ANTIBIÓTICO SUBGRUPO y EJEMPLOS ESPECTRO EFECTOS ADVERSOS FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA

GRUPO
PENICILINAS Naturales Penicilina G (oral y Gérmenes aerobios grampositivos y Inhibe la síntesis de pared celular al unirse a las
parenteral) y V (oral) gramnegativos: Staphylococcus (no productores Alergia, efecto adverso más El ácido gástrico destruye rápidamente la proteínas fijadoras de penicilina. Con ello, la
de penicilinasas, Streptococcus pneumoniae, importante. Ésta puede presentarse tercera parte de la dosis oral de penicilina penicilina inhibe el paso final de
Neisseria gonorrhoeae, etc., Bacilos desde simples erupciones cutáneas administrada. La concentración mínima transpeptidación en la síntesis de proteoglucano
grampositivos: Treponema pallidum, hasta shock anafiláctico, nefritis efectiva en sangre se mantiene de 30 o 60 de la pared celular. Es probable que esta acción
Leptospira. Bacilos gramnegativos: bacteroides intersticial, encefalopatía, trastornos minutos, dosis de estos medicamentos implique un paso de acilación y la consecuente
no B-lactamsa. gastrointestinales y otros. Presenta, deben administrarse 30 minutos antes de inhibición de la enzima transpeptidasa,
colitis pseudomembranosa por los alimentos o dos horas después. La rompiéndose al mismo tiempo el enlace CO-N
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PARED BACTERIANA

Clostridium difficile, convulsiones administración intramuscular alcanza una del anillo betalactámico. Esto ocasiona que la
Staphylococcus productores de penicilinasas. No bacteria libere, al mismo tiempo, una serie de
(Penicilina G), neutropenia, alteración concentración máxima en sangre a los 30
Penicilasa-resistente tienen efecto sobre las bacterias gramnegativas. enzimas autolíticas (autolisinas y mureína-
de pruebas hepáticas, rash no alérgico minutos y después descienden los valores
Meticilina e Isoxazolilpenicilinas por ampicilina en la mononucleosis rápidamente. La vida media: 30 minutos. La hidrolasas)
(oxacilina) infecciosa. duración de acción de la penicilina es de 24
Espectro similar a penicilina G, por los cocos horas.
Aminopenicilinas: grampositivos, bacilos gramnegativos: H. Se distribuye prácticamente en todo el
Ampicilina, amoxicilina influenzae, bacilos grampositivos: listeria organismo. La barrera hematoencefálica no
monocytogenes y bacilos gramnegativos: E. coli, permite el paso de la penicilina al líquido
Proteus mirabilis. cefalorraquídeo.
Estreptococos, enterococos, la mayoría de las Es eliminada por secreción tubular (90%) y
Penicilinas antipseudomonica: enterobacterias Pseudomona y muchos filtración glomerular (10%) y por secreción
Carboxipenicilinas y anaerobios incluyendo Bacteroide fragilis, tubular (90%).
ureidopenicilinas (piperacilina) Clostridium.
Cubre anaerobios y cepas productoras de beta-
Penicilinas e inhibidor de la lactamasa
Beta-Lactamasa:
Sulbactan + amipicilina,
LACTÁMICOS

Amoxicilina + acido clavulanico,

Piperaciclina
CEFALOSPORINA Cepas susceptibles de Staphylococcus, Reacción de hipersensibilidad como La mayoría de las cefalosporinas son de
S 1ª generación: Cefalotina, Streptococcus, E. coli, P. mirabilis y algunas urticaria, exantema, pruritos, cuando administración parenteral, aunque existe un Son beta-lactámicos, bactericidas e inhiben la
cefazolina, cefalexina y cefradina. especies de Klebsiella. hay antecedentes a las alergias de número creciente de formulaciones para síntesis de la pared bacteriana.
Bacilos gramnegativos seleccionados y algunos penicilinas el 5.4% al 16.5% vía oral como la cefalexina, cefradina,
2ª generación: cefotixina, de este grupo tiene actividad contra los desarrollan alergias a la cefadroxil, cefuroxime axetil y otras.
anaerobios. Poca actividad en los cefalosporinas.
BETA

cefuroxima, cefmetazol.
Staphylococcus y Streptococcus. La mayoría La absorción gastrointestinal de estos
tiene actividad en la N. gonorrhoeae. Causa común de fiebre compuestos es buena.
Espectro aumentado contra bacilos medicamentosa, eosinofilia,
3ª generación: cefixima, gramnegativos aerobios. Ceftazidima y trombocitosis, coombs positivo, anemia
cefotaxima, ceftazidima, cefoperazona tienen una actividad más hemolítica, puede causar trastornos de
ceftriaxona específica contra Pseudomona. la hemostasia, sea por daño de la
Mayor resistencia a la hidrólisis pos B-lactamasa, agregación plaquetaria o por trastornos
4ª generación: cefepima penetra a través de la membrana exterior de los de la síntesis de factores de la
organismos gramnegativos más rápidamente. coagulación vitamina K dependientes.
CARBAPENEMES Náuseas, vómitos, trombocitosis, Estos compuestos son de administración Agentes bactericidas. Destrucción de la pared
Meropenem Grampositivos, gramnegativos y anaerobios. eosinofilia, alteraciones leves de las parenteral. Mediante la administración celular bacteriana como consecuencia de
pruebas de función hepática. intravenosa suelen alcanzarse con rapidez inhibición de la última etapa de la síntesis del
concentraciones plasmáticas elevadas. Se peptidoglicano. El ácido murámico fija cadenas
distribuyen ampliamente de tetrapéptidos que se unen entre sí para
formar una malla, directamente (gramnegativos)
o mediante un pentapéptido (grampositivos).
Ertapenen Diarrea, náuseas, cefalea Los betalactámicos inhiben precisamente esta
unión o transpeptidación, última etapa de la
síntesis de la pared celular. De este modo, la
pared queda debilitada y puede romperse por la
presión osmótica intracelular.
Activo contra la mayoría de las bacterias Administración por vía IV. El imipenem Imipenem ejerce su actividad bactericida
Imipenem + cilastatina grampositivas aerobias y anaerobias. Clostridium Náuseas, vómitos, diarrea, flibitis en el debe asociarse a cilastatina (inhibidor de la inhibiendo la síntesis de la pared celular
difficile es resistente, los estafilococos meticilino- sitio de infusión, erupción cutánea, dehidropeptidasa I renal), que impide que bacteriana en bacterias grampositivas y
resistentes no son sensibles al imipenem. La fiebre, convulsiones y superinfección sea inactivado rápidamente en el riñón. gramnegativas a través de la unión a proteínas
mayoría de los bacilos gramnegativos aerobios con hongos. Meropenem es más estable a la transportadoras de penicilinas (PBP). La
son susceptibles, es altamente activo contra las dehidropeptidasa renal y puede cilastatina sódica es un inhibidor competitivo,
bacterias gramnegativas anaerobias. No activo administrarse solo. Ertapenem puede reversible y específico de la deshidropeptidasa-
contra Legionella, Chlamidya y Mycoplasma. administrarse por vía IV en una sola dosis I, la enzima renal que metaboliza e inactiva el
diaria. imipenem. Carece de actividad antibacteriana
intrínseca y no afecta a la actividad
antibacteriana del imipenem.
POLIMIxINAS -Polimixina B (bacillus polymyxa) Gram negativas. Son activos exclusivamente Reacciones nefrotóxicas (albuminuria, La mayor parte de las veces se administra Antibiótico polipéptido. Se fija a fosfolípidos de
Péptidos catiónicos con frente a bacilos gramnegativos aerobios, cilindruria, azotemia, aumento de tópicamente sobre piel, ojos u oídos, las membranas de células G- → esta unión
actividad de tipo -Polimixina E (colistina). incluidos P. aeruginosa y A. baumannii niveles plasmáticos sin aumento de raramente vía intramuscular → después de destruye las membranas mediante efecto
detergente; disrumpe la multirresistentes. dosis); reacciones neurotóxicas (rubor vía IM, se absorbe rápidamente y alcanza detergente, aumentando la permeabilidad →
porción fosfolipídica de facial, vértigo que progresa a ataxia, niveles plasmáticos máximos a las 2 h. El muerte celular.
la membrana de las somnolencia, parestesia periférica, 50% se fija reversible a membranas de
bacterias Gram apnea, señales de irritación de células del hígado, corazón, músculo,
negativas meninges en uso intratecal: fiebre, cerebro, riñones. El 60% vía IM se excreta
dolor de cabeza, cuello rígido y vía renal. Semi-vida plasmática es 4-6 h. La
aumento del recuento de células y eliminación se prolonga hasta 24-72 h.
proteínas en el fluido cerebro espinal).
 LIPOPÉPTIDOS
Daptomicina La daptomicina es un lipopéptido cíclico de El principal efecto adverso asociado al Absorción: no se absorbe en cantidades Lipopéptido cíclico natural, activo contra
reciente introducción en clínica que posee una uso de daptomicina es la toxicidad significativas tras la administración oral. bacterias G +. Mecanismo de acción consiste en
gran actividad frente a bacterias grampositivas. muscular, observándose miopatía Distribución: el volumen de distribución es la unión (en presencia de Ca) a membranas
Actúa en la membrana citoplásmica de las reversible, la mayoría de las veces de 0,1 L/Kg y se une en un 90% a proteínas bacterianas, causando una despolarización →
bacterias grampositivas, sin entrar en la célula, y asintomática, en aproximadamente 3% plasmáticas. La t ½ es de 8-9 horas. rápida inhibición de la síntesis de proteínas, de
se produce una rápida despolarización de la de los pacientes que utilizan el Metabolismo: prácticamente no se ADN y de ARN → muerte celular bacteriana con
membrana con alteración del potencial eléctrico fármaco. metaboliza(no presenta interacciones con lisis celular insignificante.
y salida de iones potasio exterior. Como fármacos que se metabolizan por el
consecuencia de ello, se produce un bloqueo de citocromo P-450). Excreción: principalmente
ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA

la síntesis proteica y de ácidos nucleicos, que por vía renal con un aclaramiento de 4 a 7
provoca la muerte bacteriana. ml/h/Kg.
IONÓFOROS Tirocidinas A y B. Son antibióticos polipeptídicos cíclicos. Estos Náuseas, acidez, cefalea, mialgias, Se aplica tópicamente. Se desconoce en Generalmente, se usa junto con gramicidina.
compuestos tienen una estructura circular sensación de cansancio. qué medida la Tirotricina es reabsorbida Provoca en las células de las bacterias una
peculiar, es hidrofóbica en el exterior e hidrofílica sistémicamente. Se encontraron altas liberación de sustancias que contienen nitrógeno
o polar en el interior. Los ionóforos incorporan concentraciones en el stratum corneum y fosfato, que de manera análoga a los
cationes monovalentes en su interior, y les (después de la aplicación sobre la piel detergentes catiónicos destruye la barrera
permite cruzar la bicapa lipídica. La elevada intacta) o directamente sobre la herida. osmótica de la membrana celular bacteriana.
penetración de potasio altera el potencial Con el ataque directo a la pared celular
eléctrico y el gradiente químico existente en la bacteriana el efecto no se limita a bacterias en
membrana, alterando su función. crecimiento o en división, lo que explica el efecto
bactericida de la parte de la tirocidina.
FORMADORES DE Gramicidina Son cadenas lineales de aminoácidos Prurito, enrojecimiento, edemas, la gramicidina no se absorbe cuando se Actúa como detergente catiónico, alterando la
POROS (polipéptidos acíclicos). Varias moléculas de irritación. aplica tópicamente. permeabilidad de la membrana citoplasmática
gramicidina se acomodan una sobre otra, bacteriana → produce cambios en la
enroscándose y formando un túnel que atraviesa concentración intracelular de cationes, como K.
la membrana, constituyendo un poro que permite Tiene actividad contra cocos grampositivos y
el paso selectivo de moléculas según su tamaño algunas Neisseria, se considera bactericida pero
y características. La gramicidina se encuentra en puede ser bacteriostático en función de la
formulaciones tópicas para tratamiento de sensibilidad del organismo patógeno. Se inactiva
conjuntivitis bacterianas, y resulta efectiva frente en suero y en los líquidos corporales y sólo es
a bacterias grampositivas. Es un agente eficaz por vía tópica. No debe ser utilizado de
hemolítico potente, y su alta toxicidad lo descarta forma sistémica, debido a su elevada toxicidad.
para uso sistémico. Además se inactiva en suero
y líquidos orgánicos.
TETRACICLINA 1 Clortetraciclina Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos La fijación de tetraciclina en los huesos La absorción es mayor en ayuno y Actúan sobre las células bacterianas mediante
2 Oxitetraciclina de amplio espectro. Eficaces contra de los niños causa inhibición del disminuye por la ingestión concomitante de un proceso de transporte activo. Una vez dentro
3 Tetraciclina microorganismos grampositivos y desarrollo óseo, que cesa al suspender productos lácteos, geles de hidróxido de de la célula, se une reversiblemente a la
4 Demeclociclina gramnegativos, aerobios y anaerobios. Son el tratamiento. Alteraciones aluminio, sales de calcio, magnesio, hierro o subunidad 30S del ribosoma, previniendo la
5 Metacciclina también activos contra gérmenes resistentes a gastrointestinales: anorexia, náuseas, cinc y subsalicilato de bismuto. unión del ARN e inhibiendo la síntesis de
6 Doxiciclina los antibióticos beta lactámicos. vómitos y diarrea. Debido a una acción proteínas, y por tanto el crecimiento de la célula.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA (30S)

7 Minociclina antianabólica de las tetraciclinas sobre Se unen en un 40 a 80% a las proteínas del
8 Limeciclina las proteínas, puede producirse a plasma. Se eliminan principalmente por vía
9 Rolitetraciclina veces unaumento de la urea sanguínea renal y por la bilis, aunque algunas son
10 Tigeciclina Reacciones de hipersensibilidad: reabsorbidas por la circulación
urticaria, erupciones, dermatitis. enterohepática. La oxitetraciclina y
tetraciclina tienen una vida media de 6 a 12
h, y la de demeclociclina es de 16 h y es más
larga para la doxiciclina y minociclina (16 a
18 h).
1.Estreptomicina Los aminoglucósidos muestran actividad Los aminoglucósidos son muy bien *Absorción: rápidamente por vía Los aminoglucósidos son bactericidas rápidos.
AMINOGLUCÓSIDOS 2.Neomicina bactericida frente a bacilos gramnegativos tolerados por vía intravenosa e intramuscular o subcutánea. Poseen alta afinidad por ciertas porciones del
3.Amikacina aerobios, entre ellos, intramuscular y no suelen provocar *Tmax: se obtiene aproximadamente 30 RNA,
4.Kanamicina Enterobacteriaceae y los bacilos no reacción inflamatoria local. No minutos después del fin de la infusión. especialmente el mRNA de células procarióticas:
5.Gentamicina fermentadores como Pseudomonas aeruginosa y obstante, excepto la espectinomicina, *vida media prolongada: Se encuentran en • Inhiben la síntesis proteica bacteriana por su
6.Sisomicina Acinetobacter spp. todos comparten una capacidad orina aún 48-200 horas después de acción directa sobre los ribosomas (30S y 50S).
7.Tobramicina potencial para provocar toxicidad renal suspender • Interfieren la unión del mRNA al ribosoma en
8.Netilmicina Actúan sinérgicamente con las penicilinas. y ótica y, más raramente, bloqueo un régimen de dosis múltiples, aun cuando el inicio de la síntesis proteica.
9.Espectinomicina neuromuscular y pseudosepsis. en suero los niveles son indetectables. • Causan fallas en la lectura del código genético
*Metabolismo: No son metabolizados en el y, por lo tanto, provocan una síntesis proteica
organismo y sólo un pequeño porcentaje se anormal y/o disminuida.
une a proteínas plasmáticas.
*Excreción: 98% por filtración glomerular,
1% por secreción tubular y < 1% en heces y
saliva.
ANFENICOLES Cloranfenicol Es efectivo frente a gérmenes gram positivos y La toxicidad del Cloranfenicol más Se absorbe rápidamente en el aparato Inhibe la síntesis proteica en las bacterias y en
Florfenicol gram negativos, así como frente a rickettsias y característica se sitúa gastrointestinal.Semivida de 4.1 horas Entra los sistemas libres de células. Se une a la
Tianfenicol clamidias. Su actividad frente a aerobios Gram fundamentalmente en la médula ósea, con facilidad al LCR Metabolización: fracción 50S de los ribosomas y, con ello, impide
negativos incluye Pasteurellas, Echerichias, describiéndose fundamentalmente dos hepática Eliminación: renal que se una el complejo aminoácido-RNA de
Neisserias, Brucellas, Salmonellas, Shigellas y tipos de efectos, en primer lugar lo que transferencia con el ribosoma, de tal manera que
Haemophillus. Muchas bacterias anaerobias son se denomina depresión de la médula se excreta en forma rápida por el riñón no permite la transferencia de la información que
sensibles al Cloranfenicol, como Clostridium, ósea dosis dependiente, efecto en (entre 5% a 10% en su forma activa, y a proviene de la cadena peptídica al complejo
Bacteroides, Fusobacterium. Finalmente es relación con el efecto inhibidor directo través de filtración glomerular; el resto, en aminoácido-RNA, y por ende, interrumpe la
necesario destacar la actividad frente a Nocardia, de este fármaco sobre la síntesis forma hidrolizada o conjugada, se elimina formación de polipéptidos que son
Chlamidias, Mycoplasmas y Rickettsias. mitocondrial de proteínas; este principalmente mediante secreción tubular). indispensables para el crecimiento bacteriano.
problema de extraordinaria frecuencia A través de la bilis y las heces se excreta el
de aparición en la especie humana, se 2-4%. En leche materna se excreta en una
manifiesta como anemia, leucopenia o concentración cercana a la mitad (50%) de
trombocitopenia los niveles alcanzados a nivel sérico.
1.Clindamicina *Clindamicina es bacteriostática, aunque se ha El más serio efecto adverso es la colitis *Clindamicina Biodisponibilidad 90% Al alterar las moléculas de superficie, facilita la
LINCOSAMIDAS 2.Lincomicina demostrado su acción bactericida contra algunas pseudomembranosa. Semivida de 2 a 2.5 horas Unión a proteínas opsonización, fagocitosis y muerte intracelular de
 cepas de Staphylococcus Streptococcus y Otros efectos incluyen irritación 90 – 95% No atraviesa barrera HE bacterias, incluso en concentraciones
Bacteroides. gástrica, náuseas, vómitos, Biotransformación en hígado Hígado ppal subinhibitorias. La consecuente alteración de la
* La Lincomicina es un antibiótico bacteriostático diarrea, anorexia, hepatotoxicidad, órgano eliminación, solo 8 a 28% se excreta pared bacteriana disminuye la capacidad de
a dosis normales y bactericida a dosis erupciones cutáneas, urticaria, prurito; en orina. adherencia de gérmenes como Staphylococcus
elevadas. Espectro antibacteriano. Es activo más raramente reacciones *La biodisponibilidad oral es del 25% (la im aureus a las células huésped y facilita su
principalmente frente a microorganismos Gram anafilactoides, eritema multiforme y es del destrucción.
positivos y Micoplasmas como: síndrome de Stevens-Johnson. 75%), Metabolismo/biotransformación vía Pero por otro lado existen transportadores que
Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. Las lincosamidas pueden potenciar el hepática Se une en un 70% a las proteínas extruyen activa y eficientemente los macrólidos.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA (50S)

(cepas β-hemolítica), Streptococcus viridans, efecto de los plasmáticas. Eliminación vía renal Los Entonces, las concentraciones efectivas son
Clostridium tetani, Clostridium perfringes, bloqueadores musculares. El alimentos reducen en un 60% la absorción resultado de un flujo de entrada pasivo menos un
Erysipelothrix rhusiopathiae, Leptospira spp., cloranfenicol y la eritromicina intestinal de lincomicina. Su semivida de
Micoplasmas. antagonizan la acción de las eliminación es de 4.5horas.
lincosamidas.
*14 átomos: claritromicina, Son efectivos frente a cocos gram positivos (S. La eritromicina comúnmente causa Los macrólidos administrados por vía oral se Un elemento clave para el efecto de los
MACRÓLIDOS diritromicina, eritromicina y pneumoniae, S.pyogenes, S. viridans, S. trastornos gastrointestinales absorben adecuadamente, pero no en forma macrólidos es su llegada y permanencia en la
roxitromicina. agalactiae, S. aureus), cocos gram negativos (N. relacionados con la dosis, que incluyen completa, en el duodeno y el yeyuno; como biofase (interior del germen) a concentraciones
*15 átomos: azitromicina. gonorrhoeae), bacilos gram positivos (Listeria, B. náuseas, vómitos, dolor abdominal y resultado, su biodisponibilidad oscila entre adecuadas durante el tiempo suficiente. Esto se
*16 átomos: miocamicina, anthracis, Corynebacterium, Nocardia) bacilos diarrea, puede causar acúfenos, el 35 y el 60%. Distribución: Los macrólidos logra, en parte, porque los macrólidos se
espiriamicina y josamicina gram negativos (hemofilus, bordetelas, mareos y pérdida reversible de la por vía intravenosa siguen en general una concentran en organelas ácidas y en parte,
pasteurelas, brucelas, espiroquetas (leptospiras, audición, cuadros dependientes de la cinética bi o multicompartimental con rápida porque son captados eficientemente por los
T. palidum, H. pylori, Campylobacter yeyuni). dosis. No se administra por vía IM distribución seguida de eliminación lenta microorganismos sensibles
Completan su espectro los gérmenes porque causa mucho dolor; cuando es (por vía oral esta rápida distribución puede
intracelulares: micoplasmas, chamidias, administrada por vía IV, puede producir estar enmascarada por el proceso absortivo
legionelas, ricketsias, ureaplasmas. Efectivos flebitis o dolor. también La eritromicina mostrando un modelo
frente a los anaerobios, excepto bacteroides prolonga el intervalo QT y predispone al unicompartimental).Eliminación: Estos
paciente a sufrir taquiarritmia fármacos,según la molécula,se eliminan por
ventricular, especialmente en las metabolismo o por excreción. Debe
mujeres, en los pacientes con destacarse también que los macrólidos no
alteraciones previas del intervalo QT o son hemodializables.
anomalías de electrolitos, y en Excreción: Los macrólidos se excretan bajo
pacientes que estén recibiendo otros dos patrones: para la azitromicina, la
medicamentos que produzcan el espiramicina, la roxitromicina y la
mismo efecto cardíaco. eritromicina, la vía principal es la biliar;
La ictericia colestática se presenta más mientras que para la claritromicina y la
frecuentemente con el estolato de telitromicina la vía principal es la urinaria.
eritromicina. Por lo general, se produce Metabolismo: Los macrólidos se
después de 10 días de administración, metabolizan a nivel hepático e intestinal en
principalmente en adultos. grado variable, pero ello nunca supera el
35% de lo administrado, por lo que se
consideran de sustratos de baja extracción.
QUINOLONAS 1° Generación: ácido nalidíxico y Actividad sobre enterobacterias y son Gastrointestinales (náuseas, anorexia, Absorción: Buena después de la Actúan inhibiendo el ADN girasa, enzima que
ácido pipemídico inactivadas sobre gram + y anaerobios. vómitos y dolor abdominal) administración por VO, mostrando una cataliza el superenrollamiento del ADN
Alteraciones a nivel del sistema buena biodisponibilidad 70 % a excepción cromosómico, ( división celular).
INTERFERENCIA DE SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

. nervioso central (cefalea, insomnio y de la norfloxacina que es de 50%.

alteraciones de humor. Artropatía tmax: VO entre 1 y 3 horas luego de la
2° Generación norfloxacina y Mayor actividad sobre gram -. Ciprofloxacina administración
ciprofloxacina (pseudomonas aeruginosas) y moderada
actividad sobre G+ Distribución: La unión a proteínas
plasmáticas es baja y la vida media
3° generación levofloxacina y Retienen la actividad sobre G- y mejoran la plasmática varía de 1.5 a 16 horas. Las
gatifloxacina actividad sobre G+ concentraciones en tejido prostático, bilis,
4° Generación: Moxifloxacina y Retienen la actividad G- y agregan actividad pulmón , riñón y neutrófilos es superior a la
trovafloxacina sobre microorganismos aerobios sérica.
Metabolismo: A través de sistemas
enzimáticos oxidativos de fase I y
conjugantes de fase II
Excreción: La eliminación es
mayoritariamente renal.
METRONIDAZOL Metronidazol Protozoarios (Trichomonas vaginalis, Giardia Cefalea, náusea, sequedad de la Absorción: Excelente con biodisponibilidad Es capaz de destruir rápidamente a los
Ornidazol lamblia, Entamoeba histolytica), anaerobios boca, y sabor metálico; de ± 90% por vía oral, 68-82% por vía anaerobios
Tinidazol gramnegativos (Bacteroides fragilis, otros ocasionalmente se presenta vómito, rectal, en administración tópica es mínima. susceptibles. Como los aminoglucósidos y
Benznidazol Bacteroides spp, Fusobacterium spp, diarrea y dolor abdominal. Se han Distribución: Ampliamente distribuidas en fluoroquinolonas, exhibe una efectividad
Actinobacillus spp, Campylobacter fetus, observado algunos efectos los tejidos y fluidos del organismo. 0.53- dependiente de la concentración y tiene un
Helicobacter pylori, Gardenerella vaginalis), neurológicos: mareo, vértigo y muy 0.96 L/kg. LCR y SNC: 43 al 100% de las efecto posantibiótico que se extiende más de 3
anaerobios grampositivos (Peptostreptococcus, raramente, encefalopatía, encontradas en el plasma. horas. Se ha sugerido la administración de
Clostridium perfringes, Clostridium difficile) convulsiones, incoordinación y ataxia. Concentraciones bajas en tejido placentario dosis más altas a mayores intervalos en lugar
(0-1.4 mg/L) y en la leche materna (3.7- de dosis pequeñas más frecuentemente.
15.5 mg/mL).
Metabolismo: Hígado: Reacciones tanto de
las fase
I (oxidaciones e hidroxilaciones. CYP450) y
la fase II (conjugaciones).
Excreción: Vía
renal, en forma de sus metabolitos y en
menor grado como
su forma parental. Entre 6 y 12 horas.
Otros fluidos
corporales: fluidos seminales y
vaginales, bilis, saliva e inclusive leche
materna.
RIFAMPICINA Rifampicina Mycobacterium tuberculosis, micobacterias Dermatológicas: Reacciones cutáneas Absorción: Tracto gastrointestinal. Es un antibiótico bactericida semi sintético que
Rifabutina atípicas (M.bovis, en formas diseminadas de leves y autolimitadas (rubor y prurito sin inhibe la síntesis de ARN bacteriano al unirse
 Rifapentina Mycobacterium avium complex), M. kansasii, M. eritema.). Gastrointestinales: Anorexia, Distribución: Líquidos y tejidos corporales, fuertemente a la subunidad beta de la ARN
Bensoxazinorifamicinas scrofulaceum, M. marinum/balnei. Profilaxis náuseas, vómito, malestar abdominal, incluyendo LCR, unión a proteínas elevada polimerasa dependiente del ADN, evitando la
Rifaximina infección por meningococo, tratamiento algunas diarrea y colitis. Hepáticas: Hepatitis. (89%). unión de la enzima al ADN y bloqueando así la
infecciones por staphylococcus sp. Brucella. Hematológicas: Trombocitopenia con o Metabolismo: Hepático. Vida media 6 hora iniciación de la transcripción del ARN
Leishmania. sin púrpura. SNC: psicosis. apróx. Eliminación de vida media: 3-5
horas.
Excreción: Biliar/intestinal, 60-65% heces,
renal 6-15%.
Doxiciclina
SULFAMIDAS Minociclina Las sulfonamidas, inhiben tanto a gérmenes > Puede ocurrir cristaluria nefrotóxica. ABSORCIÓN: Con excepción de las sulfas Actúan como antagonistas competitivos del
Sulfanilamida Gram + como Gram -. de acción local en el tracto gastrointestinal, ácido paraaminobenzoico, debido a que se unen
Sulfadiazina > Trastornos del sistema el resto se absorbe rápidamente por vía oral. a la enzima tetrahidropteroicosinetasa, que es
Sulfatiazol Microorganismos susceptibles: Streptococo hematopoyético: Puede ocurrir anemia necesaria para la condensación del PABA y
INTERFERENCIA DE SÍNTESIS DE METABOLITOS

Ftalilsulfatiazol piógenes (grupo A), Strep. pneumoniae, Bacillus hemolítica aguda, raramente puede DISTRIBUCIÓN: En el plasma, se unen a pteridina, que lleva a la formación de ácido fólico
antracis (algunas cepas), Corynebacterium presentarse: leucopenia, proteínas, el grado de fijación es variable, o pteroilglutámico, el ácido fólico es convertido en
ANTIMICROBIANOS diphteriae, Haemophilus influenzae y ducreyi, trombocitopenia, o anemia aplástica. entre un 20-90 %. tetrahidrofolato, que actúa como coenzima en la
Vibrio cholerae, Yersinia pestis, Nocardia, Más común es la eosinofilia que transferencia de grupos metilos a las bases
Chlamidia trachomatis, Salmonella, algunas desaparece después de suspender la METABOLISMO: Se metabolizan en púricas y pirimídicas para la síntesis del DNA y
cepas de Shigella, y de Escherichia coli. droga. hígado principalmente, por acetilación, y en RNA.
menor grado por oxidación. :
> Síndrome de Stevens- Johnson.
EXCRECIÓN: Las sulfonamidas solubles,
son excretadas principalmente por filtración
Trimetoprima Cuya acción como antimetabolitos impide la Infecciones e infestaciones glomerular. Los diferentes compuestos
DIAMINOPIRIMIDINAS síntesis de purinas, en contra de bacterias G+, G- Frecuentes: Candidiasis muestran distinto grado de reabsorción
aerobias tubular, y a veces secreción activa.
Trastornos metabólicos y Inhiben la síntesis de folato en la bacteria
nutricionales mediante la interacción con la enzima
Muy común: Hiperpotasiemia. ABSORCIÓN: Se absorben en forma rápida dihidrofolato-reductasa (encargada de pasar de
. y casi completa en la porción superior del folato a ácido tetrahidrofólico para poder
Trastornos del sistema nervioso tracto gastrointestinal tras la administración sintetizar bases del ADN). Son de absorción oral
Común: Cefalea. oral. muy rápida y muy hidrosolubles.
Trastornos gastrointestinales DISTRIBUCIÓN: Se distribuye
ampliamente en tejidos y líquidos,
Comunes: Náuseas, diarrea. incluyendo el pleural, peritoneal, sinovial y
ocular.
Trastornos de la piel y del tejido
subcutáneo Comunes: Exantemas. METABOLISMO: Se metaboliza en el
hígado.
EXCRECIÓN: La principal vía de
excreción es el riñón aunque lo hacen por
bilis, secreciones intestinales y sudor.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Seija V, Vignoli R. Principales grupos de antibióticos. Universidad de la República | Facultad de Medicina Departamento de Bacteriología y Virología Instituto de Higiene. Temas de
Bacteriología y Virología Médica. 2da edición: Uruguay; 2006. p. 631-647.
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