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Prólogo

Dios es mi fuente, porque me dio la oportunidad de nacer a esta vida terrena y espiritual al
permitirme conocerlo y desde entonces vivo comprometida con él y la misión que descubrí como
futura veterinaria. En esta etapa hubiera podido realizar otros temas tan interesantes, pero elegí el
de la toxoplasmosis por ser tan extenso y llamativo, a la vez ya que los gatos son los que transmiten
este patógeno y entre mis mascotas es la preferida.

Mis objetivos de alcance son informar acerca de lo que no se conoce y desmitificar ciertos puntos
que los profesionales dicen de aparente riesgo de embarazo por vivir con los felinos, los cuáles
fueron planteados por una profesional que sabe del tema Vet. Natalia Brendolizi, quién ayuda en la
materia de anatomía, y nos habló sobre este tema en el cursillo de ingreso, dando a entender que no
es malo tener gatos mientras estás embarazada porque eso no causa la enfermedad, y que muchas
familias han abandonado a sus gatos.

En la presente monografía se trata toda la información detallada acerca de este tema como lo son la
historia del parásito toxoplasma gondii, una definición de zoonosis con referencia a la idea central
de este escrito, el tipo de enfermedad que genera, una definición de la toxoplasmosis para conocer
mejor de qué se trata, los métodos de diagnósticos actuales, los síntomas que producen la aparición
de la enfermedad, la manera en la que podemos evitar el contagio, cómo llegamos a la enfermedad;
la actuación que conlleva tratar la infección; también, se desarrolla en una sección igual a ésta los
cuidados que deben tener las embarazadas; la etiología, la taxonomía que clasifica al parásito, la
morfología que describe al parásito en las formas que puede aparecer; las propiedades físicas y
químicas son los fármacos, causas y que pueden ayudar a matar al parásito; metabolismo lo que
el patógeno hace adentro y su principal fuente de energía para sobrevivir; el ciclo biológico en
dónde puede hospedarse e infectar; el tratamiento en las embarazadas con los fármacos utilizados
para frenar la infección; los animales domésticos, la sintomatología, casos en países y datos
certificados; dos clasos clínicos de gatos, síntomas, estudios, tratamiento llevado a cabo para
combatir la enfermedad y respuestas favorables a éste.

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 Introducción:

La toxoplasmosis es reconocida mundialmente, ya que es una zoonosis producida por el

toxoplasma gondii, que esta diseminada en todas partes. Esta enfermedad conlleva a la infección

en: mamíferos, gatos, aves y al transitar sus etapas puede manifestar síntomas o no; lo que va a

depender de los factores relacionados al parásito o al hospedador. La cantidad de parásitos son

variables ya que dependen de factores propios como la edad, sistema inmunológico, gestación del

embarazo, etc.

• En la Introducción plantear el o los interrogantes y la/s hipótesis. En el desarrollo

comprobar, argumentar esas hipótesis (trama expositiva y argumentativa). En la
conclusión brindar una respuesta a la/s pregunta/s o plantear nuevos cuestiones a
resolver.

1. HISTORIA DEL PARÁSITO:

Charles Nicolle (parasitólogo francés), hábido de encontrar parásitos exóticos, inició su

búsqueda tanto por la línea de animales salvajes como por la de los domésticos. Se encontró

entonces la presencia de pequeños roedores en el cañón de Toujane, eran los gondi de la familia de

los octodontilos (ctenodactylus gondii). Estos fueron llevados al instituto Pasteur de Túnez, donde

Nicolles Monceaux, encontraron en las impresiones de hígado y bazo, formas parasitarias libres e

intracelulares. Este hallazgo se creía que era un parásito que pertenecía a una de las especies de

Leishmania; pero un año después, a través de investigaciones, se revirtió esta creencia, dejando

firme de que era una nueva especie: llamándolo T. Gondii debido a su forma arqueada.

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 Como resultado final, el 20 de octubre de 1908 Nicolle y Monceaux dieron a conocer en

París a la academia de ciencias, el primer hallazgo, donde se describía el agente etiológico,

completándose también en el mismo año con el aporte de splendores en Brasil, que encontró

el toxoplasma en un conejo, (en un laboratorio de San Pablo), identificándolo como un

parásito intracelular y lo denominaron toxoplasma cuniculli.

La historia de la toxoplasmosis, nos lleva al año 1913 en Italia, donde aparece en un perro,

cambiando a cannis, después columbae, muscullis, aviun y hominis; según la especie donde eran

encontrados.

En 1913 se aparece el primer caso de toxoplasmosis humana, descubierta por Castellani en un

niño, (toxoplasma pyrogenes).

En otras partes del mundo también se comenzaron a dar en personas; como en Rusia (1916),

norteamerica (1929).

En 1923 ocurrió el caso de un niño, menor de un año con hidrocefalia, microtenia y colombona,

un típico quiste en la retina. que fue comentado por Levaditis en (1928).

Es por ello que se llegó a la conclusión de la relación con la enfermedad en el hombre y quedó

demostrado que el agente es capaz de producir una enfermedad fetal en el útero.

Después se advierte que la toxoplasmosis humana puede adoptar 2 modalidades: una adquirida

y otra congénita. La mayor parte de las primeras descripciones clínicas se refieren a las formas

congénitas. La forma adquirida no fue lo suficientemente conocida hasta 1940 en que Pinkerton y

Weinman publicaron un caso de toxoplasmosis aguda mortal en un adulto de 22 años (1952), sin

describir la forma ganglionar.

Sabin y Olinsky Ac contra toxoplasma podían ser detectados mezclando organismos con el suero

del paciente, e inyectando la mezcla en la piel de un conejo. Luego se probó el efecto de varias

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drogas sobre el parásito. En 1946 Sabin y Feldman investigaron una aparente ornitosis, que afectaba

un grupo de obreros y tomando varias muestras que dieron negativo para ornitosis, pero hallaron el

toxoplasma en una de ellas, y buscaron los anticuerpos contra el toxoplasma, desde allí a una serie

de experimentos no planeados, apareció el test de la decoloración (Dye Test) método de diagnóstico

excelente de gran utilidad en humanos y animales, que aún sigue vigente.

En 1948 Jacobo Frenkel comunica su intradermoreacción (Skin Test), que es útil para

relevamientos epidemiológicos.

El primer caso en Argentina, fue comunicado por Borzone en la ciudad de Rosario en 1953.

En 1970 Hudchinson y Cols, describen el ciclo biológico del toxoplasma y comprueban que el

gato doméstico es el hospedador definitivo, (pasando más de 6 décadas para comprobar la

importancia del gato en la epidemiología de esta enfermedad.

En 1929 Nicolle recibió el premio nobel de medicina. Antes en 1925 había visitado Argentina

invitado por Salvador Mazza para estudiar la enfermedad de Chagas.

En 1975-76 se describe el ciclo ontogénico selvático completo del toxoplasma (Pizzi, Pessah,

Rico) aclarando una importante incógnita epidemiológica.

En 1978 se aprueba en Francia la primera ley nacional de protección contra la toxoplasmosis.

Siguieron este mismo ejemplo en Austria y en Argentina (Pizzi, Rivarola, Langan y Jofre Galibert)

se logra la media sanción de la ley en la cámara de diputados de la nación.

Con la aparición del sida en la década del 80 se redoblan los esfuerzos de todos los estudiosos,

para encontrar soluciones a la terrible asociación de esta patología con la toxoplasmosis.

Toxoplasma gondii junto a los glóbulos rojos en

el organismo.

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2. ZOONOSIS:

Aquellas enfermedades e infecciones que se transmiten en forma natural entre los animales

vertebrados y el hombre, se agrupan bajo el nombre de Zoonosis, entre ellas podemos mencionar a

la dermatosis, hidatidosis, Psitacosis, toxoplasmosis, tuberculosis, sarna y rabia.

3. MODO DE TRANSMISIÓN:

En la toxoplasmosis existen distintas posibilidades de contagio: la transmisión del patógeno se

produce principalmente por el consumo de carne cruda (filete tártaro, jamón crudo, salamín,

salchichas, etc.) o carne que no está lo suficientemente hecha, como carne picada, sobre todo de

cerdo.

Otra forma de transmisión común, es el contacto con el suelo contaminado con heces de gato:

al jugar en la arena, al trabajar en el jardín, en la agricultura o al limpiar la caja de arena de los

gatos. El patógeno de la toxoplasmosis (de las heces de los gatos) puede entrar en el hombre a

través de la boca. También las frutas y verduras pueden estar contaminadas con heces de gato y

ser la causa de una infección por toxoplasmosis.

Entre las causas más raras de toxoplasmosis se encuentran la infección primaria por

toxoplasmosis en las embarazadas. Solo en algunos casos, se produce durante el embarazo, una

transmisión del patógeno al feto (infección prenatal). Al principio del embarazo el riesgo de

contagio es menor y aumenta hasta el final de este. El contagio de la toxoplasmosis de una

persona a otra es casi imposible.

El periodo de incubación de la toxoplasmosis (es decir el periodo de tiempo entre la infección

con el patógeno y la aparición de los primeros síntomas) va, de dos a tres semanas.

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 Ciclo biológico y zonas de contagio en
dónde se encuentran presentes las formas
del parásito.

3.1 definición de la toxoplasmosis:

Es una enfermedad infecciosa que se produce como consecuencia de un parásito común y

diminuto, denominado toxoplasma gondii que se encuentra en las heces de los gatos y el agua

contaminada, por eso, estos se alojan en los animales homeotermos (perros, gatos, cerdos, ovejas,

ratones, zorros, etc). El hombre contrae la enfermedad al entrar en contacto con la orina, la leche,

secreción vaginal y las heces de los animales infectados.

Esta enfermedad ocasionada por el toxoplasma, que es un parásito protozoíco unicelular, afecta

al hombre, ave y mamífero.

Esta enfermedad que se caracteriza por ser asintomática, por tanto, en la mayoría de los

individuos pasa totalmente desapercibida, aunque los cuadros clínicos dependen del órgano

afectado por el sida y casos de toxoplasmosis congénita, revisten suma gravedad.

Es por ello, que hay un interés de salud pública para encontrar el diagnóstico adecuado con la

respectiva aplicación de medidas preventivas.

3.2 Los métodos de diagnósticos actuales

Se basan en el hallazgo del parásito por medio de métodos directos, y así como técnicas

indirectas basadas en la búsqueda del anticuerpo mediante procedimiento serológicos, la detección

de anticuerpos de tipo IgG e IgM principalmente se realiza mediante la utilización de técnicas con

IFI, Eliza Isaga y otros. Las aplicaciones de la PCR se están ganando un valioso espacio como

método de diagnóstico, aunque no es aplicable en la mayoría de los países debido a su alto costo.

El tipo de tratamiento y duración dependen del cuadro clínico presentado. Las medidas preventivas

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 ocupan un rol fundamental en la prevención de la toxoplasmosis congénita y en

inmunocomprometido.

La aplicación adecuada y cerrada en los programas de prevención constituye el objetivo principal

en la mayoría de los países.

4. SINTOMAS:

La enfermedad se manifiesta por la pérdida de apetito (anorexia, dolores articulares y

musculares, cefalea, aumento brusco de la temperatura, manchas cutáneas, encefalitis, parálisis

facial, alucinaciones, etc.

6. LA MANERA DE EVITAR EL CONTAGIO ES;

Control periódico de los animales infectados, evitar antes y durante el embarazo las probables

fuentes de contagio: verduras y frutas mal lavadas, carne semicruda o cruda, contacto con animales

domésticos (examen prenupcial).

7. ¿CÓMO SE PRODUCE LA ENFERMEDAD?

Los gatos se infectan al comer pájaros y ratones contaminados. A los hombres llegan los quistes

a través de las heces de los gatos, que pueden comer carne mal cocida. La transmisión

transplacentaria tiene lugar solo durante la infección aguda de la madre, pero la enfermedad es muy

grave en el feto, se produce durante el embarazo a través de la placenta, causando al bebé secuelas

considerables, algunos pueden presentar anomalías en el sistema nervioso que provocan

convulsiones, bajo tono muscular, retraso de las capacidades mentales o pérdida de la audición.

En las mujeres con un sistema inmune competente, no suelen presentar un cuadro sintomático

específico, la mayoría de los casos

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 se diagnostican por cribado para el diagnóstico precoz, se realiza demostrando los elevados títulos

de anticuerpos o por pruebas con anticuerpos inmunofluorescente. La infección confiere inmunidad.

La probabilidad de que se transmita la enfermedad, aumenta cuanto más avanzado esté el

embarazo. A las 40 semanas de gestación, la probabilidad se incrementa en un 80% de casos de

contagio. La toxoplasmosis en el feto, se denomina toxoplasmosis congénita.

Si la infección materna se produce y se trata antes del embarazo, no supone riesgos para el feto.

Si la infectada, está embarazada se le medicará para evitar el contagio. La medicación no garantiza

que no se produzca la infección, pero disminuirá las consecuencias que pueda suponer para

el embrión.

8. ACTUACIÓN:

Se recomienda el uso combinado de sulfonamidas con tirimetamina, lo que posiblemente

reduce la gravedad de la infección en el feto.

9. ACTUACIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Toda carne debe cocinarse a 60°C a objeto de matar los parásitos. Las mujeres embarazadas que

no están inmunizadas, no deben tocar los gatos, acercarse a sus heces, ni manipular las camas de

los mismos.

10. ETIOLOGIA:

Toxoplasma Gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia. Puede presentarse

bajo tres formas:

• Taquizoítos o trofozoítos

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• Seudoquiste o quistes tisulares

• Ooquistes

Formas en las que se puede ver al

parásito.

11. Taxonomía

Reino Protista

Subreino Protozoa
Cuadro de la taxonomía del parásito
Phylum Apicomplexa toxoplasma gondii.

Clase Sporozoae

Subclase Coccidia

Orden Eucoccidiida

Familia Sarcocystidae

Género Toxoplasma

Especie gondii

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 11. MORFOLOGÍA:

11.1 Descripción del parásito

El toxoplasma gondii es un parásito con forma de medialuna, cuyo nombre deriva del nombre

taxón=arco, plasma=célula y gondii, del roedor donde fue hallado por primera vez,

CTENODACTYLUS GONDII.

Los trofozoítos son pequeños de 4 a 8 UM de largo por 2 a 3 UM de ancho de cara ligeramente

arqueada (ambas biconvexas de diferente curvatura). A veces se presentan ovoides o elipsoides o

con una cara curva y otra plana. Uno de esos extremos es grueso y ancho siendo afilado al polo

opuesto.

Coloreados con Giemsa, el citoplasma aparece de color azul claro y el núcleo, esférico y de

contornos líquidos, aparecerá de color rojo intenso. Es probable algunas veces visualizar algunos

gránulos rojos dispersos en el citoplasma. Hay ausencia de centrosoma y de orgánulos de

locomoción.

Cuando se los observa con un microscopio presentan una estructura completa.

Esquema de la ultraestructura de T. gondii

La membrana celular, de 3 capas, se interrumpe con una abertura o micropila. En el polo anterior

apilado se observa una formación citoplasmática cónica, el anillo polar (complejo apical); con la

base hacia el interior del parásito, es el conoide, al mismo convergen unos túbulos alargados,

divergentes hacia el centro, llamados toxonemas.

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 Bummers y col. inoculando cultivos de tejidos y cepas virulentas de toxoplasma y mediante

filmación observados que el trofozoíto penetra en la célula que parasitará mediante el polo afilado,

esto es por el conoide que está perforado hacia el exterior y permite que el parásito libere enzimas

proteolíticas, que se canalizan por los toxoremas del interior. El coloide puede presentarse algunas

veces como orgánulo prominente.

Además del complejo apical parten hacia el interior del citoplasma fibrillas subpeculiares en número

de 22 a 24 que les dan movilidad a esos parásitos por su capacidad contráctil.

En el citoplasma se observa las granulaciones osmófilas; mitocondrias, fibras delgadas y el aparato

de Golgi que parece descansar sobre el núcleo, aparte éste es generalmente esférico o ligeramente

alargado, es subcentral y puede tener uno o dos nucléolos. Está conformada por una doble

membrana porosa sobre todo cuando se usa coloraciones algírofilas, se observan:

• Trofozoítos de multiplicación acelerada o endozoitos se observan durante la forma aguda de la

enfermedad, se originan dentro de la célula parasitada cuya membrana en la pared que los encierra.

Constituyen así el seudocito. Los endozoitos se multiplican rápidamente en forma de bromatación

o gemación múltiple. Colmada la capacidad, su pared se rompe y los trofozoítos quedan libre para

invadir nuevas células en el mismo tejido o hemáticamente a distancia.

Este es un parásito de vida intracelular obligada.

En el ciclo biológico toxoplasma se observa las siguientes formas evolutivas: trofozoíto de quiste

hospedadores intermediarios. Las formas evolutivas de la esquizogonia y esporogonia en las células

del epitelio el intestino de los felinos y en los ooquistes en la materia fecal de los mismos.

• Los trofozoítos de multiplicación atenuantes: se llaman también citozoitos o bravizoitos, están

protegidos por una envoltura quística o quiste, producto de secreción celular distinta a la membrana

de la célula parasitada. Los quistes pueden llegar a tener 100 UM de diámetro y encerrar en su

interior hasta 14.000 citozoitos.

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 Este elevado número hace que dentro del quiste aparezcan pequeños y de contornos poco netos.

Los quistes o colonias terminales se encuentran en cualquier tejido, pero con preferencia en el

S.N.C, coroides, retina, órganos linfoides (ganglios), músculos, Frenkel explica este fenómeno por

el hecho de que los anticuerpos tienen distintas concentraciones según el lugar, la diferencia entre

formas proliferativas o seudoquistes.

11.2 Propiedades físicas y químicas del parásito

Los endozoítos son sensibles al frío, calor, drogas, contenido gástrico, desecación y anticuerpos. Lo

que nos revela que durante la faz proliferativa la infección es fácilmente atacada por fármacos

específicos.

Los quistes tienen una extraordinaria resistencia a la temperatura, desecación, fármacos y

anticuerpos; esto los hace de gran importancia en epidemiología como vía de infección.

Ambos endozoítos y cistozoitos, son inhíbidos por sulfadiazina y pirimetamina.

Los ooquistes en condiciones ambientales normales perduran año y medio.

Resisten a la acción del hipoclorito de sodio al 5%. El formol al 1% destruye los ooquistes

inmaduros pero los maduros toleran siete días. La desecación los destruye en 24h.

Infecciones: Toxoplasmosis aguda; Toxoplasmosis del sistema nervioso central;

Toxoplasmosis congénita; Toxoplasmosis ocular.

12. METABOLISMO:

La basofilia que presentan los Toxoplasmas, con la coloración de Giemsa, en el citoplasma por la

fuerte concentración de ARN.

Mediante la coloración de Schiff al ácido peryodico (PAS), se tiñen de rojo las estructuras que

corresponden al glucógeno.

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 El ADN nuclear es estable y se conserva aún, en el proceso de envejecimiento del parásito.

Las proteínas se encuentran en el núcleo y como gránulos de inclusión en el citoplasma.

Por M / E, se individualizan sustancias osmófilas de naturaleza lipídica. Las enzimas que poseen

son: peroxidasa, dehidrogenasa e hialuronidasa (factor de penetración).

Su principal fuente de energía es la glucosa, (vía de glucólisis oxidativa), siendo el dióxido de

carbono su producto final. Otros productos catabólicos son ácido láctico y en pequeñas cantidades

ácidos propiónico, butirico y valeriánico.

Se componen muy bien las modificaciones estructurales que sufre el trofozoíto por acción de los

anticuerpos específicos.

Así, en la reacción de Sabin y Feldman, por ejemplo, los anticuerpos penetran al interior del parásito

a través del orifico del conoide y merced a una rinonucleasa en presencia del factor activador se

produce la lisis del citoplasma.

13. CICLO BIOLOGICO:

El toxoplasma gondii se desarrolla en dos tipos de hospedadores:

14.1 definitivo, principal o completo representado por el gato y otros felinos.

14.2 intermediario representado por más de 330 animales, incluyendo el hombre.

En los felinos se observan dos ciclos tisulares:

-entérico (en las células epiteliales del intestino delgado).

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 -ciclo extraintestinal.

Ciclo biológico entre gato y otros

animales y relación con el patógeno.

14. TRATAMIENTO:

El tratamiento no siempre es necesario en la mayoría de los casos. Esto varía cuando se trata de una

mujer embarazada infectada por el patógeno de la toxoplasmosis, ya que la finalidad en este tipo de

casos es evitar la infección del niño. Para esto se usa el antibiótico espiramicina que va desde la

semana 16 del embarazo y en combinación con la pirimetamina. A este tipo de medicación

antibiótica se le añade el ácido fólico para evitar daños en la médula ósea. Después del parto se

seguirán administrando los mismos fármacos para tratar al recién nacido.

En el caso de los pacientes que tienen su sistema inmunológico comprometido, (por VIH) que

padezcan este tipo de infección, también es recomendable el tratamiento con los fármacos

mencionados agregando atovaquona para la quimioprofilaxis.

En el caso de la madre que se ha infectado durante el periodo de embarazo y se detecta la

enfermedad precozmente, se puede reducir mucho la posibilidad de transmisión al feto y si se

constata que el feto está afectado se puede proveer a la madre pirimetamina y sulfadiazina.

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15. LA TOXOPLASMOSIS EN OTROS ANIMALES DOMÉSTICOS:

16.1 Cerdos

La mayoría de las infecciones de cerdos por Toxoplasma gondii son asintomáticas, pero puede

producir enfermedad que se manifiesta por debilidad, tos, incoordinación, convulsión, animales con

debilidad y dificultad para moverse, diarrea y mortalidad perinatal.

La carne se considera importante como fuente de infección; en infecciones experimentales se

recuperó el parásito hasta 870 días post-infección. La prevalencia serológica varía según el sistema

de cría: se determinó en un criadero intensivo el 5,4% de las madres fueron positivas mientras que

en uno extensivo lo fueron el 100%; entre las crías, no hubo infectadas en el intensivo, mientras que

en el 24% lo estuvo en el extensivo.

Toxoplasma gondii en el cerdo visto desde un

microscopio

16.2 Bovinos

En el ganado bovino la infección cursa sin sintomatología.

El aislamiento del parásito a partir de la musculatura de los bovinos infectados naturalmente no se

logra muy frecuentemente. La mayoría de los investigadores no lograron aislar el parásito de

15
musculatura de los bovinos infectados naturalmente. En infecciones experimentales se ha

recuperado el toxoplasma gondii hasta 267 días pos infección (d.p.i.), se considera que no causa

abortos en bovinos muy frecuentemente, sin embargo, se ha informado aislamientos en dos fetos

abortados, uno en Portugal y otro en EEUU.

Vaca

16.3 Equinos

La toxoplasmosis de los equinos es subclínica. El parásito persiste por períodos más largos

que en otros animales, experimentalmente se lo recuperó 476 d.p.i.

Se registraron en los caballos fiebre, encefalitis, ataxia y degeneración retiniana.

16.4 Caninos

Puede manifestar síntomas neuromusculares, respiratorios y gastrointestinales. La mayoría de

los casos fueron de animales de menos de 1 año de edad. No se considera que Toxoplasma gondii

sea un patógeno primario de los caninos.

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 La prevalencia serológica es variable. En la Plata se determinó que la prevalencia de

toxoplasmosis y neosporosis en una población de 97 perros adultos fue de 47,4% y 43,2%

respectivamente, con 28,9% positivo a ambos parásitos.

16.5 Gallinas

Las gallinas y pollos se infectan, pero no manifiestan síntomas ni se detectan pérdidas en la

producción.

La prevalencia es variable, pero depende del sistema de cría ya que los que son criados a cielo

abierto o "sueltos" pueden ingerir mayor cantidad de ooquistes. En rio de Janeiro (Brasil), se

detectaron anticuerpos en 65% de 198 pollos y se aisló Toxoplasma gondii del 70,9% del 86 de esos

mismos animales. En San pablo (Brasil), el 39% de 82 pollos fue seropositivo, se aisló el parásito

en 25 de los 82 y se estudió la relación con las infecciones humanas. En los aislamientos puede

haber 3 cepas: Tipo I se considera altamente virulenta para ratones y se aíslan casos en seres

humanos y los tipos II y III son avirulentas para ratones; 17 de los 25 aislamientos fueron del tipo

I. En Argentina (provincia de Buenos Aires) 65,5% de 29 pollos fueron seropositivos, se aisló el

parásito de 9 de los 19 positivos y se determinó que estaban presentes los tres tipos.

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 16.6 Conejos

Los conejos enferman y pueden morir por toxoplasmosis aguda, que cursa con hepatitis,

neumonía y linfadenitis.

16.7 Ovinos:

La infección se relaciona por la presencia de gatos en las zonas de pastoreo y presencia de ooquistes

eliminados en las heces. Se observan abortos, placentitis, lesiones oculares, etc. En los cotiledones

pueden encontrarse focos necróticos.

Toxoplasmosis en ganado
ovino.

16. Casos Clínicos de la Toxoplasmosis:

17.1 Caso clínico 1

Se presenta en consulta, un gato persa macho, de 6 años de edad. Siempre ha vivido en una

vivienda sin acceso al exterior. Está vacunado y desparasitado adecuadamente y se alimenta

exclusivamente de comida comercial desecada.

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 A los dos días de acudir a una peluquería para gatos, los propietarios observan que se esconde y

deja de jugar. Al día siguiente, presenta vómitos, anorexia y debilidad generalizada. Acuden a un

centro veterinario de urgencias, donde se instaura una terapia antinflamatoria con corticoides, pero

persisten los signos digestivos y además aparecen dificultades en la marcha.

Durante la exploración clínica, los datos más significativos, son la fiebre (40ºC) y el dolor

abdominal difuso. Además, se aprecia una clara ventroflexión del cuello.

La exploración neurológica demuestra paresia y ataxia del tercio posterior, mientras que los

pares craneales, la propiocepción y los reflejos espinales, están mantenidos.

La bioquímica sanguínea muestra una marcada elevación de la Creatinquinasa (CK). El resto de

parámetros permanecían dentro de límites normales.

Durante la ecografía abdominal, se observa un hígado con parénquima ligeramente

hipoecogénico con respecto a la grasa falciforme y vasos portales marcadamente hiperecogénicos.

Los ganglios mesentéricos están reactivos, formando cadenas hipoecoicas e hipertróficas. La pared

gástrica está engrosada, pero mantiene la estratificación normal en capas.

Ante el cuadro clínico de ventroflexión y la elevación de CK se diagnosticó una polimiopatía. La

ventroflexión en gatos, se produce debido a que al no tener ligamento nucal, ante un proceso de

debilidad muscular le es muy difícil mantener la cabeza erguida.

Según el diagnóstico diferencial de polimiopatía en gatos, considerando que se trata de un cuadro

agudo, en un gato joven, sin alteración renal, con afectación hepática y con fiebre, el diagnóstico

más probable era de Toxoplasmosis, por lo que se inició un tratamiento con clindamicina a dosis

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de 12.5 mg/kg/12 horas hasta la llegada de resultados de serología, además de controlar el dolor

generalizado con buprenorfina transmucosa oral cada 12 horas.

Se confirmó la presencia de T. gondii, con los resultados de serología, al presentar una IgG e IgM

elevadas y responder adecuadamente al tratamiento antibiótico con clindamicina: tras 4 días de

tratamiento la ataxia y paresia mejoraron notablemente y se normalizó su apetito. A los 14 días, se

normalizaron los valores de ALT y CPK y la recuperación de la marcha era total. El tratamiento

antibiótico con clindamicina se mantuvo hasta completar 4 semanas.

Gato persa macho de 6 años de edad con

polimiopatía y presencia de toxoplasma gondii.

17.2 Caso clínico 2

Se presenta en consulta una gata, de 3 años de edad con un cuadro de vómitos, diarrea y anorexia

de 48 horas de evolución. La gata tiene posibilidad de salir al exterior, pero a una zona privada sin

contacto con otros gatos. Le han observado cazar pequeños roedores. Está vacunada y desparasitada

rutinariamente y se alimenta con un pienso de alta gama.

Durante la exploración, los datos más significativos son la presencia de deshidratación de un 5%,

fiebre (39.5ºC), mucosas ictéricas y dolor abdominal.

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La analítica sanguínea muestra leucocitosis y neutrofilia con desviación a la izquierda. Además,

aparece hiperglobulinemia e hiperbilirrubinemia.

La prueba ELISA para Leucemia e Inmunodefiicencia felina, resulta negativa.

Hígado y páncreas vistos en una ecografía abdominal

aparentemente con toxoplasmosis

La radiografía abdominal muestra una pérdida de definición de las asas intestinales. La ecografía

abdominal mostró un hígado con parénquima homogéneo ligeramente hipoecogénico. El páncreas

mostraba un engrosamiento difuso, el parénquima era hipoecogénico y la grasa peripancreática se

encontraba marcadamente hiperecogénica. También, se observa una pequeña cantidad de líquido

libre abdominal entre lóbulos hepáticos y asas intestinales. La imagen ecográfica era compatible

con pancreatitis aguda, hepatopatía y reacción peritoneal.

Ante un cuadro agudo de hepatopatía y pancreatitis, la presencia de fiebre y la historia clínica previa

(era cazadora), el diagnóstico diferencial más probable fue de toxoplasmosis, por lo que se inició el

tratamiento con clindamicina inyectando una dosis de 12.5 mg/kg/12h hasta recibir los resultados

de serología además de tratamiento de apoyo con fluidoterapia, analgésicos y hepatoprotecto Los

resultados de serología mostraron una IgG e IGM elevadas. La respuesta clínica al tratamiento con

clindamicina fue excelente, con recuperación completa a los 7 días de iniciado el tratamiento. Este

se mantuvo hasta completar 4 semanas.

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 Conclusión:

La mayoría de los casos que se presentan de toxoplasmosis congénita suelen ser asintomáticos. Ante

la leve sospecha de la infección, es necesario utilizar las herramientas que tenemos como prueba de

diagnóstico conjuntamente con examen físico completo para detectar rápidamente la enfermedad y

comenzar el tratamiento.

22
 Bibliografía:

Material que puede aportar información de gran ayuda para un mejor cuidado

1. Autor/es (American Veterinary Medical Asocciation)

2. fecha (2012)

3. título(Toxoplasmosis)

4. fuente https://ebusiness.avma.org/files/productdownloads/toxoplasmosis_brochure_spanish.pdf

23
 Referencia:

Sitios web:

Pearson R. (2020, s.f. noviembre) Toxoplasmosis

https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-

extraintestinales/toxoplasmosis

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