la obtención de
múltiples folículos ováricos son CC, hMG y FSH recombinante. Los
productos y protocolos particulares a los que se recurre pueden ajustarse
conforme el tratamiento progresa, para reforzar las probabilidades de una
respuesta adecuada y aumentar la tasa de embarazos.
• La maduración folicular durante la HOR se vigila por ultrasonografía y
cuantificaciones seriadas de la concentración de estradiol.
• Esquemas de solo clomifeno
• En general, se administran durante 5 días en la fase folicular temprana
del ciclo menstrual.
• El CC es barato, tiene bajo riesgo del síndrome de hiperestimulación
ovárica (SHEO) y se usa con frecuencia con el coito programado en casa
o IIU. Sin embargo, brinda una escasa cosecha de oocitos (solo uno o dos
por ciclo).
∘ La mayoría de los esquemas terapéuticos se inicia con 50 mg/día
durante 5 días, a partir del día 2 o 5 del ciclo. Si no se desarrollan
folículos dominantes, puede aumentarse la dosis a 100 mg/día hasta un
máximo de 150 mg/día.
• Se pueden usar 5 000 a 10 000 UI de GCH, o 250 µg de GCH
recombinante para estimular la secreción súbita de LH. De 70 a 80% de
las parejas seleccionadas de forma apropiada concebirá en los primeros
tres ciclos de tratamiento.
• Los efectos secundarios potenciales del CC incluyen sofocos
vasomotores, visión borrosa, urticaria, dolor, distensión abdominal y
embarazo múltiple (5 a 7% de los casos, por lo general gemelares).
• Esquemas de gonadotropinas
• Aumentan el número de folículos reclutados en las pacientes que no
logran el embarazo con CC y en aquellas con endometriosis o
infecundidad no explicada.
• Suelen administrarse hMG, menotropina (Menopur) y urofolitropina
(Bravelle), combinaciones de LH y FSH, durante 2 a 7 días.
• Los intentos por reducir el componente de LH potencialmente deletéreo
de la hMG han llevado a la fabricación de FSH urinaria purificada, y más
recientemente de la FSH recombinante (FSH recombinante [Follistim] y
folitropina α [Gonal-F]).
• Para completar la maduración del oocito se administra GCH una vez que
al menos tres folículos han alcanzado 18 mm de diámetro.
• Aunque se mostró que las inyecciones de gonadotropinas son más
eficaces para la HOR que el CC, son más caras y pueden llevar a un
SHEO que ponga en riesgo la vida. Otras desventajas potenciales del uso
de gonadotropinas incluyen la luteinización prematura, la secreción súbita
espontánea de LH que causa tasas de cancelación altas y los embarazos
múltiples.
• Los protocolos de agonistas de GnRH (GnRHa)
• Los GnRHa aumentan el número, la calidad y la sincronización de los
oocitos recuperados por ciclo y, por lo tanto, mejoran la tasa de
fecundación, el número de embriones y la tasa de embarazos. Se han
usado GnRHa a través del protocolo de intensificación o uno de fase lútea
en los ciclos de FIV.
∘ En el protocolo de intensificación se causa una elevación de la FSH en
los primeros 4 días, la cual aumenta el reclutamiento de oocitos.
Pasados 5 días de su administración, la GnRHa produce regulación
descendente de la hipófisis para prevenir la luteinización prematura y
una secreción súbita espontánea de LH.
∘ El protocolo de fase lútea implica iniciar la administración de GnRHa
en los días 17 a 21 del ciclo menstrual, antes de la FIV.
• La leuprolida (Lupron) es el GnRHa de uso más frecuente en Estados
Unidos.
• Los protocolos con antagonistas de GnRH (GnRHant)
• Los GnRHant (Ganirelix y Cetrotide) bloquean la secreción de LH y su
liberación súbita prematura que fuerza la cancelación del ciclo sin un
efecto de intensificación. Los protocolos con antagonistas se usan con
mucha frecuencia para la HOR en los ciclos de FIV.
• Por lo general, se administran las gonadotropinas en el día 2 del ciclo y
los GnRHant en el día 6, o una vez que la cifra de estradiol alcanza 200
pg/mL o cuando al menos un folículo llega a 13 mm de diámetro.
• Puesto que los GnRHant bloquean la secreción súbita periovulatoria de
LH, se requiere una dosis menor de gonadotropina total para estimular la
ovulación y sus efectos secundarios disminuyen, en comparación con los
GnRHa.
R E C U P E R A C I Ó N , C U LT I V O , F E C U N D A C I Ó N Y
TRANSFERENCIA DE OOCITOS
• Procedimiento de recuperación
• Es un procedimiento transvaginal guiado por ultrasonografía bajo
sedación intravenosa, que se realiza 34 a 36 horas después de la inyección
de GCH. Se introduce una aguja de calibre 17 a través del fondo de saco
vaginal para recuperar los oocitos.
• Las complicaciones potenciales incluyen lesiones intestinales y vesicales,
infecciones y lesión de los vasos pélvicos.
• Fecundación de los oocitos
• Los espermatozoides se diluyen, centrifugan e incuban, antes de agregar
50 000 a 100 000 espermatozoides móviles a cada caja de Petri que
contiene un oocito.
• Se documenta la fecundación por la presencia de dos pronúcleos y la
extrusión de un segundo corpúsculo polar a las 24 horas.
• Transferencia de embriones
• Se realiza 3 a 5 días después de la fecundación de los oocitos. La
transferencia de blastocistos en el día 5 es más frecuente hoy, por las
mayores tasas de nacidos vivos, en comparación con los embriones en
etapa de segmentación (día 3).
• Los embriones excesivos no usados para la transferencia se pueden
criopreservar durante un periodo ilimitado, con una tasa de supervivencia
de más de 95%.
• El número total de embriones transferidos real depende de la edad del
individuo y otros factores de riesgo del embarazo múltiple.
• Debido al compromiso de la función del cuerpo lúteo tras la recuperación
del oocito, es necesario complementar la fase lútea con progesterona IM o
por óvulo vaginal, empezando el día de la liberación del oocito y
continuando hasta la semana 12 del embarazo.
• Congelación de oocitos/embriones
• La congelación lenta de oocitos y embriones es un método antiguo que
pretendía evitar la formación de cristales de hielo, que, por lo general,
ocurre cuando se hace descender la temperatura muy rápido.
• La vitrificación es un método más nuevo que permite la congelación en
un periodo de segundos, la solidificación de oocitos o embriones en un
estado similar al vidrio sin formación de cristales de hielo.
• Se acepta cada vez más que la vitrificación es superior a la congelación
lenta para los oocitos y embriones, y se está convirtiendo en el método de
uso exclusivo para la congelación en los centros de FIV.
R E P R O D U C C I Ó N C O N PA RT I C I PA C I Ó N D E U N
TERCERO
• Incluye oocitos y espermatozoides de donantes, embriones donados y
portadoras gestacionales (subrogadas).
• Los aspectos éticos involucrados incluyen los siguientes efectos maternos,
fetales y a largo plazo de las TRA:
• La revelación a los niños concebidos por estas tecnologías acerca de su
origen genético
• Aspectos de la privacidad de los donantes
• Compensación para los donantes de oocitos y las portadoras
gestacionales
COMPLICACIONES DE LAS TECNOLOGÍAS

DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Síndrome de hiperestimulación ovárica
• El síndrome de hiperestimulación ovárica puede ser una complicación
de la HOR que pone en riesgo la vida, caracterizada por aumento de
volumen ovárico y mayor permeabilidad capilar. Es potenciado por ciclos
de HOR con uso de análogos de GnRH para la regulación descendente o
GCH para desencadenar la maduración de los oocitos.
• Cuadro clínico: distensión abdominal, aumento de volumen ovárico,
ascitis, disminución del gasto urinario, desequilibrio electrolítico,
hemoconcentración e hipercoagulabilidad. En casos graves puede ocurrir
hidrotórax, síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia de
órganos múltiples.
• Se clasifica como leve, moderado o grave, de acuerdo con los síntomas
de presentación.
• Fisiopatología: se cree que está mediado por el factor de crecimiento
endotelial vascular, producido por el ovario en respuesta a LH o GCH. La
vasodilatación y la mayor permeabilidad capilar causan desviaciones de
líquidos hacia los espacios extravasculares. Su gravedad tiene correlación
con la cifra de GCH.
• Factores de riesgo: edad < 35 años, SOPQ, índice de masa corporal bajo,
AMH > 3.36, cifra de folículos antrales > 24, > 25 folículos en el momento
de su recuperación, > 24 oocitos recuperados, estradiol sérico > 3 500
pg/mL.
• Tratamiento: los casos moderados a severos de SHEO deben tratarse de
manera intrahospitalaria.
• El tratamiento intrahospitalario incluye vigilancia estrecha del estado de
líquidos y la función renal, valoración frecuente de electrolitos y estudios
de coagulación, reanimación intravascular (con soluciones cristaloides,
seguidas por albúmina y furosemida), profilaxis de la trombosis y
paracentesis/culdocentesis o toracocentesis, según esté indicado.
• Si se sospecha la inminencia del SHEO, las pruebas respaldan su
prevención por:
• El uso de un desencadenante GnRHa más que GCH, la criopreservación
electiva de todos los embriones con diferimiento de su transferencia, el
uso de metformina al inicio de regulación descendente para las pacientes
con SOPQ y la administración de agonistas de dopamina (cabergolina)
con inicio en el momento del disparo.
• Hay pruebas insuficientes para la prevención por albúmina o “coasting”
(interrupción de las gonadotropinas al final de la estimulación por hasta 4
días).
• El SHEO es una entidad por completo yatrógena que a menudo se puede
evitar por vigilancia y la ejecución y modificación juiciosa del esquema de
HOR.
Embarazo múltiple
• CC/letrozol con coito programado o IIU: el riesgo de embarazo múltiple
es de casi 7 a 10%, que disminuye con la edad de la paciente. La vigilancia
por ultrasonografía se cree que aminora el riesgo de embarazo múltiple, al
evitar la inseminación cuando la cifra de folículos es alta.
• FIV: de acuerdo con datos de los CDC, de los 23 529 embarazos
resultantes de procedimientos de transferencia de embriones frescos (no de
donadora) en el 2016, 21% dio como resultado embarazos múltiples; de
todos los nacidos vivos en los embarazos por FIV, 19% era múltiple.
• En un intento por limitar la prevalencia del embarazo múltiple, en la
American Society for Reproductive Medicine se emitieron
recomendaciones de práctica profesional respecto al número de embriones
transferidos, que se estratifican dependiendo de que los embriones se
transfieran en etapa de segmentación o blastocisto.
∘ Mujeres < 35 años: consideración sólida de la transferencia de solo un
embrión si el pronóstico es favorable; no se deben transferir más de dos
embriones (de cualquier etapa).
∘ Mujeres de 35 a 37 años: se pueden transferir dos embriones en etapa
de segmentación si el pronóstico es favorable; de otra manera, tres de
ellos. No pueden transferirse más de dos blastocistos.
∘ Mujeres de 38 a 40 años: se pueden transferir tres embriones en etapa
de segmentación o dos blastocistos si el pronóstico es favorable; de otra
manera, cuatro embriones en etapa de segmentación o tres blastocistos.
∘ Mujeres > 40 años: no más de cinco embriones en etapa de
segmentación o tres blastocistos.
• Si ocurriesen embarazos múltiples, se dispone del procedimiento de
reducción fetal selectiva para las pacientes que concuerden con la ética y
los riesgos de tal procedimiento.
Embarazo heterotópico
• Una rara complicación en la que se presentan de manera simultánea
embarazos intrauterino y extrauterino (ectópico), lo que ocurre en hasta 1%
de aquellos por TRA. Esta incidencia es mucho mayor que la
correspondiente en la población general (1 en 30 000). Las mujeres que
muestran signos o síntomas sugerentes de un embarazo ectópico después de
las TRA deben ser vigiladas de manera estrecha, a pesar de la confirmación
de un embarazo intrauterino.
Efectos fetales/neonatales
• Pruebas inconsistentes y equívocas vinculan a la FIV con un mayor riesgo
de morbilidad neonatal, defectos al nacer, discapacidades del desarrollo y
ciertos cánceres infantiles.
• Las pruebas concluyentes, no obstante, no vinculan a la FIV con un mayor
riesgo de partos con peso bajo al nacer, incluso de neonatos de término
únicos. Los estudios y datos más recientes sugieren que aunque los fetos
producto de TRA tienen mayor riesgo de anomalías congénitas, en
comparación con los concebidos de manera espontánea, este parece ser
menor que el que antes se creía y en parte se debe al reconocimiento de que
algunos factores vinculados con la infecundidad de los padres pueden
participar en este mayor riesgo (en contraposición con simplemente la
práctica profesional/ciencia inherente de las TRA).
Efectos de la inyección intracitoplásmica de un espermatozoide

• La IICE se ha vinculado con un riesgo aumentado estadísticamente
significativo, pero absoluto pequeño, de anomalías cromosómicas,
autosómicas y sexuales, y alteraciones de la impronta, como los síndromes
de Beckwith-Wiedemann o Angelman.
• Si un hombre con una microdeleción del cromosoma Y es partícipe de
IICE/FIV, su descendencia masculina heredará la misma microdeleción y,
por lo tanto, también tendrá infecundidad por factor masculino.
C O N S E RVA C I Ó N D E L A F E C U N D I D A D
• Las indicaciones para la conservación de la fecundidad incluyen las
siguientes:
• Cáncer: en las guías actuales de la American Society of Clinical
Oncology se recomienda conversar respecto de los efectos adversos
potenciales de la quimioterapia o radiación sobre la fecundidad futura, y
el envío para conservación de la fecundidad, con una mujer prepúber o de
edad reproductiva con diagnóstico nuevo de cáncer.
• Las afecciones no malignas que requieran tratamiento gonadotóxico o
inmunosupresor, como las enfermedades hematológicas o reumatológicas.
• Afecciones no malignas que requieran la exéresis de los órganos de la
reproducción.
• Las pacientes con síndrome de Turner o en riesgo de presentar CPO.
• Social: las pacientes que deciden retrasar la procreación.
Criopreservación de embriones
• Requiere casi 2 semanas para la HOR y recuperación de oocitos; y también
de un compañero masculino o donador de semen.
• Las tasas de nacidos vivos de embriones congelados son de 44.4% para
mujeres < 35 años, 40.1% para las de 35 a 37 y 35% para las de 38 a 40
años. Los embriones descongelados de donador conllevan una tasa de
nacidos vivos de 39.3%.
Criopreservación de oocitos
• Requiere alrededor de 2 semanas para HOR y la recuperación de los
oocitos; además de un compañero masculino/donador de semen.
• Se debe obtener un embrión de buena calidad por cada cinco o seis oocitos
descongelados.
• La criopreservación de oocitos ha mejorado con nuevos protocolos de
vitrificación; sin embargo, la descongelación de oocitos no es tan eficaz
como la de un embrión. Para pacientes que utilizan oocitos de donadora, por
ejemplo, las tasas de nacidos vivos con oocitos frescos son de 50.2%, en
comparación con 38.3% con los criopreservados.
• La criopreservación de oocitos se consideró experimental en Estados
Unidos hasta el año 2012, cuando se retiró dicha etiqueta debido a los
mejores resultados con la vitrificación.
Criopreservación de tejido ovárico

• Representa el único método de conservación de la fecundidad en las
pacientes que no tienen tiempo para retrasar el tratamiento del cáncer o que
son prepúberes.
• Se obtiene el tejido ovárico a través de una laparoscopia, por lo general,
aunada con otro procedimiento relacionado con el cáncer, como la
colocación de un puerto de ingreso. Se congela el tejido de la corteza
ovárica en tiras mediante un método de vitrificación rápida. Se puede
retrasplantar el tejido ovárico a la fosa ovárica o bajo la corteza residual, lo
que permite el reinicio de la función ovárica para tratar los síntomas de la
menopausia.
• A la fecha se han logrado al menos 130 nacidos vivos, algunos por
embarazo espontáneo y otros por FIV.
• Los estudios futuros quizá permitan la maduración in vitro de folículos
ováricos inmaduros, FIV y el retrasplante de embriones de pacientes en
quienes el trasplante de tejido ovárico puede o no ser oncológicamente
seguro (p. ej., aquellas con leucemia).
Tratamiento con agonistas de la hormona liberadora de

gonadotropinas antes de la quimioterapia
• Se recomienda el uso de GnRHa, como el acetato de leuprolida, por lo
general antes y durante la quimioterapia, en un intento por proteger a la
paciente contra la toxicidad ovárica. Sin embargo, en algunos estudios no se
muestra que esto en realidad sea de protección para la reserva ovárica y, por
lo tanto, no debe considerarse un método confiable de conservación de la
fecundidad.
• No obstante, el tratamiento con acetato de leuprolida puede ser útil para
prevenir una hemorragia uterina anormal significativa relacionada con los
efectos hematológicos de la quimioterapia (p. ej., anemia y
trombocitopenia).
Transposición ovárica
• En las pacientes que requieren irradiación pélvica, se puede transponer el
ovario a diversas localizaciones intra y retroperitoneales, como las
correderas parietocólicas o por fuera de los músculos psoas, en ubicación
lateral.
• En las mujeres que reciben solo braquiterapia se conservó la función
ovárica en 90%; en aquellas que requirieron radioterapia de haz externo, con
o sin braquiterapia, se conservó en 65%.
LECTURAS SUGERIDAS
Coughlan C, Ledger W, Wang Q, et al. Recurrent implantation failure: definition and management.
Reprod Biomed Online. 2014;28:14-38.
Donnez J, Dolmans M-M. Fertility preservation in women. N Engl J Med. 2017;377:1657-1665.
Hansen M, Kurinczuk JJ, Milne E, de Klerk N, Bower C. Assisted reproductive technology and birth
defects: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2013;19(4):330-353.
Legro RS, Barnhart HX, Schlaff WD, et al; for Cooperative Multicenter Reproductive Medicine
Network. Clomiphene, metformin, or both for infertility in the polycystic ovary syndrome. N Engl J
Med. 2007;356(6):551-566.
Pan MM, Hockenberry MS, Kirby EW, Lipshultz LI. Male infertility diagnosis and treatment in the era
of in vitro fertilization and intracytoplasmic sperm injection. Med Clin North Am. 2018;337:337-347.
Practice Committee of Society for Assisted Reproductive Technology, Practice Committee of
American Society for Reproductive Medicine. Preimplantation genetic diagnosis: a practice
committee opinion. Fertil Steril. 2008;90:S136-S140.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Prevention and treatment of
moderate and severe ovarian hyperstimulation syndrome: a guideline. Fertil Steril. 2016;106:1634-
1647.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine, Practice Committee of
Society for Assisted Reproductive Technology. Criteria for number of embryos to transfer: a
committee opinion. Fertil Steril. 2013;99:44-46.
Speroff L, Fritz MA. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 8th ed. Philadelphia, PA:
Sunderam S, Kissin DM, Crawford SB, et al. Assisted reproductive technology surveillance−United
States, 2013. Centers for Disease Control and Prevention Web site.
https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss6411a1.htm?s_cid=ss6411a1_w. Acceso abril 18,
2018.
EPIDEMIOLOGÍA Y DEFINICIÓN
• La pérdida gestacional, o aborto espontáneo, se define por lo común como
la pérdida de un feto que pesa < 500 g o es menor de 20 semanas de edad
gestacional. Es la complicación más frecuente y afecta de 10 a 25% de los
embarazos tempranos.
• La pérdida gestacional recurrente (PGR) se define, por lo general, como
tres o más pérdidas consecutivas de embarazos clínicamente detectables <
20 semanas de gestación. En la American Society for Reproductive
Medicine se define a la PGR por dos o más pérdidas a cualquier edad
gestacional y se sugiere una evaluación exhaustiva.
• PGR primaria: la que ocurre sin un embarazo viable previo.
• PGR secundaria: aquella donde ocurrió antes el nacimiento de un bebé
vivo (de mejor pronóstico)
• Incidencia y riesgo
• De las mujeres, 5% experimentará dos pérdidas consecutivas; 1% tendrá
tres.
• La incidencia de PGR aumenta de manera significativa conforme lo hace
la edad materna, pero los riesgos también incluyen alteraciones
patológicas uterinas, factores genéticos, endocrinos y ambientales y
metabólicos, causas inmunitarias, el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos e infecciones. Al menos 50% de los casos no tiene un
diagnóstico definido.
• El riesgo de pérdida gestacional aumenta de 20% en las pacientes con el
antecedente de una, a 43% en aquellas con tres o más.
• Los estudios han mostrado una tasa de éxito global de 66 a 77% con el
logro de un nacido vivo en las mujeres con PGR.
ETIOLOGÍA
Genética
• Envejecimiento y aneuploidías del embrión. La edad de las pacientes
tiene una participación significativa en la pérdida gestacional temprana y,
por consiguiente, en su forma recurrente. Conforme avanza la edad, la tasa
de aneuploidías de los oocitos aumenta de manera importante, lo que lleva a
su incremento subsiguiente en los embarazos.
• En las mujeres < 35 años, el riesgo de una pérdida gestacional esporádica
es de 9 a 12%, en comparación con las mayores de esa edad, en quienes
aumenta hasta 20%. El máximo riesgo de pérdida gestacional esporádica
se presenta en mujeres > 40 años, con una tasa de casi 50%.
• Anomalías cromosómicas de los padres. La cifra de anomalías
cromosómicas de los padres como causa de PGR es baja, de 3 a 5%. Sin
embargo, en parejas con PGR, debe incluirse su cariotipificación en la
valoración.
• Se pueden valorar anomalías estructurales de los cromosomas, como
translocaciones e inversiones, mediante el cariotipo de los progenitores,
donde es más probable una anomalía ante la edad materna joven, el
antecedente de tres pérdidas o más, o un pariente de primer grado con
PGR.
• Las translocaciones equilibradas constituyen la anomalía cromosómica
más frecuente de los padres. Hasta 1 de cada 500 individuos presenta una
translocación equilibrada. Los progenitores portadores de translocaciones
equilibradas pueden dar origen a gametos no equilibrados (1 a 20%) o
equilibrados, donde los primeros originan un aborto espontáneo en 85%
de los casos.
• Las translocaciones robertsonianas, los rearreglos cromosómicos más
frecuentes en los seres humanos, se identifican en 2 a 5% de las parejas
con PGR. Los progenitores portadores de estas translocaciones tienen un
alto riesgo de transmitir el cromosoma desequilibrado a su descendencia.
En raros casos, una translocación robertsoniana afecta al cromosoma 21,
con la correspondiente trisomía resultante.
• Un porcentaje más pequeño de cariotipos anormales de los progenitores
incluyen inversiones, microdeleciones y mosaicismos.
• Los estudios han mostrado que hay mayor probabilidad de que la madre
transmita una anomalía genética a la descendencia. En consecuencia, es
de mayor beneficio estudiar a la madre primero y después al padre, según
sea necesario, si no se puede hacer en los dos de manera simultánea.
• El asesoramiento genético para anomalías estructurales cromosómicas se
justifica en las parejas con PGR. Los resultados de los nacidos vivos futuros
dependen de qué cromosoma participe y el tipo de rearreglo. Se debe
abordar el asesoramiento si las pérdidas gestacionales fueron euploides,
aneuploides o con un rearreglo cromosómico. Si se identifica a un
progenitor con un rearreglo estructural, deben ofrecérsele estudios de ADN
libre de células, pruebas genéticas preimplantatorias (PGP), biopsia de
vellosidades coriónicas o amniocentesis, como medio de detección de la
anormalidad genética de la descendencia.
• Debe considerarse el análisis citogenético de las pérdidas futuras en
todas las parejas con PGR y puede ser de utilidad psicológica.
• La cariotipificación es el análisis citogenético más frecuente que se hace
de manera sistemática y su forma estándar de alta resolución permite la
detección de deleciones y duplicaciones mayores de casi 5 a 10 Mb en
cualquier sitio del genoma.
• La hibridación comparativa del genoma, de arreglos o de microarreglos,
permiten abordar todo el genoma con una mayor resolución (hasta 250
kb), en comparación con la cariotipificación convencional.
• Diagnóstico genético preimplantatorio y detección de aneuploidías. Las
PGP requieren que una pareja recurra a la fecundación in vitro para el
estudio genético de los embriones respecto a una enfermedad genética
específica con la detección de aneuploidías. A la fecha, hay datos
insuficientes que muestren que la fecundación in vitro con PGP mejora la
tasa de nacidos vivos en las parejas con PGR y una anomalía genética
estructural. No se recomiendan las pruebas preimplantatorias sistemáticas
de los embriones en cuanto a aneuploidías en las pacientes con anomalías
estructurales cromosómicas. Sin embargo, conforme la tecnología mejore, la
capacidad de identificar con precisión los rearreglos estructurales aumentará
y quizá se puedan recomendar las PGP sistemáticas en el futuro.
Alteraciones patológicas uterinas
• Se detectan malformaciones uterinas en 10 a 30% de las mujeres que
experimentan la PGR, en comparación con casi 7% en la población general.
• Las anomalías congénitas incluyen defectos congénitos del sistema de los
conductos de Müller, como útero tabicado, arqueado, bicorne, unicorne y
didelfo. Los úteros tabicados y bicornes tienen el vínculo más frecuente con
la PGR y hay la hipótesis de que interfieren con la distensión uterina y la
implantación por la menor vascularidad en un tabique, el aumento de la
inflamación o la disminución de la sensibilidad a las hormonas. La
corrección de las anomalías de la cavidad uterina puede ser de beneficio en
las mujeres con PGR.
• Las afecciones adquiridas que causan anomalías en el útero y el cérvix
incluyen sinequias, leiomiomas, pólipos y la laxitud o el acortamiento del
cérvix.
• Los leiomiomas pueden ser submucosos, intramurales, subserosos o
pedunculados. Algunos estudios muestran que los fibromas submucosos
se pueden vincular con PGR. El riego vascular de la placenta puede
afectarse por un sitio de implantación desfavorable, en tanto los fibromas
grandes distorsionan la cavidad uterina y pueden causar alteraciones del
riego vascular del endometrio o interferir con la migración del gameto o
embrión. De manera similar, los estudios observacionales sugieren una
mayor tasa de pérdida gestacional en las pacientes con grandes pólipos
endometriales, si bien está menos definida la participación de los pólipos
pequeños.
• Pueden ocurrir sinequias intrauterinas después de infecciones o de la
instrumentación del útero. El legrado posparto intensivo puede llevar a la
formación de sinequias significativas, o el síndrome de Asherman, que
produce un endometrio insuficiente para mantener el desarrollo del
embrión.
• La insuficiencia del cérvix se vincula con la pérdida gestacional y su
forma recurrente. Dependiendo de la paciente individual, el tratamiento
puede incluir progesterona, cerclaje de cérvix o la colocación de un
pesario (ver el capítulo 5).
• Estudio de las alteraciones patológicas uterinas
• Se usa una variedad de modalidades de estudios de imagen en la
valoración y el diagnóstico de las alteraciones patológicas uterinas en
relación con la pérdida gestacional. La ultrasonografía bidimensional
abdominal o transvaginal de la pelvis y la histerosalpingografía son
recursos de detección muy conocidos, aunque conllevan tasas
relativamente bajas de precisión.
• La histerosalpingografía ayuda al estudio de la cavidad uterina, pero no
permite detectar con confiabilidad alteraciones patológicas sutiles.
• La ultrasonohisterografía o la histerografía con inyección de solución
salina son recursos más precisos para el diagnóstico que la ultrasonografía
simple.
• La histeroscopia en el consultorio con un instrumento flexible es un
método preciso y bien tolerado de valoración de la cavidad uterina, pero
no permite diferenciar entre un útero tabicado y uno bicorne.
• La combinación de histeroscopia y laparoscopia sigue siendo el abordaje
de diagnóstico más definitivo para el estudio de anomalías tanto internas
como externas del útero, y también es terapéutico porque permite la
resección de los tabiques, de ser necesaria.
• La ultrasonografía transvaginal tridimensional y las imágenes por
resonancia magnética son también recursos promisorios para ayudar a
precisar la morfología uterina en las pacientes con PGR. La
ultrasonografía tridimensional parece ser la modalidad de imagen más
exacta para definir el contorno del útero, que ayuda a diferenciar uno
tabicado de uno bicorne.
• Tratamiento
• El consenso general es que debe intentarse la corrección quirúrgica de
cualquier defecto significativo de la cavidad uterina en las pacientes con
PGR.
• La resección de los tabiques uterinos (septoplastia), la lisis histeroscópica
de las adherencias, la miomectomía, la polipectomía y el cerclaje del
cérvix son posibles tratamientos de las anomalías uterinas congénitas y
adquiridas.
Disfunción endocrina/metabólica
• Intervienen factores endocrinos y metabólicos en 15 a 60% de los casos de
PGR.
• Metabolismo anormal de la glucosa
• La diabetes mellitus mal regulada (hemoglobina A1c > 8%) se vincula
con un mayor riesgo de pérdida gestacional (ver el capítulo 11).
• Deberá insistirse en la regulación estricta de la glucemia antes de la
concepción para disminuir las anomalías fetales. Las pérdidas
gestacionales aumentan en las pacientes con obesidad, tal vez por
resistencia a la insulina. La disminución de peso antes del embarazo
mejora sus resultados.
• Síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ)
• Se ha notado un riesgo de 20% de pérdida gestacional en este grupo de
pacientes.
• Los mecanismos propuestos para explicar el mayor riesgo de pérdida
gestacional ante el SOPQ incluyen hiperandrogenismo, aumento de la
cifra de hormona luteinizante, obesidad, hiperinsulinemia, ovulación
prematura o diferida, trastornos metabólicos de las prostaglandinas y
factores de crecimiento, y el aumento de citocinas.
• Se ha mostrado en algunos estudios que la metformina disminuye la tasa
de pérdidas gestacionales en la pacientes con SOPQ, pero los ensayos
controlados aleatorios no ofrecen pruebas definitivas. Los estudios
prospectivos actuales no muestran datos de teratogenicidad o problemas
del desarrollo en los primeros 18 meses de vida de los lactantes de madres
que usaron metformina en etapas tempranas del embarazo. En algunos
estudios se recomienda usar 500 a 2 500 mg de metformina diarios por
vía oral durante el primer trimestre en las pacientes afectadas.
• Disfunción tiroidea
• El hipotiroidismo clínico y subclínico se vincula con pérdidas
gestacionales y resultados obstétricos adversos. Deben detectarse
enfermedades del tiroides en las pacientes que presentan PGR, porque son
de beneficio los complementos de hormonas tiroideas.
• La patogenia en las pacientes con PGR incluye interferencia con la
implantación, si bien no se ha definido una causa exacta.
• Se define al hipotiroidismo subclínico por una cifra de hormona
estimulante del tiroides (TSH) mayor del límite superior normal (4.0-5.0
mUI/L) con tiroxina normal (T4). En la actualidad, no hay consenso
respecto a la cifra superior normal de la TSH.
• Si la concentración de TSH se encuentra dentro de límites normales, hay
pruebas insuficientes para recomendar las pruebas adicionales de T4 o de
anticuerpos antitiroideos.
• El tratamiento de las pacientes con cifras de TSH entre 2.5 y 4.0 mUI/L
sigue siendo controvertido. Sin embargo, dado su mínimo riesgo, es
razonable usarlo, aunque las pruebas aún son débiles.
• Si se encuentran anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, el tratamiento con
T4 disminuye el riesgo de pérdida gestacional.
• De acuerdo con la American Society for Reproductive Medicine, si la
concentración de TSH es mayor que el límite superior normal sin
gestación (> 4.0 mUI/L), debe tratarse a las pacientes con complementos
de T4 para mantenerlas por debajo de 2.5 mUI/L.
• Ver el capítulo 11 para más información sobre las afecciones tiroideas.
• Hiperprolactinemia. Las cifras de prolactina por lo regular aumentan
durante el embarazo. Sin embargo, no se recomienda hacer pruebas
sistemáticas en las pacientes con PGR en ausencia de anomalías del ciclo,
porque no hay pruebas de que el tratamiento disminuya la tasa de pérdidas
gestacionales. En un estudio de 64 mujeres con hiperprolactinemia tratadas
con bromocriptina, hubo una mayor tasa de embarazos (86 vs. 52%); sin
embargo, las investigaciones son limitadas respecto a si esta intervención
lleva a mayores tasas de embarazos sin pérdidas gestacionales.
• Otras anomalías hormonales
• Continúa la controversia respecto a si otras anomalías hormonales
contribuyen a la PGR.
• Deficiencia de la fase lútea (DFL), también conocida como deficiencia
de progesterona. La ausencia de cifras suficientes de progesterona puede
conceptualmente llevar a una implantación retrasada o tardía, que, a su
vez, aumenta las pérdidas gestacionales. El diagnóstico de DFL requiere
un fechado histopatológico del endometrio, que desde el punto de vista
histórico no es confiable ni reproducible. En la actualidad, no se
recomienda la biopsia endometrial para el diagnóstico de la DFL. Hay
algunos estudios que sugieren un beneficio potencial del uso empírico de
complementos de progesterona en las pacientes con más de tres pérdidas
gestacionales consecutivas. Sin embargo, las pruebas en respaldo son de
mala calidad metodológica.
• Implantación diferida o tardía
Síndrome antifosfolípidos
• El síndrome antifosfolípidos (SAF) se vincula con la PGR. De 5 a 20% de
las pacientes con PGR tendrá resultado positivo de anticuerpos
antifosfolípidos. Se han atribuido diversos mecanismos patogénicos a la
pérdida gestacional vinculada con el SAF y depende de cada trimestre. En el
segundo trimestre puede ocurrir trombosis dentro de la circulación
placentaria que causa infarto. En el primero, los estudios han sugerido como
más probable el fracaso de la invasión trofoblástica temprana, porque en el
estudio de la decidua no se pudo mostrar su correlación con sucesos
trombóticos. En el SAF se forman anticuerpos (p. ej., anticoagulante lúpico,
anticardiolipina, o anti-β2 glucoproteína) contra el endotelio vascular y las
plaquetas, que en un momento dado llevan a la constricción vascular y
trombosis.
• Los criterios de clasificación de consenso internacionales del SAF incluyen
la presencia de un dato clínico y uno de laboratorio.
• Criterios clínicos
∘ Una o más crisis de trombosis arterial, venosa o de vasos pequeños.
∘ Una o más pérdidas gestacionales no explicadas, de un feto
morfológicamente normal ≥ 10 semanas de gestación.
∘ Uno o más partos prematuros de un feto morfológicamente normal ≤
34 semanas por eclampsia o preeclampsia, con manifestaciones graves
de insuficiencia placentaria.
∘ Tres o más pérdidas gestacionales consecutivas antes de las 10
semanas de gestación, con exclusión de factores anatómicos,
hormonales y genéticos de los progenitores.
• Criterios de laboratorio
∘ Dos titulaciones positivas de dilución moderada a alta, con al menos
12 semanas de intervalo, de anticuerpos tipo inmunoglobulina G o M
anticardiolipina o anti-β2 glucoproteína.
∘ Anticoagulante lúpico (prueba del veneno viperino de Russell) en dos
ocasiones con al menos 12 semanas de intervalo.
• Tratamiento. Los estudios mostraron un mejor resultado del embarazo en
las pacientes con SAF (en particular, aquellas con un suceso trombótico
previo) que recibieron tratamiento antitrombótico.
• El tratamiento con heparina no fraccionada y ácido acetilsalicílico a dosis
baja es más eficaz que este último solo para aumentar la tasa de nacidos
vivos, de 80% en comparación con 40%, respectivamente.
• Aunque algunos estudios han sugerido que la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) también mejora los resultados del embarazo
relacionados con el SAF, no se ha establecido una eficacia comparable de
HBPM y la heparina no fraccionada. El beneficio de la HBPM es que
conlleva un menor riesgo de la trombocitopenia inducida por heparina,
osteopenia y hemorragia maternas.
Trombofilias hereditarias
• Los datos retrospectivos sugieren un vínculo leve entre las trombofilias y la
PGR. Sin embargo, no se ha podido comprobar esta conexión en estudios
prospectivos, por lo que no se recomienda la anticoagulación para prevenir
la PGR.
• Incluye al factor V de Leiden, mutaciones del gen de protrombina, las
deficiencias de proteínas C y S, y antitrombina.
• Puede estar justificada clínicamente la detección en las pacientes con
factores de riesgo (antecedente personal de tromboembolia venosa, pariente
de primer grado, que se sabe o se sospecha con trombofilia de alto riesgo).
• No se recomienda la detección sistemática de las trombofilias en las
pacientes con PGR sin un factor de riesgo conocido.
• Puede considerarse la anticoagulación durante el embarazo, si bien las
pruebas no respaldan que mejore su resultado.
Disfunción inmunitaria
• Los factores autoinmunitarios y aloinmunitarios pueden causar PGR, de
manera similar al rechazo de injerto o los defectos en el sistema del
complemento.
• Se cree que la enfermedad celiaca se vincula con PGR e infecundidad y el
tratamiento parece prevenirlos; por lo tanto, debe hacerse su detección en
las pacientes con PGR.
• La aloinmunidad refleja la teoría de que la supervivencia del embarazo
depende de la tolerancia materna de antígenos fetales extraños, en lugar de
una sensibilización materna que lleve a la activación de su respuesta
inmunitaria.
• Históricamente, los tratamientos pretendidos incluyeron inmunoglobulina
intravenosa, inmunización de leucocitos o de células de un tercero donador,
y la de la membrana trofoblástica; sin embargo, no se recomiendan.
• En la actualidad no hay métodos basados en pruebas para su uso clínico en
la valoración o el tratamiento de la PGR quizá relacionada con el sistema
inmunitario.
Factores masculinos
• Las anomalías en los parámetros estándar de la espermatobioscopia
(volumen, concentración, movilidad, morfología) no son predictivas de la
PGR.
• Los datos respecto a aneuploidías de los espermatozoides y la
fragmentación del ADN como etiología de la PGR son controvertidos.
• Se ha mostrado una mayor tasa de disomías cromosómicas sexuales de
los espermatozoides en las parejas con PGR. Sin embargo, las
aneuploidías de los cromosomas sexuales no aumentaron en los productos
de la concepción, lo que sugiere que los espermatozoides
citogenéticamente anormales se pueden eliminar durante la fecundación.
• Puede ocurrir fragmentación anormal del ADN de los espermatozoides
conforme avanza la edad del padre o como resultado de factores
ambientales corregibles, como los varicoceles, las exposiciones a
sustancias tóxicas, el calor exógeno, o el aumento de las especies
reactivas de oxígeno en el semen.
• No se recomiendan las pruebas sistemáticas de aneuploidías o
fragmentación del ADN de los espermatozoides.
Exposiciones a infecciones y ambientales

• Las infecciones (por especies de listeria, toxoplasma, citomegalovirus y el
herpes simple primario) son causas conocidas de pérdida gestacional, pero
no hay prueba de su participación en la PGR, por lo que, los cultivos
bacterianos o víricos no son parte del estudio.
• Las sustancias químicas vinculadas con la PGR incluyen formaldehído,
pesticidas, plomo, mercurio, benceno y gases anestésicos, como el óxido
nítrico.
• No se ha visto que el estrés y el ejercicio aumenten el riesgo de PGR.
• El tabaquismo de cigarrillos se ha vinculado con aumento de las pérdidas
gestacionales por su efecto adverso sobre la función del trofoblasto.
• Los hábitos del estilo de vida, como el mayor consumo de cafeína (> 3
tazas de café al día) y el de alcohol (3 a 5 tragos por semana) y el uso de
cocaína también se han vinculado con un mayor riesgo de pérdida
gestacional.
Factores psicológicos
• La pérdida gestacional puede tener un profundo efecto en el bienestar
emocional. La respuesta de duelo puede incluir ira, depresión, ansiedad,
culpa y apesadumbramiento. Hay datos limitados que respaldan una
participación psicológica en la etiología de la pérdida gestacional. Los
estudios han mostrado que el respaldo emocional, la vigilancia estrecha con
consultas frecuentes, llamadas telefónicas, e incluso estudios de
ultrasonografía seriados, mejoran los resultados del embarazo. Se ha
mostrado en estudios con testigos que tales estrategias disminuyen a la
mitad la tasa de PGR (de > 50 a 25%) en ausencia de intervención médica o
quirúrgica alguna.
• PGR no explicada. Por desgracia, no hay factor causal identificable de
PGR en 50 a 75% de las parejas. El asesoramiento de los pacientes debe
incluir recalcar su probabilidad de un embarazo futuro exitoso, que excede
50 a 60%, dependiendo de la edad y paridad maternas.
VA L O R A C I Ó N
• En la tabla 41-1 se describe la valoración de la PGR.
• Cuándo valorar: las mujeres que experimentaron dos o más pérdidas
gestacionales clínicas deben ser objeto de la valoración clínica de la PGR.
Las pérdidas gestacionales no tienen que ser consecutivas para iniciar su
estudio.
• Interrogatorio y exploración
• Debe hacerse un interrogatorio detallado con los antecedentes médicos
pertinentes.
∘ Antecedentes menstruales
∘ Antecedentes obstétricos, incluida la maternidad y cualquier
complicación terapéutica
∘ Antecedentes familiares y análisis del árbol genealógico
∘ Revisión de aparatos y sistemas para detectar afecciones médicas
subyacentes
∘ Identificación de trombofilias heredadas
∘ Valoración del estilo de vida que incluya factores de estrés; cambios
de peso; programa de ejercicios; ingestión de cafeína y uso de tabaco,
alcohol o drogas
• La exploración física debe incluir signos vitales, palpación de la tiroides
en busca de bocio, exploración mamaria respecto a galactorrea y la
ginecológica, que incluye imágenes, de ser necesario, para precisar las
dimensiones uterinas y descartar anomalías de los conductos de Müller.
• Pruebas de diagnóstico
• Dependiendo de los antecedentes, TSH; ultrasonografía ginecológica,
ultrasonografía con inyección de solución salina o histerosalpingografía;
cariotipo de los progenitores; anticuerpos anticardiolipina; anticoagulante
lúpico y anti-β2 glucoproteína I.
• Si está indicado, el factor V de Leiden; mutaciones del gen de
protrombina: deficiencias de proteínas C y S; antitrombina; estudios
citogenéticos de los productos de la concepción; histeroscopia.
P R I N C I P I O S D E T R ATA M I E N T O
• Deben considerarse los siguientes principios cuando se valora a una
paciente con antecedente de PGR:
• Optimización de los factores del estilo de vida
• Regulación de las afecciones médicas subyacentes
Tabla
Valoración de la pérdida gestacional recurrente
41-1
Pruebas de primera línea • Interrogatorio médico, quirúrgico, genético, y familiar y
exploración física completos
• Ultrasonohisterografía para delinear los contornos
externo e interno del útero y distinguir entre útero
tabicado y bicorne; otras opciones para valorar la
anatomía uterina incluyen la ultrasonografía
tridimensional y la histerosalpingografía.
• Titulaciones de anticuerpos anticardiolipina y anti-β2
glucoproteína (IgG e IgM) y del anticoagulante lúpico en
dos ocasiones, con 12 semanas de intervalo
• TSH y anticuerpos contra la antiperoxidasa tiroidea
• Niveles de prolactina
• Hemoglobina A1c y glucemia en ayuno; considerar una
prueba de tolerancia a la glucosa en las pacientes con
obesidad
• Cariotipo de los progenitores y del producto de aborto,
si las exploraciones previas son normales
Pruebas de segunda opción • Histeroscopia, laparoscopia o RM son más invasivas
que la ultrasonohisterografía
• Se puede valorar la reserva ovárica por cuantificación
de RFA, FSH sérica basal, AMH; estas pruebas predicen
la respuesta ovárica ante los procedimientos de
reproducción asistida, pero su utilidad para la selección de
pacientes respecto de PGR es cuestionable.
Estudios sin pruebas en respaldo • Cultivos sistemáticos para clamidiasis o vaginosis
bacteriana
• Titulaciones de ANA
• Cuantificación de progesterona; las cifras séricas únicas
o múltiples de progesterona o las biopsias endometriales
no son predictivas del resultado de un embarazo futuro
Abreviaturas: RFA, recuento de folículos antrales; AMH, hormona antimülleriana; ANA, anticuerpos
antinucleares; FSH, hormona foliculoestimulante; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M;
RM, resonancia magnética; TSH, hormona estimulante del tiroides.
• Planeación del embarazo con asesoramiento preconcepcional

• Asesoramiento genético, si está indicado
• Tratamientos, quirúrgicos o no, dependiendo de la etiología
• Diagnóstico gestacional temprano para iniciar el tratamiento, si acaso
• Consultas frecuentes para vigilar el embarazo y resolver preocupaciones
• Si hay recurrencia de la pérdida gestacional, considerar estudios
citogenéticos de los productos de la concepción para guiar el tratamiento
y el pronóstico adicionales
• Respaldo y asesoramiento psicológicos. Deben considerarse el estrés y la
ansiedad cuando se atiende a parejas que experimentan PGR. Considérese
el respaldo o el asesoramiento psicosocial o espiritual.
LECTURAS SUGERIDAS
American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin No. 24: management of
recurrent pregnancy loss (replaces Technical Bulletin Number 212, September 1995). Int J Gynaecol
Obstet. 2002;78(2):179-190.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Genetics, Society for Maternal-
Fetal Medicine. ACOG Committee Opinion No. 682: microarrays and next-generation sequencing
technology: the use of advanced genetic diagnostic tools in obstetrics and gynecology. Obstet
Gynecol. 2016;128:e262-e268. (Reafirmado en el 2019)
ACOG Practice Bulletin No. 132: antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol. 2012;120:1514-1521.
Atik RB, Christiansen OB, Elson J, et al. ESHRE guideline: recurrent pregnancy loss. Hum Reprod
Open. 2018;2018(2):hoy004. doi:10.1093/hropen/hoy004.
Jauniaux E, Farquharson RG, Christiansen OB, Exalto N. Evidence-based guidelines for the
investigation and medical treatment of recurrent miscarriage. Hum Reprod. 2006;21(9): 2216-2222.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Evaluation and treatment of
recurrent pregnancy loss: a committee opinion. Fertil Steril. 2012;98(5):1103-1111.
Robinson L, Gallos ID, Conner SJ, et al. The effect of sperm DNA fragmentation on miscarriage rates:
a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod. 2012;27(10):2908-2917.
Sahoo T, Dzidic N, Strecker MN, et al. Comprehensive genetic analysis of pregnancy loss by
chromosomal microarrays: outcomes, benefits, and challenges. Genet Med. 2017;19:83-89.
Trott EA, Russell JB, Plouffe L Jr. A review of the genetics of recurrent pregnancy loss. Del Med J.
1996;68(10):495-498.
ENDOMETRIOSIS
• La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica dependiente de
estrógenos caracterizada por la presencia extrauterina de glándulas y
estroma endometriales funcionales. Casi siempre se encuentra no solo en los
ovarios, sino también en el fondo de saco de Douglas, el espacio
vesicouterino, los ligamentos uterosacros y el peritoneo pélvico circundante;
menos a menudo está presente en cicatrices de laparotomía y episiotomía,
en el intestino, el diafragma, el apéndice, las cavidades pleural y pericárdica
y el cérvix.
Teorías de la patogenia de la endometriosis

• Se desconoce la etiología de la endometriosis y se han postulado varias
teorías, que implican factores anatómicos, inmunitarios, hormonales y
genéticos.
• Teoría de Sampson de la menstruación retrógrada: esta teoría es la
principal y sugiere que la endometriosis tiene relación con el flujo
retrógrado del tejido endometrial a través de las trompas de Falopio hacia la
cavidad peritoneal durante la menstruación. En respaldo de esta teoría se
encuentra lo siguiente:
• Se ha visualizado durante la laparoscopia que fluye libremente la sangre
menstrual a través de los extremos fimbriados de las trompas de Falopio
(en 90% de las mujeres en las que son permeables).
• La endometriosis casi siempre se ubica en las porciones más declives de
la pelvis.
• La incidencia de la endometriosis es mayor en las mujeres con
obstrucción del flujo de salida menstrual normal (p. ej., estenosis del
cérvix).
• La endometriosis es más frecuente en las mujeres con ciclos menstruales
más breves o de duración más prolongada del flujo, lo que provee más
oportunidad para su implantación.
• Metaplasia celómica: las células totipotenciales del ovario y el peritoneo
se transforman en lesiones de endometriosis por estímulos hormonales o
infecciosos repetidos, lo que pudiese explicar el hallazgo de endometriosis
en teratomas maduros y sitios extraperitoneales, así como la incidencia de
endometriosis en varones y niñas premenárquicas.
• Diseminación linfática: en un estudio se mostró que, en el momento de la
necropsia, 29% de las mujeres con endometriosis portaba ganglios linfáticos
pélvicos positivos para la enfermedad. Por lo tanto, la diseminación linfática
puede ser otro mecanismo que explique los implantes de endometriosis que
se encuentran en zonas más remotas, como el pulmón.
• Factores inmunitarios: datos cada vez más numerosos sugieren que los
factores inmunitarios específicos en el sitio de los implantes endometriales
tienen una participación importante en la determinación de si una paciente
desarrolla la enfermedad y hasta qué grado. Se cree que dichos factores
influyen en la adhesión y proliferación de las células de endometriosis. Se
cree que participan las diferencias en la inmunidad humoral y la mediada
por células.
• Factores hormonales: a diferencia del tejido endometrial normal, los
implantes de endometriosis pueden producir la aromatasa y la
deshidrogenasa de hidroxiesteroides 17β de tipo 1, lo que lleva a la
producción extraovárica de estrógenos. Además, los implantes no expresan
de manera adecuada la deshidrogenasa de hidroxiesteroides 17β tipo 2,
enzima encargada de inactivar los estrógenos, lo que conduce a un ambiente
estrogénico alto. Los implantes muestran cifras disminuidas de receptores
de progesterona y, por lo tanto, son relativamente resistentes a los efectos
antagonistas de estrógenos de la progesterona, que se presentan en el
endometrio normal.
• Factores inflamatorios: se han encontrado cifras elevadas de interleucina-
6 y el factor a de necrosis tumoral en el líquido peritoneal de las pacientes
con endometriosis. La interleucina-8 pudiese ayudar al adosamiento de los
implantes endometriales al peritoneo y también es un factor angiogénico. Se
mostró que la prostaglandina E2, un compuesto proinflamatorio, es
inductora poderosa de la actividad de la aromatasa en los implantes de
endometriosis. Los efectos de la prostaglandina E2 aumentan además por el
estradiol producido por la aromatasa de la endometriosis, un asa de
retroalimentación positiva que amplifica los efectos proliferativos del
estradiol.
• Factores genéticos: las mujeres con una pariente de primer grado con
endometriosis tienen un riesgo siete veces mayor de presentar la enfermedad
y su modo de herencia casi siempre es multifactorial.
Características de la paciente
• La media de edad en el momento del diagnóstico es de 25 a 30 años, y se
ha observado la máxima incidencia en nulíparas con menarquia a edad
temprana y ciclos menstruales más breves. La paridad creciente y la
lactancia acumulativa más prolongada son factores de protección contra la
endometriosis.
• Los estudios mostraron una relación inversa entre la incidencia de
endometriosis y el índice de masa corporal (IMC) actual, así como a los 18
años. En esos estudios se encontró que las mujeres con IMC bajo tienen una
tasa mayor, estadísticamente significativa, de endometriosis, en
comparación con aquellas con IMC alto, relación que parece aumentar en el
subgrupo de quienes presentan infecundidad.
Cuadro clínico
• Aunque algunas mujeres con endometriosis cursan asintomáticas, las
manifestaciones más frecuentes son infecundidad y dolor pélvico.
• Infecundidad: se cree que la incidencia de endometriosis es de hasta 50%
en las parejas infecundas. A menudo, las pacientes asintomáticas objeto de
laparoscopia por infecundidad se diagnosticarán con endometriosis leve.
• Dolor pélvico: hasta 70% de las mujeres con dolor pélvico crónico
presenta endometriosis y sus lesiones pueden llevar a la inflamación
crónica, con aumento de las citocinas inflamatorias y la sobreproducción
subsiguiente de prostaglandinas; ambas pueden ser fuente de dolor.
Además, las lesiones de endometriosis pueden expresar cifras altas del
factor de crecimiento de nervios y citocinas (p. ej., factor a de necrosis
tumoral y glucodelina) que estimulan la proliferación y el mantenimiento de
las raíces nerviosas funcionales. La exposición de estas raíces nerviosas al
medio inflamatorio dentro de los implantes de endometriosis lleva a la
sensibilización central y el dolor. La intensidad de dolor pélvico no tiene
relación con el grado de endometriosis y suele ser central, profundo y a
menudo alcanza la región rectal. El dolor unilateral puede ser compatible
con lesiones en el ovario o la pared pélvica lateral. Ocurren disuria o
disquecia por afección urinaria o intestinal, respectivamente, y pueden
predecir una endometriosis muy infiltrante. Se ha visto que 40 a 50% de las
pacientes con dispareunia profunda presentan endometriosis y su incidencia
en las pacientes con dismenorrea se calcula de 40 a 60%. En un estudio se
encontraron implantes de endometriosis en casi 70% de las adolescentes
sometidas a laparoscopia por dolor pélvico crónico.
• Otros síntomas: según el sitio de implantación, las pacientes pueden
experimentar síntomas adicionales. La implantación en la pared abdominal
anterior o el tórax causa dolor abdominal y torácico o del hombro,
respectivamente. Los implantes en el tórax pueden producir hemoptisis o
neumotórax.
Datos clínicos anormales asociados con endometriosis

• Nodularidad de los ligamentos uterosacros, a menudo hipersensibles y con
aumento de volumen
• Edema doloroso del tabique rectovaginal
• Dolor con el movimiento del útero y los anexos
• Útero fijo en retroversión y anexos crecidos e inmóviles, índice de una
afección pélvica grave
• Una masa anexial crecida puede deberse a un endometrioma ovárico.
• Rara vez se visualizan datos de endometriosis en implantes del cérvix o
cicatrices quirúrgicas (p. ej., incisiones de Pfannenstiel).
Diagnóstico de endometriosis
• El diagnóstico definitivo se hace solo por estudio histopatológico de las
lesiones extirpadas durante una operación quirúrgica. Dicho estudio revela
la presencia de glándulas y estroma endometriales. Se identifican
macrófagos cargados de hemosiderina en 77% de los especímenes de
biopsia en presencia de endometriosis.
• Estudios de imagen diagnósticos: a menudo, un recurso de diagnóstico
inicial ideal en las mujeres con dolor pélvico crónico es la ultrasonografía
transvaginal, para visualizar los endometriomas ováricos. Aunque se puede
usar ultrasonografía para valorar la endometriosis profundamente infiltrante
del intestino y la vejiga, el método depende mucho de quién lo realiza, y
quizá se requieran estudios de resonancia magnética para la confirmación
por imagen en casos mal definidos. La tomografía computarizada es de
utilidad limitada, pero puede ayudar en la valoración de la endometriosis
torácica y los endometriomas de la pared abdominal. Si bien la utilidad de
las imágenes no invasivas en la valoración de la endometriosis no es
consistente, pudiese serlo para descartar otras causas de dolor pélvico.
• Los médicos experimentados a menudo diagnostican de manera
presuncional la endometriosis con base en el interrogatorio y el momento de
presentación de los síntomas. Cuando se descartan otras causas de dolor
pélvico, se puede iniciar el tratamiento ideal con píldoras anticonceptivas
orales (ACO), sin un diagnóstico quirúrgico. Si esto no tiene éxito, es
apropiada una revisión exhaustiva de la pelvis por laparoscopia o un ciclo
de 3 meses de agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRH).
• Laparoscopia diagnóstica: las lesiones de endometriosis suelen aparecer
como implantes azul oscuro, en quemadura de pólvora, a la inspección
visual. Sin embargo, en los estudios se informa una discrepancia notoria
entre el aspecto de las lesiones y la imagen histopatológica. Las lesiones no
clásicas pueden parecer vesiculares, rojas, blancas, bronceadas o sin
pigmento. La presencia de defectos en el peritoneo (por lo general,
cicatrización sobre los implantes endometriales) se conoce como síndrome
de Allen-Masters. Los endometriomas, o “quistes de chocolate”, se
muestran llenos de sangre parda oscura.
• Se hace la clasificación por etapas de la endometriosis quirúrgica según
el sistema revisado de calificación de la American Society for
Reproductive Medicine (1996), de utilidad limitada para proveer un
método estandarizado de informe de los datos quirúrgicos. La
clasificación por etapas no se relaciona con la sintomatología o su
intensidad, ni predice la fecundidad futura después del tratamiento.
Tratamiento
• Expectante: las pacientes asintomáticas o aquellas con síntomas leves se
pueden tratar de manera expectante.
• Médico: los estrógenos estimulan la proliferación de los implantes
endometriósicos, de manera similar a su efecto sobre el tejido endometrial
normal. El tratamiento médico pretende suprimir la estimulación por los
estrógenos ováricos al interrumpir el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. La
inhibición de la ovulación por supresión de las gonadotropinas elimina el
estímulo cíclico de la endometriosis por los esteroides sexuales.
• Los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) son la primera
línea para el alivio de los síntomas de dolor e inflamación de la
endometriosis, pues inhiben la producción de prostaglandinas por el
endometrio ectópico.
• Anticonceptivos de estrógenos y progesterona: los anticonceptivos
combinados son el tratamiento ideal del dolor relacionado con la
endometriosis, suprimen la secreción de gonadotropinas, y después,
causan decidualización y atrofia de los implantes endometriales. Se
informa el alivio sintomático del dolor pélvico y la dismenorrea en 60 a
95% de las pacientes. No obstante, su componente estrogénico puede
estimular la proliferación y aumentar el dolor durante las primeras
semanas del tratamiento, y las tasas de recurrencia son altas después de
interrumpirlos. Los ACO combinados continuos pueden proveer alivio
significativo del dolor en las pacientes que, sobre todo, sufren
dismenorrea. Pueden también usarse otras formas de anticoncepción
combinada (parches transdérmicos, anillos vaginales).
• Progestágenos: inhiben la ovulación por supresión de la hormona
luteinizante (LH) y, en un momento dado, inducen amenorrea. También
suprimen la endometriosis por decidualización y atrofia del tejido. El
tratamiento con progesterona se puede continuar para la supresión de los
síntomas de la endometriosis; sin embargo, hay un riesgo potencial de
desmineralización ósea con su uso a largo plazo. Se pueden utilizar
formas diversas de progestágenos, incluyendo las píldoras orales, el
acetato de medroxiprogesterona de depósito, el acetato de noretindrona y
el dispositivo intrauterino que libera levonorgestrel. Son limitados los
datos de comparación de la eficacia de estos preparados, que en su
mayoría alcanzan cifras comparables de alivio sintomático. Sin embargo,
el uso y el cumplimiento con estos métodos son limitados por sus efectos
secundarios y su selección debe ajustarse a las preferencias de la paciente
individual.
• Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas: cuando son
administrados en forma continua no pulsátil a largo plazo, estos
preparados suprimen la función hipofisaria por regulación descendente de
los receptores de GnRH hipofisarios, interrupción del eje hipotálamo-
hipófisis-ovario que produce una “ooforectomía médica” o
“seudomenopausia”. Son tres los preparados disponibles: los acetatos de
leuprolida (Lupron Depot), de nafarelina en nebulizado nasal (Synarel), y
de goserelina (Zoladex), cuyos efectos secundarios tienen relación con el
estado hipoestrogénico. En la US Food and Drug Administration (FDA)
se aprobó un ciclo de hasta 12 meses en combinación con el tratamiento
adyuvante, para evitar las consecuencias a largo plazo del estado de
hipoestrogenismo sobre el metabolismo óseo y los lípidos. Después de
interrumpir el tratamiento, se han señalado tasas de recurrencia tan altas
como 73%, tras un periodo de seguimiento de 5 años.
∘ Tratamiento adyuvante: se usa para reducir los efectos secundarios
hipoestrogénicos y contrarrestar la pérdida ósea. En numerosos estudios
se mostró la eficacia de agregar estrógenos/progesterona combinados o
progesterona sola a las pacientes bajo tratamiento con un agonista de
GnRH. Aquellas que reciben tratamiento adyuvante presentan efectos
secundarios vasomotores y pérdida de la densidad mineral ósea mucho
menores en un periodo de 6 meses, mientras se benefician aún del alivio
del dolor por la endometriosis. Los tratamientos adyuvantes incluyen
acetato de noretindrona, 5 mg diarios, y estrógenos conjugados, 0.625
mg junto con 5 mg de acetato de medroxiprogesterona al día.
• Los antagonistas de GnRH actúan de manera similar a los agonistas,
por supresión de la producción de gonadotropinas y, por lo tanto, tienen
efectos secundarios similares; no obstante, proveen un efecto inmediato
sin el impulso inicial que se presenta con los agonistas de GnRH de
dosificación no pulsátil.
• Danazol (Danocrine): es un derivado del esteroide sintético 17α-
etiniltestosterona, que suprime la secreción súbita de LH a mitad del
ciclo, inhibe la esteroidogénesis en el cuerpo amarillo humano, y produce
un ambiente rico en andrógenos y bajo en estrógenos, que no respalda la
proliferación de la endometriosis. Alrededor de 80% de las pacientes
experimenta alivio o mejoría de los síntomas pasados 2 meses del inicio
del tratamiento con danazol. Los efectos androgénicos secundarios (acné,
hirsutismo, disminución de volumen mamario, voz más grave)
disminuyen mucho el cumplimiento. La recurrencia de los síntomas es de
casi 50% 4 a 12 meses después de interrumpir el tratamiento. Ocurren
efectos secundarios adversos en casi 15% de las mujeres que toman
danazol.
• Inhibidores de la aromatasa: los inhibidores de la aromatasa de tercera
generación, letrozol y anastrozol, se usaron para el tratamiento de la
endometriosis refractaria a otras modalidades terapéuticas, solos o en
combinación con agonistas de GnRH. Se ha visto que estos medicamentos
reducen los estrógenos circulantes por 50% al inhibir la conversión de
andrógenos a estrógenos en las células de la granulosa ováricas. El efecto
secundario más significativo es la disminución de la densidad ósea, que
no se mitiga con el uso de calcio y vitamina D. Además, hay datos que
sugieren que los inhibidores de la aromatasa aumentan la incidencia de
quistes ováricos. Son efectos secundarios adicionales el goteo sanguíneo
transvaginal, los sofocos, las cefaleas y los cambios de talante.
• La intervención quirúrgica definitiva es de histerectomía total abdominal
con salpingooforectomía bilateral, exéresis de las lesiones de la superficie
peritoneal o endometriomas y la lisis de adherencias. Un procedimiento
“semidefinitivo” que conserva a un ovario no afectado es otra opción,
porque evita los riesgos a largo plazo de la menopausia quirúrgica. Si bien
hay un aumento de seis tantos del riesgo de desarrollo de síntomas
recurrentes, y una tasa de reintervención quirúrgica de ocho tantos para
extirpar el ovario residual, la mayoría de las mujeres no requiere otra
intervención quirúrgica. Por lo tanto, en las pacientes con ovarios de aspecto
normal debe considerarse la histerectomía con su conservación.
• El tratamiento de reposición hormonal después de la operación
quirúrgica definitiva para la prevención de síntomas de la menopausia
quirúrgica se considera seguro y no parece aumentar el riesgo de
recurrencia de la endometriosis.
• Las operaciones quirúrgicas conservadoras suelen reservarse para
pacientes con dolor relacionado con la endometriosis, pero que desean
fecundidad futura. A menudo se logra mejoría de los síntomas con la
exéresis laparoscópica o la destrucción de los implantes endometriales por
evaporación con láser, electrocoagulación o coagulación tér-mica. Si bien
hay una mejora significativa a corto plazo del dolor, en unos cuantos
estudios se mostró que 3 años después de la intervención quirúrgica
alrededor de 30% de las pacientes requerirá otra operación. El tratamiento
médico supresor después de la operación mostró eficacia para tratar la
afección residual y el dolor, así como para aumentar el intervalo sin dolor.
Sin embargo, los efectos terapéuticos no persisten después de interrumpir el
medicamento.
• Resección de los endometriomas: con la resección quirúrgica de los
endometriomas se pretende descartar el cáncer o tratar los síntomas
refractarios al tratamiento médico. Se ha mostrado que la cistectomía es
mejor que la aspiración en los estudios de comparación de las tasas de
recurrencia, alivio del dolor y embarazo espontáneo subsiguiente. Se debe
asesorar a las pacientes respecto del riesgo de disminuir la reserva ovárica o
aumentar las adherencias, ambos que pudiesen aminorar la fecundidad
futura.
Endometriosis e infecundidad
• Se desconoce la incidencia exacta de la infecundidad por endometriosis, si
bien se identifica en hasta 50% de las parejas sin descendencia.
• Las teorías sobre los cambios fisiológicos causados por la endometriosis
que afectan el potencial de fecundidad incluyen foliculogénesis anormal,
aumento del estrés oxidativo, alteración de la función inmunitaria y las
citocinas del líquido peritoneal, y disminución de la presencia de integrinas
durante la fase de implantación, lo que así reduce la receptividad
endometrial. Se pueden atribuir factores mecánicos a las adherencias, que
alteran el transporte de los oocitos. Juntos, todos estos factores disminuyen
la calidad de los oocitos y alteran la fecundación e implantación.
• Se recuperan menos oocitos cuando hay un endometrioma, pero la tasa de
embarazos por fecundación in vitro no se modifica mucho y debe sopesarse
el riesgo de extirpar segmentos de la corteza ovárica normal junto con la
cistectomía con su beneficio.
Endometriosis y cáncer ovárico

• La prevalencia de endometriosis en las pacientes con carcinoma ovárico
epitelial, en especial los de tipos endometrioide y de células claras, es mayor
que en la población general. Se documentó carcinoma ovárico en 0.3 a 0.8%
de las pacientes con endometriosis.
• En la histopatología de la endometriosis se muestran muchas de las
características de las lesiones neoplásicas: menor actividad de los
inhibidores del ciclo celular, capacidad de resistir la apoptosis, potencial
angiogénico y capacidad de invadir al tejido circundante. Aunque hay una
asociación entre la endometriosis y ciertos cánceres, el proceso patológico
se considera benigno, no premaligno.
• Los datos muestran que hay un incremento al doble o triple del riesgo de
presentar cáncer ovárico en las mujeres con endometriosis. El riesgo total,
sin embargo, sigue siendo bajo, y no se recomienda detección adicional
alguna de cáncer.
• En la actualidad, la transformación maligna de las lesiones de
endometriosis es un mecanismo reconocido para el desarrollo del cáncer
ovárico. No se recomienda la inter-vención quirúrgica definitiva para
extirpar todo dato visible de endometriosis como medio profiláctico para
disminuir la aparición del cáncer ovárico. Más bien, el método preferido son
los ACO a largo plazo para la disminución del riesgo, porque se ha
mostrado una menor frecuencia del cáncer ovárico en pacientes con
endometriosis que los utilizan durante > 10 años.
DISMENORREA
• La dismenorrea primaria es una menstruación dolorosa sin datos de
alteración patológica anatómica u hormonal. La dismenorrea secundaria
tiene una causa identificable.
• Es la afección menstrual de más frecuente informe, que afecta hasta 90%
de las mujeres.
• Los factores de riesgo incluyen edad joven (< 20 años), IMC bajo (< 20
kg/m2), menarquia antes de los 12 años, ciclos menstruales más
prolongados, flujo menstrual cuantioso, tabaquismo, intentos de
disminución del peso, nuliparidad y los trastornos psiquiátricos, como la
depresión y ansiedad.
• La dismenorrea primaria se presenta en los 6 meses que siguen a la
menarquia. Si ocurre hasta después de más de 1 año, debe sospecharse una
dismenorrea secundaria (ver el capítulo 32). La dismenorrea primaria, a
diferencia de la secundaria, tiende a hacerse menos intensa conforme avanza
la edad de la paciente y puede también mejorar después del parto.
Datos pertinentes en el interrogatorio y la exploración física

• Se define a la dismenorrea por cólicos espasmódicos (“similares a los del
trabajo de parto”) que inician 1 a 2 días antes de la menstruación o en forma
simultánea. Los cólicos a menudo se acompañan de náusea, vómito, cefalea,
irritabilidad, fatiga y diarrea.
• Los síntomas de la dismenorrea primaria duran solo 2 a 3 días; sin
embargo, el dolor y la hipersensibilidad pélvicos pueden persistir después
de este intervalo en la dismenorrea secundaria. El dolor tiene máxima
intensidad durante las primeras 24 a 36 horas de flujo menstrual, compatible
con el momento de máxima secreción de prostaglandinas en este flujo.
• El cuadro clínico de la dismenorrea secundaria varía de manera
considerable de acuerdo con su causa. La endometriosis es la más frecuente,
pero otras posibilidades incluyen enfermedad pélvica inflamatoria,
adenomiosis, adherencias pélvicas y fibromas uterinos.
• La valoración inicial de la dismenorrea incluye una exploración completa
de la pelvis. Pueden requerirse estudios de microbiología, ultrasonografía
y otras modalidades de imágenes, para identificar o descartar la
dismenorrea secundaria. También puede estar indicada la laparoscopia
diagnóstica en situaciones particulares, por ejemplo, en pacientes en
quienes fracasa el tratamiento médico empírico por una dismenorrea
supuestamente relacionada con endometriosis. El de dismenorrea primaria
es un diagnóstico clínico.
Tratamiento de la dismenorrea
• Se cuenta con tres modalidades: farmacológico, no farmacológico y
quirúrgico. Se prefiere el farmacológico para la dismenorrea primaria. La
dismenorrea secundaria se trata según la causa subyacente.
• Tratamientos farmacológicos
∘ Los AINE son el estándar ideal terapéutico de la dismenorrea primaria.
Ninguno en específico es de máxima eficacia, pero se prefieren los más
antiguos y disponibles en forma genérica por su eficacia en cuanto a
costo. Alivian la dismenorrea primaria por reducción de la producción
de prostaglandinas por el endometrio y un efecto analgésico en el
sistema nervioso central. También tienen un efecto leve de disminución
del volumen del flujo menstrual.
∘ Tratamiento hormonal: los ACO combinados, el parche anticonceptivo
y el anillo vaginal, el implante anticonceptivo de progestágeno, el
acetato de medroxiprogesterona de depósito y los dispositivos
intrauterinos que liberan levonorgestrel pueden disminuir la
dismenorrea. El dispositivo de levonorgestrel es muy eficaz para
disminuir la pérdida sanguínea menstrual, con alivio clínico
concomitante.
∘ Se ha mostrado que el trinitrato de glicerilo, el magnesio, los
antagonistas de los canales del calcio y la vitamina B6 tienen efectos
benéficos variables de disminución de los síntomas de la dismenorrea
primaria.
• Tratamientos no farmacológicos
∘ La estimulación eléctrica de alta frecuencia transcutánea de los nervios
ofrece alivio significativo del dolor por aumento de su umbral e
incremento de la secreción de endorfinas por la médula espinal y los
nervios periféricos.
∘ Aunque la acupresión solo tiene una participación sugestiva en la
disminución de la dismenorrea, se ha mostrado que la acupuntura es
equivalentemente benéfica al ibuprofeno para tal efecto.
∘ La aplicación continua de calor suprapúbico (tratamiento con lienzos
calientes) ha mostrado ser más útil que el paracetamol durante las 8
horas iniciales de su aplicación.
∘ Otras intervenciones no farmacológicas, como el ejercicio y las
modificaciones conductuales y de alimentación, se han investigado
como posibles tratamientos.
• Tratamientos quirúrgicos
∘ Las intervenciones quirúrgicas, que incluyen la destrucción de nervios
(uterosacros, y la neurectomía presacra) y la manipulación raquídea, no
han mostrado beneficio terapéutico duradero de acuerdo con
metaanálisis de Cochrane. Además, conllevan riesgos significativos de
sucesos adversos. La histerectomía se considera como último recurso.
AFECCIONES PREMENSTRUALES: DISFORIA

Y TRASTORNO DISFÓRICO
• La disforia premenstrual, o con más frecuencia el síndrome
premenstrual (SPM), corresponde a un conjunto de alteraciones del estado
de ánimo, cognitivas y físicas. Las manifestaciones se presentan en forma
cíclica en la segunda mitad del ciclo menstrual, casi siempre en los primeros
días de la menstruación. Es diferente de los trastornos de depresión o
ansiedad y tiene una prevalencia de 3 a 5% en las mujeres de edad
reproductiva.
• La mayoría de los síntomas incluye irritabilidad, cambios del estado de
ánimo, depresión y ansiedad; las alteraciones cognitivas pueden ser de
confusión o mala concentración. Las manifestaciones físicas incluyen
distensión abdominal, hipersensibilidad mamaria, cambios de apetito,
sofocos, insomnio, cefalea y fatiga.
• El trastorno disfórico premenstrual (TDPM) representa la forma más
grave del espectro, constituida por la misma combinación de síntomas, pero
con mayor intensidad y una alteración notoria de la vida cotidiana. Este
diagnóstico se reserva para las pacientes que cumplen con los criterios del
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Quinta Edición)
establecidos por la American Psychiatric Association.
• Una mujer con TDPM presenta cinco o más de las siguientes
manifestaciones:
∘ Una (o más):
∘ Disminución notoria del estado de ánimo
∘ Tensión, ansiedad o sentimiento de estar “en el borde” notorios
∘ Labilidad notoria del estado de ánimo o llanto frecuente
∘ Irritabilidad e ira constantes que causan conflicto con otras personas
∘ Una (o más) de las siguientes manifestaciones hasta alcanzar un total
de cinco, cuando están combinadas con las antes mencionadas:
∘ Pérdida de interés en las actividades usuales
∘ Problemas de concentración
∘ Notoria disminución de la energía
∘ Cambios notorios del apetito, sobrealimentación o deseos
compulsivos
∘ Dificultad para dormir, o hacerlo con exceso
∘ Sentimiento de avasallamiento
∘ Síntomas físicos, como la hipersensibilidad o edema de las mamas,
las cefaleas, el dolor articular o muscular, la distensión abdominal y
el aumento de peso
• Los síntomas deben presentarse en la mayoría de los ciclos menstruales,
en la semana última antes del inicio de la menstruación y resolverse en la
semana posterior, y no deben ser secundarios a los efectos fisiológicos de
una sustancia/un medicamento u otra afección médica (p. ej.,
hipertiroidismo).
• Se desconoce la causa fisiológica exacta de las alteraciones
premenstruales. Las teorías citadas casi siempre incluyen al metabolito
neuroactivo de la progesterona, la regulación de los receptores del ácido g
aminobutírico, y la disminución crítica en la función serotoninérgica durante
la fase lútea.
Evaluación y diagnóstico
• La dismenorrea, los trastornos de depresión y ansiedad, la migraña
menstrual, la mastalgia cíclica, el síndrome de intestino irritable y el
hipotiroidismo pueden presentarse con alteraciones del estado de ánimo o
físicas similares a las que se manifiestan en el SPM/ TDPM.
• No hay datos de laboratorio o exploración física requeridos para hacer el
diagnóstico. Más bien, tales pruebas se usan para descartar otras causas de
síntomas similares. La concentración de las hormonas (estrógenos,
progesterona, LH, FSH) no varía entre mujeres con y sin SPM/TDPM; por
lo tanto, su cuantificación tiene poca utilidad.
• Para el diagnóstico de SPM, las manifestaciones deben iniciarse al menos 5
días antes de la menstruación, persistir durante tres ciclos menstruales
consecutivos, y terminar en los 4 días que siguen al inicio de la
menstruación. También deben interferir con las actividades normales de las
pacientes.
• Los diarios de síntomas son útiles para determinar si los comunicados se
limitan a la fase lútea o están presentes en todo el ciclo, lo que sugiere una
afección médica general. Además, son útiles para la institución de
estrategias de autoayuda y para anticiparse a las manifestaciones de las
pacientes.
Tratamiento
• Debido a que SPM/TDPM constituyen problemas crónicos, deben
considerarse antes de emplear un tratamiento específico, sus efectos
adversos, costo, y la gravedad de los síntomas.
• Los cambios del estilo de vida son los más apropiados para SPM/TDPM
leves a moderados. El ejercicio aeróbico regular; el tratamiento de
relajación; la disminución del estrés; un sueño suficiente; las limitaciones de
cafeína, alcohol y sal en los alimentos, y el mayor consumo de
carbohidratos complejos durante la fase lútea han mostrado disminuir la
intensidad de los síntomas.
• Complementos alimentarios (en especial la hierba de San Juan, pero
también las especies de Ginkgo y Kava) son algo eficaces para el SPM
leve a moderado, pero no para el TDPM. Sin embargo, las pacientes
deben estar al tanto de sus efectos adversos potenciales (en especial el
efecto de la hierba de San Juan sobre la eficacia de los ACO).
• En varios estudios aleatorios se mostró que los AINE tomados en la fase
lútea aliviaban todos los síntomas físicos, con excepción de la
hipersensibilidad mamaria.
• Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina constituyen el
tratamiento farmacológico más eficaz del SPM y el TDPM moderados a
graves. La dosificación continua ejerce una mayor inhibición de los
síntomas que la intermitente durante la fase lútea. Fluoxetina, sertralina,
citalopram y paroxetina mostraron producir una mejoría estadísticamente
significativa en los síntomas.
• Los ACO combinados pueden mejorar los síntomas del TDPM. La
combinación de drospirenona 3 mg y 0.02 mg de etinilestradiol (Yaz) tiene
aprobación de la FDA para el tratamiento del TDPM y ha mostrado eficacia
para sus cambios de estado de ánimo, los síntomas físicos y conductuales.
• Los agonistas de GnRH, como el acetato de leuprolida, se han usado con
éxito y actúan disminuyendo la producción de estrógenos y progesterona
por el ovario. Su uso debe limitarse a un ciclo breve y en las mujeres que no
responden o no pueden tolerar los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina o los ACO.
• El tratamiento quirúrgico del TDPM con ooforectomía bilateral (por lo
general, con histerectomía concomitante) se considera el último recurso para
las pacientes con síntomas muy debilitantes refractarios a todo tratamiento
médico.
LECTURAS SUGERIDAS
ACOG Practice Bulletin No. 110: noncontraceptive uses of hormonal contraceptives. Obstet
ACOG Practice Bulletin No. 114: management of endometriosis. Obstet Gynecol. 2010;116:223-
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed.
Arlington, VA: American Psychiatric Association; 2013.
Brosens I, Puttemans P, Campo R, Gordts S, Brosens J. Non-invasive methods of diagnosis of
endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol. 2003;15(6):519-522.
Diwadkar GB, Falcone T. Surgical management of pain and infertility secondary to endometriosis.
Semin Reprod Med. 2011;29(2):124-129.
Gurates B, Bulun SE. Endometriosis: the ultimate hormonal disease. Semin Reprod Med.
2003;21(2):125-134.
Latthe P, Mignini L, Gray R, Hills R, Khan K. Factors predisposing women to chronic pelvic pain:
systematic review. BMJ. 2006;332(7544):749-755.
Shah DK, Correia KF, Vitonis AF, Missmer SA. Body size and endometriosis: results from 20 years of
follow-up within the Nurses’ Health Study II prospective cohort. Hum Reprod. 2013;28(7):1783-
1792.
Shakiba K, Bena JF, McGill KM, Minger J, Falcone T. Surgical treatment of endometriosis: a 7-year
follow-up on the requirement for further surgery. Obstet Gynecol. 2008;111:1285-1292.
Somigliana E, Vigano’ P, Parazzini F, Stoppelli S, Giambattista E, Vercellini P. Association between
endometriosis and cancer: a comprehensive review and a critical analysis of clinical and
epidemiological evidence. Gynecol Oncol. 2006;101(2):331-341.
DEFINICIÓN
La amenorrea es la ausencia de menstruación, fisiológica durante el
embarazo, la lactancia y la menopausia. La falta de una menstruación regular
espontánea por cualquier otro motivo después de la edad esperada de la
menarquia es patológica.
• Amenorrea primaria: no ocurre menstruación hasta los 14 años en
ausencia de desarrollo sexual secundario, o a los 16, con presencia de
características sexuales secundarias.
• Amenorrea secundaria: ausencia de menstruación en una mujer que antes
la presentaba. También se define como la ausencia que dura 6 meses, o tres
ciclos en quienes ya experimentaron la menarquia. Su valoración, sin
embargo, no debe diferirse solo para cumplir con estas definiciones.
VA L O R A C I Ó N D E L A A M E N O R R E A
Cuándo hacerla
• La valoración de la amenorrea debe empezar con un interrogatorio y
una exploración física apropiados. De máxima importancia, se debe
descartar un embarazo, porque tanto la amenorrea primaria como la
secundaria lo requieren.
• Use el juicio clínico. No es necesario cumplir los periodos temporales
enlistados antes en la definición de la amenorrea para iniciar una valoración.
No pase por alto datos macroscópicos de un proceso patológico: el síndrome
de Turner (ST), la virilización franca, la obstrucción de la vagina, u otros
correspondientes a un proceso patológico.
• Use un abordaje sistemático, de valoración de cada componente crítico de
la menstruación: hipotálamo, hipófisis, ovarios, útero y vías de salida
genitales.
Interrogatorio pertinente para la amenorrea

• Padecimiento actual. Presencia de dolor pélvico o abdominal cíclico,
cefalea, cambios visuales, convulsiones, sofocos, intolerancia del calor o
frío, sequedad vaginal, manifestaciones urinarias, hirsutismo, virilización,
galactorrea, estrés físico o emocional intensos, cambios de peso, dieta,
entrenamiento atlético o traumatismos.
• Antecedentes médicos. Estado de salud general, enfermedades crónicas
(en especial las autoinmunitarias y tiroideas); defectos congénitos, todos los
medicamentos actuales o complementos de reciente interrupción; los
antecedentes de anticoncepción (en especial el uso de acetato de
medroxiprogesterona de depósito); el antecedente de infección pélvica;
complicaciones en embarazos o abortos previos, y cualquier
instrumentación del útero, así como operaciones quirúrgicas abdominales o
pélvicas. El embarazo más reciente, el parto y la lactancia pueden ser
significativos, al igual que el antecedente personal de tratamiento del cáncer
que incluyó radioterapia o quimioterapia.
• Desarrollo. Edad de la telarquia, pubarquia y menarquia; el que la
menarquia fuese espontánea o inducida, y la regularidad de los ciclos.
• Factores de riesgo sociales. El estrés físico o emocional intenso, los
cambios de alimentación o de peso y el entrenamiento atlético.
• Antecedentes familiares. Los de desarrollo puberal tardío, menopausia
temprana, retardo mental o talla pequeña.
Exploración física por amenorrea

• Talla, peso, índice de masa corporal, cociente cintura:cadera en presencia
de obesidad, presión arterial y pulso
• Hábito corporal general, búsqueda de estigmas de enfermedad o ST,
síndrome de Cushing, tiroidopatías; además de desnutrición notoria u
obesidad
• Cambios de la visión o pérdida de la periférica
• Erosión del esmalte de los dientes (asociado con el vómito inducido y la
bulimia)
• Valoración de la piel en cuanto a hiperpigmentación, acantosis
pigmentaria, estrías abdominales, acné, hirsutismo, alopecia
• Palpación de la glándula tiroides para valorar su tamaño, forma y la
presencia de nódulos
• Desarrollo mamario (etapa de Tanner), galactorrea u otra secreción
• Exploración abdominal en busca de tumoraciones, precisar la distribución
de la grasa, el hirsutismo y los cambios cutáneos antes mencionados
(estrías, acantosis pigmentaria, hiperpigmentación, etcétera)
• Revisión de los genitales externos respecto a la distribución del vello y la
virilización (clitoromegalia), el himen imperforado o la fusión de los labios
• Exploración de genitales internos respecto a tabiques vaginales transversos,
obstrucción lateral de la vagina, mucosa vaginal estrogenizada, presencia de
cérvix con orificio externo permeable visible
• Tacto rectal para valorar un posible hematocolpos y la presencia de útero
proximal a una obstrucción vaginal o la ausencia de introito vaginal,
exploración que puede también ayudar a valorar a la paciente con un himen
íntegro o un introito vaginal infantil.
Valoración de la amenorrea por el laboratorio

Es importante que se guíe el estudio por el laboratorio de acuerdo con los
antecedentes antes mencionados y la exploración física. Las pruebas incluyen
la siguientes:
• Gonadotropina coriónica humana para valoración de un embarazo
• Hormonas foliculoestimulante (FSH), estradiol (E2), estimulante del
tiroides (TSH) y prolactina (PRL).
• Cuantificación de la 17-hidroxiprogesterona en un espécimen sanguíneo
tomado a las 8 a.m., junto con progesterona, testosterona, sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEA-S) en las pacientes con virilización,
hirsutismo, o sospecha de exceso de andrógenos.
• Testosterona, si se sospecha una insensibilidad completa a los andrógenos
• Cariotipo, si se sospechan anomalías genitourinarias, disgenesia gonadal o
insensibilidad completa a los andrógenos. También considérese si hay
alguna otra malformación física no relacionada.
Valoración de la amenorrea por estudios de imagen
• Ultrasonografía pélvica ante la amenorrea primaria y secundaria
• Ultrasonohisterografía o histerosalpingografía (HSG) para valorar el
síndrome de Asherman como causa de amenorrea secundaria; la
histeroscopia es definitiva.
Valoración adicional y otras consideraciones

• La premutación de X frágil (FMR1) en las pacientes con insuficiencia
ovárica primaria (IOP).
• Anticuerpos antisuprarrenal y antitiroideos (antiperoxidasa y
antitiroglobulina) en las pacientes con IOP.
• Cariotipo en las pacientes < 30 años con IOP
• Cuantificación del cortisol (libre, en orina de 24 h; salival a la medianoche;
prueba de supresión con dexametasona) en las pacientes con sospecha del
síndrome de Cushing. Dado que este síndrome y el de ovarios poliquísticos
(SOPQ) presentan manifestaciones similares, deben considerarse pruebas de
cortisol en aquellas pacientes con sospecha de SOPQ que experimentan
síntomas específicos del síndrome de Cushing (p. ej., miopatía, aumento de
peso, estrías violáceas).
• Cuantificación de la hormona antimülleriana (AMH).
• Cuantificación del factor 1 de crecimiento similar a insulina, la
concentración de T4 libre, y la de cortisol matutino en pacientes con una
lesión hipofisaria identificada por resonancia magnética (RM).
• La prueba de estimulación con suprarrenocorticotropina (ACTH) en las
pacientes con aumento de la 17-hidroxiprogesterona.
• Una RM de la hipófisis en una paciente con hiperprolactinemia o
hipogonadismo hipogonadotrópico que no muestra otra causa identificable
(estrés físico o emocional importante, desnutrición, medicamentos,
hipotiroidismo).
• RM de la pelvis. Ordénese cuando no se definen bien las anomalías
genitourinarias o para la planeación quirúrgica. Este estudio es en particular
útil cuando se valora un himen imperforado frente a un tabique vaginal
transverso, la obstrucción de una hemivagina y un cuerno uterino no
comunicante o hipoplásico.
• Ultrasonografía renal y radiografías (simples o de tomografía
computarizada [TC]) de la columna vertebral, en las pacientes con
disgenesia de los conductos de Müller.
Privación de progesterona para la valoración de la amenorrea

• Reto con progestágeno: 5 a 10 mg de medroxiprogesterona (Provera)
durante 5 a 7 días. La respuesta positiva es de hemorragia por privación en 2
a 7 días después de interrumpir el fármaco.
• Casi 20% de las pacientes con IOP, amenorrea hipotalámica e
hiperprolactinemia experimenta la hemorragia por privación dependiendo
de su grado de hipoestrogenismo.
• La ausencia de hemorragia por privación después de la administración
secuencial de estrógenos y del retiro del progestágeno sugiere una
obstrucción de las vías de salida genitales. Puede requerirse determinar la
concentración sérica de E2, más que usar la privación de progesterona, para
determinar el estado estrogénico.
• La hemorragia periódica inducida por la privación de progesterona está
indicada como tratamiento de la amenorrea para prevenir la hiperplasia
endometrial (en particular cuando por ultrasonografía se identifica
engrosamiento del endometrio).
Diagnóstico diferencial de la amenorrea primaria

• Interrogatorio y exploración física para valorar una obstrucción de las vías
de salida genitales.
• Mantener el embarazo en el diagnóstico diferencial, si bien es menos
probable.
• Mantener de manera importante las causas más frecuentes en el
diagnóstico diferencial (disgenesia gonadal, anomalías/disgenesia de los
conductos de Müller, e insensibilidad completa a los andrógenos).
• Para desarrollar un diagnóstico diferencial, se clasifica a las pacientes en
cuatro categorías (Tabla 43-1) con base en la presencia o ausencia de útero
y la de desarrollo mamario (índice estrogénico).
• La presencia de útero con ausencia de mamas quizá represente una
disgenesia gonadal, una insuficiencia hipotalámica o hipofisaria.
• La ausencia de útero con presencia de mamas tal vez represente una
insensibilidad a los andrógenos o la ausencia congénita del útero.
• La ausencia tanto de útero como de mamas quizá represente un fracaso
de la esteroidogénesis en la producción de hormonas sexuales, incluyendo
la deficiencia de 17 o 20 desmolasa, 17α-hidroxilasa o el agonadismo.
Con frecuencia la paciente también presenta un cariotipo 46,XY
combinado con insuficiencia gonadal.
Tabla
Diagnóstico diferencial de la amenorrea primaria
43-1
Presencia de desarrollo Ausencia de desarrollo

mamario mamario
Útero presente Considerar la amenorrea secundaria Disgenesia gonadal
en el diferencial 45,X
De causa hipotalámica 46,X; X anormal
De causa hipofisaria Mosaico de X
De causa ovárica 46,XX o 46,XY: disgenesia gonadal
De causa uterina pura
Deficiencia de 17-hidroxilasa con
cariotipo 46,XX
Galactosemia
Insuficiencia hipotalámica o
hipofisaria
Síndrome de Kallmann
Defecto congénito del SNC
Tumores hipotalámicoshipofisarios
Infección del SNC
Retraso fisiológico
Ausencia de Agenesia de los conductos de Müller Deficiencia de 17,20-desmolasa
útero Síndrome de insensibilidad a los Agonadismo
andrógenos Deficiencia de 17-hidroxilasa con
cariotipo 46,XY
Abreviatura: SNC, sistema nervioso central.
• La presencia tanto de útero como de desarrollo mamario tal vez indique

una causa hipofisaria (p. ej., hiperprolactinemia) u otra subcategoría que
también subyace a la amenorrea secundaria.
Diagnóstico diferencial de la amenorrea secundaria
• Siempre téngase al embarazo en un sitio primordial del diagnóstico
diferencial.
• Las explicaciones fisiológicas incluyen embarazo, menopausia y lactancia
posparto. También considere los medicamentos, incluyendo progesterona
(acetato de medroxiprogesterona de depósito, dispositivos intrauterinos,
píldoras, implantes), píldoras/anillos/parche anticonceptivos, y los
antipsicóticos.
• Ver la Tabla 43-2 respecto de las causas patológicas de amenorrea
secundaria.
• Si el inicio tiene relación con un embarazo previo, aborto u otro
procedimiento quirúrgico, considérese una estenosis del cérvix o el
síndrome de Asherman y valórese de manera adicional por HSG,
histeroscopia o ultrasonohisterografía.
Tabla
Causas patológicas de la amenorrea secundaria
43-2
Etiología Factor causal

Del aparato reproductor
Estenosis del cérvix Procedimiento quirúrgico (es decir, EAE, CCB) previo
Síndrome de Asherman Cicatrización patológica endometrial
Ovárica
Insuficiencia ovárica primaria Anomalía idiopática, cromosómica, enfermedad
autoinmunitaria, infección
Síndrome de ovarios poliquísticos Secreción inapropiada de gonadotropinas, resistencia a la
insulina
Hipofisaria
Hiperprolactinemia Hiperplasia de lactotropos ± prolactinoma, fármacos
Adenomas hipofisarios Hiperplasia de tirotropos, corticotropos u otras células
Síndrome de Sheehan Hemorragia posparto
SNC
Amenorrea hipotalámica Estrés, afecciones alimentarias, pérdida de peso, ejercicio
excesivo
Lesión encefálica Interrupción del eje HHO
Un proceso inflamatorio o infiltrativo Interrupción del eje HHO
Otras endocrinopatías
Hipotiroidismo, síndrome de Cushing,
hiperplasia suprarrenal de inicio tardío
Abreviaturas: CCB, biopsia en cono del cérvix con bisturí; SNC, sistema nervioso central; HHO,
hipotálamo-hipófisis-ovario; EAE, exéresis con asa electroquirúrgica.
• PRL con aumento leve: repítase por la mañana (se requiere que la paciente
evite la estimulación mamaria, el coito o el ejercicio previos). Además,
verifíquese que la TSH sea normal para descartar el hipotiroidismo como
etiología de la hiperprolactinemia. Ordénese una RM encefálica para valorar
la presencia de una lesión hipofisaria.
• Concentraciones normales de E2 y FSH: probable anovulación;
considérese la valoración adicional respecto del SOPQ.
• Cifras bajas de E2 y FSH: considere una lesión del sistema nervioso central
(SNC) o la insuficiencia hipotálamo-hipofisaria; tenga en mente una mayor
valoración por RM.
• Cifras baja de E2 y elevada de FSH: considérese la IOP y la disgenesia
gonadal.
• TSH alta: hipotiroidismo oculto o subclínico.
• DHEA-S notoriamente elevada: descarte un tumor suprarrenal con la TC.
• 17-hidroxiprogesterona alta: considérese la hiperplasia suprarrenal
congénita de inicio tardío; confírmese con una prueba de estimulación con
ACTH.
• Datos de exceso de andrógenos: con E2, FSH, PRL, TSH y 17-
hidroxiprogesterona normales debe considerarse el SOPQ. Puede también
detectarse una elevación leve del DHEA-S en pacientes con SOPQ. En la
ultrasonografía pélvica quizá se visualicen ovarios poliquísticos, lo que, sin
embargo, no se requiere para el diagnóstico.
• Signos o síntomas del síndrome de Cushing: se detecta por cuantificación
del cortisol salival a la media noche (la más fácil), el cortisol libre en orina
de 24 horas, la supresión nocturna con 1 mg de dexametasona, o la
supresión de 2 días y dosis baja de dexametasona, como prueba de
detección.
ETIOLOGÍAS DE LA AMENORREA:
VA L O R A C I Ó N S I S T E M Á T I C A
Anomalías de las vías de salida genitales y del útero que causan
amenorrea
• El himen imperforado y el tabique vaginal transverso son
malformaciones de las vías de salida que, por lo general, se presentan con
dolor abdominal, pélvico o pélvico cíclico agudo, en una paciente poco
después de la edad de la menarquia esperada, quien a menudo muestra un
desarrollo secundario apropiado para la edad sexual. La exploración de un
himen imperforado no revela un orificio obvio y sí, a menudo, una
membrana perineal delgada que protruye. En una paciente con tabique
vaginal transverso, la exploración física revela un orificio vaginal normal,
pero sin visualización del cérvix. En algunos casos se puede requerir RM
para distinguir un himen imperforado de un tabique transverso.
• La agenesia y la hipoplasia de los conductos de Müller, que también se
conoce como el síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH),
son causa relativamente frecuente de amenorrea primaria, cuya incidencia
va de 1:4 000 a 10 000. Las pacientes con MRKH suelen acudir al médico
ya avanzada su adolescencia, con mamas, vello púbico y genitales externos
normalmente desarrollados, dada la presencia y función normales de los
ovarios. Dependiendo de la localización de la agenesia de los conductos de
Müller, la paciente puede presentarse sin vagina, con una porción de ella,
con una agenesia uterina completa, o una porción del útero. La amenorrea
es, en general, la única manifestación, si bien 2 a 7% presentan estructuras
müllerianas rudimentarias con endometrio funcional, que produce dolor
cíclico. Una RM de la pelvis puede ayudar a clasificar las anomalías y a la
planeación quirúrgica, si se requiere. Deben obtenerse estudios de imagen
de las vías urinarias en todas las pacientes con anomalías de los conductos
de Müller, porque casi 30% presenta anomalías renales. También es
frecuente el vínculo de anomalías esqueléticas con el síndrome de MRKH.
El tratamiento con dilatadores vaginales o la formación quirúrgica de una
neovagina pueden, por lo general, crear una vagina funcional.
• El síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (SICA), antes
conocido como de feminización testicular, es una afección recesiva ligada a
X que se presenta en individuos con cariotipo 46,XY y un fenotipo
femenino resultante. Están presentes los testículos y secretan cifras
masculinas normales de AMH y testosterona. La AMH causa regresión de
las estructuras müllerianas. No ocurre masculinización por un defecto del
receptor de andrógenos. A semejanza del síndrome de MRKH, las pacientes
con SICA, por lo general, acuden ya avanzada la adolescencia con
desarrollo mamario normal y amenorrea primaria. La exploración física, por
lo general, muestra genitales externos normales, una vagina corta o su
ausencia, y cérvix o útero ausentes. Además, la exploración física a menudo
permite diferenciar las dos afecciones, porque el vello púbico y axilar es
escaso en el SICA y se pueden palpar los testículos en la región inguinal. El
diagnóstico de SICA se confirma al documentar una testosterona sérica en
el rango masculino normal y un cariotipo 46,XY. Debido a que en el SICA
la incidencia de cáncer gonadal es de 22 a 33%, a menudo se recomienda la
gonadectomía. Sin embargo, puesto que el cáncer rara vez ocurre antes de
los 20 años, es preferible diferir la intervención quirúrgica hasta que hayan
concluido la maduración puberal y el cierre de las epífisis óseas. Ya no es
práctica común ocultar el diagnóstico de SICA a los adolescentes, que en su
mayoría se crían como mujeres. El tratamiento con dilatadores vaginales
puede, por lo general, crear una vagina funcional.
• El síndrome de Asherman es la causa más frecuente de obstrucción de las
vías de salida genitales, que causa amenorrea y contribuye con 7% de la
amenorrea secundaria en las pacientes. El síndrome de Asherman (p. ej.,
presencia de sinequias intrauterinas) casi siempre se vincula con un legrado
posparto o posaborto intensivos. Otros factores de riesgo incluyen
intervenciones quirúrgicas uterinas o de cérvix, como la cesárea, la
septoplastia, la miomectomía y la biopsia en cono del cérvix. Las causas
infecciosas incluyen tuberculosis, esquistosomiasis, infecciones vinculadas
con dispositivos intrauterinos y otras infecciones pélvicas graves. El
diagnóstico se confirma por HSG, ultrasonohisterografía o histeroscopia. El
tratamiento requiere la lisis histeroscópica de las adherencias intrauterinas.
• La estenosis del cérvix puede ser resultado de defectos congénitos, o
adquirida, después de la conización del cérvix o la exéresis con asa
electroquirúrgica, la dilatación y el legrado. Si la estenosis del cérvix es la
causa subyacente de la amenorrea secundaria, debe detectarse hematómetra
y aumento de volumen del útero por exploración física y confirmarse por
ultrasonografía. El tratamiento es de dilatación seriada del cérvix.
Anomalías ováricas que causan amenorrea (hipogonadismo

hipergonadotrópico)
• La disfunción primaria ocurre en el ovario, sin respuesta a la estimulación
con gonadotropinas, lo que causa fracaso del desarrollo de folículos y de la
producción de E2.
• La disgenesia gonadal es la causa más frecuente de amenorrea primaria,
que contribuye con 43% de los casos. El cariotipo en sangre periférica
ayuda al diagnóstico. Si bien el ST es la causa más frecuente de disgenesia
gonadal, cualquier afección que produzca consumo de las células
germinativas puede causar esta y la sustitución de las gónadas con estrías
fibrosas.
• El síndrome de Turner (ST), por lo general, es resultado de una
aneuploidía que afecta al cromosoma X. Casi 60% de las pacientes con
ST tiene un cariotipo 45,X y el otro 40%, anomalías como los mosaicos
45,X/46,XX, el isocromosoma 46,XXqi, y la deleción del brazo corto de
46,XXp. Se desarrollan genitales internos y externos de mujeres
normales. La cohorte de folículos primordiales presenta atresia acelerada,
de modo que se consumen los oocitos antes del inicio de la pubertad. Una
carencia de la producción de E2 gonadal da lugar al fracaso del desarrollo
mamario y otras características sexuales secundarias.
∘ Las pacientes con ST muestran varias manifestaciones cardinales, que
incluyen cuello alado, tórax en escudo, talla pequeña e infantilismo
sexual. Por lo general, se identifica a estas pacientes en la población
pediátrica por su talla corta, antes de la amenorrea primaria. Algunas
con ST, en especial aquellas con cariotipos de mosaico, pueden
presentar pubertad espontánea y concepción (16 y 3.6% de los casos,
respectivamente).
• El mosaicismo, que implica las deleciones parciales o rearreglos de un
cromosoma X, puede causar una amplia variedad de disfunciones
gonadales, que van de la disgenesia gonadal a la IOP. Es importante
determinar la presencia de un cromosoma Y en un mosaico, porque el
encontrar la porción SRY del cromosoma Y predispone a la formación de
tumores. La presencia de un cromosoma Y requiere gonadectomía para el
retiro de las estrías gonadales.
• La disgenesia gonadal pura es una denominación usada para describir a
individuos con cariotipo 46,XX o 46,XY que experimentan disgenesia de
tejidos germinativos en etapas tempranas del desarrollo embrionario, quizá
resultante de lesiones genéticas, ambientales o infecciosas, si bien rara vez
identifica una causa específica. Todos los sujetos tienen fenotipo femenino,
son de talla normal y no presentan pubertad. Los pacientes con disgenesia
gonadal 46,XY, también conocida como síndrome de Swyer, requieren la
exéresis de las estrías gonadales para prevenir su transformación maligna.
• La deficiencia de CYP17 es una rara afección de individuos con cariotipo
46,XY o 46,XX. La ausencia de actividad de 17α-hidroxilasa y 17,20-ligasa
produce insuficiencia tanto gonadal como suprarrenal. Los pacientes con un
cariotipo XY son fenotípicamente femeninos (por la ausencia de producción
de andrógenos), pero carecen de útero, porque se secretó AMH en las etapas
tempranas de la vida fetal. Los sujetos suelen acudir en el momento de la
pubertad por hipertensión (debido al exceso de producción de
mineralocorticoides) hipopotasemia e hipogonadismo hipergonadotrópico.
La deficiencia de CYP17 es una afección autosómica recesiva.
• Se han identificado también mutaciones del receptor de hormonas
luteinizante y FSH que impiden que los ovarios respondan a la
estimulación con gonadotropinas y originan la IOP. Pueden presentarse
pacientes con diversos grados de desarrollo sexual secundario y tal vez
amenorrea primaria, pero son afecciones muy raras.
• La insuficiencia ovárica primaria se manifiesta como amenorrea primaria
o secundaria. Para las pacientes que antes menstruaron, se define a la IOP
como la amenorrea vinculada con el consumo de los oocitos y el cese de la
menstruación antes de los 40 años. En las pacientes con amenorrea primaria,
casi 50% presentará un cariotipo anormal. A continuación se enlistan las
diversas etiologías probables de la IOP relacionadas con amenorrea
secundaria; sin embargo, hasta en 90% de las pacientes con IOP queda sin
definirse la causa después de su estudio.
• Las anomalías del cromosoma X, como las deleciones de los brazos
corto y largo o el mosaicismo, no tan graves para causar disgenesia
gonadal primaria, pueden producir IOP.
• La IOP espontánea no es inducida por quimioterapia, radiación o
intervención quirúrgica. En la mayoría de los casos es idiopática; 6% de
las pacientes presenta premutaciones en el gen causal del síndrome de X
frágil (FMR1); 4% muestra autoinmunidad contra células
esteroidogénicas, lo que las ubica en riesgo de insuficiencia suprarrenal.
Debido a que 14% de las pacientes con IOP familiar y 2% de aquellas con
IOP aislada presentarán la premutación de FMR1, es importante valorarla,
en particular si hay antecedente familiar de IOP, X frágil, retardo mental
no explicado, síndrome de temblor/ataxia, o cualquier retraso del
desarrollo infantil. Además, debido a que hasta 20% de las pacientes con
IOP presenta hipotiroidismo autoinmunitario, se les deben hacer pruebas
de anticuerpos antisuprarrenal y antitiroideos. Aquellas menores de 30
años con IOP deben ser objeto también de cariotipificación, porque 13%
mostrará alguna anomalía cromosómica. La inclusión de cualquier
material del cromosoma Y es indicación de gonadectomía.
• La IOP yatrógena puede ser producto del consumo de folículos por
radiación, quimioterapia (en especial por fármacos alquilantes), o la
manipulación quirúrgica o exéresis de tejido ovárico. Antes de someter a
una paciente a radiación o quimioterapia, deben tomarse medidas para
disminuir la exposición o mitigar el daño. Antes de la radioterapia, por
ooforopexia se pueden ubicar los ovarios fuera del campo de radiación.
Antes y durante la quimioterapia para tratar el cáncer o las enfermedades
autoinmunitarias graves, los agonistas o antagonistas de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) potencialmente pueden proveer
protección, aunque aún es motivo de controversia su eficacia. Además, en
algunos centros nosocomiales se ofrece la criopreservación del tejido
ovárico pretratamiento.
• La galactosemia (deficiencia de GALT) es una rara afección metabólica
autosómica recesiva que produce incapacidad para el metabolismo de la
galactosa. La complicación más frecuente a largo plazo en las niñas y
mujeres con deficiencia de GALT es el IOP, que se manifiesta como
amenorrea primaria o secundaria u oligomenorrea. La incidencia es de
entre 80 y 90%. Las pacientes con cifras mínimas de actividad de GALT
residual pueden mostrar un fenotipo más leve. La AMH, que se produce
en las células granulocíticas, puede proveer un índice de predicción
significativo de la función ovárica en las mujeres púberes con
galactosemia clásica.
• El tratamiento de la IOP implica la restitución de estrógenos y debe
iniciarse en todas las pacientes para prevenir el inicio de osteopenia y
osteoporosis. Además, estas mujeres presentan alto riesgo de enfermedad
cardiovascular de inicio temprano, atrofia genitourinaria, síntomas
vasomotores, trastornos del sueño y sequedad vaginal. A menudo, las
pacientes con IOP requieren el doble de estrógenos, en comparación con
las mujeres en la posmenopausia, para aliviar los síntomas, lo que se
puede lograr con el uso de píldoras anticonceptivas o dosis más altas de
las que se usan, por lo general, para la restitución de hormonas (p. ej., E2
micronizado, 1-2 mg diarios, o estrógenos equinos conjugados, 0.625-
1.25 mg diarios), o de los transdérmicos (0.1 mg/24 h). En las pacientes
con talla corta, o discos epifisarios abiertos, se pueden usar dosis menores
de estrógenos para evitar su cierre. Si el útero está intacto, se requiere
tratamiento cíclico adyuvante con progestágenos para prevenir la
hiperplasia endometrial.
• Es posible el embarazo espontáneo después de la IOP, aunque poco
probable (cerca de 5%). El tratamiento de la infecundidad, por lo común,
requiere la donación de oocitos; sin embargo, en raros casos, las
gonadotropinas pueden aumentar el desarrollo folicular.
Disfunción hipotalámica que causa amenorrea (hipogonadismo

hipogonadotrópico)
• La causa subyacente es una disminución de la secreción de GnRH y la
estimulación de la hipófisis para liberar gonadotropinas, con el fracaso
derivado de la foliculogénesis y la producción de E2.
• La denominación amenorrea hipotalámica se aplica a afecciones en las
que la secreción de GnRH disminuye en ausencia de alteración patológica
orgánica alguna.
• La anorexia nerviosa, la disminución de peso, el ejercicio y el estrés
psicológico o físico pueden contribuir a la secreción disfuncional de la
GnRH por el hipotálamo. Las mujeres afectadas con frecuencia tienen un
peso bajo, > 10% por debajo del corporal ideal, o participan en un ejercicio
regular extenuante.
• El síndrome de Kallmann es resultado de una mutación genética que
causa fracaso de la migración neuronal desde la placoda olfatoria y de la
secreción de GnRH. El hipogonadismo hipogonadotrópico derivado se debe
a la ausencia de pulsos de GnRH que estimulen la secreción de
gonadotropinas por la hipófisis. Este síndrome se caracteriza por amenorrea
primaria, ausencia de desarrollo mamario, presencia de cérvix y útero, y
anosmia.
• La deficiencia congénita de GnRH es una afección genética resultante de
la ausencia de neuronas hipotalámicas funcionales, y, a diferencia del
síndrome de Kallmann, no conlleva anosmia.
• Las mutaciones del receptor de GnRH inhiben las señales de la GnRH
para la secreción de gonadotropinas por la hipófisis anterior. Las pacientes
afectadas presentan una amplia variedad de fenotipos, dependiendo de la
mutación particular.
• Otras alteraciones patológicas del SNC, como las neoplasias
hipotalámicas, los traumatismos, la hemorragia, o la irradiación craneal,
pueden interrumpir la función del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. El
craniofaringioma es la neoplasia más frecuente del SNC que causa retraso
de la pubertad. Debe ordenarse una RM para cualquier paciente con
amenorrea hipogonadotrópica sin causa obvia presente.
• La enfermedad debilitante crónica puede también llevar a la amenorrea
hipogonadotrópica, como resultado de alteraciones de la pulsatilidad de la
GnRH, que se ha observado en las nefropatías, hepatopatías, el cáncer y la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Sin embargo, casi
toda enfermedad crónica grave puede socavar al eje hipotálamo-hipófisis-
ovario.
• El tratamiento implica corregir la alteración causal subyacente, si se
identifica. El tratamiento principal es de restitución de
estrógenos/progestágenos, como se describió en la sección de la terapéutica
del IOP.
Afecciones hipofisarias que causan amenorrea

• Las lesiones hipofisarias pueden presentarse con amenorrea y cifras bajas
o normales de gonadotropinas. La lesión hipofisaria más frecuente es un
prolactinoma, pero también pueden presentarse adenomas no funcionales o
que secretan otras hormonas hipofisarias, o el síndrome de la silla turca
vacía.
• La hiperprolactinemia contribuye con 14% de las amenorreas secundarias
y una pequeña fracción de la amenorrea primaria (ver el capítulo 11). El
embarazo y el amamantamiento son causas fisiológicas de
hiperprolactinemia. Los medicamentos que causan hiperprolactinemia
incluyen la mayoría de los antipsicóticos y antidepresivos, los bloqueadores
del receptor de H2, la metildopa, el verapamilo, la reserpina y la
metoclopramida. Otras causas médicas que deben valorarse incluyen al
hipotiroidismo y la insuficiencia renal. Sin embargo, con mucho, la causa
patológica más frecuente de hiperprolactinemia es un prolactinoma.
• Los prolactinomas se clasifican como microadenomas (≥ 10 mm) o
macroadenomas (≥ 10 mm); estos últimos se pueden vincular con una
hemianopsia bitemporal, por lo que deben valorarse los defectos de los
campos visuales durante la exploración física.
• Las cifras excesivas de PRL pueden causar retroalimentación negativa
sobre la secreción hipotalámica de GnRH, aminorando así la secreción de
gonadotropinas. Además del hipogonadismo, la mayoría de las pacientes
experimentará oligo o amenorrea y galactorrea. Esta última es una
secreción de líquido lechoso no vinculada con el parto o el
amamantamiento, que puede ser blanca/transparente, pero también de
tono verde o incluso sanguinolenta. La secreción sanguinolenta requiere
valoración respecto de un papiloma intraductal o cáncer.
• Valoración de la PRL sérica por laboratorio: las cifras > 20 ng/mL se
consideran altas. Una PRL sérica un poco elevada debe ser objeto de
repetición de su cuantificación en ayuno, sin estrés, porque puede variar
con la hora del día, el grado de estrés y otros factores. La
hiperprolactinemia grave (> 100 ng/mL) se asocia con amenorrea, pero
esta también se presenta ante cifras moderadas (50-100 ng/mL). En
ocasiones, los macroadenomas pueden producir cifras en extremo altas de
PRL sérica (> 1 000 ng/ mL). Las mujeres con macroadenomas
hipofisarios deben también ser objeto de una valoración adicional que
incluya T4 libre sérica, el factor 1 de crecimiento similar a insulina, y el
cortisol matutino.
• Un aumento confirmado de la PRL indica estudios de imagen de la
hipófisis, por lo general, RM. Al menos 30 a 40% de las mujeres con
hiperprolactinemia presentan un adenoma hipofisario. La incidencia de
cáncer en los prolactinomas es muy rara.
• El tratamiento de la hiperprolactinemia suele ser exitoso con agonistas de
dopamina (bromocriptina o cabergolina). Con menor frecuencia, se
requiere una intervención quirúrgica.
• El síndrome de Sheehan es una afección de necrosis hipofisaria e
hipopituitarismo, por lo general después de una hemorragia posparto grave e
hipotensión.
• La enfermedad infiltrativa casi siempre es causada por hemocromatosis,
una afección de depósito excesivo de hierro en el hígado, el páncreas, la
hipófisis anterior y el corazón. En los estudios de detección del hierro, la
saturación de transferrina en ayuno > 45% indica el padecimiento. Trátese
por flebotomía y quelación.
• La deficiencia aislada de gonadotropinas (FSH/LH) es una afección rara
que suele vincularse con la talasemia mayor, la retinitis pigmentaria o el
hipotiroidismo prepuberal.
Amenorrea normogonadotrópica
• Un grupo heterogéneo de pacientes con cifras normales de gonadotropinas
y E2 presenta desarrollo sexual secundario normal y la causa subyacente es
la anovulación crónica. Ver el capítulo 42 para una más amplia descripción
de cada una de estas afecciones.
• El síndrome de ovarios poliquísticos es la causa más frecuente de
amenorrea vinculada con hiperandrogenismo. Las pacientes, por lo general,
presentan cifras normales de gonadotropinas y E2.
• Los criterios de uso más frecuente para el diagnóstico de SOPQ son los
Rotterdam Consensus Criteria.
• Después de descartar otras causas de amenorrea e hiperandrogenismo,
los datos de anovulación/oligoovulación crónicas, exceso de andrógenos,
u ovarios poliquísticos por ultrasonografía, en general, establecen el
diagnóstico.
• El hiperandrogenismo debe valorarse con la determinación de
testosterona, 17-hidroxiprogesterona, y DHEA-S séricos, para descartar
una hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío o la presencia de un
tumor suprarrenal u otro productor de andrógenos.
• El SOPQ se vincula con un mayor riesgo de diabetes tipo 2, resistencia a
la insulina, hipertensión, anomalías de lípidos, obesidad, síndrome
metabólico e hiperplasia/cáncer endometriales.
• El tratamiento incluye la disminución de peso y la inducción de
hemorragia por privación mediante progesterona cíclica o anticonceptivos
hormonales combinados, para disminuir el riesgo de estimulación sin
oposición del revestimiento uterino, y además, la identificación y el
tratamiento de otras afecciones médicas subyacentes (diabetes, obesidad,
hiperlipidemia, hirsutismo).
• La hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío se presenta, en
general, de manera similar al SOPQ, con amenorrea e hiperandrogenismo.
La detección inicial de la 17-hidroxiprogesterona, seguida por la prueba de
estimulación por ACTH, establecen el diagnóstico. La mayoría de las
pacientes presenta una afección autosómica recesiva que causa deficiencia
de la 21-hidroxilasa. El tratamiento de la amenorrea implica la restitución de
glucocorticoides y/o anticonceptivos combinados.
• El síndrome de Cushing es un estado clínico resultado del
hipercortisolismo prolongado e inapropiado, cuyas causas incluyen un
tumor hipofisario (enfermedad de Cushing), la hipersecreción de cortisol
suprarrenal o yatrógenas (uso crónico de esteroides). Se caracteriza por la
pérdida de los mecanismos de retroalimentación hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal normales y la pérdida del ritmo circadiano normal de secreción
del cortisol. Las pruebas de detección incluyen el cortisol salival a media
noche (evaluación de la variación diurna), el cortisol libre urinario en 24
horas (que evalúa la secreción) y la prueba de supresión con dexametasona
(que evalúa una alteración de la retroalimentación).
• La hiperprolactinemia con frecuencia se presenta con cifras normales de
gonadotropinas y un E2 normal o un poco disminuido (ver la sección previa
sobre las afecciones hipofisarias que causan amenorrea).
• La tiroidopatía puede presentarse con cifras normales de gonadotropinas y
amenorrea. El hipotiroidismo clásico contribuye con 1 a 2% de las
amenorreas primaria y secundaria; puede llevar a la hiperprolactinemia. La
hormona liberadora de tirotropina estimula la secreción de TSH y PRL por
la hipófisis anterior. Por lo tanto, las pacientes con hipotiroidismo mal
regulado pueden también experimentar secuelas de hiperprolactinemia.
Deben valorarse de manera sistemática tanto PRL como TSH como parte
del estudio de la amenorrea. Una TSH elevada y una T4 baja confirman el
hipotiroidismo. Una TSH elevada con T4 normal es diagnóstica de
hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo clínico requiere tratamiento,
que se iniciará con 25 a 50 µg/día de levotiroxina seguidos por la valoración
de la TSH cada 4 a 6 semanas, hasta que se normalice su concentración. El
tratamiento del hipotiroidismo subclínico es motivo de controversia, pero
debe considerarse en las niñas así como en las mujeres con infecundidad
que tratan de concebir.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 698: hormone therapy in primary ovarian insufficiency. Obstet Gynecol.
2017;129:e134-e141.
ACOG Practice Bulletin No. 194: polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol. 2018;131:e157-e171.
Cox L, Liu JH. Primary ovarian insufficiency: an update. Int J Womens Health. 2014;6:235-243.
doi:10.2147/IJWH.S37636.
Fritz MA, Speroff L. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 8th ed. Philadelphia, PA:
Gordon CM, Ackerman KE, Berga SL, et al. Functional hypothalamic amenorrhea: an Endocrine
Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(5):1413-1439.
Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome:
an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(12):4565-4592.
Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR, et al. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an
Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2): 273-288.
Palmert MR, Dunkel L. Clinical practice. Delayed puberty. N Engl J Med. 2012;366(5):443-453.
Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of
amenorrhea. Fertil Steril. 2008;90:S219-S225.
DEFINICIÓN Y FISIOLOGÍA DE LOS
ANDRÓGENOS
• El hiperandrogenismo se caracteriza por una concentración sérica
anormalmente elevada de andrógenos, datos de exploración física
compatibles con su exceso, o ambas cosas.
• Los andrógenos son necesarios para la función ovárica y sexual normal.
Tienen una participación importante en la cognición, la salud ósea, la masa
muscular, la composición corporal, el estado de ánimo y la energía.
• Los andrógenos son precursores de la síntesis de estrógenos. A
concentraciones bajas se producen por las células de la teca en el ovario,
donde el colesterol se convierte en progesterona, y después en andrógenos,
que a continuación se convierten a estrógenos en las células de la granulosa
por la actividad de la enzima aromatasa. A concentraciones mayores, los
andrógenos se convierten en sus derivados 5α reducidos, más potentes, que
no se pueden convertir en estrógenos, inhiben la actividad de la aromatasa y
la inducción de receptores de hormona luteinizante (LH) por la hormona
foliculoestimulante (FSH) en las células de la granulosa, impiden la
maduración del oocito y causan un estado de anovulación crónica.
• Los andrógenos también modifican la homeostasia del esqueleto, con
actividad directa en el metabolismo óseo a través de sus receptores que se
expresan en los osteocitos, y de manera indirecta por su conversión a
estrógenos. Múltiples estudios han mostrado que las mujeres con bajas
concentraciones de andrógenos presentan una menor densidad ósea y mayor
riesgo de fracturas.
• Cuando son producidos en exceso, los andrógenos en la mujer pueden
estimular el crecimiento anormal del pelo terminal, cambios de la voz y
musculares, pérdida de cabello, crecimiento del clítoris y disminución del
volumen mamario.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL

HIPERANDROGENISMO
Crecimiento y fisiología normales del pelo
• Durante la gestación, los folículos pilosos del feto en desarrollo producen
un pelo no pigmentado, fino, llamado lanugo. El número total de folículos
pilosos se determina ya avanzado el segundo trimestre del embarazo y, con
el tiempo, algunos producen pelo terminal grueso muy pigmentado en
respuesta a la exposición a los andrógenos. Los folículos pilosos resultantes
producen vello, que es un pelo más fino y no tan pigmentado.
• El ciclo de crecimiento del pelo normal tiene tres etapas: anágena (de
crecimiento), catágena (de involución) y telógena (de reposo).
Hirsutismo
• El hirsutismo es un crecimiento excesivo de pelo con un patrón
masculino en las mu-jeres. Se refiere a la aparición de pelo terminal en la
cara, el tórax, el dorso, la parte baja del abdomen y la alta de los muslos, por
sobreactividad de los andrógenos circulantes o su sobreexpresión. El
crecimiento del pelo anormal ocurre de manera predominante en la línea
media y los andrógenos la estimulan, con aumento del diámetro de su
cuerpo y una pigmentación más intensa. En contraste, los estrógenos hacen
más lento el crecimiento del pelo y disminuyen su diámetro y pigmentación.
En la Figura 44-1 se incluye un algoritmo para la valoración del hirsutismo.
Figura 44-1. Algoritmo para la valoración del hirsutismo/hiperandrogenismo. Abreviaturas: 17-OHP,
17-hidroxiprogesterona; ACTH, hormona suprarrenocorticotrópica; HSC, hiperplasia suprarrenal
congénita; DHEA-S, sulfato de dehidroepiandrosterona; SOP, síndrome de ovarios poliquísticos.
• Hirsutismo idiopático es una denominación que se usa cuando un

individuo con hirsutismo presenta cifras normales de andrógenos circulantes
y no tiene el diagnóstico del síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) u otra
afección.
• La calificación de Ferriman-Gallwey es un recurso objetivo que se
puede usar en el contexto clínico para asignar grados al crecimiento del pelo
en las mujeres. Valora nueve sitios diferentes de crecimiento del pelo
sensible a andrógenos, con una escala de 0 a 4. De las mujeres, 95%
presentará una calificación < 8. Aquellas > 8 sugieren un exceso de
crecimiento del pelo mediado por andrógenos y deberá confirmarse con un
estudio hormonal más amplio.
Hipertricosis
• La hipertricosis es el crecimiento excesivo generalizado de vello, que
puede ser causado por factores genéticos, un cáncer subyacente o la
exposición a fármacos, como la fenitoína, la penicilamina, el diazóxido, la
ciclosporina y el minoxidil. También se puede presentar en diversas
afecciones médicas que incluyen anorexia nerviosa, hipotiroidismo,
desnutrición, porfiria, dermatomiositis y síndromes paraneoplásicos. No
debe confundirse la hipertricosis con el hirsutismo.
Pérdida de pelo
• Es frecuente la recesión del cabello en las regiones frontal y temporal del
cráneo y la coronilla (es decir, alopecia con patrón masculino) en
respuesta a los andrógenos con el envejecimiento. Se trata del patrón más
frecuente de pérdida de pelo y afecta a casi 30 a 40% de los hombres y las
mujeres. Sin embargo, la pérdida de cabello es menos evidente en ellas
porque, por lo general, es más difusa y rara vez completa.
Virilización y clitoromegalia
• Corresponden a la aparición de características masculinas por exceso
extremo de actividad androgénica y se refieren a un conjunto de síntomas
que incluyen voz más grave, hábito corporal masculino, patrón de alopecia
masculino, clitoromegalia y disminución de las dimensiones mamarias.
• La virilización es muy rara y puede vincularse con tumores e hiperplasia
suprarrenales o tumores de ovario, como los quistes tecaluteínicos, luteomas
y los de células de Sertoli-Leydig.
• Se puede presentar clitoromegalia, o crecimiento del clítoris, que es
dependiente de la dosis e irreversible. Se presenta más a menudo cuando la
exposición excesiva a los andrógenos ocurre en la niñez o cerca del
momento de la pubertad.
Cambios cutáneos
• Los andrógenos estimulan la secreción de las glándulas pilosebáceas y dan
lugar a una piel grasosa. El acné severo es una manifestación de la
actividad excesiva de las hormonas androgénicas.
• La acantosis nigricans es un cambio de color gris-pardo aterciopelado de
la piel, que se vincula con la hiperinsulinemia y la obesidad. Se presenta por
lo general en la ingle, el cuello, y las regiones axilar y vulvar. La acantosis
nigricans se presenta en las pacientes con SOP y diabetes mellitus, así como
en el síndrome paraneoplásico y el cáncer, por lo general como un
adenocarcinoma que afecta al tubo digestivo.
Cambios de la voz
• Las cuerdas vocales pueden presentar un engrosamiento irreversible y,
como resultado, aparece un tono de voz más grave.
ANDRÓGENOS EN LAMUJER
• Los andrógenos circulantes en las mujeres en la premenopausia incluyen
testosterona, androstendiona, sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)
y su precursora, la DHEA, y la dihidrotestosterona (DHT), producidos por
las glándulas suprarrenales y el ovario, que surgen por conversión
periférica.
Testosterona
• La testosterona es la hormona androgénica más potente.
• En las mujeres, casi 25% de la testosterona se secreta por los ovarios y
25% por las glándulas suprarrenales. La mitad restante es producto de la
conversión periférica de androstenediona a testosterona en los riñones, el
hígado y el tejido adiposo.
• La concentración sérica total normal de testosterona en las mujeres va
de 20 a 80 ng/dL, en comparación con 300 a 1 000 ng/dL en los hombres.
• Las cifras totales de testosterona sérica en la mayoría de las mujeres con
SOP entran en el rango de 30 a 150 ng/dL y niveles > 150 ng/dL aumentan
la probabilidad de una neoplasia ovárica virilizante o suprarrenal.
• Casi 65% de la testosterona en la circulación se une a la globulina unidora
de hormonas sexuales (GUHS). De la testosterona, 19 a 33% se une
laxamente a la albúmina. El restante 1% de la hormona circula en forma
libre y activa. La determinación de testosterona libre es la prueba aislada
más sensible para establecer la presencia de hiperandrogenemia.
• La concentración de testosterona decrece 50% de los 20 a los 40 años. En
la menopausia se secreta menos testosterona por el ovario, porque las
células de la teca responden menos a la LH.
Androstenediona
• La androstenediona es un andrógeno menos potente que la testosterona,
pero puede producir efectos androgénicos significativos cuando está
presente en cantidades excesivas.
• Se produce en cantidades equivalentes por las glándulas suprarrenales
(50%) y los ovarios (50%).
• La mayor parte de la androstenediona se convierte en testosterona.
• La concentración sérica normal va de 60 a 300 ng/dL, a menudo con un
aumento de 15% a la mitad del ciclo menstrual.
Dehidroepiandrosterona y su sulfato
• Son precursores de andrógenos, mucho menos potentes que la
testosterona, que se producen de manera predominante en las glándulas
suprarrenales, con algún componente de origen ovárico con conversión
periférica.
• La DHEA presenta un metabolismo rápido; por lo tanto, la cuantificación
de su concentración sérica no refleja la actividad de la glándula suprarrenal.
El DHEA-S tiene una semi-vida mucho más prolongada que la DHEA, y se
usa la cuantificación de su concentración sérica para valorar la función
suprarrenal.
• La concentración del DHEA-S sérico en las mujeres varía ampliamente
(rango normal de 38-338 µg/dL).
Dihidrotestosterona
• La testosterona se convierte en DHT por la actividad de la 5α-reductasa,
una enzima que se encuentra en muchos tejidos sensibles a los andrógenos.
• La DHT es un andrógeno muy potente, encargado sobre todo de los
efectos androgénicos sobre los folículos pilosos.
Globulinas fijadoras de hormonas sexuales

• La androgenicidad es determinada por las concentraciones de hormonas
libres. Por lo tanto, la SHBG (por sus siglas en inglés) influye en el estado
hormonal. La testosterona y la insulina disminuyen la concentración de
SHBG, en tanto que los estrógenos y las hormonas tiroideas la aumentan.
• Las pacientes con cifras bajas de SHBG pueden presentar síntomas de
hiperandrogenismo, por el incremento de la cifra de testosterona libre.
CAUSAS DEL HIPERANDROGENISMO

Se han identificado cinco causas principales del hiperandrogenismo:
1. Síndrome de ovarios poliquísticos
2. Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) de inicio tardío
3. Tumores de ovario o de las glándulas suprarrenales
4. Síndrome o enfermedad de Cushing
5. Procesos idiopáticos o inducidos por drogas
DIAGNÓSTICO DEL HIPERANDROGENISMO

• Se puede diagnosticar hiperandrogenismo si se encuentran signos de
exceso de andrógenos (ver la sección “Signos y síntomas del
hiperandrogenismo”).
• Debe hacer un interrogatorio médico cuidadoso, que incluya los
antecedentes menstruales detallados, como la edad de la menarquia, la
regularidad de los ciclos, los embarazos, el uso de anticonceptivos orales
(ACO), y la presencia de síntomas de ovulación o molimina menstrual.
También debe preguntarse a las pacientes en cuanto a los antecedentes de
tiroidopatías e hiperinsulinemia.
• Se hace una exploración física exhaustiva.
• Se presta particular atención a los medicamentos y los antecedentes
familiares.
• Debe hacerse ultrasonografía pélvica transvaginal para valorar la
presencia de ovarios poliquísticos, que se definen como la visualización de
12 o más folículos en cada ovario con 2 a 9 mm de diámetro y un
aumento del volumen > 10 mL.
Valoración por el laboratorio

• Se puede ordenar la determinación de las cifras de andrógenos séricos para
el diagnóstico del hiperandrogenismo (ver la figura 44-1). El médico debe
revisar lo siguiente:
• Concentración de la hormona sérica testosterona
• Una cifra > 700 ng/dL de DHEA-S es compatible con una función
suprarrenal anormal.
• La 17α-hidroxiprogesterona (17α-OHP): 100 a 200 ng/dL es normal.
• Prolactina: normal, de 1 a 20 ng/mL. La hiperprolactinemia se puede
vincular con el hiperandrogenismo, porque es probable que se localicen
receptores de prolactina en las glándulas suprarrenales. Cuando la
prolactina se une a estos receptores suprarrenales, estimula la secreción de
DHEA-S.
• Pruebas de función tiroidea
• Valoración de la diabetes
• Glucemia normal en ayuno: < 100 mg/dL
• Alteración de la glucosa en ayuno o prediabetes: glucosa en ayuno de
100 a 125 mg/dL, hemoglobina A1c, de 5.7 a 6.4%, o una prueba de
tolerancia de glucosa oral de 2 horas (con carga de 75 g) con resultado de
140 a 199 mg/dL
• Diabetes mellitus: niveles de glucosa en ayuno > 126 mg/dL,
hemoglobina A1c > 6.5%, o una prueba de tolerancia de glucosa oral de 2
horas (con carga de 75 g) > 200 mg/dL, o una glucemia aleatoria > 200
mg/dL.
S Í N D R O M E D E O VA R I O S P O L I Q U Í S T I C O S
• El SOP es la afección endocrina más frecuente en las mujeres en edad
reproductiva y afecta a casi 4-12% de esta población.
• Al inicio se denominó síndrome de Stein-Leventhal, con base en un grupo
de pacientes con obesidad, amenorrea y quistes ováricos. Debido a los
cambios quísticos encontrados dentro de los ovarios de las pacientes
afectadas, hoy se usan las denominaciones síndrome de anovulación
crónica hiperandrogénica, síndrome de ovarios poliquísticos o
enfermedad de ovarios poliquísticos para referirse a estas pacientes. Sin
embargo, también se visualizan ovarios poliquísticos en los estudios de
imagen como un dato inespecífico y se pueden presentar en las mujeres
normales.
• Aquellas con SOP no tienen un desarrollo folicular ordenado. La mayoría
de los ciclos fracasa en la obtención de un folículo dominante o la liberación
de un oocito, lo que lleva a la anovulación. La corteza ovárica se ve poblada
por numerosos folículos pequeños o “quistes”. Se cree que el estado de
hiperandrogenismo es tanto la causa como el efecto del desarrollo folicular
incompleto.
• El SOP se asocia con amenorrea, hiperandrogenismo, hiperinsulinemia y
el síndrome metabólico. En las pacientes afectadas por este síndrome, es
importante hacer de manera temprana el diagnóstico apropiado y vigilarlas
de forma estrecha porque pueden estar en riesgo de otras afecciones
comórbidas.
Diagnóstico del síndrome de ovarios poliquísticos

• Hay tres esquemas de diagnóstico recomendados para el SOP.
• Los criterios de 1990 del National Institutes of Health requieren la
presencia de hiperandrogenismo y menstruación irregular, y permiten el
diagnóstico clínico sin usar estudios de imagen.
• Los criterios de uso más frecuente hoy son los del 2003 de Consenso de
Rotterdam, que incluyen dos de las siguientes tres manifestaciones:
∘ Oligomenorrea o anovulación
∘ Hiperandrogenismo (por signos clínicos o bioquímicos)
∘ Ovarios poliquísticos en la ultrasonografía
• En 2009 la Androgen Excess and SOPQ Society definió criterios
menos incluyentes del SOP, de los que se requiere cumplir TODOS los
siguientes:
∘ Hiperandrogenismo: hirsutismo o hiperandrogenemia
∘ Disfunción ovárica: oligoanovulación u ovarios poliquísticos
∘ Exclusión de otros excesos de andrógenos o afecciones relacionadas
• Es digno de mención que el SOP es siempre un diagnóstico de exclusión
en todas las definiciones. Deben descartarse todas las otras causas de
hiperandrogenismo.
• Las pacientes con SOP, por lo general, presentan oligomenorrea,
amenorrea, hirsutismo, obesidad e infecundidad. Pueden estar presentes
algunas de estas manifestaciones o todas. La virilización no es compatible
con un diagnóstico de SOP y deben tenerse en mente otras causas.
• La resistencia a la insulina y el síndrome metabólico a menudo se vinculan
con el SOP, y las pacientes deben ser objeto de detección de afecciones
comórbidas. Los proveedores de atención sanitaria deben revisar estudios de
colesterol, la presión arterial, la glucemia en ayuno, una prueba de
tolerancia de glucosa oral de 2 horas y la hemoglobina A1c.
Fisiopatología del síndrome de ovarios poliquísticos

• Sigue sin conocerse la causa exacta del SOP y se han sugerido como
probables explicaciones a las anomalías del eje hipotálamo-hipófisis y de la
vía esteroidogénica ovárica o suprarrenal por cambios genéticos.
• En la Figura 44-2 se describe la fisiopatología del SOP.
• Hipófisis e hipotálamo. En el ámbito del eje hipotálamo-hipófisis, se
registró un aumento de la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH. Se
observa un cociente sérico de LH:FSH > 2 en las pacientes con el SOP.
Figura 44-2. Fisiopatología del síndrome de ovarios poliquísticos. Abreviaturas: FSH, hor-mona
foliculoestimulante; GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas; LH, hormona luteinizante; MOPQ,
morfología de ovarios poliquísticos; SHGB, globulina fijadora de hormonas sexuales. Reimpresa y
modificada de Rosenfield RL. Clinical practice. Hirsutism. N Engl J Med. 2005;353:2578-2588.
• Producción ovárica de andrógenos. Se mostró mayor secreción de

andrógenos por los ovarios en las pacientes con SOP. La concentración
elevada de LH puede llevar al aumento de la actividad de las células de la
teca, y, por lo tanto, de la producción de andrógenos. Además, la insulina
aumentada puede estimular la secreción de andrógenos por ambos, los
ovarios y las suprarrenales.
• Producción de andrógenos suprarrenales. Algunas pacientes con SOP
pueden presentar elevaciones leves de la concentración del DHEA-S.
Consecuencias del SOP

• Complicaciones reproductivas. Las pacientes a menudo presentan
infertilidad por oligoanovulación, definida por ciclos menstruales > 35
días. Una vez que conciben, las pacientes con SOP no tienen mayor riesgo
de pérdida gestacional, pero sí un aumento de la diabetes gestacional, la
macrosomía y la hipertensión gestacional.
• Hiperplasia y cáncer endometriales. La oligoanovulación lleva a la
presencia de estrógenos sin oposición y ausencia de la privación de
progesterona. Con el transcurso del tiempo esto puede llevar a la
proliferación del endometrio y originar una hemorragia uterina anormal, que
sin tratamiento puede avanzar hasta la hiperplasia o el carcinoma
endometrial.
• Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. A menudo se presenta
resistencia a la insulina en las pacientes con SOP, tengan o no obesidad. La
insulina puede causar o contribuir a un estado de hiperandrogenismo, por
activación de los receptores de insulina dentro del ovario, aumento de la
secreción de andrógenos o su acción sobre los receptores del factor de
crecimiento similar a insulina. Las pacientes con SOP tienen mayor riesgo
de alteración de la tolerancia de glucosa y una probabilidad cinco a siete
veces mayor de presentar diabetes mellitus tipo 2.
• El síndrome metabólico se caracteriza por un conjunto de afecciones,
como aumento de la presión arterial, glucosa sérica alta, aumento de la
circunferencia de la cintura y colesterol o triglicéridos en concentración
anormal, que cuando están juntos, aumentan el riesgo de cardiopatías,
accidente cerebrovascular y diabetes. La prevalencia del síndrome
metabólico en las pacientes con SOP es doble respecto de las testigos de
edad e índice de masa corporal similares, que además, presentan un mayor
riesgo de la enfermedad de hígado graso no alcohólico, que puede llevar a la
alteración de las pruebas de función hepática, esteatohepatitis, cirrosis y,
rara vez, al hepatocarcinoma celular.
Tratamiento del hiperandrogenismo/síndrome de ovarios
poliquísticos
• Depende de la causa subyacente y el deseo de embarazo.
• Las modificaciones del estilo de vida deben ser las ideales para el
tratamiento del hiperandrogenismo. Para aquellas que sufren hirsutismo y
obesidad, la disminución de peso, incluso de 5%, puede a menudo mejorar
los síntomas relacionados con el SOP. La pérdida de peso puede causar
aumento de la SHBG, decremento de la testosterona biodisponible, y una
mejor sensibilidad a la insulina.
• Las píldoras anticonceptivas orales (ACO) disminuyen la cifra
circulante de gonadotropinas y aumentan la de SHBG, ambas que
disminuyen los andrógenos circulantes. Los ACO constituyen el
tratamiento ideal de la oligomenorrea, el hirsutismo y el acné causados por
el SOP. Los progestágenos disminuyen la concentración total de andrógenos
por decremento de la actividad de la reductasa 5α. Son progestágenos
específicos con menor androgenicidad el desogestrel, el acetato de
ciproterona y la drospirenona. En conjunto, el uso de ACO causa un
decremento global de la nueva formación de pelo dependiente de los
andrógenos y el acné que estimulan. Todos los preparados de ACO de dosis
baja se consideran con resultados similares.
• Si están contraindicados los ACO combinados, o no se desean, se puede
administrar acetato de medroxiprogesterona (5-10 mg durante 10-12 días)
cada mes, o incluso cada tercer mes, para producir una hemorragia regular
por privación. Debe prevenirse a las pacientes de que con el tratamiento
cíclico de progestágeno, a menos que usen anticoncepción, es probable un
embarazo.
• El clorhidrato de metformina es un fármaco biguanídico
antihiperglucémico aprobado por la FDA para el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2, que disminuye la gluconeogénesis hepática, aminora la
absorción intestinal de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina en
órganos, aparatos y sistemas periféricos, que incluyen al
musculoesquelético, el hígado y el tejido adiposo. En algunos estudios se
mostró que la metformina restablece la menstruación en casi 50% de las
mujeres con SOP y puede mejorar la insulina plasmática y la sensibilidad a
ella, disminuir la testosterona libre sérica y aumentar el colesterol de HDL
sérico.
• Dosificación: la dosis óptima de metformina para el restablecimiento de
la menstruación en las mujeres con SOP va de 500 mg cada 8 h hasta
850 mg cada 12 horas por vía oral. Se puede titular en forma ascendente
el tratamiento en las pacientes hasta alcanzar la dosis apropiada, al inicio
con la más baja una vez al día, debido a sus efectos secundarios
gastrointestinales.
• La metformina tiene utilidad limitada para el tratamiento del hirsutismo.
Se pueden agregar otros fármacos para mejorar sus manifestaciones.
• La metformina parece exclusiva entre las sustancias sensibilizantes a la
insulina, porque puede mejorar la pérdida de peso, el hiperandrogenismo
y los ciclos menstruales en las pacientes con SOP.
• Tratamiento del hirsutismo
• El hirsutismo responde con lentitud a la supresión hormonal, por lo que
tal vez no se visualicen resultados hasta los 6 meses. La supresión de
andrógenos no modifica los patrones de crecimiento previos del pelo.
• ACO: como se discutió antes (ver la sección “Tratamiento del
hiperandrogenismo/ síndrome de ovarios poliquísticos”).
• Suele iniciarse el tratamiento con espironolactona si los ACO no son
una opción para el hirsutismo o si sus resultados no son óptimos. La
espironolactona, antagonista de la aldosterona, es un fármaco
antihipertensivo que inhibe directamente a la reductasa 5α y aminora la
síntesis de andrógenos. Debido a sus efectos adversos potenciales sobre
los órganos genitales de fetos masculinos, la espironolactona debe aunarse
a la anticoncepción en las mujeres con actividad sexual. Otros efectos
secundarios incluyen diuresis, hipotensión ortostática, fatiga, hemorragia
uterina disfuncional, hiperpotasemia y aumento de volumen mamario.
• La flutamida es un antiandrógeno no esteroideo (usado a menudo para el
cáncer de próstata) que impide la unión de los andrógenos a su receptor y
puede causar inhibición de la proliferación de pelo nuevo. Sus efectos
secundarios incluyen piel seca y, rara vez, hepatotoxicidad. Debe vigilarse
la función hepática durante el tratamiento. Debido a sus efectos fetales
adversos, es indispensable un tratamiento anticonceptivo eficaz.
• Finasterida: un inhibidor sobre todo de la reductasa 5α tipo II, que al
inicio se perfeccionó para el tratamiento de la hipertrofia y el cáncer de
próstata. Por inhibición de la reductasa 5α, el fármaco aminora la
actividad de la DHT en el ámbito del folículo piloso. El tratamiento con
finasterida impide el nuevo crecimiento del pelo y disminuye el diámetro
terminal de su cuerpo. No se han vinculado efectos secundarios mayores
con este fármaco. De nuevo, debido a sus efectos fetales adversos, debe
usarse anticoncepción confiable.
• El minoxidil es el único fármaco con aprobación por la FDA para el
tratamiento de la alopecia androgénica en las mujeres. Promueve la
proliferación del cabello por aumento de la duración de la fase anágena y
crecimiento de los folículos en miniatura y subóptimos. Está disponible
sin receta como solución tópica al 2 y 5%.
• El clorhidrato de eflornitina (Vaniqa) en crema al 13.9% disminuye el
pelo facial no deseado. La eflornitina es un potente antagonista de la
descarboxilasa de ornitina, enzima necesaria para producción de
poliaminas, compuestos orgánicos que estimulan y regulan el crecimiento
de los folículos pilosos y otros órganos. Su uso tópico dos veces al día
mostró mejoría después de 24 semanas en algunos estudios clínicos y el
beneficio se visualiza en primer término a las 8 semanas.
• Las pacientes a menudo utilizan el retiro del cabello por métodos
mecánicos, como rasurado, uso de cera, depilatorios, láser y electrólisis.
Sin embargo, es frecuente su recrecimiento. Otros efectos adversos
(incluidas inflamación, formación de ampollas, hiperpigmentación,
hipopigmentación y cicatrización) se presentan más a menudo en las
mujeres de piel oscura.
• Cirugía: la perforación laparoscópica del ovario y su resección en cuña
eran el tratamiento estándar antes de los fármacos de inducción de
ovulación. Sin embargo, debido a la elevada incidencia de adherencias
pélvicas y el riesgo de disminución de la reserva ovárica, este abordaje se
usa hoy rara vez y se considera de segunda línea.
Tratamiento de fecundidad para el síndrome de ovarios

poliquísticos
• Con frecuencia se requieren medicamentos de inducción de ovulación.
• El citrato de clomifeno (Clomid) es un regulador selectivo del receptor
de estrógenos que actúa como su antagonista en el hipotálamo, estimulando
así la secreción de hor-mona liberadora de gonadotropinas y la subsiguiente
de FSH. Su vía de administración usual es oral, a dosis de 50 a 150 mg/día
durante 5 días en forma mensual, para inducir la ovulación en las mujeres
infecundas y no se utiliza para la regulación del ciclo o como tratamiento
primario del hirsutismo (ver el capítulo 40).
• El letrozol es un inhibidor de la aromatasa que impide la conversión de
andrógenos a estrógenos en la sangre periférica. La disminución de la
concentración de estrógenos lleva a una retroalimentación negativa
subsiguiente en el hipotálamo, que desencadena entonces un aumento
compensador de la hormona liberadora de gonadotropinas, seguida por la
mayor secreción de las gonadotropinas hipofisarias, FSH y LH. Algunos
autores consideran al letrozol ideal para la inducción de ovulación en las
pacientes con SOP, en comparación con el clomifeno. El letrozol produjo
tasas mayores de embarazo y nacidos vivos, sin diferencias en las de
pérdidas gestacionales o embarazos múltiples. No obstante, se recomienda
precaución, porque el letrozol no tiene aprobación de la FDA para la
inducción de la ovulación y está contraindicado durante el embarazo.
• Las gonadotropinas, como la FSH recombinante y las menopáusicas
humanas, estimulan directamente al ovario y se pueden usar para inducir la
ovulación en las pacientes con SOP resistentes al letrozol y el clomifeno, o
si se van a someter a la fecundación in vitro (ver el capítulo 40).
• La metformina (ver la sección “Tratamiento del
hiperandrogenismo/síndrome de ovarios poliquísticos”) no es tan eficaz
como los fármacos de inducción de ovulación por monoterapia, letrozol y
clomifeno, pero se pueden usar en combinación.
• La fecundación in vitro es el siguiente paso si la disminución del peso o
la inducción de ovulación con medicamentos fracasan (ver el capítulo 40).
H I P E R P L A S I A S U P R A R R E N A L C O N G É N I TA
N O C L Á S I C A ( D E I N I C I O TA R D Í O )
Epidemiología
• La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) corresponde a afecciones
autosómicas recesivas que suelen presentarse en el periodo neonatal. Una
deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa (21-OH) por mutaciones en el gen
de CYP21A2 contribuye con casi 95% de los casos.
• La HSC congénita no clásica (HSCNC) es una forma menos grave de la
afección en 2 a 8% de las pacientes con hirsutismo. En comparación con la
forma clásica de HSC, en la que hay solo una actividad de 0 a 2% de la
enzima, en la HSCNC hay actividad de 20 a 50% de la enzima 21-OH y la
afección es más prevalente que la clásica.
• La enzima 21-OH convierte la progesterona en desoxicorticosterona, o la
17-hidroxiprogesterona (17-OHP) en el 11-desoxicortisol. Una disminución
en la actividad de esta enzima causa reducción de la producción de cortisol
por la glándula suprarrenal, con el resultado de una mayor secreción
hipofisaria de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH estimula
a la glándula suprarrenal para producir más precursor, 17-OHP, cuya mayor
concentración lleva a la secreción de androstenediona, que a continuación se
convierte en testosterona (Figura 44-3).
Figura 44-3. Vía de los esteroides y las mutaciones enzimáticas vinculadas con la hiperplasia
suprarrenal congénita. Abreviaturas: DHEA, dehidroepiandrosterona; DHEA-S, sulfato de
dehidroepiandrosterona; HSD, deshidrogenasa de hidroxiesteroides.
• Las deficiencias de las enzimas 11b hidroxilasa y deshidrogenasa de 3b

hidroxiesteroides son otras causas, pero bastante menos frecuentes.
• La prevalencia de la HSCNC puede ser tan alta como de 1 en 100 a 1 000
mujeres caucásicas, con una todavía mayor en las judías Ashkenazi y
latinas.
Signos y síntomas
• El cuadro clínico a menudo es similar al de SOP, con oligomenorrea y
signos de hiperandrogenismo, que incluyen hirsutismo y acné.
• A diferencia de la HSC típica, los síntomas de la HSC de inicio tardío no
son evidentes hasta ya avanzada la niñez o en la adolescencia.
• No hay consumo de sal y las mujeres afectadas no presentan genitales
ambiguos.
Diagnóstico
• Cuantifique las cifras basales de 17-OHP por la mañana durante la fase
folicular.
• La cifra normal de 17-OHP es < 200 ng/dL.
• Las concentraciones mayores de 800 ng/dL son casi diagnósticas de
la HSC.
• Aquellas entre 200 y 800 ng/dL indican una prueba de estimulación por
ACTH (ver la figura 44-1). Las pacientes con HSCNC presentan cifras de
17-OHP > 1 500 ng/ dL en respuesta a un reto de estimulación con 250 µg
de ACTH.
• Se estudiará a las pacientes en cuanto a la deficiencia de 21-OH, en
especial cuando presentan síntomas de hiperandrogenismo a edad joven, o si
tienen un antecedente familiar conocido de HSC. Las mujeres de
ascendencia latina o judía de Europa Oriental deben ser también objeto de
estudio, pues en ellas la prevalencia de la afección es más alta.
Tratamiento
• El tratamiento con glucocorticoides, como hidrocortisona, prednisona o
dexametasona, puede restablecer la ovulación y disminuir la concentración
de andrógenos circulantes, por lo que su uso es apropiado para tratar la
infecundidad y el hirsutismo en las mujeres con HSCNC. En las pacientes
con la deficiencia de 21-OH se usa prednisona a dosis de 5 mg antes de
acostarse, para suprimir la secreción endógena de ACTH.
• Los ACO o los antiandrógenos se pueden usar para tratar el hirsutismo,
solos o en combinación con glucocorticosteroides. También se pueden usar
los fármacos de inducción de ovulación para tratar la infecundidad.
TUMORES OVÁRICOS O SUPRARRENALES
PRODUCTORES DE ANDRÓGENOS
• Los tumores de ovario o de la glándula suprarrenal que secretan
andrógenos son raros.
• En el ovario, incluyen a los de células de Sertoli-Leydig, de células de
la teca (del estroma), de células del hilio y los luteomas del embarazo.
En raras ocasiones ocurre exceso de testosterona por la presencia de
cistadenomas malignos, tumores de Brenner y de Krukenberg.
• En la glándula suprarrenal, los adenomas o carcinomas son fuentes de
hiperandrogenismo.
• La presencia de un tumor productor de andrógenos se sospecha con
base en los datos clínicos. La palpación de un tumor anexial en una
paciente con síntomas de hiperandrogenismo o inicio rápido de la
virilización, incluso en presencia de cifras normales de testosterona,
deben llevar a un estudio pélvico, porque a menudo es pequeño y difícil
de detectar solo por exploración física.
• La concentración de testosterona que supera los 150 a 200 ng/dL y la
de DHEA-S > 700 a 800 µg/dL son preocupantes respecto a la presencia
de un tumor ovárico o suprarrenal productor de andrógenos.
• El tratamiento ideal es de exéresis quirúrgica, con o sin tratamiento
adyuvante.
SÍNDROME DE CUSHING
• El síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a cifras
altas de glucocorticoides.
• La enfermedad de Cushing (dependiente de ACTH) aparece cuando la
secreción excesiva de cortisol se debe a la correspondiente de ACTH por la
hipófisis. Son causas de enfermedad de Cushing el adenoma secretor de
ACTH en la hipófisis, las fuentes de secreción ectópica de ACTH (tumores
neuroendocrinos o carcinoides), y el feocromocitoma productor de ACTH.
• El síndrome de Cushing (independiente de ACTH) es resultado de la
mayor producción de cortisol por una neoplasia adenomatosa o, rara vez,
maligna, que surge en las suprarrenales. Otras causas del síndrome de
Cushing incluyen adenomas suprarrenocorticales, la afección
suprarrenocortical nodular pigmentada, el carcinoma suprarrenal, el
síndrome de McCune-Albright y los glucocorticoides exógenos.
Signos y síntomas
• Las pacientes presentan un fenotipo característico a la exploración, que
incluye facies redondeada con carrillos que protruyen (cara de luna); rubor
facial prominente; talla corta; obesidad de la cara y el tronco más que de las
extremidades; hirsutismo; giba de bisonte; estrías púrpuras localizadas en
las caderas, el abdomen y los muslos; equimosis; consumo de músculo;
intolerancia de glucosa y oligomenorrea.
• Las pacientes pueden sufrir hipertensión e hiperglucemia, que cuando es
severa avanza hasta la diabetes. La osteoporosis es frecuente y puede causar
fracturas patológicas.
Diagnóstico
• Hay tres métodos de detección con precisión comparable.
• Cuantificación de la excreción de cortisol libre urinario en 24 horas:
aquellas cifras triples respecto al límite superior normal se consideran
anormales, y las anormales más bajas son equívocas. Las cifras > 100
µg/24 h son anormales y > 240 µg casi son diagnósticas del síndrome
de Cushing.
• Concentración de cortisol salival nocturno: las cifras > 4 nmol/L son
sugerentes del síndrome de Cushing y pueden estar falsamente elevadas
en quienes trabajan por turnos variables, las pacientes de edad más
avanzada, quienes fuman y aquellas personas con hipertensión o diabetes.
• Prueba de supresión con dexametasona nocturna: se administra 1 mg
de dexametasona por la noche y se determina la cifra de cortisol a las 8:00
a 9:00 am. Las cifras < 1.8 ng/dL son normales. Cuando son anormales,
deben cuantificarse la ACTH nocturna y el cortisol. Si las cifras de ACTH
son bajas o indetectables, debe hacerse tomografía computarizada o
resonancia magnética de las suprarrenales. Si la cifra de ACTH es
normal o elevada, se deberá hacer RM de la hipófisis.
Tratamiento
• Se recomienda la exéresis quirúrgica de un adenoma hipofisario o
suprarrenal. Puede considerarse la irradiación en malas candidatas
quirúrgicas o aquellas en quienes fracasó el tratamiento quirúrgico.
• El tratamiento médico para disminuir el hipercortisolismo se divide en
fármacos que bloquean la esteroidogénesis (metirapona, cetoconazol,
etomidato y mitotane) y los que inhiben la acción del cortisol por
antagonismo en el ámbito de los receptores (mifepristona).
HIRSUTISMO IDIOPÁTICO E INDUCIDO POR

FÁRMACOS
• Se diagnostica hirsutismo idiopático en los individuos que lo presentan
con resultados negativos de los estudios de otras de sus causas. Los
estudios muestran que 5 a 15% de las pacientes con hirsutismo presentan su
forma idiopática. Una explicación alternativa se basa en la hipótesis de que
las pacientes con hirsutismo idiopático muestran mayor sensibilidad de la
piel a los andrógenos. Una teoría es que las pacientes con hirsutismo
idiopático convierten la testosterona en DHT en mayores cantidades de lo
normal, por una mayor actividad de la 5α reductasa.
• En ocasiones, los fármacos, como el danazol y metiltestosterona, pueden
causar hirsutismo yatrógeno.
• Los mismos medicamentos usados para tratar a las pacientes con SOP con
hirsutismo se pueden usar para tratar el hirsutismo idiopático.
LECTURAS SUGERIDAS
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—>Gynecology.
ACOG Practice Bulletin No. 194: polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol. 2018;131(6):e157-
e171.
Azziz R. Polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol. 2018;132(2):321-336.
Brodell LA, Mercurio MG. Hirsutism: diagnosis and management. Gend Med. 2010;7(2): 79-87.
Franik S, Eltrop SM, Kremer JA, Kiesel L, Farquhar C. Aromatase inhibitors (letrozole) for subfertile
women with polycystic ovary syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2018;(5): CD010287.
Fritz MA, Speroff L, eds. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 8th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins; 2011:498-563.
Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. Treatment of Cushing’s syndrome: an Endocrine Society
clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(8):2807-2831.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Role of metformin for
ovulation induction in infertile patients with polycystic ovary syndrome (PCOS): a guideline. Fertil
Steril. 2017;108(3):426-441.
Speiser PW, Arlt W, Auchus RJ, et al. Congenital adrenal hyperplasia due to steroid 21- hydroxylase
deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab.
2018;103(11):4043-4088.
• La menopausia es el cese permanente de la menstruación, marcado por el
último periodo catamenial, seguido por 12 meses de amenorrea.
• La edad promedio de la menopausia es de 51 años, con un rango normal
de 43 a 57. También se puede inducir por ooforectomía o la destrucción
yatrógena de la función ovárica.
• Se considera a las 2001 Stages of Reproductive Aging Workshop
(STRAW + 10) el estándar ideal (Figura 45-1) para caracterizar el
envejecimiento reproductivo de las mu-jeres en la menopausia. Se trata de
una guía actualizada donde se desarrolló el concepto de un sistema de
clasificación para el envejecimiento ovárico.
• La transición de la vida reproductiva a la posterior se divide en varias
etapas, con el último periodo menstrual (UPM) que sirve de anclaje. Las
etapas (–5 a –1) preceden a la UPM y las etapas (+1 a +2) le siguen.
• La transición a la menopausia, tradicionalmente denominada
perimenopausia o climaterio, es un periodo de cambio desde la
menstruación regular hasta la menopausia. Puede persistir 5 años o más y es
de duración muy variable; se caracteriza por cambios del ciclo menstrual
con duración variable, con periodos pasados por alto e intervalos cada vez
más prolongados de amenorrea. Esta transición se asocia con el cese de la
ovulación, una declinación notoria en la producción de estradiol y una leve
en la de andrógenos.
• La transición menopáusica temprana (–2) es señalada por la longitud
variable del ciclo (> 7 días de diferencia respecto a la normal) y un aumento
de la concentración de la hormona foliculoestimulante (FSH).
• La transición menopáusica tardía (–1) se caracteriza por la ausencia de dos
ciclos y un intervalo de amenorrea > 60 días.
• El diagnóstico de la menopausia es clínico, sin depender de las
cuantificaciones hormonales.
• Cuando haya cualquier duda acerca de la menopausia, deben descartarse
otras causas de amenorrea secundaria. Ver el capítulo 43.
F I S I O L O G Í A D E L A M E N O PA U S I A
Menopausia natural
• Los oocitos presentan atresia durante la vida de una mujer, con la cantidad
de folículos y su calidad que presentan una declinación crítica alrededor de
20 a 25 años después de la menarquia, que da como resultado la pérdida de
la sensibilidad del ovario ante la estimulación por las gonadotropinas.
• Durante la perimenopausia la disfunción folicular puede llevar a una
longitud variable del ciclo menstrual. La fase folicular suele abreviarse por
el menor número de folículos funcionales.
• La transición menopáusica temprana se tipifica por las cifras crecientes de
la FSH, que llevan a concentraciones globales más altas de estrógenos.
• Conforme continúa el consumo de folículos, la menor cantidad de inhibina
que se produce lleva a un aumento continuo de la FSH y también a la
anovulación recurrente y el aumento subsiguiente de esta última hormona y
la luteinizante.
Figura 45-1. Etapas del sistema de clasificación del grupo de trabajo sobre el envejecimiento
reproductivo + 10. Abreviaturas: AMH, hormona antimülleriana; UPM, último periodo menstrual;
FSH, hormona foliculoestimulante. Reimpresa con autorización de Harlow SD, Gass M, Hall JE, et al;
STRAW 10 Collaborative Group. Executive summary of the Stages of Reproductive Aging Workshop
+10: addressing the unfinished agenda of staging reproductive aging. Menopause. 2012; 19(4): 387-
395. Copyright ©2012 The North American Menopause Society.
Insuficiencia ovárica primaria

• Es el cese de los periodos menstruales o el fracaso de los ovarios antes de
los 40 años (también llamada insuficiencia ovárica, falla ovárica o
menopausia prematuras). Afecta a 1% de las mujeres de 40 años o menores.
• Diagnóstico: < 40 años, con amenorrea > 4 meses y FSH > 40 mUI/mL
Menopausia médica
• Se hace referencia a la menopausia médica por la amenorrea temporal o
permanente resultante de diversos tratamientos médicos, como los
siguientes:
• Supresión ovárica con agonistas de la hormona liberadora de
gonadotropinas
• Amenorrea inducida por quimioterapia
• Radioterapia oncológica
Menopausia quirúrgica
• Se presenta la menopausia quirúrgica después de la ooforectomía bilateral
en una mujer en la premenopausia y es resultado de una privación abrupta
de estrógenos. A menudo se vincula con síntomas más intensos que en las
mujeres que experimentan una menopausia natural.
SÍNTOMAS
Afecciones del ciclo menstrual
• Las manifestaciones de hemorragia irregular son muy frecuentes durante
la transición a la menopausia, lo que se debe a fluctuaciones crecientes en la
FSH y el estradiol, y el acortamiento de la fase folicular de 14 a 10 días. Las
irregularidades menstruales se pueden presentar como cambios tanto en la
duración como en la fecha, incluyendo los ciclos pasados por alto y los
anovulatorios.
• Si ocurren episodios de hemorragia menstrual más a menudo que cada 21
días, duran más de 8 días y son cuantiosos, o se presentan después de un
intervalo de 6 meses de amenorrea, debe hacerse la valoración del
endometrio para descartar una neoplasia, lo que puede incluir la
ultrasonografía pélvica, la biopsia endometrial y, posiblemente, la dilatación
y el legrado por histeroscopia.
• El tratamiento expectante es un curso de acción razonable. También es
importante recordar que la transición a la menopausia puede durar de 1 a 3
años.
• Se pueden usar píldoras anticonceptivas orales durante la transición a la
menopausia.
Síntomas vasomotores de la menopausia

• De las mujeres en la menopausia, 75% experimenta síntomas
vasomotores, como sofocos y sudores nocturnos.
• Los síntomas se inician en promedio 2 años antes del UPM.
• De las mujeres, 8% soporta sofocos durante más de 1 año y 50% durante
más de 5 años.
• Fisiopatología: debida a la inestabilidad vasomotora que se cree
secundaria a la disfunción del núcleo termorregulador encargado de
mantener la temperatura corporal dentro de un rango establecido, conocido
como zona de termorregulación.
• Se caracterizan por un súbito enrojecimiento de la piel sobre la cabeza, el
cuello y el tórax, acompañado de una sensación de calor corporal intenso,
palpitaciones y ansiedad, alteraciones del sueño e irritabilidad; concluye con
una perspiración profusa.
• Factores de riesgo: la menopausia quirúrgica (hasta 90% de las mujeres
presentará síntomas vasomotores), la menopausia temprana, las cifras bajas
de estradiol, el tabaquismo y, quizás, un índice de masa corporal bajo.
• Tratamientos de los síntomas vasomotores de la menopausia (SVM)
(Tabla 45-1)
• Modificación de la conducta: uso de un ventilador, vestirse en capas e
ingestión de bebidas frías.
• Técnicas de relajación, como la respiración lenta y el yoga.
• El ejercicio puede aumentar la intensidad de los síntomas por incremento
de la temperatura corporal central.
• La hormonoterapia (TH) es el tratamiento de primera línea (ver la
tabla 45-1 para las dosis). La TH sigue siendo el tratamiento más eficaz
para los signos y síntomas de la menopausia. No debe usarse para la
prevención de las enfermedades crónicas. Los proveedores de la atención
de la salud deben individualizar el tratamiento de las mujeres con la dosis
más baja eficaz con la duración más breve que se requiera para aliviar los
síntomas vasomotores. Dada la respuesta variable a la TH, los ajustes de
dosis deben guiarse por la respuesta clínica.
∘ Las mujeres sin útero pueden recibir tratamiento de los SVM con
solo estrógenos, ya sea por vía oral o transdérmica (ver la tabla 45-1
para las dosis). El parche transdérmico de estrógenos los libera a una
velocidad relativamente constante, de 50 a 100 mg/dL, comparable con
la de su producción endógena en la premenopausia. Su administración
transdérmica evita el metabolismo de primer paso hepático, que impide
su efecto sobre la síntesis de factores de coagulación (menor riesgo de
tromboembolia venosa) y disminuye aquel sobre el metabolismo de los
lípidos.
∘ Las mujeres con útero deben recibir progestágenos, además de la
estrogenoterapia. El tratamiento con progestágenos se puede
administrar ya sea a diario o durante 10 días cada mes. Los estrógenos
sin oposición aumentan la incidencia de la hiperplasia endometrial, que
es precursora del cáncer endometrial. Se pueden administrar
progestágenos en forma combinada con estrógenos o por separado. Se
cuenta con opciones para administración oral, transdérmica e
intrauterina (ver la tabla 45-1 para las dosis).
∘ Contraindicaciones de la TH: antecedentes de TEV o accidente
vascular cerebral o en las pacientes con alto riesgo de presentarlos,
antecedente de cáncer mamario o cardiopatía coronaria.
• Son medicamentos alternativos los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y los inhibidores de la recaptación de serotonina
y norepinefrina, como venlafaxina y paroxetina; la clonidina, un
agonista adrenérgico a; y la gabapentina, un anticonvulsivo (ver la tabla
45-1 para las dosis).
• Los tratamientos alternativos, como soya, Actaea racemosa, trébol
rojo, Angelica sinensis y la acupuntura, se han usado para el tratamiento
de los sofocos; sin embargo, los estudios limitados respectivos no han
mostrado beneficio alguno en comparación con el placebo. Se requiere
mayor investigación para aclarar su participación en el alivio de los
sofocos y sus efectos secundarios.
Síndrome genitourinario de la menopausia

• Fisiopatología: la vagina, la uretra y el trígono vesical tienen altas
concentraciones de receptores de estrógenos. La pérdida de estrógenos
durante la menopausia, por lo tanto, lleva a la atrofia urogenital.
• La vulva atrófica pierde la mayoría de su colágena, tejido adiposo y
capacidad de retención de agua, y se torna aplanada y delgada. Las
glándulas sebáceas se mantienen intactas, pero las secreciones disminuyen,
lo que lleva a la sequedad vaginal. Se presenta acortamiento y estenosis de
la vagina y sus paredes se tornan delgadas, pierden elasticidad y adquieren
un color pálido.
• La dispareunia es la manifestación más frecuente en relación con la atrofia
vaginal.
• La deficiencia de estrógenos en la uretra y la vejiga se vincula con el
síndrome uretral, caracterizado por crisis recurrentes de frecuencia y
urgencia urinarias con disuria.
• Tratamientos del síndrome genitourinario de la menopausia
• Humectantes y lubricantes: incluyen preparados acuosos de glicerina y
aceite mineral (Replens); glicerina, hidroxietil celulosa y clorhexidina
(Astroglide); más anti-sépticos (jalea K-Y), y aceite de coco, que se
pueden usar para aliviar los síntomas relacionados con la sequedad
vaginal y la dispareunia.
• Tratamiento local con estrógenos: el ideal para la atrofia urogenital,
que se recomienda para aquellas pacientes con solo síntomas vaginales.
Mejora la atrofia vaginal y los síntomas vinculados, incluidas la disuria y
las infecciones de vías urinarias. Se dispone de diferentes formas de
tratamiento local con estrógenos:
∘ Cremas de estrógenos a dosis baja (17b estradiol, 2 g/día, estrógenos
equinos conjugados, 0.5-2 g/día) para su aplicación intravaginal diario o
dos veces por semana.
∘ Comprimidos de estradiol de 25 µg (Vagifem) que se administran por
vía vaginal una vez al día por 14 días, y a continuación, dos veces por
semana.
∘ Anillo vaginal de estradiol (Estring) (contiene 7.5 µg/día de 17b
estradiol) de silicona, que se coloca dentro de la vagina por 3 meses,
con mínima absorción sistémica.
Cambios cognitivos
• La incidencia de manifestaciones cognitivas subjetivas durante la
transición a la menopausia varía de 31 a 92%.
• Los estrógenos tienen participación en el respaldo de la memoria y el
funcionamiento de la corteza prefrontal.
• Se emitió la hipótesis de que la declinación de estrógenos durante la
transición a la menopausia se asocia con una menor función cognitiva.
• Hay un deterioro acelerado de la función cognitiva una vez que se inicia la
menopausia. La enfermedad de Alzheimer es tres veces más frecuente en las
mujeres que en los hombres.
• En células en cultivo y modelos animales, los estrógenos tienen un efecto
protector sobre las neuronas.
• Sin embargo, los estudios a la fecha han carecido de consistencia en los
resultados de las pruebas y en aspectos específicos de la función de la
memoria con el uso de la restitución de estrógenos.
Depresión y ansiedad
• Se ha sugerido que la declinación de los estrógenos que ocurre cerca de la
menopausia se relaciona con cambios del estado de ánimo.
• Depresión: la menopausia se vincula con mayores tasas de síntomas
depresivos (2-4 veces más altas)
• Factores de riesgo: antecedentes de crisis de depresión, sucesos
estresantes durante la infancia, síndrome premenstrual, depresión
posparto y una transición a la menopausia más prolongada.
• Ansiedad: se sabe relativamente menos acerca de la evolución de la
ansiedad durante la peri y posmenopausia. La transición a la menopausia se
asocia con ansiedad de nuevo inicio en mujeres sin su antecedente.
• Factores de riesgo: antecedente de ansiedad importante en la
premenopausia.
• Ocurre un sueño deficiente (despertar nocturno) en 40 a 60% de las
mujeres en la menopausia y la menor calidad de su sueño se ha vinculado
con síntomas depresivos.
• Tratamiento
• La TH no tiene aprobación de la FDA para el tratamiento de las
disfunciones del estado de ánimo. En la declaración de posición de la
North American Menopause Society del 2017 se concluye que hay
pruebas insuficientes para respaldar la TH para tratar la depresión clínica,
en particular en mujeres en la posmenopausia.
• Los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina/recaptación de serotonina-norepinefrina son medicamentos
que suelen usarse para el tratamiento no hormonal de los síntomas
vasomotores y puede ser razonable utilizarlos; incluyen dosis de inicio de
paroxetina (7.5 mg/día), citalopram (10 mg/día), escitalopram (10 mg/
diarios), venlafaxina (37.5 mg/día) y desvenlafaxina (100 mg diarios).
P R E O C U PA C I O N E S E S P E C I A L E S D E L A S
M U J E R E S E N L A M E N O PA U S I A
Salud ósea
• La osteoporosis es la afección de disminución de la masa y deterioro de la
microarquitectura óseas, con un riesgo aumentado resultante de fracturas
esqueléticas. En Estados Unidos, 4 a 6 millones de mujeres (13-18%
mayores de 50 años) presentan osteoporosis, con 1.5 millones de fracturas
anuales resultantes. Los sitios más frecuentes de las fracturas incluyen las
vértebras lumbares, la muñeca (porción distal del radio) y la cadera (cuello
femoral). De todas las fracturas de cadera y columna vertebral en las
mujeres de raza blanca de 65 a 84 años, 90% es secundario a la
osteoporosis.
• Fisiopatología: la deficiencia de estrógenos causa un desequilibrio en el
remodelado esquelético, con un incremento de la resorción que es mayor
que la formación de hueso. Los estrógenos se unen a los receptores en los
osteoclastos, que fragmentan el hueso, e inhiben su actividad. La
disminución de la concentración de calcio sérico lleva a un aumento de la
hormona paratiroidea, que estimula la actividad de los osteoclastos.
• Detección: deben iniciarse pruebas de densidad mineral ósea (DMO) en
las mujeres a los 65 años. Aquellas en la posmenopausia menores de esa
edad pueden también beneficiarse de las pruebas si presentan factores de
riesgo o una valoración del riesgo de fractura (FRAX, por sus siglas en
inglés) que resulta elevada.
• Factores de riesgo de DMO baja: peso corporal bajo (< 57.6 kg),
fumadora actual, con antecedente familiar de osteoporosis en los padres,
fractura previa por fragilidad (por una caída desde la altura de
bipedestación), uso crónico de corticosteroides o de antiepilépticos,
alcoholismo, afecciones endocrinas (como hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo, hipogonadismo, síndrome de Cushing, menopausia
prematura), ingestión baja de calcio o vitamina D, artritis reumatoide,
absorción deficiente, enfermedad inflamatoria intestinal o hepatopatía
crónica.
• El método FRAX (https://www.sheffiel.ac.uk/FRAX/) corresponde a un
modelo usado para predecir el riesgo de fracturas a 10 años, tomando en
cuenta los factores de riesgo, con base en el cual las mujeres de 65 años
tienen riesgo de 9.3% a 10 años de una fractura por osteoporosis.
Cualquier paciente con un riesgo mayor que este debe ser objeto de
detección a una edad más temprana.
• El diagnóstico se determina por la DMO, cuya técnica preferida de
determinación es la radioabsorciometría de doble energía. El parámetro
más importante por considerar es la calificación t de la paciente, que refleja
su densidad ósea en comparación con una mujer sana de 30 años. Las
calificaciones z corresponden a los mismos parámetros en mujeres de la
misma edad como referencia.
• Normal, calificación t mayor de –1.0
• Osteopenia, calificación t entre –1.0 y –2.5
• Osteoporosis, calificación t de –2.5 o menor
• Prevención y tratamiento
• Recomendaciones universales: ingestión diaria apropiada de calcio y
vitamina D o sus complementos, ejercicio con soporte de peso, cese del
tabaquismo, evitar la ingestión excesiva de alcohol, modificaciones para
disminuir el riesgo de caídas (p. ej., asegurar o retirar las alfombras
sueltas).
• Debe iniciarse el tratamiento médico en los siguientes grupos de mujeres:
∘ Cualquiera en la posmenopausia con antecedente de fractura vertebral
o de cadera por osteoporosis
∘ Cualquiera en la posmenopausia con una calificación de DMO
compatible con la osteoporosis
∘ Cualquiera en la posmenopausia con calificación t de –1.0 a –2.5 y un
riesgo de FRAX a 10 años de fractura de columna, cadera u hombro de
20%, o uno de fractura de cadera de al menos 3%.
• Tratamientos. En el momento de esta publicación, en la North American
Menopause Society (NAMS) se estaban actualizando las recomendaciones
de tratamiento y dosificaciones de la medicación para la prevención y
terapéutica de la osteoporosis (ver http://www.menopause.org/otcharts.pdf).
Los medicamentos en uso hoy día incluyen los siguientes:
∘ Los bisfosfonatos (alendronato, risedronato, ibandronato y ácido
zoledrónico) se consideran, en general, de primera línea. Sus efectos
secundarios incluyen pirosis, irritación esofágica, esofagitis, dolor
abdominal, diarrea y osteonecrosis de la mandíbula (rara).
∘ Reguladores selectivos del receptor de estrógenos: raloxifeno (Evista)
∘ Anticuerpos monoclonales humanos: denosumab (Prolia)
∘ Hormona paratiroidea: teriparatida (Forteo)
∘ Calcitonina
∘ Opciones de estrógenos orales o transdérmicos: Premarin, Climara,
Vivelle
∘ Estrógenos-progestágenos combinados; sus opciones oral y
transdérmica: Prempro, Premphase, Climara Pro.
• Repetir la detección por radioabsorciometría de doble energía
• Cada 15 años en las mujeres con densidad ósea normal u osteopenia leve
• Cada 5 años en las mujeres con osteopenia moderada (calificación t de –
1.5 a –1.99)
• Anual en las mujeres con osteopenia avanzada (calificación t de –2.0 a –
2.49)
• Cada 1 a 2 años en las mujeres bajo tratamiento por osteoporosis
Salud cardiovascular
• Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la principal causa
de muerte de las mujeres estadounidenses, con alrededor de 400 000
decesos al año. Más mujeres que hombres fallecen cada año por ECV: una
de cada tres mujeres morirá por ECV.
• Enfermedades cardiovasculares por ateroesclerosis (ECVA) abarca, en
general, cardiopatía coronaria, accidente vascular cerebral isquémico y
arteriopatía periférica.
• La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la principal causa de muerte de
las mujeres en la posmenopausia, quienes están 10 años detrás de los
hombres en términos del riesgo de EAC, antes de la menopausia. Para los
70 años, una mujer tiene el mismo riesgo de EAC que un hombre de la
misma edad.
• En las mujeres el riesgo de ECV aumenta después de la menopausia. La
notoria declinación de los estrógenos endógenos conforme se presenta la
transición a la menopausia, que los hombres no experimentan, puede
aumentar el riesgo de ECV de una mujer y explicar las diferencias de sexo
en las manifestaciones de la enfermedad.
• En el estudio de Framingham se mostró un aumento de 2 a 6 tantos en la
incidencia de EAC de las mujeres en la posmenopausia, en comparación con
aquellas en la premenopausia del mismo grupo de edad.
• Los estrógenos tienen un efecto protector de disminución del riesgo de
ECV en las mujeres en la premenopausia, pues ayudan a la relajación del
músculo liso vascular, disminuyen la inflamación y la concentración de
lipoproteínas de baja densidad, además de que aumentan la de las
lipoproteínas de alta densidad.
• La TH como tratamiento de cardiopatía coronaria es tema de revisión y
controversia constantes. Aunque la TH mejoró los estudios de lípidos
(redujo el colesterol de lipoproteínas de baja densidad) no hizo lo mismo
con los sucesos de ECVA en mujeres mayores. En consecuencia, no debe
usarse la TH con el solo propósito de prevenir las ECVA, si bien no se
ha vinculado con aumento de la mortalidad a largo plazo.
RESÚMENES DE LOS ESTUDIOS DEL

T R ATA M I E N T O D E R E S T I T U C I Ó N
HORMONAL
Nurses Health Study Observational
• El Nurses Health Study (NHS) fue el más grande de cohortes de mujeres
estadounidenses, con seguimiento de 121 700 de aquellas en la
premenopausia de 30 a 55 años. Acto seguido, se hizo un estudio de
seguimiento a 10 años de valoración de la TH en la posmenopausia.
• Cáncer mamario: el uso actual durante > 5 años aumenta el riesgo (mayor
si la edad rebasa los 55 años). Los progestágenos añadidos al tratamiento
con estrógenos no aumentan el riesgo. El uso previo no incrementa
significativamente el riesgo.
• Cardiopatía coronaria: el uso actual disminuye el riesgo; sin incremento
sustancial de accidente vascular cerebral.
• Cáncer de colon: no hay aumento del riesgo.
• Fracturas de cadera: disminuye el riesgo de las fracturas de cadera.
Women´s Health Initiative Prospective Randomized Controlled

Trial
• Incluyó a mujeres en la posmenopausia de 50 a 79 años (media de edad,
63; sin embargo, alrededor de 25% era > 70). En el grupo de estrógenos más
progestágeno, cerca de 33% de las mujeres estaba recibiendo tratamiento
por hipertensión y 13% presentó colesterol alto. Se desalentó de participar a
aquellas con síntomas severos de la menopausia.
• Las participantes recibieron estrógenos más progestágeno, estrógenos
solos si habían sido objeto de histerectomía, o placebo.
• El resultado primario fue el de cardiopatía coronaria y el secundario,
fracturas.
• Los sucesos adversos vigilados fueron el cáncer de mama y la
tromboembolia venosa.
• Después de 5 años, el grupo de estrógenos más progestágeno se
interrumpió tempranamente por el número de casos de cáncer mamario, que
en el grupo experimental rebasó el umbral predeterminado para el mayor
riesgo.
• En 1 año, de 10 000 mujeres en la posmenopausia que tomaron estrógenos
más progestágenos, a 38 se les diagnosticó cáncer mamario, en comparación
con 30 de 10 000 que tomaban placebo. Las mujeres en el grupo de
estrógenos solos no mostraron aumento de la tasa de cáncer mamario.
• Los resultados mostraron que por 10 000 mujeres al año, el número de
ataques cardiacos y de accidentes vasculares cerebrales y coágulos
sanguíneos fue de 37, 29 y 34, en el grupo de estrógenos más
progestágenos, en comparación con 30, 21 y 16 por 10 000 mujeres que
tomaban placebo. Aquellas que tomaron estrógenos solos también
mostraron un mayor riesgo de estos sucesos en relación con el placebo.
• Hubo menos fracturas óseas y diagnósticos de cáncer de colon en ambos
grupos hormonales.
• En un segundo análisis se mostró que las mujeres que iniciaron la TH más
cerca de la menopausia (en un lapso de 10 años) presentaron un riesgo
disminuido de cardiopatía coronaria, en comparación con quienes estaban
más alejadas de la menopausia.
• Se encontró un menor riesgo en las mujeres jóvenes y uno mayor en las de
edad avanzada.
• La “hipótesis de la programación”: dados los hallazgos del NHS y el
análisis secundario de la Women´s Health Initiative (WHI), se emitió la
teoría de que puede haber un “periodo de oportunidad” en la etapa de la
posmenopausia temprana, cuando la TH pudiese tener un efecto protector
del riesgo de ECV. Se requieren estudios aleatorios prospectivos adicionales
para valorar esta teoría.
• Resumen de la NHS vs. WHI: los datos de la NHS difieren de los de la
WHI sobre la cardiopatía coronaria, el cáncer mamario y de colon, que
pueden deberse a la discrepancia de edades de las participantes y su
importancia para la edad usual de inicio de la TH.
Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study Prospective

Randomized Controlled Trial
• Un estudio aleatorio controlado que desafió la noción ampliamente
aceptada de que la TH disminuía la incidencia de cardiopatías en las
mujeres en la posmenopausia. Este estudio reveló que la TH en aquellas con
ECV ya establecida, incluyendo el infarto al miocardio reciente, empeoraba
sus resultados cardiacos en el primer año de tratamiento.
• Se concluyó que el uso de estrógenos más un progestágeno no prevenía los
ataques cardiacos futuros o la muerte por cardiopatía coronaria. Hubo
significativamente más sucesos tromboembólicos en las usuarias de TH.
Kronos Early Estrogen Prevention Study

• Se trató de un estudio aleatorio doble ciego con grupo control y placebo de
estrógenos orales a dosis baja o transdérmicos y progesterona cíclica
mensual en mujeres sanas de 42 a 59 años, con 3 años después de la
menopausia durante un periodo de 4 años
• Ambos grupos presentaron disminución de los SVM (sudores nocturnos,
sofocos), mejoraron su DMO y disminuyeron los síntomas del síndrome
genitourinario de la menopausia. En conjunto, hubo tasas similares de
avance del grosor de la pared arterial en todos los grupos de tratamiento, sin
diferencias estadísticamente significativas de las tasas de cáncer endometrial
o mamario, accidente vascular cerebral, ataque transitorio de isquemia,
tromboembolia venosa o infarto miocárdico, entre los grupos de
tratamiento. En comparación con el placebo, las mujeres en el grupo de
tratamiento con estrógenos equinos conjugados por vía oral presentaron
mejoría significativa en los parámetros de depresión-abatimiento y
ansiedad-tensión. Ningún tratamiento mostró efectos adversos o benéficos
detectables sobre los parámetros de la cognición.
• En este estudio se concluyó que para las mujeres recientemente en la
posmenopausia que deseaban aliviar los síntomas y tener una mejor calidad
de vida global, el tratamiento hormonal es una opción segura y viable, con
la comprensión que cada mujer puede tener diferentes factores de riesgo que
lo impiden, lo que da importancia a la individualización de la atención.
Postmenopausal Estrogen/Pregestin Intervention Trial

Prospective Ramdomized Controlled Trial
• En este estudio se encontró que las mujeres con TH presentaron
concentraciones más altas de colesterol de lipoproteínas de alta densidad
que las que tomaron placebo.
Women´s Health Initiative Memory Study

• En este estudio se notó un riesgo un poco aumentado de declinación
cognitiva y demencia en las mujeres de 65 años y mayores que tomaban
estrógenos, solos o con progestágeno.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 556: postmenopausal estrogen therapy: route of administration and risk of
venous thromboembolism. Obstet Gynecol. 2013;121(4):887-890. (Reafirmado en el 2019)
Committee Opinion No. 565: hormone therapy and heart disease. Obstet Gynecol.
2013;121(6):1407-1410. (Reafirmado en el 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 129: osteoporosis. Obstet Gynecol. 2012;120(3): 718-734. (Reafirmado
en el 2019)
ACOG Practice Bulletin No. 141: management of menopausal symptoms. Obstet Gynecol.
2014;123(1):202-216. (Reafirmado en el 2018)
iMedicalApps. The Johns Hopkins Menopause Guide. Baltimore, MD: Johns Hopkins Point of Care
Information Technology Center; 2019. https://apps.apple.com/us/app/johns-hopkins -menopause-
guide/id1464930929.
Judd HL, Mebane-Sims I, Legault C, et al. Effects of hormone replacement therapy on endome-trial
histology in postmenopausal women: the Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI)
Trial. JAMA. 1996;275(5):370-375.
Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2010 position statement of the North
American Menopause Society. Menopause. 2010;17(1):25-54.
Manson JE, Aragaki AK, Rossouw JE, et al. Menopausal hormone therapy and long-term all-cause and
cause-specific mortality: the Women’s Health Initiative randomized trials. JAMA. 2017;318(10):927-
938.
The NAMS 2017 Hormone Therapy Position Statement Advisory Panel. The 2017 hormone therapy
position statement of The North American Menopause Society. Menopause. 2017;24(7):728-753.
La incontinencia urinaria es la expulsión involuntaria de orina, cuya
prevalencia varía de acuerdo con la edad y se ha calculado que afecta a
alrededor de 25% de las mujeres jóvenes, 44 a 57% de las de edad madura y
en la posmenopausia y 75% de las de mayor edad. Es también un gran
componente de los gastos en los cuidados de salud, con un costo calculado en
Estados Unidos de cerca de 19 500 millones de dólares. La incontinencia
urinaria puede tener un impacto significativo en la salud de una mujer, que
incluye su bienestar físico, psicológico, emocional y social.
I M PA C T O E N L A S A L U D
• La incontinencia urinaria puede tener un impacto significativo en la salud
de una mujer, como resultado con su vínculo con la depresión y la ansiedad,
el aislamiento social y la vergüenza, la disfunción sexual, el mayor riesgo de
caídas, las infecciones perineales, la pérdida de independencia, el aumento
de la carga para los cuidadores, su asignación a una casa de asistencia y
calidad de vida global.
E T I O L O G Í A Y FA C T O R E S D E R I E S G O
• La continencia depende de estructuras anatómicas de las vías urinarias
bajas con funcionamiento normal, que incluyen a la vejiga y la uretra;
reflejos neurológicos intactos que involucran a los sistemas nerviosos
central y periférico; y la capacidad funcional y cognitiva de orinar de
acuerdo con la voluntad. Cualquier alteración de esta vía de sucesos puede
llevar a la incontinencia urinaria.
• Los factores de riesgo incluyen edad, obesidad, paridad, grupo
étnico/raza, antecedentes familiares, hipoestrogenismo, factores del estilo de
vida, antecedentes de operaciones quirúrgicas pélvicas o de radiación,
alteración del estado funcional, medicamentos y afecciones médicas
subyacentes (p. ej., diabetes, demencia/afección cognitiva, accidente
vascular cerebral, depresión, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple).
TIPOS DE INCONTINENCIA URINARIA Y

SÍNTOMAS DE VÍAS URINARIAS BAJAS
• Hay tres tipos principales de incontinencia urinaria en las mujeres:
• La incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE), que es el tipo más
frecuente en las mujeres ambulatorias que viven en la comunidad. Una
IUE es la pérdida involuntaria de orina con el esfuerzo, el ejercicio físico,
el estornudo o la tos; ocurre cuando la presión abdominal rebasa a la
vesical y no debe confundirse con el estrés fisiológico o psicológico. La
incontinencia de esfuerzo oculta o latente es la IUE que se observa solo
después de la reducción del prolapso de órganos pélvicos concomitante.
• La incontinencia urinaria de urgencia (IUU) es la pérdida involuntaria
de orina relacionada con el apremio. Muchas pacientes se quejan de la
incapacidad de llegar al inodoro a tiempo. La causa, por lo general, es de
contracciones involuntarias del detrusor.
• La incontinencia urinaria mixta conlleva signos y síntomas de ambas,
IUE e IUU.
• Hay otros subtipos de incontinencia urinaria y síntomas de vías urinarias
bajas (SVUB) que deben considerarse durante la valoración de una mujer
con manifestaciones de incontinencia urinaria. Las siguientes son
definiciones importantes provistas por la International Urogynecological
Association/International Continence Society Joint Report on the
Terminology for Female Pelvic Floor Dysfunction.
• El síndrome de vejiga hiperactiva (SVH), que es una urgencia urinaria
que suele acompañarse de frecuencia y nocturia, con o sin IUU, en
ausencia de infección de vías urinarias (IVU) u otra alteración patológica
obvia. El SVH a menudo es resultado de la contracción inapropiada del
detrusor. Cuando se muestran estas contracciones involuntarias
espontáneas o provocadas en las pruebas de urodinámica durante el
llenado vesical, constituyen lo que se denomina hiperactividad del
detrusor, que puede ser neurógena (asociada con un proceso neurológico
subyacente) o idiopática.
• Frecuencia es la manifestación de micción en múltiples ocasiones. En
algunas poblaciones siete micciones durante las horas del estado de
despierto constituyen el límite normal.
• Urgencia es la manifestación de un deseo imperioso súbito de expulsar
orina que es difícil de diferir y puede ocurrir con o sin incontinencia.
• La nocturia es la manifestación de tener que levantarse por la noche una
o más veces para orinar.
• La enuresis nocturna es la pérdida involuntaria de orina que ocurre
durante el sueño.
• La incontinencia urinaria postural es la pérdida involuntaria de orina
relacionada con un cambio de la posición corporal.
• La incontinencia urinaria continua es la pérdida involuntaria constante
de orina.
• La incontinencia urinaria insensible es la pérdida de orina que la mujer
no sabe cómo se presentó.
• La incontinencia coital es la pérdida involuntaria de orina con el coito,
que puede subdividirse en aquella que ocurre con la penetración y la que
se presenta con el orgasmo.
• La incontinencia funcional se asocia con alteraciones cognitivas,
psicológicas o físicas que dificultan llegar al inodoro e interfieren con la
micción apropiada.
• La incontinencia por rebosamiento es la pérdida involuntaria de orina
cuando la vejiga no se vacía por completo y tiene relación con altos
volúmenes residuales de orina o su retención.
• El escape posmiccional es la expulsión involuntaria de orina después de
la micción.
• La incontinencia urinaria extrauretral es el escape de orina por
conductos diferentes al meato uretral (es decir, por fístulas genitourinarias
o un uréter ectópico).
• Los SVUB se pueden agrupar en cuatro categorías principales:
• Síntomas de incontinencia urinaria, como se señaló antes.
• Síntomas de almacenamiento vesical que se conocen como
“miccionales irritativos” que incluyen una mayor frecuencia urinaria en el
día, nocturia, urgencia y SVH.
• Los síntomas sensoriales se refieren a un desvío de la percepción
normal de la función experimentada por las mujeres durante el llenado
vesical. El aumento o la disminución de la percepción produce un deseo
más temprano o más tardío de orinar, en respuesta a una vejiga que se
llena.
• Los síntomas miccionales y posmiccionales incluyen cambios en la
percepción o función normales durante o después de la micción; constan
de aquellos como duda miccional (retraso del inicio de la micción), chorro
lento, flujo intermitente de orina (que se detiene y reinicia durante la
micción), el pujo para orinar, la división del chorro (rociado urinario), la
percepción de un vaciamiento incompleto de la vejiga, la necesidad de
volver a orinar de inmediato, el escape posmiccional, la micción
dependiente de la posición, la disuria y la retención urinaria.
• Síndrome de dolor vesical o cistitis intersticial. En la Society for
Urodynamic and Female Urology se define al síndrome de dolor
vesical/cistitis intersticial como una “sensación desagradable (dolor,
compresión, malestar) que se percibe relacionada con la vejiga en vínculo
con SVUB de más de 6 semanas de duración en ausencia de infección u
otras causas identificables” (ver el capítulo 32).
VA L O R A C I Ó N D E L A PA C I E N T E
Interrogatorio
• Cualquier valoración de una paciente con incontinencia urinaria debe
incluir el interrogatorio médico, quirúrgico, ginecológico y obstétrico
exhaustivo. En la valoración clínica se deben registrar los síntomas de la
paciente y su intensidad, incluir su impacto sobre la calidad de vida y la
presencia de afecciones médicas comórbidas, identificar defectos de soporte
relacionados, como el cistocele, e identificar posibles causas reversibles de
incontinencia urinaria. Una mnemotecnia útil para otros casos de
incontinencia urinaria que podría utilizarse es la de DIAPPERS: delirio,
infección, atrofia, farmacología (del inglés pharmacology), psicología,
endocrinopatía, restricción de la movilidad e impacción fecal (del inglés
stool).
• Alteración del funcionamiento sexual y la imagen corporal. Las
pacientes pueden quejarse de dispareunia, evitación del coito, disminución
de la libido y deterioro de la autoimagen.
• Se pueden usar muchos cuestionarios validados y confiables para
obtener un registro de los síntomas de las pacientes, como el International
Consultation on Incontinence Questionnaire, el Overactive Bladder
Questionnaire, el Pelvic floor Distress Inventory, el Urogenital Distress
Inventory, el Incontinence Severity Index, el Incontinence Impact
Questionnaire, el Pelvic Floor Impact Questionnaire y el Pelvic organ
Prolapse/Urinay incontinence Sexual Questionnaire.
• Diario vesical o carta de volumen y frecuencia. La paciente registra el
volumen y la frecuencia de ingestión de líquidos y de la micción, así como
los síntomas de frecuencia y urgencia y cualquier crisis de incontinencia
durante al menos 24 horas, de manera ideal durante 2 a 3 días.
En la primera consulta debe hacerse una exploración física exhaustiva que
incluya:
• Exploración ginecológica, con la valoración sistemática de todos los
componentes del piso pélvico, el soporte de los órganos pélvicos, la
fortaleza de los músculos elevadores del ano, la inervación/sensibilidad del
periné, la arquitectura vulvar y la cicatrices perineales.
• Debe prestarse particular atención a la anatomía e hipermovilidad de la
uretra.
• Un divertículo suburetral es una saculación externa de la uretra y las
pacientes pueden quejarse de disuria, dispareunia, goteo posmiccional e
ITU recurrentes.
• Con la prueba del hisopo se valora el sostén uretral. Se coloca un hisopo
con punta de algodón dentro de la uretra a nivel de la unión uretrovesical
y se mide el cambio del eje respecto a aquel en reposo al pujar para
valorar la hipermovilidad uretral (desvío > 30°).
• La prueba de esfuerzo se hace por visualización del escape de orina del
meato uretral cuando se aumenta la presión abdominal, como durante la tos
o la maniobra de Valsalva. Para el diagnóstico de IUE es indispensable un
resultado positivo en una prueba de esfuerzo, y se puede hacer en
bipedestación o en la posición de litotomía dorsal, con diferentes volúmenes
vesicales, una prueba muy específica de la IUE. Los resultados falsos
negativos se pueden explicar por un volumen vesical bajo o la ausencia de
esfuerzo de la paciente. Si hay prolapso de los órganos pélvicos, considérese
hacer la prueba de estrés después de su reducción.
• Valore fístulas. En Estados Unidos, las operaciones quirúrgicas
ginecológicas son la causa más frecuente de fístulas urogenitales (en 0.1%
de todas las histerectomías). Otras causas incluyen radiación, traumatismos
y alteraciones patológicas pélvicas graves. En los países en desarrollo las
lesiones obstétricas son la causa más frecuente. Las pacientes a menudo
informan un escape de orina vaginal indoloro y continuo, por lo general, en
el contexto de una operación pélvica reciente (1-2 semanas). La instilación
del colorante azul de metileno en la vejiga o una prueba con el colorante
fenazopiridina teñirá un tapón vaginal si hay presencia de una fístula
vesicovaginal, que se puede confirmar por cistouretroscopia. También se
puede hacer una pielografía intravenosa o urografía por tomografía
computarizada para valorar una posible fístula ureterovaginal.
• Por análisis de orina y/o urocultivo se puede valorar la hematuria
microscópica o la ITU.
• El volumen residual posmiccional (VRP) es aquel de orina que persiste
en la vejiga al concluir la micción y puede ayudar a diagnosticar la
incontinencia por rebosamiento. Aunque no hay criterios estándar para el
diagnóstico de la retención urinaria, la mayoría de los autores considera un
VRP anormal cuando es > 150 mL. Si se identifica un VRP elevado, debe
repetirse la prueba.
• Se puede usar la cistouretroscopia para valorar la anatomía de la vejiga y
la uretra.
• Se usan estudios de urodinámica para valorar la función fisiológica de la
vejiga durante su llenado, almacenamiento y la micción. Se hacen pruebas
de cistometría simple en el consultorio con una sonda recta y una jeringa
para llenar la vejiga con un volumen adecuado de agua estéril. Ante
diversos volúmenes vesicales se pide a la paciente toser y hacer la maniobra
de Valsalva en un intento por demostrar la IUE. La cistometría de canales
múltiples con una sonda en la vejiga y otra en la vagina o el recto se puede
usar en las pacientes con síntomas o manifestaciones miccionales
complejos. La valoración de urodinámica no se requiere para todas las
pacientes con incontinencia urinaria (incluso en aquellas que planean una
operación quirúrgica para tratar la incontinencia), pero debe considerarse un
recurso para ayudar al diagnóstico de cierto grupo de ellas (con
antecedentes de operaciones quirúrgicas por incontinencia, radiación
pélvica, ausencia de respuesta a los tratamientos de incontinencia,
disfunción miccional neurógena, síntomas de incontinencia mixta o
preocupación por la incontinencia por rebosamiento).
T R ATA M I E N T O
Tratamiento conservador de los síntomas de vías urinarias
bajas/incontinencia urinaria
Las opciones de tratamiento conservador para la mayoría de los tipos de
SVUB, incluyendo SVH/IUU, IUE o incontinencia mixta pueden ser eficaces
como estrategias iniciales. Las intervenciones incluyen las siguientes:
• Modificaciones del estilo de vida, como disminuir de peso, evitar los
desencadenantes en los alimentos, incluyendo una menor ingestión de
cafeína, el cese del tabaquismo y la manipulación de la ingestión diaria de
líquidos. Se ha visto que la disminución de peso es más eficaz para la
incontinencia de esfuerzo que para SVH/IUU, pero puede ser de beneficio
para ambas.
• El reentrenamiento vesical implica la micción programada con aumento
progresivo en el intervalo entre ellas y las técnicas de supresión de la
urgencia en las pacientes con SVH/IUU.
• Se pueden usar los ejercicios de los músculos del piso pélvico (EMPP)
que requieren su entrenamiento voluntario y repetido (p. ej., ejercicios de
Kegel) junto con el entrenamiento vesical. Los EMPP realizados en un
programa de fisioterapia del piso pélvico bajo supervisión son más eficaces
que los realizados de manera independiente.
Tratamiento no quirúrgico de la incontinencia urinaria de

esfuerzo
• Pesarios para la continencia. Se puede ajustar a las pacientes un
dispositivo de soporte vaginal conocido como pesario de continencia para
tratar la IUE con instrucción acerca de sus cuidados. Los pesarios se pueden
usar de manera independiente o en conjunción con EMPP.
• No se recomienda la farmacoterapia para la IUE por su falta de eficacia y
elevada tasa de efectos secundarios adversos.
Tratamiento quirúrgico de la incontinencia urinaria de

esfuerzo
• Están indicados los cabestrillos suburetrales para tratar la IUE con
hipermovilidal uretral, si bien los datos también sugieren algo de eficacia en
las pacientes con movilidad uretral limitada. El cabestrillo se puede colocar
a la mitad de la uretra o en el cuello vesical y provee la estabilización
estática de la uretra en reposo y su compresión dinámica con el aumento de
la presión abdominal. Se pueden emplear cabestrillos suburetrales utilizando
diversos materiales biológicos y sintéticos. Por lo general, se colocan
cabestrillos aponeuróticos autólogos a nivel del cuello vesical y sintéticos
con malla de polipropileno a nivel de la parte media de la uretra. Hoy se
considera el cabestrillo mediouretral el estándar ideal y se puede colocar
por vía retropúbica o por un abordaje transobturador. Se ha visto que los
cabestrillos mediouretrales son tan eficaces como otros procedimientos
quirúrgicos para tratar la IUE (como los cabestrillos aponeuróticos o la
colposuspensión), con el beneficio de un tiempo quirúrgico más breve y
menor morbilidad.
• Cabestrillo mediouretral retropúbico. Se coloca una malla de
polipropileno sin tensión a la mitad de la uretra a través del espacio de
Retzius o retropúbico. Sus tasas de éxito son similares a las de la
colposuspensión de Burch. La ITU es la complicación más frecuente
(34%), seguida por la disfunción miccional que abarca a la retención
urinaria y el vaciamiento incompleto de la vejiga (20-47%), y la
perforación de la vejiga (5%), con las más graves correspondientes a
lesiones intestinales o vasculares (ambas < 1% de los casos). Se hace
cistoscopia de manera sistemática para descartar perforaciones vesicales,
o la colocación de trócares para la instalación del cabestrillo. Los riesgos
posoperatorios incluyen la exposición o erosión del injerto y la retención
urinaria. Puede detectarse disfunción miccional posoperatoria a corto
plazo en hasta 47% de los casos, pero es rara aquella a largo plazo que
requiere el retiro del cabestrillo (0.6-2%).
• Cabestrillo transobturador. Se coloca una malla de polipropileno sin
tensión a la mitad de la uretra a través del agujero obturador, lo que evita
la posibilidad de lesión vascular en el espacio de Retzius o una potencial
lesión intestinal, pero puede complicarse por la lesión de los vasos
obturadores, más rara, la formación de hematomas o la hemorragia (0-
3%). La perforación vesical es menos probable que con el abordaje
retropúbico (< 0.1%). Otros riesgos posoperatorios incluyen dolor
inguinal, dispareunia, exposición de la malla y abscesos.
• Los procedimientos de uretropexia retropúbica están indicados para las
mujeres con IUE y uretra proximal y cuello vesical hipermóviles, que ahora
se hacen menos a menudo por la mayor morbilidad relacionada con los
cabestrillos mediouretrales menos invasivos.
• La colposuspensión retropúbica de Burch es una intervención
quirúrgica bien establecida para tratar la IUE. A través de abordajes
abdominal o laparoscópico, se colocan suturas permanentes en el tejido
fibromuscular por fuera del cuello vesical/ la uretra proximal, y se fija la
unión uretrovesical por el anclaje de estas suturas a la cresta pectínea (es
decir, ligamento de Cooper). Las tasas de éxito comunicadas a 5 años han
sido mayores de 80%.
• En la operación de Marshall-Marchetti-Krantz se sostiene el cuello
vesical y la uretra de manera similar a la técnica de Burch, excepto que se
colocan las suturas permanentes a través de periostio de la sínfisis del
pubis, en lugar del ligamento de Cooper. Esta técnica se usa hoy rara vez
por el riesgo de osteítis púbica.
• Las inyecciones de sustancias para aumentar el volumen de la uretra
pueden ser apropiadas en las pacientes con IUE, con o sin hipermovilidad
uretral (es decir, movilidad < 30°). Se pueden usar varias sustancias para
mejorar la coaptación uretral por inyección cistoscópica, e incluyen grasa
autóloga, partículas de hidroxiapatita de calcio, copolímero de alcohol
etilenvinílico y polidimetilsiloxano. La mejoría sintomática al año va de 60
a 80%, si bien es frecuente la recurrencia de los síntomas que requiere una
nueva inyección en meses o años. Las complicaciones son raras, pero
incluyen la retención urinaria transitoria.
Tratamiento conservador de la vejiga hiperactiva

• El tratamiento del SVH ha incluido los métodos ideales de modificaciones
conductuales y del estilo de vida, incluidos la disminución de peso, los
cambios de la alimentación, los EMPP y el entrenamiento vesical, con o sin
farmacoterapia.
• Si tales métodos proveen resultados insatisfactorios, se pueden emplear
tratamientos avanzados.
Tratamiento médico de la vejiga hiperactiva

• En la actualidad hay dos clases de medicamentos que se usan, por lo
general, para tratar el SVH e incluyen anticolinérgicos/antimuscarínicos o
agonistas β3, y se pueden combinar con los tratamientos conductuales para
mejorar su eficacia.
• Los medicamentos anticolinérgicos o antimuscarínicos inhiben las
contracciones involuntarias del detrusor y en Estados Unidos hay seis del
último tipo en diversas formas y para enfermedades diversas: darifenacina,
fesoterodina, oxibutinina, solifenacina, tolterodina y trospio.
• La boca seca es el efecto secundario más frecuente, así como la sequedad
ocular y el estreñimiento. No se recomiendan estos medicamentos en las
pacientes con glaucoma de ángulo cerrado o alteración del vaciamiento
gástrico. Debido a que esta clase de medicamentos se puede asociar con el
riesgo de alteración cognitiva, demencia y enfermedad de Alzheimer,
debe tenerse precaución cuando se prescriben anticolinérgicos a las
pacientes frágiles o con alteración cognitiva. Los médicos deben
prescribir la dosis más baja eficaz o considerar medicamentos alternativos
en las pacientes de alto riesgo.
• Hay diferencias mínimas en la eficacia o los efectos secundarios entre los
diversos anticolinérgicos disponibles; sin embargo, algunas pacientes
pueden responder mejor a un medicamento y no a otro de su clase.
• El mirabegron es un agonista b3 que relaja el músculo detrusor durante la
fase de alma-cenamiento y aumenta la capacidad vesical mediante el
incremento de la estimulación de la vejiga por el sistema nervioso
simpático. No debe usarse en las pacientes con hipertensión no regulada,
pero tiene características favorables de efectos secundarios globales, en
comparación con los anticolinérgicos.
• Los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina, mejoran la
hipertonicidad y distensibilidad vesicales. Su eficacia no está bien
establecida y son frecuentes los efectos adversos; por lo tanto, la imipramina
no suele utilizarse para el tratamiento de la SVH.
Tratamiento quirúrgico de la vejiga hiperactiva

• En pacientes en quienes fracasó el tratamiento conservador o que desean
evitar efectos secundarios de los medicamentos, considerar el tratamiento
quirúrgico del SVH.
• Los tratamientos avanzados incluyen la neurorregulación de las raíces
del nervio sacro, la estimulación del nervio tibial posterior o la
quimiodesnervación con inyección de toxina botulínica de tipo A en el
detrusor.
• Los procedimientos invasivos, como la cistoplastia de aumento o la
derivación urinaria por un conducto ileal se reservan para pacientes con la
forma grave refractaria.
Tratamiento de la incontinencia urinaria mixta

• Se debe informar a las mujeres con incontinencia urinaria mixta que el
tratamiento pri-mario de la IUE no aliviará los síntomas de IUU. Se les
pedirá determinar si los síntomas son predominantemente de esfuerzo o de
urgencia, porque esto tendrá impacto en el tratamiento. Los EMPP, el
tratamiento conductual y las modificaciones del estilo de vida pueden tener
impacto en ambos tipos de incontinencia, pero el tratamiento adicional
deberá ajustarse a los síntomas de la paciente.
RETENCIÓN URINARIA
La retención urinaria es la acumulación de orina dentro de la vejiga como
resultado de su vaciamiento incompleto, que debe clasificarse como aguda o
crónica.
• La retención urinaria aguda puede presentarse en una paciente posoperada,
por los efectos de la anestesia, o en forma secundaria a la colocación de un
cabestrillo suburetral. Es importante identificar y corregir la causa. Se trata
de un proceso, por lo general, autolimitado. Las pacientes pueden requerir la
colocación de una sonda a permanencia por un tiempo breve o el sondeo
intermitente aséptico.
• La retención urinaria crónica, por lo general, es resultado de la
subactividad del detrusor o de la obstrucción de la salida vesical, y se
identifica por medición de un VRP. De acuerdo con la American Urological
Association la retención urinaria crónica se define por un VRP elevado >
300 mL, registrado en dos o más ocasiones, que persiste durante al menos 6
meses.
Etiología
• La disfunción neurógena de las vías urinarias bajas o el piso pélvico se
diagnostica tras confirmar una alteración patológica de origen neurológico,
que pudiese incluir diabetes mellitus, lesión de la médula espinal, afecciones
raquídeas reversibles, como la hernia o la compresión de un disco,
afecciones neurológicas progresivas, como la esclerosis múltiple, o efectos
secundarios de medicamentos. Puede ocurrir sobredistensión de la vejiga o
un detrusor acontráctil de origen neurogénico, con retención urinaria
involuntaria resultante. Las pacientes presentan ausencia o retraso de la
sensación miccional, aumento de la capacidad vesical y un VRP alto.
Pudiesen quejarse de incontinencia por rebosamiento, goteo, disuria inicial,
frecuencia o nocturia.
• La disinergia del esfínter detrusor es una falta de coordinación entre la
contracción vesical y el esfínter uretral y la relajación del piso pélvico, y
puede dar como resultado un vaciamiento vesical incompleto y la disfunción
miccional, que suelen vincularse con una afección neurológica.
• La obstrucción de la salida vesical se puede presentar como resultado de
intervenciones quirúrgicas previas contra la incontinencia, el prolapso de la
pared vaginal anterior u otras anomalías anatómicas.
• El síndrome de Fowler por lo general se presenta como retención urinaria
indolora (a menudo > 1 L) en mujeres jóvenes (media de edad, 27 años) sin
etiología neurológica o anatómica. Las pruebas de urodinámica muestran
una percepción anormal disminuida de la vejiga y el fracaso de la relajación
del esfínter uretral.
Tratamiento de la retención urinaria

El tratamiento de la retención urinaria se pretende, por lo general, en
colaboración con el urólogo. Puede ser necesario si hay datos de elevación de
la presión vesical y preocupación por algún daño de vías urinarias altas y
alteración de la función renal, ITU recurrentes o SVUB molestos (p. ej.,
incontinencia por rebosamiento). El tratamiento puede incluir lo siguiente:
• Autosondeo intermitente
• Pesario, para aliviar la retención urinaria debida a la obstrucción por un
prolapso
• Uretrólisis si una operación contra la incontinencia produjo disfunción
miccional y retención urinaria secundaria a obstrucción
• Neurorregulación de las raíces del nervio sacro para la subactividad
refractaria idiopática no neurógena del detrusor o, menos a menudo, para la
retención urinaria crónica obstructiva refractaria que es de naturaleza
funcional
• Corrección quirúrgica de estenosis, divertículos o carúnculas uretrales
• Inyección de toxina botulínica de tipo A en el esfínter uretral para relajar
una obstrucción neurógena de la salida vesical
LECTURAS SUGERIDAS
Abrams P, Andersson KE, Birder L, et al. Fourth International Consultation on Incontinence
Recommendations of the International Scientific Committee: evaluation and treatment of urinary
incontinence, pelvic organ prolapse, and fecal incontinence. Neurourol Urodyn. 2010;29(1):213-240.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—Gynecology,
American Urogynecologic Society. ACOG Practice Bulletin No. 155: urinary incontinence in
women. Obstet Gynecol. 2015;126:e66-e81. (Reafirmado en el 2018)
Ford AA, Rogerson L, Cody JD, Ogah J. Mid-urethral sling operations for stress urinary incontinence
in women. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(7):CD006375.
Haylen BT, de Ridder D, Freeman RM, et al. An International Urogynecological Association
(IUGA)/International Continence Society (ICS) joint report on the terminology for female pelvic
floor dysfunction. Int Urogynecol J. 2010;21(1):5-26.
Nager CW, Brubaker L, Litman HJ, et al. A randomized trial of urodynamic testing before stress-
incontinence surgery. N Engl J Med. 2012;366:1987-1997.
Richter HE, Burgio KL, Brubaker L, et al. Continence pessary compared with behavioral therapy or
combined therapy for stress incontinence: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol.
2010;115(3):609-617.
Schimpf MO, Rahn DD, Wheeler TL, et al. Sling surgery for stress urinary incontinence in women: a
systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. 2014;211:71.e1-71.e27. Visco AG,
Brubaker L, Nygaard I, et al. The role of preoperative urodynamic testing in stress- continent women
undergoing sacrocolpopexy: the Colpopexy and Urinary Reduction Efforts (CARE) randomized
surgical trial. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2008;19:607-614. Visco AG, Brubaker L,
Richter HE, et al. Anticholinergic therapy vs. onabotulinumtoxinA for urgency urinary incontinence.
N Engl J Med. 2012;367:1803-1813.
El prolapso de órganos pélvicos (POP) se define como la herniación de los
órganos de la pelvis hacia el interior del conducto vaginal o el exterior. De
manera más específica, POP hace referencia a la pérdida de sostén de la pared
anterior, la posterior y/o el ápice de la vagina, que permite que las vísceras
pélvicas, como la vejiga (cistocele), el recto (rectocele), el intestino delgado
(enterocele), el colón sigmoides (sigmoidocele) o el útero (prolapso apical o
uterino), protruyan hacia la vagina o a través de su introito. El POP no
incluye al prolapso rectal.
EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo con la National Health and Nutrition Examination Survey, 3% de
las mujeres en Estados Unidos informa síntomas de presión pélvica o
protrusión vaginal. Hay una discrepancia detectada entre aquellas que
informan síntomas relacionados con el prolapso (3-6%) y quienes lo
muestran a la exploración (40-50%), lo que implica que la mayoría de las
mujeres con prolapso objetivo cursa asintomática. A menudo los síntomas no
se aprecian hasta que ocurre el prolapso (la porción más descendida) más allá
del introito. En Estados Unidos se hacen alrededor de 300 000 operaciones
quirúrgicas al año por POP y una de cada 10 mujeres se someterá a ellas
durante su vida.
FA C T O R E S D E R I E S G O
Los factores de riesgo vinculados con POP incluyen paridad, parto vaginal,
edad, obesidad, afecciones del tejido conectivo, estado de la menopausia y
estreñimiento crónico. La mayoría de las mujeres con afecciones del piso
pélvico o POP presenta múltiples factores de riesgo.
• Raza. Los estudios epidemiológicos no han llegado a un consenso acerca
de la relación entre raza y POP. No obstante, hay algunas pruebas de que las
mujeres latinas y las caucásicas tienen un mayor riesgo de POP en
comparación con las afroestadounidenses.
• Edad. El POP aumenta con la edad, aunque no es resultado normal del
envejecimiento.
• Estado respecto de la menopausia. La deficiencia de estrógenos puede
causar atrofia urogenital con adelgazamiento resultante de la submucosa
vaginal. Se identificaron receptores de estrógenos en las estructuras de
soporte del piso pélvico, incluyendo los músculos elevadores del ano y los
ligamentos uterosacros. Sin embargo, a pesar del potencial impacto de la
deficiencia de estrógenos sobre el piso pélvico, en una revisión sistemática
reciente se encontró que el estado de la menopausia mostraba solo una
tendencia hacia una asociación positiva con el POP primario, sin alcanzar
significación estadística.
• Paridad. La incidencia de trastornos del piso pélvico (incluyendo POP,
incontinencia urinaria y anal) es mayor en las mujeres con antecedentes de
partos que en las nulíparas. El daño a los tejidos pélvicos durante un parto
vaginal se considera un factor clave para la aparición de estas afecciones, y
se ha mostrado que son más significativas con el tipo quirúrgico.
• El antecedente de intervenciones quirúrgicas pélvicas puede aumentar
el riesgo de afecciones del piso pélvico.
• La presión intraabdominal aumentada en forma crónica (enfermedad
pulmonar obstructiva o estreñimiento crónicos, obesidad) puede ser un
factor de riesgo de POP.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL PROLAPSO DE

Ó R G A N O S P É LV I C O S
• Descenso de las siguientes estructuras:
• Prolapso uterovaginal (del cuerpo uterino/cérvix)
• Prolapso de la cúpula vaginal (de la cicatriz del manguito)
• Prolapso de la pared vaginal anterior (aunque la vejiga se vincula con
más frecuencia con el POP de esa pared, evite usar el término “cistocele”
antes de confirmar que el prolapso vesical es aislado, ya que también
puede participar el intestino delgado).
• Prolapso de la pared vaginal posterior (evítese usar el término
“rectocele” antes de confirmar la afección rectal aislada, ya que también
puede participar el intestino delgado).
• Otros datos o prolapsos (prolapso de mucosa, carúncula o divertículo
uretrales).
• Las pacientes pueden quejarse de compresión pélvica, pesantez o
protrusión de tejidos.
• Disfunción vesical o incontinencia urinaria (ver el capítulo 46). Puede o
no tener relación directa con un POP objetivo. Las pacientes quizás se
quejen de una pérdida involuntaria de orina, con o sin la maniobra de
Valsalva o urgencia. Las que acuden con el prolapso más importante de la
pared anterior vaginal tienen menos probabilidad de experimentar
incontinencia urinaria de esfuerzo, y más de síntomas vinculados con la
obstrucción uretral. Pueden presentar duda urinaria o vaciamiento
incompleto de la vejiga, o describir la necesidad de un cabestrillo vaginal o
la maniobra de Valsalva antes de tener éxito en la expulsión de orina.
Además, pueden presentar infecciones asociadas de vías urinarias,
recurrentes o persistentes, secundarias a la retención urinaria; no son raros
los síntomas miccionales irritativos. Los estudios muestran que después de
una colporrafia anterior disminuye la incontinencia de urgencia, la urgencia
urinaria y la intensidad de los síntomas urinarios; sin embargo, también se
informa disfunción miccional nueva. Una consideración adicional es la de
síntomas de incontinencia de esfuerzo oculta o de nuevo inicio, que se
identifican solo tras reducir el prolapso (p. ej., después de una intervención
quirúrgica, con la reducción manual del prolapso a la exploración, o con la
colocación de un pesario).
• Disfunción defecatoria (ver capítulo 48). Las pacientes pueden presentar
síntomas de disfunción defecatoria, en especial con el prolapso de los
compartimientos apical y posterior, que incluyen los de defecación
incompleta, necesidad de auxilio digital o pujo, estreñimiento y dolor con la
defecación. No se debe asumir que la disfunción defecatoria comunicada es
directamente resultante del POP, porque es compleja y a menudo multi-
factorial. Los estudios sugieren que las manifestaciones defecatorias se
resuelven en 50% de los casos tras la corrección anatómica del prolapso de
la pared posterior de la vagina.
• Alteración de la función sexual y la imagen corporal. Las pacientes
pueden quejarse de dispareunia, evitación del coito, disminución de la libido
y deterioro de su autoimagen.
VA L O R A C I Ó N R E C O M E N D A D A PA R A L A S
PA C I E N T E S C O N S O S P E C H A D E P R O L A P S O
• Haga un interrogatorio detallado que incluya aspectos médicos,
quirúrgicos, obstétricos y ginecológicos. Incluya preguntas específicas
acerca de protrusión/síntomas de presión relacionados, dispareunia,
disfunción miccional y disfunción defecatoria, así como del grado de
molestia y frecuencia vinculadas con cada síntoma presente.
• Debe hacerse una exploración física. Quizá se requiera realizar la
maniobra de Valsalva en posición de litotomía, o que puje sentada o en
bipedestación mientras se le explora. La exploración respecto del descenso
de las paredes vaginales anterior y posterior puede requerir una sola valva
del espejo vaginal para separar la pared opuesta.
• Se recomienda una exploración de la cuantificación del prolapso de
órganos pélvicos, POP-Q, por su siglas en inglés, pues provee parámetros
objetivos validados reproducibles que se pueden usar para documentar el
grado del prolapso (Figura 47-1 y Tabla 47-1; para un aprendizaje
interactivo adicional refiérase a http://www.augs.org/patient-services/pop-
q-tool-interactive).
∘ En la POP-Q se usa el himen como punto de referencia fijo y se
describen seis puntos topográficos específicos en las paredes vaginales
(Aa, Ba, C, D, Bp y Ap) y tres longitudes (hiato genital, cuerpo
perineal, la total de la vagina).
∘ Se mide el prolapso de cada segmento (en centímetros) durante la
maniobra de Valsalva, en relación con el anillo himeneal, con los
puntos al interior de la vagina señalados con números negativos y hacia
el exterior con números positivos. A continuación se traducen los
valores numéricos a una etapa, como se describe en la tabla 47-2.
• Si hay prolapso de la pared anterior o apical de la vagina más allá del
himen/introito, debe registrarse un volumen residual posmiccional. Si hay
urgencia urinaria, con o sin síntomas adicionales de vías urinarias bajas
(SVUB), como mínimo debe hacerse un análisis de orina. Las mujeres sin
síntomas molestos de incontinencia, pero con prolapso significativo apical
o de la pared vaginal anterior, deben valorarse en cuanto a una
incontinencia de esfuerzo oculta, mediante una prueba de tos o
urodinámica, con reducción del prolapso (ver el capítulo 46).
T R ATA M I E N T O D E L P R O L A P S O D E Ó R G A N O S
P É LV I C O S
La meta del tratamiento del POP debe depender de los propósitos de la
paciente. Las tres categorías terapéuticas son: expectante, no quirúrgico y
quirúrgico.
• El tratamiento expectante es un abordaje razonable del prolapso
asintomático o con síntomas leves, así como en pacientes sin SVUB
concomitantes molestos, micción obstructiva o disfunción defecatoria. Los
médicos pueden ofrecer aliento en el sentido de que se dispone de
tratamiento si y cuando el prolapso se torne molesto. Los riesgos del
tratamiento expectante incluyen erosión del epitelio vaginal, persistencia de
SVUB y disfunción defecatoria o miccional.
Figura 47-1. Componentes y puntos de referencia anatómicos del sistema de cuantificación del
prolapso de órganos pélvicos (POP-Q). Para la explicación de los términos ver la tabla 47-1.
Abreviaturas: hg, hiato genital; cp, cuerpo perineal; lvt, longitud vaginal total. Reimpresa con
autorización de Bent AE, Cundiff GW, Swift SE, et al, eds. Ostergard’s Urogynecology and Pelvic
Floor Dysfunction. 6th ed. Philadelphia, PA : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins;
2007:425.
Tabla Descripción del sistema de cuantificación del prolapso de

47-1 órganos pélvicos
Punto/distancia Descripción
Aa Pared vaginal anterior en la línea media; 3 cm proximal respecto
del meato uretral
Ba Pared vaginal anterior; el punto más distal entre Aa y el fondo de
saco anterior (cúpula)
C Borde del cérvix (o de la cúpula vaginal en las pacientes con
histerectomía)
D Fondo de saco posterior; no se utilice en las pacientes con
histerectomía
Ap Pared vaginal posterior en la línea media; 3 cm proximal respecto
del anillo himeneal
Bp Pared vaginal posterior; el punto más distante entre Ap y el fondo
de saco posterior (cúpula)
Hiato genital A la mitad del trayecto entre el meato uretral y la parte posterior del
anillo himeneal en la línea media
Cuerpo perineal Del borde posterior del hiato genital a la parte media del ano
Longitud total de la vagina La máxima profundidad de la vagina, con reducción de C o D a su
posición normal
Tabla Descripción por etapas del sistema de clasificación del

47-2 prolapso de órganos pélvicos
Clasificación por etapas del sistema POP-Q

Etapa 0 Soporte perfecto; Aa, Ap en –3; C o D en los 2 cm de la LVT desde el
introito
Etapa 1 La porción más distal del prolapso es –1 (o más negativa) proximal respecto
del introito.
Etapa 2 La porción más distal se encuentra a 1 cm de distancia del anillo himeneal
(entre –1 y +1)
Etapa 3 La porción más distal se encuentra a > +1 cm, pero < (LVT –2 cm), en
ubicación distal al introito
Etapa 4 Prolapso completo; la porción más distal se encuentra a entre LVT y (LVT –
2) cm, en ubicación distal al introito
Abreviaturas: POP-Q, cuantificación del prolapso de órganos pélvicos; LVT, longitud vaginal total.
• El abordaje no quirúrgico puede ser útil en pacientes con prolapso leve

que desean procreación futura, tienen salud frágil o no desean someterse a
cirugía.
• Ejercicios o entrenamiento de los músculos del piso pélvico, también
conocidos como ejercicios de Kegel, alivian los síntomas del prolapso.
Además, se mostró en estudios pequeños que estos tratamientos
disminuyen la intensidad anatómica del prolapso leve.
• Pesarios. Los dos tipos básicos (Figura 47-2) son de soporte (casi
siempre un anillo con o sin sujeción) y ocupan un espacio (con más
frecuencia, el Gellhorn). Los pesarios pueden disminuir los síntomas de
frecuencia y su intensidad, y retrasar o evitar una intervención quirúrgica.
Hasta 92% de las mujeres puede ajustarse con éxito un pesario. Los
factores de riesgo del ajuste no exitoso de un pesario incluyen un hiato
genital grande con una vagina corta. El tratamiento con estrógenos locales
o sistémicos se asocia con menor secreción vaginal y el uso/la tolerancia
prolongados de un pesario. Debido a que los pesarios pueden causar
erosión, ulceraciones y fístulas de la pared vaginal cuando se usan con
negligencia, las pacientes que no pueden retirar o cambiar su pesario de
modo independiente deben explorarse en forma sistemática (cada 3 a 4
meses). Aquellas que manejan su pesario de manera independiente (lo
retiran, lavan con un jabón sin perfume, y sustituyen) pueden someterse a
vigilancia anual. Si bien las complicaciones graves son raras, las mujeres
que no pueden mane-jar de modo independiente su pesario o tener un
seguimiento sistemático, están en mayor riesgo. Se informan erosiones
vaginales en 2 a 9% de las pacientes que usan un pesario. Las
complicaciones pueden disminuir al asegurarse de que el pesario no haga
presión excesiva sobre el epitelio vaginal e insistir en su cuidado
apropiado, como se señaló antes. Un pesario bien ajustado no debe ser
percibido por la paciente cuando es colocado, y se mantiene en su sitio
durante la maniobra de Valsalva/defecación. Si se documenta erosión,
úlcera o hemorragia a la exploración, retirar el pesario durante un tiempo
(2-4 semanas) y sustituirse tras la resolución de esos datos de exploración
preocupantes. La aplicación local de estrógenos puede promover la
cicatrización epitelial durante el “descanso del pesario”. Deben
considerarse cambios más frecuentes del pesario en pacientes que
experimentan erosiones recurrentes.
Figura 47-2. A, anillo con pesario de soporte. B, pesario Gellhorn. Imagen original por cortesía de
David A. Lovejoy, MD, Division of Urogynecology, Department of Gynecology and Obstetrics, Johns
Hopkins Hospital.
• Intervención quirúrgica. Su propósito es aliviar los síntomas del

prolapso y se recomienda en mujeres en quienes fracasó el tratamiento
expectante o conservador, o se declinó, como se mencionó antes. La sola
histerectomía no es un tratamiento adecuado del POP. Debe evitarse la
sobrecorrección porque puede llevar a nuevos síntomas que incluyen SVUB
o incontinencia urinaria de esfuerzo. Si bien el útero en sí no contribuye al
POP, la mayoría de las publicaciones sobre operaciones para el prolapso
incluye la histerectomía de manera concomitante con la reparación del POP
para llevar al máximo la oportunidad de corregir el soporte apical. Sin
embargo, debe mencionarse que hay publicaciones cada vez más numerosas
que respaldan la conservación del útero (histeropexia) frente a la
histerectomía, en el momento de la reparación del POP. Se requiere mayor
investigación antes de poder hacer una recomendación más definitiva.
Operaciones quirúrgicas para tratar el prolapso de órganos

pélvicos
Las tres categorías de reparación del POP son: reconstructiva, obliterante y
compensadora.
Operaciones de reconstrucción
• La colporrafia anterior implica el plegamiento de las capas de la pared
vaginal anterior y el tejido conectivo fibromuscular pubocervical, con una
tasa de éxito a 5 años de 30 a 40%, en especial cuando no se aborda
alteración patológica apical alguna de manera concomitante. No se mostró
diferencia significativa en el riesgo de recurrencia al comparar la reparación
de los tejidos naturales con el injerto de dermis porcina/biológico y aunque
los resultados anatómicos mejoran al usar un refuerzo por malla sintética de
la pared vaginal anterior, es complicado por su mayor morbilidad (tiempo
quirúrgico y pérdida sanguínea mayores, y riesgo de 10 a 20% de
exposición de la malla). Las complicaciones incluyen disfunción sexual y
dispareunia.
• La colporrafia posterior es el plegamiento de tejido conectivo
fibromuscular rectovaginal. Puede ocurrir dispareunia nueva y es más
frecuente si se incluye al músculo puborrectal en el plegamiento. No hay
beneficios anatómicos o subjetivos mediante el uso de malla sintética o
injerto biológico en comparación con las reparaciones con tejidos naturales.
• La perineorrafia es la reconstrucción del cuerpo perineal y su unión con
el tabique rectovaginal. El periné está constituido por la confluencia de los
músculos perineales transversos superficiales, los bulbocavernosos y el
cuerpo perineal. Aunque el tamaño del hiato genital (> 3.5-4 cm) es muy
predictivo de la recurrencia del POP, hay escasez de datos en su respaldo o
que arguyan en contra del uso sistemático de la perineorrafia en el momento
de una colporrafia posterior como medio de la prevención de las
recurrencias.
• En la colpopexia sacra se restablece el soporte vaginal normal con la
interposición de un puente suspensor de malla sintética (de polipropileno de
tipo 1) o un injerto biológico, entre el ápice y las paredes anterior y
posterior de la vagina, con el promontorio sacro anterior. Todas las mujeres
con predominio de prolapso apical se consideran candidatas de este
abordaje, en especial aquellas con una vagina corta, alteraciones patológicas
intraabdominales y ováricas o factores de riesgo de recurrencia del prolapso
(edad < 60 años, prolapso en etapas III o IV o un índice de masa corporal >
26). La operación se puede hacer por vía abdominal o laparoscopia, con o
sin asistencia por robot. Las tasas de éxito son de 78 a 100% para la
corrección del prolapso apical. La colpopexia sacra conlleva una tasa menor
de recurrencias y puede ser más duradera que las operaciones vaginales,
como la suspensión en el ligamento sacrociático menor (SLSC) (tasas de
fracaso: de la colpopexia sacra 6% vs. SLSC, 20%). Las complicaciones
vinculadas con la colpopexia sacra incluyen la rara hemorragia
transoperatoria (1.5%), dispareunia (7.3%), íleo u obstrucción del intestino
delgado (2.7%) y las de la malla/sutura (4.2%). En el estudio Colpopexy
and Urinary Reduction Efforts se informaron tasas de reintervención por
erosión de la malla tan altas como de 10.5%; sin embargo, muchas de las
participantes al inicio recibieron una malla que no era de tipo I, que es tanto
monofilamentosa como macroporosa y constituye el estándar quirúrgico
actual.
• En la suspensión de los ligamentos uterosacros el ápice de la vagina se
une a los ligamentos uterosacros y se restablece así su eje natural. En el
estudio Operation and Pelvic Muscle Training in the Management of Apical
Support Loss se encontró que la suspensión en los ligamentos uterosacros y
la fijación al ligamento sacrociático menor son comparables a nivel
anatómico en términos de resultados adversos. La complicación clínica más
importante es el pinzamiento uretral (3-5%) en cuyo caso se implementará
el abordaje sistemático para identificar y liberar la sutura erróneamente
colocada.
• En la suspensión del ligamento sacrociático menor se ancla el ápice
vaginal, por lo general en el lado derecho, un abordaje más rápido, menos
caro y asociado con el retorno más temprano a las actividades diarias que
con las operaciones abdominales, como la colpopexia sacra, pero se ha
mostrado que no es tan eficaz. Las tasas de éxito se comunican entre 63 y
97%, con cifras elevadas de prolapso posoperatorio de la pared anterior de
la vagina (37%), que se cree debido a la desviación posterior pronunciada
del eje vaginal. Si bien las complicaciones incluyen hemorragia (2%), lesión
nerviosa (1.8%), dispareunia (3-10%) y dolor de glúteos (2-6%), la SLSC es
única porque se puede hacer sin ingresar a la cavidad peritoneal, lo que
pudiese ser una ventaja para las pacientes con antecedentes quirúrgicos
complicados.
• La culdoplastia de McCall es un procedimiento quirúrgico preventivo
que se puede hacer de manera concomitante con cualquier histerectomía
vaginal y en el que se oblitera el fondo del saco posterior en ese momento y
puede prevenir un enterocele futuro o la herniación del intestino delgado
hacia la cúpula vaginal. Si se identifica, se puede reparar el enterocele por
disección del intestino respecto de la pared vaginal y el tejido conectivo
endopélvico, con obliteración del fondo del saco posterior.
• Conservación del útero
• Se hace histeropexia del sacrociático menor por fijación del cérvix o
del ligamento uterosacro al ligamento sacrociático menor mediante sutura
permanente o de absorción retardada.
• Se han descrito la histeropexia sacra con malla (injerto de malla que
une al cérvix y el útero con el ligamento longitudinal anterior del sacro) y
la histeropexia uterosacra (plegamiento o acortamiento de los
ligamentos uterosacros con conservación del útero).
Procedimientos obliterantes
• Una colpocleisis parcial (de Le Fort) implica conservar el útero en su
lugar, con conductos laterales para el drenaje potencial de secreciones del
cérvix después de cerrar la vagina (“obliteración”). En una colpectomía
total se retira el epitelio y se reduce el tejido de la cúpula vaginal.
• Debe informarse a las pacientes acerca del riesgo de arrepentimiento (5-
10%), porque la operación impide el coito vaginal subsiguiente con
penetración. Si está indicada clínicamente, la valoración preoperatoria
puede incluir frotis de Papanicolaou, ultra-sonografía pélvica y biopsia
endometrial.
• La colpocleisis y la colpectomía implican el cierre de la vagina y pueden
ser útiles para las pacientes de edad avanzada que no desean más el coito
vaginal. Sus beneficios incluyen complicaciones y tiempo quirúrgico
menores, y una elevada tasa de éxito (86-100%).
Intervenciones quirúrgicas de aumento

• Cuando el tejido natural es débil o insuficiente pueden estar indicadas las
operaciones compensatorias con injerto/colocación de malla/aumento. Los
injertos biológicos pueden ser de un tejido natural, aloinjertos (de
cadáveres) o xenoinjertos (porcinos, bovinos).
• Restitución del tejido conectivo fibromuscular de las paredes
vaginales anterior y posterior. Se han usado materiales diversos de injerto
y malla sintética para reforzar las reparaciones del prolapso vaginal. El
propósito del injerto es a menudo doble: de restitución de los soportes
vaginales debilitados o ausentes y una acción como de “andamiaje de
colágena” absorbible, para la infiltración de fibroblastos y la formación de
cicatriz. Si la reparación es muy tensa, la pérdida de flexibilidad puede
llevar a la urgencia fecal y dispareunia.
• Hay muchos equipos (de malla/injerto) para las reparaciones anterior y
posterior y la suspensión apical de la vagina. Si bien algunos de estos
procedimientos dieron como resultado una menor recurrencia del prolapso
vaginal anterior en comparación con los procedimientos quirúrgicos
vaginales sin malla/injerto, la FDA emitió una notificación de salud
pública en julio de 2011 acerca de los sucesos adversos relacionados con
la reparación del POP transvaginal con malla, incluyendo erosión (10-
20% en 12 meses), dolor, infección, manifestaciones urinarias,
hemorragia y perforación de órgano. Por lo tanto, tales procedimientos
deben hacerse solo de manera juiciosa en las pacientes seleccionadas con
completo asesoramiento acerca de los datos de eficacia y las
complicaciones, y por cirujanos en especial entrenados para realizar este
tipo de operaciones.
Uso de malla en las operaciones de prolapso vaginal

• Se mencionó brevemente la malla en las disertaciones previas respecto de
la colporrafia anterior y posterior. Antes se disponía de varios equipos de
malla/injerto para la reparación de las paredes vaginales anterior y posterior.
Sin embargo, en abril del 2019 la FDA ordenó dejar de vender sus
productos de inmediato a todos los fabricantes de malla quirúrgica
pretendida para la reparación “transvaginal” de las paredes anterior y
posterior de la vagina, decisión que se basó en los sucesos adversos
comunicados en relación con la reparación del POP con malla transvaginal,
incluyendo su erosión (10 a 20% en 12 meses), dolor, infección,
manifestaciones urinarias, hemorragia y perforación de órgano. La
declaración de la FDA no incluye a la malla de cabestrillo mediouretral o
aquella de colocación abdominal para corregir el prolapso de la cúpula
vaginal (sacrocolpopexia)
LECTURAS SUGERIDAS
Abrams P, Andersson KE, Birder L, et al. Fourth International Consultation on Incontinence
Recommendations of the International Scientific Committee: evaluation and treatment of urinary
incontinence, pelvic organ prolapse, and fecal incontinence. Neurourol Urodyn. 2010;29(1):213-240.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletin—Gynecology,
American Urogynecologic Society. ACOG Practice Bulletin No. 185: pelvic organ prolapse. Obstet
Gynecol. 2017;130:e234-e250.
Bradley CS, Zimmerman MB, Qi Y, Nygaard IE. Natural history of pelvic organ prolapse in
postmenopausal women. Obstet Gynecol. 2007;109:848-854.
Hagen S, Stark D. Conservative prevention and management of pelvic organ prolapse in women.
Handa VL, Garrett E, Hendrix S, Gold E, Robbins J. Progression and remission of pelvic organ
prolapse: a longitudinal study of menopausal women. Am J Obstet Gynecol. 2004;190:27-32.
Jelovsek JE, Maher C, Barber MD. Pelvic organ prolapse. Lancet. 2007;369:1027-1038. Madoff RD,
Parker SC, Varma MG, Lowry AC. Faecal incontinence in adults. Lancet. 2004;364(9434):621-632.
Nygaard I, Barber MD, Burgio KL, et al. Prevalence of symptomatic pelvic floor disorders in US
women. JAMA. 2008;300:1311-1316.
Swift S, Woodman P, O’Boyle A, et al. Pelvic Organ Support Study (POSST): the distribution, clinical
definition, and epidemiologic condition of pelvic organ support defects. Am J Obstet Gynecol.
2005;192:795-806.
La incontinencia anal (IA) es la expulsión involuntaria de heces (sólidas o
líquidas) o flatos (gases). La incontinencia fecal (IF) es la eliminación
involuntaria de heces (sólidas o líquidas). Puede ser pasiva, sin sensación
precautoria, o vincularse con la dificultad para la limpieza adecuada o con la
urgencia por defecar. La IA puede también presentarse durante el coito.
• La prevalencia de la IF varía de acuerdo con la definición, la edad y el
método de indagación. Las revisiones sistemáticas de adultos en residencias
comunitarias muestran una prevalencia de 7.7 a 12.4%, con un rango
comunicado de 1.4 a 19.5%.
ETIOLOGÍA
• La continencia de las heces depende de diversas estructuras y factores
integrados, que incluyen a los esfínteres anales interno y externo, el
músculo puborrectal, la vía neurosensorial intacta, el volumen y la
consistencia de las heces, la distensibilidad rectal y la sensibilidad
anorrectal.
• A nivel anatómico, los principales músculos involucrados en la
continencia fecal incluyen al puborrectal y los esfínteres anales externo e
interno. El primero forma un cabestrillo con forma de U que rodea al hiato
genital; cuando está contraído, iza la unión anorrectal hacia las ramas del
pubis, disminuyendo las dimensiones del hiato genital, lo que crea un
ángulo anorrectal más agudo y es un componente crítico de la incontinencia
de heces sólidas. Las fibras del músculo puborrectal se unen con las del
esfínter anal externo y ambos músculos se contraen rápidamente cuando hay
un aumento súbito de la presión intraabdominal, para prevenir la IF
relacionada con urgencia por defecar e incontinencia de esfuerzo. Los
músculos puborrectal y esfínter anal externo hacen óptima la función con la
combinación de la regulación cognitiva y los reflejos raquídeos
involuntarios. El esfínter anal interno es el tercer músculo del complejo
esfinteriano y contribuye con la mayor parte del tono en reposo,
indispensable para la continencia pasiva.
• El daño al complejo esfinteriano anal es un factor de riesgo significativo
de elevadas tasas de incontinencia de flatos (24-31%) y de IF (9-19%).
Otros factores de riesgo de la IA incluyen la edad, la diabetes, la diarrea, el
prolapso rectal y las afecciones neurológicas (p. ej., accidente vascular
cerebral, demencia, traumatismo encefálico, esclerosis múltiple).
VA L O R A C I Ó N D E L A PA C I E N T E
• Antecedentes. Además de un interrogatorio de los antecedentes médicos,
quirúrgicos, obstétricos y sociales, se debe incluir información sobre el
inicio de la incontinencia, su duración, frecuencia y asociación con
urgencia, así como de la consistencia de las heces, para lo que la escala de
Bristol es un recurso auxiliar útil. Un diario de evacuaciones intestinales
puede ayudar a determinar su relación con la urgencia, la consistencia de las
heces y la frecuencia.
• Cuestionario. Son útiles los cuestionarios de ingreso de pacientes, en
especial porque tal vez por vergüenza se rehúsen a revelar su IF. Algunas
recomendaciones incluyen detectar la IA mediante cuestionarios validados,
como los de la Cleveland Clinic Score (de Wexner) y la calificación de St.
Marks. Son cuestionarios opcionales para una valoración más a fondo de la
calidad de vida, la Fecal Incontinence Quality of Life Scale y el Fecal
Incontinence Severty Index.
• Exploración física
• Valore la integridad de la piel vulvar y la presencia de heces alrededor
del ano.
• En casos de un desgarro del esfínter anal puede hacerse aparente el
“signo de la cola de paloma”.
• Solicite a la paciente contraer el ano, como si tratase de detener un flato,
para valorar los músculos del piso pélvico, y después, pídasele que puje
como si tratara de evacuar el intestino, para valorar si hay alguna
distensión del periné, hemorroides y prolapso rectal.
• Valore los nervios S2-S4 con la determinación del reflejo anal y de la
sensibilidad perianal mediante el frotamiento suave de la piel perianal y
vulvar con un hisopo con punta de algodón.
• Haga un tacto vaginal para valorar el prolapso de los órganos pélvicos y
la presencia de fístulas rectovaginales.
• Realice un tacto rectal para valorar el tono del ano en reposo y su
aumento con la contracción voluntaria. Durante la exploración rectal
también es importante valorar la presencia de hemorroides en el ano,
alguna pérdida de continuidad del esfínter anal (por lo general, en la
porción anterior), la deficiencia del cuerpo perineal, y el contenido, las
masas y el dolor rectales.
• Pruebas
• La ultrasonografía endoanal o transperineal puede ayudar a identificar
defectos del esfínter anal en las pacientes con factores de riesgo de
lesiones (p. ej., el antecedente de un parto vaginal asistido por fórceps).
• La manometría anorrectal puede proveer información acerca de las
presiones en reposo y compresiva del esfínter anal y se puede usar para
determinar la distensibilidad rectal.
• Los estudios de resonancia magnética pélvica (estático y dinámico)
permiten valorar los motivos anatómicos de la IF, como el prolapso rectal
o la invaginación intestinal, si se sospechan pero no se visualizan en el
consultorio.
T R ATA M I E N T O
Hay múltiples opciones terapéuticas para la IA. Debe considerarse el
tratamiento conservador antes de ofrecer opciones más invasivas, porque
puede tener éxito en 60 a 90% de las pacientes. Los pasos iniciales son
resolver cualquier causa subyacente tratable, como la enfermedad de intestino
irritable, la impactación fetal, las alteraciones metabólicas o los alimentos
causales. El ginecólogo general puede proveer el tratamiento conservador
ideal y también ayudar a facilitar algunos procedimentales. Las pacientes con
síntomas refractarios deben ser remitidos a un especialista (uroginecólogo,
gastroenterólogo o cirujano colorrectal).
Tratamientos conservadores
• Modificaciones de la alimentación
• Una alimentación rica en fibra (25-40 g diarios) ayuda a agregar volumen
a las heces y disminuir las crisis de incontinencia.
• Evitar la cafeína, los edulcorantes artificiales y el alcohol, que tienen
impacto sobre el tiempo de tránsito fecal.
• Evitar fructosa y lactosa, que pueden contribuir a las heces sueltas en
algunas pacientes.
• Modificaciones del estilo de vida
• Uso regular del inodoro, en especial después de las comidas, para ayudar
a disminuir los escapes fecales relacionados con la urgencia.
• Medicamentos
• Las pacientes con heces sueltas se pueden beneficiar de los
antidiarreicos, como la loperamida, que disminuyen el tiempo de tránsito
intestinal, aumentan la distensibilidad rectal y mejoran los síntomas de
urgencia.
• Si las pacientes presentan vaciamiento intestinal incompleto, pueden
también beneficiarse de un laxante o enema, para mejorar la evacuación y
prevenir los escapes fecales no programados.
• Ejercicios de los músculos del piso pélvico
• El entrenamiento de los músculos del piso pélvico puede mejorar al
aumentar su sensibilidad, coordinación y fortaleza, en especial en
combinación con la biorretroalimentación o la estimulación eléctrica.
Tratamientos procedimentales
• Los tapones anales son adminículos desechables que se insertan en el ano
para prevenir la IF, tal vez difíciles de tolerar por las pacientes, pero en caso
de que sí lo hagan, ayudan a prevenir el escape de heces y están disponibles
por prescripción (Deutekom).
• Tratamiento de regulación intestinal y vaginal (Eclipse, de Pelvalon, Inc.,
Sunnyvale, California). El pesario vaginal Eclipse incluye un globo inflable
que ejerce compresión sobre la pared posterior de la vagina para cerrar el
recto y ayudar a prevenir la IF. El dispositivo es manejado por la paciente,
por lo general bien tolerado, y puede proveer una mejoría leve de los
síntomas de IF.
• Estimulación del nervio tibial posterior. Estudios aleatorios con testigos
mostraron resultados desiguales. Sin embargo, este método no tiene
aprobación de la FDA para su uso en la IF.
• Irrigación rectal. La irrigación por vía anal programada ayuda a evacuar el
recto y el colon para prevenir escapes de material intestinal no programados.
También se puede usar para tratar el estreñimiento. El Peristeen de
Coloplast es ejemplo de este sistema.
Tratamientos quirúrgicos
• Productos para aumentar el volumen del esfínter. La inyección de material
de aumento de volumen alrededor del ano con aguja bajo visualización
directa mostró ser un tratamiento eficaz a corto plazo, con mejoría de más
de 50% de los síntomas basales observados en 52% de las pacientes
tratadas.
• Neurorregulación sacra. Este procedimiento de invasión mínima en dos
etapas mostró ser un tratamiento eficaz de la IF en las pacientes con o sin
defectos del esfínter anal, y en la American Society of Colon and Rectal
Surgeons se considera de primera línea. En estudios grandes se mostró
mejoría significativa de las crisis de incontinencia con la neurorregulación
sacra.
• Reparación del esfínter anal. Para las pacientes con defectos del esfínter
anal a la exploración o en los estudios de imagen, se puede intentar la
esfinteroplastia. Si bien se tiene buen éxito a corto plazo, ocurre deterioro y
retorno de los síntomas de IF a largo plazo en 50% de las pacientes.
• Derivación/estomas. Se pueden usar los procedimientos de derivación
intestinal para la IF refractaria, con el propósito de dar a las pacientes la
oportunidad de reiniciar sus actividades de la vida diaria.
LECTURAS SUGERIDAS
Devroede G, Giese C, Wexner SD, et al. Quality of life is markedly improved in patients with fecal
incontinence after sacral nerve stimulation. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 2012;18(2):103-112.
Hull TL, Zutshi M. Fecal incontinence. En: Walters MD, Karram MM, eds. Urogynecology and
Reconstructive Pelvic Surgery. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2015:463-476.
Ng KS, Sivakumaran Y, Nassar N, Gladman M. Fecal incontinence: community prevalence and
associated factors—a systematic review. Dis Colon Rectum. 2015;58:1194-1209.
Paquette IM, Varma MG, Kaiser AM, Steele SR, Rafferty JF. The American Society of Colon and
Rectal Surgeons’ clinical practice guideline for the treatment of fecal incontinence. Dis Colon
Rectum. 2015;58:623-636.
Richter HE, Nager CW, Burgio KL, et al. Incidence and predictors of anal incontinence after obstetric
anal sphincter injury in primiparous women. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 2015;21:182-189.
van der Wilt AA, Giuliani G, Kubis C, et al. Randomized clinical trial of percutaneous tibial nerve
stimulation versus sham electrical stimulation in patients with faecal incontinence. Br J Surg.
2017;104(9):1167-1176.
Wu JM, Vaughan CP, Goode PS, et al. Prevalence and trends of symptomatic pelvic floor disorders in
U.S. women. Obstet Gynecol. 2014;123:141-148.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA NEOPLASIA
C E RV I C O U T E R I N A
• En Estados Unidos, casi 13 240 mujeres son objeto del diagnóstico de
cáncer cervicouterino al año y más de 4 000 morirán por su causa, la
segunda más frecuente de muerte por cáncer en mujeres de 20 a 39 años.
• La incidencia y mortalidad del cáncer cervicouterino afectan de manera
desproporcionada a las mujeres afroamericanas, latinas, aborígenes
estadounidenses y de Alaska, con tasas casi dobles respecto de las
caucásicas.
• Casi 50% de las mujeres con diagnóstico de cáncer cervicouterino en
Estados Unidos no tiene una detección adecuada. La falta de seguimiento
después de la detección quizá también contribuya a la disparidad en la
incidencia y mortalidad de este cáncer.
• Es necesaria la infección persistente por virus del papiloma humano
(VPH) oncogénicos (de alto riesgo) de tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52,
56, 58, 59 y 68, pero no suficiente para el desarrollo de este cáncer y sus
lesiones precursoras. El VPH 16 corresponde al genotipo carcinogénico más
frecuente del virus, seguido por el VPH 18 y juntos constituyen la causa de
70% de los cánceres cervicouterinos relacionados. Aunque casi 80% de las
mujeres presenta infección por un tipo de VPH con la actividad coital en
algún momento de sus vidas, en 90% es transitoria y se eliminará por vía
inmunitaria en 1 a 2 años.
• El riesgo de la infección persistente incluye la exposición al tabaco y las
afecciones inmunitarias, así como la coinfección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). Es más probable que una infección por
VPH en mujeres > 30 años sea persistente que en las más jóvenes. Se cree
que el cáncer cervicouterino se presenta pasada una media de 20 a 25 años
después del inicio de una infección persistente por VPH.
• El frotis convencional para el estudio de citología cervicouterina o el
basado en líquido (ambos conocidos como frotis de Papanicolaou) se usa
como método de detección para identificar la presencia de células epiteliales
cervicouterinas visualmente anormales. Ambas técnicas son aceptables,
pero los especímenes citológicos de base líquida tienen mejor desempeño en
presencia de sangre o moco y ofrecen la capacidad de realizar pruebas
complementarias o concomitantes de VPH. La infección por VPH
oncogénicos se puede detectar en especímenes de citología líquida con la
técnica de Hybrid Capture 2 HPV de Digene con la reacción en cadena de
polimerasa o por hibridación in situ.
• Cada año, en Estados Unidos, 4.8 millones de mujeres presentan un frotis
de Papanicolaou anormal. Las anomalías citológicas se clasifican de
acuerdo con el sistema de Bethesda (ver la sección “Categorías de
diagnóstico” más adelante).
• Las anomalías histopatológicas se clasifican con un sistema doble de
lesiones intraepiteliales escamosas de bajo y alto grados (LIEAG y LIEBG).
Las lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (LIEBG) incluyen a la
displasia leve y la neoplasia intraepitelial cervicouterina 1(NIC 1). Las
lesiones de LIEAG incluyen a las displasias moderada y grave, el carcinoma
in situ y las NIC 2/NIC 3.
• Una NIC 1 se asocia con una elevada tasa de regresión espontánea, en tanto
la NIC 3 no tratada tiene una incidencia acumulativa comunicada de cáncer
invasor de 30.1% en 30 años.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Vacunación
• En la US Food and Drug Administration (FDA) se aprobó en el 2006 la
primera vacuna contra VPH de tipos 6, 11, 16 y 18 (Gardasil, Merck,
Whitehouse Station, NJ) para su uso en las mujeres de 9 a 26 años, y en el
2009 se amplió para incluir hombres. En el 2014 se aprobó en la FDA una
vacuna de VPH nonavalente ampliada dirigida a cinco tipos de VPH
oncogénicos adicionales: 31, 33, 45, 52 y 58, que previene casi 90% de
todos los cánceres cervicouterinos y es la única disponible en Estados
Unidos.
• Tanto en el Advisory Committee on Immunization Practices como en el
American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) se
recomendó la administración de la vacuna a mujeres de 9 a 26 años y
hombres de 9 a 21 años. Debe ofrecerse la vacuna a los varones de alto
riesgo, incluyendo aquellos que tienen actividad sexual con otros, y los
transexuales, hasta los 26 años, que se administra en tres dosis con 0, 2 y 6
meses de intervalo; si se aplica la primera antes de los 15 años, no obstante,
es necesario administrar solo dos, con 6 a 12 meses de intervalo.
• A finales del 2018 la FDA aprobó la vacuna para personas de 26 a 45 años.
• Durante más de un decenio de estudios del mundo real se mostró que la
vacuna es segura y eficaz, con un decremento de más de 85% de las lesiones
de LIEAG en las poblaciones donde se usó. Sin embargo, las tasas de
vacunación en Estados Unidos son bajas, con solo 54% de las mujeres y
51% de hombres que para el 2018 habían concluido la serie de vacunas.
• Si bien la vacuna no es terapéutica en mujeres positivas y negativas para
VPH, confiere alguna disminución del riesgo de la displasia de alto riesgo.
• En la actualidad, la vacunación contra VPH no modifica las
recomendaciones de detección. Sin embargo, en una conjetura a futuro, es
probable que la vacunación contra VPH influya sobre los valores
predictivos positivo y negativo del frotis de Papanicolaou, por la
disminución de las anomalías cervicouterinas en la población.
Otras medidas de prevención primaria

• Cese del tabaquismo. Las mujeres que fuman tienen un mayor riesgo de
cáncer cervicouterino, en comparación con las que no, lo que se cree
relacionado con el hecho de que el hábito triplica la probabilidad de
infección por VPH persistente y duplica la de progreso a la NIC 3.
• Deben ofrecerse pruebas para VIH y otras infecciones de transmisión
sexual a todas las mujeres con frotis de Papanicolaou anormales.
GUÍASDE DETECCIÓN
• Con base en las guías del 2018 de la US Preventive Services Taskforce, con
el respaldo de la American Society for Colposcopy and Cervical Pathology,
el ACOG y la Society of Gynecologic Oncology, las recomendaciones de
detección actuales para las mujeres con riesgo promedio son las siguientes
(Tabla 49-1):
• Debe iniciarse la detección sistemática en las mujeres a los 21 años, al
margen de la edad del primer coito y en las de 21 a 29 años cada 3 años,
solo por citología, pues en este grupo de edad es probable que las
infecciones por VPH sean transitorias.
Resumen de las recomendaciones de detección del cáncer

TABLA
cervicouterino de la USPSTF, el ACOG, la SGO y la ASCCP
49-1
para mujeres con riesgo promedio del 2018a
Grupo de Modalidades de
Comentarios/consideraciones
edad detección
< 21 años No se ofrecen En individuos con inmunosupresión (p. ej.,
aquellos con infección por VIH) se recomienda
la detección en el año que sigue al inicio de la
actividad sexual.
De 21 a 29 Citología sola cada 3 años Se recomiendan pruebas complementarias de
años VPH ante frotis de Papanicolaou con resultado
de CEA-SI (aceptables para las mujeres de 21 a
24 años; preferidas para aquellas de 25 años y
mayores).
De 30 a 65 Tres opciones: La disminución de los diagnósticos de cáncer
años 1. Pruebas de VPHar cada 5 cervicouterino es similar con los tres métodos,
años pero cuando están combinados producen el
2. Citología sola cada 3 años máximo número de falsos positivos.
3. Pruebas combinadas (VPHar
y citología) cada 5 años
> 65 años No se recomiendan Las mujeres pueden interrumpir las pruebas de
Papanicolaou solo si presentan 10 años
consecutivos de detección normal y no son de
alto riesgo.
Abreviaturas: ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists; ASCCP, American

Society for Colposcopy and Cervical Pathology; CEA-SI, células escamosas atípicas de significado
indeterminado; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; VPH, virus del papiloma humano; VPHar,
VPH de alto riesgo; SGO, Society for Gynecologic Oncology; USPSTF, US Preventive Services Task
Force.
a Las guías de detección pueden continuar cambiando; estas son las actuales en el momento de redactar
este capítulo.
• En mujeres de 30 a 65 años se puede hacer la detección cada 3 años con

solo citología o cada 5 años con pruebas de VPH de alto riesgo (VPHar)
exclusivamente, o cada 5 años con su combinación (citología y pruebas de
VPHar simultáneas). Las pruebas combinadas aportan tasas de detección
similares a los otros dos métodos de detección, pero producen más
resultados falsos positivos. La citología sola es el método menos sensible.
• Se puede interrumpir la detección a los 65 años si la mujer no presenta
factores de riesgo y cuenta con 10 años de resultados negativos de la
detección (tres pruebas de citología consecutivas con 3 años de intervalo,
o dos pruebas combinadas con 5 años de intervalo). No se reinstituye la
detección, incluso en el caso de un nuevo compañero sexual, después de
los 65 años. Aún se recomiendan las pruebas de bienestar de la salud
femenina anuales para todas las adultas.
• En ausencia de detección, se diagnostica cáncer cervicouterino en 8.34 por
1 000 mujeres de 30 a 65 años; con las pruebas de VPHar aisladas o
combinadas con citología cada 5 años, las cifras disminuyen a 0.29 y 0.30
por 1 000, respectivamente. La citología cada 3 años hace decrecer la tasa a
0.76 por 1 000.
• Es notorio que la vacunación contra VPH puede cambiar la distribución de
los genotipos así como los valores predictivos positivo y negativo de los
frotis de Papanicolaou. Además, la vacunación puede influir en el apego a la
detección. Sin embargo, se recomienda a las mujeres vacunadas continuar
con la detección sistemática.
• Las mujeres a quienes se hizo histerectomía total por indicaciones benignas
y sin antecedente de una lesión de alto grado no requieren más detección.
• Las mujeres con antecedente de NIC 2/NIC 3 deben ser objeto de detección
regular durante al menos 20 años después del periodo de vigilancia inicial
adecuado postratamiento, al margen de su edad. Se recomienda el mismo
periodo de detección en especímenes vaginales para quienes fueron objeto
de histerectomía como parte del tratamiento de NIC 2/NIC 3 recurrentes.
• En su actualización del 2016 Practice Bulletin (boletín de práctica del
2016), el ACOG emitió guías de detección para las mujeres con infección
por VIH o inmunosupresión:
• Iniciar la detección en el año que sigue al principio de la actividad
sexual, 1 año después del diagnóstico de infección por VIH o de
inmunosupresión, o a los 21 años, lo que sea más temprano.
• Ver la figura 49-1 para las recomendaciones de intervalos de detección
en las mujeres con inmunosupresión menores y mayores de 30 años.
• La detección del cáncer cervicouterino debe continuar durante toda la
vida de la mujer y no interrumpirse a los 65 años.
• En el ACOG se declara que es razonable hacer una citología anual en
aquellas mujeres con exposición intrauterina al dietilestilbestrol.
• El contexto de bajos recursos, donde los laboratorios de patología y el
personal son escasos y las restricciones monetarias, logísticas o de ambos
tipos prohíben el seguimiento, en la Organización Mundial de la Salud y el
ACOG se recomendó el uso de pruebas de VPH para la detección del cáncer
cervicouterino. Las mujeres con resultado positivo de las pruebas de VPH
pueden seleccionarse para tratamiento mediante inspección visual con
aplicación de ácido acético o tratarse directamente por crioterapia o el
procedimiento de exéresis con asa electroquirúrgica (LEEP, por sus siglas
en inglés). En regiones donde no se dispone de pruebas de VPH se
recomienda la inspección visual, previa aplicación de ácido acético, como
modalidad de detección, seguida por el tratamiento de las pacientes con
resultados positivos.
Figura 49-1. Recomendaciones de detección para las mujeres VIH positivo o con inmunosupresión.
Abreviaturas: ASCCP, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology; VPH, virus del
papiloma humano; NLI, negativa para lesión intraepitelial o cáncer. Datos del American College of
Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins–Gynecology. ACOG Practice
Bulletin No. 168: cervical cancer screening and prevention. Obstet Gynecol. 2016;128:e111-e130.
doi:10.1097/AOG.000000000000 1708. (Reafirmado en el 2018).
MÉTODOS DE DETECCIÓN
Citología en frotis de Papanicolaou
• Se pueden colectar especímenes de frotis de Papanicolaou en forma
convencional, con fijación sobre una laminilla, o para citología con base
líquida, que en la US Preventive Services Taskforce se consideran
clínicamente equivalentes.
• Los informes de frotis de Papanicolaou incluyen el tipo y lo adecuado del
espécimen, resultados y cualquier prueba auxiliar realizada (p. ej., sonda de
VPHar).
• El tipo de espécimen indica si la prueba es de secreción vaginal o del
cérvix.
• Las pruebas adecuadas se señalan como satisfactorio, no satisfactorio o con
ausencia de células endocervicales/de la zona de transformación.
• Los frotis de Papanicolaou insatisfactorios deben repetirse en 2 a 4 meses.
• Para mujeres con riesgo promedio y frotis de Papanicolaou con estudio de
citología normal que carecen de componente endocervical, las
recomendaciones de detección y sus inter-valos no cambian, excepto que se
recomiendan las pruebas de VPH (si no se hicieron ya) en las mayores de 30
años y, después, el tratamiento se guía de acuerdo con su resultado.
Pruebas de virus del papiloma humano

• Las pruebas de VPH se pueden incorporar como concomitantes (hechas en
el momento de la citología) o aisladas, como método de detección primaria.
• La primera prueba de VPH aprobada para usarse en combinación fue la de
Hybrid Capture 2 HPV de Digene (Qiagen Corporation, Gaithersburg, MD).
Hoy hay cuatro pruebas de VPH aprobadas por la FDA para usarse en forma
concomitante en el frotis de Papanicolaou.
• Para la prueba combinada se pueden hacer análisis de VPHar en un
espécimen de citología en líquido o con el dispositivo de colección de ADN
de la Hybrid Capture 2.
• La prueba Cobas® hrHPV (Roche Molecular Systems, Pleasanton, CA)
tiene aprobación de la FDA para combinarse con el Papanicolaou y como
detección primaria, en la que se informan los genotipos 16 y 18 de VPH por
separado de los otros 12 de alto riesgo.
C AT E G O R Í A S D E D I A G N Ó S T I C O : C I T O L O G Í A
Se usa la actualización del 2014 del sistema de Bethesda del 2001 para
describir la citología del cérvix normal y anormal con el empleo de las
siguientes categorías:
• Negativa para una lesión intraepitelial o el cáncer
• Lesiones escamosas
• Células escamosas atípicas (CEA)
○ de significado indeterminado (CEA-SI)
○ sin poder excluir el alto grado (CEA-AG)
• LIEBG
• LIEAG
○ con características sospechosas de invasión
• Carcinoma de células escamosas
• Lesiones glandulares
• Células glandulares atípicas (CGA) (endocervicales o endometriales)
○ no especificadas desde otros puntos de vista (CGA-NE)
○ en favor de una neoplasia (CGA-en favor de una neoplasia)
• Adenocarcinoma in situ (AIS)
• Adenocarcinoma
Células escamosas atípicas

• Se registran casi 2 millones de frotis de Papanicolaou con CEA en Estados
Unidos al año.
• Están presentes CEA-SI en 4.7% de las muestras y se vinculan con una
prevalencia de 7 a 12% de NIC 2/NIC 3.
• El resultado de CEA-AG se presenta en 0.4% de los especímenes y hay
NIC 2/NIC 3 en 26 a 68% de las pacientes.
• El riesgo de cáncer invasor asociado con un Papanicolaou de CEA es de 0.1
a 0.2%.
Células glandulares atípicas

• Las CGA se encuentran en 0.4% de los frotis de Papanicolaou.
• Las CGA se asocian con una neoplasia significativa en 9 a 38% (NIC
2/NIC 3, AIS) y con el cáncer, de 3 a 17%. En un estudio se encontró que
los cánceres de las mujeres con CGA se presentaban en las mayores de 35
años y eran sobre todo de origen endometrial, por lo que se sugirió hacer
biopsia endometrial a toda mujer con CGA después de los 35 años.
• Las CGA-en favor de la neoplasia conllevan un mayor riesgo de cáncer (27-
96%) que las CGA-NE (9-41%).
Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado

• Se informa LIEBG en 2.1% de los frotis de Papanicolaou y tiene una sólida
correlación con la infección por VPH.
• Se encuentra displasia de alto grado o neoplasia en 12 a 17% de las mujeres
a quienes se hace colposcopia por LIEBG.
Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado
• Se informa LIEAG en 0.7% de los frotis de Papanicolaou.
• En la citología encuentra un NIC 2/NIC 3 en 53 a 97% de mujeres con
LIEAG, así como cáncer invasor en 2.0% de mujeres con LIEAG.
E S T R AT E G I A S T E R A P É U T I C A S :
ANORMALIDADES CITOLÓGICAS
Células escamosas atípicas de significado indeterminado
• Pruebas complementarias de VPHar (preferidas): un resultado positivo debe
ser seguido por colposcopia y uno negativo, por pruebas combinadas en 3
años. Con esta estrategia la sensibilidad de la detección de NIC 2/NIC 3 es
de 92%.
• Si no se dispone de pruebas de VPH se recomienda repetir la citología en 1
año. Si esta resulta negativa se puede reiniciar la detección sistemática. Si
deriva de CEA-SI o peor, se recomienda una colposcopia; debe hacerse
legrado endocervical (LEC) si no hay lesiones visibles o la colposcopia no
es satisfactoria.
• No debe hacerse detección de VPH o cáncer de cérvix en las adolescentes,
pues tienen una prevalencia más alta del virus y tal vez eliminen solas la
infección.
• El retraso de la primera prueba hasta los 21 años en las mujeres con riesgo
promedio está diseñado para disminuir procedimientos de diagnóstico o
intervenciones innecesarios y la morbilidad yatrógena potencial en las
jóvenes.
• Las mujeres de 21 a 24 años tienen bajas tasas de displasia de alto grado,
por lo que si resultan negativas para CEA-SI/VPH pueden reanudar la
detección sistemática. Si presentan CEA-SI/VPH se repetirá la citología a
los 12 meses.
• Las embarazadas se estudian según su grupo de edad; la colposcopia se
puede diferir hasta las 6 semanas posparto. No es aceptable un LEC durante
el embarazo.
• Las mujeres con inmunosupresión o infección por VIH y CEA-SI son
objeto de un seguimiento diferencial según su edad y estado respecto de
VPH (Figura 49-2).
Células escamosas atípicas sin poder descartar alto grado

• Estas pacientes requieren colposcopia; si es negativa se deben hacer
pruebas combinadas a los 12 y 24 meses y ofrecerles un procedimiento
diagnóstico excisional.
Células glandulares atípicas

• Todas las mujeres con CGA deben ser objeto de colposcopia con LEC; se
prefiere la biopsia endometrial si son ≥ 35 años o presentan factores de
riesgo de una neoplasia endometrial (p. ej., hemorragia vaginal sin
explicación, anovulación crónica). Se prefiere una prueba de ADN de VPH.
• Deben hacerse biopsia endometrial y endocervical de manera sistemática
ante el hallazgo de células endometriales atípicas.
• La vigilancia de las pacientes con CGA-NE después de hallazgos negativos
es de pruebas combinadas a los 12 y 24 meses.
• La vigilancia de las pacientes con CGA-en favor de una neoplasia después
de una valoración negativa es un procedimiento excisional diagnóstico,
preferentemente una biopsia en cono con bisturí (BCB).
• El AIS se trata por un procedimiento diagnóstico de exéresis, de preferencia
la BCB.
Figura 49-2. Tratamiento de las pacientes con células escamosas atípicas de significado indeterminado
(CEA-SI) y lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (LIEBG) positivas para virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y aquellas con inmunosupresión. Abreviaturas: Colpo, colposcopia;
VPH, virus del papiloma humano. Datos del American College of Obstetricians and Gynecologists
Committee on Practice Bulletins–Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 168: cervical cancer
screening and prevention. Obstet Gynecol. 2016;128:e111-e130. doi:
10.1097/AOG.0000000000001708. (Reafirmado en el 2018).
• Las embarazadas deben tratarse en forma idéntica a la población general,
con la excepción de que son inaceptables las biopsias endometrial y
endocervical.
• Las mujeres en la posmenopausia con resultado de células endometriales de
aspecto benigno en un frotis de Papanicolaou deben valorarse por biopsia
endometrial.
Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado

• Las LIEBG conllevan el mismo riesgo de displasia de alto grado que las
CEA-SI/VPH y, por lo tanto, se tratan de manera idéntica (colposcopia).
• Se prefiere un LEC en aquellas pacientes con estudio de colposcopia
insatisfactorio o negativo.
• El hallazgo de una lesión menor que NIC 2/NIC 3 se puede vigilar por
pruebas combinadas a los 12 meses.
• Las mujeres de 21 a 24 años con LIEBG deben vigilarse por citología
repetida a los 12 y 24 meses. El hallazgo de una LIEAG o mayor a los 12
meses o CEA-SI o mayor a los 24 meses amerita una colposcopia.
• Las mujeres en la posmenopausia se pueden tratar por pruebas de ADN de
VPH complementarias, colposcopia o repetición de la citología a los 6 y 12
meses.
• Las embarazadas con LIEBG deben ser objeto de colposcopia. También es
aceptable su vigilancia posparto.
• Las mujeres VIH positivas o con inmunosupresión y CEA-SI o LIEBG
deben estratificarse con base en su edad y estado respecto de VPH (ver la
Figura 49-2).
Lesión escamosa intraepitelial de alto grado
• Debido al alto riesgo de afección cervicouterina significativa, un abordaje
es de “ver y tratar” con LEEP inmediata a las mujeres de al menos 25 años.
• También es apropiada la colposcopia con LEC. Un resultado insatisfactorio
de la colposcopia debe abordarse con un procedimiento de diagnóstico
excisional.
• Una colposcopia satisfactoria con el diagnóstico de una lesión menor de
NIC 2/NIC 3 permite vigilar a la paciente por colposcopia/citología a los 6 y
12 meses, un procedimiento diagnóstico excisional o la revisión del material
de histopatología original para verificarlo.
• Dos frotis de Papanicolaou negativos consecutivos sin lesiones de alto
grado en la colposcopia permiten reiniciar un esquema de detección normal.
• La persistencia de LIEAG durante 24 meses debe revalorarse con un
procedimiento de diagnóstico excisional.
• Las embarazadas con LIEAG deben valorarse por colposcopia. Aquellas
lesiones con sospecha de NIC 2/NIC 3 o cáncer invasor deben ser objeto de
biopsia; es inaceptable la biopsia de otras lesiones o la realización de un
LEC.
• Deberá hacerse la valoración no antes de 6 meses posparto en las pacientes
con diagnóstico menor de NIC 2/NIC 3.
E S T R AT E G I A S D E T R ATA M I E N T O :
PA C I E N T E S V P H a r P O S I T I VA S E N L A
DETECCIÓN PRIMARIA
• En la actualidad, solo la prueba de VPH Cobas® (Roche Molecular
Systems, Pleasanton, CA) tiene aprobación por la FDA para la detección
primaria del cáncer de cérvix y VPH, con la que se pueden diferenciar los
tipos 16 y 18 de otros 12 VPH de alto riesgo oncogénico.
• Las recomendaciones de tratamiento con la prueba de VPH primaria son las
siguientes:
• Si resulta positiva para VPH 16/18, procédase a la colposcopia.
• Si es positiva para los otros 12 tipos de VPHar, valorar la citología
(prueba de Papanicolaou complementaria). Si es negativa para una lesión
intraepitelial o el cáncer, hágase su revaloración en 12 meses. Si la lesión
es de CEA-SI o peor, procédase con la colposcopia.
• Si es negativa, se pueden repetir las pruebas de VPH cada 5 años.
C AT E G O R Í A S D E D I A G N Ó S T I C O P O R
C O L P O S C O P I A : H I S T O PAT O L O G Í A
• Se usa colposcopia para valorar a las pacientes con citologías del cérvix o
pruebas de VPHar anormales. La sensibilidad promedio de la citología es de
solo 48%, por lo que la colposcopia debe incluir una biopsia de cualquier
lesión visible.
• Se usa colposcopia para examinar el cérvix después de la aplicación de una
solución de ácido acético al 3%, que deshidrata las células epiteliales con
cociente núcleo-citoplasma alto y da lugar a cambios acetoblancos.
• La colposcopia se considera satisfactoria si se visualiza toda la
circunferencia de la unión escamocilíndrica y las lesiones en forma
completa.
Neoplasia intraepitelial cervicouterina 1

• El de NIC 1 es el diagnóstico histopatológico aplicado a las lesiones de bajo
grado y, sin embargo, no es equivalente de las LIEBG.
• Se calcula que se diagnostica NIC 1 a 1 millón de mujeres cada año en
Estados Unidos, cuya incidencia anual es de 1.2 por 1 000.
• Una NIC 1 progresa en casi 11% hasta NIC 2/NIC 3 (Tabla 49-2).
Neoplasia intraepitelial cervicouterina 2/3
• El de NIC 2/NIC 3 es el diagnóstico histopatológico que se aplica a las
lesiones de alto grado, pero no equivale a las LIEAG.
• Se calcula que se diagnostica NIC 2/NIC 3 en 500 000 mujeres al año en
Estados Unidos y su incidencia anual es de 1.5 por 1 000.
Adenocarcinoma in situ
• Las lesiones de AIS suelen ser multifocales, por lo que un borde negativo
del espécimen de exéresis (LEEP o BCB) no predice de manera confiable su
total extirpación.
E S T R AT E G I A S T E R A P É U T I C A S : A N O M A L Í A S
H I S T O PAT O L Ó G I C A S
Modalidades de tratamiento
• Las opciones terapéuticas se pueden clasificar en destructivas o
excisionales.
• Las destructivas no proveen un espécimen para el estudio histopatológico.
• Las excisionales deben hacerse cuando no puede descartarse un cáncer
invasor, se sospecha uno microinvasor en una biopsia, hay discrepancia de
dos niveles entre la citología y la histopatología, y siempre que haya
preocupación respecto de la afección endocervical.
Métodos destructivos
• La crioterapia se hace con una sonda superenfriada que se aplica directo a
la lesión. No es apropiada para tratar la afección endocervical.
• El láser de dióxido de carbono se usa para evaporar el tejido hasta 7 mm
de profundidad. Se requiere un equipo especial, pero se pueden tratar zonas
más irregulares.
• Estos métodos no son aceptables para el AIS o ante una colposcopia
insatisfactoria.
Métodos excisionales
• Los procedimientos excisionales pueden aumentar el riesgo de parto
pretérmino futuro o de rotura prematura de las membranas de una paciente.
• El procedimiento de exéresis electroquirúrgica con asa emplea un
alambre con corriente eléctrica. La forma y el tamaño del asa se puede
modificar y puede obtenerse un segundo espécimen en forma de “sombrero”
para contar con mayor tejido endocervical. El artefacto de la cauterización
puede dificultar la interpretación de los bordes.
• En la biopsia en cono con bisturí se emplea un escalpelo para obtener un
espécimen cuneiforme del cérvix cuyo tamaño y forma se ajustan a la
lesión, método que permite la determinación histopatológica del estado del
borde. Debe considerarse una BCB frente a la LEEP para las pacientes con
AIS, sospecha de microinvasión, colposcopia insatisfactoria o una lesión
que se extiende hacia el conducto endocervical.
Tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervicouterina 1

• Este tratamiento depende de la citología precedente al diagnóstico (Figura
49-2).
• Una NIC precedida por un resultado de LIEAG o CGA (con colposcopia
satisfactoria y LEC negativo)
• Háganse pruebas concomitantes a los 12 y 24 meses, con un
procedimiento excisional si de nuevo se encuentra LIEAG, o repítase la
colposcopia si hay positividad para VPH con una citología de CEA-SI o
peor.
• Procedimiento diagnóstico de exéresis.
• Vuelva a revisar los datos de colposcopia, citología e histopatología.
• Con NIC 1 precedida por CEA-SI, CEA-AG o LIEBG.
• Pruebas concomitantes a los 12 meses
○ Si es de CEA-SI o peor o positiva para VPH, se justifica la
colposcopia.
○ Si ambos resultan son negativos se puede reiniciar la detección
apropiada para la edad.
• Dos frotis de Papanicolaou negativos o un solo estudio de ADN de VPH
negativo permiten reiniciar la detección estándar.
• Se puede dar seguimiento a una NIC 1 persistente (> 2 años), como se
mencionó antes, o tratarse. Los procedimientos destructivos y excisionales
son aceptables ante una colposcopia satisfactoria. La destrucción es
inaceptable con una colposcopia insatisfactoria.
• En las mujeres de 21 a 24 años el tratamiento de la NIC 1 depende de la
citología precedente.
• Ante una NIC 1 precedida por CEA-SI o LIEBG, debe hacerse citología
a intervalos de 12 meses; si se encuentran CEA-AG o LIEAG se justifica
colposcopia. Puede reiniciarse detección sistemática después de dos
pruebas con resultado negativo.
• Ante una NIC precedida por LIEAG o CEA-AG: colposcopia y citología
cada 6 meses durante 24 de seguimiento.
• Las embarazadas con NIC 1 deben tener vigilancia sin tratamiento.
Tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervicouterina 2/3

• Una NIC 2/NIC 3 requiere un tratamiento de exéresis o destructivo después
de una colposcopia satisfactoria. El destructivo es apropiado solo para NIC
2/NIC 3 no recurrentes con colposcopia satisfactoria.
• La histerectomía no es un tratamiento inicial aceptable de las NIC 2/NIC 3.
• Después del tratamiento debe vigilarse a las pacientes con NIC 2/NIC 3
mediante pruebas concomitantes a los 12 y 24 meses. Ya sea la positividad
de ADN de VPH o una citología de CEA-SI o peor, requieren colposcopia
con biopsia endocervical. Si las pruebas concomitantes resultan normales se
pueden repetir a los 3 años, y después reiniciar la detección normal.
• Si se identifica NIC 2/NIC 3 en los bordes de un espécimen de exéresis o en
el LEC hay tres opciones terapéuticas:
• repetir la citología y LEC a los 4 a 6 meses (se prefiere)
• repetir la exéresis (aceptable)
• histerectomía si no es factible repetir la exéresis (aceptable)
• Después del seguimiento debe continuarse la detección sistemática durante
al menos 20 años.
• La histerectomía es aceptable para las NIC 2/NIC 3 persistentes o
recurrentes.
• En mujeres jóvenes debe tenerse en cuenta la fecundidad futura, así como el
hecho de que ocurre regresión espontánea de NIC 2/NIC 3. Para las mujeres
de 21 a 24 años, en la American Society for Colposcopy and Cervical
Pathology se recomienda la colposcopia con citología a intervalos de 6
meses durante 1 año. Si se diagnostica NIC 3 en el seguimiento o si persiste
la NIC 2/NIC 3 durante 24 meses, se recomienda el tratamiento.
• El propósito principal en las embarazadas es descartar un cáncer invasor. Si
se sospecha invasión es importante la biopsia, que durante el embarazo no la
pone en riesgo. No hacer LEC, no revalorar por colposcopia con más
frecuencia que cada 12 semanas durante el embarazo y es aceptable diferirla
hasta las 6 semanas posparto.
Tratamiento del adenocarcinoma in situ

• La conización con bisturí es el tratamiento ideal del AIS, ya que la LEEP se
vincula con mayores tasas de bordes positivos. Debe hacerse un LEC en el
momento de la resección.
• Después de la exéresis del AIS si se detectan bordes positivos o LEC el
riesgo de enfermedad residual es de 47% y el de cáncer de 6%. Con bordes
negativos el riesgo de afección residual es todavía de 17% y el de cáncer
oculto de 0.6%.
• La histerectomía es el tratamiento preferido de las pacientes con
diagnóstico de AIS después del procedimiento de estudio por exéresis y que
ya concluyeron su procreación.
• Debe asesorarse a las mujeres que desean conservar la fecundidad respecto
a los riesgos vinculados con este tratamiento y ofrecerse la exéresis repetida
y LEC cuando se encuentren bordes positivos en la original. En las guías de
la American Society for Colposcopy and Cervical Pathology se recomienda
la vigilancia estrecha, que incluye revaloración a los 6 meses con pruebas
concomitantes, colposcopia y LEC, y también el seguimiento a largo plazo.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 704 summary: human papillomavirus vaccination. Obstet Gynecol.
2017;129:1155-1156. doi:10.1097/AOG.0000000000002111.
ACOG Practice Bulletin No. 140: management of abnormal cervical cancer screening test results and
cervical cancer precursors. Obstet Gynecol. 2013;122:1338-1367. (Reafirmado en el 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 168: cervical cancer screening and prevention. Obstet Gynecol.
2016;128:e111-e130. doi:10.1097/AOG.0000000000001708. (Reafirmado en el 2018)
Arbyn M, Xu L, Simoens C, Martin-Hirsch PP. Prophylactic vaccination against human
papillomaviruses to prevent cervical cancer and its precursors. Cochrane Database Syst Rev. 2018;
(5):CD009069. doi:10.1002/14651858.CD009069.pub3.
Curry SJ, Krist AH, Owens DK, et al. Screening for cervical cancer: US Preventive Services Task
Force recommendation statement. JAMA. 2018;320:674-686. doi:10.1001/jama.2018.10897.
Garland SM, Kjaer SK, Muñoz N, et al. Impact and effectiveness of the quadrivalent human
papillomavirus vaccine: a systematic review of 10 years of real-world experience. Clin Infect Dis.
2016;63:519-527. doi:10.1093/cid/ciw354.
Ho GYF, Bierman R, Beardsley L, Chang CJ, Burk RD. Natural history of cervicovaginal
papillomavirus infection in young women. N Engl J Med. 1998;338:423-428. doi:10.1056/
NEJM199802123380703.
Huh WK, Ault KA, Chelmow D, et al. Use of primary high-risk human papillomavirus testing for
cervical cancer screening: interim clinical guidance. J Low Genit Tract Dis. 2015;19:91-96.
doi:10.1097/LGT.0000000000000103.
Markowitz LE, Dunne EF, Saraiya M, et al. Human papillomavirus vaccination: recommendations of
the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2014;63:1-30.
Massad LS, Einstein MH, Huh WK, et al. 2012 Updated consensus guidelines for the management of
abnormal cervical cancer screening tests and cancer precursors. Obstet Gynecol. 2013;121:829-846.
doi:10.1097/AOG.0b013e3182883a34.
Nayar R, Wilbur DC. The Pap test and Bethesda 2014. “The reports of my demise have been greatly
exaggerated” (after a quotation from Mark Twain). Acta Cytol. 2015;59:121-132.
doi:10.1159/000381842.
Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin. 2018;68:7-30.
doi:10.3322/caac.21442.
Walker TY, Elam-Evans LD, Singleton JA, et al. National, regional, state, and selected local area
vaccination coverage among adolescents aged 13-17 years—United States, 2016. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep. 2017;66:874-882. doi:10.15585/mmwr.mm6633a2.
El cáncer cervicouterino es el cuarto más frecuente de las mujeres en el
mundo y el tercero como causa de muerte relacionada con el cáncer. La
mayoría de los cánceres cervicouterinos se presenta en países de ingresos
bajos y medianos y contribuye con más de 90% de las muertes por el
padecimiento. En Estados Unidos es el tercer cáncer ginecológico más
frecuente y las tasas de mortalidad e incidencia declinaron de manera
significativa desde la introducción de protocolos estandarizados nacionales
de detección con el uso sistemático del frotis de Papanicolaou y, más
recientemente, la detección de virus del papiloma humano (VPH). En los
últimos años, las muertes por cáncer cervicouterino disminuyeron a razón de
casi 2% por año. Con los esfuerzos de prevención primaria enfocados en la
vacunación con el formato nonavalente, además de los de prevención
secundaria por frotis de Papanicolaou y pruebas de VPH, los autores prevén
una mayor disminución de las tasas del cáncer cervicouterino en el futuro.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER

C E RV I C O U T E R I N O
Casi 60% de las mujeres con diagnóstico de cáncer cervicouterino en países
desarrollados nunca fue antes objeto de detección o no lo hizo en los 5 años
precedentes. La media de edad para el diagnóstico de cáncer cervicouterino
es de 48 años, con la mayoría de los casos en mujeres entre 35 y 44.
• El principal factor de riesgo del cáncer cervicouterino es la exposición a
virus del papiloma humano de alto riesgo (VPHar). Otros factores de riesgo
incluyen el tabaquismo, la paridad y la inmunosupresión, el estado
socioeconómico, la raza y los antecedentes de infecciones de transmisión
sexual.
• Se detecta la infección por VPHar en 99.7% de los cánceres cervicales.
El VPH es un virus sin cubierta con ADN bicatenario incluido en el
interior de una cápside con las proteínas estructurales L1 mayor y L2
menor, que se disemina por contacto sexual. Por lo tanto, los factores de
riesgo usuales del cáncer cervicouterino incluyen edad temprana en el
primer coito, múltiples compañeros sexuales, multiparidad, no usar
anticonceptivos de barrera y el antecedente de una infección de
transmisión sexual.
○ Los tipos de VPHar 16, 18, 31, 33, 35, 45, 52 y 58 se asocian con 95%
de los carcinomas de células escamosas del cérvix. El VPH 16 es el tipo
más frecuentemente vinculado. Tanto VPH 16 como VPH 18 suelen
asociarse con el adenocarcinoma del cérvix. Juntos causan más de 70%
de los cánceres cervicouterinos.
○ La mayoría de las infecciones por VPH es transitoria, sin cambio
alguno derivado en el epitelio cervical, o lesiones intraepiteliales de
bajo grado que a menudo se eliminan de manera espontánea, casi todas
en 6 a 12 meses, y solo alrededor de 10% que persiste. El progreso al
cáncer invasor requiere una infección persistente y tiene una historia
natural prolongada, casi siempre de 12 a 15 años, lo que da múltiples
oportunidades para su detección oportuna.
• El tabaquismo de cigarrillos es un factor de riesgo independiente para
el desarrollo del carcinoma de células escamosas del cérvix. Si bien las
mujeres que fuman tienen un mayor riesgo de desarrollar displasias
escamosas y cáncer, el tabaquismo no es un factor de riesgo para el
adenocarcinoma del cérvix.
• La inmunosupresión aumenta el riesgo de presentar cáncer de cérvix,
con más rápido avance del preinvasor al invasivo. Las pacientes con
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tienen
mayor riesgo de presentar cáncer cervicouterino y tienden a sufrirlo a
menor edad, con una forma más avanzada que aquellas sin dicha
infección. En los Centers for Disease Control and Prevention se describió
al cáncer de cérvix como una enfermedad que define al sida. Este mayor
riesgo también se aplica a las mujeres que reciben medicamentos
inmunosupresores y quienes fueron objeto de trasplante de órganos.
• Raza y estado socioeconómico
○ La incidencia anual de cáncer cervicouterino por 100 000 en Estados
Unidos fue de 7.2 del 2011 al 2015. No obstante, esta incidencia varía
de acuerdo con el grupo étnico y la raza. Las tasas de incidencia por
100 000 mujeres al año en diferentes grupos raciales y étnicos fueron
las siguientes: afroestadounidenses, 8.4; caucásicas, 7; nativas
estadounidenses, 6.2; latinas, 9.1, y habitantes de las islas del
Pacífico/asiáticas, 5.8. Además, después de corregir para la prevalencia
de la histerectomía, estas tasas son todavía más dispares y alcanzan 53.0
por 100 000 en las mujeres afroestadounidenses entre los 65 y 69 años,
en contraposición con las caucásicas de la misma edad, de 24.7.
○ Estas diferencias representan parcialmente el mayor riesgo de cáncer
de cérvix en las mujeres de bajo estado socioeconómico y las barreras
para la atención inherentes; sin embargo, persisten las disparidades
raciales al margen del estado socioeconómico.
○ Las diferencias raciales también participan en la supervivencia, lo que
en particular se debe al hecho de que las pacientes de grupos
minoritarios tienen un diagnóstico más frecuente de cáncer de cérvix a
una etapa más avanzada.
DETECCIÓN, CUADRO CLÍNICO Y

DIAGNÓSTICO
Se presume que la neoplasia del cérvix es un continuo desde la displasia hasta
el carcinoma invasor. La detección del cáncer de cérvix con el uso de frotis
de Papanicolaou así como con pruebas de VPH e inspección visual con
aplicación de ácido acético (IVA) (en particular en los países con bajos
ingresos) llevó a una disminución significativa en la incidencia, morbilidad y
mortalidad de la forma invasiva de la enfermedad, al facilitar el
descubrimiento y tratamiento temprano de las lesiones precursoras. Ver el
capítulo 49 para más información sobre la prevención del cáncer de cérvix y
la vacuna de VPH.
Cuadro clínico
• Síntomas tempranos
• A menudo no hay síntomas clínicos del cáncer de cérvix temprano, lo
que es parte del motivo por el que es tan importante la detección de sus
formas preinvasoras o tempranas.
• Puede ocurrir hemorragia vaginal anormal (poscoital, intermenstrual y en
la posmenopausia).
• Puede también presentarse la secreción serosanguinolenta o amarilla
vaginal, en ocasiones maloliente.
• La dispareunia es también un síntoma frecuente.
• Síntomas tardíos
• Anemia sintomática
• Dolor pélvico
• Dolor dorsal y ciático que se puede relacionar con la extensión a la pared
lateral, hidronefrosis o metástasis.
• Invasión vesical o rectal por la enfermedad en etapa avanzada puede
producir síntomas urinarios o rectales (p. ej., expulsión vaginal de heces u
orina, hematuria, frecuencia urinaria, hematoquecia).
• Edema de extremidades inferiores por oclusión de los linfáticos pélvicos
o trombosis de la vena iliaca externa.
Diagnóstico del cáncer de cérvix

• Algunas mujeres con cáncer de cérvix presentarán una lesión visible, en
tanto otras lo mostrarán por estudios y biopsias de detección sistemáticos.
• En la exploración con espejo vaginal el cáncer de cérvix puede
visualizarse como una masa exofítica que sangra al contacto. Ocurren
tumores endofíticos totalmente dentro del conducto endocervical con un
aspecto normal del exocérvix. En estos casos, la exploración bimanual quizá
revele un cérvix duro de forma cilíndrica. Se debe explorar la vagina en
busca de extensión de la afección. El tacto rectal provee información acerca
de la nodularidad de los ligamentos uterosacros y ayuda a determinar la
extensión de la enfermedad hacia los parametrios.
• En la exploración física general el cáncer cervicouterino avanzado se
presenta con crecimiento de los ganglios linfáticos, derrame pleural, ascitis
o edema de extremidades inferiores; este último que puede indicar afección
de la pared pélvica lateral. Los ganglios linfáticos inguinales y
supraclaviculares pueden estar crecidos o indurados, índice de la
diseminación de la enfermedad.
• Ante lesiones exofíticas obvias, se requiere biopsia para la confirmación
histopatológica.
• En las pacientes con cérvix macroscópicamente normal y citología anormal
por el método de Papanicolaou, es necesario el estudio colposcópico con
biopsias dirigidas y legrado endocervical (LEC) (ver el capítulo 49).
• Si no se puede hacer un diagnóstico definitivo de cáncer de cérvix con base
en biopsias de consultorio, quizá se requiera una valoración adicional con
una conización del cérvix, de mayor volumen.
AVA N C E D E L A E N F E R M E D A D ,
C L A S I F I C A C I Ó N P O R E TA PA S Y
PRONÓSTICO
Vías de diseminación del cáncer cervicouterino
• El cáncer cervicouterino suele diseminarse por extensión directa.
• Parametrial. La diseminación lateral del cáncer de cérvix se presenta a
través de los vasos linfáticos y sanguíneos de los ligamentos cardinales y
la afección significativa de la porción medial de este ligamento causa
obstrucción ureteral.
• Vaginal. La porción superior de la vagina puede afectarse cuando el
tumor primario se extiende más allá de los confines del cérvix.
• De vejiga y recto. La diseminación anterior y posterior del cáncer de
cérvix a la vejiga y el recto es rara, en ausencia de enfermedad lateral
parametrial.
• El cáncer cervicouterino también puede progresar por diseminación
linfática (Figura 50-1).
• Los siguientes se consideran ganglios linfáticos de primer relevo:
obturadores, iliacos externos, hipogástricos, parametriales, presacros e
iliacos primitivos.
• Los ganglios paraaórticos son de segundo relevo y rara vez se afectan en
ausencia de afección ganglionar primaria.
• También pueden afectarse los ganglios supraclaviculares e inguinales en
la enfermedad de etapa tardía.
• El porcentaje de los ganglios afectados aumenta directamente en relación
con el volumen del tumor primario y la etapa de la enfermedad.
• Se presentan metástasis hematológicas de los carcinomas de cérvix, pero
con menos frecuencia que su extensión directa o diseminación linfática y
suelen hacerlo en etapas tardías de la evolución.
Clasificación por etapas del cáncer cervicouterino

• El cáncer de cérvix se clasifica por etapas de acuerdo con el sistema de la
International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) (Tablas
50-1 y 50-2). A partir del 2018 la clasificación por etapas del cáncer
cervicouterino cambió de ser sobre todo clínica a una que permite la
incorporación de estudios de imagen y datos de histopatología. La
valoración histopatológica, ya sea por biopsia o disección de ganglios
linfáticos, es permisible en el sistema actual de clasificación por etapas, y
cuando se basa en sus datos debe señalarse como parte de la etapa (se
agrega “p” a la etapa numérica asignada). La afección linfovascular no
modifica la clasificación.
Figura 50-1. Vías anatómicas de diseminación del cáncer cervicouterino invasor. Reimpresa con
autorización de Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF, et al, eds. Danforth’s Obstetrics and Gynecology.
10th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2008:973. Figura
58.2.
• Los estudios sistemáticos de laboratorio deben incluir un recuento

hematológico y pruebas metabólicas completos, y análisis de orina. Ningún
marcador tumoral ha alcanzado una amplia aceptación.
• La inspección y palpación deben iniciarse con cérvix, vagina y pelvis, y
continuar con la exploración de regiones extrapélvicas, incluidos el
abdomen, las ingles y los ganglios linfáticos supraclaviculares.
• Para fines de clasificación por etapas hoy se usan linfangiografías,
arteriografías, tomografía computarizada, resonancia magnética, tomografía
por emisión de positrones, laparoscopia o laparotomía. Los estudios de
imagen ayudan a informar la presencia de hidronefrosis así como de
metástasis ganglionares en las regiones pélvica o paraaórtica.
• Cuando hay duda en cuanto a la etapa a la que se debe asignar un tumor, se
elige la más temprana. Una vez que se determinó la etapa y se inició el
tratamiento, las recurrencias posteriores no modifican la asignación inicial.
TABLA Procedimientos permisibles para la clasificación por etapas
50-2 del cáncer cervicouterino
Palpación de los ganglios linfáticos
Exploración física Exploración de la vagina
Exploración bimanual rectovaginal (se recomienda bajo anestesia)
Estudios radiológicos PIV
Enema baritado
Radiografía de tórax
Radiografía del esqueleto
Ultrasonografía
TC
RM
TEP
Procedimientos Biopsia
Conización
Histeroscopia
Colposcopia
Legrado endocervical
Cistoscopia
Proctoscopia
Biopsia de ganglios linfáticos
Disección de ganglios linfáticos
Abreviaturas: TC, tomografía computarizada; PIV, pielografía intravenosa; RM, resonancia magnética;
TEP, tomografía por emisión de positrones.
• Antes del cambio en el sistema de clasificación de la FIGO, la distribución

por etapas en el momento de acudir al médico era la siguiente: 38% en etapa
I, 32% en etapa II, 25% en etapa III, 4% en etapa IV, y esto informaba la
supervivencia a 5 años, que declinó conforme la etapa de la FIGO en el
momento del diagnóstico aumentó de la etapa IA (93%) a la etapa IV
(15%). En el sistema previo de clasificación por etapas de la FIGO había
grandes discrepancias entre la etapa clínica y los datos quirúrgicos-
histopatológicos, de manera que en la primera no se identificaba la
extensión de la enfermedad a los ganglios paraaórticos en 7% de las
pacientes con afección en etapa IB, 18% en aquellas con la etapa IIB y 28%
en la etapa III. En el nuevo sistema de clasificación por etapas de la FIGO
estos datos se toman en cuenta; se prevé que la distribución por etapas
cambiará y que el pronóstico tendrá una asociación más directa con la etapa.
• Solo las subclasificaciones de la etapa I (IA1, IA2, IB1) requieren
valoración histopatológica de los ganglios linfáticos; sin embargo, cuando
se hace esta (por biopsia o linfadenectomía) debe señalarse como parte de la
etapa (agregando “p” al número de etapa asignada).
Factores de pronóstico del cáncer cervicouterino
• El pronóstico tiene relación directa con las características del tumor,
incluyendo el subtipo y el grado histopatológicos, el estado de los ganglios
linfáticos, el volumen del tumor, la profundidad de la invasión y la afección
del espacio linfovascular. También tiene relación con la clasificación por
etapas de la FIGO (ver la Tabla 50-1). Otras variables de pronóstico
incluyen edad, raza, el estado socioeconómico y el inmunitario.
Subtipo histopatológico
• Hay datos controvertidos acerca de la influencia del subtipo histopatológico
sobre el comportamiento del tumor, el pronóstico y la supervivencia. El
subtipo histopatológico de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud
es el siguiente:
• El carcinoma de células escamosas constituye el tipo histopatológico
más frecuente del cáncer cervicouterino que incluye 80% de los casos y se
subclasifica como: queratinizante, no queratinizante, papilar,
basaloide, verrugoso, escamotransicional y cuasi linfoepitelioma.
• Los adenocarcinomas constituyen 17% de los cervicouterinos invasores.
Desde el punto de vista macroscópico el adenocarcinoma cervicouterino
puede aparecer como una masa polipoide o papilar exofítica. Sin
embargo, la lesión puede también localizarse por completo dentro del
conducto endocervical y escapar a la inspección visual. Los
adenocarcinomas se pueden también subclasificar como: endocervicales,
mucinosos, villosoglandulares y endometrioides.
• Los carcinomas de células claras son raros y se presentan como
lesiones rojas nodulares con úlceras puntiformes y células con un
abundante citoplasma claro. La exposición al dietilestilbestrol es un factor
de riesgo.
• El carcinoma adenoescamoso contiene elementos malignos glandulares
y escamosos y tiende a ser agresivo, con estudios que sugieren menores
tasas de supervivencia, ya sea de tipo escamoso o adenocarcinoma.
• Son subtipos raros: carcinomas seroso, de células vítreas, adenoideo
quístico, adenoideo basal, indiferenciado y de células pequeñas.
○ Los carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas del cérvix
son similares a los tumores neuroendocrinos de células pequeñas del
pulmón y otras localizaciones anatómicas. Estos tumores son
clínicamente agresivos con una propensión notoria a las metástasis. En
el momento del diagnóstico la afección a menudo ya está diseminada al
hueso, el cerebro y el hígado, como los sitios más frecuentes. Debido a
su elevado potencial metastásico, el tratamiento local solo (intervención
quirúrgica, radiación, o de ambos tipos) rara vez brinda una
supervivencia a largo plazo. La quimioterapia de fármacos múltiples en
combinación con la radiación de haz externo e intracavitaria,
constituyen el esquema terapéutico estándar.
Grado histopatológico
• La diferenciación histopatológica de los carcinomas cervicouterinos incluye
tres grados.
• Los tumores grado I son bien diferenciados y pueden formar perlas
queratinizadas de células epiteliales. Su actividad mitótica es baja.
• Los tumores grado 2 son moderadamente diferenciados y tienen una
actividad mitótica más alta y menor maduración celular, que se acompaña
de un pleomorfismo nuclear más intenso.
• Los tumores grado 3 están constituidos por células mal diferenciadas
con menos citoplasma y a menudo núcleos raros. Su actividad mitótica es
alta. Cuando mal diferenciados tienen tasas de supervivencia menores a 5
años.
Otros factores de pronóstico

• Estado de los ganglios. En las pacientes tratadas quirúrgicamente, la
supervivencia se relaciona con el número y la localización de los ganglios
linfáticos afectados. Con la incorporación del estado de los ganglios al
nuevo sistema de clasificación por etapas de la FIGO (2018), la etapa debe
predecir mejor el pronóstico.
• Volumen del tumor. El tamaño de la lesión es un factor de predicción
importante de la supervivencia, al margen de otros. Las tasas de
supervivencia a 5 años con lesiones < 2 cm, de 2 a 4 cm y > 4 cm, son de
alrededor de 90, 60 y 40%, respectivamente, diferenciación que hoy se
incorporó al sistema de clasificación por etapas de la FIGO con la
subclasificación de etapa IB para los tumores con base en tales diferencias.
• Invasión del espacio linfovascular. Hay datos desiguales acerca de la
relación entre la afección del espacio linfovascular y la supervivencia.
T R ATA M I E N T O D E L C Á N C E R
C E RV I C O U T E R I N O
La intervención quirúrgica y la quimiorradioterapia son las dos modalidades
terapéuticas de uso más frecuente para tratar el carcinoma cervicouterino
invasor.
• En general, el tratamiento quirúrgico primario se limita a las etapas I a
IIA.
• Ventajas del tratamiento quirúrgico:
• Permite una exploración pélvica y abdominal exhaustiva, que puede
ayudar a identificar pacientes a quienes debe asignarse una etapa más
avanzada con base en los datos histopatológicos y también la
individualización del tratamiento posoperatorio.
• Permite la conservación de los ovarios con su transposición fuera de los
campos del tratamiento por radiación.
• Evita el uso de radioterapia y las complicaciones vinculadas.
• A pesar del acortamiento vaginal, la conservación de la función sexual es
una ventaja del tratamiento quirúrgico, dados los efectos secundarios de la
radioterapia.
• Desventajas del tratamiento quirúrgico:
• Los riesgos de la operación, incluyendo hemorragia, infección, lesiones
de órganos, vasos y nervios.
• La histerectomía radical produce acortamiento de la vagina; sin embargo,
con la actividad sexual puede ocurrir su elongación gradual.
• La formación de fístulas (urinarias o intestinales) y las complicaciones
incisionales vinculadas con el tratamiento quirúrgico (cuando están
relacionados de manera específica con la intervención tienden a ocurrir de
forma temprana en el periodo posoperatorio y son susceptibles de su
reparación quirúrgica).
• Otras indicaciones para seleccionar una operación quirúrgica radical en vez
de la radiación:
• enfermedad inflamatoria intestinal concomitante
• radiación previa por otra enfermedad
• presencia de una neoplasia anexial simultánea
• Abordaje quirúrgico. Con frecuencia se hacía intervención quirúrgica con
una modalidad de mínima invasión, que incluía laparoscopia o técnicas
robóticas. Datos recientes (octubre 2018) llevaron a la conclusión de un
riesgo mucho mayor de recurrencias y peor supervivencia en pacientes
sometidas a técnicas de invasión mínima para histerectomía radical,
comparadas con las que eran objeto de la operación con la técnica abierta.
• Una vez dentro de la cavidad peritoneal debe hacerse una exploración
abdominal exhaustiva para valorar metástasis visuales o palpables. Se
prestará particular atención al peritoneo vesicouterino en cuanto a signos de
extensión o implantes del tumor y la palpación de los ligamentos cardinales
y el cérvix.
• Para aquellas pacientes sometidas a tratamiento quirúrgico se requiere la
valoración de los ganglios linfáticos ante todos los tumores, excepto los de
etapa IA1 sin datos de invasión del espacio linfovascular. En la actualidad
está en proceso de investigación la biopsia del ganglio linfático centinela
para tratar el cáncer cervicouterino.
• Se usan cinco clases de histerectomía distintas para el tratamiento del
cáncer cervicouterino (Tabla 50-3 y Figura 50-2).
• La histerectomía clase I es la estándar total abdominal extrafascial, que
asegura la exéresis completa del cérvix con mínima alteración de las
estructuras circundantes (p. ej., vejiga, uréteres). Se puede hacer en
pacientes en la etapa IA1 de cáncer cervicouterino sin invasión del
espacio linfovascular.
• La histerectomía clase II es aquella radical modificada o de Wertheim
y está bien estudiada en las pacientes con lesiones en etapa IA2 y
pequeñas (etapa IB1 [2018]), que no distorsionan la anatomía.
Figura 50-2. Esquema de la anatomía pélvica y los tipos de histerectomía. Reimpresa con autorización
de Berek JS, Hacker NF, eds. Berek & Hacker’s Gynecologic Oncology. 6th ed. Philadelphia, PA:
Wolters Kluwer; 2015:345. Figura 8-10.
• La histerectomía clase III, también conocida como radical abdominal o

de Meigs, se recomienda para las etapas IB2 y en ocasiones las IB3 y IIA.
• La histerectomía radical ampliada o clase IV incluye la exéresis de la
arteria vesical superior, los tejidos periureterales y los tres cuartos más
altos de la vagina.
• En una operación clase V o de exenteración parcial se reseca la porción
distal de los uréteres y parte de la vejiga.
• Las operaciones para las clases IV y V pueden en ocasiones utilizarse
para tumores IVA, pero rara vez se efectúan porque estas pacientes a
menudo se tratan por quimiorradioterapia primaria.
Opciones quirúrgicas de conservación de la fecundidad

• Las opciones quirúrgicas de conservación de la fecundidad se usan en las
mujeres jóvenes que no han concluido su procreación y requieren
tratamiento del cáncer cervicouterino en etapa temprana. Estos métodos
incluyen la conización del cérvix y la traquelectomía radical (es decir,
operación de Dargent) y parecen tener tasas de recurrencia similares a las de
la histerectomía radical si se selecciona de manera apropiada a las
candidatas.
• La conización del cérvix, en general, se reserva para los cánceres en etapa
IA, pero también está en proceso de investigación aunada a la
linfadenectomía en los cánceres IB1 (FIGO 2018).
• La traquelectomía radical se puede hacer hasta para los tumores en la etapa
IB1 (FIGO 2018) con ganglios negativos. Los resultados obstétricos de la
traquelectomía radical parecen ser similares a los de la exéresis
electroquirúrgica con asa y la conización, que incluyen trabajo de parto
pretérmino y bajo peso al nacer.
• Antes de la traquelectomía radical debe hacerse disección de los ganglios
linfáticos para confirmar su estado negativo. Para realizar la
traquelectomía radical, se ligan las ramas cervical y vaginal de la arteria
uterina, en tanto se conserva su tronco principal. Una vez que se ha hecho
la ligadura, se amputa el cérvix en un punto alrededor de 5 mm caudal al
istmo uterino. Deberán lograrse bordes quirúrgicos negativos y
confirmarse en los cortes por congelación. El útero se suspende entonces
de los muñones laterales de los ligamentos paracervicales cortados y se
hace un cerclaje del istmo utilizando una técnica similar a la de la
profilaxis contra la pérdida gestacional. Después se suturan la mucosa
vaginal y el istmo.
Tratamiento por quimiorradioterapia primaria
• Se puede usar el tratamiento de quimiorradioterapia para todas las
etapas de la enfermedad y la mayoría de las pacientes, al margen de su edad,
hábito corporal o afecciones médicas concomitantes. Sin embargo, esta
modalidad terapéutica casi siempre se usa para la etapa IB3 o mayor. No
debe usarse el tratamiento de quimiorradioterapia en las pacientes con
diverticulosis, absceso tuboovárico o riñones pélvicos.
• Se administrará la radioterapia junto con quimioterapia en forma de
radiosensibilizante, lo que mejora la supervivencia sin enfermedad y la
global, en comparación con la radioterapia sola.
• La conservación de la función sexual tiene relación significativa con la
forma de tratamiento primario. La radiación pélvica produce fibrosis
persistente y atrofia de la vagina, con pérdida tanto de su longitud como de
calibre. Además, se pierde la función ovárica en casi todas las pacientes
sometidas a radioterapia a dosis de tolerancia a la pelvis, a menos que se
haya hecho transposición de las gónadas. Las complicaciones fistulosas
relacionadas con la radiación tienden a presentarse tardíamente y son más
difíciles de reparar por la fibrosis, vasculitis y mala vascularización de los
tejidos.
• Los dos principales métodos de administración de la radioterapia son la de
haz externo y la braquiterapia.
• La radioterapia de haz externo fotónico suele administrarse con un
acelerador lineal. Los depósitos tumorales microscópicos u ocultos de los
cánceres epiteliales requieren de 4 000 a 5 000 cGy para el control local,
y un tumor clínicamente obvio, más de 6 000 cGy. La radioterapia de haz
externo se puede administrar con una técnica estándar de 2 o 4 campos y
hoy se usa más a menudo a través de la regulación de su intensidad, una
tecnología avanzada que permite la administración precisa de radiación a
la zona tumoral.
• Una vez que se ha concluido la radioterapia de haz externo, debe
aplicarse la braquiterapia, utilizando varias técnicas intracavitarias que
incluyen la de series intrauterinas y colpostatos o cilindros vaginales, e
implantes de agujas intersticiales. Constituyen un componente crítico de
la terapéutica curativa. Casi siempre se coloca una serie a través del
cérvix dentro del útero y ovoides en los fondos de saco vaginales
laterales. La braquiterapia se puede administrar a frecuencias de dosis
baja o alta. Las primeras son intrahospitalarias durante 3 a 4 días y en
ellas se administran de 40 a 70 cGy/hora. Las últimas se pueden
administrar en forma externa durante varias sesiones.
• Clásicamente se usaban dos puntos de referencia para describir la dosis
prescrita para el cáncer de cérvix.
○ El punto A se ubica 2 cm por fuera y 2 cm por arriba del orificio
externo del cérvix y, en teoría, representa la zona donde la arteria
uterina transcurre delante del uréter.
○ El punto B se ubica 3 cm por fuera del punto A y corresponde a la
pared pélvica lateral y la localización de los ganglios linfáticos
obturadores.
• La dosis acumulativa al punto A adecuada para el control central, suele
ser entre 7 500 y 8 500 cGy, sin importar el método. La dosis prescrita
para el punto B es de 4 500 a 6 500 cGy, según el volumen de la afección
parametrial y de la pared lateral. La recomendación es concluir la
radioterapia 8 semanas después de su inicio.
• La quimiorradioterapia confiere un beneficio significativo para la
supervivencia respecto de la radiación sola en el tratamiento del cáncer
cervicouterino. Cuando se combina con la radiación, la administración
semanal de cisplatino disminuye el riesgo de progreso de la etapa IIB hasta
la IVA del cáncer de cérvix, que actúa como radiosensibilizante y brinda un
importante descenso de la tasa de recurrencias locales y uno más leve en la
de metástasis distantes.
Quimioterapia
• La quimioterapia se usa para tratar pacientes con metástasis extrapélvicas,
así como aquellas con recurrencias tumorales que antes se trataron por
intervención quirúrgica o radiación y no son candidatas de operaciones de
exenteración. Las mejores candidatas de la quimioterapia son las pacientes
con un estado de desempeño excelente y una afección que está fuera del
campo de radiación y no es susceptible de la resección quirúrgica. El
cisplatino es la sustancia con más amplio estudio y mostró las tasas de
respuesta clínica más consistentes (20-25%).
• El esquema de quimioterapia combinada de máxima actividad para el
cáncer de cérvix contiene cisplatino. Los fármacos de uso más frecuente en
combinación con cisplatino son paclitaxel y bevacizumab (tratamiento
antiangiogénico). En un estudio aleatorio con testigos se mostró beneficio
en la supervivencia con la adición de bevacizumab al cisplatino y el
paclitaxel solos, y ahora constituye el esquema de uso más frecuente para
tratar el cáncer de cérvix metastásico. Otros fármacos que han mostrado
actividad en combinación con cisplatino incluyen bleomicina, 5-
fluorouracilo, mitomicina C, metotrexato, ciclofosfamida y doxorrubicina.
Inmunoterapia
• La inmunoterapia con pembrolizumab también fue aprobada por la FDA
(2018) para tratar el cáncer de cérvix avanzado en las pacientes con su
progreso después de la quimioterapia, quienes presentan tumores positivos
para la isomerasa 1 del disulfuro de proteínas (PD-L1).
Modalidades combinadas
• Se ha recomendado la radioterapia adyuvante posoperatoria para las
pacientes con características de alto riesgo, que incluyen invasión
microscópica de los parametrios, metástasis de ganglios linfáticos pélvicos y
bordes quirúrgicos positivos. El tratamiento de radiación posoperatoria
disminuye la tasa de recurrencias pélvicas después de la histerectomía
radical en las pacientes con 2 o 3 factores de riesgo intermedios, que
incluyen la invasión profunda del estroma, un gran volumen del tumor e
invasión del espacio linfovascular.
• Quimioterapia neoadyuvante. Si bien esta estrategia puede ser útil en
zonas donde el acceso a la quimiorradioterapia constituye un desafío, en un
estudio clínico aleatorio reciente se mostró una mayor tasa de recurrencia en
las pacientes con enfermedad en etapas IB2 a IIB sometidas a quimioterapia
neoadyuvante seguida por histerectomía radical que en comparación con la
quimiorradioterapia.
• Quimioterapia adyuvante. Esta modalidad, que consta de quimioterapia
adicional después de la quimiorradioterapia definitiva, se encuentra en
estudios clínicos aleatorios internacionales para tratar la enfermedad en
etapa avanzada.
Tratamiento por etapa de la enfermedad
• Se trata a las pacientes en etapa IA1 sin invasión linfovascular por
intervención quirúrgica conservadora, como la conización o la histerectomía
extrafascial. Para la etapa IA1 en pacientes con invasión linfovascular se
recomiendan la linfadenectomía y la histerectomía radical modificada. Se
puede usar de manera selectiva la conización en las pacientes con la etapa
IA1 si se desea conservar la fecundidad, considerando que los bordes
quirúrgicos no estén afectados.
• La etapa IA2 se vincula con ganglios linfáticos pélvicos positivos en 5% de
las pacientes. El tratamiento preferido es por histerectomía radical
modificada (clase II) con linfadenectomía pélvica. En las pacientes que
desean conservar la fecundidad se puede hacer conización del cérvix o
traquelectomía radical con linfadenectomía.
• Las pacientes tratadas por afección microinvasora deben vigilarse de cerca
mediante frotis de Papanicolaou, colposcopia y LEC cada 3 meses durante
los primeros 2 años, y después, cada 6 meses por los 3 siguientes años. Para
las pacientes médicamente inoperables, el carcinoma en etapa IA se puede
tratar de manera eficaz por quimiorradioterapia.
• Etapas IB1, IB2, IB3, IIA. La histerectomía radical (clase III) con
linfadenectomía y quimiorradioterapia es igual de eficaz para tratar las
etapas IB y IIA del carcinoma del cérvix (según estudios basados en la
clasificación de la FIGO de 1994). Para la enfermedad en etapa IB1 se
prefiere la intervención quirúrgica radical, porque hay un riesgo
relativamente bajo de necesidad de radioterapia adyuvante. Para las mujeres
con enfermedad en etapa IB1 que desean conservar la fecundidad se puede
hacer traquelectomía radical en aquellas con tumores < 2 cm.
• El tratamiento de las pacientes con enfermedad voluminosa en etapas IB
y IIA es controvertido. Las dos opciones son histerectomía clase III o
quimiorradioterapia. Una modalidad terapéutica única es óptima en este
grupo de pacientes, por el mayor riesgo de morbilidad con el tratamiento
doble; por lo tanto, la determinación preoperatoria de las características
de riesgo intermedio (invasión del estroma, tamaño tumoral, invasión del
espacio linfovascular) y de alto riesgo (invasión de parametrios,
metástasis de ganglios linfáticos pélvicos y bordes quirúrgicos positivos)
puede ser útil para ayudar a definir si la terapéutica quirúrgica sola
permitirá la curación.
• Etapas IIB, III, IVA. El tratamiento ideal es la quimiorradioterapia para
las pacientes en etapa IIB y la afección con más avance local. Las tasas de
supervivencia a largo plazo con la radioterapia sola son de casi 70% para la
enfermedad en etapa I, 60% para la etapa II, 45% para la etapa III y 18%
para la etapa IV. Con el uso sistemático de quimiorradioterapia, la
supervivencia a largo plazo y el progreso sin enfermedad aumentan para
todas las etapas del padecimiento.
• Etapa IVB. Las pacientes con enfermedad en etapa IVB suelen tratarse por
quimioterapia sola o en combinación con radiación local, y tienen un
pronóstico malo, al margen de la modalidad terapéutica usada.
Complicaciones relacionadas con el tratamiento

• Ocurre morbilidad febril después de la histerectomía radical por las
complicaciones posoperatorias usuales. Las principales causas de
morbilidad incluyen trombosis venosa de las extremidades inferiores,
fístulas vesicovaginales (< 1%) y ureterales, estenosis ureteral permanente,
disfunción miccional y la formación de un linfoquiste pélvico.
• Las complicaciones agudas más frecuentes de la radioterapia que se
presentan durante o justo después incluyen perforación uterina,
proctosigmoiditis y cistitis hemorrágica aguda.
• Las complicaciones crónicas más frecuentes que se presentan meses a años
después de concluir la radioterapia son estenosis vaginal, fístulas
rectovaginales y vesicovaginales, obstrucción del intestino delgado y
segundos cánceres inducidos por la radiación.
Vigilancia postratamiento y recurrencias

• Debe hacerse exploración abdominal, de piernas e ingles, con espejo
vaginal y bimanual rectovaginal, así como la valoración de los ganglios
linfáticos cada 3 a 4 meses, durante 2 a 3 años después del tratamiento del
cáncer de cérvix. Pasado ese periodo, las exploraciones se harán cada 6
meses hasta 5 años después de concluir el tratamiento y a continuación en
forma anual. Se justifican las exploraciones más frecuentes si aparecen
signos o síntomas anormales. Debe hacerse citología cervical o vaginal en
forma anual. Realizar frotis de Papanicolaou a intervalos más breves no ha
mostrado mejorar la detección de recurrencias tempranas y no hay
requerimiento de estudios de imagen en forma sistemática.
• El tratamiento del cáncer de cérvix recurrente es dictado por el sitio en que
se presenta y la forma de tratamiento inicial. Solo las pacientes con
recurrencia central y sin datos de afección fuera de la pelvis son candidatas
de la exenteración pélvica.
Aspectos de tratamiento especiales

Cáncer cervicouterino durante el embarazo
• El cáncer de cérvix es el más frecuente durante la gestación, su frecuencia
va de 1 en 1 200 a 2 200 embarazadas y requiere un abordaje
multidisciplinario; las complejas decisiones de diagnóstico y terapéutica
pueden ser de riesgo para ambos, madre y feto.
• Los síntomas del cáncer de cérvix son los mismos en embarazadas que en
las mujeres no gestantes. Las primeras están en riesgo de retraso del
diagnóstico. Se pueden hacer biopsias dirigidas de cérvix con seguridad
durante el embarazo cuando se sospechan lesiones intraepiteliales de alto
grado o microinvasión. El LEC debe evitarse por el riesgo de romper las
membranas amnióticas. Se hará conización del cérvix solo si está
estrictamente indicada y debe realizarse de manera ideal entre las 12 y 20
• Las embarazadas con cáncer cervicouterino deben ser objeto de la misma
valoración que las no gestantes. Puesto que la exploración bimanual es
difícil durante el embarazo, quizá sea útil la resonancia magnética para
identificar la afección extracervical.
• En las pacientes con lesiones intraepiteliales o enfermedad microinvasora
de etapas IA1 y IA2 el retrasar el tratamiento definitivo hasta después de
que se alcanza la madurez pulmonar fetal es una opción razonable en los
embarazos deseados. Las pacientes con < 3 mm de invasión sin afección
linfovascular pueden vigilarse hasta el término y culminar con un parto
vaginal. El principal riesgo durante el parto es la hemorragia por el desgarro
del tumor. Se han comunicado recurrencias del cáncer de cérvix en la
cicatriz de episiotomía en quienes tuvieron un parto vaginal.
• Después del parto vaginal, debe revalorarse y tratarse a las pacientes a las 6
semanas. Si el nacimiento ocurrió por cesárea se puede hacer una
histerectomía extrafascial en el momento de esta, o después de un retraso de
4 a 6 semanas si no se desea más procreación. Las pacientes con 3 a 5 mm
de invasión o la afección del espacio linfovascular se pueden vigilar con
seguridad hasta que se alcance la madurez pulmonar fetal, en cuyo caso el
tratamiento quirúrgico incluirá una histerectomía radical modificada con
disección de ganglios linfáticos pélvicos en el momento de la cesárea, o de 4
a 6 semanas después. La radioterapia se asocia con tasas de supervivencia
comparables a las posteriores al tratamiento quirúrgico.
• En las pacientes con tumores en etapas IB y IIA (estudios basados en la
clasificación de FIGO de 1994) un retraso en el tratamiento mayor de 6
semanas puede tener impacto en la supervivencia. Si el diagnóstico se hace
después de las 20 semanas de gestación, debe tenerse en mente posponer el
tratamiento hasta que se alcance la viabilidad fetal.
• El tratamiento estándar consta de una cesárea clásica seguida por
histerectomía radical con disección de ganglios linfáticos pélvicos y
paraaórticos; sin embargo, esta operación conlleva un tiempo quirúrgico
más prolongado y una mayor pérdida sanguínea que en las pacientes sin
embarazo. No se recomienda la cesárea segmentaria transversa baja por el
mayor riesgo de extensión al cérvix, que pudiese aumentar la hemorragia
transoperatoria. La radioterapia brinda tasas de supervivencia
equivalentes y puede ser preferible para las pacientes malas candidatas
quirúrgicas.
• En las pacientes con enfermedad en etapa más avanzada, el retraso del
tratamiento impacta en la supervivencia. Se ha aplicado la quimioterapia
neoadyuvante a las mujeres en quienes se planea un retraso definitivo del
tratamiento.
Cáncer de cérvix en mujeres infectadas por el virus de

inmunodeficiencia humana
• Las pacientes infectadas por VIH tienen tasas mayores de cáncer de cérvix
que la población general, y hay un vínculo entre la cifra baja de linfocitos
CD4 y el cáncer de cérvix, motivo por el que se le considera una
enfermedad que define al sida. En mujeres VIH positivas con citología
normal y pruebas de VPH negativas, el riesgo de cáncer de cérvix no es
diferente del de las mujeres VIH negativas. No obstante, el riesgo de
progreso de un frotis de Papanicolaou anormal al cáncer de cérvix es mucho
mayor en las infectadas por VIH, incluidas aquellas con citología normal y
un resultado positivo de VPH. Por lo tanto, la detección del cáncer de cérvix
en las mujeres infectadas por VIH es más frecuente y el umbral para
proceder a una colposcopia es menor (ver el capítulo 49).
Hemorragia del cérvix

• La hemorragia vaginal profusa por cáncer de cérvix constituye una
situación de desafío terapéutico. En general, son preferibles las medidas
conservadoras para inhibir la hemorragia del cérvix a la laparotomía de
urgencia y la ligadura vascular (es decir, de arterias hipogástricas). Primero
debe dirigirse la atención a la estabilización de la paciente con soluciones
intravenosas apropiadas y la restitución de productos sanguíneos.
• Suele lograrse cohibir de inmediato la hemorragia del cérvix con un
empaquetamiento por compresas humedecidas en solución de Monsel
(subsulfato férrico). También se ha tenido éxito para yugular la hemorragia
vaginal por un cáncer de cérvix con la acetona tópica (dimetilcetona)
aplicada por empaquetamiento vaginal firme sobre el lecho sangrante del
tumor.
• Se puede lograr la detención definitiva de la hemorragia cervical por
radioterapia externa de 180 a 200 cGy/día si la paciente no recibió antes
dosis de irradiación pélvica a tolerancia. De forma alternativa se usa la
arteriografía para identificar el (los) vaso(s) sangrante(s), y entonces se
puede hacer la embolización vascular con Gelfoam o un asa de acero, que
tiene la desventaja de producir un ambiente hipóxico local del tumor y
puede comprometer la eficacia de la radioterapia posterior.
Uropatía obstructiva
• El patrón de la proliferación tumoral localizada que se presenta en el cáncer
de cérvix a menudo produce complicaciones por su efecto ocupativo. Casi
siempre la obstrucción del o los uréteres por el tumor lleva a la uropatía
obstructiva.
• El cuadro clínico varía dependiendo de que la obstrucción sea unilateral o
bilateral y de qué tan rápido se desarrolle. En las obstrucciones unilaterales
o parciales no suele haber cambio en el volumen urinario. La obstrucción
bilateral completa llevará a la anuria. El desarrollo gradual de la obstrucción
no produce dolor; sin embargo, aquella rápida de los uréteres causa dolor de
flanco por distensión aguda de la cápsula renal. Las pacientes pueden
presentar síntomas de uremia, como náusea, vómito y alteración del estado
mental, por insuficiencia renal.
• En una paciente con cáncer de cérvix conocido, los síntomas de obstrucción
urinaria deben dar lugar de inmediato a la valoración del aparato urinario,
ya sea por ultrasonografía o por tomografía computarizada sin contraste,
renales, en busca de hidronefrosis y dilatación ureteral. El tratamiento
requiere un alivio rápido de la obstrucción mediante nefrostomía por vía
percutánea con sondas o endoprótesis ureterales.
• Las pacientes con cáncer de cérvix presentan muchos factores de riesgo
significativos de tromboembolia venosa (TEV), el de máxima notoriedad el
diagnóstico de cáncer. También se someten de manera sistemática a
procedimientos quirúrgicos o se inmovilizan durante periodos prolongados
para la radiación, lo que también las ubica en un mayor riesgo de TEV, que
aumenta por la estasis resultante de la compresión venosa. Se recomienda la
anticoagulación en el contexto de intervenciones quirúrgicas o inmovilidad
prolongada. No hay recomendaciones de anticoagulación sistemática fuera
de dichos contextos.
C Á N C E R D E C É RV I X Y S A L U D G L O B A L
• El cáncer de cérvix es una causa importante de muerte en los países en
desarrollo, más de 85% de los decesos mundiales por cáncer de cérvix se
presentan en las naciones de bajos ingresos. En la Organización Mundial de
la Salud se calcula que más de medio millón de mujeres tendrá un
diagnóstico nuevo de cáncer de cérvix cada año y la mayoría entre los 15 y
45 años, habitantes de países en proceso de desarrollo. Las regiones de
máximo riesgo incluyen África Oriental y Occidental con un riesgo
acumulativo de 3.9%; en Sudáfrica de 2.9%, en Asia central y la parte
media de África, de 2.6%. Se calcula que para el 2030 un alarmante 98% de
las muertes por cáncer de cérvix se presentará en los países en desarrollo.
• La disparidad se puede explicar por la carencia de detección y vacunación
amplias contra el cáncer de cérvix. El frotis de Papanicolaou no es factible
ni práctico en la mayoría de los contextos de bajos ingresos, porque requiere
infraestructura, experiencia y recursos. Se ha hecho gran cantidad de
investigación del método de “vea y trate” que hace de la IVA una
alternativa del frotis de Papanicolaou en contextos de bajos recursos e
implica la aplicación de ácido acético directamente al cérvix seguida por
visualización y tratamiento inmediato de las lesiones acetoblancas por
crioterapia o conización. Las mujeres, por lo tanto, no requieren hacer
varios viajes para la detección y el tratamiento. En varios estudios grandes
se mostró que la IVA tenía sensibilidad y especificidad variables, con un
metaanálisis que señaló una sensibilidad de 82% y especificidad de 60%.
• Más recientemente, la detección de VPH surgió con una buena alternativa o
añadida a la IVA en contextos de bajos recursos. Se requiere adiestramiento
mínimo para la colección de los especímenes e incluso la paciente puede
realizarla.
• Un instrumento importante para la lucha global contra el cáncer de cérvix
es la implementación de vacunas contra VPH en contextos de bajos
ingresos. Los esfuerzos por disminuir el costo de esta vacuna darán lugar a
su mayor uso en países en desarrollo. Aunque se requerirán varios decenios
para ver un impacto sobre la mortalidad, este será un punto de referencia
importante para contrarrestar la carga global del cáncer cervicouterino.
LECTURAS SUGERIDAS
Amant F, Van Calsteren K, Halaska MJ, et al. Gynecologic cancers in pregnancy: guidelines of an
international consensus meeting. Int J Gynecol Cancer. 2009;19(suppl 1):S1-S12.
Bhatla N, Aoki D, Sharma DN, Sankaranarayanan R. Cancer of the cervix uteri. Int J Gynaecol Obstet.
2018;143(suppl 2):22-36.
Bhatla N, Berek JS, Fredes MC, et al. Revised FIGO staging for carcinoma of the cervix uteri. Int J
Gynaecol Obstet. 2019;145(1):129-135.
Green JA, Kirwan JM, Tierney JF, et al. Survival and recurrence after concomitant chemotherapy and
radiotherapy for cancer of the uterine cervix: a systematic review and meta-analysis. Lancet.
2001;358:781-786.
Hacker NF, Vermorken JB. Cervical cancer. En: Berek JS, Hacker NF, eds. Berek & Hacker’s
Gynecologic Oncology. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2015:326-389.
Ramirez PT, Frumovitz M, Pareja R, et al. Minimally invasive versus abdominal radical hysterectomy
for cervical cancer. N Engl J Med. 2018;379:1895-1904.
Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S. Human papillomavirus and cervical
cancer. Lancet. 2007;370:890-907.
El del cuerpo uterino es el cáncer ginecológico más frecuente en los
países en desarrollo y el único de tipo sólido que está aumentando en
incidencia. En Estados Unidos es la causa más frecuente de cáncer en las
mujeres y el ginecológico más común, que abarca 7% de todos los cánceres.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER UTERINO

En Estados Unidos y otros países desarrollados la incidencia de cáncer
uterino es de 25 en 100 000 pacientes, lo que lo hace el de tipo ginecológico
más frecuente en esos contextos. En la American Cancer Society se calculó
que en el año 2018 hubo 63 232 nuevos casos y ocurrieron 11 350 muertes
por cáncer uterino.
• La media del diagnóstico es a los 62 años y la incidencia máxima entre los
55 y 70. Las mujeres estadounidenses tienen un riesgo de 2.8% de toda la
vida de recibir el diagnóstico de cáncer uterino (2.81% para las caucásicas,
en comparación con 2.48% para las afroestadounidenses). A pesar de este
riesgo similar de cáncer uterino, las mujeres afroestadounidenses tienen el
doble de probabilidad de morir por su causa y una tasa menor de
supervivencia a 5 años (61 vs. 84%) en comparación con las caucásicas.
• Puesto que el cáncer uterino suele presentarse con hemorragia en la
posmenopausia o su forma irregular, casi 70% de los cánceres de útero se
diagnostica a una edad temprana (confinados al sitio primario) con 20 y
10% de los casos que conllevan metástasis regionales o distantes,
respectivamente. Casi siempre estos cánceres son endometriales, puesto que
solo 5% de los cánceres uterinos corresponde a sarcomas u otros subtipos.
• El cáncer uterino se estratifica por el tipo de tumor, que presenta diferencias
en incidencia, conducta y pronóstico. Los tumores tipo I son carcinomas
endometrioides de grados 1 y 2 y representan 80% de todos los cánceres
uterinos, por lo general, con respuesta a estrógenos y caracterizados por
mutaciones de PTEN y KRAS, que tienen un pronóstico favorable. Los
tumores tipo II incluyen a los carcinomas endometrioides de grado 3, así
como subtipos no endometrioides de cánceres uterinos, como el seroso, el
de células claras, el carcinosarcoma y otros subtipos menos frecuentes, pero
más agresivos que, por lo general, se caracterizan por una expresión
aberrante de p53 y conllevan un peor pronóstico global en comparación con
los de tipo I.
FA C T O R E S D E R I E S G O D E C Á N C E R U T E R I N O
• La exposición excesiva a los estrógenos (endógenos o exógenos) es el
factor de riesgo más frecuente del cáncer uterino.
• En la época moderna, la exposición más frecuente a los estrógenos
endógenos es por obesidad, con aumento por conversión periférica de
androstendiona a estrógenos por la aromatasa en los tejidos adiposos. Casi
70% de las pacientes con cáncer endometrial de etapa temprana sufre
obesidad. El riesgo relativo de muerte aumenta conforme lo hace el índice
de masa corporal (IMC), que cuando es > 30 kg/m2 triplica el riesgo de
cáncer uterino.
• La restitución de estrógenos sin progestágenos concomitantes es la causa
más frecuente de exposición a un estrógeno exógeno, y conlleva el riesgo
relativo de 2.3 a 9.5 de cáncer endometrial, que persiste durante hasta 10
años después de interrumpir el tratamiento (Tabla 51-1). Además, una mujer
que toma tamoxifeno, un regulador selectivo del receptor de estrógenos,
tiene un riesgo anual de 2 en 1 000 de presentar cáncer uterino y 40% de
ellas presentará el cáncer más de 12 meses después de interrumpir el
tratamiento.
TABLA a
51-1 Factores de riesgo de cáncer endometrial
Factor de riesgo Riesgo relativo

Edad avanzada 2-3
Nuliparidad 3
Uso prolongado de estrógenos sin oposición 10-20
SOP 3
Infecundidad 2-3
Edad avanzada de la menopausia 2-3
Edad temprana de la menarquia 1.5-2
Obesidad 2-5
Diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, enfermedad vesicular o
1.3-3
tiroidea
Tamoxifeno 2-3
Síndrome de Lynch 6-20
Abreviatura: SOP, síndrome de ovarios poliquísticos.

aModificado de Gershenson DM, McGuire WP, Gore M, Quinn MA, Thomas G, eds. Gynecologic
Cancer: Controversies in Management. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone; 2004. Copyright ©
2004 Elsevier. Con autorización.
• Edad. El riesgo de una mujer de presentar cáncer de útero también aumenta

con la edad. Las mayores de 50 años contribuyen con 90% de los casos de
cáncer endometrial y casi 5% presenta la enfermedad antes de los 40 años.
• La anovulación crónica, como la que se presenta en el síndrome de
ovarios poliquísticos, lleva a la estimulación constante del endometrio por
los estrógenos y también aumenta el riesgo de cáncer por la ausencia de un
cuerpo amarillo que produzca progesterona.
• La nuliparidad (en relación con la infecundidad) y la diabetes mellitus
son factores de riesgo independientes y conllevan uno relativo dos a tres
veces más alto de cáncer uterino, en tanto la asociación con la hipertensión
parece relacionada con la obesidad.
• Asociaciones genéticas (ver el capítulo 53).
• El cáncer de colon hereditario sin poliposis o síndrome de Lynch, se
hereda en forma autosómica dominante, con origen en la mutación de
línea germinativa de uno de genes de reparación de emparejamientos
incorrectos (MLH1, MSH2, MSH6). Las pacientes con el síndrome de
Lynch presentan un riesgo de 40 a 60% de sufrir cáncer uterino a los 70
años y abarcan la mayoría de los casos heredados de este cáncer. Estas
mujeres tienen un riesgo mucho mayor de cáncer de colon y recto, de la
pelvis renal, del uréter y del ovario.
• Las mujeres con el síndrome de Cowden, una afección autosómica
dominante con mutación en el gen supresor de tumor PTEN, tienen un
riesgo de toda la vida de13 a 19% de cáncer uterino.
• Algunos factores pueden disminuir el riesgo de cáncer uterino.
• Los que disminuyen los estrógenos circulantes, como el tabaquismo de
cigarrillos y el uso de anticonceptivos orales (ACO), pudiesen ser de
protección; sin embargo, nunca se recomienda el uso de productos de
tabaco.
• Los ACO disminuyen el riesgo de cáncer endometrial por 30% o más,
incluso hasta 30 años después de interrumpirlos, y esta protección
aumenta con la duración de uso, lo que quizá se relacione con el efecto de
los progestágenos que contienen.
• El uso del dispositivo intrauterino que libera levonorgestrel (DIU)
disminuye la incidencia del carcinoma endometrial (cociente entre
observado y esperado de 0.5).
• El amamantamiento (de al menos 3 meses de duración) se relaciona con
una disminución del riesgo de 11% del cáncer uterino.
• Hay también un decremento de 13% en el riesgo para cada 5 años más de
edad en el último parto, cuando es comparado con mujeres cuyo último
parto fue antes de los 25 años. Este efecto es independiente de la paridad.
• Se ha mostrado también en algunos estudios que el aumento de la
actividad física, la disminución de peso y el consumo de café y té
disminuyen el riesgo de cáncer uterino.
DETECCIÓN
• Debido a la baja prevalencia total del cáncer uterino, no se recomienda su
detección en la población general.
• Grupos especiales, no obstante, se benefician de la detección.
• Síndrome de Lynch. En la American Cancer Society se recomienda la
biopsia endometrial anual a partir de los 35 años en las pacientes con el
síndrome de Lynch. Debido al alto riesgo de cáncer uterino (40-60%) y el
mayor riesgo de cáncer ovárico (10-12%) en esta población, se
recomienda una histerectomía de disminución del riesgo con
salpingooforectomía bilateral (SOB) una vez que se cumple la
procreación (ver el capítulo 53).
• Síndrome de Cowden. No hay guías para la detección en esta población,
pero es razonable hacer biopsia endometrial con o sin ultrasonografía
transvaginal, con inicio a los 35 años (ver el capítulo 53).
• Uso de tamoxifeno. No se recomienda la detección sistemática por
ultrasonografía o biopsia endometrial en las usuarias de tamoxifeno, a
pesar del mayor riesgo de cáncer uterino. Una ultrasonografía
transvaginal no es de beneficio, porque el uso de tamoxifeno causa
hipertrofia subepitelial del estroma y, por lo tanto, aumenta el grosor de la
banda endometrial, con procedimientos innecesarios resultantes. Deben
informarse a las mujeres en tratamiento con tamoxifeno respecto de
signos precautorios y vigilarlas mediante exploración pélvica anual.
Cualquier crisis de hemorragia vaginal debe dar lugar a la valoración en
este grupo de pacientes.
C U A D R O C L Í N I C O , VA L O R A C I Ó N Y
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
• Más de 90% de los cánceres uterinos se manifiesta con hemorragia uterina
anormal (HUA) o en la posmenopausia. Si bien hay muchas causas de HUA
descritas en otras secciones de este libro, debe tenerse especial cuidado al
valorar a las mujeres < 40 años con factores de riesgo de HUA, y cualquiera
con hemorragia en la posmenopausia.
• Casi 10% de las pacientes en la posmenopausia que acuden con hemorragia
recibe el diagnóstico de cáncer de acuerdo con la biopsia. Una banda
endometrial engrosada > 4 mm descubierta de manera incidental sin
síntomas de hemorragia posmenopausia no por fuerza requiere biopsia
endometrial, sino que deberá considerarse esta dependiendo de sus factores
de riesgo. En las mujeres con aumento del grosor de la banda
endometrial y hemorragia en la posmenopausia se recomienda la
biopsia de endometrio, porque el riesgo de cáncer subyacente puede ser
tan alto como de 20%.
• Una citología anormal del cérvix puede también dar lugar al estudio del
cáncer uterino. En la citología sistemática del cérvix solo se detecta la mitad
de los casos de cáncer uterino y no es una prueba de identificación de esta
afección. Debe considerarse el estudio de la paciente con los siguientes
resultados del frotis de Papanicolaou:
• Células endometriales (lejos de hemorragia menstrual) en una mujer >
40 años.
• Células glandulares atípicas de significado indeterminado (el riesgo
de cáncer endometrial en las mayores de 35 años con este resultado del
Papanicolaou es de 23%).
• Adenocarcinomas (deben hacerse biopsias endometrial y de cérvix).
• A veces se descubre el cáncer uterino de manera incidental en el
momento de la histerectomía. En un estudio reciente se reveló que en 43%
de las histerectomías realizadas por hiperplasia con atipias se muestra
cáncer uterino en el estudio histopatológico final. Si se encuentra un cáncer
uterino en la intervención quirúrgica, debe intervenir un cirujano diestro en
los procedimientos de clasificación por etapas del cáncer uterino (de manera
ideal un oncólogo ginecológico). Para evitar este escenario de un cáncer
oculto se recomienda biopsia endometrial a todas las mujeres con HUA
antes de la histerectomía.
Valoración
Las mujeres con hemorragia en la posmenopausia deben valorarse también
por ultrasonografía pélvica, biopsia endometrial, o ambas.
• Ultrasonografía. En la ultrasonografía pélvica una banda endometrial < 5
mm conlleva un riesgo bajo de cáncer, con un valor predictivo negativo de
99%. Sin embargo, aporta menos información cuando es ≥ 5 mm; por lo
tanto, se justifica el estudio adicional por biopsia endometrial o dilatación y
legrado (D&L). Las pacientes con hemorragia persistente deben ser
valoradas por biopsia endometrial, al margen de la medida de su banda por
ultrasonografía.
• Biopsia endometrial
• Debe hacerse una biopsia endometrial a las mujeres con alto riesgo de
cáncer uterino, HUA o hemorragia en la posmenopausia. La precisión
para detectar el cáncer en una biopsia endometrial es de entre 91 y 99%,
con una tasa de falsos negativos entre 5 y 15%.
• Una D&L permite una obtención más completa de especímenes de
endometrio y conlleva una tasa de falsos negativos de entre 2 y 6%. Se
recomienda cuando
○ un resultado de biopsia endometrial es de “muestra insuficiente”
○ la estenosis del cérvix impide la biopsia endometrial en el consultorio
○ la paciente no puede tolerar la biopsia endometrial ambulatoria
○ la paciente presenta hemorragia continua a pesar de una biopsia
negativa previa
○ se sospecha un pólipo o una masa endometrial (D&L con
histeroscopia)
C L A S I F I C A C I Ó N P O R E TA PA S Y
PRONÓSTICO
Valoración pretratamiento
• Interrogatorio completo, valoración de síndromes de cáncer hereditarios.
• Exploración física completa, incluida una valoración amplia por
exploración ginecológica respecto de las dimensiones y la movilidad del
útero y la búsqueda de metástasis (p. ej., linfadenopatía supraclavicular).
• Considere la cuantificación del antígeno 125 del cáncer (CA-125) en
pacientes con carcinoma seroso uterino (CSU); su aumento se vincula con
afección metastásica y puede usarse para vigilar a la paciente si se encontró
elevada en el momento del diagnóstico.
• Estudios de imagen: puede considerarse la radiografía de tórax. Es
razonable una placa simple. No se requieren tomografía computarizada (TC)
o resonancia magnética (RM) en el contexto de los cánceres tipo I si se
planea una clasificación quirúrgica por etapas. Sin embargo, se recomiendan
los estudios de imagen en las mujeres con cánceres tipo II que tienen un
mayor riesgo de metástasis; se justifica obtener imágenes de tórax, abdomen
y pelvis en el preoperatorio. Si no se planea una intervención quirúrgica, la
mejor modalidad de valoración de la afección miometrial o cervical y de los
ganglios linfáticos es la RM.
Clasificación del cáncer uterino por etapas

En la Tabla 51-2 se presenta la clasificación del cáncer endometrial por
etapas y se basa en datos quirúrgicos, según se describe en los criterios de la
International Federation of Gynecology and Obstetrics del 2009. En este
nuevo sistema de clasificación por etapas, la citología abdominopélvica ya no
es parte de los criterios.
Procedimientos quirúrgicos de clasificación por etapas

• La clasificación por etapas del cáncer uterino se hace en forma quirúrgica.
Puesto que muchas pacientes presentan enfermedad en etapa temprana en el
momento del diagnóstico, a menudo se trata de la única operación necesaria.
• La clasificación quirúrgica por etapas implica un abordaje quirúrgico de
invasión mínima, ante una enfermedad al parecer en etapa temprana. El
estándar actual es de intervención invasiva mínima y se basa en ocho
estudios aleatorios que incluyeron al más grande, de fase III del
Gynecologic Oncology Group (GOG) TAP-2 donde se mostró que el
abordaje laparoscópico de la clasificación por etapas del cáncer uterino es
factible y seguro, con complicaciones transoperatorias similares, pero
menos sucesos adversos posoperatorios y una estancia hospitalaria más
breve. Los datos de seguimiento a largo plazo sugieren tasas de recurrencia
y de supervivencia global similares a los 5 años en los grupos de
intervención quirúrgica abierta y por laparoscopia, con una mejor calidad de
vida a corto plazo en el último grupo.
• De manera tradicional, un procedimiento por completo acorde con la

clasificación por etapas incluye a la histerectomía total extrafascial, SOB,
una valoración/disección de ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos, y en
casos de enfermedad avanzada, la citorreducción de toda afección visible.
Debe hacerse omentectomía si se sospecha que se trata de un tumor con
histopatología serosa o de células claras.
• La disección del ganglio linfático centinela tras mapeo linfático es una
opción estándar alternativa de la valoración de los linfáticos en el cáncer
endometrial de bajo riesgo, en lugar de la disección completa de los
ganglios pélvicos y paraaórticos.
• Hay pruebas crecientes de estudios prospectivos y retrospectivos que
avalan la disección del ganglio linfático centinela, técnica respaldada en
contextos seleccionados por la National Comprehensive Cancer Network
(NCCN) y la Society for Gynecologic Oncology (SOG). Hay
investigación constante de valoración de su utilidad ante las imágenes
histopatológicas de mayor riesgo, de tipo II.
• Para realizar la valoración del ganglio linfático centinela se inyecta azul
de isosulfan y tecnecio-99m o verde de indocianuro (VIC) solo en el
cérvix a las 3 y 9 de las manecillas del reloj. De 15 a 30 minutos después
se identifican los ganglios linfáticos centinela y se extirpan, lo que puede
hacerse mediante laparoscopia o plataformas robóticas con uso de
tecnología infrarroja para visualizar el colorante VIC. Hay datos que
sugieren que el VIC es mejor que el colorante azul de isosulfan; sin
embargo, ambos son métodos razonables para lograr el mapeo de los
ganglios linfáticos.
• Si se concluye una disección de los ganglios linfáticos pélvicos completa,
implica el retiro de los tejidos ganglionares de la mitad distal de cada arteria
iliaca primitiva, la mitad anterior y la medial proximal de cada arteria y
vena iliacas externas y la mitad distal del cojinete graso obturador por
delante del nervio obturador. La disección de los ganglios linfáticos
paraaórticos implica la exéresis del tejido ganglionar sobre la parte distal
de la vena cava inferior desde la arteria mesentérica inferior hasta la mitad
de la arteria iliaca primitiva, y entre la aorta y el uréter desde la arteria
mesentérica inferior hasta la porción media de la arteria iliaca primitiva
izquierda.
• La obesidad mórbida puede dificultar la disección de los ganglios
linfáticos.
• Un error de la disección de los ganglios linfáticos es la presentación de
linfedema (5-20%), cuya incidencia aumenta con la exéresis de más
ganglios y la administración de radiación adyuvante.
• Además, realizar la disección de ganglios linfáticos no tiene vínculo
claro con una mejor supervivencia. De hecho, en varios estudios
aleatorios prospectivos (A Consolidated Standards of Reporting Trials
[CONSORT], A Study in the Treatment of Endometrial Cancer [ASTEC])
se mostró que no había diferencia en la supervivencia cuando se hacía
disección de los ganglios linfáticos. Sin embargo, en el estudio
retrospectivo Survival Effect of Para-Aortic Lymphadenectomy (SEPAL)
se sugirió que las pacientes con cánceres tipo II pueden tener un beneficio
en la supervivencia por la linfadenectomía pélvica y paraaórtica completa.
Citorreducción
• Si se visualiza afección en el abdomen deben emplearse los principios de la
citorreducción quirúrgica, hasta lograr que no haya más afección visible
macroscópica. La citorreducción completa se vincula con una supervivencia
media más prolongada.
Factores histopatológicos del cáncer uterino

• Los cánceres endometriales tipo I (adenocarcinomas endometrioides de
grados 1 y 2) son estrógeno dependientes, surgen sobre un fondo de
hiperplasia con atipias y contribuyen con 80% de los cánceres uterinos, con
pronóstico favorable y respuesta a estrógenos, y pueden ser precedidos por
una lesión intraepitelial endometrial atípica o hiperplasia endometrial
compleja. El tipo histopatológico de la hiperplasia conlleva un diferente
riesgo de cáncer uterino (Tabla 51-3).
TABLA a
51-3 Clasificación de la hiperplasia endometrial
Tipos de hiperplasia Progreso al cáncer (%)

Simple (quística sin atipias) 1
Compleja (adenomatosa sin atipias) 3
Atípica
Simple (quística con atipias) 8
Compleja (adenomatosa con atipias) 29
aReimpresa con autorización de Chi DS, Berchuck A, Dizon DS, et al, eds. Principles and Practice of
Gynecologic Oncology. 7th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2017. Tabla 21.12.
• Los tumores tipo II no son estrógeno dependientes, surgen sobre un fondo

de atrofia endometrial, son mal diferenciados y a menudo endometrioides de
grado 3, serosos uterinos de células claras, indiferenciados,
carcinosarcomas, de células transicionales y con imagen histopatológica
mesonéfrica. Constituyen 10 a 20% de las imágenes histopatológicas, pero
con una mortalidad desproporcionada 40% vinculada con los cánceres
uterinos.
• El gen supresor del tumor, PTEN, el oncogén K-ras y la inestabilidad de
microsatélites resultante de mutaciones en las proteínas de reparación de
emparejamientos erróneos del ADN (p. ej., MLH1, MSH2, o MSH6) se
relacionan con la patogenia del cáncer endometrioide y la hiperplasia atípica
compleja.
• Un CSU simula histopatológicamente al cáncer seroso ovárico. Tiende a
enviar metástasis tempranas (72% presenta diseminación extrauterina para
el momento del diagnóstico) y se disemina en la cavidad peritoneal. Por lo
tanto, debe hacerse omentectomía junto con biopsias abdominales altas y
peritoneales como parte de la clasificación quirúrgica por etapas de un CSU
conocido. Cerca de 30% porta mutaciones de HER2.
• El sarcoma del estroma endometrial (SEE), el leiomiosarcoma y otros tipos
histopatológicos raros, constituyen 2 a 5% restante de los cánceres uterinos.
• El grado del tumor modifica el riesgo de diseminación y recurrencias y,
por lo tanto, es importante para determinar la necesidad de tratamiento
adyuvante.
• Los tumores grado 1 tienen un componente sólido, no escamoso o
morular, < 5%.
• Los tumores grado 2 están constituidos por tales características en 6 a
50%.
• Los tumores grado 3 tienen estas características en > 50%.
FA C T O R E S D E P R O N Ó S T I C O
• Los más significativos para las recurrencias y la supervivencia son la etapa,
el grado y la profundidad de invasión miometrial. La edad, el tipo
histopatológico, la invasión del espacio linfovascular (IELV) y la actividad
de receptores de progesterona también son importantes para el pronósitco.
Si hay IELV, se asocia con una tasa de 35% de recurrencias.
• La citología peritoneal positiva es controvertida como factor de pronóstico.
Aunque múltiples estudios grandes presentan resultados controvertidos, en
la enfermedad de grado bajo, esto no confiere una peor supervivencia. Sin
embargo, en las mujeres con cánceres tipo 2 un estudio ad hoc de TAP-2
mostró que la citología peritoneal positiva tenía vínculo independiente con
una peor supervivencia.
• La supervivencia a 5 años de las pacientes con cánceres endometriales es de
90% para los de etapa IA, 80% para los de etapas IB y II, 50 a 60% para los
de etapa III y 20% para los de etapa IV.
• El pronóstico para los tipos histológicos más agresivos es menos favorable.
Casi 70% de las pacientes con CSU y 50% de aquellas con cánceres de
células claras presentan las etapas III o IV de la enfermedad. La
supervivencia a 5 años con CSU y el carcinoma de células claras es de 55 y
68%, respectivamente. En conjunto, la supervivencia a 5 años de las
pacientes con subtipos histopatológicos agresivos es de 40%.
• Las recaídas en las pacientes con tipos histopatológicos de alto grado
tienden a presentarse en ubicación distal, a menudo en los pulmones, el
hígado o los huesos, en tanto los cánceres endometriales de bajo riesgo
tienden a la recurrencia local, con frecuencia máxima en la vagina y, a
continuación, en la pelvis.
T R ATA M I E N T O D E L C Á N C E R U T E R I N O
• El tratamiento apropiado se determina por la etapa, el grado, el tipo
histopatológico y la capacidad de la paciente de tolerarlo (ver la Tabla 51-
2).
• Las pacientes con cáncer endometrial de bajo riesgo y etapa temprana, de
tipo endometrioide, no requieren tratamiento adicional, además de la
intervención quirúrgica; en particular aquellas con cáncer endometrial de
grado 1, en etapa 1 sin factores de riesgo.
Tratamiento del cáncer uterino de alto riesgo
• Este tratamiento es más controvertido. En múltiples estudios se trató de
definir la participación apropiada del tratamiento adyuvante (ver la Tabla
51-2).
Radioterapia
• Se han hecho múltiples estudios para valorar a las mujeres que se
beneficiarán al máximo de la radiación adyuvante. La mayoría que recibe
radiación lo hace en el posoperatorio; sin embargo, aquellas que no son
candidatas de intervención quirúrgica pueden recibir radioterapia (RT)
inicial.
• Según la etapa de su afección en el momento del diagnóstico y otros
factores de riesgo de recurrencia, las pacientes pueden recibir braquiterapia
vaginal, radioterapia de haz externo (RTHE), radioterapia de intensidad
regulada, o estas dos últimas.
• Para la afección confinada al útero, las pacientes que se benefician al
máximo de la RT adyuvante son aquellas con riesgo intermedio alto y alto.
Debe iniciarse la RT adyuvante tan pronto como cicatrice la cúpula vaginal
y sin transcurrir más de 12 semanas después de la operación. La RT
adyuvante mostró disminuir las recurrencias en la cúpula vaginal y mejorar
la regulación pélvica, pero no aumentar la supervivencia global. Ha habido
cuatro estudios importantes de valoración del uso de radioterapia adyuvante
en la afección confinada al útero y todos mostraron mejoría de la regulación
vaginal o pélvica, con la mayoría que incluyó una disminución de las
recurrencias locorregionales en quienes la recibieron.
Intervención quirúrgica de citorreducción

• El cáncer uterino en etapa II aumenta mucho el riesgo de recurrencias
vaginales. Si se conoce la afección cervicouterina en el preoperatorio, debe
tenerse en mente la histerectomía radical, que se ha mostrado logra una
tasa de supervivencia a 5 años de 75%. Una combinación de histerectomía
extrafascial seguida por radiación se vincula con una tasa de supervivencia a
5 años de 70%. Si se hace el diagnóstico en el posoperatorio, se puede
considerar la braquiterapia vaginal con o sin RTHE.
• Para los cánceres en etapas III y IV se mostró en estudios retrospectivos
que la intervención quirúrgica óptima de citorreducción mejora la
supervivencia. Se recomienda el tratamiento adyuvante después de la
citorreducción junto con el sistémico, que se puede combinar con RTHE o
braquiterapia vaginal.
• La citorreducción de rescate completa para la enfermedad recurrente se ha
vinculado con una supervivencia prolongada libre de enfermedad (39
meses), en comparación con aquellas con afección residual macroscópica
después de la operación (13.5 meses), y puede considerarse en las
seleccionadas con un intervalo prolongado sin enfermedad y quienes
presentan su forma oligometastásica o resecable.
Quimioterapia e inmunoterapia
• A menudo se usa la quimioterapia para el tratamiento de mujeres con
enfermedad en etapa avanzada o con cánceres tipo II o de alto riesgo en
etapa temprana. El de carboplatino y paclitaxel es el esquema ideal para
tratar al inicio. Las tasas de respuesta a un solo medicamento son bajas. Se
han hecho múltiples y diversos estudios con bajos regímenes terapéuticos.
• El cisplatino y la doxorrubicina juntos tienen una tasa de respuesta de 43%.
La adición de paclitaxel al esquema de cisplatino y doxorrubicina (TAP) en
un estudio aleatorio (GOG 177) produjo un aumento en la tasa de respuesta
y la supervivencia. Hubo una tasa mucho mayor de neuropatía periférica en
el grupo tratado con paclitaxel. Los datos del GOG 209 subsiguiente de fase
III sugieren que el carboplatino y el paclitaxel pueden no ser inferiores y sí
menos tóxicos, en comparación con TAP, y se han convertido en el estándar
ideal de tratamiento del cáncer endometrial avanzado o recurrente/sin
antecedente de quimioterapia. Las mujeres de contextos seleccionados con
enfermedad en etapas III/IVA pueden también beneficiarse de la adición de
RTHE con la quimioterapia. En el GOG 258 de reciente publicación se
mostró que la quimioterapia con adición de RT no mostraba un beneficio
global sobre la supervivencia, pero disminuyó la tasa de recurrencias
locales.
• Los tratamientos hormonales (progestágenos, como el acetato de megestrol
[Megace], reguladores selectivos del receptor de estrógenos, como el
tamoxifeno, e inhibidores de aromatasa) son en gran parte más útiles en el
contexto paliativo y no se usan con intención curativa. Sin embargo, la
combinación del acetato de megestrol secuencial con tamoxifeno, según un
estudio de fase II GOG, mostró una tasa de respuesta > 40% en el contexto
de las recurrencias.
• El pembrolizumab es un tratamiento inmunitario que revolucionó el
abordaje terapéutico del cáncer endometrial. Recientemente fue aprobado
por la FDA para tratar el cáncer endometrial irresecable o metastásico con
alta inestabilidad de microsatélites o deficiencia de la reparación de
emparejamientos erróneos en pacientes que ya habían recibido el esquema
estándar. Se trata de un tratamiento inhibidor del punto de revisión dirigido
a receptores 1 de la muerte celular programada. La tasa de respuesta al
pembrolizumab fue de un impresionante 52% y la regulación total de la
enfermedad fue de 73% en un estudio reciente.
• Los tratamientos dirigidos que actúan sobre la vía de PI3K/AKT/mTor, la
angiogénesis y los receptores del factor del crecimiento epidérmico también
son promisorios. En la actualidad se encuentran en investigación el
bevacizumab y temsirolimus/everolimus.
• Las pacientes en quienes fracasa la quimioterapia de primera línea, en
general, presentan un peor pronóstico, con una tasa de respuesta a los
fármacos de segunda y tercera línea < 10% y una supervivencia global < 9
meses. En fecha reciente aparecieron datos para respaldar la combinación de
everolimus con letrozol para la afección recurrente, con resultados
promisorios.
Consideraciones especiales
Carcinoma seroso uterino y de células claras
• Los tumores tipo II son de manera notoria biológicamente agresivos y, a
menudo, se tratan en forma adyuvante al margen de la etapa.
• La supervivencia sin enfermedad a 5 años global de las pacientes con
cáncer endometrial de células claras es de solo 40%. Las recidivas a
menudo son distantes y tienden a presentarse en el abdomen, los pulmones o
el hígado.
• En contraposición con los cánceres endometriales tipo I, la lesión
precursora del CSU es el carcinoma intraepitelial endometrial, no la
hiperplasia endometrial. Un CSU se vincula con IELV y 36% de las mujeres
sin invasión miometrial presentará ganglios linfáticos positivos. La
supervivencia a 5 años es de solo 30 a 50% para la enfermedad en etapa I.
• Como en el cáncer ovárico, los esquemas de quimioterapia con carboplatino
y paclitaxel han sido los de máximo estudio y utilidad. El receptor del factor
2 de crecimiento epidérmico humano/neu se expresa excesivamente en 30%
de los CSU. En un reciente estudio de fase II se encontró que al añadir
trastuzumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra los receptores 2 del
factor de crecimiento epidérmico humano/neu con el esquema estándar de
carboplatino/paclitaxel, aumentó la supervivencia media sin progreso de la
enfermedad, de 8 meses en el grupo control (carboplatino/paclitaxel sin
trastuzumab) a 12.8 meses en el grupo que recibió trastuzumab, hallazgo
significativo en todas las pacientes y en aquellas con enfermedad en etapas
III o IV, así como las de afección recurrente, lo que lo hace una nueva
opción promisoria de tratamiento de las pacientes con CSU.
Carcinosarcoma
• El carcinosarcoma uterino es un subtipo de cáncer agresivo que se
relaciona con la radiación previa de la pelvis, un tumor a menudo grande y
necrótico. El carcinosarcoma es un factor adverso de predicción
independiente de la supervivencia, con un cociente de riesgo de 3.2 para las
recurrencias, en comparación con otros tipos histopatológicos. Por lo tanto,
el carcinosarcoma debe estudiarse por separado de los cánceres
endometriales de alto riesgo, dada la diferencia de su conducta biológica.
• Estos tumores no se consideran sarcomas, sino carcinomas
endometriales mal diferenciados.
• La tasa de supervivencia a 5 años es de 50% para los tumores en etapa I y
20% para los de etapa IV.
• No se ha mostrado que la disección de ganglios linfáticos sea terapéutica
para estos tumores. La etapa y el grado de mitosis son de máxima
predicción de la evolución de la enfermedad.
• Se han usado los esquemas de quimioterapia que incluyen cisplatino,
doxorrubicina, ifosfamida y paclitaxel para el carcinosarcoma. La
quimioterapia con ifosfamida y paclitaxel dio mejores tasas de respuesta, de
supervivencia global y de supervivencia sin progreso, y también más
neuropatías, comparada con la ifosfamida sola. Datos recientes de un
estudio fase II sugieren que la combinación de paclitaxel/carboplatino
constituye un esquema útil y el NCCN lo considera el tratamiento
adyuvante preferido para cánceres endometriales confinados al útero,
incluyendo al carcinosarcoma.
• La radiación pélvica mejora el control local, pero no la supervivencia
global, en esta población.
Conservación de la fecundidad
• A las pacientes con cáncer uterino de bajo grado en etapa temprana (solo
con histopatología endometrioide) que desean conservar su fecundidad se
les puede ofrecer tratamiento con progestágenos más que intervención
quirúrgica, en casos seleccionados. Sin embargo, esto se basa en gran parte
en estudios retrospectivos y datos de fase II limitados y no es el estándar
ideal de la atención.
• Las candidatas óptimas para el tratamiento de conservación de la
fecundidad incluyen mujeres con las siguientes características:
• Con adenocarcinoma endometrial bien diferenciado (grado 1)
• Con un tumor al aparente confinado al endometrio (etapa IA) (con base
en RM)
• Sin contraindicaciones de la hormonoterapia
• Con la descripción de los beneficios y el riesgo y la comprensión de que
no es el estándar ideal de atención
• Con cumplimiento con la atención médica y el deseo de someterse a
biopsia endometrial de intervalo
• Esto debe estar en conjunción con cambios en el estilo de vida y la
implementación de un plan de disminución de peso en aquellas con IMC de
sobrepeso u obesidad.
• Las pacientes deben ser objeto de confirmación de su proceso
histopatológico por un espécimen de D&L y someterse a RM para valorar la
invasión miometrial o del cérvix antes de iniciar el tratamiento de
conservación de la fecundidad.
• Los tratamientos con progesterona aceptables incluyen al acetato de
megestrol, medroxiprogesterona o el DIU que libera levonorgestrel. Hay
datos limitados para sugerir que el tratamiento con DIU es tan eficaz como
el sistémico, sin la desventaja del aumento de peso que se observa con este
último.
• Ha habido varios metaanálisis de la eficacia de los progestágenos orales
para el tratamiento del cáncer endometrial temprano. Las tasas de regresión
varían entre 50 y 84%. De aquellas pacientes con regresión de la
enfermedad, se notó una respuesta completa en 48 a 96%. El tiempo medio
para la respuesta fue de 6 meses (con rango desde 8 semanas hasta 9 meses).
La tasa de recaídas varió entre 25 y 41%. La tasa de fecundidad varía
mucho entre los estudios, con un rango entre 28 y 53%.
• Después de iniciar el tratamiento con progestágeno, se hace biopsia
endometrial (biopsia endometrial o D&L) a intervalos de 3 meses hasta
confirmar dos negativas. A continuación, se puede aumentar el intervalo
de toma de especímenes tanto como la paciente se mantenga asintomática
y no haya signos de afección metastásica o progresiva.
• Tras dos biopsias negativas seguidas se alienta a la paciente para intentar
el embarazo.
• Para pacientes con enfermedad persistente (incluyendo cáncer o
hiperplasia atípica endometriales), la dosis de progestágeno oral puede
aumentarse, o si ya se usa un DIU, se puede agregar un progestágeno oral.
Si no hay respuesta para los 9 meses, ya es poco probable que la haya y se
recomienda la histerectomía.
Clasificación quirúrgica por etapas incompleta

• El tratamiento depende de los factores de riesgo.
• El tumor grado 1 o 2 < 50% de invasión miometrial conlleva un riesgo <
10% de ganglios linfáticos positivos y una supervivencia a 5 años sin
tratamiento adicional > 90%. Sin embargo, cualquier cáncer grado 3 o los
de grados 1 y 2 con más de 50% de invasión conllevan un riesgo > 10% de
ganglios linfáticos pélvicos positivos y la supervivencia a 5 años disminuye
hasta 70 a 85% sin tratamiento adicional. Por lo tanto, es apropiado
reclasificar el padecimiento o usar radioterapia adyuvante.
• Se puede usar la disección de ganglios por laparoscopia en las pacientes con
clasificación incompleta por etapas en su intervención quirúrgica inicial.
Además, la tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa
puede seguir siendo promisoria para valorar la linfadenopatía, pero no es tan
sensible como la clasificación quirúrgica por etapas.
Contraindicaciones médicas de la intervención quirúrgica

• Las mujeres incapaces medicamente de someterse a una intervención
quirúrgica se pueden tratar por solo radiación pélvica. Sin embargo, la
supervivencia a 5 años para aquellas en la etapa clínica I disminuye a 69%
con este abordaje, en comparación con 87% con el de solo intervención
quirúrgica.
• Se ha mostrado que para las pacientes con la enfermedad en etapa I con un
CA-125 < 20 U/mL preoperatorio, el riesgo de diseminación extrauterina
fue de solo 3%. En estos casos la histerectomía vaginal es una opción
terapéutica para aquellas que no puedan someterse a una operación
quirúrgica más amplia.
• En un pequeño grupo de pacientes con adenocarcinoma endometrial bien
diferenciado se mostró que el DIU liberador de progesterona era un
tratamiento eficaz.
V I G I L A N C I A P O S T R ATA M I E N T O
• Esta vigilancia de las recurrencias debe incluir una revisión cada 6 meses
durante 2-3 años y, después, cada 6 meses o en forma anual, según las guías
de NCCN.
• En la SGO se cuenta con guías más específicas, que dividen la vigilancia en
la de bajo riesgo (etapas IA, grados 1 o 2), de riesgo intermedio (etapa IA,
grado 2) y alto riesgo (etapa III/IV de células serosas o claras) (Tabla 51-4).
• Antes se recomendaba la citología vaginal anual; sin embargo, la NCCN, la
SGO y el American College of Obstetricians and Gynecologists ya no
respaldan esta práctica, porque no mejora la supervivencia ni los resultados.
• Si el CA-125 está elevado en el diagnóstico, puede darle seguimiento en
cada consulta.
• La mayoría de las recurrencias se diagnostica por síntomas o estudios de
imagen y se presenta en los primeros 2 a 3 años después del diagnóstico
inicial. Los estudios de imagen (TC/RM/tomografía por emisión de
positrones) deben ordenarse según se requiera, con base en la exploración o
los síntomas de recurrencia.
• Continúen vigilándose las manifestaciones de alto riesgo o los diagnósticos
familiares que pudiesen dar lugar a una valoración genética.
• Debe hacerse énfasis en la disminución del peso por modificaciones de la
alimentación y el ejercicio, dado que un elevado porcentaje de esta
población presenta obesidad.
SARCOMA UTERINO
Los subtipos de sarcoma incluyen al leiomiosarcoma uterino (LMSu), el
SEE y el sarcoma uterino indiferenciado. El subtipo más frecuente es el
LMSu (63%), seguido por el SEE y el sarcoma uterino indiferenciado. Los
subtipos más raros incluyen adenosarcoma, rabdomiosarcoma y la neoplasia
perivascular de células epitelioides.
• Las mujeres con un sarcoma uterino casi siempre presentan un útero en
rápido crecimiento y tienen una masa uterina predominante. Algunas
también pueden presentar hemorragia en la posmenopausia.
• No se recomienda detección alguna; tampoco hacer estudios del cáncer de
colon hereditario sin poliposis/síndrome de Lynch, en esta población.
• La intervención quirúrgica es el recurso principal de tratamiento de todos
los sarcomas de tejidos blandos, incluyendo el uterino.
• Clasificación por etapas del sarcoma uterino. En el año 2009 se
desarrolló un sistema de clasificación por etapas de los sarcomas uterinos
(Tabla 51-5). La valoración debe incluir estudios de imagen de tórax,
abdomen y pelvis, por TC o RM/TC.
• Si el proceso es operable, el tratamiento ideal es de histerectomía total
abdominal, con o sin SOB. Se favorece la SOB en cualquier mujer en la
posmenopausia para el tratamiento del SEE de bajo grado y en aquellas con
LMSu positivo para el receptor de estrógenos. Las metástasis de ganglios
linfáticos son raras y no se recomienda la linfadenectomía, a menos que los
ganglios sean palpables y estén crecidos.
Leiomiosarcoma
• El leiomiosarcoma uterino es un subtipo raro de sarcoma agresivo, que
suele surgir en el miometrio. De las pacientes, 10% presentará metástasis
pulmonares en el momento del diagnóstico. El cuadro clínico usual es de
una mujer en la posmenopausia con una masa de rápido crecimiento.
• Estos tumores tienen aspecto de leiomiomas, pero muestran > 10 mitosis
por 10 campos de alto aumento, atipias nucleares difusas y necrosis
coagulativa, tres factores que se conocen colectivamente como los criterios
de Stanford.
TABLA Clasificación por etapas del sarcoma del estroma

51-5 endometrial y el leiomiosarcomaa
Etapab Descripción
IA Tumor limitado al útero y ≤ 5 cm
IB Tumor limitado al útero > 5 cm
IIA El tumor afecta los anexos
IIB El tumor afecta a otros tejidos pélvicos
IIIA El tumor infiltra los tejidos abdominales en un sitio
IIIB El tumor infiltra los tejidos abdominales en más de un sitio
IIIC Metástasis en los ganglios linfáticos pélvicos o paraaórticos
IVA El tumor infiltra la vejiga o el recto
IVB Metástasis distantes (más allá de los anexos, en tejidos pélvicos y abdominales)
a Los carcinosarcomas deben clasificarse por etapas como los carcinomas endometriales, no como
sarcomas.
b Clasificación por etapas basada en las guías del 2009 de la International Federation of Gynecology
and Obstetrics, según se presentaron en las guías de la National Comprehensive Cancer Network.
• Se recomienda la histerectomía con SOB.

• No se ha observado beneficio para la supervivencia de la radiación
adyuvante en estudios aleatorios internacionales.
• El de olaratumab con doxorrubicina es un esquema aprobado por la FDA
para tratar el sarcoma de tejidos blandos no susceptible del tratamiento
curativo con radioterapia o intervención quirúrgica. Aunque este esquema se
agregó a las guías como el preferido para tratar el sarcoma en el 2017, en un
estudio más reciente de fase III se mostró que el olaratumab no conllevaba
una ventaja para la supervivencia cuando se agrega a la doxorrubicina y, por
lo tanto, recién se retiró de las guías de NCCN como consideración
terapéutica.
• La trabectedina y el pazopanib son dos productos únicos con aprobación de
la FDA para el tratamiento del LMSu recurrente.
• La doxorrubicina en forma aislada o la gemcitabina de dosis fija más
docetaxel muestran tasas de respuesta razonables como tratamiento inicial
del LMSu con metástasis.
Sarcoma del estroma endometrial

• El sarcoma del estroma endometrial surge del endometrio y se considera
de bajo grado en la mayoría de los casos. Representa 10% de los sarcomas
uterinos. Incluso en el contexto del SEE de bajo grado, 36% de las pacientes
presentará recaída y 10% morirá por la enfermedad. Sin embargo, la
mayoría presenta enfermedad en etapa temprana y positividad para el
receptor de estrógenos y progesterona.
• La SEE de bajo grado a menudo responde a los progestágenos y los
inhibidores de aromatasa; los análogos de la hormona liberadora de
gonadotropinas también constituyen una opción. El tamoxifeno ya no es
parte del tratamiento del SEE, porque está contraindicado en las pacientes
con tumores positivos para los receptores de estrógenos/progesterona.
• El SEE de grado más alto debe tratarse con intervención quirúrgica y
radiación pélvica. La quimioterapia no ha mostrado mucho beneficio por lo
indolente del SEE.
Pronóstico del sarcoma uterino
• En un estudio retrospectivo que incluyó pacientes con todas las formas de
sarcoma se mostró una tasa de supervivencia a 3 años de 82, 60 y 20% para
los de grado histopatológico bajo, intermedio y alto, respectivamente.
• La supervivencia a 3 años fue de 56, 45, 33 y 5% para los sarcomas de
etapas I, II, III y IV, respectivamente. Es necesario actualizar estos datos a
la luz de los criterios revisados de la clasificación por etapas.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 601: tamoxifen and uterine cancer. Obstet Gynecol. 2014;123:1394-1397.
ACOG Practice Bulletin No. 149: endometrial cancer. Obstet Gynecol. 2015;125:1006-1026.
Benedetti Panici P, Basile S, Maneschi F, et al. Systematic pelvic lymphadenectomy vs. no
lymphadenectomy in earlystage endometrial carcinoma: randomized clinical trial. J Natl Cancer
Inst. 2008;100(23):1707-1716.
Campos SM, Lee LJ, Del Carmen MG, McMeekin DS. Corpus: epithelial tumors. En: Chi DS,
Berchuck A, Dizon DS, Yashar C, eds. Principles and Practice of Gynecologic Oncology. 7th ed.
Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2017:511.
Kitchener H, Swart AM, Qian Q, Amos C, Parmar MK; for ASTEC study group. Efficacy of
systematic pelvic lymphadenectomy in endometrial cancer (MRC ASTEC trial): a randomised study.
Lancet. 2009;373(9658):125-136.
Lentao MM Jr, Tornos C, Wolfson AH, O’Cearbhail R. Corpus: mesenchymal tumors. En: Chi DS,
Berchuck A, Dizon DS, Yashar C, eds. Principles and Practice of Gynecologic Oncology. 7th ed.
Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2017:564.
Mutch DG. The new FIGO staging system for cancers of the vulva, cervix, endometrium and sarcomas.
Gynecol Oncol. 2009;115:325-328.
Todo Y, Kato H, Kaneuchi M, Watari H, Takeda M, Sakuragi N. Survival effect of para-aortic
lymphadenectomy in endometrial cancer (SEPAL study): a retrospective cohort analysis. Lancet.
2010;375(9721):1165-1172.
Walker JL, Piedmonte MR, Spirtos NM, et al. Laparoscopy compared with laparotomy for
comprehensive surgical staging of uterine cancer: Gynecologic Oncology Group Study LAP2. J Clin
Oncol. 2009;27:5331-5336.
El cáncer ovárico es el décimo en frecuencia y la principal causa de muerte
por cáncer en las mujeres estadounidenses. Se trata del segundo cáncer
ginecológico más frecuente después del de cuerpo uterino y conlleva la
mortalidad más alta de todos los del aparato reproductor femenino.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER OVÁRICO

• Se calcula en las mujeres de Estados Unidos el riesgo de toda la vida de
presentar cáncer ovárico de 1 en 78 (1.3%), probabilidad que aumenta con
la edad, con una media en el momento del diagnóstico de 63 años.
• El riesgo de cáncer ante una tumoración anexial sólida es de 7% en las
mujeres en la premenopausia y aumenta a 30% en aquellas en la
posmenopausia. Se deduce que cada año se diagnosticarán 22 530 cánceres
ováricos y 13 980 pacientes morirán por esa afección.
• Las neoplasias ováricas, de las que 80% es benigna, se dividen en tres
grupos principales: tumores epiteliales, de células germinativas y del
estroma de los cordones sexuales (Tabla 52-1). El ovario puede también ser
sitio de cáncer metastásico de otros lugares, en particular de la mama o del
tubo digestivo (p. ej., tumores de Krukenberg).
TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES

Los tumores derivados del epitelio celómico son las neoplasias ováricas más
frecuentes y contribuyen con 65% de ellas y 90% de los cánceres. Sus tipos
histopatológicos incluyen al seroso, al mucinoso, el endometrioide, el de
células claras y el de células transicionales (de Brenner). Pruebas recientes
sugieren que la lesión precursora de los carcinomas serosos del ovario
proviene de las fimbrias de las trompas de Falopio más que del epitelio
ovárico. En respaldo a esta teoría, a menudo se encuentra que las pacientes
con carcinomas ováricos y peritoneales serosos de alto grado presentan
carcinomas intraepiteliales tubáricos serosos concomitantes en la mucosa de
la fimbria. Además, casi todos los carcinomas serosos intraepiteliales
tubáricos muestran sobreexpresión de p53, como ocurre en los carcinomas
serosos de alto grado. Las imágenes histopatológicas no serosas quizá surgen
todavía del ovario a través de otros mecanismos.
TABLA
Clasificación de las neoplasias ováricas
52-1
Tumores epiteliales
Serosos (su imagen histopatológica simula a la del revestimiento de la trompa de Falopio)
Mucinosos (su imagen histopatológica simula la del epitelio endocervical)
Endometrioides (su imagen histopatológica simula la del revestimiento endometrial)
De células claras (su imagen histopatológica simula la de la mucosa vaginal)
De células transicionales (de Brenner; su imagen histopatológica semeja la de la vejiga)
Tumores de células germinativas
Disgerminoma
Tumor del seno endodérmico
Carcinoma embrionario
Poliembrioma Coriocarcinoma
Teratoma
Inmaduro
Maduro
Tumores del estroma de los cordones sexuales
De células de la granulosa-del estroma
De células de la granulosa
Tecomas-fibromas
De células de Sertoli-Leydig
De los cordones sexuales
De los cordones sexuales con túbulos anulares
Ginandroblastoma
No clasificados y metastásicos
Factores de riesgo
• Se ha encontrado de manera consistente que la edad mayor de 40 años, la
raza blanca, la nuliparidad, la infecundidad, los antecedentes de cáncer
endometrial o mamario y el familiar de cáncer ovárico aumentan el riesgo
del cáncer epitelial invasor. La mayor paridad, el uso de anticonceptivos
orales (ACO), el antecedente de amamantamiento, la ligadura tubaria y la
histerectomía se han vinculado con un menor riesgo de cáncer ovárico.
• Las pacientes con antecedente familiar de cáncer ovárico, mamario,
endometrial o de colon, tienen mayor riesgo de sufrir un carcinoma ovárico.
• El cáncer ovárico familiar hereditario contribuye con casi 10% de todos
los casos de reciente diagnóstico. Las mujeres con una pariente de primer
grado con cáncer ovárico tienen un riesgo de toda la vida de 5% de
presentar la enfermedad y aquellas con dos, uno de 7%.
• Hay tres síndromes autosómicos dominantes diferentes que se han
denominado de cáncer ovárico familiar: el cáncer ovárico específico del
sitio, el cáncer mamario y ovárico hereditario (BRCA1 y BRCA2) y el
síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario sin poliposis) (ver el
capítulo 53).
• El síndrome de Lynch es de susceptibilidad al cáncer, autosómico
dominante, que describe una predisposición familiar a múltiples cánceres
(sobre todo de colon y también endometrial, ovárico y de vías
genitourinarias).
• Las mujeres con el síndrome de Lynch tienen un riesgo de 25 a 60% de
toda la vida de cáncer endometrial y de 12 a 25% de cáncer ovárico.
• BRCA. Las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 que participan en la
reparación del ADN se han vinculado con el cáncer mamario familiar, los
síndromes de cáncer de mama y ovario, y el cáncer ovárico específico del
sitio.
• Las mujeres con mutaciones del gen BRCA tienen un riesgo de toda la
vida de cáncer mamario de 40 a 75%. El riesgo de cáncer ovárico de toda
la vida de las portadoras de mutaciones de BRCA1 y BRCA2 es de 35 a
60% y de 10 a 25%, respectivamente, quienes también presentan la
enfermedad a una edad más temprana que aquellas sin tales mutaciones.
También se han identificado genes adicionales vinculados con un riesgo
variable de cáncer ovárico e incluyen CHEK2, RAD51, BRP1 y PALB2.
Se dispone de pruebas genéticas de detección.
• Los factores ambientales pueden participar en el cáncer ovárico. En un
reciente metaanálisis no se respalda una relación de causa entre la
exposición al talco y el cáncer ovárico.
• Los factores reproductivos tienen participación importante en el riesgo del
cáncer ovárico. La paridad creciente se vincula con un menor riesgo
relativo de cáncer de ovario, en tanto la nuliparidad se relaciona con uno
mayor.
• El uso de ACO también se ha vinculado con un menor riesgo relativo.
• Las mujeres con el antecedente amamantamiento presentan un riesgo
menor de cáncer ovárico que las nulíparas y aquellas con partos previos que
no amamantaron.
• Las mujeres con infecundidad tienen un riesgo elevado de cáncer ovárico,
al margen de la nuliparidad. Aunque los fármacos usados para favorecer la
fecundidad se han señalado como partícipes del desarrollo del cáncer
ovárico, su asociación no se ha separado con claridad del riesgo que
conllevan nuliparidad e infecundidad.
• La ligadura tubaria y la histerectomía con conservación de los ovarios
parecen disminuir el riesgo de cáncer ovárico, si bien no se han dilucidado
sus mecanismos.
Detección y prevención
• El cáncer ovárico temprano suele ser asintomático. Ninguna prueba de
detección disponible tiene suficiente valor predictivo positivo al respecto.
• Aún se usa mucho la exploración ginecológica anual sistemática como
recurso de detección, pero tiene mala sensibilidad para la fase temprana del
cáncer ovárico.
• El antígeno 125 del cáncer (CA-125) es un biomarcador del cáncer
ovárico y su concentración > 35 U/mL en las mujeres en la posmenopausia
suele considerarse anormal. Casi 50% de los casos de cáncer ovárico
confinados a la gónada y > 85% de los de etapa avanzada presentan cifras
elevadas de CA-125. No obstante, este biomarcador solo no es
suficientemente sensible ni específico para el diagnóstico del cáncer
ovárico.
• La cifra de CA-125 pueden estar elevada en varias afecciones benignas
(que incluyen la enfermedad inflamatoria pélvica, la endometriosis, los
fibromas, el embarazo, los quistes ováricos hemorrágicos, las
hepatopatías y cualquier otra lesión que cause irritación peritoneal) así
como otras afecciones malignas (incluidos los cánceres de mama,
pulmón, páncreas, gástrico y de colon). Además, el CA-125 es normal en
casi la mitad de las mujeres con cáncer ovárico en etapa I. Su uso más
importante es en el seguimiento seriado para vigilar la respuesta al
tratamiento y detectar recurrencias en las mujeres con cáncer ovárico
conocido.
• La proteína 4 del epidídimo humano (HE4) tiene sensibilidad similar al
CA-125 cuando se comparan las pacientes de cáncer ovárico con controles
sanas; sin embargo, tiene mayor sensibilidad cuando se compara con
aquellas con enfermedades ginecológicas benignas. Aunque no se usa aún
para detección, la HE4 tiene aprobación para vigilar la progresión o
recurrencia del cáncer ovárico en Estados Unidos.
• Otros biomarcadores. Los antígenos del cáncer 19-9, 15-3, 72-4 y el
carcinoembrionario, el ácido lisofosfatídico, el antígeno Fas soluble (Fass),
la mesotelina, la haptoglobina a, la bikunina, la HE4 y OVX1 son
biomarcadores y se han investigado en pruebas combinadas disponibles en
el comercio para usarse en las pacientes de alto riesgo.
• La ultrasonografía transvaginal es valiosa como recurso potencial de
detección. Las características sugerentes de un cáncer incluyen quistes
ováricos complejos con componentes sólidos, presencia de tabiques,
proyecciones papilares al interior, paredes gruesas, excrecencias en la
superficie, ascitis y neovascularización. Cuando se usa para detección en la
población general, la ultrasonografía transvaginal tiene un bajo valor
predictivo positivo. Sin embargo, cuando está limitada a mujeres en la
posmenopausia con masas pélvicas, se informa una sensibilidad de 84% y
especificidad de 78%.
• La detección multimodal con cuantificación de CA-125 y ultrasonografía
transvaginal aporta una especificidad y un valor predictivo positivo mayores
que cualquier modalidad aislada. En las mujeres en la posmenopausia, la
combinación de ultrasonografía transvaginal y CA-125 > 65 U/mL aumentó
la sensibilidad a 92% y la especificidad a 96%. No obstante, no se ha
mostrado que este esquema de detección disminuya la mortalidad global por
cáncer ovárico. Sigue habiendo pruebas insuficientes para respaldar la
detección sistemática del cáncer ovárico con uso de CA-125 y
ultrasonografía transvaginal.
• Recomendaciones actuales para la detección. De acuerdo con la US
Preventive Services Task Force, ninguna prueba presente sugiere que algún
estudio de detección, incluidos CA-125, ultrasonografía o exploración
ginecológica, disminuya la mortalidad por el cáncer ovárico; por lo que no
se recomienda la detección sistemática. En el American College of
Obstetricians and Gynecologists se está de acuerdo en que las pruebas de
detección sistemáticas carecen de beneficio para las mujeres de bajo riesgo
asintomáticas, y se recomienda a los ginecoobstetras mantenerse vigilantes
de los signos y síntomas tempranos del cáncer ovárico. En la American
Cancer Society no se recomienda la detección sistemática, pero se declara
que debe ofrecerse la combinación de una exploración ginecológica,
ultrasonografía transvaginal y CA-125 a las mujeres con alto riesgo de
cáncer ovárico.
• Salpingooforectomía bilateral profiláctica. La decisión de hacer una
salpingooforectomía electiva depende en gran parte de los factores de riesgo
genéticos. Las mujeres con alto riesgo de cáncer ovárico (p. ej., síndrome de
Lynch, mutaciones de BRCA) deben considerar la salpingooforectomía
bilateral profiláctica entre los 35 y 40 años o cuando concluyen la
procreación. Para otras mujeres de la población en riesgo (sin
predisposición genética para el cáncer ovárico) debe incorporarse la edad al
proceso de toma de decisiones. Hay pruebas que sugieren que la
conservación del ovario hasta la edad de 65 años tiene beneficios para la
supervivencia a largo plazo, en gran parte debidos al menor riesgo de
enfermedades cardiovasculares. Después de los 65 años tal protección se ve
mitigada y se prefiere ofrecer la salpingooforectomía bilateral profiláctica
concomitante.
• La salpingectomía oportunista. En contraste con la hipótesis común de
que el cáncer ovárico surge del epitelio de la gónada, datos más recientes
sugieren que los carcinomas serosos del ovario suelen originarse en la
trompa de Falopio. Dado que se mostró antes que la ligadura tubaria
protegía contra los carcinomas epiteliales del ovario, se ha sugerido efectuar
la salpingectomía en el momento de otras intervenciones ginecológicas,
como una oportunidad para disminuir el riesgo de cáncer ovárico. La
salpingectomía oportunista sigue siendo de beneficio teórico global contra
el desarrollo del cáncer ovárico y solo debe considerarse cuando es factible
y sin modificar la forma de la histerectomía (u otra intervención quirúrgica
ginecológica).
• La profilaxis por ACO es el único método documentado de
quimioprevención del cáncer ovárico y con efecto sustancial. El cálculo
total de protección con los ACO es de alrededor de 40%. La mayor duración
de uso parece vinculada con un riesgo más disminuido y el efecto protector
persiste durante 10 años o más después de su interrupción. El uso de ACO
en las portadoras de mutaciones de BRCA también confiere un menor riesgo
de cáncer ovárico, sin aumentar el correspondiente del cáncer mamario.
Cuadro clínico y diagnóstico

• Cuadro clínico. Solo 15% de las pacientes con cáncer ovárico recibe el
diagnóstico mientras se encuentra localizado (etapa I) y casi 68% con
cáncer ovárico epitelial presenta la forma avanzada (etapa III o mayor) en el
momento del diagnóstico. Aunque algunas mujeres con enfermedad
temprana experimentan síntomas, la mayoría cursa asintomática.
• Cuando ocurren síntomas son inespecíficos, y pueden incluir distensión
abdominal, saciedad temprana, disminución de peso, estreñimiento,
anorexia, frecuencia urinaria, dispareunia, fatiga y hemorragia menstrual
irregular.
• A la exploración física una masa pélvica es un signo importante de
enfermedad. En las etapas más avanzadas puede ocurrir distensión
abdominal y la exploración de tórax revela datos de derrame pleural.
• Estudio. La valoración de una masa pélvica varía dependiendo de la edad
de la paciente, sus antecedentes médicos y familiares significativos y las
características ultrasonográficas del tumor. Las mujeres con sospecha de
cáncer deben enviarse al oncólogo ginecológico. En aquellas en la
premenopausia, una tumoración anexial menor de 8 a 10 cm de diámetro sin
otras manifestaciones preocupantes suele vigilarse mediante ultrasonografía
seriada. Si se toma la decisión de proceder a la valoración quirúrgica, en el
preoperatorio debe hacerse un interrogatorio y una exploración física
completos, incluida la ginecológica, y el frotis de Papanicolaou.
• Los criterios para el envío a oncología ginecológica incluyen los
siguientes:
○ En mujeres en la premenopausia, un CA-125 > 200 U/mL, ascitis y
datos de metástasis abdominales o distantes.
○ En las mujeres en la posmenopausia, un CA-125 > 35 U/mL, ascitis,
datos de metástasis abdominales o distantes y una masa pélvica nodular
o fija.
• Deben hacerse pruebas adicionales con base en los factores de riesgo de
una paciente y su estado médico subyacente. Debe tenerse en mente
realizar una tomografía computarizada (TC) del tórax, el abdomen y la
pelvis para valorar metástasis. Si se requiere intervención quirúrgica, debe
disponerse de un cirujano con capacidad para efectuar la operación de
clasificación por etapas apropiada, de preferencia un oncólogo
ginecológico, para hacer óptimos los resultados en caso de cáncer.
Clasificación por etapas y pronóstico

• Los tumores epiteliales ováricos se clasifican por el tipo de célula y su
comportamiento, como benignos, de proliferación atípica o malignos. Los
tumores con proliferación atípica también se conocen como de potencial
maligno bajo (PMB) o “limítrofes”.
• El cáncer ovárico se clasifica quirúrgicamente por etapas (Tabla 52-2).
No puede insistirse demasiado en la importancia de la clasificación
quirúrgica por etapas completa para el plan de tratamiento y el pronóstico.
El abordaje quirúrgico estándar implica una incisión vertical en la línea
media para permitir la exposición adecuada, si bien los avances más
recientes en la cirugía laparoscópica han puesto a la disposición opciones
con invasión mínima (Tabla 52-3).
Sistema de clasificación por etapas del carcinoma de ovario,

TABLA
trompa de Falopio y peritoneal primario de la International
52-2
Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO)a
Categorías Etapas
Definición
TNM FIGO
TX No puede valorarse un tumor primario
T0 No hay datos de tumor primario
T1 I Tumor limitado a los ovarios (uno o ambos) o la(s) trompa(s) de
Falopio
T1a IA Tumor limitado a un ovario con cápsula intacta, sin afección de su
superficie o la de la trompa de Falopio; sin células malignas o ascitis en
los lavados peritoneales
T1b IB Tumor limitado a ambos ovarios o trompas de Falopio; con cápsula
intacta, sin afección de la superficie ovárica o de la trompa de Falopio;
sin células malignas en la ascitis o los lavados peritoneales
T1c IC Tumor limitado a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio, con
cualquiera de los siguientes:
T1c1 Derrame quirúrgico
T1c2 Rotura de cápsula antes de la operación o tumor en la superficie
ovárica o de la trompa de Falopio
T1c3 Presencia de células malignas en el líquido de ascitis o de lavado
peritoneal
T2 II El tumor afecta a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio, con
extensión pélvica (por debajo del borde pélvico) o cáncer peritoneal
primario
T2a IIA Extensión o implantes en el útero o la(s) trompa(s) de Falopio y el (los)
ovario(s)
T2b IIB Extensión a otros tejidos pélvicos, incluido el intestino dentro de la
pelvis
T3 o N1 IIIb El tumor afecta a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio o hay
carcinoma peritoneal primario con diseminación citológica o
histopatológica confirmada al peritoneo fuera de la pelvis o metástasis
de los ganglios linfáticos retroperitoneales
N1 Metástasis solo a los ganglios linfáticos retroperitoneales
N1a IIIA1i Metástasis de ganglios linfáticos no mayores de 10 mm en su máxima
dimensión
N1b IIIA1ii Metástasis de ganglios linfáticos de más de 10 mm en su máxima
dimensión
T3a y IIIA2 Afectación peritoneal extrapélvica microscópica (por arriba del borde
cualquier N pélvico) con o sin afección de ganglios linfáticos retroperitoneales y
afectación del intestino
T3b y IIIB Presencia de metástasis peritoneales macroscópicas fuera del borde
cualquier N pélvico, de 2 cm o menos de dimensión máxima, incluida la afección
intestinal fuera de la pelvis, con o sin ganglios retroperitoneales
T3c y IIIC Metástasis peritoneales fuera del borde de la pelvis de más de 2 cm de
cualquier N dimensión máxima o de ganglios linfáticos retroperitoneales (incluye la
extensión del tumor a la cápsula del hígado y el bazo, sin afección
parenquimatosa de alguno)
M1 IV Metástasis distantes (excluye las peritoneales)
M1a IVA Derrame pleural con citología positiva
M1bc IVB Metástasis parenquimatosas y a órganos extraabdominales (incluidos
los ganglios linfáticos inguinales y aquellos fuera de la cavidad
abdominal)
aTomado de Tokunaga H, Shimada M, Ishikawa M, Yaegashi N. TNM classification of gynaecological

malignant tumours, eighth edition: changes between the seventh and eighth editions. Jpn J Clin Oncol.
2019;49 (4):318. Reproducido con autorización de la Oxford University Press.
b La presencia de metástasis en la cápsula hepática corresponde a T3/etapa III.
c Las metástasis del parénquima hepático corresponden a M1/etapa IV.
• El cáncer ovárico se puede diseminar por extensión directa, exfoliación de

células a la cavidad peritoneal (diseminación transcelómica), por la
corriente sanguínea o el sistema linfático. La vía más frecuente de
diseminación es la transcelómica. Las células del tumor se descaman hacia
la cavidad peritoneal y circulan en el líquido peritoneal por una vía con la
misma dirección que las manecillas del reloj. Todas las superficies
peritoneales están en riesgo. Puede ocurrir diseminación linfática a los
ganglios pélvicos y paraaórticos. En etapas avanzadas de la enfermedad se
presenta diseminación hematógena al hígado o los pulmones.
Factores de pronóstico
• Los factores de pronóstico de máxima importancia son etapa, grado e
histopatología del tumor, la intensidad de la afección residual después de la
intervención quirúrgica de citorreducción y la edad de la paciente.
• La tasa de supervivencia a 5 años de las pacientes con cáncer epitelial
ovárico se correlaciona directamente con la etapa del tumor (Tabla 52-4).
TABLA Procedimientos de clasificación quirúrgica por etapas del

52-3 cáncer ovárico
Obtener líquido de ascitis para su estudio citológico
Lavado de la pelvis, las correderas parietocólicas y el diafragma
Exploración sistemática de todos los órganos y sus superficies
Histerectomíaa
Salpingooforectomía bilaterala
Omentectomía infracólica
Biopsia de ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos
Múltiples especímenes de biopsia de sitios peritoneales
Paredes pélvicas laterales
Superficies de recto y vejiga
Fondo de saco
Correderas parietocólicas abdominales laterales
Diafragma
a Se puede conservar el útero en pacientes seleccionadas, en particular si se desea fecundidad futura.
• Con cada subtipo histopatológico los tumores se describen como benignos,

de PMB o malignos.
• Serosos. El subtipo seroso es el más frecuente y contribuye con más de
50% de los tumores ováricos malignos. Casi 33% es maligno, la mitad
benigno y un sexto, de PMB. El carcinoma seroso del ovario simula
estrechamente a la trompa de Falopio y el cáncer peritoneal en su imagen
histopatológica, así como en su comportamiento clínico y, por lo tanto, a
menudo se refirieren como una sola entidad. La media de edad de las
pacientes en el momento del diagnóstico es de 57 años. Se encuentran
cuerpos de psamoma en 25% de los tumores serosos.
• Los tumores mucinosos están revestidos por células que simulan
glándulas endocervicales o epitelio intestinal. Los tumores mucinosos
ováricos primarios contribuyen con 3 a 4% de los epiteliales. De los
tumores mucinosos, 60% es de etapa I y la mayoría, unilateral, por lo
general, grandes, a menudo que llenan la cavidad abdominal, quísticos y
multiloculados. La media de edad de las pacientes con diagnóstico de
tumores mucinosos malignos es de 54 años. La cifra de CA-125 puede no
estar notoriamente elevada.
TABLA Distribución por etapas y supervivencia a 5 años de las

52-4 pacientes con cáncer ovárico (2009-2015)a
Etapa en el momento Distribución por etapas Supervivencia relativa

del diagnóstico (%) a 5 años (%)
Localizada 15 92.4
Regional 21 75.2
Distante 59 29.2
Desconocida 6 24.3
aTomado de National Cancer Institute/Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. Cancer
stat facts: ovarian cancer. Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. Sitio de internet
https://seer.cancer.gov/statfacts/html/ovary.html. Con acceso en julio 2 del 2019.
○ El seudomixoma peritoneal es una afección vinculada con las

neoplasias mucinosas, por lo general de origen gastrointestinal, y se
caracteriza por la presencia de moco gelatinoso o ascitis en el abdomen.
○ Los tumores mucinosos ováricos primarios pueden ser difíciles de
diferenciar de las neoplasias metastásicas del tubo digestivo (colon,
apéndice, páncreas). Estudios previos han mostrado que, en general, los
tumores mucinosos ováricos primarios son unilaterales y miden ≥10
cm, en tanto los metastásicos son bilaterales y miden < 10 cm de
diámetro. Con el uso de estos criterios, casi 84% de los tumores
mucinosos se clasifica de forma correcta, incluyendo 100% de los
tumores ováricos primarios.
• Los tumores endometrioides simulan la imagen histológica del
endometrio y contribuyen con 6% de los tumores epiteliales. La mayoría
es maligna; 20% corresponde a tumores PMB. La media de edad de las
pacientes con diagnóstico de tumores malignos es de 56 años. Casi 14%
también presentará cáncer endometrial y 15 a 20% o más, endometriosis.
Los tumores endometrioides parecen tener un mejor pronóstico que los
serosos, con máxima probabilidad por su etapa más temprana en el
momento del diagnóstico.
• Los carcinomas de células claras contribuyen con 3% de los cánceres
ováricos epiteliales y son el tipo de máxima quimiorresistencia, que se
asocia en forma global con un mal pronóstico entre los subtipos. Hay
implantes endometriósicos en 30 a 35% de los casos y aunque es un
suceso raro, los carcinomas de células claras pueden vincularse con
síndromes paraneoplásicos, como el de hipercalcemia. Casi 50% de los
pacientes se presenta con la enfermedad en etapa I. Los tumores son
grandes, con un diámetro medio de 15 cm. Histopatológicamente las
células en tachuela son características de estos tumores y la media de
edad en el momento del diagnóstico es de 57 años.
• Los tumores de células transicionales histopatológicamente simulan a la
vejiga. Los dos tipos de tumores de células transicionales malignas son el
de Brenner y el carcinoma de células transicionales. Casi 10 a 20% de los
carcinomas ováricos en etapa avanzada tienen un componente de células
transicionales. La media de edad para los tumores de Brenner malignos es
de 63 años.
• El grado es un factor de pronóstico independiente importante, en particular
en las pacientes con enfermedad de etapa temprana.
• Se basa en una combinación de arquitectura (glandular, papilar o sólida),
el grado de las atipias nucleares y el índice mitótico.
• El grado I es bien diferenciado, el 2 tiene diferenciación moderada y el 3
es mal diferenciado.
• Más recientemente se propuso un sistema de graduación de dos
vertientes. Los tumores de grado bajo muestran uno leve de atipias con
figuras mitóticas infrecuentes y se cree se desarrollan a partir de
adenofibromas o tumores limítrofes, como un proceso lento y gradual.
Los tumores de alto grado muestran núcleos atípicos y numerosas figuras
mitóticas, por lo que se cree se desarrollan rápidamente como procesos
nuevos.
• La disminución de volumen del tumor, también llamada citorreducción, se
define como la exéresis de tanto tumor como sea posible durante la
exploración quirúrgica. Una citorreducción óptima implica que cualquier
nódulo tumoral restante tenga < 1 cm de diámetro. La citorreducción de
toda afección visible se vincula con la máxima ventaja para la
supervivencia, lo que refuerza la importancia de la participación de un
oncólogo ginecológico en las intervenciones quirúrgicas de citorreducción
del cáncer ovárico.
Tratamiento del cáncer ovárico epitelial

• El tratamiento del cáncer ovárico epitelial depende de la etapa y el grado de
la afección, su tipo (p. ej., primario o recurrente), el tratamiento previo y el
estado de desempeño de la paciente.
Tumores de potencial maligno bajo (PMB)

• Estos tumores muestran un patrón de comportamiento diferente que los
otros ováricos. Casi 15% de todos los tumores ováricos epiteliales se
clasifican como PMB y a menudo se encuentran en las pacientes más
jóvenes. Casi siempre son de tipo histopatológico seroso (85%), seguido por
el mucinoso.
• Los tumores serosos de PMB con implantes invasivos tienden a
comportarse como carcinomas de bajo grado con una tasa de mortalidad de
34%.
• Los tumores mucinosos de PMB confinados al ovario tienen una tasa de
supervivencia que se acerca a 100%, en tanto aquellos con afección en etapa
avanzada tienen una de 40 a 50%. Se pueden vincular con un tumor
primario apendicular concomitante y las pacientes afectadas también deben
ser objeto de apendicectomía. Los PMB mucinosos que muestran
comportamiento agresivo se vinculan con el seudomixoma peritoneal, lo
que es índice de un origen apendicular.
• Se recomienda la clasificación por etapas de los tumores de PMB por la
probabilidad de identificar un cáncer invasor en el estudio histopatológico
final. La clasificación quirúrgica por etapas de los tumores de PMB
incorpora una histerectomía total abdominal, salpingooforectomía bilateral y
la resección de cualquier afección residual visible. A diferencia de la
clasificación por etapas estándar del cáncer ovárico, no se ha mostrado que
la linfadenectomía mejore la supervivencia y no se requiere para tales casos.
Si no se identifican implantes peritoneales invasivos, se puede mantener a la
paciente en observación. Aquellas con implantes invasivos no han mostrado
beneficio de la quimioterapia adyuvante, pero sí el máximo riesgo de
recurrencia. Si la enfermedad recidiva lo hace en un promedio de 10 años
después del diagnóstico inicial y se puede hacer de nuevo su resección en
ese momento. La mayoría de las pacientes muere con la enfermedad más
que por ella.
• La enfermedad en etapa temprana en las mujeres que desean fecundidad
futura se puede tratar por salpingooforectomía unilateral o por cistectomía
unilateral, con buenos resultados.
Afección invasora temprana (etapas I o II)

• Se requiere resección quirúrgica inicial para establecer un diagnóstico
histopatológico y la clasificación por etapas apropiada. Hay opciones para
las pacientes jóvenes que desean conservar la fecundidad. Si los datos
transoperatorios son compatibles con la enfermedad en etapa I y el ovario
contralateral es normal en su aspecto, puede hacerse una
salpingooforectomía unilateral con clasificación quirúrgica por etapas
exhaustiva. El útero y el ovario contralateral de aspecto normal pueden
permanecer en su sitio. Se asesorará a la paciente acerca del potencial de un
segundo cáncer primario en el ovario que se conserva y debe considerarse la
histerectomía total con exéresis de la trompa de Falopio y el ovario restantes
después de concluir la procreación.
• Quimioterapia. Para las pacientes con enfermedad en etapa IA, grado 1 o
2, no se requiere quimioterapia. Para aquellas con la enfermedad en etapa
temprana y factores de pronóstico que las ubican en mayor riesgo de
recurrencia (etapas IC o II, afección de grado 3 o histopatología de células
claras de cualquier etapa) se recomienda la quimioterapia posoperatoria con
base en platino (ver el capítulo 56).
• Radioterapia. Con la disponibilidad de opciones de quimioterapia
relativamente eficaces, así como la frecuencia de metástasis amplias, rara
vez se usa radioterapia en el tratamiento del cáncer ovárico.
Enfermedad invasiva avanzada

• La enfermedad avanzada requiere clasificación quirúrgica por etapas,
disminución de volumen del tumor y un ciclo de quimioterapia con base en
platino.
• Las operaciones primarias de citorreducción o disminución de volumen
del tumor son medulares para tratar la enfermedad avanzada, porque cuando
son óptimas constituyen uno de los factores de predicción más sólidos de la
supervivencia en las pacientes con cáncer ovárico avanzado.
• La determinación de la afección residual al concluir el procedimiento no
incluye el volumen total de las células tumorales que se queda, sino más
bien el diámetro del nódulo residual aislado más grande. Por ejemplo, una
paciente con un nódulo no resecado de 2.5 cm de diámetro no ha sido
objeto de una citorreducción óptima, en tanto que se considera que esta es
óptima en una con residuos miliares que tachonan la cavidad peritoneal.
• Los estudios más recientes mostraron que las operaciones de
citorreducción primarias no necesitan ya incluir la linfadenectomía
sistémica en el contexto de ganglios linfáticos clínicamente negativos,
dada la carencia de efecto sobre la supervivencia libre de enfermedad o
global.
• Tratamiento neoadyuvante. Los datos de estudios aleatorios han mostrado
que la quimioterapia neoadyuvante seguida por citorreducción quirúrgica no
es inferior a la operación de disminución del volumen primaria en las
pacientes con cáncer en etapa avanzada. Sin embargo, la resección completa
de toda afección macroscópica sigue siendo el factor de predicción principal
de la supervivencia global, sobre todo en el momento de la citorreducción
de intervalo, más que en el de citorreducción primaria. En ese momento, la
quimioterapia neoadyuvante se usa sobre todo en las pacientes cuyo estado
de desempeño prohíbe la intervención quirúrgica, o que presentan una
afección irresecable.
• La quimioterapia combinada se usa casi siempre como tratamiento
posoperatorio (adyuvante) del cáncer ovárico epitelial avanzado. La
quimioterapia combinada con seis ciclos de carboplatino más paclitaxel
constituye el tratamiento ideal de las pacientes con enfermedad avanzada.
Recién se ha hecho menos claro el método óptimo de administración de
quimioterapia, por la publicación de varios estudios aleatorios grandes. En
consecuencia, la superioridad de los esquemas recién desarrollados, que
incluyen quimioterapia intraperitoneal o paclitaxel semanal, es menos clara
que lo que antes se consideró.
• Tratamiento de consolidación. De las pacientes que concluyen una
citorreducción tumoral óptima, seguida por seis ciclos de carboplatino y
paclitaxel, 80% alcanzará la remisión clínica. Las estrategias terapéuticas de
consolidación para prolongar el tiempo hasta la recurrencia actualmente se
encuentran en investigación. Estudios previos con uso de platino y taxanos
para la quimioterapia de mantenimiento no han mostrado mejoría
significativa en la supervivencia global. Los estudios recientes mostraron
mejoría en la supervivencia libre de enfermedad cuando se administró
bevacizumab junto con carboplatino y paclitaxel intravenosos, y se continuó
el bevacizumab como agente único durante 10 meses, si bien no hubo
mejoría significativa en la supervivencia global. La consideración de su uso
debe reflejar su costo, mucho mayor, sin mejoría alguna en la supervivencia
global. En los pacientes con tumores primarios positivos para estrógenos
pueden también considerarse los tratamientos hormonales, como el
tamoxifeno o los inhibidores de aromatasa.
Vigilancia postratamiento
Pacientes asintomáticas
• El seguimiento apropiado de las pacientes asintomáticas después de la
operación y la quimioterapia primarias debe incluir exploración física,
incluida la rectovaginal. La utilidad de las pruebas de CA-125 y los estudios
de imagen no está demostrada, pero con frecuencia se emplean para detectar
la afección recurrente antes de la aparición de síntomas. Debe citarse a las
pacientes cada 3 a 4 meses durante los primeros 2 años, y después, cada 4 a
6 meses por los siguientes 3 años.
• En las pacientes cuya concentración de CA-125 estaba elevada en el
preoperatorio, este es un marcador confiable de la recurrencia de la
enfermedad, con sensibilidad de 62 a 94% y especificidad de 91 a 100%.
La cifra a menudo permanece elevada 2 a 5 meses antes de la detección
clínica de una recurrencia. En un estudio aleatorio prospectivo reciente no
se mostró ventaja para la supervivencia en las pacientes tratadas por
cáncer ovárico recurrente con base solo en la concentración de CA-125,
en comparación con la espera hasta la aparición de síntomas.
• Los estudios de TC tienen sensibilidad y especificidad de 40 a 93% y 50
a 98%, respectivamente, para las recurrencias. Una limitación es la mala
sensibilidad para detectar una afección de pequeño volumen. En un
estudio retrospectivo las pacientes asintomáticas con detección de
recurrencia por TC tuvieron una tasa más alta de intervención quirúrgica
de citorreducción secundaria óptima y mejoraron la supervivencia global,
en comparación con aquellas con recurrencia de los síntomas.
• La combinación de imágenes por tomografía de emisión de positrones y
TC (TEP-TC) puede tener utilidad clínica para detectar la recurrencia de
la enfermedad en pacientes seleccionadas y a menudo se recomienda
antes de la citorreducción secundaria.
• La intervención quirúrgica de segunda revisión por laparotomía o
laparoscopia se puede hacer en las pacientes con cáncer ovárico epitelial
avanzado sin datos clínicos de afección después de la citorreducción
primaria y la quimioterapia adyuvante. El uso de esta segunda operación
todavía es controvertido y debe hacerse solo en el contexto de un estudio
clínico o con base individualizada, debido a que no hay datos que muestren
mejor supervivencia con este abordaje. Es necesario asesorar a las pacientes
respecto de que el procedimiento no es terapéutico, pero pudiese proveer
información útil para el pronóstico.
Enfermedad recurrente o persistente
• Operación de citorreducción secundaria. Las pacientes con enfermedad
recurrente o persistente pueden ser candidatas de mayor tratamiento
quirúrgico o citorreducción secundaria. La operación debe reservarse para
aquellas en quienes el tratamiento adicional tiene buena probabilidad de
prolongar la vida o paliar los síntomas. Las mejores candidatas de una
citorreducción secundaria son aquellas con intervalos sin enfermedad más
prolongados (al menos 6-12 meses) y menos sitios de recurrencia.
• Quimioterapia de segunda línea. Las tasas de respuesta para la
quimioterapia de segunda línea son de entre 20 y 40%. Se dispone de
múltiples opciones de quimioterapia para el cáncer ovárico recurrente.
• Tratamiento dirigido. Un abordaje más novedoso para el tratamiento del
cáncer ovárico es el uso de inhibidores de la polimerasa de poli
(adenosindifosfato de ribosa). Los estudios mostraron un beneficio clínico
sustancial del tratamiento de las pacientes con mutación de BRCA. En
estudios más recientes también se mostró su eficacia en la población general
de pacientes con cáncer ovárico recidivante sensible al platino, al margen de
la presencia de BRCA o una deficiencia de la recombinación homóloga. Por
último, el uso máximo de este tratamiento es para el mantenimiento de
aquellas pacientes con afección recurrente. El bevacizumab, un anticuerpo
monoclonal que inhibe al factor 1 de crecimiento endotelial vascular,
mostró beneficiar a las pacientes en diversos contextos, incluyendo el de
tratamiento de mantenimiento y el de rescate, solo o en combinación con
quimioterapia para aquellas con afección recurrente.
• La hormonoterapia se ha usado como tratamiento de rescate. Ambos, el
acetato de megestrol (Megace) y el tamoxifeno, se usaron para tratar las
recurrencias. Las tasas de respuesta son bajas.
• La radioterapia, en general, no se usa excepto para paliar metástasis
distantes.
• Estudios experimentales. Muchos investigadores están estudiando hoy la
biología molecular subyacente del cáncer ovárico epitelial. Análisis de
microarreglos y proteómica proveen discernimiento de la expresión
diferencial del ARNm y las proteínas, respectivamente. Los estudios de
investigación aplicada para caracterizar más estos cambios moleculares, así
como su relación con el estado clínico de la enfermedad, proveen una
oportunidad para obtener productos terapéuticos nuevos. También hay
estudios clínicos en proceso actual de los recursos de inmunoterapia, como
los inhibidores del punto de revisión.
Complicaciones del cáncer ovárico avanzado

• Obstrucción intestinal. Muchas mujeres con cáncer ovárico desarrollan
obstrucción intestinal, ya sea como diagnóstico inicial o de afección
recurrente. La obstrucción puede tener relación con el bloqueo mecánico o
un íleo carcinomatoso. Su corrección en el tratamiento inicial suele ser
posible; la obstrucción relacionada con enfermedad recurrente, no obstante,
es un problema más complejo. Algunas de estas obstrucciones se pueden
tratar de manera conservadora con hidratación intravenosa, nutrición
parenteral total y descompresión gástrica. La decisión de proceder a la
intervención quirúrgica paliativa debe basarse en el estado físico de la
paciente y su supervivencia esperada. Si no puede ser objeto de intervención
quirúrgica o se juzga como mala candidata quirúrgica, la colocación de una
sonda gástrica percutánea puede ofrecer algún alivio sintomático. En casos
de una obstrucción intestinal grande, el uso de endoprótesis colorrectales
puede ser una opción para evitar la morbilidad y mortalidad significativas
asociadas con el tratamiento quirúrgico.
• Ascitis. A menudo se presenta en el momento del diagnóstico de las
pacientes con cáncer ovárico avanzado y casi siempre se resuelve después
de la intervención quirúrgica de citorreducción y la quimioterapia
adyuvante. La persistencia de la ascitis al concluir el tratamiento primario
puede ser difícil de tratar y constituye un signo de mal pronóstico. Durante
muchos años la única opción terapéutica fue la paracentesis seriada: sin
embargo, datos más recientes respaldan el uso del bevacizumab para
disminuir la producción de ascitis maligna en las pacientes con afección
recurrente.
Supervivencia
• Edad. La tasa de supervivencia global a los 5 años en mujeres menores de
65 años es casi del doble que la de aquellas mayores (57 y 28%,
respectivamente).
• Etapa. Las pacientes con enfermedad local (etapa I) presentan una tasa de
supervivencia a 5 años de casi 92%. En contraste, la supervivencia global de
las mujeres con afección distante al acudir al médico (la mayoría) es de 29%
(ver la Tabla 52-4).
• Estado de desempeño. En el Karnofsky Performance Scale Index se
clasifica a las pacientes de acuerdo con su alteración funcional y se puede
usar para valorar el pronóstico en forma individual. Las calificaciones más
bajas se vinculan con una menor supervivencia, al margen de la etapa del
cáncer.
• Con capacidad de realizar las actividades normales de la vida diaria
(AVD) sin requerimiento de cuidados especiales.
○ KPS de 100%: sin datos de síntomas de la enfermedad o
manifestaciones.
○ KPS de 90%: con signos o síntomas menores de enfermedad, capaz
todavía de llevar a cabo las AVD.
○ KPS de 80%: algunos signos o síntomas de enfermedad, que puede
realizar las AVD de manera independiente con esfuerzo.
• Capaz de vivir en casa pero con necesidad de asistencia para las AVD y
sin capacidad laboral.
○ KPS de 70%: incapaz de cubrir las AVD usuales o la actividad laboral
pero aún que puede atender los cuidados personales.
○ KPS de 60%: incapaz de llevar a cabo las AVD usuales pero con
asistencia ocasional puede atender la mayoría de sus necesidades
personales.
○ KPS de 50%: requiere asistencia considerable y cuidados médicos
significativos.
• Requiere atención institucional u hospitalaria, no puede cuidar de sí
misma, enfermedad con muy rápido progreso.
○ KPS de 40%: requiere asistencia especializada como paciente
discapacitada.
○ KPS de 30%: aunque la muerte no es inminente, cuando la paciente
está intensamente discapacitada está indicada su hospitalización.
○ KPS de 20%: paciente muy enferma con necesidad de hospitalización
para el tratamiento de soporte activo y cuidados.
○ KPS de 10%: con progreso rápido hacia la muerte.
○ KPS de 0%: la paciente falleció.
Carcinoma peritoneal
• La transformación maligna primaria del peritoneo se denomina carcinoma
peritoneal primario, que simula clínica e histopatológicamente al cáncer
ovárico epitelial seroso. El carcinoma peritoneal primario se presenta con
síntomas similares a los del cáncer ovárico, pero puede ocurrir en mujeres
con antecedente de ooforectomía u ovarios de aspecto histopatológicamente
normal o mínimamente afectados. Es frecuente la afección abdominal alta
extensa, y la evolución clínica, el tratamiento y el pronóstico son similares a
aquellos del cáncer ovárico epitelial.
T U M O R E S O V Á R I C O S D E C É L U L A S G E R M I N AT I VA S
Epidemiología
• Cerca 20% de los tumores ováricos es de origen en las células germinativas,
con solo 2 a 3% de ellos malignos. Sus tipos incluyen los siguientes:
disgerminoma, tumor del seno endodérmico, carcinoma embrionario,
poliembrioma, coriocarcinoma y teratoma.
• En líneas generales, 70 a 80% de los tumores de células germinativas se
presentan antes de los 20 años y cerca de 33% de ellos es maligno. La media
de edad de las mujeres con diagnóstico de un tumor maligno de células
germinativas es de 16-20 años. Alrededor de 50 a 75% de aquellas con
tumores de células germinativas malignas acuden con enfermedad en etapa
I. Las tasas globales de supervivencia, incluidas aquellas ante el cáncer
avanzado, son de 60 a 80%.
• El tumor de células germinativas más común es el teratoma quístico
benigno (dermoide), en tanto el tumor maligno más frecuente es el
disgerminoma.
Histopatología
• Los tumores de células germinativas se derivan de las células primordiales
germinativas del ovario; sin embargo, constituyen un grupo heterogéneo. Se
diferencian de manera gradual hasta simular tejidos de origen embrionario
(ectodermo, mesodermo, endodermo) y extraembrionario (trofoblasto, saco
vitelino). Son tumores agresivos con frecuencia unilaterales y suelen ser
curables si se tratan de forma temprana.
Diagnóstico
• Clínicamente, los cánceres de células germinativas proliferan con rapidez y
a menudo se caracterizan por el dolor pélvico agudo, que puede ser causado
por la distensión de la cápsula ovárica, hemorragia, necrosis o torsión. Una
masa pélvica palpable es dato frecuente en el cuadro clínico inicial. La
distensión abdominal y la hemorragia vaginal anormal pueden también ser
las manifestaciones de presentación. El tumor a menudo es grande, con un
diámetro promedio de 16 cm.
• Son masas ováricas ≥ 2 cm en las niñas premenárquicas, o > 8 a 10 cm en
las pacientes en la premenopausia, que, por lo general, requieren una
operación quirúrgica exploratoria.
• Estudio preoperatorio. La cuantificación de marcadores tumorales séricos
puede ayudar al diagnóstico de cánceres de células germinativas (Tabla 52-
5). El estudio debe incluir la determinación de la gonadotropina coriónica
humana (GCH), las titulaciones séricas de fetoproteína a (AFP) y la
concentración de la deshidrogenasa de lactato, séricas, un recuento
hematológico completo y pruebas de la función hepática. Es importante una
radiografía de tórax para descartar metástasis pulmonares. Debe
considerarse una TC preoperatoria para valorar la presencia o ausencia de
metástasis hepáticas y linfadenopatía retroperitoneal.
Tipos de tumores de células germinativas

• Los disgerminomas son los tumores de células germinativas malignos más
frecuentes, que constituyen hasta 50% de los casos. Todos los
disgerminomas son malignos; sin embargo, no todos son agresivos. De los
disgerminomas, 75% se presenta en el segundo o tercer decenios de la vida
y son los únicos de células germinativas bilaterales (10-15% de los casos).
La tasa de supervivencia a 5 años para la enfermedad en etapa IA es de 95%
y para todas las etapas, de 85%.
• Los tumores del seno endodérmico (del saco vitelino) se derivan de
células del saco vitelino primitivo y son la segunda causa más frecuente de
tumor de células germinativas maligno, que contribuye con 20% de los
casos. Desde el punto de vista histopatológico, se caracterizan por la
presencia de cuerpos de Schiller-Duval y tienden a proliferar con rapidez y
secretar AFP. La supervivencia sin enfermedad de las pacientes de todas las
etapas es > 80%.
• Carcinoma embrionario. Es un tumor en extremo raro que se presenta en
niñas y adultas jóvenes, puede secretar tanto GCH como AFP y las
pacientes sufren precocidad sexual y hemorragia vaginal.
• Poliembrioma. Un tumor en exceso raro y altamente maligno que simula
un embrión temprano y puede secretar AFP o GCH.
• Coriocarcinoma no gestacional. Es muy raro el coriocarcinoma puro no
gestacional e histopatológicamente similar al coriocarcinoma gestacional
que afecta al ovario (ver el capítulo 55). Casi todas las pacientes están en la
premenarquia. Este tumor a menudo produce cifras notablemente elevadas
de GCH, que a su vez aumentan la función tiroidea. En ocasiones se
presenta pubertad precoz y las pacientes quizá acudan con hemorragia
vaginal. Históricamente los coriocarcinomas han tenido un mal pronóstico,
pero tienden a responder a la quimioterapia combinada.
• Los teratomas malignos inmaduros contienen tejidos que simulan los de
un embrión, contribuyen con 20% de los tumores de células germinativas
malignos y 1% de los cánceres ováricos. La mitad de los teratomas
inmaduros se presenta en pacientes entre los 10 y 20 años, y pueden secretar
AFP. El factor de pronóstico más importante es el grado del tumor. La tasa
de supervivencia a 5 años es de 95% para la enfermedad en etapa I y de
75% para la avanzada.
• Los tumores de células germinativas mixtos contribuyen con 10% de los
de células germinativas malignos y contienen elementos de dos o más de los
tumores de este tipo antes mencionados.
Tratamiento de los tumores de células germinativas

• Quirúrgico. El tratamiento principal de todos los tumores de células
germinativas es quirúrgico y debe incluir la clasificación apropiada por
etapas para descartar la presencia de afección microscópica extraovárica.
Debido a que la mayoría de las pacientes es de edad reproductiva, es
importante la conservación de la fecundidad.
• Se hace ooforectomía junto con linfadenectomía pélvica y paraaórtica,
unilaterales. Deberán obtenerse especímenes para estudio en cortes por
congelación. La afección bilateral es rara en los tumores de células
germinativas, con excepción de los disgerminomas (10-15% bilaterales).
Se debe hacer inspección del ovario contralateral y quizás una biopsia, si
se sospecha que está afectado. Solo se extirpará el ovario en una paciente
joven si está afectado, con excepción de los disgerminomas, en cuyo caso
se puede conservar incluso un ovario macroscópicamente positivo por su
elevada tasa de respuesta a la quimioterapia. Los órganos pélvicos
restantes pueden dejarse en su sitio para conservar la fecundidad.
• En las pacientes que concluyeron la procreación es razonable una
histerectomía total abdominal con salpingooforectomía bilateral. Si hay
afección metastásica en la intervención quirúrgica inicial se recomienda la
citorreducción, aunque los datos son limitados.
• El tratamiento quirúrgico solo se recomienda para los disgerminomas en
etapa IA y los teratomas inmaduros de grado I y etapa IA. Estas pacientes
tienen una supervivencia a 5 años > 90%. Alrededor de 15 a 25% de estos
tumores recurren, pero se pueden tratar con éxito en el momento de
presentarse. Para los tumores del seno endodérmico no siempre se
recomienda la clasificación por etapas, porque se puede administrar
quimioterapia al margen de esta.
• Tratamiento adyuvante. La decisión de administrar tratamiento adyuvante
depende del tipo histopatológico del tumor de células germinativas. Excepto
aquellos en etapa IA, el teratoma inmaduro de grado I y el disgerminoma de
etapa IA que fueron objeto de clasificación quirúrgica por etapas incluida la
linfadenectomía, todas las pacientes requieren quimioterapia posoperatoria.
Los disgerminomas son muy sensibles a la radioterapia; sin embargo, como
consecuencia se pierde la fecundidad, por lo que la quimioterapia es el
tratamiento de primera línea. Se recomienda el tratamiento combinado con
tres fármacos (bleomicina, etopósido y cisplatino o BEP). En algunos casos
se puede omitir la bleomicina por el riesgo de toxicidad pulmonar, si bien
los estudios de análogos realizados en pacientes con cáncer testicular
sugieren peores resultados en las pacientes con enfermedad de alto riesgo en
quienes se omitió la bleomicina. El pronóstico ha mejorado de manera
significativa con la quimioterapia basada en platino.
• De las pacientes con tumores de células germinativas que experimenta una
recurrencia, 90% lo hará en los primeros 2 años que siguen al tratamiento.
Si al inicio son tratadas con solo intervención quirúrgica, se puede usar
quimioterapia con el esquema BEP. Aquellas que al inicio recibieron
quimioterapia se pueden tratar con esquemas alternativos con base en
platino.
TUMORES OVÁRICOS DEL ESTROMA DE LOS

CORDONES SEXUALES
Los tumores del estroma de los cordones sexuales se derivan de estos y del
mesénquima de la gónada embrionaria, y contribuyen con 5 a 8% de las
neoplasias ováricas. La mayoría tiene actividad hormonal (ver la Tabla 52-5).
Sus tipos incluyen los siguientes: de células de la granulosa-del estroma, de
Sertoli-Leydig, el tumor de cordones sexuales y el ginandroblastoma.
Tumor de células de la granulosa

• Incidencia. El de células de la granulosa es el más frecuente de los tumores
malignos del estroma de los cordones sexuales, que contribuye con 70% de
los casos. Los tumores de células de la granulosa de pacientes adultas se
presentan sobre todo en los años de la perimenopausia, con una media de
edad de 52 años. Hay dos formas: una adulta (95%) y una juvenil, mucho
más rara (5%). El tumor es bilateral en < 10% de los casos.
• Diagnóstico y cuadro clínico. En la mayoría de los casos los tumores
secretan estrógenos e inhibina. Por histopatología se visualizan los cuerpos
de Call-Exner. Las pacientes pueden presentar hemorragia vaginal anormal,
distensión abdominal, dolor o una masa tumoral, por lo general, > 10 cm de
diámetro. Los tumores de células de la granulosa son característicamente
hemorrágicos y pueden manifestarse con hemoperitoneo.
• La incidencia de hiperplasia endometrial concomitante es de al menos
30% y la del adenocarcinoma endometrial concomitante va de 3 a 27%, lo
que demuestra la importancia de la biopsia de endometrio cuando se hace
el diagnóstico de un tumor de células de la granulosa. La mayoría (90%)
de las pacientes afectadas presenta la enfermedad en etapa I, sobre todo
porque los efectos hormonales del tumor causan síntomas en las etapas
tempranas. En el tipo juvenil las pacientes presentan seudopubertad
precoz y una cifra elevada de estradiol sérico.
• Tratamiento. La intervención quirúrgica sola suele ser suficiente para
tratar la enfermedad en etapas IA o IB. Para todas las etapas se recomienda
la quimioterapia con base en platino. Cada vez se usan más el carboplatino y
el paclitaxel; sin embargo, también pueden considerarse los esquemas
utilizados para los tumores de células germinativas (BEP). Se usa
radioterapia o quimioterapia para tratar la afección recurrente. Si la paciente
desea conservar la fecundidad, es adecuado hacer una salpingooforectomía
unilateral para tratar los tumores IA y debe incluirse también su
clasificación quirúrgica por etapas. Una vez concluida la procreación, debe
hacerse una histerectomía total abdominal con salpingooforectomía
bilateral. Si se deja el útero en su lugar, la paciente debe ser objeto de
dilatación y legrado para descartar la hiperplasia o el adenocarcinoma
endometriales. No se ha mostrado que la quimioterapia posoperatoria
disminuya el riesgo de recurrencias.
• Pronóstico y supervivencia. Los tumores de células de la granulosa tienen
propensión a la recurrencia tardía, que se ha comunicado tan prolongada
como de 30 años después del tratamiento del tumor primario. Las tasas de
supervivencia a 10 y 20 años son de 90 y 75%, respectivamente.
Tumor de células de Sertoli-Leydig
• Incidencia. Los tumores de células de Sertoli-Leydig contribuyen con solo
0.2% de las neoplasias ováricas, a una edad promedio en el momento del
diagnóstico de 25 años, pero que se pueden presentar a cualquier edad.
Estos tumores casi siempre son cánceres de bajo grado y casi todas las
pacientes (97%) se presentan con la enfermedad en etapa I.
• Diagnóstico y cuadro clínico. Los tumores de células de Sertoli-Leydig a
menudo producen andrógenos. Las pacientes acuden con virilización (30-
50%), trastornos menstruales y síntomas relacionados con una masa
ocupativa abdominal. El tamaño promedio de estos tumores es de casi 16
cm, y pueden producir testosterona, androstenediona o AFP.
• Tratamiento. En las pacientes jóvenes se puede hacer salpingooforectomía
unilateral con clasificación por etapas para conservar la fecundidad. En las
de mayor edad se hace también una histerectomía total abdominal con
salpingooforectomía bilateral. El tratamiento de aquellas pacientes con una
etapa o grado más altos, por lo general, incluye la quimioterapia.
• Pronóstico y supervivencia. El pronóstico tiene relación con la etapa y el
grado histopatológico del tumor y la tasa de supervivencia a 5 años es de 70
a 90%.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN
CÁNCER OVÁRICO
• Los tumores metastásicos contribuyen con 5 a 20% de los cánceres
ováricos y a menudo, si bien no siempre, son bilaterales.
• Los tumores del aparato digestivo con máxima probabilidad envían
metástasis al ovario. Los tumores de Krukenberg del estómago suelen
ser bilaterales y contribuyen con 30 a 40% de los metastásicos al ovario,
que se caracterizan histopatológicamente por las células en anillo de sello,
en las que el núcleo está aplanado contra la pared de la célula por la
acumulación de mucina en el citoplasma. En mujeres en la
posmenopausia que son objeto de valoración por una tumoración anexial,
debe descartarse el cáncer metastásico de colon con uso de la
colonoscopia, de ser posible.
• El cáncer mamario es el segundo más probable que envía metástasis al
ovario.
• Los linfomas pueden también enviar metástasis al ovario. El linfoma de
Burkitt afecta a las niñas o adultas jóvenes. Raras vez las lesiones
ováricas son la principal manifestación de la enfermedad en las pacientes
con linfoma.
• Los tumores ginecológicos metastásicos pueden afectar los ovarios. El
cáncer de la trompa de Falopio es el más frecuente que envía metástasis a
los ovarios y ocurre por extensión directa. El cáncer de cérvix muy rara
vez se extiende a los ovarios sin otros sitios de metástasis. El cáncer
endometrial puede enviar metástasis a los ovarios; sin embargo, puede
también presentarse el adenocarcinoma endometrioide primario
sincrónico, tanto en el ovario como en el endometrio.
• Los carcinosarcomas ováricos, también conocidos como tumores
mesodérmicos mixtos malignos del ovario, son en extremo raros, muy
agresivos y cuyo tratamiento consta de la resección quirúrgica seguida por
quimioterapia combinada. Se asocian con una baja respuesta al tratamiento
y un mal resultado global.
• Los tumores ováricos durante el embarazo son muy raros, con una
incidencia de aproximadamente 1 en 800 pacientes. La mayoría de los
tumores anexiales descubiertos durante el primer trimestre se resuelve para
el segundo trimestre. Sin embargo, casi 1 a 6% de estos tumores resulta
maligno.
• Los tumores de células germinativas (sobre todo el disgerminoma)
contribuyen con casi 45% de los cánceres ováricos diagnosticados durante
el embarazo.
• Los tumores suelen diagnosticarse durante una ultrasonografía
sistemática o en el momento de la cesárea. La mayoría de las pacientes
(74%) se diagnostica con la enfermedad en etapa I.
• La enfermedad en etapa temprana se puede tratar con intervención
quirúrgica conservadora en el segundo trimestre del embarazo, por lo
general, con buenos resultados maternos y fetales. La afección de etapa
avanzada y alto grado debe tratarse en forma intensiva después del
asesoramiento apropiado de la paciente.
LECTURAS SUGERIDAS
Committee Opinion No. 774: opportunistic salpingectomy as a strategy for epithelial ovarian cancer
prevention. Obstet Gynecol. 2019;133:e279-e284.
ACOG Practice Bulletin No. 174: evaluation and management of adnexal masses. Obstet Gynecol.
2016;128:e210-e226.
Committee on Genetics, Society of Gynecologic Oncology. ACOG Practice Bulletin No. 182:
hereditary breast and ovarian cancer syndrome. Obstet Gynecol. 2017;130:e110-e126.
Armstrong DK, Bundy B, Wenzel L, et al; for Gynecologic Oncology Group. Intraperitoneal cisplatin
and paclitaxel in ovarian cancer. N Engl J Med. 2006;354:34-43.
Burger RA, Brady MF, Bookman MA, et al; for Gynecologic Oncology Group. Incorporation of
bevacizumab in the primary treatment of ovarian cancer. N Engl J Med. 2011;365: 2473-2483.
Chi DS, Berchuck A, Dizon DS, Yashar C, eds. Principles and Practice of Gynecologic Oncology. 7th
ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Heath; 2017.
Kurman RJ, Shih I-M. The origin and pathogenesis of epithelial ovarian cancer: a proposed unifying
theory. Am J Surg Pathol. 2010;34(3):433-443.
• Es esencial que los proveedores de atención de la salud identifiquen a las
pacientes que pudiesen tener predisposición genética al cáncer. La detección
de ciertos patrones familiares y el envío al especialista apropiado son
críticos para el diagnóstico y tratamiento de los potenciales síndromes de
cáncer hereditario. Deben revisarse los antecedentes familiares y
actualizarse durante las consultas ginecológicas anuales, pues con el
transcurso del tiempo cambian, al igual que la investigación y el
descubrimiento de nuevas mutaciones génicas.
• A lo largo de la historia los síndromes de cáncer hereditario en las mujeres
se han centrado sobre todo en aquellos de cáncer mamario y ovárico
(SCHMO). Hoy se sabe que hay muchos más genes y síndromes
importantes además de los causados por las mutaciones de BRCA1/BRCA2,
que incluyen a los síndromes de Lynch, Cowden, Peutz-Jegher y las
mutaciones de ATM, PALB2 y otros genes.
• La prevención primaria del cáncer deber ser un propósito de cualquier
proveedor de atención de la salud. Dadas las elevadas tasas de aparición de
cáncer en las pacientes con un síndrome de cáncer hereditario/familiar
identificado, tendrán necesidades exclusivas de detección y prevención.
• En Estados Unidos, la accesibilidad a las pruebas genéticas ha
aumentado y su costo ha disminuido desde la resolución de la Suprema
Corte de ese país de junio del 2013, de que “no se puede patentar un
segmento de ADN natural” (es decir, un gen), con el retiro de una patente
previa de los genes BRCA1/BRCA2.
• La identificación de los genes de la línea germinativa permitirá la
aplicación de una detección amplia y dirigida, y el hacer recomendaciones
terapéuticas.
I D E N T I F I C A C I Ó N D E L A S M U J E R E S D E A LT O
R I E S G O Y E S T R AT E G I A S PA R A S U
REFERENCIA
• Se presentan dos poblaciones distintas para considerar las pruebas
genéticas: 1) de personas con diagnóstico de cáncer y 2) de personas no
afectadas con historia familiar importante de cáncer o con la identificación
de la mutación en un pariente consanguíneo.
• Los datos muestran que solo 25% de las mujeres con diagnóstico de cáncer
ovárico es objeto de pruebas genéticas, a pesar de la National
Comprehensive Care Network Clinical Practice Guidelines in Oncology
(NCCN Guidelines®) para la valoración del alto riesgo genético/familiar:
asesoramiento para todas las mujeres con cáncer ovárico, con
recomendación de pruebas mamarias, ováricas y pancreáticas.
• Las barreras para las pacientes incluyen la ausencia de percepción de la
importancia (es decir, ya afectadas, sin descendencia); las preocupaciones
en cuanto al costo; el temor, la ansiedad y la mala información acerca de
los efectos genéticos, que incluyen la probabilidad de aseguramiento, y la
resistencia a la necesidad de conversar con un consejero.
• Las barreras de los proveedores incluyen la falta de conocimientos de los
síndromes genéticos, la no familiaridad con los procedimientos de estudio
y el tiempo insuficiente para un asesoramiento genético amplio.
• La identificación de los individuos con alto riesgo genético de cáncer tiene
un impacto potencial significativo sobre la mortalidad, dada la
disponibilidad de estrategias bien definidas y comprobadas de disminución
del riesgo. Incluso en los individuos afectados por el cáncer, las pruebas
genéticas tienen implicaciones para el tratamiento dirigido en los portadores
de mutaciones afectados; el conocimiento de su estado respecto a una
mutación puede guiar el tratamiento y tener impacto en los resultados de la
enfermedad.
Tabla
Características sugerentes de cáncer hereditario
53-1
• Edad temprana de inicio del cáncer
• Múltiples cánceres primarios en un solo individuo
• Cáncer bilateral en órganos pares o afección multifocal (p. ej., cáncer mamario bilateral)
• Presencia del mismo tipo de cáncer en parientes cercanos
• Tumores raros que son parte de síndromes genéticos definidos (p. ej., retinoblastoma,
carcinoma suprarrenocortical, feocromocitoma/paraganglioma, melanoma ocular, cáncer tiroideo
medular)
• Desarrollo de cánceres epitelial ovárico, de la trompa de Falopio o peritoneal, primarios
• Poblaciones geográfica o étnicas que se sabe tienen alto riesgo de cánceres hereditarios (p. ej.,
ancestros judíos Ashkenazi)
• La sospecha de un síndrome de cáncer hereditario aumenta cuando hay

múltiples miembros de la familia afectados, con edad temprana de inicio y
la presencia de cánceres primarios múltiples o bilaterales. Los criterios para
la valoración genética han sido motivo de concordancia por entidades que
incluyen al American College of Medical Genetics and Genomics, la
National Society of Genetic Counselors, la NCCN® y la Society of
Gynecologic Oncology (SGO). En la Tabla 53-1 se detallan las
características sugerentes de cáncer hereditario. Si bien estas tablas abarcan
recomendaciones generales de valoración genética, hay ejemplos en los que
se debe tener un umbral más bajo para hacerla, incluyendo los siguientes:
• Desequilibrio de género en las familias o sus generaciones
• Histerectomía/ooforectomía a una edad temprana en múltiples miembros
de la familia (que pueden enmascarar la predisposición a los cánceres
hereditarios)
• Adopción o distanciamiento del linaje de los padres
• Muerte de miembros de la familia a edad temprana, antes del inicio del
cáncer
• La valoración de la predisposición de una paciente a los síndromes de
cáncer ginecológico permite al médico proveer valoraciones
individualizadas del riesgo, así como ajustar las estrategias de detección y
prevención, incluyendo el seguimiento, la quimioprevención y las
operaciones quirúrgicas profilácticas, para disminuir la morbilidad y
mortalidad globales.
• El asesoramiento preprueba debe proveer a la paciente con la
información necesaria para tomar una decisión en cuanto a las pruebas
genéticas, que incluiría el motivo y las implicaciones potenciales de su
resultado. En la Tabla 53-2 se incluyen los componentes recomendados
del asesoramiento preprueba.
• Si bien estos servicios por lo general han sido provistos por asesores
genéticos, la demanda creciente de pruebas genéticas ha rebasado la
capacidad de estos especialistas. También se sabe que el modelo
tradicional de referencia para las pruebas genéticas conlleva un mal
cumplimiento por las pacientes y, por lo tanto, el asesoramiento genético
preprueba y el inicio de las pruebas correspondientes es provisto cada vez
más a menudo por médicos de atención primaria, incluidos los
ginecoobstetras. Muchos brindarán estos servicios bajo la guía de un
servicio de genética del cáncer. Por fortuna, hay varios servicios en línea
y basados en internet para ayudar a la paciente y al proveedor de atención
médica con el asesoramiento preprueba.
Tabla Componentes recomendados de la valoración genética

53-2 preprueba del cáncer
• Revisar los antecedentes personales del individuo.
• Revisar exhaustivamente sus antecedentes familiares.
• Documentar los antecedentes familiares del cáncer de al menos tres generaciones.
• Proveer información acerca de la participación de los genes en el origen del cáncer.
• Realizar una conversación dirigida respecto a posibles síndromes que pudiesen explicar los
antecedentes familiares.
• Proveer un cálculo general del riesgo del individuo de presentar un síndrome de cáncer
hereditario.
• Incluir los riesgos de cáncer vinculados con el (los) síndrome(s).
• Identificar los beneficios, los riesgos y las limitaciones de las pruebas propuestas.
• Dialogar acerca del costo de las pruebas.
• Conversar respecto de la discriminación genética y el impacto de los resultados de las pruebas
sobre la obtención de seguros médicos.
• Concordar en el método de revelación de los resultados de las pruebas.
• Abordar con antelación los posibles resultados.
• Tratar brevemente los aspectos de detección, prevención y disminución del riesgo.
• Dialogar respecto a las implicaciones de los resultados de las pruebas para los miembros de la
familia.
• Cuando se consideran las pruebas genéticas de un individuo con el

antecedente familiar de cáncer, siempre es preferible de inicio estudiar al
primer miembro de la familia afectado por el cáncer, lo que, por
desgracia, no siempre es posible. Cuando lo es, las pruebas de los miembros
de la familia no afectados más cercanos a el (o los) afectado(s) pueden
ayudar a informar de la valoración genética a la familia. Aunque la
selección de el (los) gene(s) para las pruebas se puede basar en patrones
familiares particulares, así como en el grupo étnico, en la mayoría de los
casos se harán pruebas de un grupo amplio de genes relacionados con el
cáncer.
• Las pruebas genéticas de un individuo no afectado respecto de una
mutación génica deletérea identificada en un pariente consanguíneo se
conocen como “pruebas en cascada”. Antes de realizarlas, el proveedor
de atención médica debe obtener la documentación del resultado positivo
de una prueba, de modo que se pueda identificar la mutación específica
(variante). En la mayoría de los casos las pruebas pueden “realizarse en
un solo sitio” para solo la mutación identificada. Sin embargo, debe haber
una revisión cuidadosa de los antecedentes familiares para asegurar que
no se incluyan pruebas de otros genes. Por ejemplo, una mujer con una
prima materna de 1er grado con cáncer ovárico y la identificación de una
mutación de la línea germinal de BRCA1 debe someterse a prueba de esa
mutación. Sin embargo, si su antecedente familiar de cáncer paterno es de
sospecha, se pueden hacer las pruebas para incluir otros genes. En los
Center for Disease Control and Prevention se ha insistido en los
síndromes de SCHMO y Lynch como de elevada prioridad con pruebas
en cascada, con el propósito de identificar a más individuos en riesgo o
afectados y, por último, prevenir el avance a cualquier cáncer importante
relacionado con la mutación génica conocida.
• Un elemento a menudo pasado por alto en un servicio genético es el de
asesoramiento posprueba, en particular para los individuos sin cáncer y
resultados negativos de las pruebas. A menos que haya una mutación génica
conocida en la familia, un resultado negativo de la prueba puede no ser
tranquilizante y no elimina el riesgo vinculado con los antecedentes
familiares de cáncer. Es importante que los pacientes y los proveedores de
atención sanitaria no se tranquilicen falsamente por esta prueba “negativa
no informativa” si no se ha identificado una mutación en la familia.
• En la mayoría de los casos, el resultado positivo de una prueba indica el
envío formal a un servicio de genética para abordar de manera amplia sus
implicaciones. Además, la identificación de una “variante de significado
indeterminado” para la que se desconoce el riesgo de cáncer puede
también dar origen al envío de la paciente.
SÍNDROMES DE CÁNCER GINECOLÓGICO
H E R E D I TA R I O S E S P E C Í F I C O S
Cánceres de mama y ovario hereditarios
Las pruebas de las mujeres con cáncer ovárico avanzado revelan que casi
15% presenta una mutación de BRCA1 o BRCA2, en tanto 5% muestra la de
uno de varios otros genes vinculados con el cáncer.
BRCA1 y BRCA2
• Los genes BRCA1 y BRCA2 son supresores de tumor y sus mutaciones se
heredan en una forma autosómica dominante.
• Las mutaciones de BRCA1 y BRCA2 contribuyen a la mayoría de los casos
de SCHMO y se asocian con un mayor riesgo de toda la vida de otros
múltiples cánceres, incluyendo el pancreático, el de próstata y el melanoma.
En la Tabla 53-3 se incluye un resumen de los riesgos de cáncer vinculados
con BRCA1 y BRCA2.
• Las portadoras de mutación de BRCA1 tienen un inicio en particular
temprano de la enfermedad con la aparición en algunas pacientes de ambos,
cánceres mamario y ovárico, antes de los 40 años. Los cánceres mamario y
ovárico relacionados con BRCA1 y BRCA2 se presentan un decenio antes
que en la población general.
• Se recomiendan las pruebas genéticas cuando una valoración del riesgo
sugiere que este es alto para el SCHMO: el número de parientes afectados,
el grado de parentesco entre los pacientes y el (los) miembros(s) de la
familia afectado(s), la edad más corta en el momento del diagnóstico, el
antecedente personal de dos cánceres mamarios primarios, el cáncer de
mama masculino, el diagnóstico de cáncer de mama triple negativo.
Además, en las Guías® de SGO y NCCN se recomiendan las pruebas
genéticas para la valoración del alto riesgo genético/familiar de cánceres de
mama, ovario y páncreas, que pueden incluir BRCA1 y BRCA2, en todas las
pacientes con diagnóstico reciente de cáncer epitelial ovárico, tubario y
peritoneal primario.
• Vigilancia para disminuir el cáncer de mama y ovario
• Vigilancia del cáncer de mama. Se recomienda a las mujeres con
mutaciones de BRCA ser objeto de una exploración clínica mamaria y
estudios de imagen, como se muestra en la Tabla 53-4.
• Vigilancia del cáncer ovárico. Aunque no se ha mostrado que la
detección del cáncer ovárico tenga un impacto claro en la mortalidad, se
recomienda a las mujeres con riesgo aumentado considerar la
ultrasonografía transvaginal y la determinación de la concentración del
antígeno 125 del cáncer en forma anual. Ver la Tabla 53-4.
• Estrategias de disminución del riesgo (ver la Tabla 53-4).
• Estrategias de disminución del riesgo de cáncer mamario:
∘ Medicamentos: la prevención hormonal con tamoxifeno, un regulador
selectivo del receptor de estrógenos, mostró disminución significativa
del riesgo de cáncer mamario en las mujeres con mutaciones de
BRCA2. No se han visualizado los mismos beneficios en las portadoras
de mutaciones de BRCA1, tal vez porque presentan cánceres mamarios
negativos para los receptores de estrógenos. También se ha estudiado el
raloxifeno en mujeres con alto riesgo de cáncer mamario y en el
Estudio de tamoxifeno y raloxifeno se mostró que ambos disminuían de
manera significativa el riesgo de cáncer mamario de toda la vida, con la
desventaja del mayor beneficio con el tamoxifeno, de un mayor riesgo
de sucesos tromboembólicos y cataratas y un incremento no
estadísticamente significativo en el número de diagnósticos de cáncer
endometrial. Se ha mostrado también que los inhibidores de la
aromatasa disminuyen el riesgo de cáncer mamario y son las sustancias
de quimioprevención hormonal preferidas para las mujeres en la
posmenopausia. Ninguno de estos esquemas de quimioprevención
hormonal tiene impacto sobre el riesgo de cáncer ovárico.
∘ Intervención quirúrgica: debe ofrecerse a las mujeres con mutaciones
de BRCA una mastectomía bilateral para la disminución del riesgo,
que lo aminora respecto del mamario por más de 90% en esta
población. La salpingooforectomía bilateral para la disminución del
riesgo en la prevención del cáncer ovárico también disminuye el de
cáncer mamario en las portadoras de mutaciones de BRCA.
• Estrategias de disminución del riesgo de cáncer ovárico:
∘ Medicamentos: el uso de anticonceptivos orales (ACO) durante 5 o
más años mostró disminuir el cáncer ovárico en la población general y
en las mujeres con mutaciones de BRCA. Sin embargo, hay
preocupación acerca del riesgo de cáncer mamario vinculado con los
ACO en estas mujeres, en particular cuando son usados después de los
35 años.
∘ Intervención quirúrgica: la estrategia más eficaz para la disminución
del riesgo de las mujeres con mutaciones de BRCA1 y BRCA2 es la
salpingooforectomía bilateral de disminución del riesgo (SODR) y
se recomienda una vez satisfecha la paridad. Para las mujeres con una
mutación de BRCA1 se considera la operación a los 35 a 40 años, y de
los 40 a 45 en las portadoras de la mutación de BRCA2. Dado que un
porcentaje significativo de los cánceres ováricos serosos tal vez se
origine en la porción distal de la trompa de Falopio, se puede considerar
la salpingectomía bilateral con ooforectomía bilateral diferida, según la
edad de la paciente y su deseo de fecundidad, aunque la SODR aún es
el estándar de atención. Hay investigación en proceso, con estudios
clínicos en los cuales se trata de definir si la salpingectomía bilateral
podrá sustituir a la SODR.
Otras mutaciones génicas asociadas con el cáncer ovárico
• Hay otras mutaciones génicas relacionadas con la aparición del cáncer
ovárico hereditario que actúan en la misma vía de recombinación homóloga
que causa la reparación del ADN dicatenario, como las de BRCA, que
incluyen las de PALB2, ATM, RAD51C, RAD51D, BRIP1I y otras. La
mayoría son genes de penetrancia baja o moderada, que aumentan el riesgo
de toda la vida hasta 10%, un incremento hasta 2 a 6 veces respecto del de
la población general.
• Estrategias de disminución del riesgo: la recomendación de SODR aún es
válida para las pacientes con mutaciones de alto riesgo adicionales que
incluyen las de BRIP1, RAD51C y RAD51D a la edad de 45 a 50 años. Se
puede considerar a los ACO, si bien no se ha validado la disminución del
cáncer ovárico por sus efectos en esta población. El porcentaje de
disminución del riesgo respecto a ambas opciones no ha sido bien valorado
de manera prospectiva. Ver la Tabla 53-4.
Síndrome de Lynch
• El síndrome de Lynch, antes conocido como cáncer colorrectal hereditario
sin poliposis, se hereda en una forma autosómica dominante y aumenta el
riesgo de toda la vida de cánceres múltiples, incluidos los del tubo digestivo,
endometrio, vías urinarias y otros. Los cánceres colorrectal y endometrial
son los más frecuentes (ver la tabla 53-5).
• El cáncer ginecológico más frecuente relacionado con el síndrome de
Lynch es el cáncer endometrial, y casi 2 a 6% de los casos ocurre en
pacientes afectadas. Además, el inicio del cáncer endometrial es más
temprano en las pacientes con síndrome de Lynch (media de 47 a 49 años) y
puede ser el de presentación en 40 a 50% de ellas.
• Hay tres abordajes para guía respecto a qué pacientes deben ser objeto de
pruebas del síndrome de Lynch (Tabla 53-6): 1) cuando la valoración
detallada del riesgo sugiere que es alto para el síndrome; 2) cuando se
diagnostica cáncer endometrial o colorrectal a una paciente < 60 años, o 3)
cuando se diagnostica cáncer endometrial o colorrectal a una paciente de
cualquier edad. El abordaje debe determinarse por los recursos de
histopatología y genética locales, la disponibilidad de un asesor genético y
el costo.
• Hay dos abordajes para las pruebas del síndrome de Lynch: 1) las de ADN
de línea sanguínea activa directa y 2) las del tumor con uso de
inmunohistoquímica (IHQ) o las de inestabilidad en microsatélites. Siempre
que sea posible, el abordaje inicial preferido es el de pruebas directas del
tumor.
Tabla Tres abordajes para guía respecto de a quiénes debe hacerse la

53-6 detección genética del síndrome de Lynch
Abordaje 1
• Diagnóstico de cáncer endometrial o colorrectal antes de los 50 años
• Paciente con cáncer endometrial u ovárico con un tumor sincrónico de
colon u otro relacionado con síndrome de Lynch
• Paciente con cáncer endometrial o colorrectal y
• Familiar de primer grado afectado por un tumor relacionado con el
síndrome de Lynch con diagnóstico antes de los 50 años O
• Dos o más familiares de primero o segundo grados con tumores
relacionados con el síndrome de Lynch O
• Tumor que muestra inestabilidad de microsatélites o pérdida de la
expresión de una proteína de reparación de los errores de
emparejamiento del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)
• Pacientes con un familiar de primer o segundo grados u otro miembro
cercano de la familia con una mutación conocida en el gen de reparación
de los errores de emparejamiento del ADN.
Abordaje 2
• Diagnóstico de cáncer endometrial o colorrectal antes de los 60 años
Abordaje 3
• Diagnóstico de cáncer endometrial o colorrectal a cualquier edad
Datos del American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—
Gynecology, Society of Gynecologic Oncology. ACOG Practice Bulletin No. 147: Lynch syndrome.
Obstet Gynecol. 2014;124:1042-1054. (Reafirmado en el 2019); y Lancaster JM, Powell CB, Kauff
ND, et al. Society of Gynecologic Oncologists Education Committee statement on risk assessment for
inherited gynecologic cancer predispositions. Gynecol Oncol. 2007;107(2):159-162.
• Las mutaciones de líneas germinativas más frecuentes son aquellas de las

proteínas de reparación de errores de emparejamiento del ADN, que
incluyen MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2, así como de EpCAM,
reguladora de MSH2.
• Se pueden hacer una prueba de IHQ para la expresión de una proteína de
reparación de errores de emparejamiento del ADN de MLH1, MSH2,
MSH6 y PMS2 o análisis de inestabilidad de microsatélites basados en la
reacción en cadena de polimerasa en los tumores para identificar el
síndrome de Lynch, y quizás ayuden a informar de las recomendaciones
para pruebas de la línea germinativa.
• Dos genes adicionales, POLD1 y POLE, conllevan un mayor riesgo de
cáncer, casi siempre de pólipos y cánceres de colon; sin embargo, las
mutaciones de la línea germinativa de POLD1 conllevan también un
riesgo de cáncer endometrial. Estas afecciones se han denominado
poliposis asociadas con la corrección de pruebas de la polimerasa; a
menudo simulan histopatológicamente a los cánceres relacionados con el
síndrome de Lynch y pueden presentar pérdida de la expresión de
proteínas de Lynch por IHC e inestabilidad de microsatélites.
• Vigilancia de las mujeres con el síndrome de Lynch:
• Biopsia endometrial cada 1 a 2 años (con inicio a los 30-35 años)
• Colonoscopia cada 1 a 2 años (con inicio a los 20-25 de edad o 2-5 años
antes del diagnóstico más temprano de cáncer en un miembro de la
familia, lo que ocurra antes)
• Aunque de limitado beneficio, en las NCCN Guidelines® for
Genetic/Familial High-Risk Assessment se recomienda considerar para el
cáncer colorrectal el ultrasonido transvaginal y la cuantificación del
antígeno 125 del cáncer para el tratamiento de las pacientes con el
síndrome de Lynch como estrategia de vigilancia/prevención de los
cánceres endometrial yovárico.
• Estrategias de disminución del riesgo:
• Medicamentos: los ACO y los progestágenos solos pueden disminuir el
riesgo de cáncer endometrial. No se ha definido si el uso de ACO tiene
impacto sobre el riesgo de cáncer ovárico asociado con el síndrome de
Lynch. El tomar ácido acetilsalicílico a diario (600 mg) durante más de 2
años reduce el riesgo de cáncer colorrectal, si bien no hay datos de sus
efectos adversos a largo plazo.
• Intervención quirúrgica: histerectomía y salpingooforectomía bilateral
para disminución de riesgo al concluir la procreación. En la SGO y el
American College of Obstetricians and Ginecologists se recomienda
realizar el diálogo respecto al inicio o a mediados del quinto decenio de la
vida.
Síndrome de Cowden
• Este síndrome es causado por una mutación de línea germinativa en el gen
PTEN y se hereda en forma autosómica dominante.
• Se relaciona con múltiples cánceres, de máxima frecuencia el mamario y
el endometrial, con riesgo de toda la vida de 25 a 50 y 28%,
respectivamente. Otros cánceres vinculados incluyen el tiroideo (con
frecuencia máxima folicular y riesgo de 3-10%) el de colon y el renal.
• Los individuos afectados por el síndrome de Cowden a menudo presentan
características físicas vinculadas, que incluyen macrocefalia, bocios
multinodulares, triquilemomas, hamartomas intestinales y la enfermedad de
Lhermitte-Duclos (proliferaciones hamartomas del cerebelo).
• Las estrategias de disminución del riesgo de las mujeres incluyen
histerectomía al concluir la procreación y mastectomía en forma
individualizada. Ver la tabla 53-4 para las estrategias de detección y
disminución del riesgo.
Síndrome de Peutz-Jeghers
• Las mutaciones en el gen STK11/LKB1, que se heredan en forma
autosómica dominante, aumentan el riesgo de cánceres de cérvix
(adenocarcinoma), ovario (tumores del estroma de los cordones
sexuales) y mamario, por casi 10, 20 y 50% de toda la vida,
respectivamente.
• El síndrome de Peutz-Jeghers también se vincula con muchas
características clínicas, como los pólipos hamartomatosos benignos del tubo
digestivo, las máculas mucocutáneas pigmentadas y el mayor riesgo de
tumores gastrointestinales (de colon, gástrico y pancreáticos), así como los
no gastrointestinales mencionados antes.
• Las recomendaciones para la disminución del riesgo se individualizan. Se
puede considerar la mastectomía de disminución del riesgo en las mujeres
con síndrome de Peutz-Jeghers. Ver la tabla 53-4 para las estrategias de
detección y disminución del riesgo.
Síndrome de Li-Fraumeni
• Se define el síndrome de Li-Fraumeni por las mutaciones heredadas en el
gen TP53, supresor de tumor crítico que regula la reparación del daño del
ADN.
• Los individuos con estas mutaciones tienen mayor riesgo de cánceres
múltiples, por lo común en la infancia, casi siempre de hasta 60% del
cáncer mamario en toda la vida y que se presenta a menudo en el tercer
decenio.
• Dado el gran número de cánceres relacionados con el síndrome de Li-
Fraumeni, las recomendaciones de detección son muy complejas. También
hay una general de reducir la exposición a las radiaciones, lo que complica
la detección en estos individuos. A la fecha no hay recomendaciones de
histerectomía o salpingooforectomía para la disminución del riesgo y debe
valorarse de forma individual a las pacientes después de un interrogatorio
familiar detallado. Se considera la mastectomía de disminución del riesgo
en las mujeres con el síndrome de Li-Fraumeni. Ver la tabla 53-4.
Mutaciones no sindrómicas recién definidas
• Con el avance de las pruebas hereditarias en conjunto y la mayor
investigación se han descubierto mutaciones adicionales que se relacionan
con un mayor riesgo de cáncer ovárico. Las mutaciones de las líneas
germinativas en los genes DICER1 y SMARCA4 se han vinculado con
tumores con células de Sertoli-Leydig y el carcinoma ovárico de células
pequeñas, respectivamente.
• Se hace la prueba de un solo gen, y conforme se hacen más pruebas de ese
tipo y su conjunto, se espera que se definan mejor los cánceres asociados
con mutaciones y se aclare su penetrancia. También se espera que se
continúe expandiendo la lista de genes asociados con el cáncer.
T R ATA M I E N T O D I R I G I D O PA R A L A S
PA C I E N T E S P O RTA D O R A S D E M U TA C I Ó N
• La determinación del estatus de mutaciones genéticas de una paciente es
importante no solo para la detección y la prevención primaria, sino también
para los tratamientos dirigidos, nuevos y emergentes. Por ejemplo, se ha
mostrado que los inhibidores de la polimerasa (poliadenosindifosfato de
ribosa) tienen beneficio en el cáncer ovárico relacionado con BRCA en
múltiples contextos, incluyendo el de mantenimiento después de la
quimioterapia inicial, el primario de la enfermedad recurrente y el de
mantenimiento después de uno exitoso del cáncer ovárico seroso recurrente
sensible al platino. No se ha definido si los cánceres ováricos vinculados
con otras mutaciones de genes homólogos de la vía de recombinación, como
PALB2, ATM y otros, pudiesen tener beneficios similares al del tratamiento
con un inhibidor de la polimerasa (poliadenosindifosfato de ribosa).
LECTURAS SUGERIDAS
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Gynecologic Practice.ACOG
Committee Opinion No. 727: cascade testing: testing women for known hereditary genetic mutations
associated with cancer. Obstet Gynecol. 2018;131:e31-e34.
ACOG Practice Bulletin No. 182: hereditary breast and ovarian cancer syndrome. Obstet Gynecol.
2017;130:e110-e126.
Society of Gynecologic Oncology. ACOG Practice Bulletin No. 147: Lynch syndrome. Obstet
Frost AS, Toaff M, Biagi T, Stark E, McHenry A, Kaltman R. Effects of cancer genetic panel testing on
at-risk individuals. Obstet Gynecol. 2018;131(6):1103-1110.
Lancaster JM, Powell CB, Chen L, Richardson DL. Society of Gynecologic Oncology statement on risk
assessment for inherited gynecologic cancer predispositions. Gynecologic Oncology. 2015;136:3-7.
Shaw J, Bulsara C, Cohen PA, et al. Investigating barriers to genetic counseling and germline mutation
testing in women with suspected hereditary breast and ovarian cancer syndrome and Lynch
syndrome. Patient Educ Couns. 2018;101(5):938-944.
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
P R E M A L I G N A S D E V U LVA Y VA G I N A
Neoplasia intraepitelial vulvar
• La neoplasia intraepitelial vulvar (NIV) es la lesión precursora putativa del
carcinoma de células escamosas de la vulva (CCEV).
• Los criterios histopatológicos para la NIV incluyen alteración de la
maduración y anomalías nucleares, pérdida de polaridad, pleomorfismo,
imágenes mitóticas, atipias citológicas y engrosamiento de la cromatina
nuclear. Históricamente, el grado de maduración presente en el epitelio
superficial permitía definir al grado de displasia.
• La NIV 1 (displasia leve) muestra pérdida de la maduración escamosa en
el tercio inferior del epitelio.
• La NIV 2 (displasia moderada) muestra pérdida de la maduración en los
dos tercios inferiores del epitelio con maduración superficial.
• La NIV 3 (displasia grave, carcinoma in situ) se presenta con pérdida de
la maduración escamosa de todo el grosor del epitelio. Las atipias
citológicas pueden ser importantes, pero no hay invasión del estroma.
• En el año 2004, en la International Society for the Study of Vulvovaginal
Disease se propuso que las siglas NIV se refiriesen de manera más
específica a NIV 2 y NIV 3. También se introdujeron nuevos subtipos
histopatológicos: NIV usual (NIVu) para las lesiones relacionas con el virus
del papiloma humano (VPH) y NIV diferenciada (NIVd) para las lesiones
no vinculadas con VPH, sino con una dermatosis vulvar, como el liquen
escleroso.
• La clasificación revisada más reciente de la International Society for the
Study of Vulvovaginal Disease del 2015 incluye tres tipos de NIV, cada uno
con etiologías subyacentes y potencial maligno diferentes:
• La lesión intraepitelial escamosa de bajo grado de la vulva, equivalente a
NIVu 1: con manifestaciones benignas de reacción de la piel ante la
infección por los tipos de bajo riesgo 6 y 11 de VPH, que contribuyen con
más de 90% y que no debe considerarse neoplásica.
• La lesión epitelial escamosa de alto grado de la vulva, equivalente a
NIVu 2 y 3: impulsada por los tipos oncogénicos de VPH (en particular,
los oncotipos 16, 18 y 33) y los factores de riesgo para la persistencia de
VPH, como el tabaquismo de cigarrillos: se presenta en las mujeres
jóvenes; tiende a ser multifocal y sincrónica o metacrónica con la
neoplasia escamosa de otros sitios de la porción inferior del aparato
genital; contribuye con 20% del CCEV; 5 a 6% progresa al cáncer invasor
(9% en pacientes sin tratar y 3% en las tratadas).
• La NIVd: por lo regular no se vincula con VPH y, en general, se presenta
en mujeres de edad avanzada, asociada con atrofia y dermatosis
inflamatorias (p. ej., liquen escleroso, liquen simple crónico), a menudo
en un solo sitio, contribuye con 80% del CCEV, agresiva, con 33% que
progresa al cáncer invasor y tiene un peor pronóstico incluso cuando se
hace ajuste para la edad/etapa.
• De las pacientes con NIV, 33% presenta recurrencia, al margen de cómo se
traten.
Neoplasia intraepitelial vaginal

• Esta rara afección se presenta en alrededor de 0.2 de 100 000 mujeres en
Estados Unidos.
• La neoplasia intraepitelial vaginal (NIVA) es la lesión precursora putativa
del carcinoma vaginal de células escamosas.
• Una NIVA es una lesión preinvasiva, definida por la presencia de atipias
de células escamosas, sin invasión. Las lesiones se clasifican de acuerdo con
la profundidad de la afección epitelial.
• NIVA 1: hay atipias citológicas en el tercio inferior del epitelio.
• NIVA 2: hay atipias citológicas en los dos tercios inferiores del epitelio.
• NIVA 3: las atipias citológicas afectan más de 66% del epitelio.
• Una NIVA suele ser asintomática, si bien las pacientes acuden al médico
por goteo sanguíneo poscoital o secreción vaginal. Se diagnostica por frotis
de Papanicolau anormales de manera persistente, sin datos de neoplasia de
cérvix. Después del diagnóstico de NIVA, se debe descartar por colposcopia
y biopsia su forma invasiva, en especial antes del tratamiento no excisional.
Una NIVA avanza al cáncer invasivo en 3 a 7% de las pacientes.
• La mayoría de las lesiones se localiza en el tercio superior de la vagina.
• Los factores de riesgo frecuentes incluyen la infección por VPH (el más
frecuente, VPH 16), el tabaquismo, las lesiones preinvasivas o invasivas
genitales bajas actuales o previas, la inmunosupresión y el antecedente a
exposición a la radiación.
• El riesgo de NIVA o cáncer vaginal es en extremo bajo (0.12%) en las
mujeres que fueron objeto de histerectomía total por una afección benigna
(con exclusión de la neoplasia intraepitelial del cérvix de grado 2-3); en las
guías de detección se recomienda la interrupción de la citología vaginal
poshisterectomía por afección benigna diferente a los grados 2 y 3 de la
neoplasia intraepitelial del cérvix.
• De las pacientes con NIVA, 40 a 50% presentan recurrencias, al margen de
cómo se traten.
Tratamiento de las neoplasias intraepiteliales vulvar y vaginal

• En las lesiones de bajo grado de NIVA y NIVu parece haber una elevada
tasa de regresión espontánea. Por lo tanto, ambas se pueden tratar de manera
expectante.
• La exéresis quirúrgica es el principal recurso terapéutico para NIVu 2/3,
NIVd y NIVA 2/3, y debe realizarse cuando no se puede descartar una
invasión. Son obligatorias las biopsias para descartar la enfermedad invasiva
antes de los tratamientos médicos o destructivos.
• Exéresis local amplia: con un borde de 1 cm, ideal para las lesiones
pequeñas, de un solo sitio.
• Vulvectomía simple: a menudo es necesaria para las lesiones grandes o
de múltiples sitios.
• Vaginectomía simple.
• Para usar las técnicas destructivas (evaporación con láser de dióxido de
carbono, ablación con haz de argón, aspiración quirúrgica ultrasónica) se
debe descartar la invasión con biopsias pretratamiento, y son útiles para la
afección multifocal, con cicatrización patológica y disfunción sexual
mínimas. Las lesiones de NIV deben destruirse hasta 3 mm en las zonas que
portan pelo y 1 mm en las glabras.
• Los agentes tópicos (imiquimod al 5% y 5 fluorouracilo en crema): útiles
para las lesiones de bajo grado multifocales o en mujeres que son malas
candidatas quirúrgicas.
• Es eficaz la radioterapia intracavitaria para la NIVA pero se vincula con
morbilidad y debe reservarse para aquellas pacientes malas candidatas
quirúrgicas, con una carga extensa de la enfermedad y preocupación por la
invasión, o en quienes fracasaron otros esquemas de tratamiento más
conservadores.
• Hay pruebas prospectivas de que la detección más temprana y el
tratamiento proactivos del liquen escleroso con corticosteroides tópicos a
largo plazo puede llevar a un menor riesgo de NIVd y de aparición de
CCEV.
• El de 6 meses es un intervalo razonable de vigilancia para la detección de
NIV/NIVA recurrentes/progresivas; las pacientes con NIVA persistente
después del tratamiento tienen un riesgo de casi 10% de avance al cáncer
vaginal invasor.
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS MALIGNAS

D E L A V U LVA
• El cáncer vulvar es raro, contribuye con 0.71% de todos los de mujeres y 5
a 6% de los primarios del aparato genital femenino. Se calcula que hubo 6
020 nuevos casos y 1 150 muertes por cáncer vulvar en Estados Unidos en
el 2017. De manera importante, la incidencia aumentó de 0.6% durante los
últimos 10 años, a más de 20% de los nuevos casos en las mujeres menores
de 50 años, lo que contrasta con lo que sucedía hace décadas, cuando la
incidencia de cáncer vulvar en las mujeres menores de 50 años era de solo
2%. Si bien hay un porcentaje creciente de mujeres jóvenes con diagnóstico
de cáncer vulvar, las tasas de mortalidad han aumentado en un promedio de
0.7% por año, y la supervivencia específica sin enfermedad a los 5 años
descendió de 75 a 68% a partir del 2004.
• El carcinoma de células escamosas es el más frecuente, seguido por el
melanoma, el carcinoma de células basales (CCB), el sarcoma y otros tipos
histopatológicos más raros.
• El cáncer vulvar casi siempre se presenta con prurito, hemorragia o
vulvodinia y, a menudo, se diagnostica de manera errónea por los
proveedores de atención de la salud. Muchos cánceres vulvares avanzados
son resultado del diagnóstico y tratamiento tardíos por factores del
paciente/proveedor de atención sanitaria.
Carcinoma vulvar de células escamosas

• Los carcinomas de células escamosas contribuyen con 80% o más de los
cánceres vulvares.
• La NIV es la lesión precursora del CCEV (ver la sección “Neoplasia
intraepitelial vulvar”).
• El CCEV invasor está presente en el momento de la exéresis en 10 a 22%
de las mujeres con NIV de alto grado en la biopsia inicial.
• Valoración de la paciente: el diagnóstico del cáncer vulvar requiere
biopsia. A menudo se puede usar la excisional definitiva para obtener
bordes quirúrgicos macroscópicos circunferenciales de al menos 1 cm para
tratar las lesiones pequeñas (por lo general, ≤ 2 cm). Para las lesiones de
mayor dimensión, debe hacerse biopsia en cuña en la interfaz tumor:piel.
• Clasificación por etapas: este sistema, revisado en el 2009 de la
International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO), se define en
parte con base en la información derivada de la valoración quirúrgica de los
ganglios linfáticos inguinales (Tabla 54-1).
• El estado de los ganglios linfáticos tiene importancia máxima desde el
punto de vista pronóstico y dirige el tratamiento del CCEV.
• El tratamiento debe basarse en las guías de la National Comprehensive
Cancer Network, disponibles en línea sin costo en www.NCCN.org.
• Tratamiento primario
• En general, las opciones terapéuticas incluyen la vulvectomía radical
como intervención quirúrgica primaria, la exenteración pélvica (operación
ultrarradical), la radioterapia (primaria o neoadyuvante), la
quimiorradioterapia (primaria o neoadyuvante) y la quimioterapia
neoadyuvante, seguida por la operación quirúrgica.
• La decisión terapéutica inicial para cáncer vulvar se basa en las
características clínicas, incluida la extensión de la lesión primaria y la
presencia o no de metástasis de los ganglios linfáticos, la edad, las
afecciones comórbidas y la preferencia de la paciente.
• La exéresis local amplia sola (exéresis simple/desollado con bordes
circunferenciales de 1 cm) se considera adecuada para las lesiones de
etapa IA. Excepto cuando la intervención quirúrgica comprometería
estructuras funcionalmente importantes de la línea media (p. ej., clítoris,
uretra, ano), la exéresis local radical (con bordes circunferenciales de 1 a
2 cm y profunda hasta la membrana perineal) con valoración de los
ganglios inguinales, constituye el abordaje inicial preferido para las
lesiones de etapa IB y, en algunos casos, de la afección en etapa II
temprana.
Clasificación por etapas del carcinoma vulvar (2009) de la

Tabla
International Federation of Gynecology and Obstetricsy la
54-1
supervivencia de las pacientes a los 5 añosa
Supervivencia
Etapa Descripción
a los 5 añosb
0 Carcinoma in situ, neoplasia intraepitelial
I Tumor confinado a la vulva o el periné 98%
IA Tumor confinado a la vulva o el periné; lesión ≤ 2 cm, con
invasión del estroma ≤ 1 mm, sin metástasis ganglionares
IB Tumor confinado a la vulva o el periné; lesión > 2 cm o invasión
del estroma > 1 mm, con ganglios linfáticos negativos
II Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a las estructuras 85%
perineales adyacentes (tercio inferior de la uretra o de la vagina,
ano) con ganglios linfáticos negativos
III Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a estructuras 74%
perineales adyacentes, con ganglios linfáticos inguinocrurales
positivos
IIIA 1. Con metástasis en un ganglio linfático (≥ 5 mm), o
2. Metástasis en uno o dos ganglios linfáticos (< 5 mm)
IIIB 1. Dos o más metástasis de ganglios linfáticos (≥ 5 mm) o
2. Tres o más metástasis de ganglios linfáticos (< 5 mm)
IIIC Ganglios linfáticos positivos con diseminación extracapsular
IV Tumor que invade otras estructuras regionales (dos tercios 31%
superiores de la uretra o la vagina) o distantes
IVA Tumor que invade cualquiera de los siguientes:
1. Uretra o mucosa vaginal, vesical o rectal altas, o con fijación a
los huesos pélvicos
2. Ganglios linfáticos inguinocrurales fijos o ulcerados
IVB Metástasis distantes a cualquier sitio, incluidos los ganglios
linfáticos pélvicos
aAdaptado de Pecorelli S. FIGO Committee on Gynecologic Oncology. Revised FIGO staging for
carcinoma of the vulva, cervix, and endometrium. Int J Gynaecol Obstet. 2009;105(2):103 - 104.
Copyright © 2009 International Federation of Gynecology and Obstetrics. Reimpreso con autorización
de John Wiley & Sons, Inc.
b Datos de supervivencia a 5 años de acuerdo con el sistema de clasificación por etapas previo de la
International Federation of Gynecology and Obstetrics.
• Tratamiento neoadyuvante: considerado en gran parte cuando es difícil

obtener bordes quirúrgicos adecuados (1 a 2 cm por clínica, ≥ 8 mm en el
tejido fijado). Sus ventajas pueden incluir la disminución de volumen del
tumor, que aumenta su operabilidad, permitir una radioterapia más eficaz y
eliminar las micrometástasis.
• Tratamiento quirúrgico primario
• Una operación radical de exéresis (vulvectomía radical total o parcial,
exéresis radical local) permite obtener bordes clínicos de 1 a 2 cm y la
disección hasta la membrana perineal.
• En el contexto de un borde quirúrgico cercano (< 8 mm) o positivo, debe
considerarse la nueva resección frente al tratamiento adyuvante.
• Se logra la valoración de los ganglios inguinales linfáticos por
exploración quirúrgica. La práctica operatoria más aceptada es de
obtención de los ganglios linfáticos inguinocrurales homolaterales para su
estudio histopatológico ante las lesiones bien lateralizadas de la vulva
(aquellas localizadas > 2 cm de la línea media) y de los de ambos lados
para las ubicadas < 2 cm de la línea media.
• Valoración inguinal: se aceptó la biopsia del ganglio linfático centinela
(BGLC) como estándar de atención para la valoración de los ganglios
inguinales en el CCEV de etapa temprana. Es preferible una BGLC a la
linfadenectomía inguinocrural por el menor riesgo de linfedema y
complicaciones de la herida quirúrgica.
• Un ganglio linfático centinela negativo descarta las metástasis más
lejanas con un valor predictivo negativo > 95%. Las candidatas de BGLC
deben tener ganglios linfáticos clínicamente negativos, dimensiones del
tumor < 4 cm, y afección en un solo sitio.
• La ultraclasificación histopatológica de los ganglios linfáticos centinela
aumenta la sensibilidad de la detección de micrometástasis.
• En el estudio Groningen International Sentinel Node for Vulvar Cancer
se mostró una supervivencia global de 97% y una tasa de recaídas de 3%
2 años después de la exéresis con una BGLC negativa en las mujeres con
cánceres vulvares < 4 cm.
• Una BGLC tiene más éxito con el uso combinado de radiocoloide
(tecnecio-99) y colorante azul (isosulfan) para la identificación.
• Linfadenectomía inguinocrural: los límites de la disección son los
músculos aductor largo y el sartorio, y el ligamento inguinal; debe hacerse
cuando la BGLC no es factible o no se identifica el ganglio linfático
centinela.
• Tratamiento primario no quirúrgico. La quimiorradioterapia es el
tratamiento preferido para las pacientes que requerirían un procedimiento de
exenteración u otras intervenciones quirúrgicas significativamente
deformantes.
• Tratamiento adyuvante. Sus indicaciones después de una resección
quirúrgica inicial incluyen a las pacientes con ganglios linfáticos inguinales
negativos, pero con factores de riesgo adversos del tumor primario y
quienes presentan afección de dichos ganglios.
• En pacientes con ganglios negativos, se puede administrar radioterapia
adyuvante con base en los factores de riesgo del tumor primario, que
incluyen bordes quirúrgicos cercanos o afectados (< 8 mm), invasión
profunda (> 5 mm), el patrón de invasión, o la presencia de invasión
linfovascular.
• Tratamiento adyuvante para la afección con ganglio linfático centinela
positivo: radioterapia con o sin quimioterapia concomitante en las
pacientes con micrometástasis (ganglionares ≤ 2 mm) sin disección
adicional, o el completar la linfadenectomía inguinocrural en aquellas con
macrometástasis (ganglionares > 2 mm), seguida por radioterapia, con o
sin quimioterapia concomitante.
• Se recomienda la radioterapia unilateral o bilateral de la ingle y los
ganglios linfáticos pélvicos inferiores después de la resección quirúrgica
de ganglios linfáticos inguinocrurales positivos, en particular cuando hay
≥ 2 o un foco de metástasis con extensión extracapsular.
• Afección metastásica: a menudo se ofrecen fármacos quimioterapéuticos
activos contra el cáncer escamoso, pero la respuesta suele ser mala.
• Recurrencias: la evolución depende mucho del sitio de recaída y el
tratamiento previo. En varios informes se sugirió que hasta 75% de las
pacientes con una recurrencia vulvar local puede curarse con la nueva
exéresis quirúrgica. La recurrencia en los ganglios linfáticos inguinales,
en particular en un campo antes irradiado, por lo general es fatal.
• Las tasas de supervivencia de las pacientes a 5 años varían, de 86% para
aquellas con afección localizada (etapas I/II), a 57% si la afección es
regional o local avanzada (etapas III/IVA), y 17% en presencia de
metástasis distantes (etapa IVB).
Carcinoma verrugoso
• El carcinoma verrugoso es una variante del carcinoma escamoso que se
presenta en las mujeres en la posmenopausia. Se trata de tumores grandes
multilobulados que pueden diagnosticarse de manera errónea como
condiloma acuminado recalcitrante. Debido al aspecto histopatológico del
carcinoma verrugoso, que simula de forma estrecha al epitelio escamoso
normal, debe obtenerse una biopsia de profundidad suficiente para el
diagnóstico. Aunque son en exceso raras las metástasis de ganglios
linfáticos, la destrucción local y la recurrencia del tumor son frecuentes.
• El tratamiento consta de exéresis local radical. Está contraindicada la
radioterapia, porque pudiese en realidad estimular al proceso tumoral.
Carcinoma de células basales

• En contraste con otros sitios cutáneos donde el cáncer más frecuente es el
CCB, este contribuye con solo 2 a 3% de los carcinomas vulvares. Casi
siempre se presenta en mujeres en la posmenopausia, caucásicas. En
contraste con otros sitios de la piel, la exposición a la luz ultravioleta no
tiene participación en la etiología del CCB vulvar.
• A nivel macroscópico, las lesiones parecen nódulos o placas de color
carne/blanco y pueden presentar ulceración. El pronóstico es bueno a pesar
de un riesgo de recurrencia local de 20%. Son raras las metástasis
inguinales.
• Tratamiento: es de exéresis local amplia.
Melanoma
• El melanoma constituye el segundo cáncer primario más frecuente de la
vulva y comprende 5 a 10% de las neoplasias vulvares. Las lesiones
anogenitales contribuyen con 3% de los melanomas. El melanoma vulvar
casi siempre se presenta en el sexto a séptimo decenios de la vida.
• Pueden estar presentes mutaciones de los genes BRAF y c-KIT y proveen
una oportunidad para el tratamiento dirigido.
• Los melanomas son lesiones, por lo general elevadas, con pigmentación y
bordes irregulares, que se encuentran con equivalencia frecuente en los
labios mayores y las superficies mucosas. El pronóstico depende sobre todo
del grosor del tumor y de la presencia o ausencia de afección de los ganglios
linfáticos.
• Se puede clasificar por etapas mediante los sistemas del American Joint
Committee on Cancer, de la FIGO, de Clark, de Breslow, o de Chung.
• Tratamiento. Debe intentarse la exéresis local amplia del tumor primario
con bordes circunferenciales clínicamente negativos. Los bordes clínicos
aceptables del melanoma in situ, los melanomas con grosor de Breslow (la
profundidad máxima de las células invasivas) ≤ 2 mm, y los de un grosor >
2 mm, son de 0.5, 1 y 2 cm, respectivamente.
• Aunque el estado de los ganglios linfáticos tiene importancia para el
pronóstico, no se ha definido bien la participación terapéutica de la
linfadenectomía regional. Por lo tanto, la valoración inguinal suele limitarse
a la BGLC.
• Como una aproximación burda, el pronóstico del melanoma vulvar semeja
al de los melanomas cutáneos de acuerdo con la etapa, pero su pronóstico
global es peor, porque de manera característica es avanzada en el momento
del diagnóstico.
• Elevada tasa de recurrencias, mayor que la que se presenta en otros
melanomas cutáneos/ de mucosas. Casi 60% de los melanomas vulvares las
presentará.
• Hay fármacos terapéuticos limitados para los melanomas avanzados,
metastásicos o recurrentes no susceptibles de intervención quirúrgica. En la
actualidad, la radioterapia no tiene participación establecida en el
tratamiento sistemático de los melanomas vulvares.
• Si bien hay una tasa de supervivencia global a 5 años de 50%, en la
mayoría de los grupos de que se informa es de 15 a 30%, excepto en
pacientes con la enfermedad en etapa I.
Enfermedad de Paget vulvar

• Es rara la enfermedad de Paget vulvar. La mayoría de las pacientes
afectadas se encuentra en el séptimo u octavo decenios de la vida y
experimenta irritación local, prurito y hemorragia.
• Las lesiones de la enfermedad de Paget por lo general tienen bordes un
poco elevados y son eritematosas, con islas de epitelio blanco, son
multifocales y están bien demarcadas, a menudo con focos de excoriación e
induración. Se caracterizan histopatológicamente por la presencia de células
grandes vacuoladas de Paget, patognomónicas, con citoplasma azul,
localizadas en la capa basal del epitelio vulvar.
• Se encuentra adenocarcinoma en las glándulas apocrinas subyacentes en 10
a 15% de las pacientes con la enfermedad de Paget intraepitelial. De
aquellas con enfermedad de Paget vulvar, 10% presenta un cáncer asociado
de mama, colon o genitourinario; por lo tanto, su estudio debe incluir
colonoscopia, cistoscopia, mamografía y colposcopia. Si la afección se
limita al epitelio, su evolución clínica suele ser prolongada e indolente.
• Tratamiento: la operación quirúrgica radical era el principal recurso
terapéutico, pero pruebas más recientes sugieren que la exéresis local con
bordes de 2 a 3 cm de todo el tejido involucrado conlleva un pronóstico
similar. Es difícil obtener bordes quirúrgicos negativos pues los cambios
“pagetoides” se pueden extender dentro de la epidermis, más allá de los
bordes de lo que puede apreciarse por inspección clínica. Los bordes
quirúrgicos negativos tienen una correlación limitada con la ausencia de
recaídas locales.
Carcinoma de la glándula de Bartholin

• El carcinoma escamoso (que surge del epitelio ductal) constituye casi 50%
de los casos de carcinomas complejos de la glándula de Bartholin; el
adenocarcinoma es un poco menos frecuente.
• Los cánceres de la glándula de Bartholin se presentan, por lo general, en el
sexto decenio de la vida, y se recomienda la resección de los
quistes/abscesos de la glándula en las mujeres de 40 años y mayores (en
contraposición con solo el drenaje/la marsupialización).
• Tratamiento. Debido a la proximidad anatómica del complejo anorrectal y
de las ramas inferiores del isquion, rara vez se obtienen bordes quirúrgicos
adecuados y el tratamiento suele incluir combinaciones de operaciones
quirúrgicas conservadoras y radioterapia, o quimiorradioterapia primaria.
Debido a que se trata de tumores vulvares mediales y profundos, su
clasificación por etapas debe incluir la valoración bilateral de los ganglios
linfáticos.
Sarcoma vulvar
• Los sarcomas de la vulva son raros y constituyen 1 a 2% de los cánceres
que la afectan. El rango de edad es más amplio que para el CCEV y las
metástasis linfáticas son escasas.
• Tratamiento. Se recomienda la exéresis local amplia, seguida por
radioterapia adyuvante, quimioterapia, o ambas. Además de los problemas
especiales vinculados con el tratamiento de los tumores en proximidad con
múltiples estructuras funcionalmente importantes, no hay nada que distinga
el tratamiento de los sarcomas vulvares del de los sarcomas de tejidos
blandos de otros sitios.
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS MALIGNAS

D E L A VA G I N A
La mayoría de los cánceres identificados en la vagina es secundaria (es decir,
del cáncer de cérvix recurrente o metastásico). El cáncer vaginal primario es
muy raro y contribuyó con casi 4 810 nuevos casos y 1 240 muertes por su
causa en Estados Unidos en el año 2017. Los cánceres vaginales abarcan
cerca de 0.56% de todos los femeninos y 4.5% de los ginecológicos. El
carcinoma de células escamosas es el tipo histopatológico más frecuente
(80%), seguido por el melanoma (3%), el sarcoma (3%), el adenocarcinoma y
otros más raros desde el punto de vista histopatológico.
Cáncer vaginal de células escamosas
• Las pacientes pueden presentar hemorragia y secreción vaginal indolora o
anormalidades en el frotis de Papanicolaou.
• La mayoría se vincula con la infección por VPH y su lesión precursora, la
NIVA.
• La inspección visual de la vagina conforme se le inserta o se retira un
espéculo permite identificar una lesión macroscópica. De manera
alternativa, los tumores vaginales se pueden detectar de modo incidental
como resultado de la detección citológica del cáncer de cérvix. La pared
posterior del tercio superior de la vagina es el sitio de más frecuente
afección. La colposcopia es útil para la visualización y el diagnóstico
definitivo se hace por biopsia.
• Se hace la clasificación clínica por etapas, con base en los hallazgos de la
exploración física y ginecológica, la cistouretroscopia, la
proctosigmoidoscopia y la radiografía de tórax. Se requiere un examen
cuidadoso del cérvix y la vulva, porque la afección pudiera señalar un
cáncer de cérvix o vulvar primario, respectivamente. El pronóstico del
carcinoma de células escamosas de la vagina depende de la clasificación por
etapas de la FIGO (Tabla 54-2). La diseminación linfática de las lesiones
del tercio superior de la vagina se dirige hacia los ganglios linfáticos
pélvicos y paraaórticos, en tanto los tumores del tercio distal de la vagina lo
hacen a los ganglios linfáticos inguinocrurales, y después, a los pélvicos.
Clasificación por etapas del cáncer vaginal de la International

Tabla
Federation of Gynecology and Obstetrics y la supervivencia de
54-2
las pacientes a los 5 añosa
Supervivencia
Etapa Descripción
a los 5 años
0 Carcinoma in situ, neoplasia intraepitelial.
I El carcinoma se confina a la pared vaginal. 95%
II El carcinoma afecta a los tejidos subvaginales, pero no se extiende 67%
hasta la pared pélvica lateral.
III El carcinoma se extiende hasta la pared pélvica lateral. 32%
IV El carcinoma se extiende fuera de la pelvis verdadera o afecta a la
vejiga o el recto; el edema ampolloso, como tal, no permite asignar
la etapa IV a una paciente.
IVA El tumor invade la mucosa vesical o rectal, o hay extensión directa 18%
más allá de la pelvis verdadera.
IVB Diseminación a órganos distantes. Muy cercana a 0%
aAdaptado del FIGO Committee on Gynecologic Oncology. Current FIGO staging for cancer of the
vagina, fallopian tube, ovary, and gestational trophoblastic neoplasia. Int J Gynaecol Obstet.
2009;105(1):3-4. Copyright © 2009 International Federation of Gynecology and Obstetrics. Reimpreso
con autorización de John Wiley & Sons, Inc.
• Tratamiento. Depende de la localización, el tamaño y la etapa clínica del

tumor. La forma invasiva se puede tratar por intervención quirúrgica o
radioterapia.
• Se prefiere la intervención quirúrgica si se pueden obtener bordes
negativos. La enfermedad limitada al fondo de saco vaginal se puede
tratar por histerectomía radical o vaginectomía parcial, con
parametrectomía y linfadenectomía pélvica. Si está afectado el tercio
distal de la vagina, deberá hacerse la disección de los ganglios linfáticos
inguinales. No se consideran los ganglios linfáticos en el sistema de
clasificación por etapas de la FIGO, pero la identificación de su afección
es importante para planear el tratamiento y hacer el pronóstico. Una
BGLC es aún experimental.
• La radioterapia se puede administrar por braquiterapia con o sin la forma
de haz externo o implantes intersticiales. La proximidad de la vejiga, la
uretra y el recto a la vagina convierte en un desafío al plan de radioterapia
y a menudo se usa cisplatino para la quimiosensibilización en ese
contexto.
• La braquiterapia vaginal incluye múltiples técnicas, con la ideal basada
en diversos factores, como la localización de un tumor, la extensión de la
enfermedad y la respuesta a la radioterapia de haz externo, con el
propósito de administrar una dosis adecuada al objetivo, en tanto se limita
la dosis a los órganos críticos.
• Se define a la enfermedad en etapa I como el cáncer limitado a la mucosa
vaginal. Puede ser apropiada la exéresis quirúrgica primaria con
radioterapia adyuvante para los tumores primarios pequeños que no
invaden estructuras importantes ubicadas en la línea media. De otra
manera, el tratamiento ideal casi siempre es la braquiterapia definitiva.
• Se define a la enfermedad de etapa II como un tumor que invade tejidos
submucosos, sin ganglios linfáticos positivos y se trata por braquiterapia,
con o sin la de haz externo o quimioterapia. Puede aplicarse de manera
selectiva un abordaje quirúrgico primario.
• La enfermedad en etapa III se trata por radioterapia; puede usarse de
manera selectiva un abordaje quirúrgico exenterativo.
• Etapa IV de la enfermedad
∘ Si están afectados los ganglios linfáticos pélvicos, el tratamiento es de
radioterapia de haz externo, con o sin braquiterapia o quimioterapia.
∘ La enfermedad en etapa IVA se define como un tumor que invade a la
vejiga o el recto. Considérese la exenteración pélvica frente a la
radioterapia de haz externo.
∘ Enfermedad en etapa IVB: las pacientes con metástasis distantes deben
recibir atención de soporte con quimioterapia o radioterapia de
intención paliativa.
• La enfermedad recurrente puede requerir exenteración pélvica u otras
operaciones de derivación.
Adenocarcinoma de la vagina
• El adenocarcinoma de la vagina es muy raro, porque cuando es normal no
contiene células glandulares. Los adenocarcinomas constituyen < 10% de
los cánceres de la vagina y suelen ser metastásicos de otros sitios primarios
(útero, colon, ovario, riñón, mano), con excepción de los cánceres primarios
de células claras, que quizá surjan de zonas de adenosis en las mujeres
expuestas al dietilestilbestrol in utero, fármaco que se usó desde 1948 hasta
principios del decenio de 1970 en respaldo de los embarazos de alto riesgo y
para la prevención de la amenaza de aborto espontáneo. La detección en
estas pacientes debe iniciarse al presentarse la menarquia o a los 14 años.
Quizá debido a la aparición temprana de una hemorragia uterina anormal, la
mayoría de las pacientes se encuentra en las etapas I o II en el momento del
diagnóstico.
• Tratamiento. En general, el adenocarcinoma se trata de manera similar al
carcinoma de células escamosas, con ambas, intervención quirúrgica y
radioterapia/quimiorradioterapia, como principales opciones.
Melanoma
• El melanoma maligno primario de la vagina es raro, y la hemorragia o
protrusión de una masa a través de ella corresponde al cuadro clínico más
frecuente. De manera importante, suele no presentar pigmento. La
clasificación por etapas debe basarse en el grosor del tumor (sistemas de
clasificación por etapas de Breslow o del American Joint Committee on
Cancer, no en el de la FIGO u otros para el melanoma).
• El tratamiento primario incluye intervención quirúrgica radical,
radioterapia o la combinación de ambas. La modalidad terapéutica no
modifica de manera apreciable la supervivencia. Puede ser razonable la
BGLC de la ingle por motivos de pronóstico en las mujeres con lesiones
vaginales distales.
• La mayoría de las recaídas es local o regional, a menudo con metástasis
distantes. El pulmón y el hígado son los órganos remotos afectados con más
frecuencia. La tasa de supervivencia es mucho menor que para los
melanomas cutáneos, pero compatible con aquella de la afección en otros
sitios de mucosas. La tasa de supervivencia a 5 años de las pacientes con
melanomas vaginales suele ser < 20%.
Sarcoma
• Son cánceres vaginales raros, a menudo en pacientes con el antecedente de
radioterapia pélvica.
• Su tratamiento preferido es quirúrgico.
Rabdomiosarcoma embrionario (sarcoma botrioide)

• El sarcoma botrioide es un tumor muy maligno que se presenta durante la
lactancia y la niñez temprana, por lo general con nódulos blandos que
simulan un racimo de uvas. La masa polipoide puede llenar la vagina o
protruir a través de ella (ver el capítulo 38).
• Tratamiento. Es de quimioterapia múltiple, con vincristina, actinomicina
D y ciclofosfamida, así como intervención quirúrgica limitada para
conservar la función reproductiva.
LECTURAS SUGERIDAS
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Gynecologic Practice,American
Society for Colposcopy and Cervical Pathology. ACOG Committee Opinion No. 675: management
of vulvar intraepithelial neoplasia. Obstet Gynecol. 2016;128:e178-e182. (Reafirmado en el 2019)
Apgar B, Cox JT. Differentiating normal and abnormal findings of the vulva. Am Fam Physician.
1996;53:1171-1180.
Dellinger TH, Hakim AA, Lee SJ, Wakabayashi MT, Morgan RJ, Han ES. Surgical management of
vulvar cancer. J Natl Compr Canc Netw. 2017;15(1):121-128.
Duong TH, Flowers LC. Vulvo-vaginal cancers: risks, evaluation, prevention, and early detection.
Obstet Gynecol Clin N Am. 2007;34:783-802.
Hiniker SM, Roux A, Murphy JD, et al. Primary squamous cell carcinoma of the vagina: prognostic
factors, treatment patterns, and outcomes. Gynecol Oncol. 2013;131(2):380-385.
Homesley HD, Bundy BN, Sedlis A, et al. Prognostic factors for groin node metastasis in squamous
cell carcinoma of the vulva (a Gynecologic Oncology Group study). Gynecol Oncol.
1993;49(3):279-283.
Koh WJ, Greer BE, Abu-Rustum NR, et al. Vulvar Cancer, Version 1.2017, NCCN clinical practice
guidelines in oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2017;15(1):92-120.
Leitao MM Jr, Cheng X, Hamilton AL, et al. Gynecologic Cancer InterGroup (GCIG) consensus
review for vulvovaginal melanomas. Int J Gynecol Cancer. 2014;24(9 suppl 3):S117-S122.
Shrivastava SB, Agrawal G, Mittal M, Mishra P. Management of vaginal cancer. Rev Recent Clin
Trials. 2015;10(4):289-297.
Te Grootenhuis NC, van der Zee AG, van Doorn HC, et al. Sentinel nodes in vulvar cancer: long-term
follow-up of the GROningen INternational Study on Sentinel nodes in Vulvar cancer (GROINSS-V)
I. Gynecol Oncol. 2016;140(1):8-14.
Van der Zee AG, Oonk MH, De Hullu JA, et al. Sentinel node dissection is safe in the treatment of
early-stage vulvar cancer. J Clin Oncol. 2008;26:884-889.
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) corresponde a un grupo de
neoplasias interrelacionadas, pero diferentes, derivadas de las células del
trofoblasto placentarias. Las lesiones pueden ser benignas, como los tumores
del sitio placentario; molas hidatiformes premalignas completas y parciales; o
la mola invasiva maligna, el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del sitio
placentario (TTSP) y el tumor trofoblástico epitelioide (TTE). La mayoría de
mujeres con ETG se puede curar y conservar su fecundidad.
TIPOS DE CÉLULAS TROFOBLÁSTICAS

• Las células del trofoblasto son especializadas con origen en el blastocisto
temprano, que participan en la implantación del embrión y, en un momento
dado, forman la placenta.
• Hay tres tipos de células del trofoblasto placentarias: del citotrofoblasto,
del sinciciotrofoblasto y del trofoblasto intermedio.
• Las células del citotrofoblasto constituyen la parte interna y son
primitivas, de forma poligonal a oval, muestran un solo núcleo y bordes
bien definidos. Su actividad mitótica es evidente porque se comportan
como blastocitos. La implantación del embrión depende de células de
citotrofoblasto funcionales, que no producen la fracción β de la
gonadotropina coriónica humana (β-GCH) o el lactógeno placentario
humano (hPL).
• Las células del sinciciotrofoblasto constituyen la capa externa del
trofoblasto. Son bien diferenciadas, se ubican en interfaz con la
circulación materna y producen la mayoría de las hormonas placentarias,
sin actividad mitótica evidente, y muestran la producción de β-GCH a los
12 días de gestación, cuya secreción aumenta con rapidez y alcanza el
máximo en 8 a 10 semanas, con una declinación posterior. Para las 40
semanas, hay β-GCH solo de manera focal en las células del
sinciciotrofoblasto. A los 12 días también está presente el hPL en ellas,
cuya producción continúa aumentando durante la gestación.
• Las células del trofoblasto intermedio muestran crecimiento infiltrativo
hacia la decidua, el miometrio y los vasos sanguíneos, y en un embarazo
normal anclan la placenta al tejido materno. Las células del trofoblasto
intermedio invaden de manera característica la pared de grandes
conductos vasculares hasta que la sustituyen por completo. Tan temprano
como a los 12 días después de la concepción, hay β-GCH y hPL presentes
en forma focal en el trofoblasto intermedio. Sin embargo, a las 6 semanas
de gestación, la producción de β-GCH desaparece, en tanto la secreción
de hPL alcanza su máximo a las 11 a 15 semanas.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
T R O F O B L Á S T I C A G E S TA C I O N A L :
E T I O L O G Í A , H I S T O PAT O L O G Í A Y C U A D R O
CLÍNICO
La ETG es única entre las afecciones neoplásicas humanas, porque cada uno
de sus tipos tiene relación genética con los tejidos fetales. La patogenia
molecular de estos tumores es tema de interés activo de investigación. Su
clasificación abarca a las lesiones trofoblásticas no neoplásicas, el embarazo
molar y la neoplasia trofoblástica gestacional (NTG).
Lesiones trofoblásticas no neoplásicas: nódulos del sitio

placentarioy sitios placentarios exagerados
Sitios placentarios exagerados
• Etiología: pueden presentarse sitios placentarios exagerados después de
cualquier embarazo; sin embargo, ocurren con más frecuencia en los
molares. Quizá representen una producción excesiva de tejido placentario,
más que un proceso histopatológico separado.
• Histopatología: estos sitios se caracterizan con infiltración extensa del
endometrio y miometrio por células del trofoblasto intermedio, que a
menudo muestran núcleos irregulares sin signos de actividad mitótica. Hay
vellosidades coriónicas, dado que los sitios placentarios exagerados se
presentan con un embarazo concomitante, cuyas lesiones muestran tinción
intensa para hPL y focal para la fosfatasa alcalina placentaria (FAP).
• Cuadro clínico: Casi siempre se trata de hallazgos incidentales.
Nódulos del sitio placentario

• Etiología: los nódulos del sitio placentario (NSP) son lesiones que casi
siempre se encuentran en el endometrio de las mujeres en edad
reproductiva. En ocasiones, se hallan NSP extrauterinos en las trompas de
Falopio (4%), tal vez como resultado de un embarazo ectópico tubario, o en
el endocérvix (hasta 40% en un grupo de casos).
• Histopatología: los hallazgos macroscópicos incluyen nódulos bien
circunscritos de color amarillo bronceado y con menos frecuencia forman
placas múltiples. Los NSP contienen células del trofoblasto intermedio
separadas por una matriz extracelular fibrinosa abundante. Las lesiones
muestran tinción intensa para FAP y focal para hPL.
• Cuadro clínico: los datos comunicados a menudo son de hallazgo
incidental.
Embarazo molar: mola completa e incompleta

Las molas hidatiformes o embarazos molares contienen un exceso de material
genético paterno, en comparación con el materno. Ver la Tabla 55-1 para la
comparación de los embarazos molares completo e incompleto (parcial).
Mola completa
• Etiología: en la mayoría de los casos de molas completas, todos los
complementos cromosómicos son de origen paterno. El genotipo más
frecuente, 46,XX, por lo general, es resultado de la duplicación del
pronúcleo de un espermatozoide haploide en un óvulo vacío. De las molas
completas, 3 a 13% tienen un complemento cromosómico 46,XY,
presumiblemente como resultado de la dispermia, en la que un óvulo vacío
es fecundado por dos pronúcleos espermáticos.
Tabla a
55-1 Comparación de las molas hidatiformes completa y parcial
Completa Parcial
Cariotipo Casi siempre 46,XX o Casi siempre 69,XXX o
46,XY 69,XXY
Dimensiones uterinas
Grandes para la edad gestacional 33% 10%
Pequeñas para la edad gestacional 33% 65%
Diagnóstico por ultrasonografía Frecuente Raro
Quistes tecaluteínicos 25-35% Raros
β-GCH (mUI/mL) > 50 000 < 50 000
Potencial maligno 15-25% < 5%
Enfermedad metastásica < 5% < 1%
aAdaptado con autorización de Soper JT. Gestational trophoblastic disease. Obstet Gynecol.
2006;108(1): 176-187. Copyright © 2006 por The American College of Obstetricians and
Gynecologists.
• Histopatología: los datos macroscópicos incluyen vellosidades

edematosas muy crecidas que le dan a la placenta el aspecto clásico de
racimo de uvas y carecen de tejido embrionario. Al microscopio se
visualizan vellosidades hidrópicas, en su mayoría acompañadas por un
grado variable de proliferación trofoblástica. Las molas completas presentan
inmunotinción difusa amplia para la β-GCH; y moderada para la hPL, con
tinción focal para la FAP.
• Cuadro clínico: la hemorragia vaginal es el síntoma de presentación más
frecuente, que se presenta en 97% de los casos. Las dimensiones uterinas
pueden ser mayores de lo esperado para la edad gestacional; sin embargo,
en alrededor de 33% de las pacientes son pequeñas. Ocurre aumento de
volumen del ovario por la presencia de quistes tecaluteínicos en 25 a 35%
de los casos. Por lo general, las cifras séricas de β-GCH son mayores de 50
000 mUI/mL.
• Puede haber complicaciones, que incluyen hiperémesis intensa e
hipertensión por el embarazo, presentes en hasta 25% de las pacientes, con
hipertiroidismo en 7%.
Mola incompleta
• Etiología: la cariotipificación de las molas incompletas casi siempre
muestra triploidía con dos cromosomas paternos y uno materno. El
complemento cromosómico es 69,XXY en 70% de los casos, 69,XXX en
27%, y 69,XYY en 3%. El cigoto anormal en estos casos proviene de la
fecundación de un óvulo por dos espermatozoides, cada uno con un
conjunto haploide de cromosomas, o por un solo espermatozoide con un
complemento diploide, 46,XY.
• Histopatología: los datos macroscópicos revelan tejidos del feto en casi
todos los casos, si bien su descubrimiento puede requerir un estudio
cuidadoso, porque con frecuencia ocurre su muerte temprana (es decir, 8-9
semanas de edad gestacional). El estudio al microscopio muestra dos
poblaciones de vellosidades coriónicas: una de tamaño normal y la otra
notoriamente hidrópica. Las molas parciales muestran inmunotinción focal a
moderada para β-GCH y difusa para hPL y FAP.
• Cuadro clínico: se hace el diagnóstico clínico de aborto diferido o
espontáneo en 91% de las mujeres con un embarazo molar incompleto, y
presentan hemorragia uterina anormal en casi 75% de los casos. Las
dimensiones uterinas son, en general, pequeñas para la edad gestacional y se
encuentra un útero excesivamente crecido en menos de 10% de las
pacientes. La concentración sérica de β-GCH está en un rango normal o
bajo para la edad gestacional. Ocurre preeclampsia con una menor
incidencia (2.5%) y se presenta de manera mucho más tardía en la mola
parcial que en la completa, pero puede tener intensidad equivalente.
Neoplasia trofoblástica gestacional: mola invasiva,

coriocarcinomay tumores trofoblásticos del sitio placentario y
epitelioide
Mola invasora
• Etiología: la mola invasora es una complicación importante de la mola
hidatiforme, que representa 70 a 90% de los casos de ETG persistente.
• Histopatología: las vellosidades coriónicas hidrópicas migran al interior
del miometrio, los espacios vasculares o fuera de la pelvis en 20% de los
casos a la vagina, el periné o los pulmones. A nivel macroscópico, las molas
invasoras se presentan como lesiones hemorrágicas erosivas que se
extienden desde la cavidad uterina hacia el miometrio. Las metástasis
pueden variar de penetración superficial hasta su extensión a través de la
pared uterina, con perforación subsiguiente y hemorragia que pone en riesgo
la vida. A menudo son aparentes las vesículas molares. Al microscopio, la
característica diagnóstica de la mola invasora es la presencia de vellosidades
molares y trofoblasto dentro del miometrio o en un sitio extrauterino. Las
lesiones en sitios distantes suelen estar constituidas por vellosidades
molares dentro de vasos sanguíneos, sin invasión del tejido adyacente.
• Cuadro clínico: el primer índice de una mola invasora es una titulación de
β-GCH que se estabiliza o aumenta. Las pacientes pueden también presentar
hemorragia vaginal recurrente después de una dilatación y legrado (D&L).
Coriocarcinoma
• Etiología: el coriocarcinoma gestacional es un tumor epitelial muy
maligno que se puede vincular con cualquier tipo de suceso gestacional, a
menudo, una mola hidatiforme completa. En Estados Unidos el
coriocarcinoma se presenta en 1 de 20 000 a 40 000 embarazos. Casi 25%
de los coriocarcinomas gestacionales se desarrolla después de embarazo de
término, 50% tras embarazos molares y 25% después de abortos o
embarazos ectópicos. A menudo ocurren metástasis hematógenas sistémicas
tempranas.
• Histopatología: a nivel macroscópico, estos tumores se muestran como
masas rojo oscuras, hemorrágicas con superficies irregulares enmarañadas.
Las lesiones metastásicas fuera del útero son bien circunscritas. Al
microscopio se observan hojas de células de sinciciotrofoblasto y
citotrofoblasto sin vellosidades coriónicas que invaden a los tejidos
circundantes o permean los espacios vasculares.
• Cuadro clínico: por lo general el primer índice de un coriocarcinoma es
una titulación de β-GCH que se estabiliza o aumenta. Otros signos y
síntomas de presentación tienen relación con los sitios anatómicos
involucrados por las metástasis: dolor de tórax, hemoptisis, o tos persistente
con afección pulmonar; hemorragia por las extensiones vaginales y déficits
neurológicos focales por la hemorragia cerebral. De las pacientes con
afección extrauterina, 80% muestra metástasis pulmonares, en tanto casi
30% presenta extensión a la vagina. De las mujeres, 10% también muestra
afección hepática y del SNC.
Tumores trofoblásticos del sitio placentario y epitelioide
• Etiología: son neoplasias trofoblásticas gestacionales raras los TTSP y
TTE, que contribuyen con 1% de la ETG persistente. Ambos pueden
presentarse mucho después de sucesos gestacionales. La mayoría de los
casos de TTSP y TTE se confina al útero, pero 15 a 25% presenta invasión
local o diseminación distal.
• Histopatología: en contraste con el sitio de implantación normal, donde la
invasión del subtipo extravellositario por el trofoblasto intermedio es muy
regulada y se confina al tercio interno del miometrio, las células tumorales
de TTSP y TTE son invasivas e infiltran profundamente el endometrio.
Aunque TTSP y TTE comparten características clínicas similares, el estudio
cuidadoso de la histopatología y los patrones de expresión génica muestran
que ambos están constituidos por diferentes células del trofoblasto
extravillositario. Las lesiones macroscópicas pueden ser apenas visibles o
causar un crecimiento nodular difuso del miometrio. La mayoría de los
tumores está bien circunscrita. Al microscopio, la invasión puede extenderse
a la serosa uterina y, en casos raros, lo hace hasta las estructuras anexiales.
• Cuadro clínico: el TTSP y el TTE suelen mantenerse confinados al útero
y presentar metástasis tardías. En algunos casos, ocurre TTSP/TTE
recurrente o metastásico en las pacientes mucho después del tratamiento
inicial. Estas neoplasias, por lo general, producen solo cantidades pequeñas
de β-GCH, a pesar de conllevar una gran carga tumoral. La hPL sérica,
producida por las células del trofoblasto intermedio, que predominan, sirve
como un mejor marcador del progreso de la enfermedad o su recurrencia.
Casi 15% de las lesiones envía metástasis a sitios extrauterinos (p. ej.,
pulmones, hígado, cavidad abdominal y cerebro).
D I A G N Ó S T I C O Y T R ATA M I E N T O
Lesión trofoblástica no neoplásica
• Son formas benignas de ETG los sitios placentarios exagerados y los NSP,
que a menudo corresponden a hallazgos incidentales en una biopsia o un
espécimen de histerectomía.
Embarazo molar
• La incidencia de embarazo molar varía mucho en el mundo, con las tasas
más altas en Asia, África y Latinoamérica. En Estados Unidos se visualizan
molas hidatiformes en 1 de 600 abortos terapéuticos y en 1 de 1 000 a 1 200
embarazos.
• Alrededor de 20% de las pacientes requiere tratamiento de las secuelas
malignas después de la evacuación de una mola hidatiforme.
Factores de riesgo
• Extremos de edad reproductiva. Las mujeres mayores de 40 años
presentan un riesgo 5.2 tantos mayor, en tanto las menores de 20 años de 1.5
veces. La ETG persistente se presenta con mayor frecuencia en las pacientes
de mayor edad.
• Antecedente de mola hidatiforme. El riesgo de una mola hidatiforme
subsiguiente aumenta 10 a 20 tantos. Con dos embarazos molares previos, el
riesgo aumenta 40 veces. Por el contrario, los embarazos de término y los
nacidos vivos tienen un efecto de protección.
• El antecedente de abortos espontáneos duplica el riesgo de embarazo
molar.
• Raza. Las mujeres asiáticas y latinoamericanas muestran un mayor riesgo
del diagnóstico de ETG, en tanto en las estadounidenses y europeas es
menor.
• El estado socioeconómico bajo y los factores alimentarios (como la
deficiencia de vitamina A y la ingestión baja de caroteno), así como el
tabaquismo de cigarrillos y el uso de anticonceptivos orales, pueden
relacionarse. Sin embargo, tales vínculos son débiles y no mostraron
consistencia en todos los estudios.
Valoración por estudios de imagen y laboratorio

Deben hacerse los siguientes estudios de imagen para la valoración:
• Ultrasonografía pélvica. Por lo general permite establecer el diagnóstico,
al identificar un patrón ecogénico mixto (vellosidades y coágulos
sanguíneos sustituyen al tejido placentario normal). La ultrasonografía a
menudo, pero no siempre, muestra el aspecto clásico de “tormenta de nieve”
de las molas hidatiformes completas, y partes/tejidos fetales en las molas
hidatiformes incompletas.
• Radiografía de tórax. Si la radiografía de tórax es positiva para
metástasis, debe tratarse a la paciente como con NTG (ver más adelante)
después de la evacuación uterina inicial.
Se deben obtener los siguientes estudios de imagen en el preoperatorio:
• Cifra cuantitativa de la β-GCH sérica
• Química sanguínea completa que incluya pruebas de función hepática y
renal
• Tipificación sanguínea y pruebas cruzadas (las pacientes Rh negativo
deben recibir la inmunoglobulina anti-D)
Diagnóstico histopatológico
• El diagnóstico histopatológico de la mola hidatiforme se hace, por lo
general, después del D&L por un aborto incompleto o por sospecha de mola
hidatiforme, con base en los datos clínicos (ver líneas previas respecto de
las características histopatológicas).
Tratamiento
A pesar de las diferencias citogenéticas, histopatológicas y clínicas entre las
molas completa e incompleta (parcial), su tratamiento es similar. El
tratamiento primario de la mola hidatiforme es por aspiración D&L, de
preferencia bajo guía ultrasonográfica.
• Consideraciones preoperatorias
• Estabilización de las complicaciones médicas
• Respaldo completo en el quirófano en un contexto hospitalario
• Acceso intravenoso con catéteres de gran calibre
• Inducción de anestesia regional o general
• Consideraciones transoperatorias
• Debe hacerse la evacuación uterina con la cánula más grande que se
pueda introducir con seguridad a través del cérvix. Se iniciarán fármacos
uterotónicos en el momento de la evacuación uterina, teniendo en mente
que los receptores de oxitocina tal vez estén ausentes, por lo que debe
disponerse de sus alternativas.
• La histerectomía puede considerarse como tratamiento inicial de la mola
hidatiforme en las pacientes de edad mayor o que no desean conservar la
fecundidad.
• La quimioterapia profiláctica con metotrexato (MTX) o actinomicina D
puede considerarse en el momento de la evacuación de una mola
hidatiforme en las pacientes con alto riesgo de NTG posmolar (edad > 40
años, β-GCH > 100 000 mUI/mL, crecimiento uterino excesivo, quistes
tecaluteínicos > 6 cm de diámetro) o si el seguimiento por la
cuantificación de β-GCH no está disponible o no es confiable.
Figura 55-1. Seguimiento del embarazo molar. Abreviaturas: β-GCH, fracción β de la gonadotropina
coriónica humana; D&L, dilatación y legrado. Datos de Berkowitz RS, Horowitz NS, Goldstein DP.
Gestational trophoblastic disease. En: Berek JS, ed. Berek & Novak’s Gynecology. 16th ed.
Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2020:1170-1185.
• Consideraciones posoperatorias
• Ocurren complicaciones médicas en casi 25% de las pacientes y son
más notorias en aquellas con crecimiento uterino mayor al
correspondiente para 14 a 16 semanas de edad gestacional. Las
complicaciones incluyen anemia, infección, hipertiroidismo, hipertensión
inducida por el embarazo o preeclampsia y quistes tecaluteínicos.
• El seguimiento posterior a la evacuación debe incluir lo siguiente:
∘ Anticoncepción eficaz durante todo el intervalo de seguimiento por
pruebas de β-GCH. Es importante prevenir el embarazo, ya que una
titulación creciente de β-GCH por una gestación normal no puede
diferenciarse de la ETG persistente.
∘ Exploración ginecológica 1 mes después del tratamiento inicial para
verificar la involución de los órganos pélvicos y hacer la detección de
metástasis.
∘ Cuantificación de β-GCH 48 horas después de la evacuación, y a
continuación cada semana hasta obtener tres resultados negativos
consecutivos, y después en forma mensual hasta que lo sean durante 1
semestre (Figura 55-1).
Consideraciones de embarazos futuros

• Debe informarse a las pacientes con antecedente de embarazo molar que no
hay diferencia en los resultados reproductivos, como óbito fetal o pérdida
gestacional, en comparación con la población general. Sin embargo, debido
al mayor riesgo (1 a 2%) de un segundo embarazo molar subsiguiente, se
valorarán por ultrasonografía todas las gestaciones futuras en etapas
tempranas.
Enfermedad trofoblástica gestacional persistente/neoplasia

trofoblástica gestacional
• La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) persistente o la neoplásica
trofoblástica gestacional (NTG) incluyen la mola invasora, el
coriocarcinoma, el TTSP y el TTE. Ocurre enfermedad persistente en casi
20% de las pacientes con mola completa; 15% presentará ETG invasiva y <
5%, ETG metastásica. El riesgo de ETG persistente es mucho menor para
las pacientes con mola parcial (1-5%). El coriocarcinoma gestacional, por
comparación, se presenta en casi 1 en 20 000 a 40 000 embarazos.
• Aunque con mucho menos frecuencia que la mola hidatiforme o el
coriocarcinoma, el TTSP y el TTE se pueden presentar después de cualquier
tipo de embarazo. Más de 95% de las secuelas malignas se presenta en los 6
meses que siguen a la evacuación quirúrgica.
• Si la concentración de β-GCH se estabiliza o aumenta, se requiere
valoración inmediata y tratamiento de la paciente por ETG persistente.
Factores de riesgo
• Los factores de riesgo de ETG persistente incluyen útero grande para la
edad gestacional, aumento de volumen ovárico por quistes tecaluteínicos,
embarazo molar recurrente, subinvolución uterina, edad materna avanzada,
cifra notoriamente elevada de β-GCH y afección pulmonar aguda.
Estudios de imagen y por laboratorio

Una estabilización o el aumento de la titulación de β-GCH constituye, por lo
general, el primer índice de ETG persistente. El TTSP y el TTE suelen
mostrar cifras bajas de β-GCH; sin embargo, la concentración de hPL sérica a
menudo está elevada y puede ser un índice serológico más útil.
• Todas las pacientes con sospecha de ETG persistente deben someterse a los
siguientes estudios para valorar la extensión de su afección (Figura 55-2):
• Ultrasonido pélvico
• Radiografía de tórax
• Tomografía computarizada de la pelvis, el abdomen, el tórax y el cerebro
(solo si la radiografía de tórax muestra metástasis)
• La cifra sérica de β-GCH, y quizá la de hPL sérica
• Química sanguínea completa que incluya pruebas de función hepática y
renal
Criterios de diagnóstico
• Los criterios para la ETG persistente incluyen los siguientes:
• Cifra de β-GCH que se estabiliza ± 10% en cuatro determinaciones
durante el transcurso de 3 semanas
• Aumento de la concentración de β-GCH > 10% en tres determinaciones
durante un periodo de 2 semanas
• β-GCH detectable > 6 meses después de la evacuación de un embarazo
molar
• Presencia de metástasis
• Diagnóstico histopatológico de coriocarcinoma. Rara vez, el diagnóstico
de ETG persistente se hace por las pruebas histopatológicas; sin embargo,
no se requiere obtener un diagnóstico tisular y puede vincularse con una
hemorragia significativa.
Figura 55-2. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional persistente. Abreviaturas: abd,

abdomen; β-GCH, fracción β de la gonadotropina coriónica humana; RHC, recuento hematológico
completo; TC, tomografía computarizada; RxT, radiografía de tórax; EMA-CO, etopósido, metotrexato,
actinomicina D, ciclofosfamida y vincristina; PFH, pruebas de función hepática. Datos tomados de
Berkowitz RS, Goldstein DP. Gestational trophoblastic disease. En: Berek JS, Hacker NF, eds. Berek &
Hacker’s Gynecologic Oncology. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2015:625-648.
Clasificación por etapas y tratamiento de la neoplasia

trofoblástica gestacional
• Clasificación por etapas. En esta clasificación de la International
Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) se describe a la etapa I de
la enfermedad como NTG confinada al útero, con cifras variables de
metástasis para la de etapas II a IV (Tabla 55-2).
• El tratamiento depende de la etapa de la enfermedad y la valoración del
riesgo con base en el sistema de calificación del pronóstico de la
Organización Mundial de la Salud (OMS). Los factores incluyen edad,
embarazo previo, tiempo transcurrido desde el embarazo previo, cifra inicial
de β-GCH, el tamaño del tumor más grande, el sitio y el número de
metástasis, y el fracaso previo de la quimioterapia (Tabla 55-3).
Sistema de clasificación por etapas de la neoplasia

Tabla
trofoblástica gestacional de la International Federation of
55-2
Gynecology and Obstetricsa,b
Etapa Descripción
I Estrictamente confinada al útero
II Con extensión fuera del útero, pero limitada a las estructuras
pélvicas
III Con extensión a los pulmones
IV Todos los otros sitios de metástasis
aCada etapa se divide en alto o bajo riesgos con el uso del índice de calificación del pronóstico de la
Organización Mundial de la Salud.
b Del FIGO Committee on Gynecologic Oncology. Current FIGO staging for cancer of the vagina,
fallopian tube, ovary, and gestational trophoblastic neoplasia. Int J Gynecol Obstet. 2009;105(1):3-4.
Copyright © 2009 International Federation of Gynecology and Obstetrics. Reimpreso con autorización
de John Wiley & Sons, Inc.
• Note que el sistema de calificación de pronóstico no se aplica a los tumores
de células del trofoblasto intermedio y su tratamiento se describe por
separado.
Tratamiento de la enfermedad no metastásica y la de bajo riesgo

de metástasis
• La NTG es una enfermedad de bajo riesgo con una calificación de
pronóstico ≤ 6 calculada con el sistema de la OMS.
• Su tratamiento primario es casi siempre de quimioterapia con un solo
fármaco, metotrexato (MTX) o actinomicina D.
• El MTX se alterna con ácido folínico en la mayoría de las instituciones,
durante un ciclo total de 8 días, y se administra cada 2 semanas; sin
embargo, también puede administrarse MTX diario durante 5 días sin
ácido folínico y repetirse cada 2 semanas, casi siempre para la
enfermedad con una calificación < 5 de la OMS. Aunque algunas pruebas
sugieren que la actinomicina D puede proveer tasas de remisión un poco
mayores que el MTX, este, por lo general, se considera el tratamiento
ideal de la NTG de bajo riesgo, dadas las características de toxicidad alta
de la actinomicina D, cuyo método de administración pulsátil (una dosis
mayor cada 2 semanas), en general, se usa con mayor frecuencia que el
esquema bisemanal de 5 días.
• Duración. Se vigila la concentración de β-GCH cada 2 semanas al inicio
de cada ciclo de quimioterapia. Se administran tratamientos sistémicos hasta
por dos o tres ciclos completos después de la normalización de la cifra de β-
GCH. Los ciclos de quimioterapia deben diferirse cuando la cifra de
leucocitos es < 3.0 × 103/µL y la absoluta de neutrófilos < 1.5 × 103/µL, o
en presencia de mucositis persistente.
• Consideraciones quirúrgicas. Puede también tenerse en mente repetir
D&L y disminuir el número de pacientes que requiere quimioterapia.
También pueden considerarse la histerectomía con salpingectomía para la
enfermedad confinada al útero en las pacientes que no desean fecundidad
futura. Deben dejarse los ovarios en su lugar, al margen de la presencia de
quistes tecaluteínicos.
• Para la enfermedad tratada con solo intervención quirúrgica, el
seguimiento es con cifras de laboratorio seriadas similares a aquellas para
la ETG (β-GCH cada 2 semanas hasta obtener tres resultados
consecutivos normales y luego su determinación mensual durante un
semestre). El fracaso del tratamiento hace necesaria la quimioterapia.
Tratamiento del fracaso terapéutico en la enfermedad de bajo

riesgo
• Si una paciente presenta una buena respuesta al tratamiento inicial, seguida
por la estabilización de la concentración de β-GCH (disminución < 10% en
dos ciclos de tratamiento), se la considera resistente a ese fármaco
quimioterapéutico particular, y se puede instituir la quimioterapia
alternativa con un solo fármaco. Nota: no se puede usar actinomicina D
como tratamiento secundario y, en su lugar, debe administrarse diario
durante 5 días y repetirse cada 14. Si no se observa respuesta después de
ambos tratamientos con un solo fármaco, debe hacerse un estudio adicional
de metástasis y se requiere quimioterapia combinada con EMA-CO.
• Si las titulaciones de β-GCH presentan un incremento rápido (> 10%
respecto de la última cifra) después del primer ciclo de tratamiento, o la
estabilización (decremento < 10% durante dos ciclos) en los primeros dos,
se considera a la paciente con una mala respuesta al tratamiento inicial y
debe descontinuarse el de un solo fármaco y sustituirse por el de EMA-CO
(ver la sección “Tratamiento de la afección metastásica o de alto riesgo”).
Pronóstico para la enfermedad de bajo riesgo

• Después de concluir la quimioterapia, se vigila a las pacientes con
cuantificaciones mensuales de β-GCH durante 1 año. Las píldoras orales
son el método preferido de anticoncepción durante la vigilancia, debido a
que suprimen a las hormonas luteinizante/foliculoestimulante, que pudiesen
interferir con la determinación de β-GCH en cifras bajas.
• En conjunto, 85 a 95% de las pacientes se puede curar con la quimioterapia
de un solo fármaco, sin histerectomía. La tasa de curación de las pacientes
con enfermedad de bajo riesgo se acerca a 100%, con tasas de recurrencia <
5%.
Tratamiento de la afección metastásica o de alto riesgo

• La enfermedad de alto riesgo es una NTG con una calificación calculada
≥ 7 de pronóstico de la OMS.
• El tratamiento primario de pacientes de alto riesgo es de quimioterapia
combinada, con etopósido, MTX, actinomicina D, ciclofosfamida y
vincristina (EMA-CO).
• Quimioterapia de inducción. El etopósido y el cisplatino a dosis bajas,
administrados cada semana en los días 1 y 2 por uno a tres ciclos, se pueden
considerar antes de iniciar la quimioterapia con EMA-CO en pacientes con
calificaciones > 12 de pronóstico de la OMS, con riesgo significativo de
hemorragia pulmonar, intraperitoneal o intracraneal.
• Duración del ciclo. Se administra EMA-CO cada 2 semanas hasta la
remisión o hasta que se presenten efectos secundarios intolerables. Durante
la quimioterapia, las cifras de β-GCH se vigilan cada 2 semanas al inicio de
cada ciclo. Tras la normalización de la cifra de β-GCH, deben administrarse
tres ciclos adicionales como tratamiento de consolidación.
• Consideraciones de la profilaxis. Se puede administrar el factor
estimulante de colonias de granulocitos en los días 9 a 14 de cada ciclo de
EMA-CO para la profilaxis secundaria de la fiebre por neutropenia.
Tratamiento del fracaso terapéutico en la enfermedad de alto riesgo

• Si la paciente presenta una mala respuesta a la quimioterapia inicial con
EMA-CO, el tratamiento de rescate suele constar de la combinación de
etopósido y platino, como EMA-EP (etopósido, MTX, actinomicina D,
cisplatino). También se han usado los esquemas con bleomicina e
ifosfamida (VIP, ICE). Pueden además usarse protocolos experimentales en
estas pacientes y, de ser factible, se tendrá en mente la resección quirúrgica
ante una afección resistente a la quimioterapia.
• Si las pacientes presentan una buena respuesta al tratamiento inicial,
seguida por estabilización de la cifra de β-GCH (< 10% de decremento
durante dos ciclos de tratamiento), se considera a la paciente resistente a la
quimioterapia con EMA-CO, y debe iniciarse aquella con la combinación
de platino/etopósido. De manera similar, si una paciente presenta retorno de
la β-GCH positiva después del tratamiento, se le considera con una recaída
después de la remisión y requerirá la quimioterapia combinada de platino/
etopósido.
Consideraciones específicas del tratamiento de los sitios de

metástasis
Para las pacientes con complicaciones metastásicas específicas del órgano
involucrado, se pueden instituir las siguientes intervenciones:
• Afección vaginal. Las lesiones pueden sangrar de manera profusa y, por lo
tanto, se evitarán las biopsias. La hemorragia se puede cohibir por
empaquetamiento durante 24 horas. La irradiación rápida de la región
afectada puede proveer una hemostasia adicional. También se puede
implementar la embolización de los vasos pélvicos en las pacientes con
hemorragia recurrente o que pone en riesgo la vida.
• Metástasis pulmonares. Por lo general, responden a la quimioterapia. A
veces se requiere toracotomía para retirar un nódulo tumoral viable
persistente. Los resultados favorables de la resección incluyen la ausencia
de otros sitios de metástasis, la presencia de un nódulo solitario, una β-GCH
< 1 500 mUI/mL y ninguna afección uterina. No todas las lesiones del tórax
desaparecen de las radiografías, por la cicatrización y fibrosis secundarias a
ambos procesos.
• Lesiones hepáticas. Si estas lesiones no responden a la quimioterapia
sistémica, otras opciones incluyen la inyección arterial hepática de
quimioterapia o la resección hepática parcial para extirpar el tumor
resistente. Estas lesiones, por lo general, están hipervascularizadas y son
susceptibles a la hemorragia si se les hacen biopsias.
• Metástasis cerebrales. Las dosis de MTX y ácido folínico en la
quimioterapia de EMA-CO aumentan en el contexto de las metástasis
cerebrales. Puede también considerarse la radioterapia total del cerebro (por
lo general, de 30 Gy en 15 fracciones). La radioterapia y la quimioterapia
disminuyen el riesgo de hemorragia cerebral espontánea. Sin embargo,
cuando son concomitantes en todo el encéfalo aumentan la toxicidad
relacionada, en especial la de leucoencefalopatía (cambios difusos
radiográficos de la materia blanca con síntomas de letargo, convulsiones y
disartria, así como ataxia rara, demencia, pérdida de la memoria, y la
muerte). De manera alternativa, las metástasis cerebrales se pueden tratar
por radioterapia estereotáctica, con o sin MTX intratecal. Tal vez se
considere la craneotomía ante lesiones periféricas aisladas resistentes a
fármacos.
• Afección uterina extensa. Se puede considerar la histerectomía en casos
con una gran carga tumoral intrauterina, infección o hemorragia. La exéresis
concomitante de los ovarios no está indicada, dado que las metástasis
gonadales son raras.
Pronóstico de la enfermedad de alto riesgo

• Después de concluir la quimioterapia, se vigila a las pacientes con
determinaciones mensuales de β-GCH durante 1 año. Debe insistirse a las
pacientes en la importancia de la anticoncepción durante este periodo de
vigilancia, como se señaló antes.
• Después de administrar EMA-CO, la tasa de remisión global es de 80 a
90%. Casi 25% de las pacientes de alto riesgo muestra respuestas
incompletas al tratamiento ideal y recae. Cuando hay metástasis cerebrales,
la tasa de remisión global desciende hasta 50 a 60%. También se observan
tasas de fracaso más altas en la enfermedad de etapa IV, con más de ocho
lesiones metastásicas y el antecedente de quimioterapia.
Consideraciones para embarazos futuros

• Aunque algunos estudios han mostrado que las pacientes que recibieron
quimioterapia para la NTG presentan un riesgo un poco aumentado de óbito
fetal en los embarazos posteriores, se les debe informar que, en conjunto,
pueden esperar resultados similares de la gestación que los de la población
general.
• La vigilancia en embarazos posteriores puede incluir el análisis
histopatológico de la placenta en busca de datos de ETG y una
determinación de la concentración de β-GCH 6 semanas posparto.
Tratamiento de los tumores del trofoblasto intermedio: tumores

trofoblásticos del sitio placentario y epitelioide
• Tratamiento primario. Para los tumores del trofoblasto intermedio, las
decisiones terapéuticas se basan en la etapa de la enfermedad de la FIGO.
En contraste con otros tumores del trofoblasto, estos son relativamente
insensibles a la quimioterapia, y la mejor modalidad terapéutica suele ser la
exéresis quirúrgica.
• Para pacientes con TTSP en etapa I, o afección confinada al útero, el
tratamiento primario es de histerectomía, con o sin biopsia de ganglios
linfáticos pélvicos (dada la incidencia calculada de positividad de estos en
5-15% de los tumores de etapa clínica I). Debe considerarse el tratamiento
sistémico de las pacientes con factores de mal pronóstico (tasas elevadas de
mitosis [5/10 HPF, campos con alto aumento], invasión miometrial
profunda, necrosis coagulativa extensa, invasión del espacio linfovascular
[IELV], y un intervalo desde el último embarazo > 2 años).
• Para las pacientes con enfermedad metastásica del trofoblasto
intermedio el tratamiento es por histerectomía, posible exéresis de la
afección metastásica (cuando es factible) e inicio de un esquema que
contenga platino/etopósido, como el de EMA-EP.
• Consideraciones de profilaxis. Se puede administrar el factor estimulante
de colonias de granulocitos en los días 9 a 14 de cada ciclo de EMA-CO
para la profilaxis secundaria de la fiebre por neutropenia.
Pronóstico de los tumores del trofoblasto intermedio
• Los factores de mal pronóstico en el TTSP son: tasas elevadas de mitosis
(5/10 HPF), invasión miometrial profunda, necrosis coagulativa extensa,
IELV, y un intervalo > 2 años desde el último embarazo.
• La β-GCH a menudo no es índice confiable para las pacientes con
enfermedad del trofoblasto intermedio. La hPL sérica puede resultar un
mejor marcador del progreso de la enfermedad o su recurrencia. Si no se
dispone de un marcador sérico confiable, se puede hacer la vigilancia por
estudios de imagen. Considérese TEP/TC para el seguimiento al concluir la
quimioterapia, y después, cada 6 a 12 meses durante 2 a 3 años.
LECTURAS SUGERIDAS
Lurain JR. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clinical presentation and
diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of hydatidiform mole. Am J Obstet
Gynecol. 2010;203(6):531-539.
Lurain JR. Gestational trophoblastic disease II: classification and management of gestational
trophoblastic neoplasia. Am J Obstet Gynecol. 2011;204(1):11-18.
• El tratamiento del cáncer ginecológico suele requerir un abordaje
multidiciplinario y multiterapéutico que a menudo implica la combinación
de intervención quirúrgica, quimioterapia, antineoplásicos y
radioterapia, modalidades que se pueden administrar en forma secuencial o
combinada, como ocurre con la quimiorradioterapia o la radioterapia
transoperatoria.
• El tratamiento primario se refiere a dos tipos especiales: 1) adyuvante,
que es el administrado para la enfermedad micrometastásica después del
tratamiento quirúrgico, y 2) el neoadyuvante, constituido por la
quimioterapia de inducción, radioterapia, el dirigido o combinado que se da
antes del quirúrgico definitivo. En el contexto de las recurrencias a menudo
se ofrecen tratamientos que se nombran por su secuencia después del
primario (de segunda, de tercera líneas, etcétera).
• Los métodos usados para tratar el cáncer ginecológico son potencialmente
lesivos para los tejidos normales. Así, el principio rector de todos los
tratamientos antineoplásicos es llevar al máximo el efecto citotóxico sobre
las células del cáncer y reducir la toxicidad para los tejidos normales. Por
desgracia, no siempre es posible obtener un efecto terapéutico sin alterar de
manera temporal o permanente la función de los tejidos, las células y los
órganos sanos. El índice terapéutico es el cociente entre las dosis tóxica y la
eficaz. Un propósito deltratamiento óptimo es usar dosis de quimioterapia y
radioterapia que tengan un índice terapéutico elevado.
CICLO CELULAR
• El ciclo celular es una serie de sucesos que culmina con la división de una
célula en dos descendientes idénticas (Figura 56-1) y tiene dos partes
principales: interfase y mitosis. La interfase está constituida por la fase G1
(el periodo de proliferación celular antes de que el ADN se duplique), la
fase S (cuando se duplica el ADN de los cromosomas) y la fase G2 (cuando
se completa el periodo de duplicación del ADN y la célula se prepara para
su división). Por mitosis se hace referencia a la división de la célula
progenitora en dos hijas. Las células tumorales proliferan como resultado de
la desregulación entre la proliferación y su supresión o la muerte celulares.
La comprensión de la cinética de la célula del cáncer y del ciclo clásico
celular ha llevado al desarrollo de fármacos que alteran el progreso del ciclo
e inducen la muerte de las células.
• La quimioterapia incluye compuestos químicos que tienen propiedades
citotóxicas generales y que se pueden caracterizar por su efecto sobre el
ciclo celular.
• Los fármacos de quimioterapia específicos del ciclo celular dependen de
la capacidad de proliferación de la célula y la fase del ciclo para su
mecanismo de acción, son eficaces contra tumores con fases S
relativamente prolongadas y tasas de proliferación rápidas.
• Los fármacos de quimioterapia inespecíficos del ciclo celular eliminan a
las células en todas las fases del ciclo y su eficacia no depende de la
capacidad de proliferación. Se considera a la radioterapia inespecífica
respecto del ciclo celular.
Figura 56-1. Fases del ciclo celular, intervalos temporales relativos y sitios de acción de las diversas
clases de antineoplásicos. Reimpresa con autorización de Trimble EL, Trimble CL. Cancer Obstetrics
and Gynecology. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:60.
Q U I M I O T E R A P I A , T R ATA M I E N T O D I R I G I D O
Y HORMONAL
Quimioterapia
Los fármacos quimioterapéuticos que por lo general se usan para tratar el
cáncer ginecológico se pueden agrupar en las siguientes categorías (Tabla 56-
1):
• Alquilantes, que son inespecíficos respecto del ciclo celular (p. ej.,
ciclofosfamida, ifosfamida, cisplatino, carboplatino), y contienen un grupo
alquilo que forma un enlace covalente con la hélice de ADN e impiden su
duplicación. También actúan por adhesión a las bases de guanina del ADN
libres, lo que así impide su participación como moldes para la formación de
uno nuevo.
• Los antimetabolitos son específicos del ciclo celular (p. ej., 5-
fluorouracilo [5-FU], metotrexato, gemcitabina) y similares en estructura
química a los compuestos que se requieren para la división de las células
normales y tumorales. Estos antimetabolitos se pueden incorporar al
material nuclear nuevo o combinarse con enzimas para inhibir la división
celular.
Tabla Fármacos de quimioterapia de uso común para los cánceres

56-1 ginecológicos y sus toxicidades más frecuentes
Fármacos
Toxicidad
quimioterapéuticos
Alquilantes
Ciclofosfamida (Cytoxan) • Mielosupresión (Leu > Plt), cistitis hemorrágica,
fibrosis vesical, alopecia, hepatitis, amenorrea
Ifosfamida • Mielosupresión, cistitis hemorrágica,
disfunción del SNC, toxicidad renal,
vómito
Similares a los alquilantes
Cis-dicloro-diamino platino • Nefrotoxicidad, vómito, acúfenos y pérdida auditiva,
(Cisplatino) mielosupresión, neuropatía periférica caracterizada por
parestesias de las extremidades
• La insuficiencia renal es el principal efecto tóxico
limitante de la dosis que causa elevación del BUN, la
creatinina sérica y el ácido úrico sérico en las primeras 2
semanas de tratamiento. Puede llevar a un daño
irreversible. La prevención con hidratación IV y
diuréticos es importante durante el tratamiento.
Determine antes la depuración de creatinina en 24 h para
establecer la función renal basal.
• Los acúfenos o la pérdida auditiva de alta frecuencia
llegan a ser acumulativos y tal vez irreversibles. Pueden
hacerse audiografías antes y durante el tratamiento para
valorar la pérdida auditiva.
Carboplatino • Con menor neuropatía, ototoxicidad y
nefrotoxicidad, pero más mielosupresión
(Plt > Leu) que el cisplatino
Antibióticos antitumorales
Actinomicina D (Dactinomycin) • Náusea y vómito, necrosis cutánea, ulceración de
mucosas, mielosupresión, alopecia
Sulfato de bleomicina • Toxicidad pulmonar, fiebre, reacciones anafilácticas y
dermatológicas, mucositis, alopecia
• Puede causar fibrosis pulmonar significativa. En
general relacionada con la dosis y la edad, pero puede ser
idiopática. Se hacen pruebas de función pulmonar para
valorar la capacidad pulmonar basal antes de administrar
la primera dosis.
• Puede causar anafilaxia, reacciones cutáneas, fiebre y
escalofríos. Debido a la elevada incidencia de reacciones
alérgicas se administra a las pacientes una dosis de prueba
de 2-4 U intramusculares antes de comenzar el esquema
planeado.
Clorhidrato de doxorrubicina • Cardiaca, mielosupresión, alopecia, ulceración de las
(Adriamycin) mucosas, vómito, colestasis, hiperpigmentación
• Miocardiopatías irreversibles que implican
insuficiencia cardiaca congestiva progresiva, derrames
pleurales, dilatación cardiaca y congestión venosa. En
general, son acumulativas; por lo tanto, las dosis se
mantienen por debajo de la máxima. Con frecuencia se
obtiene una VCN antes del tratamiento para contar con
una fracción sistólica basal y se puede repetir, según sea
necesario.
Doxorrubicina liposómica (Doxil) • Mielosupresión, toxicidad cutánea y de mucosas,
eritema de manos y pies, riesgo muy disminuido de
miocardiopatía en comparación con la doxorrubicina
Antimetabolitos
5 fluorouracilo (5-FU) • Mielosupresión, vómito, anorexia, alopecia,
hiperpigmentación, ulceración de mucosas,
cardiotoxicidad (IM, angina de pecho, arritmias)
Metotrexato sódico (MTX) • Mielosupresión, ulceración de mucosas (estomatitis y
mucositis), hepatotoxicidad, infiltrados pulmonares
agudos que responden al tratamiento con corticosteroides,
vómito, alopecia, neuropatía periférica
Clorhidrato de gemcitabina (Gemzar) • Mielosupresión leve, síndrome similar al gripal, vómito
Alcaloides vegetales
Sulfato de vincristina (Oncovin) Neurotoxicidad (neuropatías periféricas, centrales y
viscerales, acumulativas), alopecia, mielosupresión,
parálisis de nervios craneales
Epipodofilotoxinas (etopósido [VP- • Mielosupresión, alopecia, hipotensión, reacción
16]) alérgica, vómito
Paclitaxel (Taxol) • Mielosupresión (Leu > plaquetas), alopecia, reacciones
alérgicas, arritmias cardiacas, neuropatías periféricas,
vómito
• Bradicardia asintomática y transitoria (40-60 latidos/
min), taquicardia ventricular, y dolor torácico atípico
durante su infusión, síntomas que se resuelven al hacerla
más lenta.
• Reacciones de hipersensibilidad con bradicardia,
diaforesis, hipotensión, rubor cutáneo y dolor abdominal
característicos. Se administra profilácticamente una
premedicación con clorhidrato de difenhidramina,
dexametasona y ranitidina.
Docetaxel (Taxotere) • Mielosupresión (neutropenia), hipersensibilidad;
reacciones cutáneas, alopecia, ulceraciones de mucosas,
parestesias
Biológicos
Bevacizumab (Avastin): anticuerpo • Hipertensión, proteinuria, riesgo leve de perforación
monoclonal contra el FCEV intestinal
Erlotiniba, gefitiniba: anticuerpo • Exantema, diarrea
monoclonal contra el RFCE
Rapamicina: anticuerpo monoclonal • Mucositis, exantema, náusea, vómito, debilidad, fatiga
contr el mTOR
Inhibidores de los puntos de revisión inmunitaria
Pembrolizumab, nivolumab: • Exantema, diarrea, hipotiroidismo, hepatitis yotras
anticuerpo monoclonal contra la PD-1 toxicidades inmunitarias
Ipilimumab, tremelimumab:
anticuerpo monoclonal contra el CD4
Inhibidores de la polimerasa de poli (ADP-ribosa) (PARP)
Olaparib, rucaparib, niraparib • Náusea y vómito, mielosupresión, exantema
Diversos
Clorhidrato de topotecán (Hycamtin): • Mielosupresión (Leu > Plt), ulceraciones demucosas,
inhibidor de la topoisomerasa I vómito, parestesias
Abreviaturas: DFA, difosfato de adenosina; BUN, nitrógeno de urea sanguíneo; SNC, sistema nervioso
central; RFCE, receptor del factor de crecimiento epidérmico; IV, intravenoso(a); IM, infarto al
miocardio; mTOR, objetivo de la rapamicina en mamíferos; VCN, ventriculografía nuclear; PD-1,
proteína 1 de la muerte celular programada; Plt, plaquetas; FCEV, factor de crecimiento endotelial
vascular; Leu, leucocitos.
• Los alcaloides vegetales son específicos del ciclo celular (p. ej.,
paclitaxel, docetaxel, etopósido, vincristina) y se derivan de plantas y
árboles diversos incluyendo vinca rosea (Catharanthus roseus) y podófilo
(Podophyllum peltatum), así como el tejo del Pacífico (Taxus brevifolia)
que se unen a los túbulos, bloquean la formación de microtúbulos e
interfieren con la formación del huso acromático, lo que lleva a la inhibición
de la mitosis en metafase.
• Los antibióticos antitumorales son específicos del ciclo celular (p. ej.,
actinomicina D, bleomicina, doxorrubicina) y tienen múltiples formas de
acción, incluyendo aumento de la permeabilidad de la membrana celular,
inhibición de la síntesis de ADN y ARN y prevención de la replicación del
ADN.
• Los análogos de camptotecina (p. ej., topotecán, irinotecán) son
inhibidores de la topoisomerasa que impiden la religadura del ADN durante
la replicación y, al final, causan la muerte celular.
Tratamientos dirigidos
Se perfeccionaron los tratamientos dirigidos para interactuar con una
entidad molecular específica y alterar las vías de transducción de señal
esenciales para la proliferación y supervivencia de las células del cáncer. Se
pueden usar solos o en combinación con quimioterapia o radioterapia. A
continuación se enlistan las clases comunes de fármacos para el tratamiento
dirigido, junto con ejemplos específicos y sus objetivos (entre paréntesis).
• Los anticuerpos monoclonales con frecuencia actúan sobre receptores del
factor de crecimiento de superficie celular o su ligando.
• Bevacizumab (factor de crecimiento endotelial vascular [FCEV]),
trastuzumab (receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico/neu),
cetuximab (receptor del factor de crecimiento epidérmico).
• Los inhibidores del punto de control inmunitario son una forma de
inmunoterapia y reguladores clave de objetivos del sistema inmunitario
para erradicar células malignas. Las proteínas 4 asociadas con linfocitos T
citotóxicos (CTLA-4) y la 1 de la muerte celular programada (PD-1) son
receptores presentes en los linfocitos T y actúan por regulación descendente
de su función. Algunas células del cáncer pueden causar regulación
descendente de la función de los linfocitos T y los anticuerpos siguientes
ayudan a restablecer su función.
• Nivolumab, pembrolizumab (anticuerpos contra PD-1).
• Avelumab, durvalumab, atezolizumab (anticuerpos contra el ligando 1 de
la muerte celular programada).
• Ipilimumab, tremelimumab (anticuerpos contra CTLA-4).
• Los inhibidores de la poli (adenosina difosfato-ribosa) polimerasa
(PARP) tienen como objetivo proteínas que reparan roturas del ADN de
una sola cadena. Su inhibición lleva a la muerte celular en un momento
dado. Los tumores con deficiencias homólogas de recombinación de las
mutaciones de BRCA1 o BRCA2 carecen de mecanismos de reparación de
doble cadena de sus células y son más sensibles al tratamiento con los
inhibidores de PARP por su letalidad sintética.
• Olaparib, rucaparib, niraparib, talazoparib, veliparib.
• Inhibidores de la cinasa de tirosina, moléculas pequeñas que alteran las
señales a través de vías dependientes de la fosforilación de la tirosina.
• Cediraniba (receptor del factor de crecimiento endotelial vascular
[RFCEV]), gefitiniba, erlotiniba (receptor del factor de crecimiento
epidérmico), imatiniba (Bcr-Abl, c-kit), pazopaniba (RFCEV, receptor del
factor de crecimiento derivado de plaque-tas, c-kit), sorafeniba
(Raf/Mek/Erk, RFCEV), sunitiniba (RFCEV, receptor del factor de
crecimiento derivado de plaquetas).
Terapias hormonales
Las hormonas sacan ventaja del hecho de que los tejidos ginecológicos
neoplásicos bien diferenciados, en general, expresan tanto receptores de
estrógenos como de progesterona para su proliferación, de los que pueden
depender. Tales receptores por lo común se pierden conforme los tumores se
tornan menos bien diferenciados.
• Antiestrógenos (también conocidos como reguladores selectivos del
receptor de estrógenos o destructores selectivos del receptor de estrógenos):
tamoxifeno, fulvestrant
• Progestágenos: acetato de medroxiprogesterona, acetato de megestrol
• Inhibidores de la aromatasa: anastrozol, letrozol, exemestano
• Agonistas/antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas:
leuprolida
EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES DE LA

Q U I M I O T E R A P I A , E L T R ATA M I E N T O
DIRIGIDO Y LAS HORMONAS
• La toxicidad hematológica y la mielosupresión son efectos peligrosos de
la quimioterapia, que varían en intensidad dependiendo del fármaco
administrado. Suele observarse una cifra nadir de leucocitos, eritrocitos o
plaquetas 7 a 14 días después de su administración. La mayoría de los
fármacos se vuelve a administrar cada 3 a 4 semanas si la paciente se
recuperó de la pancitopenia.
• La neutropenia se define por una cifra absoluta < 1 500 neutrófilos/mL
y es de esperar con la mayoría de los productos de quimioterapia y se
tolera su forma leve (cifra absoluta > 1 000 neutrófilos/mL) sin necesidad
de ajuste de dosis o de su programa de administración. No obstante, si se
espera una neutropenia grave o prolongada, se administra el factor de
estimulación de colonias de granulocitos humano (F-ECG) recombinante,
como el filgrastim (Neupogen) o el filgrastim pegilado (Neulasta) como
profilaxis primaria. Por lo general, no se administra el F-ECG durante la
fiebre neutropénica, porque no se ha mostrado que acorte de manera
significativa su duración o disminuya las complicaciones y está
contraindicado durante la administración de quimioterapia.
∘ La fiebre neutropénica es una urgencia médica porque las pacientes
pueden rápidamente presentar septicemia, cuyas causas más frecuentes
son bacterias gram-negativas intestinales y grampositivas, virus (del
herpes simple y zóster) y hongos (especies de Candida y Aspergillus),
aunque a menudo no se identifica la causa.
• La anemia se puede tratar en forma aguda con transfusiones sanguíneas
o uso a largo plazo de sulfato ferroso y estimulantes de la eritropoyetina
(p. ej., epoetina a: Epogen, Procrit). No hay un objetivo específico de
hemoglobina y el tratamiento debe considerarse si una paciente presenta
síntomas. Todas estas intervenciones conllevan riesgos significativos
potenciales, que deben considerarse en relación con sus beneficios antes
de usarlos. En particular los peores resultados para la supervivencia se
han vinculado con los estimulantes de la eritropoyetina en las pacientes
con cáncer, que deben usarse con precaución y solo con amplio
asesoramiento.
• La trombocitopenia se trata con la transfusión de plaquetas cuando su
cifra es < 20 000/mL o si hay signos evidentes de hemorragia espontánea.
En las pacientes que desarrollan una trombocitopenia significativa pueden
requerirse cambios de la dosis o el esquema de quimioterapia. Rara vez,
también se administran factores de crecimiento trombopoyéticos (p. ej.,
interleucina 11 humana recombinante, romiplostim).
• Son frecuentes los efectos secundarios gastrointestinales después de la
quimioterapia.
• La náusea y el vómito son los efectos secundarios más frecuentes de la
quimioterapia, por la disminución de la movilidad intestinal. La gravedad
e incidencia de estos síntomas varían mucho, pero la incapacidad de
regularlos de manera eficaz puede causar el rechazo de un tratamiento
potencialmente curativo por la paciente. La náusea y el vómito pueden
ser:
∘ Agudos, que se presentan durante la administración de quimioterapia o
justo después
∘ Diferidos, que se presentan varios días tras la administración de
quimioterapia
∘ Anticipatorios, que ocurren antes de la administración de
quimioterapia
• La incidencia y la gravedad de su efecto tiene relación con el potencial
emetógeno, la dosis, la vía y la hora del día de su administración, las
características de la paciente y la combinación de fármacos usada. Debe
tenerse en mente la obstrucción intestinal si se presentan distensión
abdominal y estreñimiento crónico.
• Los esquemas antieméticos, que incluyen una combinación de
bloqueadores del receptor 5-HT3 de la serotonina (p. ej., ondansetrón,
granisetrón), antagonistas del receptor de NK1 (p. ej., aprepitant,
fosaprepitant) y la dexametasona, han mostrado particular eficacia para
disminuir la emesis aguda y diferida.
• La diarrea se puede presentar en asociación con la quimioterapia y, por
lo general, no es infecciosa; sin embargo, debe tenerse en mente siempre
la enterocolitis necrosante si la diarrea es acuosa, sanguinolenta o se
vincula con dolor abdominal y fiebre.
• Ocurren estomatitis y mucositis con frecuencia máxima después del
tratamiento con antimetabolitos, porque sus células de manera natural
presentan una rápida proliferación. El tratamiento es con la solución de
Larry (tres partes iguales del clorhidrato de difenhidramina elixir
[Benadryl], una suspensión oral de magnesio y aluminio [Maalox] y
lidocaína viscosa) o nistatina para hacer buches y deglutir. Las pacientes
con la forma grave pueden requerir hospitalización para nutrición
complementaria, hidratación intravenosa y analgesia.
• Puede ocurrir deshidratación en el contexto de emesis y diarrea. Se
recomienda a las pacientes aumentar su ingestión de líquidos para
prevenir la deshidratación posquimioterapia, que aumenta el riesgo de
nefrotoxicidad o alteraciones de electrolitos.
• Se puede presentar toxicidad hepática por la quimioterapia, que incluye
elevaciones transitorias de transaminasas y fosfatasa alcalina. Deben tenerse
en mente la necrosis hepática, la colangitis y la enfermedad venooclusiva
hepática, aunque son raras.
• Son toxicidades dermatológicas frecuentes la alopecia y la
fotosensibilidad. La extravasación de los fármacos quimioterapéuticos
puede causar además necrosis cutánea, y una vez identificada, debe de
inmediato interrumpirse la infusión y administrar a la paciente esteroides
tópicos y hialuronidasa o tiosulfato de sodio.
• Pueden presentarse reacciones alérgicas agudas o ante la infusión con el
uso de fármacos de quimioterapia. Para aquellos que causan
hipersensibilidad, como el paclitaxel, se administra premedicación con
clorhidrato de difenhidramina, dexametasona y ranitidina. Para los fármacos
que pueden causar anafilaxia, como la bleomicina, debe aplicarse una dosis
de prueba antes de su administración. Los fármacos con platino, por lo
general, causan reacciones de hipersensibilidad después de la
administración de varias dosis, y es clave su detección temprana.
• Los efectos secundarios neurológicos de la quimioterapia incluyen el daño
de los nervios periféricos, así como cambios sutiles en la función cognitiva.
El daño de los nervios periféricos puede variar desde parestesias (es decir,
percepción de “hormigueo”) hasta la pérdida crónica de la sensibilidad y de
la función motora fina. Los cambios en la función cognitiva, en general, se
perciben como dificultades de concentración y de la memoria a corto plazo.
A la fecha no hay intervenciones demostradas para prevenir o aliviar el daño
neurológico.
• Con frecuencia se informa fatiga, cuyos mecanismos no se comprenden
del todo; sin embargo, la corrección de la anemia, la buena higiene del
sueño y el ejercicio regular pueden ayudar a aliviar los síntomas.
• La toxicidad cardiaca es rara con la quimioterapia, porque los miocitos no
se dividen con facilidad. Sin embargo, la doxorrubicina suele relacionarse
con una miocardiopatía. Además, el uso de bevacizumab (Avastin) se
vinculó con la aparición de hipertensión, tromboembolia venosa y, rara vez,
tromboembolia arterial. Los fármacos contra el FCEV también se relacionan
con hipertrofia ventricular izquierda y disminución subsiguiente de la
fracción sistólica ventricular izquierda.
• Se presenta toxicidad pulmonar en forma de neumonitis intersticial con
fibrosis de manera usual con la bleomicina. Una vez que se llega a su
diagnóstico, debe interrumpirse el fármaco e iniciarse corticosteroides.
• La toxicidad genitourinaria suele detectarse en su forma tubular renal con
derivados del platino, en especial el cisplatino. Una variedad de fármacos
antineoplásicos se vincula con toxicidad renal en forma de proteinuria,
secundaria a glomerulonefritis, nefritis intersticial y necrosis tubular aguda.
Además, se puede presentar cistitis hemorrágica con los fármacos
alquilantes ifosfamida y ciclofosfamida. Las medidas preventivas incluyen
hidratación y administración de diuréticos. El tratamiento abarca la
disminución de dosis o la interrupción del fármaco. El mesna, un protector
urológico que actúa para la desintoxicación de la acroleína, el metabolito
común tanto de ciclofosfamida como de ifosfamida, se administra de
manera simultánea para proteger a la paciente de la toxicidad vesical.
RADIOTERAPIA
• Los rayos X o g destruyen las células tumorales y las normales al crear
radicales libres de oxígeno y una multitud de otras reacciones, que al final
causa lesión del ADN y de la membrana celular. La radioterapia es
inespecífica del ciclo celular.
• La absorción de la energía por los tejidos se mide en rads, de los que 100
forman un gray, y 1 cGy equivale a un rad. La ley de cuadrados inversos
establece que la dosis de radiación en un punto determinado es
inversamente proporcional al cuadrado de su distancia desde la fuente.
Fuentes de la radioterapia clínica

• La teleterapia es una radiación de haz externo durante la cual la paciente
puede permanecer en posición prona o supina. La dosis total usual en la
pelvis varía de 4 000 a 5 000 cGy, aplicados en fracciones diarias de 180 a
200 cGy durante 5 semanas.
• La braquiterapia implica la colocación de un dispositivo de radioterapia
dentro del volumen del tumor objetivo o cerca (es decir, irradiación
intersticial o intracavitaria); la dosis de la radiación a los tejidos es
determinada sobre todo por la ley de cuadrados inversos. Los aplicadores de
radioterapia se llaman series intrauterinas y ovoides/colpostatos; las
primeras se colocan dentro de la cavidad uterina con la paciente bajo
anestesia y se confirma su ubicación por radiografía. Los ovoides vaginales
están diseñados para colocarse en la cúpula vaginal y respaldar la posición
de las series, pero también se pueden cargar con fuentes radiactivas.
• Los cánceres vaginal, endometrial y de cérvix se pueden tratar con
implantes intracavitarios con velocidad de dosis alta o baja. El cambio de
la braquiterapia intracavitaria con velocidad de dosis baja (por lo general,
con cesio) a una con velocidad de dosis alta (por lo general, iridio 192) es
cada vez más frecuente en Estados Unidos y Europa. Las aplicaciones de
dosis de velocidad alta no requieren anestesia o uso de un quirófano y la
exposición a la radiación es de 10 a 20 minutos para cada consulta externa
(por lo general, se requieren cuatro a seis), en tanto el uso de implantes de
cesio a velocidad de dosis baja requiere hospitalización durante 48 a 72
horas.
• Los implantes intersticiales constituyen otra forma de braquiterapia,
dispuesta con alambres o semillas radiactivas que se colocan directo
dentro de los tejidos. Se insertan agujas huecas con guía y un patrón
geométrico para administrar una dosis relativamente uniforme de
radioterapia a un volumen tumoral objetivo. Después de confirmar la
posición de la aguja guía se pueden introducir las fuentes radiactivas con
retiro de la guía hueca. Los implantes intersticiales a menudo se usan en
el tratamiento del cáncer avanzado local del cérvix o en mujeres con
recurrencias pélvicas de los cánceres endometrial o de cérvix.
Efectos secundarios comunes de la radioterapia

• La toxicidad hematológica depende del volumen de la médula ósea objeto
de radioterapia y su dosis total. En adultos, 40% de la médula ósea activa
está en la pelvis, 25% en la columna vertebral y 20% en las costillas y el
cráneo. La radioterapia extensa a estos sitios puede necesitar transfusiones
de productos sanguíneos o administrar eritropoyetina para respaldo de la
función hematológica de la paciente durante el tratamiento.
• La toxicidad gastrointestinal puede ser aguda o crónica.
• Suelen presentarse en forma aguda náusea, vómito y diarrea, 2 a 6 horas
después de la radioterapia abdominal o pélvica. El tratamiento de soporte
mediante hidratación y la administración de antieméticos y antidiarreicos
es el ideal. En las pacientes con diarrea grave se pueden usar opiáceos,
como la tintura de opio, el elixir paregórico o la codeína, para disminuir el
peristaltismo, en tanto se administra el acetato de octreótido para
disminuir el volumen de la diarrea persistente de alto gasto.
• La diarrea crónica, la obstrucción intestinal causada por adherencias y la
formación de fístulas son complicaciones graves de la radioterapia que se
presentan en menos de 1% de las pacientes. Pueden ocurrir fístulas del
intestino delgado y rectovaginales por efecto de la radioterapia o por
afección recurrente. Una vez que se descarta la recurrencia como causa, la
paciente puede requerir una colostomía temporal o permanente para
permitir la cicatrización del intestino afectado.
• La toxicidad dermatológica, como una reacción cutánea aguda, por lo
general, se hace evidente en la tercera semana de radioterapia, caracterizada
por eritema, descamación y prurito, y que debe resolverse por completo en
las 3 semanas que siguen a su término.
• Los síntomas se tratan con corticosteroides tópicos o cremas
humectantes. Si la reacción empeora, se discontinua el tratamiento y se
aplican óxido de zinc o sulfadiazina argéntica en la zona afectada.
• El periné tiene gran riesgo de pérdida de continuidad de la piel, por su
temperatura, humedad y falta de ventilación mayores; por lo tanto, debe
instruirse a la paciente para mantener la región perineal limpia y seca.
• Puede ocurrir fibrosis subcutánea tardía, con dosis > 6 500 cGy en
especial.
• La toxicidad genitourinaria, por lo general, se presenta como cistitis
(disuria, hematuria, urgencia y frecuencia urinarias). La vejiga es
relativamente tolerante de la radioterapia, pero con dosis mayores de 6 000
a 7 000 cGy durante un periodo de 6 a 7 semanas, la paciente puede
presentar cistitis.
• El diagnóstico de cistitis por la radioterapia puede hacerse después de
un urocultivo normal. La hidratación, los baños de asiento frecuentes y tal
vez el uso de antibióticos y antiespasmódicos, pueden ser necesarios para
el tratamiento.
• La cistitis hemorrágica puede llevar a la anemia sintomática, que
requiere transfusión sanguínea y hospitalización. Suele ser necesaria la
evacuación de coágulos de la vejiga por irrigación continua con una
solución al 1% de alumbre o nitrato de plata, que alivia la hemorragia,
que cuando es significativa puede requerir cistoscopia inmediata para
localizar su sitio y detenerla.
• Las fístulas vesicovaginales y las estenosis ureterales son complicaciones
a largo plazo de la radioterapia. Quizá se requieran la nefrostomía, la
inserción de endoprótesis ureterales y, menos a menudo, una intervención
quirúrgica.
• Ocurre vulvovaginitis secundaria a eritema, inflamación, atrofia de la
mucosa, pérdida de elasticidad y ulceración de los tejidos vaginales. Las
adherencias y las estenosis vaginales son frecuentes, con dolor resultante
durante la exploración ginecológica y el coito. Pueden requerirse dilatadores
vaginales para el tratamiento. Además, el uso de crema de estrógenos
también es útil para promover la regeneración del epitelio. Las infecciones,
incluidas candidosis, tricomoniasis y vaginosis bacteriana, pueden
relacionarse con la vaginitis inducida por la radioterapia.
• El efecto secundario neurológico más común es la fatiga, que puede
continuar durante varios meses después de concluido el tratamiento. Como
en la fatiga inducida por la quimioterapia, la corrección de la anemia, la
buena higiene del sueño y el ejercicio regular, pueden ayudar a aliviarla.
MODALIDADES PRIMARIAS DE
T R ATA M I E N T O D E A C U E R D O C O N E L S I T I O
DEL CÁNCER
Cáncer epitelial ovárico
• Las mujeres con cáncer epitelial ovárico (CEO) requieren la clasificación
quirúrgica por etapas para confirmar el diagnóstico y guiar el plan
terapéutico (ver el capítulo 52 para la descripción detallada de la
clasificación por etapas del CEO). El carcinoma de la trompa de Falopio y
el peritoneal primario deben tratarse igual que el CEO.
• Se recomienda la quimioterapia de acuerdo con la etapa y el grado del
CEO:
• Las pacientes con CEO etapas IA y IB de grados 1 a 2 no se benefician
de la quimioterapia adyuvante.
• Aquellas en etapas IA a IB, de grado 3 y en etapa IC de todos los grados
deben recibir tres a seis ciclos de quimioterapia adyuvante IV con base en
platino.
• Las pacientes con CEO en etapa II deben recibir quimioterapia
adyuvante basada en platino.
• Las pacientes con etapas III y IV del CEO requieren citorreducción
quirúrgica óptima (con implantes tumorales residuales < 1 cm de
diámetro) ya sea en el momento de la operación quirúrgica inicial o
pasados tres o cuatro ciclos de quimioterapia neoadyuvante, que se
considera en aquellas no aptas para una intervención quirúrgica en el
momento de acudir al médico, por la extensión de la enfermedad,
afecciones comórbidas o un mal estado de desempeño.
• El CEO que persiste o avanza a pesar de la intervención quirúrgica y la
quimioterapia primaria basada en platino se denomina refractario al platino.
Aquel que recurre en los 6 meses siguientes al último tratamiento basado en
platino, se denomina resistente al platino, y las neoplasias que recurren
pasados más de 6 meses del último tratamiento con platino se consideran
sensibles al platino. Los fármacos usados con frecuencia para el tratamiento
de las mujeres con CEO resistente al platino incluyen topotecán,
doxorrubicina liposómica, docetaxel, gemcitabina, paclitaxel semanal y
bevacizumab. Las pacientes con enfermedad sensible al platino se tratan,
por lo general, con una combinación de platino y otro fármaco activo.
Cánceres ováricos no epiteliales

• Cánceres de células germinativas ováricas. Como en el CEO, es crítico
realizar la etapificación quirúrgica de forma exhaustiva en las pacientes con
cáncer de células germinativas. La mayoría de aquellas con diagnóstico en
etapa temprana tiene un pronóstico excelente (ver el capítulo 52).
• El disgerminoma puro en etapa IA y el teratoma inmaduro de etapa IA
(de grado 1) se tratan con solo intervención quirúrgica. No se recomienda
la quimioterapia adyuvante.
• Aquellas pacientes con disgerminomas en etapas IB a IV o teratoma
inmaduro IA (grados 2 o 3) a IV se tratan por quimioterapia adyuvante
con tres o cuatro ciclos de bleomicina, etopósido y cisplatino, después de
la operación quirúrgica primaria.
• La radiación posoperatoria es también una opción para las pacientes con
disgerminoma, si bien su uso se limita a aquellas que desean conservar la
fecundidad.
• Cáncer del estroma de los cordones sexuales ováricos. La mayoría de
las pacientes afectadas se diagnostica en etapa temprana y el principal
tratamiento es quirúrgico, seguido por quimioterapia adyuvante basada en
platino.
Cáncer de cérvix
• La intervención quirúrgica, la quimioterapia y la radioterapia participan en
el tratamiento de las mujeres con cáncer de cérvix limitado a la pelvis
(etapas IA a IVA). El cáncer de cérvix en etapa temprana casi siempre se
trata en forma quirúrgica. Sin embargo, aquel en etapa más avanzada suele
requerir quimioterapia o radioterapia (ver el capítulo 50).
• La sensibilización a la radioterapia con el cisplatino concomitante mejora
tanto la super-vivencia sin avance como la global de las pacientes con
cáncer de cérvix. Es importante señalar, no obstante, que aquellas que se
someten a intervención quirúrgica y radioterapia (o quimiorradioterapia)
para tratar su cáncer de cérvix experimentarán más toxicidad a corto y largo
plazos que las tratadas con solo una modalidad terapéutica.
• El tratamiento de las mujeres con enfermedad en etapa IVB debe centrarse
en el alivio de los síntomas, porque no es curable. La radioterapia puede ser
útil para paliar la afección central o las metástasis distantes. El tratamiento
usual inicial de las pacientes con enfermedad en etapa IVB incluye
cisplatino, paclitaxel y bevacizumab, con base en los resultados del estudio
240 del Gynecologic Oncology Group (GOG), que mostró un beneficio
global para la supervivencia con la adición de bevacizumab a la
quimioterapia.
Cáncer vulvar
• Los propósitos del tratamiento del cáncer vulvar incluyen el esfuerzo por
disminuir la extensión de la intervención quirúrgica y conservar las
funciones urinaria, rectal y sexual normales, en tanto se provee un
tratamiento curativo. El cáncer vulvar temprano a menudo se trata
quirúrgicamente (ver el capítulo 54).
• Las pacientes con enfermedad local avanzada se pueden tratar por
quimiorradioterapia neoadyuvante, que incluye cisplatino, 5-FU/cisplatino y
5-FU/mitomicina C, y por vulvectomía radical con disección de ganglios
linfáticos. Las pacientes con enfermedad local recurrente o persistente se
pueden tratar por exenteración pélvica.
• Las opciones actuales de tratamiento de las pacientes con cáncer vulvar
metastásico distante son limitadas e incluyen radioterapia o quimioterapia
con agentes únicos, cisplatino, carboplatino, paclitaxel y erlotiniba, o con
combinaciones de dos fármacos, cisplatino-vinorelbina, cisplatino-paclitaxel
y carboplatino-paclitaxel.
Cáncer vaginal
• El cáncer vaginal temprano se puede tratar por intervención quirúrgica o
radioterapia (intracavitaria, con o sin la intersticial). Las pacientes con
enfermedad más avanzada (etapas II a IV), por lo general, se tratan solo por
radioterapia. También es frecuente el uso de la quimiorradioterapia con base
en platino (ver el capítulo 54).
Cánceres uterinos
Carcinoma endometrial endometrioide
• Se cree que estos carcinomas surgen del medio hormonal de exceso de
estrógenos en relación con la progesterona. Se mostró que el tratamiento
prolongado con progesterona inducía la regresión histopatológica del cáncer
en 50 a 78% de las mujeres con carcinoma endometrial endometrioide bien
diferenciado confinado al endometrio. El tratamiento hormonal, por lo tanto,
es una opción terapéutica en las jóvenes que desean conservar la
fecundidad, así como en aquellas con procesos comórbidos múltiples para
quienes el riesgo quirúrgico rebasa a los beneficios (ver el capítulo 51).
• Elegir entre radioterapia, quimioterapia o el tratamiento adyuvante
combinado del cáncer endometrial se basa en el subtipo histopatológico, el
grado y la presencia de factores de pronóstico negativos.
• Las pacientes con cáncer endometrial que recurre en la pelvis pueden
beneficiarse de su resección quirúrgica y radioterapia. Aquellas con
afección metastásica distante deben recibir quimioterapia con base en
platino, si no lo hicieron recientemente como parte del tratamiento
adyuvante. El pequeño subgrupo de quienes presentan afección recurrente
de grado I puede beneficiarse de la hormonoterapia.
Leiomiosarcomas uterinos
• El principal tratamiento de los leiomiosarcomas aún es la histerectomía
total abdominal con salpingooforectomía bilateral. El uso de quimioterapia
adyuvante para tratar los leiomiosarcomas de grado alto limitados al útero
no ha mostrado mejorar los resultados. De manera similar, la radioterapia
pélvica adyuvante no parece ser de beneficio. Los fármacos de máxima
actividad en las mujeres con afección recurrente o metastásica incluyen la
combinación de gemcitabina y docetaxel o los esquemas basados en la
doxorrubicina.
Carcinosarcomas uterinos
• El principal tratamiento de los carcinosarcomas uterinos es la histerectomía
total abdominal con salpingooforectomía bilateral, omentectomía o biopsia
de epiplón y linfadenectomía con resección de toda afección macroscópica
visible. Se recomienda el tratamiento adyuvante en todas las etapas de la
enfermedad, por la alta probabilidad de recurrencia, y la quimioterapia
adyuvante dada la mejor supervivencia sin avance y global. Se prefieren el
carboplatino y el paclitaxel frente a las combinaciones de ifosfamida para el
tratamiento inicial, con base en los resultados del GOG261. A menudo se
ofrece además la radioterapia pélvica adyuvante, debido al menor riesgo de
recurrencia local, aunque no tiene impacto sobre la supervivencia global.
Tumores trofoblásticos gestacionales

• La paciente con mola hidatiforme se trata con dilatación y legrado, si bien
se recomienda la histerectomía cuando ya concluyó su procreación. Si se
sospecha neoplasia trofoblástica gestacional posmolar (cifras de
gonadotropina coriónica humana sérica que aumentan o se estabilizan), las
mujeres con la forma de bajo riesgo (una calificación de 0-6 de la
International Federation of Gynecology and Obstetrics) se tratan con
metotrexato más leucovorina, o actinomicina D como fármaco único.
Aquellas pacientes con una calificación de 7 o más de la FIGO o con
tumores trofoblásticos gestacionales recurrentes después de la quimioterapia
primaria se tratan con EMA-CO, una combinación de cinco fármacos:
etopósido, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida y vincristina
(Oncovin) (ver el capítulo 55).
LECTURAS SUGERIDAS
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—
Gynecology.ACOG Practice Bulletin No. 149: endometrial cancer. Obstet Gynecol.
2015;125(4):1006-1026. (Reafirmado en el 2017)
Colombo N, Preti E, Landoni F, et al. Endometrial cancer: ESMO clinical practice guidelines for
diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2013;24(suppl 6):vi33-vi38.
DiSaia PJ, Creasman WT, Mannel RT, McMeekin DS, Mutch DG, eds. Clinical Gynecologic
Oncology. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018.
El-Khalfaoui K, du Bois A, Heitz F, Kurzeder C, Sehouli J, Harter P. Current and future options in the
management and treatment of uterine sarcoma. Ther Adv Med Oncol. 2014;6(1):21-28.
Gaillard SL, Secord AA, Monk B. The role of immune checkpoint inhibition in the treatment of ovarian
cancer. Gynecol Oncol Res Pract. 2016;3:11.
Koh W, Greer BE, Abu-Rustum NR, et al. NCCN vulvar cancer, Version 1.2017: clinical practice
guidelines in oncology. J Nar Compr Canc Netw. 2017;15(1):92-102.
Machado KK, Gaillard SL. Emerging therapies in the management of high-grade serous ovarian
carcinoma: a focus on PARP inhibitors. Curr Obstet Gynecol Rep. 2017;6(3):207-218.
Marth C, Landoni F, Mahner S, McCormack M, Gonzalez-Martin A, Colombo N. Cervical cancer:
ESMO clinical practice guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2017;28(suppl
4):iv72-iv83.
Menczer J. Review of recommended treatment of uterine carcinosarcoma. Curr Treat Options Oncol.
2015;16(11):53.
Pakish JB, Zhang Q, Chen Z, et al. Immune microenvironment in microsatellite-instable endometrial
cancers: hereditary or sporadic origin matters. Clin Cancer Res. 2017;23(15): 4473-4481.
Ray-Coquard I, Morice P, Lorusso D, et al. Non-epithelial ovarian cancer: ESMO clinical practice
guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2018;29(suppl 4): iv1-iv18.
Reichardt P. The treatment of uterine sarcomas. Ann Oncol. 2012;23(suppl 10):x151-x157.
Seckl MJ, Sebire NJ, Fisher RA, et al. Gestational trophoblastic disease: ESMO clinical practice
guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2013;24(suppl 6): vi39-vi50.
DEFINICIONES
Cuidados paliativos
• Según se define en el National Consensus Projectse hace referencia de los
cuidados paliativos como aquellos de la paciente y centrados en la familia
que optimizan la calidad de vida, por prever, prevenir y tratar el sufrimiento.
Estos cuidados durante el continuo de una enfermedad implican abordar las
necesidades físicas, intelectuales, emocionales, sociales y espirituales, y
facilitar la autonomía de la paciente, su acceso a la información y la toma de
decisiones.
• Son componentes indispensables de los cuidados paliativos:
• La estructuración de una relación con las pacientes y sus cuidadores
• El tratamiento de los síntomas y malestares y el estado funcional
• La indagación de la comprensión e instrucción acerca de la enfermedad y
su pronóstico
• La aclaración de los propósitos del tratamiento
• La valoración y el respaldo de las necesidades de afrontamiento
• La asistencia para la toma de decisiones médicas
• La coordinación con otros proveedores de atención de la salud
• La provisión de envíos a otros proveedores de atención de la salud, según
esté indicado
• En los cuidados paliativos se usa un equipo interdisciplinario que puede
incluir médicos primarios, especialistas (p. ej., oncólogos), médicos con
certificación por el consejo de cuidados paliativos, enfermeras especialistas,
asistentes médicos, trabajadoras sociales, capellanes y farmacéuticos.
• Los cuidados paliativos primarios son aquellos que provee a la paciente su
médico de atención primaria. Los cuidados paliativos de subespecialista son
los que brindan los médicos de cuidados paliativos certificados por su
consejo.
• Los cuidados paliativos pueden proveerse en el contexto intrahospitalario
(por el servicio de admisión, uno de consulta o la unidad de cuidados
paliativos intrahospitalarios), en una clínica de atención externa o en casa.
• Todas las pacientes con cáncer deben ser objeto de detección de sus
necesidades de cuidados paliativos en la consulta inicial, a intervalos
apropiados y según se indique clínicamente.
• De acuerdo con la American Society of Clinical Oncology, las pacientes
con cáncer avanzado deben enviarse a equipos de atención paliativa
interdisciplinarios que provean atención intra y extrahospitalaria de forma
temprana durante la evolución de la enfermedad, junto con el tratamiento
activo.
• En estudios clínicos se demostró que los cuidados paliativos de los
pacientes con cáncer mejoran el alivio de sus síntomas y su calidad de vida
y pueden incluso aumentar la supervivencia global cuando son iniciados de
manera temprana durante la evolución de la enfermedad.
Centros de cuidados paliativos

• Son aquellos de atención de pacientes con una afección terminal cuya
expectativa de vida es de 6 meses o menor, si continúa con su evolución
usual.
• En el centro de cuidados paliativos se pretende mantener o mejorar la
calidad de vida de alguien cuya enfermedad, afección o estado general no es
curable y se provee respaldo médico, psicológico y espiritual a la paciente y
su familia. Además, su principal propósito es ayudar a la persona en proceso
de fallecer a transcurrir en él con paz, comodidad y dignidad.
• Los cuidados paliativos los provee un equipo interdisciplinario que incluye
enfermeras, médicos, voluntarios, terapeutas, trabajadoras sociales, asesores
espirituales, auxiliares sanitarios caseros y asesores para el duelo.
• Los servicios paliativos son provistos en el lugar de residencia de una
paciente (p. ej., residencia primaria o de ancianos, instalación de albergue),
un centro de cuidados paliativos intrahospitalario o un hospital de atención
aguda.
• En Estados Unidos están cubiertos por Medicare, Medicaid y la mayoría de
los planes de seguros privados; el Medicare Hospice Benefit (MHB) paga
80% de toda la atención paliativa.
• Elegibilidad para el MHB:
• Dos médicos (el director médico de un centro de cuidados paliativos y el
que envía a la paciente) determinan un pronóstico de 6 meses o menos de
vida de la paciente si la enfermedad evoluciona como es natural.
• La elegibilidad se revalora a intervalos regulares pero no hay límite para
el tiempo que una paciente puede estar bajo atención paliativa.
• No se puede usar una directriz de “No reanimar” como requerimiento
para el ingreso.
• La paciente debe tener derecho a la parte A de Medicare (pagos
hospitalarios) y una vez que decide ingresar a un centro de atención
paliativa se da de baja de la parte A y elige el MHB. El proceso es
reversible y las pacientes pueden elegir regresar a la parte A de Medicare.
• Las siguientes intervenciones no se cubren de manera sistemática durante
la atención paliativa, pero sí ante indicaciones específicas: soluciones
parenterales, alimentación intestinal, nutrición parenteral total, radioterapia,
transfusiones sanguíneas y de plaquetas, quimioterapia, antibióticos y
servicios de laboratorio/diagnóstico.
T R ATA M I E N T O S I N T O M Á T I C O
Dolor
• El dolor es uno de los síntomas más frecuentes de las pacientes con
enfermedad crónica y terminal.
• Las encuestas han mostrado que el dolor vinculado con una enfermedad
avanzada en las pacientes a menudo recibe un infratratamiento, y que
alrededor de 40% del dolor del cáncer, también.
• El dolor debe tratarse con un esquema multimodal, cuya selección debe
basarse en la etiología.
• Casi 30% de las pacientes con cáncer presentará un alivio inadecuado del
dolor a pesar de grandes dosis de opiáceos, o efectos secundarios
intolerables con las que sí lo alivian.
• Si una paciente presenta un dolor refractario, puede estar indicado su envío
a un especialista correspondiente.
• Opciones de tratamiento farmacológico:
• Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
∘ Pueden actuar de manera sinérgica con los opioides.
∘ Ningún AINE tiene mayor eficacia que otro.
∘ Deben administrarse de acuerdo con un horario si el dolor es
constante; las opciones de uso cada 12 horas pueden ayudar al
cumplimiento.
∘ Los efectos secundarios incluyen inhibición de las plaquetas (algunos
no esteroides, como el trisalicilato magnésico de colina, no las inhiben),
efectos gastrointestinales y nefrotoxicidad, que pueden ser en especial
pronunciados en las pacientes frágiles o de edad avanzada.
∘ A menudo están contraindicados en los estudios clínicos o mientras se
recibe quimioterapia.
∘ Suele estar indicada la profilaxis gastrointestinal durante su uso
paliativo a largo plazo.
∘ El paracetamol a menudo es muy eficaz y puede ser más seguro en
algunas circunstancias.
• Opiáceos
∘ Se dispone de preparados tanto de acción breve como prolongada.
∘ Cuando el dolor es constante, se cambia a la dosificación con horario o
narcóticos de acción más prolongada con dosis de rescate, según sea
necesario.
∘ Hay preparados y vías de administración múltiples (existe variación en
la respuesta y ninguna se prefiere de manera universal sobre otra).
∘ Refiérase a las guías de dosificación (ver la Tabla 57-1 de
equianalgesia). Debido a que los opioides intravenosos (IV) son más
potentes que sus dosis orales, su conversión directa tiene el riesgo de
sobreadministración, efectos secundarios y sobredosis. La
hidromorfona y el fentanilo son mucho más potentes que otros
opiáceos.
∘ Efectos secundarios
∘ Para aliviar los efectos secundarios, disminuya la dosis, cambie a un
narcótico diferente, modifique la vía de administración o trate los
síntomas.
∘ Ver la sección “Náusea/vómito” para su tratamiento.
∘ El estreñimiento es con frecuencia un problema de las pacientes con
opioides administrados con horario. Debe prescribirse una pauta
terapéutica intestinal cuando se inician los opioides.
∘ La sedación es frecuente, aunque a menudo se presenta tolerancia.

∘ Trate el prurito con difenhidramina, nalbufina o naloxona en dosis
baja.
• Procedimientos para tratar el dolor por el especialista
∘ Las inyecciones mioaponeuróticas pueden ser de utilidad para el dolor
por contracciones musculares localizadas. Su alivio dura días a
semanas.
∘ La neuroestimulación (por implante) tiene un mecanismo de acción
mal definido.
∘ Puede administrarse a la médula espinal o los núcleos del tálamo.
∘ Los estimuladores de la médula espinal son electrodos que se
colocan en el espacio epidural, muy caros y que requieren
participación de la paciente, lo que pudiese no ser ideal al final de la
vida.
∘ La analgesia epidural o raquídea regulada por la paciente puede
disminuir la dosis de narcóticos y los efectos secundarios.
∘ Un bloqueo de un nervio somático es útil para el dolor localizado a un
solo nervio, plexo o dermatoma.
∘ El bloqueo puede alterar las vías motora, sensorial o autonómica.
∘ Los bloqueos simpáticos pueden aliviar el dolor visceral.
• Crisis de dolor grave
• Trate con un narcótico en dosis con disminución rápida o IV de acción
rápida, o mediante analgesia IV regulada por la paciente.
• Una vez que se alivie el dolor agudo, calcúlese la dosis y cambie a una
forma de acción prolongada.
• Estrategias de tratamiento para los síndromes dolorosos específicos del
cáncer
• Asociado con inflamación
∘ Recomiende un intento con AINE o corticosteroides.
• Dolor óseo sin urgencia oncológica
∘ Recomiende AINE, paracetamol, esteroides.
∘ Considere los fármacos que modifican el hueso (bisfosfonatos,
denosumab).
∘ Para el dolor óseo local, considere la radioterapia, el bloqueo nervioso
(p. ej., del dolor costal), la vertebroplastia percutánea o la ablación por
radiofrecuencia.
∘ Considere la valoración por medicina física.
• Obstrucción intestinal (ver la sección “Obstrucción intestinal maligna”)
• Dolor neuropático
∘ Si se cree secundario a una compresión de un nervio o inflamación,
considere el uso de corticosteroides.
∘ Para el dolor neuropático se puede optar por un intento con
antidepresivos (p. ej., amitriptilina), anticonvulsivos (p. ej., gabapentina
o pregabalina) o un fármaco tópico.
∘ Los bloqueos de nervios somáticos son útiles para el dolor localizado a
un solo nervio, plexo o dermatoma.
∘ Los bloqueos del plexo hipogástrico superior alivian el dolor de las
vísceras pélvicas.
• El dolor refractario grave en una paciente inminentemente moribunda se
puede tratar por sedación paliativa.
Disnea
• La disnea es la sensación de respiración incómoda o falta de aire.
• El diagnóstico diferencial incluye embolia pulmonar, derrame pleural,
anemia, metástasis pulmonares, neumonía, ansiedad y fatiga/debilidad.
• El tratamiento de la causa subyacente (p. ej., con antibióticos,
anticoagulantes, transfusión sanguínea, toracocentesis) puede proveer alivio.
• Se puede lograr el alivio sintomático con uso de uno o más de los
siguientes:
• Oxígeno para la hipoxia sintomática.
• Tratamientos no farmacológicos que incluyen ventiladores, una
temperatura más baja, tratamiento del estrés, de relajación y medidas de
comodidad física.
• Medicamentos, que incluyen morfina, benzodiacepinas, corticosteroides
y broncodilatadores.
• Respaldo por ventilación no invasiva a presión positiva si está
clínicamente indicada para una afección reversible grave.
• Para la disnea al final de la vida, el propósito debe ser de comodidad.
• Se puede lograr el alivio sintomático con ventiladores y oxígeno.
• Si hay probabilidad de sobrecarga de líquidos, se puede optar por
disminuir o discontinuar las soluciones intestinales o parenterales;
considere los diuréticos a dosis baja.
• Considere la morfina si la paciente nunca ha recibido opioides antes, o
benzodiacepinas.
• Disminuya las secreciones excesivas con fármacos que las contrarrestan.
Anorexia/caquexia
• Por lo general, son síntomas de declinación funcional y no la causa; pueden
ser manifestaciones de un proceso de muerte.
• La anorexia se refiere a la disminución del apetito.
• La caquexia implica desgaste; se presenta en pacientes de cáncer al final
de la vida.
• La valoración y el tratamiento incluyen lo siguiente:
• Tratar las causas reversibles: candidosis bucalfaríngea, depresión,
síntomas que interfieren con la ingestión de alimentos, saciedad temprana,
náusea/vómito, disnea, estreñimiento y fatiga.
• Valorar anomalías endocrinas (hipogonadismo, disfunción tiroidea,
afecciones metabólicas).
• Considerar un programa de ejercicios.
• Valorar los factores sociales y económicos.
• Considerar la interconsulta al servicio de nutrición y su respaldo, según
sea apropiado.
• Considerar los estimulantes del apetito como dexametasona, megestrol o
dronabinol.
∘ Los estimulantes del apetito pueden restablecerlo con rapidez, pero no
se vinculan con una mejor supervivencia.
∘ Usarlos cuando el apetito es un aspecto significativo de la calidad de
vida y sus beneficios potenciales rebasan a los efectos secundarios.
• Al final de la vida
• La ausencia de hambre y sed es normal en el paciente moribundo.
• El respaldo nutricional tal vez no sea objeto de metabolismo en los
pacientes con cáncer avanzado.
• Hay riesgos vinculados con la nutrición e hidratación artificiales,
incluyendo sobrecarga de líquidos, infección y aceleramiento de la
muerte.
• Los síntomas como la boca seca deben tratarse con medidas locales (p.
ej., cuidados bucales, pequeñas cantidades de líquidos).
• Es permisible desde el punto de vista ético impedir o retirar la nutrición y
puede mejorar algunos síntomas. No se ha mostrado que la alimentación
forzada mejore la supervivencia.
Náusea/vómito
• Determinar la causa de náusea o vómito ayuda a precisar la estrategia
terapéutica apropiada.
• Las causas de náusea/vómito en las pacientes con cáncer incluyen
quimioterapia, radioterapia, estreñimiento importante/impactación fecal,
gastroparesia, obstrucción intestinal o de la salida gástrica, enfermedad por
reflujo gastroesofágico/gastritis, medicamentos, una afección psicógena,
hipercalcemia, uremia, deshidratación y las inespecíficas, que abarcan
ansiedad, un componente vertiginoso o los tratamientos no farmacológicos.
• La náusea y el vómito por la quimioterapia pueden a menudo evitarse (o
mitigarse) mediante la selección de un plan de prevención agudo y diferido
apropiado, dependiendo del riesgo de emesis del esquema de quimioterapia
IV.
• A menudo tiene éxito la dosificación continua las 24 horas en esquemas de
rescate y aumento gradual con el uso de fármacos de diferentes categorías:
• Corticosteroides (dexametasona)
• Antagonistas del receptor de tipo 3 de la 5 hidroxitriptamina
(ondansetrón)
• Antipsicóticos (haloperidol)
• Anticolinérgicos (p. ej., parche de escopolamina)
• Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina y prometacina)
• Antidepresivos (mirtazapina)
• Ansiolíticos (lorazepam)
• Canabinoides orales (dronabinol)
• Antagonistas del receptor de dopamina (proclorperacina)
• Antagonista del receptor de neurocininas (aprepitant)
• La acupuntura puede brindar algún beneficio.
Ascitis
• Es un problema frecuente en la paciente con cáncer ovárico de etapa tardía.
• Las opciones terapéuticas son limitadas. En pequeños estudios se mostró
algún beneficio de la espironolactona a dosis alta.
• Se puede hacer paracentesis terapéutica para el alivio agudo.
• Su duración promedio de alivio es de solo 10 días.
• El drenaje de grandes volúmenes lleva a la hipovolemia.
• Las punciones repetidas aumentan el riesgo de infección.
• Se dispone de catéteres permanentes que pueden disminuir el riesgo de
infecciones y permitir a las pacientes drenar su líquido de ascitis en casa.
Obstrucción maligna del intestino

• Valoración inicial
• Detección de las causas reversibles subyacentes y su tratamiento:
adherencias, estenosis inducida por radiación o hernias internas.
• Valoración de las causas malignas que pueden ser secundarias al efecto
de masa tumoral o carcinomatosis.
• Valoración de las metas de tratamiento en la paciente para ayudar a guiar
la intervención (p. ej., disminuir náusea/vómito, permitir el comer,
disminuir el dolor y regresar a casa/al centro de atención paliativa).
• Obstrucción del intestino delgado (OID)
• Por lo general, se trata de manera conservadora con reposo intestinal y
descompresión (es decir, sonda nasogástrica), a menos que haya isquemia
intestinal o un asa cerrada.
• Puede considerarse la intervención quirúrgica, pero la morbilidad y la
mortalidad perioperatorias son altas y es frecuente la repetición de la
obstrucción.
∘ Los factores de riesgo de un mal resultado quirúrgico incluyen ascitis,
carcinomatosis, masas intraabdominales palpables, sitios recurrentes o
múltiples de obstrucción, radioterapia abdominal previa, afección
avanzada para la que ya no hay otras opciones terapéuticas, o un mal
estado de desempeño.
• Se puede colocar un tubo de gastrostomía percutáneo para venteo.
• La hiosciamina o el octreótido disminuyen la secreción gástrica y la
movilidad intestinal y así aminoran la náusea/el vómito vinculados con la
OID, lo que tiene el respaldo de varios estudios aleatorios.
• Obstrucción del intestino grueso
• Menos frecuente que la OID.
• Está indicada su corrección quirúrgica.
• Las endoprótesis endoscópicas pueden funcionar en circunstancias
seleccionadas.
Estreñimiento
• Es frecuente en las pacientes con cánceres ginecológicos por la carga de la
enfermedad y el uso crónico de opioides.
• Las medidas preventivas incluyen soluciones, fibra en los alimentos,
ejercicio si es apropiado, medicamentos profilácticos (estimulantes ±
reblandecedores de heces, aumento de la dosis de laxantes ±
reblandecedores de heces con el propósito de lograr una evacuación
intestinal no forzada cada 1-2 días).
• Valoración y tratamiento del estreñimiento
• Indagar la causa e intensidad y descontinuar cualquier medicamento no
indispensable para tratar el estreñimiento.
• Descartar la impactación, en especial si el estreñimiento se acompaña de
diarrea, porque puede haber sobreflujo alrededor del impacto.
• Descartar una obstrucción.
• Tratar otras causas, incluidas hipercalcemia, hipopotasemia,
hipotiroidismo, diabetes y estreñimiento inducido por medicamentos.
• Añadir y titular el bisacodilo (estimulante de la motilidad intestinal) con
el propósito de lograr una evacuación intestinal no forzada cada 1 a 2
días. Los reblandecedores de heces (p. ej., docusato de sodio) suelen ser
ineficaces cuando se usan solos.
• Si hay impacción
∘ Administrar un supositorio de glicerina ± un enema de retención de
aceite mineral.
∘ Realizar la desimpactación manual después de la premedicación con
analgésicos ± ansiolíticos.
• Si el estreñimiento persiste
∘ Revalorar su causa e intensidad.
∘ Revisar en cuanto a impactación u obstrucción.
∘ Considerar añadir otros laxantes o, en casos graves, limpiar el colon
con un esquema de preparación intestinal.
∘ Considerar un antagonista del receptor µ de opioides de acción
periférica para el estreñimiento inducido por opioides, excepto ante el
íleo posoperatorio y la obstrucción intestinal mecánica.
∘ Administrar un enema con agua de grifo hasta que esta resulte clara.
∘ Considerar el uso de un fármaco procinético.
Alteraciones del sueño/despertar
• Son frecuentes en las mujeres con cáncer.
• Son factores contribuyentes el dolor, la depresión, la ansiedad, el delirio, la
náusea, los efectos secundarios de los medicamentos y las alteraciones
primarias del sueño.
• El insomnio se puede aliviar al resolver los factores contribuyentes.
• La higiene del sueño suele ser útil.
• Son opciones de tratamiento farmacológico los antipsicóticos,
sedantes/hipnóticos, las benzodiacepinas y los antidepresivos. En un
paciente activamente moribundo considere la clorpromacina.
Fatiga
• La fisiopatología de la fatiga por cáncer no está bien definida.
• La fatiga puede disminuir notoriamente la calidad de vida.
• El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad subyacente, anemia, una
reacción crónica de estrés, la reacción de inflamación/inmunitaria, la
alteración del ritmo circadiano o trastornos del sueño, cambios hormonales,
depresión y toxicidad directa del sistema nervioso central.
• El tratamiento de las causas reversibles debe iniciarse rápido y puede
incluir ajuste de los medicamentos que causan fatiga, transfusiones,
restitución de electrolitos, analgésicos y antidepresivos.
• Al final de la vida el paso más apropiado puede ser el consolar a la familia.
• El uso de psicoestimulantes no tiene un respaldo sólido.
Delirio
• Los cambios del estado mental pueden ser muy alarmantes para los
familiares y complicar la atención en casa.
• El detectar y tratar las causas reversibles es crítico. Las siguientes siglas
puede ser útiles para identificar las causas:
• D: fármacos (del inglés drugs) (p. ej., anticolinérgicos, ranitidina,
lorazepam, opiáceos)
• E: electrolitos, emociones (p. ej., hiponatremia, hipofosfatemia,
hiperamonemia)
• L: oxigenación baja (del inglés Low), carencia de fármacos (p. ej.,
neumonía, embolia pulmonar, abstinencia)
• I: ictus (p. ej., accidente vascular cerebral metástasis cerebrales, trastorno
convulsivo)
• R: retención (p. ej., dióxido de carbono, orina o heces)
• I: isquemia, infección (p. ej., crisis transitoria de isquemia, accidente
vascular cerebral, meningitis, infección urinaria, neumonía)
• U: uremia (p. ej., insuficiencia renal)
• M: miocárdica (p. ej., infarto, arritmia, insuficiencia cardiaca)
• Tratamiento
• Modalidades no farmacológicas que incluyen reorientación, estimulación
cognitiva e higiene del sueño.
• Disminución y eliminación de medicamentos innecesarios.
• Tratamiento farmacológico con haloperidol u otros antipsicóticos; puede
también considerarse agregar una benzodiacepina.
Trastornos del estado de ánimo

• Depresión
• Es de esperar una reacción de ajuste a un diagnóstico terminal; sin
embargo, debe valorarse de manera formal la depresión y tratarse cuando
se diagnostica.
• El asesoramiento y el tratamiento cognitivo conductual son adyuvantes
útiles.
• Todos los antidepresivos tienen efectos secundarios, que deben
considerarse al elegir el tratamiento.
∘ Los antidepresivos tricíclicos son sedantes y tienen efectos
anticolinérgicos (p. ej. boca seca, estreñimiento, retención urinaria).
∘ Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son menos
sedantes y anticolinérgicos que los antidepresivos tricíclicos.
∘ El bupropión puede disminuir el umbral de las convulsiones.
• Ansiedad
• Las benzodiacepinas son el principal recurso para el tratamiento agudo.
∘ Son opciones de acción breve el alprazolam y el lorazepam.
∘ Las opciones de acción más prolongada incluyen clonazepam y
diazepam.
• Muchos antidepresivos, en especial los inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina, también tienen efectos ansiolíticos.
• Los neurolépticos como la tioridacina o el haloperidol también pueden
usarse si las benzodiacepinas son ineficaces.
• Otras opciones incluyen metotrimepracina y clorpromacina. Aunque más
sedantes, también son analgésicas.
• Los antipsicóticos atípicos (p. ej., olanzapina y risperidona) pueden ser
de utilidad en las pacientes frágiles de edad avanzada.
• Se puede usar buspirona para tratar la ansiedad crónica, si bien requiere 5
a 10 días para que se haga evidente un efecto.
COMUNICACIÓN
• La comunicación y la toma de decisiones compartida son dominios clave
de los cuidados paliativos.
• Los oncólogos a menudo enfrentan la tarea de dar las malas noticias de
última hora. Una estructura de base para comunicar de manera eficaz las
malas noticias es la señalada con las siglas SPIKES:
• Escenario (del inglés Setting): preparación de la entrevista
• Percepción: valoración del discernimiento de la paciente
• Invitación: obtención del permiso de la paciente para conversar acerca
de las noticias
• Conocimiento (del inglés Knowledge): dar información a la paciente
• Emoción: abordar las manifestaciones emotivas de la paciente con
respuestas empáticas
• Estrategia y resumen (del inglés Strategy): recapitulación de la
conversación y estructuración de un plan para los siguientes pasos
P L A N E A C I Ó N A N T I C I PA D A D E L A AT E N C I Ó N
• La planeación anticipada de la atención de la salud es determinar el tipo de
cuidado que desearía recibir una paciente si estuviese demasiado enferma
para comentarlo con el médico.
• Los planes de atención anticipada incluyen los siguientes:
• Valorar la capacidad de toma de decisiones y la necesidad de
representantes que las tomen.
• Preparación de un testamento en vida, una documento de voluntades
anticipadas que comunique los deseos de la paciente en cuanto al
tratamiento médico al final de la vida cuando desde otros puntos de vista
no pueda comunicar sus deseos.
• Seleccionar un poder de abogado médico (o apoderado de atención de la
salud) permite a una paciente asignar a una persona de confianza para su
actuación como su representante para la atención de la salud o tomador de
decisiones subrogado.
• Explorar las metas de atención y los valores de la paciente para
establecer recomendaciones acerca de su tratamiento futuro.
• Disertaciones acerca de su estado de código
∘ Debe haber una conversación sobre el código del estatuto en el
contexto de las metas más grandes de reflexión sobre los cuidados.
∘ Es importante saber los resultados de la reanimación cardiopulmonar y
en un metaanálisis se sugiere que menos de 10% de las pacientes con
cáncer sobrevivirá a la reanimación cardiopulmonar hasta el alta
hospitalaria.
∘ Deben documentarse las preferencias de la paciente en el expediente
médico, incluyendo órdenes médicas para el tratamiento de soporte de
la vida u órdenes del médico para el tratamiento de soporte de la vida.
ASPECTOS DE LOS CUIDADOS DEL FINAL DE

LA VIDA
• La atención de una paciente con muerte inminente incluye centrarse en
intervenciones físicas, psicosociales y prácticas.
• Físicas
∘ Valoración de envío a un centro de atención paliativa si no está ya
inscrita en uno.
∘ Intensificar las medidas de comodidad.
∘ Interrumpir pruebas e intervenciones de diagnóstico innecesarias.
∘ Sustituir las revisiones de signos vitales con valoraciones de síntomas.
∘ Tratar las secreciones terminales, la disnea, la inquietud y la agitación.
∘ Estar preparado para conversar acerca de la solicitud de donación de
órganos y necropsia.
• Psicosociales
∘ Respaldar a la paciente y la familia en el proceso de interrumpir las
intervenciones que no ayudan a su comodidad.
∘ Considerar consultas a capellanes y de trabajo social si no se hicieron
antes.
∘ Instruir a la familia acerca de los signos y síntomas de una muerte
inminente y ofrecer su respaldo.
∘ Ofrecer respaldo anticipatorio del duelo.
∘ Respaldar rituales significativos desde el punto de vista cultural.
∘ Hay que asegurar que los cuidadores comprendan y respeten las
voluntades anticipadas.
∘ Promover un luto saludable.
• Prácticas
∘ Hay que asegurar que las voluntades anticipadas de la paciente se
documenten e implementen.
∘ Comentar y documentar los deseos de reanimación de la
paciente/familia.
∘ Proveer a la paciente/familia/cuidador un espacio respetado y sin
interrupción para estar juntos.
∘ Proveer información sobre la planeación del funeral.
∘ Ayudar con la planeación estatal y económica.
• Se puede usar sedación paliativa cuando una paciente presenta síntomas
refractarios y está moribunda de manera inminente.
• Esforzarse por brindar una “muerte en paz”,o sea
• Libre de malestares y sufrimiento evitables para la paciente, la familia y
el (los) cuidador(es).
• En general, concordar con los deseos de la paciente y su familia.
• El ser consistente con los estándares clínicos, culturales y éticos.
R E S PA L D O D E L O S C U I D A D O R E S
• La familia o los amigos que proveen atención pueden también
experimentar malestar.
• La provisión de envíos apropiados para cuidados paliativos o a trabajo
social puede ayudar a aliviar la carga de los cuidadores.
LECTURAS SUGERIDAS
Dahlin C. Clinical Practice Guidelines for Quality Palliative Care. 3rd ed. Pittsburgh, PA:
NationalConsensus Project for Quality Palliative Care; 2013.
https://www.hpna.org/multimedia/NCP_Clinical_Practice_Guidelines_3rd_Edition.pdf. Acceso en
marzo 7, 2018.
Ferrell BR, Temel JS, Temin S, et al. Integration of palliative care into standard oncology
care:American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update. J Clin Oncol.
2017;35(1):96-112.
Lefkowits C, Solomon C. Palliative care in obstetrics and gynecology. Obstet Gynecol. 2016;
128(6):1403-1420.
PA R E D A B D O M I N A L
La pared abdominal anterior se encuentra en la parte ventral del cuerpo y
está limitada arriba por el borde inferior de la caja costal y abajo por las
crestas iliacas, los arcos crurales y el pubis.
Capas de la pared abdominal anterior

• Piel
• Tejido subcutáneo. Constituido por glóbulos de grasa y una malla de
tabiques fibrosos. La fascia de Camper es la más superficial de la capa
subcutánea. La fascia de Scarpa es la porción más profunda y tiene una
consistencia mejor organizada que la de Camper, por la presencia de tejido
fibroso adicional.
• Capa musculoaponeurótica. Localizada justo debajo de la capa
subcutánea, consta de tejido fibroso y músculos, que mantienen a las
vísceras abdominales en su lugar.
• Vaina de los rectos. Las aponeurosis de los músculos oblicuo mayor,
oblicuo menor y transverso abdominal constituyen la vaina de los rectos.
• La hoja anterior de la vaina de los rectos es anatómicamente diferente por
arriba y abajo de la línea arqueada (línea semicircular, pliegue semilunar
o arco de Douglas), localizada a la mitad entre el ombligo y la sínfisis del
pubis que marca el borde inferior de la hoja posterior de la vaina de los
rectos.
○ Por arriba de la línea arqueada, la hoja anterior de la vaina de los
rectos está constituida por la aponeurosis del músculo oblicuo mayor y
la mitad ventral de la del oblicuo menor. La hoja posterior de la vaina
de los rectos está constituida por la aponeurosis de la mitad dorsal del
músculo oblicuo menor y el transverso abdominal (Figura 58-1).
Figura 58-1. Capas de la pared abdominal anterior por arriba de la línea arqueada.
○ Por debajo de la línea arqueada, la hoja anterior de la vaina de los

músculos rectos abdominales está constituida por las aponeurosis de
todos los antes mencionados (Figura 58-2).
○ La línea alba es aquella en la línea media entre los músculos rectos
abdominales. Por arriba de la línea arqueada, la línea alba marca la
fusión de las hojas anterior y posterior de la vaina de los músculos
rectos.
• Músculos de la pared abdominal
• Los músculos oblicuos yacen a los lados de los rectos abdominales.
○ El músculo oblicuo mayor se origina en las ocho costillas inferiores y
la cresta iliaca y transcurre en forma oblicua hacia adelante y abajo.
○ El músculo oblicuo menor se origina en los dos tercios anteriores de
la cresta iliaca, la parte lateral del ligamento inguinal y la fascia
toracolumbar en la porción posteroinferior del flanco. Transcurre en
forma oblicua, anterior y superior.
○ El músculo abdominal transverso se dirige en forma horizontal con
origen en los seis cartílagos costales inferiores, la aponeurosis
toracolumbar, los tres cuartos anteriores de la cresta iliaca y el tercio
externo del ligamento inguinal. Los nervios y la vasculatura del flanco
se encuentran entre los músculos oblicuo menor y transverso abdominal
y, por lo tanto, son susceptibles a las lesiones en las incisiones
transversas.
• Músculos longitudinales
○ El músculo recto abdominal es par y se encuentra a cada lado de la
línea media con origen en el esternón y los cartílagos de las costillas 5 a
7 e inserción en la cara anterior del pubis.
Figura 58-2. Capas de la pared abdominal anterior debajo de la línea arqueada.
○ El músculo piramidal es vestigial, con presencia variable en los

individuos. Nace en el pubis y se inserta en la línea alba, varios
centímetros arriba de la sínfisis del pubis y por delante del músculo
recto abdominal.
• La fascia transversalis es una capa de tejido fibroso localizado bajo los
músculos de la pared abdominal y fuera del peritoneo, del que está
separado por una capa variable de tejido adiposo.
• Peritoneo. Es una sola capa de serosa que reviste la cara posterior de la
pared abdominal anterior. Cinco pliegues verticales convergen hacia el
ombligo.
• El pliegue umbilical medio es único, formado por el ligamento
umbilical medio o el uraco obliterado.
○ El ápice de la vejiga se une al ligamento umbilical medio y alcanza su
altura máxima en la línea media, una relación que debe tenerse en
mente cuando se ingresa a la cavidad abdominal.
• Los pliegues umbilicales mediales son pares por fuera del pliegue
umbilical medio, restos de las arterias umbilicales obliteradas que
convergen en el ombligo.
• Los pliegues umbilicales laterales son pares formados por los vasos
epigástricos inferiores.
Vasculatura de la pared abdominal

• Riego sanguíneo vascular subcutáneo (Figura 58-3).
• La arteria epigástrica superficial es rama de la femoral después de que
desciende por el conducto crural. Transcurre en dirección superomedial casi
5 cm por fuera de la línea media.
• La arteria circunfleja iliaca es rama de la arteria femoral y transcurre en
dirección del flanco hacia afuera.
• El riego sanguíneo musculoaponeurótico es paralelo al subcutáneo (ver
figura 58-3).
• La arteria epigástrica inferior es rama de la iliaca externa, proximal al
ligamento inguinal. Transcurre en dirección cefálica debajo de la fascia
transversalis y por fuera del músculo recto anterior. A mitad entre el pubis
y el ombligo, los vasos sanguíneos se intersecan con el borde externo del
músculo recto anterior y transcurren entre la cara dorsal de este y la hoja
posterior de la vaina de los músculos rectos. Estos vasos transcurren entre
4 y 8 cm por fuera de la línea media. Después de ingresar a la hoja
posterior de la vaina de los rectos, sus numerosas ramas riegan todas las
capas de la pared abdominal y se anastomosan con los vasos epigástricos
superiores.
• La arteria epigástrica superior se ramifica a partir de la torácica interna
y transcurre en dirección caudal para formar anastomosis con la arteria
epigástrica inferior.
• La arteria circunfleja iliaca también es rama de la iliaca externa y
transcurre hacia afuera entre los músculos oblicuo menor y transverso
abdominal.
V Í S C E R A S P É LV I C A S
Vagina
• La vagina tiene una forma de tubo aplanado, que se inicia en el anillo
distal del himen y termina en los fondos de saco que rodean a la porción
proximal del cérvix. Su longitud promedio es de 8 cm y varía en gran
medida según la edad, la paridad y los antecedentes quirúrgicos.
• El epitelio vaginal es escamoso estratificado no queratinizado, carece de
glándulas mucosas y folículos pilosos.
Figura 58-3. Vasculatura y puntos de referencia laparoscópicos de la pared abdominal anterior. Dibujo
original de Alice W. Ko, de The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. 2nd ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
• Por debajo del epitelio se encuentra la muscular vaginal o fascia

endopélvica. El término fascia es erróneo porque en realidad se trata de
tejido fibromuscular, que incluye fibroblastos, células de músculo liso,
elastina y una red de colágena, todos laxamente dispuestos para crear una
capa de sostén elástica. En el ápice vaginal esta capa fibromuscular coalesce
para formar los ligamentos cardinales y uterosacros. El ligamento
cardinal, con forma de abanico, crea una vaina que rodea a la arteria y vena
uterinas, con fusión medial con el anillo paracervical. Su porción uterosacra
se inserta en las caras posterior y lateral del anillo paracervical y después
transcurre hacia afuera por la pared lateral de la pelvis para unirse a la
aponeurosis presacra, que cubre la segunda, tercera y cuarta vértebras
sacras. Juntos, los ligamentos cardinales y uterosacros tiran de la vagina en
dirección proximal al sacro, y la suspenden sobre la placa muscular de los
elevadores.
• Las porciones de la fascia endopélvica de las paredes vaginales anterior y
posterior se conocen como fascias pubocervical y rectovaginal,
respectivamente. De nuevo, estas capas no son fascias verdaderas sino que
están compuestas por vainas fibromusculares. Por arriba, la fascia
pubocervical se inserta en el cérvix y en el soporte del ápice vaginal de los
ligamentos cardinal/uterosacro. Por fuera coalesce con la aponeurosis del
músculo obturador interno para crear el arco tendinoso de la fascia pélvica
(ATFP) o “línea blanca”. En la parte inferior se une a la sínfisis del pubis.
La fascia rectovaginal en la porción alta de la vagina coalesce con el soporte
lateral de la pared vaginal anterior y se fusiona con el ATFP. La mitad
inferior de la fascia rectovaginal se fusiona con la aponeurosis de los
músculos elevadores del ano en una línea que se conoce como arco
tendinoso de la fascia rectovaginal. En su punto más inferior, el tabique
rectovaginal se fusiona con el cuerpo perineal (Figura 58-4).
Figura 58-4. Ilustración de la inserción de la fascia rectovaginal (FRV) y el arco tendinoso de la fascia
pélvica (ATFP) a la pared pélvica lateral. La FRV representa la línea ideal de colocación de suturas
durante la reparación de un defecto lateral. Abreviaturas: ATFRV, arco tendinoso de la fascia
rectovaginal; EC, espina ciática; FPC: fascia pubocervical. Reimpresa de Leffler KS, Thompson JR,
Cundiff GW, et al. Attachment of the rectovaginal septum to the pelvic sidewall. Am J Obstet Gynecol.
2001;185(1):41-43. Copyright © 2001 Elsevier. Con autorización.
Útero
• El útero es un órgano fibromuscular constituido por cuerpo y cérvix.
• Cuerpo. El endometrio es el revestimiento interno del útero, constituido
por epitelio cilíndrico y estroma especializado, cuya capa superficial
contiene las arterias espirales, sensibles a las hormonas, que se descaman en
cada ciclo menstrual. El miometrio contiene fibras de músculo liso
entrelazadas y su cara serosa está constituida por mesotelio peritoneal. El
fondo es la porción del útero cefálica respecto de la cavidad endometrial.
Los cuernos se localizan donde se insertan las trompas de Falopio a la
cavidad uterina, a ambos lados del fondo.
• Cérvix. En general de 2 a 4 cm de longitud, tiene dos partes: la porción
vaginal (que protruye hacia la vagina) y la porción supravaginal (que yace
por arriba de la vagina). El cérvix está formado por tejido conectivo fibroso
denso y rodeado por una pequeña cantidad de músculo liso de forma
circular en el que se insertan los ligamentos cardinales y uterosacros y las
fascias pubocervical y rectovaginal. El cérvix contiene un conducto central
longitudinal que conecta la cavidad endometrial con la vagina, el llamado
conducto endocervical. El orificio interno del cérvix es la unión del
conducto endocervical y la cavidad endometrial. El orificio externo es la
abertura distal del conducto cervical hacia la vagina. La unión
escamocilíndrica se localiza en el orificio externo y marca la transición del
epitelio escamoso del ectocérvix al cilíndrico del conducto endocervical en
el orificio externo. La posición de esta unión varía en respuesta a las
influencias hormonales. La zona de transformación es aquella de
metaplasia escamosa que rodea a la unión escamocilíndrica y de la que se
toma un espécimen en los frotis de Papanicolaou y es sitio frecuente de
displasia y cáncer de cérvix. El ectocérvix es la porción externa del cuello
del útero.
Ligamentos del útero

• Están formados por el engrosamiento de la fascia endopélvica o pliegues
de peritoneo.
• El ligamento redondo trascurre desde la cara anterolateral del cuerpo del
útero por el conducto inguinal hasta insertarse en los labios mayores.
Contiene un elemento fibromuscular, y puede dar origen a leiomiomas,
además de la arteria de Sampson, y no brinda soporte al útero.
• El ligamento uteroovárico contiene la vasculatura anastomótica de los
vasos sanguíneos uterinos y ováricos y conecta al útero con las gónadas
femeninas.
• Los ligamentos cardinales (de Mackenrodt) se extienden desde las
paredes pélvicas laterales hasta insertarse en la porción externa de la vagina,
el cérvix y el istmo del útero; contienen la vena y arteria uterinas y tienen
participación importante en el soporte de los órganos pélvicos.
• El ligamento infundibulopélvico (suspensor del ovario o IP) contiene a
los vasos ováricos. Las arterias se ramifican directamente de la aorta. La
vena ovárica derecha desemboca en la vena cava inferior, en tanto la
izquierda lo hace en la vena renal izquierda.
• Los ligamentos uterosacros se extienden desde la fascia sacra hasta
insertarse en la porción posterior del istmo uterino y la fascia endopélvica.
Juntos, los ligamentos cardinales y uterosacros forman el parametrio y
tienen participación importante en el sostén de los órganos pélvicos.
• El ligamento ancho es el peritoneo que cubre al útero y las trompas de
Falopio, dividido en el mesometrio, que rodea al útero, la mesosalpinge, que
hace lo propio con la trompa de Falopio, y el mesovario, que rodea al
ligamento uteroovárico.
Anexos
• Las trompas de Falopio son estructuras tubulares bilaterales que conectan
la cavidad endometrial con la peritoneal; en promedio tienen 10 cm de
longitud. En su porción distal presentan un extremo fimbriado que recibe
cada óvulo después de que se libera del ovario, su luz está revestida por
epitelio cilíndrico ciliado. Constan de cuatro regiones (de ubicación
proximal a distal): intersticial, ístmica, ampular e infundibular.
• Los ovarios son estructuras ovales aplanadas, bilaterales, de color blanco,
que contienen a los óvulos. Cada uno está suspendido a los lados de la pared
pélvica lateral por el ligamento IP y en su parte medial, del útero, por el
ligamento uteroovárico. Cada ovario yace en la fosa ovárica
correspondiente, bordeada en ubicación dorsomedial por la arteria
hipogástrica y en la ventrolateral por la arteria iliaca externa, por cuya base
transcurre el uréter. El ovario tiene una médula fibromuscular y vascular y
una corteza externa, que contiene estroma especializado con folículos,
cuerpos amarillos y blancos, y está cubierta por epitelio cúbico.
Uréter
• El uréter transcurre desde los riñones en el espacio retroperitoneal,
atraviesa el borde pélvico a nivel de la bifurcación de la arteria iliaca
primitiva y continúa dentro de la hoja medial del ligamento ancho. Ingresa
al túnel de Wertheim a su paso bajo la arteria uterina 1.5 cm por fuera del
cérvix, a nivel del orificio interno y entra al trígono vesical. Las tres zonas
más frecuentes de lesión ureteral en las operaciones ginecológicas
quirúrgicas son: el borde pélvico durante el pinzamiento de los ligamentos
IP, el pinzamiento de la arteria uterina en la histerectomía y con la incisión
de colpotomía.
E S PA C I O S Q U I R Ú R G I C O S D E L A P E LV I S
Los órganos reproductores, urinarios y gastrointestinales que se encuentran
en la pelvis tienen la capacidad de cambiar de tamaño y forma, de manera
independiente uno de otro, lo que es posible por sus uniones laxas mediante
planos de tejido conectivo constituidos por grasa y tejido areolar. Dichos
planos son espacios potenciales a los que se puede ingresar en la disección
quirúrgica. El aporte neurolinfovascular de los órganos se mantiene dentro de
tabiques de tejido conectivo, lo que permite la disección roma y exangüe de
los espacios quirúrgicos. Se describen ocho espacios avasculares: prevesical,
vesicovaginal, paravesical (2), pararrectal (2), rectovaginal y retrorrectal
(Figura 58-5).
• El espacio prevesical, también conocido como espacio de Retzius o
retropúbico, está separado del recto abdominal anterior en la porción
ventral por la fascia transversalis. A los lados, los músculos de la pared
pélvica, el ligamento cardinal y la inserción de la fascia pubocervical al
ATFP bordean el espacio prevesical. Son estructuras importantes dentro del
espacio de Retzius los vasos clitorídeos dorsales, los nervios y vasos
obturadores, los nervios de la porción baja del aparato urinario, la cresta
pectínea, el ATFP y el arco tendinoso del elevador del ano. En este espacio
se llevan a cabo las uretropexias de Burch.
• Los espacios vesicovaginales (también llamados vesicocervicales) están
separados por un tabique supravaginal delgado y limitados caudalmente por
la fusión de la unión del tercio proximal y los dos tercios distales de la
uretra con la vagina, ventralmente por la uretra y la vejiga, y en ubicación
cefálica por el peritoneo, lo que forma el repliegue vesicocervical. Se
ingresa a estos espacios cuando se hace un “colgajo vesical” durante la
cesárea o la histerectomía.
Figura 58-5. Espacios quirúrgicos de la pelvis. Dibujo original por Alice W. Ko, de The Johns Hopkins
Manual of Gynecology and Obstetrics. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
• Los espacios paravesicales son pares, adyacentes a la vejiga. Limitados

por dentro por la vejiga y la arteria umbilical obliterada, y por fuera por el
músculo obturador interno, en la parte dorsal por el ligamento cardinal y en
la ventral por la sínfisis del pubis, en tanto que el elevador del ano los
confina en la porción caudal. Se puede encontrar el uréter en el tejido entre
los espacios paravesical y vesicovaginal. El tejido parametrial extraído en
una histerectomía radical se localiza entre los espacios paravesical y
pararrectal.
• Los espacios pararrectales son pares, adyacentes al recto, bordeados en la
porción interna por el uréter, el ligamento uterosacro y el recto, por fuera,
por los vasos hipogástricos y la pared pélvica, en ubicación ventrolateral por
el ligamento cardinal y en la porción dorsal por el sacro. El músculo
isquiococcígeo forma el piso de este espacio. Se puede presentar hemorragia
de los vasos sacros laterales y hemorroidales si la disección alcanza el piso
pélvico. Estos espacios permiten el acceso a los ligamentos sacrociáticos
menores, así como la identificación del uréter para la ureterólisis, cuando
está indicada.
• El espacio rectovaginal está limitado en la porción caudal por el ápice del
cuerpo perineal; por fuera por el ligamento uterosacro, el uréter y los pilares
rectales; en ubicación ventral por la vagina y en la dorsal por el recto. El
fondo de saco posterior o bolsa de Douglas es el espacio entre el útero y el
recto, limitado en la parte inferior por el peritoneo. El espacio rectovaginal
se encuentra bajo este peritoneo y fondo de saco, con ingreso por la incisión
del pliegue peritoneal entre el útero y el recto.
• El espacio retrorrectal es caudal respecto del espacio presacro y está
limitado por delante por el recto, en la parte posterior por el sacro y a los
lados por los ligamentos uterosacros.
• El espacio presacro está limitado a los lados por las arterias iliacas
internas, en ubicación cefálica por la bifurcación de la aorta, en la parte
dorsal por el sacro y en la ventral por el colon. Contiene al nervio presacro
(plexo hipogástrico superior), la arteria y vena sacras medias (que se
originan de la cara dorsal de la aorta y la vena cava) y los vasos sacros
laterales. Se ingresa a este espacio para la sacrocolpopexia por prolapso de
órganos pélvicos, la neurectomía presacra por dolor pélvico y la disección
de los ganglios linfáticos paraaórticos.
VA S C U L AT U R A D E L A B D O M E N Y L A P E LV I S
• Aorta. De su porción cefálica a la caudal, las arterias que se originan en la
aorta por debajo de la diafragma son: frénica inferior, tronco celiaco,
suprarrenal, mesentérica superior, renal, lumbar, mesentérica inferior,
ovárica y sacra media. A continuación la aorta se bifurca para formar las
arterias iliacas primitivas a nivel de la cuarta vértebra lumbar.
• Tronco celiaco. Tiene tres ramas principales: las arterias coronaria
estomáquica o gástrica izquierda, esplénica y hepática común. La
primera se divide en ramas esofágicas y las que riegan a la curvatura menor
del estómago. La arteria esplénica se divide en ramas pancreáticas,
arterias gástricas cortas, que riegan el fondo del estómago y la arteria
gastroepiploica izquierda, que riega al epiplón mayor y la curvatura mayor
del estómago; se anastomosa con la gastroepiploica derecha, que es rama
terminal de la hepática común. La arteria hepática común tiene dos
divisiones principales: la arteria hepática propia y la arteria
gastroduodenal. La primera se divide en la arteria gástrica derecha e
ingresa al epiplón menor para anastomosarse con la arteria gástrica
izquierda, y termina en las arterias hepáticas derecha e izquierda. La
arteria cística a menudo es rama de la arteria hepática derecha y riega la
vesícula biliar. La arteria gastroduodenal derecha se ramifica en la
arteria supraduodenal, la arteria gastroepiploica derecha, y la
pancreaticoduodenal superior. La arteria gastroepiploica derecha
ingresa al epiplón mayor y se anastomosa con la arteria gastroepiploica
izquierda en la curvatura mayor del estómago. La arteria
pancreaticoduodenal superior riega la segunda parte del duodeno y la
cabeza del páncreas.
• La arteria mesentérica superior se ramifica en la arteria yeyunal y la
arteria ileal, la arteria ileocólica, la arteria cólica derecha y la arteria
cólica media.
• La arteria mesentérica inferior se ramifica en arteria cólica izquierda,
ramas sigmoideas y la arteria rectal superior.
• Vasos ováricos. Las arterias ováricas se originan de la cara anterior de la
aorta y transcurren en dirección de la pelvis con cruce a los lados sobre los
uréteres a nivel del borde pélvico y emisión de ramas a los uréteres y las
trompas de Falopio. Después transcurren en dirección medial sobre los
vasos iliacos externos proximales y dentro de los ligamentos IP. La vena
ovárica izquierda drena en la vena renal izquierda en tanto la vena ovárica
derecha lo hace directamente en la vena cava inferior.
• La aorta se bifurca en las arterias iliacas primitivas a nivel de la cuarta
vértebra lumbar, que a su vez se dividen en las arterias hipogástricas
externa e interna. Las arterias hipogástricas se dividen en partes anterior y
posterior de 3 a 4 cm después de originarse de la arteria iliaca primitiva. El
uréter transcurre por delante de la división de las arterias hipogástricas e
iliacas externas.
• División anterior de la arteria hipogástrica. Hay alguna variación en el
patrón de ramificación. Sus ramas incluyen la obturatriz, la uterina, la
vaginal, las vesicales inferior y superior, la rectal media, la pudenda
interna y la glútea inferior. El uréter transcurre hacia afuera bajo la
arteria uterina a nivel del orificio interno del cérvix. Durante la ligadura
de las arterias hipogástricas debe aplicarse doble ligadura a su división
anterior con seda 1-0 (sin cortar) en ubicación 2.5 a 3.0 cm distal a la
bifurcación de la iliaca primitiva. La disección se hace de fuera adentro
para evitar dañar a la vena hipogástrica.
• División posterior de la arteria hipogástrica. Sus ramas incluyen la
iliolumbar, la sacra lateral y la glútea, todas que tienen conductos que se
anastomosan dentro de la pelvis.
• Arteria iliaca externa. Las arterias epigástrica y circunfleja iliaca se
ramifican de la iliaca externa antes de que transcurra bajo el ligamento
inguinal y en dirección del conducto femoral, donde se convierten en
arterias femorales.
• Anastomosis. La arteria hemorroidal superior se origina de la
mesentérica inferior, la arteria hemorroidal media se origina en la
división anterior de la hipogástrica y la arteria hemorroidal inferior se
origina de la arteria pudenda (una rama de la hipogástrica). Esto permite un
riego sanguíneo redundante de la pelvis.
V U LVA Y P E R I N É
Anatomía externa
• La salida de la pelvis ósea está limitada por delante por las ramas
isquiopúbicas y por detrás por el coxis y los ligamentos sacrociáticos
mayores. Dicha salida se divide en triángulos anterior y posterior, que
comparten una base común en la línea trazada entre las tuberosidades
isquiáticas.
• Capa de piel y tejido subcutáneo. El tejido subcutáneo tiene dos capas
mal definidas: las fascias de Camper y Colles.
• La fascia de Camper incluye la continuación de la correspondiente de la
pared abdominal anterior.
• La fascia de Colles es similar a la de Scarpa de la pared abdominal
anterior. Se fusiona en la parte posterior con la membrana perineal y a los
lados con las ramas isquiopúbicas.
Figura 58-6. Vulva y periné. Dibujo original por Alice W. Ko, de The Johns Hopkins Manual of
Gynecology and Obstetrics. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
• El monte de Venus (mons pubis, mons veneris) corresponde a la piel

pilosa que recubre al tejido adiposo que yace sobre los huesos púbicos
(Figura 58-6).
• Los labios mayores se extienden hacia atrás desde el monte de Venus y
contienen piel similar portadora de vello. Los labios mayores son el sitio de
inserción de los ligamentos redondos.
• Los labios menores son pliegues cutáneos sin vello que se dividen por
delante para formar el prepucio y frenillo del clítoris. Cubren a un tejido
conectivo laxamente organizado, más que a tejido adiposo.
• Aberturas de los conductos glandulares
• La abertura del conducto de la glándula vestibular mayor (de
Bartholin) se visualiza en la cara posterolateral del vestíbulo, de 3 a 4
mm por fuera del anillo himeneal.
• La abertura del conducto de la glándula vestibular menor se visualiza
en una línea por arriba de la abertura del conducto de la glándula
vestibular en dirección de la uretra.
• Los conductos de Skene están localizados en ubicación inferolateral al
meato uretral, aproximadamente a las 5 y 7 del cuadrante.
• Glándulas especializadas
• Se localizan glándulas sebáceas holocrinas en los labios mayores y
tienen relación con los cuerpos pilosos.
• Las glándulas sudoríparas apocrinas se ubican a los lados del introito y
el ano. Puede ocurrir hidradenitis supurativa si estas glándulas se
infectan en forma crónica.
• Los hidradenomas son proliferaciones neoplásicas de estas glándulas.
• Las glándulas sudoríparas ecrinas también se localizan a los lados del
introito y el ano, y pueden proliferar para formar un siringoma.
Compartimento superficial de la vulva

• Yace entre la capa subcutánea y la membrana perineal (Figura 58-7).
• El clítoris consta del glande, un cuerpo adherido al pubis por el ligamento
suspensorio subcutáneo y un par de pilares que surgen del cuerpo y se
insertan en la cara inferior de las ramas del pubis.
• Los músculos isquiocavernosos cubren a los pilares del clítoris, se
originan en sus caras libres y las tuberosidades isquiáticas y se insertan en
su parte superior y en el cuerpo del clítoris.
• Los músculos bulboesponjosos se originan en el cuerpo perineal y se
insertan en el cuerpo del clítoris. Cubren las porciones centrolaterales de los
bulbos vestibulares y las glándulas de Bartholin.
• Los músculos perineales transversos superficiales se originan en las
tuberosidades isquiáticas y se insertan en el cuerpo perineal.
• El cuerpo perineal (tendón central del periné) se conecta por delante y a
los lados con el músculo bulboesponjoso y por delante con la membrana
perineal, que une al cuerpo perineal con las ramas inferiores del pubis. El
cuerpo perineal se une a los lados a los músculos perineales superficiales
transversos, por detrás al esfínter anal externo y por encima a la fascia
rectovaginal distal.
• Los bulbos vestibulares son tejidos eréctiles pares que yacen justo bajo la
piel del vestíbulo y los músculos bulbocavernosos.
Figura 58-7. Compartimento superficial de la vulva. Dibujo original por Alice W. Ko, de The Johns
Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2002.
• Las glándulas de Bartholin yacen entre los músculos bulbocavernosos y

la membrana perineal, en el extremo caudal del bulbo vestibular. Sus
conductos se vacían en el mucosa vestibular.
Piso pélvico
• El piso pélvico incluye a la membrana perineal y los músculos del
diafragma pélvico, y ayuda al soporte de los contenidos de la pelvis por
arriba de su plano de salida.
• La membrana perineal es una hoja triangular de tejido fibromuscular
denso que se extiende hasta el triángulo anterior. Provee soporte por la
unión de la uretra, vagina y el cuerpo perineal con las ramas isquiopúbicas;
contiene los nervios dorsales y profundos y los vasos del clítoris.
• Los músculos del diafragma pélvico incluyen al elevador del ano y el
coccígeo, cubiertos por las fascias superior e inferior (Figura 58-8).
• Músculos elevadores del ano
• El puborrectal se origina en la cara interna de los huesos púbicos y se
inserta en el recto. Algunas fibras forman un cabestrillo alrededor de la
cara posterior del recto.
• El pubococcígeo se origina en los huesos del pubis y se inserta en el rafe
anococcígeo y la cara superior del cóccix.
Figura 58-8. Diafragma pélvico. Dibujo original por Alice W. Ko, de The Johns Hopkins Manual of
Gynecology and Obstetrics. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
• El músculo iliococcígeo se origina en el arco tendinoso del elevador del

ano y se inserta en el rafe anococcígeo y el cóccix.
• El músculo isquiococcígeo se origina en la espina ciática y se inserta en
el cóccix y la zona más baja del sacro. Se ubica en posición cefálica al
ligamento sacrociático menor.
Triángulo posterior
• Limitado a ambos lados por las tuberosidades isquiáticas y detrás por el
cóccix.
• Esfínter anal externo
• Su porción superficial se inserta por delante en el cuerpo perineal y por
detrás en el cóccix.
• Su porción profunda rodea al recto y se une con el puborrectal.
• Esfínter anal interno. Es de músculo liso, separado del esfínter externo
por el surco interesfinteriano, así como fibras de la capa muscular
longitudinal del intestino.
• La fosa isquioanal contiene el tronco neurovascular pudendo; está limitada
por dentro por los músculos elevadores del ano y a los lados por los
músculos obturadores internos, con una fosa anterior que yace por arriba de
la membrana perineal y una porción posterior que se encuentra por arriba
del glúteo mayor. Este espacio permite la expansión fisiológica del recto.
N E RV I O S D E L A P E LV I S Y E L P E R I N É
Diafragma pélvico
• El nervio pudendo inerva a los esfínteres anal externo y uretral.
• La división anterior de las ramas ventrales de S3 y S4 inerva a los
músculos elevadores del ano e isquiococcígeos.
Periné
• El nervio pudendo es sensorial y motor para el periné.
• El nervio pudendo se origina del plexo sacro (S2-S4), abandona la pelvis
a través de la escotadura ciática mayor, rodea a la espina ciática y el
ligamento sacrociático menor e ingresa al conducto pudendo (conducto
de Alcock) en el agujero ciático menor y tiene varias ramas terminales:
○ El nervio clitorídeo transcurre por la cara superficial de la membrana
perineal para inervar al clítoris.
○ El nervio perineal recorre la cara profunda de la membrana perineal,
se ramifica para inervar los músculos del compartimento superficial, el
subcutáneo y la piel del vestíbulo, los labios menores y cara interna de
los labios mayores.
○ El nervio hemorroidal inferior (rectal inferior) inerva al esfínter
anal externo y la piel perianal.
• Se hace un bloqueo pudendo por inyección de un anestésico apenas debajo
de la espina ciática, lo que provee analgesia local para los partos vaginales,
y también se puede hacer en casos de lesión nerviosa por compresión y la
neuralgia pudenda resultante.
• Se pueden presentar lesiones nerviosas durante las operaciones
ginecológicas, por mala posición, incisiones, uso de separadores y
formación de hematomas (ver el capítulo 60).
D R E N A J E L I N F Á T I C O D E L A P E LV I S
• La vulva y la porción inferior de la vagina drenan hacia los ganglios
linfáticos inguinofemorales, y después, a los ganglios iliacos externos.
• El cérvix drena a través de los ligamentos cardinales hacia los ganglios
pélvicos (hipogástrico, obturador e iliaco externo), y después, a los
ganglios iliacos primitivos y paraaórticos.
• El útero drena a través del ligamento ancho y los intraperitoneales hacia
los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos.
• Los ovarios drenan hacia los ganglios pélvicos linfáticos y paraaórticos.
LECTURAS SUGERIDAS
Ashton-Miller JA, DeLancey JO. Functional anatomy of the female pelvic floor. Ann N Y Acad Sci.
2007;1101:266-296.
DeLancey JO. Surgical anatomy of the female pelvis. In: Jones HW, Rock JA, eds. Te Linde’s
Operative Gynecology. 11th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2015:93-122.
Law YM, Fielding JR. MRI of pelvic floor dysfunction: review. AJR Am J Roentgenol. 2008; 191:S45-
S53.
Weber AM, Walters MD. Anterior vaginal prolapse: review of anatomy and techniques of surgical
repair. Obstet Gynecol. 1997;89:311-318.
Elegir la vía más apropiada para la intervención quirúrgica de una paciente y
su patología es un paso crítico para asegurar un buen resultado quirúrgico. La
cirugía ginecológica es única, porque puede tener más de un abordaje
razonable, incluidos el vaginal, por histeroscopia, laparoscopia, robótica o
abdominal, para operaciones quirúrgicas similares.
• Los abordajes de cirugía con invasión mínima (CIM) incluyen la vaginal,
por histeroscopia, laparoscopia o la laparoscópica asistida por robot.
• Se puede usar con seguridad CIM para tratar la mayoría de las afecciones
ginecológicas (tanto benignas como malignas). Siempre que sea apropiado
para la situación clínica particular y factible con seguridad, se debe dar
prioridad a la CIM respecto a procedimientos abiertos, con base en sus
ventajas frente a la laparotomía.
• Para las histerectomías debe tenerse un abordaje CIM mejor que
abdominal, siempre que sea clínicamente apropiado. Además, se prefiere un
abordaje transvaginal a la laparoscopia para muchas circunstancias clínicas.
• Se pueden hacer ambas, la laparoscopia estándar y la asistida por robot,
con sitios de ingreso múltiples o uno solo. Cuando se usa una incisión única
para tales abordajes, se le denomina operación, operación
laparoendoscópica, o laparoscópica, con incisión en un solo sitio.
OPERACIONES GINECOLÓGICAS CON

I N VA S I Ó N M Í N I M A
Beneficios de las intervenciones quirúrgicas con invasión
mínima
• Aunque la mayoría de las pacientes cicatrizará bien con un abordaje de
CIM o abierto, el primero se vincula con pérdida sanguínea y necesidad de
transfusión, dolor posoperatorio y requerimiento de narcóticos, infección de
la herida quirúrgica, duración de la estancia hospitalaria y necesidad de
reingreso, menores.
• Las pacientes con obesidad y diabetes se benefician en particular del menor
riesgo de la infección de heridas y el reingreso; por lo tanto, debe
considerarse en gran medida en ellas un abordaje por CIM, siempre que sea
posible.
Laparoscopia
• La cirugía laparoscópica se hace a través de varias incisiones abdominales
pequeñas con insuflación de la cavidad abdominal con dióxido de carbono
gaseoso (CO2) para la visualización.
• El número de incisiones varía dependiendo de la operación a realizar, las
dimensiones de la alteración patológica y la complejidad del caso.
• Se coloca un trocar o puerto a través de cada incisión, por el que se pueden
hacer pasar los instrumentos al interior y fuera del abdomen sin pérdida del
gas intraabdominal. Los trócares varían en dimensiones de 3 a 15 mm,
dependiendo de qué instrumentos se usen y el tamaño del espécimen a
extirpar del abdomen.
• Para la cirugía laparoscópica, en especial en casos complejos, los cirujanos
pueden tener una curva de aprendizaje prolongada, porque hay que aprender
cómo operar en un espacio bidimensional, con la pérdida resultante de
percepción de la profundidad y el reto de la coordinación mano-ojo.
Cirugía laparoscópica asistida por robot

• El sistema da Vinci fue aprobado por la US Food and Drug Administration
para usarse en ginecología en el año 2005, como recurso para mejorar la
experiencia de la laparoscopia en los cirujanos y aumentar el número de
pacientes a quienes se puede ofrecer un abordaje con invasión mínima.
• Lo que un procedimiento asistido por robot ofrece, además de la
laparoscopia estándar, incluye: 1) instrumentos articulados, 2) visualización
tridimensional por la técnica ocular doble y 3) oportunidad de usar un tercer
brazo para retracción. También mejora la experiencia ergonómica del
cirujano.
• La laparoscopia asistida por robot retira al cirujano de la cabecera de la
paciente y elimina la capacidad de retroalimentación táctil.
• La decisión de realizar una operación quirúrgica por laparoscopia
convencional o robótica depende del cirujano. Los motivos a menudo
citados para elegir un abordaje robótico respecto del laparoscópico
convencional son: 1) anticipación a una disección difícil (adherencias,
antecedentes quirúrgicos amplios, endometriosis en etapa IV), 2)
miomectomía compleja, 3) obesidad mórbida, 4) preferencia del cirujano y
5) un útero en extremo grande.
Cirugía laparoscópica o laparoendoscópica de un solo sitio

• En estas operaciones se utiliza un puerto de ingreso único, más grande (de
casi 2-3 cm) en el ombligo con tres trócares que forman un triángulo. Las
ventajas de tal procedimiento incluyen mejor resultado estético y un
cirujano independiente que necesita un ayudante para sostener la cámara.
Las desventajas incluyen un riesgo un poco aumentado de hernias y una
curva de aprendizaje muy escarpada para dominar la mecánica de los
puertos triangulados, donde las manos derecha e izquierda regulan al
instrumento contralateral en el campo quirúrgico.
• Se dispone de una plataforma robótica de un solo sitio donde se usan
instrumentos curvos que facilitan su manipulación.
• Aunque se puede hacer cualquier número de procedimientos quirúrgicos
ginecológicos por un método con invasión mínima, dos de los que se
utilizan más a menudo son la histerectomía y la miomectomía.
Histerectomía con invasión mínima

Histerectomía transvaginal
• A pesar de las frecuentes deliberaciones acerca de la laparoscopia y la
robótica en la ginecología quirúrgica, continuó afirmándose en la 2017
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee Opinion
que cuando sea factible, la histerectomía total vaginal (HTV) sigue siendo
el método preferido de exéresis de útero y cérvix.
• Una HTV es de máxima eficacia en cuanto a costo y menor invasión.
• El tamaño uterino, la movilidad, la accesibilidad y la ausencia de
alteraciones patológicas anexiales o la sospecha de adherencias, son todos
factores que deberían considerarse cuando se determina lo apropiado de
ofrecer una HTV.
Histerectomía vaginal asistida por laparoscopia

• En la histerectomía vaginal asistida por laparoscopia se hace uso del
instrumento para visualizar la cavidad peritoneal y valorar la pelvis. Muchos
cirujanos utilizarán este abordaje para lisar adherencias y ligar los vasos
ováricos por laparoscopia, antes de hacer lo que desde otros puntos de vista
es una histerectomía vaginal. Otros cirujanos continuarán por laparoscopia y
ligarán los vasos uterinos antes de concluir la colpotomía y la histerectomía
por vía vaginal.
Histerectomía laparoscópica (incluida la asistida por robot)

• Se hace una histerectomía laparoscópica total hasta la colpotomía e
incluyéndola. Dependiendo del entrenamiento/la preferencia del cirujano, la
colpotomía se puede cerrar por sutura de la cúpula por vía vaginal o
laparoscópica y las pruebas son controvertidas acerca de la superioridad de
la vía usada.
• La dehiscencia de la cúpula vaginal es una complicación poco común (<
1%) después de la histerectomía, aunque se presenta más a menudo
después de los abordajes robótico y laparoscópico, en comparación con el
abdominal y el vaginal. No hay factores de riesgo bien definidos.
Aquellos que quizá contribuyen con el mayor riesgo después de la
histerectomía laparoscópica y robótica son el uso de electrocirugía para
colpotomía, la visualización con aumento que lleva a la colocación de
puntos inadecuados para el cierre, y la integridad inadecuada de los nudos
hechos por laparoscopia (por un anudador u otro dispositivo).
• La histerectomía supracervical (HSC) se hace, por lo general, durante la
sacrocolpopexia para proveer un sitio de fijación de la malla, lo que así
disminuye el riesgo de que erosione la vagina. Fuera de esta indicación, la
HSC se hace menos a menudo porque conlleva un riesgo de 20% de
hemorragia cíclica continua, la necesidad de detección del cáncer
cervicouterino y ninguna diferencia en la satisfacción sexual, la función
vesical/ intestinal o el prolapso de órganos pélvicos. Después de la HSC, la
paciente puede reiniciar la actividad coital antes, porque no hay riesgo de
dehiscencia de la cúpula vaginal.
Miomectomía con invasión mínima

• Cuando es factible, la miomectomía debe hacerse con un abordaje de CIM,
incluyendo la histeroscopia (para los fibromas submucosos de tipo 0 y 1 < 5
cm de diámetro y los fibromas de tipo 2 seleccionados) o el
laparoscópico/robótico (ver el capítulo 33). A la fecha, las pruebas sugieren
que no hay diferencia en los resultados quirúrgicos entre las miomectomías
laparoscópica y robótica.
• Aunque el abordaje quirúrgico se basa en la preferencia del cirujano, el
principal motivo citado para elegir el robótico para la miomectomía es la
necesidad de sutura excesiva y el beneficio inherente de los instrumentos
articulados para esta tarea, en particular de beneficio para el cierre de los
defectos uterinos posteriores que conllevan un desafío técnico diferente.
• Las imágenes preoperatorias de resonancia magnética son críticas para
planear la miomectomía, porque permiten:
• Detallar con precisión la carga de fibromas para ayudar al cirujano a
mapear la exéresis.
• Ayudar a guiar el asesoramiento en cuanto al impacto potencial de los
fibromas en la fecundidad.
• Valorar adenomiosis o adenomiomas concomitantes.
Técnicas de ingreso por laparoscopia

• Hay varias técnicas de ingreso disponibles y ninguna carece de riesgos. La
selección apropiada dependerá de la anatomía de la paciente, sus
antecedentes quirúrgicos y la preferencia del cirujano.
• La técnica de Hassan o abierta permite el ingreso a la cavidad
abdominal bajo visualización directa, abordaje que se puede usar para
entrar por cualquier cuadrante abdominal, pero casi siempre se utiliza en
el ombligo. Se hace una incisión de 10 a 120 mm en la piel del ombligo y
se diseca de modo que se pueda ingresar directamente a la aponeurosis y
el peritoneo. Se visualiza un ingreso y se verifica que esté libre de
adherencias; la aponeurosis, por lo general, se marca con puntos de sutura
y se coloca un trocar romo directamente al interior de la cavidad
peritoneal, que permite la insuflación de CO2 gaseoso y la colocación de
una cámara de laparoscopia.
• Para el abordaje cerrado o con aguja de Veress, se everte la base del
ombligo, se hace una incisión cutánea (5-10 mm para ajustarse al trocar
que se planeó) con un escalpelo y se introduce la aguja de Veress a la
cavidad peritoneal. Por lo general, se perciben dos “chasquidos”, que
representan el paso de la aguja a través de la aponeurosis y el peritoneo, y
una vez que se encuentra dentro de la cavidad abdominal se insufla gas
CO2 al interior, se retira la aguja de Veress y se coloca un trocar en forma
ciega o por visualización directa a través de uno óptico. Se pueden usar
varias pruebas para valorar si la aguja de Veress está en la posición
correcta:
○ Prueba de la gota de agua: se acopla una jeringa llena de solución
salina (sin el émbolo) a la aguja de Veress. Si la punta de la aguja se
encuentra dentro de la cavidad peritoneal, la solución salina pasará
fácilmente hacia esta; si está en ubicación preperitoneal, la solución
salina pasará lentamente.
○ Retroceso en una jeringuilla: acople una jeringuilla a la aguja de
Veress y jale el émbolo. La presencia de sangre o contenido intestinal
indicaría su colocación incorrecta.
○ Presión de abertura: acople los tubos de CO2 a la aguja de Veress e
inicie su introducción. La presión sobre la válvula de abertura debe ser
< 5 mm Hg dentro de la cavidad abdominal.
• Técnica de visualización directa con un trocar óptico. Se carga en
retroceso un laparoscopio de grado cero dentro de un trocar óptico (con
punta transparente) y se pasa visualmente a través de las capas de la pared
abdominal hasta ingresar a la cavidad peritoneal. Una vez que se sospecha
el ingreso a la cavidad peritoneal se inicia la insuflación de CO2 y se
confirma la colocación correcta del trocar por visualización directa.
• Aunque hay riesgos vinculados con todas las técnicas y sitios de ingreso, el
de lesiones vasculares e intestinales es muy pequeño, bastante menor de 1%.
En una revisión de Cochrane del 2015 se indica que no hubo diferencias en
las lesiones vasculares o intestinales entre las técnicas de ingreso abierta y
cerrada. La técnica de ingreso cerrada/con aguja de Veress se asocia con un
mayor riesgo de fracasos (es decir, colocación preperitoneal) en
comparación con la técnica abierta. No hay una opción mejor de ingreso y el
cirujano debe sopesar los riesgos para cada paciente.
Sitios de ingreso laparoscópico

• Cualquiera de las técnicas se puede usar en los diferentes sitios de ingreso.
• El sitio más frecuente de entrada es en el ombligo, por su localización
central y el fenómeno anatómico de que todas las capas esencialmente se
convierten en una en el muñón umbilical. Se consideran sitios alternativos
ante operaciones abdominales o pélvicas previas, hernia umbilical o la
preocupación por la presencia de adherencias o en el contexto de una
alteración patológica muy grande.
• Punto de Palmer o del cuadrante superior izquierdo. Para el ingreso en
el cuadrante superior izquierdo se hace una incisión en la línea
medioclavicular izquierda, por lo general, 1 a 2 traveses de dedo por debajo
del borde costal inferior. Las capas atravesadas son piel, grasa subcutánea,
aponeurosis del oblicuo mayor, aponeurosis del oblicuo menor, fibras del
músculo transverso, grasa extraperitoneal y peritoneo. Para evitar lesiones
del estómago, descomprima con una sonda bucogástrica o nasogástrica
antes de ingresar.
• Cuadrante superior derecho. El ingreso en este cuadrante puede ser de
utilidad en una paciente con el antecedente de intervención quirúrgica
gástrica. Se ingresa con mucho cuidado para evitar lesiones del hígado. Este
sitio de ingreso puede no ser ideal en alguien con colecistectomía o el
síndrome de Fitz-Hugh-Curtis previos.
• Supraumbilical. En el contexto de una alteración patología grande se
puede usar un punto de ingreso supraumbilical.
Instalación del puerto de ingreso

• Aunque hay muchas variantes de la laparoscopia pélvica estándar, el
abordaje más frecuente es con un trocar de ingreso umbilical seguido por la
colocación de dos adicionales en los cuadrantes inferiores a ambos lados,
bajo visualización laparoscópica directa.
• Cuando se colocan trócares adicionales debe tenerse cuidado de evitar la
arteria epigástrica inferior, que nace de la arteria iliaca externa por
arriba del ligamento inguinal y se puede identificar apenas medial a la
inserción del ligamento redondo en el interior del conducto inguinal,
trayectoria que se puede seguir en dirección cefálica y se colocarán los
trócares por fuera. Si no se pueden visualizar los vasos, un sitio seguro
para colocar un trocar en el cuadrante inferior es por lo general de 5 a 8
cm por arriba de la sínfisis del pubis y 8 cm por fuera de la línea media.
• Se colocan los puertos de ingreso subsiguientes dependiendo del tipo de
intervención quirúrgica y los datos anatómicos (incluidos el tamaño del
útero o los anexos, la diseminación de la afección, la presencia de
adherencias y la necesidad de disección de los ganglios linfáticos). Las
operaciones quirúrgicas más complejas pueden requerir hasta cinco
puertos de ingreso y sus localizaciones deben ajustarse de acuerdo con las
necesidades quirúrgicas, la anatomía y el proceso patológico.
• Operaciones robóticas en las se hace uso de tres a cuatro puertos de ingreso
y uno accesorio de laparoscopia. El puerto para la cámara robótica suele
colocarse por arriba o alrededor del ombligo. Se colocan dos puertos o tres
de ingreso a los lados para los brazos quirúrgicos robóticos. El puerto
accesorio de laparoscopia puede ser de diversos tamaños y localizaciones,
dependiendo de la operación planeada y la sutura/los instrumentos y
especímenes que se pretende hacer pasar al interior y fuera del abdomen. Se
debe tener en mente la distancia entre los brazos robóticos para disminuir al
mínimo sus colisiones externas.
Exéresis de especímenes grandes

• La exéresis segura de un espécimen, en particular de los más grandes, debe
considerarse con cuidado en todos los procedimientos de CIM. El cirujano
requerirá elegir una de las siguientes opciones para el retiro del espécimen:
• Vaginal: a través de la vagina en la histerectomía.
• Por colpotomía: con una incisión en el fondo de saco vaginal posterior.
• Por el puerto de ingreso: de ser necesario, cualquier puerto de ingreso
puede extenderse para la extracción del espécimen. A menudo se amplía
la incisión umbilical, porque corresponde al punto más delgado de la
pared abdominal y la incisión más grande se puede ocultar entre los
pliegues umbilicales.
• Minilaparotomía: por lo general, bien tolerada porque la manipulación de
esta incisión es bastante menor que cuando se usa para una cesárea u otra
operación abierta.
• Antes se usaba de manera sistemática la fragmentación para el retiro del
espécimen que no es contenido, lo que permite que se diseminen fragmentos
macroscópicos y microscópicos de tejido en el abdomen en el momento de
hacerlo. Las complicaciones subsiguientes pueden incluir
proliferación/diseminación de fibromas, adenomiomas y endometriosis en
diversos sitios (mesenterio intestinal, pared pélvica lateral, pared
abdominal) o la extensión yatrógena del cáncer en el caso de que no se
hubiese diagnosticado antes.
• Por esos motivos, en la US Food and Drug Administration se emitió una
nota precautoria en el 2014 y hoy rara vez se usa la fragmentación, si
acaso. Siempre que sea factible la fragmentación debe ser “contenida”, lo
que significa que se introduce una bolsa estéril a la cavidad peritoneal y
todo el espécimen se pasa a su interior antes de su fragmentación, de
manera que no se disemine ningún fragmento en el abdomen. Se puede
hacer este tipo de fragmentación con un bisturí (con la bolsa extraída de la
pared abdominal o una abertura vaginal para el acceso), el fragmentador
eléctrico o una técnica modificada.
• La fragmentación contenida obvia la necesidad de una laparotomía
completa y provee los beneficios posoperatorios de la CIM a muchas
pacientes con especímenes más grandes.
• Los aspectos histopatológicos de un espécimen fragmentado, sin
embargo, persisten. Así, el cirujano debe considerar cuando la
importancia de un estudio histopatológico íntegro rebasa a los beneficios
del abordaje por CIM. Si hay gran preocupación por el cáncer, la
fragmentación no es apropiada. Sin embargo, siempre hay riesgo de un
cáncer oculto y debe asesorarse con cuidado a las pacientes acerca de este
aspecto cuando se les ofrece la histerectomía por CIM. Por ejemplo, en
las publicaciones se sugiere que el riesgo de leiomiosarcoma puede ser
cercano a 1 en 350.
Cierre del puerto de ingreso y complicaciones del sitio del

trocar
• Debido al riesgo muy bajo de hernia, el consenso general es que los
puertos de ingreso ≤ 8 mm no requieren cierre de la aponeurosis (riesgo de
hernia < 0.25%).
• Los defectos aponeuróticos ≥ 10 mm requieren cierre. Los factores de
riesgo de una hernia incluyen el diámetro del trocar ≥ 10 mm, el sitio de
inserción umbilical o la mayor manipulación. Son dos técnicas de cierre:
• La directa con una aguja curva.
• Aquella con un instrumento de cierre endoscópico como el de Carter-
Thomason.
• La hernia no es la única complicación yatrógena en el sitio del trocar
comunicada. Pueden ocurrir depósitos de enfermedad metastásica o
endometriosis. La incidencia de tales depósitos en el puerto de ingreso es de
alrededor de 2 a 3% y tiene correlación con la cantidad de afección
peritoneal presente, así como el volumen de la ascitis y su concentración de
células de cáncer.
Manipulación uterina durante los procedimientos quirúrgicos

de invasión mínima
• Para muchos procedimientos quirúrgicos de CIM es crítica la manipulación
adecuada del útero. Hay múltiples dispositivos disponibles para el efecto.
• Son componentes clave de los instrumentos de manipulación uterina:
• Diferentes longitudes de la punta para corresponderse con las
dimensiones del útero (permite una mejor capacidad para manipular uno
grande).
• Anillo/copa de colpotomía. Se coloca alrededor del cérvix en la unión con
la vagina. Provee una estructura física sobre la cual hacer la colpotomía y
un punto de guía visual para la inserción de la arteria uterina a nivel del
orificio interno. Las dimensiones apropiadas del anillo/copa se
seleccionan con base en el diámetro del cérvix.
• Neumooclusor vaginal. Muchos manipuladores corresponden a este
dispositivo interconstruido, un anillo o globo adicional para mantener el
neumoperitoneo, una vez que se hace la colpotomía.
Operaciones quirúrgicas de invasión mínima en la paciente con

obesidad
• Las pacientes con obesidad crean un desafío técnico para la CIM. Sin
embargo, el grupo se beneficia al máximo de este abordaje menos invasivo.
Deben tenerse en mente el tiempo quirúrgico, el esfuerzo y consideración
adicionales para ofrecer la CIM a estas pacientes.
• Consideraciones de la posición: hay muchas opciones diferentes para
estabilizar a la paciente en la mesa quirúrgica, que incluyen cojinetes de
espuma especializados, de gel y con vacío, que forman un molde alrededor
de la paciente, que ayuda a mantenerla sin deslizamientos una vez colocada
en la posición de Trendelenburg. El peso adicional de los muslos puede
causar que las rodillas y las caderas presenten abducción lenta durante el
procedimiento, lo que pone presión adicional sobre la parte lateral de la
rodilla contra los estribos. Considere añadir cojinetes adicionales entre la
porción lateral de la rodilla y los estribos Yellowfin® para evitar la lesión
del nervio peroneo. Si es necesario, coloque extensores de cama a uno o
ambos lados de la mesa para sostener los brazos y disminuir el riesgo de
lesión del nervio cubital.
• La ventilación puede ser un reto en las pacientes con obesidad durante
operaciones de mínima invasión. La mayor adiposidad lleva a presiones más
altas de las vías aéreas, sobre todo en la posición de Trendelenburg,
necesaria para las operaciones pélvicas. El neumoperitoneo aumenta más
esas presiones. Varias estrategias pueden mejorar las presiones de las vías
aéreas y la capacidad para tolerar la posición de Trendelenburg.
• Disminución de la presión intraabdominal: reducir la presión de
insuflación de la estándar de 15 hasta 10 a 12 mm Hg puede mejorar la
capacidad de ventilar, con poco efecto negativo sobre la visualización
transoperatoria del cirujano.
• Limitar el grado de posición de Trendelenburg a lo que sea absolutamente
necesario para concluir la operación con seguridad.
• Retracción: se utilizan cojinetes laparoscópicos o retractores en abanico
para ayudar a retraer el intestino o la grasa lejos del campo quirúrgico, por
lo que requiere una posición de Trendelenburg menos intensa. Puede
colocar un punto temporal a través del epiplón intestinal o la vejiga y su
paso extracorpóreo para la separación.
L A PA R O T O M Í A E N L A G I N E C O L O G Í A
QUIRÚRGICA
• A pesar de los beneficios de la CIM, hay pacientes que no son candidatas
de su uso y requieren operación abierta. La siguiente es una lista de algunas
indicaciones de laparotomía (pueden ser variables según la experiencia y
preferencias del cirujano):
• Afecciones médicas comórbidas que impiden el neumoperitoneo
• Dimensiones uterinas grandes (el tamaño límite dependerá de la anatomía
de la paciente y la experiencia del cirujano)
• El deseo de miomectomía ante fibromas innumerables o dimensiones
masivas del útero.
• Dimensiones uterinas que impedirían su exéresis en una sola pieza, pero
que no son apropiadas para una fragmentación contenida.
• Diseminación de una enfermedad maligna.
Incisiones de la pared abdominal

• La incisión vertical media provee exposición óptima del abdomen,
permite la extensión ascendente hasta el apéndice xifoides y descendente
hasta la sínfisis del pubis, y brinda 1) mayor exposición, 2) flexibilidad en
su longitud y 3) mínima pérdida sanguínea. No obstante, una incisión
vertical media se puede relacionar con mayor dolor, el riesgo de hernias y
un peor resultado estético.
• Se incide la hoja anterior de la aponeurosis de los rectos en forma
longitudinal en la línea media. Si se extiende por arriba de la línea
arqueada, se identifica entonces la hoja posterior y se incide en forma
longitudinal. A continuación se identifica el peritoneo y se ingresa
teniendo cuidado de evitar estructuras subyacentes, incluida la cara
superior de la vejiga y el intestino. Una vez confirmado el ingreso a la
cavidad peritoneal, se hace una inspección visual y táctil para asegurar
que no haya adherencias y tampoco lesiones viscerales de órganos durante
el ingreso.
• Incisiones transversas
• La incisión de Pfannenstiel es una de las más frecuentes en obstetricia y
ginecología. Se hace en forma transversa en la piel aproximadamente 2
traveses de dedo (3-4 cm) por arriba de la sínfisis del pubis; se incide la
fascia en forma transversal y se separan los músculos rectos anteriores de
la hoja anterior de su vaina, lo que así afecta a muchos vasos perforantes
pequeños que los irrigan. A continuación se separan los músculos rectos
anteriores en la línea media para tener acceso al peritoneo.
○ La limitación máxima de la incisión de Pfannenstiel es su exposición
limitada, tanto a los lados como en forma vertical.
○ La extensión lateral de la incisión cutánea conlleva el riesgo de
lesionar los nervios abdominogenitales mayor y menor por incisión
directa o, más a menudo, por atrapamiento durante el cierre de la
aponeurosis.
• La incisión de Maylard es transversa en la piel, por lo general, a nivel de
la espina iliaca anterosuperior, pero se puede hacer en cualquier lugar de
la pared abdominal. La diferencia clave entre las incisiones de
Pfannenstiel y Maylard es que en esta última no se separan los músculos
rectos de la aponeurosis. Más bien se dejan adheridos a su vaina y se
cortan en forma transversal, para a continuación identificar y ligar los
vasos epigástricos. No es necesario reaproximar los músculos rectos al
concluir la intervención quirúrgica.
○ La incisión provee excelente exposición lateral y mejor resultado
estético, así como menor dolor, en comparación con la vertical media.
○ Cuando se comparan las incisiones de Maylard y Pfannenstiel, la
primera ofrece mejor exposición y no se notó diferencia alguna en el
dolor posoperatorio 1 y 3 meses después, y tampoco en la fortaleza de
los músculos abdominales a los 3 meses.
• La incisión de Cherney provee mejor exposición de la pelvis que la de
Pfannenstiel, así como una exposición lateral y un acceso excelentes al
espacio de Retzius. Después de disecar el músculo recto de la
aponeurosis, como en la de Pfannenstiel, se corta la inserción tendinosa
de los músculos rectos casi 0.5 cm por arriba de su sitio en la cara
posterior de los pubis. A continuación, se desplazan los vientres de los
rectos anteriores en dirección cefálica, lo que da una excelente exposición
a la pelvis. Insista en la importancia de dejar suficiente tendón sobre el
pubis, de manera que se puedan reaproximar los extremos caudales de los
músculos rectos con material de sutura de absorción tardía con puntos de
colchonero horizontales. Debido al riesgo de osteomielitis, NO deben
suturarse los músculos rectos al periostio de la sínfisis del pubis.
• Si se encuentra que una incisión de Pfannenstiel ofrece una exposición
inadecuada, se puede convertir en una de Cherney. No se hará conversión
a una incisión de Maylard por: 1) el riesgo de necrosis de los músculos
rectos anteriores después de ligar tanto las arterias epigástricas como los
vasos aponeuróticos perforantes que les dan riego sanguíneo; 2) el riesgo
de que no se reaproximen los músculos rectos anteriores porque sus
bordes quizá se retrajeron separándose de la hoja anterior de su vaina.
Técnicas de cierre
• Las técnicas de cierre apropiadas son parte importante de toda laparotomía
exitosa.
• Para la mayoría de las pacientes, los cirujanos, en general, prefieren el
cierre primario de la aponeurosis sin el correspondiente del peritoneo y
con mínima inclusión de los músculos rectos.
• Aunque algunos cirujanos optan por cerrar el peritoneo antes de hacer lo
propio con la aponeurosis, con la esperanza de disminuir las adherencias
posoperatorias, esto agrega tiempo quirúrgico y en una reciente revisión
de Cochrane se sugiere que no hay beneficio clínico por dicho cierre.
• Cierre de la aponeurosis:
○ Use material de sutura de absorción tardía o nula para disminuir el
riesgo de hernias.
○ Los resultados posoperatorios (incluyendo infecciones, hernias, dolor)
mejoraron mediante el cierre con surgete continuo, en comparación con
el de puntos separados.
• Para las pacientes con alto riesgo de dehiscencia de la aponeurosis, algunos
cirujanos prefieren un cierre en bloque (que incluye el peritoneo, los
músculos y aponeurosis juntos).
• Puede haber momentos en que la paciente no sea candidata del cierre
primario y requerirá regresar al quirófano para hacerlo en fecha posterior.
Estas circunstancias suelen involucrar hemorragia masiva o infección, pero
también pueden presentarse por la reanimación extensa con soluciones y un
abdomen abierto en forma prolongada (a menudo durante la citorreducción
por cáncer), que lleva a edema intestinal e incapacidad del cierre sin el
riesgo del síndrome de compartimiento abdominal. Estas pacientes deben
ser intervenidas por cirujanos y anestesiólogos diestros, involucrados de
manera estrecha en su atención, siempre que sea posible.
LECTURAS SUGERIDAS
Ahmad G, Gent D, Henderson D, O’Flynn H, Phillips K, Watson A. Laparoscopic entry techniques.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Gynecologic Practice. Committee
Opinion No. 701: choosing the route of hysterectomy for benign disease. Obstet Gynecol.
2017;129:e155-e159.
Conrad LB, Ramirez PT, Burke W, et al. Role of minimally invasive surgery in gynecologic oncology:
an updated survey of members of the Society of Gynecologic Oncology. Int J Gynecol Cancer.
2015;25(6):1121-1127.
Jernigan AM, Auer M, Fader AN, Escobar PF. Minimally invasive surgery in gynecologic oncology: a
review of modalities and the literature. Womens Health (Lond). 2012;8(3):239-250.
Uccella S, Malzoni M, Cromi A, et al. Laparoscopic vs transvaginal cuff closure after total laparoscopic
hysterectomy: a randomized trial by the Italian Society of Gynecologic Endoscopy. Am J Obstet
Gynecol. 2018;218(5):500.e1-500.e13.
C U I D A D O S P R E O P E R AT O R I O S
Los principales objetivos de la valoración preoperatoria son:
• Realizar un interrogatorio y una exploración física exhaustivos
• Seleccionar la intervención quirúrgica ideal considerando tanto el
procedimiento como su vía de ingreso
• Identificar las limitaciones potenciales
• Optimizar el estado médico de la paciente
El propósito es disminuir la morbilidad y las complicaciones
perioperatorias y hacer óptimos los resultados.
Consentimiento informado
• El formato de consentimiento informado debe incluir el motivo y la
descripción del procedimiento, así como las alternativas, el tratamiento
expectante, las intervenciones no quirúrgicas y otras opciones quirúrgicas.
Debe haber un diálogo interactivo entre el médico y la paciente. Cuando se
dispone de más de una opinión, el cirujano debe proveer instrucción y guía
sin coerción. Por último, la paciente determinará cuál de las opciones es
apropiada.
• En una conversación acerca de los riesgos, se deben abordar el
procedimiento específico así como los quirúrgicos generales, y acompañarse
de una descripción de las intervenciones que pretenden disminuir dichos
riesgos. Los riesgos pueden incluir, pero sin limitarse a, dolor; hemorragia,
posible transfusión sanguínea, infección, lesión de órganos (vejiga, uréter,
intestino, vasos sanguíneos o nervios), exéresis no prevista de algún órgano,
necesidad de una intervención quirúrgica adicional, infarto al miocardio,
insuficiencia cardiaca congestiva, complicaciones tromboembólicas,
accidentes vasculares cerebrales, cánceres inesperados y muerte
perioperatoria. Deben citarse las tasas de lesión y fracaso con base en los
datos personales y en las publicaciones actuales, cuando estén disponibles.
La conversación acerca de intervenciones debe incluir uso de antibióticos
perioperatorios, profilaxis de la trombosis de venas profundas (TVP) y
espirometría incentivada posoperatoria. En el documento de consentimiento
deben incluirse los cambios en los planes debido a los hallazgos quirúrgicos
transoperatorios, así como la probabilidad de uno en la vía de acceso (p. ej.,
de un procedimiento de laparoscopia a uno abierto, vaginal a abdominal). Es
crucial la documentación de las conversaciones preoperatorias, las
respuestas de la paciente y su aceptación del riesgo, incluyendo su rechazo
con base en la información.
• Deben revisarse también las expectativas posoperatorias, incluyendo
síntomas, tratamientos posoperatorios, duración esperada de la estancia
hospitalaria, restricciones y el seguimiento previsto.
Valoración y optimización médicas

Valoración preoperatoria
• Valoración preoperatoria. El interrogatorio y la exploración física son
indispensables para valorar la elegibilidad quirúrgica y la necesidad de
pruebas entre consultas adicionales. Son de máxima importancia la
identificación de una afección oculta y el hacer óptimas las condiciones
previas. Es necesario valorar de manera apropiada los hallazgos anormales y
las afecciones comórbidas. Se deben considerar la valoración y la detección
sistemáticas para el mantenimiento de la salud, en especial en ausencia de
una atención médica regular. Puede ser de beneficio para las pacientes con
afecciones previas complejas su tratamiento conjunto con un especialista
médico. Se recomienda la interconsulta preoperatoria con un anestesiólogo a
las pacientes con complicaciones médicas, aquellas con dificultades de vías
aéreas conocidas y en quienes tienen antecedentes de complicaciones con la
anestesia.
• Pruebas y estudios de imagen preoperatorios. Las pruebas
preoperatorias deben basarse en los factores de riesgo de una fisiología
anormal, incluyendo afecciones comórbidas, uso de tabaco, intolerancia del
ejercicio y hallazgos irregulares en la exploración. Deben preverse las
afecciones leves y aún asintomáticas que se pueden exacerbar por las
intervenciones médicas o quirúrgicas. Se dispone de guías de la American
Society of Anesthesiologists y la American Heart Association/el American
College of Cardiology.
• Se recomienda mucho a las pacientes ginecológicas contar con un frotis
de Papanicolaou y resultados de mamografía actualizados (según sea
apropiado). Deben hacerse estudios del tipo sanguíneo y Rh en la
mayoría, con su excepción ante procedimientos quirúrgicos menores
externos. Se requerirá una prueba de embarazo en todas las mujeres
de edad reproductiva (< 50 años) y en el American College of
Obstetricians and Gynecologists se recomienda una biopsia
endometrial en aquellas con hemorragia uterina anormal > 45 años, o
las menores que presentan factores de riesgo o no responden al
tratamiento médico. Los estudios de imagen deben individualizarse,
pero la ultrasonografía pélvica, la tomografía computarizada (TC) y la
resonancia magnética pueden ser de utilidad para ilustrar la anatomía y la
extensión de la enfermedad, que así hacen óptima la intervención
quirúrgica.
• Valoración cardiaca preoperatoria. Debe encaminarse, con el uso de
preguntas dirigidas, a la detección de síntomas respecto a las afecciones
como angina de pecho, insuficiencia cardiaca y arritmias. En las guías del
2014 del American College of Cardiology/ la American Heart Association
se recomienda el electrocardiograma (ECG) en las pacientes con arteriopatía
coronaria conocida, arritmias significativas, enfermedad arterial periférica,
enfermedad vascular cerebral, cardiopatía estructural y obesidad, como un
factor de riesgo de cardiopatía coronaria. No se requiere ECG para los
procedimientos de bajo riesgo. Es de utilidad un ECG basal en las mujeres >
50 años para las operaciones ginecológicas mayores. El estudio cardiaco
adicional depende de la operación planeada y el estado funcional de la
paciente.
• En los procedimientos de bajo riesgo (con invasión, pérdida sanguínea y
desviaciones de líquidos mínimos) no se requieren tratamiento o estudios
adicionales y la mayoría puede pasar directamente al quirófano.
• Las operaciones intraperitoneales mayores son consideradas de riesgo
intermedio, con un riesgo cardiaco comunicado de 1 a 5%. A estas
pacientes debe valorárseles respecto a su estado funcional, que se basa en
su capacidad de realizar actividades de 4 equivalentes metabólicos (MET)
o más sin dolor de tórax, disnea o fatiga.
○ Un MET es una unidad equivalente al MET de captación de oxígeno
cuando está en posición sentada sin moverse. Las actividades en que se
usan 4 MET incluyen caminar sobre una superficie plana o subir un
tramo de escaleras. Si la paciente puede realizar 4 MET de actividad sin
disnea o fatiga, se considera que tiene estado funcional normal y puede
proceder a una intervención quirúrgica de riesgo intermedio sin mayor
estudio cardiaco. Si su estado funcional es < 4 MET puede estar
indicada una valoración inicial con base en los factores de riesgo
clínicos que incluyen el antecedente de cardiopatía isquémica, la
insuficiencia cardiaca compensada o previa, la enfermedad vascular
cerebral (ictus), diabetes mellitus y nefropatía crónica (definida por una
creatinina > 2 mg/dL).
• Para las operaciones ginecológicas que se consideran de alto riesgo
(prolongadas, que requieren grandes desviaciones de fluidos), en las
pacientes con una capacidad funcional < 4 MET y de 1 a 3 factores de
riesgo se pueden justificar pruebas cardiacas adicionales, como la de
esfuerzo o el ecocardiograma.
Tratamiento preoperatorio
• Profilaxis de las tromboembolias. El riesgo aproximado de TVP en las
pacientes hospitalizadas después de operaciones ginecológicas mayores es
de 10 a 40%. Ofrecer profilaxis contra la TVP es el estándar de atención
(Tabla 60-1).
• Disminución de las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ). Deben
tomarse las medidas para disminuir el riesgo de ISQ.
• No se rasure la región quirúrgica. Use solo depiladores eléctricos si se
requiere retirar pelo.
• Implemente la regulación preoperatoria de la glucemia, con una meta <
200 mg/dL sérica, para disminuir el riesgo de ISQ.
• Recomiéndese el baño preoperatorio, con jabón o un antiséptico, en las
pacientes programadas para una operación abdominal.
• A menos que esté contraindicado, debe usarse un producto con base de
alcohol (es decir, clorhexidina) para la preparación preoperatoria de la
piel del sitio quirúrgico.
• Profilaxis con antibióticos. Ver la tabla 60-2 para la profilaxis
preoperatoria con antibióticos, que cuando es de dosis única parece ser tan
eficaz como la de las dosis múltiples, con menos riesgo de sucesos adversos
y resistencia a los antibióticos. Para disminuir las ISQ se prefieren las
cefalosporinas en la mayoría de las pacientes. Se recomienda una
combinación de clindamicina o metronidazol más gentamicina para
pacientes con alergia intensa o anafilaxia ante la penicilina.
• Deben administrarse los antibióticos en la hora previa a la incisión y se
repetirá su dosis de acuerdo con su vida media y la pérdida sanguínea (p.
ej., la cefazolina se repite cada 4 h o cuando la pérdida sanguínea es > 1
500 mL).
• No se ha demostrado que la profilaxis posoperatoria con antibióticos sea
eficaz.
• Se recomienda el tratamiento preoperatorio de la vaginosis bacteriana
pues es un factor de riesgo conocido de ISQ y se demostró que el
tratamiento con metronidazol 4 días antes de la intervención quirúrgica
disminuye el riesgo de celulitis de la cúpula vaginal.
• Profilaxis con antibióticos para la endocarditis bacteriana subaguda.
En la American Heart Association ya no se recomienda la profilaxis
sistemática de la endocarditis bacteriana en operaciones sistemáticas de vías
genitourinarias o del aparato digestivo (GI). Es una excepción la de
pacientes sometidas a operaciones quirúrgicas genitourinarias o GI en el
contexto de una infección activa.
• Puede ser razonable usar un esquema de antibióticos que cubra a los que
se sabe causan endocarditis, en particular los enterococos, para las
pacientes con una válvula cardiaca protésica, el antecedente de
endocarditis, un defecto cardiaco cianótico congénito sin reparación,
incluidas las derivaciones y los conductos paliativos, la reparación
completa de un defecto cardiaco congénito con material o un dispositivo
protésico durante los 6 meses que le siguen, la reparación de un defecto
cardiaco congénito con un defecto residual en el sitio de un parche o
dispositivo protésico adyacente, trasplante o valvulopatía cardiacos. Los
fármacos preferidos incluyen penicilina, ampicilina, piperacilina o
vancomicina.
Tabla a
60-1 Trombofilaxis para las pacientes de operaciones ginecológicas
Grado de Definición Estrategias preventivas

riesgo exitosas
Bajo • Intervención quirúrgica < 30 min Ninguna profilaxis específica;
en pacientes < 40 años sin factores de movilización temprana e “intensiva”
riesgo adicionales
Moderado • Intervención quirúrgica > 30 min Heparina no fraccionada en dosis baja
en pacientes con factores de riesgo (5 000 unidades cada 12 h), heparina
adicionales de bajo peso molecular (2 500
• Intervención quirúrgica < unidades de dalteparina o 40 mg de
enoxaparina al día), tobilleras de
30 min en pacientes de 40- compresión graduada o un dispositivo
60 años sin factores de de compresión neumática
intermitente
riesgo adicionales
• Intervención quirúrgica
mayor en pacientes < 40
años sin factores de riesgo
adicionales
Alto • Intervención quirúrgica < 30 min Heparina no fraccionada de dosis baja
en pacientes > 60 años o con factores (5 000 unidades cada 8 h), heparina
de riesgo adicionales. de bajo peso molecular (5 000
• Intervención quirúrgica unidades de dalteparina o 40 mg de
enoxaparina al día) o un dispositivo
en pacientes > 40 años o de compresión neumática
con factores de riesgo intermitente
adicionales
Máximo • Intervención quirúrgica mayor en Heparina no fraccionada de dosis baja
pacientes > 60 años con antecedente (5 000 unidades cada 8 h), heparina
de tromboembolia venosa, cáncer o de bajo peso molecular (5 000
un estado de hipercoagulabilidad unidades de dalteparina o 40 mg de
molecular enoxaparina diarios), o un dispositivo
de compresión neumática
intermitente/tobilleras de compresión
graduada + heparina no fraccionada
de dosis baja o heparina de bajo peso
molecular
Considerar la continuación de la
profilaxis durante 2-4 semanas
después del alta hospitalaria
a Modificado de Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126(3
suppl):338S-400S. Copyright © 2004 The American College of Chest Physicians. Con autorización.
• Preparación intestinal. No se ha demostrado que la preparación mecánica

del intestino mejore la visualización o los resultados. Una dieta de líquidos
claros durante 24 horas en el día previo a la intervención quirúrgica es una
alternativa segura de la preparación mecánica del intestino, que causa
anomalías de electrolitos y deshidratación.
• Medicamentos. En la mañana de la intervención quirúrgica se deben tomar
con un trago de agua los antihipertensivos, cardiacos, antirreflujo,
psiquiátricos, para el asma y anticonvulsivos.
• Las pacientes con diabetes deben recibir 33% de insulina de acción
prolongada, y aquellas con una bomba de insulina deben usar su
frecuencia de administración basal. No deben tomarse hipoglucemiantes
orales el día de la operación. Se interrumpirá la metformina 2 días antes
de la intervención quirúrgica, sin su reinicio durante al menos 48 horas
después, por el riesgo de acidosis láctica.
Tabla a
60-2 Indicaciones de la profilaxis con antibióticos
Antibiótico Indicación Dosis

Cefazolina Histerectomía (supracervical, vaginal, 2, 3 g IV en pacientes con peso > 120
abdominal, laparoscópica, robótica) kg Repetir la dosis a las 4 h y o si la
Colporrafia PSC > 1 500 mL
Colocación de cabestrillo vaginal Si hay alergia a la PCN (anafilaxia,
Considerar para la laparotomía sin urticaria, broncoespasmo), usar
ingreso al intestino o la vagina metronidazol o clindamicina +
gentamicina o aztreonam
Doxiciclina Evacuación uterina (aspiración D&L, 200 mg
D&E)
Ninguno Procedimientos de exéresis de tejidos
del cérvix (LEEP, biopsia, legrado
endocervical)
Cistoscopia
Biopsia endometrial
Laparoscopia sin ingreso al intestino
o la vagina
Histerosalpingografía (HSG)b
(cromoinsuflación tubárica,
ultrasonohisterografía con inyección
de solución salina)
Histeroscopia (quirúrgica,
diagnóstica)
Inserción de dispositivo intrauterino
Recuperación de oocitos
D&L no obstétrico Urodinámica
Abreviaturas: D&L, dilatación y legrado; D&E, dilatación y evacuación; PSC, pérdida sanguínea
calculada; IV, intravenosos; LEEP, procedimiento de exéresis con asa electroquirúrgica; PCN,
penicilina.
aDatos del American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—
Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 195: prevention of infection after gynecologic procedures.
bPara prevenir la enfermedad inflamatoria pélvica posprocedimental (EPI), se recomiendan 100 mg de
doxiciclina cada 12 horas durante 5 días para las mujeres sometidas a HSG o cromoinsuflación tubárica
con antecedentes de EPI o signos de dilatación de las trompas de Falopio.
• El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel deben suspenderse de manera

ideal 7 días antes de la operación; otros fármacos antiinflamatorios no
esteroides deben interrumpirse 3 días antes. Las pacientes con tratamiento
anticoagulante requerirán un plan detallado. La warfarina debe
interrumpirse 4 a 5 días antes de la operación, y cambiarse a heparina
subcutánea de bajo peso molecular (HBPM). En el día de la intervención
quirúrgica se difiere la dosis matutina de heparina y se ordenan estudios
de coagulación justo antes, para evitar que se realice bajo un estado de
hipocoagulabilidad.
• Las pacientes con tratamiento previo con esteroides en forma prolongada
en el último año (p. ej., prednisona, > 5 mg/día durante > 3 semanas)
deben recibir una dosis transoperatoria de estrés de esteroides. Dos
opciones son: 50 o 100 mg de hidrocortisona o 100 mg de
metilprednisolona intravenosas, en el momento de la intervención
quirúrgica. Los esteroides se continúan durante 24 horas posteriores a la
operación.
• Los complementos de herbolaria se interrumpen 1 a 2 semanas antes de la
operación, porque muchos tienen efectos anticoagulantes o de
coagulopatía.
• Estos ajustes de medicamentos deben programarse en coordinación con el
médico de atención primaria de la paciente. En las órdenes posoperatorias
se incluye el reinicio de cualquier medicamento que se haya interrumpido.
• Debe continuarse el bloqueo β perioperatorio en las pacientes que ya lo
recibían, para prevenir los sucesos cardiacos vinculados con la operación.
Optimización de la prevención de hemorragias

• Para los procedimientos quirúrgicos con alto riesgo de pérdida sanguínea
importante puede ser prudente la optimización preoperatoria por
embolización de la arteria uterina. Por lo general, se realiza 1 día antes de la
operación con ingreso hospitalario nocturno, y ha mostrado disminuir de
manera significativa la pérdida sanguínea transoperatoria.
• Las pacientes que no aceptan productos sanguíneos por motivos religiosos
o personales requieren asesoramiento preoperatorio particular, que incluye
una revisión exhaustiva de qué productos no desean aceptar en caso de una
hemorragia. Se les debe asesorar respecto de las consecuencias potenciales
si se rehúsan a recibir productos sanguíneos en el contexto de una pérdida
sanguínea extrema. Si es aceptable para la paciente, puede ser de gran
utilidad cualquier sistema de rescate de células, y también se considerará
ante cualquier procedimiento con alta pérdida sanguínea.
• El uso de medicamentos en el transoperatorio puede también ayudar a
disminuir la pérdida sanguínea. En el momento de la miomectomía o de
operaciones del cérvix, se puede usar la inyección de vasopresina (fuera de
contexto) para disminuir el riego sanguíneo del sitio quirúrgico y, en
consecuencia, la pérdida sanguínea. La máxima dosis recomendada es de 20
unidades, que se pueden diluir para cubrir las necesidades del cirujano. El
medicamento tiene una semivida relativamente corta y quizá se requiera su
administración repetida, con cuidado de evitar la inyección intravascular por
los cambios reflejos cardiacos vinculados.
• Antes de la miomectomía puede también considerarse la administración de
800 µg de misoprostol rectal (uso fuera de contexto) para disminuir la
pérdida sanguínea.
• En el contexto de la hemorragia aguda transoperatoria se puede administrar
ácido tranexámico a dosis de 10 mg/kg.
C O M P L I C A C I O N E S T R A N S O P E R AT O R I A S
Hemorragia
• Se informa de una incidencia de hemorragia pélvica en las operaciones
ginecológicas mayores (histerectomías) de 1 a 2% para la abdominal, 0.6 a
1.2% para la laparoscópica y 0.7 a 2.5% para la vaginal. Otras operaciones
vinculadas con tasas más altas de hemorragia son la colposuspensión de
Burch, la sacrocolpopexia abdominal y la disección de ganglios linfáticos.
Las operaciones previas, los tumores malignos o benignos voluminosos, el
antecedente de enfermedad inflamatoria pélvica o endometriosis pueden
causar distorsión anatómica, que predispone a una paciente a lesiones o la
hemorragia pélvica.
• El control de la hemorragia pélvica se inicia con medidas preventivas,
como una posición apropiada de la paciente, la selección de una incisión
adecuada para asegurar una exposición correcta, la técnica quirúrgica
meticulosa y la limitación de las disecciones romas. Una vez que se
presenta la hemorragia, es indispensable la comunicación con el
anestesiólogo y el personal del quirófano.
• El tratamiento de la hemorragia se centra en cuatro acciones básicas: 1)
valoración de los signos vitales, 2) obtención de un acceso intravenoso
adecuado, 3) reanimación con el uso juicioso de soluciones o
componentes sanguíneos, 4) el logro de la hemostasia.
○ Debe aplicarse compresión directa en los sitios sangrantes, lo que da
tiempo a su identificación apropiada y contención por
electrocauterización, ligadura o grapas quirúrgicas. La hemorragia en la
región presacra puede también tratarse con cera para hueso o
tachuelas estériles.
○ Puede usarse la ligadura de la arteria hipogástrica ante una
hemorragia venosa incoercible, porque disminuye la presión del pulso.
○ Se pueden aplicar hemostáticos tópicos, como la goma de fibrina,
esponja de gelatina y celulosa oxidada regenerada, en los sitios
pequeños de hemorragia venosa.
○ El empaquetamiento pélvico con compresas húmedas de laparotomía
se puede usar de manera temporal para una hemorragia continua, o
mantenerse dentro del abdomen con vigilancia posoperatoria en la
unidad de cuidados intensivos. La paciente suele retornar al quirófano
en 48 a 72 horas para retirar las compresas, hacer irrigación y cerrar el
abdomen.
• Si se puede estabilizar a una paciente, debe también tenerse en mente la
embolización transoperatoria de la arteria uterina. Sin embargo, esta
opción no siempre está disponible y requiere la coordinación entre el
equipo quirúrgico, el servicio de anestesia y el de radiología
intervencionista.
• Se puede considerar el uso de ácido tranexámico en caso de una
hemorragia, cuando la pérdida sanguínea calculada rebasa 1.5 L.
• Se puede detectar la hemorragia posoperatoria por los cambios en los
signos vitales compatibles con hipovolemia, la inquietud de la paciente, un
dolor de intensidad desproporcionada en relación con la intervención
quirúrgica o los analgésicos, la equimosis y la distensión abdominales. Un
decremento más grande del esperado en el hematócrito posoperatorio debe
hacer surgir la sospecha y dar lugar a una valoración adicional rápida, para
determinar si hay hemorragia activa. Deben realizarse determinaciones de la
presión arterial ortostática, recuentos hemáticos y estudios de imagen
seriados (es decir, ultrasonografía o TC), según estén indicados. Un
hematoma estable a menudo se puede tratar de manera conservadora. La
hemorragia activa requiere restitución de la sangre y, a menudo, una nueva
exploración. Con la disponibilidad de la radiología intervencionista, la
embolización de las arterias pélvicas tiene tasas de éxito clínico de 90%
para la hemorragia posquirúrgica y evita la morbilidad agregada de una
intervención quirúrgica.
Lesión ureteral
• Se comunican tasas de lesión ureteral de 1 a 2% durante las operaciones
quirúrgicas pélvicas por procesos benignos y solo 33% se detecta en el
transoperatorio. En un estudio reciente se citó una tasa promedio de daño
ureteral de 1.7%, que no varía según la vía de la histerectomía; sin embargo,
en otros estudios se encontró que la lesión ureteral puede ser más frecuente
en las histerectomías laparoscópicas que en las abdominales o vaginales.
• Prevención y detección. Los pasos que se toman para evitar la lesión
ureteral durante la histerectomía incluyen la disección del espacio
vesicouterino y de las arterias uterinas, y la tracción cefálica del útero,
procedimientos todos que estiran los uréteres hacia afuera y abajo. Estas
medidas son igual de importantes en las operaciones laparoscópicas y
transabdominales. Se puede visualizar el uréter en el espacio pararrectal
sobre la hoja medial del ligamento ancho y quizás sea prudente la
ureterólisis en caso de adherencias o alteración de su anatomía. El uréter se
acerca hasta a 1 cm del ligamento infundibulopélvico en la pelvis, yace casi
1.5 cm por fuera del orificio interno del cérvix y se aproxima hasta 0.9 cm
del tercio superior de la vagina. Estas distancias son importantes durante la
disección, la colocación de pinzas y la consideración de lesiones térmicas
cuando se usa electrocirugía. Las pielografías intravenosas preoperatorias y
las endoprótesis ureterales tienen utilidad cuestionable para disminuir el
riesgo de daño del uréter.
• La cistoscopia transoperatoria es una prueba excelente para precisar la
integridad ureteral y permite realizar la corrección quirúrgica inmediata si se
detectan lesiones. Esta técnica se recomienda en las operaciones de
uroginecología y las histerectomías por laparoscopia, para identificar y
prevenir las secuelas de una lesión urinaria transoperatoria, así como
disminuir la responsabilidad legal por una lesión no detectada.
• Tratamiento. En casos de lesión por aplastamiento sin corte transversal, el
sondeo del uréter durante un periodo prolongado y la colocación de un tubo
de drenaje en el sitio de la lesión puede ser un tratamiento suficiente. El
corte transversal completo o parcial por arriba del borde pélvico se repara
con la sutura terminoterminal del defecto (ureteroureterostomía). Se hace
el reimplante del uréter en la vejiga (ureteroneocistostomía) si la lesión se
encuentra en los 6 cm proximales a la unión ureterovesical. Se puede usar la
disección de la vejiga con los vasos iliacos externos y su fijación al tendón
del psoas (“fijación del psoas”) para formar un puente en la brecha y
disminuir la tensión en el sitio de anastomosis, cuando es necesario. En caso
de una longitud insuficiente del uréter residual, se puede hacer una
interposición ileal o un colgajo de Boari. Ya no se recomienda la
transureteroureterostomía para la lesiones altas en la pelvis. Deben
colocarse tubos de drenaje cerca de la anastomosis para prevenir la
formación de urinomas y detectar escapes. El diagnóstico diferido de una
lesión ureteral puede requerir pielografía retrógrada con cistoscopia y la
colocación de una endoprótesis, o una nefrostomía percutánea con
colocación anterógrada de una endoprótesis. El potencial de recuperación
del riñón depende de la duración de la obstrucción, su grado y el del flujo
retrógrado, la presencia o ausencia de infección y la función que cada riñón
tenía antes de la lesión.
Lesión vesical
• La frecuencia de las lesiones vesicales en las operaciones ginecológicas
por afecciones benignas es de 0.5 a 1%. Las laceraciones mayores pueden
requerir la disección de la vejiga para una reparación sin tensión. Las
cistotomías múltiples se pueden conjuntar en un solo defecto. Se
recomienda el cierre en dos planos con material de sutura absorbible
sintético de 2-0 o 3-0 y se corrobora su hermeticidad vertiendo leche estéril
o azul de metileno en forma retrógrada al interior de la vejiga. Se deja en su
lugar una sonda de Foley o suprapúbica durante 7 a 14 días. Una pequeña
cistotomía que ocurre con un trocar durante la colocación de un cabestrillo
medio uretral requiere descomprensión de la vejiga por sondeo; algunos
cirujanos recomiendan su drenaje durante solo 24 a 72 horas.
• Una lesión vesical ureteral que se pasa por alto suele causar ascitis urinaria
posoperatoria o un urinoma, dolor abdominal o de flanco y distensión
abdominal con fiebre, calosfríos, oliguria, náusea y vómito. Estas pacientes
pueden presentar aumento del nitrógeno ureico sanguíneo y la cifra de
creatinina y responden a la hidratación intensiva y el reposo vesical. Las
lesiones quirúrgicas no detectadas son la causa más frecuente de fístulas
genitourinarias en los países desarrollados.
Lesión intestinal
• Casi siempre ocurre una lesión intestinal inadvertida en las operaciones
ginecológicas de abordaje abdominal y se presenta en 0.1 a 1% de las
histerectomías abdominales, 0.3 a 0.4% de las laparoscópicas y 0.1 a 0.8%
de las vaginales.
• Debe hacerse una valoración sistemática del intestino al final de las
operaciones con lisis extensa de adherencias. Las lesiones de las serosas se
pueden cerrar mediante sutura con material permanente o de absorción
tardía calibre 3-0. Las laceraciones de estómago, intestinos delgado y grueso
se pueden cerrar en dos planos con una sutura continua de la mucosa con
material 2-0 absorbible y otra de imbricación de serosa y muscular por
puntos separados con material de calibre 2-0.
• Las líneas de sutura deben ser perpendiculares al eje longitudinal de la luz
para evitar su constricción. En caso de múltiples enterotomías puede ser
necesario resecar el intestino y anastomosar sus extremos. Se puede usar
una sonda nasogástrica para la descomprensión en las pacientes con
lesiones del estómago y el intestino delgado. Una lesión del colon distal
no justifica la colostomía, excepto en casos de radioterapia previa o
infección.
Lesión nerviosa
• Una posición inadecuada de la paciente o la colocación de un separador es
la causa usual de lesión nerviosa en las operaciones de ginecología. Sin
embargo, la formación de un hematoma, un cuerpo extraño o un corte
transversal pueden ser también factores de complicación (Tabla 60-3).
• La mayoría de las lesiones por compresión o estiramiento se resuelve por
completo después de varias semanas o meses. En casos de déficit motor se
requiere fisioterapia. La clave del tratamiento es la prevención: por el
posicionamiento apropiado de la paciente, su valoración periódica durante
operaciones prolongadas, la colocación apropiada de los separadores y la
disección cuidadosa.
Complicaciones específicas de la laparoscopia

• Colocación de un puerto
• Se puede tener acceso al abdomen a través de una aguja de Veress, en
forma abierta o por ingreso visual directo. El cirujano debe hacer la
selección del método de ingreso y su lugar con base en su comodidad y
preferencia con el procedimiento planeado y los antecedentes de la
paciente (ver el capítulo 59).
• La mayoría de las lesiones en la laparoscopia se presenta al ingresar al
abdomen. Durante la colocación del puerto de ingreso primario, las
estructuras de más frecuente lesión son el intestino delgado, las arterias
iliacas y el colon. Con los puertos de ingreso secundarios, los vasos de la
pared abdominal, las arterias iliacas y la aorta tienen el máximo riesgo de
lesión. Debe hacerse una revisión sistemática del campo quirúrgico en
todo caso después del ingreso primario y antes de ubicar a la paciente en
la posición de Trendelenburg. Todos los puertos secundarios deben
insertarse bajo visualización directa.
• Insuflación extraperitoneal del dióxido de carbono. La colocación
errónea de una aguja de Veress en el espacio extraperitoneal causa esta
complicación y puede alterar la visualización por anclaje del peritoneo. En
la mayoría de los casos se puede permitir el escape del gas e intentarse de
nuevo la colocación de la aguja. Si no se tiene éxito, se ingresa en forma
abierta al abdomen. El enfisema mediastínico es una complicación rara que
hace necesaria la observación respecto a una afección respiratoria y, en
casos graves, tal vez requiera ventilación artificial.
• Lesión vascular. La aguja de Veress o un trocar pueden causar el
traumatismo del epiplón, de vasos epiploicos, mesentéricos, abdominales
mayores o pélvicos. Nunca debe colocarse a la paciente en posición de
Trendelenburg antes de la inserción inicial del trocar; la mesa de
operaciones debe mantenerse plana. Se palpará el promontorio sacro como
punto de referencia de la bifurcación aórtica. En las pacientes delgadas se
dirige la aguja de Veress a 45° y en aquellas con obesidad, a 90°, para evitar
el arrastre. La confirmación más precisa del acceso peritoneal es una presión
< 10 mm Hg de abertura.
• Los vasos epigástricos superficiales se identifican por transiluminación,
en especial en las pacientes delgadas; sin embargo, deben identificarse los
vasos epigástricos inferiores, más profundos, dentro del abdomen, antes
de la colocación de un trocar accesorio (ver el capítulo 59).
• El tratamiento de una lesión de los vasos epigástricos inferiores incluye el
taponamiento por el globo de una sonda de Foley o la ligadura por sutura
con un dispositivo de Carter-Thomason o Endo Close. Considere la
extensión de la incisión en el sitio de inserción del trocar y el proceder a
una laparotomía para mejorar la visualización. El daño de los vasos
sanguíneos retroperitoneales mayores, por lo general, requiere
laparotomía de urgencia, empaquetamiento y la intervención de un
cirujano vascular.
• Lesión intestinal. Se han comunicado lesiones intestinales con una tasa <
0.5%; casi la mitad se presenta al ingreso y la mitad por
electrocauterización. La mayoría de las lesiones intestinales no se detecta en
el momento de la intervención quirúrgica. Si se sospecha perforación
intestinal con la aguja de Veress, debe retirarse e intentar la insuflación en
otro sitio. Por lo general, los sitios de punción con una aguja de Veress se
pueden tratar de manera conservadora. Si el laparoscopio ingresa a la luz
intestinal, debe dejarse en su lugar para limitar la contaminación y facilitar
la identificación del sitio lesionado. La reparación se puede hacer por
técnicas sistemáticas laparoscópicas o abiertas. Una lesión térmica suele
tratarse por resección, o resutura del intestino en caso de que sea pequeña.
Se ha mostrado que la energía eléctrica monopolar tiene una diseminación
térmica hasta varios centímetros de distancia. Por lo tanto, debe tenerse
precaución extrema cuando se usa la electrocirugía sobre bandas de tejidos
adheridos al intestino. Los síntomas de la lesión intestinal pueden variar por
un aumento de dolor en el sitio del trocar hasta la distensión abdominal,
diarrea y septicemia. La TC es el mejor método de estudio por imágenes
para confirmar el diagnóstico. Las lesiones en el acceso o las traumáticas
suelen manifestarse de manera temprana, en las primeras horas o días del
posoperatorio. La lesión térmica lo hace más tarde (3-7 días después de la
operación) por la necrosis tardía en el sitio de lesión y la perforación
intestinal subsiguiente. Una lesión intestinal no detectada es una de las
causas más frecuentes de muerte posoperatoria durante la laparoscopia.
• Lesión vesical. Se logra mejor la prevención con la descomprensión de la
vejiga con una sonda de Foley, evitar los puertos de ingreso suprapúbicos
bajos y la visualización directa durante la colocación del trocar. La lesión
vesical no se restringe al sitio de colocación del puerto de ingreso, también
se presenta durante la disección del espacio vesicouterino. Los fibromas
anteriores bajos y el antecedente de una cesárea aumentan ese riesgo. Se
puede detectar la lesión por la presencia de aire o sangre en la bolsa de
drenaje de una sonda de Foley a permanencia o la pérdida del
neumoperitoneo en el caso de una cistotomía grande. El tamaño de la lesión
dicta el tratamiento; las perforaciones con aguja se pueden tratar de manera
expectante. Las laceraciones < 10 mm de longitud sanan de manera
espontánea si se drena la vejiga en forma continua con una sonda Foley
durante 3 a 4 días en el posoperatorio. Las lesiones más grandes requieren
sutura, como se describió antes, que los cirujanos experimentados pueden
hacer por laparoscopia.
• Lesión ureteral. La histerectomía vaginal asistida por laparoscopia es la
principal operación quirúrgica ginecológica en la que ocurre lesión ureteral.
El cauterio puede causar lesión térmica inadvertida y quizá se pase por alto
en el momento de la operación. La mejor forma de disminuir el riesgo de
lesionar el uréter es la exposición cuidadosa y la identificación de la
anatomía. Si se sospecha una lesión ureteral, debe administrarse índigo
carmín, azul de metileno o fluoresceína intravenosos y realizar una
cistoscopia durante el transoperatorio.
• Dehiscencia y hernia incisionales. La incidencia global de la dehiscencia
y hernia incisionales es de casi 0.02% y mayor con los sistemas de trocar-
cánula > 10 mm de diámetro. Las hernias de Richter, que suelen tener un
diagnóstico tardío, contienen una porción de la pared intestinal dentro de un
defecto peritoneal. Las recomendaciones generales para el cierre de la
aponeurosis son: realizarla en todos los defectos > 10 mm y aquellos > 5
mm por fuera de la vaina de los rectos, después de una extracción tisular o
la distensión peritoneal significativas.
Complicaciones específicas de la histeroscopia

• Sobrecarga de líquidos. Se pueden administrar líquidos en la cavidad
uterina con una presión suficiente para permitir su ingreso al sistema
vascular. Pueden ocurrir complicaciones graves si la intravasación es
excesiva. Los riesgos y los déficits de líquidos permisibles varían de
acuerdo con el tipo de medio de distensión usado. Su absorción aumenta en
función de la presión creciente del flujo, las dimensiones uterinas y el
tiempo quirúrgico. Los sistemas automáticos de vigilancia de líquidos han
facilitado la medición exacta del ingreso y egreso del medio de distensión.
El cirujano debe estar pendiente del déficit en todo momento y de su
actualización con frecuencia por el personal de quirófano (Tabla 60-4).
• Los medios que contienen electrolitos (solución salina normal y la de
Ringer lactado) son relativamente seguros, pero todavía es posible una
sobrecarga de líquidos, y se pueden usar con instrumentos bipolares.
• Los medios alternativos de fluidos conllevan un mayor riesgo de
sobrecarga y de anomalías de electrolitos.
○ La solución de sorbitol al 3% y la de glicina al 1.5% son de baja
viscosidad, hipotónicas, con pocos electrolitos, que permiten el uso de
instrumentos monopolares. Cuando son absorbidas a la corriente
sanguínea en altos volúmenes pueden causar hiponatremia, arritmias,
edema cerebral, coma y la muerte.
○ El manitol al 5% es un medio isoosmolar que puede también causar
hiponatremia.
• La perforación uterina se puede manejar de manera conservadora, en
particular cuando es causada por un instrumento romo, con vigilancia
estrecha y hospitalización durante una noche. En casos de hemorragia activa
o perforación con un instrumento electroquirúrgico, se requiere cambiar el
procedimiento al laparoscópico o de laparotomía.
C O M P L I C A C I O N E S P O S O P E R AT O R I A S
Fiebre en el posoperatorio
• Un diagnóstico aceptado de fiebre es el de temperatura corporal ≥ 38 °C en
dos ocasiones con al menos 4 horas de intervalo. Se calcula que ocurre
morbilidad febril en las primeras 48 horas que siguen a la laparotomía en
hasta 30% de las pacientes de operaciones ginecológicas. La atelectasia, un
motivo de enfermedad febril de poca monta citado con frecuencia, no ha
mostrado ser la causa de fiebre durante ese periodo en las publicaciones y la
mayoría de ellas se atribuye a la secreción de citocinas. En el diagnóstico
diferencial y el estudio de una fiebre posoperatoria se deben incluir las
causas infecciosas, por medicamentos, hipertermia maligna, sucesos
trombóticos o embólicos, lesiones ureterales, sucesos cardiovasculares,
anomalías endocrinas y las reacciones transicionales.
• Valoración. Debe incluir una revisión de los antecedentes de la paciente y
una exploración exhaustiva, con especial atención a lo siguiente:
exploración pulmonar, palpación de la región suprapúbica y los ángulos
costovertebrales; revisión de las incisiones, de los sitios de catéteres y
sondas, de las extremidades, y la exploración ginecológica para revisar la
cúpula vaginal en cuanto a celulitis, hematomas o abscesos.
• Pruebas. La valoración inicial por laboratorio y radiología debe ajustarse a
cada paciente. Se ordenarán un recuento hematológico completo con
diferencial, análisis de orina y urocultivo. El análisis de orina es de valor
limitado en las pacientes con sondas vesicales. Los hemocultivos rara vez
dan resultados positivos, excepto en aquellas con fiebre alta o factores de
riesgo de endocarditis, y tienen máxima sensibilidad cuando los
especímenes se obtuvieron en el momento de la fiebre. Los estudios de
imagen pueden incluir radiografía de tórax y abdomen, pielografía
intravenosa y ultrasonografía de pelvis y riñones, los intestinales con medio
de contraste y TC. También deberán considerarse la TC de tórax o la
gammagrafía de ventilación perfusión (V/Q) para descartar una embolia
pulmonar (EP).
Infecciones posoperatorias
• Infección de vías urinarias. La vejiga es un sitio frecuente de infección en
las pacientes quirúrgicas, en gran parte por la contaminación de una sonda
Foley a permanencia. La pielonefritis es una complicación rara y su
tratamiento es de hidratación y antibioticoterapia, de acuerdo con el
microorganismo causal.
• Infección respiratoria. Son medidas preventivas la ambulación temprana
y la terapéutica respiratoria intensiva (es decir, espirometría de incentivo,
fisioterapia de tórax) para revertir la hipoventilación y la atelectasia. Las
pacientes con neumonía posoperatoria incluyen aquellas con un estado de 3
o más alto de la American Society of Anesthesiologists, una estancia
hospitalaria preoperatoria de 2 días o mayor, una operación de abdomen alto
o tórax que duró 3 horas o más, la aspiración nasogástrica, la intubación
posoperatoria, el antecedente de tabaquismo o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Deberá promoverse el cese del tabaquismo en el
preoperatorio, no solo respecto de las complicaciones respiratorias, sino
también de la cicatrización de las heridas.
Infección de la herida quirúrgica

• Los factores de riesgo de ISQ incluyen, edad, estado nutricional, diabetes,
tabaquismo, obesidad, infecciones concomitantes en un sitio corporal
remoto, colonización por microorganismos, alteración de la respuesta
inmunitaria y la duración de la estancia hospitalaria.
• Prevención: solo debe retirarse el pelo con depiladores quirúrgicos, no con
rasuradora. El antibiótico profiláctico apropiado para el procedimiento
específico debe administrarse en la hora previa al inicio de la operación.
• Cierre quirúrgico. Los estudios en pacientes con cesárea mostraron que el
cierre de la grasa subcutánea en comparación con no hacerlo disminuye las
complicaciones de las heridas quirúrgicas (definidas como hematomas,
seromas, infección y dehiscencia). En las mujeres con un grosor > 2 cm del
panículo adiposo, su cierre por sutura disminuye el riesgo de dehiscencia.
Se justifican estudios adicionales para indagar materiales y técnicas de
sutura. No se ha definido si estos datos se pueden extrapolar a las
operaciones ginecológicas. En metaanálisis recientes no se pudo mostrar
que el uso sistemático de tubos de drenaje por aspiración cerrados impida
las infecciones quirúrgicas.
• Cuidados de la herida. Recién se cambió el abordaje de limpieza
intensiva a uno que insiste en un ambiente limpio, pero húmedo, que
reduzca la irritación mecánica causada por los cambios frecuentes de
apósitos. Las aplicaciones de hidrogel tienen participación importante y los
sistemas de aplicación de vacío en las pacientes de alto riesgo ayudan al
drenaje de la herida y facilitan su riego sanguíneo, con el resultado de un
cierre al parecer más rápido.
Celulitis incisional o de la cúpula vaginal

• Cuando participan los tejidos pélvicos adyacentes, la celulitis grave puede
ir acompañada de fiebre, leucocitosis y dolor en la pelvis. Debe iniciarse la
antibioticoterapia de amplio espectro. Si se sospecha un absceso en la
cúpula vaginal o la herida quirúrgica, está indicado drenarlo. Para el
diagnóstico puede ser necesaria la confirmación por ultrasonografía o TC.
• El tratamiento implica antibióticos parenterales, con posible drenaje en
caso de colecciones grandes o el fracaso de la mejoría de la paciente con
solo los antimicrobianos. En muchos casos la colocación de un drenaje bajo
guía ultrasonográfica o TC obvió la necesidad de una exploración
quirúrgica, que se vincula con una morbilidad elevada.
Aponeurotitis necrosante
• Son factores de riesgo la diabetes, la obesidad, edad > 50 años, la
desnutrición, la enfermedad crónica y la inmunosupresión.
• Los estreptococos del grupo A pueden causar una infección inflamatoria
progresiva de la aponeurosis profunda con necrosis de los tejidos
subcutáneos. Los cirujanos deben estar muy al tanto respecto a esta
complicación, que puede poner en riesgo la vida en cualquier paciente con
infección de la herida quirúrgica. Clínicamente la infección causa una
destrucción extensa de los tejidos blandos, incluida la necrosis de la piel, el
tejido subcutáneo y el músculo. Deben marcarse y vigilarse de manera
estrecha el eritema y la induración alrededor de la herida. Se justifica un
desbridamiento extenso e intensivo y la antibioticoterapia de amplio
espectro ante la primera sospecha. El retraso del tratamiento y la obesidad
aumentan una tasa de mortalidad ya de por sí alta.
• Son factores de riesgo la edad > 40 años, la obesidad, una intervención
quirúrgica prolongada, el antecedente de tromboembolia venosa, el cáncer,
la inmovilidad, la trombofilia, la diabetes y la insuficiencia cardiaca.
• La trombosis de venas profundas puede causar edema, dolor y eritema
unilaterales de las extremidades inferiores. Puede haber un cordón palpable.
Las imágenes de ultrasonografía Doppler doble sustituyeron a la venografía
como estándar ideal para el diagnóstico de la TVP.
• Embolia pulmonar. Los signos y síntomas de EP incluyen ansiedad,
disnea, taquipnea, dolor torácico, hipoxia y taquicardia, y deben dar lugar a
una valoración exhaustiva rápida: la radiografía de tórax, el ECG y la
cuantificación de los gases sanguíneos arteriales son las pruebas ideales. Las
radiografías de tórax ayudan a distinguir entre neumonía y embolia. Los
datos del ECG suelen no ser específicos, excepto para la taquicardia sinusal,
pero ayudan a descartar un suceso cardiaco isquémico. La valoración por el
laboratorio mediante la cuantificación de los gases sanguíneos arteriales
puede mostrar hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria y un mayor
gradiente arterioalveolar.
Estudios de imagen
• Aquellos con radionúclidos (gammagrafía V/Q) y la arteriografía por TC
(ATC) con medio de contraste son los estudios disponibles actuales para la
valoración de una sospecha de EP. Las gammagrafías V/Q tienen elevada
sensibilidad, pero baja especificidad. Una ATC es accesible en la mayoría
de los hospitales grandes y menos proclive a la interferencia por otras
enfermedades pulmonares subyacentes. Su sensibilidad es mayor para
detectar embolias de las arterias pulmonares principales, lobulillares o
segmentarias. En la mayoría de las instituciones, la ATC sustituyó a la
gammagrafía V/Q como estudio ideal de diagnóstico por imagen (ver el
capítulo 20).
Tratamiento
• El usual para TVP y EP ha sido con heparina no fraccionada intravenosa
(HNFI). En estudios recientes se estableció que la HBPM y el pentasacárido
fondaparinux son equivalentes a la HNFI. La semivida de la HBPM es más
prolongada, la dosis respuesta es más predecible y ocurre una menor
hemorragia con la producción un efecto antitrombótico equivalente. Cuando
se usa HNFI se inicia el tratamiento oral con warfarina tan pronto como sea
posible y la paciente puede interrumpir la HNFI cuando se alcanza una cifra
terapéutica del cociente normalizado internacional. Puede requerirse un
filtro de vena cava en las pacientes con tromboembolia aguda y hemorragia
activa o con un alto riesgo de presentarse, aquellas con tratamiento médico
por el antecedente de trombos venosos múltiples y quienes tienen
antecedentes de trombocitopenia inducida por la heparina. La hemorragia
que se presenta después del uso de compuestos relacionados con la heparina
se puede revertir con el sulfato de protamina; la hemorragia asociada con la
warfarina puede revertirse con vitamina K, concentrados de plasma o del
factor IX.
Íleo y obstrucción intestinal

• Diagnóstico. La infección, la peritonitis, las alteraciones electrolíticas, la
manipulación excesiva del tubo digestivo y los procedimientos quirúrgicos
prolongados pueden causar un íleo posoperatorio. Ocurren adherencias
posoperatorias en casi 25% de las pacientes, pero pueden alcanzar hasta
90% en aquellas objeto de operaciones ginecológicas mayores, y
representan una de las causas más frecuentes de obstrucción intestinal. La
prevalencia de íleo u obstrucción del intestino delgado después de la
histerectomía es de 0.2 a 2.2%, y en ambos casos puede haber náusea,
vómito y distensión abdominal. Es más probable que haya ausencia e
hipoactividad de los ruidos intestinales en presencia de íleo, en tanto los
borborigmos, aceleraciones y tintineos de tono alto son más característicos
de la obstrucción posoperatoria. Las radiografías abdominales muestran asas
de intestino grueso y delgado distendidas y la presencia de gas en el recto en
el contexto del íleo. Se visualizan asas únicas o múltiples de intestino
dilatado con niveles hidroaéreos en la obstrucción posoperatoria. Esos datos
pueden ser difíciles de distinguir en el periodo posoperatorio temprano. En
los casos prolongados puede ser útil obtener un estudio con medio de
contraste por vía oral para identificar un punto de transición.
• Tratamiento. El íleo se trata con reposo intestinal, soluciones
intravenosas, restitución de electrolitos y aspiración nasogástrica en caso de
vómito persistente. La mayoría de las pacientes con obstrucción parcial
responderá al tratamiento conservador con reposo intestinal y
descompresión con sonda nasogástrica. El dolor abdominal creciente, la
distensión progresiva, la fiebre, la leucocitosis o la acidosis aumentarán la
sospecha de una obstrucción intestinal completa, que quizá requiera una
nueva exploración. En casos con mejoría tardía, una TC puede ayudar a
identificar una perforación o un absceso intestinales. También debe
considerarse la nutrición parenteral en las pacientes con compromiso GI
prolongado.
Diarrea
• No es rara la diarrea después de las operaciones quirúrgicas abdominales
y pélvicas. Sin embargo, las crisis prolongadas o múltiples pueden
representar un proceso patológico, como la inminencia de obstrucción del
intestino delgado, la obstrucción del colon o la colitis seudomembranosa. La
colitis vinculada con Clostridium difficile puede resultar de la exposición a
cualquier antibiótico. Los estudios de heces confirman la sospecha clínica.
Se necesita el tratamiento amplio por vía oral con metronidazol y la
hidratación para que sea adecuado, y puede requerirse vancomicina oral en
casos refractarios.
Fístulas genitourinarias
• En Estados Unidos, la mayoría de las fístulas genitourinarias es producto
de intervenciones quirúrgicas pélvicas, por lo general, después de una
histerectomía abdominal por afecciones benignas. En los países en
desarrollo, la mayoría de las fístulas se debe al traumatismo obstétrico
secundario a una atención prenatal ausente o deficiente. Las pacientes
pueden acudir con secreción vaginal persistente o infecciones recurrentes de
las vías urinarias.
• La prueba inicial más simple para detectar una fístula genitourinaria es la
del tapón, que se inserta en la vagina para después llenar la vejiga con azul
de metileno o índigo carmín a través de una sonda de Foley. Se administra a
la paciente una dosis oral de piridio. La aparición de colorante azul en el
tapón sugiere una fístula vesicovaginal. Un tapón con tinción naranja
sugiere una fístula ureterovaginal. También puede visualizarse en la vagina
acumulación de líquido, en el que se debe cuantificar la creatinina. Los
estudios adicionales incluyen pielografía intravenosa, cistoscopia,
cistouretrografía miccional, estudios ureterales retrógrados y resonancia
magnética. Las fístulas simples a menudo se resuelven con el drenaje con
una sonda de Foley o por nefrostomía con tubo percutáneo. Se requiere
intervención quirúrgica si esto no tiene éxito.
RECUPERACIÓN MEJORADA DESPUÉS DE LA

CIRUGÍA
La recuperación mejorada después de la cirugía (ERAS, por sus siglas en
inglés), un proceso de mejoría de los cuidados de las pacientes quirúrgicas
basado en pruebas, es un abordaje multidisciplinario de su atención en el
posoperatorio, que se centra en los mejores resultados clínicos y el ahorro de
costos. Sus principios generales incluyen la laxitud respecto de la restricción
de no administrar nada por vía oral antes de la operación; el tratamiento
transoperatorio con soluciones, el centrarse en un abordaje de invasión
mínima, la ambulación y la alimentación intestinal tempranas.
Antes del ingreso, en el preoperatorio

• Se deben hacer esfuerzos por optimizar el estado de la paciente antes de la
intervención quirúrgica, incluyendo el respaldo nutricional (si se requiere),
la promoción del cese del tabaquismo y la regulación de la ingestión del
alcohol. En conjunción con interconsultas a anestesia y medicina, se
optimiza cualquier afección médica significativa antes de la operación
quirúrgica, en particular cuando es mayor. Debe programarse una sesión de
información detallada con enfermeras o cirujanos antes de la intervención
quirúrgica, para dar instrucciones a la paciente respecto de la alimentación
preoperatoria, la preparación del intestino (si está indicada) y la preparación
quirúrgica de la piel.
• Solo deben implementarse esquemas de preparación intestinal cuando sean
por completo indispensables. Estos pueden causar deshidratación
significativa y no cuentan con pruebas claras de un mejor resultado. Hay
pocos procedimientos de cirugía ginecológica que justifiquen tal
preparación.
• Los regímenes preoperatorios de nada por vía oral pueden desviarse de la
enseñanza tradicional después de la medianoche correspondiente y,
dependiendo de la institución, a menudo se permitirá a las pacientes
consumir líquidos claros hasta 2 horas antes de arribar a la sala
preoperatoria.
• En muchas instituciones se inició la premedicación de las pacientes con
una combinación de antieméticos para prevenir la náusea y el vómito
posoperatorios, con una de analgésicos para disminuir los requerimientos
transoperatorios y posoperatorios. Aunque los esquemas varían de acuerdo
con la institución, suelen incluir medicamentos como el paracetamol, la
gabapentina y los inhibidores de la ciclooxigenasa 2.
Transoperatorio
• El tratamiento de la paciente durante la operación requiere coordinación
entre el cirujano y el anestesiólogo. El desarrollo de protocolos para el
tratamiento transoperatorio puede dirigir la atención y racionalizar los
costos.
• Según sea posible y apropiado, el cirujano debe dar prioridad al uso de
procedimientos de invasión mínima, abreviar el tiempo quirúrgico y reducir
la colocación de drenajes y tubos que persistan después de concluir la
operación.
• Los protocolos de anestesia en la ERAS se centran en el uso de la anestesia
regional, como la epidural o el bloqueo local, para disminuir el uso de los
narcóticos tanto transoperatorio como posoperatorio. Se prefiere la anestesia
de ahorro de opioides. Se recomienda mantener regulada la temperatura del
quirófano con dispositivos como los lienzos de calentamiento o el sistema
de Bair Hugger. Además, se ha insistido en numerosos protocolos en la
administración equilibrada de soluciones y el uso de las coloidales respecto
a las cristaloides cuando clínicamente son apropiadas, para prevenir la
sobrecarga posoperatoria de líquidos y la extravasación a un tercer espacio,
en tanto se mantiene el aporte de oxígeno y nutrimentos a los órganos
vitales.
Posoperatorio
• La alimentación intestinal temprana sigue siendo tema del protocolo de la
ERAS, cuando es apropiado desde el punto de vista clínico. La nutrición
temprana ayuda a promover la movilidad intestinal y evitar el íleo
posoperatorio, brinda un respaldo nutricional importante ante un estado
catabólico y permite la interrupción temprana del respaldo por soluciones
intravenosas.
• El retiro de drenajes y catéteres tan pronto como sea apropiado en la clínica
ayuda a facilitar la movilización y disminuir el riesgo de infecciones.
Cuando sea posible, deben retirarse las sondas urinarias en el
transoperatorio o en el primer día posoperatorio.
• Debe promoverse la ambulación temprana porque ayuda a recuperar la
fortaleza y disminuir la tasa de íleo posoperatorio. Si es apropiado en la
clínica, debe alentarse a la paciente para salir de la cama en el día de la
operación o el primero posoperatorio.
• El alivio del dolor debe ser multimodal en el periodo posoperatorio, en un
intento por disminuir el uso de opiáceos. El uso de un bloqueo en el plano
del transverso abdominal o epidural se utiliza con frecuencia para las
operaciones de laparotomía. Además, debe usarse anestesia local en los
sitios de incisión. Se recomienda el uso sistemático de paracetamol,
fármacos antiinflamatorios no esteroides y otros, no narcóticos, y debe
priorizarse para la analgesia respecto de los narcóticos.
Resultados
• El protocolo de la ERAS ha mostrado disminuir de manera significativa la
duración de la estancia hospitalaria, las tasas de complicaciones y de
reingresos. Además, el número de pacientes que requieren reintervención
quirúrgica o reingreso hospitalario a la unidad de cuidados intensivos
disminuyó de forma significativa. En consecuencia, debe considerarse la
implementación de un protocolo de ERAS cuando sea factible.
LECTURAS SUGERIDAS
AAGL. AAGL practice report: practice guidelines for intraoperative cystoscopy in laparoscopic
hysterectomy. J Minim Invasive Gynecol. 2012;19:407-411.
ACOG Practice Bulletin No. 84: prevention of deep vein thrombosis and pulmonary embolism.
Obstet Gynecol. 2007;110:429-440. (Reaffirmed 2018)
ACOG Practice Bulletin No. 195: prevention of infection after gynecologic procedures. Obstet
Gynecol. 2018;131:e172-e189.
American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Technology Assessment No. 13:
hysteroscopy. Obstet Gynecol. 2018;131:e151-e156.
Kuroki LM, Mutch DG. Control of pelvic hemorrhage. En: Jones HW, Rock JA, eds. Te Linde’s
Operative Gynecology. 11th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2015:336-358.
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the
American Heart Association. Circulation. 2007;116(15):1736-1754.
Está indicado el ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) de las
pacientes que requieren vigilancia intensiva y respaldo fisiológico por
disfunción de órganos. Las indicaciones de cuidados intensivos incluyen
inestabilidad hemodinámica, disfunción de órganos múltiples, requerimiento
activo o potencial de respaldo por ventilador o medicamentos vasoactivos,
enfermedad médica grave y cuidados posoperatorios de cirugía mayor.
C U I D A D O S C R Í T I C O S C A R D I O VA S C U L A R E S
• En los cuidados críticos se puede valorar la función cardiovascular
mediante la vigilancia hemodinámica invasiva, que provee información
sobre el desempeño del corazón, el estado de los líquidos corporales, la
perfusión tisular y la presión arterial.
• Cateterización arterial, realizada casi siempre a través de las arterias
radial o femoral; se prefiere para la medición directa de la presión arterial
(PA) y se usa para facilitar el análisis de gases sanguíneos en el enfermo
crítico.
• Se puede usar un catéter de arteria pulmonar (CAP, de Swan-Ganz)
para medir o calcular los parámetros hemodinámicos. Este se inserta a
través de las venas subclavia o yugular interna (preferida) y tiene dos luces;
la proximal se ubica en la vena cava superior o la aurícula derecha, en tanto
la otra se abre en la punta y contiene un globo que se puede hacer “flotar” a
través de la aurícula y el ventrículo derechos en dirección de la arteria
pulmonar.
• Sus indicaciones incluyen diferenciar causas cardiógenas o no de edema
pulmonar; el diagnóstico de la hipertensión pulmonar; guiar la
reanimación con soluciones y el tratamiento farmacológico en las
pacientes en estado de shock, con insuficiencia renal o acidosis no
explicada, y para guiar el manejo de un ventilador. No hay beneficio
médico confirmado del CAP para las pacientes en estado crítico.
• Los parámetros hemodinámicos que se pueden medir de forma directa
e indirecta con el CAP son: presión venosa central (PVC), presión capilar
pulmonar en cuña/de oclusión, presiones ventricular y auricular derechas,
presión arterial pulmonar, gasto cardiaco, saturación venosa mixta de
oxígeno, índice del trabajo sistólico ventricular derecho e izquierdo,
índice cardiaco (IC), índice de volumen sistólico, resistencia vascular
sistémica y pulmonar, y aporte de oxígeno arterial (DO2).
• La presión venosa central se registra desde la luz proximal del CAP y
refleja la presión auricular derecha, de 1 a 6 mm Hg cuando es normal. Si
no hay obstrucción entre la aurícula y el ventrículo derechos, la PVC = la
presión auricular derecha = la presión diastólica terminal ventricular
derecha, y muestra una forma de onda compleja, que se puede afectar por
diversos procesos patológicos y se interpreta casi siempre como un
aproximado del estado de los líquidos corporales y, por lo tanto, se usa para
guiar el tratamiento con soluciones. Sin embargo, la PVC puede ser
engañosa y variar con base en la posición de la paciente, los cambios en la
presión torácica (de contextos de respiración o ventilación) y en las
enfermedades cardiacas.
• La presión capilar pulmonar en cuña (PCPC) se registra con el globo
del CAP inflado e incrustado en una rama de la arteria pulmonar, de 6 a 12
mm Hg cuando es normal. Cuando no hay obstrucción entre la aurícula y el
ventrículo izquierdos, la PCPC = la presión auricular izquierda = la presión
diastólica terminal ventricular izquierda. Como con la PVC, la cifra de la
PCPC puede ser engañosa. La presión diastólica terminal del ventrículo
izquierdo refleja la precarga ventricular izquierda solo con una
distensibilidad ventricular normal, que a menudo no es el caso en la
paciente en estado crítico.
• En fecha reciente el uso de la PVC y el CAP ha caído en descrédito en la
medicina de cuidados críticos para guiar la reanimación con soluciones. Se
demostró en estudios y grandes metaanálisis que la PVC no es confiable
cuando se valora la capacidad de respuesta a las soluciones y el CAP no
cambió la mortalidad de todas las causas.
• El índice cardiaco corresponde al gasto cardiaco, con una cifra normal de
2.4 a 4 L/m2 (volumen sistólico × frecuencia cardiaca)/superficie corporal.
El gasto cardiaco se mide con un CAP mediante la técnica de termodilución.
Un termistor localizado cerca del extremo de la punta del CAP detecta el
flujo de un fluido frío inyectado a través del puerto proximal para calcular la
velocidad del riego sanguíneo (equivalente al gasto cardiaco).
• La saturación venosa mixta de oxígeno puede ayudar a valorar el aporte
de oxígeno a los tejidos y utilizarse para determinar si el gasto cardiaco de
una paciente es suficientemente alto para proveer uno adecuado. Un
decremento en esta variable (cifra normal de 66-75%) implica el aumento
de la utilización de oxígeno por los tejidos.
Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca se clasifica como derecha o izquierda, aguda o
crónica y de disminución de la fracción sistólica ventricular izquierda frente a
la de su conservación. Ocurre insuficiencia cardiaca sistólica por alteración
de la contracción ventricular. La insuficiencia cardiaca diastólica o con
conservación de la fracción sistólica es una afección de la relajación
ventricular y, por lo tanto, de un llenado inadecuado. Se pueden distinguir las
dos por el volumen diastólico terminal, que aumenta en la insuficiencia
cardiaca sistólica y se reduce en la diastólica. Aunque la fracción sistólica
disminuye en la insuficiencia cardiaca sistólica, a menudo se mantiene en la
insuficiencia cardiaca diastólica.
• Son causas frecuentes de insuficiencia cardiaca, la isquemia, la
enfermedad hipertensiva y las arritmias cardiacas, la embolia pulmonar (EP)
y la miocardiopatía.
• En la insuficiencia cardiaca descompensada aguda, las pacientes casi
siempre presentan disnea, ortopnea, taquipnea, taquicardia y ansiedad. A la
exploración física pueden detectarse disminución de la perfusión periférica,
estertores pulmonares, sibilancias, aumento de la presión venosa yugular y
edema periférico.
• El estudio de la insuficiencia cardiaca incluye un electrocardiograma
(ECG), la cuantificación de gases sanguíneos arteriales y enzimas cardiacas,
la ecocardiografía y la radiografía de tórax. Aunque no hay consenso
respecto a la participación del péptido natriurético cerebral, el diagnóstico y
la vigilancia de la insuficiencia cardiaca en el contexto de la UCI puede ser
útil debido a su elevado valor predictivo negativo. En casos graves se puede
usar la vigilancia hemodinámica invasiva para guiar el tratamiento.
• Además de corregir cualquier factor precipitante, como hipertensión,
isquemia miocárdica o arritmias cardiacas, el tratamiento debe pretender
mejorar los síntomas, optimizar el estado de volumen y restablecer la
oxigenación. Después de que la paciente se recupera de la fase aguda, debe
hacerse óptimo el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica.
• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica: en presencia de
hipoxia, las pacientes deben recibir oxígeno complementario y
mantenerse en posición erecta. La ventilación a presión positiva no
invasiva debe considerarse en aquellas con disnea y edema pulmonar
graves.
• Si hay datos de sobrecarga de líquidos, deben administrarse diuréticos
de asa mientras se vigilan el peso, las ingestas y excretas exactas y los
electrolitos, a diario.
• La disminución de la poscarga con vasodilatadores intravenosos (IV)
como la nitroglicerina, el nitroprusiato o la nesiritida, se puede considerar
en las pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica izquierda sin
hipotensión, y si la presentan, es más apropiado usar fármacos inotrópicos
y vasopresores, como la milrinona o la dobutamina y la norepinefrina.
Síndrome coronario agudo

El síndrome coronario agudo está constituido por la angina de pecho
inestable y el infarto miocárdico con o sin elevación del segmento ST
vinculada (infartos miocárdicos sin y con elevación del segmento ST
[STEMI, por sus siglas en inglés]). Los factores que causan obstrucción en
las arterias coronarias, que incluyen la formación de trombos o el
vasoespasmo, llevan a la isquemia miocárdica, hipoxia y acidosis. El
diagnóstico se basa en los síntomas de la paciente, los datos de ECG y las
cifras de biomarcadores cardiacos.
• Se puede dividir a la isquemia miocárdica (IsM) en diferentes categorías:
• IsM tipo 1: aquella espontánea relacionada con la isquemia por un suceso
coronario primario, como la erosión o rotura, aparición de fisuras y
disección de una placa
• IsM tipo 2: secundaria a la isquemia por aumento de la demanda de
oxígeno o disminución de su aporte
• IsM tipo 3: parada cardiaca súbita e inesperada, a menudo con síntomas
sugerentes de isquemia miocárdica
• IsM tipo 4: isquemia relacionada con una intervención percutánea (4a) o
la trombosis en una endoprótesis (4b)
• IsM tipo 5: isquemia vinculada con operaciones quirúrgicas cardiacas
• El tipo de IsM debe dilucidarse en el contexto de la enfermedad crítica
porque el tratamiento puede diferir de manera sustancial. La IsM tipo 1, por
lo general, necesita una intervención percutánea, en tanto el tipo 2 de IsM
(isquemia por demanda) suele requerir cubrir la demanda de oxígeno
subyacente (p. ej., septicemia) con la reanimación por soluciones y el
respaldo por vasopresores, con o sin transfusión sanguínea, cuando está
indicada.
• Las pacientes con sospecha de isquemia miocárdica deben tratarse con
oxígeno, nitroglicerina sublingual y ácido acetilsalicílico en comprimidos
masticables (162-325 mg) tan pronto como sea posible. Deben administrarse
opiáceos para tratar el dolor y disminuir la ansiedad, lo que a su vez puede
ayudar a disminuir la demanda del miocardio.
• Las pacientes con inicio de los síntomas de STEMI en las últimas 12
horas deben recibir de inmediato el tratamiento de reperfusión.
• Dependiendo de los factores de riesgo y los criterios de elegibilidad, se
prefiere la intervención percutánea primaria coronaria más que el
tratamiento fibrinolítico.
• Las pacientes bajo tratamiento de reperfusión deben recibir una dosis de
carga de una tienopiridina, como el clopidogrel, tan pronto como sea
posible. Debe también administrarse anticoagulación con heparina no
fraccionada u otro fármaco, según el tipo de reperfusión por realizar.
Debe buscarse la interconsulta con expertos.
• Dependiendo de la situación, se deben administrar otros medicamentos,
como los bloqueadores β y los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina en las 24 horas que siguen a un STEMI.
• En ausencia de contraindicaciones, las pacientes con angina inestable e
infarto miocárdico sin elevación del segmento ST deben tratarse con
ácido acetilsalicílico, un segundo antiplaquetario, como el clopidogrel,
bloqueadores β, anticoagulantes y un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa
hasta que se tome la decisión de una revascularización.
• Si una paciente presenta paro cardiaco, de inmediato debe activarse el
código correspondiente, proveer de manera temprana una reanimación
cardiopulmonar y conducente y la desfibrilación ante la fibrilación
ventricular (FV) o la taquicardia ventricular (TV) sin pulso.
Arritmia cardiaca
• Se define a la taquicardia por una frecuencia cardiaca > 100 latidos por
minuto. Durante el embarazo se usa un umbral más alto, por lo general de
120 latidos por minuto. Las taquicardias se pueden clasificar por el sitio de
origen y la regularidad del ritmo. Por lo general, las que surgen por arriba
del nódulo auriculoventricular (AV) son de complejos estrechos, en tanto
las que se originan por debajo son complejos amplios. Las pacientes con
compromiso cardiovascular relacionado con la frecuencia cardiaca deben
proceder a la cardioversión sincronizada inmediata, según el protocolo del
soporte vital cardiaco avanzado; puede considerarse la adenosina en las
pacientes con taquicardia regular de complejos estrechos y complejos QRS
monomórficos.
• Las taquicardias complejas estrechas con ritmo regular incluyen a la
taquicardia sinusal, el aleteo auricular y la taquicardia de reingreso del
nódulo AV. La frecuencia cardiaca en el aleteo auricular es, por lo
general, de 250 a 350 latidos por minuto, casi siempre con un cociente de
conducción ventricular 2:1. El tratamiento es similar al de la fibrilación
auricular, como se describe más adelante. Las crisis agudas de
taquicardia de reingreso al nódulo AV se pueden yugular con
maniobras vagales, adenosina o bloqueadores de los conductos del calcio.
• Las taquicardias con ritmo irregular de complejos estrechos incluyen
fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal y aleteo auricular
con bloqueo AV variable. El tratamiento de la fibrilación auricular
implica regular la frecuencia cardiaca y prevenir sucesos
tromboembólicos. La regulación del ritmo con cardioversión química o
eléctrica es un tratamiento de segunda línea. En pacientes con fibrilación
auricular y respuesta ventricular rápida se pueden usar bloqueadores β IV,
amiodarona y bloqueadores de los conductos del calcio no
dihidropiridínicos (p. ej., diltiazem).
• Las taquicardias con ritmo regular de complejos amplios incluyen la
TV monomórfica o la supra-TV aberrante. El tratamiento preferible para
las pacientes estables con probable TV es de cardioversión electiva o con
fármacos antiarrítmicos.
• Las taquicardias de complejos amplios y ritmo irregular incluyen FV,
TV polimórfica y la fibrilación auricular aberrante.
• Se define a la bradicardia por una frecuencia cardiaca < 60 latidos por
minuto, cuyas causas frecuentes incluyen anomalías de electrolitos, aumento
del tono vagal, isquemia miocárdica, miocarditis, miocardiopatía y
medicamentos. El tratamiento inicial de la bradiarritmia persistente en una
paciente inestable es con atropina. Si fracasa, se puede intentar el uso de un
marcapasos transcutáneo o transvenoso, dopamina o epinefrina.
Hipotensión y estado de shock

El shock es un síndrome clínico en el que la perfusión disminuida causa
lesión celular por el aporte inadecuado de oxígeno, que desencadena una
serie de sucesos inflamatorios que llevan a los síntomas de disfunción de
órganos vitales, que incluyen taquicardia, hipotensión, oliguria y alteración
de la actividad mental. En pacientes con cáncer ginecológico las causas
posoperatorias comunes incluyen hemorragia, EP, IsM y septicemia.
• Ningún criterio absoluto de hipotensión define al estado de shock, pero
una PA sistólica < 90 mm Hg o un decremento > 40 mm Hg respecto de la
basal ameritan una valoración adicional.
• En el esquema de clasificación de Weil-Shubin se definen cuatro
categorías de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y
distributivo. Ver la tabla 61-1 para una comparación de los parámetros
hemodinámicos en los diversos estados de shock. Debido a que una paciente
puede mostrar múltiples tipos de shock, puede ser difícil su estricta
clasificación.
• El tratamiento se inicia con la determinación y corrección de la causa del
proceso patológico subyacente. El propósito principal es asegurar una
perfusión suficiente y una oxigenación apropiada.
• El shock hipovolémico se debe a la pérdida de fluido intravascular (p. ej.,
hemorragia, aspiración nasogástrica, diarrea). El shock hemorrágico es un
tipo de shock hipovolémico clasificado por el volumen de la pérdida
sanguínea y la respuesta fisiológica (Tabla 61-2). Se requiere reanimación
rápida con soluciones cuando la pérdida sanguínea rebasa 30 a 40%. La
principal intervención terapéutica en el shock hipovolémico es la restitución
de volumen.
• Es importante restituir los productos sanguíneos en las pacientes con
hemorragia significativa o anemia grave (hemoglobina < 7 g/dL). Debe
vigilarse de manera estrecha la temperatura corporal central de la paciente
durante una transfusión masiva. Más adelante en este capítulo se describe
de manera más amplia la atención crítica hematológica.
• Las soluciones IV deben considerarse como fármacos y en consecuencia
tomar en cuenta sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas
antes de administrarlas. Las indicaciones de soluciones IV incluyen la
restitución de las pérdidas de volumen del líquido extracelular, la
corrección de las alteraciones de electrolitos o acidobásicas, la provisión
de una fuente de glucosa y el mantenimiento del equilibrio de líquidos y
electrolitos.
∘ Las soluciones cristaloides (salina normal, de Ringer lactado) por lo
general se encuentran disponibles en cualquier nosocomio, son baratas
y conllevan menos riesgo que las coloidales, lo que las convierte en
ideales para la reanimación por volumen. La solución de Ringer lactado
es menos ácida que la salina normal y puede aliviar la acidosis
metabólica hiperclorémica resultante de la infusión de un gran volumen
de solución salina, si bien no hay diferencia fisiológica importante en el
grado de reanimación provista por ambas.
∘ El tratamiento con soluciones coloidales (de albúmina, dextranos,
hidroxietilalmidones, gelatinas) es más costoso, pero puede proveer una
mejor expansión de volumen a corto plazo, si bien no se ha mostrado
que confiera un beneficio para la supervivencia. La solución de
albúmina al 5% se considera, en general, segura para las pacientes de
UCI; sin embargo, las de hidroxietilalmidón han mostrado aumentar el
riesgo de insuficiencia renal y muerte y, por lo tanto, deben evitarse.
• Se puede requerir farmacoterapia vasoactiva junto con la reanimación
con soluciones, además de cuidados intensivos y quizá vigilancia por
medios invasivos. Con frecuencia se utiliza norepinefrina en el
tratamiento del shock hipotensivo grave (Tabla 61-3).
• Ocurre shock cardiogénico con la disminución de la contractilidad y
función miocárdicas, cuyas causas comunes incluyen IsM, insuficiencia
cardiaca congestiva, arritmias cardiacas y afecciones valvulares.
• El tratamiento se dirige a mejorar la función del miocardio. Por ejemplo,
se pueden usar sustancias inótropas para mejorar la contractilidad, y
vasopresoras para aumentar la presión diastólica aórtica, con el objetivo
de mejorar la perfusión miocárdica. Cuando esto fracasa, debe tenerse en
mente el uso de un dispositivo de asistencia mecánica, como una bomba
intraaórtica con globo.
• La administración de soluciones en las pacientes con shock cardiogénico
debe realizarse con precaución.
• Ocurre shock obstructivo por el entorpecimiento mecánico del riego
sanguíneo (p. ej., taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, EP masiva,
trombosis de una válvula protésica), más que por una enfermedad cardiaca
primaria.
• El shock distributivo es resultado de la pérdida del tono vascular
periférico, que, a su vez, causa hipovolemia relativa. Abarca una amplia
variedad de afecciones, que incluyen el shock séptico, otras respuestas del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) (p. ej., traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, pancreatitis, insuficiencia hepática), la
anafilaxia, el shock neurogénico (p. ej., lesión de la médula espinal), la
insuficiencia suprarrenal aguda y el síndrome de shock tóxico.
• El abordaje terapéutico inicial es similar al del shock hipovolémico, con
el propósito de restablecer y mantener un volumen intravascular
apropiado y añadir fármacos vasoactivos, según se requiera.
• Además se agregarán fármacos adyuvantes dependiendo de la etiología.
Ante la anafilaxia debe administrarse epinefrina y corticoesteroides en la
insuficiencia suprarrenal aguda. Se deben tratar todas las afecciones
subyacentes.
• La septicemia y el síndrome de shock tóxico se tratan más adelante en este
capítulo.
C U I D A D O S R E S P I R AT O R I O S C R Í T I C O S
Con frecuencia se requiere soporte respiratorio para los cuidados críticos de
las pacientes.
• La insuficiencia respiratoria hipóxica se caracteriza por la disminución
de la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) < 60 mm Hg o una
saturación arterial de oxígeno (SaO2) < 90%, por lo general vinculadas con
taquipnea e hipocapnia. Al inicio, la SaO2 puede ser normal o estar elevada
respecto a la línea basal.
• El diagnóstico diferencial incluye hipoventilación inducida por fármacos,
disfunción neuromuscular aguda, EP, insuficiencia cardiaca, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, edema pulmonar, neumonía, atelectasia y el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
• La insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por un aumento
de la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) > 46 mm Hg, un pH <
7.35 y se vincula con hipoventilación. La SaO2 puede ser normal.
• El diagnóstico diferencial incluye infección, convulsiones,
sobrealimentación, estado de shock, afección neuromuscular crónica,
anomalías electrolíticas, intervención quirúrgica cardiaca, obesidad y
depresión respiratoria inducida por fármacos. Considérese la hipercapnia
como causa de hipertensión en las pacientes somnolientas, taquicárdicas
en el posoperatorio, que pueden haber recibido una sobremedicación y
evite administrar narcóticos adicionales.
• Una valoración de la insuficiencia respiratoria gradual (es decir,
hipoxemia o hipercapnia) se inicia con la cuantificación de los gases
sanguíneos arteriales y el cálculo del gradiente de oxígeno alveolo-arteriolar
(A-a).
• El gradiente A-a = FIO2 (Patmosférica – PH2O) – PaCO2/CR – PaO2. Es la
diferencia en la PaO2 entre la sangre alveolar y la arterial. La FIO2 es la
fracción del oxígeno inspirado y CR es el cociente respiratorio. Un
paciente a nivel del mar que respira aire ambiental (FIO2 = 21%), por lo
tanto, tendría un gradiente A-a de 148 – 1.2 (PaCO2) – PaO2. El gradiente
A-a esperado se puede calcular usando la fórmula Edad / 4 + 4. El
oxígeno complementario aumenta el gradiente normal de 5 a 7 mm Hg
por cada 10% de aumento de la FIO2.
∘ Si el gradiente A-a es normal/sin cambios, la principal causa es la
hipoventilación. Para distinguir la hipoventilación central de una
afección neuromuscular se valora el esfuerzo inspiratorio máximo
(EImáx.), que se mide haciendo que el paciente inspire de manera
máxima contra una válvula cerrada. Para la mayoría de los adultos, el
EImáx debe ser > 80 cm H2O, pero varía con la edad y el sexo.
∘ Si el EImáx es normal, debe considerarse una hipoventilación central
inducida por fármacos.
∘ Si el EImáx es bajo, debe tenerse en mente una causa neuromuscular
de la hipoventilación.
∘ Si el gradiente A-a está aumentado con hipoxemia, determine la
presión venosa mixta de oxígeno (Pvo2) para valorar anomalías de
ventilación-perfusión (V/Q). La Pvo2 se mide de manera ideal a partir
de la sangre arterial pulmonar utilizando CAP, pero se puede usar
también sangre de la vena cava superior. Los valores normales son de
35 a 45 mm Hg de la arteria pulmonar.
∘ Si la Pvo2 es normal, considérese una anomalía de V/Q.
∘ Una V/Q > 1 indica aumento de la ventilación del espacio muerto y
ocurre en presencia de EP, ICC, enfisema y de la sobredistensión
alveolar por la ventilación a presión positiva.
∘ La V/Q < 1 indica una derivación intrapulmonar y se presenta en el
asma, las bronquitis, el edema pulmonar, la neumonía y la atelectasia.
La porción del gasto cardiaco en una derivación intrapulmonar se
denomina fracción de derivación y por lo regular es < 10%. Aquellas
fracciones > 50% no mejorarán con el complemento de oxígeno.
∘ Si la PvO2 es baja, considere un desequilibrio en la captación/el
aporte de oxígeno (DO2/VO2), como en presencia de anemia, gasto
cardiaco bajo o hipermetabolismo.
∘ Si el gradiente A-a está aumentado en presencia de hipercapnia,
cuantifíquese la velocidad de producción de CO2 (VCO2) para valorar
afecciones metabólicas u otras. La VCO2 se valora con una carta
metabólica utilizando luz infrarroja para medir el CO2 en el gas
exhalado. La VCO2 normal es de 90 a 130 mL/min/m2.
∘ Si la VCO2 aumenta, considere la sobrealimentación (en especial
con sobrecarga de carbohidratos), fiebre, convulsiones e infección.
∘ Con VCO2 normal, considere aumento de la ventilación del espacio
muerto e hipoventilación por debilidad respiratoria (p. ej., estado de
shock, insuficiencia de órganos aparatos y sistemas múltiples,
bloqueo neuromuscular prolongado, desequilibrios electrolíticos,
intervención quirúrgica cardiaca) o hipoventilación central (p. ej.,
depresión por opiáceos o benzodiacepinas, obesidad).
Síndrome de dificultad respiratoria aguda

• El SDRA es causa importante de insuficiencia respiratoria aguda por
lesión pulmonar inflamatoria. Su fisiopatología involucra la activación de
inflamación pulmonar difusa y daño endotelial que produce exudados
alveolares inflamatorios, trombosis microvascular, fibrosis pulmonar y
elevadas tasas de mortalidad que rebasan 50 a 60%. Las afecciones
predisponentes incluyen infección, transfusión de productos sanguíneos,
neumonitis química o por aspiración, neumonía, pancreatitis, fracturas óseas
múltiples o prolongadas, hipertensión intracraneal, derivación
cardiopulmonar, embolia de líquido amniótico y pielonefritis en el
embarazo. El SDRA se caracteriza por hipoxemia grave temprana, presiones
hidrostáticas capilares pulmonares normales e infiltrados pulmonares
difusos.
• El diagnóstico es por criterios clínicos: inicio agudo, infiltrados bilaterales
en la radiografía de tórax, cociente PaO2/FIO2 < 300 y PCPC < 18 mm Hg, o
ningún dato clínico de hipertensión auricular izquierda. Por los criterios de
Berlín se puede subdividir el SDRA en leve (cociente PaO2/FIO2 < 300 mm
Hg con presión positiva al final de la espiración [PPFE] > 5 cm H2O),
moderado (cociente PaO2/FIO2 < 200 mm Hg con PPFE > 5 cm H2O) y
grave (cociente PaO2/FIO2 < 100 mm Hg con PPFE > 5 cm H2O). El SDRA
puede tener causas diferentes, como neumonía, infección intraabdominal,
preeclampsia, lesión pulmonar relacionada con una transfusión, pancreatitis
y embolia de líquido amniótico.
• El tratamiento del SDRA es esencialmente de soporte. Debe corregirse la
afección subyacente, en tanto se provee respaldo respiratorio. En múltiples
estudios clínicos se mostró el valor de una ventilación con bajo volumen
corriente (VC) “de protección pulmonar” (< 6 mL/kg de peso corporal
ideal) con PPFE de baja intensidad, hipercapnia permisiva y limitación de la
presión constante (< 30 mm Hg) para evitar los efectos proinflamatorios
destructivos del barotraumatismo inducido por el ventilador. Se pueden
tolerar una Sao2 (> 88%) y una Pao2 (> 55 mm Hg) menores. La posición
prona, el manejo conservador de las soluciones y el tratamiento con
esteroides son medidas de respaldo adicional que a veces se usan.
Oxigenoterapia
• Se puede usar oxigenoterapia en muchas pacientes para mejorar la
oxigenación de los tejidos periféricos, pero debe hacerse de manera juiciosa.
El oxígeno puede contribuir a la lesión celular y la fisiopatología: aumenta
los metabolitos de radicales libres tóxicos; estimula la vasoconstricción
periférica, que disminuye el riego sanguíneo sistémico; lesiona los tejidos
pulmonares a concentraciones altas y tiene un efecto inotrópico negativo en
el corazón, que disminuye el gasto cardiaco. Una FIO2 > 60% durante más
de 48 horas, en general, se considera tóxica. En las pacientes gravemente
enfermas incluso una FIO2 > 21% puede ser tóxica. Así, solo se usará
oxígeno complementario cuando haya datos o riesgo de una oxigenación
tisular inadecuada, como Pao2 < 60 mm Hg, saturación de oxígeno < 50%,
lactato sérico > 4 mmol/L o < 2 L/min/m2 de IC. Los tratamientos
respiratorios deben valorarse y optimizarse con frecuencia.
• Los sistemas de administración de oxígeno se clasifican como de flujo
bajo (p. ej., cánula nasal y mascarilla facial, con o sin bolsa) y de flujo alto.
• Las cánulas nasales hacen uso de la buconasofaringe de la paciente
como reservorio de oxígeno (capacidad de casi 50 mL). Una paciente con
ventilación normal (p. ej., VC, 500 mL; frecuencia respiratoria de 20 por
minuto; cociente inspiratorio/espiratorio 1:2) aumenta su FIO2 de 3 a 4%
por cada volumen adicional de flujo de oxígeno (L/min). El aumento de la
FIO2 disminuye de manera notoria con la hiperventilación cuando la
ventilación/minuto rebasa a la velocidad de flujo del sistema, y conforme
se drena el reservorio de oxígeno la paciente inspira solo aire ambiental.
Por arriba de la máxima velocidad de flujo de 6 L/min no hay aumento de
la FIO2 (casi 45%).
• Las mascarillas faciales sin bolsa tienen un reservorio de oxígeno de
100 a 200 mL. Para eliminar los gases exhalados se requiere una
velocidad de flujo mínima de 5 L/min. La velocidad de flujo máxima de
10 L/min provee una FIO2 de 60%.
• Las mascarillas faciales con bolsa tienen un reservorio de oxígeno de
600 a 1 000 mL y hay dos tipos de estos dispositivos:
∘ Una de reinhalación parcial tiene una FIO2 máxima de 70 a 80%.
“Captura” el aire exhalado inicial, que contiene un mayor porcentaje de
oxígeno (del espacio muerto anatómico de vías aéreas altas) en la bolsa
reservorio y libera el aire exhalado terminal, que contiene más CO2. La
bolsa reservorio mantiene un elevado contenido de oxígeno.
∘ Una sin reinhalación tiene FIO2 máxima de 100%, requiere sellado
intenso y se puede utilizar para administrar nebulizados, pero no
permite fácilmente la alimentación bucal. El reservorio mantiene un
contenido de oxígeno de 100%.
• Las mascarillas del flujo alto de oxígeno proveen una FIO2 constante a
una velocidad de flujo que rebasa la frecuencia inspiratoria máxima e
impide la variabilidad observada con los sistemas de flujo bajo. Pueden
ser útiles en las pacientes con hipercapnia crónica que requieren una FIO2
constante para evitar el aumento de la retención de CO2. La FIO2 máxima
es de 50%.
• La ventilación no invasiva a presión positiva puede ser una alternativa
útil de la intubación invasiva (p. ej., endotraqueal o por traqueostomía) en
un grupo adecuado de pacientes. Se ha usado con éxito para tratar la
apnea obstructiva del sueño en pacientes de medicina general, pero
también es apropiada para las de cuidados críticos con afección
respiratoria moderada por debilidad muscular leve, insuficiencia cardiaca
congestiva/edema pulmonar cardiógeno y enfermedad pulmonar
obstructiva y congestiva descompensada.
∘ Se puede tener en mente para una ventilación no invasiva (VNI) a una
paciente cooperadora sin riesgo de intubación urgente, con disnea
moderada, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio, hipercapnia o
hipoxemia.
∘ Las contraindicaciones incluyen paro cardiaco respiratorio o afección
cardiopulmonar grave, estado de coma, crisis epiléptica, obstrucción
potencial de las vías aéreas, incapacidad de la paciente de proteger su
propia vía aérea y circunstancias emergentes.
∘ Se puede proveer VI a través de una pieza bucal, cojinetes nasales,
mascarilla facial o casco; el dispositivo debe ajustarse para evitar
escapes de aire. Se titula la FIO2 hasta el mínimo necesario y la
frecuencia de respaldo basal, el respaldo de la presión y PPFE se
ajustan para mantener una VC apropiada (5-7 mL/kg/respiración).
∘ Las complicaciones con la VI incluyen úlceras por presión, faciales o
nasales, distensión gástrica, aspiración y la condensación de las
secreciones no retiradas.
• Se debe instituir la ventilación mecánica en las pacientes que no pueden
tratarse de manera adecuada con los sistemas previos, que presentan
dificultad respiratoria o riesgo de colapso cardiopulmonar. Las
indicaciones de intubación endotraqueal incluyen taquipnea > 35
ventilaciones por minuto; PaO2 < 60 mm Hg; PaCO2 > 46 mm Hg y pH <
7.35; con ausencia del reflejo nauseoso. Se provee ventilación a presión
positiva estándar con un dispositivo preajustado para volumen y ciclos; no
se describen aquí modos adicionales de ventilación, como la de alta
frecuencia y la asistida proporcional. La selección de las formas de
ventilación se ajusta a la paciente y se selecciona en gran parte por la
preferencia del proveedor.
∘ En la ventilación asistida o con regulación la paciente inicia las
ventilaciones y el ventilador provee un VC preestablecido. Si la
paciente no inicia, el ventilador “ayuda”, con una frecuencia
preajustada “regulada” y VC. La taquipnea no es bien tolerada en este
modo y puede llevar a la sobreventilación, alcalosis respiratoria e
hiperinflado. Las pacientes con debilidad de músculos respiratorios se
ventilan de modo apropiado por este tipo de recurso auxiliar.
∘ En la ventilación mecánica intermitente (VMI) se provee una
ventilación a una frecuencia y un volumen preestablecidos, pero la
paciente puede respirar de forma espontánea entre las ventilaciones del
aparato, sin asistencia. En la VMI sincronizada las ventilaciones del
aparato se coordinan con las respiraciones espontáneas para evitar la
alcalosis respiratoria y ventilaciones “superpuestas”. La VMI
asincrónica no es ideal, porque puede proveer ventilación en cualquier
momento durante las respiraciones espontáneas de la paciente (es decir,
durante la exhalación).
• En la ventilación regulada por la presión (VRP), al margen de cómo o
cuándo se provean las ventilaciones, se hacen a una presión constante por
regulación de la velocidad de flujo inspiratorio a través de cada
ventilación. Esto puede dar como resultado volúmenes de inflado
variables, en especial conforme cambia la distensibilidad pulmonar. La
VRP está bien adaptada para las pacientes con enfermedad neuromuscular
y mecánica pulmonar estable.
∘ En la ventilación de cociente inverso (VCI), se provee VRP con una
fase inspiratoria prolongada. Un cociente inspiratorio: espiratorio
normal es de 1:2 a 1:4. En la VCI el cociente se invierte a 2:1, lo que
impide el colapso alveolar y provee auto-PPFE, pero puede llevar a una
disminución del gasto cardiaco. El principal uso de la VCI es para el
SDRA con hipoxemia o hipercapnia, refractario a las formas
convencionales de ventilación.
∘ En la ventilación con respaldo por presión la paciente ventila de
manera espontánea y el aparato añade un impulso adicional para
mantener las presiones inspiratorias. Es una forma frecuente de destete
de la ventilación.
• El tratamiento por ventilador es un proceso continuo y dinámico que de
manera ideal lleva al destete de la ventilación mecánica y la extubación. Se
pueden ajustar los siguientes parámetros básicos: modo, FIO2, VC, PPFE y
respaldo por presión.
• La FIO2 se ajusta al inicio a 100% y después se titula hasta el mínimo
necesario para mantener la Pao2 > 60 mm Hg o la SaO2 > 90%. Aunque el
oxígeno puede ser tóxico, en la dificultad respiratoria aguda toma
precedencia el tratamiento de la hipoxemia.
• La ventilación minuto normal (frecuencia respiratoria × VC) es de 6 a 8
L/min. La infección, la inflamación y las alteraciones acidobásicas
pueden causar una gran variación en la ventilación requerida.
• La PPFE es aquella presión positiva de vías aéreas al final de la
ventilación (esto es, presión alveolar mayor que la atmosférica) que
impide el colapso alveolar.
∘ Se crea la PPFE extrínseca por un aparato que detiene la exhalación a
una presión preseleccionada. El PPFE disminuye el riesgo de toxicidad
del oxígeno al mejorar el intercambio de gases, aumentar la
distensibilidad pulmonar e incrementar la PaO2, lo que permite
disminuir la FIO2.
∘ Se crea PPFE intrínseca (auto-PPFE) por incremento de la
ventilación minuto o acortamiento de la fase espiratoria. Es frecuente en
las pacientes con exhalación prolongada, como durante una
exacerbación del asma.
∘ La PPFE puede progresar hasta el punto del colapso cardiovascular
súbito; la auto-PPFE elevada requiere desconexión inmediata del
ventilador para permitir que la paciente exhale por completo, lo que
puede requerir de 30 a 60 segundos, pero le salva la vida.
• El destete de la ventilación mecánica es el proceso gradual de
disminución de la ventilación hasta cifras mínimas (p. ej., FIO2 < 50%, VMI,
con ambos, PPFE y respaldo por presión < 5 cm H2O) o la ventilación con
una pieza T seguida por extubación. La duración de la ventilación mecánica
tiene relación directa con las complicaciones, por lo que se debe hacer la
extubación tan pronto como sea posible. Debe hacerse una prueba diaria de
interrupción de la sedación y ventilación espontánea en todas las pacientes
elegibles. Los criterios para la extubación incluyen recuperación clínica
progresiva de la enfermedad; estado neurológico íntegro (es decir, paciente
alerta, orientada) con capacidad de seguir órdenes; vía aérea permeable sin
preocupaciones por su oclusión (ver la prueba del manguito, más adelante),
y gases sanguíneos arteriales normales con un complemento mínimo de
oxígeno.
• La valoración de la permeabilidad de la vía aérea y la mecánica de la
respiración ayuda a valorar si la paciente está lista para la extubación.
Quienes no pueden cumplir con los criterios mínimos y presentan
alteración neurológica sin capacidad de cooperar con la valoración tal vez
no estén listas para una ventilación no asistida.
∘ La “prueba del manguito” se puede usar para valorar la vía aérea. Se
pide a la paciente que ventile mientras se ocluye el tubo endotraqueal
después de desinflar su manguito. Un resultado positivo de la prueba
del manguito muestra un edema traqueal que no alcanza el punto para
requerir el tubo endotraqueal y se puede considerar la extubación.
∘ La capacidad vital forzada debe ser de al menos 10 mL/kg y, por lo
general, es de al menos 1 000 mL.
∘ La fuerza inspiratoria negativa (FIN) debe ser de – 25 a – 30 cm
H2O. Cuando se realiza como “FIN con oclusión” la prueba no depende
del esfuerzo. Una persona normal puede generar una FIN de – 80 cm
H2O.
∘ El índice de ventilación superficial rápida (IVSR o índice de
Tobin) debe ser < 80 y predice la capacidad de la paciente de
mantenerse extubada durante 24 horas. Se mide por el cambio de
cualquier modo de ventilador al de presión positiva continua de vías
aéreas y valora la frecuencia respiratoria de la paciente (f) y el VC
durante 1 minuto. El IVSR es = f/VC. Las pacientes
∘ con IVSR < 80 tienen 8 a 9 más probabilidades de mantenerse
extubadas.
∘ con IVSR > 100 tienen 8 a 9 veces más probabilidades de requerir
reintubación.
∘ con IVSR entre 80 y 100 requieren el juicio clínico acerca del
momento adecuado de la extubación.
∘ Después de la extubación deben retirarse las secreciones y proveer
oxígeno humidificado por mascarilla facial. Se alentará a la paciente
para que tosa y respire profundo a intervalos regulares. Si se requiere
reintubación, haga una valoración completa de los motivos de su
fracaso e intente la extubación de nuevo en 24 a 72 horas.
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Las afecciones de líquidos y electrolitos son frecuentes en las pacientes
gravemente enfermas y mujeres con procesos mórbidos obstétricos o una
intervención quirúrgica ginecológica mayor en proceso. Aquí se abordan
algunas de las alteraciones más frecuentes.
Hiponatremia
• Se define a la hiponatremia como un sodio sérico < 136 mEq/L y se
puede clasificar con base en el estado de volumen y diagnosticarse de
manera adicional con el sodio y la osmolaridad urinarios (Figura 61-1). El
tratamiento incluye el de la afección subyacente y resolver el déficit de
sodio, cuando está presente.
Figura 61-1. Clasificación y diagnóstico de la hiponatremia. Abreviaturas: SSIHA, síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética. Reimpresa con autorización de Marino PL, ed. The
ICU Book. 3rd ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2012:606.
• La corrección rápida de la hiponatremia crónica o grave puede causar

edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, que llevan a una
encefalopatía desmielinizante o una mielinolisis pontina central. La
hiponatremia se puede corregir como sigue:
• Paso 1: calcular el déficit de sodio. Déficit de sodio = agua corporal total
(ACT) × (sodio deseado – sodio real). En las mujeres, la ACT en litros es
= 50% del peso corporal magro en kilogramos.
• Paso 2: calcular el volumen de soluciones cristaloides necesario para
corregir el déficit, que corresponde a (déficit de sodio)/(mEq de sodio por
litro en la solución de restitución). Para referencia, la solución de cloruro
de sodio al 3% contiene 513 mEq de sodio por litro.
• Paso 3: calcular la velocidad de administración para corregir el sodio a
razón de no más de 0.5 mEq/L/h. Use terminaciones seriadas de sodio
sérico para valorar la respuesta.
∘ Por ejemplo, una mujer de 60 kg con una concentración de sodio de
120 mEq/L y una meta de 130 mEq/L tiene un déficit calculado de
sodio de 300 mEq, que debe corregirse por la inyección total de 585 mL
de cloruro de sodio al 3% durante 20 horas a una velocidad de 29 mL/h.
Hipernatremia
• Se define a la hipernatremia por un sodio sérico > 145 mEq/L, reflejo de
una deficiencia relativa de agua libre, como ocurre con el vómito, la diarrea,
la diuresis excesiva, la diabetes mellitus con hiperglucemia no cetótica y la
diabetes insípida. También es posible una hipernatremia yatrógena por
inyección excesiva de solución salina hipertónica o bicarbonato de sodio
(HCO3). Los datos clínicos pueden variar de taquicardia y disminución del
gasto cardiaco a encefalopatía, convulsiones y coma.
• El tratamiento se dirige, por lo general, a la restitución de volumen con
soluciones cristaloides o coloides y el mantenimiento del gasto cardiaco,
que se basa en una cuantificación precisa del volumen extracelular por
medios de vigilancia invasivos o valoración clínica.
• Debe corregirse la hipernatremia hipovolémica por la restitución del
déficit de agua libre en 24 a 72 horas. El sodio sérico debe disminuirse a
una velocidad menor de 0.5 mEq/L/h para evitar el edema cerebral. El
déficit de agua libre corresponde a ACT × (sodio sérico – 140)/140.
• La hipernatremia euvolémica se trata con solución isotónica para
restituir lentamente el déficit de agua.
• La hipernatremia hipervolémica se corrige por los riñones mediante la
excreción de sodio. En algunos casos puede ser útil forzar la diuresis, pero
debe tenerse cuidado de evitar la hipovolemia y exacerbar el problema.
Hipopotasemia
• Se define la hipopotasemia por un potasio sérico < 3.5 mEq/L, que puede
ser causado por dilución artificiosa (es decir, extracción cerca de un sitio de
inyección IV), disminución del ingreso de potasio, restitución insuficiente
del gasto de la sonda nasogástrica, el tratamiento con diuréticos, la diarrea y
el abuso de laxantes.
• Los datos clínicos de la hipopotasemia grave incluyen debilidad muscular
y cambios del estado mental. Los cambios del ECG pueden observarse
como ondas T aplanadas, prolongación del intervalo QT y ondas U. La
hipopotasemia crónica puede causar alteraciones tubulares renales, con
anomalías de concentración, fosfaturia y azoemia.
• El tratamiento incluye corregir la causa subyacente (p. ej., alcalosis) y
restituir el déficit de potasio hasta una concentración de 4 mEq/L. Por lo
general, la restitución de potasio no constituye una urgencia, excepto en los
casos más graves con arritmias activas o en las pacientes bajo tratamiento
con digoxina.
• Por cada 10 mEq de cloruro de potasio de administración oral o IV el
potasio sérico aumenta casi 1 mEq/L.
• Los incrementos rápidos del potasio sérico pueden predisponer al paro
cardiaco, por lo que la velocidad máxima de administración IV de cloruro
de potasio es de 20 mEq/L a través de catéter central o 10 mEq/L cuando
es por vía IV periférica.
• La hipomagnesemia puede causar hipopotasemia refractaria y debe
contrarrestarse junto con la administración de potasio. La concentración
sérica de magnesio, en general, no tiene utilidad a menos que la paciente
esté recibiendo una solución con magnesio (p. ej., por preeclampsia) o
que presente alteración de la función renal.
• Las pacientes con nefropatía significativa (p. ej., tasa de filtración
glomerular [TFG]) < 25 mL/min) deben ser objeto de titulación del
tratamiento con potasio mediante su cuantificación sérica seriada. Las
pacientes que toman diuréticos ahorradores de potasio pueden también
requerir vigilancia estrecha.
Hiperpotasemia
• Se define a la hiperpotasemia por un potasio sérico > 5.0 mEq/L, que no
es bien tolerado y pone en riesgo la vida. Puede ser producto de un artefacto
de laboratorio (p. ej. muestra hemolizada), la redistribución celular asociada
con la acidosis (p. ej., cetoacidosis diabética, septicemia), insuficiencia
renal, insuficiencia suprarrenal y lesión tisular (p. ej., hemólisis,
rabdomiólisis, lesión por aplastamiento, quemaduras).
• Los datos clínicos en la mayoría de las pacientes no son notables. Se
observan cambios ECG cuando el potasio sérico alcanza 6 mEq/L; los datos
más tempranos incluyen ondas T agudas, en especial en las derivaciones
precordiales, ondas P aplanadas y prolongación de espacio PR, que avanzan
hasta la ausencia de ondas P, complejos QRS amplios y por último, FV y
asistolia.
• El tratamiento en una paciente asintomática con hiperpotasemia
inesperada se inicia repitiendo la cuantificación e interrumpiendo cualquier
complemento de potasio. Si se confirma la cifra anormal, se describe el
tratamiento guiado por el potasio sérico y los datos de ECG a continuación,
si acaso.
• El gluconato de calcio estabiliza el miocardio, pero la respuesta dura
solo 20-30 minutos.
• La insulina/glucosa facilita el desplazamiento del potasio hacia el
espacio celular y puede disminuir su concentración sérica a razón de 1
mEq/L durante 1 o 2 horas.
• El kayexalato es una resina de intercambio de cationes que facilita el
retiro del potasio del cuerpo, pero puede consumir tiempo y requerir
múltiples dosis para lograr un efecto.
• Los diuréticos de asa aumentan la secreción de potasio en la orina, pero
deben evitarse en presencia de insuficiencia renal y en pacientes con
inestabilidad hemodinámica.
• Es necesaria la hemodiálisis urgente en casos de hiperpotasemia que
ponga en riesgo la vida.
Hipocalcemia
• Se define a la hipocalcemia como un calcio sérico total < 8.5 mg/dL o un
calcio sérico ionizado < 1.1 mmol/L. Un calcio plasmático “normal” es
menor en las pacientes con hipoalbuminemia, por una disminución de su
unión a las proteínas. Las causas de hipocalcemia incluyen
hipoparatiroidismo, hipomagnesemia, alcalosis, transfusión sanguínea,
insuficiencia renal crónica, pancreatitis, algunos fármacos (p. ej.,
aminoglucósidos, heparina) y las infecciones.
• Los datos clínicos incluyen hiperreflexia, parestesias, tetania,
convulsiones, hipotensión, arritmias cardiacas, bloqueo cardiaco y TV.
• El tratamiento se dirige en relación con el diagnóstico y la corrección del
estado subyacente. La hipocalcemia sintomática o un calcio ionizado < 0.65
mmol/L deben corregirse de inmediato con cloruro de calcio o gluconato de
calcio IV, de preferencia a través de una vena central.
Hipercalcemia
• Se define a la hipercalcemia por un calcio sérico total > 10.5 mg/dL o un
calcio sérico ionizado > 1.3 mmo/L. En 90% de los casos la causa
subyacente es el hiperparatiroidismo o el cáncer; la hipercalcemia grave (es
decir, calcio total > 14 mg/dL o calcio ionizado > 3.5 mmol/L) se vincula
con las neoplasias. Otras causas incluyen tirotoxicosis, el tratamiento con
diuréticos tiacídicos y el litio. El mecanismo más frecuente de la
hipercalcemia en las pacientes de oncología ginecológica es un aumento de
la resorción ósea por los osteoclastos sin metástasis óseas directas.
• Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, pero pueden incluir las
gastrointestinales (p. ej., náusea, estreñimiento, íleo, dolor abdominal,
pancreatitis), cardiovasculares (p. ej., hipovolemia, hipotensión,
hipertensión, acortamiento del intervalo QT), las renales (p. ej., poliuria,
nefrolitiasis) y neurológicas (p. ej., letargo, confusión, coma), que suelen
presentarse cuando el calcio sérico total rebasa 12 mg/dL.
• El tratamiento agudo pretende aumentar la excreción y el
almacenamiento de calcio.
• La hidratación con solución salina isotónica promueve la natriuresis
renal y, por lo tanto, aumenta la excreción de calcio.
• La diuresis con furosemida (40-80 mg IV cada 2 h) con una meta de 100
a 200 mL de gasto urinario por hora, promueve más la excreción urinaria
de calcio. El gasto urinario estimulado por la hidratación o por la diuresis
farmacológica debe contrarrestarse con la administración de solución
salina isotónica para prevenir la hipovolemia.
• La calcitonina (4 U/kg de calcitonina de salmón por vía subcutánea o
intramuscular cada 12 h) inhibe rápidamente la resorción ósea y puede
disminuir la concentración sérica de calcio, aunque el efecto no es
intenso.
• La hidrocortisona (200 mg IV diarios divididos en tres dosis) inhibe
alguna proliferación neoplásica linfoide, lo que disminuye la secreción
ósea de calcio.
• El pamidronato disódico (90 mg IV durante 2 h) o el zoledronato son
eficaces para tratar la hipercalcemia grave, con efecto máximo en 2 a 4
días.
• La diálisis es apropiada para los pacientes con insuficiencia renal grave.
Afecciones acidobásicas
La valoración de las afecciones acidobásicas requiere interpretar los gases
sanguíneos arteriales. A continuación se describe un análisis básico gradual.
• Paso 1: determinar la afección primaria. Valore pH y Paco2. Si alguno
resulta anormal, hay una alteración.
• Si el pH es < 7.36, la paciente presenta acidemia. Hay acidosis
respiratoria cuando la Paco2 es > 44, y acidosis metabólica si el HCO3
< 22.
• Si el pH es > 7.44, la paciente presenta alcalemia. Hay alcalosis
respiratoria si la Paco2 es < 36, y alcalosis metabólica si el HCO3 > 26.
• Hay una alteración mixta si el pH o la Paco2 es normal. Las respuestas
compensatorias nunca corrigen por completo la alteración acidobásica
primaria, porque están ocurriendo procesos equivalentes y opuestos.
Tabla Cifras normales y cambios esperados en diversas afecciones

61-4 acidobásicasa
Alteración principal Resultado esperado

Acidosis metabólica PaCO2 esperada = (1.5 × HCO3) + (8 ± 2)
Alcalosis metabólica PaCO2 esperada = (0.7 × HCO3) + (21 ± 2)
Acidosis respiratoria aguda DpH = 0.008 ✕ DPaCO2
pH esperado = 7.40 – [0.008 ✕ (PaCO2 – 40)]
Alcalosis respiratoria aguda DpH = 0.008 × DPaCO2
pH esperado = 7.40 + [0.008 ✕ (40 – PaCO2)]
Acidosis respiratoria DpH = 0.003 × DPaCO2
crónica pH esperado = 7.40 – [0.003 ✕ (PaCO2 – 40)]
Alcalosis respiratoria DpH = 0.003 × DPaCO2
crónica pH esperado = 7.40 – [0.003 × (40 – PaCO2)]
Valores normales: pH = 7.36-7.44; PCO2 = 36-44 mm Hg; HCO3 = 22-26 mEq/L
Normales durante el embarazo: pH = 7.40-7.45; PCO2 = 27-32 mm Hg; HCO3 = 19-25 mEq/L
Abreviaturas: DPaCO2, cambio en el CO2 arterial; DpH, cambio en el pH arterial; HCO3, bicarbonato
sérico.
aAdaptada con autorización de Marino PL, ed. The ICU Book. 3rd ed. Philadelphia, PA: Wolters
Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2012:535.
• Paso 2: determinar la respuesta compensatoria esperada: ver la tabla

61-4.
• En las alteraciones metabólicas, si la PaCO2 medida es mayor de la
esperada, hay una acidosis respiratoria agregada. Si la PaCO2 medida es
menor de la esperada, hay una alcalosis respiratoria agregada.
• En las afecciones respiratorias, si el cambio de pH es mayor de 0.008
veces el cambio en la Pco2, hay una alteración metabólica agregada.
• Paso 3: calcular la brecha aniónica. La brecha aniónica = Na+ – (Cl– +
HCO3–). Por cada 1 g/dL de disminución de la albúmina a partir de 4 g/dL,
añada otros 2.5 a la brecha aniónica. El rango normal es de 10 a 14 mEq/L.
Si hay una brecha aniónica, el paciente presenta una acidosis metabólica
correspondiente, al margen de que otra alteración esté presente.
• Causas de acidosis con brecha aniónica normal (USEDCAR, como
mnemotecnia) incluyen derivación Urinaria (ureterosigmoidostomía),
administración de solución Salina (en presencia de disfunción renal),
afección Endocrina (enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo
primario), Diarrea/fármacos (espironolactona, triamtereno, amilorida,
anfotericina), inhibidores de la anhidrasa Carbónica (acetazolamida,
metazolamida, topiramato), cloruro de Amonio/hiperAlimentación y
acidosis tubular Renal.
• Causas de acidosis con brecha aniónica aumentada (MUDPILES,
como mnemotecnia) incluyen el Metanol, Uremia, Diabetes
(cetoacidosis)/meDicamentos (metformina), Paraldehído,
Isoniazida/Infección/Isquemia, acidosis Láctea, Etilenglicol,
Salicilatos/inanición (del inglés Starvation).
• Paso 4: si hay una brecha aniónica, calcule la brecha δ: la brecha δ =
(25 – HCO3) – (brecha aniónica – 12). Si resulta > 5, hay una acidosis
metabólica concomitante sin brecha aniónica.
• Paso 5: calcular la brecha osmolar en los pacientes con acidosis
metabólica no explicada por la brecha aniónica: brecha osmolar = OsM
medida – OsM calculada. OsM calculada = 2 × sodio + glucosa/18 +
nitrógeno ureico sanguíneo (NUS)/2.8.
• Se presenta aumento de la brecha osmolar ante la ingestión de
etilenglicol, alcohol, metanol, alcohol isopropílico, manitol, sorbitol y
paraldehído.
• El tratamiento se basa en la gravedad y el diagnóstico. Por lo general,
solo es necesario tratar la(s) causa(s) subyacente(s). En alteraciones intensas
(es decir, pH < 7.2 o cifras de bicarbonato < 10 mEq/L) puede justificarse la
administración de bicarbonato.
INSUFICIENCIA RENAL
• La lesión renal aguda (LRA) se caracteriza por un decremento abrupto de
la TFG y la alteración resultante de la homeostasia de líquidos y electrolitos,
cuya gravedad se clasifica por los criterios de RIFLE riesgo, insuficiencia,
falla, pérdida —del inglés loss—, nefropatía en etapa terminal) que se
correlacionan bien con la mortalidad global.
• El diagnóstico diferencial de la LRA depende de la localización
anatómica de la afección.
• Una afección prerrenal que causa disminución de la perfusión del riñón
es la etiología de alrededor de 40% de los casos de LRA.
∘ En obstetricia y ginecología las causas más frecuentes son el consumo
de volumen intravascular por hemorragia, el desvío de líquidos a un
tercer espacio (p. ej., en la preeclampsia) o una reanimación inadecuada
con soluciones. Otras causas frecuentes incluyen hipotensión,
insuficiencia cardiaca, vasoconstricción renal (p. ej., por fármacos
antiinflamatorios no esteroides) y la disminución de la presión de
filtración glomerular (p. ej., por inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina).
∘ Se sugiere una afección prerrenal por el aumento de la densidad
urinaria, la disminución de la excreción fraccional de sodio (FENa) <
1%, un cociente NUS: creatinina > 20 y un sodio en orina < 20 mEq/L.
• Una afección renal intrínseca por lesión directa del riñón es la etiología
en hasta 50% de los casos de LRA en las pacientes de la UCI. Las causas
incluyen lesión por isquemia/hipoperfusión, inflamación, septicemia,
medios de contraste radiológico, mioglobinuria y otros
fármacos/sustancias tóxicas, que pueden dar como resultado tres tipos de
alteración patológica renal: necrosis tubular aguda (NTA),
glomerulonefritis aguda y nefritis intersticial aguda (NIA).
∘ La NTA es la causa más frecuente de disfunción renal intrínseca y, por
lo general, resulta de cualquier proceso que lleve a la hipoperfusión
renal. Los túbulos y el parénquima renales se dañan, pero los
glomérulos suelen estar intactos. Las células epiteliales de los túbulos
dañados se descaman y obstruyen la luz proximal de los túbulos con
disminución neta de la TFG. Se sugiere que hay NTA por una FENa >
2%, excreción fraccional de urea (FEurea) > 50 %, sodio urinario > 40
mmol/L, osmolaridad urinaria < 350 mOsm/L y la presencia de
cilindros granulosos por microscopia.
∘ La NIA es resultado de la lesión inflamatoria del intersticio renal y
puede presentarse como LRA sin oliguria. En general se precipita por
antibióticos como la penicilina, los aminoglucósidos y la vancomicina.
Se sugiere NIA por la presencia de eosinófilos y cilindros leucocíticos
en el estudio al microscopio de la orina.
• Un afección posrenal es resultado de la obstrucción de las vías urinarias
distales al riñón y rara vez causa oliguria, a menos que haya un riñón
único o que la afección sea bilateral (p. ej., cáncer cervicouterino
avanzado).
∘ La obstrucción se puede presentar en el sistema colector (p. ej.,
necrosis papilar), los uréteres (p. ej., compresión, cálculos, tumor,
descamación de papilas, coágulos/hematoma), la vejiga (p. ej., cálculos,
su afección neurogénica, carcinoma, coágulos/hematoma) y la uretra (p.
ej., cálculos, estenosis, coágulos/hematoma).
∘ La valoración incluye sondeo vesical, ultrasonografía/otros estudios de
imagen de vías urinarias, y la valoración por laboratorio de
enfermedades prerrenales e intrarrenales.
∘ El tratamiento temprano puede prevenir el daño renal permanente.
Ocurre diuresis significativa posobstrucción con la resolución de la
obstrucción bilateral, que lleva a anomalías de electrolitos y contracción
de volumen. La descompresión de una vejiga sobredistendida puede
causar extravasación sanguínea capilar con hematuria o incluso una
hemorragia franca.
• La valoración clínica debe incluir la revisión estricta de ingresos y
egresos y los medicamentos administrados; la identificación de problemas
de drenaje urinario, como una sonda obstruida, y la de signos y síntomas de
hipovolemia, disfunción cardiaca e infección.
• La valoración por laboratorio incluye lo siguiente:
• La densidad urinaria (rango: 1.003-1.030) está elevada en el contexto
de la deshidratación. Pueden presentarse elevaciones falsas con el uso de
manitol, glucosa y los medios de contraste radiográfico.
• La microscopia de la orina ayuda a distinguir afecciones intrínsecas; no
es útil para el diagnóstico de la afección prerrenal. Las células epiteliales
tubulares y los cilindros granulosos son patognomónicos de la NTA. Los
cilindros leucocíticos sugieren nefritis intersticial (pielonefritis). Los
cilindros eritrocíticos sugieren glomerulonefritis. Los cilindros
pigmentados sugieren mioglobinuria. Pueden visualizarse las papilas
descamadas por su necrosis previa en las afecciones posrrenales que
afectan al sistema colector renal.
• La concentración de sodio en la orina (orinaNa) se valora de la mejor
manera en un espécimen de 24 horas, pero también se puede usar uno
aleatorio de 10 mL. La concentración de sodio en orina < 20 mEq/L
sugiere una afección prerrenal; la hipoperfusión renal lleva a un aumento
de la resorción de sodio y la disminución de su excreción. Aquella
concentración > 40 mEq/L de sodio en la orina sugiere alteración de su
resorción por una afección renal intrínseca, si bien no descarta afecciones
prerrenales concomitantes y tal vez no sea útil si se han administrado
diuréticos o en las pacientes de edad avanzada con pérdida de sodio
urinario obligada.
• La fracción de excreción del sodio es aquella filtrada en el glomérulo
que finalmente se excreta en la orina. Una FENa < 1% sugiere una
afección prerrenal y una > 2%, una afección renal intrínseca. No es una
prueba útil para identificar la disfunción renal sin oliguria. El cálculo de
esta cifra en el contexto de la oliguria es uno de los resultados de pruebas
más confiables para diferenciar las causas prerrenales de las intrarrenales
de LRA. La FENa se calcula por la fórmula
[(OrinaNa/PlasmaNa)/(OrinaCr/PlasmaCr)] ✕ 100
• La determinación de la excreción fraccional de urea puede ser útil en

las pacientes que reciben diuréticos. Un cifra < 35% indica afecciones
prerrenales en tanto una > 50% sugiere un causa intrarrenal. Se calcula
por la fórmula
[(Orinaurea × Plasmacreatinina)/(Orinacreatinina × Plasmaurea)] ✕ 100
• La depuración de creatinina (ClCr) se valora mejor en un espécimen de

orina de 24 horas. La ClCr normal de las mujeres es de 72 a 110 mL/min
en la institución de los autores. Se considera que presentan alteración
renal con una cifra de ClCr de 50 a 70 mL/min, insuficiencia renal con una
de 20 a 50 mL/min, y su forma extrema con una de 4 a 20 mL/min. Note
que la cifra de creatinina sérica de 1.2 mg/dL en una embarazada indica
una disminución > 50% de la TFG. La ClCr se calcula por la fórmula
ClCr (mL/min) [Crorina (mg/dL) ✕ Volumen de orina (mL)]/[Crsérica (mg/dL)

✕ Tiempo (min)]
• El tratamiento de la oliguria aguda debe optimizar la hemodinámica

central y aumentar el flujo glomerulotubular, con identificación y corrección
de los factores precipitantes. Se reducirán los productos nefrotóxicos y
todos los medicamentos de eliminación renal. Se deben cuantificar los
electrolitos y restituirse cuando están disminuidos.
• Si hay datos de consumo de volumen, primero debe hacerse un reto con
soluciones y administrarlas hasta que se restablezca el gasto cardiaco. En
las pacientes bajo vigilancia hemodinámica por medios invasivos, el
tratamiento se basa en las presiones de llenado cardiacas (PVC y PCPC),
el gasto cardiaco (con uso del IC) y la PA.
• No hay datos de que una “dosis renal” baja de dopamina o furosemida
sea de beneficio. La dopamina puede aumentar el riesgo de isquemia
intestinal.
• La dopamina a dosis baja (5 mg/kg/min) se usó antes para mejorar la
inotropía en la insuficiencia renal oligúrica, aunque en estudios recientes
se mostró que tiene poco beneficio en estas circunstancias y puede
aumentar el riesgo de isquemia intestinal.
• De manera similar, los diuréticos de asa a menudo se usan para tratar la
insuficiencia renal oligúrica, pero en múltiples estudios se sugirió que no
solo no hay beneficio, sino que también su uso puede causar daño a las
pacientes en estado crítico. Si se usan diuréticos de asa debe hacerse por
infusión continua en solución. Muy rara vez se encuentra una paciente
“dependiente de furosemida” que requiere diuréticos para mantener un
gasto urinario adecuado, y la mayoría de las posoperadas con oliguria
simplemente presenta hipovolemia. Debe optimizarse el estado de
volumen y el gasto cardiaco antes de proceder al tratamiento
farmacológico.
• Se prestará especial atención al gasto urinario en las pacientes
posoperadas de oncología ginecológica a quienes se retiró una ascitis
maligna. El líquido tiende a reacumularse en la cavidad abdominal
rápidamente después de su drenaje y quizás necesite su restitución masiva
en forma constante.
• Las pacientes en quienes fracasa el tratamiento conservador de la LRA
quizás requieran tratamiento de restitución renal, cuyas indicaciones
son: sobrecarga de volumen, uremia, hiperpotasemia, acidosis grave y una
creatinina sérica rápidamente creciente.
C U I D A D O S H E M AT O L Ó G I C O S C R Í T I C O S
Anemia
• Las cifras de hemoglobina de 7 g/dL o incluso menores, por lo general,
son bien toleradas por las pacientes sin enfermedad cardiovascular.
• La decisión de transfundir a las pacientes depende de su estado clínico y
deben sopesarse los riesgos potenciales de una transfusión con los síntomas,
las afecciones comórbidas y el riesgo de mayor hemorragia. Un estudio
parteaguas donde se comparó un umbral de transfusión conservador (< 7
g/dL) con uno liberal (< 10 g/dL) mostró una menor tasa de complicaciones
y de mortalidad a los 28 días con el primero.
• Sin embargo, pueden desearse cifras preoperatorias más altas de
hemoglobina en las pacientes en quienes se anticipa una pérdida sanguínea,
aquellas con isquemia cardiaca que requieren mejor aporte de oxígeno, y las
que son objeto de radioterapia, cuando la disponibilidad de oxígeno para
formar radicales libres puede contribuir a obtener mejores resultados del
tratamiento.
• Los efectos adversos incluyen hipocalcemia por el uso del anticoagulante
citrato de sodio en la sangre de banco, la hiperpotasemia en aquellas con
shock circulatorio, las reacciones hemolíticas, la transmisión de
enfermedades infecciosas y la lesión pulmonar aguda relacionada con una
transfusión.
• Debido al riesgo de coagulopatía durante la hemorragia masiva, la
reanimación debe incluir transfusión de una combinación de eritrocitos
(RBC, por sus siglas en inglés), plasma fresco congelado (PFC) y plaquetas.
Aún no hay consenso acerca del cociente óptimo, pero en algunas
instituciones se propuso el de 1:1:1 de RBC:PFC:plaquetas.
Trombocitopenia
• Se define la trombocitopenia por una cifra < 140 000 plaquetas/µL pues,
por lo general, no ocurren complicaciones hemorrágicas hasta que la cifra es
< 50 000/µL.
• Los fármacos que pueden causar trombocitopenia incluyen trimetoprim-
sulfametoxazol, penicilinas, diuréticos tiacídicos, los de quimioterapia y la
heparina. La trombocitopenia inducida por heparina es una reacción
mediada por anticuerpos que casi siempre se presenta 4 a 10 días después de
iniciar su administración. Debe considerarse el diagnóstico en las pacientes
que reciben heparina y presentan descenso > 50% de la cifra de plaquetas.
Después de que se diagnostica la trombocitopenia inducida por heparina,
debe interrumpirse de inmediato su administración y usar un anticoagulante
alternativo como la lepirudina, la bivalirudina y el argatroban.
Coagulación intravascular diseminada

• La coagulación intravascular diseminada es una afección de la
hemostasia en la que la activación intravascular de los sistemas de
coagulación y fibrinolítico lleva al consumo de los factores de la
coagulación y las plaquetas. El daño endotelial amplio causa liberación del
factor tisular, que activa dichos sistemas. En la clínica una paciente
presentará hemorragia sistémica, concomitante con una trombosis
microvascular amplia.
• Las anomalías de laboratorio incluyen aumento del tiempo de
protrombina, del tiempo parcial de tromboplastina y de los productos de
degradación de la fibrina (dímero D). Las cifras plaquetarias de fibrinógeno
disminuyen. Los frotis de sangre periférica muestran fragmentación de RBC
(es decir, esquistocitos) y trombocitopenia, con plaquetas grandes.
• Los factores de riesgo incluyen septicemia, traumatismos,
complicaciones obstétricas, cáncer, además de las insuficiencias hepática
y renal.
• El tratamiento es de soporte y problemático. Debe abordarse cualquier
factor causal. Puede administrarse el tratamiento por transfusión de
plaquetas, PFC o crioprecipitados; sin embargo, rara vez es de utilidad y
pudiera alentar el consumo de plaquetas y factores de coagulación, que lleva
a una mayor trombosis microvascular.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Septicemia
• Se define a la septicemia como una disfunción de órganos que pone en
riesgo la vida, causada por una respuesta disregulada del hospedador ante
una infección. Característicamente inflamatoria, incluye vasodilatación,
activación del complemento, pérdida del equilibrio hemostático y aumento
de la permeabilidad microvascular, que dan origen a una lesión
microvascular y celular amplia que causa más inflamación, disfunción de
órganos múltiples y finalmente, su insuficiencia. En la Tabla 61-5 se
enlistan las definiciones de SRIS, septicemia, shock séptico y la calificación
de valoración de la insuficiencia secuencial de órganos (SOFA, por sus
siglas en inglés).
• El SRIS era considerado precursor del diagnóstico de septicemia. Sin
embargo, se basa en la inflamación, lo que no toma en cuenta los factores
endógenos, como una infección bacteriana frente a la micótica, el patrón
de resistencia y la capacidad de obtener la resolución de la causa. El SRIS
también se diagnostica en las pacientes hospitalizadas sin infecciones y no
da cuenta de hipotensión, oliguria u otras formas de disfunción de
órganos, motivo por el que solo no es adecuado para confirmar o
descartar una septicemia.
Tabla
Criterios para la septicemia y las afecciones relacionadas
61-5
SRISa Al menos dos de los siguientes:
Temperatura > 38 °C o < 36 °C
Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mm Hg
Leu > 12 000 leucocitos/mm³ o < 4 000 leucocitos/mm³ o > 10% de
cayados
Septicemia SRIS resultado de una infección
Shock séptico Infección grave con hipotensión refractaria a la reanimación adecuada por
restitución del volumen con soluciones
SOFAq Una calificación “positiva” de SOFAq (≥ 2) sugiere un alto riesgo de malos
resultados en las pacientes con sospecha de infección, que deben valorarse de
manera más amplia en cuanto a datos de disfunción de órganos
Alteración del estado mental (GCS < 15) = 1 punto
Frecuencia respiratoria de 22 ventilaciones/min o más = 1 punto
PA sistólica ≤ 100 mm Hg = 1 punto
Abreviaturas: PA, presión arterial; GSC, escala de coma de Glasgow; SOFAq, valoración rápida de la
insuficiencia secuencial de órganos; SRIS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; Leu,
leucocito.
a
Ya no se usa solo para el diagnóstico (descartar o no) de la septicemia.
• La septicemia es un espectro de afecciones; se ha usado la calificación de

SOFA para valorar su gravedad. La SOFA rápida (SOFAq) es una
valoración más fácil que no requiere estudios de laboratorio.
• El shock séptico temprano es distributivo, mientras que en etapas más
avanzadas puede producir el shock cardiogénico, cuando la hipotensión,
la acidosis y la isquemia suprimen la función del miocardio o hay
isquemia por demanda. Además, la infección, el traumatismo de los
tejidos o los accidentes obstétricos pueden activar la vía de coagulación
intrínseca con trombosis y fibrinólisis intravasculares subsiguientes, que
causan coagulación intravascular diseminada y hemorragia masiva.
• El tratamiento exitoso de la septicemia incluye su detección temprana, la
restitución intensiva pero apropiada de soluciones, los antibióticos de
amplio espectro, la identificación y regulación del origen y los cuidados de
soporte constantes. En la Tabla 61-6 se incluyen las guías de tratamiento de
la septicemia propuestas por la Surviving Sepsis Campaign, que junto con
las correspondientes de la septicemia se pueden obtener en
http://www.survivingsepsis.org.
• Las metas de la reanimación inicial durante las primeras 6 horas en
pacientes con hipotensión inducida por una septicemia (hipotensión a
pesar de un reto inicial con soluciones o una concentración > 4 mmol/L
de lactato) incluyen: PVC de 8 a 12 mm Hg, presión arterial media ≥ 65
mm Hg, gasto urinario de 0.5 mL/kg/h, saturación venosa mixta de
oxígeno o central de 70 o 65%, respectivamente, y una concentración de
lactato en proceso de normalización.
• Las soluciones cristaloides son las ideales de inicio. Puede considerarse
la administración de albúmina si se requieren cantidades significativas de
fluidos. Las pruebas actuales arguyen en contra del uso de los
hidroxietilalmidones.
Tabla Recomendaciones de la campaña de supervivencia ante la

61-6 septicemiaa,b
1. Cuantificar las cifras de lactato.
2. Obtener cultivos (de microorganismos aerobios y anaerobios) antes de administrar
antibióticos.
3. Administrar antibióticos de amplio espectro (en la primera hora).
4. En las primeras 3 horas administrar al menos 30 mL/kg de soluciones cristaloides para revertir
la hipotensión o la concentración > 4 mmol/L de lactato.
5. Para la hipotensión que no responde a la reanimación inicial con soluciones, administre
vasopresores (la norepinefrina es la ideal) para mantener una presión arterial media ≥ 65 mm Hg.
6. Cuantificar de nuevo el lactato si de inicio estaba elevado. Guiar la reanimación para
normalizar su cifra.
7. Identificar una fuente anatómica específica de la infección tan rápido como sea posible e
implementar cualquier intervención para la solución de su origen tan pronto como sea posible con
seguridad.
8. Disminuir el espectro del tratamiento antimicrobiano una vez que se establecen la
identificación y sensibilidad de los microorganismos o se nota una mejoría clínica adecuada.
a La septicemia y el shock séptico son urgencias médicas para las que debe iniciarse de inmediato la
reanimación y el tratamiento.
b Adaptado con autorización de Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign:
international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Crit Care Med. 2017;
45(3):486-552. Copyright © 2016 por the Society of Critical Care Medicine y Wolters Kluwer Health,
Inc.
• Si se requieren vasopresores, por lo general, se utiliza la norepinefrina

como primera línea. La epinefrina es el fármaco adyuvante ideal.
• Si ninguna de las medidas previas restablece con éxito la estabilidad
hemodinámica, se puede considerar la administración de 200 mg/día IV
de hidrocortisona.
• El diagnóstico debe incluir obtener cultivos, en tanto su colección no
retrase el tratamiento antimicrobiano > 60 minutos, y estudios de imagen si
se considera que ayudarán a confirmar la fuente de la infección.
• Deben iniciarse antibióticos de amplio espectro en la hora que sigue a la
identificación de la septicemia o el shock séptico. Se valorarán diario los
esquemas de antibióticos y no deben continuarse en forma empírica
durante más de 3 a 5 días. Se intentará eliminar el origen, que incluye el
retiro de dispositivos intravasculares no indispensables.
• El síndrome de shock tóxico se presenta en < 5 por 100 000 mujeres de
edad reproductiva. El síndrome de shock tóxico causado por estafilococos
(SSTCE, por sus siglas en inglés) es resultado de la toxina 1 de
Staphylococcus aureus. El síndrome similar al de shock tóxico (SSST, por
sus siglas en inglés) es producto de la exotoxina pirógena producida por
estreptococos del grupo A (EGA). Ambos microorganismos pueden causar
una enfermedad espectacular y crítica, con fiebre, hipotensión, malestar
general, hiperemia de mucosas, eritrodermia y descamación, y diarrea. Hay
un vínculo con el uso de tapones superabsorbentes o en forma prolongada,
heridas quirúrgicas, infecciones cutáneas y abscesos. Se puede presentar un
SSTCE en individuos sanos, en tanto el SSST, por lo general, se presenta
con una infección previa. Los hemocultivos pueden resultar negativos.
• Los criterios de diagnóstico del SSTCE son: fiebre > 39.9 °C;
eritrodermia con blanqueo difuso que progresa a descamación a los 10-14
días, en especial en las manos y los pies; hipotensión con PA sistólica <
90 mm Hg u ortostatismo; y afección de tres o más órganos, aparatos y
sistemas, como el digestivo (diarrea, vómito), el musculoesquelético
(mialgia intensa, cinasa de creatina > doble del límite superior normal),
hiperemia de mucosas (bucofaringe, conjuntiva, vagina), disfunción renal
(NUS o creatinina > doble del límite superior normal), disfunción del
hígado (bilirrubina, aminotransferasa de aspartato o alanina > doble del
límite superior normal), anomalías hematológicas (< 100 000
plaquetas/mL) o cambios del estado mental sin datos focales. Los criterios
de diagnóstico del SSST son similares, pero requieren aislamiento de
SGA y disfunción en al menos dos órganos, aparatos y sistemas.
• El diagnóstico diferencial incluye la fiebre manchada de las Montañas
Rocosas, el síndrome de Stevens-Johnson, la fiebre escarlatina, los
exantemas virales, las reacciones farmacológicas, la meningococcemia, la
leptospirosis y el shock térmico.
• El tratamiento incluye detección temprana, eliminación/desbridamiento
de la fuente infecciosa, cuando está identificada, antibióticos y cuidados
de soporte de UCI con soluciones, oxígeno y vasopresores, de ser
necesario. La mortalidad va de 5 a 60% dependiendo de la cepa
bacteriana y la gravedad de la enfermedad.
∘ Los antibióticos lactámicos β, incluida la penicilina G, son eficaces
contra SGA, en tanto el SSTCE requiere la administración de
vancomicina, nafcilina u oxacilina.
∘ Se administra clindamicina por su acción inhibitoria de la síntesis de
proteínas, incluida la supresión de las toxinas.
∘ En las pacientes que no muestran una respuesta clínica rápida se
pueden administrar inmunoglobulinas para neutralizar los
superantígenos y potencialmente abreviar la evolución de la
enfermedad.
CONSIDERACIONES OBSTÉTRICAS
ESPECIALES EN LOS CUIDADOS CRÍTICOS
La hipertensión, la hemorragia, la septicemia y las afecciones
cardiopulmonares contribuyen con la mayoría de los ingresos hospitalarios
para cuidados intensivos en los periodos preparto y posparto. Las alteraciones
fisiológicas del embarazo pueden continuar en el periodo posparto y es
importante tenerlas en mente cuando se interpretan datos de cuidados críticos.
• Ocurren alteraciones hemodinámicas intensas durante el embarazo, que
incluyen un incremento de 40 a 50% del volumen sanguíneo, de 30 a 50%
del gasto cardiaco, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el
aumento de la frecuencia cardiaca. Hay pocos datos para determinar la
utilidad de la vigilancia hemodinámica invasiva en las pacientes obstétricas.
• Aunque es rara la necesidad de reanimación cardiopulmonar, es
indispensable el desplazamiento lateral izquierdo del útero para llevar al
máximo el gasto cardiaco generado durante las compresiones de tórax.
• Además de las causas, por lo general, presentes fuera del embarazo, deben
considerarse la corioamnionitis, la pielonefritis, la tocólisis y la
preeclampsia cuando una paciente obstétrica acude con SDRA, en cuyo
estado la alcalosis respiratoria inducida por la gestación puede exacerbarse
por la hiperventilación. De otro modo, el tratamiento con cuidados de
soporte y ventilación protectora del pulmón es similar al de las pacientes no
obstétricas.
• La presión coloidosmótica disminuye por hasta 20% en el embarazo, lo
que así aumenta el riesgo de aparición de edema pulmonar cardiógeno y no
cardiógeno, en especial en pacientes con afecciones cardiacas subyacentes,
en quienes es de capital importancia el manejo cuidadoso de las soluciones.
• En las pacientes obstétricas críticamente enfermas, la decisión de
interrumpir el embarazo debe valorarse conforme evolucionan clínicamente.
Si una afección se exacerba por el embarazo y es refractaria a todas las
intervenciones conservadoras, se puede considerar su interrupción. Los
riesgos de la prematurez deben sopesarse con los del mantenimiento de la
gestación de la madre.
• Paro cardiaco durante el embarazo: si no hay retorno de la circulación
espontánea en los primeros minutos de la reanimación materna (incluida la
cardiopulmonar), se recomienda la histerotomía y el nacimiento del feto por
cesárea perimortem si las dimensiones uterinas alcanzan el ombligo o se
encuentran por arriba (un volumen casi correspondiente a las 20 semanas de
gestación).
LECTURAS SUGERIDAS
Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, et al. Clinical practice guidelines from the AABB: red blood cell
transfusion thresholds and storage. JAMA. 2016;316(19):2025-2035.
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al; for Safe Study Investigators. A comparison of albumin and saline
for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350:2247-2256.
Guntupalli KK, Hall N, Karnad DR, Bandi V, Belfort M. Critical illness in pregnancy: part I: an
approach to a pregnant patient in the ICU and common obstetric disorders. Chest. 2015;148(4):1093-
1104.
Guntupalli KK, Karnad DR, Bandi V, Hall N, Belfort M. Critical illness in pregnancy: part II: common
medical conditions complicating pregnancy and puerperium. Chest. 2015;148(5):1333-1345.
Marino P. Marino’s the ICU Book. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for
management of sepsis and septic shock: 2016. Crit Care Med. 2017;45(3):486-552.
Ricci Z, Cruz D, Ronco C. The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: a systematic
review. Kidney Int. 2008;73(5):538-546.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013
ACCF/AHA guideline for management of heart failure: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart
Failure Society of America. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):776-803.
De acuerdo con el diccionario Merriam-Webster, se puede definir a la calidad
como un “grado de excelencia”. En el contexto de la atención de la salud,
alcanzar un alto grado de excelencia en el cuidado de las pacientes se inicia
con el liderazgo sensible y la cultura de la seguridad. Por tradición, los
modelos usuales de cuidados y aseguramiento de la calidad se centraban en
los individuos y los sucesos individuales. Hoy, el propósito ha cambiado a un
modelo de instrucción donde la estructura, el proceso y los resultados son la
base de la valoración continua de la calidad y su mejoramiento. Al responder
a los cambios necesarios para disminuir el riesgo y promover una cultura de
seguridad, las organizaciones de atención de la salud pueden inspirar, cultivar
e innovar la provisión de cuidados de la máxima calidad a sus pacientes.
ANTECEDENTES
• En Estados Unidos las tasas de mortalidad materna y de lactantes son las
más altas de los países de altos ingresos. Las mujeres afroestadounidenses
tienen más del triple de probabilidades de morir durante el embarazo y el
puerperio y del doble de un deceso por cáncer cervical que las caucásicas.
Aunque algunas diferencias pueden relacionarse con un estado de salud
subyacente (p. ej., hipertensión, obesidad, tabaquismo), hay una variación
sustancial entre los hospitales en cuanto a las tasas de cesárea, hemorragia
posparto e infección, que contribuyen a las disparidades de salud. Mejorar la
calidad y la seguridad de la atención de la salud femenina puede ayudar a
disipar esas disparidades.
• En el año 2001, en el Institute of Medicine Committee on Quality of
Health Care en Estados Unidos se publicó su visión para mejorar la calidad
de la atención de la salud. Su propósito es que los cuidados sanitarios sean
1) seguros, 2) eficaces, 3) oportunos, 4) centrados en la paciente, 5)
equitativos y 6) eficientes. Tres componentes o estrategias principales de un
programa de calidad que se pueden considerar para estructurar esta visión
del Institute of Medicine de un sistema de atención sanitaria son:
aseguramiento de la calidad, mejoría continua e innovación clínica.
ASEGURAMIENTO DE LA CALIDAD
• Este elimina o previene las prácticas profesionales inferiores a la estándar.
• Son ejemplos externos del aseguramiento de la calidad, la supervisión o
detección por organizaciones y procesos, como los siguientes:
• El Accreditation Council for Graduate Medical Education: entre otros
estándares se incluyen requerimientos mínimos de los procedimientos
para el entrenamiento quirúrgico de los residentes.
• Exámenes de comités específicos de las especialidades, de certificación y
los requerimientos de su mantenimiento.
• Acreditación hospitalaria por organizaciones como la Joint Commission.
• Reconocimiento de la excelencia de enfermería en la atención de
pacientes de alta calidad por el American Nurses’ Credentialing Center al
otorgar un estado de Magnet hospital.
• Los siguientes pueden ser ejemplos internos de aseguramiento de calidad
en el departamento o nivel hospitalario:
• Un proceso de acreditación y asignación de privilegios en el que se
verifica, valora y supervisa a los médicos en su ejercicio, juicio y
destrezas técnicas.
• Un proceso de revisión de expedientes o auditoría de sucesos mayores,
como las distocias de hombros.
• Un periodo de valoración de la práctica profesional enfocado, si se
requiere, y como se define por la Joint Commission, como cuando surge
alguna preocupación respecto a una competencia o conducta particular.
• Un proceso de revisión por colegas.
• El movimiento de “lista de revisión” incluye procesos complejos, como
preparar a una paciente para el quirófano, y los divide en pasos
estandarizados simples. Tales listas identificaron riesgos de seguridad,
como los de antibióticos o profilaxis de tromboembolia venosa pasados
por alto, y ayudaron a disminuir complicaciones quirúrgicas. Otras han
resultado en menos infecciones de vías urinarias asociadas con sondas y
de la corriente sanguínea vinculadas con catéteres centrales. Las
instituciones pueden optimizar el uso de estas listas en situaciones clínicas
de riesgo y para determinar su cumplimiento.
MEJORA CONTINUA
• Si bien hay un espectro de la atención con el que funcionan las
organizaciones, al asegurar que hay un proceso de identificación de aspectos
para mejorar, estas pueden tener un progreso eficaz y consistente con el
transcurso del tiempo.
• Los proyectos de mejora continua o mejoramiento de la calidad están
diseñados con metas específicas, mensurables, alcanzables, importantes y
vinculadas con el tiempo.
• La Alliance for Innovation on Maternal Health, una iniciativa del
American College of Obstetricians and Gynecologists y otras 30
organizaciones, es uno de tales modelos que hoy día se despliegan en
Estados Unidos. Esta alianza provee hospitales y proveedores con
“paquetes” de seguridad de las pacientes, como las estrategias para
disminuir la hemorragia posparto, los recursos para identificar mujeres en
alto riesgo de resultados obstétricos adversos, los datos para prácticas
individuales de referencia contra las tendencias nacionales y recursos de
instrucción para las pacientes, todos ellos disponibles de manera gratuita en
línea.
• Son ejemplos de proyectos de mejoría de la calidad los siguientes:
• Los programas de mejor recuperación posquirúrgica han disminuido
las duraciones de estancia hospitalaria, las complicaciones o aumentado la
satisfacción de las pacientes (ver el capítulo 60).
• Los adiestramientos de urgencia permiten a los proveedores, incluidos
los miembros del equipo interdisciplinario (enfermeras, comadronas,
anestesiólogos), ejercer las destrezas y la coordinación basada en la labor
de equipo necesarias para una urgencia.
• Se pueden diseñar ejercicios de simulación y emplearlos para
procedimientos técnicamente complejos o poco frecuentes, como las
técnicas de invasión mínima, incluida la cirugía robótica, la reparación de
laceraciones perineales de cuarto grado y la reanimación neonatal. Dos
escenarios comunes para la simulación basada en la labor de equipo
incluyen la distocia de hombros y la hemorragia posparto.
• Las reuniones o corrillos regulares con base en la unidad acerca de la
seguridad de las pacientes introducen una forma sistemática de reflexión
con la que se puede comunicar el personal para mejorar el cuidado de las
pacientes, su seguridad y el trabajo en equipo; pueden también dar como
resultado un cambio cultural de actitud hacia la comunicación y la
seguridad de las pacientes.
• El ciclo de planear-hacer-estudiar-actuar o de planear-hacer-revisar-actuar
es un recurso muy usado para estudiar intervenciones, observar resultados y
adaptarse a las lecciones. Mediante un proceso iterativo se refinan las ideas
para alcanzar los resultados deseados.
• El análisis de la causa radical (ACR) es un proceso retrospectivo que
pretende analizar diversos sucesos o aquellos centinela, cuyo propósito no
es solo identificar soluciones de lo que estuvo mal, sino prevenir o mitigar
su presentación en el futuro. Es importante obtener información basada en
equipo y hacer revisiones después de sucesos respecto a la seguridad o casi
pérdidas de las pacientes, donde los datos de un ACR se pueden comunicar
como retroalimentación al equipo. El propósito del ACR es identificar
problemas corregibles sin culpar y establecer una cultura de seguridad en la
unidad.
• Suelen emplearse auditorías clínicas para asegurar el cumplimiento con
ciertas guías o prácticas clínicas, pues miden el conjunto de resultados o
procesos y los comparan con los estándares deseados, las referencias o la
medicina basada en pruebas, cuyo propósito es identificar los cambios para
mejorar la calidad de la atención. El asegurar el cumplimiento puede
también verse en forma de una vía clínica o de conjuntos de órdenes que
predeterminan importantes contextos que requieren indicadores o
parámetros de calidad fundamentales para el desempeño de un hospital,
departamento o servicio.
• Los parámetros de calidad o índices clínicos implican valorar un
proceso (p. ej., el tiempo transcurrido para la consulta de una paciente, la
tasa de cesáreas en nulíparas) o un resultado (p. ej., infección de la herida
quirúrgica, tromboembolia venosa, reingreso hospitalario no planeado,
ingreso a término a la unidad de cuidados intensivos neonatales, el retorno
no planeado al quirófano, la mortalidad).
• Un parámetro puede tener el propósito de aumentar o disminuir el uso de
una intervención, como la administración de una vacuna o una cesárea.
Involucrar a las pacientes o sus familiares y comunidades locales para el
desarrollo de parámetros puede ayudar a identificar formas inesperadas de
mejorar el centrarse en las pacientes y la equidad en los servicios de
ginecoobstetricia.
• Los parámetros de calidad pueden también ser una forma de mejorar la
eficacia de la atención de la salud, en especial al disminuir el abuso de los
servicios. Por ejemplo, en la campaña de “Choosing Wisely”, una
iniciativa internacional para disminuir los cuidados de baja utilidad en
asociación con grupos de médicos, se identificaron cientos de pequeños
cambios para disminuir los costos de la atención de la salud. Hay
recomendaciones de “Choosing Wisely” del American College of
Obstetricians and Gynecologists, la Society for Maternal-Fetal Medicine,
la American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, la American
Society for Reproductive Medicine y la Society for Gynecologic
Oncology.
I N N O VA C I Ó N C L Í N I C A
• Se pretende la innovación clínica al pasar de la práctica de atención de la
salud y su provisión hacia nuevas áreas a través de invención e
investigación.
• La innovación en la atención de la salud puede incluir cualquier cosa,
desde técnicas quirúrgicas hasta sistemas de administración de fármacos,
genómica y métodos de diagnóstico nuevos. Puede incluir procesos
innovativos de acceso directo a la atención, como el proveer telemedicina
basada en el hogar a las pacientes con enfermedades crónicas, la provisión
de biosensores utilizables y la mejor instrucción de las pacientes acerca de
módulos de atención basados en aplicaciones computacionales inteligentes.
A menudo la innovación clínica es específica de un hospital o clínica; en
consecuencia, el estar al tanto de lo que sucede en su zona clínica puede
llevar a proyectos pequeños, pero altamente eficaces.
• En una encuesta de líderes de la industria de la atención de la salud se
notaron las siguientes 10 innovaciones principales para la salud:
secuenciación de la siguiente generación, dispositivos de impresión
tridimensional, inmunoterapia, inteligencia artificial, diagnóstico en la
cabecera del paciente, realidad virtual, al aprovechamiento, los medios
sociales para mejorar la experiencia de la paciente, biosensores y
rastreadores, la atención conveniente y la telemedicina.
• Con el cambio a una atención basada en valores y el crecimiento
exponencial de la innovación y la tecnología, los hospitales y los
proveedores de atención de la salud tendrán que innovar para mantenerse
competitivos y proveer una atención segura y de calidad con disminución de
los costos.
LECTURAS SUGERIDAS
ABIM Foundation. Choosing Wisely recommendations. Choosing Wisely Web site.
http://www.choosingwisely.org/getting-started/lists/. Accesado en noviembre 5, 2018.
American College of Obstetricians and Gynecologists, Women’s Health Care Physicians. Quality and
Safety in Women’s Health Care. 2nd ed. Washington, DC: American College of Obstetricians and
Gynecologists; 2010.
Council on Patient Safety in Women’s Health Care. Alliance for Innovation on Maternal Health.
Council on Patient Safety in Women’s Health Care Web site.
https://safehealthcareforeverywoman.org/aim-program/. Accesado en noviembre 5, 2018.
Institute of Medicine Committee on Quality of Health Care in America. Crossing the Quality Chasm: A
New Health System for the 21st Century. Washington, DC: National Academies Press; 2001.
Pellegrini JE, Toledo P, Soper DE, et al. Consensus bundle on prevention of surgical site infections
after major gynecologic surgery. Obstet Gynecol. 2017;129(1):50-61.
Pettker CM, Grobman WA. Obstetric safety and quality. Obstet Gynecol. 2015;126(1):196-206.
Índice
Los números de página seguidos por f indican una figura; los seguidos por una t se refieren a una tabla.
#
2-cloroprocaína, 320
4P más T, esquema de, 245-246, 246t
5-α reductasa, deficiencia de, 500
5-fluorouracilo, 704t
21 hidroxilasa, 565, 566f
A
Abdomen, pared, 727-729, 728f, 730f
capa musculoaponeurótica, 727, 728f
riego sanguíneo, 729, 730f
incisiones, 747-748
Aborto, 386-390
complicaciones, 389-390
espontáneo, 526, 691. Ver Pérdida gestacional, recurrente
medicación, 388-389, 390
quirúrgico, 387-388, 389-390
séptico, 394
valoración y asesoramiento, 386
Absceso
mamario, 317
tuboovárico (TOA), 371
Abuso infantil, 482
sexual, 495
Acantosis pigmentaria, 558
ACH. Ver Anticonceptivos hormonales combinados
Acidosis
metabólica, 783, 784t
respiratoria, 783, 784, 784t
Ácido acetilsalicílico durante el embarazo, 159, 213t
Acidobásicos, trastornos, 783-785, 784t
Acné, 297, 345, 558
intenso, 558
ACO. Ver Anticonceptivos combinados orales
Acondroplasia, 121, 122t
Acrocordones, 467
Acroleína, 709
Acromegalia, 150
Actinomicina D, 693, 697, 698, 703t
Actitud fetal, 31-32
Acupresión, 541
Adenocarcinoma
cervicouterino, 608, 616, 623
endocervical, 623
endometrial, 636
in situ (AIS), 608, 612, 614, 636
vaginal, 686-687
vellosoglandular, 623
vulvar, 684
Adenomiosis, 409, 420t, 509
Adherencias
abdominopélvicas, 421t
pélvicas, 430
Adicción, 237
Addison, enfermedad de, 205
ADN fetal en células libres, detección, 12t, 13
Adolescentes. Ver también Niñas
tumores anexiales en, 438
valoración ginecológica, 489-490
violencia sexual y, 485
Adultos mayores, abuso de, 482
Adyuvante, tratamiento, 459, 538
para el cáncer cervicouterino, 628
para el cáncer endometrial, 713
para el cáncer ovárico, 664
para el cáncer vulvar, 682-683
Aglutininas
calientes, enfermedad de, 208
frías, enfermedad de, 208
AINE. Ver Antiinflamatorios no esteroides
AIS. Ver Adenocarcinoma in situ
Albúmina, 784
al 5%, 771-772
Alcalosis
metabólica, 783, 784t
respiratoria, 783, 784, 784t
Alcock, conducto de, 739
Alcohol, abuso del
durante el embarazo, 4, 4t, 237-239, 249t
fetal, síndrome de, 4, 239
tamizaje
en la atención primaria y preventiva, 340
pregestacional, 4, 4t-341
Alimentos
hábitos y afecciones, 7
seguridad de, 7
Aloinmunidad, 531
Aloinmunización, 60, 273-278, 275t
eritrocítica, 274
Rh D, 274-277
Alopecia, 708
de patrón masculino, 558
Alquilantes, fármacos, 702, 703t
Alzheimer, enfermedad de, 576
Amamantamiento, 313-318
amenorrea, 553
ante el uso de sustancias, 253
anticoncepción y, 316
beneficios, 314, 315t
contraindicaciones, 314-315
destete, 318
en presencia de cáncer, 293
mastitis, 316-317, 317t
medicamentos maternos y, 315-16
recomendaciones, 313-314
Amenorrea, 544-555
causas, 549-555
definición, 544
hipotalámica, 552-553
normogonadotrópica, 554-555
primaria, 544, 547-548, 547t
secundaria, 544, 548-549, 548t
síndrome de ovarios poliquísticos, 546, 554, 561
valoración, 544-549, 547t, 548t
American Joint Committee on Cancer, 457
AMH. Ver Hormona antimülleriana
Amniocentesis, 14
Amnioinyección, 24
Amniorreducción, 60
Amniotomía, 20, 21, 24
Anafilaxia, 708
Anágena, fase, 556
Anal
esfínter, 739
esfínter, reparación del, 600
irrigación, 600
tapones, 600
Anal, incontinencia (IA), 598-600
causas, 598
tratamiento, 599-600
pesario vaginal, 600
valoración, 598-599
Análisis de la causa raíz, 794
Análisis de receptividad endometrial, 516
Anastomosis, 735
Anastrozol, 539
Andrógenos, 556, 558-559
insensibilidad a, 500
tumores ováricos productores de, 567-568
tumores suprarrenales productores de, 567-568
Androstendiona, 559
Anemia
cuidados críticos, 787-788
fetal, 273-278
fisiológica del embarazo, 256t
hemolítica autoinmunitaria, 208
materna, 254
clasificación, 254, 255t
hemolítica autoinmunitaria, 208
radioterapia y, 710
tipos, 254, 256t, 257t
megaloblástica, 256t
quimioterapia y, 707
sideroblástica, 257t
Anencefalia, 116, 116t
Anestesia
epidural, 322, 322t, 323f
general, para el trabajo de parto y parto, 327
obstétrica, 319-328
abuso de sustancias, 248-253
generalidades, 319-320, 320t
necesidad de consulta previa, 327-328
tipos, 320-328
vías del dolor y, 319
para intervenciones quirúrgicas no obstétricas durante el embarazo, 299-300
raquídea, 322, 322t, 323f
regional, 322, 322t, 323f
Aneuploidía, 10, 526-527, 531
embrionaria, 526
fetal, 10
Anexos, 732
tumores del, 434-438
pediátrico, 495-496
Anfetaminas, 5
Angina inestable, 769
Angioma en araña, 295
Anillo intravaginal, 382
con estradiol, 575
Ánimo, afecciones de
de los pacientes en fase terminal, 723-724
durante el embarazo, 221-225
estabilizantes del, 233t-235t
Anomalías congénitas, 109-122. Ver también anomalías específicas
asociadas con anomalías cromosómicas, 111-114, 112t-113t
causas, 109
de las vías aéreas pulmonares, 118-119
factores de riesgo, 109, 110t
leiomiomas uterinos y, 445
mayores, 109
menores, 109
tamizaje y tratamiento, 110-111
y pérdida gestacional recurrente, 527
Anomalías cromosómicas,
con malformaciones congénitas asociadas, 111-114, 112t-113t
en la restricción del crecimiento intrauterino, 62
en presencia de polihidramnios, 60
y pérdida gestacional recurrente, 526-527
Anorexia, 720
Anovulación crónica, 635
hiperandrogenémica, síndrome de, 561
Ansiedad, trastornos de, 225, 576, 724
Ansiedad generalizada, trastorno, 225
Ansiolíticos, 231t
Antibióticos antitumorales, 703t, 705
Antibióticos, profilaxis con, 751, 753t
Anticoagulantes durante el embarazo, 269, 270t
Anticolinérgicos, 587
Anticoncepción
métodos de barrera, 382-383
reversible prolongada, 376-378
Anticoncepción, 373-385. Ver también tipos específicos
amamantamiento y, 316
de urgencia (poscoito), 384-385
grados de eficacia, 373, 374t, 375f
implante, 378
intrauterina, 376-378
inyectable, 379-380
no hormonal, 316
para el dolor pélvico crónico, 431
permanente (esterilización), 373-376
píldoras orales
combinadas, 381
dismenorrea, 541
endometriosis, 537-538
hirsutismo, 564, 567
en el síndrome de Lynch, 676
en la transición a la menopausia, 572
para el síndrome de ovarios poliquísticos, 563
para la afección premenstrual, 543
y riesgo de cáncer endometrial, 635
y riesgo de cáncer mamario, 671
y riesgo de cáncer ovárico, 650, 652, 671, 674
y riesgo de embarazo molar, 693
posparto, 311
Anticonceptivos hormonales
combinados (ACH), 316, 380-382
combinados orales (ACO), 381
de acción breve, 378-382
estrógenos y progesterona, 537-538
estrógenos y progestinas, 316
para la hemorragia uterina anormal, 413
Antidepresivos
durante el embarazo, 228t-230t
para el dolor pélvico crónico, 431-432
para el síndrome de hiperactividad vesical, 587
para pacientes con enfermedad en fase terminal, 723-724
tricíclicos, 229t, 431, 587, 723
Antiepilépticos, 216-217, 216f, 233t-235t
Antifibrinolíticos, 414
Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
durante el embarazo, 213t
para el dolor, 716
para el dolor pélvico crónico, 419, 431
para la afección premenstrual, 543
para la dismenorrea, 541
para la endometriosis, 537
para la hemorragia uterina anormal, 414
Anti-La, anticuerpos, 198
Antimetabolitos, 702, 704t
Antimuscarínicos, 587
Antipsicóticos, 232t, 724
Anti-Ro, anticuerpos, 198
Aorta, 734
Aórtica
estenosis, 175
regurgitación, 175
Aparato reproductor femenino, anomalías congénitas, 501
Apéndices cutáneos, 295, 467
Apendicitis
aguda, 301-302
durante el embarazo, 193, 301-302
Aponeurosis
cierre primario, 748
pubocervicouterina, 730, 731f
rectovaginal, 730, 731f
Scarpa, 727, 728f
transversa, 728f, 729
Aponeurotitis necrosante, 762-763
Arco tendinoso
de la aponeurosis pélvica, 731, 731f
de la aponeurosis rectovaginal, 731, 731f
ARE. Ver Análisis de receptividad endometrial
Aréola, dermatitis, 316
Aromatasa, inhibidores de la, 459, 460, 539
Arritmias, 176
cardiacas, 770
Arteria
circunfleja iliaca profunda, 729, 730f
circunfleja iliaca superficial, 729, 730f
cística, 734
cólica, 735
cólica derecha, 735
cólica izquierda 735
cólica media, 735
de Sampson, 732
epigástrica, 729, 730f, 744, 759
epigástrica inferior, 729, 73f, 744, 759
epigástrica superficial, 729, 730f, 759
epigástrica superior, 729, 730f
esplénica, 734
gástrica, 734
gástrica, derecha, 734
gástrica, izquierda 734
gástricas, cortas, 734
gastroduodenal, 734
gastroepiploica, 734
gastroepiploica, derecha, 734
gastroepiploica, izquierda, 734
hipogástrica, 735
hipogástrica anterior, 735
hepática común, 734
hepática, derecha, 734
hepática, izquierda, 734
hepática propia, 734
ileal, 735
ileocólica, 735
iliaca, externa, 735
iliaca primitiva, 735
iliacas, 735
ligadura, 755
mamaria externa, 446
mamaria interna, 446
mesentérica, 735
mesentérica inferior, 735
ramas sigmoideas, 735
mesentérica superior, 735
ovárica, 735
pancreaticoduodenal, 734
pancreaticoduodenal superior, 734-735
pélvicas, embolización de, 755
perineales transversos superficiales, 737, 737f
pulmonar, catéter de, 767
rectal inferior, 735
rectal media, 735
rectal superior, 735
supraduodenal, 734
uterina, 735
embolización de la arteria (UAE), 37, 444
ligadura bilateral de O’Leary, 38, 39
yeyunal 735
Artritis reumatoide, 206
Ascitis, 660, 721
Asesoramiento
ante la pérdida gestacional recurrente, 532
en los cuidados primarios y preventivos, 341-342
posterior a la prueba, 670
pregestacional, 1-7
afecciones psiquiátricas, 227, 236t
antecedentes familiares, 7
detección de enfermedades infecciosas, 6
edad materna y, 7
inmunizaciones, 6
optimización de la salud, 2-3
salud psiquiátrica, 5
valoración del uso de medicamentos, 5-6
valoración del uso de sustancias, 3-5
valoración médica, 2-3, 2t
valoración nutricional, 7
valoración social, 7
Asherman, síndrome de, 550
Asma, 179, 180t, 345
Astenoespermia, 510
Ateroesclerosis, enfermedades cardiovasculares, 578
Atonía uterina, 36t, 37-38, 38t, 80
AU. Ver Anticoncepción de urgencia
Aurícula derecha, presión, 767
Auricular,
aleteo, 176, 770
fibrilación, 176, 770
Autoinmunidad. Ver Enfermedad autoinmunitaria, ver también tipos específicos
Autosondeo, 588
Azatioprina, 200t
Azoospermia, 510
B
β3, agonistas, 587
B-Lynch, sutura de, 37, 39f
Bacterianas, infecciones
perinatales, 100-104
vulvares, 462
Bacteriemia, 100
Bacteriuria asintomática, 184-185
Bardet-Biedl, síndrome de, 498
Bariátrica, intervención quirúrgica, embarazo posterior a una, 192, 303-304
Beatty, maniobra de, 417
Behçet, enfermedad de (síndrome), 209, 462-463
Bell, parálisis de, 219
Benzodiacepinas, 231t, 239-240, 249t, 724
Bevacizumab, 628, 659, 705t
Biopsia de vellosidades coriónicas (BVC), 14
Bipolares, afecciones afectivas, 224
Bishop, calificación de, 18-19, 18t
Bleomicina, sulfato de, 703t, 708
Bloqueo
de campo, 320-321
de un nervio periférico, 321-322, 321f, 433
paracervical, 321-322
pudendo, 321-322, 321f, 739
Borramiento cervical, 17
Bradicardia, 770
Bradicardia fetal, 22
Braquiterapia, 627, 686, 709
BRCA1/BRCA2, mutaciones de, 650, 670-673, 670t, 672t
Brecha
aniónica, 784
delta, 784
osmolar, 785
Budd-Chiari, síndrome de, 196
Bulbos vestibulares, 737, 737f
Burch, colposuspensión retropúbica de, 586
Butorfanol, 325, 326t
BVC. Ver Biopsia de vellosidades coriónicas
C
Cabestrillo,
mediouretral, retropúbico, 585, 586
suburetral, 585
Cabeza fetal
atrapamiento, en el parto pélvico, 30
nacimiento, 25
CAD. Ver Cetoacidosis diabética Cafeína, 213t
Calcio, 147-149, 577
Calcio, gluconato, 782
Calcitonina, 783
Calidad, aseguramiento de, 793
Call-Exner, cuerpos de, 664
Camper, aponeurosis de, 727, 728f, 735
Camptotecina, análogos de, 706
Cáncer. Ver también tipos específicos
antígeno del, 125, 650-651, 659
cuidados terminales (Ver Cuidados terminales)
conceptos generales de tratamiento, 282-284
resultados y seguimiento, 293
tamizaje apropiado para la edad, 1
tipos frecuentes, 285-293, 285t
función sexual, 476-477
prevención, 667
tamizaje
durante el embarazo, 1
en la atención primaria y preventiva, 329-334
Cáncer cervicouterino, 615-633
afectación rectal, 618
clasificación por etapas, 618-622, 620t-622t
cuadro clínico, 617
diagnóstico, 617-618
diseminación linfática, 618, 619f
durante el embarazo, 285-288, 285t, 630-631
epidemiología, 603-604, 616-617
extensión directa, 618
extensión parametrial, 618
extensión vaginal, 618
factores de pronóstico, 622-624
factores de riesgo, 616-617, 676
ganglios linfáticos, 623
grado histopatológico, 623
incidencia, 615
invasión del espacio linfovascular, 624
metástasis hematológicas, 618, 619f
metástasis ováricas, 665
quimiorradiación primaria 627-628
recurrencias, 630
salud global, 632
tamizaje, 617-618
guías, 605-606, 605t, 607f
métodos, 607-608
tratamiento, 624-632, 712
complicaciones, 629
conservación de la fecundidad, 626-627
inmunoterapia, 628
modalidades combinadas, 628
por etapa de la enfermedad, 629
quimioterapia, 628
quirúrgico, 624-627, 625t, 626f
tratamiento primario por quimiorradiación, 627-628
vigilancia postratamiento, 630
volumen tumoral, 624
Cáncer colorrectal
detección, en la atención primaria y preventiva, 332
durante el embarazo, 285t
en el síndrome de Lynch, 674, 674t
hereditario, sin poliposis, 635
Cáncer endometrial
alto riesgo, 641-642
bajo riesgo, 641
carcinoma de células claras, 643
clasificación por etapas, 637-639, 638t
con metástasis a ovarios, 665
conservación de la fecundidad, 643-644
epidemiología, 633-634
factores de pronóstico, 640-641
factores de riesgo, 634-635, 634t, 674, 674t, 676
factores histopatológicos, 639-640, 640t
grado tumoral, 640
incidencia, 633
síndrome de ovarios poliquísticos y, 563
tamizaje, 332, 635-636
vigilancia postratamiento, 645, 645t
Cáncer mamario. Ver Mama, cáncer
Cáncer ovárico
durante el embarazo, 285t, 288-289, 666
endometriosis y, 540
epidemiología, 648, 661
factores de pronóstico, 654-656, 655t
factores de riesgo, 649-650, 670t, 674t, 676
hereditario, 667, 670-677
metastásico, 665
presentación y diagnóstico, 652
prevención, 650-652, 671-674
tamizaje, 333, 650-652
tratamiento, 657-661, 663-664, 664-665, 711
vigilancia postratamiento, 658-660
Cáncer pulmonar, tamizaje, 331
Cáncer tiroideo en el embarazo, 285t
Candidosis
mamaria, 317
vulvovaginal, 358, 358t, 361-362, 362t, 363t
Capacidad vital forzada, 779
Caquexia, 720
Carboplatino, 643, 658, 664, 703t
Carcinoma. Ver también tipos específicos
adenoescamoso, 623
adenoideo basal, 623
adenoideo quístico, 623
de células basales, 683
de células escamosas
basaloides, 623
cervicouterino, 608, 616, 623
no queratinizante, 623
papilar, 623
queratinizante, 623
vaginal, 679, 685-686, 685t, 712
verrucoso, 623, 683
vulvar, 678, 680-683, 681t (VSCC), 712
de células escamotransicionales, 623
de células pequeñas, 623
endometrial, 411
indiferenciado, 623
neuroendocrino de células pequeñas, 623
seroso, 623
Carcinoma de células claras
cervical, 623
endometrial, 641, 643
ovárico, 656
Carcinoma de células vítreas, 623
Carcinoma embrionario, 662t, 663
Carcinoma mamario
ductal
in situ (CDIS), 456
infiltrante, 456
lobulillar
in situ (CLIS), 456
infiltrante, 456
Carcinosarcoma uterino, 643, 713
Cardiaca
función, 767
paro, 770
salud, en la menopausia, 578
Cardiaco, índice, 768
Cardiomiopatía, 173-174
hipertrófica, 174
Cardiopatía congénita
fetal, 114-16, 115t
materna, 168-173, 170t
Cardiopatía coronaria
clasificación, 167-168, 167t, 169t
congénita, 168-173, 170t
isquémica, 176
menopausia, 578
tamizaje, 334
Cardiopatía isquémica, 176
periparto, 174
Cardiopulmonar, reanimación, durante el embarazo, 306-307, 791
Cariotipificación, 527
Carnett, signo de, 417
Catágena, fase, 556
Cateterización arterial, 767
CC. Ver Citrato de clomifeno
CDIS. Ver Carcinoma ductal in situ
CEA. Ver Células escamosas atípicas
Cefalea
durante el embarazo, 210-214, 211t
en racimo, 212
tensional, 212
Celiaca, enfermedad, 531
Celiaco, tronco, 734-735
Células escamosas atípicas (CEA), 608, 609
Células glandulares atípicas (CGA), 608, 609-610, 636
Celulitis, 462, 762
incisional, 762
Cera ósea, 755
Cerclaje
abdominal, 70
cervical 58-59, 69-70, 69t
Cervicitis, 362-367
Cervidil, 19
Cérvix. Ver Cuello uterino
Cesárea, 28
anestesia, 319-320, 320t
antecedente de, placenta previa con el, 82
con vasos previos, 86
en presencia de diabetes gestacional, 140
indicaciones fetales, 28
indicaciones maternas, 28
parto vaginal después de (VBCA), 28-29
perimortem, 307
riesgos quirúrgicos, 28
Cetoacidosis diabética (CAD), 133-134, 137, 137t
CGA. Ver Células glandulares atípicas
Chancroide, 357
Cherney, incisión de, 747-748
Chlamydia trachomatis, 357
clamidosis, 339, 364-365, 364t
Ciclo celular, 701, 702f
fármacos quimioterapéuticos específicos para el, 701, 702, 705
fármacos quimioterapéuticos inespecíficos para el, 701, 702
fase G1, 701, 702f
fase G2, 701, 702f
fase S, 701, 702
Ciclo menstrual, 503-506, 504f, 570, 571f
alteraciones del, 572
fase folicular del, 503-506
fase lútea del, 503-504, 506
Ciclofosfamida, 200t, 703t
Cigarrillos, tabaquismo de, 531, 604-605, 616, 693
CIP. Ver Colestasis intrahepática durante el embarazo
Cirrosis hepática, 196
Cirugía
abordajes, 740-748
mínimamente invasiva, 740-748
beneficios, 741
complicaciones, 745
exéresis de especímenes grandes, 745
histerectomía, 742
laparoscopia, 741-744
manipulación uterina, 746
miomectomía, 742-743
pacientes con obesidad, 746
prevención, 460
Cisplatino, 628, 642, 643, 686, 698, 703t
Cistitis
aguda, 185
hemorrágica, 709, 710
intersticial, 424t, 583
por radiación, 710
Cistoplastia de aumento, 587
Cistosarcoma filoides, 450
Cistoscopia transoperatoria, 756
Cistouretroscopia, 584
Citogenética, análisis, 527
Citología cervical, 608-609
Citomegalovirus (CMV), 89-91
Citorreducción, 639, 641-642, 656, 658, 659
de rescate, 642
intervención quirúrgica óptima, 642
primaria, 658
secundaria, 659
Citotóxicos, proteína 4 vinculada con los linfocitos T, 706
Citotrofoblasto, células del, 688
Citrato de clomifeno (CC), 515, 565
Climaterio. Ver Menopausia, transición a la
CLIS. Ver Carcinoma in situ, lobulillar
Clítoris, 737, 737f
nervio dorsal del, 739
Clitoromegalia, 558
Clonidina, 573, 574t
CMV. Ver Citomegalovirus
Coagulación, afecciones de la
en la hemorragia posparto, 36t, 40-41
en la hemorragia uterina anormal, 411-412
intravascular diseminada, 80, 788
Cocaína, durante el embarazo, 5, 240-241
Coccigodinia, 427t
Coerción reproductiva, 7, 478, 480t
Colecistitis, aguda, 305
Colelitiasis, 193
Colestasis intrahepática durante el embarazo (CIP), 194-195, 296
Colitis ulcerativa, 192, 207, 423t
Colles, aponeurosis de, 735
Coloides, 771-772
Colonoscopia, 676
Colpectomía, 596
total, 596
Colpocleisis, 596
parcial, 596
Colpopexia sacra, 595-596
Colporrafia, 595
anterior, 595
posterior, 595
Colposcopia, 609, 610, 611-612
Colpostatos, 709
Compresión nerviosa, lesión en el puerperio, 220, 220t
Compresión uterina, suturas de, 37, 39f
Condiloma acuminado, 347, 348c
Condones, 382-383
femeninos, 383
Conducto arterioso permeable (PDA), 171
Conducto deferente, ausencia congénita de, 510
Conducto galactóforo, ocluido, 316-317
Congestión pélvica, síndrome de, 422t, 430
Conización
cervical, 626
con bisturí, 613, 614
Conjugado diagonal, 17
Consentimiento informado, 749
Consortium on Safe Labor, 21
Consulta anual para la salud femenina, 329
Contracciones uterinas, vigilancia de, 21
Cordón umbilical
en presencia de vasos previos, 85-86
prolapso, 33-34
Corioamnionitis, 41-42
Coriocarcinoma, 662t, 663, 691, 695
no gestacional, 663
Coronario. Ver Cardiopatía coronaria
Corticosteroides prenatales, 72-73, 77
Cortisol, cifras excesivas de, 568-569
Cowden, síndrome de, 635, 636, 672t, 676
CPAM. Ver Anomalías congénitas de las vías aéreas pulmonares
Craneofaringioma, 553
Creatinina, depuración de, 786
Crioconservación
de embriones, 524
de oocitos, 524
del tejido ovárico, 524-525
Crioterapia, 612
Cristaloides, 771
Crohn, enfermedad de, 192, 207, 423t
Cromoinsuflación tubárica, 514
Cuádruple, tamizaje, 12t, 13
Cuarto trimestre, 310-312
Cuello uterino, 731
estenosis, 420t, 509, 550
longitud, para el trabajo de parto pretérmino, 71
maduración, 19-20
posición, 18t
Cuerpo amarillo, 506
Cuerpos extraños, 491
Cuidados críticos, 767-792
cardiovasculares, 767-775
consideraciones obstétricas, 791-792
en las enfermedades infecciosas, 788-791, 789t
hematológicos, 787-788
insuficiencia renal, 785-787
líquidos y electrolitos en, 780-785
respiratorios, 775-780
Cuidados terminales, 714-715
aspectos, 725
centros especializados, 715-716
comunicación, 724
definiciones, 714-716
planeación anticipada, 724-725
respaldo de cuidadores, 725
tratamiento sintomático, 716-724
Cúpula vaginal
celulitis, 762
dolor, 421t
Cushing
enfermedad de, 501, 555, 568
síndrome de, 151, 546, 555, 568-569
CYP17, deficiencia de, 551
D
Danazol, 538, 569
Defecación, disfunción, 591
Defectos congénitos. Ver Anomalías congénitas
Deflexión fetal, 31-32
Dehidroepiandrosterona, 559
sulfato de, 559
Dehiscencia, 33, 309, 760
uterina, 33
Delirio, 723
Densidad mineral ósea (DMO), 577
Depresión
durante el embarazo y en el periodo posparto, 221-225, 311
en la menopausia, 576
en pacientes terminales, 723-724
mayor (MDD), 221, 223t
posnatal, escala de Edimburgo, 311
posparto (PPD), 221-224
tamizaje, en la atención primaria y preventiva, 340
Derivación urinaria, 587
Dermatitis
areolar, 316
atópica, 298
autoinmunitaria por progesterona, 297
por contacto, 464
por progesterona, autoinmunitaria, 297
Dermatomiositis, 206-207
Dermatosis vulvar, 462-466
Descenso, 16
Deshidratación, 708
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), 78-81
Destete, 318
Detrusor
disinergia del, con el esfínter uretral, 425t, 588
sobreactividad del, 582
Dexametasona, en la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, 567
Diabetes insípida (DI), 150
Diabetes mellitus (DM)
cáncer endometrial, 635
cuidados pregestacionales y asesoramiento, 2
en polihidramnios, 60
gestacional, 130, 138-142, 312
pregestacional, 130-138
pérdida gestacional recurrente, 528
tamizaje
en el hiperandrogenismo, 560
en los cuidados primarios y preventivos, 336-337
tipo 1, 130, 131t
tipo 2, 130, 131t
Diabetes mellitus gestacional (DMG), 130, 138-142, 312
complicaciones, 140
cuidados posparto, 142, 143t, 312
tamizaje, 138-139, 139t
trabajo de parto y parto, 142
tratamiento, 140-142, 141f
valoración fetal, 142
Diabetes mellitus pregestacional, 130-138
complicaciones fetales, 131-133
complicaciones maternas, 133-135
complicaciones neonatales, 133
cuidados posparto, 138
trabajo de parto y parto, 138
tratamiento, 135-137, 136t
valoración fetal, 138
Diafragma anticonceptivo, 383
Diálisis, 188, 783
Diámetro transverso, 17
Diarrea, 708, 710, 764
Dicloxacilina, 317
Dietilestilbestrol, 606, 686
Dihidrotestosterona, 559
Dilatación cervical, 17, 18t
detención de la, 20
Dilatación y evacuación (D&E), 387-388
Dilatación y legrado (D&C), 387, 408, 691, 693, 694f, 698
Dióxido de carbono, láser de, 612
Disgenesia gonadal, 550-551
pura, 551
Disgerminomas, 662-663, 662t, 711
Dislipidemia, detección de la, 335
Dismenorrea, 540-541
dolor pélvico crónico, 416, 419, 420t
endometriosis, 536, 541
primaria, 540
secundaria, 540, 541
síntomas, 540-541
tratamiento, 541
valoración, 541
Disnea, 719-720
Dispareunia, 416, 430, 573, 617
a la penetración, 473
Dispositivos intrauterinos (DIU), 376-378
de cobre, 377, 385
hormonales, 376-378
no hormonales (de cobre), 377, 385
para la hemorragia uterina anormal, 413-414
riesgo de cáncer endometrial, 635
Disreflexia autonómica, 219
Distocia de hombros, 27-28, 140
Diuréticos, 158, 769, 782
de asa, 769, 782
Diverticular, enfermedad, 423t
Divertículo, suburetral, 584
DM. Ver Diabetes mellitus
DMG. Ver Diabetes mellitus gestacional
DMO. Ver Densidad mineral ósea
DMPA. Ver Acetato de medroxiprogesterona de depósito
Docetaxel, 705c
Dolor. Ver también tipos específicos
endometriosis, 419, 420t, 536, 537
en las afecciones de disfunción sexual, 473-476
lumbar, 430
mamario, cíclico, 448
no cíclico, 416
pélvico
agudo, 416, 662
crónico, 416-433
diagnóstico, 419-430, 420t-429t
dismenorrea, 540-541
postraumático, 429t
tipos, 416
cuidados terminales, 716-719, 717t-718t
durante el trabajo de parto y parto (ver también Anestesia obstétrica)
en las afecciones de uso de sustancias, 248-253
Donovanosis, 357
Doppler, velocimetría. Ver Velocimetría Doppler
Dos células-dos gonadotropinas, teoría de, 505
Down, síndrome. Ver Trisomía 21
Doxorrubicina, 642, 643, 704t, 708
liposómica, 704t
DPPNI. Ver Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
Drepanocitemia (SCD), 255-258
rasgo de, 258
Drogas ilícitas durante el embarazo, 240
DTN. Ver Defectos del tubo neural
Dührssen, incisiones de, 30
E
Eclampsia, 155, 164-165
Economía, dificultades, 7
Ectocérvix, 731
Ectópico, embarazo, 397-401
diagnóstico, 392, 397-398
tratamiento, 398-401, 399t, 400t
Edad
gestacional, 9, 9t
materna, 7, 10
tamizaje del cáncer apropiado para la, 1
Edwards, síndrome de. Ver Trisomía 18
Eflornitina, clorhidrato de, 564
EII. Ver Enfermedad inflamatoria intestinal
Eisenmenger, síndrome de, 171
Ejercicio durante el embarazo, 9-10
ELA. Ver Embolia de líquido amniótico
Electrolitos, afecciones de, 780-785
Elevación recta de las piernas, prueba de, 417
Elevador del ano, síndrome del, 426t, 466
EM. Ver Mitral, estenosis; Esclerosis múltiple, durante el embarazo
EMB. Ver Endometrio, biopsia
Embarazo
afecciones cutáneas, 294-298
afecciones hematológicas (Ver Hematológicas, afecciones, durante el embarazo)
afecciones hipertensivas, 154-165
afecciones psiquiátricas, 221-236
afecciones renales y de vías urinarias, 183-189
afecciones respiratorias, 178-182
amenorrea, 553
aumento de peso, 9, 10t
cáncer cervicouterino, 285-288, 285t, 630-631
cáncer ovárico, 285t, 288-289, 666
cardiopatías, 166-178
de término avanzado, complicaciones, 63-64
después del cáncer, 293
detección del cáncer cervicouterino, 609, 610, 611, 614
ectópico, 392, 397-401
ejercicio, 9-10
endocrinopatías, 130-153
enfermedades autoinmunitarias, 197-209
enfermedades neurológicas, 210-220
enfermedades quirúrgicas, 298-304
hemorragia del tercer trimestre, 78-86
hemorragia uterina anormal, 408
localización incierta (PUL), 393
luteomas del, 567
molar
clasificación, 689-691, 690t
completo 689-690, 690t
diagnóstico, 693
embarazos futuros, 694-695
factores de riesgo, 692-693
incidencia, 692
incompleto, 690-691, 690t
invasor, 691
persistente, 695-700, 696f, 696t, 697t
seguimiento, 694f
múltiple, 123-129. Ver también Gemelos
complicaciones fetales, 126-128
complicaciones maternas, 125-126
nacimiento, 128-129
restricción del crecimiento intrauterino, 62
tecnologías de reproducción asistida, 523
tipos, 123-124, 124f
tratamiento preparto, 124-125
náusea y vómito, 55-58, 190-191
neoplasias (Ver Enfermedades específicas, durante el embarazo)
nutrición, 9
pérdida (Ver Pérdida gestacional)
postérmino, complicaciones, 63-64
primer trimestre
aborto médico, 388-389
aborto quirúrgico, 387
detección, 11, 12t
pérdida gestacional temprana, 393-396
valoración de su ubicación y viabilidad, 391-393, 392t
prueba de, 750
segundo trimestre
aborto médico, 389
aborto quirúrgico, 387-388
pérdida gestacional, 396-397
tercer trimestre. Ver Tercer trimestre, hemorragia del,
traumatismos, 304-306
tumores anexiales, 438
uso de sustancias (Ver Sustancias, afecciones de uso de, durante el embarazo)
viabilidad incierta, 393
Embolia, 34-41
pulmonar, 35, 265, 763
Encefalocentesis, 30
Endocarditis, 168
antibióticos, 168
Endocérvix, conducto, 731
Endocrinas, afecciones. Ver también las específicas
del embarazo, 130-153
y pérdida gestacional recurrente, 528-530
Endometrio
adenocarcinoma, 623
análisis de receptividad (ARE), pruebas de, 516
biopsia, 407, 635, 636, 637
carcinoma, 411
descamación, 493, 494t
hiperplasia, 409-410, 563
legrado, 517
neoplasia intraepitelial, 410
sarcoma del estroma, 647
Endometrioide
carcinoma endometrial, 712-713
tumores, 656
Endometriomas, 436
características de la paciente, 536
datos clínicos anormales asociados, 536
diagnóstico, 537
dismenorrea, 536, 541
dolor pélvico crónico, 419, 420t, 536, 537
infecundidad, 516, 536, 539-540
patogenia, 535
resección, 539
Endometritis, 372, 412, 421t
aguda, 372
crónica, 187-188
Endomiometritis posparto, 42-43, 312-313
Enfermedad autoinmunitaria
afección ampollosa, 209
durante el embarazo, 197-209, 200t-202t
Enfermedad cardiaca. Ver también trastornos específicos
Enfermedad debilitante, crónica, 553
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), 367-371, 369t-370t
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), 191
Enfermedad trofoblástica gestacional (ETG), 688-700
clasificación, 689-692, 690t
clasificación por etapas, 696, 696t, 697t
diagnóstico, 693, 695
factores de riesgo, 692-693, 695
neoplasia, 691-692, 695-700, 696f, 696t, 697t, 713
persistente, 695-700, 696f, 696t, 697t
tratamiento, 693-694, 696-700, 713
valoración, 693, 695
Enfermedades neurológicas, crónicas, durante el embarazo, 214-219
Enuresis nocturna, 582
EPI. Ver Enfermedad pélvica inflamatoria
Epilepsia, 216-217, 216f
Epipodofilotoxina, 704t
Episiorrafia, dehiscencia de, 309
Episiotomía, 25, 27
EPS. Ver Placenta, sitios con infiltración exagerada
ERAS. Ver Recuperación mejorada, después de una intervención quirúrgica
Ergotamina, 213t
Erlotiniba, 705t
Eritema palmar, 295
Esclerodermia, 206
Esclerosis múltiple, durante el embarazo, 208, 214-216
Esfínter
anal
externo, 739
interno, 739
fármacos para aumento de volumen del, 600
Espacio
de Retzius, 733, 733f
pararrectal, 733f, 734
paravesicales, 733f, 734
presacro, 733f, 734
prevesical, 733, 733f
rectovaginal, 733f, 734
retropúbico, 733, 733f
retrorrectal, 733f, 734
vesicocervical, 733, 733f
vesicovaginal, 733, 733f
Espejo vaginal, exploración con
diagnóstico del cáncer cervicouterino, 617
diagnóstico del cáncer de vagina, 685
en trabajo de parto pretérmino, 70-71
en trabajo de parto y parto, 17
Espermatozoides, aneuploidía de, 531
Espina bífida, 116, 116t
Espironolactona, 564
Estenosis
aórtica, 175
mitral, 175-176
pulmonar, 175
subaórtica hipertrófica, idiopática, 173
Esterilización, 373-376
femenina, 373-376
masculina, 376
Esteroidogénicas, autoinmunidad de las células, 551
Estimulación nerviosa eléctrica, 541
Estomatitis, 708
Estradiol, 503
Estreñimiento, 722
Estrés postraumático, 225-226
Estrías, 294-295
Estring, anillo vaginal con estradiol, 575
Estriol (uE3), no conjugado, 12t, 13
Estrógenos
andrógenos y, 556
cambios cognitivos, 575
cáncer endomerial, 634
ciclo menstrual, 503
endometriosis, 535, 537
menopausia, 570
salud cardiovascular, 578
salud ósea, 576
transdérmicos, 573
tratamiento con, 552, 573, 574t, 575, 634
Estroma-teca, tumores del, 567
ETG. Ver Enfermedad trofoblástica gestacional
Etopósido, 698
Eugonadismo, 498
Excitación
genital femenina, trastorno, 471
sexual femenina, afecciones de la, 471-472
Exenteración, parcial, 626
Exéresis electroquirúrgica con asa (LEEP), 612-613
Expectante, tratamiento, 537, 572, 591-593
en el diagnóstico del cáncer cervicouterino, 618
en el trabajo de parto y parto, 17
en la valoración de la amenorrea, 545
en la valoración de la incontinencia anal, 599
en la valoración de la incontinencia urinaria, 584
en la valoración del prolapso de órganos pélvicos, 591
Exploración ginecológica
en el tamizaje del cáncer ovárico, 650
en la valoración de la dismenorrea, 541
en la valoración de la incontinencia urinaria, 584
pediátrica, 487-489
Expulsión, 16
Éxtasis. Ver MDMA
F
FAB. Ver Fecundidad, anticoncepción basada en la vigilancia de la
FABER, prueba de, 417-418
Factor tisular, 788
Familiares, antecedentes, 7, 649, 667
Fármacos cardiovasculares, durante el embarazo, 177-178, 177t
Fase lútea, deficiencia de, 529-530
Fatiga
en los pacientes con cáncer, 723
radioterapia y, 711
FCF. Ver Frecuencia cardiaca fetal
Fecha de última menstruación (FUM), 8-9
Fecha probable de parto (FPP), 9
Fechado del embarazo, 8-9, 9t
Fecundación in vitro (FIV), 517-522, 518t, 565
Fecundabilidad, 507
Fecundidad, 507
anticoncepción basada en la vigilancia de la, 383-384
conservación, 524-525, 614, 626-627, 643-644, 665
Feminización
testicular, 500
Fenitoína, 162
Fentanilo
atención terminal, 718t
trabajo de parto y parto, 325, 326t
Feocromocitoma, 152
Ferriman-Gallwey, calificación de, 557
Feto, valoración, 45-54
altura de la presentación, 17, 18t
diabetes gestacional, 142
diabetes pregestacional, 138
electrodo del cuero cabelludo, 24
estimulación del cuero cabelludo, 24
exposición a la radiación, 215f, 282, 283t, 299, 300t
factores de confusión, 52-53
flujo/velocidad sanguíneos, 50-52, 51f
frecuencia cardiaca fetal (ver Frecuencia cardiaca fetal)
indicaciones, 53, 53t, 54t
movimientos, valoración, 45-47
nacimiento de hombros y cuerpo, 25
perfil biofísico, 49-50, 49t
presentación y situación, 29-32
resumen de métodos, 46t
ubicación y viabilidad, 391-393, 392t
Fetoproteína α sérica materna (MSAFP), 12t, 13, 116-117
fFN. Ver Fibronectina fetal
FGAD. Ver Excitación genital femenina, trastorno de la
FGM. Ver Mutilación genital femenina
Fibroadenoma, 450
Fibroma. Ver Leiomioma
Fibromialgia, 427t
Fibronectina fetal (fFN), 70-71
Fibrosis quística (FQ), 10, 179-181
Fiebre
neutropénica, 707
posoperatoria, 761
puerperal, morbilidad, 312-313
Finasterida, 564
Fístula, 584
genitourinaria, 764
vesicovaginal, 710
Fitz-Hugh-Curtis, síndrome de, 367
FIV. Ver Fecundación in vitro
Flujo sanguíneo, fetal, valoración, 50-52, 51f
Flutamida, 564
Foley, sonda de, 80
Fólico, ácido, 7
Foliculitis, 462
Fondo de saco
de Douglas, 734
posterior, 734
Fórceps, 25-26, 30
bajo, 25
medio, 25
parto con, 25-26, 30
plano de salida, 25
Forunculosis, 462
Fosa isquioanal, 738f, 739
Fotosensibilidad, 708
Fowler, síndrome de, 588
Fox-Fordyce, enfermedad de, 463
FPP. Ver Fecha probable del parto
FQ. Ver Fibrosis quística
Fractura
de clavícula, neonatal, 28
lumbar, de compresión vertical, 427t
FRAX, modelo, 577
Frecuencia cardiaca fetal (FCF), 22-24
aceleraciones, 22
basal, 22
categorías, 22-24, 23t
deceleraciones, 22
normal, 22
patrones no traquilizadores, tratamiento, 24
posición materna, 24
sinusoidal, 22
variabilidad, 22
vigilancia, 47-49, 47f
Friedman, Emanuel, 20-21
FSAD. Ver Excitación sexual femenina, afecciones de la
FSH. Ver Hormona foliculoestimulante
Fuerza de inspiración negativa (NIF), 779
FUM. Ver Fecha de última menstruación
Función sexual femenina. Ver Sexo, función femenina
Furosemida, 783
G
Gabapentina, 573, 575t
Galactorrea, 449, 553
Galactosemia, 552
Ganglios linfáticos
axilares, 446, 458
centinela, biopsia, 458, 639, 682
hipogástricos, 740
iliacos, 740
iliacos externos, 740
iliacos primitivos, 740
inguinofemorales, 740
obturadores, 740
paraaórticos, 740
disección, 639
pélvicos, 740
disección de, 639
Gartner, quistes del conducto de, 468
GAS. Ver Grupo A, estreptococos del
Gaskin, maniobra de, 27
Gastrointestinal, aparato
trastornos durante el embarazo, 190-196
trastornos no hepáticos, 190-193
toxicidad
radioterapia y, 710
tumores, 665
Gastrosquisis, 119, 120t
GBS. Ver Grupo B, estreptococos del
GCh. Ver Gonadotropina coriónica humana
Gefitiniba, 705t
Gellhorn, pesario de, 593, 594f
Gemcitabina, clorhidrato de, 704t
Gemelos, 123-129
aumento de peso materno, 10t
dicigotos, 123-124, 124f
monocigotos, 123-124, 124f
segundo gemelo en presentación pélvica, 30
tipos, 123-124, 124f
Genéticas,
anomalías, en el polihidramnios, 60
asesoramiento, 10, 527
pruebas
accesibilidad, 667
asesoramiento posterior, 670
asesoramiento previo, 668, 669t
“en serie”, 669
identificación de mujeres en alto riesgo, 667-668, 668t
modelo de referencia, 668-669
para aneuploidías, 519
para enfermedades monogénicas, 519-520
preimplantatorias, 519-520, 527
resultado “negativo no informativo”, 670
tamizaje, prenatal, 10-14, 11t, 12t
Genitales
ambiguos, 500-501
infecciones, 346-372. Ver también tipos específicos
porción inferior, 347-367
porción superior, 367-372
tamizaje, 346-347
tumores, 493
úlceras, 350-358
verrugas, 347, 348t
Glándula de Bartholin, 737f, 738
abscesos, 467-468
apertura del conducto de la, 736, 736f
carcinoma de, 684
quistes de, 467-468
Glándula vestibular, abertura del conducto, 736
Glándulas sebáceas, holocrinas, 736
Glándulas sudoríparas
apocrinas, 736
ecrinas, 736
Glatiramer, acetato de, 202t
Gliburida, 142
Globulinas fijadoras de hormonas sexuales, 559
Glomerulopatía, 186-187
Glucocorticoides, para la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, 567
Glucosa
prueba de reto con, 139
prueba de tolerancia de (PTOG), 139, 140t 142, 143t
GnRH
agonistas/antagonistas, 431
deficiencia congénita, 553
Gomas, 354
Gonadoblastoma, 662t
Gonadotropina coriónica humana, fracción β (GCh β), 391, 392t
Gonadotropinas, 515, 565
afecciones dependientes de, 498-499
afecciones independientes de, 499
agonistas de la hormona liberadora de, 538, 543
antagonistas de la hormona liberadora de, 538
deficiencia aislada, 554
deficiencia de hormona liberadora de, 553
mutaciones del receptor de la hormona liberadora de, 553
Gonorrea, 339, 365-366, 366t
Granuloma
inguinal, 357
piógeno, 295
Graves, enfermedad de, 145, 205
Gripe. Ver Influenza
Grupo A, estreptococos del, 100, 762-763
Grupo B
estreptococos del, 101-102
estreptococos del, cultivo anovaginal para, 71
estreptococos del, profilaxis, 73
H
Haemophilus ducreyi, 357
HBOC. Ver Cáncer ovárico heriditario, Cáncer de mama hereditario
HDC. Ver Hernia diafragmática congénita
HELLP, síndrome de, 164, 262-263
Hematocolpos, 445
Hematológicas, afecciones, durante el embarazo, 254-280
fetales, 273-280
anemia y aloinmunización, 273-278
trombocitopenia, 278-280
maternas, 254-273
anemia, 254
cáncer, 292-293
hemoglobinopatías, 255-261
trombocitopenia, 155, 262-265
tromboembolias, 265-272
von Willebrand, enfermedad de, 272-273
Hematoma
posparto, 40, 309
retroperitoneales, 40
vaginal, 40
Hematómetra, 445
Hemocromatosis, 554
Hemodiálisis, 782
Hemodinámica
durante el embarazo
cambios, 166-167, 791
hemodinámica, invasiva, 767
parámetros, 767
transoperatoria, determinación, 299-300
Hemoglobinopatías, 255-261
Hemólisis, 155
Hemólisis, aumento de enzimas hepáticas, y plaquetopenia. Ver HELLP, síndrome
Hemorragia, 755
compresión directa, 755
masiva, 787-788
optimización de la prevención, 754
pélvica, 755
puerperal (PPH), 35-41, 312
etiología, 36-41, 36t
tratamiento, 36-41, 38t, 39f
Hemorragia uterina anormal (HUA), 402-415
causas, 408-413, 408f
cervicouterina, 631
diagnóstico, 402-404, 403t
en edad reproductiva, 402-404
en el cáncer uterino, 636
en el embarazo molar, 691
leiomiomas uterinos y, 409, 440
premenárquica, 402
Henoch-Schönlein, púrpura de, 209
Heparina, 177-178, 177t
trombocitopenia inducida por, 788
Hepatitis, 96-98
A, 96
A, vacuna de, 309
autoinmunitaria, 209
B, 6, 96-98
B, vacuna de, 309
C, 98
Hepatopatías, durante el embarazo, 194-196
HER2, proteína, 459
HER2/neu, gen, 457
Hereditario, síndromes de cáncer, 667-677
identificación de las mujeres afectadas, 667-668, 668t
tratamiento dirigido, 677
valoración, 668-670, 669t
Heridas, infección de, 762
Hernia, 427t, 745, 760
diafragmática congénita (HDC), 118
HERS, Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study, 579
Heterotópico, embarazo, 523
Hibridación genómica comparativa de arreglos, 527
Hidradenitis supurativa, 463-464, 736
Hidradenomas, 736
Hidralacina, 157-158
clorhidrato de, 163
Hidratación intravenosa (IV), para el trabajo de parto pretérmino, 72
Hidrocefalia, 117-118
Hidrocortisona
para la hipercalcemia, 783
para la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, 567
Hidromorfona, 717t
Hidrosalpinges, 509, 516
Hidroxicloroquina, 200t
Hidroxietilalmidón, 772
Hierro, 9
anemia por deficiencia, 256t, 257t
Hígado
cambios durante el embarazo, 194, 194t
graso agudo, del embarazo, 195
Himen imperforado, 501, 549
Hiperaldosteronismo, 152
Hiperandrogenismo, 556-560
amenorrea, 554
causas, 560
diagnóstico, 560
signos y síntomas, 556-558
valoración, 557f
Hipercalcemia, 783
Hipercortisolismo, 568-569
Hiperémesis gravídica, 55, 145, 190
Hiperinsulinemia, 563
Hipernatremia
euvolémica, 781
hipervolémica, 781
Hiperparatiroidismo, 148
Hiperpigmentación, 295-296
Hiperplasia endometrial, 409-410
atípica, 410, 456
benigna, 410-411
suprarrenal congénita, 501
no clásica (de inicio tardío), 554, 565-567, 566f
Hiperpotasemia, 782
Hiperprolactinemia, 515, 529, 553-554, 555
Hipersensibilidad, quimioterapia e, 708
Hipertensión
detección, 335-336, 336t
gestacional (durante el embarazo), 154, 158
atención pregestacional y asesoramiento, 2-3
crónica, 155-158
definición, 154, 155-156
posparto, 313
pulmonar, 171, 172t
Hipertensión intracraneal idiopática, 214
Hipertensión, trastornos del embarazo, 154-165. Ver también las específicas
en la atención posparto, 311
tipos, 154-155
Hipertiroidismo, 145-146
Hipertricosis, 557-558
Hipocalcemia, 782-783
Hipofisarias, lesiones, 553
Hipófisis, afecciones de la,
y amenorrea, 553-554
Hipofisitis linfocítica, 151
Hipoglucemia materna, 53, 134
Hipogonadismo
hipergonadotrópico, 496-497, 550-552
hipogonadotrópico, 497-498, 552-553
Hiponatremia, 780-781, 780f
Hipoparatiroidismo, 148-149
Hipopotasemia, 781-782
Hipotensión
cuidados críticos, 770-775
materna, 24
Hipotiroidismo, 147, 529, 555
Hipoxia, fetal, 80
Hirsutismo, 556-557, 557f, 564, 567, 569
idiopático, 557, 569
Hisopo, prueba del, 584
Histerectomía
cáncer endometrial detectado en el momento de, 636
clases, 625-626, 625t, 626f
disminución del riesgo, 676, 677
exéresis de especímenes grandes, 745
función sexual posterior, 476
intrafascial, 625t
mínimamente invasiva, 742
por cáncer cervicouterino, 625-626, 625t, 626f
por cáncer endometrial, 641-642
por cáncer ovárico, 663
por cáncer vaginal, 686
por carcinosarcoma, 713
por dolor pélvico crónico, 432-433
por embarazo molar, 693, 713
por endometriosis, 539
por hemorragia posparto, 38
por leiomiomas uterinos, 444
por leiomiosarcomas, 713
por neoplasia intraepitelial cervical, 614
por neoplasia trofoblástica gestacional, 698
por prolapso de órganos pélvicos, 595
radical abdominal, 625t, 626, 641-642
radical ampliada, 626
radical modificada, 625-626, 625t
riesgo de cáncer ovárico, 650
supracervical (SCH), 742
total abdominal, extrafascial, 625-626, 625t
transvaginal total (TVH), 742
Wertheim, 625-626, 625t
Histeropexia
sacra, con malla, 596
sacrociática menor, 596
uterosacra, 596
Histerosalpingografía (HSG), 513-514, 513f, 528, 545
Histeroscopia, 407, 514, 528, 760-761
de consultorio, 528
oclusión tubaria, 375-376
septoplastia por, 528
Hormona
antimülleriana (AMH), 511, 550
foliculoestimulante (FSH), 503, 570, 571f
mutaciones del receptor, 551
luteinizante (LH), 503, 505, 570
mutaciones del receptor, 551
secreción súbita a mitad del ciclo, 505
Hormonoterapia, 459, 706
cáncer ovárico, 660
cáncer uterino, 642, 712
cardiopatía coronaria, 578
dismenorrea, 541
efectos secundarios, 707-709
endometriosis, 537-538, 539
estudios, 578-580
insuficiencia ovárica primaria, 552
menopausia, 573, 574t
prevención del cáncer, 671
Hospital
alta, posparto, 310
procedimientos de ingreso, para el trabajo de parto y parto, 18
HSDD. Ver Libido hipoactiva, afección de la
HSG. Ver Histerosalpingografía
HUA. Ver Hemorragia uterina anormal
Huesos, salud ósea
andrógenos y, 556
en la menopausia, 576-578
Humanos, tráfico de, 485
I
IA. Ver Incontinencia anal
IAD. Ver Inhibina A dimérica
IC. Ver Insuficiencia cervical
ICSI. Ver Inyección intracitoplásmica de espermatozoides
IF. Ver Incontinencia fecal
Ifosfamida, 643, 703t
IIU. Ver Inseminación intrauterina
ILA. Ver Líquido amniótico, índice
Implantación, fracaso recurrente (RIF), 510, 516-517
Implante anticonceptivo. Ver Anticoncepción, implante
Implantes intersticiales, 709
Incisión
media vertical, 747
transversa, 747-748
Incontinencia. Ver Incontinencia fecal; Incontinencia urinaria
Incontinencia fecal (IF), 598
etiología, 598
Incontinencia urinaria
continua, 582
coital, 582
de esfuerzo, latente (SUI), 582
de esfuerzo, oculta (SUI), 582
de urgencia (UUI), 582
etiología, 581
extrauretral, 583
factores de riesgo, 582
impacto, 581
insensible, 582
mixta, 582, 587
por rebosamiento, 583
postural, 582
prolapso de órganos pélvicos, 590-591
tipos, 582-583
valoración de la paciente, 583-585
Índice de masa corporal (IMC), 9, 10t, 536
Índice de ventilación rápida y superficial (RSBI), 779
Índice terapéutico, 701
Indometacina, 73, 74t
Infecciones. Ver también Infecciones perinatales y tipos específicos
atención primaria y preventiva, 339
congénitas, en presencia de polihidramnios, 60
cuidados críticos, 788-791, 789t
emergentes, perinatales, 106-108
factor cervical
diagnóstico, 508t, 509
fetales
en presencia de polihidramnios, 60
mamarias, 449-450
maternas
perineales, 309
tamizaje, 6
y trabajo de parto pretérmino, 67
polihidramnios, 60
transmisión sexual (ITS). Ver también tipos específicos
en la atención primaria y preventiva, 339
tamizaje, 346-347
urinaria. Ver Urinaria, infecciones.
Infecundidad, 507-525
endometriosis e, 516, 536, 539-540
factor estructural, 512-514
factor masculino
secundaria, 507
tratamiento, 517
valoración, 514-515, 514t
factor ovárico
factor tubario
tratamiento, 516
factor uterino
tratamiento, 516
función sexual e, 477
primaria, 507
riesgo de cáncer ovárico, 650
síndrome de ovarios poliquísticos, 562
Infiltrativa, enfermedad, 554
Influenza
durante el embarazo, 95, 179
vacuna de, 6, 309
Ingreso hospitalario, procedimientos de, 18
Inhalantes durante el embarazo, 241-242
Inhibina, 505
A, dimérica (IAD), 12t, 13
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), 228t, 431-432, 543, 576, 724
Inmigrantes indocumentados, abuso de, 482
Inmunizaciones. Ver también las vacunas específicas
en la atención primaria y preventiva, 342, 343f, 344f
posparto, 309
pregestacionales/prenatales, 6
Inmunoglobulina, Rh D, 81, 84, 274, 309, 395
Inmunoterapia, 706
para el cáncer endometrial, 642
Inótropos, 769
Inseminación intrauterina (IIU), 517
Insomnio, 723
Insuficiencia cardiaca, 768-769
aguda descompensada, 768
diastólica, 768
sistólica, 768, 769
Insuficiencia cervical (IC), 58-59, 528
Insuficiencia ovárica
iatrogénica primaria, 552
prematura, 476
primaria, espontánea, 551-552
Insuficiencia respiratoria
hipercápnica, 775
hipóxica, 775
Insulina, 141, 141f, 782
resistencia a la, 563
Interferón β, 202t
International Federation of Gynecology and Obstetrics, 408, 408f, 618, 620t-622t
Intestino
enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 192-193, 207, 423t
lesión, 757, 759
obstrucción, 302, 763-764
Inversión uterina, 41
Inyección intracitoplásmica de espermatozoides (ICSI), 524
IOP. Ver Insuficiencia ovárica primaria
Ipilimumab, 705t
Irrigación rectal, 600
ITS. Ver Infecciones de transmisión sexual
IUFD. Ver Prenatales, complicaciones, muerte fetal intrauterina
J
Jarisch-Herxheimer, reacción de, 355
Johnson, maniobra de, 41
K
Kallmann, síndrome de, 498, 553
Karnofsky, escala índice del desempeño de, 660-661
Kayexalato, 782
Kegel, ejercicios de. Ver Músculos del piso pélvico, ejercicios
Kleihauer-Betke, prueba de, 80, 83
Klinefelter, síndrome de, 510
Kronos, estudio de prevención temprana con estrógenos, 579-580
Krukenberg, tumores de, 665
L
Labetalol, 157, 163
Labios
mayores, 736, 736f
menores, 736, 736f
Labios, adherencias, 495
Laboratorio, estudios de, y trabajo de parto pretérmino, 71
Laceraciones
cervicouterinas, 40
obstétricas, 26, 40
pediátricas, 494-495
uterinas, 40
vaginales, 40
Lactancia. Ver Amamantamiento
Lanugo, 556
Laparoscopia
abierta, 743
asistida por robot, 741
cerrada, 743
colocación de puertos, 744, 757-758
en el cáncer ovárico, 659
en el diagnóstico de endometriosis, 537
en el diagnóstico de la pérdida gestacional recurrente, 528
en niñas, 496
histerectomía, 742
histerectomía vaginal con asistencia, 742
incisión única, 741-742
intervención quirúrgica por un solo sitio, 741-742
pélvica, 744
perforación ovárica, 564
sitios de ingreso, 744
supraumbilical, 744
técnica de Hasson, 743
técnica de visualización directa, 743
técnicas de ingreso, 743-744
Laparotomía
en el cáncer ovárico, 659
incisiones de la pared abdominal, 747-748
indicaciones, 746-747
técnicas de cierre, 748
en bloque, 748
LARC. Ver Anticoncepción reversible de acción prolongada
Laurence-Moon, síndrome de, 498
Leche, aporte de, disminución del, 318
LEEP. Ver Exéresis electroquirúrgica con asa
Leiomioma uterino
causas y fisiopatología, 439
extrauterinos, 439, 440t
hemorragia uterina anormal y, 409, 440
infecundidad y, 509
intramurales, 439, 440t
submucosos, 439, 440t
subserosos, 439, 440t
Leiomiosarcomas, 439, 442, 646-647, 646t, 713
Leopold, maniobras de, 17
Lesbianas, 342, 476
Lesión renal aguda, 187, 785
Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (LIEAG), 608, 609, 610-611
Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (LIEBG), 608, 610
Letrozol, 515, 539, 565
Leucemia durante el embarazo, 292
Levaduras, infección por. Ver Candidosis
Levonorgestrel
dispositivo intrauterino de liberación de y riesgo de cáncer endometrial, 635
píldoras anticonceptivas de urgencia, 384-85
Levorfanol, 718t
Ley de cuadrados inversos, 709
LGV. Ver Linfogranuloma venéreo
LH. Ver Hormona luteinizante
Li-Fraumeni, síndrome de, 673t, 676-677
Libido
femenina, afecciones de la, 471, 472
persistente, 472
femenina, interés sexual, 472
hipoactiva, afección de la, 471
Lidocaína, 320
LIEAG. Ver Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado
LIEBG. Ver Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado
Ligamento
cardinales, 730, 732, 733f
infundibulopélvico, 732
sacrociático menor, suspensión, 596
suspensorio del ovario, 732
umbilical medio, 729
uterinos, 732
uteroovárico, 732
uterosacros, 730, 732, 733f
ablación, 432
Línea
alba, 728
arqueada, 727-728, 728f
negra, 295
Linfadenectomía, 629, 657, 658, 663, 664, 686
Linfoepitelioma, carcinoma de células escamosas similar al, 623
Linfogranuloma venéreo (LGV), 357-358
Linfoma
con metástasis ováricas, 665
durante el embarazo, 285t, 292-293
Lipomas, 467
Lipschütz, úlceras de, 355-357
Liquen
escleroso, 465-466
plano, 465
simple crónico, 465
Líquido amniótico
afecciones del, 59-61
embolia de (ELA), 34-35
excesivo (ver Polihidramnios)
índice de (ILA), 59
teñido de meconio, 63
Líquidos
alteraciones de, 780-785
sobrecarga, 760-761
“Lista de comprobación”, movimiento de, 793
Listeriosis, 102-103
LPD. Ver Fase lútea, deficiencia de
LSD, 240
Lupron, 543
Lupus eritematoso sistémico, 199-204, 203t
Lútea, deficiencia. Ver Fase lútea, deficiencia
LUTS. Ver Vías urinarias inferiores, síntomas
Lyme, enfermedad de, 103
Lynch, síndrome de, 635, 650, 672t, 674-676, 674t, 675t
M
Macroadenomas, 149
Macrosomía, 27, 63, 140
Magnesio, 73, 432
sulfato de, 161-162, 213t
Malformación adenomatoide quística congénita (MAQC), 119
Mama
absceso, 317
anatomía, 446, 447f
autoconocimiento de, 448
autoexploración de, 448, 453t
cáncer. Ver Mama, cáncer
candidosis, 317
dolor, 448
enfermedades, 446-461 (Ver también tipos específicos)
exploración, 446-448, 452-454, 453t
infecciones, 449-450
ingurgitación, 317
lesiones malignas, 456. Ver también Mama, cáncer
lesiones premalignas, 456
quistes, 450-451
secreción patológica, 449
tumor, 450-451, 451f. Ver también Mama, cáncer
Mama, cáncer, 451-461
clasificación por etapas y factores de pronóstico, 456-457, 458t
con metástasis ováricas, 665
durante el embarazo, 285t, 289-291, 303, 460-461
factores de riesgo, 452, 670t, 671, 676
función sexual con, 476-477
hereditario, 667, 670-677
inflamatorio, 317
invasor, 456
metástasis, 459
premalignas contra malignas, lesiones, 456
prevención, 460
tamizaje
modalidades, 452-455, 453t
tratamiento de conservación (TCM), 458
Mamografía, 453t, 454, 455t
diagnóstica, 454
tamizaje, 454
Manía puerperal, 224-225
MAQC. Ver Malformación adenomatoide quística congénita
Marfan, síndrome de, 171-173
Marihuana durante el embarazo, 4, 242-243
Marshall-Marchetti-Krantz, operación de, 586
Mascarillas faciales, 777
Mastalgia, 448
no cíclica, 448
Mastectomía, 458
bilateral, 671
con disminución del riesgo, 671, 676, 677
radical, 458
radical modificada, 458
simple, 458
total, 458
Mastitis
durante la lactancia, 316-317, 317t
no puerperal, 450
puerperal, 449
Máxima pendiente, fase de, 16
Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH), síndrome de, 549
Maylard, incisión de, 747
McCall, culdoplastia de, 596
MCKD. Ver Nefropatía multiquística, displásica
McRoberts, maniobra de, 27
MDD. Ver Depresión mayor
MDMA, 240
Medicamentos
maternos, en la valoración fetal, 52-53
revisión, pregestacional, 5-6
Medicare Hospice Benefit (MHB), 715
Medroxiprogesterona, acetato, 563
Médula espinal, lesión, 219
Megestrol, acetato, 660
Meigs, histerectomía de, 625t, 626
Melasma, 295-296
Membranas
despegamiento de (amplio), 20
estado de las, en el trabajo de parto pretérmino, 71
rotura de, 17
sin trabajo de parto (PROM), 76-77
trabajo de parto pretérmino, 76-77
Menopausia, 570-580
cambios cognitivos, 575-576
definición, 570
fisiología, 570-576
función sexual, 476
hemorragia uterina anormal posterior, 404
médica, 572
prolapso de órganos pélvicos, 590
quirúrgica, 572
síndrome genitourinario, 573-575
síntomas, 572-576
síntomas vasomotores, 572-573, 574t-575t
transición a la, 570, 571f, 572
Menstruación
normal, 402
retrógrada, 535
teoría de Sampson, 535
Meperidina, 718c
Metadona, 251t, 718t
Metanfetaminas durante el embarazo, 243
Metaplasia celómica, 535
Metformina, 141-142, 529, 563-564, 565
Metildopa, 157
Metilergonovina, maleato de, 38t
Metilprednisolona, 200t
Metilprostaglandina 15-F2α, 38t
Metiltestosterona, 569
Metimazol, 201t
Metoclopramida, 213t
Metotrexato, 201t, 398-399, 399t, 400t, 693, 697, 704t
MG. Ver Miastenia grave
MHB. Ver Medicare Hospice Benefit Miastenia grave (MG), 207, 217-218
crisis miasténica, 207
Micción
disfunción, 590-591
síntomas, 583
Micofenolato mofetilo, 201t
Microadenomas, 149
Microangiopatías trombóticas, 264-265
Microvascular y ateroesclerótica, enfermedad, 134
Migraña
abdominal, 428t
durante el embarazo, 211-212, 213t
Minoxidil, 564
Minusválidas, abuso de, 482
Mioaponeurótico, síndrome de dolor, 426t, 430
Miocardio, infarto del, 769
con elevación del segmento ST, 769
sin elevación del segmento ST, 769
Miomas. Ver Leiomiomas
Miomectomía, 443-444
Miometrio, 731
Mirabegron, 587
Misoprostol, 19, 395-396
Mitosis, 701
Mitoxantrona, 202t
Mitral
estenosis, 175-176
prolapso de la válvula, 174
regurgitación, 174-175
Moco, quistes de, 468
Mola hidatiforme. Ver Embarazo molar
Molusco contagioso, 349
Monoclonales, anticuerpos, 706
Monosomía X (síndrome de Turner), 113t, 114, 496, 550-551
Monte de Venus, 736
Monte púbico, 736
Morfina
en los cuidados terminales, 717t
para el trabajo de parto y parto, 325, 326t
Mosaicismo, 551
Motivacional, entrevista, 247
MRKH, síndrome de. Ver Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser, síndrome de
MSAFP. Ver, Fetoproteína α sérica materna
Mucinoso, adenocarcinoma, 623
Mucositis, 708
Muerte
intrauterina, 64
principales causas, 329, 330t
Mujeres bisexuales, 342, 476
Müller
agenesia de los conductos de, 501, 549
anomalías de los conductos de, 509
Músculo
bulboesponjoso, 737, 737f
coccígeo, 739
diafragma pélvico, 737f, 738-739, 738f
elevadores del ano, 737f, 738, 738f
espinales, atrofia, 10
isquiocavernosos, 737, 737f
longitudinales, 728-729
oblicuo externo, 728, 728f
oblicuo interno, 728, 728f
oblicuos, del flanco, 728, 728f
piramidal, 729
síndrome del, 426t
pubococcígeo, 737f, 738, 738f
puborrectal, 737f, 738, 738f
recto abdominal mayor, 728, 728f
transverso abdominal, 728, 728f
Musculoesqueléticas, afecciones, 121, 122c
Mutilación genital, femenina, 485-486
Mycoplasma genitalium, 366-367
N
Naegele, regla de, 9
Nalbufina, 325, 326t
Nasales, cánulas, 777
Natalizumab, 202t, 215
Náusea
durante el embarazo, 55-58, 56t, 57t, 190-191
en las pacientes con cáncer, 720-721
quimioterapia y, 707, 721
radioterapia y, 710
Necrosis grasa, 451
Necrosis tubular aguda (NTA), 785
Nefritis intersticial aguda (NIA), 785
Nefrolitiasis, 185-186
Nefropatía
crónica, 187-188
intrínseca, 785
multiquística, displásica (MCKD), 120-121
paciente con diabetes, 134-135
poliquística, 121, 186
Nefrótico, síndrome, 186-187
Neoadyuvante, tratamiento, 459
para el cáncer ovárico, 658
para el cáncer vulvar, 681
Neonatal
morbilidad, y trabajo de parto pretérmino, 65, 66f
síndrome de abstinencia, 5
trombocitopenia, 278-280
trombocitopenia aloinmunitaria, 279-280
trombosis, 205
Neoplasia intraepitelial cervical (NIC), 603-615
anomalías citológicas
categorías de diagnóstico, 604, 608-609
estrategias de tratamiento, 609-611, 610f
anomalías histopatológicas en las categorías de diagnóstico, 604, 611-612, 612t
estrategias terapéuticas, 612-614
epidemiología, 603-604
guías de tamizaje, 605-606, 605t, 607f
métodos de tamizaje, 607-608
prevención primaria, 604-605
tipo 1 (NIC 1), 611, 612t, 613
tipo 2/3 (NIC 2/NIC 3), 608-614, 612t
Neoplasia intraepitelial vaginal, 679-680, 685
Neoplasia intraepitelial vulvar, 678, 679-680
Neoplasia trofoblástica gestacional, 691-692-695-700, 596f, 696t, 697t, 713
Neoplasias durante el embarazo, 281-293
conceptos generales del tratamiento, 282-284
resultados y seguimiento, 293
tipos frecuentes, 285-293, 285t
Nervio
espinal
división anterior de la rama ventral, 739
hemorroidal, 739
hemorroidal inferior, 739
periférico, lesión, 708
pudendo, 739
liberación del nervio, 432
tibial, estimulación, 587, 600
Nervioso
atrapamiento, 428t
lesión, 757, 758t
Neumococo, vacuna, 6
Neural, defectos del tubo (DTN), 7, 13, 116-117, 116t
Neuralgia, 428t
pudenda, 422t
Neurectomía presacra, 432
Neuritis, 428t
Neurológicas, enfermedades, durante el embarazo, 210-220
Neuromusculares, afecciones, en presencia de polihidramnios, 60
Neuropatía
periférica, 428t
vulvar, 467
Neurorregulación
de la raíz del nervio sacro, 587, 588
sacra, 600
Neurorreguladores, fármacos, 432
Neurosífilis, 354, 356t
Neutropenia
quimioterapia, 707
Nevos, 296
New York Heart Association (NYHA), 167-168, 167t
NHS. Ver Nurses’ Health Study
NIA. Ver Nefritis intersticial aguda
NIC. Ver Neoplasia intraepitelial cervical
Nicotina
durante el embarazo, 3, 53, 244-245, 250t
tamizaje, 341
tratamiento de restitución, 3, 250t
Nicturia, 582
NIF. Ver Fuerza de inspiración negativa
Nifedipina, 74t, 75, 157, 162-163
Nilo Oriental, virus del, 106-107
Niñas
prepúberes, valoración ginecológica, 487-489, 488f
tumores anexiales, 438
violencia sexual y, 484-485
Niraparib, 705t
Nitroso, óxido, 325-327
Nivolumab, 705t
NTA. Ver Necrosis tubular aguda
Nurses’ Health Study (NHS), 578
Nutrición, 7, 9, 339
NYHA. Ver New York Heart Association
O
OAB. Ver Vesical, síndrome de hiperactividad
Obesidad
cuidados pregestacionales y asesoramiento, 3
cuidados prenatales y, 9
detección, en la atención primaria y preventiva, 338
intervención quirúrgica mínimamente invasiva y, 746
y cáncer uterino, 634
Óbito fetal, afecciones autoinmunitarias y, 199
Obsesivo-compulsivo, trastorno (TOC), 226
Obstétricos, antecedentes, 1
Obstrucción
intestinal, 660
intermitente 423t
maligna, 721-722
intestino delgado, 721-722
ileal, 763-764
Obturador, signo del, 417
Oclusión tubaria, 516
bilateral, 375
histeroscópica, 375-376
Olaparib, 705t
O’Leary, ligadura bilateral de las arterias uterinas de, 38, 39f
Oligoastenospermia, 510
Oligoespermia, 510
Oligohidramnios, 61, 63
Ombligo, 744
OMS. Ver Organización Mundial de la Salud
Onabotulinotoxina A, 587, 588
Onfalocele, 119, 120t
Ooforectomía
bilateral, 543
unilateral, 663
Opiáceos, 716-719, 717t-718t
Opioides
durante el embarazo
abuso, 5, 243-244, 249t-250t
para el trabajo de parto y parto, 325, 326t
para la migraña, 213t
Organización Mundial de la Salud (OMS), 168, 169t, 507-508, 632
Orgasmo femenino
síndrome de afección orgásmica, 473
trastornos de, 473
Orificio
externo, 731
interno, 731
Orina
análisis de, 584
concentración de sodio en, 786
densidad, 786
microscopia de la, 786
Osteoartritis y dolor pélvico crónico, 426t
Osteogénesis imperfecta, 121, 122t
Osteopenia, 552, 577, 578
Osteoporosis
definición, 576
diagnóstico, 577
prevención, 552, 577
tamizaje, 577
en los cuidados primarios y de prevención, 337-338
tratamiento, 577
Ovario, 732
cáncer, Ver también Cáncer ovárico
teratomas malignos, inmaduros, 663
diagnóstico, 662, 662t
epidemiología, 661
histopatología, 661
mixtos, 663
tipos, 662-663
tumores bajo potencial maligno, 652, 657
tumores de células germinales, 649t, 661-664
tumores mucinososo, 655-656, 657
torsión, 437, 495-496
transposición, 525
tumores, 411, 436, 501
de células de la granulosa, 662t, 664-665
de células de Sertoli-Leydig, 567, 662t, 665
de células hiliares, 567
del estroma de los cordones sexuales, 649t, 664-665, 711
epiteliales
cuadro clínico y diagnóstico, 652
factores de pronóstico, 654-656, 655t
tamizaje y prevención, 650-652
vigilancia postratamiento, 658-660
serosos, 655, 657
tumores mesodérmicos mixtos malignos, 666
productores de andrógenos, 567-568
quistes, 303, 436
funcionales, 436
resección en cuña, 564
Ovoides, 709
Ovulación
disfunción
hemorragia uterina anormal y, 412
infecundidad y, 507-508, 515-516
equipos de predicción de la, 511
inducción de, 565
Oxicodona, 717t
Oxígeno complementario
mascarillas para administrar, 777
materno, 24
para la insuficiencia cardiaca aguda, 768
tratamiento con, 777-780
Oxitocina
complicaciones, 20
discontinuación en relación con la frecuencia cardiaca fetal, 24
dosis baja, 19
indicaciones, 20
para la conducción del trabajo de parto, 20, 21
para la hemorragia posparto, 38t
para la inducción del trabajo de parto, 19, 20
prueba de tolerancia a (PTO), 46t, 48-49, 48f
P
Paclitaxel, 628, 642, 643, 658, 664, 704t
Paget, enfermedad de, vulvar, 684
PALM-COEIN, sistema de clasificación de, 408, 408f
Palmer, punto de, 744
Paludismo, 105-106
Pamidronato sódico, 783
Pancreatitis, 193
Pánico, afección de, 225
Papanicolaou, frotis de, 603-604, 607, 617
Pápulas y placas pruriginosas urticariformes, durante el embarazo (PUPPE), 296
Paracetamol, 213t
Parametrectomía, 686
Paraováricos, quistes, 436
Parásitos, 349-350, 351t
Paratiroideas, afecciones, durante el embarazo, 147-149
Paratubarios, quistes, 436
Parche transdérmico, 381-382
Paroxetina, 573, 574t
Parto vaginal
anestesia, 319, 320t
espontáneo asistido, 25
lesiones del canal de, en la hemorragia posparto, 36t
prematuro, 65
afecciones autoinmunitarias y, 199
quirúrgico, 25-26
vaginal espontáneo, asistido, 25
vaginal, quirúrgico, 25-26
Parvovirus B19, 93-94
Patau, síndrome de. Ver Trisomía 13
PBF. Ver Perfil biofísico
PCPC. Ver Presión capilar pulmonar en cuña
PCV. Ver Ventilación, presión controlada
PDA. Ver Conducto arterioso permeable
Pediatría ginecológica, 487-501
afecciones de la pubertad, 496-500
genitales ambiguos, 500-501
manifestaciones frecuentes, 490-496
valoración de adolescentes, 489-490
valoración de niñas prepúberes, 487-489, 488f
Pediatría, población. Ver Niñas
Pediculosis púbica, 349, 350, 351t
Pelo
crecimiento
excesivo, 556-558
normal, 556
eliminación del, 564
pérdida de, 558
terminal, 556
Pelvimetría clínica, 17
Pelvis femenina
anatomía, 727-733
drenaje linfático, 740
empaquetamiento, 755
espacios quirúrgicos, 733-734, 733f
nervios, 739
tipos de, 17
tumores, 434-445
anexiales, 434-438
diagnóstico, 434, 435t
malignos, 434, 435t
vasculatura, 734-735
Pelviscopia, 418-419
Pembrolizumab, 628, 642, 705t
Penetración accidental, 494
Pénfigo vulgar, 209
Penfigoide
ampolloso, 209
gestacional, 296-297
Pérdida gestacional
en el síndrome de ovarios poliquísticos, 562
recurrente
causas, 526-532
definición, 526
disfunción metabólica, 528-530
epidemiología, 526
factores ambientales, 531-532
factores paternos, 531
factores psicológicos, 532
primaria, 526
secundaria, 526
temprana, 393-396
valoración, 532, 533t
Perfil biofísico (PBF), 46t, 49-50, 49t
Perimenopausia. Ver Menopausia, transición a la
Perinatales, infecciones, 87-108
bacterianas, 100-104
emergentes, 106-108
por protozoarios, 104-106
virales, 87-100
Perineal
cuerpo, 737, 737f
membrana, 738
nervio, 739
Perineo
anatomía, 735-739, 736f, 737f
atención posparto, 308-309
nervios, 739
Perineorrafia, 595
Perioperatorios, cuidados, 749-754
Peritoneo, 728f, 729
carcinoma primario de, 661
Pesario, 70, 585, 588, 593, 594f, 600
eclipse, 600
para la continencia, 585
Peso, aumento
durante el embarazo, 9, 10t
en la restricción del crecimiento uterino, 62
Peutz-Jeghers, síndrome de, 673t, 676
Pezón
dolor del, 316
hipersensibilidad, 316
secreción por el, 448-449, 449f
vasoconstricción, 316
Pfannenstiel, incisión de, 747
PFME. Ver Piso pélvico, ejercicios de músculos del
PGR. Ver Pérdida gestacional recurrente
PGT. Ver Genéticas, pruebas preimplantatorias
Piel
cáncer de, 333, 683
en el embarazo, 294-298
en el hiperandrogenismo, 558
pigmentación, 295-296
vulvar, infecciones bacterianas, 462
Pielonefritis, aguda, 185
Piojos púbicos, 349, 350, 351t
Piridostigmina, 201t
Piso pélvico, 738-739
disfunción del, 426t, 476, 588
ejercicios de músculos del (PFME), 585, 593
Placenta
acreta, 82-83
afecciones del espectro de la, 40
increta, 83
percreta, 83
anormal
en la hemorragia posparto, 36t
células del trofoblasto, 688-689
desprendimiento. Ver Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
inserción baja, 85
nódulos del sitio de implantación, 689
previa, 81-85, 82f
completa, 84
marginal, 84
parcial, 84
tratramiento con esteroides, 84
sitios con infiltración exagerada, 689
Platino
cáncer ovárico refractario al, 711
cáncer ovárico resistente al, 711
cáncer ovárico sensible al, 711
fármacos con, 708, 711
Pliegue umbilical
mediano, 728f, 729
medio, 728f, 729
lateral, 729
PMDD. Ver Premenstrual, afección disfórica
Poliarteritis nudosa, 208-209
Poliembrioma, 662t, 663
Polihidramnios, 59-61. Ver también Líquido amniótico
Pólipos, 409
infecundidad y, 509
Poliposis adenomatosa asociada con la lectura de prueba de la polimerasa, 706
Poliquistosis renal, 121, 186
autosómica dominante, 186
POP. Ver Prolapso de órganos pélvicos
POP-Q, exploración (cuantificación del prolapso de órganos pélvicos), 591, 592f, 592t, 593t
Porción supravaginal, 731
Porción vaginal, 731
Posmadurez, síndrome de, 63
Posmenopausia
hemorragia, 404, 636
intervención con estrógenos/progestágenos en la, estudio de, 580
Posmiccional
escurrimiento, 583
síntomas, 583
Posoperatorio
fiebre, 761
hemorragia, 755
radioterapia adyuvante, 628
Posrrenal, afección, 785
Postérmino, embarazo, complicaciones, 63-64
PP. Ver Placenta previa
PPD. Ver Depresión posparto
PPH. Ver Hemorragia puerperal
Prader-Willi, síndrome de, 498
Prednisona, 200t, 567
Preeclampsia, 159-163
afecciones autoinmunitarias y, 199
agregada, 155
atención posparto, 311-312
cefalea y, 211
contra crisis de lupus eritematoso, 203, 203t
definición, 154-155, 159
en la diabetes gestacional, 140
en la diabetes pregestacional, 135
leve, 154, 160-161
severa, 154-155, 161-163
Premenstrual
afección, 542-543
afección disfórica (PMDD), 542-543
disforia, 542-543
síndrome (SPM), 542-543
Prenatales
complicaciones
afecciones del líquido amniótico, 59-61
insuficiencia cervical, 58-59
muerte fetal intrauterina, 64
náusea y vómito, 55-58
postérmino y de término avanzado, embarazo, 63-64
restricción del crecimiento fetal, 62-63
cuidados, 8-14, 8t. Ver también Asesoramiento pregestacional
detección en el primer trimestre, 11, 12t
fechado del embarazo, 8-9, 9t
nutrición, aumento de peso y ejercicio, 9-10, 10t
pruebas de diagnóstico, 14
tamizaje genético, 10-14, 11t, 12t
Preoperatorio
tratamiento, 751-754, 752t, 753t
valoración. Ver Valoración preoperatoria
Prepidil, 19
Prerrenal, afección, 785
Presentación
anormal, 31-32
compuesta, 32
de cara, 31-32
de frente, 32
de nalgas, 29-31
de nalgas, franca, 29
pélvica completa, 29
pélvica incompleta, 29
pélvica podálica, 29
Presión arterial. Ver Hipertensión; Hipotensión
Presión capilar pulmonar en cuña (PCPC), 767-768
Presión intrauterina, catéter, 24
Presión pélvica, 590
Presión suprapúbica, 27
Presión venosa central (PVC), 767
Prevención
primaria, 329-345
afecciones cardiacas y vasculares, 334-336
afecciones metabólicas, endocrinas y nutricionales, 336-339
asesoramiento, 341-342
consulta anual para el bienestar femenino, 329
detección del cáncer, 329-334
enfermedades infecciosas, 339
inmunizaciones, 342, 343f, 344f
otros problemas frecuentes, 342-345
para las lesbianas, bisexuales y transgénero, 342
secundaria, 329
Primer trimestre
aborto quirúrgico, 387
medicación para el aborto, 388-389
pérdida gestacional temprana, 393-396
tamizaje, 11, 12t
valoración de la ubicación y viabilidad del embarazo, 391-393, 392t
Progestágenos
anticonceptivos de solo, 316, 379-380, 414
reto con, 546
tratamiento con, 538, 573, 574t, 643-644
Progesterona
a la mitad de la fase lútea, 511
deficiencia de, 529-530
en el ciclo menstrual, 503
tratamiento con
para cáncer endometrial, 712
para endometriosis, 538
para trabajo de parto pretérmino, 67, 68f
Prolactinoma, 149-150, 553-554
Prolapso de órganos pélvicos (POP), 589-597
epidemiología, 589
factores de riesgo, 590
signos y síntomas, 590-591
tratamiento, 591-597, 594f
valoración, 591, 592f, 592t, 593t
PROM. Ver Membranas, rotura de, sin trabajo de parto
Propiltiouracilo (PTU), 201t
Prostaglandina E1, 19, 38t
Prostaglandina E2, 19
Proteína 1 de la muerte celular programada, 706
Proteína 4
del epidídimo humano, 650-651
Protozoarios, infecciones por, 104-106
Proveedor de atención, respaldo por, 725
Prueba de estrés, 584
por contracciones, 46t, 48-49, 48f
“Prueba de manguito”, 779
Prueba de tolerancia a la oxitocina. Ver Oxitocina, prueba de tolerancia
Prueba de trabajo de parto
con cesárea previa (TOLAC), 28-29
presentación pélvica, 30
Prueba sin estrés (PSS), 46t, 47-48, 47f
Pruebas diagnósticas prenatales, 14
“Pruebas seriadas”, 669
Prurito gravídico, 296
Psicosis
afecciones primarias, 226
puerperal, 224-225
Psiquiatría, afecciones, durante el embarazo y en el periodo posparto, 221-236
afecciones de ansiedad, 225
afecciones de estrés postraumático (PTSD), 225-226
afecciones del ánimo, 221-225
afecciones obsesivas-compulsivas, 226
afecciones psicóticas, primarias, 226
detección, 221, 222t
estrategias de atención, 227-236
indicaciones de envío al psiquiatra, 221, 223t
interconsulta para afecciones de uso de sustancias, 247
salud, 5
tratamiento posparto, 227, 228t-235t
Psoas, fijación al tendón del, 756
Psoas, signo del, 417
Psoriasis, 297-298, 464
pustular del embarazo, 297
PSS. Ver Prueba sin estrés
PSTT. Ver Tumor trofoblástico del sitio de implantación placentario
PTL. Ver Trabajo de parto, pretérmino
PTO. Ver Oxitocina, prueba de tolerancia a
PTOG. Ver Prueba de tolerancia de glucosa
PTSD. Ver Psiquiatría, afecciones, durante el embarazo y en el periodo posparto,
afecciones de estrés postraumático
PTU. Ver propiltiouracilo
Pubertad
precoz, 498-500
tardía, 496-498, 497t
Puerperio, cuidados, 16, 308-313
complicaciones frecuentes, 312-313
sistemáticos, 308-312
uso de sustancias, 253
y diabetes gestacional, 142, 143t, 312
y diabetes pregestacional, 138
Puertos, colocación de, 744, 757-758
cierre, 745
PUL. Ver Embarazo, localización incierta
Pulmones, cambios durante el embarazo, 178-179
Puntos de revisión inmunitarios, inhibidores, 706
PUPPE. Ver Pápulas y placas pruriginosas urticariformes, durante el embarazo
Púrpura trombocitopénica idiopática, 263-264
Q
Quemaduras, durante el embarazo, 305
Queratosis seborreica, 467
Quimioprevención, 460
Quimiorradiación, tratamiento de
para el cáncer cervical, 627-628
para el cáncer vaginal, 712
para el cáncer vulvar, 682, 712
Quimioterapia, 702-706
conservación de la fecundidad antes de la, 525
durante el embarazo, 284
en el embarazo molar, 693
fármacos usados, 702-706, 703t-705t
función cognitiva y, 708
inducción, 698
para el cáncer cervical, 628, 712
combinada, 628
para el cáncer endometrial, 642, 643, 713
para el cáncer mamario, 459
para el cáncer ovárico, 657, 659, 664-665, 711
combinada, 658, 664
para la enfermedad trofoblástica gestacional, 697-698, 713
Quistes de inclusión, epidérmicos, 468
R
Rabdomiosarcoma embrionario, 687
Radiación, exposición fetal, 215f, 282, 283t, 299, 300t
Radioabsorciometría de doble energía, 577, 578
Radiofrecuencia, ablación por, 445
Radioterapia
fuentes, 709
haz fotónico externo, 627
haz protónico, 627
intensidad regulada, 627
para el cáncer endometrial, 641, 713
para el cáncer mamario, 458
para el cáncer ovárico, 657, 660, 664-665, 711
para el cáncer vaginal, 686, 712
toxicidad dermatológica, 710
Raloxifeno, 460, 671
Rapamicina, 705c
RCIU. Ver Restricción del crecimiento intrauterino
Reanimación
cardiopulmonar, 306-307, 791
inicial, 789
Rectos, vaina de los, 727, 728f
Recuperación mejorada, después de una intervención quirúrgica (ERAS), 765-766
Reflujo, ácido, 191
Reguladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM), 431
Relajantes musculares, 432
Remifentanilo, 325, 326t
Renal
agenesia, 120
anomalías, congénitas, 120-121
diálisis, 188
enfermedad, durante el embarazo. Ver Nefropatía, durante el embarazo
fisiología, durante el embarazo, 183-184
insuficiencia, 785-787
trasplante, 189
tratamiento de restitución, 787
Reposo pélvico estricto, 84
Reprotox, sistema de información de toxicología reproductiva, 6
Reserva ovárica, 508-509, 511
Resonancia magnética, 528
detección del cáncer mamario por, 455
Respiración
afecciones de la, durante el embarazo, 178-182
mecánica de la, 779
soporte, 775
Respiratorias, infecciones
altas, 345
posoperatorias, 761-762
Restos ováricos, síndrome de, 420t
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), 62-63, 199
en la enfermedad crónica, 62
Retención de productos de la concepción, 40
Retención urinaria
aguda, 587
crónica, 588
Retinopatía diabética, 135
Riesgo, disminución del,
histerectomía, 676, 677
mastectomía, 671, 676, 677
salpingooforectomía, 671
RIF. Ver Implantación, fracaso recurrente
RM. Ver Resonancia magnética
Rotura uterina, 33, 36t
Rotura de membranas. Ver Membranas, rotura
RSBI. Ver Índice de ventilación rápida y superficial
Rubéola, 94-95
vacuna de, 309
Rubin, maniobra de, 27
Rucaparib, 705t
S
SAAF. Ver Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Saco gestacional (SG), 392
SAFE, cuestionario, 479t
Salpingectomía, 375, 651-652
bilateral, 375
Salpingooforectomía,
bilateral, 651, 663, 665, 713
disminución del riesgo, 671
profiláctica, 651
unilateral, 657, 665
Salud, optimización, pregestacional, 2-3
Sanguíneas, afecciones. Ver Hematológicas, afeccciones del embarazo
Sarampión, parotiditis epidémica y rubéola, vacuna de, 6
Sarcoma
botrioide, 493, 687
vaginal, 687
vulvar, 684
Sarna, 349-350, 351t
Saturación venosa, de oxígeno, mixta, 768
SBP. Ver Secuestro broncopulmonar
SCD. Ver Drepanocitemia
SCH. Ver Histerectomía supracervical
Schiller-Duval, cuerpos de, 663
SDV. Ver Síndrome de dolor vesical
Secuestro broncopulmonar (SBP), 119
Seguridad del hogar y alimentos, 7
Seguros, cobertura por, 7
“Selección correcta”, 795
Semen, análisis del, 514, 514t
Senescencia reproductiva, de las mujeres, 570, 571f
Seno endodérmico, tumores del, 662t, 663
Sensibilización eritrocítica, 274
Sensitivos, síntomas, 583
Sepsis, 788-791, 789t, 790t
Septo, defectos, 171
Series, intrauterinas, 709
SERM. Ver Reguladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM)
Serotonina-noradrenalina, inhibidores de la recaptación de, 228t-229t, 431-432, 576
Seudotumor cerebral, 214
Sexo, función femenina, 469-477
afecciones, 470-477
conservación, 624, 627
fisiología, 469, 470t
grupos especiales, 476-477
posparto, 476
teorías, 469
Sexual
afección de aversión, 471
afección de disfunción, 470-477
respuesta fisiológica, 469, 470t
trabajadora, 482
violencia, 482-486
en grupos especiales, 484-485
valoración y tratamiento, 482-484
SG. Ver Saco gestacional
Sheehan, síndrome de, 150, 318, 554
SHEO. Ver Síndrome de hiperestimulación ovárica
Shock, 770-775, 771t, 789
cardiógeno, 771t, 772, 789
distributivo, 771t, 772-773, 789
hemorrágico, 80, 771
hipovolémico, 771-772, 771t, 772t
obstructivo, 771t, 772
tóxico, síndrome de, 789-790
SIA. Ver Síndrome de insensibilidad androgénica (SIA), completo
Sífilis, 352-355
latente, 354, 356t
primaria, 354, 356t
secundaria, 354, 356t
terciaria, 354, 356t
tratamiento, 355, 356t
SII. Ver Síndrome de intestino irritable
Silla de montar, lesiones en, 494-495
Sinciciotrofoblasto, células del, 688
Síndrome
coronario, agudo, 769-770
de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF), 204-205, 204t, 530
de hiperestimulación ovárica (SHEO), 522-523
de insensibilidad androgénica, completo (SIA), 550
de insuficiencia respiratoria aguda, (SIRA), 182, 776-777
de intestino irritable, (SII), 423t, 430
de ovario poliquístico (SOP), 560-565
amenorrea, 546, 554, 561
consecuencias, 562-563
diagnóstico, 561
fisiopatología, 561-562, 562f
del túnel del carpo, 214
metabólico, 563
nefrótico, agudo, 186
Sinequias intrauterinas, 528
Sinfisiotomía, 28
SIRA. Ver Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Siringoma, 736
Sjögren, síndrome de, 205
Skene
abertura del conducto de, 736, 736f
quistes de los conductos, 468
Social, valoración, 7
Sodio, 786
Sofocos, 572-573
Soluciones, tratamiento con
durante la histeroscopia, 760t
en preeclampsia, 163
salina isotónica, 783
Somatización, afección de, 429t
Sondas con globo, aplicación transcervical, 20
Sonohisterografía, 407, 528, 545
con inyección de solución salina, 512, 512f
SOP. Ver Síndrome de ovario poliquístico
SPIKES, modelo, para la comunicación, 724
SPT. Ver Tromboflebitis pélvica infecciosa, profunda
SSRI. Ver Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Stein-Leventhal, síndrome de, 561
STRAW +10 (modelo de clasificación de la senescencia reproductiva femenina), 570, 571f
SUD. Ver Sustancias, afecciones de uso de, durante el embarazo
Sudoración nocturna, 572
Sueño, ciclos del
fetales, 52
Sueño/vigilancia, alteraciones de, 722-723
SUI. Ver Esfuerzo, incontinencia urinaria de, latente, oculta
Sulfasalazina, 201t
Suprarrenales
afecciones, durante el embarazo, 151-153
insuficiencia, 152-153
tumores, productores de andrógenos, 567-568
Sustancias, afecciones de uso de, durante el embarazo (SUD), 237-253. Ver también las específicas
aspectos del amamantamiento y posparto, 253
definición y uso de la denominación, 237, 238t
dependencia de, 237
pregestacional, asesoramiento, y, 3-5
tamizaje
pregestacional, 3-5
prenatal, 245-246, 246t
trabajo de parto y parto con, 248-253
tratamiento, 248, 249t-252t
y referencia, 246-248
Swan-Ganz, catéter de, 767
Swyer, síndrome de, 496, 551
T
T-ACE, modelo para la detección del uso erróneo de alcohol, 4, 4t
Tabaquismo, 531, 604-605, 616, 693
durante el embarazo, 3, 53, 244-245, 250t
tamizaje, 341
Tabique vaginal
longitudinal, 501
transverso, 501, 549
Tachuela
células en, 656
estériles, 755
Tacrolimus, 200t
Tacto vaginal, 17, 71, 83
Takayasu, arteritis de, 209
Talasemia, 257t, 258-261, 259t-260t
α, 258, 259t
β, 260t, 261
Tamizaje
combinado, 12t, 13
cuádruple, 12t, 13
integrado, 12t, 13
secuencial, 12t, 13
Tamoxifeno, 459, 460, 634-635, 636, 660, 671
profiláctico, 460
Tanatofórica, displasia, 121, 122t
Tapentadol, 718t
Taquicardia, 770
fetal, 22
nodal de reingreso AV, 770
Tay-Sachs, enfermedad de, 10
TB. Ver Tuberculosis
TCM. Ver Mama, cáncer, tratamiento de conservación
Tecnologías de reproducción asistida (TRA), 517-524. Ver también Fecundación in vitro
definición, 507
participación de un donante, 522
Tecoma-fibroma, tumores de tipo, 662t
Tejido conectivo
enfermedad mixta del, 207
Telangiectasias, 295
Telarquia prematura, 500
Teletratamiento, 709
Telógena, fase, 556
Temperatura corporal basal, registro escrito de, 511
Teratógenos en RCIU, 62
Teratomas ováricos, 437
Teratozoospermia, 510
Tercer trimestre, hemorragia del, 78-86
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, 78-81
diagnóstico y tratamiento, 78, 79t
placenta de inserción baja, 85
placenta previa, 81-85, 82f
vasos previos, 85-86
Teriflunomida, 202t
Térmicas, lesiones, durante el embarazo, 305
Testosterona, 558-559, 568
libre, 559
Tetralogía de Fallot, 170
Tiamina, 432
Tiempo de protrombina, 84
Tiempo de tromboplastina activada, 83
Tiroidea, crisis, 146
Tiroiditis de Hashimoto, 205
Tiroidopatía
durante el embarazo, 142-147, 143t 144t, 145t
nodular, 147
tamizaje, 337
TNM. Ver Tumor-ganglios-metástasis
TOA. Ver Absceso, tuboovárico
Tobin, índice de, 779
TOC. Ver Trastorno obsesivo-compulsivo
Tocolíticos, fármacos, 24, 73-75, 74t
TOLAC. Ver Prueba de trabajo de parto con cesárea previa
Tomografía
computarizada, 537, 659
por emisión de positrones, 659
Topotecán, clorhidrato de, 705t
Toracolumbar, síndrome, 426t
Tórax, radiografía, 693
Torsión, 303
Toxicidad
cardiaca
genitourinaria
radioterapia y, 710
hematológica
radioterapia y, 710
hepática
quimioterapia, 708
pulmonar
quimioterapia, 708
Toxina botulínica, 433
Toxoplasmosis, 104-105
TRA. Ver Tecnologías de reproducción asistida
Trabajo de parto
administración de oxitocina, 20
analgesia sistémica, 325-327
anestesia, 319-328
anormal, 21-22
antecedentes médicos, 16-17
cesárea (ver Cesárea)
corioamnionitis, 41-42
dehiscencia o rotura uterinas, 33
embolia de líquido amniótico, 34-35
endomiometritis posparto, 42-43
hemorragia posparto, 35-41
inversión uterina, 41
prolapso de órganos pélvicos, 590
prolapso del cordón umbilical, 33-34
tromboembolia venosa, 35
tromboflebitis pélvica infecciosa, 43-44
conducción, 20, 21
cuidados posparto (ver Puerperio, cuidados)
diabetes gestacional, 142
distocia de hombros, 27-28
embarazos múltiples, 128-129
encajamiento, 16
etapas y fases, 15-16, 20-21
exploración con espejo vaginal, 17
exploración física, 17
extensión, 16
fase activa, 15-16, 20
fase de aceleración, 16
fase de deceleración, 16
fase latente, 15
prolongación de, 20
flexión, 16
frecuencia cardiaca fetal, 22-24, 23t
inducción
aborto medicamentoso, 389
contraindicaciones, 19t
indicaciones, 18-19, 19t
métodos farmacológicos, 19-20
métodos mecánicos, 20
inyección local, 320-321
laceraciones, 26
mecanismos, 16
movimientos cardinales, 16
parto con fórceps, 25-26, 30
presentaciones anormales, 29-32
pretérmino (PTL), 65-75
en la diabetes pregestacional, 135
incidencia y significado, 65-66, 66f
intervenciones para disminuir el riesgo al mínimo, 67-70, 68f
tratamiento, 71-75
valoración, 70-71
principales movimientos durante el, 16
procedimientos para el ingreso hospitalario, 18
rotación externa, 16
rotación interna, 16
tratamiento, 16-22
uso de sustancias, 248-253
vaginal (ver Parto vaginal)
valoración del avance, 20-21
valoración inicial, 16-18
Transexuales, mujeres, 342, 476
Transfusión
intergemelar, síndrome de, 60
tratamiento de, 788
Transicionales, tumores de células, 656
Transobturador, cabestrillo, 586
Transoperatorio, complicaciones, 755-761
Transposición de grandes arterias, 173
Transureteroureterostomía, 756
Traquelectomía radical, 626-627
Trasplante
cardiaco, 173
renal, 189
Tratamiento
biológico, 459
dirigido, 706
cáncer endometrial, 642, 643
cáncer ovárico, 659
melanoma, 683
síndromes de cáncer hereditario, 677
primario, 701
sintomático, 716-724
Traumatismo
contuso, durante el embarazo, 304-305
pediátrico, 494-495
penetrantes, durante el embarazo, 305
Tremelimumab, 705t
Treponema pallidum, 352. Ver también Sífilis
Tricomoniasis, 358, 358t, 360-361
Triploidía, 113t, 114
Triptanos, 213t
Trisomía 13 (síndrome de Patau), 11, 112t, 113-114
Trisomía 18 (síndrome de Edwards), 11, 112t, 114
Trisomía 21 (síndrome de Down), 10-11, 111-113, 112t
Trofoblástica gestacional, enfermedad. Ver Enfermedad trofoblástica gestacional
Trofoblasto,
células del, 688-689
intermedio, células de, 689
lesiones no neoplásicas, 689, 692
Trombocitopenia
fetal, 278-280
gestacional, 262
materna, 155, 262-265
relacionada con PTI, materna, 278-279
Tromboembolia, 265-272. Ver también Trombosis venosa; profunda,
profilaxis de, 751, 752t
venosa (VTE), 35, 265-272, 266t, 270t, 632
Trombofilias, 265-266, 266t, 267t, 530-531
adquiridas, 265
hereditarias, 265, 266t, 530-531
Tromboflebitis pélvica infecciosa, profunda (SPT), 43-44, 313
Trombosis
cerebral, 214
neonatal, 205
vena ovárica, 43-44
venosa profunda (TVP), 35, 265, 763
Trompa de Falopio, 732
cáncer, 665
TTE. Ver Tumor trofoblástico epitelioide
Tuberculosis (TB), 181-182
Tumor-ganglios-metástasis (TNM), clasificación por etapas de, 456-457
Tumor pélvico benigno, 434, 435t
Tumor trofoblástico
del sitio de implantación placentario (PSTT), 692, 695, 700
epitelioide (TTE), 692, 695, 700
Turner, síndrome de. Ver Monosomía X
TVH. Ver Histerectomía transvaginal total
TVP. Ver Trombosis venosa profunda
TVUS. Ver UItrasonografía tranvaginal
U
UAE. Ver Arteria uterina, embolización de la
Úlceras genitales, 350-358
aguda, 355-357
Ulceropéptica, enfermedad, 191
Ulipristal, acetato de, píldoras anticonceptivas de urgencia, 385
Ultrasonografía. Ver también afecciones y lesiones específicas
inyección de solución salina, 407
pélvica, 545, 636, 693
tamizaje de anomalías congénitas, 110
tamizaje del cáncer mamario, 454
tamizaje genético prenatal, 14
transvaginal (TVUS), 86, 406, 434, 528, 537, 560, 651
valoración del trabajo de parto pretérmino, 70-71
Unión escamocilíndrica, 731
Uraco, obliterado, 729
Urea, 786
Ureteral, 732-733, 735
atresia, 121
carúncula, 467
divertículo, 425t
hipermovilidad, 584
inyecciones de fármacos para aumento de volumen, 586
lesión, 756, 760
prolapso, 493
síndrome, 424t, 575
Ureteroneocistostomía, 756
Ureteropélvica, obstrucción de la unión, 121
Ureteroureterostomía, 756
Uretritis, 185
Uretrolisis, 588
Uretropexia retropúbica, 586
Úrico, prueba de ácido, 160
Urinarias, infecciones (UTI)
atención primaria y preventiva, 342-345
dolor pélvico crónico, 424t
posoperatorias, 761
posparto, 312
Urodinamia, estudios, 584-585
Urogenital
atrofia, 573-575, 590
fístula, 584
Uropatía obstructiva, 631-632
Útero
anatomía, 731-732
carcinoma seroso, 643
conservación del, 596
cuernos, 731
cuerpo, 731
fondo, 731
ligamento ancho, 732
ligamento redondo, 732
manipulación, 746
perforación, 761
retroversión, 421t
rotura, 33
en la hemorragia posparto, 36t
sarcoma del, 646-647, 646t
superficie serosa, 731
tumores, 438-445
Uterotónicos, medicamentos, 37, 38t
UTI. Ver Urinarias, infecciones
UUI. Ver Incontinencia urinaria de urgencia
V
Vacunas. Ver también inmunizaciones y vacunas específicas
Vacío, parto por, 26
Vagifem, 575
Vagina
agenesia, 501
anatomía, 729-731
atresia, 501
atrofia, 573, 575
embarazo molar, 690
enfermedades neoplásicas malignas, 685-687
enfermedades neoplásicas premalignas, 678-680
hemorragia
cáncer cervicouterino, 617, 631
embarazo
en el tercer trimestre, 78-86
sin dolor, con placenta previa, 83
pared, restitución del tejido conectivo fibromuscular, 596-597
prepuberal, 493, 494t
Vaginectomía, 686
Vaginismo, 473-475
Vaginitis, 358-362, 358t, 359t
Vaginosis bacteriana (VB), 358-360, 358t, 359t
Valoración preoperatoria, 749-751
cardiaca, 750-751
Valvulopatía, 174-176
Vaniqa. Ver Eflornitina, clorhidrato de
Varicela
neumonía por, 92
vacuna de, 6, 309
Varicela zóster
inmunoglobulina de (VariZIG), 92
virus, 91-92
Várices esofágicas, hemorragia de, 196
Varicocele, 510
VariZIG. Ver Varicela zóster, inmunoglobulina
Vasculares, cambios, durante el embarazo, 295
Vasculatura
de abdomen y pelvis, 734-735
de la pared abdominal, 729, 730f
lesiones, 759
Vasculíticos, síndromes, 208-209
Vasectomía, 376
Vasoactiva, farmacoterapia, 772, 773t-774t
Vasodilatadores, 769
Vasomotores, síntomas. Ver Menopasia, síntomas vasomotores
Vasopresores, 769
Vasos previos (VP), 85-86
VB. Ver Vaginosis bacteriana
VBAC. Ver Cesárea, parto vaginal después de (VBAC)
Vegetales, alcaloides, 704t-705t, 705
Vejiga, afecciones, 193
Vello, 556, 557
Velocimetría Doppler, 50-52, 51f
arteria cerebral media, 51-52
arteria umbilical, 50-51
conducto venoso, 52
Vena ovárica, trombosis de la, 43-44
Venda caliente, 541
Venlafaxina, 573
Ventilación
asistida, 778
de gradiente inverso (VGI), 778
mecánica, 778, 779-780
mecánica intermitente (VMI), 778
sincronizada, 778
presión controlada, 778
presión positiva, no invasiva, 777-778
soporte de presión, 778
Ventilador, manejo del, 779
Ventriculomegalia, 117
Veress, técnica con aguja de (laparoscopia), 743
Versión cefálica externa, 31
Vesical
afectación, en el cáncer cervicouterino, 618
diario, 584
lesión, 756-757, 759
obstrucción de la salida, 588
reentrenamiento, 585
síndrome de dolor, 424t, 430, 583
síndrome de hiperactividad (OAB), 582, 586-587
síntomas de almacenamiento, 583
VGI. Ver Ventilación de gradiente inverso
VHS. Ver Herpes simple, virus
Vías urinarias
afecciones durante el embarazo, 184-189
dilatación, 121
inferiores, síntomas (LUT), 581-588
tipos, 582-583
Vibroacústica, estimulación, 24
Vigilancia fetal
de la frecuencia cardiaca, 47-49, 47f
durante cirugías no obstétricas, 300-301
prenatal, 45
VIH. Ver Virus de la inmunodeficiencia humana
Vincristina, sulfato de, 704t
Violación, 482. Ver también Violencia por el compañero íntimo
Violencia doméstica. Ver Violencia por el compañero íntimo
Violencia por el compañero íntimo, 478-482
intervenciones, 480-481, 481t
motivos de sospecha, 479-480
poblaciones especiales, 481-482
tamizaje, 7, 340, 478-479, 479t
valoración del riesgo, 480
Virilización femenina, 501
Virus, infecciones perinatales, 87-100
Virus de herpes simple (VHS)
genital, 350-352, 353t
tratamiento, 352, 353t
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
detección, 339
perinatal, 87-89
y cáncer cervicouterino, 606, 609, 616, 631
Virus del papiloma humano, 347-348, 348t, 603, 616, 678, 679
alto riesgo (VPHar), 616
pruebas para, 606, 607-609, 611, 617
vacuna de, 6, 604, 606
Vísceras, pélvicas, 729-733
Vitamina B1, 432
Vitamina E, 432
Vitelino
saco, 392
tumores del saco, 663
VMI. Ver Ventilación mecánica intermitente
Volumen residual posmiccional, 584
Vómito
durante el embarazo, 55-58, 56t, 57t, 190-191
pacientes con cáncer, 720-721
quimioterapia y, 707, 721
radioterapia y, 710
Von Willebrand, enfermedad de (vWD), 272-273, 272t, 411-412
Voz, cambios de la, 558
VP. Ver Vasos previos
VPH. Ver Virus del papiloma humano
VPHar. Ver Virus del papiloma humano, alto riesgo
VSCC. Ver Carcinoma de células escamosas, vulvar
VTE. Ver Tromboembolia venosa
Vulva
anatomía, 461, 462f, 735-739, 736f, 737f
afecciones benignas, 461-468
enfermedades neoplásicas malignas, 680-684
enfermedades neoplásicas premalignas, 678-680
hematomas, 40
infecciones, 347-349, 462
lesiones benignas, 467
menopausia, 573
quistes benignos, 467-468
sarcoma. Ver Sarcoma vulvar
síndrome de dolor, 466-467
síndrome de vestibulitis, 466
vestibulitis, 422t
Vulvectomía, 680, 682
Vulvitis por contacto, 421t
Vulvodinia, 422t, 466, 473-476
Vulvovaginitis, 710
atrófica, 464
dolor pélvico crónico, 421t
pediátrica, 490-493, 492t
Vulvovaginitis atrófica, 464
W
Warfarina, 177t, 178
Wegener, granulomatosis de, 209
WHI. Ver Women’s Health Initiative
Women’s Health Initiative (WHI), 578-579
Women’s Health Initiative Memory Study, 580
Wood, maniobra de sacacorchos de, 27
X
X frágil, síndrome de, 10, 551-552
Y
Y, microdeleciones del cromosoma, 510
Yaz, 543
Z
Zavanelli, maniobra de, 28
Zika, virus de, 107-108
Zona de transformación, 731

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Licencia: D01-7140589-7744264

Jana Angelina López Félix, M.D.

Norma Paulina Pérez Ramírez, M.D.

Dirección editorial: Carlos Mendoza

R eservados todos los derechos.

Copyright © 2021 Wolters K luwer.

Dedicamos ediciones previas a nuestros mentores, alumnos y seres amados,

La historia del Departamento de ginecología y obstetricia de Johns Hopkins

Todos los primeros autores de los capítulos son residentes/asociados clínicos

Maria Facadio Antero, MD

Anna L. Beavis, MD, MPH

Jessica L. Bienstock, MD, MPH

Mostafa A. Borahay, MD, MPH

Irina Burd, MD, PhD

Kamaria C. Cayton Vaught, MD

Chi Chiung Grace Chen, MD, MHS

Jenell S. Coleman, MD, MPH

Samantha de los Reyes, MD

Jill Edwardson, MD, MPH

Amanda Nickles Fader, MD

Jerome J. Federspiel, MD, PhD

Timothee Fruhauf, MD, MPH

Stéphanie Gaillard, MD, PhD

Marielle S. Gross, MD, MBE

Marlena Simpson Halstead, MD

Esther S. Han, MD, MPH

Nancy A. Hueppchen, MD, MSc

Clark T. Johnson, MD, MPH

Tiffany Nicole Jones, MD, MS

Chavi Kahn, MD, MPH

Edward K. Kim, MD, MPH

Jaden R. Kohn, MD, MPH

Lauren M. Kucirka, MD, PhD

Shari M. Lawson, MD, MBA

Jessica K. Lee, MD, MPH

Judy M. Lee, MD, MPH, MBA

Kristen Ann Lee, MD

Melissa H. Lippitt, MD, MPH

Amanda C. Mahle, MD, PhD

Morgan Mandigo, MD, MSc

Melissa Pritchard McHale, MD

Christina N. Cordeiro Mitchell, MD

Bernard D. Morris III, MD

Chailee Faythe Moss, MD

Reneé Franklin Moss, MD

Donna Maria Neale, MD

Yangshu Linda Pan, MD

Prerna Raj Pandya, MD, MS

Silka Patel, MD, MPH

Jennifer A. Robinson, MD, MPH, PhD

Linda C. Rogers, CRNP

Rachel Chan Seay, MD

Angela K. Shaddeau, MD, MS

Wen Shen, MD, MPH

Anna Jo Smith, MD, MPH, MSc

Rebecca Stone, MD, MS

Stacy Sun, MD, MPH

Edward J. Tanner III, MD

Arthur Jason Vaught, MD