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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e

Capítulo 37: Edema

Eugene Braunwald; Joseph Loscalzo

PLASMA E INTERCAMBIO DE LÍQUIDO INTERSTICIAL
Casi dos tercios del agua corporal total es intracelular y una tercera parte se encuentra confinada al espacio extracelular. Casi la cuarta parte de ésta se
encuentra en el plasma y el resto comprende el líquido intersticial. El edema representa un exceso de líquido intersticial que se vuelve evidente al
examen clínico.

Existe un constante intercambio de líquidos entre los dos componentes del compartimiento extracelular. La presión hidrostática en los capilares y la
presión oncótica de los coloides en el líquido intersticial favorecen el movimiento de líquido y los solutos difusibles del plasma al intersticio. Este
desplazamiento es más notorio en el origen arterial del capilar y disminuye en forma progresiva con el declive de la presión intracapilar y el aumento
de la presión oncótica hacia el extremo venoso. El líquido regresa del espacio intersticial hacia el sistema vascular en el extremo venoso de los
capilares y a través de los linfáticos. Estos desplazamientos de líquidos suelen equilibrarse de forma que el volumen de los compartimientos
intravascular e intersticial permanece constante. Sin embargo, existe un movimiento neto de líquido del espacio intravascular al intersticial y puede
ser la causa del desarrollo de edema en las siguientes condiciones: 1) aumento de la presión hidrostática capilar; 2) drenaje linfático insuficiente; 3)
descenso de la presión oncótica en el plasma; 4) daño a la barrera endotelial capilar, y 5) aumentos en la presión oncótica del espacio intersticial.

REDUCCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFICAZ

En muchas formas de edema, pese al incremento en el volumen del líquido extracelular, se reduce el volumen arterial eficaz, un parámetro que
representa el llenado del árbol arterial y la perfusión eficaz de los tejidos. El llenado inadecuado del árbol arterial puede ser causado por reducción
del gasto cardiaco, de la resistencia vascular sistémica o ambos, por acumulación de sangre en las venas esplénicas (como en la cirrosis) e
hipoalbuminemia (fig. 37­1A). Como consecuencia del llenado suficiente, se ponen en marcha una serie de respuestas fisiológicas para restablecer el
volumen eficaz en las arterias a cifras normales. Un elemento clave de estas respuestas es la retención renal de sodio y, por tanto, de agua, con lo que
se restablece el volumen arterial efectivo, pero en ocasiones lleva a intensificación del edema.

FIGURA 37­1

Alteraciones clínicas en las que disminuye el gasto cardiaco (A) y la resistencia vascular sistémica (B) que causan llenado insuficiente
del árbol arterial con activación neurohumoral resultante y retención renal de sodio y agua. Además de activar el eje neurohumoral, la estimulación
adrenérgica causa vasoconstricción renal e incrementa el transporte de sodio y agua en el epitelio tubular proximal. RAAS, sistema renina­
angiotensina­aldosterona; SNS, sistema nervioso simpático. (Modificada de RW Schrier: Ann Intern Med 113:155, 1990.)

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Alteraciones clínicas en las que disminuye el gasto cardiaco (A) y la resistencia vascular sistémica (B) que causan llenado insuficiente
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del árbol arterial con activación neurohumoral resultante y retención renal de sodio y agua. Además de activar el eje neurohumoral, la estimulación
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adrenérgica causa vasoconstricción renal e incrementa el transporte de sodio y agua en el epitelio tubular proximal. RAAS, sistema renina­
angiotensina­aldosterona; SNS, sistema nervioso simpático. (Modificada de RW Schrier: Ann Intern Med 113:155, 1990.)

FACTORES RENALES Y EL SISTEMA RENINA­ANGIOTENSINA­ALDOSTERONA

La disminución del flujo renal que caracteriza a los estados en los cuales hay reducción del volumen arterial efectivo se traduce en las células
yuxtaglomerulares renales (células mioepiteliales especializadas que rodean la arteriola aferente) en señales que incrementan la liberación de renina.
La renina es una enzima con peso molecular cercano a 40 000 Da que actúa sobre su sustrato, el angiotensinógeno, una α2 globulina sintetizada en el
hígado, para liberar angiotensina I, un decapéptido que a su vez se convierte en angiotensina II (AII), un octapéptido. La AII tiene propiedades de
vasoconstricción generalizada, en particular en las arteriolas renales eferentes. Esta acción reduce la presión hidrostática en los capilares
peritubulares, mientras que el incremento de la fracción de filtración aumenta la presión coloidosmótica en estos vasos, con lo que se incrementa la
reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y en la rama ascendente del asa de Henle.
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Capítulo 37: Edema, Eugene Braunwald; Joseph Loscalzo
El sistema renina­angiotensina­aldosterona (RAAS, renin­angiotensin­aldosterone system) actúa en los sistemas hormonales y paracrinos. Su Page 2 / 8
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activación causa retención de sodio y agua y, por tanto, contribuye a la formación de edema. El antagonismo de la conversión de angiotensina I a AII y
el antagonismo de los receptores de AII incrementa la excreción de sodio y agua y reduce muchas formas de edema. La AII que alcanza la circulación
yuxtaglomerulares renales (células mioepiteliales especializadas que rodean la arteriola aferente) en señales que incrementan la liberación de renina.
La renina es una enzima con peso molecular cercano a 40 000 Da que actúa sobre su sustrato, el angiotensinógeno, una α 2 globulina sintetizada en el
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hígado, para liberar angiotensina I, un decapéptido que a su vez se convierte en angiotensina II (AII), un octapéptido. La AII tiene propiedades de
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vasoconstricción generalizada, en particular en las arteriolas renales eferentes. Esta acción reduce la presión hidrostática en los capilares
peritubulares, mientras que el incremento de la fracción de filtración aumenta la presión coloidosmótica en estos vasos, con lo que se incrementa la
reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y en la rama ascendente del asa de Henle.

El sistema renina­angiotensina­aldosterona (RAAS, renin­angiotensin­aldosterone system) actúa en los sistemas hormonales y paracrinos. Su
activación causa retención de sodio y agua y, por tanto, contribuye a la formación de edema. El antagonismo de la conversión de angiotensina I a AII y
el antagonismo de los receptores de AII incrementa la excreción de sodio y agua y reduce muchas formas de edema. La AII que alcanza la circulación
sistémica estimula la producción de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. A su vez, la aldosterona incrementa la reabsorción
de sodio (y la excreción de potasio) en el túbulo colector, lo que favorece aún más la formación de edema. El antagonismo de la acción de la
aldosterona por la espironolactona o eplerenona (antagonistas de aldosterona) o por amilorida (antagonista de los conductos epiteliales de sodio) a
menudo induce diuresis moderada en estados edematosos.

ARGININA VASOPRESINA

(cap. 374) La secreción de arginina vasopresina (AVP, arginine vasopressin) por la hipófisis posterior ocurre en respuesta al incremento de las
concentraciones osmolares intracelulares, y por estimulación de los receptores V2, la AVP incrementa la reabsorción de agua libre en los túbulos
distales y en los conductos colectores de los riñones, con lo que se incrementa el agua corporal total. La AVP circulante se eleva en muchos pacientes
con insuficiencia cardiaca como consecuencia de estímulo no osmótico relacionado con disminución del volumen arterial efectivo y disminución de la
distensibilidad de la aurícula izquierda. Tales pacientes no muestran una reducción normal de AVP con la reducción de la osmolaridad, lo que
contribuye a la formación de edema e hiponatremia.

ENDOTELINA­1

Este potente péptido vasoconstrictor se libera en las células endoteliales. Su concentración en el plasma se incrementa en pacientes con insuficiencia
cardiaca grave y contribuye a la vasoconstricción renal, retención de sodio y edema.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

La distensión auricular causa liberación hacia la circulación de péptido natriurético auricular (ANP, atrial natriuretic peptide), un polipéptido; en los
gránulos secretores en los miocitos auriculares se almacena un precursor de alto peso molecular de ANP. Tiene relación estrecha con el péptido
natriurético encefálico (preprohormona BNP), que se almacena principalmente en los miocitos ventriculares y se libera cuando se incrementa la
presión ventricular diastólica. ANP y BNP liberados (que se derivan de su precursor) se unen al receptor­A natriurético, que causa: 1) excreción de
sodio y agua al incrementar la tasa de filtración glomerular, inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo proximal e inhibir la liberación de renina y
aldosterona y 2) mediante la dilatación de las arteriolas y vénulas al antagonizar las acciones vasoconstrictoras de la AII, AVP y la estimulación
simpática. Así, las concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos tienen la capacidad de oponerse a la retención de sodio en estados de
hipervolemia y edematosos.

Aunque las concentraciones circulantes de ANP y BNP se elevan en la insuficiencia cardiaca y cirrosis con ascitis, los péptidos natriuréticos no son lo
suficientemente potentes para evitar la formación de edema. Además, en estados edematosos, puede incrementarse la resistencia a las acciones de
los péptidos natriuréticos, lo que reduce aún más su eficacia.

En el capítulo S1 se presenta una revisión adicional sobre el control del equilibrio de sodio y agua.

CAUSAS CLÍNICAS DEL EDEMA

El incremento de peso de varios kilogramos por lo general precede a las manifestaciones evidentes de edema generalizado. Anasarca se refiere al
marcado edema generalizado. La ascitis (cap. 46) y el hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso de líquido en las cavidades peritoneal y
pleural, respectivamente, y se consideran formas especiales de edema.

El edema se reconoce por la persistencia de indentación de la piel después de la aplicación de presión; esto se conoce como "edema con fóvea". En su
forma más sutil, el edema puede detectarse al observar que al retirar el estetoscopio de la pared torácica, el borde de la campana deja una depresión
en la piel del tórax por unos cuantos minutos. El edema puede estar presente cuando los anillos en los dedos quedan más ajustados que en el pasado
o cuando el paciente refiere dificultad para ponerse los zapatos, en particular por las tardes. El edema también puede identificarse por hinchazón de
la cara, que es más fácilmente aparente en las regiones periorbitarias.

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EDEMA GENERALIZADO
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En el cuadro 37­1 se muestran las diferencias de las principales causas de edema generalizado. En la mayoría de los pacientes, los trastornos
cardiacos, renales, hepáticos o nutricionales causan edema generalizado. En consecuencia, el diagnóstico diferencial de este último debe dirigirse a
El edema se reconoce por la persistencia de indentación de la piel después de la aplicación de presión; esto se conoce como "edema con fóvea". En su
forma más sutil, el edema puede detectarse al observar que al retirar el estetoscopio de la pared torácica, el borde de la campana deja una depresión
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en la piel del tórax por unos cuantos minutos. El edema puede estar presente cuando los anillos en los dedos quedan más ajustados que en el pasado
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o cuando el paciente refiere dificultad para ponerse los zapatos, en particular por las tardes. El edema también puede identificarse por hinchazón de
la cara, que es más fácilmente aparente en las regiones periorbitarias.

EDEMA GENERALIZADO

En el cuadro 37­1 se muestran las diferencias de las principales causas de edema generalizado. En la mayoría de los pacientes, los trastornos
cardiacos, renales, hepáticos o nutricionales causan edema generalizado. En consecuencia, el diagnóstico diferencial de este último debe dirigirse a
identificar o descartar varias de estas enfermedades.

CUADRO 37­1
Principales causas de edema generalizado: datos en la anamnesis, exploración física y los estudios de laboratorio

APARATO
O ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA EXÁMENES DE LABORATORIO
SISTEMA

Cardiaco Disnea que se hace más evidente con el Incremento de la presión venosa yugular, Es común el incremento de la razón de

esfuerzo, a menudo acompañada de ortopnea, galope ventricular (S3); en ocasiones con nitrógeno ureico/creatinina; a menudo
o disnea paroxística nocturna pulso apical con desplazamiento o hay disminución del sodio sérico;
discinético; cianosis periférica, extremidades elevación de los péptidos natriuréticos

frías, estrechamiento de la presión del pulso
cuando la enfermedad es grave

Hepático Es poco común la disnea, excepto si se asocia Con frecuencia se asocia con ascitis; la presión Si es grave, reducción en la

con ascitis grave; más a menudo existe el venosa yugular es normal o baja; la presión concentración sérica de albúmina,
antecedente de abuso de etanol arterial es más baja que en las enfermedades colesterol o de otras proteínas
renales o cardiacas; puede haber uno o más hepáticas (transferrina, fibrinógeno);
datos adicionales de hepatopatía crónica elevación de las enzimas hepáticas,
(ictericia, eritema palmar, contractura de dependiendo de la causa y gravedad de
Dupuytren, telangiectasias, ginecomastia en la lesión hepática; tendencia a la
varones; asterixis y otros signos de hipopotasemia, alcalosis respiratoria;
encefalopatía) macrocitosis por deficiencia de folato

Renal Por lo general crónica: puede relacionarse con Elevación de la presión arterial; retinopatía Elevación de las concentraciones séricas

(CRF) signos y síntomas de uremia, lo que incluye hipertensiva; hedor hepático; derrame de creatinina y de cistatina C;
disminución del apetito, alteración del gusto pericárdico en casos de uremia grave albuminuria; hiperpotasemia, acidosis
(sabor metálico o a pescado), alteración de los metabólica, hiperfosfatemia,
patrones del sueño, dificultad para hipocalcemia, anemia (por lo general
concentrarse, piernas inquietas o mioclono; normocítica)
puede haber disnea pero por lo general es
menos prominente que en casos de
insuficiencia cardiaca

Renal (NS) Diabetes mellitus infantil; discrasias de células Edema periorbitario; hipertensión Proteinuria (≥3.5 g/día);

plasmáticas hipoalbuminemia; hipercolesterolemia;
hematuria microscópica

CRF, insuficiencia renal crónica; NS, síndrome nefrótico.

Fuente: Modificado de GM Chertow: Approach to the patient with edema, in Primary Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003,
pp. 117­128.

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Insuficiencia cardiaca
Capítulo 37: Edema, Eugene Braunwald; Joseph Loscalzo Page 4 / 8
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(cap. 252) Aquí, la alteración del vaciamiento sistólico del ventrículo o la alteración de la relajación ventricular favorecen la acumulación de sangre en
la circulación venosa a expensas del volumen arterial efectivo. Además, la activación del sistema nervioso simpático y el RAAS (véase antes) actúa en
 CRF, insuficiencia renal crónica; NS, síndrome nefrótico. Universidad del Valle UniValle
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Fuente: Modificado de GM Chertow: Approach to the patient with edema, in Primary Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003,
pp. 117­128.

Insuficiencia cardiaca

(cap. 252) Aquí, la alteración del vaciamiento sistólico del ventrículo o la alteración de la relajación ventricular favorecen la acumulación de sangre en
la circulación venosa a expensas del volumen arterial efectivo. Además, la activación del sistema nervioso simpático y el RAAS (véase antes) actúa en
conjunto para inducir vasoconstricción renal y decremento de la filtración glomerular y la retención de sal y agua. La retención continua de sodio y
agua y el incremento del volumen sanguíneo acumulado en la circulación venosa, incrementan la presión venosa y capilar y causan edema (fig. 37­1).

La presencia de cardiopatía, que se manifiesta por cardiomegalia, hipertrofia ventricular o ambas, junto con manifestaciones de insuficiencia cardiaca
como disnea, estertores basales, distensión venosa y hepatomegalia por lo general indican que el edema es consecuencia de insuficiencia cardiaca.
Las pruebas no invasivas como ecocardiografía, electrocardiografía y medición de BNP (o de NTproBNP) son útiles para establecer el diagnóstico de
cardiopatía. El edema de la insuficiencia cardiaca por lo general ocurre en las regiones corporales en declive.

Edema de la enfermedad renal

(cap. 308) Ocurre durante la fase aguda de glomerulonefritis, característicamente se asocia con hematuria, proteinuria e hipertensión. Aunque cierta
evidencia apoya que la retención de líquidos se debe al incremento de la permeabilidad capilar, en la mayor parte de los casos el edema es ocasionado
por la retención primaria de sodio y agua por los riñones a causa de la insuficiencia renal. Dicho estado difiere de la mayor parte de las formas de
insuficiencia cardiaca en que se caracteriza por gasto cardiaco normal (o en ocasiones incluso incrementado). Los pacientes con insuficiencia renal
crónica pueden desarrollar edema por retención renal primaria de sodio y agua.

Síndrome nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia

La alteración primaria en el síndrome nefrótico es la disminución de la presión oncótica coloidal por pérdida de grandes cantidades de proteína (≥3.5
g/día) en la orina e hipoalbuminemia (<3.0 g/100 mL). Con la consecuente reducción de la presión coloidosmótica, no pueden restringirse la retención
de sodio y agua en el compartimiento vascular y disminuye el volumen sanguíneo arterial efectivo y total. Este proceso inicia una secuencia de eventos
de formación de edema que fueron descritos, lo que incluye la activación de RAAS. Puede ocurrir síndrome nefrótico durante la evolución de diversas
nefropatías, lo que incluye glomerulonefritis, glomerulosclerosis diabética y reacciones de hipersensibilidad. El edema es difuso, simétrico y más
notable en las regiones corporales en declive; como consecuencia, el edema periorbitario es más notable por las mañanas.

Cirrosis hepática

(cap. 337) Se caracteriza en parte por obstrucción del flujo venoso hepático, que a su vez amplía el volumen sanguíneo esplácnico e incrementa la
formación de linfáticos hepáticos. La hipertensión intrahepática actúa como un estímulo para la retención renal de sodio y causa reducción del
volumen sanguíneo arterial efectivo. Tales alteraciones con frecuencia se complican por la hipoalbuminemia secundaria a disminución de la síntesis
hepática de albúmina, así como a la vasodilatación arterial periférica. Estos efectos disminuyen el volumen arterial efectivo, y ocasionan activación de
los mecanismos de retención de sodio y agua antes descritos (fig. 37­1B). La concentración de aldosterona circulante a menudo se incrementa en
casos de insuficiencia hepática para metabolizar esta hormona. Al inicio, el exceso de líquido intersticial se ubica de manera preferencial en la porción
proximal del sistema venoso portal congestivo y los linfáticos hepáticos obstruidos, es decir, en la cavidad peritoneal, lo que ocasiona ascitis (cap.
4 6). En etapas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia grave, puede desarrollarse edema periférico. Una acumulación considerable de
líquido de ascitis puede incrementar la presión intraabdominal e impedir el retorno venoso de las extremidades inferiores y contribuir a la
acumulación de edema en las mismas.

Edema inducido por fármacos

Un gran número de fármacos de uso amplio pueden causar edema (cuadro 37­2). Los mecanismos incluyen vasoconstricción renal (NSAID y
ciclosporina), dilatación arteriolar (vasodilatadores), incremento de la reabsorción renal de sodio (hormonas esteroides) y daño capilar.

CUADRO 37­2
Fármacos relacionados con la formación de edema

Antiinflamatorios no esteroideos
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Antihipertensivos Page 5 / 8
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Vasodilatadores arteriales/arteriolares directos
Edema inducido por fármacos Universidad del Valle UniValle
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Un gran número de fármacos de uso amplio pueden causar edema (cuadro 37­2). Los mecanismos incluyen vasoconstricción renal (NSAID y
ciclosporina), dilatación arteriolar (vasodilatadores), incremento de la reabsorción renal de sodio (hormonas esteroides) y daño capilar.

CUADRO 37­2
Fármacos relacionados con la formación de edema

Antiinflamatorios no esteroideos

Antihipertensivos

Vasodilatadores arteriales/arteriolares directos

 Hidralazina

 Clonidina

 Metildopa

 Guanetidina

 Minoxidil

Antagonistas del conducto de calcio

Antagonistas α adrenérgicos

Tiazolidinedionas

Hormonas esteroideas

 Glucocorticoides

 Esteroides anabólicos

 Estrógenos

 Progestinas

Ciclosporina

Hormona del crecimiento

Inmunoterapias

 Interleucina 2

 Anticuerpo monoclonal OKT3

Fuente: Modificado de GM Chertow: Approach to the patient with edema, in Primary Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003,
pp. 117­128.

Edema de origen nutricional

Una dieta con deficiencias notables en calorías y en particular en la cantidad de proteínas por periodos prolongados puede producir hipoproteinemia
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y edema. Este último puede haberse intensificado por el desarrollo de cardiopatía por beriberi, que también tiene origen nutricional, en la cual
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aparecen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas que causan disminución de la perfusión sistémica eficaz y del volumen sanguíneo arterial
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efectivo, con lo que se incrementa la formación de edema (cap. 326) (fig. 37­1B). El edema puede intensificarse cuando los sujetos con inanición
reciben una dieta adecuada. La ingestión de más alimentos puede incrementar la cantidad de sodio ingerido, el cual se retiene junto con el agua. El
 Fuente: Modificado de GM Chertow: Approach to the patient with edema, in Primary Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003,
pp. 117­128. Universidad del Valle UniValle
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Edema de origen nutricional

Una dieta con deficiencias notables en calorías y en particular en la cantidad de proteínas por periodos prolongados puede producir hipoproteinemia
y edema. Este último puede haberse intensificado por el desarrollo de cardiopatía por beriberi, que también tiene origen nutricional, en la cual
aparecen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas que causan disminución de la perfusión sistémica eficaz y del volumen sanguíneo arterial
efectivo, con lo que se incrementa la formación de edema (cap. 326) (fig. 37­1B). El edema puede intensificarse cuando los sujetos con inanición
reciben una dieta adecuada. La ingestión de más alimentos puede incrementar la cantidad de sodio ingerido, el cual se retiene junto con el agua. El
edema por realimentación puede estar relacionado con incremento en la liberación de insulina, lo que aumenta directamente la reabsorción tubular
de sodio. Además de la hipoalbuminemia, en el edema de la inanición pueden participar la hipopotasemia y déficits calóricos.

EDEMA LOCALIZADO

En la tromboflebitis, venas varicosas y la falla valvular venosa primaria, la presión hidrostática en el lecho capilar proximal a la obstrucción aumenta,
por lo que se transfiere una cantidad excesiva de líquido del espacio vascular al intersticial, lo que puede dar lugar al edema localizado. Esto último
también ocurre en caso de obstrucción linfática causada por linfangitis crónica, resección de ganglios linfáticos regionales, filariasis y linfedema
genético (a menudo llamado primario). El linfedema es en particular intratable porque la restricción del flujo linfático ocasiona incremento en la
presión intracapilar y de las concentraciones de proteína en el líquido intersticial, una circunstancia que agrava la retención de líquidos.

Otras causas de edema

Incluyen hipotiroidismo (mixedema) por depósito de ácido hialurónico, e hipertiroidismo (mixedema pretibial secundario a enfermedad de Graves),
en el cual el edema por lo general no produce fóvea y, en enfermedad de Graves, consumo excesivo de hormonas suprarrenocorticales exógenas;
embarazo, y la administración de estrógenos y vasodilatadores, en particular dihidropiridinas como la nifedipina.

DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA

La distribución del edema es una guía importante para ubicar su causa. El edema relacionado con insuficiencia cardiaca tiende a ser más intenso en
las extremidades inferiores y se acentúa por la tarde, una característica que depende en gran medida de la postura. Cuando los pacientes con
insuficiencia cardiaca se encuentran confinados a la cama, el edema podría ser más prominente en la región presacra.

El edema ocasionado por hipoproteinemia, como ocurre en casos de síndrome nefrótico, característicamente es generalizado, pero es en especial
evidente en los tejidos blandos de los párpados y la cara y tiende a ser más pronunciado por la mañana a causa de la posición en decúbito que se
asume durante la noche. Causas menos comunes de edema facial incluyen triquinosis, reacciones alérgicas y mixedema. El edema limitado a una
extremidad inferior o a uno o ambos brazos suele ser consecuencia de obstrucción venosa, linfática o ambas. La parálisis unilateral reduce el drenaje
linfático y venoso en el lado afectado y puede ser la causa del edema unilateral. En pacientes con obstrucción de la vena cava superior, el edema se
limita a la cara, cuello y extremidades superiores en las cuales hay elevación de la presión venosa en comparación con las extremidades inferiores.

ESTUDIO DEL PACIENTE

ESTUDIO DEL PACIENTE

Edema

Un primer aspecto de gran importancia es establecer si el edema es localizado o generalizado. Si es localizado, el fenómeno local responsable debe
identificarse. Si es generalizado, primero debe establecerse si existe hipoalbuminemia grave, por ejemplo, concentraciones séricas de albúmina
<3.0 g/100 mL. De ser así, la anamnesis, exploración física, análisis de orina y otros exámenes de laboratorio ayudan a valorar una posible cirrosis,
desnutrición grave o síndrome nefrótico como causa del trastorno subyacente. Si no hay hipoalbuminemia, debe determinarse si hay evidencia de
insuficiencia cardiaca lo suficientemente grave para favorecer el edema generalizado. Por último, se verifica si el paciente tiene diuresis adecuada o
si existe oliguria significativa o anuria. Tales anomalías se revisan en los capítulos 48,  304 y 305.

LECTURAS ADICIONALES

CLARK  AL, CLELAND  JG: Causes and treatment of oedema in patients with heart failure. Nature Rev Cardiol 10:156, 2013.
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DAMMAN  K et al .: Congestion in chronic systolic heart failure is related to renal dysfunction and increased mortality. Eur J Heart Fail 12:974, 2010. 
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
[PubMed: 20685688] 
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LECTURAS ADICIONALES

CLARK  AL, CLELAND  JG: Causes and treatment of oedema in patients with heart failure. Nature Rev Cardiol 10:156, 2013.

DAMMAN  K et al .: Congestion in chronic systolic heart failure is related to renal dysfunction and increased mortality. Eur J Heart Fail 12:974, 2010. 
[PubMed: 20685688] 

FERRELL  RE et al .: GJC2  missense mutations cause human lymphedema. Am J Hum Genet 86:943, 2010.  [PubMed: 20537300] 

FRISON  S et al .: Omitting edema measurement: How much acute malnutrition are we missing? Am J Clin Nutr 102:1176, 2015.  [PubMed: 26377162] 

LEVICK  JR, MICHEL  CC: Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle. Cardiovascular Res 87:198, 2010.

MORTIMER  PS, ROCKSON  SG: New developments in clinical aspects of lymphatic disease. J Clin Invest 124:915, 2014.  [PubMed: 24590276] 

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Capítulo 37: Edema, Eugene Braunwald; Joseph Loscalzo Page 8 / 8
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